Ohimenevä hypoglykemia vastasyntyneillä: etiologia, diagnostiset kriteerit, ehkäisy- ja korjaustaktiikat varhaisen vastasyntyneen aikana. Paastohypoglykemian hoito

Hyperglykemia ei useimmissa tapauksissa tapahdu itsenäisenä sairautena, vaan seurauksena erilaisista kehon elämässä tapahtuvista muutoksista. Suurin syy, miksi lasten hyperglykemia voi olla, on diabetes mellitus.

Tässä tilassa lapsen keho ei tuota tarpeeksi insuliinia. Se ei pysty kuljettamaan sokeria ruoasta soluihin. Glukoosi kertyy vereen, mikä on hyperglykemian pääasiallinen ilmentymä.

Diabetes ei kuitenkaan ole tämän oireen ainoa syy. Hyperglykemia voi johtua muista toimintahäiriöistä ja häiriöistä lapsen kehon työssä:

• aliravitsemus: runsaskaloristen elintarvikkeiden syöminen iso luku hiilihydraatit;
• toistuva ylensyöminen, ruokavalion noudattamatta jättäminen;
• vakava stressi ja tunnehäiriöt;
• trauma;
• siirtyneet tartuntataudit.

Ominaisuudet siitä, kuinka hyperglykemia esiintyy ja ilmenee lapsen kehossa, määräävät useiden luokitusvaihtoehtojen olemassaolon. patologinen tila.

Hyperglykemian vaikeusasteesta riippuen:

• lievä aste (verensokeripitoisuus 6-10 mmol / l);
• kohtalainen vakavuus (glukoositaso on 10-16 mmol / l);
• vaikea muoto (verensokeri ylittää 16 mmol / l).

Hyperglykemia vaihtelee myös ilmentymän ominaisuuksien mukaan:

• sokeritason nousu 8 tunnin paaston jälkeen,
• glukoosipitoisuuden nousu aterian jälkeen.

Oireet

Lapsen hyperglykemiaan liittyy usein tyypillisiä oireita. Lapsi voi osoittaa joitain patologisen tilan ensimmäisiä merkkejä:

• voimakkaan janon tunne ja suun kuivuminen,
• toistuva virtsaamistarve
• vaikeutunut hengitys,
• nopea pulssi,
• kipu vatsassa,
• pahoinvointia, jota seuraa oksentelu
• näön hämärtyminen,
• yleinen huonovointisuuden ja väsymyksen tunne.

Voi olla melko vaikeaa tunnistaa itsenäisesti hyperglykemian merkkejä tällaisten oireiden joukosta. Asiantuntijan tulee määrittää ilmentymien syy ja luonne.

Hyperglykemian diagnoosi lapsella

Jos lapsella on voimakas jano ilman näkyvää syytä, vanhempien tulee kiinnittää huomiota tällaisiin muutoksiin. Oikea-aikainen käynti lääkäriin auttaa tunnistamaan hyperglykemian ilmentymisen varhaisessa vaiheessa komplikaatioiden estämiseksi.

Voit diagnosoida tilan käyttämällä:

• satunnainen verikoe Tämä hetki verensokeritason määrittäminen;
• verensokeritestin suorittaminen 8 tunnin paaston jälkeen (tyhjään vatsaan);
• monimutkainen uudelleenkäytettävä verikoe (glukoosinsietotesti).

Diagnoosi on tarpeen veren glukoositason muutosten seuraamiseksi. Tämä auttaa määrittämään ensisijainen diagnoosi joka aiheutti hyperglykemian, ja määrätä hoitokuurin.

Komplikaatiot

Hyperglykemian komplikaatioita kehittyy patologisen tilan pitkittyneiden ilmentymien ja sen puuttumisen yhteydessä oikea-aikainen hoito. Seuraukset siitä, kuinka hyperglykemia voi olla vaarallista lapselle, ovat:

• sydämen ja sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien kehittyminen;
• munuaisten vajaatoiminta, joka voi johtaa munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen;
• näköelinten sairaudet;
• keskusyksikön toimintahäiriöitä hermosto;
• ketoasidoosi (diabetes).

Huomio lapsen tilaan ja oikea-aikainen käynti hoitavaan lääkäriin auttavat estämään komplikaatioiden kehittymisen.

Hoito

Mitä voit tehdä

On tarpeen hoitaa hyperglykemiaa riippuen siitä, mikä sairaus aiheutti tällaisia ​​muutoksia kehossa. Joten jos sokeritason nousu lapsen veressä tapahtui diabeteksen taustalla, sinun on:

• ota yhteyttä asiantuntijaan insuliinihoidon mukaisten reseptien korjaamiseksi,
• mittaa säännöllisesti lapsen verensokeri mahdollisten muutosten seuraamiseksi,
• tarjota oikeaa ravintoa vähähiilihydraattisella ruokavaliolla,
• insuliinipistosten tekemiseen tärkeiden biologisten prosessien ylläpitämiseksi lapsen kehossa.

Kaikki vanhemmat eivät kuitenkaan tiedä, mitä tehdä, jos hyperglykemiaa esiintyy muiden, ei-diabeettisten ongelmien taustalla. Apua valtion ylläpitämiseen:

• noudattamista asianmukainen ravitsemus syö runsaasti hedelmiä ja vihanneksia,
• juomasäännön noudattaminen,
• lapsen totuttaminen tiettyyn ruokailutapaan,
• seurata, kuinka pieni potilas toteuttaa kaikki asiantuntijan ohjeet.

Mitä lääkäri tekee

Jos hyperglykemian aiheuttivat muut kuin diabeettiset syyt, se on täysin mahdollista parantaa. Lääkäri määrää terapeuttista hoitoa, jonka tavoitteena on saavuttaa kolme päätavoitetta:

• sokeritason normalisointi lapsen kehossa;
• glukoositasojen muutoksia aiheuttaneen perussairauden hoito;
• estää vastaavia muutoksia tulevaisuudessa.

Hoito sisältää sekä lääkehoitoa että muutoksia lapsen elämäntavoissa ja ravitsemuksessa.

Ennaltaehkäisy

Jos lapsi on sairas diabetes, hyperglykemian estämiseksi auttaa noudattamaan tiettyä elämäntapaa. Tätä varten vanhemmat tarvitsevat:

• seurata ja kirjata muutoksia verensokeriarvoissa,
• seurata lapsesi ruokavaliota
• opettaa tekemään yksinkertaisia ​​fyysisiä harjoituksia,
• oikea-aikaiset insuliinipistokset.

Jos on olemassa riski saada hyperglykemia ei-diabeettisessa tilassa, seuraavat toimet auttavat välttämään seuraukset:

• ohjelman noudattaminen ja ravinnon laatu,
• kohtalainen fyysinen aktiivisuus
• akuuttien infektio- ja kroonisten sairauksien oikea-aikainen hoito,
• välttää stressaavia tilanteita ja emotionaalisia heilahteluja.

Oikea-aikainen pääsy lääkäriin auttaa suojaamaan nuorin perheenjäsen mahdollisia ongelmia terveyden kanssa.

Opit myös, kuinka lasten hyperglykemian ennenaikainen hoito voi olla vaarallista ja miksi on niin tärkeää välttää seurauksia. Kaikki siitä, kuinka estää lasten hyperglykemia ja estää komplikaatioita.

Ja välittävät vanhemmat löytävät palvelun sivuilta täydelliset tiedot lasten hyperglykemian oireista. Miten taudin merkit 1,2- ja 3-vuotiailla lapsilla eroavat taudin ilmenemismuodoista 4-, 5-, 6- ja 7-vuotiailla lapsilla? Mikä on paras tapa hoitaa lasten hyperglykemiaa?

Pidä huolta läheistesi terveydestä ja ole hyvässä kunnossa!

Paastoveren glukoosipitoisuus lähes terve ihminen vaihtelee välillä 3,3 - 5,5 mmol/l glukoosioksidaasimenetelmällä määritettynä. Päivän aikana veriplasman glukoosi voi normaalisti vaihdella välillä 2,8-8,8 mmol/l. Veren glukoosipitoisuutta alle 2,7 mmol/l kutsutaan yleisesti hypoglykemiaksi.

Hypoglykeemisen oireyhtymän pääasiallinen syy on hyperinsulinismi.

Hyperinsulinismi on kehon patologinen tila, jonka aiheuttaa absoluuttinen tai suhteellinen insuliiniylimäärä, mikä aiheuttaa merkittävän verensokerin laskun; seurauksena on aivojen glukoosin ja hapen puute, mikä johtaa ensisijaisesti korkeamman hermoston toiminnan rikkomiseen.

Absoluuttinen hyperinsulinismi on tila, joka liittyy eristyslaitteiston patologiaan (primaarinen orgaaninen hyperinsulinismi). Yleisimmät orgaanisen hyperinsulinismin syyt ovat insulinooma - Langerhansin saarekkeiden b-solujen kasvain, joka erittää liikaa insuliinia (aikuisilla ja vanhemmilla lapsilla) ja nesidioblastoosi - haiman saarekkeiden liikakasvu (ensimmäisten lapsilla). elinvuosi). Toinen pienten lasten hyperinsulinismin syy on toiminnallinen hyperinsulinismi diabetes mellitusta sairastavien äitien vastasyntyneillä.

Langerhansin saarekkeiden hyvänlaatuinen adenooma löydettiin ensimmäisen kerran vuonna 1902 Nichollsin ruumiinavauksen aikana. Vuonna 1904 L. V. Sobolev kuvaili "Langerhansin saarekkeiden strumaa". Vuonna 1924 Harris ja venäläinen kirurgi V. A. Oppel kuvasivat itsenäisesti hyperinsulinismin oireyhtymän. Samana vuonna G. F. Lang havaitsi haiman saarekkeiden moninkertaisen adenomatoosin. Venäjällä onnistuneen leikkauksen insulinooman poistamiseksi suoritti vuonna 1949 A. D. Ochkin ja vuonna 1950 O. V. Nikolaev. Insuliinia erittävä kasvain on kuvattu kaikissa ikäryhmät, vastasyntyneistä vanhuksiin, mutta useammin se vaikuttaa työikäisiin ihmisiin - 30-55-vuotiaisiin. Potilaiden kokonaismäärästä lapsia on vain noin 5 %. 90 % insuliinista on hyvänlaatuista. Noin 80 % heistä on yksinäisiä. 10 %:ssa tapauksista hypoglykemia johtuu useista kasvaimista, 5 % niistä on pahanlaatuisia ja 5 % on nesidioblastoosia (Antonov A.V. Clinical Endocrinology, 1991).

G. Leidlo otti käyttöön termin nesidioblastoosi vuonna 1938. Nesidioblastoosi on haiman kanavaepiteelin täydellinen muuttuminen insuliinia tuottaviksi b-soluiksi. Ensimmäisen elinvuoden lapsilla tämä on eniten yleinen syy orgaaninen hyperinsulinismi (vain 30 % lasten hyperinsulinismista johtuu insulinoomasta, 70 % nesidioblastoosista). Tämä on geneettisesti määrätty sairaus.

Diagnoosi vahvistetaan vasta morfologisesti insulinooman poissulkemisen jälkeen. Kliinisesti se ilmenee vakavana, vaikeasti korjattavana hypoglykemiana, jonka seurauksena, jos konservatiivisesta hoidosta ei ole positiivista vaikutusta, on tarpeen turvautua haimakudoksen massan vähenemiseen. Yleisesti hyväksytty leikkauksen tilavuus on 80 - 95 % rauhasen resektiosta.

Insulinoomat lapsilla ovat erittäin harvinaisia ​​ja sijaitsevat joko hännässä tai haiman kehossa. Niiden halkaisija on 0,5-3 cm Insuliinin pieni koko vaikeuttaa diagnoosia (ultraäänimenetelmän tietosisältö on enintään 30 %). Insulinooman lokalisoinnin määrittämiseen käytetään selektiivistä angiografiaa, CT- ja MRI-kuvausta tai skannausta oktreotidin (somatostatiinin analogin) isotoopilla. Informatiivisin on angiografia, jossa on valikoiva verinäyte haiman suonista (60 - 90 %).

Insulinooma ilmenee enemmän tai vähemmän jyrkänä verensokeritason laskuna, joka johtuu lisääntyneestä insuliinin erittymisestä vereen. Insulinooman radikaali hoito on kirurginen (insulinectomia), ennuste on useimmissa tapauksissa suotuisa (88-90%) oikea-aikaisella kirurgisella toimenpiteellä.

Orgaaninen hyperinsulinismi (insulinooma, nesidioblastoosi) aiheuttaa vakavan haiman hypoglykemian, jossa verensokeri laskee arvoon 1,67 mmol / l tai alle (kohtauksen aikana). Nämä hypoglykemiat eivät aina ole ketoottisia (virtsan asetoni on negatiivinen, koska lipolyysiprosessit estyvät).

Useimmiten sisään hoitokäytäntö on ketoottinen hypoglykemia (johon liittyy asetonuria). Ketoottiset hypoglykemiat ovat haiman ulkopuolisia ja voivat olla endokriinisistä tai ei-endokriinisista riippuvaisia. Niihin liittyy suhteellinen hyperinsulinismi, toisin sanoen, se ei liity haiman eristyslaitteiston patologiaan (toissijainen, toiminnallinen, oireellinen hyperinsulinismi). Suhteellinen hyperinsulinismi johtuu kehon lisääntyneestä herkkyydestä insuliinille, jota normaalisti haiman saarekkeiden b-solut erittävät, tai hiilihydraattiaineenvaihdunnan ja insuliinin inaktivoinnin säätelyyn osallistuvien kompensaatiomekanismien rikkomisesta.

Endokriinisesta riippuvainen ketoottinen hypoglykemia (ilman veren insuliinitason nousua) havaitaan vasta-insuliinihormonien puutospotilailla, joilla on aivolisäkkeen etuosan vajaatoiminta (aivolisäkkeen kääpiö, eristetty). GH:n puutos, hypopituitarismi), kilpirauhanen (kilpirauhasen vajaatoiminta), lisämunuaiskuoren (Addisonin tauti).

Ilman insuliinitasojen nousua voi esiintyä haiman ulkopuolista hypoglykemiaa, jota esiintyy ekstrahaiman kasvaimissa ( rinnassa, vatsaontelo, retroperitoneaalinen jne.), hypoglykemia, johon liittyy diffuusi maksasairaus, krooninen munuaisten vajaatoiminta. Ensimmäisen elinvuoden lapsilla ketoottisen ei-endokriinisesta riippuvaisesta hypoglykemiasta (ilman hyperinsulinismia) johtuu synnynnäiset entsymopatiat (glykogenoosit).

Kliinisessä käytännössä kohdataan usein reaktiivista hypoglykemiaa - toiminnallista hyperinsulinismia vegetatiivisessa-vaskulaarisessa dystoniassa. Niitä havaitaan liikalihavilla henkilöillä, esikouluikäisillä neuroottisilla lapsilla asetoneemisen oksentamisen taustalla, joka johtuu glukoneogeneesiprosessien rikkomisesta jne.

Eksogeeninen hypoglykemia (joka johtuu insuliinin, hypoglykeemisten aineiden, salisylaattien, sulfonamidien ja muiden lääkkeiden antamisesta) ei ole myöskään harvinaista.

Toiminnallisessa hyperinsulinismissa hypoglykemia on kliinisesti vähemmän ilmeinen, verensokeri ei laske alle 2,2 mmol/l.

Hypoglykemia voidaan havaita kliiniset oireet useammin alhainen verensokeri on laboratoriolöydös. Luotettava on hypoglykemian havaitseminen varhain aamulla tai tyhjään mahaan ennen aamiaista kapillaariverestä vähintään 2-3 kertaa (selkeiden kliinisten tietojen puuttuessa). Käyttöaihe sairaalassa tehtävälle tutkimukselle on klassinen hyperinsulinismin klinikka tai kolme kertaa vahvistettu aamuhypoglykemia (ilman kliinisiä ilmenemismuotoja) alle ikäindikaattoreita (paastoglykemian lasku vastasyntyneillä - alle 1,67 mmol / l, 2 kuukautta - 18 vuotta - alle 2,2 mmol / l, yli 18-vuotiaat - alle 2,7 mmol / l).

Hypoglykeemisen taudin osalta Whipplen kolmikko on patognomoninen:

• hypoglykemiakohtausten esiintyminen pitkäaikaisen paaston tai harjoituksen jälkeen;
• verensokerin lasku hyökkäyksen aikana alle 1,7 mmol / l alle 2-vuotiailla lapsilla, alle 2,2 mmol / l - yli 2-vuotiailla;
• hypoglykeemisen kohtauksen lievitys antamalla glukoosia suonensisäisesti tai glukoosiliuoksia suun kautta.

Suurin osa hypoglykemian oireista johtuu keskushermoston riittämättömästä glukoosin saannista. Kun glukoositasot laskevat hypoglykemiaan, aktivoituvat mekanismit, jotka on suunnattu glykogenolyysiin, glukoneogeneesiin, vapaiden rasvahappojen mobilisaatioon ja ketogeneesiin. Näihin prosesseihin osallistuu pääasiassa 4 hormonia: norepinefriini, glukagoni, kortisoli, kasvuhormoni. Ensimmäinen oireryhmä liittyy veren katekoliamiinipitoisuuden lisääntymiseen, mikä aiheuttaa heikkoutta, vapinaa, takykardiaa, hikoilua, ahdistusta, näläntunnetta ja ihon vaalenemista. Keskushermoston oireita (neuroglykopenian oireita) ovat mm päänsärky, kaksoisnäkö, käyttäytymishäiriöt (henkinen kiihtyneisyys, aggressiivisuus, negatiivisuus), sitten tapahtuu tajunnan menetys, kouristuksia, kooma voi kehittyä hyporefleksialla, pinnallinen hengitys, lihasatonia. Syvä kooma johtaa kuolemaan tai peruuttamattomiin keskushermostovaurioihin. Toistuvat hypoglykemiakohtaukset johtavat persoonallisuuden muutokseen aikuisilla, lasten älykkyyden heikkenemiseen. Ero hypoglykemian oireiden ja todellisten neurologisten tilojen välillä on ruuan saannin positiivinen vaikutus, oireiden runsaus, jotka eivät sovi klinikalle.

Selkeiden neuropsykiatristen häiriöiden esiintyminen ja lääkäreiden tietoisuuden puute hypoglykeemisistä tiloista johtavat usein siihen, että diagnostisten virheiden vuoksi orgaanisesta hyperinsulinismista kärsiviä potilaita hoidetaan pitkään ja tuloksetta erilaisilla diagnooseilla. Virheellisiä diagnooseja tehdään 3/4 insulinoomapotilaista (epilepsia diagnosoidaan 34 % tapauksista, kasvain aivot- 15 %:lla, vegetovaskulaarinen dystonia - 11 %, dienkefaalinen oireyhtymä - 9 %, psykoosi, neurasthenia - 3 % (Dizon A. M., 1999).

Akuutin hypoglykemian aika on seurausta keskushermoston kontra-insulaaristen tekijöiden ja adaptiivisten ominaisuuksien häiriintymisestä.

Useimmiten hyökkäys kehittyy varhain aamulla, mikä liittyy pitkään yötaukoon syömisessä. Yleensä potilaat eivät voi "herätä" erilaisten tajunnan häiriöiden vuoksi. Aamulla saattaa esiintyä letargiaa, apatiaa. Näillä potilailla havaitut epileptiformiset kohtaukset eroavat todellisista pidemmän keston, suonimuotoisten kouristusten, hyperkineesin ja runsaiden neurovegetatiivisten oireiden osalta. Sairauden tunnistaminen edellyttää huolellista anamneesin tutkimista ja potilaiden huolellista tarkkailua. Tämä on erityisen tärkeää diagnosoitaessa orgaanista hyperinsulinismia lasten hypoglykemian syynä.

Ensimmäisen elinvuoden lapsilla hypoglykemian kliininen havaitseminen on vaikeaa, koska oireet ovat sumeita ja epätyypillisiä. Tämä voi olla syanoosi, ihon kalpeus, alentunut lihasjänteys, hengityspysähdys (apnea), vapina, kouristukset, silmämunien pyöriminen (nystagmus), ahdistuneisuus. Synnynnäisessä muodossa (nesidioblastoosi) on suuri ruumiinpaino (iso sikiö), turvotus ja pyöreät kasvot.

Esikoulu- ja kouluikäisillä lapsilla, joilla on orgaaninen hyperinsulinismi, todetaan useammin hyvänlaatuinen insulinooma. Näille lapsille on ominaista aamuinen työkyvyttömyys, heräämisvaikeudet, keskittymiskyvyn heikkeneminen, voimakas nälän tunne, makeisten himo, negatiivisuus ja sydämentykytys. Hyperinsulinismi lisää ruokahalua ja lihavuutta. Mitä nuorempi lapsi, sitä selvempi on taipumus laskea verensokeria pidempien aterioiden välisten taukojen seurauksena.

Epäillyn orgaanisen hyperinsulinismin (insulinooman tai nesidioblastoosin) laboratorioparametreista erityinen paikka on immunoreaktiivisen insuliinin (IRI) tutkimuksella. Mutta kuten käytäntö on osoittanut, arvot eivät aina ole lisääntyneet todistetun insulinooman kanssa. IRI arvioidaan yleensä samanaikaisesti glykemiatason kanssa. Tärkeää on insuliinin ja glukoosin suhteen indeksi - IRI μed / ml / laskimoglukoosi mmol / l. Terveillä ihmisillä ja hypoglykemian taustalla ilman hyperinsulinismia tämä indeksi on alle 5,4.

Orgaanisen hyperinsulinismin diagnosoinnissa käytettävistä toiminnallisista testeistä paastotesti on yleisin.

Testi perustuu hypoglykemian kehittymiseen ihmisillä, joilla on haiman eristelaitteiston ylitoimintaa, kun hiilihydraattien saanti ruoasta lopetetaan. Testin aikana potilas saa juoda vain vettä tai teetä ilman sokeria. Miten nuorempi lapsi ja mitä useammin hypoglykemiakohtauksia esiintyy, sitä lyhyempi testi on.

Näytteen kesto:
alle 3-vuotiaat lapset - 8 tuntia;
2 - 10 vuotta - 12-16 tuntia;
10 - 18 vuotta - 20 tuntia;
yli 18-vuotiaat - 72 tuntia
(Lasten endokrinologian laitoksen suositukset, RMAPO, Moskova).

2-vuotiailla ja sitä vanhemmilla lapsilla viimeisen aterian tulee olla edellisenä iltana; alle 2-vuotiaat lapset aloittavat testin varhain aamulla.

Terveellä ihmisellä yöpaasto sekä pidempiaikainen paasto alentaa kohtalaisesti glykemiatasoa ja tyypillisesti alentaa veren insuliinitasoa. Jos kasvain tuottaa jatkuvasti liikaa insuliinia, olosuhteet hypoglykemian kehittymiselle luodaan nälänhädän olosuhteissa, koska suolistosta ei saada glukoosia, ja maksan glykogenolyysi estää kasvaimen insuliinin.

Ennen testin aloittamista veriplasman glukoosipitoisuus määritetään. Lisäksi glykemiaa kapillaariveressä (glukometri) tutkitaan alle 2-vuotiailla lapsilla 1 kerran tunnissa, 2-vuotiailla ja sitä vanhemmilla lapsilla - 1 kerran 2 tunnissa. Kun verensokeri laskee arvoon 3,3 mmol / l tai vähemmän, tutkimusvälit lyhenevät 2-3 kertaa. Hyväksyttävän glykemian kynnys, jossa paasto lopetetaan ja tutkimuksia tehdään, on alle 2-vuotiailla 1,7 mmol / l, yli 2-vuotiailla 2,2 mmol / l. Kynnyshypoglykemian rekisteröinnin jälkeen glukoosimittarilla veriseerumista tutkitaan IRI- ja vastainsuliinihormonien pitoisuus, verensokeri tutkitaan biokemiallisella menetelmällä (koska glukoositason laskemisen jälkeen arvoon 3,3 mmol / l ja sen alle, glukometri antaa epätarkan tuloksen tulos), veren lipidien taso tutkitaan.

Hypoglykemiakohtaus pysäytetään antamalla suonensisäisesti 40 % glukoosia; heti glukoosin antamisen jälkeen ja 3 tuntia testin päättymisen jälkeen virtsan sisältö tutkitaan ketonikappaleita.

Testitulosten tulkinta

• Jos asetonia ei löydy virtsasta, hypoglykemia johtuu hyperinsulinismista (lisääntynyt insuliini estää rasvahappojen hajoamista - lipolyysiä). Asetonurian esiintyminen osoittaa ketoaineiden intensiivistä muodostumista rasvavarastoista tulevista rasvahapoista. Hypoglykemiassa, joka ei liity insuliinin ylituotantoon, lipolyysi aktivoituu energialähteenä, mikä johtaa ketoaineiden muodostumiseen ja positiivisen asetonin muodostumiseen virtsassa.
• Hyperinsulinismissa veren lipidien pitoisuus ei muutu tai vähene, ketoottisen hypoglykemian tapauksessa lipidien taso nousee.
• Endokriinisesta riippuvaisesta ketoottisesta hypoglykemiasta havaitaan kontrainsuliinihormonien tason laskua; orgaanisella hyperinsulinismilla indikaattorit eivät muutu.
• IRI/laskimon glykemiaindeksi terveillä lapsilla ja hypoglykemian taustalla ilman hyperinsulinismia oli alle 5,4, kun taas tämä indikaattori kasvaa merkittävästi orgaanisella hyperinsulinismilla.

Jos hyperinsulinismi vahvistetaan hypoglykemian syyksi, tarvitaan lisätutkimuksia ja hoitoa endokrinologian erikoisosastolla.

Kaikissa tapauksissa kirurginen hoito on aiheellista insuliinilla. Nesidioblastoosilla hoito voi olla konservatiivista ja radikaalia. Diatsoksidi (proglykeemi, zaroksoliini) on saanut eniten tunnustusta tällä hetkellä. Tämän ei-diureettisen bentsotiatsidin hyperglykeeminen vaikutus perustuu insuliinin erittymisen estoon kasvainsoluista. Suositeltu annos lapsille on 10-12 mg painokiloa kohti vuorokaudessa jaettuna 2-3 annokseen. Jos selkeää positiivista dynamiikkaa ei ole, se näytetään kirurginen hoito- haiman väli- tai kokonaisresektio (mahdollinen siirtyminen diabetes mellitukseen).

S. A. Stolyarova, T. N. Dubovaya, R. G. Garipov
S. A. Malmberg, lääketieteen tohtori
V. I. Shirokova, lääketieteen kandidaatti
Lasten kliininen sairaala nro 38 FU "Medbioekstrem" Venäjän federaation terveysministeriössä, Moskova

Potilas Zakhar Z., 3 kuukautta., otettiin 1.11.2002 Moskovaan FU "Medbioekstrem" lastensairaalan nro 38 psykoneurologian osastolle johtavalla epilepsiadiagnoosilla.

Lapsi, jolla on kohtalaisen raskas perinataalinen historia. Äidin raskaus oli ensimmäinen, eteni ensimmäisellä puoliskolla toksikoosiin, anemiaan. Toimitus viikolla 40, iso sikiö (syntymäpaino 4050 g, pituus 54 cm). Apgar-pisteet - 8/9 pistettä. Vastasyntyneestä 2 kuukauteen. leuan vapinaa havaittiin ajoittain, 2 kuukauden iästä alkaen kohtauskohtauksia ilmeni katseen pysähtymisen, motorisen toiminnan vähenemisen, kasvojen oikean puolen nykimisen muodossa, oikea käsi(keskeisten kouristusten hyökkäykset) - muutaman sekunnin ajan 3-4 kertaa päivässä. Hänet hoidettiin avohoidossa neurologin toimesta, hän sai kouristuksia estävää hoitoa ilman selvää positiivista vaikutusta. Sairaalahoidon aattona koreimuotoisia nykimistä ilmaantui aamulla tajunnanhäiriön taustalla. Hän joutui sairaalaan psykoneurologian osastolle johtavalla epilepsiadiagnoosilla.

Vastaanottohetkellä lapsen tila oli kohtalainen. somaattisessa tilassa - iho atooppisen dermatiitin ilmenemismuodoissa nielu on puhdas, keuhkoissa ei ole hengityksen vinkumista, sydämen äänet ovat sointuvia, takykardia on jopa 140-160 lyöntiä. min. Vatsa on pehmeä, maksa +2 cm, perna +1 cm Virtsaaminen ei häiriinny. Neurologisessa tilassa - letargia, kiinnittää katseen, pitää päänsä huonosti. CN - ehjä, lihasten sävy on heikentynyt, enemmän käsivarsissa, symmetrinen. Jännerefleksit matalat, D=S, ehdolliset refleksit n/r — iän mukaan. Paino - 7 kg, korkeus - 61 cm (ylipaino havaitaan keskimääräisen kasvunopeuden taustalla).

Sairaalassa biokemiallisen verikokeen tutkimuksessa tyhjään vatsaan havaittiin ensimmäistä kertaa verensokerin lasku 1,6 mmol/l:iin, kun virtsassa ei ollut ketoaineita.

Laboratorio- ja instrumentaalitutkimuksen tulokset:

1. Oculist - silmänpohjan patologiaa ei paljasteta.
2. EKG - syke 140, sinus rytmi, EOS:n pystyasento.
3. Allergisti - atooppinen ihottuma, yleinen muoto, lievä kulku.
4. Vatsan elinten ultraääni - haima tyypillisessä paikassa ei ole selvästi visualisoitu. Lisämunuaisten ultraääni - ei muutoksia. Munuaisten ultraääni - reaktiivisia muutoksia CHLS-seinissä, Frehleyn oireyhtymä vasemmalla, pyelectasia vasemmalla ei voida sulkea pois. Perna - kohtalainen splenomegalia.
5. Täydellinen verenkuva - Hb 129 g/l, er - 5,08 milj., l - 8,7 tuhatta, ESR-3 mm/tunti.
6. Virtsan analyysi - proteiini, sokeri, asetoni - neg., L - 2 - 3 in p / sp., er - 0 - 1 in p / sp.
7. Veren biokemia (pääsyssä) - proteiinipaino. - 60,5 g/l, ALT - 20,2 g/l, AST - 66,9 g/l, kokonaisbilirubiini. - 3,61 µmol/l, glukoosi - 1,6 mmol/l, kreatiniini - 36,8 µmol/l, urea - 1,88 mmol/l, kokonaiskolesteroli. - 4,44 mmol / l, rauta yhteensä. - 31,92 µmol/l, kalium - 4,9 mmol/l, natrium - 140,0 mmol/l.

Dynaaminen glukoositasojen hallinta paljasti jatkuvan hypoglykemian kapillaari- ja laskimoveressä. Tyhjään mahaan ja 2 tuntia imetyksen jälkeen päivän aikana glykemia vaihteli välillä 0,96-3,2 mmol/l. Kliinisesti hypoglykemia ilmeni lisääntyneellä ruokahalulla, letargialla, takykardialla, oikean silmämunan "kiertymisjaksoilla", yleistyneillä epileptiformisilla kouristuksilla. Interiktaalisena aikana terveydentila on tyydyttävä. Hypoglykeemiset tilat pysäytettiin ottamalla glukoosia suun kautta sekä antamalla laskimoon 10 % glukoosia.

Diagnostisia tarkoituksia varten, hyperinsulinismin vahvistamiseksi, lapselle tehtiin paastotesti: viime yönä syötettiin klo 6, ennen ruokintaa glykemia oli 2,8 mmol/l, 3,5 tuntia glukometrillä ruokinnan jälkeen, glykemiatason lasku 1,5:een. mmol/l (alle sallitun kynnyksen). Hypoglykemian taustalla otettiin veriseerumi hormonaalisiin tutkimuksiin (IRI, c-peptidi, kortisoli, kasvuhormoni). Laskimoverinäyte otettiin glukoosi- ja lipiditasojen biokemiallista tutkimusta varten. Sen jälkeen, kun hypoglykemia oli helpottunut antamalla glukoosia suonensisäisellä bolusannoksella, kerättiin kolmen tunnin annos virtsaa ketoainepitoisuuden selvittämiseksi.

Esimerkkitulokset: ei asetonuriaa. Kontrainsuliinihormonien taso ei laske (kortisoli - 363,6 nopeudella 171 - 536 nmol / l, kasvuhormoni - 2,2 nopeudella 2,6 - 24,9 μU / ml). C-peptidi - 0,53 normaalilla - 0,36 - 1,7 pmol / l. IRI - 19,64 nopeudella 2,6 - 24,9 mmcU / ml. Laskimoglukoosi - 0,96 mmol / l. Veren lipidien taso on normin alarajalla (triglyseridit - 0,4 mmol / l, kokonaiskolesteroli - 2,91 mmol / l, kolesterolilipopr. korkea tiheys - 1,06 mmol / l, kolesterolilipopr. matalatiheys - 1,67 mmol/l IRI/glukoosi-indeksi (19,64/0,96) oli 20,45 nopeudella alle 5,4.

Anamneesin, dynaamisen havainnoinnin, kliinisen ja laboratoriotutkimuksen tiedot mahdollistivat diagnoosin: ei-ketoottinen hypoglykemia. Hyperinsulinismi. Nesidioblastoosi?

Sairauden geneesin ja hoitotaktiikkojen selvittämiseksi lapsi siirrettiin Moskovan lastenkliinisen sairaalan endokrinologian osastolle, jossa pojan insulinooma suljettiin pois. Nesidioblastoosin diagnoosi vahvistettiin. Määrättiin konservatiivinen koehoito proglyseemilla annoksella 10 mg painokiloa kohti. Suuntaus kohti hiilihydraattiaineenvaihdunnan indikaattoreiden normalisoitumista havaittiin. Lisädynaamista seurantaa suunnitellaan hoitotaktiikkojen korjaamiseksi.

Tarkasteltu kliininen tapaus sanelee tarpeen tutkia hiilihydraattiaineenvaihdunnan indikaattoreita kaikilla vauvoilla, joilla on kouristusoireyhtymä, kulumisesta johtuen kliiniset oireet hypoglykemia imeväisille ja taaperoille lapsuus diagnostisten virheiden poistamiseksi.

Hypoglykemian kaltaisessa tilassa hoitoa tarvitaan missä tahansa vaiheessa.

Hypoglykemian hätäapu tulee suorittaa, jos on vaikea oireinen kuva.

Ilman nopeaa ja asianmukaista apua henkilö voi joutua hypoglykeemiseen koomaan ja vakautua orgaaniset vauriot aivot.

Se on tärkeää hoidon kannalta.

Lääketieteessä on kahdenlaisia ​​hypoglykemiaa:

• paasto, eli tyhjään vatsaan nouseminen;
• hypoglykemia syömisen jälkeen.

Paastohypoglykemiaa pidetään vähemmän hoidettavana. Hypoglykemiakohtauksen sattuessa tarvitaan nopeaa ensiapua ja lääketieteellistä apua.

Suorittaessaan erotusdiagnoosi ja hypoglykeemisen oireyhtymän syiden selvittäminen on määrätty monimutkainen hoito.

Paaston hypoglykemia määritetään sokeritesteillä kahdeksan tunnin paaston jälkeen sekä 3 päivän erityisruokavalion jälkeen. Koska se riippuu siitä, sitä kutsutaan myös insuliinihypoglykemiaksi.

Toinen hypoglykemian tyyppi havaitaan useammin asteenisilla naisilla 2-3 tuntia syömisen jälkeen. Sokerin määrä nousee taas lyhyen pudotuksen jälkeen riittävän nopeasti. Rikkomus vahvistetaan ottamalla verta hyökkäyksen aikana sokerin mittaamiseen.

Jokainen hypoglykemiatyyppi voi olla lievä tai vaikea.

Lievän hypoglykemian hoito

varten lievä hoito taudin muodot käyttävät yleensä helposti sulavia hiilihydraatteja:

• fruktoosia tai sakkaroosia sisältävät tuotteet;
• suklaapatukat;
• hunaja, mehiläistuotteet;
• Valkoinen leipä.

Taudin etenevän etenemisen yhteydessä tarvitaan kiireellisesti diagnostiikkaa, dynamiikan seurantaa ja määrättyjen lääkkeiden käyttöä.

Vaikean hypoglykemian hoito

Taudin vakavan muodon oireet ilmenevät rajusti ja kirkkaasti seuraavin merkein:

• sekavuus, puhe ja koordinaatio;
• kouristavat tilat, lihasten supistukset;
• pyörtyminen, jopa koomaan.

Ensimmäinen lääketieteellinen apu on 50 ml 40-prosenttista glukoosiliuosta, joka tulee antaa mahdollisimman pian.

Toinen vaihtoehto avun antamiseen on injektio glukagonia, jonka vaikutus on päinvastainen kuin insuliini.

Kun potilas palaa tajuihinsa, on tarpeen ruokkia hänelle runsaasti hiilihydraatteja sisältävää ruokaa pieninä annoksina lyhyin tauon aterioiden välillä.

Veren sokeritaso tarkistetaan 5-7 tunnin välein, kunnes hypoglykeeminen tila on kokonaan eliminoitu.

Mitä tehdä ääritapauksissa?

Kuinka hoitaa hypoglykemiaa, jos henkilö ei koskaan palaa tajuihinsa?

Tässä tapauksessa hoitava lääkäri aloittaa hypoglykemian intensiivisen hoidon seuraavilla kuntoutustoimenpiteillä:

1. Useiden päivien ajan he jatkavat viiden prosentin glukoosiliuoksen ruiskuttamista lisäämällä siihen prednisoloniliuosta.
2. Anna lääke kokarboksylaasi.
3. Lisätty 5-prosenttinen askorbiinihappoliuos lisää glukoositasoa.
4. Ihonalaisen adrenaliinin käyttöönotto ennen jokaista glukoosi-infuusiota.

Kun verensokeri nousee yli 12 mmol / l, pieniä annoksia insuliinia aletaan lisätä.

Jos henkilö ei tule järkiinsä pitkään aikaan, on tarpeen suorittaa aivoturvotuksen ehkäisy.

Tätä varten hae seuraavat lääkkeet:

• mannitoliliuos;
• lääke Lasix;
• magnesiumsulfaattiliuos;
• prednisolonin liuos;
• kostutetun hapen hengittäminen.

Lopetuksen jälkeen käytä keinoja parantaa aineenvaihduntaa keskushermoston soluissa:

• glutamiinihappo;
• Stugeron;
• Aminalon;
• Cerebrolysiini;
• Cavinton.

Kuntoutushoito suoritetaan kuukauden sisällä.

Lääkkeet: tabletit ja geelit

Hypoglykemian nopeaan ja tehokkaaseen helpotukseen kotona käytetään seuraavia tabletteja ja geelejä:

1. Läpipainopakkaukset Girofri-tableteilla, joista jokainen sisältää 4 gr. dekstroosi (glukoosi).
2. Bystroza tablettien muodossa, 4 gr. Pehmeät tabletit, jotka on helppo pureskella ja maistuvat hyvältä.
3. Dextro 4 tabletit ja geeli, joka koostuu puhtaasta D-glukoosista, imeytyy nopeasti suoraan suuhun.

Geelimäisiä lievitysaineita käytetään laajalti tajuntansa menettäneiden ihmisten auttamiseksi.

Tämä muoto lääkettä helppo hieroa ikeniin tai puristaa hampaiden väliseen rakoon. Geeli liukenee hyvin suussa.

Dextro 4 -geeli on hyväksytty käytettäväksi vastasyntyneillä. Näin mahdolliset aivovauriot vastasyntyneillä lapsilla estetään.

Sairaudet ja alhaiset glukoositasot

Hypoglykemian erotusdiagnoosin tarkoituksena on erottaa tämä patologinen tila monista muista endokriinisen järjestelmän patologioista.

Komplikaatioiden todennäköisyys ja toipumisennuste riippuvat suoraan päädiagnoosin oikeasta lausumasta.

On olemassa seuraavat edellytykset, jotka johtavat hypoglykeemiseen tilaan:

• Langerhansin saarekkeiden kasvaimet;
• maksan patologiat, synnynnäiset ja hankitut;
• raskaana olevilla naisilla;
• munuaisten vajaatoiminta;
• alkuvaiheessa diabetes;
• alkoholi- tai ruokamyrkytys;
• maha-suolikanavan kirurgiset toimenpiteet.

Keräämällä tietoja potilaasta voit määrittää myös seuraavat syyt, jotka vaikuttavat hypoglykeemiseen indeksiin:

• stressi;
• neuroosit;
• mielenterveyshäiriöt.

Lääkäri tarvitsee sairaushistorian lisäksi ultraäänitietoja erotusdiagnoosia varten. sisäelimet, sekä pidennetty biokemiallinen analyysi potilaan verta.

Tutkimustulosten mukaan perussairauteen on mahdollista määrätä riittävä hoito, joka johtaa verensokerin laskuun.

Hypoglykemian hoidon ominaisuudet syömisen jälkeen

Aterian jälkeen alkavan hypoglykeemisen tilan korjaaminen on suoritettava ruokavalion, jakoravinnon avulla. Tämän taktiikan pääehto on vähentää hiilihydraattien määrää ruokavaliossa.

Paastohypoglykemian hoito

Tämäntyyppinen sairaus korjataan lisäämällä hiilihydraatteja ruokavaliossa. , kuten Dilatin ja Anaprilin, tekevät hyvää työtä tämän tehtävän kanssa.

Mutta ne poistavat vain osan veren alentuneesta glukoosimäärästä, kun taas on tarpeen käsitellä syyn poistamista.

Alhaisen verensokerin hoito vastasyntyneillä

Vastasyntyneiden, joilla on todettu hypoglykemia, ensihoito koostuu glukoosiliuoksen suonensisäisestä antamisesta.

Jos matalan verensokerin oireyhtymä uusiutuu, voidaan aloittaa hydrokortisoni, jonka annos lasketaan painon mukaan. Sitä käytetään neljän tunnin välein.

Asianmukaisilla lääketieteellisillä manipuloinneilla vastasyntyneiden ei-vakava tila paranee täysin viikon kuluessa syntymästä, koska tähän mennessä eristyslaitteisto on normalisoitunut.

Mitä testejä tarvitaan?

Tarkkaa diagnoosia varten tarvitaan useiden erityyppisten analyysien tulokset:

• testi insuliinin hypoglykemialla;
• veren kemia;
• Virtsan analyysi.

Tärkein asia taudin vakavuuden määrittämisessä on insuliinihypoglykemian näytteen analyysi. Tämä on erityinen testi, jossa potilaalle annetaan tietty määrä insuliinia ja, kun hypoglykeeminen kynnysarvo 2,2 mmol/l saavutetaan, otetaan verikoe kortisolin varalta.

Jos kortisolin määrä on alle 540 nmol / l, todellinen hypoglykemia vahvistetaan.

Testin suorittaminen vaatii lääkintätyöntekijältä erityistä huolellisuutta, potilas on koko päivän tarkastuksen jälkeen sairaalassa lääkäreiden valvonnassa.

Integroitu lähestymistapa hypoglykemiaan

Potilaalle, jolla on diagnosoitu hypoglykemia, tulee suorittaa seuraavat hoidot:

• korjaava terapia lääkkeitä;
• fysioterapia;
• proteiinia ja hiilihydraatteja sisältävä ruokavalio;
• fytoterapia.

Hyvä leuzea-tinktuura, sitruunaruohon lehtiä. Ruusunmarja-infuusio ei vain nosta sokeria, vaan lisää myös keholle välttämättömiä C- ja K-vitamiineja.

Hypoglykeemisessä tilassa mustaherukka ja sitruuna ovat erityisen sopivia. Nämä tuotteet sisältävät suuren määrän sokeria sekä erityisiä aineita, jotka normalisoivat aineenvaihduntaprosessia.

Voiko hypoglykemiaa parantaa pysyvästi? Osavaltio korkea sokeri lievissä muodoissa veressä voidaan korjata ja pitää hallinnassa glukoosi- ja dekstroosivalmisteilla.

Vaikeat muodot vaativat jatkuvaa seurantaa. Niiden poistamista helpottaa hypoglykeemisen tilan syynä olevan perussairauden onnistunut hoito.

Catad_tema Anestesiologia-reanimatologia - artikkelit

Kliininen merkitys ja mahdolliset tavat korjata hyperglykemia kriittisissä olosuhteissa

Termi "stressihyperglykemia" on esiintynyt kliinisessä käytännössä 1800-luvun lopusta lähtien, jolloin alettiin rekisteröidä veren glukoosipitoisuuden nousua vakavissa vammoissa ja infektioissa ihmisillä, jotka eivät aiemmin kärsineet diabetes melliuksesta (DM).

Joidenkin arvioiden mukaan noin puolet tehohoitoyksiköiden potilaista ja tehohoito(ICU) on kohonnut taso verensokeri.

Vakiintunutta suhdetta tilan vakavuuden ja verensokerin nousun välillä on pitkään pidetty adaptiivisena vasteena vaurioille, joka ei vaadi kiireellistä korjausta. Hyperglykemian mahdollisina positiivisina vaikutuksina havaittiin tarve lisätä energian saantia tulehdusreaktioon osallistuville soluille ja hyperosmolaarisuudesta johtuva plasman laajentamisvaikutus hypovolemian läsnä ollessa.

Samaan aikaan viime aikoina on alkanut kerääntyä tietoa, joka perustelee tarvetta tarkistaa vakiintunutta kantaa.

Tältä osin tämän julkaisun tarkoituksena oli analysoida uusinta tekniikkaa Ongelmia, keskustelua teho-osastopotilaiden stressihyperglykemian (SH) poistamisen toteutettavuudesta ja tavoista.

SG kriteerit

SH:n diagnostiset kriteerit vaihtelevat suuresti.

Useimpien asiantuntijoiden mukaan stressin aiheuttama hyperglykemia ymmärretään yli 110-200 mg/dl (6,1-11,0 mmol/l) verensokerin nousuna potilailla tai uhreilla (ilman viitteitä diabeteksesta).

SH:n mekanismit kriittisissä olosuhteissa

Ymmärryksemme syventäminen aineenvaihduntahäiriöiden olemuksesta kriittisissä olosuhteissa on antanut aihetta pitää hyperglykemiaa yhtenä hypermetabolismin oireyhtymän ilmenemismuodoista, joka on luonteenomaista erityyppisille kriittisille tiloille, mikä johtuu kontrainaarihormonien tason noususta, aktivaatiosta. lipolyysistä, proteolyysistä ja Cori-syklistä. Syynä reseptorin jälkeisen signaalin muutokseen luurankolihassoluissa on pyruvaattidehydrogenaasin, avainentsyymin, joka välittää Emden-Meyerhoff-glykolyysireitin ja trikarboksyylihapposyklin välillä, esto. Pyruvaattidehydrogenaasin aktiivisuuden väheneminen johtaa glukoosin epätäydelliseen hapettumiseen, pyruvaatin kertymiseen ja glukoneogeneesin stimulaatioon.

Tärkeä rooli hyperglykemian stabiloinnissa stressivasteen olosuhteissa on luurankolihassolujen, hepatosyyttien ja rasvakudoksen insuliiniresistenssi yhdessä suhteellisen insuliinin puutteen kanssa, joka liittyy haiman p-solujen rajoitettuun kompensaatiokykyyn. Solujen vastustuskyvyn kehittyminen insuliinin vaikutukselle puolestaan ​​liittyy siihen liittyvään stressin "välittäjämyrskyyn" - kontrainsulaaristen hormonien, katekoliamiinien ja tulehdusta edistävien sytokiinien vapautumiseen systeemiseen verenkiertoon. Tärkeimmät SH:n muodostumiseen vaikuttavat mekanismit on esitetty taulukossa.

Erilaisissa kriittisissä tiloissa hallitsevat erilaiset SH:n toteuttavat mekanismit. Joten mekaanisen vamman pääasiallinen syy on glukoosituotannon lisääntyminen maksassa, ei kudosten käytön vaurioituminen. Vaikeissa palovammoissa alkuvaiheessa glukagoni on johtava hyperglykemian ylläpitämiseen vaikuttava tekijä. Jatkossa veren insuliinitason noususta huolimatta pitkäkestoinen SH (yli 3 viikkoa) liittyy enemmän insuliiniresistenssiin. Septisillä potilailla sekä traumaattisten kirurgisten toimenpiteiden jälkeen tulehdusta edistävillä sytokiineilla on merkittävin rooli SH:n laukaisemisessa.

Hoidon erityispiirteisiin liittyvä hyperglykemia

Endogeenisten välittäjien aloittaman hyperglykemian vahvistamista ja ylläpitämistä voidaan helpottaa useilla lääkkeillä.

Hormonien, katekoliamiinien ja sytokiinien vaikutukset, jotka aiheuttavat hyperglykemian kehittymistä kriittisissä olosuhteissa tehohoidossa laajalti käytettyjen aineiden. Ensinnäkin tämä koskee adrenaliinia/norepinefriiniä ja muita sympatomimeetteja α-adrenergisten reseptoreiden stimulaation kautta, glukokortikosteroideja (GC), eräitä sytostaattisia aineita (syklosporiini, takrolimuusi).

Katekolamiinien ja HA:n yhdistettyyn antoon liittyy 3 kertaa todennäköisemmin hyperglykemian kehittyminen.

Hyperglykemia voi johtua myös väärästä enteraalisesta tai enteraalisesta ravitsemuksesta; se kehittyi 50 %:lla potilaista, jotka saivat dekstroosia nopeudella yli 4 mg/kg/min kokonaisen parenteraalisen ravinnon (PN) kanssa.

Nukutussuojan riittävyys ja sen menetelmän valinta vaikuttavat myös kehon kykyyn ylläpitää normoglykemiaa leikkausvamman jälkeen. Epiduraalianestesia, enemmän kuin inhalaatioanestesia, estää FH:n kehittymisen riskiä leikkauksen jälkeisellä kaudella. Anestesia isofluraanilla sekä heikentää glukoosin ottoa että lisää sen tuotantoa. Samaan aikaan suonensisäinen anestesia suurilla opioidiannoksilla heikentää merkittävästi hyperglykeemistä vastetta kirurgisessa traumassa. Toimintastressin vaikutus voi pitkittyä, jos tehohoitovaiheessa ei ole riittävää analgesiaa ja neurovegetatiivista stabilointia.

Kokeellisista tutkimuksista tiedetään, että intensiivinen voleminen korvaus edistää glukoosin vapautumista systeemiseen verenkiertoon, ja insuliiniresistenssin vakavuus määräytyy leikkauksen keston mukaan ja voi jatkua useita viikkoja.

Hyperglykemian patofysiologiset seuraukset
Hyperglykemialla yhdessä insuliiniresistenssin kanssa voi olla merkittävä haitallinen lisävaikutus, joka edistää elinten toimintahäiriöiden pahenemista vähintään kolmen mekanismin kautta:

Diabeteksen akuutit komplikaatiot
On yleisesti hyväksyttyä jakaa kaikki diabeteksen komplikaatiot akuutteihin ja kroonisiin (myöhäisiin).

Diabeettinen ketoasidoosi (DKA) - diabeteksen akuutti dekompensaatio, joka perustuu absoluuttiseen insuliinin puutteeseen.
Syyt:
- diabeteksen myöhäinen diagnoosi;
- toistuvien sairauksien lisääntyminen (yleisin syy);
- ruiskeiden lopettaminen tai riittämättömien insuliiniannosten käyttö;
- stressaavat olosuhteet, mm. kirurgiset toimenpiteet;
- törkeät ruokavalion rikkomukset.

Diabeettisen ketoasidoosin ensimmäiset oireet ovat ruokahaluttomuus, pahoinvointi ja oksentelu. Päävalituksena on usein vatsakipu – ns. pseudoperitoniitti. Jos samaan aikaan on oireita näön heikkenemisestä ja tajunnan hämärtymisestä, tulee ensin ajatella diabeteksen aineenvaihdunnan ketoasidoottista dekompensaatiota.
Insuliinin puutos kehittyy myös sen seurauksena, että endogeenisen (diabetes mellituksessa) tai eksogeenisen (väärä annostus) insuliinin tuotanto ja elimistön tarve eivät täsmää. Siihen liittyy CIG:n aktivointi. Insuliinin puutteen vuoksi glukoosi ei pääse vapaasti lihas- ja rasvakudoksen soluihin, niille ei enää saada tätä tärkeää energianlähdettä. CIG:n hallitsevan stressin seurauksena glukoneogeneesi maksassa aktivoituu jyrkästi glykogeenisten aminohappojen, glyserolin, pyruvaatin ja laktaatin nauttimisen vuoksi, jotka muodostuvat proteiinien ja rasvojen lisääntyneen hajoamisen seurauksena. Niistä tulee lisääntyneen glukoosin tuotannon lähteitä maksaentsyymien vaikutuksesta. Korkea glukagonipitoisuus veressä edistää myös glykogenolyysin tehostumista eli glukoosin vapautumista verenkiertoon.
Kaikki nämä prosessit johtavat voimakkaaseen hyperglykemia, mikä merkitsee plasman osmolaarisuuden lisääntymistä (normaalisti 280-300 mmosm / l) solujen dehydraation kehittyessä.

Kun verensokeri ylittää munuaisten kynnyksen (8,9-10,0 mmol / l), ilmenee glukosuriaa. Virtsassa oleva glukoosi kuljettaa mukanaan vettä ja suoloja (natrium, kalium), esiintyy polyuriaa (osmoottinen diureesi), mikä johtaa solunulkoiseen kuivumiseen.
Potilas laihtuu lihas- ja rasvakudoksen vähenemisen ja nestehukan vuoksi. Hän on nälkäinen ja janoinen. Proteiinikatabolismin ja aminohappojen maksan sisäänpääsyn seurauksena urean muodostuminen tehostuu siinä, mikä lisää edelleen plasman osmolaarisuutta, mikä tarkoittaa diureesia ja kuivumista. Typpitase muuttuu negatiiviseksi.

Rasvojen mobilisointi lisää plasman vapaiden rasvahappojen määrää. Kudokset kuluttavat niitä energiantarpeen tyydyttämiseksi. Suuri osa niistä joutuu maksaan, jossa ne muodostavat lopulta ketoaineita (asetoetikka- ja beeta-hydroksivoihappoja, asetonia). Metabolinen asidoosi kehittyy - ketoasidoosi, joka kehittymisen alussa kompensoituu hyperventilaatiolla.
Veden ja suolan hävikkien lisääntyminen johtaa vakavaan kuivumiseen. Lisäksi solunsisäistä kaliumia menetetään asidoosin ja kudosten hypoksian aiheuttaman transmineralisoinnin vuoksi. Samaan aikaan natrium pääsee soluihin. Pienten verisuonten sävyn asidoottinen esto yhdistettynä hypovolemiaan johtaa verenpaineen laskuun, vaikeissa tapauksissa shokkitilaan. Samaan aikaan keskushermoston toiminnot häiriintyvät aina kooman kehittymiseen asti plasman hyperosmian, elektrolyyttisiirtymien ja verenpaineen laskun aiheuttaman hypoksian aiheuttaman aivosolujen kuivumisen seurauksena.
Nesteen menetys ja hyperkoagulaatio aiheuttavat mikroverenkiertohäiriöitä ja happamien tuotteiden, kuten laktaatin, kertymistä. Angiopatian läsnä ollessa tämä voi johtaa hypoperfuusion ja nekroosin oireiden kehittymiseen. Hyperkoagulaatio aiheuttaa usein DIC:n ja syvän laskimotromboosin kehittymisen alaraajoissa.

Hyperventilaatio (Kussmaulin hengitys - harvinainen, syvä, meluisa) ja hedelmäinen hengityksen haju ovat varsin spesifisiä diabeettisen ketoasidoosin oireita, ja jos nestehukka jatkuu, niin diagnoosi voidaan tehdä pelkästään kliinisen kuvan perusteella.

Pseudoperitoniitilla voidaan havaita peritoneaalisen ärsytyksen oireita ja suolen äänien puuttumista. Diagnoosia voi monimutkaistaa leukosytoosi ja oksentelu. Samanaikaisesti diabeettisen ketoasidoosin oksennuksella on usein ruskehtava sävy, jota voidaan virheellisesti pitää "kahviporooksenteluna". Siksi tuntemattoman alkuperän akuutin vatsan tilanteessa on aina tarpeen tutkia glykemian ja ketonurian tasoa.
Diabeettisen ketoasidoosin epäspesifisiä oireita ovat usein leukosytoosi, hypotermia, takykardia, heikko pulssi ja hypotensio. Kuume on aina merkki olemassa olevasta infektiosta, joka voi olla sekä syy että seuraus T1DM-dekompensaatiosta.
On muistettava, että vatsansisäinen prosessi voi aiheuttaa DM1-dekompensaatiota. Kuumeen kanssa tarvitaan erityisen perusteellinen diagnostinen lähestymistapa, koska. itse ketoasidoosiin ei liity koskaan kuumetta.

Hypovoleeminen sokki hypoperfuusiolla ja riittämätön hapen saanti ketoasidoosin aikana voi aiheuttaa samanaikaisen maitohappoasidoosin kehittymisen - kudoksissa alkaa laktaatin synteesi, jonka korkea taso estää asetoasetaatin muodostumista ja ketonista syntetisoituu edelleen vain asetonia ja β-hydroksibutyraattia kehot.

Ketonurian tutkimus testiliuskoilla perustuu asetoasetaatin tason määrittämiseen. Diabeettisen ketoasidoosin lisäksi testi on positiivinen paasto- ja alkoholiketoosilla. Nälkäinen ketoosi voi kehittyä terveillä ihmisillä, joilla on pitkäaikainen paasto, kun taas ketoaineita havaitaan virtsasta. Syynä asetonurian tutkimuksen vääriin negatiivisiin tuloksiin voi olla lääkkeiden, kuten aspiriinin, L-dopan, askorbiinihapon, käyttö.
Tällainen klinikka havaitaan jo 12 tunnin paaston jälkeen, mutta normaalisti insuliinin ja glukagonin erityksen välillä säilyy aina tasapaino, ts. normaalisti nälänhädän aikana rasvojen hajoamista ja ketoaineiden muodostumista tapahtuu vain sen verran, että aivot ja lihakset pystyvät aineenvaihduntaan. Asidoosi ei yleensä kehity. Alkoholi estää glukoneogeneesiä maksassa. Terveille ihmisille tämä ei yleensä ole vaarallista. Vahvat alkoholijuomat, erityisesti yhdessä pienen aterian kanssa, "lukitsevat" glykogeenivarastoja. Tämä johtaa rasvahappojen aineenvaihdunnan kompensoivaan lisääntymiseen ja ketogeneesin lisääntymiseen. Alkoholisteilla väkevien alkoholijuomien nauttiminen, usein yhdistettynä aliravitsemukseen, voi johtaa ketoasidoosin kehittymiseen, johon liittyy joissakin tapauksissa hypoglykemia.

Kuolinsyitä DKA:ssa ovat nestehukkashokki, vaikea aspiraatiokeuhkokuume, aspiraatio hengitysteiden tukkeutumiseen, keuhkoisku, keuhkoembolia ja aivoturvotus, joka on yleisin lapsilla.

Kliiniset ja laboratoriokriteerit DKA:n diagnosoimiseksi
- kliininen insuliinin puutosoireyhtymä;
- GPA > 13,9 mmol/l, mutta ei saa ylittää 16-17 mmol/l;
- pH-taso voi laskea arvoon 6,8 (normaali 7,35-7,45) ja PaCO 2 jopa 15 mmHg. Taide. (normi 35-45 mm Hg). PaCO 2 -arvon lasku alle 25 mm Hg. Taide. aivoturvotuksen mahdollinen kehittyminen, koska se aiheuttaa vakavan aivoverisuonten supistumisen. On pidettävä mielessä, että ketoasidoosin hoidon taustalla voi tapahtua erilaisia ​​​​muutoksia happo-emästasapainossa, minkä seurauksena on tarvetta niiden tarkempaan tulkintaan.
- Kuivuminen voi olla jopa 10-12 % kehon painosta.
- Hyperketonemia > 5 mmol/l tai ≥ +;
- ketonuria ≥ + +;

Hoito.
Tyypillisesti ketoasidoosipotilaalla on hyperventilaatio, eikä hänen tarvitse tehdä tekohengitystä. Jos potilas saapuu sairaalaan liian myöhään, tajunnan ja hengityskeskuksen masennus voi jo kehittyä - ketoasidoottinen kooma, joka on seurausta aineenvaihduntahäiriöistä ja aivojen hypoperfuusiosta. Tässä tilanteessa intuboinnin tulisi olla ensimmäinen ja kiireellisiä toimia. Aloita samalla nesteytys.
Kaavamaisesti ketoasidoosin terapeuttisten toimenpiteiden järjestys voidaan esittää seuraavasti. Tällainen järjestelmä on hyväksyttävin syvään ketoasidoottiseen koomaan.

Ketoasidoosin hoito-ohjelma

· Elintoimintojen vakauttaminen. Jos kyseessä on selvä tajunnan heikkeneminen (stupor, kooma), jopa ilman spontaanin hengityksen estoa, keinotekoinen keuhkoventilaatio (ALV) on pakollinen. Nesteytys on tärkein, ensisijainen tapahtuma!!! Samanaikaisesti koneellisen ventilaation kanssa nesteytys aloitetaan perifeerisen tai keskuslaskimon kautta. Kun osmolaarisuus on alle 320 mosm / l, 1 litra isotonista natriumkloridiliuosta siirretään 1 tunnissa, osmolaarisuus on yli 320 mosm / l - 500 ml 0,45-prosenttista natriumkloridiliuosta ja 500 ml 0,9-prosenttista natriumia kloridi, 2. ja 3. - 500 ml 0,9-prosenttista natriumkloridia kumpikin, minkä jälkeen verensiirtonopeus laskee 300 ml:aan / h.

· Kun GPA-taso laskee alle 14 mmol / l, he siirtyvät 5-10-prosenttisen glukoosiliuoksen siirtoon osmolaarisuusindeksin dynamiikasta riippuen.

· Synteettisten kolloidien (dekstraanit, hydroksietyylitärkkelysvalmisteet (HES)) käyttö ei ole perusteltua, koska ne lisäävät osmoottisen paineen onkoottista komponenttia ja voivat pahentaa aivosolujen hyperosmolaarisia vaurioita aiheuttaen vielä suurempaa solunsisäistä kuivumista. On myös tarpeen ottaa huomioon näiden lääkkeiden käytön vasta-aiheet, kuten munuaisten vajaatoiminta tai sen kehittymisen uhka, hypokalemia jne.

· Toisesta tunnista alkaen injektoitujen liuosten määrää korjataan keskuslaskimopaineen (CVP) indikaattoreiden mukaan. Alkuperäinen CVP on yleensä negatiivinen. Jyrkkää nousua ei pidä sallia edes normaaleihin arvoihin - tämä voi viitata keuhkojen verenkierron tilavuusylikuormitukseen, ts. liian nopeasta nesteen lisäämisestä.

· Hypotonisten elektrolyyttiliuosten käyttö alkuperäisenä nesteytyshoitona on melko kiistanalaista, koska monet kirjoittajat uskovat, että tämä on täynnä vaaraa kehittää aivoturvotusta. Tämä mielipide perustuu riittämättömään tarkkaan ymmärrykseen aivoturvotuksen kehittymisen mekanismeista ja vaihtoehdoista.
Ketoasidoottisessa koomassa potilaalle kehittyy hyperosmolaarinen nestehukka, usein yhdistettynä hypernatremiaan. Tällaisella dehydraatiolla solunulkoinen ympäristö on hyperosmolaarinen. Solut, erityisesti aivosolut, joilla on riittävästi energiaa, ylläpitävät jatkuvaa osmolaarisuutta, joka on solunulkoisen alapuolella. Osmolaarisuuden erosta johtuen vesi poistuu soluista (suuremman osmolaarisuuden suuntaan), solujen dehydraatio kehittyy. Vakavan energiavajeen taustalla ATP-riippuvaisten ionikanavien (ionipumppu) ylläpitämä transmembraanipotentiaali destabiloituu - transmineralisaatio kehittyy - kalium poistuu solusta ja natrium ja kloridi tulevat soluun veden mukana. Ottaen huomioon, että transmineralisaatio liittyy morfologiseen solukuolemaan, hypotonisista liuoksista ei aiheudu suurempaa haittaa, päinvastoin, osmolaarisuuden väheneminen vaikuttaa suotuisasti vesi-suolatasapainon yleistilaan. Transmineralisoitumisen esiintymisen markkereina voidaan pitää hyperglykemian ja (tai) ketoasidoosin (laktaattiasidoosi) kestoa yli vuorokauden ajan vakavan tajunnan heikkenemisen, insuliinihoidon sietokyvyn, vakavien elektrolyyttipitoisuuden häiriöiden (hyperkalemia, hypo- tai hypernatremia) kanssa. . Hypoksia mistä tahansa syystä, sydämen tai verisuonten vajaatoiminta, mikroverenkierron häiriöt nopeuttavat transmineralisaatiota.

Hypotonisten liuosten käyttö voi olla ei-toivottua hemodynaamisessa turvotuksessa (eli sydämen vajaatoiminnassa) ja vaarallista - solunulkoisen nesteen osmolaarisuuden vähenemisen yhteydessä. Sydämen vajaatoiminnassa kehittyy solunulkoinen turvotus, ja hypoosmolaarisessa tilassa soluturvotus kehittyy.

Hypotonisia ratkaisuja ovat: 0,45 % natriumkloridiliuos. Sitä käytetään osmolaarisuuden ollessa yli 320 mosm/l, jos lisääntynyt osmolaarisuus ei johdu hypernatremiasta;
5 % glukoosiliuos. Levitä normaalilla tai lisääntyneellä osmolaarisella, jos GPA ei ole yli 14 mmol/l tai jos hyperosmolaarisuus johtuu hypernatremiasta tai atsotemiasta.

Plasman osmolaarisuus lasketaan seuraavalla kaavalla:

2(K+Na/mmol/l) + glykemia (mmol/l) + urea (mmol/l).

Tietenkin on paljon luotettavampaa mitata plasman osmolaarisuus osmometrillä.

· Virtsarakon katetrointi . Tietoa erittyneen virtsan määrästä tarvitaan nesteytyshoidon ja munuaisten toiminnan seuraamiseksi.

· Verianalyysi. Aluksi määritetään elektrolyyttitasot, glykemia, kreatiniini, CBS-indikaattorit, maksaentsyymit, erytrosyyttien sedimentaationopeus (ESR), amylaasi, veren hyytymisjärjestelmän komponentit ja kaikki indikaattorit. yleinen analyysi verta. Glykemia-, kalium- ja natriumtasot tutkitaan 30-60 minuutin välein, KOS-indikaattorit - 2-3 tunnin välein Osmolaarisuuden laskeminen tai osmolaarisuuden määrittäminen on pakollista!

· insuliinihoito. HPA-tavoitetaso DKA:sta vetäytymiselle- 10-13 mmol/l. Ensimmäisen 24 tunnin aikana Kanssa glykemiatason laskun ei tulisi olla yli 2,8 mmol / l tunnissa ja 1 tunnin ajan vähintään 13 mmol / l, jotta se ei aiheuta solujen aivoturvotuksen kehittymistä. Glykeemisen tason nopeassa laskussa ei ole järkeä. Aluksi suhteellisen pienet insuliiniannokset riittävät estämään lipolyysin ja glukoneogeneesin. Solunulkoisen nesteen osmolaarisuuden jyrkkä lasku voi johtaa solujen aivoturvotuksen kehittymiseen samanlaisen mekanismin mukaisesti kuin hyponatremiassa ja dehydraatiossa. Lyhytvaikutteisia insuliinivalmisteita on suositeltavaa käyttää niiden välittömän vaikutuksen vuoksi. Insuliinihoitoa tulee suorittaa jatkuvasti käyttämällä infuusiota pienen annoksen tilassa - 0,1 yksikköä insuliinia painokiloa kohti tunnissa. Insuliini on annettava suonensisäisesti: ensin bolusannoksena, sitten perfuusorin kautta. Perfuusorin puuttuessa voit turvautua tippumiseen suonensisäinen anto insuliinia.

Pienen annoksen insuliinihoito ketoasidoottisessa diabeettisessa koomassa on seuraavat edut:
Vähentää aivosolujen turvotuksen kehittymisen riskiä,
Helposti hallittavat verensokeritasot
Vähentynyt myöhäisen hypoglykemian riski
Helposti hallittavissa olevat kaliumtasot (alhainen riski saada hypokaleeminen kammiovärinä ja paralyyttinen ileus).

Annostelijaa käytettäessä 50 yksikköä ICD:tä (humulin regular, actrapid, insuman rapid) laimennetaan 50 ml:aan 0,9 % NaCl:a.
Jos annostelijaa ei ole, insuliini tulee ruiskuttaa säiliöön, jossa on 200 ml 0,9 % NaCl:a nopeudella 10 yksikköä insuliinia jokaista 100 ml:aa liuosta kohden.
Insuliiniannoksen säätäminen tehdään tunnin välein säädetyssä glykeemisessä hallinnassa. Jos glykemia ei laske ensimmäisten 2-3 tunnin aikana, insuliiniannos kaksinkertaistetaan. Päinvastoin, jos glykemia laskee nopeudella ≥ 4,0 mmol / l tunnissa, insuliiniannos puolitetaan (0,05 U / kg / tunti). Samoin ne toimivat vähentämällä glykemiaa arvoon 13 mmol / l.

Kun GPC laskee alle 14 mmol / l, 10-prosenttisen glukoosiliuoksen infuusio aloitetaan säilyttäen samalla korkea osmolaarisuus - 5-prosenttinen glukoosiliuos. Glukoosin antamisen varhainen aloitus on tärkeä energianlisäys ja lisäksi estää plasman osmolaarisuuden jyrkkää laskua.

Siirtyminen ihonalaiseen basaalibolusinsuliinihoitoon suoritetaan, kun vakaa glykemia saavutetaan 13-14 mmol/l:n sisällä.
Milloin tahansa äärimmäisiä tilanteita ja suonensisäisen tiputuksen mahdottomuus, insuliinia voidaan ruiskuttaa syvälle lihaksensisäisesti suoraa vatsalihakseen. Jotta päästään varmasti syvälle lihakseen, on käytettävä pitkiä (ei insuliiniruiskuille tarkoitettuja) neuloja. Tällainen neula asetetaan insuliiniruiskuun, ja sen kautta insuliini vedetään injektiopullosta. Jos esitäytettyyn ruiskuun laitetaan pitkä neula, siihen muodostuu suuri "kuollut" ilmatila. Insuliinin aloitusbolusannos ensimmäisen hoidon tunnin aikana on 16 IU syvälle lihakseen. Tämän jälkeen annetaan keskimäärin 6 yksikköä insuliinia tunnissa syvällä lihaksensisäisellä injektiolla. Kun glykemiataso saavuttaa 12-14 mmol / l, insuliiniannosta pienennetään 2 kertaa ja se on 3 yksikköä tunnissa. Jos 1 tunnin kuluttua insuliinihoidon aloittamisesta glykemiataso ei ole laskenut vähintään 10%, on tarpeen antaa toistuva 10-20 ICD-yksikön bolusannos;

· Kaliumin puutteen korvaaminen. Riippuu munuaisten toimintatilasta ja kaliumin alkutasosta sekä insuliinihoidosta. Ensin tehdään verikoe. Kun kaliumtaso on alle 3 mmol / l, 30 mmol siirretään ensimmäisen tunnin aikana (30 ml 7,4-prosenttista KCl-liuosta tai 50 ml 4-prosenttista KCl-liuosta), kaliumilla 3-4 mmol / l. - 20 mmol tunnissa, kaliumilla 4-5 mmol / l - 15 mmol. Tulevaisuudessa kaliumia annetaan kaksinkertaisella nopeudella päivittäinen tarve- 2 mmol / kg nopeudella 10 mmol tunnissa kaliumtasojen hallinnassa;

Rehydraatiohoidon ja hemodynaamisten parametrien stabiloinnin taustalla havaitaan seuraava plasman kaliumtasojen dynamiikka:
rehydraatiohoidon alkaessa veri laimennetaan ja kaliumpitoisuus laskee; normaali verenkierto munuaisiin palautuu, mikä johtaa lisääntyneeseen kalium-ionien erittymiseen; elinten ja munuaisten perfuusion paranemisen myötä happamuus laskee, pH nousee, ylimääräiset protonit alkavat poistua solusta ja vaihdossa kaliumionit tulevat soluun.

Isotonisen natriumkloridiliuoksen siirto yksinään voi johtaa plasman kaliumpitoisuuden merkittävään laskuun. Insuliinihoidon aloittaminen pahentaa edelleen hypokalemiaa, koska. Insuliini varmistaa normaalin glukoosin ja kaliumin virtauksen soluihin.
Ennen insuliinin antamista kaliumepätasapaino ei yleensä ole ongelma. Insuliinihoidon alkaessa kaliumtaso voi laskea melko nopeasti vakavien rytmihäiriöiden kehittyessä.
Kaliumia sisältävien liuosten siirtonopeutta korjataan plasman kaliumpitoisuuden mukaan, joka on tutkittava tunnin välein.
EKG-seuranta paljastaa merkkejä sekä hyperkalemiasta (T-aallon amplitudin asteittainen nousu) että hypokalemiasta (T-aallon litistyminen, ST-segmentin lasku, U-aallon ilmaantuminen).
Jos veren kaliumpitoisuutta ei ole diagnosoitu, kaliumkloridin lisääminen alkaa noin 2 tuntia aloittamisen jälkeen. infuusiohoito nopeudella 1,5 g/h (20 mmol/h). Kaliumin kokonaishäviö on 300 - 1000 mmol (22,5 - 75 g). Pääsääntöisesti vuorokauden aikana ei saa antaa enempää kuin 250 mmol (18,75 g).

· Kaliumin korjaus . Kun kaliumtaso on alle 4 mmol / l, insuliinin anto keskeytetään väliaikaisesti ja kaliumia lisätään lisäksi.
On erittäin tärkeää muistaa, että DKA aiheuttaa suuren hypokalemian riskin. Syynä jälkimmäiseen on kaliumin menetys virtsassa ja kaliumin aktiivinen siirtyminen soluihin insuliinihoidon alkaessa. Siksi kaliumin eksogeeninen anto alkaa millä tahansa veren kaliumtasolla, joka ei ylitä 6 mmol / l. Tarvittavan kaliummäärän laskeminen kaavalla:
[K + ] \u003d (K + normaali - K + potilas) x ruumiinpaino x % ekstrasellulaarista nestettä * (0,2 - aikuisilla potilailla)] tai (K + normaali - K + potilas) x ruumiinpaino x 0, 2.
*% solunulkoista nestettä: enintään 2 vuotta - 40%; 2-5 vuotta - 30%; yli 5 vuotta - 20%.
** fysiologinen kaliumtarve alle 2-vuotiailla lapsilla - 2 mg / kg / vrk (2 mmol / kg / vrk), yli 2-vuotiailla - 1 mg / kg / vrk (1 mmol / kg / vrk), aikuisilla - 1 mg / vrk kg / vrk (1 mmol / kg / vrk).
Vaihtoehto yllä oleville laskelmille voi olla kaliumin lisääminen annostelijalla. On huomattava, että 1 gr. K+ = 13,0 ml - 7,4 % KCl. Yksi normaali kaliumkloridiliuos - 7,4% sisältää 1 mmol kaliumia 1 ml:ssa.

· Mahalaukku. Gastropareesissa on aspiraatiovaara. Anturi asetetaan ennen kuin pää asetetaan ala-asentoon katetrointia varten. subclavian laskimo;

· Keskuslaskimo (CVP) ja valtimopaine(HELVETTI). Kuivumisen ja hypovolemian tilassa on suositeltavaa katetroida keskuslaskimo. CVP:n määrityksen avulla voit arvioida sydämen toimintaa, keuhkojen tilaa ja jatkuvan nesteytyshoidon turvallisuutta. CVP:tä ja verenkiertoa (CBV) ei pidä yhdistää - verenpaineen normalisoitumiseen ja mikroverenkierron palautumiseen infuusionopeutta tulee pienentää, vaikka CVP on edelleen alhainen. CVP:n nousua jopa normaaleihin arvoihin jatkuvan takykardian yhteydessä tulee pitää merkkinä liiallisesta infuusiosta ja interstitiaalisen keuhkopöhön alkamisesta. Jos potilaalla, jolla on takykardia, oli positiivinen CVP ennen infuusion aloittamista, tämä tulee katsoa olemassa olevaksi sydämen vajaatoiminnaksi ja infuusionopeuden tulee aluksi olla hidas.

· Natriumbikarbonaatti. Vasta-aiheinen pH > 7,1. sooda bikarbonaatti ( syn. natriumbikarbonaatti) tulee antaa vain pH:ssa<7,1. При рН >7.1 hoidon taustalla asidoosi eliminoituu jopa ilman bikarbonaattia. Ylimääräisen puskurin lisääminen on epäsuotuisaa, koska se voi aiheuttaa ohimenevän metabolisen alkaloosin, joka on paljon vaarallisempaa kuin asidoosi. Kun lipolyysi estyy insuliinihoidon ja rehydraation aikana, happovalenssien tuotanto on jo tukahdutettu. Metabolisella alkaloosilla on myös negatiivinen inotrooppinen vaikutus sydämeen, se pahentaa oksihemoglobiinin dissosiaatiota ja tukahduttaa hengityskeskus. Useimmat tutkijat ja kliinikot eivät suosittele bikarbonaatin antamista ollenkaan (etenkään, jos elektrolyytti- ja pH-tasojen laadukasta ja kiireellistä laboratoriomittausta ei ole). Natriumbikarbonaatin kohtuuton antaminen voi johtaa paradoksaalisen solunsisäisen asidoosin ja aivojen hypoksian kehittymiseen. Solunsisäisen asidoosin lisääntyminen natriumbikarbonaatin annon jälkeen selittyy muutoksella transmembraanikuljetuksessa. Natriumbikarbonaatti hajoaa hiilidioksidiksi ja natriumhydroksidiksi. Natriumhydroksidi ei pysty tunkeutumaan solukalvon läpi ja sitoo solunulkoisen vetyionin (protonin). Hiilidioksidi diffundoituu passiivisesti solukalvon läpi soluun, jossa se sitoutuessaan vesimolekyyliin muodostaa hiilihappoa. Siten plasman pH:n noususta huolimatta asidoosi etenee solujen sisällä.

· Antibiootit. Ketoasidoosissa kuume osoittaa olemassa olevaa infektiota - empiiristä antibioottihoito;

· Diabeteksen dekompensaation syyn selvittäminen. Infektiot, akuutti kirurginen patologia, sydäninfarkti, insuliinin antamisen lopettaminen jne. On välttämätöntä sulkea pois akuutit kirurgiset sairaudet.