Portali mjekësor. Analiza. Sëmundjet. Kompleksi. Ngjyra dhe aroma

Sëmundjet fokale natyrore. Infeksionet zoonotike natyrore-fokale Karakteristikat natyrore-gjeografike dhe historiko-gjeografike të Gjeorgjisë

Tërbimi- infeksion fokal natyral. Mbajtësit e virusit të tërbimit janë kafshët e egra dhe shtëpiake. Bartësit dhe mbajtësit kryesorë të virusit të tërbimit janë dhelprat në të egra, dhe nga kafshët shtëpiake - macet.

Virusi i tërbimit është në formë plumbi dhe i përket viruseve ARN. Pritësit e sëmundjes e nxjerrin virusin në pështymën e tyre dhe janë ngjitëse gjatë javës së fundit të periudhës së inkubacionit dhe gjatë gjithë sëmundjes. Shpërndarë kudo.

Portat e hyrjes së infeksionit dëmtohen nga një pickim lëkurën dhe membranat mukoze. Nga pika e hyrjes, virusi përhapet në mbaresat nervore, pastaj duke lëvizur përgjatë nervave depërton në palcën kurrizore dhe trurin. Periudha e inkubacionit zgjat 10-90 ditë, në raste të rralla - më shumë se 1 vit.

Simptomat e tërbimit. Kontraksione konvulsive të muskujve të gëlltitjes, një ndjenjë frike, konvulsione, gulçim. Sulmet e hidrofobisë së pari ndodhin kur përpiqeni të pini, pastaj edhe kur përmendni atë. Sulmet janë të dhimbshme. Gjatë sulmeve, ndodh një eksitim i dhunshëm - pacientët thyejnë mobiljet, hidhen te njerëzit, lëndohen, duke treguar forcë mbinjerëzore. Pastaj vjen një periudhë "e qetë" - një shenjë e fillimit të paralizës ngjitëse, e cila më pas kap muskujt e frymëmarrjes, gjë që çon në ndalimin e frymëmarrjes dhe vdekjen e pacientit. Më pak e zakonshme është forma fillimisht "e heshtur", paralitike e tërbimit.

Tërbimi është një sëmundje vdekjeprurëse. Kjo është arsyeja pse futja e vaksinës (dhe imunoglobulinës në Raste të veçanta) në orët e para pas pickimit është jashtëzakonisht i rëndësishëm. Vaksinimi parandalues ​​është gjithashtu i mundur.

Leishmanioza është një sëmundje e transmetueshme me vatra natyrale.

Burimi i infeksionit në qytet janë njerëzit e sëmurë dhe qentë. Në zonat rurale - brejtës të ndryshëm. Sëmundja shfaqet në disa zona të Turkmenistanit, Uzbekistanit, Transkaukazisë, Afrikës dhe Azisë. Shpërthimet e sëmundjes janë të zakonshme nga maji deri në nëntor - ky sezonalitet lidhet me biologjinë e vektorëve të saj - mushkonjat.

Ekzistojnë dy forma kryesore klinike të leishmaniozës: viscerale dhe lëkurore.

Leishmanioza e brendshme. Një simptomë tipike është zmadhimi i mprehtë i shpretkës, mëlçisë dhe nyjeve limfatike. Temperatura është në rënie me dy ose tre rritje gjatë ditës. Periudha e inkubacionit zgjat nga 10-20 ditë deri në disa muaj. Sëmundja fillon me dobësi në rritje, shqetësime të zorrëve (diarre). Shpretka rritet gradualisht dhe nga lartësia e sëmundjes arrin një madhësi të madhe dhe densitet të lartë dhe zbret në legenin e vogël. shfaqen në lëkurë lloj te ndryshme skuqje, kryesisht papulare. Lëkura është e thatë, me ngjyrë të zbehtë dheu. Një tendencë për gjakderdhje është karakteristike, kaheksia (rënia në peshë), anemia dhe edema zhvillohen gradualisht.

Leishmanioza kutane. Periudha e inkubacionit është 3-8 muaj. Fillimisht, një tuberkuloz me diametër 2-3 mm shfaqet në vendin e futjes së patogjenit. Gradualisht, ajo rritet në madhësi, lëkura sipër saj bëhet e kuqe kafe dhe pas 3-6 muajsh. mbuluar me një kore me luspa. Kur hiqet, formohet një ulçerë, e cila ka një formë të rrumbullakët, një fund të lëmuar ose të rrudhosur, të mbuluar me një shtresë purulente. Rreth ulçerës formohet një infiltrat, gjatë prishjes së të cilit madhësia e ulçerës rritet gradualisht, skajet e saj janë të dëmtuara, të pabarabarta dhe shkarkimi është i parëndësishëm. Djegia graduale e ulçerës përfundon rreth një vit pas fillimit të sëmundjes. Numri i ulcerave është nga 1-3 në 10, ato zakonisht ndodhen në zona të hapura të lëkurës të arritshme për mushkonjat (fytyrë, duar). Malaria infektive e transmetueshme pavloviane

Leishmanioza kutane zoonotike (rurale). Periudha e inkubacionit është më e shkurtër. Në vendin e futjes së patogjenit shfaqet kon tuberkuloz Me diametër 2-4 mm, i cili rritet me shpejtësi dhe pas disa ditësh arrin 1-1,5 cm në diametër, në qendër të tij shfaqet nekroza. Pas refuzimit të indit të vdekur, hapet një ulçerë, e cila zgjerohet me shpejtësi. Ulcerat e vetme ndonjëherë janë shumë të gjera, deri në 5 cm në diametër ose më shumë. Me ulçera të shumta, dhe me këtë lloj leishmanioze, numri i tyre mund të arrijë disa dhjetëra e qindra, madhësia e secilës ulçerë është e vogël. Kanë skaje të dëmtuara të pabarabarta, fundi është i mbuluar me masa nekrotike dhe rrjedhje të bollshme sero-purulente. Deri në muajin e 3-të, pjesa e poshtme e ulçerës pastrohet, granulacionet rriten. Procesi përfundon pas 5 muajsh. Shpesh vërehet limfangjiti, limfadeniti. Të dy llojet e leishmaniozës së lëkurës mund të zhvillojnë një formë kronike tuberkuloide që i ngjan lupusit.

Diagnoza e formave kutane të leishmaniozës vendoset në bazë të karakteristikave foto klinike, e konfirmuar nga zbulimi i patogjenit në materialin e marrë nga nyja ose infiltrati.

Për trajtimin e pacientëve me leishmaniozë të lëkurës, monomicina përshkruhet në mënyrë intramuskulare në 250,000 njësi. 3 herë në ditë për 10-12 ditë. Pomadë Monomycin aplikohet në mënyrë topike.

Parandalimi. Lufta kundër mushkonjave - bartës të patogjenit, shkatërrimi i qenve dhe brejtësve të infektuar. Kohët e fundit të përdorura vaksinat parandaluese kulturat e gjalla të Leishmania.

Malaria- një sëmundje e transmetueshme e njeriut me etiologji protozoale, e karakterizuar nga një lezion mbizotërues i sistemit retikulohistiocitik dhe eritrociteve, sulme febrile, anemi, zmadhimi i mëlçisë dhe shpretkës.

Agjenti shkaktar i malaries katër ditore është një mikroorganizëm, specia Plasmodium malariae.

Plasmodium malariae gjenden më shpesh në rajonet jugore të CIS, në vendet me klimë të butë - më rrallë. Rezultatet fatale janë të rralla.

Transportuesit janë mushkonjat e gjinisë Anopheles. Incidenca varet drejtpërdrejt nga madhësia e popullatës së mushkonjave dhe numri i pacientëve që shërbejnë si rezervuar infeksioni. Në lidhje me zhvillimin e industrisë së turizmit, incidenca zbulohet në vende jashtë kufijve natyrorë. Transmetimi i një agjenti infektiv në shumicën e rasteve është horizontal.

Encefaliti i lindur nga rriqrat- sëmundje virale, natyrale-fokale me lezion primar të qendrës sistemi nervor(CNS). Bartës të infeksionit janë rriqrat ixodid, virusi transmetohet nga pickimi i rriqrës së sëmurë. Infeksioni prek edhe kafshët - brejtësit, bagëtinë, majmunët, disa zogj.

Agjenti shkaktar i infeksionit janë viruset e familjes Flaviviridae. Ekzistojnë dy variante gjeografike, klinike dhe biologjike të virusit dhe sëmundjes. Lindja e Largët, varianti më i rëndë i encefalitit të shkaktuar nga rriqrat, i përshkruar për herë të parë nga ekspedita e imunologut të famshëm rus L. Zilber, u identifikua në Territoret e Primorsky dhe Khabarovsk në vitin 1931 dhe u quajt "encefaliti pranverë-verë taiga". Në të njëjtën kohë, në 1931, në Austri, Schneider përshkroi një shpërthim sezonal të meningjitit, i identifikuar më vonë si varianti evropian i encefalitit të lindur nga rriqrat. Më vonë, në vitin 1939, encefaliti i lindur nga rriqrat u zbulua në pjesën evropiane të Rusisë dhe në shumicën e vendeve evropiane. Vetë virusi i encefalitit që transmetohet nga rriqrat u izolua për herë të parë në vitin 1949.

Rezervuarët dhe bartësit e infeksionit në natyrë janë rriqrat ixodid. Pas thithjes së gjakut në një kafshë të sëmurë, pas 5-6 ditësh virusi depërton në të gjitha organet e rriqrës, duke u përqëndruar në aparatin gjenital, në zorrët dhe gjendrat e pështymës(që shpjegon transmetimin e virusit te njerëzit nga pickimi i rriqrës). Infeksioni i njeriut mund të ndodhë edhe duke shtypur dhe fërkuar një rriqër të thithur, duke ngrënë qumësht dhie të papërpunuar dhe lopë të infektuar. Infeksioni mund të ndodhë edhe pa vizituar pyllin - një rriqër mund të sillet nga pylli me degë, në qimet e kafshëve shtëpiake etj.

Virusi vazhdon gjatë gjithë jetës së rriqrës, pra për 2-4 vjet, transmetohet brez pas brezi, gjë që i bën rriqrat një rezervuar natyror "të vlefshëm" infeksioni. Infeksioni i rriqrave është heterogjen nga rajoni në rajon dhe nga stina në stinë, duke filluar nga 1% në 20%.

Nëse infeksioni ndodh nëpërmjet qumështit (disa ekspertë madje e dallojnë këtë rrugë të infeksionit dhe formën e sëmundjes si infeksion më vete), virusi fillimisht depërton në të gjitha organet e brendshme, duke shkaktuar valën e parë të etheve, më pas, kur virusi arrin përfundimin e tij. objektivi, sistemi nervor qendror - vala e dytë e etheve. Nëse infeksioni nuk ka ndodhur me ushqim (jo përmes gojës), zhvillohet një formë tjetër e sëmundjes, e karakterizuar nga vetëm një valë ethe, për shkak të depërtimit të virusit në tru dhe palcës kurrizore dhe inflamacionit në këto organe (encefaliti. vetë nga "enkefaloni" grek - truri) .

Periudha e inkubacionit të sëmundjes është mesatarisht 1,5-2 javë, ndonjëherë duke u zvarritur deri në 3 javë. Kohëzgjatja e ndryshme e periudhës së inkubacionit mund të shpjegohet me natyrën e pickimit - sa më gjatë të thithet rriqra, aq më shumë viruse hyjnë në trup dhe aq më shpejt do të zhvillohet sëmundja.

Sëmundja zhvillohet në mënyrë akute, brenda pak ditësh. Virusi infekton lëndën gri (korteksin) e trurit, neuronet motorike palca kurrizore dhe nervat periferikë, e cila klinikisht shprehet me konvulsione, paralizë të grupeve individuale të muskujve ose gjymtyrë të tëra dhe dëmtim të ndjeshmërisë së lëkurës. Më vonë, kur inflamacioni viral mbulon të gjithë trurin, vërehen dhimbje koke të vazhdueshme, të vjella të vazhdueshme dhe humbje të vetëdijes. deri në koma ose anasjelltas, agjitacioni psikomotor zhvillohet me humbje të orientimit në kohë dhe hapësirë. Më vonë mund të ketë shqetësime të sistemit kardio-vaskular(miokarditi, dështimi kardiovaskular, aritmi), sistemi i tretjes- mbajtje jashtëqitjes, zmadhimi i mëlçisë dhe shpretkës. Të gjitha këto simptoma vërehen në sfondin e dëmtimit toksik të trupit - një rritje e temperaturës së trupit në 39-40 ° C. Në një përqindje të vogël të rasteve, me dëmtime të nervave të shtyllës kurrizore, sëmundja mund të vazhdojë sipas llojit të “shiatikut” (poliradikuloneuriti).

Komplikimet e encefalitit të lindur nga rriqrat vërehen në 30-80% të atyre që kanë qenë të sëmurë dhe përfaqësohen kryesisht nga paraliza e dobët, kryesisht gjymtyret e siperme. Vdekshmëria varion nga 2% në formën evropiane deri në 20% në formën e Lindjes së Largët. Vdekja ndodh brenda 1 jave nga fillimi. Format atipike të sëmundjes janë të mundshme - të fshira, të ngjashme me poliomielitin. Është gjithashtu e mundur të zhvillohet bartja kronike e virusit. Personat, aktivitetet e të cilëve lidhen me të qenit në pyll janë më të rrezikuarit - punonjësit e ndërmarrjeve të industrisë së drurit, partitë e kërkimit gjeologjik, ndërtuesit e rrugëve dhe hekurudhave, tubacionet e naftës dhe gazit, linjat e energjisë, topografët, gjuetarët, turistët. Vitet e fundit ka një mbizotërim tek qytetarët e sëmurë. Në mesin e pacientëve, deri në 75% janë banorë të qytetit që janë infektuar në pyjet periferike, në parcelat e kopshteve dhe kopshteve.

Leptospiroza- sëmundje infektive, natyrore-fokale e kafshëve, shpendëve, njerëzve. Është një sëmundje kryesisht akute e karakterizuar nga ethe kalimtare, anemi, verdhëz, hemoglobinuri, diateza hemorragjike, nekroza e mukozave dhe e lekures, atoni e organeve te tretjes, ulje ose ndërprerje e plotë laktacioni dhe humbja progresive e peshës.

Leptospiroza e kafshëve të fermës, qenve, maceve, kafshëve lesh. Në CIS, sëmundja shpesh shkakton dëme në bagëti.

Stabiliteti i patogjenit në lidhje me efektet e faktorëve fizikë dhe kimikë korrespondon me rezistencën e formave vegjetative të baktereve. Në urinën e bagëtive, derrave dhe brejtësve, ato vazhdojnë nga 4 orë deri në 6-7 ditë; në veshkat e të njëjtës specie shtazore - nga 12 orë në 12 ditë; në fetusin e abortuar të një derri - disa ditë; në lëngun perikardial të një gic - 6-15 orë, në indet e muskujve - 48 orë; në qumësht të freskët - 8-24 orë; në spermë të ngrirë - 1-3 vjet (periudha e vëzhgimit).

Leptospirat janë hidrobiontë tipikë. Në ujë steril, ato vazhdojnë për 21-99 ditë, në ujin e rubinetit - 7-30 ditë, në ujin e lumenjve dhe liqeneve - nga 2 deri në 200 ditë.

Në kushte natyrore, derrat dhe gjedhët kanë më shumë gjasa të vuajnë nga leptospiroza. Burimet dhe rezervuarët e leptospirave patogjene janë kafshë bujqësore dhe të egra. Ata e lëshojnë patogjenin në mjedisin e jashtëm në mënyra të ndryshme: me urinë, feçe, qumësht, spermë, përmes mushkërive, me dalje nga organet gjenitale.

Kafshët leptospiro-bartëse të sëmura asimptomatike paraqesin një rrezik të veçantë epizootologjik dhe epidemiologjik. Periudha e bartjes së leptospironit pas një sëmundjeje ose infeksioni latent është mjaft e gjatë: në bagëti 1,5-6 muaj; në dele, dhi - 6-9 muaj; në derrat - nga 15 ditë në 2 vjet; në qen - nga 110 ditë në 3 vjet; në macet - nga 4 në 119 ditë; në pula, rosat, patat - nga 108 në 158 ditë. Tek njerëzit, bartja e leptospironit zgjat nga 4 javë deri në 11 muaj.

Leptospira e lëshuar nga trupi i kafshëve të sëmura dhe mikrobartësit infektojnë ujin, ushqimin, kullotat, tokën, shtratin dhe objektet e tjera mjedisore përmes të cilave infektohen kafshët e shëndetshme. Ndër këta faktorë të transmetimit të patogjenit, rruga ujore është ajo kryesore. Me rrezik të veçantë janë pellgjet që nuk thahen, pellgjet, kënetat, lumenjtë që rrjedhin ngadalë dhe toka e lagësht.

Kafshët infektohen me leptospirozë më shpesh në një vend ujitës, kur hanë kufomat e brejtësve - bartës të leptospirozës ose ushqehen të infektuar me urinën e këtyre brejtësve.

Kafshët e gjahut me përmbajtjen e tyre qelizore infektohen kryesisht kur hanë produktet e therjes së kafshëve me leptospirozë; derrat - ndërsa notojnë në ujë të hapur, kafshë të reja - kur pinë qumësht nga nënat e sëmura.

Është gjithashtu e mundur infeksioni intrauterin te gjedhët, delet dhe derrat. Është vërtetuar mundësia e transmetimit seksual të patogjenit.

Leptospira depërton në trupin e kafshëve dhe njerëzve përmes zonave të dëmtuara të lëkurës (gërvishtje, prerje, plagë, pickime), mukoza të zgavrave të gojës dhe hundës, syve, traktit gjenital dhe përmes traktit gastrointestinal.

Leptospiroza është më e zakonshme në zonat ku toka është e lagësht, përmban shumë humus dhe ka një reagim neutral ose pak alkalik.

Sëmundja vërehet në çdo kohë të vitit, por te kafshët me kullotje - kryesisht në periudhën verë-vjeshtë. Kështu, një analizë e incidencës së leptospirozës në bagëti në Rusi tregon se në qershor-shtator ndodhin 77% e kafshëve të sëmura. Dinamika sezonale e sëmundjes në zona të ndryshme natyrore dhe ekonomike nuk është e njëjtë.

Leptospiroza e derrave është një nga sëmundjet pa sezonalitet të theksuar, e manifestuar me intensitet të njëjtë gjatë gjithë vitit. Kjo për faktin se faktori i ujit në përhapjen e sëmundjes midis derrave është shumë më pak i rëndësishëm sesa për kafshët e specieve të tjera.

Leptospiroza manifestohet në formën e epizootikëve të vegjël dhe rasteve sporadike. Veçori Epizootiku konsiston në faktin se në fillim një grup i vogël kafshësh sëmuren brenda 5-10 ditësh, më pas shpërthimi ulet, por pas disa ditësh përsëritet përsëri. Kjo rrethanë shoqërohet me akumulimin e agjentit infektiv në mjedisin e jashtëm, sepse. kohëzgjatja e pauzës është afërsisht e barabartë me periudhën e inkubacionit.

Një tipar tjetër i epizootikut është se nuk mbulon të gjithë bagëtinë apo edhe pjesën dërrmuese të tufës. Kjo tregon një shtresë të konsiderueshme imunitare midis kafshëve.

Tipari kryesor epizootologjik i leptospirozës në kafshët e fermës aktualisht është mbizotërimi i formave asimptomatike të infeksionit në formën e leptospirozës dhe nëninfeksionit imunizues të leptospirozës.

Njerëzit mund të infektohen me leptospirozë gjatë notit në ujëra të cekëta të ndenjura të kontaminuara me leptospira, kur përdorin ujë për larje, pirje, larje etj.

Leptospira hyn në trupin e njeriut në mënyra të ndryshme: përmes lëkurës së dëmtuar, mukozave traktit gastrointestinal, trakti respirator dhe gjenital, konjuktiva. Në zonën e butë, sëmundja regjistrohet më shpesh në qershor-gusht.

Klinikisht, leptospiroza karakterizohet nga një fillim i papritur, temperaturë (38,5-40 "C), skuqje të fytyrës dhe fytit, injeksion të enëve të konjuktivës, qafë të fortë dhe të dridhura.

Disa ditë më vonë, një skuqje polimorfike shfaqet në lëkurë, dhimbje të forta në muskujt e kofshës dhe të viçit. Dobësi e përgjithshme, verdhëz, dhimbje koke të konsiderueshme, humbje oreksi, nauze dhe të vjella zhvillohen. Mëlçia është zmadhuar.

Përbërësit e një fokusi natyror janë: 1) patogjen; 2) kafshët e ndjeshme ndaj patogjenit - rezervuarët; 3) kompleksi përkatës i kushteve natyrore dhe klimatike në të cilat ekziston kjo biogjeocenozë. Një grup i veçantë i sëmundjeve fokale natyrore janë sëmundjet e transmetuara nga vektorët, si leishmanioza, tripanozomiaza, encefaliti i lindur nga rriqrat etj. Prandaj, një komponent i detyrueshëm i fokusit natyror të një sëmundjeje të transmetuar nga vektori është gjithashtu prania e bartëse. Struktura e një fokusi të tillë është paraqitur në fig. 18.8.

1 - agjenti shkaktar i sëmundjes - leishmania, 2 - rezervuari natyror - gerbilët mongolë, 3 - bartës i patogjenit - mushkonja, 4 - strofullat e brejtësve në gjysmë-shkretëtirat e Azisë Qendrore, 5 - agjenti shkaktar i sëmundjes është një shirit i gjerë, 6 - rezervuari natyror - gjitarët që hanë peshk, 7 - nikoqirët e ndërmjetëm - ciklopët dhe peshqit, 8 - rezervuarë të mëdhenj të ujërave të ëmbla të Euroazisë Veriore

Kategoria e sëmundjeve me vatra natyrore u identifikua nga Akad. E.N. Pavlovsky në 1939 në bazë të punës ekspeditare, laboratorike dhe eksperimentale. Aktualisht, sëmundjet fokale natyrore studiohen në mënyrë aktive në shumicën e vendeve të botës. Zhvillimi i territoreve të reja, të pabanuara ose me popullsi të rrallë çon në zbulimin e sëmundjeve fokale natyrore të reja, të panjohura më parë.

Oriz. 18.9. Mite Amblyomma sp.

Disa sëmundje fokale natyrore karakterizohen nga endemizëm, ato. dukuri në zona rreptësisht të kufizuara. Kjo për faktin se agjentët shkaktarë të sëmundjeve përkatëse, bujtësit e tyre të ndërmjetëm, rezervuarët e kafshëve ose bartësit gjenden vetëm në biogjeocenoza të caktuara. Pra, vetëm në zona të caktuara të Japonisë janë vendosur katër lloje të mushkërive nga lumi. Paragonimus(shih seksionin 20.1.1.3). Shpërndarja e tyre pengohet nga një specifikë e ngushtë në lidhje me nikoqirët e ndërmjetëm, të cilët jetojnë vetëm në disa trupa ujorë të Japonisë, dhe speciet endemike të kafshëve si miu japonez i prerit ose marten japoneze janë një rezervuar natyror.

Viruse të disa formave ethe hemorragjike gjenden vetëm në zona të caktuara të Afrikës Lindore, sepse këtu është diapazoni i bartësve të tyre specifikë - rriqrat nga lumi. Atyuotta(Fig. 18.9).

Një numër i vogël i sëmundjeve fokale natyrore gjenden pothuajse kudo. Këto janë sëmundje, agjentët shkaktarë të të cilave, si rregull, nuk shoqërohen në ciklin e zhvillimit të tyre me mjedisin e jashtëm dhe prekin një shumëllojshmëri të gjerë të bujtësve. Sëmundje të tilla përfshijnë, për shembull, toksoplazmoza dhe trikinoza. Një person mund të infektohet me këto sëmundje natyrale-fokale në çdo zonë natyrore-klimatike dhe në çdo sistem ekologjik.

Shumica dërrmuese e sëmundjeve fokale natyrore prekin një person vetëm nëse ai futet në fokusin e duhur (gjueti, peshkim, shëtitje, festa gjeologjike, etj.) në kushtet e ndjeshmërisë së tij ndaj tyre. Kështu që, encefaliti taiga një person infektohet nga pickimi i rriqrës së infektuar dhe opisthorkiaza - duke ngrënë peshk të përpunuar në mënyrë të pamjaftueshme termike me larva të maceve.

Parandalimi i sëmundjeve fokale natyrore paraqet vështirësi të veçanta. Për shkak të faktit se në qarkullimin e patogjenit përfshihen një numër i madh strehuesish dhe shpesh bartës, shkatërrimi i komplekseve të tëra biogjeocenotike që kanë lindur si rezultat i procesit evolucionar është ekologjikisht i paarsyeshëm, i dëmshëm dhe madje teknikisht i pamundur. . Vetëm në rastet kur vatrat janë të vogla dhe të studiuara mirë, është e mundur të transformohen kompleksisht biogjeocenoza të tilla në një drejtim që përjashton qarkullimin e patogjenit. Kështu, rikuperimi i peizazheve të shkretëtirës me krijimin e fermave hortikulturore të ujitura në vend të tyre, të kryera në sfondin e luftës kundër brejtësve dhe mushkonjave të shkretëtirës, ​​mund të zvogëlojë në mënyrë dramatike incidencën e leishmaniozës në popullatë. Në shumicën e rasteve të sëmundjeve fokale natyrore, parandalimi i tyre duhet të synohet kryesisht në mbrojtjen individuale (parandalimi i kafshimit nga artropodët që thithin gjak, trajtimi termik i produkteve ushqimore, etj.) në përputhje me rrugët e qarkullimit në natyrën e patogjenëve specifikë.

Dërgoni punën tuaj të mirë në bazën e njohurive është e thjeshtë. Përdorni formularin e mëposhtëm

Studentët, studentët e diplomuar, shkencëtarët e rinj që përdorin bazën e njohurive në studimet dhe punën e tyre do t'ju jenë shumë mirënjohës.

Postuar ne http://www.allbest.ru

PREZANTIMI

Infeksionet natyrore fokale zoonotike janë sëmundje të zakonshme për njerëzit dhe kafshët, patogjenët e të cilave mund të transmetohen nga kafshët te njerëzit.

Infeksionet zoonotike janë të përhapura në mesin e kafshëve të egra, bujqësore, shtëpiake, duke përfshirë brejtësit e egër (fushë, pyll, stepë) dhe sinantropikë (minjtë e shtëpisë, minjtë), si rezultat i të cilave incidenca e infeksioneve fokale natyrore është pothuajse e pamundur të eliminohet.

Infeksionet natyrore fokale zoonotike karakterizohen nga aftësia e patogjenëve për të qëndruar për një kohë të gjatë në mjedisin e jashtëm në zona të caktuara - vatra natyrore, në organizmat e kafshëve, duke përfshirë brejtësit, zogjtë, artropodët që thithin gjak, të cilët janë burime dhe bartës të këtyre infeksioneve. .

Këto infeksione marrin rëndësi epidemike në periudhën aktive pranverë-vjeshtë, dhe veçanërisht për moskovitët që shkojnë me pushime në mjedisin natyror, në vilat e verës, si dhe për fëmijët në institucionet shëndetësore periferike verore.

Infeksioni i njerëzve ndodh: nga kontakti me kafshë të sëmura (kufoma), objekte mjedisore, sende shtëpiake, produkte, brejtës të infektuar, si dhe nga pickimi i kafshëve dhe insektet gjakpirëse.

Për pseudotuberkulozin dhe listeriozën, një nga mënyrat kryesore të transmetimit të infeksionit është edhe ushqimi, nëpërmjet produkteve (qumësht, mish, perime etj.) të infektuara me brejtës. Agjentët shkaktarë të këtyre infeksioneve kanë aftësinë të vazhdojnë dhe të shumohen në produktet ushqimore për një kohë të gjatë, madje edhe në frigorifer.

Sëmundjet e infeksioneve fokale natyrore ndodhin në forma të moderuara dhe të rënda, deri në rezultate vdekjeprurëse (fatale).

LISTERIOZA

LISTERIOZA(sinonim: listereloza) është një sëmundje infektive akute e natyrës zoonotike e shkaktuar nga listeria dhe e karakterizuar nga rrugë të shumta infeksioni, një shumëllojshmëri paraqitjesh klinike me lezione të nyjeve okupitale dhe të tjera limfatike, një reaksion mononuklear i gjakut të bardhë, shpesh me septicemi dhe dëmtimi i sistemit nervor qendror.

ETIOLOGJIA DHE EPIDEMIOLOGJIA

Fillimi i studimit të listeriozës daton në vitin 1911, kur u përshkrua lloji i ri mikroorganizëm, i quajtur më vonë listeria. Në Rusi, listerioza u përshkrua për herë të parë në vitin 1936 nga Slabospitsky (1936) te derrat. Sakharov dhe Gudkov e përshkruan këtë sëmundje tek njerëzit me meningoencefalit plagë. Bilibin në vitin 1949 paraqiti simptoma të përgjithshme listerioza dhe klinika e disa formave të kësaj sëmundjeje.

Agjenti shkaktar i sëmundjes - listeria - është një shkopinj të shkurtër (0,5-0,6 mikron) ose kokobacil, gram-pozitiv, aerobë që mund të shkaktojnë hemolizë. Ato zhvillohen mirë në mjedise të zakonshme, ushqyese. E qëndrueshme në mjedisin e jashtëm. Listeria mund të mbijetojë në tokë, ujë, kashtë, drithëra në temperatura të ulëta për disa vite. Në qumësht, mish në 4-6°C jo vetëm që nuk ngordhin, por edhe shumohen intensivisht. Ato janë të dëmshme për dezinfektuesit konvencionalë në përqendrime pune. Listeria është e ndjeshme ndaj penicilinës, tetraciklinave, eritromicinës, kloramfenikolit.

Listeria nuk formon spore, por mund të ketë një kapsulë, të ketë 1-4 flagjela polare që ofrojnë lëvizshmëri. Listeria ka një lidhje antigjenike me stafilokoket, enterokoket, bacilin e sanës dhe veçanërisht me shkaktarin e erizipelës së derrit (erisipeloid), gjë që e bën të vështirë diagnostikimin serologjik të sëmundjes. Listeria formon fagë, sipas të cilave izolohen 9 fagë. Janë krijuar forma L të listerisë, të cilat janë 4-5 herë më pak virulente dhe kanë më pak aktiviteti enzimatik. infeksion zoonoz pseudotuberkulozi listeriozë

Listerioza është një infeksion tipik i shkaktuar nga kafshët. Bartësi i patogjenit në natyrë janë shumë lloje brejtësish (minj, minjtë, gerbilët, jerboas, lepujt, etj.). Listeria e izoluar nga dhelpra, rakun, derri i egër, kapercaillie, thëllëza. Në shumicën e kafshëve të egra, listerioza është beninje. Kafshët e infektuara mbjellin mjedisin e jashtëm me patogjenin.

Nga kafshët shtëpiake, listerioza është vërejtur te dhitë, delet, derrat, bagëtitë, kuajt, qentë, macet, pulat, patat dhe rosat. Infeksioni i njeriut më së shpeshti ndodh nga kafshët shtëpiake të infektuara duke ngrënë mish të papjekur dhe produkte të qumështit.

Sëmundja e njeriut shfaqet gjatë gjithë vitit. Më shpesh, ka raste të izoluara të sëmundjes. Të gjitha grupet e popullsisë janë të ndjeshme ndaj infeksionit, por punëtorët blegtoral, kultivuesit e fushave dhe veterinerët janë më shpesh të sëmurë. Listerioza gjendet në të gjitha vendet e Evropës dhe në shumë vende të kontinenteve të tjera.

PATOGJENEZA DHE PATANATOMIA

Listeria mund të hyjë në trup përmes mukozave traktit tretës, faringut, syve, hundës, organeve të frymëmarrjes, përmes lëkurës së dëmtuar. Nga vendet e futjes së Listeria, ato përhapen së bashku me limfën dhe qarkullimin e gjakut. Ndërsa patogjeni përparon në sistemin limfatik, ka një rritje të nyjeve limfatike, por zakonisht pa mbytje. Kur patogjeni hyn në qarkullimin e gjakut, zhvillohet një sëmundje akute febrile. Në të ardhmen, patogjeni fiksohet në sistemin retikuloendotelial (mëlçi, shpretkë, nyjet limfatike) dhe në sistemin nervor me zhvillimin e meningjitit dhe meningoencefalitit. Listeria mund të vazhdojë në veshka për një kohë të gjatë, gjë që është e rëndësishme për infeksionin intrauterin të fetusit.

Diseminimi (përhapja) limfogjen dhe hematogjen në organet parenkimale (bajamet, mëlçia, shpretka, gjëndrat mbiveshkore, truri) shoqërohet me zhvillimin e nyjeve miliare me nekrozë në qendër. Këto të fundit paraqiten si granuloma (listerioma). Kjo, si dhe dehja, shpjegon zhvillimin e një procesi të zakonshëm në formën e formave angino-septike (me mononukleozë), okulo-gjëndore, nervore dhe tifoide. Në këtë rast, listeria mund të izolohet nga gjaku, nga pikat e nyjeve limfatike ose nga lëngu cerebrospinal.

Në formën angino-septike, ka një rritje të shpretkës, bajameve, nyjeve limfatike të thella cervikale dhe apikale (supra dhe subklaviane), ulçera në bajamet, në mukozën e mishrave të dhëmbëve, zgavrën e gojës, hundën, faringun, ezofag. përshkruar. Në një studim të indeve në murin e faringut, në zonën e ulcerave, në mëlçi, mushkëri, kryesisht perivaskulare (rreth enëve) zbulohen infiltrate nga qelizat limfoide. Në mëlçi, së bashku me to, vërehen qeliza të lehta retikulare. Në shpretkë dhe nyjet limfatike - përhapja e qelizave retikulare, në vende me formimin e vatrave të veçanta të qelizave të mëdha të dritës.

Në formën okulomotore, materiali i biopsisë konjuktivale zbulon infiltrim të bollshëm limfocitar me formimin e folikulave nga akumulimet e kufizuara të qelizave limfoide.

Në formën nervore, së bashku me ndryshimet inflamatore në pia mater, mund të ketë nyje të vogla të bardha, kryesisht përgjatë enëve. Në substancën e trurit, përveç edemës, hiperemia, hemorragjitë diapedike (si rezultat i djersitjes), zbulohen vatra gri-kuqe në urën e trurit, medulla oblongata, më rrallë në tru i vogël dhe bërthamat e trungut. Një studim i indeve tregon infiltrate perivaskulare nga qelizat polinukleare, zona të vdekura, herë me një numër të madh leukocitesh që përmbajnë patogjenin, herë të rrethuara nga qeliza multistrukturore, herë granuloma nga qelizat histiocitare, ndër të cilat janë Listeria.

Forma tifoide (septiko-tifoide) karakterizohet nga ndryshime të ngjashme me formën angino-septike, me përjashtim të lezioneve të bajameve dhe aparatit limfoide të pjesës nazale të faringut.

Në rast të listeriozës së grave shtatzëna, së bashku me disfatën organet e brendshme Granulomat e listeriozës gjenden në placentë. Në autopsinë e të porsalindurve që vdiqën nga listerioza, përcaktohen nyje të bardha të përcaktuara mirë në organe dhe inde të ndryshme, të cilat janë vazhdimisht të dukshme në mëlçi, shpesh në mushkëri, shpretkë, më rrallë në gjëndrat mbiveshkore, mukozën e faringut, ezofag, zorrët, bajamet, nyjet limfatike, truri, veshkat, testikujt, miokardi, lëkura. Meningjet shpesh preken, por granuloma mund të gjendet edhe kudo në sistemin nervor.

Ndryshimet karakteristike të listeriozës shprehen në formimin e granulomave (listeriomave) me strukturë të larmishme në varësi të kohëzgjatjes së sëmundjes. Ka disa faza në zhvillimin e granulomave:

* Stadi I - nekroza fokale e qelizave që shoqërohet me infeksionin e tyre me Listeria, duke u përhapur në trup së bashku me qarkullimin e gjakut;

* Stadi II - shfaqja e elementeve qelizore rreth vatrave të nekrozës, e ndjekur nga formimi i granulomave, të përbërë kryesisht nga leukocite polimorfonukleare dhe qeliza limfoide;

* Faza III - ndryshime nekrobiotike në qendër të granulomave me shtimin e proceseve eksudative;

* Stadi IV - organizimi i vatrave nekrotike me cikatrice pasuese.

FOTO KLINIKE

Periudha e inkubacionit për listeriozën varion nga 3 deri në 45 ditë. Kohëzgjatja e periudhës së inkubacionit varet nga vendi i futjes, patogjeniteti i patogjenit, reaktiviteti i organizmit.

Ekzistojnë katër forma kryesore klinike të listeriozës:

* anginal-septik;

* shqetësuar;

* tifoja;

* okulo-gjëndra.

Listerioza mund të jetë akute, subakute, kronike dhe abortive. Janë të njohura raste të bartjes afatgjatë asimptomatike të Listeria.

Sëmundja fillon në mënyrë akute me shfaqjen e dhimbjes së kokës, të dridhurave, dhimbjeve të muskujve, dobësisë së përgjithshme, pagjumësisë, temperaturës në ditët e para deri në shifra të larta. Kohëzgjatja e temperaturës është e ndryshme: nga 3 ditë në 3 javë ose më shumë. Kurba e temperaturës e llojit të gabuar. Shpesh, pacientët kanë një skuqje eritematoze, veçanërisht në zonën e nyjeve, një figurë "flutur" formohet në fytyrë. Ulet oreksi, shfaqen nauze, kapsllëk. Në disa raste, simptomat kryesore janë të vjellat, çrregullimi i jashtëqitjes. Mëlçia dhe shpretka nuk janë gjithmonë të zmadhuara. Nyjet limfatike individuale mund të zmadhohen dhe të bëhen të dhimbshme. Periudha e etheve zgjat nga 10 deri në 25 ditë.

Forma anginal-septike e listeriozës është më e zakonshme. Shfaqet në formën e bajameve të lehta katarrale dhe folikulare pa ndryshime të dukshme në formulën e gjakut ose forma anginal-septike me ecuri të ngjashme me tifonë dhe me sindromë nervore.

Listerioza e bajameve në manifestimet klinike janë të afërta me bajamet streptokoksike. Me bajamet listeriozë katarale ose folikulare, vërehet skuqje e fytit, rritje e bajameve dhe rritje e nyjeve limfatike. Temperatura rritet në 38,5°C dhe qëndron në këtë nivel për 5-6 ditë. Sëmundja zakonisht përfundon në shërim të plotë. Me anginë membranore ulcerative, shfaqet një hiperemi (skuqje) e ndritshme e faringut, shfaqen pllaka membranore dhe ulçera të mbuluara me filma në bajamet; nyjet limfatike rajonale të zmadhuara dhe të dhimbshme.

Temperatura arrin 39°C. Mëlçia dhe shpretka janë zgjeruar. Sëmundja zgjat 10-12 ditë. Si me dhimbje të fytit kataral ashtu edhe me listerinë e tjera, mund të shprehen simptomat katarale (inflamatore) (kollë, rrjedhje hundësh). Përparimi i procesit çon në zhvillimin e një forme angino-septike të fryrjes, e cila vërehet kryesisht tek të rriturit. Ethet e përsëritura me një rritje të temperaturës në mbrëmje në 38-39 ° C për 15-20 ditë. Vihet re skuqje e fytyrës, konjuktivit, rrufë. Në faring zbulohet hiperemia (skuqja), një rritje e bajameve dhe sulme të bardha mbi to. Nyjet limfatike të qafës së mitrës janë zmadhuar dhe ngurtësuar. Mëlçi dhe shpretkë pak e zmadhuar. Lëkura zhvillon një skuqje si urtikarie. Qelizat mononukleare shfaqen në gjak. Në kulmin e sëmundjes nuk përjashtohet zhvillimi i simptomave meningeale (qafa e ngurtësuar), simptomat Kernig. Me terapi moderne sëmundja përfundon me shërim të plotë, por ka edhe vdekje. Një ndër komplikimet është endokarditi.

Me formën nervore të listeriozës, ndodh meningjiti, meningoencefaliti, encefaliti, abscesi i trurit. Sistemi nervor periferik është gjithashtu i prekur. Klinikisht, meningjiti listeriozë shprehet me një dhimbje koke të mprehtë, të vjella të përsëritura, qafë të ngurtë dhe një shenjë pozitive Kernig. Vihet re hiperestezia (hipersensitiviteti), konvulsionet klonike, tensioni i të gjithë muskujve, ndërgjegjja e dëmtuar, delirium. Me meningoencefalit shtohen simptoma fokale: ptoza e qepallave (rënia e qepallave), anizokoria, strabizmi, shfaqja e reflekseve patologjike, ndjeshmëria e dëmtuar e lëkurës. Mund të ketë paralizë çrregullime mendore. AT periudha e hershme listerioza në gjakun periferik, vërehet monocitoza, në periudhat e mëvonshme të sëmundjes zbulohet leukocitoza dhe granulocitoza.

Lëngu cerebrospinal rrjedh jashtë presionin e lartë të gjakut. Ai përmban një përmbajtje të shtuar të proteinave, neutrofileve, limfociteve; sheqeri dhe kloruret përmbahen në sasi normale. Në fazat e mëvonshme të sëmundjes, lëngu cerebrospinal bëhet purulent. Temperatura në formën nervore të listeriozës nuk mund të kalojë 38 ° C (listerioza e sistemit nervor qendror është më e zakonshme tek fëmijët nën moshën një muajsh dhe tek të rriturit mbi 40 vjeç). Në pleqëri, sëmundja shfaqet si infeksion dytësor për shkak të dobësimit të organizmit nga sëmundje të tjera (diabeti, sëmundjet kardiovaskulare, tuberkulozi). Si efekte të mbetura në një pjesë të pacientëve të shëruar që kanë pasur listeriozë të sistemit nervor qendror, vërehen shkelje të koordinimit të lëvizjeve dhe psikikës. Lezionet e sistemit nervor periferik të kalimit të listeriozës manifestohen kryesisht me parezë dhe paralizë. Në disa raste, sëmundja është në natyrën e poliradikuloneuritit.

Forma okulo-gjëndra shfaqet më shpesh si rezultat i kontaktit me kafshët e infektuara. Listerioza okulare karakterizohet nga dukuritë e konjuktivitit, ënjtja e theksuar e qepallave, ngushtimi i fisurës palpebrale. Kornea nuk është e përfshirë në procesin patologjik. Mprehtësia vizuale është zvogëluar. Nyjet limfatike parotide dhe submandibulare janë të zmadhuara, janë të dhimbshme. Në gjak, numri i monociteve dhe limfociteve rritet. Temperatura është zakonisht normale ose e ngritur. Kohëzgjatja e sëmundjes është 1-3 muaj.

Tifoja (septiko-tifoja) karakterizohet nga një ecuri e ngjashme me tifonë me një reaksion febril të zgjatur, i shoqëruar shpesh nga shfaqja e një skuqjeje të një natyre të papërcaktuar, hipotension arterial ( presion i reduktuar), një rritje në mëlçi dhe shpretkë, në të cilën granuloma nekrotike zbulohen në vdekje. Shpesh ka hepatit me verdhëz. Angina nuk vërehet ose është e lehtë, nyjet limfatike nuk rriten. Përshkruhen poliseroziti (inflamacion i membranave seroze) me perikardit dhe pleurit, trombocitopeni (ulje të numrit të trombociteve në gjak), ulje të koagulimit të gjakut dhe gjakderdhje. Disa mjekë gjithashtu i referohen kësaj forme si një formë anginal-septike nëse shfaqet një skuqje me të.

Forma kronike e listeriozës shpesh klinikisht pothuajse nuk manifestohet. Përkeqësimet e sëmundjes shoqërohen shpesh me temperaturë afatshkurtër, dukuri katarale (inflamatore); ndonjëherë sëmundja përparon pielonefriti kronik, shpesh vërehen çrregullime të tretjes. Në personat me imunitet të reduktuar, përkeqësimi i listeriozës kronike mund të marrë karakterin e një procesi të rëndë septik të përhapur.

Ecuria abortive e listeriozës karakterizohet nga një fillim akut i sëmundjes, zhvillimi i simptomave të njërës prej formave të saj, por sëmundja përfundon shpejt, me zhdukjen e plotë të të gjitha simptomave.

Shpesh vërehen forma të përziera të rrjedhës së infeksionit të listeriozës. Përshkruhen gjithashtu endokarditi, uretriti tek meshkujt, pneumonia atipike primare dhe absceset e izoluara, encefalomieliti, natyra e listeriozës së të cilit u diagnostikua vetëm me ndihmën e testeve bakteriologjike dhe serologjike.

Listerioza tek gratë shtatzëna shpesh ndodh në mënyrë atipike ose e fshirë pa një pasqyrë klinike të caktuar, si gripi, respiratoret akute. sëmundjet virale, bajame, diarre, pielit, vështirësi në urinim. Gjaku mezi ndryshon. Lindja e një fetusi të vdekur duhet të ngrejë dyshimin për listeriozë. Lejohet mundësia e qëndrimit afatgjatë të Listeria në vaginë me incidencë të përsëritur. Një numër i konsiderueshëm pacientësh kanë një lindje të vdekur.

Me listeriozë kongjenitale, infeksioni i fetusit mund të ndodhë si në muajt e hershëm ashtu edhe të fundit të shtatzënisë ose gjatë lindjes me aspirim (inhalim) dhe gëlltitje të lëngut amniotik që përmban Listeria.

Kur infektohet në datat e hershme shtatzënia, mund të ndodhë një abort spontan ose mund të lindë një fëmijë me keqformime. Kur infektohet në gjysmën e dytë të shtatzënisë, një fëmijë lind me shenja të listeriozës kongjenitale. Manifestimet klinike të sëmundjes në këto raste nuk ndryshojnë në specifikat strikte.

Forma septiko-granulomatoze vërehet tek fetusi dhe tek të porsalindurit. Baza strukturore e kësaj forme infeksioni është një proces septik-granulomatoz me degjenerime nodulare - listerioma të mëlçisë, mushkërive dhe organeve të tjera të brendshme, si dhe faringut, laringut, ezofagut. Ndërsa infeksioni përhapet në tru, meningjiti purulent dhe hidrocefalus (pika e trurit). Listerioza tek të porsalindurit e lindur para kohe zakonisht nuk njihet. Shenjat e përgjithshme të sëmundjes manifestohen me çrregullime të frymëmarrjes dhe qarkullimit të gjakut. Përveç kësaj, vërehen të vjella, jashtëqitje mukoze, skuqje roseolopapulare, meningjit purulent, që përfundon me vdekje. Me dëmtimin e hershëm të fetusit, zhvillohen deformime.

Tek foshnjat, listerioza fillon si akute sëmundje të frymëmarrjes: rritet temperatura, shfaqet rrufë, shfaqet kollë, shfaqen vatra të vogla bronkopneumonie. Pneumonia ndonjëherë vazhdon si intersticiale (ndërqelizore). Listeria mund të shkaktojë pleurit purulent. Në të njëjtën kohë, zhvillohen çrregullime të tretjes. Mëlçia zmadhohet, shpesh shfaqet verdhëza. Shpretka nuk është gjithmonë e zmadhuar. Disa pacientë kanë një skuqje të lëkurës. Granuloma të shumta janë të dukshme në murin e faringut. Vihet re rritje e ritmit të zemrës, shurdhim i toneve të zemrës, simptoma meningeale, konvulsione, paralizë. Në rastin e rikuperimit te fëmijët pas sëmundjes, ndonjëherë ka çrregullime në aktivitetin e sistemit nervor periferik dhe qendror. Gratë shtatzëna mund të zhvillojnë listeriozë formë kronike asimptomatike, duke mbetur e panjohur. Infeksioni i fetusit ndodh nga muaji 4-5 i shtatzënisë dhe në një datë të mëvonshme.

KOMPLIKIMET

Më e shpeshta është pneumonia, e cila zhvillohet si pasojë e shtimit të mikroflorës dytësore në vatrat e listeriomave nekrotizuese. Është përshkruar endokarditi subakut i listeriozës.

Në listeriozën kongjenitale, hidrocefalusi, meningjiti purulent dhe vonesa mendore janë më të zakonshmet.

DIAGNOSTIKA

Për shkak të shumëllojshmërisë së manifestimeve klinike të sëmundjes, rëndësia kryesore në diagnozë i jepet rezultateve të testeve laboratorike. Për ta bërë këtë, materiali nga pacienti mbillet në media ushqyese. Materiali për studim është mukusi nga nazofaringu dhe faringu, shkarkimi purulent i konjuktivës, gjaku, lëngu cerebrospinal, pika e nyjës limfatike. Nga kufomat e të vdekurve nga listerioza merren për mbjellje copa të mëlçisë, shpretkës dhe trurit. Të lashtat bëhen në lëng mishi me përmbajtje 0,5% të teluritit të kaliumit ose në agar gjaku.

Për zbulimin e përafërt të Listerisë në materialin e infektuar, përdoret metoda e mikroskopisë fluoreshente. Nga metodat serologjike për diagnostikimin e listeriozës, përdoret reaksioni i aglutinimit dhe reaksioni i fiksimit të komplementit duke përdorur antigjene në serumet e çiftëzuara. Serumi i pacientit merret jo më herët se dita e 7-të e sëmundjes, mostra e dytë merret 10-14 ditë pas së parës. Dëshmia është vetëm një titër shumë i lartë i tij (1: 400 - 1: 800) dhe një rritje e titrit në dinamikën e sëmundjes me 4 herë ose më shumë. Ky reagim nuk mund të konsiderohet rreptësisht specifik. Reaksioni i fiksimit të komplementit (RCC) është më specifik. Titri diagnostikues i RSK konsiderohet të jetë 1: 10 (jo më i ulët) me një rritje të detyrueshme të titrit gjatë rrjedhës së sëmundjes. Një mostër biologjike është e një rëndësie dytësore (infeksioni me material nga një minj i sëmurë intraperitonealisht i bardhë). Rëndësia e njohur për diagnozën ka një test alergjik i lëkurës në përgjigje të futjes intradermale të 0.1 ml të pezullimit të vrarë të Listeria tek pacientët.

DIAGNOZA DIFERENCIALE

Diagnoza diferenciale listerioza kryhet me shumë sëmundje në varësi të manifestimeve klinike të saj.

Forma angino-septike e listeriozës diferencohet nga tonsilitet me origjinë tjetër, mononukleoza infektive, difteria, tonsiliti streptokok, tonsiliti agranulocitar, forma angino-gjëndra e tularemisë etj.

Forma okulo-glandulare e listeriozës është e ngjashme në manifestimet klinike me formën okulo-glandulare të tularemisë, konjuktivitin. origjina të ndryshme. Listerioza, e cila shfaqet me dëmtimin e sistemit nervor qendror, kërkon diferencim të kujdesshëm nga meningokoku, leptospiroza, pneumo- dhe stafilokoku dhe meningjitet e tjera seroze, etj.

Forma tifoide diferencohet nga tifoja, sepsa, pseudotuberkulozi etj.

Forma encefalitike e listeriozës diferencohet nga encefalitet virale dhe të tjera, meningoencefaliti, absceset dhe tumoret e trurit etj.

Abortet me listeriozë tek femrat dallohen sipas formës së origjinës nga abortet me brucelozë dhe toksoplazmozë. Diagnoza bazohet në të dhënat epidemiologjike.

Listerioza kongjenitale diferencohet nga citomegalia kongjenitale, toksoplazmoza, sifilizi, sepsa stafilokoke, sëmundja hemolitike e të porsalindurit, dëmtimi intrakranial etj.

TRAJTIMI

Pacientët me listeriozë kërkojnë kujdes të kujdesshëm dhe ushqim të mirë. Trajtimi i listeriozës kryhet në përputhje me formën e saj klinike. Ilaçet etiotropike efektive janë antibiotikë të serisë tetraciklinike. Levomicetina, eritromicina, penicilina ose ampicilina, etj. simptomat klinike. Me dëmtimin e sistemit nervor qendror, përshkruhen ilaçe tetraciklinike me streptomicinë.

Përveç kësaj, kryeni terapi dehidrimi. Kur kurs i rëndë listerioza, antibiotikët kombinohen me prednizolon (5-10 mg 4 herë në ditë me një ulje graduale të dozës). Prednizoloni përdoret për 7-14 ditë. Rekomanduar antihistamines(difenhidraminë, suprastin, diprazin, etj.) në doza normale. Për qëllime detoksifikimi, një sasi e madhe lëngu administrohet në mënyrë intravenoze (tretësirë ​​glukoze 5%, tretësirë ​​Ringer, tretësirë ​​izotonike e klorurit të natriumit, 500-1000 ml secila) me përdorimin e njëkohshëm të agjentëve diurezë të detyruar (agjentë që rrisin urinimin). Në rastin e një forme okulomotore, përveç kësaj, futja në sy e një solucioni 2% të albucidit, përdoret një emulsion hidrokortizon 1%. Në listeriozën kronike, antibiotikët përshkruhen në të njëjtën dozë si në formën akute, për 7-10 ditë, pas së cilës sulfadimezina përshkruhet 0,5 g 4 herë në ditë për 7 ditë. Me përkeqësime të konsiderueshme të listeriozës kronike, terapia është e ngjashme me atë të përdorur në rrjedhën e saj akute.

PARANDALIMI

Nuk janë zhvilluar metoda specifike për parandalimin e listeriozës. Aktualisht, parandalimi është reduktuar në një kompleks masash sanitare dhe veterinare.

Në vendbanime kryhet shfarosja sistematike e brejtësve shtëpiak (minj, minjtë), si dhe shfarosja e maceve dhe qenve endacakë. Personat me listeriozë shtrohen në spital. Për vendbanimet ku janë evidentuar pacientët është vendosur mbikëqyrja epidemiologjike. Gratë shtatzëna me histori obstetrike të rënduar i nënshtrohen ekzaminimit për listeriozë, kryhet kemoprofilaksia e listeriozës fetale. Në vatra natyrore të listeriozës, është e nevojshme të kontrollohen brejtësit dhe të merren masa parandaluese personale kundër sulmit të artropodëve që thithin gjak - bartës të mundshëm të Listeria.

Prognoza tek të rriturit është më e favorshme. Tek të porsalindurit dhe të moshuarit, sëmundja mund të jetë shumë e rëndë dhe të përfundojë me vdekje. Në gratë shtatzëna, listerioza mund të çojë në dëmtime të rënda të fetusit.

YERSINIOZA DHE PSEUDOTUBERKULOZA

YERSINIOZA DHEPSEUDOTUBERKULOZA- këto janë saprozoonoza të zorrëve të shkaktuara nga Yersinia, të karakterizuara nga dëmtimi i traktit gastrointestinal, simptoma të rënda toksiko-vazare dhe një tendencë (më e theksuar në pseudotuberkuloz) për një ecuri të përgjithësuar. Të dyja sëmundjet kanë një tendencë të veçantë për të nxitur zhvillimin e imunopatologjisë.

ETIOLOGJIA

Shkaktarët e yersiniozës (Y. enterocolitica) dhe pseudotuberkulozit (Y. pseudotuberculosis) i përkasin familjes së baktereve të zorrëve, gjinisë Verz^a.

Yersinia janë shufra gram-negative që rriten si në mjedise normale ashtu edhe në ato të varfëra me lëndë ushqyese. Këto të fundit përdoren në ekzaminimin bakteriologjik sipas metodës së Peterson dhe Cook (1963).

Shumë shtame të Yersinia prodhojnë ekzotoksinë (enterotoksina e qëndrueshme). Kur bakteret shkatërrohen, endotoksina lirohet. Yersinia gjithashtu ka aftësinë e ngjitjes, pushtimit dhe riprodhimit ndërqelizor. Vetitë invazive në Y. pseudotuberculosis janë më të theksuara se në Y. entero-colitica.

Yersinia janë psikofilë. Në temperaturën e frigoriferit (4-8 °C), ato janë në gjendje të qëndrojnë për një kohë të gjatë dhe të shumohen në perime, rrënjore dhe produkte të tjera ushqimore. Në të njëjtën kohë, disa nga shtamet bakteriale kanë rritur rezistencën ndaj nxehtësisë temperaturë të lartë dhe janë në gjendje të përballojnë regjimin e pasterizimit. Kur zihet (100 °C), të gjitha llojet e Yersinia vdesin në pak sekonda. I ndjeshëm ndaj dezinfektuesve të zakonshëm.

Epidemiologjia. Yersinia është e përhapur gjerësisht në natyrë. Ato u gjetën në tokë, ujë, të izoluar nga trupi i shumë llojeve të kafshëve. Sidoqoftë, rezervuari kryesor i patogjenit në natyrë, natyrisht, janë brejtësit e vegjël, të cilët, duke mbjellë objekte të ndryshme mjedisore, produkte ushqimore, ujë, kontribuojnë në përhapjen e infeksionit midis kafshëve të tjera. Një rezervuar tjetër i Yersinia është toka. Zbulimi i shpeshtë i patogjenëve në të shoqërohet jo vetëm me ndotjen me feçe të kafshëve, por edhe me praninë e vetive saprofitike në Yersinia. Bazuar në këtë, sëmundja mund të klasifikohet si një saprozoonozë.

Burimi kryesor i infeksionit për njerëzit me yersiniozë janë kafshët e fermës, më rrallë brejtësit sinantropikë. Një person i sëmurë si burim infeksioni është pakrahasueshëm më pak i rëndësishëm. Me pseudotuberkulozin, burimet kryesore të infeksionit janë brejtësit sinantropikë dhe të egër. Një person, si rregull, nuk është burim i pseudotuberkulozit.

Mënyra kryesore e shpërndarjes së të dy infeksioneve është ushqimi. Faktorët e transmetimit për Y. enterocolitica janë më së shpeshti produktet e mishit të infektuar, qumështi, perimet, kulturat rrënjësore dhe uji. Faktorët e transmetimit të Y. pseudotuberculosis përfshijnë pjatat me perime (sallata me lakër, karota, etj.) dhe produktet e qumështit që hahen pa trajtim paraprak termik. Rruga ujore e transmetimit është pakrahasueshme më pak e rëndësishme për të dy infeksionet. Zakonisht realizohet duke pirë ujë nga rezervuarë të hapur. Rrugët e tjera të transmetimit nuk janë të rëndësishme në epidemiologjinë e yersiniozës.

Sëmundja shfaqet në të gjitha grupmoshat, por më shpesh tek fëmijët e viteve të para të jetës. Rritja sezonale e incidencës së yersiniozës vërehet në sezonin e ftohtë me një kulm në nëntor. Në disa rajone, ka dy rritje sezonale - në vjeshtë dhe pranverë. Incidenca kulmore e pseudotuberkulozit ndodh në muajt e pranverës (mars-maj). Yersinioza dhe pseudotuberkulozi shfaqen si sëmundje sporadike dhe grupore.

PATOGJENEZA

Porta hyrëse për agjentët shkaktarë të yersiniozës dhe pseudotuberkulozit është trakti gastrointestinal. Reagimi lokal më i theksuar në përgjigje të pushtimit të Yersinia-s regjistrohet nga membrana mukoze e ileumit dhe formacionet limfoide të saj. Në ileum zhvillohet një proces inflamator me ashpërsi të ndryshme - ileiti terminal. Nëpërmjet enëve limfatike, Yersinia depërton në nyjet limfatike mezenterike dhe shkakton mesadenit. Apendiksi dhe cekumi mund të përfshihen në procesin patologjik.

Në sfondin e ndryshimeve infektive dhe inflamatore, zhvillohen procese toksike dhe toksike-vazare (pareza e vazomotoreve) të shoqëruara me toksinemi.

Në këtë fazë, procesi infektiv, duke marrë tiparet e një forme të lokalizuar, mund të përfundojë.

Në rast të një depërtimi të barrierës limfatike të zorrëve, ndodh bakteremia, duke shkaktuar zhvillimin e formave të përgjithësuara të sëmundjes.

Ka një dëmtim bakterial-toksik në shumë organe dhe sisteme, në radhë të parë të mëlçisë dhe shpretkës, është e mundur të zhvillohet polilimfadeniti, poliartriti, mioziti, nefriti, uretriti, meningjiti etj.

Me një qëndrim të gjatë të Yersinia dhe toksinave të tyre në gjakun dhe organet e pacientit, ndodh sensibilizimi i trupit. Në disa pacientë, zakonisht me fenotipin HLA-B27, yersinioza dhe pseudotuberkulozi mund të shkaktojnë shfaqjen e reaksioneve dhe gjendjeve imunopatologjike.

Lidhja përfundimtare në patogjenezë është lirimi i trupit nga patogjeni, duke çuar në shërim.

Zhvillimi i imunitetit specifik në yersiniozën dhe pseudotuberkulozin është i ngadalshëm dhe nuk është mjaft i fortë, gjë që shoqërohet me zhvillimin e shpeshtë të acarimeve dhe rikthimeve të sëmundjes.

KLINIKA

Kohëzgjatja e periudhës së inkubacionit për yersiniozën varion nga 1 deri në 7 ditë, dhe për pseudotuberkulozin, nga 3 deri në 21 ditë.

Në bazë të modeleve të përgjithshme patogjenetike të zoonozave të zorrëve dhe veçorive klinike dhe patogjenetike të yersiniozës dhe pseudotuberkulozit, mund të dallohen format e lokalizuara (gastro-intestinomesenterike) dhe të përgjithshme dhe të zverdhjes. Ato mund të jenë simptomatike ose (rrallë) asimptomatike.

Forma e lokalizuar (gastrointestinomesenterike) e kursit manifest përfshin opsionet e mëposhtme: gastroenterokoliti, gastroenteriti, enterokoliti, enteriti, ileiti akut terminal, mesadeniti, apendiciti. Ecuria asimptomatike e një forme të lokalizuar (gastrointestinomesenterike) përfshin variante subklinike dhe konvaleshente. Kjo e fundit nuk është karakteristikë e pseudotuberkulozit.

Forma e përgjithshme e zverdhjes së manifestit të kursit të th mund të ketë dy lloje: toksikobakteremike dhe septike. Në varësi të mbizotërimit të një ose një tjetër simptomatologjie, varieteti toksikobakteremik i formës së përgjithshme dhe të zverdhjes mund të shfaqet në variantet e mëposhtme: ekzantemë atoze, artritike, ikterike (hepatiti yersinia), meningeal, kataral, i përzier dhe në formën e yersiniozës (pseudotuberkulozi). ) lokalizime të rralla. Në raste të rralla (për shembull, te individët me imunitet të kompromentuar me patologji kronike të mëlçisë dhe me shenja të tesaurizmozës së hekurit), zhvillohet sepsa e yersinisë. Një kurs asimptomatik me një formë të përgjithësuar mund të përfaqësohet nga një variant konvaleshent. Kjo e fundit zakonisht nuk është karakteristikë e pseudotuberkulozit.

Sipas ashpërsisë së rrjedhës së dukshme të sëmundjes, dallohen të lehta, të moderuara dhe të rënda. Për nga natyra e kursit - i qetë dhe i ndërlikuar, përfshirë me përkeqësime dhe relapsa. Sipas kohëzgjatjes së sëmundjes dhe rezultateve të saj - akute (deri në 3 muaj), kronike (më shumë se 3 muaj) dhe pasojat klinike (faza e mbetur).

Forma e lokalizuar (zastrointestinomesenterike) shfaqet në 70% të rasteve të yersiniozës dhe pothuajse 30% të pseudotuberkulozit. Manifestimet më të zakonshme të kësaj forme janë variantet aastroenterokolitike, aastroenterike, enterokolitike dhe enteritike të ecurisë së sëmundjes. Ato janë të regjistruara në të gjitha grupmoshat, por më së shumti tek fëmijët nën 10 vjeç.

Pamja klinike e këtyre varianteve karakterizohet nga prania e një sindromi të dehjes dhe simptomave të dëmtimit të traktit gastrointestinal në një ose një tjetër prej niveleve të tij. Sëmundja fillon në mënyrë akute: ndodhin të dridhura, temperatura e trupit rritet në 38-38,5 ° C. Pacientët janë të shqetësuar për dhimbje koke, dobësi, mialgji dhe artralgji ose karakter të përhershëm.Lokalizimi i dhimbjes - në epigastrium, rreth kërthizës, në iliakun e djathtë regjion, ndonjëherë në hipokondriumin e djathtë.Feqitja është e lëngshme, viskoze, me erë e fortë. Në disa pacientë, kur zorra e trashë përfshihet në procesin patologjik, në jashtëqitje gjendet një përzierje mukusi dhe më pak gjak. Frekuenca e jashtëqitjes është nga 2-3 deri në 15 herë në ditë. Kohëzgjatja e sëmundjes është nga 2 deri në 15 ditë. Së bashku me një kurs beninj, ka forma të rënda të sëmundjes me dehje të theksuar, dehidrim të trupit.

Ipeiti akut terminal shoqërohet me një rritje të temperaturës së trupit deri në 38-39 ° C, dhimbje të forta në rajonin ileocecal dhe diarre.

Pacientët, si rregull, përshkruajnë dy lloje dhimbjesh: konstante dhe kundër sfondit të tyre - llojet e ngërçeve. Në ekzaminimi me rreze x pjesa e prekur e ileumit është ngushtuar ndjeshëm dhe ka një lehtësim të lëmuar të mukozës ("simptomë e kordonit"). Ileiti terminal ka një ecuri të gjatë dhe shpesh të ndërlikuar. Ndër komplikime të mundshme: infarkti dhe nekroza e mukozes, e ndjekur nga peritoniti i kufizuar ose (rralle) difuz, procesi ngjites me zhvillimin e obstruksionit intestinal etj. Mund te zhvillohet nje klinike me pasoja ne formen e nje demtimi kronik granulomato-ulceroz. ileumi, morfologjikisht i padallueshëm nga sëmundja e Crohn.

Mesadeniti akut karakterizohet nga intoksikim mesatarisht i rëndë, temperaturë subfebrile, më pak se me ileitin terminal, forca e ngërçeve dhe lloji i vazhdueshëm i dhimbjes. Në fillim të sëmundjes mund të shfaqen nauze, të vjella, jashtëqitje të lirshme deri në 3-5 herë në ditë. Në të ardhmen, një pjesë e konsiderueshme e pacientëve zhvillojnë (në 4-6 ditë) një "infiltrim" në rajonin ileocecal, i cili është një grup nyjesh mezenterike të zmadhuara dhe simptoma peritoneale. Zbulohen simptoma pozitive të McFadden, Klein, Padalka, simptomë "kryq" e Sternberg. Ecuria e mesadenitit akut shpesh shoqërohet me përkeqësime dhe rikthime. Kalimi i sëmundjes në një kurs të zgjatur dhe kronik është i mundur. Disa pacientë i nënshtrohen operacionit.

Apendiciti akut i yersiniozës (pseudotuberkuloz), ndryshe nga apendiciti vulgar, ka një ritëm më të ngadaltë zhvillimi nga format katarale në ato shkatërruese. Si pasojë e kësaj - një frekuencë më e madhe e zbulimit të apendiksit katarral gjatë operacionit sesa apendiksit vulgar. Sidoqoftë, ky opsion nuk ndryshon në një rrjedhë të qetë. Shpesh pas ndërhyrje kirurgjikale zhvillohen shenjat e gjeneralizimit: temperaturë e lartë, polilimfadenit, hepatosplenomegali, ekzantema.

Të gjitha variantet e formës së lokalizuar karakterizohen jo vetëm nga simptoma abdominale (gastrointestinale), por edhe nga simptoma ekstra-abdominale për shkak të veprimit të toksinës dhe prodhimit të tepërt të prostaglandinave në vazomotorët dhe endotelin vaskular: injeksion i enëve sklerale dhe hiperemia konjuktivale. gjuha e kuqërremtë, hiperemia e qiellzës së butë, artralgjia, mialgjia, etj.

Në gjakun periferik vërehet leukocitoza, neutrofilia, zhvendosja e thikës, rritja e ESR dhe ndonjëherë eozinofili.

Forma e përgjithësuar shfaqet në afërsisht 30% të rasteve të ecurisë së dukshme të yersiniozës dhe 70% të rasteve të pseudotuberkulozit. Ka dy lloje rrjedhjeje: toksikobakteremi dhe septike. Ashtu si me yersiniozën, dhe me pseudotuberkulozin, zakonisht vërehet një kurs toksikobakteremik i një forme të përgjithësuar. Një kurs septik në të dyja sëmundjet është jashtëzakonisht i rrallë.

Ecuria e toksikobakteremisë e formës së gjeneralizuar më së miri studiohet në variantin ekzantematoz të pseudotuberkulozit, i përshkruar më parë si skarlatina e Lindjes së Largët. Sëmundja karakterizohet nga një fillim akut. Pacientët ankohen për të dridhura dhimbje koke, mialgji dhe artralgji. Temperatura e trupit rritet në 38-40°C dhe qëndron në këtë nivel për 5-7 ditë, dhe në formë të rëndë edhe më gjatë. Në ditët e para të sëmundjes vërehen nauze, ndonjëherë të vjella, jashtëqitje të lirshme dhe dhimbje barku. Shpesh ka simptoma katarale nga pjesa e sipërme traktit respirator: djersitje dhe dhimbje mesatare gjatë gëlltitjes, kollitje, rrjedhje hundësh.

Gjatë një ekzaminimi objektiv në javën e parë të sëmundjes, lëkura e pacientëve është e thatë, e nxehtë, fytyra është e fryrë. Ekziston hiperemia e konjuktivës, injektimi i enëve të sklerës. Shpesh, veçanërisht tek fëmijët, përcaktohet një trekëndësh nasolabial i zbehtë. Membrana mukoze e orofaringut është hiperemike difuze. Në disa pacientë, një enantemë me pika gjendet në qiellzën e butë. Ndër shenjat kryesore të kësaj sëmundjeje janë ekzantema skarlatiniforme me pikë në kombinim me simptomat e "kapucës" (hiperemia e fytyrës dhe qafës), "dorezat" dhe "çorapët" (hiperemia e kufizuar e duarve dhe e këmbëve). Këto simptoma kryesore shfaqen më shpesh në ditën e 2-4 të sëmundjes. Kohëzgjatja e skuqjes është 1-7 ditë. Pas zhdukjes së saj, nga java e 2-të e sëmundjes, shumica e pacientëve zhvillojnë peeling pityriasis të lëkurës së trungut, fytyrës dhe qafës dhe lëkurë lamelare (si gjethe) të shuplakave dhe këmbëve.

Duhet të theksohet se ky lloj ekzantema praktikisht nuk ndodh me yersiniozën. Është më karakteristikë e një skuqjeje me njolla të vogla në zonat simetrike të lëkurës së trungut dhe/ose ekstremiteteve, e cila zhduket në një periudhë prej disa orësh deri në 3-4 ditë.

Në palpim, gjenden nyjet limfatike periferike mesatarisht të zmadhuara dhe të dhimbshme. Labilitet i përcaktuar dhe rritje e rrahjeve të zemrës, që korrespondon me temperaturën e trupit. Presioni arterial pakësuar disi.

Organet e sistemit të tretjes përfshihen natyrshëm në procesin patologjik. Gjuha, e veshur në ditët e para të sëmundjes me një shtresë të bardhë, shpesh pastrohet në ditën e 5-7 dhe bëhet "mjedër". Në palpimin e abdomenit vërehen dhimbje dhe gjëmime në regjionin ileocekal, me më pak persistencë në regjionin epi- dhe mezogastrik. Zbulohen simptomat pozitive të Padalka, "kryq" Sternberg. Në pacientët e kequshqyer, mund të ndjehen nyjet limfatike mezenterike të zmadhuara dhe të buta. Zakonisht mëlçia është e përfshirë në procesin patologjik. Ajo rritet, bëhet e disponueshme për palpim deri në fund të javës së parë të sëmundjes. Në disa pacientë, dëmtimi i parenkimës së mëlçisë çon në shfaqjen e ikterit të sklerës dhe lëkurës, hiperbilirubinemi, urobilin- dhe bilirubinuri dhe hipertransaminazemi të moderuar.

Në disa raste, shfaqet splenomegalia. Në gjakun periferik - leukocitoza neutrofilike 10-30x10-1, zhvendosja e thikës, ndonjëherë eozinofili, një rritje në ESR deri në 25-50 mm / orë.

Sëmundja shoqërohet shpesh me zhvillimin e shenjave të nefritit intersticial infektiv-toksik. Në disa raste të sëmundjes së rëndë, vërehen shenja të meningjitit seroz.

Në disa pacientë, javët e 2-të dhe të 3-të të sëmundjes karakterizohen nga shfaqja e simptomave që tregojnë ristrukturimin imunopatologjik. Gjatë kësaj periudhe, skuqjet urtikariale, makulare dhe makulopapulare shfaqen shpesh me lokalizim në trung dhe në ekstremitete, më shpesh në zonën e kyçeve të mëdha. Shfaqet eritema nodozum. Disa pacientë zhvillojnë poliartrit reaktiv, sëmundjen e Reiter.

Ndonjëherë gjatë kësaj periudhe të sëmundjes zbulohen miokarditi, nefriti, uretriti, cistiti, konjuktiviti, iridocikliti dhe lezione të tjera të organeve të brendshme.

Sipas mbizotërimit të një ose një tjetër simptomatologjie brenda kufijve të rrjedhës toksikobakteremike, format e përgjithshme dhe të zverdhjes së sëmundjes dallohen nga variantet e mëposhtme: ekzantematoze, artritike, ikterike (hepatiti yersinia / pseudotuberkulozi), meningeal, katarral dhe yersiniozë ( pseudotuberkulozi) i lokalizimeve të rralla.

Përkeqësimet dhe rikthimet shpesh ndërlikojnë rrjedhën e yersiniozës dhe pseudotuberkulozit. Ato shfaqen në 1/3 e pacientëve dhe karakterizohen nga një valë e përsëritur ethe dhe simptoma të lezioneve lokale.

Gjatë periudhës së konvaleshencës, temperatura e trupit bie në normale, simptomat e dehjes zhduken dhe funksionet e organeve të brendshme normalizohen.

Ashpërsia e rrjedhës së yersiniozës dhe pseudotuberkulozit përcaktohet nga ashpërsia e sindromës së dehjes dhe shkalla e përfshirjes së organeve të brendshme në procesin patologjik. Më shpesh sëmundja shfaqet në forma të lehta dhe të moderuara.

Ecuria septike e formës së përgjithësuar të yersiniozës dhe pseudotuberkulozit është shumë e rrallë. Zakonisht zhvillohet me imunodefiçencë të rëndë, te individët me patologji kronike të mëlçisë dhe me shenja tesaurizmoze hekuri. Ecuria e sëmundjes karakterizohet nga dehje e rëndë, formim mikroabscesi i organeve të brendshme, hepatosplenomegalia, shpesh diarre, një kurs i gjatë rikthim dhe, pavarësisht trajtimit, vdekshmëri e lartë.

Me të gjitha format e rrjedhës së dukshme të infeksionit yersinia, kohëzgjatja e sëmundjes zakonisht nuk kalon 1.5 muaj. Megjithatë, ndonjëherë ka një rrjedhë të zgjatur të sëmundjes (nga 1.5 në 3 muaj) dhe në raste të rralla kronike (më shumë se 3 muaj). Prania e një sëmundjeje të lidhur etiologjikisht me yersiniozën e transferuar, por me një mungesë të provuar bakteriologjikisht dhe serologjikisht të patogjenit në trupin e pacientit, duhet të konsiderohet si një klinikë e pasojave të yersiniozës (faza e mbetur).

Kursi asimptomatik mund të jetë akut (deri në 3 muaj) dhe kronik (më shumë se 3 muaj). Kjo e fundit nuk është tipike për pseudotuberkulozin. Për më tepër, me yersiniozën, ndryshe nga pseudotuberkulozi, vërehet sekretim bakterial jo vetëm subklinik, por edhe konvaleshent i patogjenëve. Personat me një rrjedhë asimptomatike të sëmundjes zbulohen në mënyrë aktive gjatë ekzaminimit të punëtorëve në ndërmarrjet ushqimore dhe punonjësve të kontaktit në shpërthime.

Prognoza në shumicën e rasteve, me përjashtim të ecurisë septike të sëmundjes, është e favorshme.

Diagnostifikimi. Nga shenjat klinike Vlera më e madhe diagnostike është kombinimi i sindromës së lezioneve të traktit gastrointestinal dhe simptomave toksike-vazare "ekstra-intestinale". Të dhënat e historisë epidemiologjike, veçanërisht në rastin e sëmundshmërisë së një natyre grupore, kanë gjithashtu një rëndësi të madhe në njohjen e yersiniozës dhe pseudotuberkulozit. Sidoqoftë, vendimtare në vendosjen e diagnozës përfundimtare janë metodat specifike diagnostike - bakteriologjike dhe serologjike.

Materialet bazë dhe për kërkime bakteriologjike janë feçet, gjaku, lëngu cerebrospinal, nyjet limfatike të resektuara dhe apendiksi. Analiza imunosorbente e lidhur me enzimën (ELISA) përdoret për të përcaktuar praninë e antigjeneve pseudotuberkuloze në feçe dhe materiale të tjera.

Diagnostifikimi serologjik ka një rëndësi të madhe për të konfirmuar jo vetëm diagnozën klinike, por edhe rolin etiologjik të Yersinia-s së izoluar. Ajo kryhet me ndihmën e RA dhe RNGA me metodën e serumeve të çiftëzuara. Ekzaminohen serumet e gjakut të marra në fillim dhe në javën e tretë të sëmundjes. Një titër i antitrupave prej 1:80 dhe më lart konsiderohet diagnostikues për RA, dhe 1:160 e lart për RNGA.

Në diagnozën e shprehur të yersiniozës përdoret RNHA me diagnostifikim imunoglobulinash dhe MFA.

Ekzaminimi histologjik i ekzemplarëve të biopsisë së nyjeve limfatike dhe organeve të tjera ka gjithashtu një rëndësi të caktuar në diagnozën.

Diagnoza diferenciale e yersiniozës dhe pseudotuberkulozit varet nga varianti klinik i sëmundjes. Më shpesh lind nevoja për të dalluar këto sëmundje me ato akute infeksionet e zorrëve, apendiksit, sëmundje të ndryshme nyje, hepatiti viral, sepsis me etiologji te ndryshme etj.

TRAJTIMI

Antibiotikët, sulfonamidet dhe barnat e kimioterapisë përdoren si agjentë etiotropikë. Fluoroquinolones janë barnat e zgjedhura në formën e përgjithësuar të sëmundjes. Barnat rezervë përfshijnë cefalosporinat e gjeneratës së tretë, tetraciklinat dhe levomycetin. Aminoglikozidet zakonisht përdoren në trajtimin e pacientëve me hepatit yersinia (pseudotuberkuloz). Për trajtimin e pacientëve me formë gastrointestinale-mezenterike (opsione: gastroenterokoliti, gastroenteriti, enterokoliti, enteriti), mund të përdoren barna nga grupi i kotrimoxazolit dhe nitrofuranit. Kohëzgjatja e terapisë etiotropike varet nga forma e sëmundjes. Me një formë të lokalizuar, është 7-10 ditë, me një formë të përgjithësuar, është të paktën 12-14 ditë.

Terapia patogjenetike përfshin caktimin e agjentëve detoksifikues, restaurues dhe stimulues, si dhe desensibilizues. Në disa raste, përdoren elektrolit të glukozës dhe solucione të rihidrimit polijonik.

Pacientët me ecuri septike të sëmundjes trajtohen në përputhje me parimet e trajtimit të sepsës, duke përdorur 2-3 antibiotikë (fluorokinolone, aminoglikozide, cefalosporina) në mënyrë intravenoze në kombinim me terapi intensive patogjenetike.

Pacientët asimptomatikë marrin terapi në varësi të variantit (nënklinik ose konvaleshent) dhe kohëzgjatjes së ekskretimit bakterial. Trajtimi i variantit subklinik akut korrespondon me terapi e mushkërive rrjedhat e një forme të lokalizuar. Në trajtimin e varianteve kronike subklinike dhe konvaleshente, përdoren fluorokinolonet, aminoglikozidet, rifampicina në kombinim me agjentë të orientuar nga imuniteti.

Sipas indikacioneve, kryhet trajtimi kirurgjik.

PARANDALIMI

Monitorimi i gjendjes së dyqaneve të perimeve, kontrolli i brejtësve. Masat sanitare dhe higjienike në ndërmarrjet ushqimore dhe njësitë e hotelierisë - respektimi i rregullave të transportit, ruajtjes, përgatitjes dhe shitjes së produkteve ushqimore. Mbikëqyrja e përhershme sanitare e furnizimit me ujë

Organizuar në Allbest.ru

Dokumente të ngjashme

    Historia e studimit dhe kushtet për përhapjen e listeriozës - një sëmundje infektive e kafshëve. Njohja me etiologjinë, patogjenezën, tiparet e rrjedhës dhe simptomat e sëmundjes. Diagnoza, metodat e trajtimit dhe metodat e parandalimit të listeriozës.

    abstrakt, shtuar më 26.01.2012

    Historia e shfaqjes dhe përhapjes së sëmundjes ethet Q. Etiologjia, burimet e agjentit shkaktar të infeksionit, patogjeneza dhe tiparet e rrjedhës së sëmundjes në kafshët me brirë të mëdhenj. Diagnoza diferenciale, metodat e trajtimit dhe parandalimit të koksielozës.

    abstrakt, shtuar 02/03/2012

    Historia e shfaqjes dhe përhapjes së leptospirozës - një sëmundje fokale natyrore zooantroponike e kafshëve bujqësore dhe të egra. Etiologjia, patogjeneza, simptomat dhe rrjedha e sëmundjes; masat për parandalimin dhe eliminimin e infeksionit.

    abstrakt, shtuar më 26.01.2012

    Karakteristikat epizootike të sëmundjeve infektive të maceve, koncepti i parandalimit të tyre specifik. Veçoritë e manifestimeve epizootologjike dhe klinike të infeksionit të kalcivirusit në macet. Analiza e rezultateve të trajtimit të maceve me kalcivirozë.

    tezë, shtuar 16.05.2017

    Koncepti i infeksionit si gjendje infeksioni, format e tij dhe rëndësia e tyre epizootologjike. Roli i mikroorganizmave dhe makroorganizmave në shfaqjen e infeksionit. Karakteristike format klinike dhe manifestimet e një sëmundjeje infektive, fazat kryesore të rrjedhës së saj.

    prezantim, shtuar 22.01.2012

    Bazat e diagnozës klinike, klasifikimi dhe nomenklatura e sëmundjeve të kafshëve, njësitë dhe format nozologjike. Simptomat e sëmundjes: klasifikimi i tyre, njohja dhe vlerësimi i rëndësisë diagnostike. Sindromat e sëmundjeve të kafshëve dhe karakteristikat e tyre.

    abstrakt, shtuar më 22.12.2011

    Specifikimi dhe kriteret për klasifikimin e sëmundjeve kirurgjikale të kafshëve. Patogjeneza e sëmundjeve inflamatore kirurgjikale. Parimet dhe metodat e trajtimit kirurgjikal proceset inflamatore. Metodat operative të trajtimit. Terapia etiotropike dhe patogjenetike.

    abstrakt, shtuar më 17.12.2011

    Karakteristikat natyrore dhe klimatike të zonës. Veçoritë biologjike të elbit pranveror. Zhvillimi i sëmundjeve kryesore, dëmtuesve dhe barërave të këqija. Agroteknike, seleksionuese-gjenetike, fiziko-mekanike dhe metodat kimike mbrojtjen e kulturës. Karantina e bimëve.

    punim afatshkurtër, shtuar 04/04/2015

    Leptospiroza është në thelb një sëmundje fokale akute natyrore e kafshëve të shumë specieve dhe njerëzve, shenjat dhe fazat e para të saj, natyrisht, procedura për diagnostikimin dhe përshkrimin e trajtimit. Rrugët e hyrjes në organizmat e kafshëve të fermës.

    abstrakt, shtuar 21.09.2009

    Shkaqet dhe etiologjia e sëmundjeve virale te kafshët, qasjet ndaj trajtimit të tyre, përdorimi i produkteve biologjike dhe fazat e imunizimit. Koncepti dhe studimi historik i murtajës afrikane të derrit, patogjeneza dhe karakteristikat e patogjenit, diagnoza dhe parandalimi.

Një grup i madh invazive dhe sëmundjet infektive karakterizohet nga fokusi natyror. Doktrina e vatrës natyrore të sëmundjeve njerëzore u zhvillua nga Akademiku E.N. Pavlovsky.

Fokale natyrale quhen sëmundjet që ekzistojnë për një kohë të gjatë në një zonë të caktuar në natyrë, pavarësisht nga një person. Shenjat kryesore të sëmundjeve fokale natyrore:

1. Patogjenët qarkullojnë në natyrë midis kafshëve, pavarësisht nga njerëzit.

2. Rezervuari i patogjenit janë kafshët e egra.

3. Sëmundjet janë të zakonshme në një zonë të kufizuar me një peizazh të caktuar, faktorë klimatikë, biogjeocenoza. Qarkullimi i patogjenëve të sëmundjeve fokale natyrore mund të ndodhë si me pjesëmarrjen e transportuesve ( sëmundjet natyrore fokale të bartura nga vektorët), dhe pa pjesëmarrjen e transportuesve ( sëmundje fokale natyrore jo të transmetueshme). Sëmundjet natyrore fokale të transmetuara nga vektorët përfshijnë leishmaniozën, trypanosomiazën, encefalitin e lindur nga rriqrat pranverë-verë, murtaja, etj. Sëmundjet fokale natyrore jo të transmetueshme përfshijnë toksoplazmozën, opisthorkiazën, paragonimiazën, difilobotriazën, trikinozën etj. Kushtet për shfaqjen dhe ekzistencën e një fokusi natyror është prania e një kompleksi faktorësh të përshtatshëm biotikë dhe abiotikë.

Tek komponentët biotikë të fokusit natyror lidhen:

1) patogjen;

2) bartës (nëse sëmundja është e transmetueshme);

3) kafshët e rezervuarit të ndjeshëm ndaj patogjenit.

te komponentët abiotikë të fokusit natyror i referohet një grupi kushtesh (klimatike dhe peizazhore) që sigurojnë ekzistencën e përbërësve të një biocenoze të caktuar. Me rëndësi vendimtare për qarkullimin e sëmundjeve të transmetuara nga vektori është regjimi i temperaturës në të cilin është i mundur zhvillimi dhe riprodhimi i vektorit. Prandaj, shumica e sëmundjeve fokale natyrore të transmetueshme karakterizohen nga sezonaliteti, i përcaktuar nga aktiviteti më i madh i transportuesit gjatë sezonit të favorshëm për të (zakonisht pranverë-verë). Një person infektohet kur hyn në një fokus natyror në gjendjen e tij aktive.

Klasifikimi i vatrave natyrore të sëmundjeve të transmetuara nga vektorët e mundur sipas disa kritereve:

1) Sipas përkatësisë sistematike të patogjenit

· virale- encefaliti taiga, encefaliti japonez;

· bakteriale- murtaja, antraksi;

· protozoar- leishmaniasis, trypanosomiasis;

· helmintik- filariaza.

2) Sipas shumëllojshmërisë së specieve të kafshëve të rezervuarit

· monoçeliku- rezervuari është një lloj kafshe;

· poligostal- disa lloje të kafshëve janë rezervuari (ketrat e tokës, jerboas, hamsters në fokusin natyror të leishmaniozës lëkurore);

3) Sipas diversitetit gjenerik të transportuesve

· monovektor- patogjeni transmetohet vetëm nga një gjini e vektorit (agjentët shkaktarë të leishmaniozës viscerale transmetohen vetëm nga mushkonjat e gjinisë Phlebotomus);

· polivektor- patogjenët transmetohen nga vektorë që u përkasin gjinive të ndryshme (patogjenët e tularemisë transmetohen nga rriqrat ixodid, mushkonjat e zakonshme etj.).

Për të karakterizuar fokusin e çdo sëmundjeje natyrore fokale të bartur nga vektori, rëndësi të madhe kanë edhe tiparet e morfologjisë dhe ekologjisë së vektorit, duke kontribuar në ruajtjen e këtij fokusi në natyrë. Këto përfshijnë llojin e strukturës së aparatit oral, një gamë të gjerë të nikoqirëve, ciklin gonotrofik (një marrëdhënie strikte midis thithjes së gjakut dhe maturimit të vezës), aftësinë për transmetim transovarial të patogjenëve dhe zonën e shpërndarjes. Njohja e veçorive të formimit dhe funksionimit të vatrave natyrore është e nevojshme për organizimin e duhur të parandalimit të këtij grupi sëmundjesh.



Për të ndarë me miqtë:
Postime të ngjashme