HSN-koodi mikrobille 10 aikuisilla. sydämen astma. Oireet ennen kuolemaa

Krooninen systolinen sydämen vajaatoiminta on kliininen oireyhtymä, joka vaikeuttaa useiden sairauksien kulkua ja jolle on ominaista hengenahdistus harjoituksen aikana (ja sitten levossa), väsymys, perifeerinen turvotus ja objektiiviset merkit sydämen toimintahäiriöstä levossa ( esimerkiksi auskultatiiviset merkit, kaikukardiografia - tiedot) .

Koodi: kansainvälinen luokittelu ICD-10 sairaudet:

• I50 Sydämen vajaatoiminta

Tilastotiedot. Kroonista systolista sydämen vajaatoimintaa esiintyy 0,4–2 %:lla väestöstä. Iän myötä sen esiintyvyys lisääntyy: yli 75-vuotiailla se kehittyy 10 prosentissa tapauksista.

Syyt

Etiologia Sydämen vajaatoiminta alhaisella sydämen minuuttitilavuudella Sydänvaurio: IHD (infarktin jälkeinen kardioskleroosi, krooninen sydänlihasiskemia) Kardiomyopatiat Sydänlihastulehdus Myrkylliset vaikutukset (esim. alkoholi, doksorubisiini) Infiltratiiviset sairaudet (sarkoidoosi, amyloidoosi) Endokriiniset sairaudet Ravitsemushäiriöt (B1-vitamiinin puutos) Sydänlihaksen ylikuormitus Valtimoverenpaine Reumaattinen sydänsairaus syntymävikoja sydän (esim. aortan ahtauma) Rytmihäiriöt Supraventrikulaariset ja kammiotakykardiat Eteisvärinä Sydämen vajaatoiminta ja korkea sydämen minuuttitilavuus Anemia Sepsis Valtimo-laskimofisteli.

Riskitekijät Potilaan kieltäytyminen lääkehoidosta Negatiivinen inotrooppinen vaikutus lääkkeiden määrääminen ja niiden hallitsematon saanti Tyreotoksikoosi, raskaus ja muut aineenvaihduntatarpeiden lisääntymiseen liittyvät tilat Liiallinen paino Sydämen ja verisuonten krooninen patologia ( hypertensio, iskeeminen sydänsairaus, sydänvikoja jne.).

Patogeneesi Sydämen pumppaustoiminta on heikentynyt, mikä johtaa sydämen minuuttitilavuuden laskuun Sydämen minuuttitilavuuden laskun seurauksena tapahtuu monien elinten ja kudosten hypoperfuusio. hermosto ja kohonnut syke Munuaisten heikentynyt verenkierto stimuloi reniini-angiotensiinijärjestelmää. Reniinin tuotanto lisääntyy, kun taas angiotensiini II:n liiallinen tuotanto tapahtuu, mikä johtaa verisuonten supistumiseen, nesteen kertymiseen (turvotus, jano, lisääntynyt BCC) ja sitä seuraava sydämen väsymyksen esikuormituksen lisääntyminen.

LUOKITUKSET

XII liittovaltion terapeuttien kongressin luokitus vuonna 1935 (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

Vaihe I (alkuvaihe) - piilotettu sydämen vajaatoiminta, joka ilmenee vain fyysisen rasituksen aikana (hengenahdistus, takykardia, väsymys).

Vaihe II (ilmaistu) - pitkäaikainen verenkiertohäiriö, hemodynaamiset häiriöt (systeemisen ja keuhkoverenkierron pysähtyminen), elinten ja aineenvaihdunnan toimintahäiriöt ilmaantuvat jopa levossa niiden osien aikana. B-jakso - pitkän vaiheen loppu, on tunnusomaista syvällinen hemodynaamiset häiriöt, koko CVS on mukana prosessissa.

Vaihe III (lopullinen, dystrofinen) - vakavat hemodynaamiset häiriöt, jatkuvat muutokset aineenvaihdunnassa ja kaikkien elinten toiminnassa, peruuttamattomat muutokset kudosten ja elinten rakenteessa.

New York Heart Associationin luokitus (1964) Luokka I - tavallinen fyysinen aktiivisuus ei aiheuta voimakasta väsymystä, hengenahdistusta tai sydämentykytystä Luokka II - lievä fyysisen aktiivisuuden rajoitus: tyydyttävä terveydentila levossa, mutta tavallinen liikunta aiheuttaa väsymystä, sydämentykytys, hengenahdistus tai kipu Luokka III - voimakas fyysisen aktiivisuuden rajoitus: tyydyttävä terveydentila levossa, mutta kuormitus on tavallista pienempi johtaa luokan IV oireiden ilmaantumiseen - mahdottomuus harjoittaa mitään fyysistä toimintaa pahentamatta tilaa terveydelle: sydämen vajaatoiminnan oireita esiintyy myös levossa, ja kaikki fyysinen aktiivisuus pahentaa niitä.

Sydämen vajaatoiminnan asiantuntijaseuran luokittelu (OSHN, 2002) hyväksyttiin koko Venäjän kardiologien kongressissa lokakuussa 2002. Luokituksen mukavuus on, että se ei heijasta vain prosessin tilaa, vaan myös sen dynamiikkaa. . Diagnoosin tulee heijastaa sekä kroonisen sydämen vajaatoiminnan vaihetta että sen toimintaluokkaa. On pidettävä mielessä, että vaiheen ja toimintaluokan välinen vastaavuus ei ole aivan selvä - toiminnallinen luokka asetetaan, jos on useita vähemmän ilmeisiä ilmenemismuotoja kuin on tarpeen vastaavan sydämen vajaatoiminnan vaiheen asettamiseen.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan vaiheet (voi pahentua hoidosta huolimatta) Vaihe I - sydämen sairauden (leesion) alkuvaihe. Hemodynamiikka ei häiriinny. Piilotettu sydämen vajaatoiminta Vasemman kammion IIA-vaiheen oireeton toimintahäiriö - sydämen sairauden (leesion) kliinisesti selvä vaihe. Hemodynamiikan rikkomukset yhdessä verenkierron piireistä, ilmaistuna kohtalaisesti. Sydämen ja verisuonten mukautuva uudelleenmuotoilu IIB-vaihe - sydämen sairauden (leesion) vakava vaihe. Selkeät muutokset hemodynamiikassa molemmissa verenkierron piireissä. Sydämen ja verisuonten epämukava uudelleenmuotoilu Vaihe III - sydänvaurion viimeinen vaihe. Selkeät muutokset hemodynamiikassa ja vakavat (reversiibelit) rakennemuutokset kohde-elimissä (sydän, keuhkot, verisuonet, aivot, munuaiset). Urujen uusimisen viimeinen vaihe.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan toiminnalliset luokat (voi muuttua hoidon aikana sekä suuntaan että toiseen) FC I - fyysiselle aktiivisuudelle ei ole rajoituksia: tavanomaiseen fyysiseen toimintaan ei liity väsymystä, hengenahdistusta tai sydämentykytystä. Potilas sietää lisääntynyttä kuormitusta, mutta siihen voi liittyä hengenahdistusta ja/tai viivästynyttä voiman palautumista II FC - fyysisen aktiivisuuden lievä rajoitus: levossa ei ole oireita, tavanomaiseen fyysiseen toimintaan liittyy väsymystä, hengenahdistusta tai sydämentykytys FC III - selvä fyysisen aktiivisuuden rajoittuneisuus: levossa ei ole oireita , tavanomaista kuormitusta pienempään fyysiseen rasitukseen liittyy IV FC oireiden ilmaantuminen - kyvyttömyys suorittaa fyysistä toimintaa ilman epämukavuus; sydämen vajaatoiminnan oireet ovat levossa ja pahenevat vähäisellä fyysisellä aktiivisuudella.

Oireet (merkit)

Kliiniset ilmentymät

Valitukset - hengenahdistus, astmakohtaukset, heikkous, väsymys alkuvaiheessa sydämen vajaatoiminta esiintyy harjoituksen aikana ja vakavalla sydämen vajaatoiminnalla - levossa. Se ilmenee paineen nousun seurauksena keuhkokapillaareissa ja suonissa. Tämä vähentää keuhkojen venymistä ja lisää hengityslihasten työtä Vaikealle sydämen vajaatoiminnalle on tyypillistä ortopnea - pakotettu istuma-asento, jonka potilas ottaa helpottamaan hengitystä, kun on vaikeaa hengenahdistusta. Hyvinvoinnin heikkeneminen makuuasennossa johtuu nesteen kertymisestä keuhkokapillaareihin, mikä johtaa hydrostaattisen paineen nousuun. Lisäksi makuuasennossa pallea nousee, mikä vaikeuttaa jonkin verran hengitystä Krooniselle sydämen vajaatoiminnalle on tyypillistä kohtauksellinen yöllinen hengenahdistus (sydänastma), joka johtuu interstitiaalisen keuhkopöhön esiintymisestä. Yöllä unen aikana kehittyy vakava hengenahdistuskohtaus, johon liittyy yskää ja hengityksen vinkumista keuhkoissa. Sydämen vajaatoiminnan edetessä voi esiintyä alveolaarista keuhkopöhöä. Sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla esiintyy nopeaa väsymystä luurankolihasten riittämättömästä hapen saannista. Kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla voi esiintyä pahoinvointia, ruokahaluttomuutta, vatsakipua ja vatsa (askites) veren pysähtymisen vuoksi maksassa ja elimistössä porttilaskimo Sydämen puolelta voidaan kuulla patologisia III ja IV sydämen ääniä. Keuhkoissa määritetään kosteat raleet. Hydrothorax on tyypillinen, useammin oikeanpuoleinen, mikä johtuu keuhkopussin kapillaaripaineen noususta ja nesteen ekstravasaatiosta keuhkopussin onteloon.

Sydämen vajaatoiminnan kliiniset ilmenemismuodot riippuvat merkittävästi sen vaiheesta I - oireet (väsymys, hengenahdistus ja sydämentykytys) ilmenevät normaalin fyysisen rasituksen aikana, sydämen vajaatoiminnan oireita ei ole levossa Vaihe IIA - on ilmentymättömiä hemodynaamisia häiriöitä. Kliiniset ilmenemismuodot riippuvat siitä, mitkä sydämen osat ovat pääasiallisesti vaurioituneet (oikea tai vasen). Vasemman kammion vajaatoiminnalle on tyypillistä keuhkojen verenkierron tukkoisuus, joka ilmenee tyypillisenä sisäänhengityshengityshäiriönä kohtalaisessa fyysisessä rasituksessa, kohtauksellisen yöllisen hengenahdistuskohtauksena ja nopeana väsymyksenä. Turvotus ja maksan suureneminen ovat epätyypillisiä, oikean kammion vajaatoiminnalle on tyypillistä systeemisen verenkierron tukkoisuuden muodostuminen. Potilaat ovat huolissaan oikean hypokondriumin kivusta ja raskaudesta, diureesin vähenemisestä. Maksan kasvu on ominaista (pinta on sileä, reuna on pyöristetty, tunnustelu on tuskallista). IIA-vaiheen sydämen vajaatoiminnan tunnusomainen piirre on tilan täydellinen kompensointi hoidon aikana, ts. sydämen vajaatoiminnan ilmentymien palautuvuus riittävän hoidon seurauksena Vaihe IIB - on syviä hemodynaamisia häiriöitä, koko verenkiertojärjestelmä on mukana prosessissa. Hengenahdistus ilmenee pienimmälläkin fyysisellä rasituksella. Potilaat ovat huolissaan oikean hypokondriumin raskauden tunteesta, yleisestä heikkoudesta, unihäiriöistä. Ortopnea, turvotus, askites ovat ominaisia ​​(seuraus maksan ja vatsakalvon laskimoiden paineen noususta - ekstravasaatiota tapahtuu ja nestettä kerääntyy vatsaonteloon), hydrothorax, hydroperikardium vaihe III - viimeinen dystrofinen vaihe, jossa on syviä palautumattomia aineenvaihduntahäiriöitä. Yleensä potilaiden tila tässä vaiheessa on vaikea. Hengenahdistus ilmaistaan ​​jopa levossa. Ominaista massiivinen turvotus, nesteen kerääntyminen onteloihin (askites, hydrothorax, hydropericardium, sukupuolielinten turvotus). Tässä vaiheessa esiintyy kakeksiaa.

Diagnostiikka

instrumentaalista dataa

EKG. on mahdollista tunnistaa merkkejä His-kimpun vasemman tai oikean jalan salpauksesta, kammio- tai eteishypertrofiasta, patologisista Q-aaltoja (aiheisen sydäninfarktin merkkinä), rytmihäiriöistä. Normaali EKG kyseenalaistaa kroonisen sydämen vajaatoiminnan diagnoosin.

Ekokardiografia mahdollistaa kroonisen sydämen vajaatoiminnan etiologian selvittämisen ja sydämen toimintojen arvioinnin, niiden vajaatoiminnan asteen (erityisesti vasemman kammion ejektiofraktion määrittämisen). Tyypillisiä sydämen vajaatoiminnan ilmenemismuotoja ovat vasemman kammion ontelon laajeneminen (sen edetessä, muiden sydämen kammioiden laajeneminen), vasemman kammion lopullisen systolisen ja lopullisen diastolisen koon suureneminen ja sen ejektiofraktion väheneminen .

Röntgentutkimus Laskimohypertensio voidaan tunnistaa verenkierron uudelleenjakautumisen muodossa ylemmät divisioonat keuhkot ja verisuonten halkaisijan kasvu Kun stagnaatiota keuhkoissa havaitaan merkkejä interstitiaalisesta turvotuksesta (Kerley-viivat kylkiluiden poskionteloissa) tai keuhkopöhön merkkejä. Havaitse vesirinta (yleensä oikeanpuoleinen) Kardiomegalia diagnosoidaan sydämen poikittaisen koon kasvu yli 15,5 cm miehillä ja yli 14,5 cm naisilla (tai sydän- ja rintakehäindeksillä yli 50 %).

Sydämenonteloiden katetrointi paljastaa keuhkokapillaarin kiilapaineen nousun yli 18 mmHg.

Diagnostiset kriteerit - Framinghamin kriteerit kroonisen sydämen vajaatoiminnan diagnosoimiseksi, jaettuna suureen ja vähäiseen Tärkeimpiin kriteereihin: kohtauksellinen yöllinen hengenahdistus (sydänastma) tai ortopnea, kaulalaskimojen turvotus, hengityksen vinkuminen keuhkoissa, kardiomegalia, keuhkopöhö, patologinen III sydän ääni, kohonnut CVP (yli 160 mm vesipatsasta), verenvirtausaika yli 25 s, positiivinen "hepatojugulaarinen refluksi" Pienet kriteerit: jalkojen turvotus, yöllinen yskä, hengenahdistus rasituksessa, maksan suureneminen, vesirinta, takykardia lisää yli 120 minuutissa, VC:n lasku 1/3 maksimista Kroonisen sydämen vajaatoiminnan diagnoosin vahvistamiseksi tarvitaan joko 1 suuri tai 2 vähäistä kriteeriä. Määritettävien oireiden tulee liittyä sydänsairauksiin.

Erotusdiagnoosi Nefroottinen oireyhtymä - aiemmin esiintynyt turvotusta, proteinuriaa, munuaispatologiaa Maksakirroosi Suonten tukkeutumat leesiot, joihin liittyy perifeerisen turvotuksen kehittyminen.

Hoito Ensinnäkin on arvioitava mahdollisuus vaikuttaa vajaatoiminnan syihin. Joissakin tapauksissa tehokas etiologinen vaikutus (esim. sydänsairauden kirurginen korjaus, sydänlihaksen revaskularisaatio IHD:ssä) voi merkittävästi vähentää kroonisen sydämen vajaatoiminnan oireiden vakavuutta. . On huomattava, että molempien hoitomuotojen tulee täydentää toisiaan.

Ei-lääkehoito Ruokasuolan saannin rajoittaminen 5-6 g/vrk, nesteet (jopa 1-1,5 l/vrk) Fyysisen aktiivisuuden optimointi Kohtalainen fyysinen aktiivisuus on mahdollista ja jopa välttämätöntä (kävely vähintään 20-30 minuuttia 3-5 r / vko) Täydellistä fyysistä lepoa tulee noudattaa tilan huonontuessa (levossa syke hidastuu ja sydämen työ hidastuu).

Hoito

Huumeterapia. Kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoidon perimmäinen tavoite on parantaa elämänlaatu ja pidentää sen kestoa.

Diureetit. Niitä määrättäessä on otettava huomioon, että sydämen vajaatoiminnassa turvotuksen ilmaantuminen liittyy useisiin syihin (munuaisten verisuonten supistuminen, lisääntynyt aldosteronin eritys, kohonnut laskimopaine. Pelkkä diureettihoitoa pidetään riittämättömänä. Kroonisessa sydämessä vajaatoiminta, loop (furosemidi) tai tiatsidi (esim. hydroklooritiatsidi) diureetit Loop-diureetteja ja tiatsideja yhdistetään riittämättömän diureettisen vasteen tapauksessa Tiatsididiureetit Hydroklooritiatsidia käytetään yleensä annoksena 25-100 mg / vrk. GFR on alle 30 ml/min, tiatsideja ei kannata käyttää Loop-diureetit alkavat toimia nopeammin, niiden diureettinen vaikutus on voimakkaampi, mutta vähemmän pitkittynyt kuin tiatsididiureettien.Furosemidia käytetään 20–200 mg:n annoksena. /vrk IV riippuen turvotusoireyhtymän ja diureesin ilmenemismuodoista. Voidaan antaa suun kautta annoksena 40–100 mg/vrk.

ACE:n estäjät aiheuttavat sydänlihaksen hemodynaamista purkamista vasodilaatiosta, lisääntyneestä diureesista ja vasemman ja oikean kammion täyttöpaineen laskusta johtuen. Käyttöaiheet ACE-estäjien nimittämiseksi ovat Kliiniset oireet sydämen vajaatoiminta, vasemman kammion ejektiofraktion lasku alle 40 %. ACE:n estäjiä määrättäessä on noudatettava tiettyjä ehtoja European Society of Cardiology (2001) suositusten mukaisesti. Diureettien käyttö on lopetettava 24 tuntia ennen ACE:n estäjien ottamista (diureesi, suhteellinen tiheys virtsan) ja veren elektrolyyttipitoisuuden (kalium, natriumionit) suurentamalla annosta 3-5 päivän välein, sitten 3 ja 6 kuukauden välein. Kaliumia säästävien diureettien yhteiskäyttöä tulee välttää (ne voidaan määrätä vain hypokalemiaan ) Tulehduskipulääkkeiden yhteiskäyttöä tulee välttää.

Ensimmäiset positiiviset tiedot on saatu angiotensiini II -reseptorin salpaajien (erityisesti losartaanin) suotuisasta vaikutuksesta kroonisen sydämen vajaatoiminnan etenemiseen vaihtoehtona ACE-estäjille, jos ne eivät siedä niitä tai jos lääkemääräys on vasta-aiheinen.

Sydänglykosideilla on positiivinen inotrooppinen (lisää ja lyhentää systolia), negatiivinen kronotrooppinen (sykkeen hidastuminen), negatiivinen dromotrooppinen (hidas AV johtuminen) vaikutus. Optimaalinen digoksiinin ylläpitoannos on 0,25-0,375 mg/vrk (iäkkäillä potilailla 0,125-0,25 mg/vrk); Digoksiinin terapeuttinen pitoisuus veressä on 0,5–1,5 mg/l. Käyttöaiheet sydämen glykosidien nimittämiseksi ovat eteisvärinän takysystolinen muoto, sinustakykardia.

B - Adrenosalpaajat  -salpaajien hyödyllinen vaikutus kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa johtuu seuraavista tekijöistä. Sydänlihaksen suora suojaus katekoliamiinien haitallisilta vaikutuksilta Suojaus katekoliamiinin aiheuttamalta hypokalemialta Verenkierron paraneminen sepelvaltimoissa sydämen sykkeen hidastuminen ja sydänlihaksen reniinierityksen diastolisen rentoutumisen paraneminen) Verisuonia laajentavan kallikreiini-kiniinijärjestelmän tehostuminen Vasodaalisen eteisen lisääntynyt osuus vasemman kammion täyttymisessä parantamalla jälkimmäisen kammion rentoutumista. Tällä hetkellä b- salpaajat kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoitoon, karvedilolia suositellaan kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoitoon - karvediloli - b1 - ja a1 - adrenosalpaaja, jolla on verisuonia laajentavia ominaisuuksia. Karvedilolin aloitusannos on 3,125 mg 2 r / vrk, jonka jälkeen annosta nostetaan 6,25 mg:aan, 12,5 mg:aan tai 25 mg:aan 2 r / vrk ilman sivuvaikutukset valtimoverenpaineen, bradykardian, vasemman kammion ejektiofraktion vähenemisen (kaikukardiografian mukaan) ja muiden b-adrenergisten salpaajien toiminnan negatiivisten ilmenemismuotojen muodossa. Metoprololia suositellaan myös aloittaen annoksella 12,5 mg 2 r / vrk, bisoprololi 1,25 mg 1 r / vrk kammioiden ejektiofraktioiden hallinnassa ja annosta nostetaan asteittain 1-2 viikon kuluttua.

Spironolaktoni. On todettu, että aldosteroniantagonistin spironolaktonin antaminen annoksella 25 mg 1-2 r / vrk (vasta-aiheiden puuttuessa) lisää sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden odotettavissa olevaa elinikää.

Perifeerisiä verisuonia laajentavia lääkkeitä määrätään krooniseen sydämen vajaatoimintaan, jos niillä on vasta-aiheita tai jos ACE:n estäjät ovat huonosti siedettyjä. Perifeerisistä verisuonia laajentavista aineista hydralatsiinia käytetään annoksena enintään 300 mg / vrk, isosorbididinitraattia annoksena enintään 160 mg / vrk.

Muut kardiotoniset lääkkeet. b - Adrenomimeetit (dobutamiini), fosfodiesteraasin estäjät määrätään yleensä 1-2 viikon ajaksi sydämen vajaatoiminnan loppuvaiheessa tai potilaiden tilan jyrkän heikkenemisen yhteydessä.

Antikoagulantit. Potilailla, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta, on suuri tromboembolisten komplikaatioiden riski. Sekä laskimotromboosista johtuva keuhkoembolia että systeemisen verenkierron verisuonten tromboembolia sydämensisäisestä trombista tai eteisvärinästä ovat mahdollisia. Tarkoitus epäsuorat antikoagulantit potilaita, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta, suositellaan, jos anamneesissa on eteisvärinää ja tromboosi.

Rytmihäiriölääkkeet. Jos on viitteitä rytmihäiriölääkkeiden (eteisvärinä, kammiotakykardia) määräämisestä, on suositeltavaa käyttää amiodaronia annoksella 100-200 mg / vrk. Tällä lääkkeellä on minimaalinen negatiivinen inotrooppinen vaikutus, kun taas useimmat muut tämän luokan lääkkeet vähentävät vasemman kammion ejektiofraktiota. Lisäksi rytmihäiriölääkkeet itse voivat aiheuttaa rytmihäiriöitä (proarytminen vaikutus).

Leikkaus

Optimaalisen kirurgisen hoitotavan valinta riippuu sydämen vajaatoimintaan johtavasta syystä. Joten monissa tapauksissa IHD:n kanssa sydänlihaksen revaskularisaatio on mahdollista, idiopaattisen subaorttisen hypertrofisen ahtauman kanssa - väliseinän myektomia, läppävioilla - proteesilla tai rekonstruktiotoimenpiteillä läppäissä, bradyarytmioissa - sydämentahdistimen implantaatio jne.

Refraktaarisen sydämen vajaatoiminnan tapauksessa riittävä terapia Tärkein kirurginen hoitomuoto on sydämensiirto.

Aiemmin tilapäisiksi vaihtoehdoiksi ennen elinsiirtoa ehdotetut mekaaniset verenkiertotukimenetelmät (assistenttien istutus, tekokammiot ja biomekaaniset pumput) ovat nyt saavuttaneet itsenäisten interventioiden aseman, joiden tulokset ovat verrattavissa siirtoon.

Sydämen laajentumisen etenemisen estämiseksi laitteet istutetaan verkon muodossa, joka estää sydämen liiallisen laajenemisen.

Hoitoa sietävässä cor pulmonalessa sydän-keuhkokompleksin siirto näyttää olevan sopivampi toimenpide.

Ennuste. Yleensä 3 vuoden eloonjäämisaste potilailla, joilla on krooninen systolinen sydämen vajaatoiminta, on 50 %. Kuolleisuus krooniseen systoliseen sydämen vajaatoimintaan on 19 % vuodessa.

Tekijät, joiden esiintyminen korreloi sydämen vajaatoimintapotilaiden huonon ennusteen kanssa Vasemman kammion ejektiofraktion lasku alle 25 % Kyvyttömyys kiivetä yhtä kerrosta ja liikkua normaalia vauhtia yli 3 minuuttia Veren natriumionipitoisuuden lasku plasma alle 133 mEq / l Plasmaveren kaliumionipitoisuuden lasku alle 3 meq/l Norepinefriinin pitoisuudet veressä Toistuvia kammioiden ekstrasystolioita päivittäisen EKG-seurannan aikana.

Sydämen äkillisen kuoleman riski sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on 5 kertaa suurempi kuin muulla väestöllä. Useimmat kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavat potilaat kuolevat äkillisesti, pääasiassa kammiovärinän puhkeamiseen. Rytmihäiriölääkkeiden profylaktinen antaminen ei estä tätä komplikaatiota.

ICD-10 I50 Sydämen vajaatoiminta

Lääkkeitä ja lääkkeitä käytetään "kroonisen systolisen sydämen vajaatoiminnan" hoitoon ja/tai ehkäisyyn.

Lääkkeen farmakologinen ryhmä(t).

Perhelääkäri. Terapeutti (osa 2). Krooninen munuaisten vajaatoiminta mkb 10

Krooninen munuaisten vajaatoiminta

yleistä tietoa

Krooniselle on olemassa erilaisia ​​määritelmiä munuaisten vajaatoiminta(CRF), minkä tahansa niiden ydin on kuitenkin tyypillisen kliinisen ja laboratoriokompleksin kehittyminen, joka johtuu kaikkien munuaistoimintojen asteittaisesta menetyksestä.

Krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF) on munuaisten homeostaattisten toimintojen menetys munuaissairauden taustalla yli 3 kuukauden ajan: glomerulusten suodatuksen ja suhteellisen tiheyden (osmolaarisuuden) väheneminen, kreatiniinin, urean, kaliumin pitoisuuden nousu , fosfori, magnesium ja alumiini veren seerumissa, veren kalsiumpitoisuuden lasku, happo-emäs-epätasapaino ( metabolinen asidoosi), anemian ja valtimotaudin kehittyminen.

Epidemiologia

CRF-ongelmaa on kehitetty aktiivisesti useiden vuosikymmenten ajan tämän komplikaation suuren esiintyvyyden vuoksi. Näin ollen kirjallisuuden mukaan CRF-potilaiden määrä Euroopassa, Yhdysvalloissa ja Japanissa vaihtelee 157:stä 443:een miljoonaa asukasta kohden. Tämän patologian esiintyvyys maassamme on 212 ihmistä miljoonaa asukasta kohti yli 15-vuotiaiden potilaiden keskuudessa. Kuolleisuuden syistä CRF on 11. sijalla.

Etiologia

CRF perustuu yhteen morfologiseen ekvivalenttiin - nefroskleroosiin. Ei ole olemassa sellaista munuaispatologian muotoa, joka ei voisi mahdollisesti johtaa nefroskleroosin kehittymiseen ja sen seurauksena munuaisten vajaatoimintaan. Siten CRF on minkä tahansa kroonisen munuaissairauden seuraus.

Voi johtaa CKD:hen primaariset sairaudet munuaiset sekä niiden toissijaiset vauriot pitkäaikaisen kroonisen elinten ja järjestelmien sairauden seurauksena. Parenkyymin suora vaurio (primaarinen tai sekundaarinen), joka johtaa krooniseen munuaisten vajaatoimintaan, jaetaan ehdollisesti sairauksiin, joissa on primaarinen glomerulaarisen laitteen tai tubulusjärjestelmän vaurio tai molempien yhdistelmä. Glomerulaarisesta nefropatiasta yleisin on krooninen glomerulonefriitti, diabeettinen nefropatia, amyloidoosi, lupusnefriitti. Lisää harvinaisia ​​syitä CRF, johon liittyy glomerulaarisen laitteen vaurioita, ovat malaria, kihti, pitkittynyt septinen endokardiitti, myelooma. Primaarinen vaurio tubulusjärjestelmä, useimmiten havaittu useimmissa urologisissa sairauksissa, johon liittyy virtsan ulosvirtauksen häiriö, synnynnäiset ja hankitut tubulopatiat (munuaisten) diabetes, Albrightin tubulaarinen asidoosi, Fanconin oireyhtymä, joka esiintyy itsenäisenä perinnöllisenä sairautena tai liittyy erilaisiin sairauksiin), myrkytys lääkkeillä ja myrkyllisillä aineilla. Toissijainen munuaisparenkyymin vaurio voi johtaa verisuonitaudit- munuaisvaltimoiden vauriot, essentiaalinen hypertensio (primaarinen nefroangioskleroosi), munuaisten ja virtsateiden epämuodostumat (polykystinen, munuaisten hypoplasia, virtsanjohtimien hermo-lihasdysplasia jne.). Krooninen eristetty vaurio missä tahansa nefronin osassa laukaisee itse asiassa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen, mutta kliinisessä käytännössä kroonisen munuaisten vajaatoiminnan myöhäisille vaiheille on ominaista sekä glomerulaarisen että tubulaarisen laitteen toimintahäiriö.

Patogeneesi

Etiologisesta tekijästä riippumatta CRF:n kehittymismekanismi perustuu aktiivisten nefronien määrän vähenemiseen, glomerulussuodatusnopeuden merkittävään laskuun yhdessä nefronissa ja näiden indikaattoreiden yhdistelmään. Monimutkaiset mekanismit munuaisvaurio sisältää monia tekijöitä (heikentynyt aineenvaihdunta ja biokemialliset prosessit, veren hyytyminen, heikentynyt virtsan eritys, infektio, epänormaalit immuuniprosessit), jotka voivat vuorovaikutuksessa muiden sairauksien kanssa johtaa krooniseen munuaisten vajaatoimintaan. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymisessä tärkein kohta on hidas, piilotettu kaikkien munuaisten toimintojen häiriö, josta potilas ei yleensä ole tietoinen. kuitenkin nykyaikaisia ​​menetelmiä tutkimukset antavat mahdollisuuden paljastaa piilevä vaihe, koska elimistössä tapahtuvat muutokset, jotka rikkovat munuaisten toimintakykyä, ovat nyt hyvin tiedossa. Tämä on kliikon tärkeä tehtävä, jonka ansiosta hän voi ryhtyä ennaltaehkäiseviin ja terapeuttisiin toimenpiteisiin, joilla pyritään estämään loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminnan ennenaikainen kehittyminen. Munuaisilla on merkittävä reservikapasiteetti, mistä on osoituksena kehon elämän säilyminen ja ylläpito menettämällä 90 % nefroneista. Sopeutumisprosessi suoritetaan vahvistamalla jäljellä olevien nefronien toimintaa ja järjestämällä koko organismi uudelleen. Nefronien asteittaisen kuoleman myötä glomerulusten suodatusnopeus laskee, vesi-elektrolyyttitasapaino häiriintyy, aineenvaihduntatuotteiden, orgaanisten happojen, fenoliyhdisteiden, joidenkin peptidien ja muiden CRF:n kliinisen kuvan aiheuttavien aineiden elimistössä on viivettä. ja potilaan tila. Siten munuaisten eritys- ja eritystoimintojen rikkominen edistää patologisten muutosten kehittymistä kehossa, jonka vakavuus riippuu nefronikuoleman intensiteetistä ja määrittää munuaisten vajaatoiminnan etenemisen. CRF:ssä yksi munuaisten tärkeimmistä toiminnoista häiriintyy - vesi-suolatasapainon ylläpitäminen. jo päällä alkuvaiheessa CRF, erityisesti sairauksien, joissa on vallitseva tubulaarisen laitteen leesio, vuoksi munuaisten keskittymiskyky on häiriintynyt, mikä ilmenee polyuriasta, nokturiasta, virtsan osmolaarisuuden laskusta osmoottisen pitoisuuden tasolle. veriplasma (isostenuria) ja pitkälle edenneen vaurion tapauksessa hypostenuria (virtsan osmoottinen pitoisuus on pienempi kuin plasman veren osmoottinen pitoisuus). Polyuria, joka on pysyvää myös nesterajoitteella, voi johtua sekä suorasta tubulustoiminnan heikkenemisestä että osmoottisen diureesin muutoksesta. Munuaisten tärkeä tehtävä on ylläpitää elektrolyyttitasapainoa, erityisesti ioneja, kuten natriumia, kaliumia, kalsiumia, fosforia jne. Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa natriumin erittymistä virtsaan voidaan lisätä ja vähentää. klo terve ihminen 99 % glomerulusten läpi suodatetusta natriumista imeytyy takaisin tubuluksiin. Sairaudet, joissa on vallitseva tubulus-interstitiaalisen järjestelmän vaurio, johtavat sen takaisinabsorption vähenemiseen jopa 80 %:iin ja sen seurauksena sen lisääntyneeseen erittymiseen. Natriumin virtsan erittymisen vahvistaminen ei riipu sen joutumisesta elimistöön, mikä on erityisen vaarallista, jos potilaalle suositellaan tällaisissa tilanteissa suolan käytön rajoittamista. Kuitenkin vallitseva glomerulusten vaurio, glomerulusten suodatusnopeuden lasku, varsinkin kun putkien toiminta säilyy, voi johtaa natriumin pidättymiseen, mikä johtaa nesteen kertymiseen elimistöön, verenpaineen nousuun. Jopa 95 % elimistöön joutuneesta kaliumista poistuu munuaisten kautta, mikä saavutetaan erittämällä sitä distaalisissa tiehyissä. Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa kehon kaliumtasapainon säätely tapahtuu poistamalla sitä suolistosta. Joten, kun GFR laskee arvoon 5 ml / min, noin 50% saapuvasta kaliumista erittyy ulosteisiin. Plasman kaliumpitoisuuden nousua voidaan havaita kroonisen munuaisten vajaatoiminnan oligoanuriavaiheessa sekä perussairauden pahenemisen aikana, jolloin katabolia lisääntyy. Koska suurin osa kaliumista kehossa sijaitsee solunsisäisessä tilassa (plasmassa - noin 5 mmol / l, solunsisäisessä nesteessä - noin 150 mmol / l), joissakin tilanteissa (kuume, leikkaus jne.) hyperkalemia, uhkaavat potilaan henkeä. Kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden hypokalemian tila on paljon harvinaisempi ja voi viitata kehon kokonaiskaliumin puutteeseen ja jyrkkään erityskyvyn rikkomiseen. distaalinen tubulukset. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheessa olevat glomerulaarisen ja tubulaarisen laitteen toiminnan häiriöt johtavat hyperkloreemiseen asidoosiin, hyperfosfatemiaan, maltilliseen magnesiumin nousuun veren seerumissa ja hypokalsemiaan.

Veren urean, aminotypen, kreatiniinin, virtsahapon, metyyliguanidiinin, fosfaattien jne. pitoisuuden nousu. Aminotypen tason nousu saattaa liittyä lisääntyneeseen proteiinien kataboliaan sen liiallisesta saannista tai sen voimakkaasta rajoituksesta nälänhädän aikana.

Urea on proteiiniaineenvaihdunnan lopputuote, joka muodostuu maksassa deaminoitujen aminohappojen typestä. Munuaisten vajaatoiminnassa ei havaita vain sen erittymisen vaikeutta, vaan myös vielä tuntemattomista syistä sen tuotannon lisääntymistä maksassa.

Kreatiniini muodostuu kehon lihaksissa sen esiasteesta kreatiniinista. Veren kreatiniinipitoisuus on melko vakaa, kreatinemian lisääntyminen samanaikaisesti veren ureatason nousun kanssa tapahtuu yleensä, kun glomerulussuodatus laskee 20-30 prosenttiin normaalista.

Vielä enemmän huomiota kiinnitetään lisäkilpirauhashormonin liialliseen tuotantoon mahdollisena päätoksiinina uremiassa. Tämän vahvistaa ainakin osittaisen lisäkilpirauhasen poiston tehokkuus. Yhä enemmän on olemassa tosiasioita, jotka osoittavat luonteeltaan tuntemattoman aineen myrkyllisyyden, suhteellisen molekyylimassa joista - 100-2000, minkä seurauksena he saivat nimen "keskikokoiset molekyylit". Ne kerääntyvät CRF-potilaiden veren seerumiin. On kuitenkin käymässä yhä selvemmäksi, että atsotemia-oireyhtymä (uremia) ei johdu yhdestä tai useammasta toksiinista, vaan se riippuu solujen uudelleenjärjestelystä kaikissa kudoksissa ja transmembraanipotentiaalin muutoksista. Tämä tapahtuu sekä munuaisten toiminnan että niiden toimintaa säätelevien järjestelmien rikkomusten seurauksena.

Sen syitä ovat verenhukka, erytrosyyttien eliniän lyheneminen elimistön proteiinin ja raudan puutteesta johtuen, typen aineenvaihduntatuotteiden toksiset vaikutukset, hemolyysi (glukoosi-6-fosfaattidehydrogenaasin puutos, liika guanidiini), vähentynyt erytropoietiini. Väliainemolekyylien kasvu estää myös erytropoieesia.

Osteodystrofia

Kalsiferolin aineenvaihduntahäiriön aiheuttama osteodystrofia. Munuaisissa muodostuu aktiivinen metaboliitti 1,25-dehydroksikalsiferoli, joka vaikuttaa kalsiumin kuljetukseen säätelemällä sitä sitovien spesifisten proteiinien synteesiä. Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa kalsiferolin muuntuminen vaihtoaktiivisiksi muodoiksi estyy. Vesi-elektrolyyttitasapaino pysyy lähellä fysiologista pitkää aikaa terminaalivaiheeseen asti. Olosuhteissa, joissa ionien kuljetus häiriintyy tubuluksissa, joissa on putkimaisia ​​vikoja, natriumin menetys lisääntyy, mikä, jos sen täydentäminen on riittämätön, johtaa hyponatremia-oireyhtymään. Hyperkalemiaa pidetään CRF:n toiseksi tärkeimpänä merkkinä. Tämä ei johdu ainoastaan ​​lisääntyvästä munuaisten vajaatoiminnalle ominaisesta kataboliasta, vaan myös asidoosin lisääntymisestä ja mikä tärkeintä, muutoksesta kaliumin jakautumisessa solujen ulkopuolella ja sisällä.

CBS:n muutos johtuu toiminnon "hiilihappo - bikarbonaatti" rikkomisesta. Erilaisilla munuaisten vajaatoiminnan muunnelmilla prosessin luonteesta riippuen voidaan havaita yksi tai toinen KOS-rikkomus. Glomerulaarisessa - happamien valenssien pääsy virtsaan on rajoitettu, putkimaisessa - ammoniakidogeneesi on vallitseva mukana.

Verenpainetauti

Sen esiintymisessä vasodilaattorien (kiniinien) tuotannon eston rooli on kiistaton. Vasokonstriktorien ja verisuonia laajentavien aineiden epätasapaino kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa johtuu munuaisten kyvystä hallita kehon natriumtasoja ja kiertävän veren määrää. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheessa jatkuva hypertensioreaktio voi olla mukautuva ja ylläpitää suodatuspainetta. Näissä tapauksissa jyrkkä lasku verenpaine voi olla kohtalokasta.

ICD-10:n mukaan CRF luokitellaan seuraavasti:

N18 Krooninen munuaisten vajaatoiminta.

N18.0 - Loppuvaiheen munuaissairaus.

N18.8 - Muu krooninen munuaisten vajaatoiminta

N18.9 Krooninen munuaisten vajaatoiminta ei määritelty.

N19 - Munuaisten vajaatoimintaa ei ole määritelty.

Diagnostiikka

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan diagnosointi tunnetulla munuaissairaudella ei ole vaikeaa. Sen asteen ja siten sen vakavuuden määrää veren seerumin kreatiniinipitoisuuden nousu ja GFR:n lasku. Kuten edellä olevasta pitäisi olla selvää, on erittäin tärkeää seurata elektrolyyttitilan, happo-emäs-aineenvaihdunnan tilaa, rekisteröidä ajoissa sydämen ja keuhkojen rikkomukset.

CRF-diagnoosi on pääasiassa laboratorio. Ensimmäinen oire on virtsan suhteellisen tiheyden pieneneminen arvoon 1,004-1,011 diureesin suuruudesta riippumatta. On pidettävä mielessä, että sokerin ja proteiinin esiintyminen virtsassa voi lisätä virtsan suhteellista tiheyttä (kukin 1% sokeria - 0,004 ja 3 g / l - 0,01).

Elektrolyyttitasapainon tutkimus munuaisten toiminnan heikkenemisen tason määrittämiseksi ei ole kovin informatiivinen. Samaa voidaan sanoa anemian asteesta ja lisäksi verenpaineen tasosta.

Tarkka munuaisten toiminnan arviointi, ottaen huomioon muiden elinten tila, kehon dystrofisten prosessien aste tulee erittäin tärkeäksi päätettäessä munuaisensiirron näkymistä.

Yleisessä terapeuttisessa käytännössä voi kohdata kreatininemiaa ilman erityistä munuaissairautta. Tämä näkyy sydämen vajaatoiminnassa. Yleensä kreatininemia ei ylitä 0,6-0,8 mmol / l. Merkittävämpää kasvua voidaan havaita nopeasti lisääntyvän sydämen dekompensaation yhteydessä, esimerkiksi potilailla, joilla on komplisoitunut sydäninfarkti. Tällaisen kreatininemian ominaisuus on epätavallinen säilyminen riittävästi korkea tiheys virtsa. Munuaisten vajaatoiminta ilmenee, kun sydämen minuuttitilavuuden "munuaiskiintiö" pienenee 7,8 prosenttiin. Munuaisten hemodynamiikan heikkeneminen liittyy laskimopaineen nousuun, ja munuaisten verenvirtauksen väheneminen ohittaa glomerulussuodatuksen vähenemisen, joten suodatusfraktio yleensä kasvaa. Munuaisten hemodynamiikan heikkenemiseen liittyy munuaisten verenvirtauksen uudelleenjakautuminen. Aivokuoren ulompi osa kärsii eniten. Lisääntyneen virtsan tiheyden säilyminen liittyy verenkierron hidastumiseen, erityisesti ydinytimessä.

Siten "kroonisella" kreatinemialla, joka on epätavallinen munuaisten ulkopuolisten syiden vuoksi, ilman diffuusin nefroskleroosin kehittymistä, johon ei liity sen tavallista isostenuriaa, on tietty diagnostinen ja prognostinen arvo sydänpotilaille. Tällainen munuaisten vajaatoiminta ei vaadi erityishoitoa. Toinen munuaisten toiminnan heikkenemisen piirre kongestiivisessa sydämen vajaatoiminnassa on proteinurian ilmaantuminen ja lisääntyminen. Yleensä plasman proteiineja erittyy, mutta syynä on proteiinin heikentynyt tubulaarinen reabsorptio. Tällaisen kongestiivisen munuaisen histopatologinen kuva paljastaa suonikohjut. Keräset ovat laajentuneet, kapillaarisilmukat ovat leveitä ja sisältävät punasoluja. Munuaisen strooma on turvonnut, tubulukset ovat hieman laajentuneet, niiden epiteeli on dystrofisessa tilassa ja monissa tubuluksissa on merkkejä atrofiasta. Fokaalinen interstitiaalinen fibroosi ja arterioskleroosi.

Kliiniset kriteerit

Tärkeimmät ilmenemismuodot:

Endogeenisen myrkytyksen oireet;

Oliguria;

Pahoinvointi;

Makrohematuria tai mikrohematuria;

Virtsaamisen rikkominen;

kutiava iho;

Verenvuoto.

Jo ensimmäinen kommunikointi potilaan kanssa ja selvennys anamneesista, kuten nefrologisen sairauden kesto, kroonisen glomerulo- tai pyelonefriitin esiintyminen tai puuttuminen, valtimoverenpaine, näiden sairauksien kesto, munuaiskerästen pahenemistaajuus. tai pyelonefriitti, vuorokaudessa erittyneen virtsan määrä sekä tunnistaminen varhaiset oireet CRF, antaa mahdollisuuden epäillä munuaisten vajaatoimintaa ja laatia suunnitelma diagnostisia ja terapeuttisia toimenpiteitä varten.

Merkki nefrologisen sairauden historiassa yli 5-10 vuotta antaa aihetta epäillä munuaisten vajaatoimintaa ja suorittaa kaikki diagnostiset testit vahvistaa tai hylätä tämän diagnoosin. Tutkimusanalyysi osoitti, että munuaisten toiminnan täydellinen heikkeneminen ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheen tunnistaminen ovat mahdollisia käytettäessä perinteisiä menetelmiä virtsa- ja verikokeet.

Asteninen oireyhtymä: heikkous, väsymys, uneliaisuus, kuulon heikkeneminen, makuaistin menetys.

Dystrofinen oireyhtymä: ihon kuivuus ja tuskallinen kutina, ihon naarmuuntumisen jälkiä, laihtuminen, todellinen kakeksia, lihasten surkastuminen on mahdollista.

Ruoansulatuskanavan oireyhtymä: kuivuus, katkeruus ja epämiellyttävä metallimaku suussa, ruokahaluttomuus, raskaus ja kipu ylävatsan alueella ruokailun jälkeen, usein ripuli, mahanesteen happamuuden lisääntyminen (vähentämällä gastriinin tuhoutumista munuaisissa ), saattaa olla myöhemmissä vaiheissa maha-suolikanavan verenvuoto, stomatiitti, parotiitti, enterokoliitti, haimatulehdus, maksan toimintahäiriö.

Kardiovaskulaarinen oireyhtymä: hengenahdistus, sydämen kipu, verenpainetauti, vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofia, vaikeissa tapauksissa - sydänastmakohtaukset, keuhkoödeema; pitkälle edennyt CRF - kuiva tai eksudatiivinen perikardiitti, keuhkopöhö.

Anemia-hemorraginen oireyhtymä: vaalea iho, nenä, suoliston, mahaverenvuoto, ihoverenvuoto, anemia.

Osteoartikulaarinen oireyhtymä: kipu luissa, nivelissä, selkärangassa (osteoporoosin ja hyperurikemian vuoksi).

Hermoston vauriot: ureeminen enkefalopatia (päänsärky, muistin menetys, psykoosit, joihin liittyy pakkomielteitä, hallusinaatioita, kouristuksia), polyneuropatia (parestesia, kutina, polttava tunne ja heikkous käsissä ja jaloissa, heikentyneet refleksit).

Virtsatieoireyhtymä: isohypostenuria, proteinuria, sylindruria, mikrohematuria.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan varhaiset kliiniset merkit - polyuria ja nokturia, hypoplastinen anemia; sitten yleiset oireet liittyvät - heikkous, uneliaisuus, väsymys, apatia, lihasheikkous. Myöhemmin typpipitoisten kuonan viivästyessä esiintyy ihon kutinaa (joskus tuskallista), nenän, maha-suolikanavan, kohdun verenvuotoa, ihonalaisia ​​verenvuotoja; "ureeminen kihti" voi kehittyä nivelkipujen kanssa, tophi. Uremialle on ominaista dyspeptinen oireyhtymä - pahoinvointi, oksentelu, hikka, ruokahaluttomuus, ruokahaluttomuuteen asti, ripuli. Iho- vaalean kellertävä väri (anemian ja viivästyneiden urokromien yhdistelmä). Iho on kuiva, siinä on naarmuuntumisen jälkiä, mustelmia käsissä ja jaloissa; kieli - kuiva, ruskea. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan edetessä uremian oireet lisääntyvät. Natriumin kertyminen johtaa verenpainetautiin, usein pahanlaatuisiin piirteisiin, retinopatiaan. Hypertensio, anemia ja elektrolyyttivaihtelut vahingoittavat sydäntä. Terminaalivaiheessa kehittyy fibriini- tai effuusioperikardiitti, mikä viittaa huonoon ennusteeseen. Uremian edetessä neurologiset oireet lisääntyvät, kouristuksia ilmaantuu, enkefalopatia voimistuu aina ureemisen kooman kehittymiseen asti, jossa on voimakas meluisa asidoottinen hengitys (Kussmaul-hengitys). Potilaiden taipumus infektioihin on ominaista; pneumoniae on yleinen.

Laboratoriokriteerit

Kliininen analyysi virtsa - proteinuria, hypoisostenuria, sylindruria, mahdollinen abakteerinen leukosyturia, hematuria.

Verianalyysi:

kliininen - anemia, erytrosyyttien sedimentaationopeuden (ESR) nousu, kohtalainen leukosytoosi on mahdollista, siirtymä leukosyyttikaava vasemmalla, trombosytopenia on mahdollista;

biokemiallinen - urea-, kreatiniini-, jäännöstypen pitoisuuden nousu veressä, lipidien, B-lipoproteiinien kokonaismäärän nousu, hyperkalemia, hypokoagulaatio, hypokalsemia, hyperfosfatemia, hypodysproteinemia, hyperkolesterolemia ovat mahdollisia.

Laboratoriodiagnostiikka

Kliininen verikoe, jossa määritetään verihiutaleet;

Biokemiallinen verikoe, jossa määritetään kreatiniinin, urean, kolesterolin, proteinogrammin, elektrolyyttien (kalium, kalsium, fosfori, natrium, kloori) taso;

Päivittäisen proteiinin erittymisen määrittäminen;

Munuaisten toiminnallisen tilan määrittäminen (glomerulusten suodatusnopeus);

Happo-emäksinen tila;

ALT, AST;

Munuaisten, luiden, keuhkojen röntgentutkimus.

Lisälaboratorio- ja instrumentaalitutkimukset

ferritiini;

Transferriinin saturaatioprosentti (%);

Lisäkilpirauhashormonin määrittäminen;

Virtsan kalsiumin erittymisen määrittäminen;

Veren amylaasin määritys;

Proteiini-sedimenttinäytteet;

Fibriinin hajoamistuotteiden määrittäminen veren seerumissa;

Radionukliditutkimukset (epäsuora renoangiografia, dynaaminen ja staattinen renoskintigrafia);

Munuaisen neulabiopsia;

Virtsarakon toiminnalliset tutkimukset;

kaikuenkefalogrammi;

Ekokardiografia, jossa arvioidaan sydämen toimintatila, verisuonten dopplerografia.

Erotusdiagnoosi

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan diagnosointi kliinikoilla ei aiheuta erityisiä vaikeuksia tyypillisen kliinisen kuvan sekä veren ja virtsan laboratoriomuutosten vuoksi. Ainoa asia, joka tulee aina muistaa, on, että tällainen klinikka voi johtua kroonisen munuaisten vajaatoiminnan pahenemisesta okklusiivisen tekijän ja akuutin munuaisten kehittymisen seurauksena. tulehdusprosessi ylemmissä tai alemmissa virtsateissä. Näissä olosuhteissa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan todellinen vaihe voidaan määrittää vasta, kun virtsan kulku on palautunut ja akuutti tulehdusprosessi on eliminoitu. Nefrologeille on tärkeää diagnosoida kroonisen munuaisten vajaatoiminnan varhainen ja dialyysivaihetta edeltävä vaihe, jonka avulla voit hahmotella hoitotaktiikoita ja määrittää nefrologisen sairauden ennusteen.

CRF:n tunnistaminen tapahtuu pääsääntöisesti samanaikaisesti nefrologisen sairauden diagnosoinnin kanssa ja se sisältää taudin historian, kliiniset oireet, muutokset yleisissä veri- ja virtsakokeissa sekä erityiset tutkimukset, joiden tarkoituksena on tunnistaa munuaisten kokonaismäärä. toiminta ja menetelmät munuaisten morfologisten ja toiminnallisten parametrien arvioimiseksi.

Asiantuntijan neuvoja

Optometristi: silmänpohjan kunto;

Neurologi: ureemisen ja hypertensiivisen enkefalopatian esiintyminen;

Gastroenterologi: komplikaatioiden esiintyminen Ruoansulatuskanava(gastriitti, hepatiitti, paksusuolitulehdus jne.);

Kardiologi: oireinen valtimoverenpaine, hypertensiivinen sydän;

Sydänkirurgi: ureeminen perikardiitti (punktio);

Urologi: hammaskiven esiintyminen munuaisten, virtsanjohtimien jne. lantion alueella.

Luokituksen perusteella CRF:n hoito on aiheellista jo glomerulussuodatusnopeudella alle 60 ml/min, mikä vastaa kreatiniinitasoa 140 μmol / l miehillä ja 105 μmol / l naisilla (renoprotection on indikoitu alkaen GFR-taso noin 90 ml/min). On suositeltavaa vakauttaa verenpaine tavoitearvoihin

Komplikaatioiden diagnoosi ja hoito.

Hoidon taso

Avohoito: yleislääkäri, perhelääkäri, kardiologi, gastroenterologi jne.; sairaalahoito - potilashoidon indikaatiot.

CRF-potilaita tarkkailee nefrologi ja hänen poissa ollessaan asuinpaikan yleislääkäri.

Dispansion tarkkailun tulee sisältää: kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden tutkimus 3 kertaa vuodessa, krooninen munuaisten vajaatoiminta vaihe II - 6 kertaa vuodessa ja krooninen munuaisten vajaatoiminta vaihe III - kuukausittain, sopivan hoito-ohjelman nimittäminen, työllistäminen ja valinta järkevä ruokavalio ja terapeuttiset toimenpiteet; kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemistä edistävien tekijöiden tunnistaminen ja poistaminen. Jos sairauksia esiintyy toistuvasti, potilaat tutkitaan lisäksi. Potilaita, joilla on vaiheen IV CKD, tulee hoitaa hemodialyysillä tai peritoneaalidialyysillä tai oireenmukaisella hoidolla (jos munuaisten vajaatoiminnalle on vasta-aiheita). korvaushoitoa(PRT) asuinpaikassa.

Hoitomenetelmät

Lääkehoito on perus (Ukrainan terveysministeriön hyväksymien kansainvälisten standardien ja käytäntöjen mukaisesti: erityisesti lääkkeiden farmakologinen ryhmä, annos, kurssin kesto) ja lisä.

Kirurginen hoito tai muun tyyppinen hoito (indikaatiot).

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ruokavaliohoidon päätavoitteena on vähentää proteiinin saantia ruoan kanssa – vähäproteiininen ruokavalio (LPD); nesteen saannin valvonta; Na +, K +, Mg2 +, Cl-, fosfaatteja sisältävien elintarvikkeiden käytön vähentäminen.

Proteiinirajoitus

Vähäproteiininen ruokavalio (NBD) auttaa estämään kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemistä: intraglomerulaarista verenpainetta ja glomerulusten hypertrofiaa, proteinuriaa, sekundaarisen hyperparatyreoosin ilmaantuvuutta ja typen aineenvaihdunnan tuotteiden tasoa.

Kalsiumfosfaattihäiriöiden korjaaminen

Tehostettu taso seerumin fosforipitoisuus ja sekundaarisen hyperparatyreoosin (SHPT) kehittyminen eivät ainoastaan ​​edistä osteopatian kehittymistä, vaan myös vaikuttavat kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemiseen. GFR-indikaattoreiden ollessa 40-50 ml/min, fosforin määrä päivittäisessä ruokavaliossa ei saa ylittää 800-1000 mg. Kun GFR on alle 40 ml / min, sen lisäksi, että ruokavalio on rajoitettu 1 g:aan / vrk, määrätään fosfaatin sitojia (PBS): fosfaatin sitojia.

Verenpaineen (BP) ja proteinurian hallinta

ACE:n estäjät (ACE:n estäjät):

Enalapriili - 5 - 40 mg / vrk;

Perindopriili - 2 - 8 mg / vrk;

Quinapril - 5-20 mg / vrk;

Moeksipriili - 3,75 - 15 mg / vrk;

Ramipriili - 2,5 - 10 mg / vrk;

Spirapril - 3-6 mg / vrk.

Angiotensiini II -reseptorin salpaajat (ARBII):

Valsartaani - 80 - 160 mg / vrk;

Losartaani - 25 - 100 mg / vrk;

Kandesartaani - 8 - 32 mg / vrk;

Irbesartaani - 150 - 300 mg / vrk;

Telmisartaani - 40 - 80 mg / vrk;

Eprosartaani - 400 - 1200 mg / vrk.

Kalsiumkanavan salpaajat:

Amlodipiini - 5-10 mg / vrk;

Lerkanidipiini - 5-10 mg / vrk;

Diltiatsemi - 30 - 90 mg / vrk kolme kertaa;

Diltiazem retard - 90 - 300 mg / vrk kahdesti;

Verapamiili - 40 - 120 mg / vrk 2 - 3 kertaa päivässä;

Verapamil retard - 240 - 480 mg / vrk.

ACE:n estäjät (ACE:n estäjät) ja angiotensiini II -reseptorin salpaajat (ARB:t) vähentävät proteinuriaa ja mikroalbuminuriaa huomattavasti enemmän kuin diureetit, kalsiuminestäjät ja b-salpaajat.

Kalsiumkanavan salpaajat. nimittäin nifedipiiniryhmä (dihydropyridiini) alentaa tehokkaasti verenpainetta, mutta ei vaikuta proteinurian tasoon ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemiseen, mikä liittyy niiden kykyyn vähentää jyrkästi afferentin arteriolin sävyä ja lisätä vesivasaraa korkealla. systeeminen verenpaine. Päinvastoin, ei-hydropyridiini-kalsiumkanavasalpaajat (verapamiili, diltiatseemi) eivät käytännössä vaikuta munuaisten autoregulaatiomekanismiin, auttavat vähentämään proteinuriaa ja estämään glomerulusfibroosia. Tavoiteverenpaineen saavuttaminen kroonisessa munuaissairaudessa tapahtuu useiden lääkkeiden nimeämisellä.

Anemian korjaus

Kehon raudan saturaatiota säätelevät seerumin erytropoietiinin tavoitetasot, jotka ovat yli 100 ng/ml ja transferriinisaturaatio > 20 %. Rautavalmisteita määrätään tarvittaessa yli 200-300 mg alkuainerautaa päivässä. Samanaikaisesti käytetään muita lääkkeitä, jotka ovat pakollisia anemian hoidossa:

Foolihappo - 5-15 mg / päivä;

Pyridoksiini (B6-vitamiini) - 50-200 mg / vrk.

Erytropoietiinin puutosanemian pääasiallinen korvaushoitotyyppi on erytropoietiinin nimittäminen:

Eprex - 20 - 100 U / kg kolme kertaa viikossa;

Recormon - 20-100 U / kg kolme kertaa viikossa.

Hyperatsotemian korjaus

Atsotemian, uremian toksisen kuormituksen, vähentämiseksi käytetään lääkkeitä, jotka lisäävät niiden erittymistä.

Hypoatsoteemiset fytovalmisteet:

Hofitol - 2-3 tablettia kolme kertaa päivässä 15 minuutin ajan. ennen ateriaa tai 2 ampullia kahdesti päivässä lihakseen tai laskimoon päivittäin 14-21 päivän ajan;

Lespenefriili (lespeflaani) - 3-6 teelusikallista päivässä tai suonensisäisesti nopeudella 1 ml / kg potilaan painosta.

Enterosorptio enterosorbenttien kanssa - 1,5-2 tuntia ennen tai jälkeen ruokaa ja lääkkeitä:

Aktiivihiili - jopa 5 g 3-4 kertaa päivässä;

Pallomainen karboniitti - jopa 5 g 3-4 kertaa päivässä;

Enterosgel - 1 ruokalusikallinen (15,0 g) 3-4 kertaa päivässä;

Sorbigel - 1 ruokalusikallinen (15,0 g) 3-4 kertaa päivässä;

Enterodez - 5 ml / 1000 ml vettä 3-4 kertaa päivässä;

Polyphepan - 1 ruokalusikallinen (15,0 g) 2-4 kertaa päivässä tai nopeudella 0,5 g / painokilo / päivä.

Suolistodialyysi tuomalla paksusuoleen anturin kautta 8-10 litraa liuosta, joka sisältää: sakkaroosia - 90 g / l; glukoosi - 8 g / l, kaliumkloridi - 0,2 g / l, natriumbikarbonaatti - 1 g / l, natriumkloridi - 1 g / l.

Dyslipidemian korjaus

Tavoite LDL-kolesteroli aikuisilla, joilla on krooninen munuaissairaus 1 mmol/l (40 mg/dl); TG

Lovastatiini - 10 - 80 mg / vrk;

Simvastatiini - 10 - 40 mg / vrk;

Pravastatiini - 10 - 40 mg / vrk;

Atorvastatiini - 10 - 40 mg / vrk;

Fluvastatiini - 10-40 mg / vrk.

Statiinit estävät kolesterolisynteesin pääentsyymiä maksassa ja niillä on voimakas lipidejä alentava vaikutus. Haluttu LDL-kolesterolitaso -

Gemfibrotsiili - 600 mg kahdesti päivässä;

Fenofibraatti - 200 mg / vrk.

Fibraatteja määrätään triglyserideille > 5,7 mmol/l (500 mg/dl) munuaisten toiminnan mukaan. Fibraattien ja statiinien yhdistelmä ei ole toivottavaa, koska on suuri riski saada rabdomyolyysi.

Käyttöaiheet CRF:n aktiiviseen hoitoon:

Seerumin kreatiniinitaso - yli 0,528 mmol / l (diabeettisen nefropatian kanssa - yli 0,353 mmol / l), valtimolaskimofisteli on päällekkäin, ja kreatiniini lisääntyy edelleen - "syöttö" hemodialyysiin;

Perikardiitti, neuropatia, enkefalopatia, hyperkalemia, korkea verenpaine, heikentynyt happo-emäs-tasapaino potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta.

Nykyään Ukrainassa käytetään seuraavia aktiivisia CRF:n hoitomenetelmiä: krooninen hemodialyysi yhdistettynä hemosorptioon ja hemofiltraatioon, peritoneaalidialyysi ja munuaisensiirto.

Ennuste on huono ja paranee munuaiskorvaushoidon (RRT) ja munuaisensiirron myötä.

Ennaltaehkäisy

CRF:n kehittymiseen johtavien nefrologisten sairauksien, kuten akuutin glomerulo- ja pyelonefriitti, diabeettinen nefropatia, oikea-aikainen havaitseminen ja hoito.

Krooninen sydämen vajaatoiminta. Määritelmä. Luokitus. Klinikka. Diagnostiikka. Hoito.

Ongelman relevanssi

Kliinisesti merkitsevän kroonisen sydämen vajaatoiminnan (CHF) esiintyvyys väestössä on vähintään 1,5-3,0 %. Yli 65-vuotiailla CHF:n ilmaantuvuus kasvaa 6-10 %:iin ja dekompensaatiosta tulee yleisin syy iäkkäiden potilaiden sairaalahoitoon. Potilaiden määrä, joilla on oireeton vasemman kammion toimintahäiriö, on vähintään 4 kertaa suurempi kuin kliinisesti vaikeasta sydämen vajaatoiminnasta kärsivien potilaiden määrä. 15 vuodessa CHF-diagnoosin saaneiden sairaalahoitojen määrä on kolminkertaistunut ja 40 vuodessa kuusinkertaistunut. CHF-potilaiden viiden vuoden eloonjäämisaste on edelleen alle 50 %. Äkillisen kuoleman riski on viisi kertaa suurempi kuin väestössä. Yhdysvalloissa on yli 2,5 miljoonaa CHF-potilasta, noin 200 tuhatta potilasta kuolee vuosittain, viiden vuoden eloonjäämisaste CHF-oireiden ilmaantumisen jälkeen on 50%.

Krooninen sydämen vajaatoiminta (CHF) on sydämen aiheuttama (pumppaus)toiminnan häiriö, johon liittyy vastaavia oireita, mikä koostuu verenkiertoelinten kyvyttömyydestä toimittaa normaalille toiminnalleen tarpeellista verta elimiin ja kudoksiin. Siten tämä on epäsuhta verenkierron ja aineenvaihdunnan tilan välillä, mikä lisääntyy elintärkeiden prosessien toiminnan lisääntyessä; patofysiologinen tila, jossa sydämen toimintahäiriö ei salli sen ylläpitää kudosten aineenvaihduntaan tarvittavaa verenkiertoa.

CHF voi kehittyä melkein minkä tahansa taudin taustalla sydän- ja verisuonijärjestelmästä kolme tärkeintä ovat kuitenkin seuraavat nosologiset muodot:

Iskeeminen sairaus sydän (IHD)

Verenpainetauti

Sydänvikojen kanssa.

iskeeminen sydänsairaus. Nykyisestä luokittelusta akuutti sydäninfarkti (AMI) ja iskeeminen kardiomyopatia (ICMP - ICD-10:n kliiniseen käytäntöön tuotu nosologinen yksikkö) ovat erityisen yleisiä, mikä johtaa CHF:n kehittymiseen. AMI:n aiheuttaman sydämen vajaatoiminnan ilmaantumisen ja etenemisen mekanismit johtuvat sydänlihaksen geometrian ja paikallisen supistumiskyvyn muutoksesta, jota kutsutaan termiksi "vasemman kammion (LV) remodelling", ICMP:n yhteydessä sydänlihaksen kokonaissupistuskyky vähenee, ns. termi "sydänlihaksen lepotila ("lepotila").

Verenpainetauti. Riippumatta verenpaineen etiologiasta, sydänlihaksessa tapahtuu rakenteellista uudelleenjärjestelyä, jolla on erityinen nimi - "hypertensiivinen sydän". CHF:n mekanismi tässä tapauksessa johtuu LV:n diastolisen toimintahäiriön kehittymisestä.

Sydänvikoja. Tähän asti Ukrainalle on ollut ominaista CHF:n kehittyminen hankittujen ja korjaamattomien reumaattisten epämuodostumien vuoksi.

Muutama sana on sanottava laajentuneesta kardiomyopatiasta (DCM) CHF:n syynä. DCM on harvinainen sairaus, jonka etiologiaa ei ole määritelty ja joka kehittyy suhteellisen nuorena ja johtaa nopeasti sydämen vajaatoimintaan.

CHF:n syyn selvittäminen on välttämätöntä kunkin yksittäisen potilaan hoitotaktiikoiden valinnassa.

Sydämen vajaatoiminnan patogeneettiset näkökohdat

Näkökulmasta moderni teoria Päärooli kompensaatiomekanismien aktivoinnissa (takykardia, Frank-Starling-mekanismi, perifeeristen verisuonten supistuminen) on paikallisten tai kudosten neurohormonien hyperaktivaatiolla. Pohjimmiltaan nämä ovat sympaattinen lisämunuainen järjestelmä (SAS) ja sen efektorit - norepinefriini ja adrenaliini sekä reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä (RAAS) ja sen efektorit - angiotensiini II (A-II) ja aldosteroni sekä natriureettiset tekijät. Ongelmana on, että neurohormonien hyperaktivaation "käynnistetty" mekanismi on peruuttamaton fysiologinen prosessi. Ajan myötä kudosten neurohormonaalisten järjestelmien lyhytaikainen kompensoiva aktivaatio muuttuu päinvastaiseksi - krooniseksi hyperaktivaatioksi. Jälkimmäiseen liittyy vasemman kammion systolisen ja diastolisen toimintahäiriön kehittyminen ja eteneminen (remodeling).

Jos sydän on vaurioitunut, kammion iskutilavuus pienenee ja loppudiastolinen tilavuus ja paine tässä kammiossa kasvavat. Tämä lisää lihaskuitujen loppudiastolista venytystä, mikä johtaa suurempaan systoliseen lyhenemiseen (Starlingin laki). Starling-mekanismi auttaa säilyttämään sydämen minuuttitilavuuden. mutta tuloksena oleva krooninen diastolisen paineen nousu välittyy eteisiin, keuhkolaskimoihin tai systeemisen verenkierron suoniin. Kapillaaripaineen nousuun liittyy nesteen ekstravasaatiota ja turvotuksen kehittymistä. Vähentynyt sydämen minuuttitilavuus, erityisesti verenpaineen laskun yhteydessä, aktivoi SAS:n, joka stimuloi sydänlihaksen supistuksia, sykettä, laskimoääntä, ja munuaisten perfuusion lasku johtaa glomerulusten suodatusnopeuden laskuun, veden ja natriumkloridin uudelleenabsorptioon ja RAAS:n aktivointi.

Kudosten hypoksia CHF:ssä ei ole vain seurauksena oleva linkki patogeneesissä, vaan myös tekijä, jolla on suora provosoiva vaikutus sen muihin johtaviin komponentteihin - sydämen pumppauskapasiteetin heikkenemiseen, esikuormitukseen, jälkikuormitukseen ja sydämen rytmiin. Hypoksia on monimutkainen monikomponenttinen, monivaiheinen prosessi. Hypoksian suorat ensisijaiset vaikutukset kohdistuvat kohteihin, jotka sijaitsevat eri tasoilla: organismin, systeemisen, solun ja subsellulaarisen. Subsellulaarisella tasolla hypoksia käynnistää apoptoosin kehittymisen.

Kuvattujen prosessien tuloksena on perifeerisen verisuonten vastuksen ja kiertävän veren tilavuuden kasvu sekä vastaava lisäys jälki- ja esikuormituksessa.

Sydämen vajaatoiminnan klinikka

Useimmille potilaille kehittyy primaarinen vasemman sydämen vajaatoiminta. Yleisin vaiva on sisäänhengityshengitys, joka liittyy aluksi harjoitteluun ja etenee ortopneaksi, kohtaukselliseksi asentohäiriöksi, hengenahdoksi levossa. Ominaista valitukset tuottamattomasta yskästä, nokturiasta. CHF-potilaat havaitsevat heikkoutta, väsymystä, jotka johtuvat luurankolihasten ja keskushermoston heikentyneestä verenkierrosta.

Oikean kammion vajaatoiminnassa on valituksia kipusta oikeassa hypokondriumissa, joka johtuu maksan pysähtymisestä, ruokahaluttomuudesta, pahoinvointista, joka johtuu suoliston turvotuksesta tai heikentyneestä maha-suolikanavan verenkierrosta, perifeeristä turvotusta.

Tutkimuksessa voidaan todeta, että jotkut potilaat näyttävät hyvältä levossa, vaikka heilläkin on vaikea CHF, kun taas toisilla on hengenahdistusta puhuessaan tai vähäisellä aktiivisuudella. potilaita, joilla on pitkäaikainen vakava kurssi näyttää kakeksiselta, syanoottiselta.

Joillakin potilailla havaitaan takykardiaa, valtimoiden hypotensiota, pulssin paineen laskua, kylmiä raajoja ja hikoilua (merkkejä SAS:n aktivoinnista).

Sydämen tutkiminen paljastaa sydämen impulssin, pitkittyneen tai kohoavan apikaalisen impulssin (kammiolaajeneminen tai hypertrofia), I-äänen heikkenemisen, protodiastolisen laukan rytmin.

Vasemman kammion vajaatoiminnassa voidaan määrittää kova hengitys, kuivat raleet (kongestiivinen keuhkoputkentulehdus), keuhkojen tyviosien crepitus, tyviosien tylsyys (hydrotoraksi).

Oikean kammion sydämen vajaatoiminnassa havaitaan turvonneet kaulalaskimot, maksan suureneminen; pieni paine siihen voi lisätä kaulalaskimojen turvotusta - positiivinen hepatojugulaarinen refleksi. Joillakin potilailla esiintyy askitesta ja anasarkaa.

Sydämen vajaatoiminnan diagnoosi

Lopullinen kliininen sydämen vajaatoiminnan diagnoosi voidaan määrittää vain ottamalla huomioon instrumentaaliset tiedot, ensisijaisesti EchoCG, sekä rintakehän röntgen-, EKG- ja laboratoriotutkimustiedot.

Kaikukardiografian avulla arvioidaan läppien kunto, shunttien esiintyminen, aneurysmat, sydänpussin tila, kasvaimen tai veritulpan esiintyminen sekä supistumistoiminto ( hajanaisia ​​muutoksia tai alueelliset häiriöt, niiden kvantitatiivinen arviointi), sydänlihaksen liikakasvun esiintyminen, kammion laajentuminen, määrittävät globaalin systolisen toiminnan - EF.

Tärkeä rooli sydämen vajaatoiminnan diagnosoinnissa on OGP:n röntgentutkimuksella: - sydämen koon arviointi (sydänrintaindeksi); - stagnaation esiintyminen ja vakavuus keuhkoissa; -erotusdiagnoosi sairauksien kanssa hengityselimiä; -sydämen vajaatoiminnan komplikaatioiden (keuhkokuume, vesirinta, keuhkoembolia) diagnosointi ja hoidon tehokkuuden valvonta.

Olennainen osa HF-oireyhtymän tutkimusta on EKG, jonka avulla voidaan havaita hypertrofia, iskemia, fokaalimuutokset, rytmihäiriöt ja salpaus, ja sitä käytetään myös B-salpaajien, diureettien, sydämen glykosidien, amiodaronihoidon ohjaamiseen.

6 minuutin kävelytestiä käytetään potilaiden toimintaluokan (FC) määrittämiseen. Tätä menetelmää on käytetty laajasti viimeisten 4-5 vuoden aikana Yhdysvalloissa, myös kliinisissä kokeissa. Niiden potilaiden tila, jotka pystyvät voittamaan 426:sta 550 metriin 6 minuutissa, vastaa lievää sydämen vajaatoimintaa; 150 - 425 m - keskitaso, ja ne, jotka eivät pysty voittamaan edes 150 m - vakava dekompensaatio. Siten CHF:n toiminnallinen luokittelu kuvastaa potilaiden kykyä suorittaa fyysistä aktiivisuutta ja hahmottaa kehon toiminnallisten varausten muutosten astetta. Tämä on erityisen tärkeää arvioitaessa potilaiden tilan dynamiikkaa.

Sydämen vajaatoiminnan laboratoriotutkimus sisältää yleinen analyysi veri (hemoglobiini, erytrosyytit, leukosyytit, verihiutaleet, hematokriitti, ESR), virtsaanalyysi, biokemiallinen verikoe (elektrolyytit -K +, Na +, kreatiniini, bilirubiini, maksaentsyymit - ALT, AST, alkalinen fosfataasi, glukoosi).

CH luokitus

Ukrainassa käytetään Ukrainan kardiologien liiton vuoden 2006 luokitusta, jonka mukaan HF-vaiheet erotetaan (perustuu V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazheskon luokitukseen), toimintahäiriömuunnelmat (kaikukardiografian mukaan) ja toimintaluokat ( NYHA-luokituksen mukaan)

New York Heart Associationin toiminnallinen luokittelu on kätevin ja täyttää käytännön vaatimukset olettaen neljän toimintaluokan jakamisen potilaan fyysisen rasituksen kestävyyden mukaan. WHO suosittelee tätä luokitusta käytettäväksi. Periaatteena on potilaan fyysisten (toiminnallisten) kykyjen arviointi, jonka lääkäri voi tunnistaa kohdistetulla, perusteellisella ja tarkalla historiankeräyksellä ilman monimutkaisia ​​diagnostisia tekniikoita.

CHF:n neljä toimintaluokkaa (FC) on tunnistettu.

Minä FC. Potilaalla ei ole rajoituksia fyysisessä aktiivisuudessa. Tavallinen harjoittelu ei aiheuta heikkoutta (pyörrytystä), sydämentykytystä, hengenahdistusta tai anginaalista kipua.

II FC. Fyysisen aktiivisuuden kohtalainen rajoitus. Potilas tuntee olonsa mukavaksi levossa, mutta tavallinen fyysinen toiminta aiheuttaa heikkoutta (pyörrytystä), sydämentykytystä, hengenahdistusta tai anginakipua.

III FC. Fyysisen aktiivisuuden vakava rajoitus. Potilas tuntee olonsa mukavaksi vain levossa, mutta tavanomaista vähäisempi fyysinen rasitus johtaa heikkouden (pyörrytyksen), sydämentykytysten, hengenahdistuksen tai anginakivun kehittymiseen.

IV FC. Kyvyttömyys suorittaa mitään kuormaa ilman epämukavuutta. Sydämen vajaatoiminnan tai angina pectoris -oireyhtymän oireita voi esiintyä levossa. Kun suoritat vähimmäiskuormitusta, epämukavuus kasvaa.

Juuri FC:n dynamiikka hoidon aikana mahdollistaa sen, että voimme objektiivisesti päättää, ovatko hoitotoimenpiteemme oikeita ja onnistuneita. Tehdyt tutkimukset osoittivat myös sen tosiasian, että FC:n määritelmä jossain määrin määrää ennalta taudin mahdollisen ennusteen.

Kliinisessä käytännössä sydänlihaksen toimintahäiriön variantin määrittäminen on ratkaisevan tärkeää hoitotaktiikkojen eriytetyn lähestymistavan kannalta. Kliinisesti sekä systoliset että diastoliset variantit ilmenevät samoilla oireilla - hengenahdistus, yskä, hengityksen vinkuminen, ortopnea. EchoCG-tietojen puuttuessa voit yrittää määrittää toimintahäiriön variantin kliinisillä ja radiologisilla tiedoilla, ottaen huomioon sydämen vajaatoiminnan etiologia, auskultaatiotiedot, sydämen lyömäsoittimen ja radiografisen rajat sekä EKG-tiedot ( hypertrofia, dilataatio, syvennysmuutokset niiden sijainnissa, sydämen aneurysman merkkien esiintyminen jne.).

CHF:n hoito.

HF-hoidon tavoitteet ovat:

poistaminen tai minimointi kliiniset oireet CHF - lisääntynyt väsymys, sydämentykytys, hengenahdistus, turvotus;

kohde-elinten - verisuonten, sydämen, munuaisten, aivojen suojaus (samanlainen kuin verenpainetautihoito) sekä

poikkijuovaisten lihasten aliravitsemuksen kehittymisen ehkäisy;

parantaa elämänlaatua,

elinajanodote kasvaa

Sairaalahoitojen määrän vähentäminen.

On lääkkeitä ja lääkehoitoja.

Ei-lääkkeet menetelmät

Ruokavalio. Pääperiaate on rajoittaa suolan ja vähäisemmässä määrin nesteiden saantia. Missä tahansa CHF-vaiheessa potilaan tulee ottaa vähintään 750 ml nestettä päivässä. Suolan saantia koskevat rajoitukset potilaille, joilla on CHF I FC - alle 3 g päivässä, potilailla, joilla on II-III FC - 1,2-1,8 g päivässä, IV FC - alle 1 g päivässä.

Fyysinen kuntoutus. Vaihtoehdot - kävellä tai kuntopyörällä 20-30 minuuttia päivässä jopa viisi kertaa viikossa hyvinvoinnin, sykkeen itseseurannan toteutuksella (kuormitus katsotaan tehokkaaksi, kun 75-80 % potilaan maksimisykkeestä on saavuttanut).

Sairaanhoidon CH

Kaikki lista lääkkeet CHF:n hoitoon käytettävät jaetaan kolmeen ryhmään: pää-, lisä-, apu-.

Lääkkeiden pääryhmä täyttää täysin "todistuslääkkeen" kriteerit ja sitä suositellaan käytettäväksi kaikissa maailman maissa: ACE:n estäjät, diureetit, SG, beetasalpaajat (ACE-estäjien lisäksi).

Lisäryhmä, jonka teho ja turvallisuus on todistettu laajoilla tutkimuksilla, vaatii kuitenkin selvennystä (meta-analyysiä): aldosteroniantagonistit, angiotensiini I -reseptoriantagonistit, CCB:t uusin sukupolvi.

Apulääkkeet, niiden käytön määräävät tietyt kliiniset tilanteet. Näitä ovat perifeeriset verisuonia laajentavat aineet, rytmihäiriölääkkeet, verihiutaleiden estoaineet, suorat antikoagulantit, ei-glykosidipositiiviset inotrooppiset aineet, kortikosteroidit, statiinit.

Huolimatta suuresta lääkevalikoimasta, monifarmasia (suuren määrän lääkeryhmien perusteeton resepti) ei ole hyväksyttävää potilaiden hoidossa. Samanaikaisesti nykyään poliklinikkalinkin tasolla CHF:n hoitoon tarkoitettujen lääkkeiden pääryhmä ei aina ole johtavassa asemassa, joskus etusija annetaan toisen ja kolmannen ryhmän lääkkeille.

Peruslääkkeiden yhteiskäytön periaatteet sydämen vajaatoiminnan hoitoon.

1. Monoterapiaa CHF:n hoidossa käytetään harvoin, ja tässä ominaisuudessa vain ACE:n estäjiä voidaan käyttää CHF:n alkuvaiheessa.

2. Kaksoisterapia ACE-estäjä + diureetti sopii optimaalisesti potilaille, joilla on CHF P-Sh FC NYHA sinus rytmi; 1950- ja 1960-luvuilla erittäin suosittua diureettia + glykosidia ei käytetä tällä hetkellä.

3. Kolmoishoito (ACE-estäjä + diureetti + glykosidi) - oli standardi CHF:n hoidossa 80-luvulla ja on edelleen tehokas hoito-ohjelma CHF:n hoidossa, mutta potilaille, joilla on sinusrytmi, suositellaan korvaamista glykosidi ß-salpaajan kanssa.

4. Kultastandardi 90-luvun alusta tähän päivään on neljän lääkkeen yhdistelmä - ACE:n estäjä + diureetti + glykosidi + ß-salpaaja.

Akuutti verisuonten vajaatoiminta

Tämän termin alle kerätään useita akuutteja verenkiertohäiriöitä, jotka eivät sisälly verenkiertopysähdyksen tai shokin käsitteeseen. Raja jälkimmäiseen on niin huonosti määritelty, että yhtä termiä käytetään usein toisen sijasta.

Collapsi on tila, jossa perifeerisen verenkierron häiriö syntyy, kun verisuonikerroksen kapasiteetin ja kiertävän veren tilavuuden suhde rikkoutuu törkeästi.

Tämä määritelmä viittaa kehon tappioon, jossa puolustusmekanismit ovat ehjät. Romahduksen lopputulosta on vaikea ennustaa. Se voi johtaa kuolemaan, toipumiseen ilman seurauksia tai shokkiin.

patologinen fysiologia

Kolapsiin pääasiallinen ilmentymä on verenpaineen lasku, joka on yleensä alle 10,7 kPa (80 mm Hg. Art.) tai 2/3 potilaan normaalin verenpaineen alapuolella perifeerisen pulssin katoamisen myötä. ominaispiirre Tämä hypotensio on sen äkillinen ilmaantuminen, joka johtuu organismin huonosta sopeutumisesta. Tämä on yksi tekijöistä, joka erottaa sen shokista, jossa suojamekanismien aktivoituminen johtaa viivästyneeseen kehitykseen. patologinen tila todellinen syndrooma.

Tämän "puolustusreaktion" puuttuminen on ominaista joillekin kudoksille ja järjestelmille:

Sydänlihas, josta sydämen bradykardia syntyy romahduksen aikana;

Perifeerinen verenkierto (vaalea, kylmä, ilman syanoosia, marmorinvärinen iho);

Laskimokierto (laskimopaine on alhainen, suonet eivät täyty kiristyssideen alle);

aivoverenkiertoa(usein muistin heikkeneminen, kiihtyneisyys ja delirium, joskus kouristukset ja jopa pyörtyminen);

Munuaisten verenkierto (romahtamisen yhteydessä on lähes aina oligo- tai anuria);

Neurovegetatiivinen järjestelmä ( lisääntynyt hikoilu, kasvojen kalpeus, pahoinvointi).

Syitä romahtamiseen on monia. Se voi olla seurausta:

a) akuutti hypovolemia verenvuodosta, solunulkoisesta kuivumisesta (erityisesti hyponatremiasta);

b) sydämen minuuttitilavuuden lasku, joka johtuu sydämen rytmihäiriöstä kiihtymisen suunnassa (kammiotakykardia, sydämen huipun pyöriminen) tai sen lasku (solmu- tai sinusbradykardia, eteiskammiokatkos);

c) verenkiertohäiriöt, jotka johtuvat sydämen onteloiden vaikeasta täyttämisestä, esimerkiksi sydämen tamponadilla;

d) perifeerisen resistenssin lasku, joka johtuu vasovaskulaarisen refleksin sekundaarisesta reaktiosta labiililla potilaalla tunnestressin alaisena;

e) hyperventilaatio, jota esiintyy keinohengityksen aikana potilailla, jotka kärsivät keuhkojen vajaatoiminnasta ja hyperkapniasta, sekä käytettäessä verisuonia laajentavia aineita.

Nämä tekijät voidaan yhdistää. Juuri tätä yhdistelmää havaitaan sydäninfarktin alkuvaiheessa ilmenevän romahduksen aikana (se on erotettava kardiogeeninen shokki). Romahduksen aikana tapahtuneen barbituraateilla tapahtuneen myrkytyksen seurauksena nestettä voi kertyä splanchnicus-alueelle, ja sille on myös ominaista lääkkeiden estävä vaikutus sydänlihakseen.

Sokkitilalle on tunnusomaista oireyhtymä, jonka kliininen olemus ilmenee aivosolujen diffuusisena vauriona ja toissijaisena epäjohdonmukaisuutena kudosten verenhuollon ja kehon tarpeiden välillä. Joskus se johtaa kuolemaan itsestään. Sen peruuttamattomuuden vaihetta ihmisillä ei kuitenkaan ole vielä määritelty selkeästi.

Vaikeuksien takia kliininen määritelmä"Shokkitilalle" on ehdotettu lukuisia määritelmiä, joista Wilsonin määritelmä on hyväksytyin. Hänen mukaansa sokkitilassa olevalle potilaalle on ominaista kolmen tai useamman oireen esiintyminen:

Systolinen paine on 10,7 kPa (80 mmHg) tai vähemmän;

Kudosten riittämätön verenkierto, joka ilmenee märkänä, kylmänä, syanoottisena, marmorisena ihon värjäytymisenä tai sydänindeksin laskuna alle 2,5 l/min

Diureesi alle 25 ml/h;

Asidoosi, jonka bikarbonaattipitoisuus on alle 21 mmol / l ja maitohappohappopitoisuus yli 15 mg / 100 ml.

Shokin syyt

Riittävän hemodynamiikan ylläpitäminen kehossa on tulosta kolmen päätekijän rationaalisesta vuorovaikutuksesta: bcc, sydämen minuuttitilavuus ja perifeerinen verisuonten vastus. Selvä muutos yhdessä näistä tekijöistä voi johtaa "shokkitilaan".

hypovoleeminen sokki

Hypovoleeminen shokki kehittyy, kun BCC:n tilavuus vähenee 20%. Tämä akuutti tilavuuden menetys voi johtua seuraavista tekijöistä:

Enemmän tai vähemmän merkittävä ulkoinen verenvuoto

Sisäistä verenvuotoa ontelossa ( vatsa, ruoansulatuskanavassa) tai kudoksessa (hematooma). Joten esimerkiksi reisiluun murtumaan liittyy jopa 1000 ml:n verenhukka, lantion luiden murtuma - 1500 - 2000 ml;

Plasman menetys (poltto, haimatulehdus);

Veden menetys (elektrolyytit, kuten natrium),

Kardiogeeninen sokki

Sydämen vajaatoiminnasta johtuva sokki voi ilmetä kahdesta syystä.

Sydänlihaksen toiminnan ja kehityksen riittämättömyyden vuoksi tämän sydämen minuuttitilavuuden kriittisen laskun seurauksena. Dekompensaatio tapahtuu, kun sydän pettää tai sen rytmi on häiriintynyt (hidas tai usein). Yhdestä näistä mekanismeista johtuva sydäninfarkti on pohjimmiltaan kaukainen kardiogeenisen shokin syy.

Supistumisen tai systolisen ejektion estäminen johtaa toisen mekanismin osan alitäyttymiseen tai epäonnistumiseen, mikä mahdollistaa melko toisiinsa liittymättömien syiden ryhmittelyn, kuten perikardiaalisen tamponadin, keuhkoembolian, aortan repeämän, sydämensisäisen tromboosin ja kasvaimen.

Myrkyllis-tarttuva sokki

Myrkyllis-infektio- (bakteeri-)sokki on ainakin alkuvaiheessa melko yleinen sokki, joka johtuu perifeerisen verenkierron heikkenemisestä.

Gram-negatiiviset organismit (Enterobacteriaceae ja erityisesti Pseudomonas) aiheuttavat yleensä sokin, mutta grampositiivisten organismien (erityisesti stafylokokkien) aiheuttama septikemia voi myös aiheuttaa bakteerishokkia. Usein tämä sokki on ensimmäinen merkki septisesta tilasta, mutta se voi ilmaantua myös sen kehittymisen aikana. Patogeneesissä, jota tutkitaan pääasiassa eläimillä, havaitaan muutos mikroverenkierron mekanismeissa. Perifeeristä vasokonstriktiota seuraa atoniavaihe, jossa valtimot avautuvat ja suonet tukkeutuvat. Tämä johtaa merkittävään pysähtyneisyyteen, vallitsevaan keliakiavyöhykkeen alueella, ja sen seurauksena hypovolemiaan, mikä johtaa MOS:n laskuun. Tätä MOS:n laskua voi myös helpottaa bakteerimyrkkyjen aiheuttama suora sydänlihasvaurio. Bakteerien endotoksiinit (staphylococcus-eksotoksiinit) toimivat näiden sairauksien "laukaisijana" vapauttaen vasoaktiivisia aineita, kuten histamiinia, kiniinejä ja katekoliamiineja.

Anafylaktinen sokki

Anafylaktinen sokki on seurausta verenkierrossa olevien tai kudosten antigeenien vuorovaikutuksesta vasta-aineiden kanssa ja kehittyy bakteerisokkia muistuttavan mekanismin mukaisesti.

neurogeeninen shokki

Tämä termi sisältää rikkomukset eri alkuperää keskushermostovaurion seurauksena tai suorasta aivovauriosta, joka johtuu aivojen aineen vaurioitumisesta tai farmakologisista vaikutuksista (ganglionsalpaajat). Molemmat näistä syistä johtavat VP: n laskuun ja toissijaiseen MOS: n laskuun, jota seuraa verenpaineen lasku. Refleksivasokonstriktion esto ei mahdollista näiden häiriöiden korjaamista.

On myös sokkitiloja, joiden mekanismit ovat monimutkaisempia. Tämä koskee massiivisessa barbituraattimyrkytyksessä havaittuja sokkeja, joissa shokin neurogeenisen syyn lisäksi lääkkeellä on suora negatiivinen inotrooppinen vaikutus sydänlihakseen. Sokkitila ihmisellä, jolla on polytrauma, johtuu kahden komponentin ilmestymisestä: hypovolemia ja neurovegetatiivinen reaktio. Haimatulehduksen sokki johtuu hypovolemiasta, johon on lisätty myrkyllistä elementtiä, joka todennäköisesti aiheuttaa vasoplegiaa.

heal-cardio.ru

CHF ICD-10:n mukaan

Krooninen sydämen vajaatoiminta on patologinen tila, jossa sydämen ravinnossa on ongelmia sen riittämättömän verenkierron vuoksi.

ICD-10:n (Kansainvälinen sairauksien luokittelu) mukainen CHF-oireyhtymä on patologia, joka esiintyy vain muiden vakavien sairauksien taustalla.

Sillä on monia tyypillisiä kliinisiä oireita, joiden avulla on mahdollista epäillä sairautta myös ilman lääkäriä.

Patologian olemus, sen kehityksen mekanismi

Krooninen sydämen vajaatoiminta voi kehittyä kuukausien kuluessa. Tämä prosessi on jaettu useisiin päävaiheisiin:

• Sydänsairauden tai elinten ylikuormituksen vuoksi sydänlihaksen eheys häiriintyy.
• Vasen kammio supistuu väärin, toisin sanoen heikosti, minkä vuoksi sydämen verisuoniin ei pääse tarpeeksi verta.
• korvausmekanismi. Se käynnistetään tarvittaessa sydänlihaksen normaalin toiminnan kannalta vaikeissa olosuhteissa. Elimen vasemmalla puolella oleva kerros paksuuntuu ja hypertrofoituu, ja kehosta vapautuu enemmän adrenaliinia. Sydän alkaa supistua nopeammin ja voimakkaammin, ja aivolisäke tuottaa hormonia, jonka ansiosta veren vesimäärä kasvaa merkittävästi.
• Kun sydän ei enää pysty toimittamaan elimiä ja kudoksia happella, kehon varannot ovat lopussa. Esiintyy solujen hapenpuute.
• Vakavan verenkiertohäiriön vuoksi kehittyy dekompensaatio. Sydän lyö hitaasti ja heikosti.
• Sydämen vajaatoiminta tapahtuu - kehon kyvyttömyys toimittaa keholle happea ja ravintoaineita.

Luokitus

ICD-10:n mukaan CHF jaetaan kolmeen vaiheeseen sairauden kulusta riippuen:

• Ensimmäinen. Kliiniset oireet ilmenevät henkilössä vasta fyysisen rasituksen jälkeen, eikä verenkierrossa ole merkkejä pysähtymisestä.
• Toinen. Yhdessä tai kahdessa verenkierrossa on merkkejä tukkeutumisesta.
• Kolmanneksi. Kehossa on jatkuvia rikkomuksia ja peruuttamattomia prosesseja.

Vasemman kammion tilasta riippuen CHF:stä erotetaan kaksi muunnelmaa:

• sydämen vasemman alakammion systolinen toiminta säilyy,
• on vasemman kammion toimintahäiriö.

Krooninen sydämen vajaatoiminta jaetaan myös toiminnallisiin luokkiin:

• I - tavallinen fyysinen aktiivisuus ei aiheuta kliinisiä oireita.
• II - fyysisen toiminnan aikana ilmenee sydämen vajaatoiminnan oireita, joten ihmisen on pakko rajoittaa itseään työssä.
• III - klinikka on selvä jopa pienillä kuormilla.
• IV - valituksia esiintyy potilaalla levossa.

Syyt

ICD:n mukainen CHF-koodi on I50. Tämä oireyhtymä on itse asiassa useimpien sydänsairauksien ja erityisesti sepelvaltimotaudin ja verenpainetaudin epäsuotuisa seuraus (jopa 85 % tapauksista). Neljännes CHF-tapauksista voi johtua seuraavista syistä:

• sydänlihastulehdus,
• kardiomyopatia,
• endokardiitti,
• sydänlihasvauriot.

Hyvin harvoin krooninen sydämen vajaatoiminta johtuu seuraavista syistä:

• rytmihäiriö,
• perikardiitti,
• reumatismi,
• diabetes,
• ylipaino,
• metabolinen sairaus,
• anemia,
• sydänkasvaimet,
• kemoterapia,
• raskaus.

Joka tapauksessa, jos henkilö kärsii jostain edellä mainituista häiriöistä, hänen sydämensä heikkenee vähitellen ja pumppaustoiminta heikkenee.

Kliininen kuva

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan merkit riippuvat taudin kulun ja siihen liittyvien kehon häiriöiden vakavuudesta. Tyypillisiä CHF-potilaiden valituksia ovat:

• hengenahdistuksen kehittyminen. Ensinnäkin nopea hengitys ilmenee fyysisen toiminnan vuoksi, myöhemmin - jopa levossa;
• yöllinen tukehtuminen - ilmiö, kun potilas herää siitä, että hän ei voi hengittää ja tuntee tarpeen nousta sängystä;
• hengenahdistus pystyasennossa (sattuu, että potilaalla on vaikeuksia hengittää seisoma- tai istuma-asennossa, mutta kun hän makaa selällään, hengitystiheys palautuu normaaliksi);
• yleinen heikkous ja väsymys;
• kuiva yskä, joka johtuu veren pysähtymisestä keuhkoihin;
• yöllinen diureesi vallitsee päiväsaikaan (usein virtsaaminen yöllä);
• jalkojen turvotus (ensin jalat ja jalat turpoavat symmetrisesti, sitten reidet);
• askiteksen kehittyminen (nesteen kerääntyminen vatsaan).

Toinen selvä merkki kroonisesta sydämen vajaatoiminnasta on ortopnea - potilaan pakkoasento, jossa hän makaa pää koholla, muuten hänelle kehittyy hengenahdistus ja kuiva yskä.

Diagnostiset toimenpiteet

Potilasta diagnosoitaessa ei voi tehdä ilman visuaalista tutkimusta, jossa lääkäri näkee selvästi CHF:n tyypilliset oireet - turvotus, suonten pulsaatio ja turvotus, vatsan kasvu. Tunnustuksessa havaitaan "roiskeääniä", jotka vahvistavat vapaan nesteen läsnäolon vatsakalvossa.

Auskultaation avulla voidaan havaita nesteen kertyminen keuhkoihin (märkä rales). Potilaan sydän ja maksa ovat laajentuneet.

Diagnoosin selkeyttämiseksi lääkärille määrätään useita laitteistotutkimuksia:

• elektrokardiogrammi - paljastaa krooniseen sydämen vajaatoimintaan johtaneiden sairauksien luontaiset muutokset;
• Sydämen ultraääni - voit havaita kehon onteloiden laajenemisen, regurgitaation merkit (veren refluksointi kammioista takaisin eteiseen) sekä tutkia kammioiden supistumiskykyä;
• röntgenkuvaus rinnassa- auttaa määrittämään sydämen koon sekä havaitsemaan tukkoisuuden keuhkoissa.

Hoito

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoidon pääperiaate on hidastaa taudin etenemistä sekä lievittää oireita. Konservatiiviseen hoitoon kuuluu sydänlääkkeiden ja muiden potilaan elämänlaatua parantavien lääkkeiden elinikäinen käyttö.

Lääkärin CHF:n hoitoon määräämiä lääkkeitä ovat:

• ACE:n estäjät, jotka alentavat painetta verisuonten sisällä;
• beetasalpaajat, jotka vähentävät sykettä ja yleistä verisuonivastusta, minkä seurauksena veri voi liikkua vapaasti valtimoiden läpi;
• sydämen glykosidit, jotka lisäävät sydänlihaksen supistumiskykyä vähentäen supistumistiheyttä;
• antikoagulantit, jotka estävät tromboosin;
• kalsiumkanavaantagonistit, jotka rentouttavat verisuonia ja auttavat alentamaan verenpainetta;
• nitraatit, jotka vähentävät verenkiertoa sydänlihakseen;
• diureetit - on määrätty lievittämään ruuhkautuneita elimiä ja vähentämään turvotusta.

Ennaltaehkäisy

Primaariehkäisy auttaa estämään sairauksien kehittymistä, joiden suora seuraus on CHF.

Jos tällainen sairaus esiintyy jo eikä sitä voida täysin parantaa, potilaille suositellaan sekundaariehkäisyä. Se estää CHF:n etenemisen.

Kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden tulee luopua huonoista tavoista, ottaa kofeiinia sisältäviä tuotteita, vähentää suolan määrää ruokavaliossa.

Ravinnon tulee olla osittaista ja tasapainoista. Sinun on syötävä runsaasti kaloreita, mutta helposti sulavia ruokia. Sinun tulee rajoittaa fyysistä aktiivisuutta ja noudattaa tarkasti kaikkia lääkärin ohjeita.

vseoserdce.ru

ICD-koodaus kroonista sydämen vajaatoimintaa varten

Sairaus sijaitsee verenkiertoelinten patologioiden luokassa, ja ICD 10:n mukainen CHF-koodi on seuraava: I50. Tämä osio on jaettu useisiin lajikkeisiin, joissa on osoitettu sydämen vajaatoiminnan muodot.

Diagnoosin koodaamiseksi ICD:n mukaan on seuraavat vaihtoehdot:

• I0 - kongestiivinen sydämen vajaatoiminta. Toinen patologisen prosessin nimi on oikean kammion vajaatoiminta. Mukana pysähtyneisyys veren systeemiseen verenkiertoon, mistä on osoituksena turvotus päällä alaraajat.
• I1 - sydämen vasemman kammion vajaatoiminta. Tautia kutsutaan myös sydänastmaksi, koska se johtaa keuhkojen verenkiertohäiriöihin. Tämä sisältää myös akuutin keuhkopöhön, joka muodostuu keuhkoverenpainetaudin vuoksi.
• I9 - määrittelemätön CHF. Sekatyyppinen patologia, jota esiintyy useimmiten, koska prosessit verenkierron pienissä ja suurissa piireissä liittyvät läheisesti toisiinsa.

Joskus krooninen sydämen vajaatoiminta ICD 10:ssä on koodi, joka kuuluu eri luokkaan. Esimerkiksi CHF:n esiintyminen munuaisten, keuhkojen, verenpainetauti, vastasyntyneillä ja ihmisillä, joilla on sydänproteesi. Erikseen koodattu CHF naisilla kohdunulkoisen raskauden tai abortin vuoksi.

Yleistä tietoa taudista

Kardiologiassa CHF ei ole erillinen sairaus, vaan jo olemassa olevien patologisten prosessien komplikaatio.

Puutos kehittyy pitkästä dekompensaatiosta, useimmiten sydänsairaudesta.

Ongelmana on, että potilaat, joilla on sydän- ja verisuonipatologia, jättävät sairautensa oireet huomiotta pitkään ja hylkäävät sairaanhoito. On mahdotonta aloittaa ongelmaa, koska patologisen prosessin etenemisen tulos on akuutti kardiovaskulaarinen vajaatoiminta. Tällä tilalla on kaksi muotoa: epästabiili angina pectoris ja sydäninfarkti.

CHF ei ole vahvistettu vain epäspesifisillä kliininen kuva, joka voi viitata kymmeniin muihin sairauksiin, mutta myös instrumentaaliset menetelmät tutkimusta.

Kardiologisilla diagnoosilla on yleensä pitkä sanamuoto, koska ne edellyttävät prosessin vakavuuden, etiologisten tekijöiden ja samanaikaiset sairaudet liittyy verenkiertoelimistöön.

Rekisteröinnin aikana krooninen vajaatoiminta prosessin kehitysaste määritellään. ICD 10:ssä CHF ei vaadi lisäjakoja, mutta kardiologin kliinisessä käytännössä ilman niitä ei voi tehdä. Prosessin vakavuus riippuu lääkkeiden annoksesta, elämäntapasuosituksista ja tulevaisuuden ennusteista.

Tämän diagnoosin määrittämisen jälkeen lääkintähenkilöstön päätehtävänä on pitää keho samalla tasolla, koska täydellinen parannus ongelma ei ole aiheellinen, samoin kuin kehityksen riskien eliminointi akuutti vajaatoiminta sepelvaltimon verenkiertoa.

mkbkody.ru

Krooninen sydämen vajaatoiminta: taudin hoidon luokittelu ja ominaisuudet

• Tyyppiluokitus
• Diagnoosi
• Vaikutusmenetelmät

Mielenkiintoista! Sydämen vajaatoiminnan hoitoon suunnataan maailmanlaajuisesti valtavia summia, esimerkiksi Yhdysvalloissa kustannukset ovat 40 miljardia dollaria vuodessa. Sairastuvuusprosentti kasvaa jatkuvasti, useammin ihmiset joutuvat sairaalaan 65 vuoden jälkeen.

Krooninen vajaatoiminta voidaan luonnehtia seuraavasti - se on sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintahäiriö. Se ilmaistaan ​​mahdottomuutena tarjota tarvittavaa veren määrää sisäelimet ja sitä tarvitsevat lihaskudokset. Krooninen muoto kehittyy sydämen toimintojen, tarkemmin sanoen sydänlihaksen, rikkomisen olosuhteissa. Jopa kanssa korkea verenpaine se ei voi työntää kaikkea verta ulos sydämen ontelosta.

ihmisen sydän

Patologisen prosessin syyt ja miten se tapahtuu

Pääsyynä on sydänlihaksen keskikerroksen, siitä suoraan seuraavan aortan tai läppien vaurio. Tämä voi tapahtua iskemian, sydänlihaksen tulehdusprosessien, kardiomyopatian sekä kehon sidekudoksen systeemisten häiriöiden yhteydessä. Vauriot voivat olla luonteeltaan myrkyllisiä. Tämä tapahtuu myrkytyksen yhteydessä myrkyllisillä aineilla, myrkyillä, lääkkeillä.

Verisuonet, suuri pariton valtimo voivat vaikuttaa tällaisiin sairauksiin:

Ateroskleroosi

• ateroskleroosi;
• jatkuva paineen nousu;
• kun verensokeritasot kohoavat ja hormonin insuliinia on puutos.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan provosoivat myös synnynnäiset tai hankitut sydänvika.

Kun verenkierto hidastuu, alkaa kaikkien kehon sisäosien happinälkä. Niiden järjestys riippuu kulutettujen aineiden ja veren määrästä. Yksi tämän tilan tyypillisistä ilmenemismuodoista on hengenahdistus rasituksen aikana ja levossa. Potilas voi valittaa huonosta unesta, takykardiasta ja liiallisesta väsymyksestä.

Tälle tilalle tyypilliset oireet määräytyvät sen mukaan, mikä sydämen osa on vaikeaa. Joskus havaitaan syanoosia, ts. sormien ja huulten ihon saaminen harmaansinertävän sävyn. Tämä osoittaa hapen puutteen kaukaisissa kehon osissa. Jalkojen ja muiden kehon osien turvotus johtuu siitä, että veri pysähtyy laskimoissa. Jos maksan suonissa on ylivuoto, kipua havaitaan oikean hypokondriumin alueella.

Patologisen prosessin kehittyessä edellä mainitut oireet pahenevat.

Taudin luokitus

ICD 10 -koodin mukaan krooninen vajaatoiminta voi olla seuraavissa muodoissa:

• tavallinen sydämen vajaatoiminta (150);
• kongestiivinen (150,0);
• vasen kammio (150,1);
• määrittelemätön (150,9).

Taudin pitkittyneelle muodolle on ominaista se, että patologia muodostuu vähitellen. Sen kehitys voi olla useita viikkoja, kuukausia, vuosia.

Luokittelun mukaan krooninen sydämen vajaatoiminta jaetaan IV toimintaluokkaan:

1. kuormaan ei liity erityistä väsymystä, angina pectorista. Tuntuvaa sydämentykytystä, hengenahdistusta ja aktiivisuusrajoituksia ei havaita;
2. levossa potilas voi hyvin, mutta rasituksen aikana tuntuu epämukavalta (väsymys, hengenahdistus, rintakipu);
3. fyysiselle aktiivisuudelle on merkittäviä rajoituksia;
4. henkilö ei pysty suorittamaan perustoimintoa ilman epämiellyttäviä tuntemuksia. Kaikki oireet voivat ilmaantua myös levossa, ja ne lisääntyvät liikunnan myötä.

Usein, kun krooninen 1. asteen sydämen vajaatoiminta on läsnä, potilas ei välttämättä arvaa, mitä hänelle tapahtuu. Siksi lääkärikäynti viivästyy, mikä voi vaikuttaa haitallisesti terveyteen.

Kysely

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan oireet ja hoito liittyvät läheisesti toisiinsa, mutta ennen kuin siirryt hoitoon, sinun on tehtävä oikea diagnoosi. Prosessissa otetaan huomioon kliiniset oireet, sairaushistoria. Et voi tehdä ilman lisätutkimuksia, ne ovat instrumentaalisia ja laboratorioita. Ensimmäisessä tapauksessa tämä on elektrokardiogrammi ja toisessa - yleinen biokemiallinen verikoe sekä kilpirauhasen vereen erittämien hormonien tason määrittäminen.

Mitä lääkäri voi tehdä?

Kun lääkäri on tehnyt diagnoosin tutkimustulosten, tutkimustietojen ja potilaan kanssa käydyn keskustelun perusteella, hän jatkaa hoidon kehittämistä. Ensinnäkin ehto, joka on täytettävä onnistuneen hoidon kannalta. Tämä viittaa riittämättömyyteen johtaneen taustasairauden oikeaan määritelmään.

Puutteen hoito on, että potilaan on saatava tiettyjen lääkkeiden kompleksi. Tätä varten käytetään:

• diureetit;
• angiotensiiniä konvertoivan entsyymin estäjät;
• aldosteroniantagonistit;
• sydämen glykosidit;
• beetasalpaajat ja kalsiumkanavasalpaajat;
• perifeeriset vasodilataattorit.

Edellä mainittujen lääkkeiden tehokkuus on todistettu toistuvasti.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoito

Tarkkaillessaan potilaan hoitoa lääkäri keskittyy sellaisiin laatukriteereihin kuin oireiden vaikeuden väheneminen tai täydellinen poistuminen, vasemman kammion veren ejektiofraktion lisääntyminen ja nesteretention merkkien poissulkeminen. Hoidon tehokkuuden indikaattori on sairaalahoitojen välisen ajan pidentyminen, elämänlaadun paraneminen yleensä. Lääkehoito perustuu kahteen periaatteeseen. Tämä tarkoittaa, että sydämen inotrooppinen stimulaatio ja sydämen toiminnan purkaminen suoritetaan. Ruokavalio on tärkeä. CHF:n kanssa sen on oltava korkeakalorinen, sisältää vähimmäismäärä suolaa ja hyvin imeytyvä. Krooninen sydämen vajaatoiminta ei ole kuolemantuomio. Tärkeintä on aloittaa hänen hoitonsa ajoissa, noudattaa lääkärin suosituksia, järjestää oikea ruokavalio ja terveiden elämäntapojen elämä. Oireet sydänkohtaus naisten keskuudessa

Tällainen patologia, kuten akuutti kardiovaskulaarinen vajaatoiminta, voi aiheuttaa paljon komplikaatioita ja johtaa erittäin surullisiin seurauksiin. Tällaisen skenaarion kehittymisen estämiseksi on tarpeen tietää tämän taudin ilmenemisen oireet.

Oireet ja vaiheet

Vaarallisin ehkä on sydämen ja verisuonten vajaatoiminta akuutissa muodossa. ICD 10:n mukaan tälle patologialle on annettu koodi I50.

On pidettävä mielessä, että ICD 10 jakaa myös muut muodonsa asianmukaisen koodauksen määrittämisen kanssa:

• I0 - pysähtynyt;
• I1 - vasen kammio;
• I9 - määrittelemätön.

ICD 10:n mukaan luokitellut sairauden muodot voivat vaihdella oireiltaan ja etenemiseltä.

Akuutilla CHF:llä on seuraavat eniten tyypillisiä ilmenemismuotoja etenemisvaiheesta riippuen.

1. Mitään erityisiä poikkeamia normista ei havaita. Potilas väsyy nopeasti, pulssi kiihtyy erityisesti fyysisen rasituksen jälkeen. Pieniä poikkeamia sydämen sykkeessä voidaan havaita. Mahdollinen unihäiriö.
2. Tässä vaiheessa lisääntyy voimakas hengenahdistus, sydämentykytys ja siihen liittyvä epämukavuus. Henkilö muuttuu ärtyisemmäksi ilman näkyvää syytä. Verenpaine ja hengitystiheys nousivat.
3. Kolmannessa vaiheessa oireet ilmenevät mahdollisimman voimakkaasti. Taudin vaikutus ulottuu koko kehoon. Sydämen rytmihäiriö yhdistetään hydrothoraksiin. Veren pysähtymisen vuoksi potilas kärsii yskästä ja tyypillisestä hengityksen vinkumisesta, vaahtoava yskös ilmestyy verisillä epäpuhtauksilla. Lisäksi raajojen turvotus kehittyy, virtsateiden toiminta häiriintyy. Kun testit läpäisevät virtsasta, havaitaan uraatteja ja proteiinin kertymiä. On myös maha-suolikanavan häiriö, erityisesti ulosteiden ongelmat, maksa laskeutuu.

Mitä nopeammin tyypilliset oireet havaitaan ja asianmukaista apua annetaan, sitä todennäköisemmin henkilöllä on suotuisa lopputulos.

Syyt ja mahdolliset seuraukset

Akuutin kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan rajavaiheiden kehittymisen estämiseksi on tarpeen selvittää, mitkä syyt aiheuttavat tämän taudin.

Tärkeimmät altistavat tekijät voidaan tunnistaa:

• geneettinen taipumus;
• angina pectoris;
• sydämen iskemia;
• krooninen valtimoverenpaine;
• sydänläppien patologia;
• romahdus;
• voimakas fyysinen ja henkinen stressi;
• ateroskleroosi.

Yleensä melkein kaikki kehon sydämen ja verisuonijärjestelmän toiminnan häiriöt voivat johtaa sydämen ja verisuonijärjestelmän vajaatoiminnan kehittymiseen ilman toimenpiteitä niiden poistamiseksi. Useimmiten se vaikuttaa vanhuksiin, mutta viime aikoina tauti on merkittävästi nuorentunut. Elinten synnynnäisten epämuodostumien yhteydessä sitä voi esiintyä jopa lapsilla.

Myös akuuttiin kardiovaskulaariseen vajaatoimintaan liittyy usein muita järjestelmän patologioita.

Yksi niistä on sydäninfarkti. Hänen yhteydessään tämä sairaus kehittyy useimmiten. Signaalina taudin kehittymisestä voi olla myös sellainen ilmiö kuin sydänastma, jolloin potilas tukehtuu veren epäasianmukaisen jakautumisen vuoksi keuhkoissa.

Astman edetessä kehittyy alveolaarinen keuhkopöhö ja vaahtoava yskös vapautuu. Jos henkilöä ei auta, kuolema voi tapahtua muutamassa tunnissa.

Tällaisten seurausten estämiseksi, kun edellytykset havaitaan, tarvitaan terapiaa niiden poistamiseksi.

Ensiapu

Yksi välttämättömät ehdot Potilaan hengen pelastaminen on asiantuntevaa ensiapua akuutin sydän- ja verisuonitautikohtauksen sattuessa. Kehittyvän kohtauksen oire on yleensä pyörtyminen tai huimaus. Hengitys hidastuu jonkin aikaa, ja sitten päinvastoin lisääntyy. Sydämen rytmihäiriöt yhdistyvät kylmiin raajoihin. Yskää tai hengityksen vinkumista voi esiintyä sisään- ja uloshengityksen aikana.

Hätäapu on seuraava:

• istuta potilas tai aseta hänet selälleen niin, että veri menee raajoihin;
• on tarpeen varmistaa raikkaan ilman läsnäolo;
• pyörtyessä käytä kylmää vettä tai ammoniakkia;
• on tärkeää estää romahduksen kehittyminen, vaikeissa tapauksissa on tarpeen viedä kehoon Kofeiini, adrenaliini, efedriini ja vastaavat aineet;
• hiero raajoja alkoholilla, voit tehdä lämpimän jalkakylvyn;
• antaa potilaalle "Nitroglyseriini" kielen alle.

Ensiavun antamisen jälkeen on tarpeen valvoa uhrin painetta ja lämpötilaa. Ensinnäkin sinun on luonnollisesti soitettava ambulanssi. Ennen lääkäreiden saapumista sinun on pidettävä henkilö tajuissaan.

Diagnostiikka

Tarkan diagnoosin määrittämiseksi ja sen selvittämiseksi, millaista hoitoa tietyssä tapauksessa tarvitaan, on suoritettava sarja tutkimuksia. Kaikissa sydänsairauksissa potilas ohjataan ensin kaiku- ja elektrokardiografiaan. Myös rintakehän röntgenkuvaus saattaa olla tarpeen.

Näiden toimenpiteiden rinnalla suoritetaan anamneesi- ja tunnustelututkimus. Turvotuksen aste arvioidaan ja verisuonten turvotuksen suurimmat kohdat määritetään. On myös tarpeen kerätä veri- ja virtsakokeita. Näiden toimien ansiosta voit selvittää, kuinka voimakas aineiden pitoisuus ihmiskehossa on. Kalium, urea, glukoosi ja troponiini, rajoittavan normin nousun kanssa, osoittavat kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan etenemistä.

Myös sydämen ja keuhkojen kuuntelu suoritetaan. Keuhkokuume havaitaan usein OSHF-potilaiden diagnoosin yhteydessä. Tämä on seurausta nesteen kertymisestä elimiin. Tunnistetuista oireista riippuen taudin luokat jaetaan monimutkaisuusasteen mukaan. Kriteerit ovat käsitteet "kuiva märkä" ja vastaavasti "lämmin-kylmä". Jos diagnoosin tulos oli johtopäätös "märkä ja kylmä", hoito on vaikein ja pisin, ja toipumisen ennuste on erittäin kiistanalainen.

Hoito

Akuutin kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan hoitamiseksi on suoritettava useita toimenpiteitä, joiden tarkka luettelo riippuu määritetystä diagnoosista. Koko sykli koostuu erillisistä toimenpideryhmistä.

Siten taudin akuutin muodon hoito suoritetaan kolmessa vaiheessa.

1. Kohtauksen pysäyttämiseksi annetaan ensiapua paikallisesti, jonka jälkeen potilas viedään teho-osastolle. On tarpeen poistaa dekompensaation ilmenemismuodot ja palauttaa kehon saanti verellä ja hapella. Intensiivinen terapia akuutin kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan hoidossa sen tavoitteena on palauttaa sydämen ja munuaisten toiminta ja palauttaa kehon kyky selviytyä itsenäisesti kaikista elintärkeistä toiminnoista.
2. Jatkohoito suoritetaan sairaalassa. Tässä vaiheessa kirurgisen toimenpiteen tarve selvitetään. Tarjolla on myös lääketieteellistä hoitoa ja kuntoutusta.
3. Sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintojen normalisoitumisen jälkeen potilas kotiutetaan sairaalasta. Kotiterapiaan kuuluu ylläpitolääkkeitä. On myös tärkeää luoda elämäntapa: ruokavalio, kohtalainen liikunta, fyysinen kuntoutus, lepo, huonojen tapojen poistaminen. Muista tarkistaa vuosittain toistumisen riskin vuoksi. Terveyden seurantatoiminta on määrätty elinikäiseksi.

On syytä korostaa erityistoimenpiteitä, joiden ansiosta on mahdollista nopeuttaa OSHF:n hoitoa. Yksi niistä on happihoito. Happinaamarien käytön ansiosta potilaan keho kyllästyy tarvitsemallaan hapella. Tämä toimenpide sisältyy pakolliseen hoitoohjelmaan.

KROONINEN SYDÄNMENETTELY

Krooninen sydämen vajaatoiminta (CHF) - monimutkainen sairaus tyypillisiä oireita(hengenahdistus, väsymys, alentunut fyysinen aktiivisuus, turvotus jne.), jotka liittyvät elinten ja kudosten riittämättömään perfuusioon levossa tai harjoituksen aikana.

ICD-10 KOODI

• I50.0 Kongestiivinen sydämen vajaatoiminta

LUOKITUS

New York Heart Associationin CHF:n luokittelu vakavuuden mukaan.

• I toiminnallinen luokka. Tavalliseen fyysiseen toimintaan ei liity väsymystä, sydämentykytystä, hengenahdistusta tai angina pectorista. Tämä toimintaluokka esiintyy potilailla, joilla on sydänsairaus, joka ei johda fyysisen aktiivisuuden rajoittumiseen.
• II toimintaluokka. Lepotilassa potilas voi hyvin, mutta tavallinen fyysinen aktiivisuus aiheuttaa väsymystä, hengenahdistusta, sydämentykytyksiä tai angina pectorista. Tämä toimintaluokka esiintyy potilailla, joilla on sydänsairaus, joka aiheuttaa lievää fyysisen aktiivisuuden rajoitusta.
• III toimintaluokka. Tämä toimintaluokka esiintyy potilailla, joilla on sydänsairaus, joka rajoittaa merkittävästi fyysistä aktiivisuutta. Lepotilassa potilas voi hyvin, mutta pieni (tavallista vähemmän) harjoitus aiheuttaa väsymystä, hengenahdistusta, sydämentykytys tai angina pectorista.
• IV toimintaluokka. Tämä toimintaluokka esiintyy potilailla, joilla on sydänsairaus, jonka vuoksi he eivät pysty suorittamaan minkäänlaista fyysistä toimintaa ilman epämukavuutta. Sydämen vajaatoiminnan tai angina pectoris-oireet ilmaantuvat levossa; minkä tahansa fyysisen toiminnan yhteydessä nämä oireet pahenevat.

Sydämen vajaatoiminnan asiantuntijayhdistyksen (Venäjä, 2002) CHF-luokitus on esitetty taulukossa. yksi.

Taulukko 1. Sydämen vajaatoiminnan asiantuntijayhdistyksen CHF:n luokittelu (Venäjä, 2002)

DIAGNOSTIIKKA

HISTORIA JA FYYSINEN TUTKIMUS

Yleisimmät sepelvaltimotautipotilaiden valitukset (tiheyden alenevassa järjestyksessä): hengenahdistus, väsymys, sydämentykytys, perifeerinen turvotus, yskä, hengityksen vinkuminen keuhkoissa, ortopnea, turvonneet kaulalaskimot, hepatomegalia, kardiomegalia.

LABORATORIOTUTKIMUSMENETELMÄT

• Täydellinen verenkuva (hemoglobiinitason, punasolujen, leukosyyttien ja verihiutaleiden määrän määrittäminen).
• Biokemiallinen verikoe (elektrolyyttipitoisuuden, kreatiniinin, glukoosin, maksaentsyymien toiminnan tutkimus veressä).
• Yleinen virtsan analyysi.

INSTRUMENTAALISET TUTKIMUSMENETELMÄT

Taulukko 2. 6 minuutin kävelytestin pisteytysparametrit

Muut opinnot

Muilla tutkimuksilla (24 tunnin EKG-seuranta, neurohormonaalisen profiilin määritys, radioisotooppitutkimus) ei ole tärkeätä asemaa sydämen vajaatoiminnan diagnosoinnissa. Kehittyneissä maissa laajalti käytettyä testiä CHF:n diagnosoimiseksi - aivojen natriureettisen peptidin tason määrittämiseksi - ei ole vielä saatavilla Venäjän federaation poliklinikoilla.

OHJEET MUIDEN ERIKOISTOJEN NEUVOTTELUA KOSKEVAT OHJEET

• Sydämen vajaatoiminnan etiologia tuntematon.
• Systolinen verenpaine alle 100 mmHg.
• Veren kreatiniinipitoisuus on yli 150 µmol/l.
• Natriumpitoisuus veressä on alle 135 mmol / l.
• Veren kaliumpitoisuus on yli 6,0 mmol / l.
• Vaikea sydämen vajaatoiminta.
• Läppäsydänsairaus sydämen vajaatoiminnan syynä.

HOITO

KÄYTTÖAIHEET SAIRAALAAJOON

• Toiminnallisen luokan IV CHF-potilaiden avohoidon tehottomuuden, vaikean väsymyksen ja suorituskyvyn heikkenemisen sekä diureettien tehottomuuden vuoksi.
• Suunniteltaessa parenteraalinen anto diureetit, vasodilataattorit tai lääkkeet, joilla on positiivinen inotrooppinen vaikutus hemodynaamisten parametrien hallinnassa ja jotka vaativat keuhkovaltimon katetrointia.
• Potilaille, joilla on erittäin alhainen sydämen minuuttitilavuus ja jotka tarvitsevat positiivista inotrooppista hoitoa.

  Sairaalahoito on välttämätöntä hengenvaarallisten rytmihäiriöiden tai sydämen vajaatoiminnan kulkua pahentavien rytmihäiriöiden esiintyessä.

• Jatkuva kammiotakykardia, kammiotakykardian paroksismi, johon liittyy potilaan tilan häiriintyminen, pyörtyminen, äkillinen sydänkuolema, supraventrikulaariset rytmihäiriöt, jotka pahentavat CHF:n kulkua.
• Potilaat, joilla on hengenvaarallisia rytmihäiriöitä, viedään sairaalaan elektrofysiologiseen tutkimukseen, jossa päätetään, asennetaanko implantoitava kardiovertteridefibrillaattori vai määrätäänkö rytmihäiriötä estävää hoitoa.
• Potilaille, joilla on sydämen vajaatoiminta ja hengenvaarallinen rytmihäiriö, rytmihäiriöiden vastainen hoito tulee rajoittaa amiodaronin tai sotalolin määräämiseen ennen kardioverter-defibrillaattorin implantointia.

EI LÄÄKEHOITO

HUUMETERAPIA

Kaikki CHF:n hoitoon käytettävät lääkkeet voidaan jakaa kolmeen pääluokkaan: perus-, lisä- ja apulääkkeet (taulukko 3).

Taulukko 3 Lääkkeet kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoitoon

ACE:n estäjät

• ACE:n estäjät on tarkoitettu kaikille potilaille, joilla on CHF (kaikki syyt ja vaiheet, mukaan lukien oireeton vasemman kammion toimintahäiriö).
• ACE:n estäjät parantavat CHF-potilaiden kliinistä kuvaa, elämänlaatua, hidastavat taudin etenemistä, vähentävät sairastuvuutta ja parantavat ennustetta. avulla voit saavuttaa kaikki tavoitteet CHF:n hoidossa.
• Näitä lääkkeitä pidetään järkevimpänä tapana hoitaa sydämen vajaatoimintaa, kun sydämen systolinen toiminta on säilynyt.
• Tapaamisen puute ACE:n estäjät ei voida pitää oikeutettuna, ja se johtaa tarkoituksellisesti CHF-potilaiden kuolemanriskin lisääntymiseen.

Taulukossa. Kuvassa 4 on esitetty Venäjällä käytettyjen eniten tutkittujen ACE-estäjien annokset CHF:n hoidossa ja ehkäisyssä.

Taulukko 4. Kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoitoon määrätyt angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät

• Diureettien ja verisuonia laajentavien lääkkeiden käytön tarve ja niiden annokset tulee arvioida.
• Älä salli liiallista diureesia ennen hoidon aloittamista; diureettien käyttö tulee lopettaa 24 tuntia ennen ACE-estäjien ensimmäistä käyttöä.
• Hoito tulee aloittaa illalla, kun potilas on vaakasuorassa asennossa valtimoverenpaineen riskin minimoimiseksi.
• On suositeltavaa aloittaa hoito pienillä annoksilla ja nostaa ne ylläpitotasoille.
• Kun munuaisten toiminta heikkenee merkittävästi (veren kreatiniinipitoisuuden nousu yli 30% alkuperäisestä), annosta on vähennettävä puoleen ja jos parannusta ei tapahdu, lopeta ACE:n estäjä.
• Kaliumia säästäviä diureetteja tulee välttää hoidon alussa, erityisesti potilailla, joilla on korkea kaliumpitoisuus veressä (yli 5,0 mmol / l); Tämä ei kuitenkaan ole ristiriidassa suositusten kanssa, jotka koskevat ACE-estäjien ja suurien spironolaktoniannosten yhteiskäyttöä dekompensaation aikana ja ACE:n estäjien yhdistelmää aldosteroniantagonistien aldosteroniantagonistien kanssa pitkäaikaisessa sydämen vajaatoiminnan pitkäaikaishoidossa.
• On suositeltavaa välttää tulehduskipulääkkeiden määräämistä.
• Verenpaineen ja elektrolyyttien hallinta on välttämätöntä 1-2 viikkoa jokaisen annoksen suurentamisen jälkeen.

beetasalpaajat

• beetasalpaajia tulee määrätä kaikille sydämen vajaatoimintaa sairastaville potilaille, joilla ei ole tälle lääkeryhmälle yhteisiä vasta-aiheita.
• beetasalpaajia tulee käyttää vain ACE:n estäjien lisäksi.
• beetasalpaajat ACE:n estäjien lisäksi on tarkoitettu kaikille potilaille, joilla on oireeton vasemman kammion toimintahäiriö sydäninfarktin jälkeen.
• on toivottavaa määrätä beetasalpaajia potilaille, jotka ovat saavuttaneet tilan vakautumisen (ei merkkejä pysähtymisestä, ei tarvita parenteraalista hoitoa).
• Vain neljää beetasalpaajaa suositellaan sydämen vajaatoiminnan hoitoon: bisoprololi, karvediloli, metoprololisukkinaatti (hidastetulla vapautumisella) ja nebivololi.
• CHF-hoito beetasalpaajilla tulee aloittaa 12,5 %:lla terapeuttisesta annoksesta. Annoksia nostetaan hitaasti (enintään 1 kerran 2 viikossa), kunnes saavutetaan optimi (taulukko 5).
• Sydämen vajaatoiminnan pahenemisen, valtimoverenpaineen tai bradykardian kehittyessä annosta titrattaessa on noudatettava seuraavaa algoritmia.
• Sydämen vajaatoiminnan pahenemisen yhteydessä on ensinnäkin nostettava diureettien ja ACE:n estäjien annosta, tarvittaessa pienennettävä tilapäisesti beetasalpaajan annosta.
• Valtimoverenpaineen ollessa kyseessä on ensinnäkin vähennettävä vasodilataattorien annosta, tarvittaessa pienennettävä tilapäisesti beetasalpaajan annosta.
• Bradykardian tapauksessa annosta on pienennettävä tai sykettä hidastavien lääkkeiden käyttö lopetettava, tarvittaessa pienennettävä beetasalpaajan annosta tai peruutettava jälkimmäinen, jos siihen on selkeitä aiheita.
• Harkitse aina beetasalpaajan määräämistä uudelleen tai sen annoksen suurentamista tilan stabiloitumisen jälkeen.
• Jos inotrooppista tukea tarvitaan verenkierron dekompensaation aikana potilailla, jotka saavat jatkuvaa hoitoa beetasalpaajilla, kalsiumia herkistävää levosimendaania pidetään ensisijaisena lääkkeenä, koska sen hemodynaaminen vaikutus ei riipu beeta-adrenergisten reseptorien salpausasteesta.
• Vasta-aiheet beetasalpaajien nimeämiselle CHF:ssä ovat vaikea keuhkoastma ja/tai krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus, oireinen bradykardia, valtimoiden hypotensio.

Taulukko 5. Beetasalpaajat kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoitoon

Joitakin potilaita voidaan hoitaa ei-suositelluilla beetasalpaajilla (useimmiten atenololilla tai lyhytvaikutteisella metoprololitartraattilla). Taulukossa. Kuvassa 6 on esitetty suositeltuihin lääkkeisiin siirtyminen.

Taulukko 6. Kaava kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden vaihtamiseksi atenololista ja metoprololitartraatista suositeltuihin beetasalpaajiin

• CHF III-IV toimintaluokka.
• Sydämen vajaatoiminta, jonka etiologiaa ei tunneta.
• Suhteellisten vasta-aiheiden esiintyminen: bradykardia, valtimo hypotensio, pienten beetasalpaajien huono sietokyky, samanaikainen krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus.
• Tietoa beetasalpaajien lopettamisesta aiemmin haittavaikutusten tai sydämen vajaatoiminnan pahenemisen vuoksi.

Aldosteroniantagonistit (spironolaktoni)

• Aldosteroniantagonisteja määrätään ACE:n estäjien ja beetasalpaajien lisäksi potilaille, joilla on toiminnallinen luokka III-IV CHF.
• Suositeltu spironolaktonin annos kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoitoon on 25 mg/vrk.

• Nämä lääkkeet on tarkoitettu vain potilaille, joilla on III-IV toiminnallinen CHF.
• Hoito tulee aloittaa vain, jos veren kaliumpitoisuus ei ylitä 5,0 mmol / l ja kreatiniinipitoisuus on alle 1,7 mg / dl.
• Spironolaktonin suositeltu annos pitkäaikaiseen käyttöön on 25 mg/vrk.
• Veren kalium- ja kreatiniinipitoisuuden hallinta 4-6 viikon välein.
• Jos veren kaliumpitoisuus hoidon aloittamisen jälkeen ylittää 5,0-5,5 mmol / l, spironolaktoniannosta tulee pienentää 50 % ja jos kaliumtaso on yli 5,5 mmol / l, spironolaktonihoitoa. pitäisi lopettaa.
• Jos kuukauden hoidon jälkeen sydämen vajaatoiminnan oireet ovat edelleen voimakkaita, spironolaktonin annosta tulee nostaa 50 mg:aan / vrk (jollei normokalemiasta). Spironolaktonin annoksen nostamisen jälkeen veren kalium- ja kreatiniinipitoisuudet näkyvät 1 viikon kuluttua.

Diureetit

• Diureettihoito alkaa vasta kliinisillä stagnaation oireilla (vaihe II A, toimintaluokka II).
• Hoito on suositeltavaa aloittaa jatkuvalla tiatsididiureettien nauttimisella, jos ne eivät tehoa, vaihda loop-diureetteihin (pienet annokset, jatkuva käyttö).
• Diureetit tulee aina yhdistää ACE:n estäjien ja beetasalpaajien kanssa.
• Jos glomerulusten suodatusnopeus on alle 30 ml/min, tiatsididiureetteja ei tule käyttää. Taulukossa. Kuvassa 7 esitetään CHF:n hoidossa määrätyt diureetit.

Taulukko 7. Diureetit kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa

Algoritmi diureettien määräämiseksi CHF:n vaikeusasteesta riippuen

• I ja II toimintaluokka ilman turvotusta - ei tarvitse hoitaa diureeteilla.
• II toimintaluokka (stagnaation) - tiatsididiureetit tai loop-diureetit (pieninä annoksina) on tarkoitettu.
• III toiminnallinen luokka (dekompensaatio) - loop-diureetteja määrätään (yhdistelmä tiatsidin kanssa on mahdollista) + aldosteroniantagonistit (annoksella 100-300 mg / vrk).
• III toimintaluokka (ylläpitohoito) - loop-diureetteja (annoksen titraus) + spironolaktoni (annoksena 25-50 mg / vrk) suositellaan.
• IV toiminnallinen luokka - esitetty loop-diureetit + tiatsididiureetit + aldosteroniantagonistit.

sydämen glykosidit

• Sydänglykosidit on tarkoitettu eteisvärinän ja oireisen sydämen vajaatoiminnan hoitoon sydämen toimintahäiriön asteesta riippumatta.
• Sydänglykosidit eivät paranna ennustetta, mutta auttavat vähentämään potilaiden sairaalahoitoa, jolla on sydämen vajaatoiminta ja vasemman kammion systolinen toimintahäiriö ja sinusrytmi.
• Tärkein sydänglykosidien ryhmän lääke CHF:n hoitoon on digoksiini.
• Digoksiiniannos CHF:n hoitoon ei saa ylittää 0,25 mg/vrk.
• Digoksiiniannos 0,125-0,25 mg / vrk otetaan yhtenä annoksena päivässä ilman aukkoja.
• Digoksiinin kyllästysannoksen käyttöä ei suositella.
• Glykosidihoidon onnistumisen ennustajia CHF-potilailla ovat vasemman kammion alhainen ejektiofraktio (alle 25 %), kardiomegalia, taudin ei-iskeeminen etiologia.

40-80 mg/vrk

* Tehokkuus kuolleisuuden ja sairastuvuuden suhteen on todistettu suurissa kliinisissä tutkimuksissa.

• Angiotensiini-II-reseptoriantagonistit ja ACE-estäjät ovat yhtä tehokkaita vähentämään kuolleisuutta ja sairastuvuutta CHF:ssä.
• Angiotensiini-II-reseptorin salpaajia tulee käyttää vaihtoehtona ACE-estäjille, jos jälkimmäiset eivät siedä niitä.
• Kolmoisyhdistelmää (ACE:n estäjä + beetasalpaaja + angiotensiini-II-reseptorin salpaaja) ei pidetä optimaalisena. Ainoastaan ​​beetasalpaaja-intoleranssilla tulee vaihtaa ACE:n estäjän + angiotensiini-II-reseptorin salpaajan yhdistelmään.

Taulukossa. Kuvio 8 esittää angiotensiini-II-reseptorin antagonisteja CHF:n hoitoon.

Trombosyyttia estävät aineet ja antikoagulantit

• Epäsuoria antikoagulantteja (varfariinia) tulee antaa kaikille potilaille, joilla on sepelvaltimotauti ja eteisvärinä.
• Sydämen sykkeestä riippumatta kaikkien CHF-potilaiden, joilla on ollut tromboembolisia komplikaatioita ja/tai kelluva trombi vasemman kammion ontelossa, tulee saada epäsuoria antikoagulantteja.
• Epäsuoria antikoagulantteja ei voida korvata verihiutaleiden estäjillä (asetyylisalisyylihappo, klopidogreeli, tiklopidiini) tromboembolisten komplikaatioiden riskin vähentämiseksi.
• varten toissijainen ehkäisy sydäninfarktin jälkeen tulee käyttää joko asetyylisalisyylihappoa tai epäsuoria antikoagulantteja (mutta ei yhdistelmänä suuren verenvuotoriskin vuoksi).
• Asetyylisalisyylihapon määräämistä tulee välttää potilaille, jotka joutuvat usein toistuviin sairaalahoitoihin CHF:n pahenemisen vuoksi.
• Epäsuorien antikoagulanttien hoito tulee suorittaa kansainvälisen normalisoidun suhteen (INR) tiiviissä valvonnassa (1 kerran kuukaudessa). Turvallinen ja tehokas INR-alue on 2,0-3,0.

Vasodilataattorit

• Nitraatteja suositellaan määrättäessä todistetusti sepelvaltimotauti ja rasitusrintakipu, jonka nitraatit pysäyttävät.
• Kalsiumkanavasalpaajia (dihydropyridiinisarja - amlodipiini tai felodipiini) voidaan käyttää seuraavissa kliinisissä tilanteissa: resistentti angina pectoris, samanaikainen jatkuva valtimoverenpaine, keuhkoverenpainetauti, vaikea läppäreurgitaatio.

Rytmihäiriölääkkeet

• Vain hengenvaarallisia ja kliinisesti ilmeisiä kammiorytmihäiriöitä tulee hoitaa CHF:n takia.
• Luokkien I ja IV rytmihäiriölääkkeet ovat vasta-aiheisia potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta.
• beetasalpaajat ovat ensisijainen lääke rytmihäiriöiden hoitoon.
• Beetasalpaajien tehottomuuden vuoksi luokan III lääkkeet (amiodaroni, sotaloli) ovat indikoituja.
• Keskivaikeaa sydämen vajaatoimintaa (toiminnallinen luokka I-II) sairastavien potilaiden kammioperäisten rytmihäiriöiden hoitoon käytettävä vaihtoehto on amiodaroni.
• Potilaille, joilla on vaikea CHF (toiminnallinen luokka III-IV), amiodaronia ei tule käyttää.
• Oikeutetuin tapa estää äkillinen kuolema potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta ja hengenvaarallinen rytmihäiriö, on implantoitavan kardioverteri-defibrillaattorin asentaminen.

Eteisvärinän hoito potilailla, joilla on CHF

• Kuolleisuuteen ja sairastavuuteen kohdistuvan vaikutuksen osalta sinusrytmin ylläpitämisen ja sykkeen hallintataktiikoiden välillä ei ole eroa. Sinusrytmin palauttamisen ja ylläpitämisen tarkoituksenmukaisuuden päättää lääkäri.
• Amiodaronia pidetään tehokkaimpana rytmihäiriölääkkeenä sinusrytmin ylläpitämisessä.
• Sykkeen säätelyyn eteisvärinässä beetasalpaajan + digoksiinin yhdistelmä on tehokkain.
• tulehduskipulääkkeet.
• Trisykliset masennuslääkkeet.
• Rytmihäiriölääkkeet I ja IV luokka.
• Kalsiumkanavasalpaajat (verapamiili, diltiatseemi, lyhytvaikutteiset dihydropyridiinilääkkeet).
• Glukokortikoidit. Niitä määrätään oireenmukaisiin käyttöaiheisiin jatkuvan valtimoverenpaineen ja vaikean turvotusoireyhtymän tapauksissa helpottamaan ACE-estäjien, diureettien ja beetasalpaajien hoidon aloittamista.

POTILASKOULUTUS

Potilaille tulee kertoa päivittäisen painonhallinnan tärkeydestä sydämen vajaatoiminnan hoidon aikana. Potilas tulee punnita päivittäin ja tallentaa tulos. Kun ruumiinpaino nousee yli 2 kg 1-3 päivässä, potilaan tulee ottaa yhteyttä lääkäriin.

Potilaita tulee rohkaista noudattamaan vähäsuolaista ruokavaliota ja rajoittamaan nesteen saantia. Suolan saantia suositellaan vähentämään 3 grammaan päivässä tai alle. Lisäksi on varmistettava, että potilas ymmärtää täysin kaikki lääkehoitonsa yksityiskohdat.

Potilaalle tulee antaa seuraavat tiedot.

• Miten ja milloin lääke otetaan.
• Selkeä luettelo suosituksista, mukaan lukien kunkin lääkkeen nimi, annos ja ottotiheys.
• Usein sivuvaikutukset otettuja lääkkeitä ja tarvetta ottaa yhteyttä lääkäriin, jos niitä ilmenee. Sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden perheenjäseniä tulee kannustaa oppimaan sydän- ja keuhkoelvytyksen taitoja.

ENNUSTE

Kliinisesti vaikeasta sydämen vajaatoiminnasta kärsivien potilaiden kuolleisuus saavuttaa 30 % vuoden sisällä. CHF-potilaiden viiden vuoden eloonjäämisaste ei ylitä 50 prosenttia. Äkillisen kuoleman riski CHF-potilailla on 5 kertaa suurempi kuin tavallisella väestöllä.

Lyhyt kuvaus

Krooninen systolinen sydämen vajaatoiminta- kliininen oireyhtymä, joka vaikeuttaa useiden sairauksien kulkua ja jolle on tunnusomaista hengenahdistus harjoituksen aikana (ja sitten levossa), väsymys, perifeerinen turvotus ja objektiiviset merkit sydämen toimintahäiriöstä levossa (esim. merkit, kaikukardiografia - tiedot).

Koodi kansainvälisen tautiluokituksen ICD-10 mukaan:

• I50 Sydämen vajaatoiminta

Tilastotiedot. Kroonista systolista sydämen vajaatoimintaa esiintyy 0,4-2 %:lla väestöstä. Iän myötä sen esiintyvyys lisääntyy: yli 75-vuotiailla se kehittyy 10 prosentissa tapauksista.

Syyt

Etiologia. Sydämen vajaatoiminta, jossa on alhainen sydämen minuuttitilavuus.. Sydänvaurio: ... sepelvaltimotauti (infarktin jälkeinen kardioskleroosi, krooninen sydänlihasiskemia) ... kardiomyopatiat ... sydänlihastulehdus ... myrkylliset vaikutukset (esim. alkoholi, doksorubisiini) ... infiltratiiviset sairaudet (sarkoidoosi) , amyloidoosi) ... Endokriinisairaudet ... Ravitsemushäiriöt (B1-vitamiinin puutos) .. Sydänlihaksen ylikuormitus ... Verenpainetauti ... Reumaattiset sydänvauriot ... Synnynnäiset sydänvauriot (esim. aorttastenoosi) . Rytmihäiriöt ... Supraventrikulaariset ja ventrikulaariset takykardiat... Eteisvärinä. Sydämen vajaatoiminta ja korkea sydämen minuuttitilavuus Anemia Sepsis Valtimo-laskimofisteli.

Riskitekijät. Potilaan kieltäytyminen lääkehoidosta. Negatiivisen inotrooppisen vaikutuksen omaavien lääkkeiden nimeäminen ja niiden hallitsematon saanti. Tyreotoksikoosi, raskaus ja muut lisääntyneisiin aineenvaihduntatarpeisiin liittyvät tilat. Ylipainoinen. Sydämen ja verisuonten kroonisen patologian esiintyminen (hypertensio, sepelvaltimotauti, sydänvauriot jne.).

Patogeneesi. Sydämen pumppaustoiminta heikkenee, mikä johtaa sydämen minuuttitilavuuden laskuun. Sydämen minuuttitilavuuden pienenemisen seurauksena tapahtuu monien elinten ja kudosten hypoperfuusiota .. Sydämen perfuusion lasku johtaa sympaattisen hermoston aktivoitumiseen ja sydämen sykkeen nousuun. Munuaisten perfuusion lasku aiheuttaa reniinin stimulaatiota - angiotensiinijärjestelmä. Reniinin tuotanto lisääntyy, kun taas angiotensiini II:n liiallinen tuotanto tapahtuu, mikä johtaa verisuonten supistumiseen, nesteen kertymiseen (turvotus, jano, lisääntynyt BCC) ja sitä seuraava sydämen esikuormituksen lisääntyminen, vakavaan väsymykseen.

LUOKITUKSET

XII liittovaltion terapeuttien kongressin luokitus vuonna 1935 (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

Vaihe I (alkuvaihe) - piilevä sydämen vajaatoiminta, joka ilmenee vain harjoituksen aikana (hengenahdistus, takykardia, väsymys).

Vaihe II (ilmentynyt) - pitkittynyt verenkiertohäiriö, hemodynaamiset häiriöt (systeemisen ja keuhkoverenkierron pysähtyminen), elinten ja aineenvaihdunnan toimintahäiriöt ilmaantuvat jopa levossa. Jakso A - pitkän vaiheen alku, jolle ovat ominaisia ​​lievät hemodynaamiset häiriöt, heikentynyt sydämen toiminta tai vain osia niistä. B-jakso - pitkän vaiheen loppu, jolle on ominaista syvät hemodynaamiset häiriöt, koko CVS on mukana prosessissa.

Vaihe III (lopullinen, dystrofinen) - vakavat hemodynaamiset häiriöt, jatkuvat muutokset aineenvaihdunnassa ja kaikkien elinten toiminnassa, peruuttamattomat muutokset kudosten ja elinten rakenteessa.

New York Heart Associationin luokitus(1964). Luokka I - tavallinen fyysinen aktiivisuus ei aiheuta voimakasta väsymystä, hengenahdistusta tai sydämentykytys. Luokka II - lievä fyysisen aktiivisuuden rajoitus: tyydyttävä terveydentila levossa, mutta tavallinen fyysinen aktiivisuus aiheuttaa väsymystä, sydämentykytys, hengenahdistusta tai kipua. Luokka III - vakava fyysisen aktiivisuuden rajoitus: tyydyttävä terveydentila levossa, mutta tavallista pienempi kuormitus johtaa oireiden ilmaantumiseen. Luokka IV - mahdottomuus suorittaa minkäänlaista fyysistä toimintaa ilman, että hyvinvointi heikkenee: sydämen vajaatoiminnan oireet ovat läsnä jopa levossa ja lisääntyvät minkä tahansa fyysisen toiminnan yhteydessä.

Sydämen vajaatoimintayhdistyksen luokitus(OSNN, 2002), joka hyväksyttiin All-Russian Congress of Cardiology -kongressissa lokakuussa 2002. Tämän luokituksen mukavuus on, että se ei heijasta vain prosessin tilaa, vaan myös sen dynamiikkaa. Diagnoosin tulee heijastaa sekä kroonisen sydämen vajaatoiminnan vaihetta että sen toimintaluokkaa. On pidettävä mielessä, että vaiheen ja toimintaluokan välinen vastaavuus ei ole aivan selvä - toiminnallinen luokka asetetaan useiden vähemmän ilmeisten ilmenemismuotojen läsnä ollessa kuin on tarpeen vastaavan sydämen vajaatoiminnan vaiheen asettamiseksi.

. Kroonisen sydämen vajaatoiminnan vaiheet(voi pahentua hoidosta huolimatta) .. Vaihe I - sydämen taudin (leesion) alkuvaihe. Hemodynamiikka ei häiriinny. Piilotettu sydämen vajaatoiminta Oireeton vasemman kammion toimintahäiriö IIA-vaihe - sydämen sairauden (leesion) kliinisesti selvä vaihe. Hemodynamiikan rikkomukset yhdessä verenkierron piireistä, ilmaistuna kohtalaisesti. Sydämen ja verisuonten mukautuva uudelleenmuotoilu Vaihe IIB on sydänsairauden (vaurion) vakava vaihe. Selkeät muutokset hemodynamiikassa molemmissa verenkierron piireissä. Sydämen ja verisuonten epämukava uudelleenmuotoilu Vaihe III - sydänvaurion viimeinen vaihe. Selkeät muutokset hemodynamiikassa ja vakavat (reversiibelit) rakennemuutokset kohde-elimissä (sydän, keuhkot, verisuonet, aivot, munuaiset). Urujen uusimisen viimeinen vaihe.

. Kroonisen sydämen vajaatoiminnan toiminnalliset luokat(voi muuttua hoidon aikana sekä yhteen että toiseen suuntaan) .. I FC - fyysiselle aktiivisuudelle ei ole rajoituksia: tavanomaiseen fyysiseen toimintaan ei liity nopeaa väsymystä, hengenahdistusta tai sydämentykytystä. Potilas sietää lisääntynyttä kuormitusta, mutta siihen voi liittyä hengenahdistusta ja/tai viivästynyt voiman palautuminen. II FC - fyysisen aktiivisuuden lievä rajoitus: levossa ei ole oireita, tavanomaiseen fyysiseen toimintaan liittyy väsymystä, hengenahdistus tai sydämentykytys .. III FC - havaittava fyysisen toiminnan rajoitus: levossa ei ole oireita, tavanomaista kuormitusta vähemmän intensiiviseen fyysiseen toimintaan liittyy oireita .. IV FC - kyvyttömyys suoriutua kaikki fyysinen toiminta ilman epämukavuuden ilmenemistä; sydämen vajaatoiminnan oireet ovat levossa ja pahenevat vähäisellä fyysisellä aktiivisuudella.

Oireet (merkit)

Kliiniset ilmentymät

. Valitukset- hengenahdistus, astmakohtaukset, heikkous, väsymys .. Hengenahdistus sydämen vajaatoiminnan alkuvaiheessa esiintyy harjoituksen aikana ja vakavalla sydämen vajaatoiminnalla - levossa. Se ilmenee paineen nousun seurauksena keuhkokapillaareissa ja suonissa. Tämä vähentää keuhkojen venymistä ja lisää hengityslihasten työtä .. Vakavalle sydämen vajaatoiminnalle on ominaista ortopnea - pakotettu istuma-asento, jonka potilas ottaa helpottamaan hengitystä vakavan hengenahdistuksen yhteydessä. Hyvinvoinnin heikkeneminen makuuasennossa johtuu nesteen kertymisestä keuhkokapillaareihin, mikä johtaa hydrostaattisen paineen nousuun. Lisäksi makuuasennossa pallea nousee, mikä vaikeuttaa jonkin verran hengitystä Krooniselle sydämen vajaatoiminnalle on tyypillistä kohtauksellinen yöllinen hengenahdistus (sydänastma), joka johtuu interstitiaalisen keuhkopöhön esiintymisestä. Yöllä unen aikana kehittyy vakava hengenahdistuskohtaus, johon liittyy yskää ja hengityksen vinkumista keuhkoissa. Sydämen vajaatoiminnan edetessä voi esiintyä alveolaarista keuhkopöhöä.. Sydämen vajaatoimintapotilaiden nopea väsymys ilmenee luurankolihasten riittämättömästä hapensaannista.maksassa ja porttilaskimojärjestelmässä.Sydämen puolelta patologinen III ja IV sydämen äänet voidaan kuulla. Keuhkoissa määritetään kosteat raleet. Hydrothorax on tyypillinen, useammin oikeanpuoleinen, mikä johtuu keuhkopussin kapillaaripaineen noususta ja nesteen ekstravasaatiosta keuhkopussin onteloon.

. Sydämen vajaatoiminnan kliiniset oireet riippuvat merkittävästi sen vaiheesta... Vaihe I - merkkejä (väsymys, hengenahdistus ja sydämentykytys) ilmaantuu normaalin fyysisen toiminnan aikana, sydämen vajaatoiminnan ilmenemismuotoja ei ole levossa .. Vaihe IIA - ilmenemättömiä hemodynaamisia häiriöitä. Kliiniset ilmenemismuodot riippuvat siitä, mitkä sydämen osat ovat pääasiallisesti vaurioituneet (oikea tai vasen) ... Vasemman kammion vajaatoiminnalle on ominaista keuhkojen verenkierron pysähtyminen, joka ilmenee tyypillisenä sisäänhengityksen hengenahdistusna kohtalaisen fyysisen rasituksen yhteydessä, kohtauksellisen yöllisen hengenahdistuskohtauksena ja nopeana väsymys. Turvotus ja maksan suureneminen ovat epätyypillisiä ... Oikean kammion vajaatoiminnalle on tyypillistä ruuhkien muodostuminen systeemisessä verenkierrossa. Potilaat ovat huolissaan oikean hypokondriumin kivusta ja raskaudesta, diureesin vähenemisestä. Maksan kasvu on ominaista (pinta on sileä, reuna on pyöristetty, tunnustelu on tuskallista). IIA-vaiheen sydämen vajaatoiminnan tunnusomainen piirre on tilan täydellinen kompensointi hoidon aikana, ts. sydämen vajaatoiminnan ilmentymien palautuvuus riittävän hoidon seurauksena Vaihe IIB - on syviä hemodynaamisia häiriöitä, koko verenkierto on mukana prosessissa. Hengenahdistus ilmenee pienimmälläkin fyysisellä rasituksella. Potilaat ovat huolissaan oikean hypokondriumin raskauden tunteesta, yleisestä heikkoudesta, unihäiriöistä. Ortopnea, turvotus, askites ovat ominaisia ​​(seuraus paineen noususta maksan laskimoissa ja vatsakalvon laskimoissa - ekstravasaatiota tapahtuu ja nestettä kertyy vatsaonteloon), hydrothorax, hydropericardium .. Vaihe III - viimeinen dystrofinen vaihe syvällä peritoneaalisella aineenvaihduntahäiriöt. Yleensä potilaiden tila tässä vaiheessa on vaikea. Hengenahdistus ilmaistaan ​​jopa levossa. Ominaista massiivinen turvotus, nesteen kerääntyminen onteloihin (askites, hydrothorax, hydropericardium, sukupuolielinten turvotus). Tässä vaiheessa esiintyy kakeksiaa.

Diagnostiikka

instrumentaalista dataa

. EKG. on mahdollista tunnistaa merkkejä His-kimpun vasemman tai oikean jalan salpauksesta, kammio- tai eteishypertrofiasta, patologisista Q-aaltoja (aiheisen sydäninfarktin merkkinä), rytmihäiriöistä. Normaali EKG kyseenalaistaa kroonisen sydämen vajaatoiminnan diagnoosin.

. kaikukardiografia avulla voit selvittää kroonisen sydämen vajaatoiminnan etiologiaa ja arvioida sydämen toimintoja, niiden rikkomisen astetta (erityisesti määrittää vasemman kammion ejektiofraktion). Tyypillisiä sydämen vajaatoiminnan ilmenemismuotoja ovat vasemman kammion ontelon laajeneminen (sen edetessä muiden sydämen kammioiden laajeneminen), vasemman kammion lopullisen systolisen ja lopullisen diastolisen koon suureneminen ja sen pieneneminen poistofraktio.

. Röntgentutkimus.. On mahdollista tunnistaa laskimoiden hypertensio verenvirtauksen uudelleenjakautumisena keuhkojen yläosien hyväksi ja verisuonten halkaisijan lisääntymisenä .. Kun keuhkoissa pysähtyy, havaitaan merkkejä interstitiaalisesta turvotuksesta (Kerley-viivat kylkiluun pallean poskionteloissa) tai keuhkopöhön merkkejä .. Hydrothorax havaitaan (yleensä oikeanpuoleinen) .. Kardiomegalia diagnosoidaan sydämen poikittaiskoon kasvaneena yli 15,5 cm miehillä ja enemmän yli 14,5 cm naisilla (tai joiden sydän- ja rintakehäindeksi on yli 50 %).

. Sydämen katetrointi mahdollistaa keuhkokapillaarien kiilapaineen nousun havaitsemisen yli 18 mm Hg.

Diagnostiset kriteerit - Framinghamin kriteerit kroonisen sydämen vajaatoiminnan diagnosoimiseksi, jaettuna suureen ja vähäiseen. Tärkeimmät kriteerit: kohtauksellinen yöllinen hengenahdistus (sydänastma) tai ortopnea, kaulalaskimon turvotus, keuhkojen kohinat, kardiomegalia, keuhkoödeema, epänormaali III sydämen ääni, kohonnut CVP (yli 160 mm H2O), verenvirtausaika yli 25 s, positiivinen "hepatojugulaarinen refluksi". Pienet kriteerit: jalkojen turvotus, öinen yskä, hengenahdistus rasituksessa, maksan suureneminen, hydrothorax, takykardia yli 120 minuutissa, VC:n lasku 1/3 maksimista. Kroonisen sydämen vajaatoiminnan diagnoosin vahvistamiseksi tarvitaan joko yksi suuri tai kaksi vähäistä kriteeriä. Määritettävien oireiden tulee liittyä sydänsairauksiin.

Erotusdiagnoosi. Nefroottinen oireyhtymä - turvotus, proteinuria, munuaispatologia. Maksakirroosi. Suonten tukkeutumat vauriot, joita seuraa perifeerisen turvotuksen kehittyminen.

Hoito. Ensinnäkin on tarpeen arvioida mahdollisuus vaikuttaa vajaatoiminnan syihin. Joissakin tapauksissa tehokas etiologinen vaikutus (esimerkiksi sydänsairauksien kirurginen korjaus, sydänlihaksen revaskularisaatio IHD:ssä) voi merkittävästi vähentää kroonisen sydämen vajaatoiminnan ilmenemismuotojen vakavuutta. Kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoidossa erotetaan lääkkeettömät ja lääkehoidot. On huomattava, että molempien hoitomuotojen tulee täydentää toisiaan.

Lääkkeetön hoito. Pöytäsuolan käytön rajoittaminen 5-6 g/vrk, nesteiden (jopa 1-1,5 l/vrk). Fyysisen aktiivisuuden optimointi .. Kohtalainen fyysinen aktiivisuus on mahdollista ja jopa välttämätöntä (kävely vähintään 20-30 minuuttia 3-5 r / viikko) .. Täydellistä fyysistä lepoa tulee noudattaa tilan huonontuessa (levossa syke laskee ja sydämen työ heikkenee).

Hoito

Huumeterapia. Kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoidon perimmäisenä tavoitteena on parantaa elämänlaatua ja pidentää sen kestoa.

Diureetit. Niitä määrättäessä on otettava huomioon, että sydämen vajaatoiminnassa turvotuksen ilmaantuminen liittyy useisiin syihin (munuaisten verisuonten supistuminen, lisääntynyt aldosteronin eritys, kohonnut laskimopaine. Pelkkä diureettihoitoa pidetään riittämättömänä. Kroonisessa sydämessä epäonnistuminen, loop (furosemidi) tai tiatsidi (esim. hydroklooritiatsidi) diureetit Jos diureettivaste ei ole riittävä, yhdistetään loop-diureetteja ja tiatsideja, jotka alkavat toimia nopeammin, niiden diureettinen vaikutus on voimakkaampi, mutta pitkittynyt vähemmän kuin tiatsididiureettien. .Furosemidia käytetään annoksena 20-200 mg/vrk IV riippuen turvotusoireyhtymän ja diureesin ilmenemismuodoista. Sitä voidaan määrätä suun kautta annoksella 40-100 mg/vrk.

ACE:n estäjät aiheuttavat sydänlihaksen hemodynaamista purkamista vasodilaatiosta, lisääntyneestä diureesista ja vasemman ja oikean kammion täyttöpaineen laskusta johtuen. ACE-estäjien määräysaiheet ovat sydämen vajaatoiminnan kliinisiä oireita, vasemman kammion ejektiofraktion väheneminen alle 40%. ACE:n estäjiä määrättäessä on noudatettava tiettyjä ehtoja European Society of Cardiology (2001) suositusten mukaisesti .. Diureettien käyttö on lopetettava 24 tuntia ennen ACE:n estäjien ottamista. Verenpainetta tulee seurata ennen ACE:n ottamista ja sen jälkeen inhibiittorit .. Hoito aloitetaan pienillä annoksilla ja niitä lisätään asteittain. On tarpeen seurata munuaisten toimintaa (diureesi, virtsan suhteellinen tiheys) ja veren elektrolyyttipitoisuutta (kalium, natriumionit) nostamalla annosta 3-5 välein päivää, sen jälkeen 3 ja 6 kuukauden välein Kaliumia säästävien diureettien samanaikainen käyttö (niitä voidaan määrätä vain hypokalemiaan) .. Tulehduskipulääkkeiden yhteiskäyttöä on vältettävä.

Ensimmäiset positiiviset tiedot on saatu angiotensiini II -reseptorin salpaajien (erityisesti losartaanin) suotuisasta vaikutuksesta kroonisen sydämen vajaatoiminnan etenemiseen vaihtoehtona ACE-estäjille, jos ne eivät siedä niitä tai jos lääkemääräys on vasta-aiheinen.

Sydänglykosideilla on positiivinen inotrooppinen (lisää ja lyhentää systolia), negatiivinen kronotrooppinen (sykkeen hidastuminen), negatiivinen dromotrooppinen (hidas AV johtuminen) vaikutus. Optimaalinen digoksiinin ylläpitoannos on 0,25-0,375 mg/vrk (iäkkäillä potilailla 0,125-0,25 mg/vrk); Digoksiinin terapeuttinen pitoisuus veren seerumissa on 0,5-1,5 mg/l. Käyttöaiheet sydämen glykosidien nimittämiseksi ovat eteisvärinän takysystolinen muoto, sinustakykardia.

B — Adrenosalpaajat, sydänlihaksen rentoutuminen... Vasokonstriktorijärjestelmien vaikutuksen heikkeneminen (esimerkiksi reniinin erityksen vähenemisen vuoksi)... Verisuonia laajentavan kallikreiini-kiniinijärjestelmän tehostuminen... Verisuonia laajentavan kallikreiini-kiniinijärjestelmän vaikutus lisääntyy. vasempaan eteiseen vasemman kammion täyttöön parantamalla jälkimmäisen rentoutumista.. Tällä hetkellä b - salpaajista kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoitoon suositellaan käytettäväksi karvediloli - b1 - ja a1 - adrenosalpaajaa, jolla on verisuonia laajentavia ominaisuuksia. Karvedilolin aloitusannos on 3,125 mg 2 r / vrk, jota seuraa annoksen nosto 6,25 mg:aan, 12,5 mg:aan tai 25 mg:aan 2 r / vrk ilman sivuvaikutuksia, kuten valtimohypotensio, bradykardia, verenpaineen lasku. vasemman kammion ejektiofraktio (EchoCG:n mukaan) ja muut b-salpaajien toiminnan negatiiviset ilmentymät. Metoprololia suositellaan myös aloittaen annoksella 12,5 mg 2 r / vrk, bisoprololi 1,25 mg 1 r / vrk kammioiden ejektiofraktioiden hallinnassa ja annosta nostetaan asteittain 1-2 viikon kuluttua.

Spironolaktoni. On todettu, että aldosteroniantagonistin spironolaktonin antaminen annoksella 25 mg 1-2 r / vrk (vasta-aiheiden puuttuessa) lisää sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden odotettavissa olevaa elinikää.

Perifeerisiä verisuonia laajentavia lääkkeitä määrätään krooniseen sydämen vajaatoimintaan, jos niillä on vasta-aiheita tai jos ACE:n estäjät ovat huonosti siedettyjä. Perifeerisistä verisuonia laajentavista aineista hydralatsiinia käytetään annoksena enintään 300 mg / vrk, isosorbididinitraattia annoksena enintään 160 mg / vrk.

. Muut kardiotoniset lääkkeet. b - Adrenomimeetit (dobutamiini), fosfodiesteraasin estäjät määrätään yleensä 1-2 viikon ajaksi sydämen vajaatoiminnan loppuvaiheessa tai potilaiden tilan jyrkän heikkenemisen yhteydessä.

Antikoagulantit. Potilailla, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta, on suuri tromboembolisten komplikaatioiden riski. Sekä laskimotromboosista johtuva keuhkoembolia että systeemisen verenkierron verisuonten tromboembolia sydämensisäisestä trombista tai eteisvärinästä ovat mahdollisia. Epäsuorien antikoagulanttien määrääminen potilaille, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta, on suositeltavaa, jos anamneesissa on eteisvärinä ja tromboosi.

Rytmihäiriölääkkeet. Jos on viitteitä rytmihäiriölääkkeiden (eteisvärinä, kammiotakykardia) määräämisestä, on suositeltavaa käyttää amiodaronia annoksella 100-200 mg / vrk. Tällä lääkkeellä on minimaalinen negatiivinen inotrooppinen vaikutus, kun taas useimmat muut tämän luokan lääkkeet vähentävät vasemman kammion ejektiofraktiota. Lisäksi rytmihäiriölääkkeet itse voivat aiheuttaa rytmihäiriöitä (proarytminen vaikutus).

Leikkaus

Optimaalisen kirurgisen hoitotavan valinta riippuu sydämen vajaatoimintaan johtavasta syystä. Joten monissa tapauksissa IHD:n kanssa sydänlihaksen revaskularisaatio on mahdollista, idiopaattisen subaorttisen hypertrofisen ahtauman kanssa - väliseinän myektomia, läppävioilla - proteesilla tai rekonstruktiotoimenpiteillä läppäissä, bradyarytmioissa - sydämentahdistimen implantaatio jne.

Jos sydämen vajaatoiminta ei ole riittävää hoitoa, tärkein kirurginen hoito on sydämensiirto.

Aiemmin tilapäisiksi vaihtoehdoiksi ennen elinsiirtoa ehdotetut mekaaniset verenkiertotukimenetelmät (assistenttien istutus, tekokammiot ja biomekaaniset pumput) ovat nyt saavuttaneet itsenäisten interventioiden aseman, joiden tulokset ovat verrattavissa siirtoon.

Sydämen laajentumisen etenemisen estämiseksi laitteet istutetaan verkon muodossa, joka estää sydämen liiallisen laajenemisen.

Hoitoa sietävässä cor pulmonalessa sydän-keuhkokompleksin siirto näyttää olevan sopivampi toimenpide.

Ennuste. Yleensä 3 vuoden eloonjäämisaste potilailla, joilla on krooninen systolinen sydämen vajaatoiminta, on 50 %. Kuolleisuus krooniseen systoliseen sydämen vajaatoimintaan on 19 % vuodessa.

Tekijät, joiden esiintyminen korreloi sydämen vajaatoimintapotilaiden huonon ennusteen kanssa .. Vasemman kammion ejektiofraktion lasku alle 25 % .. Kyvyttömyys nousta yksi kerros ja liikkua normaalia vauhtia yli 3 minuuttia. Veriplasman kaliumionipitoisuuden lasku alle 3 meq/l .. Norepinefriinin pitoisuuden nousu veressä .. Toistuva kammioiden ekstrasystolia päivittäisen EKG-seurannan aikana.

Sydämen äkillisen kuoleman riski sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on 5 kertaa suurempi kuin muulla väestöllä. Useimmat kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavat potilaat kuolevat äkillisesti, pääasiassa kammiovärinän puhkeamiseen. Rytmihäiriölääkkeiden profylaktinen antaminen ei estä tätä komplikaatiota.

ICD-10. I50 Sydämen vajaatoiminta

Lääkkeitä ja lääkkeitä käytetään "kroonisen systolisen sydämen vajaatoiminnan" hoitoon ja/tai ehkäisyyn.

Lääkkeen farmakologinen ryhmä(t).

Perhelääkäri. Terapeutti (osa 2). Krooninen munuaisten vajaatoiminta mkb 10

Krooninen munuaisten vajaatoiminta

yleistä tietoa

Krooniselle munuaisten vajaatoiminnalle (CRF) on olemassa erilaisia ​​määritelmiä, mutta minkä tahansa niistä olennainen on tyypillisen kliinisen ja laboratoriokompleksin kehittyminen, joka johtuu kaikkien munuaistoimintojen asteittaisesta menetyksestä.

Krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF)- tämä on munuaisten homeostaattisten toimintojen menetys munuaissairauden taustalla yli 3 kuukauden ajan: glomerulussuodatuksen ja suhteellisen tiheyden (osmolaarisuuden) väheneminen, kreatiniinin, urean, kaliumin, fosforin, magnesiumin pitoisuuden nousu ja alumiini veren seerumissa, veren kalsiumpitoisuuden lasku, happo-emäs-tasapainon rikkoutuminen (metabolinen asidoosi), anemian ja valtimotaudin kehittyminen.

Epidemiologia

CRF-ongelmaa on kehitetty aktiivisesti useiden vuosikymmenten ajan tämän komplikaation suuren esiintyvyyden vuoksi. Näin ollen kirjallisuuden mukaan CRF-potilaiden määrä Euroopassa, Yhdysvalloissa ja Japanissa vaihtelee 157:stä 443:een miljoonaa asukasta kohden. Tämän patologian esiintyvyys maassamme on 212 ihmistä miljoonaa asukasta kohti yli 15-vuotiaiden potilaiden keskuudessa. Kuolleisuuden syistä CRF on 11. sijalla.

Etiologia

CRF perustuu yhteen morfologiseen ekvivalenttiin - nefroskleroosiin. Ei ole olemassa sellaista munuaispatologian muotoa, joka ei voisi mahdollisesti johtaa nefroskleroosin kehittymiseen ja sen seurauksena munuaisten vajaatoimintaan. Siten CRF on minkä tahansa kroonisen munuaissairauden seuraus.

CRF voi johtua primaarisista munuaissairauksista sekä niiden toissijaisista vaurioista pitkäaikaisen kroonisen elinten ja järjestelmien sairauden seurauksena. Parenkyymin suora vaurio (primaarinen tai sekundaarinen), joka johtaa krooniseen munuaisten vajaatoimintaan, jaetaan ehdollisesti sairauksiin, joissa on primaarinen glomerulaarisen laitteen tai tubulusjärjestelmän vaurio tai molempien yhdistelmä. Glomerulaarisesta nefropatiasta yleisin on krooninen glomerulonefriitti, diabeettinen nefropatia, amyloidoosi, lupusnefriitti. Malaria, kihti, pitkittynyt septinen endokardiitti, multippeli myelooma ovat harvinaisempia kroonisen munuaisten vajaatoiminnan syitä, joihin liittyy glomeruluslaitteiston vaurioita. Tubulusjärjestelmän primaarista vauriota havaitaan useimmiten useimmissa urologisissa sairauksissa, joihin liittyy virtsan ulosvirtauksen häiriö, synnynnäiset ja hankitut tubulopatiat (munuaisten diabetes insipidus, Albrightin tubulaarinen asidoosi, Fanconin oireyhtymä, joka esiintyy itsenäisenä perinnöllisenä sairautena tai mukana erilaiset sairaudet), lääkemyrkytys ja myrkylliset aineet. Toissijainen munuaisparenkyymin vaurio voi johtua verisuonisairaudista - munuaisvaltimoiden vaurioista, essentiaalista hypertensiosta (primaarinen nefroangioskleroosi), munuaisten ja virtsateiden epämuodostumista (polykystinen, munuaisten hypoplasia, virtsanjohtimien hermo-lihasdysplasia jne.). Krooninen eristetty vaurio missä tahansa nefronin osassa laukaisee itse asiassa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen, mutta kliinisessä käytännössä kroonisen munuaisten vajaatoiminnan myöhäisille vaiheille on ominaista sekä glomerulaarisen että tubulaarisen laitteen toimintahäiriö.

Patogeneesi

Etiologisesta tekijästä riippumatta CRF:n kehittymismekanismi perustuu aktiivisten nefronien määrän vähenemiseen, glomerulussuodatusnopeuden merkittävään laskuun yhdessä nefronissa ja näiden indikaattoreiden yhdistelmään. Munuaisvaurion monimutkaisiin mekanismeihin kuuluu monia tekijöitä (heikentynyt aineenvaihdunta- ja biokemiallinen prosessi, veren hyytyminen, heikentynyt virtsan eritys, infektio, epänormaalit immuuniprosessit), jotka voivat vuorovaikutuksessa muiden sairauksien kanssa johtaa krooniseen munuaisten vajaatoimintaan. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymisessä tärkein kohta on hidas, piilotettu kaikkien munuaisten toimintojen häiriö, josta potilas ei yleensä ole tietoinen. Nykyaikaiset tutkimusmenetelmät mahdollistavat kuitenkin piilevän vaiheen tunnistamisen, koska elimistössä tapahtuvat muutokset, jotka rikkovat munuaisten toimintakykyä, ovat nyt hyvin tiedossa. Tämä on kliikon tärkeä tehtävä, jonka ansiosta hän voi ryhtyä ennaltaehkäiseviin ja terapeuttisiin toimenpiteisiin, joilla pyritään estämään loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminnan ennenaikainen kehittyminen. Munuaisilla on merkittävä reservikapasiteetti, mistä on osoituksena kehon elämän säilyminen ja ylläpito menettämällä 90 % nefroneista. Sopeutumisprosessi suoritetaan vahvistamalla jäljellä olevien nefronien toimintaa ja järjestämällä koko organismi uudelleen. Nefronien asteittaisen kuoleman myötä glomerulusten suodatusnopeus laskee, vesi-elektrolyyttitasapaino häiriintyy, aineenvaihduntatuotteiden, orgaanisten happojen, fenoliyhdisteiden, joidenkin peptidien ja muiden CRF:n kliinisen kuvan aiheuttavien aineiden elimistössä on viivettä. ja potilaan tila. Siten munuaisten eritys- ja eritystoimintojen rikkominen edistää patologisten muutosten kehittymistä kehossa, jonka vakavuus riippuu nefronikuoleman intensiteetistä ja määrittää munuaisten vajaatoiminnan etenemisen. CRF:ssä yksi munuaisten tärkeimmistä toiminnoista häiriintyy - vesi-suolatasapainon ylläpitäminen. Jo kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheessa, erityisesti sairauksien vuoksi, joissa on vallitseva tubuluslaitteiston vaurio, munuaisten keskittymiskyky on häiriintynyt, mikä ilmenee polyuriasta, nokturiasta, virtsan osmolaarisuuden vähenemisestä veriplasman osmoottisen pitoisuuden tasolle (isostenuria) ja pitkälle edenneen vaurion tapauksessa hypostenuria (virtsan osmoottinen pitoisuus alle veriplasman osmoottisen pitoisuuden). Polyuria, joka on pysyvää myös nesterajoitteella, voi johtua sekä suorasta tubulustoiminnan heikkenemisestä että osmoottisen diureesin muutoksesta. Munuaisten tärkeä tehtävä on ylläpitää elektrolyyttitasapainoa, erityisesti ioneja, kuten natriumia, kaliumia, kalsiumia, fosforia jne. Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa natriumin erittymistä virtsaan voidaan lisätä ja vähentää. Terveellä ihmisellä 99 % glomerulusten läpi suodatetusta natriumista imeytyy takaisin tubuluksiin. Sairaudet, joissa on vallitseva tubulus-interstitiaalisen järjestelmän vaurio, johtavat sen takaisinabsorption vähenemiseen jopa 80 %:iin ja sen seurauksena sen lisääntyneeseen erittymiseen. Natriumin virtsan erittymisen vahvistaminen ei riipu sen joutumisesta elimistöön, mikä on erityisen vaarallista, jos potilaalle suositellaan tällaisissa tilanteissa suolan käytön rajoittamista. Kuitenkin vallitseva glomerulusten vaurio, glomerulusten suodatusnopeuden lasku, varsinkin kun putkien toiminta säilyy, voi johtaa natriumin pidättymiseen, mikä johtaa nesteen kertymiseen elimistöön, verenpaineen nousuun. Jopa 95 % elimistöön joutuneesta kaliumista poistuu munuaisten kautta, mikä saavutetaan erittämällä sitä distaalisissa tiehyissä. Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa kehon kaliumtasapainon säätely tapahtuu poistamalla sitä suolistosta. Joten, kun GFR laskee arvoon 5 ml / min, noin 50% saapuvasta kaliumista erittyy ulosteisiin. Plasman kaliumpitoisuuden nousua voidaan havaita kroonisen munuaisten vajaatoiminnan oligoanuriavaiheessa sekä perussairauden pahenemisen aikana, jolloin katabolia lisääntyy. Koska suurin osa kaliumista kehossa sijaitsee solunsisäisessä tilassa (plasmassa - noin 5 mmol / l, solunsisäisessä nesteessä - noin 150 mmol / l), joissakin tilanteissa (kuume, leikkaus jne.) hyperkalemia, uhkaavat potilaan henkeä. Kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden hypokalemian tila on paljon harvinaisempi ja voi viitata kehon kokonaiskaliumin puutteeseen ja distaalisten tubulusten erityskyvyn jyrkkään rikkoutumiseen. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheessa olevat glomerulaarisen ja tubulaarisen laitteen toiminnan häiriöt johtavat hyperkloreemiseen asidoosiin, hyperfosfatemiaan, maltilliseen magnesiumin nousuun veren seerumissa ja hypokalsemiaan.

Veren urean, aminotypen, kreatiniinin, virtsahapon, metyyliguanidiinin, fosfaattien jne. pitoisuuden nousu. Aminotypen tason nousu saattaa liittyä lisääntyneeseen proteiinien kataboliaan sen liiallisesta saannista tai sen voimakkaasta rajoituksesta nälänhädän aikana.

Urea on proteiiniaineenvaihdunnan lopputuote, joka muodostuu maksassa deaminoitujen aminohappojen typestä. Munuaisten vajaatoiminnassa ei havaita vain sen erittymisen vaikeutta, vaan myös vielä tuntemattomista syistä sen tuotannon lisääntymistä maksassa.

Kreatiniini muodostuu kehon lihaksissa sen esiasteesta kreatiniinista. Veren kreatiniinipitoisuus on melko vakaa, kreatinemian lisääntyminen samanaikaisesti veren ureatason nousun kanssa tapahtuu yleensä, kun glomerulussuodatus laskee 20-30 prosenttiin normaalista.

Vielä enemmän huomiota kiinnitetään lisäkilpirauhashormonin liialliseen tuotantoon mahdollisena päätoksiinina uremiassa. Tämän vahvistaa ainakin osittaisen lisäkilpirauhasen poiston tehokkuus. Yhä enemmän on olemassa tosiasioita, jotka osoittavat tuntemattoman luonteen aineiden myrkyllisyyttä, joiden suhteellinen molekyylipaino on 100-2000, minkä seurauksena niitä kutsutaan "keskikokoisiksi molekyyleiksi". Ne kerääntyvät CRF-potilaiden veren seerumiin. On kuitenkin käymässä yhä selvemmäksi, että atsotemia-oireyhtymä (uremia) ei johdu yhdestä tai useammasta toksiinista, vaan se riippuu solujen uudelleenjärjestelystä kaikissa kudoksissa ja transmembraanipotentiaalin muutoksista. Tämä tapahtuu sekä munuaisten toiminnan että niiden toimintaa säätelevien järjestelmien rikkomusten seurauksena.

Sen syitä ovat verenhukka, erytrosyyttien eliniän lyheneminen elimistön proteiinin ja raudan puutteesta johtuen, typen aineenvaihduntatuotteiden toksiset vaikutukset, hemolyysi (glukoosi-6-fosfaattidehydrogenaasin puutos, liika guanidiini), vähentynyt erytropoietiini. Väliainemolekyylien kasvu estää myös erytropoieesia.

Osteodystrofia

Kalsiferolin aineenvaihduntahäiriön aiheuttama osteodystrofia. Munuaisissa muodostuu aktiivinen metaboliitti 1,25-dehydroksikalsiferoli, joka vaikuttaa kalsiumin kuljetukseen säätelemällä sitä sitovien spesifisten proteiinien synteesiä. Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa kalsiferolin muuntuminen vaihtoaktiivisiksi muodoiksi estyy. Vesi-elektrolyyttitasapaino pysyy lähellä fysiologista pitkää aikaa terminaalivaiheeseen asti. Olosuhteissa, joissa ionien kuljetus häiriintyy tubuluksissa, joissa on putkimaisia ​​vikoja, natriumin menetys lisääntyy, mikä, jos sen täydentäminen on riittämätön, johtaa hyponatremia-oireyhtymään. Hyperkalemiaa pidetään CRF:n toiseksi tärkeimpänä merkkinä. Tämä ei johdu ainoastaan ​​lisääntyvästä munuaisten vajaatoiminnalle ominaisesta kataboliasta, vaan myös asidoosin lisääntymisestä ja mikä tärkeintä, muutoksesta kaliumin jakautumisessa solujen ulkopuolella ja sisällä.

CBS:n muutos johtuu toiminnon "hiilihappo - bikarbonaatti" rikkomisesta. Erilaisilla munuaisten vajaatoiminnan muunnelmilla prosessin luonteesta riippuen voidaan havaita yksi tai toinen KOS-rikkomus. Glomerulaarisessa - happamien valenssien pääsy virtsaan on rajoitettu, putkimaisessa - ammoniakidogeneesi on vallitseva mukana.

Verenpainetauti

Sen esiintymisessä vasodilaattorien (kiniinien) tuotannon eston rooli on kiistaton. Vasokonstriktorien ja verisuonia laajentavien aineiden epätasapaino kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa johtuu munuaisten kyvystä hallita kehon natriumtasoja ja kiertävän veren määrää. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheessa jatkuva hypertensioreaktio voi olla mukautuva ja ylläpitää suodatuspainetta. Näissä tapauksissa jyrkkä verenpaineen lasku voi olla kohtalokasta.

ICD-10:n mukaan CRF luokitellaan seuraavasti:

N18 Krooninen munuaisten vajaatoiminta.

N18.0 - Loppuvaiheen munuaissairaus.

N18.8 - Muu krooninen munuaisten vajaatoiminta

N18.9 Krooninen munuaisten vajaatoiminta ei määritelty.

N19 - Munuaisten vajaatoimintaa ei ole määritelty.

Diagnostiikka

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan diagnosointi tunnetulla munuaissairaudella ei ole vaikeaa. Sen asteen ja siten sen vakavuuden määrää veren seerumin kreatiniinipitoisuuden nousu ja GFR:n lasku. Kuten edellä olevasta pitäisi olla selvää, on erittäin tärkeää seurata elektrolyyttitilan, happo-emäs-aineenvaihdunnan tilaa, rekisteröidä ajoissa sydämen ja keuhkojen rikkomukset.

CRF-diagnoosi on pääasiassa laboratorio. Ensimmäinen oire on virtsan suhteellisen tiheyden pieneneminen arvoon 1,004-1,011 diureesin suuruudesta riippumatta. On pidettävä mielessä, että sokerin ja proteiinin esiintyminen virtsassa voi lisätä virtsan suhteellista tiheyttä (kukin 1% sokeria - 0,004 ja 3 g / l - 0,01).

Elektrolyyttitasapainon tutkimus munuaisten toiminnan heikkenemisen tason määrittämiseksi ei ole kovin informatiivinen. Samaa voidaan sanoa anemian asteesta ja lisäksi verenpaineen tasosta.

Tarkka munuaisten toiminnan arviointi, ottaen huomioon muiden elinten tila, kehon dystrofisten prosessien aste tulee erittäin tärkeäksi päätettäessä munuaisensiirron näkymistä.

Yleisessä terapeuttisessa käytännössä voi kohdata kreatininemiaa ilman erityistä munuaissairautta. Tämä näkyy sydämen vajaatoiminnassa. Yleensä kreatininemia ei ylitä 0,6-0,8 mmol / l. Merkittävämpää kasvua voidaan havaita nopeasti lisääntyvän sydämen dekompensaation yhteydessä, esimerkiksi potilailla, joilla on komplisoitunut sydäninfarkti. Tällaisen kreatinemian ominaisuus on riittävän korkean virtsan tiheyden epätavallinen säilyminen. Munuaisten vajaatoiminta ilmenee, kun sydämen minuuttitilavuuden "munuaiskiintiö" pienenee 7,8 prosenttiin. Munuaisten hemodynamiikan heikkeneminen liittyy laskimopaineen nousuun, ja munuaisten verenvirtauksen väheneminen ohittaa glomerulussuodatuksen vähenemisen, joten suodatusfraktio yleensä kasvaa. Munuaisten hemodynamiikan heikkenemiseen liittyy munuaisten verenvirtauksen uudelleenjakautuminen. Aivokuoren ulompi osa kärsii eniten. Lisääntyneen virtsan tiheyden säilyminen liittyy verenkierron hidastumiseen, erityisesti ydinytimessä.

Siten "kroonisella" kreatinemialla, joka on epätavallinen munuaisten ulkopuolisten syiden vuoksi, ilman diffuusin nefroskleroosin kehittymistä, johon ei liity sen tavallista isostenuriaa, on tietty diagnostinen ja prognostinen arvo sydänpotilaille. Tällainen munuaisten vajaatoiminta ei vaadi erityishoitoa. Toinen munuaisten toiminnan heikkenemisen piirre kongestiivisessa sydämen vajaatoiminnassa on proteinurian ilmaantuminen ja lisääntyminen. Yleensä plasman proteiineja erittyy, mutta syynä on proteiinin heikentynyt tubulaarinen reabsorptio. Tällaisen kongestiivisen munuaisen histopatologinen kuva paljastaa suonikohjut. Keräset ovat laajentuneet, kapillaarisilmukat ovat leveitä ja sisältävät punasoluja. Munuaisen strooma on turvonnut, tubulukset ovat hieman laajentuneet, niiden epiteeli on dystrofisessa tilassa ja monissa tubuluksissa on merkkejä atrofiasta. Fokaalinen interstitiaalinen fibroosi ja arterioskleroosi.

Kliiniset kriteerit

Tärkeimmät ilmenemismuodot:

- endogeenisen myrkytyksen oireet;

- oliguria;

- pahoinvointi;

- makrohematuria tai mikrohematuria;

- virtsaamisen rikkominen;

- ihon kutina;

- verenvuoto.

Jo ensimmäinen kommunikointi potilaan kanssa ja selvennys anamneesista, kuten nefrologisen sairauden kesto, kroonisen glomerulo- tai pyelonefriitin esiintyminen tai puuttuminen, valtimoverenpaine, näiden sairauksien kesto, munuaiskerästen pahenemistaajuus. tai pyelonefriitti, vuorokaudessa erittyneen virtsan määrä sekä kroonisen munuaisten vajaatoiminnan varhaisten oireiden tunnistaminen mahdollistavat munuaisten vajaatoiminnan epäilyn ja suunnitelman diagnostisille ja terapeuttisille toimenpiteille.

Yli 5-10 vuoden merkintä anamneesissa nefrologisen sairauden kestosta antaa aihetta epäillä munuaisten vajaatoimintaa ja suorittaa kaikki tämän diagnoosin vahvistavat tai hylkäävät diagnostiset tutkimukset. Tutkimusanalyysi osoitti, että munuaisten toiminnan täydellinen heikkeneminen ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheen toteaminen on mahdollista perinteisillä virtsan ja veren tutkimusmenetelmillä.

Asteninen oireyhtymä: heikkous, väsymys, uneliaisuus, kuulon heikkeneminen, makuaisti.

Dystrofinen oireyhtymä: ihon kuivuus ja tuskallinen kutina, ihon naarmuuntumisen jälkiä, laihtuminen, todellinen kakeksia, lihasten surkastuminen on mahdollista.

Ruoansulatuskanavan oireyhtymä: kuivuus, katkeruus ja epämiellyttävä metallin maku suussa, ruokahaluttomuus, raskaus ja kipu ylävatsan alueella syömisen jälkeen, usein ripuli, mahanesteen happamuuden lisääntyminen (vähentämällä gastriinin tuhoutumista munuaisissa), myöhemmissä vaiheissa voi olla maha-suolikanavan verenvuotoa, stomatiittia, parotiittia, enterokoliittia, haimatulehdusta, maksan toimintahäiriötä.

Kardiovaskulaarinen oireyhtymä: hengenahdistus, sydämen kipu, verenpainetauti, vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofia, vaikeissa tapauksissa - sydänastman hyökkäykset, keuhkoödeema; pitkälle edennyt CRF - kuiva tai eksudatiivinen perikardiitti, keuhkopöhö.

Anemia-hemorraginen oireyhtymä: ihon kalpeus, nenä-, suolisto-, mahaverenvuoto, ihon verenvuoto, anemia.

Osteoartikulaarinen oireyhtymä: kipu luissa, nivelissä, selkärangassa (osteoporoosin ja hyperurikemian vuoksi).

Hermoston vauriot: ureeminen enkefalopatia (päänsärky, muistin menetys, psykoosit, joihin liittyy pakkomielteitä, hallusinaatioita, kouristuksia), polyneuropatia (parestesia, kutina, polttava tunne ja heikkous käsissä ja jaloissa, heikentyneet refleksit).

virtsatieoireyhtymä: isohypostenuria, proteinuria, sylindruria, mikrohematuria.

CKD:n varhaiset kliiniset oireet- polyuria ja nokturia, hypoplastinen anemia; sitten yleiset oireet liittyvät - heikkous, uneliaisuus, väsymys, apatia, lihasheikkous. Myöhemmin typpipitoisten kuonan viivästyessä esiintyy ihon kutinaa (joskus tuskallista), nenän, maha-suolikanavan, kohdun verenvuotoa, ihonalaisia ​​verenvuotoja; "ureeminen kihti" voi kehittyä nivelkipujen kanssa, tophi. Uremialle on ominaista dyspeptinen oireyhtymä - pahoinvointi, oksentelu, hikka, ruokahaluttomuus, ruokahaluttomuuteen asti, ripuli. Iho on väriltään vaalean kellertävä (anemian ja viivästyneiden urokromien yhdistelmä). Iho on kuiva, siinä on naarmuuntumisen jälkiä, mustelmia käsissä ja jaloissa; kieli - kuiva, ruskea. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan edetessä uremian oireet lisääntyvät. Natriumin kertyminen johtaa verenpainetautiin, usein pahanlaatuisiin piirteisiin, retinopatiaan. Hypertensio, anemia ja elektrolyyttivaihtelut vahingoittavat sydäntä. Terminaalivaiheessa kehittyy fibriini- tai effuusioperikardiitti, mikä viittaa huonoon ennusteeseen. Uremian edetessä neurologiset oireet lisääntyvät, kouristuksia ilmaantuu, enkefalopatia voimistuu aina ureemisen kooman kehittymiseen asti, jossa on voimakas meluisa asidoottinen hengitys (Kussmaul-hengitys). Potilaiden taipumus infektioihin on ominaista; pneumoniae on yleinen.

Laboratoriokriteerit

Virtsan kliininen analyysi- proteinuria, hypoisostenuria, sylindruria, mahdollinen abakteerinen leukosyturia, hematuria.

Verianalyysi:

kliininen- anemia, lisääntynyt erytrosyyttien sedimentaationopeus (ESR), kohtalainen leukosytoosi on mahdollista, leukosyyttikaavan siirtyminen vasemmalle, trombosytopenia on mahdollista;

biokemiallinen- urea-, kreatiniini-, jäännöstypen pitoisuuden nousu veressä, kokonaislipidien, B-lipoproteiinien, hyperkalemia, hypokoagulaatio, hypokalsemia, hyperfosfatemia, hypodysproteinemia, hyperkolesterolemia ovat mahdollisia.

Laboratoriodiagnostiikka

– Kliininen verikoe, jossa määritetään verihiutaleet;

- biokemiallinen verikoe, jossa määritetään kreatiniinin, urean, kolesterolin, proteinogrammin, elektrolyyttien (kalium, kalsium, fosfori, natrium, kloori) taso;

- päivittäisen proteiinin erittymisen määrittäminen;

- munuaisten toiminnallisen tilan määrittäminen (glomerulussuodatusnopeus);

- happo-emästila;

- ALT, AST;

— röntgentutkimus munuaiset, luut, keuhkot.

Lisälaboratorio- ja instrumentaalitutkimukset

- Ferritiini;

— transferriinin saturaatioprosentti (%);

- lisäkilpirauhashormonin määrittäminen;

- virtsaan kalsiumin erittymisen määrittäminen;

- veren amylaasin määritys;

— proteiini-sedimenttinäytteet;

- fibriinin hajoamistuotteiden määrittäminen veren seerumissa;

— radionukliditutkimukset (epäsuora renoangiografia, dynaaminen ja staattinen renoskintigrafia);

- munuaisen biopsia;

- virtsarakon toiminnalliset tutkimukset;

- kaikuenkefalogrammi;

- kaikukardiografia, jossa arvioidaan sydämen toimintatila, verisuonten dopplerografia.

Erotusdiagnoosi

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan diagnosointi kliinikoilla ei aiheuta erityisiä vaikeuksia tyypillisen kliinisen kuvan sekä veren ja virtsan laboratoriomuutosten vuoksi. Ainoa asia, joka on aina muistettava, on, että tällainen klinikka voi johtua kroonisen munuaisten vajaatoiminnan pahenemisesta okklusiivisen tekijän seurauksena ja akuutin tulehdusprosessin kehittymisestä ylemmissä tai alemmissa virtsateissä. Näissä olosuhteissa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan todellinen vaihe voidaan määrittää vasta, kun virtsan kulku on palautunut ja akuutti tulehdusprosessi on eliminoitu. Nefrologeille on tärkeää diagnosoida kroonisen munuaisten vajaatoiminnan varhainen ja dialyysivaihetta edeltävä vaihe, jonka avulla voit hahmotella hoitotaktiikoita ja määrittää nefrologisen sairauden ennusteen.

CRF:n tunnistaminen tapahtuu pääsääntöisesti samanaikaisesti nefrologisen sairauden diagnosoinnin kanssa ja se sisältää taudin historian, kliiniset oireet, muutokset yleisissä veri- ja virtsakokeissa sekä erityiset tutkimukset, joiden tarkoituksena on tunnistaa munuaisten kokonaismäärä. toiminta ja menetelmät munuaisten morfologisten ja toiminnallisten parametrien arvioimiseksi.

Asiantuntijan neuvoja

— Optometristi: silmänpohjan kunto;

— neuropatologi: ureemisen ja hypertensiivisen enkefalopatian esiintyminen;

— gastroenterologi: maha-suolikanavan komplikaatioiden esiintyminen (gastriitti, hepatiitti, koliitti jne.);

— kardiologi: oireinen valtimoverenpaine, hypertensiivinen sydän;

— sydänkirurgi: ureeminen perikardiitti (punktio);

- urologi: kivien esiintyminen munuaisten, virtsanjohtimien jne. pyelocaliceal-osassa.

Tavoitteet

Luokituksen perusteella CRF:n hoito on aiheellista jo glomerulussuodatusnopeudella alle 60 ml/min, mikä vastaa kreatiniinitasoa 140 μmol / l miehillä ja 105 μmol / l naisilla (renoprotection on indikoitu alkaen GFR-taso noin 90 ml/min). On suositeltavaa vakauttaa verenpaine tavoitearvoihin< 130/80 мм рт.ст. а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.

Komplikaatioiden diagnoosi ja hoito.

Hoidon taso

Avohoito: yleislääkäri, perhelääkäri, kardiologi, gastroenterologi jne.; sairaalahoito - potilashoidon indikaatiot.

CRF-potilaita tarkkailee nefrologi ja hänen poissa ollessaan asuinpaikan yleislääkäri.

Dispansion tarkkailun tulee sisältää: kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden tutkimus 3 kertaa vuodessa, krooninen munuaisten vajaatoiminta vaihe II - 6 kertaa vuodessa ja krooninen munuaisten vajaatoiminta vaihe III - kuukausittain, sopivan hoito-ohjelman nimittäminen, työllistäminen ja valinta järkevä ruokavalio ja terapeuttiset toimenpiteet; kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemistä edistävien tekijöiden tunnistaminen ja poistaminen. Jos sairauksia esiintyy toistuvasti, potilaat tutkitaan lisäksi. Potilaita, joilla on vaiheen IV krooninen munuaistauti, tulee hoitaa hemodialyysillä tai peritoneaalidialyysillä tai oireenmukaisella hoidolla (jos munuaiskorvaushoitoon (RRT) on vasta-aiheita asuinpaikalla).

Hoitomenetelmät

Peruslääkehoito(Ukrainan terveysministeriön hyväksymien kansainvälisten standardien ja protokollien mukaisesti: erityisesti lääkkeiden farmakologinen ryhmä, annos, kurssin kesto) ja muut.

Kirurginen hoito tai muun tyyppinen hoito (indikaatiot).

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ruokavaliohoidon päätavoitteena on vähentää proteiinin saantia ruoan kanssa – vähäproteiininen ruokavalio (LPD); nesteen saannin valvonta; Na +, K +, Mg2 +, Cl-, fosfaatteja sisältävien elintarvikkeiden käytön vähentäminen.

Proteiinirajoitus

Vähäproteiininen ruokavalio (NBD) auttaa estämään kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemistä: intraglomerulaarista verenpainetta ja glomerulusten hypertrofiaa, proteinuriaa, sekundaarisen hyperparatyreoosin ilmaantuvuutta ja typen aineenvaihdunnan tuotteiden tasoa.

Kalsiumfosfaattihäiriöiden korjaaminen

Kohonneet seerumin fosforipitoisuudet ja sekundaarisen hyperparatyreoosin (SHPT) kehittyminen eivät vain edistä osteopatian kehittymistä, vaan vaikuttavat myös kroonisen taudin etenemiseen. GFR-indikaattoreiden ollessa 40-50 ml/min, fosforin määrä päivittäisessä ruokavaliossa ei saa ylittää 800-1000 mg. Kun GFR on alle 40 ml / min, sen lisäksi, että ruokavalio on rajoitettu 1 g:aan / vrk, määrätään fosfaatin sitojia (PBS): fosfaatin sitojia.

Verenpaineen (BP) ja proteinurian hallinta

ACE:n estäjät (ACE:n estäjät):

- enalapriili - 5 - 40 mg / vrk;

- perindopriili - 2 - 8 mg / vrk;

- kinapriili - 5 - 20 mg / vrk;

- moeksipriili - 3,75 - 15 mg / vrk;

- ramipriili - 2,5 - 10 mg / vrk;

- spirapriili - 3-6 mg / vrk.

Angiotensiini II -reseptorin salpaajat (ARBII):

- valsartaani - 80 - 160 mg / vrk;

- losartaani - 25 - 100 mg / vrk;

- kandesartaani - 8 - 32 mg / vrk;

- irbesartaani - 150 - 300 mg / vrk;

- telmisartaani - 40 - 80 mg / vrk;

- eprosartaani - 400 - 1200 mg / vrk.

Kalsiumkanavan salpaajat:

- amlodipiini - 5 - 10 mg / vrk;

- lerkanidipiini - 5 - 10 mg / vrk;

- diltiatseemi - 30 - 90 mg / vrk kolme kertaa;

- diltiatseemi hidastunut - 90 - 300 mg / vrk kahdesti;

- verapamiili - 40 - 120 mg / vrk 2 - 3 kertaa päivässä;

- verapamiili retard - 240 - 480 mg / vrk.

ACE:n estäjät (ACE:n estäjät) ja angiotensiini II -reseptorin salpaajat (ARB:t) merkittävästi kuin diureetit, kalsiumantagonistit ja b-salpaajat vähentävät proteinuriaa ja mikroalbuminuriaa.

Kalsiumkanavan salpaajat. nimittäin nifedipiiniryhmä (dihydropyridiini) alentaa tehokkaasti verenpainetta, mutta ei vaikuta proteinurian tasoon ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemiseen, mikä liittyy niiden kykyyn vähentää jyrkästi afferentin arteriolin sävyä ja lisätä vesivasaraa korkealla. systeeminen verenpaine. Päinvastoin, ei-hydropyridiini-kalsiumkanavasalpaajat (verapamiili, diltiatseemi) eivät käytännössä vaikuta munuaisten autoregulaatiomekanismiin, auttavat vähentämään proteinuriaa ja estämään glomerulusfibroosia. Tavoiteverenpaineen saavuttaminen kroonisessa munuaissairaudessa tapahtuu useiden lääkkeiden nimeämisellä.

Anemian korjaus

Kehon raudan saturaatiota säätelevät seerumin erytropoietiinin tavoitetasot, jotka ovat yli 100 ng/ml ja transferriinisaturaatio > 20 %. Rautavalmisteita määrätään tarvittaessa yli 200-300 mg alkuainerautaa päivässä. Samanaikaisesti käytetään muita lääkkeitä, jotka ovat pakollisia anemian hoidossa:

- foolihappo - 5-15 mg / päivä;

- pyridoksiini (B6-vitamiini) - 50 - 200 mg / päivä.

Erytropoietiinin puutosanemian pääasiallinen korvaushoitotyyppi on erytropoietiinin nimittäminen:

- Eprex - 20-100 U / kg kolme kertaa viikossa;

- recormon - 20 - 100 U / kg kolme kertaa viikossa.

Hyperatsotemian korjaus

Atsotemian, uremian toksisen kuormituksen, vähentämiseksi käytetään lääkkeitä, jotka lisäävät niiden erittymistä.

Hypoatsoteemiset fytovalmisteet:

- hofitoli - 2-3 tablettia kolme kertaa päivässä 15 minuutin ajan. ennen ateriaa tai 2 ampullia kahdesti päivässä lihakseen tai laskimoon päivittäin 14-21 päivän ajan;

- lespenefriili (lespeflaani) - 3-6 teelusikallista päivässä tai suonensisäisesti nopeudella 1 ml / kg potilaan painosta.

Enterosorptio enterosorbenttien kanssa - 1,5-2 tuntia ennen tai jälkeen ruokaa ja lääkkeitä:

— Aktiivihiili- enintään 5 g 3-4 kertaa päivässä;

- pallomainen karboniitti - jopa 5 g 3-4 kertaa päivässä;

- enterosgeeli - 1 ruokalusikallinen (15,0 g) 3-4 kertaa päivässä;

- sorbigel - 1 ruokalusikallinen (15,0 g) 3-4 kertaa päivässä;

- enterodeesi - 5 ml / 1000 ml vettä 3-4 kertaa päivässä;

- polyphepan - 1 ruokalusikallinen (15,0 g) 2-4 kertaa päivässä tai nopeudella 0,5 g / painokilo / päivä.

Suoliston dialyysi tuomalla paksusuoleen anturin kautta 8-10 litraa liuosta, joka sisältää: sakkaroosia - 90 g / l; glukoosi - 8 g / l, kaliumkloridi - 0,2 g / l, natriumbikarbonaatti - 1 g / l, natriumkloridi - 1 g / l.

Dyslipidemian korjaus

Tavoite LDL-kolesteroli aikuisilla, joilla on krooninen munuaissairaus< 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП >1 mmol/l (40 mg/dl); TG< 2,3 ммоль/л.

Statiinit:

- lovastatiini - 10 - 80 mg / vrk;

- simvastatiini - 10 - 40 mg / vrk;

- pravastatiini - 10 - 40 mg / vrk;

- atorvastatiini - 10 - 40 mg / vrk;

- fluvastatiini - 10 - 40 mg / vrk.

Statiinit estävät kolesterolisynteesin pääentsyymiä maksassa ja niillä on voimakas lipidejä alentava vaikutus. Haluttu LDL-kolesterolitaso -< 2,6 ммоль/л.

Fibraatit:

- gemfibrotsiili - 600 mg kahdesti päivässä;

- fenofibraatti - 200 mg / vrk.

Fibraatteja määrätään triglyserideille > 5,7 mmol/l (500 mg/dl) munuaisten toiminnan mukaan. Fibraattien ja statiinien yhdistelmä ei ole toivottavaa, koska on suuri riski saada rabdomyolyysi.

Käyttöaiheet CRF:n aktiiviseen hoitoon:

- seerumin kreatiniinitaso - yli 0,528 mmol / l (diabeettisen nefropatian kanssa - yli 0,353 mmol / l), valtimolaskimofisteli on päällekkäin, ja kreatiniini lisääntyy edelleen - "syöttö" hemodialyysiin;

- perikardiitti, neuropatia, enkefalopatia, hyperkalemia, korkea verenpaine, heikentynyt happo-emäs-tasapaino potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta.

Nykyään Ukrainassa käytetään seuraavia aktiivisia CRF:n hoitomenetelmiä: krooninen hemodialyysi yhdistettynä hemosorptioon ja hemofiltraatioon, peritoneaalidialyysi ja munuaisensiirto.

Ennuste on huono ja paranee munuaiskorvaushoidon (RRT) ja munuaisensiirron myötä.

Ennaltaehkäisy

CRF:n kehittymiseen johtavien nefrologisten sairauksien, kuten akuutin glomerulo- ja pyelonefriitti, diabeettinen nefropatia, oikea-aikainen havaitseminen ja hoito.

Krooninen sydämen vajaatoiminta. Määritelmä. Luokitus. Klinikka. Diagnostiikka. Hoito.

Ongelman relevanssi

Kliinisesti merkitsevän kroonisen sydämen vajaatoiminnan (CHF) esiintyvyys väestössä on vähintään 1,5-3,0 %. Yli 65-vuotiailla CHF:n ilmaantuvuus kasvaa 6-10 %:iin ja dekompensaatiosta tulee yleisin syy iäkkäiden potilaiden sairaalahoitoon. Potilaiden määrä, joilla on oireeton vasemman kammion toimintahäiriö, on vähintään 4 kertaa suurempi kuin kliinisesti vaikeasta sydämen vajaatoiminnasta kärsivien potilaiden määrä. 15 vuodessa CHF-diagnoosin saaneiden sairaalahoitojen määrä on kolminkertaistunut ja 40 vuodessa kuusinkertaistunut. CHF-potilaiden viiden vuoden eloonjäämisaste on edelleen alle 50 %. Äkillisen kuoleman riski on viisi kertaa suurempi kuin väestössä. Yhdysvalloissa on yli 2,5 miljoonaa CHF-potilasta, noin 200 tuhatta potilasta kuolee vuosittain, viiden vuoden eloonjäämisaste CHF-oireiden ilmaantumisen jälkeen on 50%.

Krooninen sydämen vajaatoiminta (CHF) on sydämen aiheuttama (pumppaus)toiminnan häiriö, johon liittyy vastaavia oireita, mikä koostuu verenkiertoelinten kyvyttömyydestä toimittaa normaaliin toimintaansa tarvittavaa määrää elimiin ja kudoksiin. Siten tämä on epäsuhta verenkierron ja aineenvaihdunnan tilan välillä, mikä lisääntyy elintärkeiden prosessien toiminnan lisääntyessä; patofysiologinen tila, jossa sydämen toimintahäiriö ei salli sen ylläpitää kudosten aineenvaihduntaan tarvittavaa verenkiertoa.

CHF voi kehittyä melkein minkä tahansa sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauden taustalla, mutta kolme tärkeintä ovat seuraavat nosologiset muodot:

- iskeeminen sydänsairaus (CHD)

– Verenpainetauti

- Sydänvikoja.

iskeeminen sydänsairaus. Nykyisen luokituksen perusteella akuutti sydäninfarkti (AMI) ja iskeeminen kardiomyopatia (ICMP on ICD-10:n kliiniseen käytäntöön tuotu nosologinen yksikkö) ovat erityisen yleisiä, mikä johtaa CHF:n kehittymiseen. AMI:n aiheuttaman sydämen vajaatoiminnan ilmaantumisen ja etenemisen mekanismit johtuvat sydänlihaksen geometrian ja paikallisen supistumiskyvyn muutoksesta, jota kutsutaan termiksi "vasemman kammion (LV) remodelling", ICMP:n yhteydessä sydänlihaksen kokonaissupistuskyky vähenee, ns. termi "sydänlihaksen lepotila ("lepotila").

Verenpainetauti. Riippumatta verenpaineen etiologiasta, sydänlihaksessa tapahtuu rakenteellista uudelleenjärjestelyä, jolla on erityinen nimi - "hypertensiivinen sydän". CHF:n mekanismi tässä tapauksessa johtuu LV:n diastolisen toimintahäiriön kehittymisestä.

Sydänvikoja. Tähän asti Ukrainalle on ollut ominaista CHF:n kehittyminen hankittujen ja korjaamattomien reumaattisten epämuodostumien vuoksi.

Muutama sana on sanottava laajentuneesta kardiomyopatiasta (DCM) CHF:n syynä. DCM on melko harvinainen sairaus, jonka etiologiaa ei ole määritelty ja joka kehittyy suhteellisen nuorena ja johtaa nopeasti sydämen vajaatoimintaan.

CHF:n syyn selvittäminen on välttämätöntä kunkin yksittäisen potilaan hoitotaktiikoiden valinnassa.

Sydämen vajaatoiminnan patogeneettiset näkökohdat

Nykyaikaisen teorian näkökulmasta päärooli kompensaatiomekanismien (takykardia, Frank-Starling-mekanismi, perifeeristen verisuonten supistuminen) aktivoinnissa on paikallisten tai kudosten neurohormonien hyperaktivaatiolla. Näitä ovat pääasiassa sympaattinen lisämunuaisjärjestelmä (SAS) ja sen efektorit - norepinefriini ja adrenaliini sekä reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä (RAAS) ja sen efektorit - angiotensiini II (A-II) ja aldosteroni sekä natriureettinen järjestelmä. tekijät. Ongelmana on, että neurohormonien hyperaktivaation "käynnistetty" mekanismi on peruuttamaton fysiologinen prosessi. Ajan myötä kudosten neurohormonaalisten järjestelmien lyhytaikainen kompensoiva aktivaatio muuttuu päinvastaiseksi - krooniseksi hyperaktivaatioksi. Jälkimmäiseen liittyy vasemman kammion systolisen ja diastolisen toimintahäiriön kehittyminen ja eteneminen (remodeling).

Jos sydän on vaurioitunut, kammion iskutilavuus pienenee ja loppudiastolinen tilavuus ja paine tässä kammiossa kasvavat. Tämä lisää lihaskuitujen loppudiastolista venytystä, mikä johtaa suurempaan systoliseen lyhenemiseen (Starlingin laki). Starling-mekanismi auttaa säilyttämään sydämen minuuttitilavuuden. mutta tuloksena oleva krooninen diastolisen paineen nousu välittyy eteisiin, keuhkolaskimoihin tai systeemisen verenkierron suoniin. Kapillaaripaineen nousuun liittyy nesteen ekstravasaatiota ja turvotuksen kehittymistä. Vähentynyt sydämen minuuttitilavuus, erityisesti verenpaineen laskun yhteydessä, aktivoi SAS:n, joka stimuloi sydänlihaksen supistuksia, sykettä, laskimoääntä, ja munuaisten perfuusion lasku johtaa glomerulusten suodatusnopeuden laskuun, veden ja natriumkloridin uudelleenabsorptioon ja RAAS:n aktivointi.

Kudosten hypoksia CHF:ssä ei ole vain seurauksena oleva linkki patogeneesissä, vaan myös tekijä, jolla on suora provosoiva vaikutus sen muihin johtaviin komponentteihin - sydämen pumppauskapasiteetin heikkenemiseen, esikuormitukseen, jälkikuormitukseen ja sydämen rytmiin. Hypoksia on monimutkainen monikomponenttinen, monivaiheinen prosessi. Hypoksian suorat ensisijaiset vaikutukset kohdistuvat kohteihin, jotka sijaitsevat eri tasoilla: organismin, systeemisen, solun ja subsellulaarisen. Subsellulaarisella tasolla hypoksia käynnistää apoptoosin kehittymisen.

Kuvattujen prosessien tuloksena on perifeerisen verisuonten vastuksen ja kiertävän veren tilavuuden kasvu sekä vastaava lisäys jälki- ja esikuormituksessa.

Sydämen vajaatoiminnan klinikka

Useimmille potilaille kehittyy primaarinen vasemman sydämen vajaatoiminta. Yleisin vaiva on sisäänhengityshengitys, joka liittyy aluksi harjoitteluun ja etenee ortopneaksi, kohtaukselliseksi asentohäiriöksi, hengenahdoksi levossa. Ominaista valitukset tuottamattomasta yskästä, nokturiasta. CHF-potilaat havaitsevat heikkoutta, väsymystä, jotka johtuvat luurankolihasten ja keskushermoston heikentyneestä verenkierrosta.

Oikean kammion vajaatoiminnassa on valituksia kipusta oikeassa hypokondriumissa, joka johtuu maksan pysähtymisestä, ruokahaluttomuudesta, pahoinvointista, joka johtuu suoliston turvotuksesta tai heikentyneestä maha-suolikanavan verenkierrosta, perifeeristä turvotusta.

Tutkimuksessa voidaan todeta, että jotkut potilaat näyttävät hyvältä levossa, vaikka heilläkin on vaikea CHF, kun taas toisilla on hengenahdistusta puhuessaan tai vähäisellä aktiivisuudella. potilaat, joilla on pitkä ja vaikea kulku, näyttävät kakeksisilta, syanoottisilta.

Joillakin potilailla havaitaan takykardiaa, valtimoiden hypotensiota, pulssin paineen laskua, kylmiä raajoja ja hikoilua (merkkejä SAS:n aktivoinnista).

Sydämen tutkiminen paljastaa sydämen impulssin, pitkittyneen tai kohoavan apikaalisen impulssin (kammiolaajeneminen tai hypertrofia), I-äänen heikkenemisen, protodiastolisen laukan rytmin.

Vasemman kammion vajaatoiminnassa voidaan määrittää kova hengitys, kuivat raleet (kongestiivinen keuhkoputkentulehdus), keuhkojen tyviosien crepitus, tyviosien tylsyys (hydrotoraksi).

Oikean kammion sydämen vajaatoiminnassa havaitaan turvonneet kaulalaskimot, maksan suureneminen; pieni paine siihen voi lisätä kaulalaskimojen turvotusta - positiivinen hepatojugulaarinen refleksi. Joillakin potilailla esiintyy askitesta ja anasarkaa.

Sydämen vajaatoiminnan diagnoosi

Lopullinen kliininen sydämen vajaatoiminnan diagnoosi voidaan määrittää vain ottamalla huomioon instrumentaaliset tiedot, ensisijaisesti EchoCG, sekä rintakehän röntgen-, EKG- ja laboratoriotutkimustiedot.

Kaikukardiografian avulla arvioidaan läppien kunto, shunttien esiintyminen, aneurysmat, sydänpussin tila, kasvaimen tai veritulppien esiintyminen sekä supistumistoiminto (diffuusit muutokset tai alueelliset häiriöt, niiden määrällinen arviointi), sydänlihaksen hypertrofian esiintyminen, kammion laajentuminen, määrittävät globaalin systolisen toiminnan - FV.

Tärkeä rooli sydämen vajaatoiminnan diagnosoinnissa on OGP:n röntgentutkimuksella: - sydämen koon arviointi (sydänrintaindeksi); - stagnaation esiintyminen ja vakavuus keuhkoissa; - erotusdiagnoosi hengityselinten sairauksien kanssa; -sydämen vajaatoiminnan komplikaatioiden (keuhkokuume, vesirinta, keuhkoembolia) diagnosointi ja hoidon tehokkuuden valvonta.

Olennainen osa HF-oireyhtymän tutkimusta on EKG, jonka avulla voidaan havaita hypertrofia, iskemia, fokaalimuutokset, rytmihäiriöt ja salpaus, ja sitä käytetään myös B-salpaajien, diureettien, sydämen glykosidien, amiodaronihoidon ohjaamiseen.

6 minuutin kävelytestiä käytetään potilaiden toimintaluokan (FC) määrittämiseen. Tätä menetelmää on käytetty laajasti viimeisten 4-5 vuoden aikana Yhdysvalloissa, myös kliinisissä kokeissa. Niiden potilaiden tila, jotka pystyvät voittamaan 426:sta 550 metriin 6 minuutissa, vastaa lievää sydämen vajaatoimintaa; 150 - 425 m - keskitaso, ja ne, jotka eivät pysty voittamaan edes 150 m - vakava dekompensaatio. Siten CHF:n toiminnallinen luokittelu kuvastaa potilaiden kykyä suorittaa fyysistä aktiivisuutta ja hahmottaa kehon toiminnallisten varausten muutosten astetta. Tämä on erityisen tärkeää arvioitaessa potilaiden tilan dynamiikkaa.

Sydämen vajaatoiminnan laboratoriotutkimus sisältää täydellisen verenkuvan (hemoglobiini, erytrosyytit, leukosyytit, verihiutaleet, hematokriitti, ESR), yleisen virtsaanalyysin, biokemiallisen verikokeen (elektrolyytit -K +, Na +, kreatiniini, bilirubiini, maksaentsyymit - ALT, AST, alkalinen fosfataasi, glukoosi).

CH luokitus

Ukrainassa käytetään Ukrainan kardiologien liiton vuoden 2006 luokitusta, jonka mukaan HF-vaiheet erotetaan (perustuu V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazheskon luokitukseen), toimintahäiriömuunnelmat (kaikukardiografian mukaan) ja toimintaluokat ( NYHA-luokituksen mukaan)

New York Heart Associationin toiminnallinen luokittelu on kätevin ja täyttää käytännön vaatimukset olettaen neljän toimintaluokan jakamisen potilaan fyysisen rasituksen kestävyyden mukaan. WHO suosittelee tätä luokitusta käytettäväksi. Periaatteena on potilaan fyysisten (toiminnallisten) kykyjen arviointi, jonka lääkäri voi tunnistaa kohdistetulla, perusteellisella ja tarkalla historiankeräyksellä ilman monimutkaisia ​​diagnostisia tekniikoita.

CHF:n neljä toimintaluokkaa (FC) on tunnistettu.

Minä FC. Potilaalla ei ole rajoituksia fyysisessä aktiivisuudessa. Tavallinen harjoittelu ei aiheuta heikkoutta (pyörrytystä), sydämentykytystä, hengenahdistusta tai anginaalista kipua.

II FC. Fyysisen aktiivisuuden kohtalainen rajoitus. Potilas tuntee olonsa mukavaksi levossa, mutta tavallinen fyysinen toiminta aiheuttaa heikkoutta (pyörrytystä), sydämentykytystä, hengenahdistusta tai anginakipua.

III FC. Fyysisen aktiivisuuden vakava rajoitus. Potilas tuntee olonsa mukavaksi vain levossa, mutta tavanomaista vähäisempi fyysinen rasitus johtaa heikkouden (pyörrytyksen), sydämentykytysten, hengenahdistuksen tai anginakivun kehittymiseen.

IV FC. Kyvyttömyys suorittaa mitään kuormaa ilman epämukavuutta. Sydämen vajaatoiminnan tai angina pectoris -oireyhtymän oireita voi esiintyä levossa. Kun suoritat vähimmäiskuormitusta, epämukavuus kasvaa.

Juuri FC:n dynamiikka hoidon aikana mahdollistaa sen, että voimme objektiivisesti päättää, ovatko hoitotoimenpiteemme oikeita ja onnistuneita. Tehdyt tutkimukset osoittivat myös sen tosiasian, että FC:n määritelmä jossain määrin määrää ennalta taudin mahdollisen ennusteen.

Kliinisessä käytännössä sydänlihaksen toimintahäiriön variantin määrittäminen on ratkaisevan tärkeää hoitotaktiikkojen eriytetyn lähestymistavan kannalta. Kliinisesti sekä systoliset että diastoliset variantit ilmenevät samantyyppisinä oireina - hengenahdistus, yskä, hengityksen vinkuminen, ortopnea. EchoCG-tietojen puuttuessa voit yrittää määrittää toimintahäiriön variantin kliinisillä ja radiologisilla tiedoilla, ottaen huomioon sydämen vajaatoiminnan etiologia, auskultaatiotiedot, sydämen lyömäsoittimen ja radiografisen rajat sekä EKG-tiedot ( hypertrofia, dilataatio, syvennysmuutokset niiden sijainnissa, sydämen aneurysman merkkien esiintyminen jne.).

CHF:n hoito.

HF-hoidon tavoitteet ovat:

CHF:n kliinisten oireiden eliminointi tai minimointi - lisääntynyt väsymys, sydämentykytys, hengenahdistus, turvotus;

kohde-elinten - verisuonten, sydämen, munuaisten, aivojen suojaus (samanlainen kuin verenpainetautihoito) sekä

poikkijuovaisten lihasten aliravitsemuksen kehittymisen ehkäisy;

parantaa elämänlaatua,

elinajanodote kasvaa

Sairaalahoitojen määrän vähentäminen.

On lääkkeitä ja lääkehoitoja.

Ei-lääkkeet menetelmät

Ruokavalio. Pääperiaate on rajoittaa suolan ja vähäisemmässä määrin nesteiden saantia. Missä tahansa CHF-vaiheessa potilaan tulee ottaa vähintään 750 ml nestettä päivässä. Suolan saantia koskevat rajoitukset potilaille, joilla on CHF I FC - alle 3 g päivässä, potilailla, joilla on ІІ-ІІІ FC - 1,2-1,8 g päivässä, potilailla, joilla on FC IV - alle 1 g päivässä.

Fyysinen kuntoutus. Vaihtoehdot - kävely tai kuntopyörä 20-30 minuuttia päivässä jopa viisi kertaa viikossa toteuttamalla hyvinvoinnin, sykkeen itseseuranta (kuormitus katsotaan tehokkaaksi, kun 75-80 % potilaan maksimisykkeestä on saavutettu).

Sydämen vajaatoiminnan lääketieteellinen hoito

Koko luettelo CHF:n hoitoon käytettävistä lääkkeistä on jaettu kolmeen ryhmään: pää-, lisä-, apulääkkeet.

Lääkkeiden pääryhmä täyttää täysin "todistuslääkkeen" kriteerit ja sitä suositellaan käytettäväksi kaikissa maailman maissa: ACE:n estäjät, diureetit, SG, beetasalpaajat (ACE-estäjien lisäksi).

Selvitystä (meta-analyysiä) vaatii kuitenkin lisäryhmä, jonka teho ja turvallisuus on todistettu laajoilla tutkimuksilla: aldosteroniantagonistit, angiotensiini I -reseptoriantagonistit, uusimman sukupolven CCB:t.

Apulääkkeet, niiden käytön määräävät tietyt kliiniset tilanteet. Näitä ovat perifeeriset verisuonia laajentavat aineet, rytmihäiriölääkkeet, verihiutaleiden estoaineet, suorat antikoagulantit, ei-glykosidipositiiviset inotrooppiset aineet, kortikosteroidit, statiinit.

Huolimatta suuresta lääkevalikoimasta, monifarmasia (suuren määrän lääkeryhmien perusteeton resepti) ei ole hyväksyttävää potilaiden hoidossa. Samanaikaisesti nykyään poliklinikkalinkin tasolla CHF:n hoitoon tarkoitettujen lääkkeiden pääryhmä ei aina ole johtavassa asemassa, joskus etusija annetaan toisen ja kolmannen ryhmän lääkkeille.

Peruslääkkeiden yhteiskäytön periaatteet sydämen vajaatoiminnan hoitoon.

1. Monoterapiaa CHF:n hoidossa käytetään harvoin, ja tässä ominaisuudessa vain ACE:n estäjiä voidaan käyttää CHF:n alkuvaiheessa.

2. Kaksoishoito ACE:n estäjän + diureetin kanssa on optimaalinen potilaille, joilla on CHF P-III FC NYHA ja sinusrytmi; 1950- ja 1960-luvuilla erittäin suosittua diureettia + glykosidia ei käytetä tällä hetkellä.

3. Kolmoishoito (ACE-estäjä + diureetti + glykosidi) - oli standardi CHF:n hoidossa 80-luvulla ja on edelleen tehokas hoito-ohjelma CHF:n hoidossa, mutta potilaille, joilla on sinusrytmi, suositellaan korvaamista glykosidi ß-salpaajan kanssa.

4. Kultastandardi 90-luvun alusta tähän päivään on neljän lääkkeen yhdistelmä - ACE:n estäjä + diureetti + glykosidi + ß-salpaaja.

Akuutti verisuonten vajaatoiminta

Tämän termin alle kerätään useita akuutteja verenkiertohäiriöitä, jotka eivät sisälly verenkiertopysähdyksen tai shokin käsitteeseen. Raja jälkimmäiseen on niin huonosti määritelty, että yhtä termiä käytetään usein toisen sijasta.

Collapsi on tila, jossa perifeerisen verenkierron häiriö syntyy, kun verisuonikerroksen kapasiteetin ja kiertävän veren tilavuuden suhde rikkoutuu törkeästi.

Tämä määritelmä viittaa kehon tappioon, jossa puolustusmekanismit ovat ehjät. Romahduksen lopputulosta on vaikea ennustaa. Se voi johtaa kuolemaan, toipumiseen ilman seurauksia tai shokkiin.

patologinen fysiologia

Kolapsiin pääasiallinen ilmentymä on verenpaineen lasku, joka on yleensä alle 10,7 kPa (80 mm Hg. Art.) tai 2/3 potilaan normaalin verenpaineen alapuolella perifeerisen pulssin katoamisen myötä. Tämän hypotension tyypillinen piirre on sen äkillinen ilmaantuminen kehon huonosta sopeutumisesta johtuen. Tämä on yksi tekijöistä, joka erottaa sen shokista, jossa suojamekanismien aktivoituminen johtaa nykyisen oireyhtymän patologisen tilan hitaaseen kehittymiseen.

Tämän "puolustusreaktion" puuttuminen on ominaista joillekin kudoksille ja järjestelmille:

Sydänlihas, josta sydämen bradykardia syntyy romahduksen aikana;

Perifeerinen verenkierto (vaalea, kylmä, ilman syanoosia, marmorinvärinen iho);

Laskimokierto (laskimopaine on alhainen, suonet eivät täyty kiristyssideen alle);

Aivoverenkierto (usein muistin heikkeneminen, kiihtyneisyys ja delirium, joskus kouristukset ja jopa pyörtyminen);

Munuaisten verenkierto (romahtamisen yhteydessä on lähes aina oligo- tai anuria);

Neurovegetatiivinen järjestelmä (liiallinen hikoilu, kasvojen kalpeus, pahoinvointi).

Syitä romahtamiseen on monia. Se voi olla seurausta:

a) akuutti hypovolemia verenvuodosta, solunulkoisesta kuivumisesta (erityisesti hyponatremiasta);

b) sydämen minuuttitilavuuden lasku, joka johtuu sydämen rytmihäiriöstä kiihtymisen suunnassa (kammiotakykardia, sydämen huipun pyöriminen) tai sen lasku (solmu- tai sinusbradykardia, eteiskammiokatkos);

c) verenkiertohäiriöt, jotka johtuvat sydämen onteloiden vaikeasta täyttämisestä, esimerkiksi sydämen tamponadilla;

d) perifeerisen resistenssin lasku, joka johtuu vasovaskulaarisen refleksin sekundaarisesta reaktiosta labiililla potilaalla tunnestressin alaisena;

e) hyperventilaatio, jota esiintyy keinohengityksen aikana potilailla, jotka kärsivät keuhkojen vajaatoiminnasta ja hyperkapniasta, sekä käytettäessä verisuonia laajentavia aineita.

Nämä tekijät voidaan yhdistää. Juuri tätä yhdistelmää havaitaan romahduksessa, joka ilmenee sydäninfarktin alkuvaiheessa (se tulisi erottaa kardiogeenisestä shokista). Romahduksen aikana tapahtuneen barbituraateilla tapahtuneen myrkytyksen seurauksena nestettä voi kertyä splanchnicus-alueelle, ja sille on myös ominaista lääkkeiden estävä vaikutus sydänlihakseen.

Sokkitilalle on tunnusomaista oireyhtymä, jonka kliininen olemus ilmenee aivosolujen diffuusisena vauriona ja toissijaisena epäjohdonmukaisuutena kudosten verenhuollon ja kehon tarpeiden välillä. Joskus se johtaa kuolemaan itsestään. Sen peruuttamattomuuden vaihetta ihmisillä ei kuitenkaan ole vielä määritelty selkeästi.

"Shokin" kliinisen määrittelyn vaikeuden vuoksi on ehdotettu useita määritelmiä, joista Wilsonin määritelmä on hyväksytyin. Hänen mukaansa sokkitilassa olevalle potilaalle on ominaista kolmen tai useamman oireen esiintyminen:

Systolinen paine on 10,7 kPa (80 mmHg) tai vähemmän;

Kudosten riittämätön verenkierto, joka ilmenee märkänä, kylmänä, syanoottisena, marmorisena ihon värjäytymisenä tai sydänindeksin laskuna alle 2,5 l/min

Diureesi alle 25 ml/h;

Asidoosi, jonka bikarbonaattipitoisuus on alle 21 mmol / l ja maitohappohappopitoisuus yli 15 mg / 100 ml.

Shokin syyt

Riittävän hemodynamiikan ylläpitäminen kehossa on tulosta kolmen päätekijän rationaalisesta vuorovaikutuksesta: bcc, sydämen minuuttitilavuus ja perifeerinen verisuonten vastus. Selvä muutos yhdessä näistä tekijöistä voi johtaa "shokkitilaan".

hypovoleeminen sokki

Hypovoleeminen shokki kehittyy, kun BCC:n tilavuus vähenee 20%. Tämä akuutti tilavuuden menetys voi johtua seuraavista tekijöistä:

Enemmän tai vähemmän merkittävä ulkoinen verenvuoto

Sisäinen verenvuoto, joka esiintyy ontelossa (vatsa, ruokatorvi) tai kudoksessa (hematooma). Joten esimerkiksi reisiluun murtumaan liittyy jopa 1000 ml:n verenhukka, lantion luiden murtuma - 1500 - 2000 ml;

Plasman menetys (poltto, haimatulehdus);

Veden menetys (elektrolyytit, kuten natrium),

Kardiogeeninen sokki

Sydämen vajaatoiminnasta johtuva sokki voi ilmetä kahdesta syystä.

Sydänlihaksen toiminnan ja kehityksen riittämättömyyden vuoksi tämän sydämen minuuttitilavuuden kriittisen laskun seurauksena. Dekompensaatio tapahtuu, kun sydän pettää tai sen rytmi on häiriintynyt (hidas tai usein). Yhdestä näistä mekanismeista johtuva sydäninfarkti on pohjimmiltaan kaukainen kardiogeenisen shokin syy.

Supistumisen tai systolisen ejektion estäminen johtaa toisen mekanismin osan alitäyttymiseen tai epäonnistumiseen, mikä mahdollistaa melko toisiinsa liittymättömien syiden ryhmittelyn, kuten perikardiaalisen tamponadin, keuhkoembolian, aortan repeämän, sydämensisäisen tromboosin ja kasvaimen.

Myrkyllis-tarttuva sokki

Myrkyllis-infektio- (bakteeri-)sokki on ainakin alkuvaiheessa melko yleinen sokki, joka johtuu perifeerisen verenkierron heikkenemisestä.

Gram-negatiiviset organismit (Enterobacteriaceae ja erityisesti Pseudomonas) aiheuttavat yleensä sokin, mutta grampositiivisten organismien (erityisesti stafylokokkien) aiheuttama septikemia voi myös aiheuttaa bakteerishokkia. Usein tämä sokki on ensimmäinen merkki septisesta tilasta, mutta se voi ilmaantua myös sen kehittymisen aikana. Patogeneesissä, jota tutkitaan pääasiassa eläimillä, havaitaan muutos mikroverenkierron mekanismeissa. Perifeeristä vasokonstriktiota seuraa atoniavaihe, jossa valtimot avautuvat ja suonet tukkeutuvat. Tämä johtaa merkittävään pysähtyneisyyteen, vallitsevaan keliakiavyöhykkeen alueella, ja sen seurauksena hypovolemiaan, mikä johtaa MOS:n laskuun. Tätä MOS:n laskua voi myös helpottaa bakteerimyrkkyjen aiheuttama suora sydänlihasvaurio. Bakteerien endotoksiinit (staphylococcus-eksotoksiinit) toimivat näiden sairauksien "laukaisijana" vapauttaen vasoaktiivisia aineita, kuten histamiinia, kiniinejä ja katekoliamiineja.

Anafylaktinen sokki

Anafylaktinen sokki on seurausta verenkierrossa olevien tai kudosten antigeenien vuorovaikutuksesta vasta-aineiden kanssa ja kehittyy bakteerisokkia muistuttavan mekanismin mukaisesti.

neurogeeninen shokki

Tällä termillä yhdistetään eri alkuperää olevat häiriöt, jotka johtuvat keskushermoston vaurioista tai jotka johtuvat aivoaineen vauriosta tai farmakologisista vaikutuksista johtuvista välittömistä aivovaurioista (ganglioblockers). Molemmat näistä syistä johtavat VP: n laskuun ja toissijaiseen MOS: n laskuun, jota seuraa verenpaineen lasku. Refleksivasokonstriktion esto ei mahdollista näiden häiriöiden korjaamista.

On myös sokkitiloja, joiden mekanismit ovat monimutkaisempia. Tämä koskee massiivisessa barbituraattimyrkytyksessä havaittuja sokkeja, joissa shokin neurogeenisen syyn lisäksi lääkkeellä on suora negatiivinen inotrooppinen vaikutus sydänlihakseen. Sokkitila ihmisellä, jolla on polytrauma, johtuu kahden komponentin ilmestymisestä: hypovolemia ja neurovegetatiivinen reaktio. Haimatulehduksen sokki johtuu hypovolemiasta, johon on lisätty myrkyllistä elementtiä, joka todennäköisesti aiheuttaa vasoplegiaa.

Sairaus sijaitsee verenkiertoelinten patologioiden luokassa, ja ICD 10:n mukainen CHF-koodi on seuraava: I50. Tämä osio on jaettu useisiin lajikkeisiin, joissa on osoitettu sydämen vajaatoiminnan muodot.

Diagnoosin koodaamiseksi ICD:n mukaan on seuraavat vaihtoehdot:

• I0 - kongestiivinen sydämen vajaatoiminta. Toinen patologisen prosessin nimi on oikean kammion vajaatoiminta. Siihen liittyy veren pysähtyminen systeemisessä verenkierrossa, mistä on osoituksena alaraajojen turvotus.
• I1 - sydämen vasemman kammion vajaatoiminta. Tautia kutsutaan myös sydänastmaksi, koska se johtaa keuhkojen verenkiertohäiriöihin. Tämä sisältää myös akuutin keuhkopöhön, joka muodostuu keuhkoverenpainetaudin vuoksi.
• I9 - määrittelemätön CHF. Sekatyyppinen patologia, jota esiintyy useimmiten, koska prosessit verenkierron pienissä ja suurissa piireissä liittyvät läheisesti toisiinsa.

Joskus krooninen sydämen vajaatoiminta ICD 10:ssä on koodi, joka kuuluu eri luokkaan. Esimerkiksi CHF:n esiintyminen munuaisten, keuhkojen, verenpainetaudin patologioissa, vastasyntyneiden aikana ja ihmisillä, joilla on sydänproteesit. Erikseen koodattu CHF naisilla kohdunulkoisen raskauden tai abortin vuoksi.

Yleistä tietoa taudista

Kardiologiassa CHF ei ole erillinen sairaus, vaan jo olemassa olevien patologisten prosessien komplikaatio.

Puutos kehittyy pitkästä dekompensaatiosta, useimmiten sydänsairaudesta.

Ongelmana on, että sydän- ja verisuonisairauksista kärsivillä potilailla on taipumus jättää sairautensa oireet huomioimatta pitkään ja kieltäytyä lääketieteellisestä hoidosta. On mahdotonta aloittaa ongelmaa, koska patologisen prosessin etenemisen seurauksena on akuutti kardiovaskulaarinen vajaatoiminta. Tällä tilalla on kaksi muotoa: epästabiili angina pectoris ja sydäninfarkti.

CHF:ää vahvistaa paitsi epäspesifinen kliininen kuva, joka voi viitata kymmeniin muihin sairauksiin, myös instrumentaaliset tutkimusmenetelmät.

Kardiologiset diagnoosit ovat yleensä pitkät, koska ne edellyttävät prosessin vakavuuden, etiologisten tekijöiden ja verenkiertoelimistöön liittyvien samanaikaisten sairauksien selvittämistä.

Kroonisen vajaatoiminnan rekisteröinnin yhteydessä määritellään prosessin kehitysaste. ICD 10:ssä CHF ei vaadi lisäjakoja, mutta kardiologin kliinisessä käytännössä ilman niitä ei voi tehdä. Prosessin vakavuus riippuu lääkkeiden annoksesta, elämäntapasuosituksista ja tulevaisuuden ennusteista.

Tämän diagnoosin määrittämisen jälkeen lääkintähenkilöstön päätehtävänä on pitää keho samalla tasolla, koska ongelmaa ei voida täysin parantaa, sekä eliminoida akuutin sepelvaltimoveren puutteen kehittymisen riskit.