Ensiavun antaminen pitkäaikaisen puristamisen oireyhtymään. Crash-oireyhtymä tai kehon puristaminen: ensiapualgoritmi. Video: apua pitkittyneeseen puristusoireyhtymään

1. Pitkäkestoinen puristusoireyhtymä (SDS) on eräänlainen vakava vamma, joka johtuu pehmytkudosten pitkittyneestä puristamisesta ja jolle on ominaista patogeneesin monimutkaisuus, hoidon vaikeus ja korkea kuolleisuus. SDS:n synonyymi on "traumaattinen toksikoosi" ja ulkomaisessa kirjallisuudessa "Crush-syndrome".

2. Patogeneesi. SDS:n johtavat patogeneettiset tekijät ovat: traumaattinen toksemia, joka kehittyy verenkiertoon pääsevien vaurioituneiden solujen hajoamistuotteiden seurauksena, jotka laukaisevat suonensisäisen veren hyytymisen; plasman menetys vaurioituneiden raajojen vakavan turvotuksen seurauksena; kivun ärsytys, joka johtaa keskushermoston viritys- ja estoprosessin koordinaatioon.

3. Pitkäkestoisen puristuksen oireyhtymän luokittelu(E.A. Nechaev et ai., 1993).

Pakkauksen tyyppi:

1. Puristus: a) eri esineillä, maaperällä jne.

b) sijainti

2. Murskaa:

Lokalisoinnin mukaan

Paine:

1) päät;

3) vatsa;

5) raajat (raajojen segmentit).

Yhdistelmällä

VTS vaurioituneena:

1) sisäelimet;

2) luut ja nivelet;

3) pääsuonet ja hermot;

Vakavuuden mukaan:

1. Lievä oireyhtymä.

2. Kohtalainen.

3. Vakava tutkinto.

Kliinisen kurssin jaksojen mukaan

1. Puristusjakso

2. Kompression jälkeinen jakso

a) aikaisin (1-3 päivää)

b) keskitaso (4-18 päivää)

c) myöhässä (yli 18 päivää)

Yhdistetyt leesiot

1. SDS + polttaa

2. SDS + paleltuma

3. SDS + säteilyvaurio

4. SDS + myrkytys ja muut mahdolliset yhdistelmät

Kehittyneiden komplikaatioiden mukaan

SDS, monimutkainen:

yksi). Kehon elinten ja järjestelmien sairaudet (sydäninfarkti, keuhkokuume, keuhkopöhö, rasvaembolia, vatsakalvontulehdus, neuriitti, mielenterveyshäiriöt jne.);

2). Vaurioituneen raajan akuutti iskemia;

3). Märkivä-septiset komplikaatiot.

Tämä luokittelu mahdollistaa diagnoosin laatimisen ottaen huomioon DFS:n eri ilmenemismuodot ja varmistaa siten jatkuvuuden tämän vamman diagnosoinnissa ja hoidossa.

4. Klinikka. SDS:n kliiniset ilmenemismuodot taudin kliinisen kulun ajalta.

Puristusjakson aikana Suurin osa uhreista pysyy tajuissaan, mutta usein kehittyy masennusta, joka ilmenee letargiana, apatiana tai uneliaisuudena. Harvoin on kiihottumista. Tällaiset uhrit huutavat, elehtivät, vaativat apua tai itkevät. Valituksia aiheuttavat kipu ja täyteyden tunne kehon puristuneilla alueilla, jano, hengenahdistus. Merkittävän trauman yhteydessä, erityisesti rintakehän sisäelinten vaurioissa tai vatsaontelo, pitkien luiden murtumia, pääsuonten ja hermojen vaurioita, traumaattisen shokin ilmiöt kehittyvät.

Ensin tai aikaisin Kompression jälkeinen ajanjakso, joka kestää jopa 72 tuntia uhrin puristamisesta vapautumisen jälkeen, on luonnehdittu paikallisten muutosten ja endogeenisen myrkytyksen ajanjaksoksi. Tällä hetkellä taudin klinikalla vallitsee traumaattisen shokin ilmenemismuoto: voimakas kipu-oireyhtymä, psykoemotionaalinen stressi, hemodynaaminen epävakaus, hemokonsentraatio, kreatinemia; virtsassa - proteinuria ja sylindria. Sitten terapeuttisen ja kirurgisen hoidon seurauksena potilaan tilassa tapahtuu lyhyt valojakso, jonka jälkeen potilaan tila huononee ja kehittyy toinen SDS-jakso.

II- tai keskitaso ajanjakso kestää 4-18 päivää. Sitä kutsutaan myös akuutin ajanjaksoksi munuaisten vajaatoiminta. Tänä aikana puristamattomien raajojen turvotus lisääntyy, vaurioituneelle iholle muodostuu rakkuloita ja verenvuotoja. Hemokonsentraatio korvataan hemodiluutiolla, anemia lisääntyy, diureesi vähenee jyrkästi anuriaan asti. Hyperkalemia ja hyperkreatinemia saavuttavat suurimmat luvut. Kuolleisuus tänä aikana voi nousta 35 prosenttiin tehohoito.

III myöhässä tai toipuminen jakso alkaa 3. viikosta ja sille on ominaista munuaisten toiminnan normalisoituminen, veren proteiini- ja elektrolyyttipitoisuus. Tartuntataudit tulevat esiin. Sepsiksen kehittymisriski on suuri.

Jotkut kirjoittajat luokittelevat kliiniset muodot SDS:n kehittyminen raajan puristuksen kestosta riippuen: lievä - puristus jopa 4 tuntia; keskipitkä - jopa 6 tuntia; raskas - jopa 8 tuntia; erittäin vakava - molempien raajojen, erityisesti alaraajojen, puristus 8 tuntia tai kauemmin.

I tutkinto jolle on ominaista lievä induratiivinen pehmytkudosturvotus. Iho on vaalea, vaurion rajalla se pullistuu hieman terveen yläpuolelle. Verenkiertohäiriöistä ei ole merkkejä.

II astetta ilmenee kohtalaisen voimakkaana pehmytkudosten induratiivisena turvotuksena ja niiden jännityksenä. Iho on vaalea, ja siinä on lievää syanoosia. 24-48 tunnin kuluttua voi muodostua kirkkaan keltaisia ​​rakkuloita, jotka poistettaessa paljastavat kostean, vaaleanpunaisen pinnan. Lisääntynyt turvotus seuraavina päivinä viittaa laskimoverenkierron ja imunesteen poistumisen häiriöihin.

III astetta- Selkeä induratiivinen turvotus ja pehmytkudosten jännitys. Iho syanoottinen tai "marmori" ulkonäkö. Ihon lämpötila laskee huomattavasti. 12-24 tunnin kuluttua ilmestyy rakkuloita, joissa on verenvuotoa. Epidermiksen alta löytyy tummanpunainen kostea pinta. Induratiivinen turvotus, syanoosi kasvavat nopeasti, mikä osoittaa vakavia mikroverenkierron häiriöitä, laskimotromboosia.

IV astetta- kovettunut turvotus on kohtalaisen voimakas, kudokset ovat jyrkästi jännittyneet. Iho on väriltään sinertävän violetti, kylmä. Erottele orvaskeden rakkuloita, joissa on verenvuotoa. Epidermiksen poistamisen jälkeen havaitaan syanoottisen musta kuiva pinta. Seuraavina päivinä turvotus ei käytännössä lisäänny, mikä viittaa syviin mikroverenkiertohäiriöihin, valtimon verenvirtauksen riittämättömyyteen, laajalle levinneeseen laskimoveritulppaan.

5. Hoito. Ensiapuun tulee kuulua loukkaantuneen raajan immobilisointi, sen sidonta, kipulääkkeiden ja rauhoittavien lääkkeiden nimittäminen. Ensiapu koostuu infuusiohoidon aloittamisesta (verenpainetasosta riippumatta), immobilisaation tarkistamisesta ja korjaamisesta, kivunlievityksen pidentämisestä ja rauhoittavan hoidon suorittamisesta indikaatioiden mukaan. Ensimmäisenä infuusioväliaineena on toivottavaa käyttää reopoliglyukiinia, 5 % glukoosiliuosta, 4 % natriumbikarbonaattiliuosta. Ensin kuitenkin suoritetaan yhden keskuslaskimon puhkaisu ja katetrointi, määritetään veriryhmä ja Rh-tekijä. Infuusio-siirtohoitoon, jonka tilavuus on vähintään 2000 ml päivässä, tulee sisältää tuoretta pakastettua plasmaa 500-700 ml, 5% glukoosia C- ja B-vitamiinien kanssa 1000 ml asti, albumiinia 5% -10% - 200 ml, 4% natriumbikarbonaattiliuos 400 ml, glukoosi-novokaiini-seos 400 ml. Verensiirtoaineiden koostumus, infuusioiden määrä säädetään päivittäisen diureesin, happo-emästasapainotietojen, myrkytyksen asteen ja suoritetun leikkausavun mukaan. Tiukka kirjanpito erittyneen virtsan määrästä, tarvittaessa - katetrointi Virtsarakko.

Plasmafereesi on tarkoitettu kaikille potilaille, joilla on ilmeisiä myrkytyksen merkkejä, puristuksen kesto on yli 4 tuntia, selvät paikalliset muutokset loukkaantuneessa raajassa puristusalueesta riippumatta.

Ylipaineisen hapetuksen istunnot 1-2 kertaa päivässä kudosten hypoksian vähentämiseksi.

Lääkehoito sisältää diureesin stimuloinnin määräämällä Lasixia enintään 60 mg päivässä ja aminofylliiniä 2,4 % - 10 ml; hepariinia 2,5 tuhatta vatsan ihon alle 4 kertaa päivässä; chimes tai trental hajottamista varten, retaboliili 1,0 1 kerran 4 päivässä proteiiniaineenvaihdunnan tehostamiseksi; sydän- ja verisuonilääkkeet indikaatioiden mukaan; antibiootteja.

Kirurgisen taktiikan valinta tapahtuu loukkaantuneen raajan kunnon ja iskemian asteen mukaan.

Toisella jaksolla- akuutin munuaisten vajaatoiminnan aika, nesteen saannin rajoittaminen on indikoitu. Hemodialyysin suorittaminen on aiheellista vähentää diureesia 600 ml:aan päivässä riippumatta veren typpipitoisten kuonapitoisuuksien määrästä. Hemodialyysin hätätilanteessa ilmenee anuriaa, yli 6 mmol/l hyperkalemiaa, keuhko- ja aivoturvotusta. Verenvuodon yhteydessä hemodialyysi on vasta-aiheinen. Vakavan hyperhydraation tapauksessa hemofiltraatiota suositellaan 4-5 tunnin ajan nestevajeen ollessa 1-2 litraa.

Infuusiohoito interdialyysin aikana sisältää pääasiassa tuoretta pakastettua plasmaa, albumiinia, 4 % natriumbikarbonaattiliuosta, 10 % glukoosiliuosta. Sen tilavuus on 1,2-1,5 litraa päivässä. Jos verenvuoto johtuu uremiasta ja disseminoituneesta suonensisäisestä koagulaatiosta, on aiheellista hätäplasmafereesi, jonka jälkeen 1000 ml tuoretta pakastettua plasmaa siirretään virtana tai nopeina tippoina 30-40 minuutin ajan, proteaasinestäjien (trasiloli, Gordox) määräys. , contrykal). Asianmukaisella ja oikea-aikaisella intensiivisellä hoidolla akuutti munuaisten vajaatoiminta pysähtyy 10-12 päivän kuluttua.

Kolmannella jaksolla terapia on eturintamassa paikallisia ilmentymiä SDS ja märkivä komplikaatiot. Erityistä huomiota on kiinnitettävä tartunnan yleistymisen estämiseen sepsiksen kehittyessä. SDS:n infektiokomplikaatioiden hoidon periaatteet ovat samat kuin muiden märkivien sairauksien hoidossa. Siten DFS:n tehohoito vaatii lääkäreiden (kirurgit, anestesiologit, terapeutit, nefrologit) yhdistettyä työtä, joista jokaisesta tulee johtaja tietyssä vaiheessa.

III. Romahdus- kivulias tila, jolle on ominaista verisuonten sävyn äkillinen lasku, mikä johtaa tärkeimpien elinten verenkierron heikkenemiseen ja kaikkien kehon toimintojen voimakkaaseen heikkenemiseen. Collapse voi kehittyä akuutin verenvuodon, tarttuvien septisten sairauksien aiheuttaman myrkytyksen, myrkytyksen, anestesian, joidenkin sydänsairauksien, kova kipu, sekä toimenpiteen aikana tai sen aikana leikkauksen jälkeinen ajanjakso. Romahdus perustuu keskushermoston korkeampien osien toimintaan, joka säätelee verisuonten sävyä. Kliinisesti romahdus ilmenee äkillisenä kalpeudena, huimauksena, joskus tajunnan menetyksenä, tiheänä pulssina heikkona täytenä ja jännityksenä, verenpaineen laskuna, kylmän hien ilmaantumisena, pinnallisena hengityksenä, kehon lämpötilan laskuna ja lihasjännityksenä. . Vähitellen nämä merkit häviävät, sydämen toiminta palautuu. klo vakava tappio Keskushermosto- ja sydänkuolema voi tapahtua.

Lamahdushoito koostuu lääkkeiden kiireellisestä käytöstä, jotka poistavat sen syyn ja vahvistavat keskushermoston, sydämen ja verisuonten toimintaa.

IV. Pyörtyminen- äkillinen, tavallisesti lyhytaikainen tajunnan menetys, johon liittyy sydämen ja hengityksen toiminnan heikkeneminen ja aivojen akuutin verenkierron vajaatoiminnan kehittyminen. Suurimmassa osassa tapauksista pyörtymisen syy on akuutti verisuonten vajaatoiminta (vaskulaarinen pareesi), joka on kehittynyt keskushermoston säätelemän, tilapäisen verisuonten sävyn häiriön seurauksena. Tämä johtaa pienten verisuonten, erityisesti keliakiahermon hermottamien, laajenemiseen ja ylivuotoon ja veren nopeaan uudelleenjakaumiseen kehossa. Osa verestä kerääntyy vatsaelimiin, kiertävän veren määrä vähenee, ilmaantuu aivojen, luustolihasten, ihon jne. anemiaa, verenkierto oikeaan eteiseen vähenee, valtimo- ja laskimopaine laskee. Keski hermosto, joka on herkin verenkiertohäiriöille, reagoi ennen kaikkia järjestelmiä, mikä johtaa pyörtymiseen. Verisuonten sävyn laskua pyörtymisen kehittyessä havaitaan voimakkaalla hermoshokilla, voimakkaalla kehon asennon muutoksella vaakasuuntaisesta pystysuoraan, akuutista ja merkittävästä verenhukasta jne.

Pyörtymisen oireita ovat yleinen heikkous, "pyörrytyksen tunne", tasapainon menetys, silmäpyöritys, korvien soiminen, pahoinvointi, kuolettava kalpeus, kylmä hiki, tajunnan menetys, pieni ja tiheä pulssi, pinnallinen hengitys . Pyörtymisen kesto on muutamasta sekunnista useisiin minuutteihin, joskus pidempään. Hoito koostuu potilaan asettamisesta vaakasuoraan asentoon pää hieman alhaalla ja jalat kohotettuina, irrottamisesta tiukoista vaatteista, ammoniakin hengittämisestä ja ohimoiden voitelemisesta sillä, suihkuttamalla kylmällä vedellä, juomalla makeaa teetä, kahvia tai parenteraalinen anto kofeiinia ja kamferia. Yleensä nämä tapahtumat riittävät selviytymään pyörtymisestä.

30. Suljetut vammat. Suljetut pehmytkudosvauriot: mustelmat, nyrjähdykset, repeämät. Aivojen, rintakehän, vatsan, retroperitoneaalisten elinten suljetut vammat. Ensiapu.

TUTKIMUSSUUNNITELMA VUORENTA POTILAALLE

1. Uhrin valitukset.

2. Vahinkohistoria.

3. Elämän anamneesi.

4. Fyysiset tarkastusmenetelmät:

Palpaatio;

Lyömäsoittimet;

Auskultaatio.

5. Erityiset diagnostiset menetelmät reoenkefalografia, elektroenkefalografia, röntgentutkimus, ultraäänimenettely, fi preskooppiset tutkimusmenetelmät (fibroesofagogastroduodenoskopia, sigmoidoskopia, fibrokolonoskopia, bronkoskoopia, torakoskopia, laparoskopia, kystoskopia), laparosenteesi, selkäydintilan diagnostiset punktiot, pleuraontelo, sydänpussi, emättimen takaosa, epäilty hematooma, nivel.

6. Laboratoriotutkimus.

Artikkelin sisältö: classList.toggle()">laajenna

Crash-oireyhtymä nykyaikaisessa lääketieteellisessä mielessä on oireenmukainen kompleksi, joka kehittyy systeemisen verenkierron pitkäaikaisessa häiriössä pehmytkudoksissa niihin kohdistuvan ulkoisen paineen vuoksi. Melko usein tätä patologiaa kutsutaan myös Bywatersin oireyhtymäksi.

Paikallisten ongelmien lisäksi sille on ominaista laajat systeemiset patologiset muutokset, mukaan lukien munuaisten vajaatoiminta, hyperkalemia ja niin edelleen. Mitä toimenpiteitä tulisi tehdä, jos raajoja puristetaan pitkään? Miten pitkittyneen puristuksen syndrooma kehittyy? Luet tästä ja paljon muusta artikkelistamme.

Ensiapu pitkittyneeseen puristusoireyhtymään

Ensimmäisen perusperiaatteet ensiapu pitkittyneen puristuksen oireyhtymä (törmäysoireyhtymä) sisältää:

• Oikea raivaus raunioista. Ensiapua annettaessa puristusta aiheuttavat esineet tulee nostaa osissa, samalla kun raaja sidotaan nopeasti elastisella siteellä, jotta estetään iskun nopea kehittyminen ja samalla ei pitkittyisi valtimorakenteiden puristusprosessia;
• Kylmä käyttö. Vaurioituneet alueet on vuorattu kylmävesipulloilla, jäällä ja niin edelleen. On suositeltavaa laittaa jotain pehmeää raajojen alle - esimerkiksi peitto tai vaatteet;
• Nopein mahdollinen kuljetus. Uhri on välttämättä kuljetettava minkä tahansa sairaalan lähimpään tehohoitoyksikköön;
• Runsas juoma. Sitä voidaan antaa kuljetuksen aikana lisäämällä ruokasoodaa, mikä neutraloi munuaisiin kohdistuvan negatiivisen vaikutuksen. Tällainen menettely avun antamisen yhteydessä on mahdollista vain, jos sisäelinten vaurioista ei ole ilmeisiä oireita, vatsa on pehmeä ja henkilöllä on kaikki refleksit, mukaan lukien nieleminen.

Mitä ei saa tehdä auttaessa:

• Vapauta henkilö jyrkästi puristamasta. Tällainen menettely aiheuttaa välittömän shokin ja akuuttimpien kielteisten seurausten kehittymisen;
• Kiinnitä kiristysside. Ensiavun aikana kiristysside on perusteltua vain tapauksissa, joissa raajan elinkyvyttömyys on selvä tai siinä on vakava avoin verenvuoto. Kaikissa muissa tilanteissa tällainen korjaustoimenpide vain pidentää puristusoireyhtymää ja varmistaa ongelman vakavampien muotojen ilmaantumisen;

• Käytä lääkkeitä. Crush-oireyhtymän "kenttähoidolla" (paitsi anti-shokkia) ei ole toivottua vaikutusta, koska todellista apua voidaan tarjota henkilölle vain tehohoidossa, usein suoralla kirurgisella toimenpiteellä;
• Älä kuljeta henkilöä sairaalaan. Olosuhteista riippumatta uhri on ohjattava uudelleen sairaalaan kattavaa diagnoosia ja tarvittavien toimenpiteiden toteuttamista varten, jotka eivät mahdollista mahdollisen törmäysoireyhtymän kehittymistä, jopa tilanteissa, joissa henkilö tuntee olonsa tyytyväiseksi vapautumisen jälkeen, voi kävellä, koska suurin osa oireista muodostuu myöhemmin.

Tohtori Komarovsky kertoo, kuinka antaa ensiapua lapsille, joiden raajat puristavat:

Hätäapu uhrille

Osana ensiapupalvelua sairaanhoito useimmiten suoritetaan klassista antishokkihoitoa.

Traumaattinen sokki pitkäaikaisen puristuksen oireyhtymässä kehittyy vastaavan patologian vakavien muotojen ja virheellisten toimenpiteiden jälkeen henkilön vapauttamiseksi.

Toimenpiteiden algoritmi hätäavun tarjoamiseksi törmäysoireyhtymän (pitkittyneen puristusoireyhtymän) yhteydessä:

• Väliaikainen verenvuodon pysäytys. Se suoritetaan poikkeustapauksissa vuotavan veren läsnä ollessa;
• Kipuoireyhtymän lievitys. Kivun lievittämiseksi käytä mitä tahansa saatavilla olevia kipulääkkeitä ruiskeena;
• Kaasunvaihdon rikkomusten korjaaminen. Hapetus, henkitorven intubaatio, muut toimet;
• Elvytys. Ensiapua annettaessa suoritetaan peruselvytystoimenpiteet hengityksen ja sydämen sykkeen palauttamiseksi ();
• Shokkigeenisten impulssien pysäyttäminen. Käytetään atropiinin, diatsepaamin ja tramadolin yhdistelmää. Lisäksi rationaalinen suonensisäinen anto glukokortikosteroidit, adrenomimeettisten lääkkeiden käyttö, muut oireenmukaisiin ja elintoimintoihin liittyvät lääkkeet.

Samanlaisia ​​artikkeleita

Mikä on törmäyssyndrooma

Crash-oireyhtymä on erityinen oireyhtymä, joka kehittyy pitkittyneiden verenkiertohäiriöiden seurauksena kehon eri pehmytkudoksissa - useimmiten suhteessa ala- tai yläraajoihin.

Samanlaisia ​​patologisia prosesseja diagnosoidaan erilaisten kataklysmien, mukaan lukien rakennusten romahtamisen, maanjäristysten ja niin edelleen, uhreilla, joiden seurauksena ihmiset puristuvat kovien pintojen väliin pitkäksi aikaa.

Tällainen puristusvamma ei sisällä ainoastaan ​​paikallisia riskejä rakenteiden avoimesta tai suljetusta vauriosta, murtumista ja niin edelleen, vaan se voi johtaa lyhyen, keskipitkän ja pitkän aikavälin vakaviin seurauksiin koko organismille.

Sisältää seurauksia, jotka liittyvät munuaisten, maksan, sydän- ja verisuonijärjestelmästä ja niin edelleen. Crash-oireyhtymällä on kolme ominaista ominaisuutta:

• raajojen tai vartalon suora puristus, jota seuraa kudosnekroosi riittävän pitkän ajan kuluessa;
• Monimutkaisen turvotuksen kehittyminen yhdessä puristuspaikoissa paikallisella tasolla;
• Ikeemisen toksikoosin ja akuutin munuaisten vajaatoiminnan muodostuminen pääsääntöisesti pääsuonten ja päähermojen pitkäaikaisen puristamisen taustalla.

Seurauksena kehittyy pitkittynyt puristus

Törmäysoireyhtymää kuvattiin ensimmäisen kerran jo 1900-luvun alussa, kun ensimmäiseen maailmansotaan osallistuneet sotilaat joutuivat erilaisten raunioiden alle esimerkiksi aktiivisissa katutaisteluissa.

Tarkan tulkinnan teki brittiläiset lääkärit Bywaters viime vuosisadan 40-luvulla: hän tutki ja valitsi oireyhtymän itsenäiseksi nosologiseksi yksiköksi.

Nykyaikana pitkittyneen puristuksen oireyhtymä kehittyy useimmiten onnettomuuden seurauksena tai kun et pysty nousemaan raunioista pitkään aikaan maanjäristysten, rakennusten romahtamisen ja muiden luonnollisten ja ihmisen aiheuttamien katastrofeja.

Moderni tulkinta perusteista kliininen kuva Pitkittyneen puristuksen oireyhtymä sisältää seuraavat olosuhteet: pitkäaikainen altistuminen pehmytkudoksille luo edellytyksen myrkyllisten tuotteiden kerääntymiselle vastaaviin lihaksiin.

Paineen jyrkän vapautumisen jälkeen nämä aineet siirtyvät muuttuneessa muodossa verenkiertoon, mikä aiheuttaa terävän asidoosin (happo-emästasapainohäiriö) ja monimutkaisia, erittäin vakavia hemodynaamisia häiriöitä (verenkiertohäiriöitä).

Selkeissä paikoissa esiintyvä syvä kudosnekroosi, joka on tilapäisesti puristettu perustekijän katoamisen jälkeen, johtaa hajoamistuotteiden pääsyyn pääverenkiertoon ja kehon itsensä myrkytyksen kehittymiseen.

Patologisen prosessin oireet

Crush-oireyhtymän spesifinen ilmentymä riippuu patologisen prosessin nykyisestä kliinisestä kuvasta ja välittömästä muodosta sekä puristuksen kestosta. Yleensä sovelletaan seuraavaa luokitusta:

• Kevyt muoto. Se on raajan segmentin patologia, jonka vaikutus kestää enintään 4 tuntia;
• Keskikokoinen muoto. Yhden raajan osan tai koko suora puristus noin 6 tunnin ajan;
• Raskas muoto. Patologinen vaikutus useisiin raajoihin 6-7 tunnin ajan;
• Erittäin vaikea muoto. Sille on ominaista kaikkien raajojen, joskus muiden kehon osien, puristaminen vähintään 8 tunnin ajan.

Välittömästi vapautumisen jälkeen potilas voi joutua sokkiin. Jos näin ei tapahtunut, kolmannesta päivästä tapahtuman jälkeen alkaa ilmaantua paikallisia monimutkaisia ​​oireita tiheästä turvotuksesta, ihon kalpeudesta ja raajan toimintahäiriöstä munuaisten vajaatoimintaan, oliguriaan, anuriaan ja niin edelleen.

Varhaiset oireet häviävät lähes aina, mutta viivästyneen hoidon alhaisen tehokkuuden vuoksi kliiniset akuutit ilmenemismuodot, joissa munuaisten vajaatoiminta kehittyy nopeasti, voivat kestää jopa 2 viikkoa, mikä joskus johtaa kuolemaan suhteessa potilaaseen.

Jos uhri oli raunioiden alla tai tapahtuman keskipisteessä erittäin pitkän aikaa, niin melkein heti vapautumisensa jälkeen hän toteaa:

• Kyvyttömyys liikuttaa raajoja;
• Yleinen tila on tilapäisesti tyydyttävä;
• Heikkous ja pahoinvointi;
• On vain lievää takykardiaa.

Muutaman tunnin kuluessa tapahtumasta seuraavat lisääntyvät nopeasti:

• Kehon lämpötila nousee;
• Pulssi kiihtyy;
• Putoaa jyrkästi valtimopaine;
• Iho saa epätasaisen violetti-syanoottisen värin;
• turvotus;
• Muodostuu rakkuloita, joissa on seroosia ja seroosi-hemorragista sisältöä;
• Ääreisvaltimoiden pulsaatio havaitaan;
• Kaikenlainen herkkyys voi kadota;
• Erittyneen virtsan määrä vähenee jyrkästi.

Diagnostiset toimenpiteet

Keskeinen piirre ihmisen pitkittyneen kompression oireyhtymän diagnosoinnissa on välttämättömien tietojen ensisijainen kerääminen, joka mahdollistaa sekä patologisen prosessin c laajuuden että sen vaikutuksen kestoa tiettyihin kehon osiin arvioinnin kvalitatiivisesti ja kvantitatiivisesti.

Suurimmassa osassa tapauksista ensimmäiset ulkoiset kliiniset ilmenemismuodot ilmenevät tietyn ajan kuluttua, useista tunteista kolmeen päivään.

Ilman yllä olevia tietoja on lähes mahdotonta tunnistaa patologian esiintymistä jopa instrumentaalisilla diagnostisilla menetelmillä ennen selkeän kliinisen kuvan ilmestymistä törmäysoireyhtymän kehittymisestä.

Törmäyshoito

Kaikki törmäysoireyhtymän ilmenemismuodot ja seuraukset hoidetaan yksinomaan sairaalaympäristössä - useimmiten tämä on tehohoitoyksikkö. Perusterveydenhuollon puitteissa toteutetaan anti-shokkitoimenpiteitä ottamalla käyttöön kipulääkkeitä, sydän- ja verisuonilääkkeitä ja verenpaineen normalisoijia. Seuraava vaihe on intensiivinen infuusiohoito, joka ei salli akuutin munuaisten vajaatoiminnan muodostumista ja kehittymistä.

Keskivaikeassa ja vakavassa murskaussyndroomassa määrätään leikkaus, esimerkiksi vammautuneen raajan fasciotomia, distaalisten osien amputaatio ja muut tarvittaessa toimenpiteet.

Samanaikaisesti suoritetaan verenkierron palauttaminen. Akuuteimman jakson päättymisen ja uhrin tilan vakautumisen jälkeen suositeltu siirtyminen kuntoutusvaiheeseen, joka sisältää:

• Tiukka juomajärjestelmä;
• Hemodialyysi (munuaisten ulkopuolisen veren puhdistusmenetelmä);
• Infuusiohoidon jatkaminen;
• Plasmafereesi (verenotto, sen puhdistaminen ja verenkiertoon palauttaminen);
• Fysioterapia ja liikuntaterapia.

Mahdolliset komplikaatiot ja seuraukset

Keskivaikeissa ja vakavissa pitkittyneen puristuksen oireyhtymän asteissa ennuste on useimmissa tapauksissa epäsuotuisa, potilaan kuoleman todennäköisyys on suuri.

Jopa oikea-aikainen pätevä lääketieteellinen apu ei joissain tapauksissa salli murskattujen raajojen pitämistä ehjinä, kun taas henkilö voi pysyä vammaisena.

Uhri kehittää edellytykset peruuttamattoman munuaisten vajaatoiminnan kehittymiselle, johon liittyy elinsiirto - jos jälkimmäistä toimenpidettä ei ole, määrätään elinikäinen hemodialyysi.

Nopea kulku:

Pitkäkestoisen puristuksen oireyhtymä (SDS) tai törmäyssyndrooma (puristusoireyhtymä)- oireyhtymä, joka kehittyy puristuksen ja akuutin iskemian altistuneiden pehmytkudosten reperfuusion seurauksena. SDS:n patogeneesin perusta on useiden poikkijuovaisten lihassolujen tuhoutumistuotteiden (rabdomyolyysi), ensisijaisesti myoglobiinin, proteolyyttisten entsyymien ja kaliumin, samanaikainen pääsy systeemiseen verenkiertoon. Näiden aineiden eliminaatio tapahtuu munuaisten kautta, joten jälkimmäisten vaurioituminen kehityksen myötä näyttää olevan yksi SDS:n yleisimmistä ilmenemismuodoista.

Epidemiologia

Ensimmäisen kerran törmäysoireyhtymää kuvasivat vuonna 1941 E. Bywaters ja D. Beall BMJ:ssä artikkelissa, joka on omistettu Luftwaffen lentokoneiden Lontoon pommituksen uhrien auttamiseksi.

Merkittävä edistys törmäysoireyhtymän patogeneesin tutkimuksessa liittyy luonnon- ja ihmisen aiheuttamiin katastrofeihin. Merkittävimmät niistä ovat maanjäristykset Armeniassa (1988), Turkissa (1998), Iranissa (2003). Katastrofien ja luonnonkatastrofien, maanjäristysten, teollisuus- ja asuinrakennusten tuhoamisen aikana pommitusten ja raketti-iskujen aikana 3,5–23,8 % uhreista kehittää SDS:n. Vaikea tila kehittyy muutaman tunnin kuluessa; hätähoitotoimenpiteiden puuttuessa kuolema tapahtuu 85–90 prosentissa tapauksista.

G.G. Savitsky, V.K. Agapov (1990) havaitsi Armenian (1988) katastrofaalisen maanjäristyksen jälkeen 3203 uhria, joista 765 (23,8 %) sai SDS:n, kun taas 78 %:lla se oli vakava tai kohtalainen.

Syyt pitkittyneen puristuksen oireyhtymän kehittymiseen

Poikkijuovaisten lihasten tuhoutuminen (rabdomyolyysi) myoglobiinin resorptiolla on mahdollista erilaisissa taulukossa esitetyissä patologisissa tiloissa.

Etiologiset tekijät, jotka vaikuttavat rabdomyolyysin kehittymiseen

Crash-oireyhtymän patogeneesi

Traumaattinen rabdomyolyysi on yleisin. Samalla on muistettava, että merkittävät pehmytkudosvauriot vakavissa samanaikaisissa traumoissa, esimerkiksi miinojen räjähdyshaavoissa, voivat johtaa myoglobiinin massiiviseen resorptioon murskauspesäkkeistä, akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen, vaikka ei ole olemassakaan. raajan puristusmekanismi sellaisenaan.

Monien vuosien ajan yhtenä traumaattisen rabdomyolyysin muunnelmista pidettiin SDS:ää, joka kehittyy oman kehon painon alla. Kokeessa näitä tosiasioita ei vahvistettu, vaikka osoitettiin, että pitkittynyt liikkumaton tila (seuraus alkoholi- tai huumemyrkytyksestä, akuutti aivoverenkiertoa, kirurginen toimenpide) voi johtaa pääsuonten tai yksittäisten lihashaarojen jatkuvaan tukkeutumiseen. Tämän seurauksena lihassyiden iskemia ja nekroosi kehittyvät myoglobiinin vapautuessa. Tästä syystä paikkakompressiota tulisi pitää iskeemisenä eikä traumaattisena rabdomyolyysina. Useimmiten asentopuristus kehittyy ylä- tai alaraajat, jonka verenkierto tapahtuu tärkeimpien neurovaskulaaristen kimppujen (olkapään ja reisivaltimoiden) kautta. Nekroosin vakavuus riippuu uhrin yksilöllisistä ominaisuuksista (verenkierron ja verisuonten anastomoosien vakavuus); siksi usein nekroosipesäkkeet ovat puristusalueen ulkopuolella ja sijaitsevat satunnaisesti.

Valtimotiehyiden tromboosin tai embolian tai raajan verisuonten täydellisen ulkoisen tukkeutumisen ("kääntöportin oireyhtymä") yhteydessä kehittyy yleensä raajan kaikkien lihasten nekroosi, joka on distaalinen okkluusiovyöhykkeestä, ja yleensä selkeä rajaviiva. Eräs iskeemisen rabdomyolyysin muunnelma on sydän- ja munuaisoireyhtymä, joka vaikeuttaa sydäninfarktia. Sydämen poikkijuovaiset lihakset tuhoutuvat iskemian seurauksena; tähän prosessiin voi myös liittyä merkittävä myoglobiinin vapautuminen, myoglobinuria ja akuutti munuaisten vajaatoiminta. Useimmiten kardiorenaalinen oireyhtymä vaikeuttaa pyöreitä transmuraalisia sydäninfarkteja.

Lihaskudoksen lisääntynyt kuormitus johtaa eroon myosyyttien hapen saannin välillä heidän tarpeidensa välillä. Kehittyvää hypoksiaa seuraa lihassolujen tuhoutuminen ja myoglobinuurinen nefroosi. Liiallinen fyysinen aktiivisuus voi olla sekä tietoista että vilunväristyksen, kouristuksen jne. aiheuttamaa.

Harvinainen, mutta vaikeasti diagnosoitava rabdomyolyysin variantti, joka johtuu myrkyllisistä ja erityisesti huumeiden vuorovaikutus. Laaja sovellus erilaiset statiinit ateroskleroosin etenemisen estämiseksi johtivat niiden myrkyllisten vaikutusten tunnistamiseen poikkijuovaisille lihaksille, mikä johtuu yhteiskäytöstä muiden lääkkeiden kanssa - syklosporiini, ketokonatsoli jne. Myrkyllisiä metaboliitteja voi muodostua jopa ketokonatsolin transkonjunktivaalisella nielemällä kehoon. Tästä yhteisvaikutuksesta johtuva toksinen rabdomyolyysi vaikeuttaa usein myös akuuttia munuaisten vajaatoimintaa. Rabdomyolyysin mekanismien moninaisuus edellyttää myoglobinemiaa ja akuuttia munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden ja uhrien perusteellista tutkimusta, varsinkin jos traumaattisista vaikutuksista ei ole selvää tosiasiaa, koska syynä voi olla myrkytys, sydänlihaksen heikentynyt verenkierto tai jokin muu sairaus. vaativat erikoishoitoa.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta pitkittyneen puristuksen oireyhtymässä muodostuu puristustekijän toiminnan alkaessa. Tärkeimmät akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen vaikuttavat tekijät ovat hypovolemia ja munuaisten heikentynyt perfuusio, myoglobiinin suora sytotoksisuus ja liukenemattomien myoglobiinipallojen aiheuttama intratubulaarinen tukkeutuminen. Kipu johtaa siihen, että adrenaliinia ja normadrenaliinia vapautuu vereen, esiintyy arteriolien ja kapillaaristen sulkijalihasten kouristuksia. Munuaisten glomeruluksissa mikroverenkierto ja virtsan primaarinen suodatus ovat häiriintyneet jyrkästi. Lisäksi muiden hormonien (lisäkilpirauhashormoni, antidiureettinen hormoni) vaikutuksen alaisena virtsan tuotanto vähenee.

Shock in crush -oireyhtymä on ominaista pitkittynyt jännitysjakso, akuutin verenhukan merkkien puuttuminen ja riittävän verenkierron säilyminen aivoissa ja sydämessä.

Verenkierron uudelleenjakautuminen ja keskittäminen pitkittyneen kompression oireyhtymässä ei eroa traumaattisen shokin vastaavasta. Verenkierto munuaisissa ja muissa elimissä ei pysähdy. Verenkierto tapahtuu arteriovenulaaristen anastomoosien (shunttien) kautta, jonka tarkoituksena on toimittaa verta elintärkeille elimille. Puristusjakson aikana ja kompression jälkeisen jakson ensimmäisten tuntien aikana munuaisen porenkyymassa esiintyy arteriolien ja kapillaaristen sulkijalihasten kouristuksia. Jos kouristuksen kesto kestää yli 2 tuntia, se tapahtuu. Verisuonten seinämien läpäisevyys lisääntyy, verenkierto häiriintyy. Munuaistiehyiden, erityisesti suorien, ontelon sulkevat turvonneet solut, jotka johtuvat turvotuksesta ja turvotuksesta, veren nestemäisen osan aktiivinen suodatus kapillaarin seinämän läpi interstitiumiin.

Plasma laskee huomattavasti, mikä johtaa hemokonsentraatioon, hypoalbuminemiaan ja hyperproteinemiaan. Katekolamiinien jatkuva verisuonia supistava vaikutus munuaiskerästen afferenteihin arterioleihin yhdistettynä vasoaktiivisten aineiden verisuonia laajentavaan vaikutukseen munuaiskerästen laskimorakenteeseen johtaa huomattavaan verenvirtauksen häiriöön munuaiskuoressa.

Vaikea toksemia on syy verisuonten endoteliosyyttien ja munuaisten tubulusten epiteelin tyvikalvon vaurioitumiseen.

Näiden tekijöiden yhdistelmä vaikuttaa pitkittyneen puristuksen oireyhtymän alkuvaiheen ajan.

Näissä olosuhteissa "reniini-angiotensiini" -järjestelmä aktivoituu, mikä ylläpitää adduktorin glomerulaaristen arteriolien spasmia ja sen seurauksena vähentää glomerulusten suodatusta.

Kompressiolle altistetuissa kudoksissa tapahtuu vakavia muutoksia: usein verenkierto ja imuneste puuttuvat kokonaan, anaerobiset hengitysvarat ovat lopussa, mikä johtaa alihapettuneiden tuotteiden (maitohappo, palorypälehappo ja muut) kertymiseen - kehittyy metabolinen asidoosi. 4 - 6 tunnin kuluttua kehittyvät tuhoutumisprosessit, suonissa - staasi, jossa veren soluelementit tarttuvat ja aggregoituvat. Muodostuu agglutinaatteja, joissa veren soluelementit tarttuvat yhteen niin tiukasti, että verenkierron palautumisen jälkeen ne eivät hajoa, vaan itse asiassa muuttuvat mikroemboliiksi. Ne tulevat systeemiseen verenkiertoon verenkierron mukana, mikä johtaa munuaisten ja muiden elinten verisuonten tukkeutumiseen. Niiden kierto on häiriintynyt.

Vasoaktiivisten komponenttien (histamiini, kiniinit, serotoniini) ja korkean osmoottisen paineen monimutkainen vaikutus johtaa albumiinin ja plasman vapautumiseen verisuonikerroksesta kudoksiin. Tämä johtaa onkoottisen verenpaineen laskuun, nestettä ei kerry, veren hyytyminen ja hyytymisaktiivisuus lisääntyvät. Hypoalbuminemian seurauksena lipoproteiinikompleksien kulutus lisääntyy. Tämä johtaa pienten demulsoituneen rasvan pallosten vapautumiseen, ne tukkivat pieniä verisuonia ja, kuten mikroagglutinaatit, joutuvat munuaisiin. Myoglobiini vapautuu tuhoutuneista myosyyteistä, joka suodatetaan sitten munuaisissa, sillä on suora myrkyllinen vaikutus ja muodostuu liukenemattomia palloja, joissa kehittyy intratubulaarinen tukkeuma.

Myoglobiini on rautaa sisältävä proteiini, solunsisäinen hapen kantaja poikkijuovaisissa lihaksissa (molekyylipaino 18 800 Da, pitoisuus lihaksissa - 4 mg per 1 g kudosta). Normaali myoglobiinipitoisuus veriplasmassa on 0,5-7 ng / ml. Normaalisti se suodatetaan glomerulusissa ja käy läpi putkimaisen katabolian, maksimipitoisuus virtsassa on jopa 5 ng / ml.

Happamassa ympäristössä myoglobiini saostuu happamana hematiinina. myoglobiinin liiallinen keskittyminen virtsassa happamassa ympäristössä johtaa liukenemattomien konglomeraattien muodostumiseen, jotka estävät virtsan ulosvirtauksen tubuluksiin. Intratubulaarinen hypertensio aiheuttaa suodoksen vuotamista interstitiumiin, interstitiaalista turvotusta ja tubulaarisen epiteelin iskemiaa. Tässä suhteessa pigmenttien saostumisen estäminen, mukaan lukien niiden pitoisuuden väheneminen hemodiluution vuoksi, sekä virtsan "alkalisointi" palvelevat tehokkaita keinoja akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen ehkäisy.

Myoglobinuria jaetaan munuaisvaurion asteen mukaan seuraavasti:

• yksinkertainen myoglobinuria - ei vahingoita nefroneja;
• myoglobinuurinen nefropatia - on nefronien vaurio, jossa virtsaan ilmestyy sylinteriä;
• pahanlaatuinen nefropatia - vakava vaurio munuaisten parenkyymissa, jossa ilmenee akuutin munuaisten vajaatoiminnan merkkejä.

Pitkittyneen puristuksen oireyhtymän oireet

Potilaan tilan arviointi ja pitkittyneen kompression oireyhtymän ennuste määräytyvät munuaisten toiminnallisen tilan perusteella taudin eri vaiheissa. Sairastuneiden oireet ovat yleensä yleinen luonne ja ne liittyvät raajan tai vartalon mekaaniseen traumaan. Yleensä ei ole oireita, jotka viittaisivat munuaisvaurioon.

Kehonlämmön nousu ja vilunväristykset antavat aihetta epäillä virtsatietulehdusta. Verenpainetasot auttavat arvioimaan shokin vakavuutta. Verenpainetauti, on yleensä reaktiivinen luonteeltaan ja sitä havaitaan harvoin.

Crush-oireyhtymän tärkeimmät oireet voidaan tunnistaa alku- ja välivaiheessa: sokki, toksemia, yleistynyt mikroverenkiertohäiriö, anemia, akuutti munuaisten vajaatoiminta, kardiovaskulaarinen vajaatoiminta, infektio- ja septiset komplikaatiot, traumaattinen neuriitti.

klo lievä aste pitkittyneen puristuksen oireyhtymä hoidon taustalla palautuu noin 3-5 päivän kuluttua; vakavalla asteella - yleinen tila ei parane. Akuutti munuaisten vajaatoiminta kehittyy yleensä edelleen. On sanottava, että akuutti munuaisten vajaatoiminta voi kehittyä ilman aikaisempia sokin merkkejä ja se ilmenee yleensä selvästi 3-5 päivänä.

Tällä välin virtsan eritys vaihtelee edelleen 200–400 ml:n välillä, ja joillekin potilaille kehittyy. Myoglobiinin erityksen lopettamisen vuoksi virtsa vaalenee, sen suhteellinen tiheys pienenee ja reaktiosta tulee hapan. Mikroskooppinen tutkimus paljastaa hyaliini-, rakeisia, epiteelikipsiä.

4-5 päivänä selkäkipuja ilmenee turvotuksen aiheuttaman munuaisten kuitukapselin venymisen vuoksi.

Ensimmäisen viikon loppuun mennessä potilaan tila huononee ureemisen myrkytyksen lisääntymisen vuoksi. Potilas tulee uneliaaksi, letargiseksi, häntä häiritsee pahoinvointi ja oksentelu.

Myrkytyksen eteneminen johtaa psykoosin kehittymiseen, motoriseen ahdistuneisuuteen, pelon tunteen ilmaantumiseen, deliriumiin; punaisen veren parametrien muutokset ilmaistaan; vaaralliset muutokset kaliumaineenvaihdunnassa, jonka taso voi olla 7,5-11,3 mmol / l. Hyperkalemian kehittyessä havaitaan tyypillisiä elektrokardiografisia muutoksia; mahdollinen sydämenpysähdys.

Usein havaitaan hyperfosfatemia (seerumin fosforipitoisuus jopa 2,07-2,49 mmol / l), hyponatremia.

Veriseerumin magnesiumpitoisuuden nousuun liittyy akuutin munuaisten vajaatoiminnan uhreille tyypillisiä masennustiloja, joihin ajoittain liittyy aggressiivisuus.

Munuaisten vajaatoiminnalle SDS:ssä on ominaista veren puskurikapasiteetin lasku.

Törmäysoireyhtymän diagnostiikka

Pitkittyneen puristuksen oireyhtymän alku- ja välivaiheissa tärkeimmät ovat sekä veren elektrolyytit ja happo-emästasapaino.

Plasman myoglobiinitasot voivat nousta merkittävästi, mutta niiden pitoisuus ei korreloi munuaisvaurion vaikeusasteen kanssa. Päinvastoin, se toimii informatiivisena prognostisena kriteerinä munuaisvaurioille. Kun myoglobiinipitoisuus on enintään 300 ng / ml, AKI ei kehity; pitoisuudella yli 1000 ng / ml - 80%:ssa tapauksista kehittyy anuria akuutti munuaisten vajaatoiminta. Kun otetaan huomioon munuaisvaurion suhde rabdomyolyysituotteiden resorptioon, jälkimmäisen lisä (vahvistava) diagnostinen merkki on transaminaasien, ensisijaisesti kreatiinifosfokinaasin, pitoisuuden nousu, jonka pitoisuus voi ylittää normaalin useita tuhansia kertoja. .

Munuaisvaurion vakavuutta määritettäessä etusijalle eivät tule biokemialliset kriteerit, vaan oireet ja ennen kaikkea diureesi.

Todisteena munuaisten verenkierron vakavista häiriöistä on hyytymien esiintyminen ja varsinkin niiden muodostuminen. , kasvaa merkittävästi, kasvaa merkittävästi, paljastuu.

Ensimmäisinä tunteina ja päivinä vamman jälkeen potilaiden, joilla on pitkittynyt puristusoireyhtymä, määrä lisääntyy tietty painovoima virtsa, joka joissakin tapauksissa saavuttaa 1040-1050. Jonkin ajan kuluttua, anurian puuttuessa, virtsan suhteellinen tasaisuus laskee, ja laskun aste määräytyy munuaisten tubulusten vaurion syvyyden mukaan. Noin 28 %:lla SDS-potilaista havaitaan kahden ensimmäisen viikon aikana (jopa 0,5–1 %), mikä viittaa proksimaalisen nefronin vaurioitumiseen.

Proteiinia virtsassa jopa 2 g/l, havaittu lähes kaikilla potilailla, joilla on murskausoireyhtymä. Myoglobiinipitoisuuden määrittäminen, varsinkin jos uhreja otetaan massa, ei ole ratkaisevaa diagnostista arvoa. Todiste merkittävästä myoglobiinimäärästä virtsassa on virtsan väri (tummanruskea tai melkein musta). Mikrohematuriaa esiintyy käytännössä kaikilla murskausoireyhtymää sairastavilla potilailla ja se herättää epäilyn munuaisvauriosta.

Virtsasedimentille on ominaista:

• Saatavuus ;
• lisääntyminen (edellyttäen, että tartuntaprosessi on kiinnittynyt);

Ensimmäisten 2–3 viikon aikana suurimmalle osalle potilaista kehittyy uraattidiateesi ja myöhemmin oksalaatti- ja fosfaattidiateesi. Jos se vallitsee alkuvaiheessa, tämä on sairaalla todennäköisyydellä todiste lihaskudoksen voimakkaasta hajoamisesta.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan siirtymiseen (tai anuriasta) vaiheeseen liittyy virtsan sedimentin lisääntyminen ja sylindruria, leukosyturia, lisääntyminen. Tämä ei liity tulehdusprosessiin, vaan se on itse asiassa tubulusten ja keräyskanavien ontelon "huuhtoutuminen" glomerulussuodatuksen palautumisen taustalla.

Mahdolliset muutokset munuaisissa pitkäaikaisen puristuksen oireyhtymässä:

• "shokkimunuainen";
• myrkyllinen ja tarttuva (tubulointerstitiaalinen nefropatia);
• munuaisen puristaminen perirenaalisen hematooman vaikutuksesta;
• muut tilat, jotka johtavat normaalin virtsan kulkeutumisen häiriintymiseen;

Instrumentaalinen diagnostiikka

Ultraäänidiagnostiikkaa käytetään laajalti, mikä mahdollistaa oireiden dynamiikan, laboratoriotutkimustietojen vertaamisen munuaisten rakenteeseen eri akuutin munuaisten vajaatoiminnan jaksoissa. Näin voidaan hallita akuutin munuaisten vajaatoiminnan kulkua. Tilan normalisoituminen (munuaisten ultraäänen mukaan) tapahtuu useista viikoista 1-2 kuukauteen ja riippuu vakavuudesta.

Pitkäkestoisen puristuksen oireyhtymän hoito

Nefropatian kehittymisen ehkäisy SDS:ssä ja sen hoidossa on monimutkainen tehtävä, jossa yhdistyvät erilaiset konservatiiviset, detoksifikaatio- ja kirurgiset hyödyt ja vaatii eri profiilien asiantuntijoiden osallistumista.

Taistele munuaisiskemiaa ja lisääntyvää toksemiaa vastaan.

Lääkkeetön hoito

• hypotermia vamma-alueella vähentää sokkia, plasman menetystä, vähentää toksiinien muodostumisnopeutta;
• hyperbarinen hapetus vähentää kudosten hypoksian astetta ja osallistuu myös sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan normalisointiin;
• Plasmafereesi vähentää myoglobiinin myrkyllistä vaikutusta munuaisiin, parantaa veren reologiaa, normalisoi hyytymisjärjestelmää, vähentää sytokiinien ja autovasta-aineiden pitoisuutta.

Sairaanhoidon

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan ehkäisy alkaa klo varhainen ajanjakso, ja hoito - SDS:n väliaikana. Olennaista on hypovolemian poistaminen ja myoglobiinin saostumisen estäminen.

Tämän tärkeys osoitti vakuuttavasti uhrien hoidossa Marmarisissa (Turkki) vuonna 1999 tapahtuneen maanjäristyksen aikana. Uhreille annettiin isotonisen natriumkloridiliuoksen ja 5-prosenttisen bikarbonaatin seosta infuusiona mahdollisimman varhaisessa vaiheessa (usein ensimmäisen tilaisuuden tullen). suonen puhkaisu, jopa ennen kuin se poistetaan raunioista). natrium suhteessa 4:1. Tämän seurauksena 43 953 uhrista vain 639:lle kehittyi akuutti munuaisten vajaatoiminta, joista vain 340 uhrilla oli vaikein (oligurinen) muoto.

Vaikealla SDS-asteella potilaille annetaan ensimmäisenä päivänä jopa 3–4 litraa verta ja verenkorvikkeita antishokkihoitona.

SDS:n komplikaatioiden hoidossa ja ehkäisyssä taudin kehittymisen varhaisessa vaiheessa on suuri merkitys diureesin pakottamiselle diureettien - furosemidin, mannitolin - käyttöönotolla. Tämä estää myoglobiinin liiallisen keskittymisen ja saostumisen tubulusten luumenissa. Lisäksi furosemidi, estämällä Na-K-ATPaasia, vähentää munuaisten hapenkulutusta ja lisää sen sietokykyä hypoksialle. Tarkoitus tämä lääke Kanssa ennaltaehkäisevä tarkoitus auttaa ylläpitämään korkeampaa kreatiniinipuhdistumaa. Mannitolin määrääminen on suositeltavaa vain akuutin munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheessa, jolloin munuaistiehyiden epiteelissä ei vielä ole suuria morfologisia muutoksia.

Anestesia on erittäin tärkeä. Koska tärkein asia akuutin munuaisten vajaatoiminnan patogeneesissä on neurorefleksiluonteisen verenkierron rikkominen munuaisissa, on perusteltua ryhtyä toimenpiteisiin, joiden tarkoituksena on pysäyttää impulssien virtaus puristuspaikasta. Siksi vammakohteen täydellinen hoito ja loukkaantuneen raajan immobilisointi ovat välttämättömiä, mikä vähentää kipua, kudosten turvotusta ja rajoittaa myrkyllisten aineiden imeytymistä.

Myrkytyksen vähentäminen SDS:n alkuvaiheessa saavutetaan korvaamalla verta, käyttämällä SDS:n alkuvaiheessa gammahydroksivoihappoa, jolla on keskushermostoa estävä ja verenpainetta alentava vaikutus ja joka lisää plasman natriumpitoisuutta, lisää alkaliset varannot.

DFS-potilaiden munuaisten toimintahäiriöt ovat palautuvia oikea-aikaisella ja riittävällä hoidolla. Useimmilla potilailla 13–33. hoitopäivään mennessä munuaisten toiminnan asteittainen palautuminen havaitaan, kun typen aineenvaihdunta ja väliainemolekyylien taso normalisoituvat täydellisesti toisen hoitokuukauden loppuun mennessä. Tähän mennessä pääsääntöisesti myös glomerulaarisen suodatuksen arvo palautuu, ja tubulaarisen reabsorption arvo laskee jatkuvasti.

Tehokkainta toimenpidettä toksemian eliminoinnissa, akuutin munuaisten vajaatoiminnan ehkäisyssä ja hoidossa tulee harkita infuusiohoito tarkoituksena on täyttää kiertävän plasman tilavuus, lisätä diureesia ja parantaa veren reologisia ominaisuuksia. Yli 10 % uhreista tarvitsee kehonulkoista vieroitushoitoa. menetelmät korvaushoitoa akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa ne eroavat fysikaalisesta periaatteesta ja poistettujen aineiden kirjosta sekä kestosta.

Yleisin menetelmä on perinteisesti edelleen hemodialyysi, joka perustuu pienten molekyylien diffuusiopoistoon molekyylipaino. Hemodialyysi ratkaisee tyydyttävästi ureemisten toksiinien poistamisen ongelman, joten se on tehoton "keskikokoisten molekyylien" suhteen. Kaikilla kehon ulkopuolisen vieroitusmenetelmillä on lisästressiä ja katabolisia vaikutuksia kehossa. Tämä johtuu sekä immunokompetenttien verisolujen kosketuksesta dialyysikalvon ja verta johtavien linjojen vieraiden aineiden kanssa että suorasta ravinteiden menetyksestä jäteveden kanssa.

Vaihtoehto hemodialyysille akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa on hemofiltraatio, jossa käytetään erittäin läpäiseviä ja bioyhteensopivia synteettisiä kalvoja, jotka eivät aktivoi komplementtijärjestelmää. Lisäksi konvektiomassansiirtoon perustuva hemofiltraatio mahdollistaa riittävän keskimolekyylisten aineiden eliminoinnin. Vaikean ureemisen ja keskimolekyylisen myrkytyksen yhdistelmä määrää nimityksen hemodiafiltraation valintamenetelmäksi, joka yhdistää diffuusion ja konvektion fysikaaliset periaatteet samalla kalvolla.

Käyttöaiheet hätä hemodialyysille:

• (yli 6–7 µmol/l);
• liiallinen nesteytys, johon liittyy keuhkopöhön uhka;
• ureemisen myrkytyksen klinikka.

Anuria päiväsaikaan konservatiivisen hoidon tehottomuudesta, hyperatsotemia (urea 20–25 mmol / l, kreatiniini yli 500 μmol / l), jatkuva hyperhydraatio ja metabolinen asidoosi vaativat suunniteltua hemodialyysiä.

Lihasnekroosin ja endotoksikoosin poistamattomat pesäkkeet heikentävät kehon adaptiivisia mekanismeja, aiheuttavat vakavia häiriöitä muiden elinten ja järjestelmien toiminnassa, edistävät munuaisten toiminnan palautumisen viivästymistä ja akuutin munuaisten vajaatoiminnan eliminaatiota. Siksi 4–5 viikon pitkittynyt anuria on merkki vakavasta endotoksikoosista ja pysyvistä nekroottisista pesäkkeistä lihaksissa.

Kirurginen hoito

Konservatiivisen hoidon tehottomuuden vuoksi tarvitaan kirurgisia detoksifikaatiomenetelmiä, joihin kuuluvat sorptiomenetelmät (veri, imusolmukkeet, suolet), dialyysi-suodatus (hemodialyysi, hemodiafiltraatio, ultrasuodatus), feretiikka (plasmafereesi, plasmasorptio, lymfoplasminen sorptio). .

Vaurioituneen alueen kirurgisen kuntoutuksen menetelmistä suositellaan fasciotomiaa ilman raitaviiltoja, nekrektomiaa, elottomien raajojen amputaatiota jne.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan vakavuus riippuu suoraan pehmytkudosten verenvuodon massiivisuudesta, ja siksi hematoomien varhainen tyhjennys on välttämätöntä munuaisten toksisten vaikutusten estämiseksi.

SDS:n hoidossa noudatetaan tiukasti sääntöä poistaa kaikki nekroottiset kudokset, jotka ovat myrkytyksen morfologinen substraatti, akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen, septinen infektio, joka johtaa usein kuolemaan.

Törmäyksen ennuste

Yksi vakavia komplikaatioita AKI välijaksolla SDS - lausutaan hengitysvajaus akuutin keuhkovaurion ja akuutin hengitysvaikeusoireyhtymän kehittymisen seurauksena.

SDS-potilailla havaitaan hemodynaamisten häiriöiden kehittymistä verenkierron hypokineettisen tyypin mukaan (alhainen sydämen minuuttitilavuus), mikä liittyy vakavan endotoksikoosiasteen kehittymiseen akuutin munuaisten vajaatoiminnan seurauksena. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan kliiniset oireet riittävän hoidon taustalla ovat vähenemässä. Joissakin tapauksissa akuutti munuaisten vajaatoiminta etenee nopeasti, mikä johtaa kuolemaan välivaiheen ensimmäisinä päivinä.

Päivänä 9-12 esiintyy akuutin munuaisten vajaatoiminnan polyuria, joka etenee melko tyypillisesti. Diureesin palautumisen dynamiikalla on ennustearvoa. Jos diureesi paranee nopeasti ja tulee heti runsaaksi, ennuste on suotuisa. Muuten munuaisvaurion peruuttamaton luonne on oletettava.

Pitkällä aikavälillä havaitaan munuaisten osittaisten toimintojen heikkenemistä: natriumin suodatusvarauksen lasku, munuaisten plasmavirtauksen väheneminen, natriumin ja kloorin erittymisen väheneminen ilman kaliumin muutoksia. eritys.

Maanvyörymät, maanjäristykset, liikenneonnettomuudet, räjähdykset - nämä tapahtumat voivat aiheuttaa törmäysoireyhtymän kehittymisen. Tämä oireyhtymä kehittyy rungon ja raajojen pitkäaikaisen puristuksen seurauksena. Verenkierto on häiriintynyt, kudosten hapen nälkä. Henkilöllä on verenpaineen lasku, vasospasmi, letargia. Vapautumisen jälkeen törmäysoireyhtymän määräävät heikko pulssi, ihon syanoos ja heikko herkkyys.

Ensiapu pitkittyneeseen puristusoireyhtymään sisältää vapaan hapen pääsyn, joka rauhoittaa uhria. Voit antaa hänelle vettä ja kipulääkkeitä. Ihminen ei vapaudu äkillisesti puristavista tekijöistä. Kiristettä käytetään ensin vaurioituneelle alueelle, jotta vapautuminen tapahtuu asteittain. Oireyhtymä voi olla lievä, kohtalainen, vaikea tai erittäin vaikea puristusajankohdasta riippuen.

Pitkäaikainen raajojen, vartalon puristaminen johtaa verenkierron heikkenemiseen näillä alueilla. Veri ei virtaa, kudosten happinälkä kehittyy, solut kuolevat. Nekroottiset alueet erittävät hajoamistuotteita - itse asiassa myrkkyä. Lievittää kuivumista. Ongelma on sitä akuutimpi, mitä enemmän aikaa kuluu ennen avun saapumista. Verenkierron palautuessa sydämen, keuhkojen ja munuaisten vajaatoiminta kehittyy nopeasti. Jopa ilman sisäelinten vaurioita, murtumia tai muita niihin liittyviä vammoja, suotuisa lopputulos suurella pehmytkudosvaurioalueella on yleensä nolla.

Oireet oireyhtymästä

Kliininen kuva voidaan jakaa ehdollisesti kahteen vaiheeseen - ennen henkilön vapauttamista raunioista, puristavan esineen poistamista ja näiden tekijöiden poistamisen jälkeen.

Ensimmäisessä vaiheessa tapahtuu traumaattisen shokin kehittyminen. Veren menetys haavoista tai plasman turvotuksen ja lihaspurkauksen vuoksi johtaa vähentymiseen kaikki yhteensä verenkiertoa, alentaa verenpainetta. Vaikea, pitkittynyt kipu, paniikki lisää stressiä. Keho alkaa taistella. Paineen lisäämiseksi endokriiniset rauhaset erittävät kortisolia, adrenaliinia ja muita verisuonia supistavia aineita.

Toisaalta se auttaa lisäämään painetta, mutta on takapuoli- verisuonten kouristukset, jotka ovat jo tukkeutuneet verihyytymistä. Verenkierto muuttuu, etusijalla aivot, sydän, keuhkot. Kaikki perifeeriset elimet ja kudokset, mukaan lukien munuaiset, kärsivät anuriaan asti. Elimistö ei kestä vaurioita, endorfiinien määrän lisääntyminen laskee edelleen verenpainetta, välinpitämättömyys ja letargia kehittyvät.

Puristustekijöiden eliminoitumisen jälkeen ilmaantuu murskausoireyhtymän, traumaattisen rabdomyolyysin ja Bywatersin oireyhtymän oireet. Paikallisesti vaurioituneella alueella havaitaan ihon syanoosia, pulssi on huonosti havaittavissa, vaikeissa tapauksissa se puuttuu kokonaan. Sitten ilmaantuu kuplia nesteellä, herkkyys heikkenee. Yleensä kehossa havaitaan vakavan myrkytyksen merkkejä.

Ensiapu

Menettelyssä ensiavun antamiseksi uhreille, joilla on pitkittynyt puristusoireyhtymä, on kaksi vaihetta.

Vaihe 1 sisältää tiettyjen toimien toteuttamisen. Ennen pelastajien saapumista, joiden on määrä vapauttaa uhri, on mahdollisuuksien mukaan tarkistettava Airways uhri, varmista, että happea on saatavilla. Rauhoita, tue ihmistä moraalisesti, sano, että apu on lähellä. Tarkista, onko näkyviä vaurioita, kosketa vatsaa. Kova vatsa viittaa sisäelinten vaurioon. Jos vatsa on pehmeä, rikkomuksia ei ole. Tässä tapauksessa voit ja pitää antaa uhrille runsaasti nesteitä. Voit antaa hänelle vettä, jos lääkekaapissa on erityisiä nesteytystuotteita, on parempi juoda niitä.

Sekoita soodan, suolan ja veden läsnäollessa (1 tl litraa vettä kohti). Tämä ratkaisu on tehokas dehydraatiossa. Murskattu raaja on jäähdytettävä solutuhoprosessin hidastamiseksi. Tätä varten voit käyttää kylmävesipulloja, jäätä tai lunta kylmänä vuodenaikana. Kipulääkkeet ja keinot sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan ylläpitämiseksi ovat sallittuja. Jokainen voi antaa ensiapua.

Puristuvan esineen vapauttamistoimenpiteiden alkaminen merkitsee siirtymistä SD:n hoidon toiseen vaiheeseen. Vaikuttaa loogiselta, että mitä nopeammin vapautat uhrin, sitä nopeammin helpotus tulee. Tämä ei ole täysin oikea oletus. Nopea vapautuminen tässä tapauksessa vastaa murhaa, koska puristuksen vapautumisen jälkeen alkavat myrkytysprosessit, jotka vaikuttavat sydämeen, keuhkoihin ja munuaisiin. Tämän estämiseksi on tarpeen käyttää kiristyssidettä vaurioituneen alueen yläpuolelle. Sääntöjen mukaan kiristyssideeseen on liitettävä muistiinpano, josta käy ilmi sen käyttöaika.

Päätehtävänä on vapauttaa raaja vähitellen puristavasta esineestä ja kiinnittää side. Tarjoamalla apua, kiinnittämällä siteen törmäysoireyhtymään, korvaamme yhden puristuksen toisella. Siksi on parempi käyttää elastista sidettä, koska sideharso ei luo vaadittava paine. Jos valtimot eivät ole vaurioituneet sidonnan jälkeen, kiriste on poistettava. Seuraavaksi raaja immobilisoidaan, eli se kiinnitetään lastalla. Voimakkaiden kipulääkkeiden käyttöönotto, paikallinen jäähdytys esitetään. Potilas on valmis kuljetettavaksi terveyskeskukseen, joka on suositeltavaa suorittaa mahdollisimman pian.

Oikein, täydellisen ja oikea-aikaisen ensiavun kompleksi tähän oireyhtymään, pelastajien ja ammattimaisesti PMP-vaiheita suorittavien lääkäreiden hyvin koordinoidut toimet lisää onnistuneen lopputuloksen todennäköisyyttä 40%. Ensiavun perusperiaate on, että puristavat esineet korvataan puristavilla siteillä.

Oireyhtymän asteet ja vaiheet

Vakavuus määräytyy kahdella kriteerillä:

1. painetta kohdistavan puristimen paino;
2. vaikutuksen aika.

On olemassa seuraavat oireyhtymän vaiheet:

• lievä (puristusaika - jopa 4 tuntia, pienellä vaurion pinnalla);
• keskimääräinen (yhden raajan puristus 4-6 tuntia);
• vaikea (puristuksen kesto - 6-8 tuntia, paikallinen yksi raaja, häiriöt munuaisten, sydämen toiminnassa);
• erittäin vakava (massiivinen kehon vaurio, puristusvaikutus vähintään 8 tuntia, traumaattinen sokki, elinten vajaatoiminta).

Taudin aikana havaitaan seuraavat vaiheet:

• Ensimmäiset kolme päivää katsotaan varhaisvaiheeksi. Mukana ovat sellaiset oireet kuin kipu, traumaattisen shokin kehittyminen, vaurioituneiden kudosten turvotus, rakkuloiden ilmaantuminen seroosisisällöllä, herkkyyden heikkeneminen.
• Väliaika ehdollisesti alkaa 4. päivänä ja voi kestää 20. päivään asti. Ratkaiseva ajanjakso, jonka aikana turvotus lisääntyy, sisäelinten vajaatoiminta, asidoosi on mahdollista. Potilaan tila on vakava, ei vakaa.
• Toipumisvaihe alkaa munuaisten toiminnan normalisoitumisella. On pitkä sairaus, suuri, hitaasti paraneva haavapinta, nekroosi voi johtaa sepsiksen kehittymiseen.

• Mihin lääkäreihin sinun tulee mennä, jos sinulla on pitkittynyt puristusoireyhtymä

Mikä on pitkittynyt puristusoireyhtymä

Patologinen tila, joka määritellään termillä " pitkäaikainen kompressio-oireyhtymä"- SDS (syn.: törmäysoireyhtymä, traumaattinen toksikoosi, pitkittynyt murskausoireyhtymä) on ominaista kliinisen kuvan erityispiirteistä, kulun vakavuuden ja kuolemantapausten korkeasta esiintymistiheydestä.

Pitkittyneen raajan puristusoireyhtymä- se on tavallaan patologinen tila elimistöön, joka tapahtuu yleensä vastauksena suuren pehmytkudosmassan pitkäaikaiseen puristumiseen. Harvinaisia ​​tapauksia on kuvattu, kun SDS kehittyy suuren pehmytkudosmassan lyhytaikaisen puristumisen yhteydessä. Puristusvoima, kun uhrin tajunta säilyy, on pääsääntöisesti suuri, eikä hän pysty poistamaan loukkaantunutta raajaa puristimen alta.

Tämä havaitaan esimerkiksi maanjäristysten, kaivostukosten, onnettomuuksien jne. aikana. Painevoima voi olla pieni. Samaan aikaan SDS kehittyy pitkittyneen puristuksen vuoksi, mikä on mahdollista tapauksissa, joissa uhrit ovat tajuttomia eri syistä (kooma, myrkytys, epileptiset kohtaukset jne.). Kliinisessä lääketieteessä termejä "asentokompressio", "asentokompressio" käytetään viittaamaan tällaiseen kompressioon. Kokemus osoittaa, että SDS kehittyy pääasiassa pitkittyneellä (2 tuntia tai enemmän) suuren pehmytkudosmassan paineella.

Patogeneesi (mitä tapahtuu?) pitkittyneen puristusoireyhtymän aikana

Tiedetään, että aiemmin keskusteltiin ainakin kolmesta DFS:n patogeneesin teoriasta: toksemian teoriasta, plasman ja verenhukan teoriasta sekä neurorefleksimekanismin teoriasta. Laaja kliininen kokemus ja kokeellisten tutkimusten tulokset osoittavat, että kaikki nämä tekijät vaikuttavat DFS:n kehittymiseen. Nykyaikaisten käsitteiden mukaan johtava patogeneettinen tekijä on traumaattinen toksemia, joka kehittyy verenkiertoon pääsevien vaurioituneiden solujen hajoamistuotteiden seurauksena. Endotoksiinien aiheuttamia hemodynaamisia häiriöitä ovat verisuonten endoteelin eheyden muutokset ja kallikreiinikaskadin aktivaatio.

kapillaarivuoto johtaa solunsisäisen nesteen ekstravasaatioon. Bradykiniinit, kuten muut vasoaktiiviset kiniinit, aiheuttavat hypotensiota. Suoran endotoksiinien ja hyytymistekijä XII:n altistumisen seurauksena suonensisäinen hyytymismekanismi aktivoituu, mikä aiheuttaa fibrinolyysiä ja disseminoitua intravaskulaarista koagulaatiota (DIC). Tärkeä rooli kapillaaripysähdyksen, mikrohemoverenkierron häiriöiden ja elinten happinälän kehittymisessä on veren reologisten ominaisuuksien muutoksilla ja erytrosyyttien kyvyn muodonmuutoksella endotoksion vuoksi. Myös DIC-komplementtijärjestelmä aktivoituu, mikä johtaa endoteelin lisävaurioihin ja vasoaktiivisuuden muutoksiin.

AT patogeneesi useita eri vaihtoehtoja SDS(traumaattinen alkuperä, sijaintialkuperä, lyhytaikainen kompressio DFS:n kliinisen kuvan kanssa) on yhteinen komponentti, joka määrää edelleen kohtalo uhri, - kudosten puristus, johon liittyy iskemia, jota seuraa verenkierron ja lymfaattisen kierron palautuminen vaurioituneissa kudoksissa.

Jokaiselle kompression variantille on ominaista piirteet, jotka erottavat ne toisistaan, mutta vaurioituneiden kudosten akuuteilla iskeemisillä häiriöillä (AIR) on yksi patogeneesi ja itse asiassa ne määräävät useimpien uhrien tilan tulevaisuudessa, jos muut vammat eivät liity SDS (vamma, säteily, sekundaarinen infektio). , palovammat, myrkytykset jne.). On suositeltavaa yhdistää kaikki pehmytkudoskompression muunnelmat termin "puristusvaurio" kanssa. Jos ajatellaan, että post-iskeemiset häiriöt kompressiovauriossa ovat pääasiallisia ja niistä riippuu elimistön elintärkeä toiminta tai loukkaantuneen raajan toiminta, niin kompressiovauriota voidaan pitää akuutin iskeemisen häiriön (AID) erikoistapauksena. mistä tahansa syntyperästä, joka esiintyy iskeemisissä kudoksissa sen jälkeen, kun verenkierto on alkanut uudelleen. Vammojen yhteydessä tällaisia ​​tiloja havaitaan pitkittyneessä (raajan paine kiristyssideellä (kiristevaurio), raajan uudelleenistutus (replantaatiotoksikoosi), verenkierron palautuminen loukkaantuneissa suurissa verisuonissa ja niiden tromboemboliassa ("päällekytkentä"). oireyhtymä), kylmävamma jne.

Tapauksissa, joissa iskeemiset häiriöt uhkaavat uhrien henkeä, ne voidaan erottaa vakavaksi OIR-muodoksi; jos ne uhkaavat vain vaurioituneen elimen (raajan) toimintaa, niitä voidaan pitää lievänä OIR-muotona. Tällainen RIR-jako mahdollistaa sen määrittämisen, missä sairaanhoitolaitos on tarpeen tarjota pätevää ja erikoistunutta apua uhreille, erityisesti puristusvamman saaneille. Tämä on erityisen tärkeää massaleesioissa, kun lääketieteellinen triage on tarpeen. Edellä esitetyn perusteella SDS:ää voidaan pitää vakavana raajan puristusvamman muotona, joka uhkaa uhrin henkeä. Uhri saattaa kuolla iskeemisten kudosten verenkierron ja imusolmukkeen kierron palautumiseen liittyvään postskeemiseen endotoksikoosiin. Joissakin tapauksissa se tapahtuu kipushokin taustalla (vammat maanjäristysten aikana jne.), toisissa - ilman kipukomponenttia (eri alkuperää oleva asentopuristus). Post-iskeeminen endotoksikoosi ei aina ole hengenvaarallisin vakavan puristusvamman uhreille, koska sen esiintyminen on ennakoitavissa. Postskeemisen endotoksikoosin kehittyminen on estettävä siinä määrin kuin vamman olosuhteet ja nykyiset tiedot sen patogeneesistä sallivat.

Raajan puristus aiheuttaa loukkaantuneen segmentin hapettumisen, jonka seurauksena tuskallisen shokin tai muun syyn aiheuttaman kooman taustalla redox-prosessit häiriintyvät anoksiavyöhykkeellä, jopa peruuttamattomiin. Tämä johtuu hapettomien kudossolujen mitokondrioiden redox-entsyymijärjestelmien toiminnan tukahduttamisesta. Dekompression jälkeen vaurioalueelle kehittyy akuutteja iskeemisiä häiriöitä, jotka johtuvat heikentyneen aineenvaihdunnan epätäydellisesti hapettuneiden tuotteiden nielemisestä kehoon veren ja lymfaattisten teiden kautta, jotka koostuvat iskeemisten solujen sytoplasman elementeistä myrkyllisissä pitoisuuksissa, anaerobisen glykolyysin tuotteista. ja peroksidivapaiden radikaalien hapettuminen. Myrkyllisimpiä ovat proteiinien hajoamisen "keskimolekyyliset" tuotteet, kalium, myoglobiini jne.

Iskeemiset kudokset, joissa veren ja imusolmukkeiden kierto palautuu, dekompression jälkeen menettävät normaalin arkkitehtonisen ominaisuutensa solukalvojen lisääntyneen läpäisevyyden vuoksi, kehittyy membraaniturvotusta, plasmaa katoaa ja veri paksuuntuu. Lihaksissa normaali mikroverenkierto ei palaudu myrkyllisen alkuperän vasokonstriktion vuoksi. Vaurioituneen lisäksi myös symmetrisen raajan hermorungot ja sympaattiset hermot ovat morfologisessa deafferentaatiossa. Vaurioituneen raajan iskeemiset kudokset ovat myrkyllisiä. Suuren iskeemisen kudosmassan läsnäollessa kehittyy hengenvaarallinen postskeeminen toksikoosi. Vaurioituneiden kudosten alihapetetut myrkylliset tuotteet vaikuttavat pääasiassa kaikkiin elintärkeisiin elimiin ja järjestelmiin: sydänlihakseen (iskeemisten toksiinien negatiivisen inotrooppisen vaikutuksen vuoksi) - aivot, keuhkot, maksa, munuaiset; erytronijärjestelmässä on syvällisiä häiriöitä, joihin liittyy hemolyysi ja luuytimen regeneratiivisen toiminnan voimakas estyminen, mikä aiheuttaa anemian kehittymisen; veren hyytymisjärjestelmässä on muutoksia DIC-tyypin mukaan; kaiken tyyppinen aineenvaihdunta häiriintyy anoksian seurausten vuoksi, kehon immunologinen reaktiivisuus tukahdutetaan jyrkästi ja toissijaisen infektion kehittymisen riski kasvaa. Siten syntyy kirjallisuudessa riittävän yksityiskohtaisesti kuvattu monipuolinen kehon kaikkien elinten ja järjestelmien häiriöiden noidankehä, joka lopulta johtaa usein uhrin kuolemaan (5 - 100 %). Edellä olevan avulla voit luoda mallin SDS:n ehkäisyyn ja hoitoon. SDS:n ehkäisemiseksi on välttämätöntä sulkea pois iskeeminen toksikoosi. Luotettavin ja yksinkertaisella tavalla SDS:n ehkäisy on vammautuneen raajan amputointia kiristyssideen alla ennen kuin uhri vapautetaan puristamisesta. Amputaatioindikaatioita tulee laajentaa, jos uhreja otetaan joukkoon epäsuotuisassa tilanteessa.

SDS:n estämiseksi ilman amputaatiota on tarpeen suorittaa monimutkainen paikallinen hoito, jota voidaan kutsua alueelliseksi elvyttämiseksi. Tämä kompleksi koostuu toimenpiteistä, joiden tarkoituksena on pysäyttää iskeemisten kudosten anoksia: puhdistaa niistä ja palauttaa häiriintyneet redox-prosessit iskeemisissä kudoksissa. SKN-tyyppisiä hemosorbentteja käytetään tällä hetkellä menestyksekkäästi myrkkyjen poistoaineina, aineenvaihduntaprosessien palauttamiseksi iskeemisissä kudoksissa, käytetään eristettyä vammautuneen raajan keinotekoista verenkiertoa ksenoliverin liittämisellä ja hemoperfuusiota kryosäilötyn maksakudoksen kautta. Lupaava alueellinen elvytyssuunta SDS:ssä on suunnattu kuljetus lääkeaineita liposomien kanssa.

Tehokkaimpia jo kehitetyn SDS:n hoidossa ovat toksikologiset menetelmät, joilla pyritään vapauttamaan uhrin keho "iskeemisistä myrkkyistä" (sorptiomenetelmät, dialyysi, plasmafereesi), sekä menetelmät, joilla katkaistaan ​​monimuotoinen elämään johtavien häiriöiden noidankehä. uhkaavat komplikaatiot (esim. DIC:n ehkäisy, immunostimulaatio, munuaisten toiminnan tilapäinen korvaaminen). On syytä pitää virheellisenä käyttää sellaisia ​​hoitomenetelmiä, jotka vakavan puristusvamman yhteydessä edistävät jossain määrin ylimääräistä "myrkyllistä iskua" loukkaantuneista kudoksista elintärkeisiin elimiin ja järjestelmiin. Näitä ovat fasciotomia, intensiivinen infuusio anti-shokkihoito ilman tiukkaa sidontaa ja raajan jäähdytys ilman kehon myrkkyjen poistamista, hyperbarinen hapetus (HBO) ottamatta huomioon kudosten hypoksian seurausten vaaraa korkean happipitoisuuden olosuhteissa. .

Pitkäkestoisen puristusoireyhtymän oireet

SDS:n kliininen kuva alkaa muodostua pehmytkudoksen puristushetkestä; ja hengenvaarallisia komplikaatioita esiintyy yleensä dekompression jälkeen, ja ne liittyvät verenkierron ja mikroverenkierron palautumiseen iskeemisissä kudoksissa. Lukuisten kokeiden ja kliinisten havaintojen tulokset osoittavat, että loukkaantuneen raajan amputointi ennen puristimen tai kiristysnauhan poistamista puristuskohdan läheisyydestä pääsääntöisesti pelastaa uhrien hengen. Käytännössä on todistettu, että vakavan puristusvamman myrkytyksen lähde on vammautunut raaja ja "iskeemisiä myrkkyjä" pääsee sisään yhteinen järjestelmä veren ja imusolmukkeiden kierto sen jälkeen, kun uhrit on vapautettu puristamisesta. Paineen alla uhri ei yleensä kuole. Case novokaiinisalpaukset SDS:n hoitomenetelmänä olivat tehottomia. Johtumisanestesia, vaikka se onkin parempi SDS:n tapauksessa kuin tapauksen esto, ei kuitenkaan sinänsä pelasta uhria kuolemasta vakavan puristusvamman vuoksi. On todistettu, että vammautuneen raajan hermorungot käyvät läpi morfologisen deafferentaation jo puristusjakson aikana. Nämä tiedot huomioon ottaen ajatus neurorefleksikipukomponentin johtavasta roolista DFS:n patogeneesissä näyttää erilaiselta. Kipuoireyhtymä, joka epäilemättä esiintyy puristusvammassa, luo vain epäsuotuisan taustan, jota vasten skeemisen jälkeisen endotoksikoosin kehittyminen ei pääsääntöisesti ole kuoleman syy.

Kokeiden tulokset osoittivat, että dekompression jälkeen puristetun raajan verenkierto palautuu omituisella tavalla, joka muistuttaa hyvin pitkäkestoisten iskeemisten kudosten revaskularisaatiota. Pitkäkestoiselle puristukselle altistetun raajan mikroverisuonten anatomisesti säilyessä, lyhytaikaisen "reaktiivisen" hyperemian jälkeen verenvirtaus palautuu pääasiassa sidekudosmuodostelmiin (ihonalainen rasvakudos, fascia, periosteum). Samanaikaisesti lihakset eivät ole juurikaan saaneet verta, mikä aiheuttaa niiden postskeemisen aseptisen nekroosin. Postiskeemiset lihasmuutokset ovat hyvin omituisia: niissä esiintyvät nekroosiilmiöt kehittyvät epätasaisesti, ja koko iskeemisen nekroosin vyöhykettä on mahdotonta nähdä paljaalla silmällä, koska yksittäiset myofibrillit säilyvät ja jotkut ovat vaurioituneet. On mahdotonta leikata lihaksia, joilla on post-iskeeminen aseptinen nekroosi, säilyttäen samalla ehjät kuidut. Lisäksi tiedetään, että raajan toiminta palautuu, jonka lihakset olivat iskeemisiä puristusvamman aikana ja havaittiin merkkejä velttoisesta pareesista ja halvauksesta. On osoitettu, että iskeemisen raajan detoksifikaatio adsorbentilla edistää veren jakautumisen normalisoitumista iskeemisissä kudoksissa. Tiedetään myös, että "iskeemisillä toksiineilla" on suora vasoaktiivinen vaikutus verisuonen seinämän sileisiin lihaksiin.

Näiden tietojen perusteella voimme päätellä, että "iskeemisillä toksiineilla", jotka tulevat yleiseen verenkiertoon vammautuneesta raajasta, on patogeeninen vaikutus elintärkeisiin elimiin ja järjestelmiin, mikä sulkee joukon endotoksikoosin "noidan kehiä". Ei täysin selvitetty kemiallinen koostumus"iskeemiset toksiinit", mutta tiedetään, että nämä ovat pääasiassa aineita, jotka ovat osa pitkäaikaisia ​​iskeemisiä kudoksia, joiden verenkierto palautuu. Nämä aineet "pestään pois" vereen ja imusolmukkeisiin suuria määriä. Lisäksi iskeemisissä kudoksissa hapettumisprosessit häiriintyvät redox-entsyymien mitokondriojärjestelmien estämisen vuoksi. Tältä osin kudoksiin tuleva happi sen jälkeen, kun niiden verenkierto on palautunut, ei imeydy, vaan osallistuu myrkyllisten peroksidaatiotuotteiden muodostumiseen.

Kokeiden ja kliinisten havaintojen tulokset osoittavat, että vammautuneen raajan laskimoveri on myrkyllisempää kuin siitä virtaava veri. Vaurioituneen raajan laskimoveren toksisuus on erityisen korkea ensimmäisinä minuutteina dekompression jälkeen. Tulevaisuudessa, ilmeisesti turvotuksen lisääntymisen ja veren ja imusolmukkeen ulosvirtauksen tukkeutumisen vuoksi iskeemisistä kudoksista, veren ja imusolmukkeiden myrkyllisyys loukkaantuneen raajan verisuonissa vähenee jonkin verran. Tällä hetkellä klinikalla on mahdollista hallita biologisten nesteiden myrkyllisyyden dynamiikkaa sellaisilla menetelmillä kuin "paramecium-testi" ja "keskikokoisten molekyylien" pitoisuuden määrittäminen. Veren ja imunesteen toksisuuden määrittämiseksi on muitakin testejä ja menetelmiä. Nämä tiedot viittaavat siihen, että kehon myrkkyjen poistamiseksi on tarkoituksenmukaisempaa ottaa laskimoverta vamma-alueelta, esimerkiksi loukkaantuneen raajan reisilaskimosta.

Verenvirtauksen palautumiseen raajassa dekompression jälkeen liittyy iskeemisten kudosten arkkitehtoniikan rikkominen, joka johtuu niiden solukalvojen läpäisevyyden lisääntymisestä - kehittyy membranogeeninen turvotus, joka on ominaista kudosten kemianjälkeiselle tilaan. Näitä vaurioituneiden kudosten arkkitehtuurin rikkomuksia voidaan jossain määrin estää palauttamalla asteittain verenkiertoa lempeästi ja paikallisella jäähdytyksellä, mikä vähentää veren virtausta iskeemisiin kudoksiin.

Kysymys turvotuksen patogeneesistä ja biologisesta merkityksestä iskeemisissä kudoksissa ei ole lopullisesti ratkaistu. Puristusvamman yhteydessä voidaan erottaa pääasiassa paikallinen turvotus, joka on lokalisoitu vaurioituneiden kudosten alueelle, ja yleinen plasman menetys, jossa on lievä paikallinen turvotus, ja molemmissa tapauksissa voidaan havaita verihyytymiä. Kokeissa on todettu, että mitä vakavampi puristusvaurio on, sitä vähemmän paikallista postskeemista turvotusta ja sitä suurempi plasman kokonaishäviö. Nämä tiedot johtivat siihen johtopäätökseen, että paikallisen turvotuksen vakavuus kuvastaa säilyvyyden astetta puolustusreaktiot elimistöön, ja iskeemisten kudosten turvotus on suojaava. Tätä johtopäätöstä tukevat tiedot, jotka osoittavat, että mitä vakavampi puristusvaurio on, sitä enemmän kehon immunologinen reaktiivisuus laskee.

Iskeemisten kudosten turvotus lisääntyy, kun myrkyllisten aineiden imeytyminen sairastuneista kudoksista vähenee. Tämä tarkoittaa, että vaurioituneiden kudosten turvotus suojaa kehoa myrkyllisten aineiden pääsyltä niistä nestemäisiin väliaineisiin. Tältä osin "taistelu" raajan vakavassa puristusvammassa fasciotomiasta johtuvan turvotuksen seurauksia vastaan ​​johtaa väistämättä ylimääräiseen myrkylliseen "iskuun" kehossa, mikä johtuu parantuneesta verenkierrosta loukkaantuneessa raajassa. Siten yrittäessämme pelastaa raajan ja sen toiminnan vaarannamme uhrin hengen. Kaikki terapeuttiset toimenpiteet (fasciotomia, nekrektomia, murtumien kiinnitys jne.) puristuksen alaisen raajan pelastamiseksi tulee suorittaa samanaikaisesti intensiivisen hoidon kanssa. nykyaikaisia ​​menetelmiä aktiivinen detoksifikaatio - hemolymfosorptio ja hemodialyysi.

Merkittävä plasman kokonaishäviö vakavassa puristusvauriossa sokin taustalla on kiistaton indikaatio intensiiviselle infuusiohoidolle, joka on osa anti-shokkihoitoa. Samalla on kuitenkin pidettävä mielessä, että hemodynaamisten parametrien stimuloinnista voi tulla uhreille vaarallista, jos kehon veri- ja lymfaattisten kanavien ja loukkaantuneen raajan välillä ylläpidetään vapaata viestintää. Näissä tapauksissa, kuten koe osoitti, hemodynamiikan stimulointi anti-shokkitoimenpiteiden avulla, samalla kun se lisää verenkiertoa iskeemisessä raajassa, edistää tuhoisampaa myrkyllistä vaikutusta erityisesti maksaan sekä muihin elintärkeisiin loukkaantuneiden eläinten elimet ja järjestelmät. Tästä johtuen vakavan puristusvamman infuusionestohoito on tehokas kehon ja loukkaantuneen raajan veri- ja lymfaattisten kanavien irtoamisen taustalla, mikä saavutetaan tiukasti sidomalla, jäähdyttämällä tai käyttämällä kiristyssidettä (jos päätös on tehty). tehty amputoitavaksi).

Tärkeimmät toksemian tekijät SDS:ssä ovat sydämeen, munuaisiin ja sileisiin lihaksiin vaikuttava hyperkalemia; biogeeniset amiinit, vasoaktiiviset polypeptidit ja proteolyyttiset lysosomaaliset entsyymit, jotka aiheuttavat hengitysvaikeusoireyhtymää; myoglobinemia, joka johtaa tubulusten tukkeutumiseen ja munuaisten uudelleenabsorptiotoiminnan heikkenemiseen; autoimmuunisairauden kehittyminen, jossa muodostuu autovasta-aineita omille antigeeneilleen. Nämä patologiset tekijät määräävät seuraavat mekanismit SDS:n kehittymiselle.

Kudosreperfuusion jälkeen keuhkot ovat yksi ensimmäisistä esteistä endotoksiinien ja aggregaattien liikkumiselle iskeemisistä ja vaurioituneista kudoksista. Keuhkojen laaja mikrovaskulaarisuus on kehon tärkein "taistelukenttä" endotoksiineja vastaan. SDS-potilailla pistoleukosyyttien määrä lisääntyy merkittävästi ja esiintyy perivaskulaarista interstitiaalista turvotusta. Granulosyytit tunkeutuvat interstitiumiin kapillaarien ontelosta, jossa ne degranuloituvat. Entsyymejä sisältävien rakeiden lisäksi pistoleukosyytit vapauttavat vapaita happiradikaaleja, jotka estävät entsyymien plasman estäjät ja lisäävät kapillaarikalvon läpäisevyyttä. Endotoksiinien pääsyä keuhkojen kapillaarikerrokseen ja keuhkojen interstitiumiin säädellään lisäämällä tai vähentämällä fysiologista tai sekamuotoista (patologisen) valtimo-laskimon shunttia keuhkojen mikroverenkiertojärjestelmässä ja lymfaattisen ulosvirtauksen kompensaationopeutta.

Endotoksiinien massiivinen saanti keuhkoihin tapahtuu granulosyyttien entsyymijärjestelmien asteittaista häiriötä, lymfaattisten poistojärjestelmien vajaatoimintaa tai tukkeutumista, keuhkojen antitoksisen toiminnan ehtymistä ja ahdistusoireyhtymän kehittymistä.

Lihasten hajoamisen alkuaineet, pääasiassa myoglobiini, kalium, fosfori ja maitohappo, kerääntyvät vereen ja aiheuttavat metabolista asidoosia. Samaan aikaan nestettä erittyy sairastuneista kapillaareista lihaskudokseen, mikä johtaa vakavaan raajan turvotukseen ja hypovolemiaan. Hypovolemian, myoglobinemian ja asidoosin kehittymisen vuoksi hengitysvaikeusoireyhtymän taustalla ilmenee akuutti munuaisten vajaatoiminta. Tässä tapauksessa tapahtuu glomerulaarisen ja tubulaarisen epiteelin tuhoutuminen, staasin ja tromboosin kehittyminen sekä aivokuoressa että ytimessä. Munuaistiehyissä tapahtuu merkittäviä dystrofisia muutoksia, yksittäisten tubulusten eheys häiriintyy, niiden luumen täyttyy solujen hajoamistuotteista. Nämä varhaiset ja nopeasti etenevät muutokset johtavat munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen. Myoglobiini, punasolujen hemolyysin aikana muodostunut hemoglobiini sekä punasolujen muodonmuutoskyvyn rikkominen lisää munuaisten aivokuoren iskemiaa, mikä edistää morfologisten muutosten etenemistä niiden glomerulaarisessa ja tubulaarisessa laitteessa ja johtaa oligurian ja anurian kehittyminen.

Segmentin pitkäaikainen puristus, hapen nälänhädän ja hypotermian kehittyminen sen kudoksissa johtaa voimakkaaseen kudosasidoosiin. Puristuksen poistamisen jälkeen epätäydellisesti hapettuneet aineenvaihduntatuotteet (maito-, asetoetikka- ja muut hapot) tulevat vaurioituneesta segmentistä yleiseen verenkiertoon. Maitohappo on metaboliitti, joka laskee jyrkästi veren pH:ta ja verisuonten sävyä, johtaa sydämen minuuttitilavuuden laskuun ja peruuttamattoman shokin kehittymiseen.

Kehittyvä hypoksia sillä on kielteinen vaikutus elintärkeiden järjestelmien toimintoihin. Hapenpuute johtaa suolen seinämän läpäisevyyden lisääntymiseen ja sen estetoiminnan rikkomiseen, joten vasotoksiset aineet bakteeriluonne tunkeutuvat vapaasti portaalijärjestelmään ja estävät maksan retikuloendoteliaalisen järjestelmän. Maksan antitoksisen toiminnan rikkominen ja sen anoksia edistävät vasopressiivisten tekijöiden vapautumista. Hemodynaamiset häiriöt tässä tilassa eivät liity ainoastaan ​​vasopressorien muodostumiseen. On saatu tietoa siitä, että erityyppisissä sokeissa esiintyy erityinen humoraalinen depressiivinen sydänlihastekijä. Nämä komponentit voivat olla syitä sydänlihaksen supistumiskyvyn ja katekoliamiinivasteen estoon sekä tärkeitä tekijöitä sokin kehittymisessä. Sokissa esiintyy väistämättä monielinten vajaatoimintaa, jos riittävää tehohoitoa ei ole suoritettu ennen vakavan metabolisen asidoosin ja verisuonten vajaatoiminnan kehittymistä.

Riippuen kliinisestä kuvasta erottaa seuraavat SDS-muodot: erittäin raskas, raskas, kohtalainen ja kevyt. Kuten kokemus on osoittanut, kaikkia näitä SDS:n muotoja havaittiin potilailla, jotka tulivat maanjäristysvyöhykkeeltä.

SDS:n kliinisessä kulussa on neljä jaksoa.

• I kausi- pehmytkudosten puristaminen traumaattisen ja eksotoksisen shokin kehittymisellä.
• II kausi- paikalliset muutokset ja endogeeninen myrkytys. Se alkaa dekompression hetkestä ja kestää 2-3 päivää.

Iho murskatulla raajalla väriltään vaalea, sormien ja kynsien syanoosia havaitaan. Turvotus kasvaa. Iho kiristyy. Tiheästä turvotuksesta johtuvaa perifeeristen verisuonten pulsaatiota ei määritetä. Kun paikalliset ilmentymät syvenevät, uhrien yleinen tila huononee. Niitä hallitsevat traumaattisen shokin oireet: kipuoireyhtymä, psykoemotionaalinen stressi, epävakaa hemodynamiikka, hemokonsentraatio, kreatinemia, fibrinogeenipitoisuus kasvaa, plasman hepariinitoleranssi kasvaa, fibrinolyyttinen aktiivisuus laskee, veren hyytymisjärjestelmän aktiivisuus lisääntyy. Virtsa on korkea suhteellinen tiheys, proteiini, punasolut, sylinterit näkyvät siinä.

SDS:lle on ominaista uhrien suhteellisen hyvä kunto välittömästi puristuksen poistamisen jälkeen. Vain muutaman tunnin kuluttua (jos raaja ei "tuhoutunut" katastrofin seurauksena) vaurioituneessa segmentissä ilmenee paikallisia muutoksia - kalpeutta, syanoosia, kirjava ihon väri, pulsaation puuttuminen perifeerisissä verisuonissa. Seuraavien 2-3 päivän aikana yhden tai useamman puristuksen läpikäyneen raajan turvotus lisääntyy. Turvotukseen liittyy rakkuloiden, tiheiden infiltraattien ilmaantuminen, paikallinen ja joskus koko raajan täydellinen nekroosi. Uhrin tila heikkenee nopeasti, kehittyy akuutti sydän- ja verisuonihäiriö.

Perifeerisessä veressä havaitaan sen paksuuntumista, neutrofiilistä siirtymää ja lymfopeniaa. Plasman menetys johtaa BCC:n ja BCC:n merkittävään vähenemiseen; on taipumus tromboosille.

Tänä aikana tarvitaan intensiivistä infuusiohoitoa, jossa käytetään pakotettua diureesia ja detoksifikaatiota, jota ilman potilaille kehittyy hengitysvaikeusoireyhtymä.

• III kausi- komplikaatioiden kehittyminen, joka ilmenee eri elinten ja järjestelmien tappiolla, akuutin munuaisten vajaatoiminnan ajanjaksolla. Jakson kesto on 2-15 päivää. Kliinisten havaintojen analyysi osoitti, että raajojen tai raajojen puristuksen esiintyvyys ja kesto eivät aina vastaa munuaisten vajaatoiminnan vaikeusastetta. Tässä suhteessa luokituksen lisäksi on erotettava lievä, keskivaikea ja vaikea akuutti munuaisten vajaatoiminta. Tänä aikana puristetun raajan tai sen segmentin turvotus lisääntyy, vaurioituneelle iholle ilmestyy rakkuloita, joissa on läpinäkyvää tai verenvuotoa. Hemokonsentraatio korvataan hemodiluutiolla, anemia lisääntyy, diureesi vähenee jyrkästi anuriaan asti. Jäännöstypen, urean, kreatiniinin ja kaliumin pitoisuus veressä kasvaa. Klassinen kuva uremiasta kehittyy hypoproteinemialla, fosforin ja kaliumin määrän lisääntymisellä ja natriumpitoisuuden laskulla.

Kehon lämpötila nousee. Uhrin tila heikkenee jyrkästi, letargia ja letargia lisääntyvät, oksentelua ja jano ilmaantuu, kovakalvon ja ihon ikterus, mikä osoittaa osallistumista maksan patologiseen prosessiin. Tehohoidosta huolimatta jopa 35 % sairastuneista kuolee. Tänä aikana on tarpeen käyttää kehonulkoisen detoksifikaation menetelmiä tai (jos "keinomunuaislaitetta" ei ole) peritoneaalidialyysi; Kuten kokemuksemme on osoittanut, hemosorptio antaa hyviä tuloksia (mieluiten verinäytteet sairaan raajan suonesta myrkytystestien valvonnassa).

• IV kausi- toipilas. Se alkaa munuaisten toiminnan palautumisen jälkeen. Tänä aikana paikalliset muutokset ovat yleisiä. Esiin tulevat traumaperäisten avovammojen infektiokomplikaatiot sekä fasciotomioiden jälkeisten haavojen komplikaatiot. Tulehduksen ja sepsiksen yleistyminen on mahdollista. Yksinkertaisissa tapauksissa raajan turvotus ja kipu häviävät kuun loppuun mennessä. Vaurioituneen raajan nivelten toiminnan palauttaminen, pareesin ja halvauksen poistaminen ääreishermot riippuu lihasten ja hermorunkojen vaurion asteesta. Lihaselementtien kuoleman seurauksena ne korvautuvat sidekudoksella ja raajan surkastumisen kehittymisellä, mutta toiminta voi vähitellen palautua, etenkin asentopuristuksen yhteydessä.

Armenian maanjäristyksen uhrien havaintojen tulosten analyysi SDS:n neljännen ajanjakson aikana osoitti, että heillä on pitkä historia vaikeasta anemiasta, hypoproteinemiasta, dysproteinemiasta (albumiinin väheneminen, globuliinifraktioiden lisääntyminen, erityisesti γ- fraktio), veren hyperkoagulaatio, samoin kuin muutokset virtsassa - proteiinin ja sylinterien läsnäolo. Kaikilla uhreilla on pitkään heikentynyt ruokahalu. Muutokset homeostaasissa ovat pysyviä, intensiivisen infuusio-siirtohoidon avulla ne voidaan eliminoida keskimäärin kuukauden intensiivihoidon loppuun mennessä.

• V-kausi - uhrit paljastavat luonnollisen vastustuskyvyn, immunologisen reaktiivisuuden, veren bakterisidisen aktiivisuuden ja seerumin lysotsyymin aktiivisuuden merkittävän vähenemisen. Solutekijöistä muutoksia tapahtuu pääasiassa T-lymfosyyttijärjestelmässä. Pitkän aikaa leukosyyttimyrkytysindeksi (LII) pysyy muuttuneena.

Suurimmalla osalla uhreista emotionaalisen ja henkisen tilan poikkeama jatkuu pitkään masennuksen tai reaktiivisen psykoosin ja hysteria muodossa.

Eristetty haavoista ( avoimien leesioiden läsnä ollessa) mikroflooralla on ominaisuuksia. Maanjäristyksen jälkeisenä alkukautena (7 ensimmäistä päivää) haavat kylvettiin runsaasti pääasiassa klostridiumilla. Tämä osoittaa, että näillä potilailla on suuri riski saada klostridiaalinen myonecrosis tai "kaasukuolio". Clostridia kaikilla potilailla eristetty enterobakteerien, Pseudomonasin, anaerobisten kokkien yhteydessä. Kirurgisen hoidon ja antibakteerisen hoidon vaikutuksesta kaikkien potilaiden haavat puhdistuvat klostridiumista 7-10 päivässä.

Suurimmalla osalla myöhemmin saapuvista potilaista eristetään mikrobiyhdistykset, joiden pakollinen komponentti on Pseudomonas aeruginosa, ja niiden "seuralaisia" ovat enterobakteerit, stafylokokit ja jotkut muut bakteerit.

Joillakin SDS:n IV-jakson uhreilla havaitaan vammautuneen raajan tai sen segmentin syvien lihasten nekroosi, joka ilmenee vähäisinä tai oireettomana. Puristetun raajan haavan paraneminen on pidempi kuin tavanomaisten haavojen.

Kompressiooireyhtymän kliinisten ilmenemismuotojen vakavuus ja niiden ennuste riippuvat raajan puristusasteesta, vahingoittuneiden kudosten massasta ja muiden elinten ja rakenteiden yhdistetyistä vaurioista (traumaattinen aivovamma, sisäelinten ja -järjestelmien trauma, luu murtuma, nivelvauriot, verisuonet, hermot jne.).

Pitkäkestoisen puristusoireyhtymän hoito

Nykyaikainen hoito maanjäristysten ja muiden joukkokatastrofien uhreja SDS:n avulla vaihtelevassa määrin Vakavuuden tulisi olla kattava, ja siinä on otettava huomioon kaikki tämän vaurion patogeneesin, vaiheet ja jatkuvuus lääketieteellisten hyötyjen tarjoamisessa. Monimutkaisuus mahdollistaa vaikutuksen makro-organismiin kaikkien hemostaasin poikkeamien, paikallisen patologisen fokuksen ja haavojen mikroflooran korjaamiseksi. Vaiheittainen tarkoittaa tietyn ja tarpeellisen lääketieteellisen hoidon määrän ja luonteen jokaiselle vaiheelle tarjoamista. Hoidon jatkuvuus varmistaa terapeuttisten toimenpiteiden jatkuvuuden ja tarkoituksenmukaisuuden sairaanhoidon alusta uhrin toipumiseen saakka.

Massiivisten leesioiden yhteydessä on suositeltavaa järjestää kolme lääketieteellisen hoidon vaihetta:

• lavastan- apua joukkotuhoasioissa,
• II vaihe- pätevä sairaanhoito, joka tarjotaan lääketieteellisessä laitoksessa, joka sijaitsee lyhyen matkan päässä joukkotuhoalueelta ja on varustettu kaikella lajitteluun ja pätevän avun antamiseen tuki- ja liikuntaelimistön ja sisäelinten vaurioiden sekä sokin sattuessa ja SDS, joilla on munuaisten vajaatoiminnan alkuoireita. Uhrien massavirran yhteydessä oleskelu tässä laitoksessa on rajoitettu 1-2 päivään.

Tässä vaiheessa voidaan käyttää "lentävien sairaaloiden" tai "pyörillä olevien sairaaloiden" muodossa olevia lääketieteellisiä laskeutumisyksiköitä, jotka sijoittavat toimintaansa leesiokeskuksen lähellä. Tilanteesta riippuen nämä laitokset voivat lisätä tai vähentää annettavan sairaanhoidon määrää.

• Vaihe III- erikoissairaanhoito. Tätä tarkoitusta varten käytetään suurta leikkaus- ja traumakeskusta, joka on varustettu kaikella tarvittavalla erikoishoitoa tuki- ja liikuntaelimistön avo- ja suljetut vammat ja niiden seuraukset sekä elvytyspalvelu shokin, postiskeemisen toksikoosin, sepsiksen ja akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoitoon kokonaisuudessaan. Tällaisten keskusten järjestämisen ansiosta potilaita siirretään väliaikaisesti muihin pitkälle erikoistuneisiin laitoksiin esimerkiksi akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoitoon, joissa ei ole vammojen, tulehtuneiden haavojen jne. hoitoon erikoistuneita asiantuntijoita. ulkopuolelle.

Hoito tapahtumapaikalla. Tapahtumapaikalla uhrille tulee pistää kipulääkkeitä, jos mahdollista, novokaiinisalpaus (mieluiten johtava) suoritetaan raajan tyveen. Kiristettä laitetaan vain raajan selvän puristuksen yhteydessä amputaation terävöittämiseksi. Muissa tapauksissa avun järjestyksen tapahtumapaikalla tulee olla seuraava: kiristysside, raajan irrottaminen tukkeutumisesta, puristetun raajan tiukka sidos, kylmyys, immobilisointi, kiristyssidoksen poistaminen, jos on haavat, niiden mekaaninen puhdistus, antiseptisten, entsymaattisten ja kuivattavia ominaisuuksia omaavien sidosten kiinnitys, sidonta. Mikäli mahdollista, vaurioitunut raajan segmentti peitetään jääpakkauksilla ja suoritetaan kuljetuksen immobilisointi.

Pätevän ja erikoishoidon vaiheessa jatketaan intensiivistä infuusio-siirtohoitoa, suoritetaan keskuslaskimokatetrointi (jos sitä ei tehty edellisessä vaiheessa). Hoidon tarkoituksena on lisätä virtsan määrää entisestään pakotetulla diureesilla. Infuusio-transfuusiohoidon tilavuus on vähintään 500 ml/h. Infuusioaineiden koostumus sisältää tuoretta pakastettua plasmaa (500-700 ml päivässä), glukoosi-novokaiiniseosta (400 ml), 5% glukoosiliuos C- ja B-vitamiinien kanssa (1000 ml asti), 5-10 % albumiinia (200 ml), 4 % natriumbikarbonaattiliuosta (400 ml), mannitoliliuosta 1 g/1 painokilo, vieroitusaineet (hemedez, neohemodez). Nesteiden koostumus ja tilavuus korjataan diureesin, myrkytyksen asteen ja KOS-indikaattoreiden mukaan. Suorita verenpaineen, CVP:n, virtsaamisen seuranta. Virtsamäärän huomioon ottamiseksi virtsarakon katetrointi suoritetaan tunnin välein. Lääkehoito: diureesin stimuloimiseksi määrätään lasixia ja eufilliinia, hepariinia, verihiutaleiden vastaisia ​​aineita (curantil, trental), retaboliilia tai nerobolilia, kardiovaskulaarisia aineita, immunokorrektoreja. Tällaisen hoidon tulisi tarjota virtsaamista vähintään 300 ml / h.

Kun konservatiivinen hoito on tehotonta 8-12 tunnin ajan ja diureesi laskee 600 ml:aan / vrk tai sen alle, hemodialyysin kysymys päätetään. Anuria, hyperkalemia yli 6 mmol/l, keuhko- ja aivoturvotus ovat kiireellisiä hemodialyysin aiheita. Infuusiohoidon tilavuus interdialyysin aikana on 1500-2000 ml.

Uremiasta ja disseminoidusta intravaskulaarisesta koagulaatiosta johtuvan verenvuodon tapauksessa plasmafereesi suoritetaan kiireellisesti, minkä jälkeen siirretään enintään 1000 ml tuoretta pakastettua plasmaa ja määrätään proteaasi-inhibiittoreita (trasyloli, Gordox, contrical).

Kirurginen taktiikka riippuu uhrin tilasta, loukkaantuneen raajan iskemian asteesta, murskaantuneiden kudosten esiintymisestä, luunmurtumista, ja sen tulee olla aktiivinen.

Jos puristetussa raajassa ei ole haavoja, kirurginen taktiikka voidaan määrittää iskemian asteen luokituksen perusteella.

• I tutkinto- lievä induratiivinen pehmytkudosturvotus.

Iho on vaalea, vaurion rajalla roikkuu terveen päällä. Verenkiertohäiriöistä ei ole merkkejä. Konservatiivinen hoito antaa selvän vaikutuksen.

• II astetta- kohtalaisesti ilmennyt pehmytkudosten induratiivinen turvotus ja niiden jännitys. Iho on vaalea, ja siinä on lievää syanoosia. 24-36 tunnin kuluttua voi muodostua rakkuloita, jotka sisältävät kirkasta kellertävää nestettä, jonka avaamisen jälkeen paljastuu kostea vaaleanpunainen pinta. Lisääntynyt turvotus seuraavina päivinä viittaa laskimoverenkierron ja imunesteen poistumisen häiriöihin. Riittämättä riittävä konservatiivinen hoito voi johtaa mikroverenkiertohäiriöiden etenemiseen, mikrotromboosiin, lisääntyneeseen turvotukseen ja lihaskudoksen puristumiseen.
• III astetta- Selkeä induratiivinen turvotus ja pehmytkudosten jännitys. Iho on syanoottinen tai marmoroitu. Ihon lämpötila laskee huomattavasti. 12-24 tunnin kuluttua ilmestyy rakkuloita, joissa on verenvuotoa. Orvaskeden alla paljastuu tummanpunainen kostea pinta. Kovettunut turvotus ja syanoosi kasvavat nopeasti, mikä osoittaa vakavia mikroverenkierron ja laskimotukosten häiriöitä. Konservatiivinen hoito on tehotonta, mikä johtaa nekroottisen prosessin kehittymiseen. Suuret viillot ja faskiaalikoteloiden dissektio eliminoivat kudosten puristumisen. Verenkierto palautuu.
• IV astetta- kovettunut turvotus on kohtalaisen voimakas, kudokset ovat jyrkästi jännittyneet. Iho on sinertävän violetti, kylmä, siinä on erillisiä epidermaalisia rakkuloita, joissa on verenvuotoa. Orvaskeden poistamisen jälkeen paljastetaan sinertävän musta kuiva pinta. Seuraavina päivinä turvotus ei käytännössä lisäänny, mikä viittaa syviin mikroverenkiertohäiriöihin, valtimon verenvirtauksen riittämättömyyteen, laajalle levinneeseen laskimoveritulppaan. Konservatiivinen hoito on tehotonta. Sirokaya fasciotomia tarjoaa maksimaalisen mahdollisen verenkierron palautumisen, mahdollistaa nekroottisen prosessin rajoittamisen distaaliset osat, vähentää myrkyllisten tuotteiden imeytymistä. Useimmissa tapauksissa indikaatioita annetaan raajan amputaatioon.

Tämä luokittelu, väittämättä olevan täydellinen heijastus prosessista, auttaa valitsemaan hoitotaktiikoita ja vähentämään merkittävästi amputaatioiden määrää.

Vaurioituneiden raajojen murskattujen haavojen esiintyessä evakuoinnin toisessa vaiheessa suoritetaan perusteellinen ensisijainen kirurginen hoito haavan leveällä avaamisella, ilmeisen elottomien kudosten leikkaus, poisto vieraita kappaleita ja vapaasti makaavat luunpalaset, haavan runsas pesu antiseptisillä aineilla, sanitaatio ultraäänellä ja tyhjiöllä. Kuurojen saumojen asettaminen ei ole hyväksyttävää. Haavalle laitetaan sidoksia, joilla on antiseptisiä, kuivattavia ominaisuuksia.

Tekemisen aikana ensisijainen kirurginen hoito evakuoinnin toisessa vaiheessa ihonsiirtoa, sekä vapaata että ei-vapaata, ei pidä suorittaa, koska kudosnekroosiprosessi voi jatkua seuraavina päivinä. Lisäksi ihon omasiirteiden leikkaamisen jälkeen luovuttajapaikat voivat toimia lisäporttina infektiolle ja plastiikkakirurgia paikallisia kudoksia liikuttamalla huonontaa mikroverenkiertoa ja verenkiertoa sairastuneelle alueelle, jotka ovat jo häiriintyneet kudospuristuksen seurauksena, mikä voi johtaa kudosnekroosin syvenemiseen ja laajenemiseen. Luun paljaat alueet tulee sulkea, jos mahdollista, ympäröivillä pehmytkudoksilla käyttämällä viittaavia ei-venyviä ompeleita. Kun syviä taskuja muodostuu, ne on tyhjennettävä ja asetettava vastaaukot.

Uhrien hoidon tulosten analyysi osoitti, että kompressiolle altistettujen segmenttien ulkoisen ja luustonsisäisen osteosynteesin toteuttamista tässä lääketieteellisen hoidon vaiheessa tulisi pitää virheenä. Tällainen osteosynteesi pahentaa segmentin verenkiertoa, pahentaa nekroottista prosessia, "avaa portit" infektiolle. Tässä vaiheessa stabiili kiinnitys tulisi suorittaa käyttämällä transosseous puristus-distraction lanka tai sauva laitteita, jopa ilman lopullista ja täydellistä sopeuttamista fragmentteja. Jos ei ole mahdollisuuksia tai ehtoja raajojen kiinnittämiseen tarkoitettujen transosseaalisten laitteiden asettamiseen, käytetään kipsisyviä lastoja. Pyöreitä kipsiä ei tule käyttää.

Pätevän avun antamisen jälkeen tässä vaiheessa raajavamman saaneet uhrit evakuoidaan erikoissairaalakeskuksiin (sairaanhoidon kolmas vaihe), jonne he pääsevät 3-7 päivänä vamman jälkeen. Tässä vaiheessa suoritetaan murtumien stabiili kiinnitys transosseous-kiinnityslaitteilla, jos sitä ei ole tehty edellisessä vaiheessa, tai laitteessa olevien fragmenttien korjaamista ja mukauttamista jatketaan, jos niitä on käytetty aikaisemmin. Samanaikaisesti suoritetaan haavapintojen intensiivistä paikallista hoitoa, jotta haavat voidaan puhdistaa nopeasti nekroottisista kudoksista ja valmistautua autoplastiaan tai toissijaisiin ompeleisiin 15-20 päivänä vamman jälkeen. klo paikallinen hoito haavapinnat ovat tehokkaita lääkkeet antiseptisiä, entsymaattisia ja kuivattavia ominaisuuksia.

Kun haavan pinta on puhdistettu nekroottisista kudoksista ja tuoreen granulaatiokudoksen ilmaantumisen jälkeen suoritetaan vapaa ihon autoplastia halkaisugrafteilla, jotka on perforoitu suhteessa 1:2-1:5. Muuntyyppisistä ihomuoveista voidaan suositella ei-vapaata ihon autoplastiaa (italialainen), erityisesti käsien ja kyynärvarren haavoissa. Käyttöaiheet yhdistetyn ihon autoplastian suorittamiseen siirtyneillä paikallisilla kudoksilla ovat rajalliset, koska iho- ja pehmytkudosläppien liike puristuneiden segmenttien alueella voi pahentaa mikroverenkiertoa ja verenkiertohäiriöitä ja johtaa läpän nekroosiin.

Tähän mennessä puristukseen joutuneiden luun alueiden nekroosin esiintyvyys on täysin paljastunut, nekroosin rajat luukudosta voidaan määrittää radionukliditutkimuksella. Luun selvästi nekroottisten alueiden poistamiseksi tehdään radikaali sekvestreektomia, pitkittäis- ja segmentaaliset resektiot. Syntyneet postoperatiiviset luuontelot korvataan demineralisoiduilla luusiirteillä ja lihaksilla. Vialla kompressio-häiriön aiheuttama osteosynteesi on osoittautunut hyvin.

Vaiheissa pätevää ja erikoistunutta apua nykyaikaisten aktiivisen vieroitusmenetelmien käyttö on ensiarvoisen tärkeää. Potilaiden veren ja imusolmukkeiden myrkyllisyyden lisääntyminen voidaan havaita aikaisemmin kuin toksikoosin kliiniset oireet ilmaantuvat, joten odottamatta potilaiden tilan heikkenemistä tehdään paramesiumtestin mukainen myrkyllisyystesti ja myrkyllisyyden pitoisuus. "keskikokoiset molekyylit" tulisi suorittaa. Lisääntyneen toksisuuden tapauksessa hemolymfosorptio ja enterosorptio on tarkoitettu, homeostaasin ja hyperhydraation rikkoutuessa - hemodialyysi. Toksikoosin, hyperhydraation ja homeostaasin häiriön yhdistelmällä hemo-, lymfa-, enterosorptio ja hemodialyysi suoritetaan samanaikaisesti ultrasuodatustilassa, tarvittaessa toistuvasti. Samalla kohdennettu antibioottihoito: immuunikorjaus sekä kuntoutustoimenpiteet, jotka suoritetaan koko uhrin hoitoprosessin ajan.

Tällä tavalla, pitkittyneen puristuksen oireyhtymän hoidossa tuki- ja liikuntaelinten avoimissa ja suljetuissa vammoissa traumakirurgien, elvytys-toksikologien, terapeuttien ja nefrologien jatkuva työ on välttämätöntä. Uhrit, joille on tehty SDS, tarvitsevat seurantaa.

Pitkäkestoisen puristusoireyhtymän ehkäisy

Haavojen infektion estämiseksi annetaan antibioottien yhdistelmä, johon sisältyy pakollinen antibiootti. penisilliiniryhmä(ottaen huomioon, että klostridiaaliset anaerobit eristyvät usein haavasta). Ennaltaehkäisevä käyttö antibiootit, estämättä kokonaan haavan märkimistä tulevaisuudessa, estävät klostridiaalisen myonekroosin (kaasulämpö) kehittymisen, jonka kehittymiseen tässä tilanteessa on olemassa suotuisat olosuhteet. On tärkeää aloittaa infuusiohoito mahdollisimman pian, mikäli mahdollista, jopa ennen uhrin täydellistä vapautumista raunioiden alta, jotta BCC normalisoituu, tilavuus kasvaa ja virtsan emäksistäminen tapahtuu. Ensimmäisenä infuusioväliaineena tulee käyttää kristalloideja, reopolyglusiinia, 4-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta, mannitolia. Nesteen antonopeus infuusion aikana on vähintään 500 ml / h.

Pitkä viikonloppu on tulossa, ja monet venäläiset lähtevät lomalle kaupungin ulkopuolelle. Ei ole tarpeetonta tietää, kuinka suojautua punkkien puremista. Toukokuun lämpötilajärjestelmä edistää vaarallisten hyönteisten aktivoitumista ...

Lääketieteelliset artikkelit

Oftalmologia on yksi dynaamisesti kehittyvistä lääketieteen aloista. Joka vuosi ilmestyy teknologioita ja menetelmiä, joiden avulla on mahdollista saada tuloksia, jotka tuntuivat saavuttamattomilta 5-10 vuotta sitten. Esimerkiksi 2000-luvun alussa ikään liittyvän kaukonäköisyyden hoito oli mahdotonta. Eniten mihin voit luottaa iäkäs potilas, on päällä...

Lähes 5 % kaikista pahanlaatuiset kasvaimet muodostavat sarkoomia. Niille on ominaista korkea aggressiivisuus, nopea hematogeeninen leviäminen ja taipumus uusiutua hoidon jälkeen. Jotkut sarkoomat kehittyvät vuosia ilman mitään...

Virukset eivät vain leiju ilmassa, vaan voivat myös päästä kaiteisiin, istuimiin ja muille pinnoille säilyttäen samalla aktiivisuutensa. Siksi matkustaessasi tai julkisilla paikoilla on suositeltavaa paitsi sulkea pois kommunikointi muiden ihmisten kanssa, myös välttää ...

Palauta hyvä näkö ja sano hyvästit laseille ikuisesti ja piilolinssit on monen ihmisen unelma. Nyt se voidaan toteuttaa nopeasti ja turvallisesti. Täysin kosketukseton Femto-LASIK-tekniikka avaa uusia mahdollisuuksia lasernäönkorjaukseen.