Munuaisten toimintahäiriön syyt ovat. Akuutti ja krooninen munuaisten vajaatoiminta. Munuaisten vajaatoiminnan ehkäisy

Kuinka tehdä tarkka diagnoosi?

Patologian diagnoosin määrittämiseksi tarkasti on tarpeen suorittaa useita laboratorio- ja instrumentaalitutkimuksia. Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa diagnoosi määrittää kohonneen kalium- ja typpipitoisten aineiden pitoisuuden veressä. Tämä kasvu havaitaan virtsan ulosvirtauksen komplikaatioiden vuoksi. Tämä on tärkein merkki ORF:n määrittämisessä.

Yhtä tärkeitä laboratoriokokeita ovat:

• verikoe (osoittaa hemoglobiinin laskua, erytrosyyttien sedimentaationopeuden ja leukosyyttien tason nousua), biokemian aikana havaitaan ylimäärä kreatiinia, ureaa ja kaliumia, alhainen kalsium- ja natriumpitoisuus;
• virtsan analyysi (seurauksena verihiutaleiden määrä laskee, leukosyyttien ja punasolujen määrä lisääntyy, tiheys vähenee, proteiinin ja sylinterien läsnäolo), päivittäisellä virtsan analyysillä diureesi vähenee.

Instrumentaaliopintoja ovat mm.

• EKG (käytetään sydämen toiminnan seurantaan);
• ultraäänitutkimus (arvioi munuaisten koon, tukos ja verenkierron tason);
• munuaisbiopsia;
• keuhkojen ja sydänlihaksen röntgenkuvaus.

Yllä olevien diagnostisten menetelmien avulla määritetään tarkka diagnoosi aikuisten akuutista munuaisten vajaatoiminnasta. Todettuaan etiologisen tekijän, taudin muodon ja vaiheen lääkäri määrää sopivan hoidon.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito ja ensiapu

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito alkaa ambulanssilla potilaalle. ensiapu. Tätä varten potilas on toimitettava sairaalan osastolle mahdollisimman pian. Kuljetuksen tai pätevän lääkärin vastaanoton aikana potilaalle on annettava täydellinen lepo, käärittävä potilas lämpimään peittoon ja makaamaan vaakasuorassa asennossa.

Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa hoito määräytyy patologisen tilan vaiheen ja sen etiologisen tekijän mukaan.

Ensimmäinen terapeuttinen lähestymistapa on poistaa akuutin munuaisten vajaatoiminnan syy: potilaan poistaminen sokkitilasta, verenkierron ja virtsankulun palauttaminen virtsanjohtimen tukkeutumisen yhteydessä, myrkytyksen poistaminen myrkytyksen yhteydessä jne.

Etiologisten tekijöiden poistamiseksi käytetään seuraavia lääkkeitä:

• antibiootit tartuntatauteihin;
• diureetit verenkierron lisäämiseksi ja perifeerisen turvotuksen estämiseksi tai poistamiseksi;
• sydänvalmisteet sydänlihaksen häiriöihin;
• suolaliuokset elektrolyyttitasapainon palauttamiseksi;
• verenpainetta alentavat verenpainelääkkeet.

Ja myös perimmäisen syyn poistamiseksi suoritetaan useita terapeuttisia menetelmiä, mukaan lukien mahahuuhtelu kehon myrkytyksen yhteydessä ja leikkaus loukkaantuneiden munuaiskudosten palauttamiseksi tai virtsan ulosvirtauksen estävien tekijöiden poistamiseksi. Hemodynaamisten häiriöiden yhteydessä siirretään verenkorvikkeita, ja anemian kehittyessä siirretään punasolumassaa.

Perimmäisen syyn poistamisen jälkeen suoritetaan konservatiivinen lääkehoito. Se tarjoaa myös täyden hallinnan potilaan kliinisistä indikaattoreista. Potilaan tulee ottaa päivittäin anamnees ja fyysinen tutkimus, mitata ruumiinpaino, mitata saapuvat ja lähtevät aineet, tarkastaa haavat ja suonensisäiset infuusiokohdat.

Potilaan ruokavalio korjataan. Ruokavalion tulee sisältää vähän proteiinia (20–25 g/vrk) ja suolaa (jopa 2–4 ​​g/vrk). Ruoat, joissa on paljon kaliumia, magnesiumia ja fosforia, suljetaan kokonaan pois ruokavaliosta. Kalorien saannin tulee olla rasvoista ja hiilihydraateista, ja sen tulisi olla 4–50 kcal/kg.

Jos potilaalla on merkittävä ylimäärä ureaa 24 mmol / l ja kaliumia enintään 7 mmol / l, sekä vakavia uremia-, asidoosi- ja ylihydraatio-oireita, tämä on suora osoitus hemodialyysistä. Toistaiseksi hemodialyysi on suoritettava jopa ehkäisytarkoituksessa, esiintymisen estämiseksi mahdollisia komplikaatioita liittyy aineenvaihduntahäiriöihin.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta on vakava patologinen tila jossa munuaisten toiminta häiriintyy. Tällaisten toimintahäiriöiden seurauksena aineenvaihdunta häiriintyy, virtsan ulosvirtaus häiriintyy, happo-emäs- ja vesi-elektrolyyttitasapainossa esiintyy epätasapainoa. Patologiaan liittyy monenlaisia ​​monimutkaisia ​​tiloja, mukaan lukien rytmihäiriöt, keuhko- ja aivoturvotus, vesirinta ja muut sairaudet, jotka aiheuttavat merkittäviä vaurioita keholle. Taudin pysäyttämiseksi potilas on sijoitettava sairaalan osastolle. Älä käytä itsehoitoa, koska käyttö on riittämätöntä lääkkeet voi johtaa patologian siirtymiseen akuutti muoto krooniseksi.

Kahden munuaisen toiminnan vajaatoimintaa, joka johtuu verenkierron heikkenemisestä, glomerulussuodatuksen viivästymistä kutsutaan akuutiksi munuaisten vajaatoiminnaksi (ARF).

Tuloksena on ehdoton pysähdys toksiinien poistamisessa, happo-emäs-, elektrolyytti- ja vesitasapainon epäonnistuminen. Pätevä hoito estää kivuliaita prosesseja.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta- tämä on kahden munuaisen toimintahäiriö

Lääketieteellisten tilastojen mukaan tautia sairastaa 200 ihmistä 1 miljoonasta.

Munuaisten vajaatoiminnan ominaisuudet

Akuutti munuaisten vajaatoiminta - supistukset, pysäyttää munuaisten toiminnan, provosoi typen aineenvaihdunnan metaboliittien lisääntymistä, aineenvaihdunnan vajaatoimintaa. Nefronin patologia johtuu verenkierron vähenemisestä, hapen vähenemisestä.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan patologian esiintyminen vaatii muutamasta tunnista viikkoon, kestää yli päivän. Aikaisempi käynti lääkärissä takaa vaurioituneen elimen toiminnan ehdottoman uudelleen. OPN:stä tulee tuskallisten patologioiden paheneminen, ja se jakautuu muotoihin:

1. Hemodynaaminen (perineraalinen), joka johtuu hemodynamiikan jyrkästä epäonnistumisesta. Sille on ominaista verenkierron väheneminen, glomerulussuodatuksen nopeuden lasku. Tämän tyyppiset epäonnistumiset johtuvat sykkivän veren määrän vähenemisestä. Jos verenkiertoa ei palauteta, munuaiskudosten kuolema on todennäköinen.
2. Parenkymaalinen (munuais) - johtuu toksisista tai iskeemisistä vaikutuksista munuaisen parenkyymiin tai akuuttiin tulehdukseen. Tämän seurauksena tubulusten eheys vaurioituu, niiden sisälmykset vapautuvat kudoksiin.
3. Obstruktiivinen (postrenaalinen) - muodostuu virtsakanavien tukkeutumisen jälkeen. Tämä tyyppi takaa toimintojen säilyttämisen, virtsaaminen on vaikeaa.

Diureesin säilyvyystason mukaan neoligurinen, oligurinen muoto jaetaan.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syyt

Taudin etiologia erotetaan muodon mukaan. Prerenaalisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan muodostumiseen vaikuttavia tekijöitä ovat:

• sydämen minuuttitilavuuden väheneminen;
• keuhkovaltimon tukos;
• kirurgiset toimenpiteet, traumat, joihin liittyy verenhukkaa;
• korkeiden lämpötilojen aiheuttamat kudosvauriot;
• runsaan veden ja suolojen menetys löysän ulosteen vuoksi, oksentelu;
• diureettien ottaminen;
• verisuonten sävyn lasku.

Edellytykset akuutin munuaisten vajaatoiminnan munuaismuodolle:

• myrkyllinen vaikutus myrkyllisten kasvien munuaiskudokseen, kupari, elohopeasuola;
• lääkkeiden hallitsematon käyttö (blastoomalääkkeet, mikrobilääkkeitä ja sulfonamidit)
• varjoaineet, lääkkeet voivat aiheuttaa patologioita ihmisillä;
• kohonneet myoglobiinitasot ja pitkittynyt kudospuristus trauman, huumeiden, alkoholikooman aikana;
• munuaissairaus tulehduksellinen luonne.

Taudin kehittymiseen on monia syitä

Postrenaalisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen vaikuttavat tekijät ovat:

• sydänlaitteen patologia;
• sydämen sykkeen rytmihäiriöt;
• sydämen tamponadi, kuivuminen;
• korkeiden lämpötilojen aiheuttamat vauriot kehon kudoksille;
• askites, matala verenpaine;
• verisuonten tukos, jotka kuljettavat verta munuaisiin;
• myrkyllisten aineiden myrkyllinen vaikutus;
• tulehdussairauksien esiintyminen.

Traumassa ja laajassa leikkauksessa akuutin munuaisten vajaatoiminnan muodostumisen aiheuttavat: sokki, infektio tai verensiirto, hoito nefrotoksisilla lääkkeillä.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireet

Erottuville piirteille on ominaista kehitys. Potilaan hyvinvointi pahenee, elinten toiminta epäonnistuu. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireet on jaettu tyyppeihin vaiheiden mukaan.

Alkuvaiheeseen liittyy perifeerinen turvotus, painonnousu. Ensisijaista vaihetta ei havaita merkkien puuttumisen vuoksi. Vaiheessa ilmenevä verenkiertokriisi on kestoltaan, etenee huomaamattomasti. Munuaisten vajaatoiminnan epäspesifiset merkit (lihasimpotenssi, pahoinvointi, päänsärky) ovat taustasairauden oireiden peitossa - shokin, vamman tai myrkytyksen.

Alkuvaiheeseen liittyy painon nousu

Jos akuutti munuaisten vajaatoiminnan edellytys on akuutti glomerulonefriitti, virtsassa havaitaan verihyytymiä ja selkäkipuja. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheeseen liittyy alhainen verenpaine, vaalea ihonväri, kiihtynyt syke ja vähentynyt diureesi.

Oligoanuriaa pidetään vakavana vaiheena. Se aiheuttaa uhan potilaan hengelle, johon liittyy merkkejä:

• virtsan erottumisen vähentäminen tai pysäyttäminen;
• myrkytys typen aineenvaihdunnan metaboliiteilla, ilmaistuna pahoinvoinnin, oksentelun, ruokahaluttomuuden muodossa;
• verenpaineen nousu;
• keskittymisvaikeudet, pyörtyminen;
• kooma;
• sidekudoksen ja sisäelinten turvotus;
• painonnousu kehon ylimääräisestä nesteestä.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan myöhempi kulku määräytyy hoidon tehokkuuden mukaan toisessa vaiheessa. Positiivinen tulos varmistaa erikoiskokeen alkamisen. Diureesi lisääntyy, polyuria muodostuu. Neste poistuu kehosta, turvotus vähenee, veri puhdistuu myrkkyistä.

Polyurian vaihe sisältää kuivumisen, elektrolyyttitasapainon vaaran. Kuukautta myöhemmin diureesi normalisoituu, ilmaantuu palautumisvaihe, joka kestää jopa 12 kuukautta.

Tehottomalla hoidolla muodostuu akuutin munuaisten vajaatoiminnan terminaalinen vaihe, johon liittyy kuolleisuusriski. Ilmenee oireina:

• hengitysvaikeudet, yskä keuhkoissa;
• ysköksen erittäminen veripisaroilla;
• pyörtyminen, kooma;
• kouristukset, kouristukset;
• kriittiset sydämentykytys.

Sairaus vaikuttaa kehoon, provosoi sydänlihaksen atrofian, perikardiitin, enkefalopatian, immuunijärjestelmän heikkenemisen kehittymistä.

Munuaisten vajaatoiminnan diagnoosi

Diagnoosiprosessi sisältää lääkärin toimet:

• patologian anamneesin tutkimus, potilaiden valitukset;
• tutkimus elämänhistoriasta (onko elimet vaurioituneet, onko potilaalla myrkytys, verenhukka, kroonisten munuaissairauksien esiintyminen, diabetes mellitus), työ- tai elinolojen satunnaisuus säännöllisen myrkytyksen yhteydessä (maalit ja lakat, liuottimet) ;
• suoritetaan täydellinen potilaan yleistilan arviointi (tajunnan aste, ihon pinnan väri, verenpaineindikaattorit), virtsatiejärjestelmän tutkimus tunnustelun avulla (palpaatio), kevyt napauttaminen kämmen lannerangassa (saattaa liittyä kipua sairastuneella puolella);
• verikokeet: anemian esiintyminen (hemoglobiinin ja punasolujen määrän lasku, koska munuaiset tuottavat hormonia, joka varmistaa punasolujen tuotannon), proteiinien hajoamistuotteiden lisääntyminen - kreatiniini, urea;
• virtsan tutkimus - sen tuotannon määrän väheneminen, proteiinin esiintyminen virtsassa, urean, kreatiniinin lisääntyminen (poistaa munuaiset);
• elektrolyyttien, virtsan komponenttien tutkimus todennäköisten munuaissairauksien varalta;
• munuaisten ultraäänitutkimus;
• urean, virtsaputken tutkiminen optisilla laitteilla;
• radionuklidimenetelmät - voit visualisoida elinten toiminnallisen, anatomisen rakenteen, määrittää kudosten tai virtsaelimen vaurion tyypin, tulehdusominaisuudet, kivien tai kasvainten esiintymisen;
• indikaatioiden mukaan (jos akuutti munuaisten vajaatoiminta on pitkittynyt tai sen etiologia on tuntematon, tehdään munuaisbiopsia).

Lääkäri diagnosoi taudin

Tiedot elimen koosta eivät ole tarpeettomia. Koon pieneneminen osoittaa kroonisen vajaatoiminnan olemassaolon.

Päivystys sairauden varalta

Akuutissa munuaisten vajaatoiminnan oireyhtymässä ensiapuun kuuluu ambulanssin soittaminen tai potilaan nopea kuljettaminen sairaalaan sairaanhoitolaitos, potilaan on toimitettava:

• vuodelepo;
• kehon lämpeneminen;
• poistaminen hypovolemiasta ja sokista (takykardia, hypotensio, hengenahdistus, ihon, limakalvojen syanoosi, anuria, kuivuminen);
• lämpimän suolaliuoksen "Trisol" suihkutus;
• sepsiksen aktiivinen hoito;
• Dopamiinin laskimonsisäinen tiputusruiske parantaa verenkiertoa. Hepariini annetaan suonensisäisesti, sen tiputus suoritetaan.

Hoito suoritetaan parhaiten sairaalassa.

Munuaisten toiminnan palautuminen tapahtuu intravaskulaarisen nestemäärän kompensoinnin, verenmyrkytyshoidon, munuaistoksisten lääkkeiden käytön lopettamisen aikana.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito

Taudin ensimmäisessä vaiheessa hoito sisältää akuutin munuaisten vajaatoiminnan aiheuttaneen tekijän poistamisen. Shokin esiintyessä on kompensoitava kiertävän veren tilavuus, säädettävä verenpaineindikaattoreita.

Urologien innovatiivisten menetelmien käyttö, kuten kehonulkoinen hemokorrektio, tarjoaa kehon puhdistuksen myrkyistä, jotka aiheuttivat akuutin munuaisten vajaatoiminnan muodostumisen. Apua hemosorptioon, plasmafereesiin. Obstruktiivisten oireiden esiintyessä virtsan normaali kulkeutuminen palautuu. Tätä varten kivet poistetaan munuaisista, virtsanjohtimista.

Hemosorptiomenettely

Oliguriseen vaiheeseen liittyy furosemidin, osmoottisten diureettien, nimittäminen, jotka stimuloivat diureesia. Injektoidun nesteen kokoa määritettäessä tulee huomioida virtsaamisen, oksentelun, ulostamisen, hikoilun ja hengityksen aiheuttamat häviöt.

Potilaalle määrätään proteiiniravinto, rajoittaa kaliumin saantia ruoan kanssa. Haavat tyhjennetään, nekroosin aiheuttamat alueet eliminoidaan. Antibioottien annostus perustuu munuaisvaurion vakavuuteen.

Taudin mahdolliset komplikaatiot

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan aloitus- ja tukivaiheisiin liittyy epäonnistumisia typen aineenvaihdunnan tuotteiden, veden, elektrolyyttien ja happojen poistossa. Muutosten ilmentymä kemiallinen rakenne veren, oligurian, katabolian prosessin vuoksi potilaassa.

Kerässuodatuksen aste havaitaan verrattuna potilaisiin, joilla ei ole oliguriaa. Ensimmäisessä virtsan mukana vapautuu enemmän typen aineenvaihduntaa, vettä ja elektrolyyttejä.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan epäonnistumiset ilman oliguriaa potilailla ovat vähemmän ilmeisiä kuin potilailla, joilla on patologia.

Normaali veren seerumin kaliumpitoisuuden nousu potilailla, joilla ei ole oliguriaa ja kataboliaa, on 0,3 - 0,5 mmol / vrk. Suuret tilavuudet osoittavat endogeenisen tai eksogeenisen tyypin kaliumkuormitusta sekä kaliumin vapautumista soluista happamuuden vuoksi.

Sairaus voi aiheuttaa komplikaatioita

Patologian vakavia seurauksia voivat olla uremia, joka on kehon itsenäinen myrkytys proteiiniaineenvaihdunnan tuotteilla. Elinten ja järjestelmien toiminnassa on vika:

• hyperkalemia, joka aiheuttaa muutoksia EKG:ssä, minkä seurauksena sydän pysähtyy. Patologia vaikuttaa lihasheikkouden ja tetrapareesin kehittymiseen;
• veren muutokset - hematopoieettisen toiminnan tukahduttaminen, punasolujen tuotanto. Punasolujen olemassaolon kesto lyhenee, anemia alkaa kehittyä;
• immuunijärjestelmän tukahduttaminen, joka aiheuttaa tarttuvan tyyppisten sairauksien ilmaantumista, infektion lisääminen pahentaa taudin kulkua ja johtaa usein kuolemaan;
• neurologisten epäonnistumisten ilmenemismuodot - heikkous, tajunnan hämärtyminen, hämmennyksen tunne, hitaus, jota seuraavat kiihottumisvaiheet;
• sydän- ja verisuonilaitteiden patologiat - rytmihäiriöt, perikardiitit, valtimoverenpainetauti;
• ruoansulatuskanavan toimintahäiriöt - epämukavuutta vatsakalvossa, pahoinvointi, ruokahaluttomuus. Akuuteissa tilanteissa ureemisen gastroenterokoliitin kehittyminen on todennäköistä;
• uremian kehityksen viimeinen vaihe on ureeminen kooma - potilas uppoaa tajuttomaan tilaan, muodostuu vakavia toimintahäiriöitä hengitys- ja sydän- ja verisuonilaitteiden toiminnassa.

Asiantuntevasti suoritettu hoito varmistaa taudin täydellisen palautuvuuden, paitsi sen vakavimpia tapauksia. Taudin lopputulos riippuu potilaan iästä, munuaisten vajaatoiminnan tasosta ja komplikaatioiden esiintymisestä.

Tietyllä osalla potilaista munuaisten toiminta palautuu kokonaan, 1-3 % tarvitsee hemodialyysihoitoa.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta (ARF) on epäspesifinen, polyetiologinen oireyhtymä, joka ilmenee munuaisten akuutin ohimenevän tai peruuttamattoman homeostaattisten toimintojen menetyksen seurauksena munuaiskudoksen hypoksiasta, jota seuraa vallitseva tubulusten vaurio ja munuaisten turvotus. interstitiaalinen kudos.

ARF-oireyhtymä ilmenee lisääntyvänä atsotemiana, elektrolyyttitasapainon häiriönä, dekompensoituneena metabolisena asidoosina ja heikentyneenä kykynä erittää vettä. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan kliinisen kuvan vakavuus määräytyy tubulusten, interstitiaalisen kudoksen ja glomerulusten patologiseen prosessiin osallistumisen asteiden välisen suhteen perusteella.

AKI:n ilmaantuvuus vaihtelee suuresti iän ja alueen mukaan. Kehitysmaissa lasten AKI on hyvin yleinen tarttuvan ripulin ja kehon nestemäärän vähenemisen vuoksi. Yhdysvalloissa ja Länsi-Eurooppa Kaikista sairaalahoidossa olevista potilaista 5 %:lla on AKI, mutta lapsilla sen esiintymistiheys on pienempi, vastasyntynettä lukuun ottamatta. Vastasyntyneet otettiin osastoille tehohoito, sen taajuus saavuttaa 6 %.

ETIOLOGIA, PATogeneesi JA LUOKITUS. ROP on seuraus erilaisia ​​sairauksia. On yleisesti hyväksyttyä, että akuutti munuaisten vajaatoiminta jaetaan prerenaaliseen, munuaisten ja munuaisten jälkeiseen muotoon riippuen alkuperäisen vaurion alkuperästä, anatomisesta sijainnista ja tärkeimmistä patogeneettisistä mekanismeista.

Jotkut tutkijat kutsuvat myös akuutin munuaisten vajaatoiminnan prerenaalista muotoa toiminnalliseksi, munuaisten - orgaaniseksi (tai rakenteelliseksi) ja munuaisten jälkeiseksi - obstruktiiviseksi.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan aikana erotetaan perinteisesti 4 vaihetta: alkuvaihe (pre-anuria), oligoanuria, polyuria ja toipuminen. Ensimmäistä lukuun ottamatta jokaiselle niistä on ominaista melko selkeät kliiniset ja laboratoriooireet.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan prerenaalinen muoto johtuu syistä, jotka aiheuttavat kuivumista, akuuttia hypovolemiaa, valtimoiden hypotensiota ja hemodynaamisia häiriöitä, yleensä verenkierron kompensoivasta keskittymisestä ja munuaisten verenvirtauksen jyrkästä häiriöstä (kuva 86).

Erityisesti akuutti munuaisten vajaatoiminta, johon liittyy hypovolemia, voi johtua verenvuodosta, kuivumisesta ja suuresta elektrolyyttihäviöstä. erilaisia ​​tyyppejä sokki (traumaattinen, tarttuva, posthemorraginen), akuutti nestehukka palovammoilla, heikentävä ripuli, harvemmin lannistumaton oksentelu ja diureettien yliannostus sekä massiivinen turvotus nefroottisessa oireyhtymässä.

Prerenaalista akuuttia munuaisten vajaatoimintaa esiintyy myös valtimoverenpaineen seurauksena, joka johtuu sydämen ulosvirtauksen vähenemisestä sydämen vajaatoiminnassa ja perifeerisessä vasodilataatiossa.

Prerenaalisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan patogeneesi on tasainen ja merkittävä munuaisten verenvirtauksen heikkeneminen ja hydrostaattisen paineen lasku munuaisten glomerulusten kapillaareissa.

Tärkeimmät prerenaalisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan syytekijät, kuten hypotensio, kehon nestetilavuuden väheneminen, yleinen turvotus, aiheuttavat absoluuttisen tai suhteellisen valtimoveren tehokkaan tilavuuden pienenemisen, mikä johtaa verenkierron vähenemiseen. elintärkeät elimet ja keskimääräisen valtimopaineen lasku. Tämän seurauksena sekä keskus- että perifeeriset baroreseptorit aktivoituvat, mikä laukaisee kompensaatiomekanismeja: lisääntynyt sydänlihaksen supistumiskyky ja laskimo- ja valtimoverisuonten kouristukset. Tämä edistää lyhytaikaista parantumista elintärkeiden elinten verenkierrossa ja verenpaineen ylläpitoa.

Tämä kuitenkin vapauttaa suuren määrän vasoaktiivisia aineita, kuten reniiniä, angiotensiini II:ta, prostaglandiini E2:ta, jotka edistävät valtimoiden, pääasiassa munuaisten verisuonikerroksen, kouristuksia. Tämä johtaa munuaisten verenvirtauksen vähenemiseen ja hydrostaattisen paineen laskuun munuaisten glomerulusten kapillaareissa. Tämän seurauksena glomerulusten suodatusnopeus laskee merkittävästi ja ureatypen ja seerumin kreatiniinin taso nousee.

Siten prerenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta perustuu munuaisten verenkierron vähenemiseen, joka johtuu munuaisten ulkopuolisista häiriöistä. Siksi sille on ominaista glomerulusten suodatuksen väheneminen ilman patologisia muutoksia itse glomeruluksessa. Tubulusten toiminta säilyy. Siksi toisaalta diureesi vähenee ja toisaalta väkevän, tyydyttyneen urean ja kreatiniinivirtsan tuotanto, jolla on alhainen natriumpitoisuus. On myös tärkeää, että kun taudin syy eliminoidaan, prerenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta taantuu nopeasti.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan postrenaalinen muoto. Se voi ilmaantua, jos on syitä, jotka estävät virtsan ulosvirtauksen: kivet, sulfonamidi- ja virtsahapon kiteiden tukkeuma, verihyytymät, kasvainkudos sekä rakon kaulan läppien infravesikaalinen tukos.

Munuaisten jälkeisistä syistä on korostettava myös akuuttia uraattinefropatiaa intensiivisen kemoterapian käytön taustalla levinneisiin pahanlaatuisiin sairauksiin, akuutti leukemia ja lymfoomat. Tämä komplikaatio tulee ennakoida ja, jos mahdollista, ehkäistä allopurinoli- ja nestehoito-ohjelmilla.

Akuutin oligurian synnyssä obstruktiivisen uropatian taustalla on tärkeä rooli urodynamiikan rikkomisella, lantionsisäisen ja intratubulaarisen paineen nousulla. Kasvava intratubulaarinen paine välittyy glomeruluksen kapillaareihin ja johtaa glomerulussuodatuksen vähenemiseen. Toissijainen pyelonefriitti pahenee toiminnalliset häiriöt ja se voi olla syynä dekompensaatioon.

Virtsan ulosvirtauksen esteen poistamisen jälkeen tila palautuu nopeasti normaaliksi.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan munuaismuoto. Sille on ominaista eri etiologioiden munuaisten rakenteen vaurioituminen, mutta samalla täydellinen toipuminen munuaisten parenkyymi ei tapahdu. Munuaisten akuutin munuaisten vajaatoiminnan syitä on kolme ryhmää (Kuva 87):

Munuaisten glomerulusten ja parenkyymin vaurioituminen;

Munuaistiehyiden ja interstitiaalisen kudoksen vauriot;

Munuaisten verisuonten vaurioituminen.

Akuutin akuutin munuaisten vajaatoiminnan patogeneesi on akuutti munuaisten tubulusnekroosi, joka on epäspesifinen vaste useille haitallisille tekijöille, mukaan lukien iskemia, endogeeniset ja eksogeeniset toksiinit ja muut sairaudet.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan munuaismuodon patogeneesi voidaan esittää, vaikkakin melko kaavamaisesti, seuraavasti (kuva 88).

Munuaisten akuutin munuaisten vajaatoiminnan puhkeamisen ja etenemisen syyt voidaan jakaa patogeneettisesti kolmeen ryhmään: munuaisten hemodynamiikan vallitseva häiriö, munuaisten verenkierron suonensisäinen esto ja primaariset tubulointerstitiaaliset vauriot.

Lisäksi munuaisiskemialla ja toksiineilla on rooli sekä munuaistensisäisissä hemodynaamisissa häiriöissä että munuaisten tubulointerstitiaalisissa muutoksissa.

Näiden tekijöiden vaikutuksesta munuaisten verenvirtaus heikkenee, kun verisuonten kortikomedullaarisen vyöhykkeen tasolla tapahtuu shunttia, munuaisten kortikaalikerroksen iskemiaa ja hypoksiaa. Liialliseen verenkiertoon ydinytimeen liittyy verenvirtauksen hidastuminen. Suorat verisuonet vuotavat yli paitsi veren shuntin vuoksi, myös sen reologisten ominaisuuksien rikkomisen vuoksi (lieteoireyhtymä). Tämä muuttaa veren ulosvirtausta juxtamedullaarisista glomeruluksista.

Verenvirtauksen väheneminen kortikaalisessa kerroksessa ja ydinydin ylivuoto verellä lisää suuresti nefronihypoksiaa sekä interstitiumin turvotusta.

Kuvatut muutokset sekä munuaisen imusolmukkeiden poistotoiminnan häiriö ja interstitiaalisen kudoksen turvotus häiritsevät sekä virtsan muodostumista että etenemistä keräyskanaviin, mikä johtaa anurian kehittymiseen.

Munuaiskuoren verisuonten kouristukset johtavat aivokuoren nekroosiin, jossa 20-100 % munuaiskuoren soluista voi vaurioitua. On myös oletettu, että epätäydellinen esto hiussuonten ja valtimoiden fibriini vahingoittaa punasoluja mekaanisesti. Munuaisissa esiintyy eri vaikeusasteita ja paikallisia verenvuotoja. Verenvuodot vastaavat kapillaarin endoteelin systeemistä vauriota. Munuaisissa määritetään kortikaalikerroksen segmentaalinen nekroosi. Trombeja on monien glomerulusten vaskulaarisissa silmukoissa sekä adduktoriarteriolien ontelossa. Kerästen kapillaarien nekrotisoidut silmukat hajoavat, ja niitä edustaa solu- ja kudosjäämä. Glomerulaarisesta kapselista löytyy usein myös PAS-positiivisia aineita ja fibriiniä. Epiteeli proksimaalinen kiertyneet tubulukset, pääsääntöisesti joissakin paikoissa se on osittain nekroottinen ja hilseilevä, toisissa se on säilynyt vain tyvikalvolla.

Tulevaisuudessa rikkomusten morfologinen perusta on kahden tyyppiset tubulusten vauriot: tubulonekroosi - tyvikalvon säilyminen putkimaisen epiteelin nekroosin aikana; tubulorhexis - tubulusten fokaalinen vaurio, jossa epiteelin nekroosin lisäksi myös tyvikalvo tuhoutuu paikoin. On havaittu, että akuutissa toksisessa nefropatiassa tubulonekroosia havaitaan useammin, kun taas "shokkimunuaisissa" nefronissa on syvempiä muutoksia, joissa on selvä tubulorheksi.

Mikroskooppisesti glomerulusten kapillaarit eivät usein muutu; tyypillisiä muutoksia endoteelisoluissa, mesangiumissa ja tyvikalvoissa ei havaita.

Eri potilailla tubulusten vaurioita vaihtelevassa määrin sijaitsevat ydinytimen eri osissa, mutta ovat havaittavissa paremmin munuaisten aivokuoren ja ydinosan rajalla. Suoran tubuluksen proksimaaliset segmentit ovat herkimpiä iskemialle ja raskasmetallien toksisille vaikutuksille, ja kierteisen tubuluksen proksimaaliset segmentit ovat herkimpiä aminoglykosidien toksiselle vaikutukselle.

Tällaiset syvät patologiset muutokset munuaisissa johtavat vakavaan munuaisten toiminnan heikkenemiseen, jota seuraa anuria. Sen ylläpitämiseksi ovat tärkeitä munuaisten verisuonten vakaa kouristus, tubulusten tukkeutuminen, suodoksen reabsorptio, glomerulaaristen kapillaarien läpäisevyyden heikkeneminen ja korkea interstitiaalinen paine munuaisissa.

Uskotaan, että ARI:ssa havaittu glomerulusten suodatusnopeuden merkittävä lasku johtuu munuaisosien resistenssin lisääntymisestä, joka johtuu afferenttien arteriolien kouristuksesta, ja tubulustukoksen seurauksena. Tämän patologian tubulukset ovat merkittävästi laajentuneet, ja joissakin nefroneissa havaittiin rappeutuneiden solujen jäänteitä, sylintereiden kerääntymistä, jotka sisälsivät hilseileviä nekroottisia solujäänteitä.

Siksi putkimaisen epiteelin primaarinen vaurio ja suodoksen reabsorptio ovat tärkeimmät patogeneettiset tekijät, jotka vaikuttavat oligurian esiintymiseen ARF:ssä. Suodatus voi olla normaalia tai kohtalaisesti heikentynyt, mutta putkimaisen vaurion vuoksi suodos imeytyy uudelleen erittäin voimakkaasti läpäisevä putkimainen epiteeli.

Nefronisolujen vaurioitumismekanismit liittyvät molekyylimuutoksiin solukalvojen ja sytoplasman tasolla. Niitä edustavat toisiinsa liittyvät prosessit, jotka johtuvat solujen energian puutteesta ja makroergisten yhdisteiden puutteesta, energiariippuvaisten kalium-natrium- ja natrium-kalsiumpumppujen häiriöistä, kalium-ionien kertymisestä sytoplasmaan ja mitokondrioihin, solunsisäisten fosfolipaasien ja irtoavien proteaasien aktivaatiosta, hapettavasta fosforylaatiosta, vapaiden happiradikaalien kertymisestä ja peroksidaatiosta, lipidistä. Tämän prosessin loppu on membranolyysi ja soluautolyysi. Näiden prosessien tutkiminen akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa sekä niiden ehkäisy ja hoito eivät ole vielä ylittäneet kokeen rajoja. Voidaan olettaa, että akuutin munuaisten vajaatoiminnan lopputulos liittyy läheisesti solujen aineenvaihduntahäiriöihin ja sen korjaamiseen. Tämän todistavat positiiviset tulokset kalsiumkanavasalpaajien käytöstä akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa.

POLYURISTEN PATOGENEESI JA TALOUSARVIOVAIHEET. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan polyurian vaiheen esiintymiselle on ainakin kolme mahdollista selitystä.

Ensinnäkin suurimman osan nefronien hemodynaaminen toiminta voi säilyä täysin alkuperäisen altistuksen jälkeen, kun taas näiden nefronien reabsorptiokyky on merkittävästi vaurioitunut.

Toiseksi, suhteellisesti pienempi suodatuksen heikkeneminen verrattuna kaikkien nefronien takaisinabsorptiokyvyn estoon johtaa myös polyuriaan.

Kolmanneksi polyuria voi joissain tapauksissa johtua muutoksista munuaisytimen interstitiaalisessa kudoksessa, mikä määrää nefronisilmukan laskevasta polvesta erittyvän veden määrän. Muutokset normaalissa aivokuoren-ytimen osmoottisessa gradientissa lisäävät suodatetun veden murto-osaa nefronisilmukan mutkan takana olevalla alueella. Jopa suodatusnopeuden alentuessa tämä johtaa veden jako- tai absoluuttisen erittymisen lisääntymiseen.

Suurimmalla osalla potilaista, morfologisesti, munuaisissa polyurisessa vaiheessa on melko nopea dynamiikka. Fibrinolyyttisten prosessien ansiosta fibriinin ja fibriinin kaltaisten aineiden kapillaarit katoavat, glomerulaaristen kapillaarien läpäisevyys stabiloituu, munuaisten vasokonstriktio häviää kokonaan, interstitiumturvotus vähenee, infiltraatit häviävät, nekroottinen epiteeli irtoaa ja hylätään. Jo polyurian vaiheen ensimmäisen viikon aikana epiteeli uusiutuu ehjää pääkalvoa pitkin, kunnes tubuluksen eheys palautuu. Tubulorheksisissa paikoissa suhteellisen nopeasti lisääntyvät interstitiumin elementit täyttävät nefronin vaurion, joka käy läpi cicatricial deformaatiota.

Polyuriavaihe siirtyy palautumisvaiheeseen, jonka keston määrää aktiivisten nefronien jäännösmassa. Harvinaisissa tapauksissa paranemisprosessiin liittyy parenkyyman progressiivinen surkastuminen, joka ilmenee kliinisesti prosessin kroonistumisena ja sitä seuraavana siirtymänä CRF: hen.

Siten ARI voi johtua useista eri tiloista, mukaan lukien ne, jotka johtuvat suorista hemodynaamisista tai nefrotoksisista vaikutuksista. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan patogeneesissä on suositeltavaa erottaa erillinen vaihe etiologisen tekijän alkuvaikutuksesta ja munuaisten toiminnan menettämisen vaihe. Näistä ensimmäisessä munuaisiskemia ja/tai nefrotoksisten aineiden suora vaikutus aiheuttavat munuaisvaurioita. Toisessa tapauksessa munuaisten toiminnan dekompensaatiota tukevat useat tekijät:

Pitkäkestoinen afferenttien munuaisvaltimoiden kouristukset;

Tubulusten tukkeutuminen, ultrasuodoksen virtaus tubulusten vaurioituneen epiteelin läpi;

Kerästen kapillaarien heikentynyt läpäisevyys.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan patogeneesi on monimutkainen, eikä sitä ole vielä monessa suhteessa lopullisesti ratkaistu, mutta sen kaikkia muotoja yhdistää pakollinen munuaisiskemian tekijä, johon liittyy nefronin troofisia ja vaikeissa tapauksissa rappeuttavia vaurioita. Lapsilla ARI on vakava kliininen oireyhtymä, mutta koska patologiset muutokset rajoittuvat useimmissa tapauksissa eriasteisiin dystrofisiin muutoksiin, konservatiiviset ja kehonulkoiset detoksifikaatiomenetelmät ovat niin tehokkaita, että useimmat kirjoittajat tulkitsevat akuutin munuaisten vajaatoiminnan palautuvaksi tilaksi nykyaikaisessa kliinisessä kuvassa.

Erilaisten etiologisten tekijöiden suhteellinen esiintymistiheys riippuu ikäryhmä johon potilas kuuluu. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan eri muotojen suhteellisesta esiintymistiheydestä ei ole tarkkaa tietoa, mutta yhteenvetotietojen mukaan akuutin munuaisten vajaatoiminnan syytekijöiden jakautuminen voidaan esittää seuraavassa muodossa (taulukko 106).

Oligurioiden luokittelun etiologisen lähestymistavan lisäksi on suositeltavaa jakaa vähentynyt diureesi sen mukaan, mihin akuutin munuaisten vajaatoiminnan vaiheeseen se liittyy.

ARF:n kehityksessä on kaksi vaihetta:

Akuutin oligurian (toiminnallinen munuaisten vajaatoiminta, virtsaamista edeltävä vaihe akuutin munuaisten vajaatoiminnan) alkuvaihe tai vaihe, jossa iskemia, toksiinit, obstruktiivinen uropatia laukaisevat mekanismeja, jotka johtavat nefronin, pääasiassa sen tubulaarisen laitteen, vaurioitumiseen;

Nefronin orgaanisen vaurion vaihe, jolloin oligoanuriaa tukevat anatomiset muutokset.

Tämä periodisointi mahdollistaa terapeuttisten ja taktisten toimenpiteiden kompleksin kehittämisen, jossa ensimmäisessä vaiheessa on tarpeen ehkäistä nefronivaurioita ja toisessa vaiheessa tarjota tukihoitoa, jonka avulla lapsi voi elää alkuperäiset korjaavat prosessit munuaisissa.

KLIININEN KUVA. ARF kehittyy komplikaationa akuutteja sairauksia, joissa luodaan olosuhteet munuaisten toiminnallisille tai orgaanisille häiriöille. Kliiniset oireet sisään alkuvaiheessa OPN ovat kiinteästi kietoutuneet perussairauden oireisiin.

Kuten jo todettiin, akuutin munuaisten vajaatoiminnan aikana erotetaan perinteisesti neljä vaihetta: alkuvaihe (pre-anuria), oligoanuria, polyuria ja toipuminen. Ensimmäistä lukuun ottamatta jokaiselle niistä on ominaista melko selkeät kliiniset ja laboratoriooireet.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan alkuvaihe (pre-anuria). Tämä vaihe on erittäin monipuolinen, ja sen kuvan määräävät ennen kaikkea ne patologiset prosessit, jotka ovat lähtökohtana munuaisten orgaanisille vaurioille. Tälle vaiheelle on kuitenkin ominaista oliguria. Kehityksen vakavuuden mukaan ja kliiniset ominaisuudet tilat, joihin liittyy virtsaamista edeltävä diureesin lasku, jaetaan kolmeen tyyppiin.

Ensimmäisellä tyypillä on akuutti alku. Se on tyypillistä akuutille munuaisten vajaatoiminnalle, joka ilmenee minkä tahansa etiologian (traumaattinen, palovamma, anhydreminen, tarttuva-toksinen jne.) sokin seurauksena. Yleensä lasten primaarisessa infektiotoksikoosissa perifeeristen verisuonten kouristukset, jotka eivät poistu 4 tunnin kuluessa, johtavat progressiiviseen munuaisten toiminnan heikkenemiseen seuraavien 12-24 tunnin aikana, ja trombohemorragisen oireyhtymän lisääminen jo ensimmäisten 2 tunnin aikana aiheuttaa oliguria, johon liittyy voimakas hematuria, jota seuraa pitkittynyt anuria. Jos akuutti veden ja suolojen menetys johtuu hillittömästä oksentelusta, heikentävästä ripulista tai palovammoista, kuivumisoireet tulevat esille. Kun kuivuminen syvenee ja kiertävän veren tilavuus pienenee, oliguria lisääntyy. Virtsalla on korkea suhteellinen tiheys. Virtsan sedimentti viittaa hypoksiseen munuaisvaurioon: proteinuria (6,6-9,9 mg/l), hyaliinikipu (2-4 näkökentässä), erytrosyytit (8-10 näkökentässä), kohtalainen leukosyturia, virtsahappokiteet ja ammonium uraatti. Atsotemian aste tässä vaiheessa ei heijasta munuaisten toiminnan tilaa. Tämä johtuu veren paksuuntumisesta ja jäännöstypen, urean, lisääntymisestä munuaisten ulkopuolelta, mikä liittyy suolapuutteiseen kuivumiseen. Jos nestehukka ei poistu ajoissa, anhydremian aiheuttama sokki johtaa verenkierron hajauttamiseen ja anuriaan. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan tärkein piirre suolistotoksikoosissa ja palovammoissa on anurian kehittyminen valtimon hypotension taustalla ja veren jyrkkä paksuuntuminen.

Toinen tyyppi luonnehtii prodromia, joka ilmenee akuuttina infektiosairautena, usein lievänä tai sitä jäljittelevänä tilana. Kolmen ensimmäisen elinvuoden lapsilla puhkeaminen tapahtuu akuutin hengityselimen tai suoliston sairaus HUS:lle ominaista. Samankaltaisia ​​oireita vanhemmilla potilailla, erityisesti kovakalvon ikteruksen läsnä ollessa, hyperbilirubinemiasta johtuva iho hemolyyttinen anemia, verta ulosteessa, taudin akuutti puhkeaminen, pääsääntöisesti syynä aiheettomaan sairaalahoitoon tartuntatautiosastolla, jos epäillään akuuttia virushepatiitti tai punatauti.

Useimpien lasten oliguriaa ei havaita heti: he kiinnittävät siihen huomiota vasta sen jälkeen, kun potilaalla on merkkejä hyperhydraatiosta "tavanomaisen" hoidon taustalla tai laboratorioparametrit (transaminaasit, atsotemia, lisääntyvä anemia) eivät vastaa hoidon tulkintaa. sairaus.

Virtsaa edeltävän ajanjakson kolmas tyyppi kehittyy vähitellen, useiden päivien aikana, ja etenee diureesin vähenemisellä taustalla olevan sairauden taustalla (usein Bakteeritulehdus) ja sen hoito. Tämä puhkeaminen on ominaista lisääntyvälle primaariselle tubulointerstitiaaliselle vauriolle, jossa on lääkkeiden toksinen vaikutus tai septisen prosessin yleistyminen.

oligoanurinen vaihe. Kun atsotemia lisääntyy diureesin laskun taustalla, akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnoosi ei yleensä enää herätä epäilyksiä.

Kliininen kuva liittyy läheisesti anurian mahdollisuuteen. Useimmiten taudin alkamisesta anuriaan kuluu yleensä 3-4 päivää, joskus 10 päivää. Ilmoitettu oireyhtymä ripuli ja lisääntyvä myrkytys johtavat yleensä uremian asteittaiseen lisääntymiseen; uhkaava tila kehittyy ensisijaisesti aktiivisen nestehoidon aiheuttaman hyperhydraation ja OPN:n ennenaikaisen diagnoosin vuoksi.Ripulin taustalla hyperkalemia-oireyhtymä ei hallitse, hyponatremia on mahdollinen. Metabolinen asidoosi pahentaa potilaan tilaa. Lisääntyvä anemia on ominaista (jopa 1,0-1,3 miljoonaa punasolua, hemoglobiini - 60-70 g / l), trombosytopenia on mahdollista (jopa 20-30 tuhatta).

Anuriassa potilailla on oireita keskushermoston (pääasiassa masennus) ja maha-suolikanavan toimintahäiriöstä (anoreksia, oksentelu, vatsakipu, epävakaa uloste), sydän- ja verisuonihäiriöt (takiarytmia, valtimon hyper- tai hypotensio, taipumus verisuonten romahtamiseen). Tämä kliininen oireyhtymä heijastaa kahta kliinistä ja laboratoriooireyhtymää: hyperhydraatiota ja ureemista myrkytystä, jonka aiheuttavat happo-emäshäiriöt, vesi- ja elektrolyyttiaineenvaihduntahäiriöt, atsotemia ja oligopeptidien kertyminen vereen.

Viime vuosina ureemisen myrkytyksen synnyssä on kiinnitetty paljon huomiota niin sanottuihin "medium"-molekyyleihin, joiden pitoisuus määrää myrkytyksen verisuonisen luonteen. Näiden ekstrarenaalisten oireyhtymien kliiniset ilmenemismuodot voivat olla sekä kompensoituja että dekompensoituja (taulukko 107).

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan polyuric vaihe. Se ilmenee munuaisten vettä erittävän toiminnan asteittaisena palautumisena. Tästä huolimatta potilaiden tilassa ei ole havaittu erityistä paranemista pitkään aikaan, ja astenian oireet hallitsevat. Painonpudotuksen lisäksi kliinistä kuvaa hallitsevat letargia, välinpitämättömyys ympäristöä kohtaan, letargia. Potilailla havaitaan lihasten hypotensio, hyporefleksia, pareesi ja raajojen halvaus ovat mahdollisia. Tämä oireyhtymä liittyy kehittyvään dehydraatioon ja dyselektrolytemiaan. Virtsa sisältää paljon proteiinia, leukosyyttejä, erytrosyyttejä, sylintereitä, mikä liittyy putkimaisen epiteelin kuolleiden solujen vapautumiseen ja interstitiaalisten infiltraattien resorptioon.

Varhaisen polyurian vaiheen aikana munuaisten keskittymiskyky pysyy erittäin alhaisena (virtsan suhteellinen painovoima 1,001 - 1,005) ja munuaisten vedenkulutus on korkea. Tänä aikana natriumioneja erittyy munuaisten kautta suhteellisesti vähemmän kuin vesi, ja hyponatremia korvataan hypernatremialla. Polyuriasta huolimatta urean ja kreatiniinin erittyminen on käytännössä olematonta. Ehkä useiden päivien ajan veren typpipitoisten tuotteiden pitoisuuden jatkuva kasvu johtuen kataboliaprosessien vallitsemisesta. Virtsan kalium-ionien merkittävästä häviämisestä johtuen sen pitoisuus veressä laskee jyrkästi. Vesi- ja elektrolyyttiaineenvaihdunnan vakavien häiriöiden riski kasvaa, ja siksi polyuriaa kutsutaan usein kriittiseksi. Diureesin toipumisjakson osuus kaikista akuutin munuaisten vajaatoiminnan aiheuttamista kuolleisuudesta on 37 %.

Toisen viikon lopussa munuaisten typen eritystoiminta paranee, diureesi stabiloituu, vesi-elektrolyyttihomeostaasi palautuu vähitellen. Polyurisen vaiheen kesto voi viivästyä 10-15 viikkoon, solu- ja humoraalisen immuniteetin heikkeneminen altistaa yläosan infektiosairauksien lisääntymiselle hengitysteitä ja virtsajärjestelmä. Noin 80 % tämän ajanjakson potilaista kärsii yhdestä tai toisesta infektiosta, mikä on syynä 25 %:iin kaikista myöhäisen polyurian vaiheen kuolemista.

Toipumisvaihe. Tälle ajanjaksolle on ominaista hidas menettäneiden toimintojen palautuminen ja se kestää 6-24 kuukautta. Potilaan tila tasaantuu vähitellen, tulee tyydyttäväksi, mutta heikkous ja väsymys voivat jatkua. Vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunta, munuaisten typen eritystoiminta ja veren KOS normalisoituvat täysin. Luuytimen erytropoieettinen toiminta palautuu vähitellen. Glomerulossuodatuksen lisääntyminen tapahtuu hitaasti. Munuaistiehyet uusiutuvat vielä hitaammin. Pitkän aikaa alhainen virtsan suhteellinen tiheys (1,006-1,002), taipumus nokturiaan jatkuu ja jopa kahden vuoden kuluttua glomerulaarisen laitteen toimintahäiriö havaitaan 1/3 potilaista. Virtsakokeiden positiiviselle dynamiikalle on ominaista proteinurian häviäminen, virtsan sedimentin normalisoituminen 6-28 kuukauden kuluessa. Sydän- ja verisuonijärjestelmän, ruoansulatuskanavan ja muiden järjestelmien vaurioiden oireet poistuvat nopeammin.

DIAGNOSTIIKKA. Ensimmäinen merkki, joka saa lääkärin epäilemään OPN:ää, on diureesin väheneminen. Näissä tapauksissa patologista tilannetta tulkittaessa on noudatettava seuraavaa järjestystä:

1) kerätä anamneesi ja kliininen tutkimus;

2) arvioida mahdolliset kliiniset ja laboratoriomerkit munuaisten vajaatoiminnasta;

3) ottaa huomioon homeostaasin muutosten aste ja luonne;

4) pidä erotusdiagnoosi AKI:n eri muotojen välillä.

Jos epäilet akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä potilaalla, on tarpeen arvioida diureesi, virtsan ja virtsan sedimentin suhteellinen tiheys. Diureesia akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa voidaan vähentää absoluuttisesti (oliguria) tai suhteellisesti vesimäärään verrattuna. Myös polyuria on mahdollista. Absoluuttiselle oligurialle on ominaista diureesin väheneminen - virtsan päivittäinen määrä on alle 0,5 ml 1 painokiloa kohti tunnissa. Poikkeuksena ovat ensimmäiset 3-4 elinpäivää, jolloin diureesi voi puuttua jopa terveillä lapsilla.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan prerenaalisen muodon diagnoosia tukevat seuraavat tiedot:

1) historia: merkkejä oksentelusta, ripulista, traumasta, verenvuodosta, nefroottisesta oireyhtymästä, sydämen vajaatoiminnasta jne.;

2) kliininen tutkimus: dehydraation merkit (limakalvojen kuivuminen, turgorin väheneminen, takykardia, valtimoiden hypotensio, turvotus, alhainen keskuslaskimopaine jne.);

3) virtsan sedimentistä havaitaan suuria määriä hyaliini- ja rakeisia kipsiä;

4) natriumin ja veden pitoisuus virtsassa vähenee, mikä ilmenee:

A) alhainen natriumpitoisuus virtsassa (alle 15 mmol / l);

B) erittyneen natriumfraktion (EF) väheneminen alle 1 %;

C) virtsan korkea osmolaarisuus (yli 500 mosm/l).

Nämä muutokset johtuvat siitä, että munuaiset reagoivat heikentyneeseen verenkiertoon natriumin ja veden voimakkaalla reabsorptiolla, mikä on välttämätöntä kiertävän veren tilavuuden ylläpitämiseksi. Siksi munuaiset erittävät väkevää virtsaa.

Virtsan osmolaarisuus (OM) on lineaarinen riippuvuus siitä suhteellinen tiheys. Tämä riippuvuus voidaan ilmaista seuraavalla kaavalla: OM (mosm / l) = 26 (OPM + 6), missä OPM on virtsan suhteellinen tiheys.

Kun lasketaan tämän kaavan version mukaan, saadaan pienin prosenttiosuus OPM:n virheistä (1,006-1,035). Tämän kaavan perusteella tunnetulla suhteellisella tiheydellä on mahdollista laskea pakollisen diureesin tilavuus ja munuaisten ylimääräinen vesihäviö, eli munuaisten varavedenerityskyky;

5) veren ureatypen suhde seerumin kreatiniiniin on yli 20 (yleensä 10-15 on normaali), ts. veren ureatyppi nousee suhteessa seerumin kreatiniiniin.

Tämä johtuu siitä, että urean takaisinabsorptio munuaisissa liittyy passiivisesti natriumin takaisinabsorptioon, ja siksi natriumin takaisinabsorption lisääntymiseen liittyy lisääntynyt urean takaisinabsorptio ja veren ureatypen lisääntyminen, kun taas kreatiniinin takaisinabsorptio ei liity natriumin reabsorptio;

6) virtsan ja veriplasman ureatypen suhde on yli 10 ja kreatiniinin suhde virtsassa ja veressä yli 40;

AKI:n munuaismuodon diagnoosi lapsilla perustellaan alla luetelluilla kriteereillä:

1) historia: osoitus aiemmasta munuaissairaudesta, erilaisten lääkkeiden käytöstä, röntgensäteitä läpäisemättömistä aineista jne.;

2) kliinisen ja instrumentaalisen tutkimuksen tulokset: munuaistuike mahdollistaa munuaisvaurion vahvistamisen; sonografia - sulje pois virtsateiden tukos;

4) virtsan natrium- ja vesipitoisuus lisääntyy, koska tubulusten vaurioitumisen seurauksena niiden takaisinimeytyminen vähenee ja tämä ilmenee:

A) korkea natriumpitoisuus virtsassa (yli 40 mmol / l);

B) erittyneen natriumfraktion (EF) kasvu yli 3 %;

C) virtsan alhainen osmolaarisuus (alle 350 mosm/l);

6) virtsan ja veren kreatiniinipitoisuuden suhde on alle 20.

Taulukossa 108 on esitetty erodiagnostiset kriteerit prerenaaliselle ja munuaisten akuutille munuaisten vajaatoiminnalle.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan postrenaalista muotoa ehdotetaan anamneesin (virtsateiden synnynnäiset poikkeavuudet, trauma), tunnustelun ( tilavuuskoulutus vatsan sivuosissa tai virtsarakon ylivuoto).

Suorita munuaisten scintigrafia ja sonografia, ja jos kreatiniinitaso veressä on alle 0,45 mmol / l - myös eritysurografia. Anuriassa ja virtsateiden tukkeutumista epäiltäessä kystoskopia ja retrogradinen pyelografia ovat aiheellisia.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan erotusdiagnoosin ja piilevän kroonisen munuaisten vajaatoiminnan akuutin dekompensaation pitäisi olla yksi tärkeimmistä tehtävistä anuriassa, joka syntyi dekompensoidun uropatian seurauksena. synnynnäinen epämuodostuma virtsaelimet. Huolellinen historia, kliininen tutkimus ja asiaankuuluvien laboratoriolöydösten arviointi auttavat suuresti näiden kahden erottamisessa. mahdolliset syyt. Sukuhistoriaa kerättäessä voidaan olettaa, että munuaisissa on kahdenvälinen poikkeama, monirakkulatauti, Alportin oireyhtymä, oksaloosi, kystinuria ja muut. perinnölliset sairaudet. On havaittu, että sekä vastasyntyneillä, joilla on napasuonien epämuodostuma (yksi napavaltimon) että lapsilla, joilla on merkittävä viive fyysisessä kehityksessä, selkeiden rikkinäisten muutosten esiintyminen luurangossa tai useita dysembryogeneesin leimautumista saa epäillä urologista sairautta. lapsen patologia tai synnynnäinen munuaiskudoksen dysplasia, joka poistuu HPN:stä.

toistuva krooninen pyelonefriitti, toistuvat märkivä tulehduspesäkkeet, systeemisten sairauksien esiintyminen, joissa munuaiset voivat vaikuttaa, osoittavat kroonisen patologisen prosessin todennäköisyyttä munuaisissa. Tämän todistaa myös ihon omituisen kellertävän värin tunnistaminen, joka liittyy pitkittyneeseen atsoteemiseen myrkytykseen, usein kutiavaan naarmuuntumiseen, hypertensiivisen retinopatian havaitseminen, kardiomegalia, potilaan pieni kasvu, jolla on riisitautimaisia ​​luuston epämuodostumia, kokonaisvaurio hampaiden kalpea suun limakalvon tausta ja dystrofiset muutokset ikenissä.

Vatsan elinten tavallinen röntgenkuva auttaa diagnosoimaan nefrokalsinoosin, joka voi johtua pitkittyneestä munuaisten tubulusasidoosista, lapsilla havaitsemattomasta kortikaalisen aineen osittaisesta nekroosista lapsenkengissä, hyperparatyreoosi tai D-vitamiinimyrkytys, johon liittyy etenevää munuaisten vajaatoimintaa. Röntgenissä tai ultraäänessä näkyvät munuaisten koon muutokset voivat viitata monirakkulatautiin, hydronefroosiin tai nefroskleroosiin, jotka aiheuttavat munuaisten vajaatoimintaa pitkällä aikavälillä.

Siten diagnosoitaessa ARI:tä ja sen syitä pediatriassa on ensinnäkin otettava huomioon lapsen ikä ja hänelle ominaisen oireyhtymän etiologinen rakenne. Oikea-aikainen erotusdiagnoosi prerenaalisen ja munuaisten akuutin munuaisten vajaatoiminnan välillä on tärkeää. Anamneesin arviointi, akuutin munuaisten vajaatoiminnan munuaisten ja ekstrarenaalisten ilmenemismuotojen vakavuus auttavat diagnoosissa. Taktikan valitsemiseksi ja hoidon kiireellisyyden määrittämiseksi tulee selvittää hyperkalemian aste. arvioitu, metabolinen asidoosi ja neurologisten oireiden kiinnittyminen.

OPN:N HOITO. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito aloitetaan pääsääntöisesti jo hoidon ja diagnostisten testien aikana, kun taistellaan hypoksiaa, verenkierron keskittymisen poistamista, vesi- ja elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriöitä vastaan. Kaikki tilanteet, jotka voivat johtaa munuaiskudoksen iskemiaan, katsotaan tilanteiksi, jotka johtavat sokkijakson kehittymiseen, taudin lopputulos riippuu hoidon vaikutuksesta.

Kun aloitetaan oliguriapotilaan hoito, on varmistettava, että verisuonten tilavuudessa ei ole häiriöitä (hypo- tai hypervolemia). Halutut keskuslaskimopaineen (CVP) tason mittaukset ja keskuslaskimoiden katetrointi. Jos voleemisia häiriöitä ei esiinny, mannitolia tai furosemidia voidaan antaa prerenaalisen oligurian erottamiseksi tai oligurisen munuaisten vajaatoiminnan muuttamiseksi ei-oliguriseksi munuaisten vajaatoiminnaksi.

Prerenaalisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito. Sen tarkoituksena on palauttaa kiertävän veren tilavuus (CBV) ja munuaisten perfuusio:

1) BCC:n kompensointi ja hemodynamiikan stabilointi: 20 ml isotonista natriumkloridiliuosta ja/tai 5-prosenttista albumiiniliuosta ruiskutetaan laskimoon ensimmäisen tunnin aikana;

2) jos oliguria tai anuria jatkuu BCC:n palautumisen jälkeen (CVC yli 5 mm Hg), mannitolia annetaan suonensisäisesti 20-prosenttisena liuoksena annoksena 0,5 g / 1 kg 10-20 minuutin ajan. Samanaikaisesti diureesin tulisi lisääntyä noin 6-10 ml 1 kg:aa kohti 1-3 tunnin aikana. Jos näin ei tapahdu, mannitolin anto lopetetaan.

3) jos diureesia ei palauteta, on tarpeen jatkaa nesteytystä 5-10 ml / 1 kg / tunti tuntikorjauksella ja furosemidin lisäämisellä annoksella 1-4 mg / kg 2 ja 4 jälkeen. tuntia.

4) BCC:n palauttamisen jälkeen suoritetaan testi furosemidilla, joka annetaan suonensisäisesti annoksella 1 mg / 1 kg. Diureesin lisääntyminen yli 2 ml:lla 1 kg:aa kohti tunnissa osoittaa prerenaalista akuuttia munuaisten vajaatoimintaa. Jos oliguria tai anuria jatkuu, munuaisten tai postrenaalinen AKI on suljettava pois.

Edellytys diureettien käytölle akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa on SBP-taso (yli 60 mmHg. Art.). Potilaille, joilla on alhainen verenpaine, vasta-aiheiden puuttuessa annetaan voleemisia verenkorvikkeita (albumiini, reopoliglyukiini) annoksella 10-15 ml 1 painokiloa kohden, mutta dopamiinia tai dopamiinia käytetään useammin (annoksella 10 μg per 1 kg minuutissa).

Dopamiini on adrenaliinin esiaste ja sillä on selkeästi annoksesta riippuvainen vaikutus. Kun sitä annetaan yli 15 mikrogrammaa 1 kg minuutissa, se stimuloi alfa- ja beeta-adrenoreseptoreita, kohottaa verenpainetta ja lisää perifeeristä verisuonten kokonaisvastusta. Annoksella 6-15 mikrogrammaa / 1 kg minuutissa se stimuloi beeta-adrenergisiä reseptoreja ja sillä on kardiostimuloiva vaikutus (lisää sydämen sykettä ja sydänlihaksen supistumiskykyä) annoksella 1-5 mikrogrammaa / 1 kg minuutissa. sillä on diureettinen vaikutus johtuen vaikutuksesta munuaisten verisuonten dopamiinireseptoreihin, lisää munuaisten verenkiertoa, glomerulusten suodatusta, natriumin erittymistä. Dopamiiniannoksilla 1-3 µg/1 kg/min yhdessä furosemidin toistuvan antamisen kanssa annoksella 1-2 mg/1 kg painokiloa kohti on myönteinen vaikutus akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan.

Mannitoli on pienimolekyylipainoinen osmoottinen diureetti. Sen käyttö lisää munuaisten verenkiertoa. Se antaa verisuonia laajentavan vaikutuksen munuaisten kortikaalisen kerroksen verisuonille, parantaa glomerulusten suodatusta, vähentää afferenttien ja efferenttien arteriolien vastustuskykyä prostaglandiinien vapautumisen vuoksi. Sen nimittämisellä diureesi lisääntyy ja glomerulussuodatuksen väheneminen estetään. OLI:n kokeellisessa mallissa se vähentää leesion vakavuutta. Mannitolikoe voi olla negatiivinen, jos potilas on kuivunut. Hypervolemiassa mannitolin antaminen on vaarallista keuhkoödeeman kehittymisen vuoksi. Lääke on myös vasta-aiheinen sydämen ja verisuonten vajaatoiminta. Mannitolia voidaan käyttää estämään tubulustukoksia. Kuitenkin jo kehittyneen munuaisten vajaatoiminnan ja tubulusnekroosin yhteydessä sen käytön vaikutus puuttuu.

Furosemidi on silmukkadiureetti, joka edistää munuaisten aivokuoren verisuonten laajentumista, lisää osmolaarista puhdistumaa ja nesteen virtausta tubuluksissa. Se estää natriumionien uudelleenabsorptiota, mikä johtaa; lisääntynyt diureesi. Furosemidin pitoisuuden lisääminen tacila leitassa voi estää glomerulus-tubulussuhteen, joten sillä ei ole vaikutusta akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan. Furosemidi vähentää munuaisten vajaatoiminnan astetta kokeessa iskeemisellä mallillaan. Furosemidin käyttö antaa hyvä vaikutus päällä alkuvaiheessa. Lasixin ensisijainen annos on 2 mg / 1 painokilo; jos siihen ei reagoida tunnin kuluessa, lääke voidaan ottaa uudelleen käyttöön annoksella, joka on enintään 10 mg / 1 painokilo. Jos reaktiota ei tapahdu, voidaan lisätä pieniä annoksia dopamiinia (2-5 mikrogrammaa per 1 kg minuutissa). Jos nämä toimenpiteet eivät tuota vaikutusta ja urean ja kreatiniinin pitoisuus kasvaa, munuaisten akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnoosi ei ole epäselvä.

On tärkeää muistaa, että suurilla furosemidiannoksilla voi olla toksinen vaikutus ja ne voivat lisätä munuaisten vajaatoiminnan astetta. Samanaikainen hypovolemia voi pahentaa tätä, ja vaikka furosemidi saattaa lisätä diureesia, tämä ei paranna potilaan eloonjäämistä.

Munuaisten akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito. Oligoanurian hoito aloitetaan, kun on tehty erotusdiagnoosi, jossa on prerenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta. Terapia lapsille, joilla on akuutin munuaisten vajaatoiminnan oligoanurinen vaihe, on kattava ohjelma, joka koostuu 4 osasta:

1) ravinnon korjaaminen ja vesi- ja elektrolyyttitasapainon ylläpito;

2) homeostaasihäiriöiden eliminointi ja happo-emästilan ylläpitäminen;

3) aktiivinen detoksifikaatio (hemosorptio, peritoneaalidialyysi, hemodialyysi jne.);

4) akuutin munuaisten vajaatoiminnan komplikaatioiden ehkäisy ja hoito.

Ravinnon ja vesi-elektrolyyttitasapainon korjaus. Lapset, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta, tarvitsevat korkeakalorista ruokavaliota proteiinikatabolismin estämiseksi. Energiantarve on 70-100 kcal per 1 painokilo päivässä ja täydellä parenteraalisella ravinnolla 50-60 kcal per 1 kg päivässä.

Proteiinien kustannuksella tulisi saada 3-5 % päivittäisestä energiantarpeesta. Kalorinen ja vähäproteiininen ruokavalio auttaa vähentämään kataboliaa ja veren ureatyppitasoja, vähentämään uremiaa ja lisäämään hoidon tehokkuutta.

Nestetasapainoa ylläpitäen vesikuormituksen määrää rajoitetaan mahdolliset häviöt huomioon ottaen (hikoilun aikana menetettyjen nestetilavuuksien summa, patologiset lisähäviöt plus edellisen päivän diureesia vastaava tilavuus). Potilailla, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta ilman kompensaatiota veden menetyksestä, munuaiskudoksen hypoksia pahenee. Paradoksaalista kyllä, potilas, jolla on hyperkatabolismiin liittyviä tiloja, tarvitsee vähemmän nesteen antoa endogeenisen veden muodostumisen vuoksi, joten hänen vesikuormituksensa voidaan vähentää 1/3:lla kokonaisannoksesta.

Klassinen vaihtoehto vesitasapainon ylläpitämiseksi akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa on nesteen antaminen, joka vastaa hikoilun aiheuttamaa veden menetystä. Hikoilu vastasyntyneellä lapsella on 1,5 ml / 1 kg / tunti, alle 5-vuotiailla - 1 ml ja yli 5-vuotiailla - 0,5 ml / 1 kg / tunti. Aikuisilla hikoilu on 300-500 ml / vrk. Ripulin oireyhtymän ja turvotuksen puuttuessa on mahdollista lisätä nestettä 10-20 ml / 1 kg päivässä.

Useimmat tutkijat uskovat, että vesitasapainon ylläpitämiseksi potilailla, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta, on tarpeen käyttää seuraavaa laskelmaa (taulukko 109).

Tärkeä tekijä vesikuorman oikeellisuuden hallinnassa on lapsen pakollinen punnitus 2 kertaa päivässä. Ruumiinpainon vaihtelut eivät saa ylittää 0,5-1 % alkuperäisestä painosta päivässä. Liiallinen painonnousu on selvä merkki ylihydraatiosta. Toinen ylihydraation merkki on natriumionien pitoisuuden lasku (laimennushyponatremia).

On olemassa kannattajia nesteen poistamiselle ylihydraation aikana lääkeripulin vuoksi (sorbitoli - 1 g / kg suun kautta). Kaikki nesteen ylikuormitus on kuitenkin ensimmäinen merkki varhaisesta dialyysistä.

Homeostaasin häiriöiden poistaminen. Hyperkalemia akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa liittyy solunsisäisten elektrolyyttien menetykseen, kudosvaurioon tai hemolyysiin. Potilailla, joilla on hypertermia, trauma, palovammat, hyperkalemia lisääntyy nopeammin. Hyperkalemian kehittymistä edistää asidoosi, jossa jokaista 0,1 yksikköä pH:n laskua kohden plasman kaliumpitoisuus nousee 0,5 mmol / l. Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa hyperkalemian ehkäisemiseksi on välttämätöntä sulkea kokonaan pois kaliumsuolojen saanti ruoan ja lääkkeiden kanssa. 30 mmol/l kaliumia sisältävän purkitetun veren tuominen voi johtaa hyperkaleemisiin komplikaatioihin.

Hyperkalemia on hengenvaarallinen, koska se voi johtaa sydämenpysähdykseen. Jos kaliumpitoisuus nousee nopeasti tai ylittää 6 mmol / l, on ensin määrättävä kaliumantagonisteja, jotka estävät hyperkalemian sähköfysiologisen vaikutuksen (taulukko 110). 10-prosenttista kalsiumglukonaattiliuosta tulee antaa 0,5–1 ml 1 kg:aa (20 mg 1 kg) painokiloa kohden laskimoon, hitaasti, 5–10 minuutin aikana, ja sykettä (HR) tarkkailemalla . Tämä annos voidaan antaa kahdesti. Vaikutus näkyy 30-60 minuutin kuluttua. Kun syke laskee 20 lyöntiä minuutissa, infuusio keskeytetään, kunnes syke saavuttaa alkuperäisen arvon.

Taulukko 110

Hyperkalemian tapauksessa on aiheellista lisätä 8,4-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta, joka annetaan suonensisäisesti virralla 10-20 minuutin ajan annoksella 2-3 mmol / 1 kg (1-2 ml / 1 kg), joka laimennetaan 10-prosenttisella glukoosiliuoksella suhteessa 1:2.

Jos hyperkalemia jatkuu, 20-prosenttista glukoosiliuosta annetaan suonensisäisesti 2 ml/1 kg (0,5 g/1 kg) 30 minuutin ajan lisäten 0,1 IU insuliinia/1 kg (1 IU insuliinia/4 g) glukoosista). Tarvittaessa käyttöönotto toistetaan 30-60 minuutin kuluttua.

Kaliumia on mahdollista poistaa suoliston kautta kaliumin enterosorption avulla. Tätä varten kaliuminvaihtohartsia (Resonium A, Sorbisterit, Elutit-Na) määrätään 0,5-1,5 g / 1 kg päivässä suun kautta tai peräruiskeena 30-50 ml:lla 10-prosenttista glukoosiliuosta.

Kun kaliumtaso nousee välillä 5,5-7 mmol / l, voit syöttää natriumpolystyreenisulfonaattia (1 g / 1 kg) yhdessä 70-prosenttisen sorbitoliliuoksen kanssa 0,5 ml / 1 kg suun kautta tai 1,0- 1,5 ml per 1 kg rektaalisesti.

Tämä toimenpidekokonaisuus on perusteltua sillä, että kalsiumglukonaatti ei alenna seerumin kaliumtasoja, vaan ehkäisee kaliumin aiheuttamaa sydänlihaksen kiihottumisen lisääntymistä, kun taas natriumbikarbonaatti alentaa seerumin kaliumtasoa ja glukoosi ja insuliini edistävät kaliumin siirtyminen solunulkoisesta tilasta solunsisäiseen tilaan.

On muistettava, että kun poistetaan 1 meq kaliumia, vapautuu 1 meq natriumia, joten hypernatremia voi kehittyä ajan myötä.

Tilaisuuksien kesto on useita tunteja. Jatkuva hyperkalemia, erityisesti kiireellistä hoitoa tarvitsevilla potilailla, tulee hoitaa hemodialyysillä.

Metabolinen asidoosi on yleisin CBS-häiriön tyyppi anurian alkuvaiheessa. Ensimmäisenä CBS:n normalisoimiseksi tulisi olla elintoimintojen palauttamiseen tähtääviä toimenpiteitä, ensisijaisesti perifeerisen, keskushermoston hemodynamiikan ja hengityksen palauttamista. Mitä tehokkaampaa näiden patologisten oireyhtymien hoito on, sitä vähemmän tarvitaan CBS:n lisäkorjausta.

Asidoosin hoidossa mahan ja suoliston runsas pesu alkaliliuoksilla ja juominen ovat välttämättömiä. alkaliset vedet, natriumbikarbonaatin nimittäminen suonensisäisesti. Tämän hoidon indikaatio on, että potilaalla ei esiinny lannistumatonta oksentelua, mikä altistaa metaboliselle alkaloosille. Kaikissa muissa tapauksissa akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito vaatii säännöllistä ja huolellista alkalointia.

Natriumbikarbonaattia määrätään annoksella 0,12-0,15 g kuiva-ainetta 1 kg:aa lapsen painoa kohti tai 3-5 ml 4-prosenttista liuosta 1 painokiloa kohti päivän aikana jaettuna 4-6 annokseen. Varovaisuutta on noudatettava käytettäessä tiivistettyjä lääkeliuoksia vastasyntyneillä kallonsisäisten verenvuotojen riskin vuoksi.

Huolimatta anurian metabolisen alkaloosin esiintymisen patogeneettisestä perusteettomuudesta, se on joillakin lapsilla hallitseva happo-emäshäiriöissä mahan sisällön huomattavan menetyksen taustalla.

Metabolisen alkaloosin hoito on vaikea tehtävä. Toistaiseksi ei ole tehokkaita keinoja, joilla olisi happamoittava vaikutus ja joita käytettiin menestyksekkäästi klinikalla. Koska metabolinen alkaloosi yhdistetään yleensä hyperkloremiaan, sen hoidossa on ensin tarpeen korjata nämä häiriöt. Elektrolyytit määrätään ottaen huomioon lapsen ikään liittyvät fysiologiset tarpeet. Viime vuosina metabolisen alkaloosin hoidossa on käytetty suonensisäistä 0,1-0,25-prosenttista suolahappoliuosta annoksella 5-10 ml/h, kunnes veren pH normalisoituu. Suolahapon käyttöönoton vasta-aiheet ovat punasolujen osmoottisen stabiilisuuden heikkeneminen ja hemolyysi.

Lapsilla, joilla on AKI, munuaisten kyvyttömyys erittää fosforia johtaa hyperfosfatemiaan ja vastavuoroiseen hypokalsemiaan. Asidoosi estää tetanian kehittymisen lisäämällä kokonaiskalsiumin ionisoitua fraktiota. Asidoosin nopealla korjauksella ionisoidun kalsiumin taso laskee, mikä johtaa tetaniaan. Fosforia sitovat lääkkeet vähentävät fosforipitoisuutta, mikä lisää fosfaattien erittymistä ulosteiden kanssa, useimmiten he käyttävät almagelia (alumiinihydroksidia) - 1-3 ml / 1 kg päivässä jaettuna 4 annokseen; kokonaisvuorokausiannosta nostetaan asteittain, kunnes seerumin fosforipitoisuus lähestyy normaalia.

Hypokalsemia vaatii huolellista korjausta, se korjataan fosfaattien vähenemisellä. Jos tetania ei kehity, kalsiumia ei anneta suonensisäisesti, jotta seerumin kalsiumin (mg / l) ja fosforin (mg / l) tuote ei ylitä 70:tä, koska tällä arvolla kalsiumsuoloja kertyy kudoksiin. Merkittävässä hyperfosfatemiassa korjaus on tarpeen seerumin alhaisen kalsiumtason nostamiseksi, se suoritetaan antamalla suun kautta fosfaattia sitovia yhdisteitä, alumiinihydroksidia tai kalsiumkarbonaattia. Kalsiumglukonaatin lisäämistä tähän tarkoitukseen käytetään kohtausten riskissä.

Kalsiumglukonaattia 10-prosenttisena liuoksena annetaan suonensisäisesti annoksena 065-1 ml 1 kg tai 0,5-1 g kalsiumia päivässä suun kautta.

Hyponatremia kehittyy hypotonisten liuosten pitkäaikaisen käytön tai antamisen seurauksena. Nesteen rajoittaminen ja furosemidin antaminen riittää yleensä normalisoimaan seerumin natriumpitoisuuden. Kun natriumpitoisuus on alle 120 mmol / l ja ilmenee vesimyrkytysmerkkejä - aivoturvotusta ja verenvuotoa siihen - on tarpeen ruiskuttaa 3-prosenttista natriumkloridiliuosta suonensisäisesti. Laskenta suoritetaan seuraavan kaavan mukaan:

Tarvittava määrä natriumkloridia (meq) =

0,6 ruumiinpaino (kg) (125 - natrium (mmol / l, seerumissa).

Korjaus on suoritettava erittäin huolellisesti komplikaatioiden välttämiseksi: vielä suurempi verenkierron lisääntyminen, verenpainetauti, verenkierron vajaatoiminta, dialyysihoitoa vaativa.

Laboratoriokriteerit Hoidon riittävyyttä säätelevät seerumin natrium-, kalium-, kloori-, proteiini-, urea-, kreatiniini-, glukoosi- ja CBS-indikaattorit.

Detox-terapia. Myrkytys akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa on polyetiologista. Sen aiheuttavat vesi- ja elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriöt (hyperhydraatio, hypervolemia), metabolinen asidoosi, typpipitoisten tuotteiden (ammoniakki, urea, virtsahappo), keskimääräisten molekyylien (oligopeptidien) kertyminen ja OPN:n kehittymistä edeltävä tarttuva tekijä.

Tältä osin detoksifikaatiohoidon tulisi pyrkiä aktiivisesti ylläpitämään vesi-elektrolyyttihomeostaasin ja happo-emästasapainon pysyvyyttä, vähentämään kertymistä, poistamaan aktiivisesti typen aineenvaihdunnan tuotteita ja poistamaan oligopeptidejä.

Näiden ongelmien ratkaisemiseksi käytetään erilaisia ​​aktiivisen detoksifikaation menetelmiä, joita ovat peritoneaalidialyysi, hemosorptio ja hemodialyysi. eniten tehokas menetelmä akuutin munuaisten vajaatoiminnan detoksifikaatiohoitona on hemodialyysi, jota voidaan täydentää ultrasuodatuksella ja hemofiltraatiolla.

Kaikki aktiivisten detoksifikaatiomenetelmien indikaatiot voidaan jakaa suhteellisiin ja absoluuttisiin. Tämä jako on melko ehdollinen.

Suhteellisia indikaatioita esiintyy, kun etiologinen tekijä aiheuttaa akuutin munuaisten vajaatoiminnan etenevän etenemisen (lääkeperäiset tubulointerstitiaaliset vauriot, elektrolyyttihäiriöistä johtuvat häiriöt, vastasyntyneiden akuutti munuaisten vajaatoiminta), kompensoituneiden elektrolyyttihäiriöiden yhteydessä, painonnousua, ammoniakin hajua , ihon kutina, ahdistuneisuus, syömisen kieltäytyminen, gastroenteriitti, unihäiriöt, asidoottinen hengitys, heikkous, apatia, takykardia, hypertensio jännerefleksien muuttuessa. Kaikki oireet on otettava huomioon yhdessä.

Absoluuttiset indikaatiot hemodialyysille (taulukko 111) anurian aikana voivat olla ureemisen myrkytyksen nopeuden nopea nousu - urea- ja jäännöstypen tason nousu 21,4-28,5 mmol Dl päivässä), kreatiniini - 0,18- 0,44 mmol / (l vrk), hyperkalemia yli 7 mmol/l ja vaikea hyperhydraatio.

Kliiniset kriteerit dialyysihoidon aloittamiselle ovat neurologisten oireiden lisääntyminen, kooman asteen syveneminen, ulkonäkö kouristusoireyhtymä, kliiniset ja laboratoriomerkit shokkikeuhkosta.

Suhteelliset käyttöaiheet tulee ottaa huomioon tehohoitoyksiköissä, joissa suoritetaan hemodialyysi. Näissä tapauksissa käytetään peritoneaalidialyysia, vaihtosiirtoa ja harvemmin hemosorptiota.

Taulukko 111

Peritoneaalidialyysi voidaan suorittaa teho-osastolla vain nefrologin, elvytyslääkärin ja kirurgin yhteistyössä. Yleisanestesiassa laparosenteesi suoritetaan epigastrisella alueella molemmilla puolilla. Laparotomien aukkojen kautta työnnetään 4 katetria kohti pientä lantiota. Niistä 2, jotka sijaitsevat pinnallisemmin, syötetään dialyysiliuokset ja 2 muun, jotka sijaitsevat alempana ja syvemmällä, kautta ne poistetaan. Potilaalle annetaan Fedorov-Fovlerin asema.

Yhden vatsahuuhtelun suorittamiseen tarvittava nestemäärä riippuu lapsen iästä. Kysymys toistuvien peritoneaalidialyysikertojen lukumäärästä päätetään yksilöllisesti.

Peritoneaalidialyysissä voit käyttää Ringerin liuosta, johon on lisätty glukoosia nopeudella 70-80 g 1 litraa kohti, ja tarvittaessa nopeuttaa dialyysiä tai poistaa suuri määrä vettä kehosta, lisätä 5-prosenttista albumiiniliuosta. Käytetty neste alkalisoidaan lisäämällä siihen 1 g natriumbikarbonaattia 1 litraa nestettä kohti. Peritoniitin estämiseksi dialyysiliuokseen lisätään antibiootteja vuorokausiannoksena (ampisilliini, kanamysiini, kloramfenikoli).

Veden ylikuormituksen välttämiseksi peritoneaalidialyysin aikana on harkittava huolellisesti sisään tulevan nesteen tilavuuden suhdetta. vatsaontelo ja johdettu siitä. Ennen peritoneaalidialyysin suorittamista veren seerumin ionogrammia tulee seurata ja tarvittaessa korjata. Peritoneaalidialyysi on mahdollista suorittaa ennen diureesin ilmaantumista. Viime vuosina peritoneaalidialyysimenettelystä on tullut paljon yksinkertaisempaa erityiskatetrien ja dialyysiliuosten (Baxter) myötä. Siitä on vähitellen tulossa johtava vieroitusmenetelmä pienten lasten akuutin munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä.

Hemodialyysi on tehokkain, mutta vaikein tapa detoksifikaatiossa. Sen toteuttamiseen ei vaadita vain erikoislaitteita, vaan myös kokemusta sen käytöstä ensimmäisten elinvuosien lapsille. Sovelluksen ominaisuudet riippuvat lapsen iästä, akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen syystä ja anurian kestosta.

Vastasyntyneillä dialyysihoidon päätavoite on hyperkalemian ja hyperatsotemian eliminointi. Kun otetaan huomioon plasman suhteellisen korkea ikääntymiseen liittyvä kalium-ionien taso ja korkea munuaisten ulkopuolisen atsotemian esiintymistiheys, hemodialyysin indikaatioita ovat plasman kaliumpitoisuus yli 7-8 mmol / l, päivittäinen ureapitoisuuden nousu. 5-7 mmol / l ja asidoosi, jonka emäspuutos on vähintään 15 mmol / l. Koska ureeminen myrkytys lisääntyy suhteellisen nopeasti, vastasyntyneiden hemodialyysin tarve ilmenee anurian ensimmäisen päivän lopussa ja toisen päivän alussa. Uudelleenjakautumisoireyhtymän kehittymisriskin vuoksi dialyysin kesto ei saa ylittää 45-60 minuuttia. Hoidon tehokkuudella riittää 1-2 vieroitusistunnon suorittaminen.

Alle 5-vuotiailla lapsilla kehonulkoiset puhdistusmenetelmät ovat välttämättömiä seuraavissa tilanteissa:

Jatkuva DIC ja oliguria primaarisessa HUS:ssa;

Vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan ja CBS:n häiriöt, jotka ovat sekä akuutin munuaisten vajaatoiminnan syy että seuraus sen riittämättömästä hoidosta;

Ureeminen myrkytys.

Jos tarve ratkaista ensimmäinen ongelma hallitsee, yleensä hemodialyysi määrätään muista indikaattoreista riippumatta. Se suoritetaan päivittäin, kunnes DIC:n etenemisen merkit häviävät. Koska vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan ja CBS:n häiriöt ovat vallitsevia, hätä hemodialyysi on välttämätön keuhkopöhön, aivoturvotuksen, yli 6,5 mmol / l hyperkalemian ja asidoottisen kooman vuoksi. Näissä tapauksissa hemodialyysin pääkomponentti on ultrasuodatus dekompensaation poistamiseksi 1-2 istunnossa. Ureeminen myrkytys on indikaatio hemodialyysille, jos päivittäinen ureapitoisuuden nousu on 3-5 mmol/l. Näissä tapauksissa hoidon tehokkuuden merkittävä lisäys saavutetaan hemodialyysin ja hemosorption yhdistelmällä. Hoidon tehokkuuden kriteerinä on potilaan tilan ja laboratorioarvojen vakiintuminen 3-5 ensimmäisen hoitopäivän aikana. Tästä eteenpäin indikaatio myöhempään hemodialyysiin on ureapitoisuuden nousunopeus dialyysin välisenä aikana.

Dialyysihoidon taktiikka. Alle 3-vuotiailla lapsilla ensimmäisenä päivänä jopa kaksi hemodialyysikertaa, joiden väli on enintään 4-6 tuntia, on mahdollista, ja jatkokertoja suoritetaan, kunnes indikaattorit vakiintuvat, urean kertymisnopeus laskee ja keskimääräisten molekyylien ja virtsahapon pitoisuus vähenee. Dialyysi suoritetaan päivittäin, kunnes diureesi alkaa. Hemodialyysin tavoitteena on säilyttää nolla vesitasapaino, oikeat elektrolyytit ja CBS. Anurian jakso kestää pääsääntöisesti 10-20 päivää (havaintojemme mukaan anurian maksimijakso, jolla on myönteinen lopputulos, on 35 päivää). Diureesin ilmaantuminen mahdollistaa hemodialyysin joka toinen päivä. Sitten hemodialyysin jälkeen annetaan diureetteja (jopa 5-10 mg / 1 kg lasixia). Reaktio niihin on aluksi viivästynyt, kyseenalainen. Selkeän reaktion ilmaantuminen diureettien käyttöönotolle on yleensä merkki dialyysihoidon lopettamisesta.

Kouluikäisillä lapsilla päivittäisen dialyysin tarve on lyhyempi ja dialyysiaika pidempi. Diureesin ja jopa polyurian esiintyminen yli 7-10-vuotiailla lapsilla ei ole osoitus dialyysihoidon varhaisesta lopettamisesta; lisääntyvän hypertensiooireyhtymän ilmaantuminen tätä taustaa vasten on huono ennuste.

Jos Moshkovichin tautia epäillään, laite täytetään plasmalla, joka myös siirretään interdialyysin aikana suurina annoksina. Jos vaikutusta ei ole ensimmäisten 2-3 päivän aikana, prosessi on peruuttamaton.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan poliittisen vaiheen hoito. Diureesin ilmaantuessa munuaisten toiminnallisen tilan palautuminen alkaa. Siksi akuutin munuaisten vajaatoiminnan polyurisessa vaiheessa on tarpeen muuttaa vesijärjestelmää ja elektrolyyttikuormaa. Lapsi ei rajoitu nestemäisen tai ruokasuolan käyttöön, lisäksi määrätään kaliumlisäaineita. Laajenna ruokavaliota vähitellen ja lisää ensinnäkin kalorikuormitusta. Muuten hoidon periaatteet pysyvät samoina kuin anurian aikana. Akuuttia munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden hoidossa hemodialyysillä polyuriavaihe on lyhyt ja etenee suotuisasti.

Potilaan tilan seurantaan tulee tavanomaisen kliinisen lisäksi välttämättä sisältyä jatkuva huolellinen diureesin ja virtsan suhteellisen tiheyden, kehon painon dynamiikan, veren seerumin monogrammin, CBS-indikaattoreiden ja veren seerumin jäännöstypen tai urean pitoisuuden tarkkailu.

Polyurian jakson tärkeimmät komplikaatiot voivat olla hypokalemiasta johtuva energian puute tai sydämen vajaatoiminta, asteninen oireyhtymä ja aliravitsemus. Jälkimmäinen liittyy yleensä lapsen riittämättömään ravitsemukseen. Sydämen vajaatoiminnan hoidon pääperiaate on lisätä kuormitusta kaliumvalmisteilla (kaliumasetaatti, panangiini) enintään kahden ikääntyvän elektrolyyttitarpeen kokonaisannoksella.

Aliravitsemuksen ehkäisyyn tarvitaan sopivin vastaavan hyperkatabolisen vaiheen energian saanti, ts. kaksinkertaisen ikäryhmän sisällä. Proteiinikuormitus kasvaa asteittain 0,5 g viikossa, mutta ei yli 1,5-2 g per 1 kg. Äärimmäisen tärkeitä ovat rasvaliukoiset A-, E-vitamiinit ja kalvosuojat (välttämättömät fosfolipidit).

Kun ureataso normalisoituu, glomerulusten suodatus palautuu 1/2 tai 2/3 ikänormista, potilas voidaan lähettää avohoitoon kotona odottamatta punaisten veriarvojen ja virtsan suhteellisen tiheyden normalisoitumista. . Näiden tavoitteiden saavuttamiseksi on tärkeää varmistaa lapselle kotihoito, tartuntatautien ehkäisy, hyvä ravitsemus ja kävelyt.

On kiellettyä vierailla lasten laitoksissa, käyttäytyä ennaltaehkäisevät rokotukset ja gammaglobuliinin käyttöönotto, minkä tahansa nimittäminen lääkkeet aktiivista fysioterapiaa. Lapsen tutkimus 1 kuukauden kuluttua, sitten - 3 kuukauden kuluttua, tulevaisuudessa - 6 kuukauden välein. verikokeen kontrollilla, biokemialliset analyysit, Rehbergin näytteet ja Zimnitskyn näytteet. Röntgentutkimus röntgensäteilyä läpäisemättömillä jodia sisältävillä valmisteilla tehdään tarvittaessa mielellään 1,5-2 vuoden kuluttua purkamisesta.

Postrenaalisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito. Se koostuu virtsan ulosvirtauksen esteen poistamisesta obstruktiivisen uropatian asteittaisen kirurgisen korjauksen avulla.

OPN tulokset. Kehonulkoisen vieroitusmenetelmät ovat vähentäneet kuolleisuutta akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan, mutta se on edelleen melko korkea, saavuttaen 20-40 %. Suuri kuolleisuus johtuu useimmiten taustalla olevan sairauden vakavuudesta, jota komplisoi akuutti munuaisten vajaatoiminta.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan komplikaatioiden ehkäisy ja hoito. Lasten akuutin munuaisten vajaatoiminnan yleisimmät komplikaatiot ovat hyperhydraatio-oireyhtymä, keuhkoödeema, aivoturvotus, tarttuvat taudit, maha-suolikanavan verenvuoto. Ne ilmenevät akuutin munuaisten vajaatoiminnan myöhäisen diagnoosin yhteydessä, ja niitä havaitaan yleensä dialyysijakson aikana. Hyperhydraation oireyhtymä kehittyy luonnollisesti anurian aikana. Se johtuu eroista vedenoton ja sen poistamisen välillä. Hyperhydraatiota helpottaa suuren määrän endogeenistä vettä muodostuminen, glukoosin ja natriumkloridin liuoksen lisääminen terapeuttista tarkoitusta. Hyperhydraation seurauksena kehittyy hypervolemia ja elinten interstitiaalisen kudoksen turvotus.

Hyperhydraation oireyhtymän hoidon tulee olla kiireellistä vain silloin, kun kliiniset oireet keuhkopöhö ja aivoturvotus. Tapauksissa, joissa ontelo- ja perifeeristä turvotusta ilmenee hyperhydraation aikana, tarvitaan "odota ja katso" -taktiikkaa, joka sisältää vesikuormituksen maksimirajoituksen, nestehäviön lisääntymisen Ruoansulatuskanava(käyttämällä suolapitoisia laksatiiveja, joilla on osmoottinen vaikutus) ja, jos mahdollista, salureettien nimittäminen.

Keuhkopöhön hoito. Keuhkopöhön hoito sisältää joukon toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on ratkaista kaksi päätehtävää: hypoksian torjunta ja turvotuksen poistaminen. Taistelu hypoksiaa vastaan ​​suoritetaan perusteella yleiset periaatteet hengityshoito. Käytetään vaahdonestoaineita - 33-prosenttisen liuoksen höyryjä sisältävän kaasuseoksen hengittäminen suoritetaan etyylialkoholi, kaadetaan 100 ml kostuttimeen tai Bobrovin laitteeseen. Hyvän vaahtoamisenestovaikutuksen tarjoaa organopiipolymeeri antifomsilaani, jonka 10 % liuos kaadetaan inhalaattoriin tai Bobrov-laitteeseen. Lääkkeen höyryjen annetaan hengittää naamion läpi 15 minuutin ajan. Antifomsilaanin vaikutus ilmenee 3-4 minuutin kuluttua, kun taas etyylialkoholin hengittämisestä - 20-30 minuutin kuluttua.

On pakollista suorittaa happihoito, säännöllinen liman ja vaahdon imu ylemmistä hengitysteistä. Hypoksian edetessä potilas siirretään avustettuun hengitykseen jatkuvassa positiivisessa paineessa Gregory-menetelmän mukaisesti tai Bauer-Martin pussia käyttäen. Painearvo valitaan kliinisen vaikutuksen mukaan alueella +6 - +12 cm vettä. Taide. Gangliolyytit ovat erittäin tärkeitä keuhkopöhön hoidossa. Se on myös osoitettava antihistamiinit, kalsiumglukonaatti, askorbiinihappo, rutiini. Mekaaniseen ventilaatioon siirtymisen indikaatio on etenevä hypoksia, joka ei vähene muiden hapetusmenetelmien vaikutuksesta, ja se yhdistetään myös valtimoverenpaineeseen.

Aivoturvotuksen hoito. Sen tulisi suunnata hypoksian ehkäisyyn ja poistamiseen: ylähengitysteiden vapaan läpinäkyvyyden ylläpitäminen, happihoito, syvässä koomassa - keinotekoinen keuhkoventilaatio (IVL). Hengitystavan valinta on erittäin tärkeä - kohtalainen hyperventilaatio ilmenee, kun Pco-veri laskee enintään 30-28 mm Hg. Taide. Lopullinen lähestymistapa hoitoon riippuu neurologisten häiriöiden vaiheesta.

Soluturvotuksessa - aivojen turvotuksessa, johon liittyy syvä keskiaivojen kooma, hoidon pääkohta on energian puutteen poistaminen. Määritä 20-prosenttinen glukoosiliuos aminofilliinillä, hyperkalemian puuttuessa - panangiini. Positiivisen tuloksen antaa hypotermia sisällä 29-30 ° C. Useimmat yksinkertaisella tavalla jäähdytys on pään käärimistä jääpakkauksiin. Jäähdytys voidaan saavuttaa myös Craniocerebral Hypothermia Coldilla.

Erityistä huomiota tulee kiinnittää kouristusoireyhtymän hoitoon, joka on anurian yleisin ja vaikein komplikaatio. Sen kehittyminen johtuu pääasiassa hyperhydraatiosta, johon liittyy aivoturvotusta tai heikentynyttä aivoverenkiertoa verenpainetaudin taustalla. Anurian myöhemmillä jaksoilla fosfori-kalsium-aineenvaihdunnan häiriöllä voi olla merkitystä kohtausten alkuperässä. Aivoturvotuksen aiheuttamia kouristuksia lievitetään usein antamalla natriumhydroksibutyraattia (150 mg painokiloa kohti).

Metabolisen asidoosin korjaaminen ja kalsiumvalmisteiden nimeäminen - 2 mg Dkg-h) 10-prosenttista kalsiumglukonaattiliuosta (kerta-annos) auttaa poistamaan kouristusoireyhtymän.

Aivoverenkierron rikkomiseen liittyy yleensä fokusoireiden ilmaantuminen hypertensio-oireyhtymän taustalla. Tämä yhdistelmä on huono prognostinen merkki ja ehdoton indikaatio dialyysihoidolle. Ganglionsalpaajien (pentamiini, bentsoheksonium) ja aivoverenkiertoa parantavien lääkkeiden (pirasetaami, cavinton) nimittäminen on perusteltua. Poikkeustapauksissa verenlasku on mahdollista 5-7 ml verta 1 painokiloa kohden.

hypertensiivinen oireyhtymä. Se voi johtua paitsi hyperhydraatiosta. Sen pysyvyys ilman kohtauksia osoittaa yleensä sen munuaisperäistä alkuperää. Näissä tapauksissa konservatiivinen hoito (eufilliini, papaveriini, dibatsoli) on tehoton.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan klinikalla on neljä jaksoa (vaihetta):

1) etiologisen tekijän vaikutusaika;

2) oligurian aika - anuria, jossa päivittäinen diureesi on alle 500 ml (kesto enintään 3 viikkoa);

3) diureesin toipumisjakso alkudiureesin vaiheella (kun virtsan määrä ylittää 500 ml vuorokaudessa) ja polyuriavaiheella (virtsan määrä on 2-3 litraa tai enemmän vuorokaudessa), joka kestää jopa 75 päivään;

4) toipumisaika, alkaen atsotemian normalisoitumisesta.

Noin 10 %:lla potilaista on neoligurinen akuutti munuaisten vajaatoiminta eli muutoksia veren biokemiallisissa parametreissa tapahtuu normaalin tai jopa lisääntyneen diureesin taustalla. Yleisin neoligourisen AKI:n syy on akuutti interstitiaalinen nefriitti.

Akuutti interstitiaalinen nefriitti (AJN)- monitekijäinen diffuusi munuaissairaus, jossa vallitsee tubulointerstitiaalisen kudoksen vaurio. Morfologisesti AIN:lle on ominaista interstitiaalinen turvotus, joka on selvempi ydinytimessä, epätasainen mono- ja polynukleaaristen solujen fokaalinen infiltraatio. Plasmasolujen infiltraatio, dystrofia tai tubulusten epiteelin surkastuminen on ominaista. Keräsissä kehittyy kohtalainen segmentaalinen mesangiaalinen proliferaatio, mesangiaalimatriisin lisääntyminen ja glomerulusten skleroosi.

Akuutin AUI:n yleisin syy on altistuminen lääkkeille, pääasiassa antibiooteille, mutta myös useille kemikaaleille. OIN kehittyy usein seerumien ja rokotteiden käyttöönoton jälkeen. Vielä ei ole selvää, miksi AIN kehittyy suhteellisen pienelle määrälle erilaisia ​​lääkkeitä käyttävien potilaiden valtavasta määrästä. Taudin akuuttia puhkeamista lääkkeen ensimmäisten tuntien tai päivien aikana pidetään OIN:lle tyypillisenä. Ominaisuudet: kuume, eosinofilia, munuaisten vajaatoiminta, lyhytaikainen allerginen ihottuma. Yksityiskohtaisella kliinisellä kuvalla virtsan oireyhtymä on tyypillinen: hematuria, leukosyturia, kohtalainen proteinuria, eosinofilia, erytrosyyttisylinterit ovat mahdollisia.

AIN:n kliiniselle kuvalle ja kululle ovat ominaisia ​​seuraavat merkit:

polyurian taustalla kreatiniinitason nousu veriplasmassa alkaa ensimmäisestä päivästä;

kreatinemian, polyurian, proteinurian ja hematurian yhdistelmä;

hyperkalemian puuttuminen;

AIN:n oligurian kehittyminen voidaan nopeasti korvata polyurialla, mutta kretiniinitasojen nousu jatkuu.

OP:n kliininen kuva

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan varhaiset kliiniset merkit (edustajat) ovat usein vähäisiä ja lyhytaikaisia. munuaiskoliikki postrenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta, akuutti sydämen vajaatoimintajakso, verenkierron romahdus ja prerenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta. Usein akuutin munuaisten vajaatoiminnan kliininen debyytti peittyy munuaisten ulkopuolisilla oireilla (akuutti gastroenteriitti raskasmetallisuolojen suolojen myrkytyksen yhteydessä, paikalliset ja tarttuvat ilmenemismuodot moninkertaisessa traumassa, systeemiset ilmenemismuodot lääkkeiden aiheuttamassa AIN:ssa). Lisäksi monet akuutin munuaisten vajaatoiminnan varhaisista oireista (heikkous, anoreksia, pahoinvointi, uneliaisuus) ovat epäspesifisiä. Siksi laboratoriomenetelmillä on suurin arvo varhaisessa diagnoosissa: veren kreatiniini-, urea- ja kaliumpitoisuuden määrittäminen.

Kliiniset oireet ilmenevät oligoanurian aikana. Tänä aikana on "kuvitteen" hyvinvoinnin vaihe, joka voi kestää useita päiviä, ja myrkytyksen vaihe, joka johtuu vesi- ja elektrolyyttihäiriöistä, happo-emästasapainon muutoksista ja typen erittymisestä munuaisissa. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan merkkien polymorfismi johtuu 5 tärkeimmän homeostaasin varmistavan munuaisten toiminnon häiriöiden kliinisistä ilmenemismuodoista: isovoliumia, isoionia, isoosmia, isohydria, atsotemia. ARF:lle tyypillisimpiä ilmenemismuotoja ovat:

Anuria(diureesi alle 50 ml).

Oliguria(diureesi alle 500 ml) 400-500 mosm tulisi erittyä päivittäin virtsan mukana. aineet (urea, kreatiniini, virtsahappo, ammoniakki, elektrolyytit), jotka ovat normaalin aineenvaihdunnan tuotteita. Fyysisen rasituksen ja patologisten tilojen yhteydessä, johon liittyy katabolian lisääntyminen, tämä kuormitus kasvaa. Virtsan maksimi osmolaarisuus terveellä ihmisellä saavuttaa 1200 mosm / kg, päivittäisen osmoottisen kuormituksen erittymiseksi virtsan tilavuuden tulee olla vähintään 400-500 ml. Näin ollen, kun päivittäinen virtsamäärä on alle 500 ml, typen aineenvaihdunnan lopputuotteet kerääntyvät elimistöön.

Azotemia- veren urea- ja kreatiniinipitoisuuden nousu.

Hyperkalemia- seerumin kaliumpitoisuuden nousu tasolle, joka on yli 5,5 mekv / l

metabolinen asidoosi - ja seerumin bikarbonaattipitoisuudet laskevat 13 mmol/l:iin

raskas rikkominenimmuunijärjestelmän toimintoja fagosyyttinen toiminta ja leukosyyttien kemotaksis estyvät, vasta-aineiden synteesi vaimenee, soluimmuniteetti on heikentynyt (lymfopenia). Siksi akuutit infektiot - bakteeri- ja sieni-infektiot - kehittyvät 30-70 %:lla potilaista, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta, ja ne määrittävät usein potilaan ennusteen.

VEDEN ELEKTROLYYTTIHÄIRIÖIDEN KLIINISET OIREET ARF:ssa.

Oligurisen vaiheen kesto riippuu:

tunnistaa ja poistaa sen kehityksen syyt,

munuaisvaurion vakavuudesta,

erikoishoidon tehokkuutta.

Oligurian kesto on keskimäärin 7 - 12 päivää. Etyleeniglykolimyrkytyksen, törmäysoireyhtymän, synnytys- ja gynekologisen patologian tapauksessa oligurian kesto on jopa 4 viikkoa ja monimutkaisen kulkunsa aikana jopa 6 viikkoa. Kun 4 viikon hoidon jälkeen diureesia ei ole toipunut, on tarpeen ajatella kortikaalisen nekroosin mahdollista kehittymistä ja "primaarisen" CRF:n muodostumista.

Munuaisten vajaatoiminta on sairaustila, jossa virtsaamistoiminta on vaikeaa tai puuttuu kokonaan.

Jatkuva nesteen pysähtyminen virtsatiejärjestelmän sisällä johtaa häiriöihin osmoottisessa paineessa, happo-emästasapainossa ja myrkyllisten typpipitoisten aineiden kerääntymiseen ihmiskehoon.

Sairaus voi olla kahta tyyppiä:

1. Akuutti munuaisten vajaatoiminta;
2. Krooninen munuaisten vajaatoiminta.

Tarkastellaanpa molempia sairaustyyppejä yksityiskohtaisemmin.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta

klo tämä sairaus virtsan määrä vähenee jyrkästi tai vähenee nollaan (anuria esiintyy).

Akuutti munuaisten vajaatoiminta johtuu useista syistä, jotka liittyvät eri elinten toimintahäiriöihin:

• Prerenaalinen. Tässä tapauksessa puhumme ongelmista, jotka eivät liity . Nämä voivat olla vakavia rytmihäiriöitä, sydämen vajaatoimintaa, romahdusta tai veren tilavuuden vähenemistä raskaan verenhukan jälkeen.
• Munuaiset aiheuttavat suoraan. Ne johtuvat myrkyllisistä myrkytyksistä, jotka aiheuttavat laajamittainen munuaistiehyiden nekroosia sekä kroonisia ja pyelonefriittiä ja muita sairauksia. Tartunnanaiheuttajilla on tärkeä rooli tässä etiologisessa ryhmässä.
• Munuaisten vajaatoiminnan jälkeiset edellytykset ilmenevät virtsanjohtimien tukkeutumisena virtsakivitauti(yleensä kahdenvälinen).

On huomattava, että eri-ikäisten lasten taudilla on erilainen luonne.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta on monivaiheinen sairaus, nimittäin siinä on 4 vaihetta.

1. Ensimmäinen vaihe, jonka oireet voivat olla erilaisia. Kaikissa tapauksissa virtsan määrä vähenee.
2. Toiselle vaiheelle on ominaista hyvin pieni määrä virtsaa tai sen täydellinen puuttuminen, ja siksi sitä kutsutaan nimellä. Tämä vaihe voi olla lopullinen, jos kiireellistä lääketieteellistä apua ei ole.
3. Seuraavassa, kolmannessa, vaiheessa virtsan määrä palautetaan (lisäksi on tapauksia, joissa päivittäinen määrä ylittää tavanomaiset rajat). Muuten tätä vaihetta kutsutaan polyuriaksi tai palautumiseksi. Virtsa koostuu toistaiseksi pääasiassa vedestä ja siihen liuenneista suoloista, eikä se pysty poistamaan elimistölle myrkyllisiä aineita. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan kolmannessa vaiheessa vaara potilaan hengelle säilyy.
4. 2-3 kuukauden kuluessa munuaisten eritystoiminta normalisoituu ja henkilö palaa entiseen elämäänsä.

Kliiniset ilmentymät

Akuutilla munuaisten vajaatoiminnalla on erityisiä ja epäspesifisiä oireita.

Oliguria ja anuria ovat erityisiä.

Epäspesifinen:

• Ruokahalun puute;
• Nestemäinen uloste;
• raajojen turvotus;
• Pahoinvointi ja oksentelu;
• henkilön letargia tai kiihtyneisyys;
• Maksan laajentuminen.

Diagnostiikka

• Kliininen kuva (oliguria, anuria);
• Kaliumin, kreatiniinin ja urean indikaattorit veressä;
• Ultraäänitutkimus, röntgen- ja radionuklidimenetelmät.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito suoritetaan urologisissa sairaaloissa. Terapeuttiset toimenpiteet kohdistuvat ensisijaisesti sairauden syihin, jotka selvitetään potilaan anamneesista, mutta myös potilaan veriarvojen ja kliinisten oireiden perusteella.

Siten lääketieteellisen toimenpiteen tarkoituksena on poistaa toksikoosi, romahdus, sydämen vajaatoiminta, hemolyysi ja potilaan kuivuminen.

Tehohoidon osastoilla, joihin potilaat usein päätyvät, suoritetaan joko peritoneaalidialyysi.

Krooninen munuaisten vajaatoiminta

Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa päivittäisen virtsan määrän väheneminen tapahtuu vähitellen. Munuaisen toiminnallinen kudos korvataan sidekudoksella pitkäaikaisten kroonisten tulehdusprosessien vuoksi, kun taas munuainen itse saa ryppyisen ulkonäön.

Syyt

• Munuaissairaus ja munuaiskerästen vauriot: ja pyelonefriitti.
• Aineenvaihduntahäiriöihin liittyvät sairaudet: diabetes, kihti.
• Perinnölliset ja synnynnäiset munuaissairaudet, jotka liittyvät munuaisjärjestelmän johtuvuuden anatomisiin häiriöihin.
• Verenpainetauti ja muut verisuonisairaudet.
• Virtsakivitauti ja muut syyt, jotka estävät virtsan vapaan erittymisen.

Kaikkien näiden syiden joukossa neljä ensimmäistä sijaa ovat:

1. Synnynnäiset munuaisten epämuodostumat;
2. Diabetes;
3. Pyelonefriitti.

Nämä syyt ovat kroonisen munuaisten vajaatoiminnan yleisimmät sanansaattajat.

Sairaus on vaiheittainen. On 4 vaihetta:

1. piilevä vaihe ( krooninen sairaus munuaiset 1) on ensimmäinen, piilotettu. Valituksista voidaan mainita vain lisääntynyt väsymys työpäivän loppuun mennessä, suun kuivuminen. Tällaisten potilaiden verianalyysissä havaitaan kohtalainen elektrolyyttisiirtymä ja proteiinin esiintyminen virtsassa.
2. Kompensoituneeseen vaiheeseen (krooninen munuaissairaus 2) liittyy samat vaivat kuin edellisessä tapauksessa. Lisäksi päivittäisen virtsan määrä voi lisääntyä 2,5 litraan asti (kuten tiedämme, normaali päivittäinen virtsan tilavuus on 1,5-2,0 litraa). Biokemialliset indikaattorit muuttuvat huonompaan suuntaan.
3. Jaksottainen vaihe (atsoteeminen) ilmenee munuaisten toiminnan hidastumisena. Tähän ilmiöön liittyy seuraavat oireet:

— Tehostettu taso typpiyhdisteet veressä;

- Virtsassa on korkea kreatiniini- ja ureapitoisuus;

- yleinen heikkous, väsymys ja suun kuivuminen, ruokahaluttomuus ja pahoinvointi, oksentelu on mahdollista.

1. Terminaalivaihe, joka johtaa seuraaviin oireisiin: lisääntynyt uneliaisuus päivällä, emotionaalinen epätasapaino, letargia, unihäiriöt yöllä.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kliiniset oireet

Tarkastellaan yksityiskohtaisesti prosesseja, joita esiintyy taudin kussakin vaiheessa.

Ensimmäisessä vaiheessa voidaan havaita alaselän kipua, turvotusta ja kohonnutta verenpainetta. Yöllä on unettomuutta ja tiheä virtsaaminen. Osa glomeruluksista kuolee, kun taas loppuosa alkaa kompensoida kuolleiden toimintahäiriöitä, uuvuttaa itsensä, minkä seurauksena neste lakkaa imeytymästä. Vähentynyt virtsan tiheys on tässä tapauksessa selvä oire ensimmäisestä vaiheesta.

Seuraavassa vaiheessa glomerulusten suodatusnopeus laskee, munuaiset eivät enää pysty kompensoimaan puuttuvaa toimintaa. Tässä vaiheessa voidaan havaita D-vitamiinitason lasku ja lisäkilpirauhashormonin ylimäärä.

Kolmas vaihe paljastaa itsensä vähentämällä reniinin synteesiä, minkä seurauksena valtimopaine nostetaan. Suolet ottavat osittain käyttöönsä munuaisille ominaisen nesteen ja jätteen poistamisen, mikä aiheuttaa löysää ulostetta, jolla on erityinen haiseva haju. Riittämätön määrä erytropoietiinia johtaa anemiaan. D-vitamiinipitoisuuden väheneminen edelleen johtaa kalsiumin puutteeseen ja sen seurauksena osteoporoosiin. Lisäksi myöhäisessä atsoteemisessa vaiheessa lipidiaineenvaihdunta häiriintyy: triglyseridien ja kolesterolin synteesi aktivoituu, mikä lisää verisuonikomplikaatioiden riskiä.

Kaliumin puute johtaa epäsäännölliseen sydämen rytmiin. Lisääntyä sylkirauhaset antaa kasvoille turvonneen muodon, tuoksuu ammoniakilta suusta.

Siten kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastava potilas näyttää diagnoosilleen ominaiselta:

• turvonneet kasvot;
• Hauraat, tylsät hiukset, harmaankeltainen ihonväri;
• regurgitaatio, ammoniakin haju suusta;
• Vatsan turvotus ja ripuli, väriltään tumma ja haiseva haju;
• Hypotermia ja lisääntyvä dystrofia;
• Ihon kutina.

Sairaus vaikuttaa koko kehoon, johtaa sydänlihaksen surkastumiseen, perikardiittiin, keuhkoödeemaan, enkefalopatiaan, immuniteetin heikkenemiseen kaikkine seurauksineen. Virtsan ja veren tiheydet muuttuvat yhtäläisiksi, minkä seurauksena aineiden imeytyminen on mahdotonta.

Yllä olevat muutokset näkyvät viimeiset vaiheet sairaus ja ovat peruuttamattomia. Ennuste tässä tapauksessa on erittäin surullinen - potilaan kuolema, joka tapahtuu taudin 4. vaiheessa sepsiksen, ureemisen kooman ja hemodynaamisten häiriöiden vuoksi.

Hoito

Oikea-aikainen hoito johtaa potilaan toipumiseen. Sairauden loppuvaiheessa olevien potilaiden elämä riippuu hemodialyysikoneesta. Muissa tapauksissa apua voidaan saada lääkkeillä tai kertaluonteisilla hemodialyysillä.