हृदय की पूर्वकाल की दीवार के रोधगलन के लक्षण और परिणाम। रोधगलन। मायोकार्डियल रोधगलन के प्रकार, कारण और उपचार। कार्डियोजेनिक शॉक दिल और रक्त वाहिकाओं के रोग

रोधगलन (MI .) ) - यह हृदय की मांसपेशी (मायोकार्डियम) का फोकल नेक्रोसिस (नेक्रोसिस) है, जो मायोकार्डियम में रक्त की अधिक या कम लंबे समय तक पहुंच के कारण होता है।
यह प्रक्रिया एथेरोस्क्लेरोसिस से प्रभावित हृदय की कोरोनरी (कोरोनरी) धमनियों में से एक की सहनशीलता के उल्लंघन पर आधारित है, जिसके कारण कोरोनरी हृदय विफलता।- यह एक लंबी प्रक्रिया है जो धीरे-धीरे वाहिकासंकीर्णन की ओर ले जाती है, जिससे रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है।
दिल का दौरा कोरोनरी हृदय रोग की सबसे गंभीर अभिव्यक्ति है।

धमनी टी के रुकावट के परिणामस्वरूप कोरोनरी धमनियों की बिगड़ा हुआ धैर्य हो सकता है विषमकोणया इसकी तीव्र संकीर्णता के कारण - ऐंठन।
अक्सर, ये दोनों कारक एक साथ रोधगलन की उत्पत्ति में शामिल होते हैं।
से उत्पन्न तंत्रिका प्रभाव(अधिक काम, उत्तेजना, मानसिक आघात, आदि) कोरोनरी धमनी की एक लंबी और गंभीर ऐंठन, इसमें रक्त के प्रवाह को धीमा करना और परिणामस्वरूप रक्त का थक्का बनना।
दिल के दौरे की शुरुआत के तंत्र में, रक्त जमावट प्रक्रिया का उल्लंघन बहुत महत्व रखता है: प्रोथ्रोम्बिन और अन्य पदार्थों के रक्त में वृद्धि जो रक्त जमावट को बढ़ाते हैं, जो रक्त के थक्के के गठन के लिए स्थितियां बनाता है। धमनी।

रोधगलन में, अनुकूल मामलों में, मृत ऊतक के संलयन के बाद, इसे पुन: अवशोषित किया जाता है और युवा संयोजी ऊतक (निशान) द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। 1.5 - 6 महीने के भीतर एक मजबूत निशान बन जाता है।
कम बार, प्रतिकूल के साथ गंभीर कोर्सदिल का दौरा, जब हृदय की मांसपेशी बहुत गहराई तक परिगलन से गुजरती है, तो यह तेजी से पतली हो जाती है, और इंट्राकार्डियक दबाव के प्रभाव में, इस स्थान पर हृदय की मांसपेशियों के एक हिस्से का एक उभार बनता है - हृदय का एक धमनीविस्फार। इस साइट पर एक टूटना हो सकता है, जिससे तत्काल मृत्यु हो सकती है, लेकिन ऐसा बहुत कम ही होता है।

दिल का दौरा पड़ने के कारण।

• घनास्त्रता + एथेरोस्क्लेरोसिस।
• एथेरोस्क्लेरोसिस + न्यूरोसाइकिक तनाव, शारीरिक गतिविधि।
• तनाव।
  तनाव के परिणामस्वरूप, कैटेकोलामाइन जारी होते हैं, जो हृदय गति को बढ़ाते हैं और बढ़ाते हैं, जिससे वाहिकासंकीर्णन होता है, जिसके परिणामस्वरूप ऊतकों और अंगों का पुराना हाइपोक्सिया होता है।
• धूम्रपान।
• शराब का दुरुपयोग।

40-60 वर्ष की आयु के पुरुषों में और कभी-कभी कम उम्र के पुरुषों में दिल का दौरा अधिक होता है। जो लोग एक गतिहीन जीवन शैली का नेतृत्व करते हैं, जो मोटापे और अन्य चयापचय संबंधी विकारों से ग्रस्त हैं, वे अधिक बार बीमार पड़ते हैं। मायोकार्डियल रोधगलन के लगभग आधे मामले एनजाइना पेक्टोरिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ होते हैं, और इसके विपरीत - कई रोगियों में, एनजाइना पेक्टोरिस के बाद होता है रोधगलन.
और रोधगलन एक ही रोग प्रक्रिया की विभिन्न अभिव्यक्तियाँ हैं।

रोधगलन के प्रकार।

सबसे अधिक बार, रोधगलन बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार, बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम और बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार में विकसित होते हैं। दाएं वेंट्रिकुलर रोधगलन बहुत दुर्लभ हैं।

परिगलन के फोकस के स्थानीयकरण के अनुसार:
1. बाएं पेट का रोधगलन (पूर्वकाल, पार्श्व, निचला, पश्च),
2. हृदय के शीर्ष का पृथक रोधगलन,
3. इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का रोधगलन,
4. दाएं वेंट्रिकल का रोधगलन,
5. संयुक्त स्थानीयकरण: पश्च-पूर्वकाल, पूर्वकाल-पार्श्व, अवर-पार्श्व, आदि।

घाव की चौड़ाई से ईसीजी द्वारा निर्धारित:
1. बड़े-फोकल (व्यापक) रोधगलन (क्यू-रोधगलन),
2. लघु-फोकल रोधगलन।

गहराई से (यह निर्भर करता है कि हृदय की कौन सी परत ढकी हुई है):
1. सबेंडोकार्डियल,
2. सबपीकार्डियल,
3. इंट्राम्यूरल
4. ट्रांसम्यूरल (हृदय की सभी परतों को कवर करता है)।

प्रवाह के साथ:
1. मोनोसाइक्लिक एमआई
2. लंबी एमआई
3. आवर्तक एमआई (3-7 दिनों के भीतर परिगलन का एक नया फोकस विकसित होता है)
4. बार-बार एमआई (1 महीने के बाद एक नया फोकस विकसित होता है)

ईसीजी पर विद्युत रूप से मौन क्षेत्र - यह दिल का दौरा है।
ईसीजी ट्रांसम्यूरल इंफार्क्शन, पूर्वकाल की दीवार के रोधगलन का बेहतर निदान करता है। ईसीजी द्वारा दिल का दौरा निर्धारित करना मुश्किल है, जो अतालता, पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया, नाकाबंदी और ईसीजी-नकारात्मक रूपों के साथ संयुक्त है। ईसीजी के अनुसार, 80% मामलों में दिल का दौरा निर्धारित किया जाता है।

दिल के दौरे के विकास के चरण।

• अग्रदूतों की अवधि prodromal (कई घंटों से कई दिनों तक)।
  यह हृदय के क्षेत्र में या उरोस्थि के पीछे अल्पकालिक दर्द से प्रकट होता है। इस अवधि के दौरान, हृदय को रक्त की आपूर्ति कम हो जाती है।
• सबसे तीव्र अवधि, दर्द का दौरा (कई घंटों से 1 दिन तक)।
• तीव्र अवधि, बुखार (8-10 दिन)।
  दूसरी और तीसरी अवधि में, मायोकार्डियम के प्रभावित क्षेत्र के परिगलन और नरमी होती है।
• सूक्ष्म अवधि (10 दिनों से 4-8 सप्ताह तक)। पुनर्प्राप्ति अवधि शुरू होती है।
• स्कारिंग अवधि (1.5-2 महीने से 6 महीने तक)।

क्लिनिक में 2 सिंड्रोम शामिल हैं:

1. दर्द सिंड्रोम (सशर्त)
2. (सशर्त)।

• दर्द सिंड्रोम परिगलन के विकासशील फोकस की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति है। (नेक्रोसिस का पहला चरण)।
  • विशिष्ट दर्द .
  यह हृदय के क्षेत्र में दर्द है, जलन, दबाव, एनजाइना पेक्टोरिस की तुलना में व्यापक रूप से विकीर्ण होना बायां हाथ, दाएँ, जबड़ा। दर्द को शांत करने की कोई स्थिति नहीं है। दर्द बढ़ रहा है, रोगी पीला पड़ रहा है, चिपचिपा ठंडा पसीना, रंग दिखाई दे रहा है त्वचाग्रे-पीला, फिर मोमी, फूला हुआ चेहरा, अतालता हो सकता है। सिस्टोलिक दबाव गिरता है, डायस्टोलिक समान स्तर पर रहता है या बढ़ जाता है। सिस्टोलिक और डायस्टोलिक रक्तचाप के बीच की दूरी में कमी दिल के दौरे का संकेत है। नाड़ी कमजोर, थ्रेडी। स्वर दब जाते हैं।
  • असामान्य दर्द एस-एम।
  पहला समूह --- गैस्ट्रलजिक दर्दबी, नाराज़गी, कमजोरी, खाने के 5-10 मिनट बाद उल्टी, आमतौर पर मल के उल्लंघन के साथ, सूजन।
  दूसरा समूह --- दर्द रहित सिंड्रोम,कार्डियक अस्थमा (स्टेटस एस्टमैटिकस), घुटन, बुदबुदाती सांस लेने के हमले के प्रकार के अनुसार। लेकिन दिल का दौरा, तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के मामले में एमिनोफिललाइन को प्रशासित करना असंभव है।
  - जब तक अतालता बंद नहीं हो जाती, तब तक रोगी को हृदयाघात के समान व्यवहार करना चाहिए।
  
  • स्पर्शोन्मुख फार्म - कोई शिकायत नहीं।
• ग्रहणशील-नेक्रोटिक सिंड्रोम - नेक्रोसिस के पहले से विकसित फोकस की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ जो सड़न रोकनेवाला सूजन के फोकस में विकसित हुई हैं। (दिल का दौरा का दूसरा चरण)।
  • रिस्टोरेटिव-नेक्रोटिक सिंड्रोम - यह पहले दिन के अंत तक होता है और दूसरे की शुरुआत तक तापमान 37.5-38.5 C तक बढ़ जाता है। तापमान 7 दिनों के भीतर सामान्य हो जाना चाहिए। लेकिन अगर यह 7 दिनों से अधिक समय तक रहता है, तो जटिलताएं होती हैं।

प्रयोगशाला डेटा।

पहले दिन के अंत तक, ल्यूकोसाइटोसिस प्रकट होता है - 10-12000 (मामूली न्यूट्रोफिलिक), स्टेस - 20000 ल्यूकोसाइट्स तक। मूत्र में प्रोटीन दिखाई देता है, मूत्र लाल रंग का होता है (मायोग्लोबिन्यूरिया, मायोग्लोबिन निकलता है)। मायोग्लोबिन मांसपेशियों की चोटों के दौरान जारी किया जाता है, बड़ी मात्रा में यह गुर्दे के फिल्टर को रोक सकता है और ले सकता है किडनी खराब. ESR त्वरण पहले दिन के अंत में होता है। और 3-4 सप्ताह के बाद यह वापस सामान्य हो जाएगा।

पहले दिन के अंत तक, फाइब्रिनोजेन ए बढ़ जाता है। पैथोलॉजिकल फाइब्रिनोजेन बी रक्त में दिखाई देता है (++++ तक)। फाइब्रिनोजेन बी 3-4 दिनों में सामान्य हो जाना चाहिए। यदि रोगी को फाइब्रिनोलिटिक पदार्थ दिए जाते हैं तो फाइब्रिनोजेन बी बढ़ जाता है। सी-रिएक्टिव प्रोटीन सूजन के तीव्र चरण में प्रकट होता है।

इंट्रासेल्युलर में वृद्धि ट्रांसएमिनेसवृबलेव्स्की द्वारा वर्णित दिल के दौरे में। ट्रांसएमिनेसकोशिकाओं में उत्प्रेरक एंजाइम होते हैं। कोशिकाओं की उम्र, नष्ट हो जाती है, ट्रांसएमिनेस रक्त में छोड़ दिया जाता है। जब कई कोशिकाएं मर जाती हैं, तो बड़ी मात्रा में रक्त द्वारा ट्रांसएमिनेस को धोया जाता है, मायोकार्डियम अधिक सक्रिय रूप से काम करता है - चयापचय अतिवृद्धि। रोधगलन में वृद्धि ट्रांसएमिनेस एएलएटी, एएसएटी, क्रिएटिन फॉस्फेट, क्रिएटिन फॉस्फोजिनेज, लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज.

एंजाइमों में वृद्धि एक अच्छी निदान पद्धति है, लेकिन केवल तीव्र चरण में।
इकोकार्डियोग्राम - किसी भी स्तर पर foci निर्धारित करता है, लेकिन दिल के दौरे के विकास का समय निर्धारित नहीं करता है।

रोधगलन की तीव्र अवधि का उपचार।

निगरानी निगरानी में एक अस्पताल में उपचार किया जाता है। आपको आराम की स्थिति, छोटे आंदोलनों, दर्द से अनिवार्य राहत की आवश्यकता है।

• आप अपने दिल पर हीटिंग पैड रख सकते हैं, चाय गर्म कर सकते हैं, वोडका या कॉन्यैक को अपने मुंह में रख सकते हैं, एनलगिन, दर्द निवारक दवाएं।
  मॉर्फिन, प्रोमेडोलोआदि में/में छोटी खुराक के साथ एट्रोपिन 0.3-0.5 मिलीमिलाओ एंटीहिस्टामाइन।
  तलामनल 1 मिली = 1 मिलीड्रोपेरिडोल + 1 मिलीफेंटानाल
• रोगी को सोना नहीं चाहिए, बोलना चाहिए। आपको अपनी श्वास को नियंत्रित करने की आवश्यकता है (साँस लेना - रोकना - साँस छोड़ना)।
  तकिए से ऑक्सीजन दें, लेकिन मास्क के जरिए अल्कोहल के जरिए ह्यूमिडिफाइड ऑक्सीजन दें।
  नाइट्रस ऑक्साइड 50% +ऑक्सीजन 50%. नाइट्रस ऑक्साइड एक एनेस्थीसिया मशीन के माध्यम से दिया जाता है।
• यदि टैचीकार्डिया है, तो अंतःशिरा ड्रिप ध्रुवीकरण देना आवश्यक है जीआईके मिक्स (ग्लूकोज + इंसुलिन + पोटेशियम), केसीएल 1500-4500 + 5%शर्करा + 4 इकाइयां इंसुलिन प्रति 200 मिली।फिर 6 इकाइयां इंसुलिन प्रति 200 मिली.
  यह निषिद्ध हैके बजाय केसीएलदेना सोडियम क्लोराइड. मधुमेह रोगियों को ग्लूकोज की जगह दिया जा सकता है रिंगर का समाधानया खुराक बढ़ाएं इंसुलिन
• रोगी को इंजेक्शन लगाया जाता है 5-10 हजार हेपरिन,जेट, ड्रिप, उसी ड्रॉपर में जैसे जीआईके मिक्स.
  लिडोकेन 1 मिली।जेट, फिर ड्रिप, बी-ब्लॉकर्स, IV नाइट्रोग्लिसरीन
• यदि ब्रैडीकार्डिया विकसित होता है, तो रोगी को हर 2 घंटे में इंजेक्शन लगाया जाता है एट्रोपिन।
• वेंट्रिकल के डिफिब्रिलेशन के साथ - दिल की मालिश, डिफाइब्रिलेटर।
• यदि दबाव गिरता है, तो ड्रॉपर में डालें कॉर्डियामिन।

कार्डियोजेनिक शॉक का उपचार।

सभी विधियों का उपयोग किया जाता है, जैसे कि तीव्र दिल का दौरा + बाकी। निश्चय ही निश्चेतना।
हृदयजनित सदमे AD में गिरावट के साथ जुड़ा हुआ है, मायोकार्डियल सिकुड़न में तेज कमी के साथ।

• हमने दिय़ा मेज़टन,अगर यह मदद नहीं करता है तो एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिनकैप, इन / इन, यदि AD गिरता है।
  नॉरपेनेफ्रिन 0.2पी / सी, प्रत्येक हाथ में। डोपामिन- टोपी, एडी के नियंत्रण में।
• दिया जा सकता है कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्समें / टोपी में। स्ट्रोफैंटिनकार्डियक अरेस्ट का कारण बन सकता है। कोर्ग्लुकॉन 0.06% 2.0 मिली तक - सबसे अच्छा कार्डियक ग्लाइकोसाइड, शरीर में जमा नहीं होता है।
• कार्डियोजेनिक शॉक के साथ, एसिडोसिस विकसित होता है, आप ड्रिप दे सकते हैं सोडा समाधान, कोकार्बोक्सिलेज- ड्रिप 200 mg (4 ampoules) तक हो सकता है, i / m 50 mg से अधिक असंभव है।
• कार्डियोजेनिक शॉक में, पहला इंजेक्शन हेपरिन- 20 हजार यूनिट तक, प्रतिदिन की खुराक 100 हजार यूनिट तक पहुंचता है।
  कुछ मामलों में, बाहरी और आंतरिक प्रतिस्पंदन के तरीकों का उपयोग किया जाता है।

ग्रहणशील-नेक्रोटिक - नेक्रोसिस के पहले से विकसित फोकस की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ जो सड़न रोकनेवाला सूजन के फोकस में विकसित हुई हैं। (दिल का दौरा का दूसरा चरण)।

मायोकार्डियल रोधगलन में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम (ईसीजी) एक सस्ती, अत्यधिक सटीक और तेज़ निदान पद्धति है। इस तरह के समय पर कार्यान्वयन वाद्य विधिकम से कम संभव समय में सही निदान करने और रोगी को आपातकालीन सहायता प्रदान करने, उसकी जान बचाने की अनुमति देगा। यदि आवश्यक हो, तो डॉक्टर मायोकार्डियल रोधगलन के निदान को स्पष्ट और विस्तारित करने के लिए अतिरिक्त वाद्य और प्रयोगशाला विधियों को निर्धारित करता है।

कार्डियोग्राम करने के संकेत, तकनीक की संभावनाएं

कार्डियोग्राम एक योजनाबद्ध प्रतिनिधित्व है जो आपको हृदय की मांसपेशियों की विशेषताओं को सटीक रूप से निर्धारित करने की अनुमति देता है। प्रदर्शन करने की तकनीक सरल है। यह एक विशेष उपकरण का उपयोग करके किया जाता है - एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफ़, जो सेंसर-लीड के लिए धन्यवाद, मायोकार्डियम के विभिन्न हिस्सों के संकुचन और विश्राम की प्रक्रियाओं को पंजीकृत करता है, जिसमें विभिन्न विकृति वाले लोग भी शामिल हैं। रोधगलन है सामान्य कारणएक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम के लिए। यह इस तथ्य के कारण है कि ईसीजी पर रोधगलन के शुरुआती लक्षण भी स्पष्ट रूप से दिखाई देते हैं।

ऐसी स्थितियां जो पूर्ववर्ती या किसी शर्त के लक्षण हैं जैसे कि मायोकार्डियल इंफार्क्शन जिसके लिए ईसीजी की आवश्यकता होती है:

• अलग-अलग तीव्रता के दिल के क्षेत्र में दर्द;
• श्वास विकार;
• हृदय ताल गड़बड़ी;
• त्वचा का पीलापन और सायनोसिस;
• अंगों का कांपना;

• गंभीर चक्कर आना;
• सांस की तकलीफ;
• शरीर की मजबूर स्थिति, जिसमें लक्षण दूर हो जाते हैं;
• एक नियमित परीक्षा के रूप में पुरानी हृदय और संवहनी विकृति की उपस्थिति, साथ ही उनकी पृष्ठभूमि के खिलाफ उपरोक्त लक्षणों का विकास।

वैकल्पिक दांतों के रूप में एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक वक्र आपको ऐसे विचलन और विकारों को निर्धारित करने की अनुमति देता है:

• हृदय ताल की विशेषताएं;
• धड़कन;
• हृदय की मांसपेशियों में चयापचय प्रक्रियाओं का उल्लंघन;
• मायोकार्डियल नेक्रोसिस के क्षेत्र। ईसीजी आपको मृत ऊतक की उपस्थिति और अनुमानित आकार निर्धारित करने की अनुमति देता है, जिससे पैथोलॉजी की सीमा का आकलन करना और सही उपचार निर्धारित करना संभव हो जाता है;
• मायोकार्डियम के मृत क्षेत्रों की उपस्थिति जो पहले दिखाई दी थी (दिल का दौरा और अन्य विकृति के अव्यक्त रूप के साथ);
• हृदय की मांसपेशियों में पुराने अपक्षयी परिवर्तन;
• दिल की मांसपेशियों की दीवारों की मोटाई, हाइपो- या हाइपरट्रॉफी वाले क्षेत्र;
• पेसमेकर का सही कामकाज।

हार्ट अटैक टेस्ट कैसे किया जाता है?

मायोकार्डियल रोधगलन में कार्डियोग्राम करने के लिए, स्थिर और पोर्टेबल कार्डियोग्राफ दोनों का उपयोग किया जा सकता है, जो आपको विभाग के रास्ते में एक एम्बुलेंस में एक अध्ययन करने की अनुमति देगा। रोधगलन हमेशा एक अचानक रोग संबंधी स्थिति होती है, इसलिए अध्ययन की तैयारी के लिए मानक प्रक्रियाएं नहीं की जाती हैं। विषम परिणामों की चिंता न करें। ज्यादातर मामलों में ईसीजी पर रोधगलन आसानी से निर्धारित होता है।

अध्ययन के मुख्य चरण:

1. कमर के ऊपर के कपड़े उतारकर ढीले करें निचले अंगइलेक्ट्रोड फिक्सिंग के लिए।
2. रोगी को लेटाओ। यदि रोगी की बैठने की स्थिति मजबूर है, तो आप आधा बैठे कार्डियोग्राम ले सकते हैं।
3. उन जगहों को लुब्रिकेट करें जहां इलेक्ट्रोड एक विशेष एजेंट के साथ रोगी के शरीर की सतह से जुड़े होते हैं।
4. रोगी के शरीर पर इलेक्ट्रोड लगाना। दिल के दौरे के दौरान एक स्पष्ट कार्डियोग्राम प्राप्त करने के लिए, इलेक्ट्रोड को 12 मानक लीड पर लागू करना महत्वपूर्ण है: ऊपरी और निचले अंगों और छाती क्षेत्र पर।
5. रोगी को यथासंभव स्थिर रखें।
6. उपकरण का उपयोग करके एक कार्डियोग्राम लें, कागज और एक मॉनिटर पर दिल के काम की एक ग्राफिक छवि प्राप्त करें।

अध्ययन समय में कम है, जो आपको कम से कम समय में "मायोकार्डियल इंफार्क्शन" का सही निदान करने और प्रदान करने की अनुमति देता है आपातकालीन देखभालपीड़ित को।

कार्डियोग्राम के सामान्य संकेतक

ऐसे मानक दांत हैं:

• पी - आलिंद में आवेग चालन प्रदर्शित करता है;
• क्यू - इंटरवेंट्रिकुलर स्पेस में एक आवेग के संचालन को इंगित करता है;
• आर - निलय में आवेग के प्रवाहकत्त्व और वितरण की विशेषता है;
• एस - निलय के माध्यम से अवशिष्ट आवेग के अंतिम चरण को प्रदर्शित करता है;
• टी - अगले संकुचन से पहले निलय की छूट की प्रक्रिया की विशेषता है;
• यू - एक कमजोर शूल, जो हृदय के निलय में चालन प्रणाली की स्थिति को इंगित करता है।

कार्डियोग्राम पर मुख्य दांतों की सामान्य छवियां:

• पी तरंग को अक्ष (सकारात्मक) से ऊपर की ओर इशारा करना चाहिए;
• सामान्य ईसीजी पर क्यू तरंग को अक्ष (नकारात्मक) से नीचे की ओर निर्देशित किया जाता है;
• R तरंग हमेशा तेजी से ऊपर की ओर निर्देशित होती है। यह अन्य दांतों के बीच आकार में बाहर खड़ा है;
• मायोकार्डियम में रोग प्रक्रियाओं की अनुपस्थिति में एस तरंग नकारात्मक है;
• टी तरंग - सकारात्मक, छोटी, चिकनी;
• यू तरंग थोड़ा सकारात्मक है।

दांतों के बीच का अंतराल महत्वपूर्ण जानकारी है:

1. एसटी - मायोकार्डियल इस्किमिया को इंगित करता है।
2. पी-क्यू - ताल गड़बड़ी की उपस्थिति प्रदर्शित करता है।
3. पी-पी - हृदय की मांसपेशियों की लय का निदान करने का एक महत्वपूर्ण तरीका है।
4. क्यू-एस - निलय में उत्तेजना अवधि की अवधि प्रदर्शित करता है।
5. क्यू-टी - निलय के संकुचन की अवधि को दर्शाता है।
6. क्यू-आर-एस - हृदय ब्लॉकों की उपस्थिति को इंगित करता है।
7. पी-आर - अटरिया में संकुचन और विश्राम की प्रक्रियाओं को प्रदर्शित करता है।
8. टी-पी - निलय में विश्राम प्रक्रियाओं की स्थिति को इंगित करता है।

एक अनुभवी डॉक्टर हमेशा एक निश्चित क्रम में ईसीजी का मूल्यांकन करेगा ताकि महत्वपूर्ण विवरण छूटे नहीं।

दिल के दौरे के साथ कार्डियोग्राम में बदलाव

ईसीजी पर दिल के दौरे के विकास के साथ, अन्य विकृति के विपरीत, थोड़े समय में परिवर्तन दिखाई देते हैं, जो किसी भी स्तर पर रोग के सटीक और त्वरित निदान की अनुमति देता है।

इस विकृति के साथ एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफ़ ऐसी रोग प्रक्रियाओं का स्पष्ट विचार देता है:

• परिगलन के गठन के स्थान;
• परिगलन की गहराई और विशालता;
• रोग का चरण और अभिव्यक्तियों की गंभीरता;
• मायोकार्डियम पर निशान की उपस्थिति, जो पिछले दिल के दौरे या पुरानी इस्किमिया से बनी हुई है।

मुख्य ईसीजी संकेतरोधगलन हैं:

1. क्यू तरंग का गहरा होना।
2. खंड का लंबा (अंतराल) एस-टी।
3. एसटी अंतराल को चौरसाई करना।
4. एस-टी खंड की ऊंचाई।
5. आर तरंग की विभिन्न विकृतियाँ।
6. एक नकारात्मक टी लहर की उपस्थिति।
7. अपरिवर्तित क्यू-एस-टी कॉम्प्लेक्स।

ईसीजी परिवर्तन अक्सर रोग के विभिन्न चरणों में भिन्न होते हैं।

रोधगलन की तीव्र और तीव्र अवधि इस तरह के परिवर्तनों की विशेषता है:

• टी तरंग का चौरसाई (गायब होना);
• अक्ष के ऊपर एस-टी खंड का उदय;
• पी तरंग का चपटा होना।

सबस्यूट चरण में, मायोकार्डियल रोधगलन के निदान के साथ, जिस पर अंतिम निशान होता है, ईसीजी पर निम्नलिखित विचलन नोट किए जाते हैं:

• एसटी अंतराल को अक्ष पर कम करना;
• एक नकारात्मक टी लहर की उपस्थिति।

मायोकार्डियल रोधगलन की पोस्टिनफार्क्शन अवधि ईसीजी पर निम्नलिखित परिवर्तनों की विशेषता है:

• अक्ष पर एसटी अंतराल का स्थान;
• एक नकारात्मक टी लहर का संरक्षण;
• एक अलग क्यू तरंग की उपस्थिति, जिसे पिछले चरणों में कुछ मामलों में सुचारू किया जा सकता है।

तीव्र रोधगलन कोरोनरी हृदय रोग की सबसे खतरनाक जटिलताओं में से एक है। पैथोलॉजी ऊतकों की ऑक्सीजन भुखमरी के कारण हृदय की मांसपेशियों में परिगलित प्रक्रियाओं की घटना से जुड़ी है। यह स्थिति क्या है, और इससे कैसे निपटें, हम आगे समझेंगे।

यह क्या है?

पैथोलॉजी हृदय की मांसपेशियों के एक या अधिक वर्गों की मृत्यु के साथ होती है। यह इस तथ्य के कारण होता है कि कोरोनरी परिसंचरण बंद हो जाता है। दिल के हिस्से कई कारणों से ऑक्सीजन के बिना रह सकते हैं, लेकिन मुख्य कारण हृदय की मांसपेशियों को खिलाने वाली धमनी में रक्त के थक्के की उपस्थिति है।

ऐसी एनोक्सिक अवस्था में, मायोकार्डियल कोशिकाएं लगभग आधे घंटे तक "जीवित" रहती हैं, जिसके बाद वे मर जाती हैं। पैथोलॉजी बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार के विघटन के परिणामस्वरूप अपरिवर्तनीय प्रक्रियाओं के कारण कई जटिलताओं के साथ है।

दिल का दौरा पड़ने का यह रूप विकलांगता और विकलांगता का कारण बन सकता है!

विकास के कारण और जोखिम कारक

कार्डिएक अरेस्ट कई कारणों से हो सकता है। यह:

• atherosclerosis. पुरानी बीमारीधमनियां, जो खतरनाक रक्त के थक्कों के गठन की विशेषता है। यदि विकसित होने से नहीं रोका गया, तो वे आकार में बढ़ेंगे और अंततः धमनी और रक्त की आपूर्ति को अवरुद्ध कर देंगे।
• कोरोनरी धमनियों की तीव्र ऐंठन. यह ठंड या रसायनों (जहर, दवाओं) के संपर्क में आने से आ सकता है।
• दिल का आवेश. यह एक पैथोलॉजिकल प्रक्रिया है जिसमें लसीका या रक्त में ऐसे कण दिखाई देते हैं जो वहां नहीं होने चाहिए, जिससे स्थानीय रक्त की आपूर्ति बाधित हो जाती है। तीव्र रोधगलन का सबसे आम कारण फैट एम्बोलिज्म है, जब वसा की बूंदें रक्तप्रवाह में प्रवेश करती हैं।
• चल रहा एनीमिया. इस अवस्था में, रक्त में हीमोग्लोबिन में तेज कमी होती है, इसलिए, रक्त के परिवहन कार्य कम हो जाते हैं, इसलिए ऑक्सीजन की उचित मात्रा में आपूर्ति नहीं होती है।
• कार्डियोमायोपैथी. हृदय की मांसपेशियों की तीव्र अतिवृद्धि रक्त आपूर्ति के स्तर और बढ़ी हुई जरूरतों के बीच एक विसंगति की विशेषता है।
• सर्जिकल हस्तक्षेप . ऑपरेशन के दौरान पोत के पार या उसके बंधन का पूरा विच्छेदन था।

मुख्य कारणों के अलावा, जोखिम कारक भी हैं - रोग संबंधी स्थितियां जो दिल के दौरे का कारण बन सकती हैं। इसमे शामिल है:

• हृदय प्रणाली के रोग (अक्सर इस्केमिक रोगदिल);
• मधुमेह;
• पिछले रोधगलन;
• हाइपरटोनिक रोग;
• ऊंचा स्तरकोलेस्ट्रॉल;
• धूम्रपान या शराब का दुरुपयोग;
• मोटापा;
• कुपोषण (नमक और पशु वसा का दुरुपयोग);
• रक्त में ट्राइग्लिसराइड्स की वृद्धि हुई एकाग्रता;
• 40 से अधिक उम्र;
• चिर तनाव।

लक्षण

किसी अन्य की तरह दिल की बीमारीतीव्र रोधगलन हृदय में दर्द की विशेषता है। अन्य लक्षणों में शामिल हैं:

• छाती में गंभीर निचोड़ दर्द, जो समय-समय पर होता है और दिन में कई बार खुद को याद दिलाता है, और यह बहुत तीव्र हो सकता है और अन्य स्थानों पर विकीर्ण हो सकता है, एक स्थान पर स्थानीयकृत नहीं;
• दिल में असहनीय दर्द, जिसे नाइट्रोग्लिसरीन से दूर नहीं किया जा सकता है;

यदि नाइट्रोग्लिसरीन लेने के बाद दर्द दूर नहीं होता है, तो आपको एक और 300 मिलीग्राम लेना चाहिए और तत्काल कॉल करना चाहिए रोगी वाहन!

• बाएं हाथ, कंधे के ब्लेड, कंधे, गर्दन या जबड़े में दर्द;
• हवा की तीव्र कमी, जिसे रक्त की आपूर्ति के उल्लंघन के कारण देखा जा सकता है;
• चक्कर आना, कमजोरी, बहुत ज़्यादा पसीना आना, मतली और यहां तक ​​​​कि उल्टी (ये अभिव्यक्तियाँ अक्सर दर्द के साथ होती हैं);
• नाड़ी का उल्लंघन, जो भ्रमित या धीमा है।

चरणों

तीव्र रोधगलन के विकास को चार में विभाजित किया जा सकता है:

1. क्षति चरण. रोग के पाठ्यक्रम का सबसे तीव्र चरण। अवधि - 2 घंटे से एक दिन तक। इस अवधि के दौरान प्रभावित क्षेत्र में मायोकार्डियल डेथ की प्रक्रिया होती है। आंकड़ों के अनुसार इस अवस्था में अधिकांश लोगों की मृत्यु हो जाती है, इसलिए रोग का समय पर निदान करना अत्यंत आवश्यक है!
2. तीव्र. अवधि - 10 दिनों तक। इस अवधि के दौरान वहाँ है भड़काऊ प्रक्रियारोधगलन के क्षेत्र में। चरण की विशेषता है।
3. अर्धजीर्ण. अवधि - 10 दिनों से लेकर एक या दो महीने तक। इस स्तर पर, एक निशान का गठन होता है।
4. स्कारिंग चरण या पुराना. अवधि - 6 महीने। दिल के दौरे के लक्षण स्वयं प्रकट नहीं होते हैं, हालांकि, हृदय की विफलता, एनजाइना पेक्टोरिस और पुन: रोधगलन के विकास का जोखिम बना रहता है।

संभावित जटिलताएं क्या हैं?

तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया निम्नलिखित अभिव्यक्तियों द्वारा और अधिक जटिल हो सकता है:

• अनियमित हृदय ताल. फाइब्रिलेशन में संक्रमण के साथ वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन घातक हो सकता है।
• दिल की धड़कन रुकना. एक खतरनाक स्थिति फुफ्फुसीय एडिमा, कार्डियोजेनिक शॉक का कारण बन सकती है।
• थ्रोम्बोम्बोलिज़्म फेफड़े के धमनी . निमोनिया या फुफ्फुसीय रोधगलन का कारण हो सकता है।
• हृदय तीव्रसम्पीड़न. यह तब होता है जब हृदय की मांसपेशी रोधगलन क्षेत्र में टूट जाती है और रक्त पेरिकार्डियल गुहा में टूट जाता है।
• . इस स्थिति में, मायोकार्डियम को व्यापक क्षति होने पर, निशान ऊतक के क्षेत्र का "फलाव" होता है।
• पोस्ट-इन्फ्रक्शन सिंड्रोम. इनमें फुफ्फुस, आर्थ्राल्जिया शामिल हैं।

निदान

सफलता एक जटिल प्रक्रिया है जिसमें कई चरण होते हैं:

1. इतिहास का संग्रह. डॉक्टर यह पता लगाता है कि अतीत में विभिन्न आवृत्ति और स्थानीयकरण के दर्द के हमले हुए हैं या नहीं। इसके अलावा, वह यह पता लगाने के लिए एक सर्वेक्षण करता है कि क्या रोगी को जोखिम है, क्या रक्त संबंधियों में रोधगलन था।
2. प्रयोगशाला अनुसंधान आयोजित करना. रक्त परीक्षण में, एक तीव्र मायोकार्डियम ल्यूकोसाइट्स की संख्या में वृद्धि और एरिथ्रोसाइट अवसादन दर (ईएसआर) में वृद्धि से संकेत मिलता है। जैव रासायनिक स्तर पर, गतिविधि में वृद्धि का पता चला है:

• एमिनोट्रांस्फरेज एंजाइम (एएलटी, एएसटी);
• लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज (LDH);
• creatine काइनेज;
• मायोग्लोबिन।

1. वाद्य अनुसंधान विधियों का उपयोग. ईसीजी (इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी) पर, एक नकारात्मक टी तरंग और एक पैथोलॉजिकल क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स को दिल के दौरे का एक विशिष्ट संकेत माना जाता है, और एक इकोसीजी (इकोकार्डियोग्राफी) पर - प्रभावित वेंट्रिकल की सिकुड़न का एक स्थानीय उल्लंघन। कोरोनरी एंजियोग्राफी मायोकार्डियम को खिलाने वाले पोत के संकुचन या रुकावट का खुलासा करती है।

आपातकालीन देखभाल और उपचार

आपातकालीन देखभाल में नाइट्रोग्लिसरीन की गोलियां (3 टुकड़े तक) लेना और तुरंत एम्बुलेंस को कॉल करना शामिल है। तीव्र रोधगलन के उपचार के लिए मुख्य उपाय केवल चिकित्सा कर्मचारी ही कर सकते हैं।

चिकित्सा के कई सिद्धांत हैं:

1. कोरोनरी धमनियों में रक्त परिसंचरण की बहाली. रोगी को कार्डियो इंटेंसिव केयर यूनिट में भर्ती होने के बाद, निदान की पुष्टि के लिए सभी आवश्यक अध्ययन किए जाते हैं। इसके बाद, कोरोनरी धमनियों में रक्त परिसंचरण को जल्दी से बहाल करने की तत्काल आवश्यकता है। मुख्य तरीकों में से एक थ्रोम्बोलिसिस (संवहनी बिस्तर के अंदर थ्रोम्बस कोशिकाओं का विघटन) है। एक नियम के रूप में, 1.5 घंटे में, थ्रोम्बोलाइटिक्स थ्रोम्बस को भंग कर देता है और बहाल करता है सामान्य परिसंचरण. सबसे लोकप्रिय साधन हैं:

• अल्टेप्लेस;
• पुनः स्थापित करें;
• अनिस्ट्रेप्लाज़ा;
• स्ट्रेप्टोकिनेस।

1. क्यूपिंग दर्द सिंड्रोम . दर्द को खत्म करने के लिए लगाएं:

• सब्बलिंगुअल नाइट्रोग्लिसरीन (0.4 मिलीग्राम), हालांकि, नाइट्रेट निम्न रक्तचाप में contraindicated हैं;
• बीटा-ब्लॉकर्स, जो मायोकार्डियल इस्किमिया को खत्म करते हैं और रोधगलन के क्षेत्र को कम करते हैं (आमतौर पर निर्धारित 100 मिलीग्राम मेटोपोलोल या 50 मिलीग्राम एटेनोलोल);
• मादक दर्दनाशक दवाओं - में विशेष अवसरोंजब नाइट्रोग्लिसरीन मदद नहीं करता है, मॉर्फिन को रोगी को इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जाता है।

1. शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान. रक्त प्रवाह को बहाल करने के लिए आपको तत्काल स्टेंट लगाने की आवश्यकता हो सकती है। साइट पर एक धातु संरचना को थ्रोम्बस के साथ रखा जाता है, जो पोत का विस्तार और विस्तार करता है। परिगलित घावों के क्षेत्र को कम करने के लिए नियोजित ऑपरेशन किए जाते हैं। इसके अलावा, दूसरे दिल के दौरे के जोखिम को कम करने के लिए कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग की जाती है।
2. सामान्य कार्यक्रम. पहले कुछ दिनों में रोगी गहन देखभाल इकाई में है। मोड - सख्त बिस्तर। रोगी को अशांति से बचाने के लिए आने वाले रिश्तेदारों को बाहर करने की सिफारिश की जाती है। पहले सप्ताह के दौरान, वह धीरे-धीरे चलना शुरू कर सकता है, लेकिन आहार और व्यायाम के लिए डॉक्टर की सभी सिफारिशों का पालन करता है। आहार के लिए, पहले सप्ताह में मसालेदार, नमकीन और चटपटे व्यंजनों को बाहर करना और फलों, सब्जियों, शुद्ध व्यंजनों के साथ मेनू को समृद्ध करना आवश्यक है।

छुट्टी के बाद, आपको एक विशेषज्ञ द्वारा व्यवस्थित रूप से देखा जाना चाहिए और निर्धारित कार्डियो दवाएं लेनी चाहिए। धूम्रपान बंद करें और शराब छोड़ दें, साथ ही तनाव से बचें, व्यवहार्य शारीरिक गतिविधि करें और शरीर के वजन की निगरानी करें।

वीडियो: पैथोलॉजी के बारे में शैक्षिक फिल्म

एक संक्षिप्त शैक्षिक वीडियो में, आप स्पष्ट रूप से देख सकते हैं कि तीव्र रोधगलन के साथ एक रोगी कैसा दिखता है, निदान और उपचार कैसे किया जाता है:

तो, तीव्र रोधगलन में वसूली का पूर्वानुमान घाव की सीमा और परिगलन के फोकस के स्थानीयकरण पर निर्भर करता है। इसके अलावा, वे एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं सहवर्ती रोगऔर आनुवंशिकता। किसी भी मामले में, समय पर और योग्य उपचार के साथ, एक सफल वसूली की संभावना बढ़ जाती है। डॉक्टर के पास जाने में देरी न करें!

I21.0 पूर्वकाल म्योकार्डिअल दीवार का तीव्र ट्रांसम्यूरल रोधगलन
ट्रांसम्यूरल इंफार्क्शन (तीव्र):
. पूर्वकाल (दीवार) NOS
. एंटेरोएपिकल
. अग्रपाश्विक
. पूर्वकाल सेप्टल

बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार का व्यापक रोधगलन आमतौर पर बाईं कोरोनरी धमनी के मुख्य ट्रंक के रोड़ा या अधिक बार, इसकी शाखा, पूर्वकाल अवरोही धमनी के कारण होता है।
पूर्वकाल की दीवार का रोधगलन अक्सर वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल या वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, साथ ही साथ विभिन्न सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता द्वारा जटिल होता है।
पूर्वकाल रोधगलन में एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन का उल्लंघन अपेक्षाकृत कम ही देखा जाता है। हालांकि, अगर वे प्रकट होते हैं, तो वे आमतौर पर अचानक विकसित होते हैं। पूर्वकाल की दीवार के व्यापक रोधगलन के साथ पूर्ण अनुप्रस्थ नाकाबंदी नाटकीय रूप से रोगियों की मृत्यु दर (लगभग 4 गुना) को बढ़ाती है, जबकि पूर्ण अनुप्रस्थ नाकाबंदी के साथ बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार के रोधगलन के साथ, मृत्यु दर केवल 2 गुना बढ़ जाती है। पूर्वकाल रोधगलन में चालन विकार अक्सर लगातार होते हैं और लंबी अवधि तक बने रहते हैं, क्योंकि वे चालन प्रणाली की कोशिकाओं के परिगलन के कारण होते हैं।

वर्गीकरण

निम्नलिखित किस्में प्रतिष्ठित हैं:

- व्यापक ट्रांसम्यूरल इंफार्क्शनमायोकार्डियल टी

बाईं कोरोनरी धमनी के सामान्य ट्रंक के घनास्त्रता के साथ संबद्ध। मायोकार्डियल रोधगलन के लक्षण I, II, avL, V 1 - V 5 (V 6) - अंजीर में दर्ज किए गए हैं। 64.

तीव्र अवधि जटिलताओं के साथ आगे बढ़ती है: कार्डियोजेनिक शॉक, तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता, अतालता, तीव्र और पुरानी धमनीविस्फार, टूटना और कार्डियक टैम्पोनैड संभव है।

पूर्वकाल सेप्टल मायोकार्डियल रोधगलन

पूर्वकाल इंटरवेंट्रिकुलर धमनी प्रभावित होती है। इस स्थानीयकरण के साथ, रोधगलितांश परिवर्तन लीड V 1 - V 2 (V 3) में दर्ज किए जाते हैं, इन लीडों में एक q तरंग दिखाई दे सकती है, अधिक बार वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स में QS आकार होता है।

पूर्वकाल सेप्टल मायोकार्डियल रोधगलन बिगड़ा हुआ इंट्रावेंट्रिकुलर चालन, उसके बंडल की बाईं या दाईं शाखा की नाकाबंदी, इसके दोष के साथ इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के परिगलन, पैपिलरी मांसपेशियों को नुकसान और माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता के विकास से जटिल है।

पूर्वकाल शिखर रोधगलन

बाईं कोरोनरी धमनी की अवरोही शाखा प्रभावित होती है, रोधगलितांश परिवर्तन लीड V3 - V 4 में निर्धारित होते हैं। RV4 प्रोलैप्स सिंड्रोम मनाया गया

पूर्वकाल-पार्श्व रोधगलन

बाईं कोरोनरी धमनी की परिधि शाखा प्रभावित होती है, रोधगलन परिवर्तन लीड I, AVL, V 5 - V 6 में स्थानीयकृत होते हैं। इस स्थानीयकरण के साथ, टूटना और कार्डियक टैम्पोनैड मनाया जाता है। पृथक पार्श्व रोधगलन के साथ, वी 5 - वी 6 में परिवर्तन।

एटियलजि और रोगजनन

तात्कालिक कारणमायोकार्डियल इंफार्क्शन (एमआई) का विकास कोरोनरी परिसंचरण और रोड़ा के कारण मायोकार्डियल मांगों के बीच एक तीव्र विसंगति है किसी भी क्षेत्र में उनके लुमेन के लगातार बंद होने के कारण शरीर में कुछ खोखले संरचनाओं (रक्त और लसीका वाहिकाओं, सबराचनोइड रिक्त स्थान और सिस्टर्न) की पेटेंटता का उल्लंघन है।
कोरोनरी धमनी या इसके माध्यम से रक्त प्रवाह में तेज कमी, इसके बाद इस्किमिया और नेक्रोसिस।

पैथोलॉजिकल क्यू तरंगों (कोरोनरी धमनी का थ्रोम्बोटिक रोड़ा) के साथ मायोकार्डियल रोधगलन मायोकार्डियल रोधगलन वाले 80% रोगियों में विकसित होता है और ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल नेक्रोसिस और ईसीजी पर क्यू तरंग की उपस्थिति की ओर जाता है।

असामान्य क्यू तरंगों के बिना रोधगलन सबसे अधिक बार सहज पुनर्संयोजन के साथ होता है छिड़काव - 1) किसी अंग, शरीर के अंग या पूरे जीव की रक्त वाहिकाओं में चिकित्सीय या प्रायोगिक उद्देश्यों के लिए एक तरल (उदाहरण के लिए, रक्त) का लंबे समय तक इंजेक्शन; 2) गुर्दे जैसे कुछ अंगों की प्राकृतिक रक्त आपूर्ति; 3) कृत्रिम परिसंचरण।
या अच्छी तरह से विकसित संपार्श्विक संपार्श्विक एक संरचनात्मक संरचना है जो मुख्य पथ को छोड़कर संरचनाओं को जोड़ता है।
. इस मामले में रोधगलन का आकार छोटा होता है, बाएं वेंट्रिकल का कार्य कम होता है, और अस्पताल में मृत्यु दर कम होती है। हालांकि, आवर्तक रोधगलन की आवृत्ति पैथोलॉजिकल क्यू तरंगों के साथ मायोकार्डियल रोधगलन की तुलना में अधिक है, इस तथ्य के कारण कि इस तरह के रोधगलन "अपूर्ण" हैं (यानी, मायोकार्डियम जो व्यवहार्य रहता है, प्रभावित कोरोनरी धमनी द्वारा आपूर्ति की जाती है); पहले वर्ष के अंत तक घातकता बराबर हो जाती है। इसलिए, पैथोलॉजिकल क्यू तरंगों के बिना रोधगलन में, अधिक सक्रिय उपचार और नैदानिक ​​​​रणनीति का पालन किया जाना चाहिए।

IM का विकास किस पर आधारित है? तीन पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र:

1. एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका का टूटना, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि में अचानक वृद्धि (तेज वृद्धि) से उकसाया रक्त चापदिल के संकुचन की आवृत्ति और ताकत, कोरोनरी परिसंचरण में वृद्धि)।

2. टूटे हुए या यहां तक ​​कि अक्षुण्ण होने की जगह पर घनास्त्रता अक्षुण्ण (लैटिन अक्षुण्ण - अक्षुण्ण) - अक्षुण्ण, किसी भी प्रक्रिया में शामिल नहीं।
रक्त की थ्रोम्बोजेनिक क्षमता में वृद्धि के परिणामस्वरूप सजीले टुकड़े (बढ़े हुए एकत्रीकरण के कारण) एकत्रीकरण - प्लेटलेट्स का एक दूसरे से जुड़ने का गुण।
प्लेटलेट्स, कौयगुलांट सिस्टम की सक्रियता और/या फाइब्रिनोलिसिस का निषेध फाइब्रिनोलिसिस (फाइब्रिन + ग्रीक लसीका - क्षय, अपघटन) - एंजाइमी प्रतिक्रियाओं के परिणामस्वरूप एक फाइब्रिन थक्का को भंग करने की प्रक्रिया; घनास्त्रता में फाइब्रिनोलिसिस थ्रोम्बस के नहरीकरण की ओर जाता है।
).

3. वाहिकासंकीर्णन वाहिकासंकीर्णन - रक्त वाहिकाओं, विशेष रूप से धमनियों के लुमेन का संकुचन।
: स्थानीय (कोरोनरी धमनी का वह भाग जहां प्लाक स्थित है) या सामान्यीकृत (संपूर्ण कोरोनरी धमनी का)।

तीव्र रोधगलन (एएमआई) के विकास में पहला चरण, हालांकि हमेशा अनिवार्य नहीं होता है, एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका का टूटना है, जिसका भविष्य में एक अलग पाठ्यक्रम हो सकता है:

1. अनुकूल पाठ्यक्रम - जब पट्टिका के टूटने के बाद पट्टिका में रक्तस्राव होता है, तथाकथित "आंतरिक" थ्रोम्बस, जो रोधगलन के विकास का कारण नहीं बनता है, लेकिन भविष्य में नैदानिक ​​​​तस्वीर की प्रगति में योगदान कर सकता है कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी)।

2. प्रतिकूल पाठ्यक्रम - एक थ्रोम्बस के गठन के साथ, जो कोरोनरी धमनी के लुमेन को पूरी तरह या लगभग पूरी तरह से अवरुद्ध करता है।

वहाँ तीन हैं थ्रोम्बस गठन के चरणबाधा डालने वाला रुकावट एक खोखले अंग के लुमेन का बंद होना है, जिसमें रक्त या लसीका वाहिका शामिल है, जिससे इसकी सहनशीलता का उल्लंघन होता है।
कोरोनरी धमनी:

1. पट्टिका में रक्तस्राव।

2. एक इंट्रावास्कुलर गैर-ओक्लूसिव थ्रोम्बस का गठन।

3. रक्त के थक्के का तब तक फैलना जब तक कि पोत पूरी तरह से अवरुद्ध न हो जाए।

एक इंट्रा-इंटिमल थ्रोम्बस में मुख्य रूप से प्लेटलेट्स होते हैं। एएमआई के विकास में थ्रोम्बस का गठन महत्वपूर्ण है।

बहुत कम बार, एथेरोथ्रोमोसिस के परिणामस्वरूप एएमआई नहीं होता है। इस मामले में, vasospasm को प्रमुख रोगजनक तंत्र माना जाता है। Vasospasm - ऊतक छिड़काव को कम करने की सीमा तक धमनियों या धमनियों का संकुचित होना।
.

कोरोनरी ऐंठन के परिणामस्वरूप मायोकार्डियल रोधगलन कोरोनरोस्पाज्म (कोरोनारोस्पास्मस; कोरोनरी ऐंठन) - धमनी की दीवार के चिकनी मांसपेशियों के तत्वों के टॉनिक संकुचन के परिणामस्वरूप हृदय की कोरोनरी धमनियों के लुमेन का एक अस्थायी संकुचन; एनजाइना पेक्टोरिस के हमले से प्रकट।
ड्रग्स लेने वाले लोगों में अक्सर देखा जाता है, तथाकथित "कोकीन" मायोकार्डियल इंफार्क्शन।

बहुत कम बार, अन्य कारणों से रोधगलन विकसित होता है।

रूपात्मक विशेषताएं

दिल का दौरा - रोग हमेशा तीव्र और चरणबद्ध होता है। रोधगलन के साथ, यह ध्यान दिया जाता है कि पहले दिन रोधगलन क्षेत्र मायोकार्डियम के स्वस्थ क्षेत्रों से बाहरी रूप से भिन्न नहीं होता है। इस समय रोधगलन क्षेत्र मोज़ेक प्रकृति का होता है, अर्थात मृत कोशिकाओं में आंशिक रूप से या पूरी तरह कार्यात्मक मायोसाइट्स भी होते हैं। दूसरे दिन, ज़ोन धीरे-धीरे स्वस्थ ऊतकों से अलग हो जाता है और उनके बीच एक पेरी-इन्फार्क्ट ज़ोन बन जाता है।

अक्सर पेरी-इन्फार्क्शन ज़ोन में, नेक्रोटिक ज़ोन की सीमा पर फोकल डिस्ट्रोफी का एक क्षेत्र, और बरकरार मायोकार्डियम के क्षेत्रों से सटे प्रतिवर्ती इस्किमिया का एक क्षेत्र प्रतिष्ठित होता है।

ज्यादातर मामलों में फोकल डिस्ट्रोफी के क्षेत्र में सभी संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तन बहाली (आंशिक रूप से या पूरी तरह से) के अधीन हैं।

प्रतिवर्ती इस्किमिया के क्षेत्र में, परिवर्तन पूरी तरह से प्रतिवर्ती हैं। रोधगलितांश क्षेत्र का परिसीमन करने के बाद, मृत मायोसाइट्स, संयोजी ऊतक तत्वों, संवहनी वर्गों और तंत्रिका अंत का क्रमिक नरमी और विघटन होता है।

बड़े-फोकल रोधगलन में, लगभग 10 वें दिन, नेक्रोसिस फ़ोकस की परिधि पर पहले से ही एक युवा दानेदार ऊतक बनता है, जिससे बाद में संयोजी ऊतक बनता है, जो निशान का प्रदर्शन करता है। प्रतिस्थापन प्रक्रियाएं परिधि से केंद्र तक जाती हैं, इसलिए, फ़ोकस के केंद्र में, नरम फ़ॉसी अभी भी कुछ समय के लिए रह सकती है, और यह एक ऐसा क्षेत्र है जो खिंचाव कर सकता है, हृदय का एक धमनीविस्फार बना सकता है या यहां तक ​​कि स्थूल गैर- मोटर आहार या अन्य उल्लंघनों का अनुपालन। परिगलन के स्थान पर, घने निशान ऊतक अंततः 3-4 महीनों के बाद से पहले नहीं बनते हैं।
छोटे-फोकल रोधगलन के साथ, निशान कभी-कभी पहले की तारीख में बनता है। स्कारिंग की दर न केवल परिगलन के फोकस के आकार से प्रभावित होती है, बल्कि मायोकार्डियम में कोरोनरी परिसंचरण की स्थिति से भी प्रभावित होती है, विशेष रूप से पेरी-इन्फार्क्ट क्षेत्रों में। इसके अलावा, निम्नलिखित कारक महत्वपूर्ण हैं:

रोगी की आयु;

बीपी स्तर;

मोटर मोड;

चयापचय प्रक्रियाओं की स्थिति;

उच्च श्रेणी के अमीनो एसिड, विटामिन के साथ रोगी का प्रावधान;

उपचार की पर्याप्तता;

सहवर्ती रोगों की उपस्थिति।

यह सब पूरे शरीर में और विशेष रूप से मायोकार्डियम में पुनर्प्राप्ति प्रक्रियाओं की तीव्रता को निर्धारित करता है।

प्राथमिक निशान के निर्माण के दौरान एक अपेक्षाकृत छोटा भार भी हृदय धमनीविस्फार (वेंट्रिकुलर दीवार का फलाव, एक प्रकार की थैली का निर्माण) के विकास को जन्म दे सकता है, जबकि एक महीने के बाद वही भार उपयोगी होता है और यहां तक ​​कि आवश्यक भी होता है। हृदय की मांसपेशियों को मजबूत करें और अधिक टिकाऊ निशान बनाएं।

महामारी विज्ञान

आज, विकसित देशों में, कोरोनरी पैथोलॉजी के रोगियों की संख्या लगातार बढ़ रही है, और कम उम्र की ओर एक बदलाव है, जो कोरोनरी रोग के निदान, उपचार और रोकथाम की समस्या को सामाजिक रूप से महत्वपूर्ण बनाता है।

पुरुषों में घटना महिलाओं की तुलना में बहुत अधिक है: औसतन 500 प्रति 100,000 पुरुष और 100 प्रति 100,000 महिलाएं, 70 वर्ष से अधिक आयु में यह अंतर समतल है।

रोधगलन की आयु चरम घटना 50-70 वर्ष है।

पुरुषों में, चरम घटना सर्दियों में होती है, महिलाओं में - शरद ऋतु में, पुरुषों और महिलाओं में घटनाओं में कमी गर्मियों में एक साथ होती है।

पुरुषों में दिन का सबसे खतरनाक समय सुबह का समय (सुबह 4-8 बजे) होता है, जब रोधगलन की घटना 23.9% तक पहुंच जाती है; महिलाओं में यही आंकड़ा 25.9% सुबह (8-12 घंटे) है। मौसम और दिन के समय के आधार पर एमआई के विकास की यह आवृत्ति, "अचानक मृत्यु" के समान संकेतकों के साथ मेल खाती है।

अचानक मौत आमतौर पर सुबह में होती है जब रोगी बिस्तर से बाहर निकलता है, जो कि जागने पर सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि में वृद्धि के कारण सबसे अधिक संभावना है। यह वासोएक्टिव जैविक पदार्थों की रिहाई के साथ रक्त चिपचिपाहट और प्लेटलेट एकत्रीकरण में वृद्धि का कारण बनता है, इसके बाद वासोस्पास्म और थ्रोम्बस गठन, इस्किमिक स्ट्रोक या तीव्र मायोकार्डियल इंफार्क्शन (एएमआई) के विकास के साथ होता है।

एएमआई के सभी मामलों में से लगभग एक तिहाई (और युवा रोगियों में और भी अधिक बार) मृत्यु में समाप्त होता है पूर्व अस्पताल चरण, ज्यादातर मामलों में तीव्र लक्षणों की शुरुआत के 1 घंटे के भीतर। एएमआई वाले रोगियों में, जो आधुनिक चिकित्सा के परिणामस्वरूप अस्पताल में भर्ती होने तक जीवित रहे, उनमें मृत्यु दर कम है और जीवित रहने की दर अधिक है।

पहले 4 घंटों में एएमआई वाले रोगियों की मृत्यु अतालता की उपस्थिति और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन (अतालताजन्य मृत्यु) के विकास से जुड़ी होती है, और बाद की अवधि में - तीव्र हृदय विफलता (कार्डियोजेनिक शॉक) में वृद्धि के साथ।

कारक और जोखिम समूह

मायोकार्डियल इंफार्क्शन (एमआई) के लिए जोखिम कारक कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी) के समान हैं।

गैर-परिवर्तनीय जोखिम कारक:

1. आनुवंशिकता। यह आईएचडी द्वारा बोझ माना जाता है यदि करीबी रिश्तेदारों (माता-पिता, भाइयों, बहनों, दादा, दादी) में आईएचडी के मामले 55 वर्ष तक की पुरुष लाइन में, 65 वर्ष तक की महिला लाइन में थे।
2. आयु। विभिन्न आबादी में, एक व्यक्ति की उम्र और कोरोनरी धमनी रोग की घटनाओं के बीच एक सीधा संबंध पाया गया - व्यक्ति जितना बड़ा होगा, कोरोनरी धमनी रोग की घटना उतनी ही अधिक होगी।

3. लिंग। पुरुषों में कोरोनरी धमनी की बीमारी से पीड़ित होने की संभावना अधिक होती है। 50-55 वर्ष से कम उम्र की महिलाओं में (लगातार रजोनिवृत्ति की उम्र), कोरोनरी धमनी की बीमारी का निदान बहुत कम होता है। शुरुआती रजोनिवृत्ति और विभिन्न हार्मोनल विकारों वाली महिलाएं अपवाद हैं: धमनी उच्च रक्तचाप, हाइपरलिपिडिमिया, मधुमेह मेलेटस। रजोनिवृत्ति की शुरुआत के बाद, महिलाओं में कोरोनरी धमनी रोग की घटनाएं लगातार बढ़ने लगती हैं, और 70-75 वर्षों के बाद पुरुषों और महिलाओं में कोरोनरी धमनी रोग विकसित होने की संभावना समान होती है।

परिवर्तनीय जोखिम कारक:
1. अनुचित पोषण। पशु मूल के संतृप्त वसा से भरपूर, नमक में उच्च और आहार फाइबर में कम भोजन करना।

2. धमनी उच्च रक्तचाप। दुनिया भर में कई अध्ययनों से जोखिम कारकों में से एक के रूप में उच्च रक्तचाप का महत्व साबित हुआ है।

3. हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया। कुल कोलेस्ट्रॉल का ऊंचा रक्त स्तर, कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल। उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल को एक जोखिम-विरोधी कारक माना जाता है - इसका स्तर जितना अधिक होगा, कोरोनरी धमनी रोग का जोखिम उतना ही कम होगा।

4. कमजोर शारीरिक गतिविधि या नियमित शारीरिक गतिविधि की कमी। एक गतिहीन जीवन शैली जीने वाले लोगों में, शारीरिक रूप से सक्रिय लोगों की तुलना में कोरोनरी धमनी रोग विकसित होने की संभावना 1.5-2.4 अधिक है।

5. मोटापा। विशेष रूप से खतरनाक है पेट का मोटापा, जब पेट में चर्बी जमा हो जाती है।

6. तंबाकू धूम्रपान। एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास और प्रगति के साथ धूम्रपान का सीधा संबंध सर्वविदित है और किसी टिप्पणी की आवश्यकता नहीं है।

7. मधुमेह। बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता वाले लोगों में भी मृत्यु का सापेक्ष जोखिम 30% अधिक है, और टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में - 80% तक।

8. शराब का दुरुपयोग। हालांकि, जोखिम-विरोधी कारक पुरुषों के लिए प्रति दिन 30 ग्राम शुद्ध शराब और महिलाओं के लिए 20 ग्राम तक की खपत है।

9. पूरी दुनिया में, अब पुराने मनो-भावनात्मक तनाव, हृदय गति में वृद्धि, थक्के विकार, होमोसिस्टीनमिया (होमोसिस्टीन के रक्त स्तर में वृद्धि) जैसे जोखिम कारकों के अध्ययन पर ध्यान दिया जा रहा है।

वैज्ञानिकों ने व्यक्ति के मनो-भावनात्मक प्रकार के आधार पर रोधगलन के विकास के जोखिम की निर्भरता भी स्थापित की है। तो, कोलेरिक लोगों को पहला दिल का दौरा पड़ने की संभावना 2 गुना अधिक होती है और दूसरी बार होने की संभावना 5 गुना अधिक होती है, और दिल का दौरा पड़ने से उनकी मृत्यु दर 6 गुना अधिक होती है।

तीव्र रोधगलन (एएमआई) के विकास के लिए उत्तेजक क्षण तीव्र शारीरिक या मनो-भावनात्मक तनाव हैं। महत्वपूर्ण शारीरिक परिश्रम के एक घंटे के भीतर, एएमआई विकसित होने का जोखिम 6 गुना बढ़ जाता है, और जो लोग गतिहीन जीवन शैली का नेतृत्व करते हैं - 10.7 गुना, और गहन शारीरिक व्यायाम में लगे लोगों में - 2.4 गुना। मजबूत भावनाओं का एक समान प्रभाव होता है। साइको-इमोशनल ओवरस्ट्रेन के 2 घंटे के भीतर, एएमआई विकसित होने का जोखिम 2.3 गुना बढ़ जाता है।

सुबह उठने के बाद पहले घंटे के दौरान एएमआई की घटना बढ़ जाती है। होल्टर अवलोकन के अनुसार, यह अचानक मृत्यु, स्ट्रोक, क्षणिक मायोकार्डियल इस्किमिया की घटनाओं पर भी लागू होता है। बढ़ा हुआ जोखिम इस समय रक्तचाप और हृदय गति में वृद्धि, प्लेटलेट एकत्रीकरण में वृद्धि और रक्त प्लाज्मा की फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि में कमी, कैटेकोलामाइन, एसीटीएच और कोर्टिसोल के स्तर में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है।

ठंडक और वायुमंडलीय दबाव में बदलाव से भी एएमआई का खतरा बढ़ जाता है। इसलिए, वर्ष के किसी निश्चित समय के लिए औसत वार्षिक की तुलना में तापमान में 10 डिग्री सेल्सियस की कमी के साथ, पहले एमआई के विकास का जोखिम 13% बढ़ जाता है, और दूसरा 38% बढ़ जाता है। वायुमंडलीय दबाव में परिवर्तन, एक दिशा में और दूसरे में, एमआई के विकास में 11-12% की वृद्धि के साथ, और दोहराया - 30% तक।

नैदानिक ​​तस्वीर

लक्षण, पाठ्यक्रम

तीव्र रोधगलन के चरण(ओएमआई):

1. प्रोड्रोमल अवधि (30 दिनों तक रहती है, अनुपस्थित हो सकती है)।

2. सबसे तीव्र अवधि (एंजिनल स्थिति की शुरुआत से 2 घंटे तक चलती है)।

3. तीव्र अवधि (मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत से 10 दिनों तक रहती है)।

4. सूक्ष्म अवधि (10वें दिन से शुरू होकर 1-2 महीने तक चलती है)।

5. स्कारिंग की अवधि (औसतन 2-3 महीने से छह महीने तक रहती है, कभी-कभी केवल 2-3 साल बाद समाप्त होती है)।

रोग के चरण के आधार पर, इसकी अभिव्यक्तियाँ बहुत भिन्न होती हैं।

prodromal अवधि

इस अवधि के दौरान, रोगियों में लक्षण विकसित होते हैं गलशोथ:

सीने में दर्द में वृद्धि;

दर्द कम शारीरिक परिश्रम या आराम करने पर भी प्रकट होता है;

नाइट्रेट्स से दर्द में अधिक राहत मिलती है, दर्द को दूर करने के लिए नाइट्रेट्स की एक बड़ी खुराक की आवश्यकता होती है।

एक्यूट कोरोनरी सिंड्रोम(एसीएस) अस्थिर एनजाइना, तीव्र रोधगलन और अचानक हृदय की मृत्यु जैसी बीमारियों को जोड़ती है। इन सभी अवस्थाओं के केंद्र में, उनकी विभिन्न अभिव्यक्तियों के बावजूद, एक तंत्र है। दिल के दौरे और अस्थिर एनजाइना दोनों में, कोरोनरी धमनी में कोलेस्ट्रॉल सजीले टुकड़े में से एक की अखंडता बाधित होती है। शरीर प्लेटलेट्स को फोकस में भेजकर और रक्त जमावट प्रणाली को सक्रिय करके परिणामी दोष पर प्रतिक्रिया करता है। नतीजतन, रक्त का थक्का बन जाता है, जिससे रक्त का प्रवाह अवरुद्ध हो जाता है। पोत के लुमेन का अल्पकालिक या अधूरा रोड़ा अस्थिर एनजाइना के लक्षणों के विकास का कारण बनता है। अगर ब्लॉकेज ज्यादा बढ़ जाए तो हार्ट अटैक आ जाता है।

इस संबंध में, अस्थिर एनजाइना वाले रोगियों को तत्काल अस्पताल में भर्ती होने की आवश्यकता है।

सबसे तीव्र अवधि

इस अवधि के दौरान, रोधगलन से सबसे अधिक मृत्यु दर देखी जाती है। इसी समय, चिकित्सा के मामले में सबसे तीव्र अवधि सबसे अनुकूल है। ऐसी दवाएं हैं जो गठित रक्त के थक्के को नष्ट कर देती हैं, जिससे पोत के माध्यम से परेशान रक्त प्रवाह बहाल हो जाता है। हालांकि, ये दवाएं दिल का दौरा पड़ने के बाद पहले 12 घंटों के लिए ही प्रभावी होती हैं, और जितनी जल्दी इन्हें लगाया जाता है, परिणाम उतना ही बेहतर होगा।

सबसे तीव्र अवधि में प्रकट होता है कोणीय स्थिति- बहुत तीव्र दर्द, जो उरोस्थि के पीछे या छाती के बाएं आधे हिस्से में स्थानीयकृत होता है। मरीज़ दर्द को खंजर की तरह, उबाऊ, या दमनकारी ("दिल एक संकट में है") के रूप में वर्णित करते हैं। अक्सर, दर्द लहरों में आता है, बाएं कंधे, हाथ, इंटरस्कैपुलर क्षेत्र, निचले जबड़े तक फैल सकता है। कभी-कभी यह छाती के दाहिने आधे हिस्से तक और पेट के ऊपरी आधे हिस्से तक फैल जाता है।

दर्द आमतौर पर एनजाइना के दौरे के समान होता है, लेकिन इसकी तीव्रता बहुत अधिक होती है, नाइट्रोग्लिसरीन की 2-3 गोलियां लेने के बाद यह दूर नहीं होता है और आमतौर पर 30 मिनट या उससे अधिक समय तक रहता है।

दर्द के अलावा, ठंडा पसीना और गंभीर सामान्य कमजोरी अक्सर देखी जाती है। क्षतिग्रस्त हृदय के संकुचन की ताकत में कमी के परिणामस्वरूप रक्तचाप अक्सर कम हो जाता है, कम बार बढ़ता है, क्योंकि तनाव के जवाब में शरीर बड़ी मात्रा में एड्रेनालाईन जारी करता है, जिसका हृदय प्रणाली पर उत्तेजक प्रभाव पड़ता है। लगभग हमेशा रोधगलन के साथ, रोगी गंभीर चिंता, मृत्यु के भय का अनुभव करते हैं।

यह जानना महत्वपूर्ण है कि 20% रोगियों में रोधगलन की सबसे तीव्र अवधि कुछ लक्षणों (मायोकार्डियल रोधगलन का तथाकथित "दर्द रहित" रूप) के साथ होती है। ऐसे रोगी छाती में एक अस्पष्ट भारीपन ("दिल की पीड़ा"), स्पष्ट थकान, अस्वस्थता, अनिद्रा, "अनुचित" चिंता पर ध्यान देते हैं।

यहां तक ​​​​कि कुछ रोगियों में, रोधगलन खुद को लय और चालन गड़बड़ी के विकास के रूप में प्रकट कर सकता है। ऐसे रोगियों को दिल के काम में रुकावट महसूस होती है, शायद तेज वृद्धि, या, इसके विपरीत, नाड़ी में मंदी। चक्कर आना, गंभीर कमजोरी, चेतना के नुकसान के एपिसोड हो सकते हैं।

कभी-कभी रोधगलन सांस की तकलीफ या फुफ्फुसीय एडिमा की अचानक शुरुआत के साथ प्रकट हो सकता है।

रोधगलन के सबसे तीव्र चरण के नैदानिक ​​रूपों के लक्षण

तीव्र अवधि

इस अवधि में, तीव्र दर्द कम हो जाता है, क्योंकि कार्डियोमायोसाइट्स के विनाश की प्रक्रिया पूरी हो जाती है, और परिगलित ऊतक दर्द के प्रति संवेदनशील नहीं होते हैं। अधिकांश रोगी अवशिष्ट दर्द की दृढ़ता को नोट कर सकते हैं: बहरा और स्थिर, आमतौर पर उरोस्थि के पीछे स्थानीयकृत।

दूसरे दिन, क्षतिग्रस्त कोशिकाओं और नष्ट ऊतकों से एंजाइम रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं, जिससे तापमान प्रतिक्रिया होती है: 39 डिग्री सेल्सियस तक बुखार, साथ ही अस्वस्थता, कमजोरी, पसीना आ सकता है।

तनाव हार्मोन (एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, डोपामाइन) की क्रिया कम हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप रक्तचाप में कमी आती है, कभी-कभी बहुत महत्वपूर्ण।

इस अवधि के दौरान, छाती में सुस्त दर्द, सांस लेने से तेज हो सकता है, जो प्लुरोपेरिकार्डिटिस के विकास का संकेत है। कुछ रोगियों में तीव्र दबाव दर्ददिल में फिर से शुरू हो सकता है - इस मामले में, पोस्टिनफार्क्शन एनजाइना पेक्टोरिस या मायोकार्डियल रोधगलन से राहत का निदान किया जाता है।

चूंकि निशान अभी तक नहीं बना है, और हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं का हिस्सा नष्ट हो जाता है, इस अवधि के दौरान शारीरिक गतिविधि और तनाव को कम करना बहुत महत्वपूर्ण है। यदि इन नियमों का पालन नहीं किया जाता है, तो हृदय की धमनीविस्फार विकसित हो सकती है या हृदय के फटने से मृत्यु हो सकती है।

सूक्ष्म अवधि
इस अवधि के दौरान, दर्द आमतौर पर अनुपस्थित होता है। इस तथ्य को देखते हुए कि हृदय की सिकुड़न कम हो जाती है, चूंकि मायोकार्डियम काम से "बंद" है, दिल की विफलता के लक्षण प्रकट हो सकते हैं: सांस की तकलीफ, पैरों की सूजन। सामान्य तौर पर, रोगी की स्थिति में सुधार होता है: तापमान सामान्य हो जाता है, रक्तचाप स्थिर हो जाता है और अतालता का खतरा कम हो जाता है।

दिल में स्कारिंग प्रक्रियाएं होती हैं: शरीर गठित दोष को समाप्त करता है, नष्ट कार्डियोमायोसाइट्स को संयोजी ऊतक से बदल देता है।

रोधगलन के निशान की अवधि

इस अवधि के दौरान, मोटे रेशेदार संयोजी ऊतक से एक पूर्ण विकसित निशान का निर्माण जारी रहता है और समाप्त हो जाता है। रोगी की भलाई प्रभावित क्षेत्र के आकार और रोधगलन की जटिलताओं की उपस्थिति या अनुपस्थिति पर निर्भर करती है।

सामान्य तौर पर, राज्य सामान्य हो रहा है। दिल में कोई दर्द नहीं होता है या एक निश्चित कार्यात्मक वर्ग का स्थिर एनजाइना पेक्टोरिस होता है। एक व्यक्ति को जीवन की नई परिस्थितियों की आदत हो जाती है।

निदान

बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार के मायोकार्डियल रोधगलन का संकेत, हालांकि, किसी अन्य क्षेत्र के दिल के दौरे की तरह, एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग है। पूर्वकाल रोधगलन के साथ एक क्यू लहर को पैथोलॉजिकल माना जाता है यदि:

इसका आयाम एक ही सीसे में R तरंग के आयाम के एक चौथाई के बराबर या उससे अधिक है;

Q तरंग की चौड़ाई 0.03 s से अधिक है;

क्यू तरंग आयाम 4 मिमी से अधिक;

क्यू लहर दाँतेदार या विभाजित है;

अक्सर, एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग को नकारात्मक टी तरंग के साथ जोड़ा जाता है;

वहीं, एसटी वर्ग का एक ही बढ़त में उत्थान है।

पूर्वकाल सेप्टल क्षेत्र का मायोकार्डियल रोधगलन

ज्यादातर मामलों में पूर्वकाल सेप्टल क्षेत्र (इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का पूर्वकाल भाग) का रोधगलन पूर्वकाल अवरोही धमनी की सेप्टल शाखा के रुकावट के कारण होता है। इस तरह के स्थानीयकरण के साथ, परिगलन, एक नियम के रूप में, दाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार तक नहीं फैलता है।

पूर्वकाल रोधगलन में विशेषता ईसीजी परिवर्तन चित्र में दिखाए गए हैं:

लीड V1-V3 में, QS प्रकार का ईसीजी दर्ज किया जाता है;

लीड V1-V3 में एसटी खंड एक मोनोफैसिक वक्र के रूप में आइसोलिन से ऊपर है;

लीड II, III, aVF में एसटी खंड आइसोलिन के नीचे है।

दाहिनी छाती में क्यूएस तरंगों की उपस्थिति में, एमआई (ट्रांसम्यूरल या नॉन-ट्रांसम्यूरल) की प्रकृति को मज़बूती से निर्धारित करना अक्सर असंभव होता है। आइसोलिन के ऊपर STV1-V3 सेगमेंट में दीर्घकालिक महत्वपूर्ण वृद्धि एक ट्रांसम्यूरल इंफार्क्शन के पक्ष में गवाही दे सकती है।

पूर्वकाल सेप्टल एमआई के अन्य विशिष्ट लक्षण हैं:

छोटे आयाम की एक qV1-V3 तरंग की उपस्थिति (ईसीजी qRS की तरह दिखती है) पूर्वकाल सेप्टल क्षेत्र में एमआई के सिकाट्रिकियल चरण के लिए विशिष्ट है;

कभी-कभी छाती में V7-V9 होता है, पारस्परिक परिवर्तन देखे जाते हैं (आर लहर में वृद्धि; तीव्र चरण में, एसटी खंड में कमी और उच्च टी लहर की उपस्थिति);

qV5,V6 दांत का गायब होना, हालांकि, ऐसा गायब होना उसके बंडल के बाएं पैर की नाकाबंदी के कारण हो सकता है (LBPH की पूर्वकाल या पीछे की शाखा की नाकाबंदी);

क्यूएस ईसीजी प्रकार के साथ वी 1-वी3 लीड में क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के सेरेशंस की उपस्थिति एमआई के पक्ष में बोलती है;

यदि क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स में इस तरह के बदलावों को नकारात्मक टी लहर और एसटी सेगमेंट एलिवेशन के साथ जोड़ा जाता है, तो यह स्पष्ट रूप से एमआई को इंगित करता है।

बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार का मायोकार्डियल रोधगलन

पूर्वकाल की दीवार का मायोकार्डियल रोधगलन अक्सर पूर्वकाल अवरोही धमनी (इसके बाहर के हिस्सों) के रुकावट के कारण होता है, जो बाईं कोरोनरी धमनी से फैलता है। इस तरह के दिल के दौरे का निदान लीड वी3, वी4 में विशिष्ट ईसीजी परिवर्तनों द्वारा किया जाता है, जो क्यूएस या क्यूआर (कम अक्सर क्यूआरएस, क्यूआर, क्यूआर) जैसा दिखता है, साथ ही साथ आकाश के साथ पूर्वकाल लीड में भी होता है। QSV4 तरंगों का पंजीकरण विश्वसनीय रूप से ट्रांसम्यूरल MI को इंगित करता है (QSV3 तरंग की उपस्थिति ट्रांसम्यूरल और नॉन-ट्रांसम्यूरल MI दोनों में देखी जाती है)।

पूर्वकाल एलवी दीवार के एमआई के साथ, लीड III, एवीएफ, डोर्सलिस (आकाश के अनुसार) में पारस्परिक परिवर्तन देखे जा सकते हैं, जो आर तरंग में वृद्धि से प्रकट होते हैं, और तीव्र चरण में - एसटी खंड में कमी और टी तरंग में वृद्धि।

पूर्वकाल सेप्टल क्षेत्र का रोधगलन और बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार

रोधगलन का यह स्थानीयकरण आमतौर पर बाईं पूर्वकाल अवरोही धमनी के रुकावट के कारण होता है। इस तरह के दिल के दौरे का निदान आकाश में लीड V1-V4 और लेड एनीटियर में विशिष्ट ईसीजी परिवर्तनों द्वारा किया जाता है। इस मामले में, छोटे आयाम की एक qV1-V3 तरंग (अक्सर सिकाट्रिकियल चरण में) होती है (इन मामलों में, ईसीजी qrS जैसा दिखता है)। QSV4 तरंग का पंजीकरण ट्रांसम्यूरल एमआई का एक विश्वसनीय संकेत है। एक नियम के रूप में, QSV1-V3 तरंगें ट्रांसम्यूरल और नॉन-ट्रांसम्यूरल एमआई दोनों में देखी जाती हैं।

लीड III, aVF, डोरसालिस (आकाश के अनुसार) में, एमआई के तीव्र चरण में पारस्परिक परिवर्तन देखे जा सकते हैं, जो एसटी खंड में कमी और एक उच्च सकारात्मक "कोरोनरी" टी तरंग की उपस्थिति से प्रकट होते हैं। का आयाम आर तरंग भी बढ़ जाती है, जो सिकाट्रिकियल अवस्था में बनी रहती है। एमआई के तीव्र चरण में पारस्परिक ईसीजी परिवर्तन की गतिशीलता एसटी खंड में परिवर्तन और वी 1-वी 4 लीड में टी तरंग की तुलना में तेजी से होती है।

बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार का मायोकार्डियल रोधगलन

पार्श्व दीवार एमआई आमतौर पर बाईं परिधि धमनी की विकर्ण धमनी या पश्चवर्ती शाखाओं को नुकसान के कारण होता है। इस तरह के दिल के दौरे के लक्षण ईसीजी में वी 5, वी 6, आई, II, एवीएल, अवर (आकाश के अनुसार) में परिवर्तन से निर्धारित होते हैं। क्यू तरंग को असामान्य माना जाता है यदि:

QV5, V6> 15% RV5, V6 या qV5, V6> 2 मिमी;

क्यूएवीएल>25% आरएवीएल।

सिकाट्रिकियल चरण में, बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार के रोधगलन का संकेत है:

डीप वेव SV5, V6, जबकि इन लीड में ECG qRS, QrS, qrS जैसा दिखता है;

RV5, V6 तरंग के आयाम में महत्वपूर्ण कमी;

QRSV5,V6,I,II,aVL कॉम्प्लेक्स का उच्चारण।

ट्रांसम्यूरल एमआई का एक विश्वसनीय संकेत QSV5,V6 तरंग की उपस्थिति है। कभी-कभी लीड V1, V2 में पारस्परिक परिवर्तन होते हैं, जिसमें MI के तीव्र चरण में ST खंड में कमी होती है, एक उच्च धनात्मक T तरंग का प्रकटन और R तरंग के आयाम में वृद्धि होती है।

एंटेरोलेटरल मायोकार्डियल इंफार्क्शन

बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार का एमआई, एक नियम के रूप में, सर्कमफ्लेक्स धमनी या पूर्वकाल अवरोही धमनी को नुकसान के कारण होता है, जो बाएं कोरोनरी धमनी से उत्पन्न होता है। इस तरह के दिल के दौरे के लक्षण ईसीजी में बदलाव से वी 3-वी 6, आई, एवीएल, II, पूर्वकाल, अवर (आकाश के अनुसार) में परिवर्तन से निर्धारित होते हैं। पारस्परिक परिवर्तन (आर तरंग का बढ़ा हुआ आयाम; तीव्र चरण में - एसटी खंड में कमी और सकारात्मक टी तरंग में वृद्धि) लीड III, एवीएफ, डोर्सलिस (आकाश के अनुसार) में देखे जाते हैं।

एंटेरोलेटरल एमआई (बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल और पार्श्व दीवारों का रोधगलन) के लक्षण लक्षण:

गहरी SV4-V6 की उपस्थिति, जबकि तरंग का आयाम V4 से V6 तक बढ़ जाता है;

RV4-V6 दांत के आयाम में तेज कमी;

QRSV4-V6 परिसर का गंभीर क्रम;

RV3, V4 तरंग वृद्धि का अभाव;

QSV4-V6 तरंग की उपस्थिति इस क्षेत्र में ट्रांसम्यूरल MI को दृढ़ता से इंगित करती है।

बाएं निलय शीर्ष रोधगलन

बाएं वेंट्रिकुलर एपेक्स एमआई आमतौर पर बाएं पूर्वकाल अवरोही धमनी की टर्मिनल शाखाओं के रुकावट के कारण होता है। हम दिल के दौरे के ऐसे स्थानीयकरण के बारे में बात कर सकते हैं यदि संकेतों को लीड V4 (कम अक्सर V3-V5), पूर्वकाल (आकाश के अनुसार) में अलगाव में नोट किया जाता है। QSV4 की उपस्थिति ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इंफार्क्शन को दृढ़ता से इंगित करती है।

उच्च पूर्वकाल रोधगलन

एंटेरोलेटरल दीवार के ऊंचे हिस्सों का एमआई आमतौर पर विकर्ण धमनी के घाव या बाएं सर्कमफ्लेक्स धमनी की एक शाखा से जुड़ा होता है। हम एक रोधगलन के इस तरह के स्थानीयकरण के बारे में बात कर सकते हैं यदि संकेतों को सीसा एवीएल (एवीएल, आई) में अलगाव में दर्ज किया जाता है। कभी-कभी, पारस्परिक परिवर्तन देखे जा सकते हैं (उच्च RV1, V2 तरंग, तीव्र चरण में - STV1, V2 खंड में कमी और एक उच्च सकारात्मक TV1, V2 तरंग की उपस्थिति) लीड V1, V2 (कम अक्सर III, aVF) में )

QaVL को पैथोलॉजिकल माना जाता है यदि यह RaVL तरंग के आधे आयाम से अधिक या बराबर हो।

यदि पूर्वकाल की दीवार के उच्च वर्गों के दिल का दौरा पड़ने का संदेह है, तो सामान्य स्तर से ऊपर V4-V6 1 और 2 इंटरकोस्टल रिक्त स्थान में ईसीजी करने की सिफारिश की जाती है। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि ऐसे एमआई ईसीजी पर खराब दर्ज किए जाते हैं।

व्यापक पूर्वकाल रोधगलन

पूर्वकाल की दीवार का व्यापक एमआई बाईं कोरोनरी धमनी के मुख्य ट्रंक के रुकावट के कारण होता है (अधिक बार इसकी शाखा - पूर्वकाल अवरोही धमनी)। इस तरह के स्थानीयकरण के व्यापक रोधगलन के संकेत लीड V1-V6, I (II), aVL, पूर्वकाल, अवर (आकाश के अनुसार) में दर्ज किए गए हैं। इस मामले में, पारस्परिक परिवर्तन देखा जाना चाहिए (आर लहर में वृद्धि; तीव्र चरण में - एसटी खंड में कमी, एक उच्च सकारात्मक टी लहर) लीड III, एवीएफ, डॉर्सलिस (आकाश के अनुसार) में।

बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार में एमआई का फैलाव आरआईआईआई, एवीएफ, या आरआईआईआई, बहुत छोटे आयाम की एवीएफ तरंगों की ऊंचाई (पिछले ईसीजी की तुलना में) में कमी से प्रमाणित होता है।

निदान के लिए बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार के व्यापक रोधगलन के साथ, रोधगलन के व्यक्तिगत स्थानीयकरण के लिए वर्णित उपरोक्त सभी लक्षण अपना महत्व बनाए रखते हैं।

पूर्वकाल की दीवार एमआई अक्सर वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल या टैचीकार्डिया, और विभिन्न सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता द्वारा जटिल होती है।

पूर्वकाल की दीवार के व्यापक रोधगलन के साथ नाटकीय रूप से मृत्यु दर (4 गुना) बढ़ जाती है, पूर्ण अनुप्रस्थ नाकाबंदी। वहीं, बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार के एमआई में इस तरह की नाकाबंदी से मृत्यु दर केवल 2 गुना बढ़ जाती है।

प्रयोगशाला निदान

प्रयोगशाला पुष्टितीव्र रोधगलन (एएमआई) का पता लगाने पर आधारित है:

ऊतक परिगलन और मायोकार्डियम की भड़काऊ प्रतिक्रिया के गैर-विशिष्ट संकेतक;
- हाइपरएंजाइमिया (एएमआई के संकेतों के क्लासिक ट्रायड में शामिल: दर्द सिंड्रोम, विशिष्ट ईसीजी परिवर्तन, हाइपरएंजाइमिया)।

ऊतक परिगलन और मायोकार्डियल भड़काऊ प्रतिक्रिया के गैर-विशिष्ट संकेतक:
1. ल्यूकोसाइटोसिस, आमतौर पर 12-15 * 10 9 / एल से अधिक नहीं (वे आमतौर पर बीमारी की शुरुआत से पहले दिन के अंत तक पाए जाते हैं और दिल के दौरे के एक जटिल पाठ्यक्रम के साथ, लगभग एक सप्ताह तक बने रहते हैं) .
2. एनोसिनोफिलिया।
3. रक्त सूत्र का एक छोटा सा छुरा बाईं ओर शिफ्ट।
4. बढ़ा हुआ ईएसआर (आमतौर पर बीमारी की शुरुआत से कुछ दिनों के बाद बढ़ता है और एमआई की जटिलताओं के अभाव में भी 2-3 सप्ताह या उससे अधिक समय तक ऊंचा रह सकता है)।
इन संकेतकों की सही व्याख्या तभी संभव है जब से तुलना की जाए नैदानिक ​​तस्वीररोग और ईसीजी डेटा।

एएमआई के रोगियों में ल्यूकोसाइटोसिस और / या मध्यम बुखार की दीर्घकालिक दृढ़ता (1 सप्ताह से अधिक) जटिलताओं के संभावित विकास को इंगित करती है: (निमोनिया, फुफ्फुसावरण) फुफ्फुस - फुफ्फुस की सूजन (सीरस झिल्ली जो फेफड़ों को कवर करती है और छाती गुहा की दीवारों को रेखाबद्ध करती है)
, पेरीकार्डिटिस, फुफ्फुसीय धमनी की छोटी शाखाओं के थ्रोम्बेम्बोलिज्म, और अन्य)।

हाइपरएंजाइमिया
एएमआई वाले रोगियों में रक्त सीरम में एंजाइम की गतिविधि और सामग्री में वृद्धि का मुख्य कारण कार्डियोमायोसाइट्स का विनाश और रक्त में जारी सेलुलर एंजाइमों की रिहाई है।

एएमआई के निदान के लिए सबसे मूल्यवान रक्त सीरम में कई एंजाइमों की गतिविधि का निर्धारण है:
- क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज (CPK) और विशेष रूप से इसका MB-अंश (MB-CPK);
- लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज (LDH) और इसका आइसोनिजाइम 1 (LDH1);
- एस्पार्टेट एमिनोट्रांस्फरेज (एएसटी);
- ट्रोपोनिन;
- मायोग्लोबिन।

सीपीके एमबी अंश की गतिविधि में वृद्धि, जो मुख्य रूप से मायोकार्डियम में निहित है, मुख्य रूप से एएमआई के लिए हृदय की मांसपेशियों को नुकसान के लिए विशिष्ट है। सीपीके एमबी-अंश कंकाल की मांसपेशियों, मस्तिष्क और थायरॉयड ग्रंथि को नुकसान का जवाब नहीं देता है।

एएमआई में सीएफ-सीपीके की गतिशीलता:
- 3-4 घंटों के बाद, गतिविधि बढ़ने लगती है;
- 10-12 घंटे के बाद अधिकतम तक पहुंच जाता है;
- एंजाइनल अटैक के शुरू होने के 48 घंटों के बाद, यह मूल आंकड़ों में वापस आ जाता है।

रक्त में एमबी-सीपीके की गतिविधि में वृद्धि की डिग्री आम तौर पर एमआई के आकार के साथ अच्छी तरह से संबंध रखती है - हृदय की मांसपेशियों को नुकसान की मात्रा जितनी अधिक होगी, एमबी-सीपीके 1 की गतिविधि उतनी ही अधिक होगी।

एएमआई में सीपीके की गतिशीलता:
- पहले दिन के अंत तक, एंजाइम का स्तर सामान्य से 3-20 गुना अधिक होता है;
- रोग की शुरुआत से 3-4 दिनों के बाद, यह अपने मूल मूल्यों पर वापस आ जाता है।

1 यह याद रखना चाहिए कि किसी भी कार्डियक सर्जरी (कोरोनरी एंजियोग्राफी, हृदय गुहाओं के कैथीटेराइजेशन और विद्युत आवेग चिकित्सा सहित), एक नियम के रूप में, सीपीके एमबी अंश की गतिविधि में अल्पकालिक वृद्धि के साथ है।

साहित्य में, गंभीर पैरॉक्सिस्मल टैचीअरिथिमिया, मायोकार्डिटिस और आराम एनजाइना के लंबे समय तक हमलों में एमबी-सीपीके के स्तर में वृद्धि की संभावना के संकेत भी हैं, जिसे अस्थिर एनजाइना की अभिव्यक्ति के रूप में माना जाता है।
कुछ मामलों में, व्यापक रोधगलन के साथ, सामान्य परिसंचरण में एंजाइमों की लीचिंग धीमी हो जाती है, इसलिए, एमबी-सीपीके गतिविधि का पूर्ण मूल्य और इसकी उपलब्धि की दर सामान्य लीचिंग की तुलना में कम हो सकती है। एंजाइम, हालांकि दोनों ही मामलों में एकाग्रता-समय के तहत क्षेत्र समान रहता है।

2 यह याद रखना चाहिए कि कुल एलडीएच की गतिविधि जिगर की बीमारियों, सदमे, संक्रामक संचार विफलता, एरिथ्रोसाइट्स के हेमोलिसिस और मेगालोब्लास्टिक एनीमिया, फुफ्फुसीय एम्बोलिज्म, मायोकार्डिटिस, किसी भी स्थानीयकरण की सूजन, कोरोनरी एंजियोग्राफी, विद्युत आवेग चिकित्सा, गंभीर शारीरिक परिश्रम के साथ भी बढ़ जाती है। आदि।
LDH1 isoenzyme हृदय के घावों के लिए अधिक विशिष्ट है, हालांकि यह न केवल हृदय की मांसपेशियों में, बल्कि एरिथ्रोसाइट्स सहित अन्य अंगों और ऊतकों में भी मौजूद है।

एस्पर्टेट एमिनोट्रांसफ़रेस
एएमआई में एएसटी की गतिशीलता:
- दिल का दौरा पड़ने के 24-36 घंटों के बाद, बढ़ी हुई गतिविधि का शिखर अपेक्षाकृत जल्दी होता है;
- 4-7 दिनों के बाद, एएसटी की एकाग्रता अपने मूल स्तर पर लौट आती है।

एएसटी गतिविधि में परिवर्तन एएमआई के लिए गैर-विशिष्ट है: एएसटी का स्तर, एएलटी की गतिविधि के साथ, कई के साथ बढ़ता है रोग की स्थिति, जिगर की बीमारी सहित 3 .

3 जिगर पैरेन्काइमा के घावों के साथ, एएलटी की गतिविधि काफी हद तक बढ़ जाती है, और हृदय रोगों के साथ, एएसटी की गतिविधि काफी हद तक बढ़ जाती है। एमआई में, एएसटी/एएलटी अनुपात (डी राइट्स अनुपात) 1.33 से अधिक है, और यकृत रोग में, एएसटी/एएलटी अनुपात 1.33 से कम है।

ट्रोपोनिन
ट्रोपोनिन धारीदार मांसपेशियों के लिए एक सार्वभौमिक प्रोटीन संरचना है, जो मायोकार्डियोसाइट के सिकुड़ा तंत्र के पतले मायोफिलामेंट्स पर स्थानीयकृत होती है।

ट्रोपोनिन कॉम्प्लेक्स में ही तीन घटक होते हैं:
- ट्रोपोनिन सी - कैल्शियम बंधन के लिए जिम्मेदार;
- ट्रोपोनिन टी - ट्रोपोमायोसिन को बांधने के लिए डिज़ाइन किया गया;
- ट्रोपोनिन I - उपरोक्त दो प्रक्रियाओं को बाधित करने के लिए डिज़ाइन किया गया।
ट्रोपोनिन टी और मैं मायोकार्डियल-विशिष्ट आइसोफॉर्म में मौजूद हैं जो कंकाल की मांसपेशी आइसोफॉर्म से भिन्न होते हैं, जो उनकी पूर्ण कार्डियोस्पेसिफिकिटी 4 निर्धारित करता है।

एएमआई में ट्रोपोनिन गतिकी:
- अपरिवर्तनीय परिगलित परिवर्तनों के विकास के कारण कार्डियोमायोसाइट्स की मृत्यु के 4-5 घंटे बाद, ट्रोपोनिन परिधीय परिसंचरण में प्रवेश करता है और शिरापरक रक्त में निर्धारित होता है;
- एएमआई की शुरुआत से पहले 12-24 घंटों में, चरम एकाग्रता पर पहुंच जाता है।

कार्डिएक ट्रोपोनिन आइसोफोर्म्स लंबे समय तक परिधीय रक्त में अपनी उपस्थिति बनाए रखते हैं:
- ट्रोपोनिन I 5-7 दिनों के भीतर निर्धारित किया जाता है;
- ट्रोपोनिन टी 14 दिनों तक निर्धारित होता है।
एलिसा द्वारा रोगी के रक्त में इन ट्रोपोनिन आइसोफोर्म की उपस्थिति का पता लगाया जाता है। एलिसा - एंजाइम इम्युनोसे - गुणात्मक की प्रयोगशाला प्रतिरक्षाविज्ञानी विधि या मात्रा का ठहरावविभिन्न यौगिक, मैक्रोमोलेक्यूल्स, वायरस, आदि, जो एक विशिष्ट एंटीजन-एंटीबॉडी प्रतिक्रिया पर आधारित होते हैं
विशिष्ट एंटीबॉडी का उपयोग करना।

4 यह याद रखना चाहिए कि ट्रोपोनिन एएमआई के शुरुआती बायोमार्कर नहीं हैं, इसलिए, एक नकारात्मक प्राथमिक परिणाम के साथ संदिग्ध तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम वाले शुरुआती रोगियों में, यह दोहराना आवश्यक है (दर्दनाक हमले के 6-12 घंटे बाद) का निर्धारण परिधीय रक्त में ट्रोपोनिन की सामग्री। इस स्थिति में, ट्रोपोनिन के स्तर में मामूली वृद्धि भी रोगी के लिए एक अतिरिक्त जोखिम का संकेत देती है, क्योंकि रक्त में ट्रोपोनिन में वृद्धि के स्तर और मायोकार्डियल क्षति के क्षेत्र के आकार के बीच एक स्पष्ट सहसंबंध का अस्तित्व सिद्ध हो चुका है। .

कई अवलोकनों से पता चला है कि तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम वाले रोगियों के रक्त में ट्रोपोनिन का ऊंचा स्तर रोगी में एएमआई की उपस्थिति का एक विश्वसनीय संकेतक माना जा सकता है। इसी समय, रोगियों की इस श्रेणी में ट्रोपोनिन का निम्न स्तर अस्थिर एनजाइना का एक मामूली निदान करने के पक्ष में गवाही देता है।

Myoglobin
एएमआई के निदान के लिए मायोग्लोबिन की विशिष्टता लगभग सीपीके के समान है, लेकिन सीएफ-सीपीके की तुलना में कम है।
इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन के बाद मायोग्लोबिन का स्तर 2-3 गुना बढ़ सकता है, और 10 गुना या उससे अधिक की वृद्धि को आमतौर पर नैदानिक ​​​​रूप से महत्वपूर्ण माना जाता है।
रक्त में मायोग्लोबिन के स्तर में वृद्धि सीपीके गतिविधि में वृद्धि से पहले ही शुरू हो जाती है। नैदानिक ​​​​रूप से महत्वपूर्ण स्तर अक्सर 4 घंटे के बाद पहुंच जाता है और अधिकांश मामलों में यह दर्द के हमले के 6 घंटे बाद देखा जाता है।
रक्त में मायोग्लोबिन की एक उच्च सांद्रता केवल कुछ घंटों के लिए देखी जाती है, इसलिए यदि आप हर 2-3 घंटे में विश्लेषण नहीं दोहराते हैं, तो एकाग्रता शिखर छूट सकता है। मायोग्लोबिन सांद्रता का मापन केवल दर्द के दौरे की शुरुआत के बाद 6-8 घंटे से कम समय में रोगियों को अस्पताल में भर्ती करने के मामलों में ही लागू किया जा सकता है।

एएमआई के एंजाइमेटिक निदान के सिद्धांत

1. एंजिनल अटैक के बाद पहले 24 घंटों के भीतर भर्ती मरीजों में, रक्त में सीपीके गतिविधि निर्धारित की जाती है - यह उन मामलों में भी किया जाना चाहिए जहां नैदानिक ​​​​और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक डेटा के अनुसार, मायोकार्डियल इंफार्क्शन का निदान संदेह में नहीं है, क्योंकि सीपीके गतिविधि में वृद्धि की डिग्री डॉक्टर को रोधगलन और रोग का निदान के आकार के बारे में सूचित करती है।

2. यदि सीपीके की गतिविधि सामान्य सीमा के भीतर है या थोड़ी बढ़ गई है (2-3 गुना), या रोगी को कंकाल की मांसपेशियों या मस्तिष्क को नुकसान के स्पष्ट संकेत हैं, तो निदान को स्पष्ट करने के लिए, एमबी-सीपीके का निर्धारण गतिविधि का संकेत मिलता है।

3. सीपीके और एमबी-सीपीके गतिविधि के सामान्य मूल्य, रोगी के क्लिनिक में प्रवेश के समय एक ही रक्त के नमूने के साथ प्राप्त किए गए, एएमआई के निदान को बाहर करने के लिए पर्याप्त नहीं हैं। विश्लेषण 12 और 24 घंटों के बाद कम से कम 2 बार दोहराया जाना चाहिए।

4. यदि रोगी को एंजाइनल अटैक के 24 घंटे से अधिक, लेकिन 2 सप्ताह से कम समय में भर्ती कराया गया था, और सीके और एमबी-सीके का स्तर सामान्य है, तो रक्त में एलडीएच की गतिविधि निर्धारित करने की सलाह दी जाती है (अधिमानतः एलडीएच 1 और एलडीएच 2 गतिविधि का अनुपात), एएसटी एएलटी के साथ और डी राइटिस गुणांक की गणना।

5. अगर अस्पताल में भर्ती होने के बाद किसी मरीज में एंजाइनल दर्द होता है, तो हमले के तुरंत बाद और 12 और 24 घंटों के बाद सीपीके और एमबी-सीपीके को मापने की सिफारिश की जाती है।

6. दर्द के दौरे के बाद पहले घंटों में ही रक्त में मायोग्लोबिन निर्धारित करने की सलाह दी जाती है, इसके स्तर में 10 गुना या उससे अधिक की वृद्धि मांसपेशियों की कोशिकाओं के परिगलन को इंगित करती है, हालांकि, मायोग्लोबिन का एक सामान्य स्तर दिल के दौरे को बाहर नहीं करता है। .

7. सामान्य ईसीजी वाले स्पर्शोन्मुख रोगियों में एंजाइम का निर्धारण अव्यावहारिक है। अकेले हाइपरएंजाइमिया के आधार पर निदान करना अभी भी असंभव है - एमआई की संभावना का संकेत देने वाले नैदानिक ​​​​और (या) ईसीजी संकेत होने चाहिए।

8. ल्यूकोसाइट्स की संख्या और ईएसआर मूल्य का नियंत्रण रोगी के प्रवेश पर और फिर प्रति सप्ताह कम से कम 1 बार किया जाना चाहिए, ताकि एएमआई की संक्रामक या ऑटोइम्यून जटिलताओं को याद न करें।

9. यह सलाह दी जाती है कि रोग की कथित शुरुआत से 1-2 दिनों के भीतर ही सीपीके और एमबी-सीपीके की गतिविधि के स्तर का अध्ययन करें।

10. यह सलाह दी जाती है कि रोग की अनुमानित शुरुआत से केवल 4-7 दिनों के भीतर एएसटी गतिविधि के स्तर का अध्ययन किया जाए।

11. सीपीके, एमबी-सीपीके, एलडीएच, एलडीएच 1, एएसटी की गतिविधि में वृद्धि एएमआई के लिए सख्ती से विशिष्ट नहीं है, हालांकि अन्य चीजें समान हैं, एमबी-सीपीके की गतिविधि अधिक जानकारीपूर्ण है।

12. हाइपरएंजाइमिया की अनुपस्थिति एएमआई के विकास को बाहर नहीं करती है।

क्रमानुसार रोग का निदान

1. एलर्जी और संक्रामक-विषाक्त सदमे।
लक्षण: रेट्रोस्टर्नल दर्द, सांस की तकलीफ, रक्तचाप में गिरावट।
एनाफिलेक्टिक शॉक किसी भी दवा असहिष्णुता के साथ हो सकता है। रोग की शुरुआत तीव्र है, स्पष्ट रूप से प्रेरक कारक तक सीमित है (एक एंटीबायोटिक का इंजेक्शन, रोकथाम के लिए टीकाकरण स्पर्शसंचारी बिमारियों, टेटनस टॉक्साइड, आदि की शुरूआत)। कुछ मामलों में, रोग आईट्रोजेनिक हस्तक्षेप के 5-8 दिनों के बाद शुरू होता है, आर्थस घटना के अनुसार विकसित होता है, जिसमें हृदय एक सदमे अंग के रूप में कार्य करता है।
मायोकार्डियल क्षति के साथ संक्रामक-विषाक्त आघात किसी भी गंभीर संक्रामक रोग के साथ हो सकता है।
नैदानिक ​​​​रूप से, रोग मायोकार्डियल रोधगलन (एमआई) के समान है, जो एटियलॉजिकल कारकों में इससे भिन्न है। इस तथ्य के कारण अंतर करना मुश्किल है कि एलर्जी और संक्रामक-एलर्जी सदमे के दौरान, गैर-कोरोनरी मायोकार्डियल नेक्रोसिस सकल ईसीजी परिवर्तन, ल्यूकोसाइटोसिस, बढ़े हुए ईएसआर, एएसटी, एलडीएच, एचबीडी, सीपीके, एमवी-सीपीके के हाइपरएंजाइमिया के साथ हो सकता है।
ठेठ एमआई के विपरीत, इन झटकों के साथ, कोई गहरी क्यू तरंग और क्यूएस कॉम्प्लेक्स नहीं है, ईसीजी पर अंतिम भाग में परिवर्तन की विसंगति है।

2.पेरिकार्डिटिस (मायोपेरिकार्डिटिस)।
पेरिकार्डिटिस के एटियलॉजिकल कारक: गठिया, तपेदिक, विषाणुजनित संक्रमण(अधिक बार - कॉक्ससेकी वायरस या ईसीएचओ), फैलाना रोगसंयोजी ऊतक; अक्सर - टर्मिनल क्रोनिक रीनल फेल्योर।
तीव्र पेरिकार्डिटिस में, मायोकार्डियम की उपपिकार्डियल परतें अक्सर प्रक्रिया में शामिल होती हैं।

पर ठेठशुष्क पेरिकार्डिटिस के साथ, पूर्ववर्ती क्षेत्र में पीठ में विकिरण के बिना, कंधे के ब्लेड के नीचे, बायीं बांह तक, म्योकार्डिअल रोधगलन की विशेषता के बिना सुस्त, दबाने वाला (कम अक्सर तीव्र) दर्द होता है।
पेरिकार्डियल घर्षण शोर उसी दिन दर्ज किया जाता है जब शरीर के तापमान में वृद्धि, ल्यूकोसाइटोसिस, ईएसआर में वृद्धि होती है। शोर लगातार होता है, कई दिनों या हफ्तों तक सुना जाता है।
एमआई के साथ, पेरिकार्डियल घर्षण शोर अल्पकालिक है; बुखार से पहले और ईएसआर में वृद्धि।
यदि पेरिकार्डिटिस के रोगियों में दिल की विफलता दिखाई देती है, तो यह सही वेंट्रिकुलर या बायवेंट्रिकुलर है। एमआई को बाएं निलय की विफलता की विशेषता है।
एंजाइमोलॉजिकल परीक्षणों का विभेदक निदान मूल्य कम है। पेरिकार्डिटिस के रोगियों में मायोकार्डियम की सबपीकार्डियल परतों को नुकसान के कारण, एएसटी, एलडीएच, एलडीएच 1, एचबीडी, सीपीके, और यहां तक ​​कि एमबी-सीपीके आइसोनिजाइम के हाइपरफेरमेंटेमिया को रिकॉर्ड किया जा सकता है।

ईसीजी डेटा सही निदान में मदद करता है। पेरिकार्डिटिस में, सभी 12 पारंपरिक लीडों में एसटी उन्नयन के रूप में सबपीकार्डियल क्षति के लक्षण होते हैं (एमआई में निहित कोई मतभेद नहीं)। पेरिकार्डिटिस में क्यू तरंग, एमआई के विपरीत, का पता नहीं चलता है। पेरिकार्डिटिस के साथ टी तरंग नकारात्मक हो सकती है, यह रोग की शुरुआत से 2-3 सप्ताह के बाद सकारात्मक हो जाती है।
पेरिकार्डियल एक्सयूडेट की उपस्थिति के साथ, एक्स-रे चित्र बहुत विशिष्ट हो जाता है।

3. बाएं तरफा निमोनिया।
निमोनिया के साथ, छाती के बाएं आधे हिस्से में दर्द प्रकट हो सकता है, कभी-कभी तीव्र। हालांकि, एमआई में पूर्ववर्ती दर्द के विपरीत, वे स्पष्ट रूप से सांस लेने और खांसी से जुड़े होते हैं और उनमें सामान्य एमआई विकिरण नहीं होता है।
निमोनिया एक उत्पादक खांसी की विशेषता है। रोग की शुरुआत (ठंड लगना, बुखार, बगल में लड़ाई, फुफ्फुस घर्षण रगड़) एमआई के लिए बिल्कुल भी विशिष्ट नहीं है।
फेफड़ों में शारीरिक और एक्स-रे परिवर्तन निमोनिया के निदान में मदद करते हैं।
निमोनिया के साथ ईसीजी बदल सकता है (कम टी तरंग, क्षिप्रहृदयता), लेकिन एमआई के समान परिवर्तन कभी नहीं होते हैं।
एमआई के साथ, ल्यूकोसाइटोसिस, ईएसआर में वृद्धि, एएसटी के हाइपरएंजाइमिया, एलडीएच का निमोनिया में पता लगाया जा सकता है, लेकिन केवल मायोकार्डियल क्षति के साथ एचबीडी, एलडीएच 1 और एमबी-सीपीके की गतिविधि बढ़ जाती है।

4. सहज वातिलवक्ष।
न्यूमोथोरैक्स के साथ, साइड में तेज दर्द, सांस की तकलीफ, टैचीकार्डिया होता है। एमआई के विपरीत, सहज न्यूमोथोरैक्स घाव के किनारे पर एक टाम्पैनिक पर्क्यूशन टोन के साथ होता है, कमजोर श्वास, रेडियोग्राफिक परिवर्तन (गैस बुलबुला, फेफड़े का पतन, हृदय और मीडियास्टिनम का स्वस्थ पक्ष में विस्थापन)।
ईसीजी संकेतक सहज वातिलवक्षया तो सामान्य है, या टी तरंग में क्षणिक कमी पाई जाती है।
ल्यूकोसाइटोसिस, न्यूमोथोरैक्स के साथ ईएसआर में वृद्धि नहीं होती है। सीरम एंजाइम गतिविधि सामान्य है।

5. सीने में चोट।
एमआई के साथ, वहाँ हैं गंभीर दर्दछाती में झटका संभव है। छाती के हिलने-डुलने से मायोकार्डियल चोट लगती है, जो एसटी अंतराल के उन्नयन या अवसाद के साथ होती है, टी-वेव नकारात्मकता, और गंभीर मामलों में, यहां तक ​​कि एक असामान्य क्यू लहर की उपस्थिति भी होती है।
इतिहास सही निदान करने में निर्णायक भूमिका निभाता है।
ईसीजी परिवर्तनों के साथ छाती के संलयन का नैदानिक ​​​​मूल्यांकन काफी गंभीर होना चाहिए, क्योंकि ये परिवर्तन गैर-कोरोनरी मायोकार्डियल नेक्रोसिस पर आधारित हैं।

6. ओस्टियोचोन्ड्रोसिस वक्षजड़ संपीड़न के साथ रीढ़।
ओस्टियोचोन्ड्रोसिस में रेडिकुलर दर्द सिंड्रोम के साथ छातीबाईं ओर बहुत मजबूत, असहनीय हो सकता है। लेकिन, एमआई में दर्द के विपरीत, वे गायब हो जाते हैं जब रोगी एक गतिहीन मजबूर स्थिति ग्रहण करता है, और धड़ और सांस लेने पर तेजी से बढ़ता है।
ओस्टियोचोन्ड्रोसिस में नाइट्रोग्लिसरीन, नाइट्रेट पूरी तरह से अप्रभावी होते हैं।
छाती "कटिस्नायुशूल" के साथ एक स्पष्ट स्थानीय दर्द पैरावेर्टेब्रल बिंदुओं में निर्धारित होता है, कम अक्सर इंटरकोस्टल स्पेस के साथ।
ल्यूकोसाइट्स की संख्या, साथ ही ईएसआर, एंजाइमोलॉजिकल पैरामीटर, ईसीजी के मूल्य सामान्य सीमा के भीतर हैं।

7.दाद।
हरपीज ज़ोस्टर का क्लिनिक ऊपर वर्णित के समान है (वक्ष क्षेत्र में रीढ़ की ओस्टियोचोन्ड्रोसिस में रेडिकुलर सिंड्रोम के लक्षणों का विवरण देखें)।
कुछ रोगियों में, मध्यम ल्यूकोसाइटोसिस, ईएसआर में वृद्धि के साथ संयोजन में बुखार दर्ज किया जा सकता है।
ईसीजी, एंजाइम परीक्षण, एक नियम के रूप में, अक्सर एमआई के निदान को बाहर करने में मदद करते हैं।
"दाद" का निदान बीमारी के 2-4 दिनों से विश्वसनीय हो जाता है, जब इंटरकोस्टल रिक्त स्थान के साथ एक विशेषता बुलबुला (वेसिकुलर) दाने दिखाई देता है।

8.दमा।
अपने शुद्ध रूप में एमआई का दमा प्रकार दुर्लभ है, अधिक बार घुटन को पूर्ववर्ती क्षेत्र में दर्द, अतालता और सदमे के लक्षणों के साथ जोड़ा जाता है।

9. तीव्र बाएं निलय विफलताकार्डियोमायोपैथी, वाल्वुलर और सहित कई हृदय रोगों के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है जन्म दोषदिल, मायोकार्डिटिस और अन्य।

10. तीव्र कोलेसिस्टोपैन्क्रियाटाइटिस.
तीव्र cholecystopancreatitis में, जैसा कि MI के गैस्ट्रलजिक संस्करण में होता है, अधिजठर क्षेत्र में गंभीर दर्द होता है, साथ में कमजोरी, पसीना और हाइपोटेंशन भी होता है। हालांकि, तीव्र cholecystopancreatitis में दर्द न केवल अधिजठर में स्थानीयकृत होता है, बल्कि दाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में भी, ऊपर और दाईं ओर, पीठ तक, कभी-कभी यह कमरबंद हो सकता है। मतली, उल्टी के साथ दर्द का एक संयोजन विशेषता है, और उल्टी में पित्त का एक मिश्रण निर्धारित किया जाता है।
दर्द पित्ताशय की थैली के बिंदु पर पैल्पेशन द्वारा निर्धारित किया जाता है, अग्न्याशय के अनुमान, सकारात्मक केरा के लक्षण, ऑर्टनर के लक्षण, मुसी के लक्षण, जो एमआई के लिए विशिष्ट नहीं है।
सूजन, दाहिने ऊपरी चतुर्थांश में स्थानीय तनाव एमआई के लिए विशिष्ट नहीं है।

ल्यूकोसाइटोसिस, ईएसआर में वृद्धि, एएसटी, एलडीएच के हाइपरफेरमेंटेमिया दोनों रोगों में प्रकट हो सकते हैं। कोलेसीस्टोपैन्क्रियाटाइटिस के साथ, रक्त सीरम और मूत्र में अल्फा-एमाइलेज की गतिविधि में वृद्धि होती है, एलडीएच 3-5। एमआई के साथ, किसी को सीपीके, सीएफ-सीपीके, एचबीडी की एंजाइमेटिक गतिविधि की उच्च दरों पर ध्यान देना चाहिए।
एक्यूट कोलेसिस्टोपैन्क्रियाटाइटिस में ईसीजी: कई लीड्स में एसटी अंतराल में कमी, थोड़ा नकारात्मक या बाइफैसिक टी वेव।
मायोकार्डियम को बड़े-फोकल चयापचय क्षति अग्नाशयशोथ के पूर्वानुमान को काफी खराब कर देती है, और अक्सर मृत्यु का प्रमुख कारक होता है।

11. छिद्रित पेट का अल्सर।
एमआई के साथ, अधिजठर में तेज दर्द विशेषता है। हालांकि, एक छिद्रित गैस्ट्रिक अल्सर के साथ, असहनीय, "डैगर" दर्द का उल्लेख किया जाता है, जो वेध के समय सबसे अधिक स्पष्ट होते हैं और फिर तीव्रता में कमी आती है, जबकि दर्द का केंद्र कुछ हद तक दाएं और नीचे स्थानांतरित हो जाता है।
एमआई के गैस्ट्रलजिक संस्करण के साथ, अधिजठर दर्द तीव्र हो सकता है, लेकिन वे इतनी तीव्र, तत्काल शुरुआत के बाद गिरावट की विशेषता नहीं हैं।
छिद्रित पेट के अल्सर के साथ, वेध के क्षण से 2-4 घंटे के बाद लक्षण बदल जाते हैं। छिद्रित गैस्ट्रोडोडोडेनल अल्सर वाले मरीजों में नशा के लक्षण विकसित होते हैं; जीभ शुष्क हो जाती है, चेहरे की विशेषताएं तेज हो जाती हैं; पेट पीछे हट जाता है, तनावग्रस्त हो जाता है; जलन के सकारात्मक लक्षण नोट किए जाते हैं; टक्कर यकृत मंदता के "गायब होने" को निर्धारित करती है; एक्स-रे से डायाफ्राम के दाहिने गुंबद के नीचे हवा का पता चलता है।
एमआई के साथ और अल्सर के वेध के साथ, शरीर का तापमान सबफ़ेब्राइल हो सकता है, पहले दिन के दौरान मध्यम ल्यूकोसाइटोसिस नोट किया जाता है।
एमआई के लिए, सीरम एंजाइम (एलडीजी, सीके, एमबी सीके) की गतिविधि में वृद्धि विशिष्ट है।
पहले दिन के दौरान छिद्रित पेट के अल्सर के साथ ईसीजी, एक नियम के रूप में, नहीं बदलता है। अगले दिन इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी के कारण अंतिम भाग में परिवर्तन संभव है।

12. पेट के हृदय भाग का कैंसर।
कार्डिया के कैंसर के साथ, अधिजठर में और xiphoid प्रक्रिया के तहत तीव्र दबाने वाला दर्द अक्सर होता है, जो क्षणिक हाइपोटेंशन के साथ होता है।
कार्डिया के कैंसर में रोधगलन के विपरीत, अधिजठर दर्द स्वाभाविक रूप से प्रतिदिन होता है, वे भोजन के सेवन से जुड़े होते हैं।
दोनों रोगों में ईएसआर बढ़ता है, हालांकि, सीपीके, सीपीके एमवी, एलडीएच, और एचबीडी एंजाइम की गतिविधि की गतिशीलता केवल एमआई के लिए विशेषता है।
एमआई के गैस्ट्रलजिक संस्करण को बाहर करने के लिए, एक ईसीजी अध्ययन आवश्यक है। ईसीजी एसटी अंतराल (आमतौर पर अवसाद) और III में टी तरंग (आइसोइलेक्ट्रिक या कमजोर रूप से नकारात्मक) में परिवर्तन का खुलासा करता है, एवीएफ लीड, जो छोटे-फोकल पोस्टीरियर एमआई के निदान के लिए एक कारण के रूप में कार्य करता है।
कार्डिया के कैंसर के साथ, ईसीजी "जमे हुए" है, एमआई की गतिशीलता विशेषता को निर्धारित करना संभव नहीं है।
FGDS के दौरान कैंसर का निदान निर्दिष्ट किया जाता है, एक्स-रे परीक्षाविषय के शरीर के विभिन्न पदों में पेट की, जिसमें एंटी-ऑर्थोस्टेसिस की स्थिति भी शामिल है।

13. विषाक्त भोजन।
एमआई के साथ, अधिजठर में दर्द प्रकट होता है, रक्तचाप कम हो जाता है। हालांकि, खाद्य विषाक्तता के साथ, पेट के ऊपरी हिस्से में दर्द मतली, उल्टी और हाइपोथर्मिया के साथ होता है। डायरिया हमेशा खाद्य जनित बीमारी के साथ नहीं होता है, लेकिन यह एमआई के साथ कभी नहीं होता है।
फूड पॉइजनिंग के दौरान ईसीजी या तो नहीं बदलता है, या अध्ययन के दौरान, "इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी" एसटी अंतराल में एक गर्त के आकार की नीचे की ओर शिफ्ट के रूप में निर्धारित होती है, एक कमजोर नकारात्मक या आइसोइलेक्ट्रिक टी तरंग।
खाद्य विषाक्तता के साथ प्रयोगशाला अध्ययन मध्यम ल्यूकोसाइटोसिस, एरिथ्रोसाइटोसिस (रक्त मोटा होना), सीपीके, सीएफ-सीपीके, एचबीडी, एमआई की विशेषता की गतिविधि में महत्वपूर्ण बदलाव के बिना एएलटी, एएसटी, एलडीएच की गतिविधि में मामूली वृद्धि दिखाते हैं।

14. मेसेंटेरिक परिसंचरण का तीव्र उल्लंघन।
अधिजठर में दर्द, रक्तचाप में गिरावट दोनों रोगों में होती है। विभेदन इस तथ्य से जटिल है कि एमआई जैसे मेसेंटेरिक वाहिकाओं का घनास्त्रता, आमतौर पर धमनी उच्च रक्तचाप के साथ कोरोनरी धमनी रोग के विभिन्न नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों वाले बुजुर्ग लोगों को प्रभावित करता है।
मेसेंटेरिक वाहिकाओं की प्रणाली में संचार संबंधी विकारों के मामले में, दर्द न केवल अधिजठर में, बल्कि पूरे पेट में भी स्थानीय होता है। पेट मध्यम रूप से सूज गया है, आंतों के क्रमाकुंचन की गुदा ध्वनियों का पता नहीं चला है, पेरिटोनियल जलन के लक्षणों का पता लगाया जा सकता है।
निदान को स्पष्ट करने के लिए सादा रेडियोग्राफी की जाती है। पेट की गुहाऔर आंतों के क्रमाकुंचन की उपस्थिति या अनुपस्थिति और आंतों के छोरों में गैस के संचय का निर्धारण किया जाता है।
मेसेंटेरिक परिसंचरण का उल्लंघन ईसीजी में परिवर्तन और एमआई के एंजाइम पैरामीटर विशेषता के साथ नहीं है।
यदि मेसेंटेरिक वाहिकाओं के घनास्त्रता का निदान करना मुश्किल है, तो लैप्रोस्कोपी और एंजियोग्राफी के दौरान पैथोग्नोमोनिक परिवर्तनों का पता लगाया जा सकता है।

15. उदर महाधमनी के विदारक धमनीविस्फार।
विदारक महाधमनी धमनीविस्फार के उदर रूप में, एमआई के गैस्ट्रलजिक संस्करण के विपरीत, निम्नलिखित लक्षण विशेषता हैं:
- सीने में दर्द के साथ रोग की शुरुआत;
- रीढ़ के साथ पीठ के निचले हिस्से में विकिरण के साथ दर्द सिंड्रोम की लहर जैसी प्रकृति;
- एक लोचदार स्थिरता के ट्यूमर जैसे गठन की उपस्थिति, दिल के साथ समकालिक रूप से स्पंदित;
- ट्यूमर के गठन पर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट की उपस्थिति;
- एनीमिया में वृद्धि।

16. गैर-कोरोनरी मायोकार्डियल नेक्रोसिसथायरोटॉक्सिकोसिस, ल्यूकेमिया और एनीमिया, प्रणालीगत वास्कुलिटिस, हाइपो- और हाइपरग्लाइसेमिक स्थितियों के साथ हो सकता है।
नैदानिक ​​​​रूप से, अंतर्निहित बीमारी के लक्षणों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, दिल में दर्द (कभी-कभी गंभीर), सांस की तकलीफ नोट की जाती है।
प्रयोगशाला अध्ययनों के डेटा एथेरोस्क्लेरोटिक मूल के एमआई के साथ गैर-कोरोनरी नेक्रोसिस के भेदभाव में सूचनात्मक नहीं हैं। एलडीएच, एलडीएच1, एचबीडी, सीपीके, सीएफ-सीपीके के हाइपरएंजाइमिया मायोकार्डियल नेक्रोसिस के कारण होते हैं, जैसे कि उनके एटियलजि की परवाह किए बिना।
गैर-कोरोनरी मायोकार्डियल नेक्रोसिस के साथ ईसीजी पर, अंतिम भाग में परिवर्तन का पता लगाया जाता है - अवसाद या, कम सामान्यतः, एसटी अंतराल उन्नयन, नकारात्मक टी तरंगें, इसके बाद गैर-ट्रांसम्यूरल एमआई के अनुरूप गतिशीलता।
रोग के सभी लक्षणों के आधार पर एक सटीक निदान स्थापित किया जाता है। केवल यह दृष्टिकोण वास्तविक हृदय विकृति का व्यवस्थित रूप से सही ढंग से आकलन करना संभव बनाता है।

18. दिल के ट्यूमर(प्राथमिक और मेटास्टेटिक)।
दिल के ट्यूमर के साथ, पूर्ववर्ती क्षेत्र में लगातार तीव्र दर्द, नाइट्रेट्स के लिए प्रतिरोधी, दिल की विफलता और अतालता प्रकट हो सकती है।
ईसीजी पर, एक पैथोलॉजिकल क्यू वेव, एसटी इंटरवल एलिवेशन और एक नकारात्मक टी वेव नोट किया जाता है।
दिल की विफलता, अतालता उपचार के लिए दुर्दम्य। निदान को नैदानिक, रेडियोलॉजिकल और इको-केजी डेटा के गहन विश्लेषण के साथ निर्दिष्ट किया गया है।

19.पोस्ट-टैचीकार्डिया सिंड्रोम।
पोस्ट-टैचीकार्डिया सिंड्रोम एक ईसीजी घटना है जो टैचीयरिथमिया राहत के बाद क्षणिक मायोकार्डियल इस्किमिया (एसटी अंतराल अवसाद, नकारात्मक टी तरंग) में प्रकट होती है। इस लक्षण परिसर का मूल्यांकन बहुत सावधानी से किया जाना चाहिए।
सबसे पहले, क्षिप्रहृदयता एमआई और ईसीजी की शुरुआत हो सकती है, इसके राहत के बाद अक्सर केवल रोधगलितांश परिवर्तन प्रकट होते हैं।
दूसरे, क्षिप्रहृदयता का एक हमला हेमोडायनामिक्स और कोरोनरी रक्त प्रवाह को इस हद तक बाधित करता है कि यह मायोकार्डियल नेक्रोसिस के विकास को जन्म दे सकता है, विशेष रूप से कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस के रोगियों में शुरू में दोषपूर्ण कोरोनरी परिसंचरण वाले रोगियों में। इसलिए, नैदानिक, इकोकार्डियोग्राफिक, प्रयोगशाला डेटा की गतिशीलता को ध्यान में रखते हुए, रोगी के सावधानीपूर्वक अवलोकन के बाद पोस्ट-टैचीकार्डियल सिंड्रोम का निदान विश्वसनीय है।

20. निलय के समय से पहले पुनरोद्धार का सिंड्रोम।
सिंड्रोम को विल्सन में एसटी अंतराल उन्नयन के रूप में व्यक्त किया जाता है जो अवरोही आर तरंग घुटने पर स्थित जे बिंदु से शुरू होता है।
इस सिंड्रोम में रिपोर्ट किया गया है स्वस्थ लोग, एथलीट, न्यूरोकिर्युलेटरी डिस्टोनिया के रोगी।
एक सही निदान करने के लिए, आपको एक ईसीजी घटना के अस्तित्व के बारे में जानने की जरूरत है - समय से पहले वेंट्रिकुलर रिपोलराइजेशन का सिंड्रोम। इस सिंड्रोम के साथ, कोई एमआई क्लिनिक नहीं है, इसकी कोई ईसीजी डायनेमिक्स विशेषता नहीं है।

टिप्पणी
हाइपोटेंशन के साथ संयोजन में "तीव्र अधिजठर दर्द" लक्षण की व्याख्या करते समय क्रमानुसार रोग का निदान IM के साथ अधिक ध्यान रखना आवश्यक है दुर्लभ रोग: तीव्र अधिवृक्क अपर्याप्तता; आघात में जिगर, प्लीहा या खोखले अंग का टूटना; उपदंश सूखापन मेरुदण्डटैबेटिक गैस्ट्रिक संकट के साथ (एनिसोकोरिया, पीटोसिस, नेत्रगोलक की प्रतिवर्त गतिहीनता, शोष आँखों की नस, गतिभंग, घुटने के झटके की अनुपस्थिति); मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में हाइपरग्लेसेमिया, केटोएसिडोसिस के साथ पेट का संकट।

जटिलताओं

रोधगलन की जटिलताओं के समूह(उन्हें):

1. विद्युतीय- ताल और चालन की गड़बड़ी:
- ब्रैडीटैच्यरिथमियास;
- एक्सट्रैसिस्टोल;
- इंट्रावेंट्रिकुलर नाकाबंदी;
- एवी नाकाबंदी।
लार्ज-फोकल एमआई में ये जटिलताएं लगभग हमेशा सामने आती हैं। अक्सर, अतालता जीवन के लिए खतरा नहीं होती है, लेकिन गंभीर विकारों (इलेक्ट्रोलाइट, चल रहे इस्किमिया, योनि अतिसक्रियता, आदि) को इंगित करती है जिन्हें सुधार की आवश्यकता होती है।

2. रक्तसंचारप्रकरणजटिलताएं:
2.1 हृदय के पंपिंग समारोह के उल्लंघन के कारण:
- तीव्र बाएं निलय विफलता;
- तीव्र दाएं वेंट्रिकुलर विफलता;
- बायवेंट्रिकुलर अपर्याप्तता;
- हृदयजनित सदमे;
- वेंट्रिकुलर एन्यूरिज्म;
- रोधगलन का विस्तार।
2.2 पैपिलरी मांसपेशियों की शिथिलता के कारण।
2.3 यांत्रिक विफलताओं के कारण:
- पैपिलरी मांसपेशियों के टूटने के कारण तीव्र माइट्रल रिगर्जेटेशन;
- दिल का टूटना, मुक्त दीवार या इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम;
- बाएं वेंट्रिकल के एन्यूरिज्म;
- पैपिलरी मांसपेशियों की टुकड़ी।
2.4 विद्युत वियोजन के कारण।

3. प्रतिक्रियाशील और अन्य जटिलताएं:
- एपिस्टेनोकार्डिक पेरिकार्डिटिस;
- छोटे और बड़े परिसंचरण के जहाजों के थ्रोम्बेम्बोलिज्म;
- प्रारंभिक पोस्टिनफार्क्शन एनजाइना पेक्टोरिस;
- ड्रेसलर सिंड्रोम।

प्रकट होने के समय तकएमआई की जटिलताओं को इसमें वर्गीकृत किया गया है:

1. शुरुआती जटिलताएं जो पहले घंटों में होती हैं (अक्सर रोगी को अस्पताल ले जाने के चरण में) या सबसे तीव्र अवधि (3-4 दिन):
- लय और चालन की गड़बड़ी (90%), वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन तक और पूर्ण एवी नाकाबंदी (सबसे आम जटिलताओं और पूर्व-अस्पताल चरण में मृत्यु दर का कारण);
- अचानक हृदय की गति बंद;
- हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन की तीव्र कमी - तीव्र बाएं निलय की विफलता और कार्डियोजेनिक शॉक (25% तक);
- दिल का टूटना - बाहरी, आंतरिक; धीमी गति से बहने वाला, एक बार (1-3%);
- पैपिलरी मांसपेशियों की तीव्र शिथिलता (माइट्रल रेगुर्गिटेशन);
- प्रारंभिक एपिस्टेनोकार्डिक पेरिकार्डिटिस।

2. देर से जटिलताएं (दूसरे-तीसरे सप्ताह में होती हैं, आहार के सक्रिय विस्तार की अवधि के दौरान):
- ड्रेस्लर का पोस्ट-इन्फार्क्शन सिंड्रोम ड्रेसलर सिंड्रोम - फुफ्फुस के साथ पेरिकार्डिटिस का एक संयोजन, कम अक्सर निमोनिया और ईोसिनोफिलिया, तीव्र रोधगलन की शुरुआत के बाद तीसरे-चौथे सप्ताह में विकसित होता है; विनाशकारी रूप से परिवर्तित मायोकार्डियल प्रोटीन के लिए शरीर के संवेदीकरण के कारण
(3%);
- पार्श्विका थ्रोम्बोएन्डोकार्डिटिस (20% तक);
- पुरानी दिल की विफलता;
- न्यूरोट्रॉफिक विकार (कंधे का सिंड्रोम, पूर्वकाल छाती की दीवार सिंड्रोम)।

एमआई के शुरुआती और बाद के दोनों चरणों में, निम्नलिखित जटिलताएँ हो सकती हैं:
- तीव्र विकृति जठरांत्र पथ(तीव्र अल्सर, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल सिंड्रोम, रक्तस्राव, आदि);
- मानसिक परिवर्तन (अवसाद, हिस्टेरिकल प्रतिक्रियाएं, मनोविकृति);
- हृदय धमनीविस्फार (3-20% रोगियों में);
- थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताएं: प्रणालीगत (पार्श्विका घनास्त्रता के कारण) और फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता (पैरों की गहरी शिरा घनास्त्रता के कारण)।
5-10% रोगियों (शव परीक्षा में - 45% में) में थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का चिकित्सकीय रूप से पता चला है। अक्सर वे स्पर्शोन्मुख होते हैं और रोधगलन (20% तक) के साथ अस्पताल में भर्ती कई रोगियों में मृत्यु का कारण बनते हैं।
सौम्य प्रोस्टेटिक अतिवृद्धि वाले कुछ वृद्ध पुरुष तीव्र प्रायश्चित विकसित करते हैं मूत्राशय(इसका स्वर कम हो जाता है, पेशाब करने की कोई इच्छा नहीं होती है) मूत्राशय की मात्रा में 2 लीटर तक की वृद्धि के साथ, बिस्तर पर आराम और उपचार की पृष्ठभूमि के खिलाफ मूत्र प्रतिधारण दवाओं, एट्रोपिन।

विदेश में इलाज

तीसरा (सबएक्यूट) चरणपरिगलन के एक क्षेत्र की उपस्थिति से जुड़े ईसीजी पर परिवर्तनों को दर्शाता है, जिसमें इस समय पुनर्जीवन, प्रसार, मरम्मत और संगठन की प्रक्रियाएं होती हैं, और एक "इस्केमिक ज़ोन" की उपस्थिति के साथ, परिवर्तन जिसमें एक छोटे से कारण होता है मायोकार्डियम को अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति और मुख्य रूप से एक हल करने वाले परिगलन फोकस के संपर्क के कारण एक भड़काऊ प्रतिक्रिया द्वारा। रोधगलन विकास के इस चरण में आमतौर पर कोई क्षति क्षेत्र नहीं होता है। ईसीजी पर रोधगलन के ऊपर एक सकारात्मक इलेक्ट्रोड के साथ, एक बढ़ी हुई क्यू लहर और एक नकारात्मक सममित टी लहर नोट की जाती है।

सबस्यूट स्टेज की अवधिरोधगलन के आकार और रोग के पाठ्यक्रम के आधार पर 1 से 2 महीने तक भिन्न होता है। इस अवधि के दौरान, "इस्केमिक ज़ोन" में कमी के कारण ईसीजी पर टी तरंग की गहराई धीरे-धीरे कम हो जाती है।

चौथा चरण- दिल का दौरा पड़ने वाले स्थान पर बने दांत की अवस्था। ईसीजी पर, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स में केवल बदलाव होते हैं। मुख्य एक बढ़ी हुई ओ तरंग है, जो विद्युत रूप से निष्क्रिय निशान ऊतक के साथ मायोकार्डियम के प्रतिस्थापन के कारण इस क्षेत्र के इलेक्ट्रोमोटिव बल में कमी के कारण है। इसके अलावा, ईसीजी निशान के ऊपर एक कम या विभाजित आर तरंग और विपरीत स्थिति में एक उच्च पी तरंग दिखाता है। एस-टी खंडआइसोलिन पर, और टी तरंग आमतौर पर नकारात्मक होती है। कभी-कभी T तरंग धनात्मक होती है।

बढ़े हुए क्यू तरंगआमतौर पर कई वर्षों के लिए ईसीजी पर निर्धारित किया जाता है, अक्सर जीवन भर। हालांकि इसमें कमी भी आ सकती है। कभी-कभी क्यू तरंग काफी तेजी से (कुछ महीनों के भीतर) या धीरे-धीरे (कई वर्षों में) सामान्य आकार में घट जाती है। इन मामलों में, ईसीजी पर रोधगलन के कोई संकेत नहीं हैं।

ऐसा संभावनाध्यान में रखा जाना चाहिए ताकि जटिल मामलों में गलती न हो। आमतौर पर, दिल के दौरे के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतों का पूरी तरह से गायब होना अपेक्षाकृत छोटे निशान के साथ देखा जाता है या जब यह उन क्षेत्रों में स्थित होता है जो पारंपरिक ईसीजी लीड के लिए दुर्गम होते हैं। डायनेमिक्स में ईसीजी पर पैथोलॉजिकल क्यू वेव में इस तरह की क्रमिक कमी का कारण निशान के अंदर या गोलाकार रूप से निशान की परिधि के साथ मांसपेशी फाइबर के प्रतिपूरक अतिवृद्धि से जुड़ा हो सकता है।

कम ईसीजी गतिशीलतामायोकार्डियल रोधगलन के विकास के चरणों के अनुसार व्यावहारिक महत्व का है, क्योंकि यह आपको दिल के दौरे की घटना के समय को सही ढंग से निर्धारित करने और प्रत्येक मामले में रोग और ईसीजी के पाठ्यक्रम की गतिशीलता की तुलना करने की अनुमति देता है।

वरीयता के आधार पर हारदिल का एक या दूसरा क्षेत्र, रोधगलन के निम्नलिखित मुख्य स्थानीयकरण प्रतिष्ठित हैं:
I. बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार के रोधगलन:
ए) बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार का व्यापक रोधगलन जिसमें इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के पूर्वकाल भाग और पार्श्व दीवार (सामान्य पूर्वकाल रोधगलन) शामिल हैं;
बी) पूर्वकाल की दीवार का रोधगलन, पार्श्व दीवार के आसन्न खंड और बाएं वेंट्रिकल के शीर्ष (एंट्रोलेटरल रोधगलन);
ग) इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के पूर्वकाल भाग का रोधगलन;
ई) पूर्वकाल की दीवार (उच्च पूर्वकाल) के ऊपरी वर्गों का रोधगलन;
च) बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल और पार्श्व दीवारों के ऊपरी वर्गों का व्यापक रोधगलन (उच्च पूर्वकाल रोधगलन)।

द्वितीय. बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार के रोधगलन:
ए) बाएं वेंट्रिकल के पीछे की दीवार के निचले दाएं हिस्से का रोधगलन, आमतौर पर पोस्टीरियर इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम (पोस्टीरियर डायाफ्रामिक रोधगलन) शामिल होता है;
बी) पीछे की दीवार और बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार के निचले वर्गों का रोधगलन (पश्चपात्र रोधगलन);
ग) बाएं वेंट्रिकल (पीछे के बेसल रोधगलन) के पीछे की दीवार के ऊपरी वर्गों का रोधगलन।

III. डीप हार्ट अटैकइंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम और वेंट्रिकल की पूर्वकाल और पीछे की दीवारों के आसन्न खंड (गहरी सेप्टल रोधगलन)।

चतुर्थ। बाएं निलय पार्श्व दीवार रोधगलन:
ए) व्यापक रोधगलन, मुख्य रूप से बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार के निचले हिस्से (पार्श्व रोधगलन);
बी) दिल का दौरा, सीमित ऊपरी भागबाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार (उच्च पार्श्व रोधगलन)।

वी। बाएं वेंट्रिकल के सबेंडोकार्डियल स्मॉल-फोकल इंफार्क्शन (पैराग्राफ I, II, III, IV में इंगित स्थानीयकरणों में से एक)।
VI. बाएं वेंट्रिकल का इंट्राम्यूरल स्मॉल-फोकल इंफार्क्शन (पैराग्राफ I, II, III, IV में इंगित स्थानीयकरणों में से एक)।
सातवीं। सही वेंट्रिकुलर रोधगलन।
आठवीं। आलिंद रोधगलन।

रोधगलन के लिए ईसीजी प्रशिक्षण वीडियो