Miten akuutti munuaisten vajaatoiminta kehittyy? Akuutti munuaisten vajaatoiminta - syyt ja oireet, akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnoosi ja hoito Akuutille munuaisten vajaatoiminnalle on ominaista

Munuaiset ovat pari pientä (noin nyrkin kokoista) pavun muotoista elintä, jotka sijaitsevat selkärangan kummallakin puolella ja sijaitsevat juuri kylkiluiden linjan alapuolella. Munuaiset poistavat verestä kuona-aineita ja myrkkyjä ja ylläpitävät optimaalista elektrolyyttitasapainoa. Ne myös poistavat ylimääräistä vettä kehosta ja imevät samalla hyödyllisiä kemialliset aineet ja jätteet mahdollistavat vapaan pääsyn virtsarakkoon.

Munuaisten ansiosta ihminen voi kuluttaa erilaisia ​​elintarvikkeita, lääkkeitä, vitamiineja ja ravintolisiä sekä ylimääräistä nestettä ilman pelkoa, että myrkylliset ruoat saavuttavat vaarallisen tason.

Suodatuksen ensimmäisessä vaiheessa veri kulkee monimutkaisten rakenteiden läpi, jotka koostuvat yhteen kudottuista verisuonista. Veressä olevat aineet suodatetaan selektiivisesti verisuonten ulkovaipan läpi ja erittyvät virtsaan tai imeytyvät lisäsuodatusta varten. Kierto jatkuu, kunnes kaikki ravintoaineet imeytyvät vereen ja kaikki kuona-aineet poistuvat elimistöstä.

Kun virtsa poistuu munuaisesta, se kulkee pitkien, ohuiden putkimaisten virtsanjohtimien kautta virtsarakkoon ja poistuu virtsaputkesta virtsatessa.

Munuaiset auttavat säätelemään verenpainetta ja erittävät hormoneja, jotka auttavat tuottamaan punasoluja.

Munuaisten vajaatoiminta tapahtuu, kun munuaiset menettävät osittain tai kokonaan kykynsä suodattaa verta.

Munuaisten kautta erittyvien myrkyllisten aineiden kerääntyminen voi aiheuttaa vaarallisia ongelmia terveyden kanssa.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta kehittyy oireettomasti useiden vuosien ajan ja tuhoaa hitaasti munuaiset. Sairaus etenee niin vähitellen, että oireet ilmenevät vasta, kun elin kykenee vain 1/10-osaan tehtäviinsä.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syyt

Munuaisten vajaatoiminnan syyt jakautuvat useisiin luokkiin:

• Prerenaalinen - kehon verenvirtauksen häiriö;
• Postrenaalinen - virtsan ulosvirtauksen rikkominen;
• Munuaiset - toiminnalliset häiriöt itse munuaisissa;

Prerenaalinen munuaisten vajaatoiminta yleisin akuutin munuaisten vajaatoiminnan tyyppi (60–70 % kaikista tapauksista). Perineaalinen vajaatoiminta kehittyy taustalla:

• Kuivuminen: oksentelu, ripuli, diureetit tai verenhukka;
• Vamman tai palovamman aiheuttama verenpaineen lasku;
• Veren munuaisiin kuljettavan verisuonen tukos tai ahtautuminen
• Sydämen vajaatoiminta tai sydänkohtaukset.

Aluksi perinataalisen vajaatoiminnan kehittyminen ei varsinaisesti vaurioita munuaista. Asianmukaisella hoidolla täydellinen remissio on mahdollista. Samanaikaisesti pätevän avun puute pitkään aikaan voi aiheuttaa patologisia vaurioita elimen kudoksille.

Postmunuaisten vajaatoiminta kutsutaan joskus obstruktiiviseksi, koska se johtuu usein jostain, joka estää virtsan poistumisen tai tuotannon munuaisten kautta. se harvinainen syy akuutti munuaisten vajaatoiminta(5-10 % kaikista tapauksista). Tämä ongelma voidaan ratkaista täysin, jos tukos ei ole kestänyt liian kauan vahingoittaakseen munuaiskudosta.

Virtsanjohtimien tukos voi johtua seuraavista syistä:

• munuaiskiviä;
• Virtsateiden syöpä;
• Lääkevalmisteet;
• esteitä tasolla Virtsarakko voidaan kutsua;
• Kivet virtsarakossa;
• Suurentunut eturauhanen (yleisin syy miehillä)
• verihyytymä;
• virtsarakon syöpä;
• Virtsarakon neurologinen häiriö.

Hoidon ydin on poistaa tukosten perimmäinen syy. Kun tukos on poistettu, munuainen toipuu 1-2 viikossa, jos infektiota tai muita ongelmia ei ole.

Ensisijainen munuaisvaurio on monimutkaisin munuaisten vajaatoiminnan syy (esiintyy 25–40 prosentissa tapauksista). Munuaiset syyt akuutteja munuaisten vajaatoimintaa ovat ne, jotka vaikuttavat munuaisten suodatustoimintoihin, ne, jotka vaikuttavat munuaisten verenkiertoon, ja ne, jotka vaikuttavat munuaisen kudokseen, joka käsittelee vettä ja suolaa.

Mikä voi aiheuttaa munuaisten vajaatoimintaa:

• Verisuonten sairaudet;
• Trombi suonessa;
• Munuaiskudoksen vauriot;
• Glomerulonefriitti;
• Akuutti interstitiaalinen nefriitti;
• Akuutti tubulusnekroosi;
• Munuaisten polykystinen sairaus.

Glomerulonefriitti: glomerulukset - munuaisten alkuperäiset suodatusjärjestelmät voivat vaurioitua erilaisissa, mukaan lukien tartuntataudit. Tuloksena tulehdusprosessi munuaisten toiminta heikkenee.

Tyypillinen esimerkki on komplikaatio kurkkukivun jälkeen. streptokokki bakteeri-infektiot voi myös johtaa glomerulusten vaurioitumiseen.

Pallovaurion oireita ovat lannerangan kipu ja virtsan värin muuttuminen vahvaksi teeksi tai kolaksi.

Muita oireita ovat tavallista vähemmän virtsan eritys, verta virtsassa, korkea verenpaine ja turvotus.

Hoito on yleensä lääkitystä. Mutta jos munuaisten toimintaa ei voida palauttaa, määrätään dialyysi terveydelle ja elämälle vaarallisten myrkyllisten aineiden poistamiseksi keinotekoisesti kehosta.

Akuutti interstitiaalinen nefriitti: Tämä on äkillinen munuaisten toiminnan heikkeneminen, joka johtuu munuaisen interstitiaalisen kudoksen tulehduksesta, joka ensisijaisesti prosessoi suolaa ja säätelee vesitasapainoa.

Lääkkeet, kuten antibiootit, tulehduskipulääkkeet (esim. aspiriini, ibuprofeeni) ja diureetit, ovat yleisimpiä akuutin interstitiaalisen nefriitin aiheuttajia.

Muita syitä ovat sairaudet, kuten lupus, leukemia, lymfooma ja sarkoidoosi.

Kaikki akuutin interstitiaalisen nefriitin aiheuttamat patologiset muutokset ovat palautuvia, jos potilas saa oikea-aikaista lääketieteellistä hoitoa. Hoidon ydin on myrkyllisten aineiden poistaminen lääketieteelliset valmisteet infektioiden hoito ja tarvittaessa dialyysi.

Akuutti tubulusnekroosi- tämä on vaurio munuaistiehyissä ja häiritsee niiden täydellistä toimintaa. Tubulusnekroosi on yleensä lopputulos muista akuutin munuaisvaurion syistä. Putket ovat erittäin herkkiä rakenteita, jotka suorittavat päätehtävän veren suodatuksen aikana. Vaurioituneet tubuluksia muodostavat solut muuttuvat toimintahäiriöiksi ja kuolevat.

Munuaisten polykystinen sairaus on geneettinen sairaus, jolle on ominaista lukuisten kystojen muodostuminen munuaisiin. Munuaisten monirakkulataudin aikana munuaiset suurentuvat, ja suuri osa niiden normaalista rakenteesta korvataan sidekudoksella, mikä johtaa toiminnan heikkenemiseen ja munuaisten vajaatoimintaan.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireet

Akuutille munuaisten vajaatoiminnalle on ominaista:

• Virtsan tuotannon väheneminen;
• turvotus;
• keskittymisongelmat;
• Hämmennys;
• Väsymys;
• letargia;
• Pahoinvointi oksentelu;
• Ripuli;
• Vatsakipu;
• Metallinen maku suussa.

Kouristuksia ja koomaa esiintyy vain erittäin vaikeissa ja pitkälle edenneissä munuaisten vajaatoiminnan tapauksissa.

Milloin hakea lääkärin apua?

Ota yhteys lääkäriisi, jos sinulla on seuraavat oireet:

• Voiman menetys, kyvyttömyys suorittaa täysin tavallisia toimia;
• Lisääntynyt verenpaine;
• turvotus jaloissa, silmien ympärillä tai muissa kehon osissa;
• Hengenahdistus tai normaalin hengitysrytmin muutos;
• pahoinvointi tai oksentelu;
• Pitkäaikainen virtsaamisen puute;
• Huimaus;

Kiireellistä hoitoa tarvitaan seuraavissa tapauksissa:

• Tajunnan tason muutokset, uneliaisuus;
• Pyörtyminen;
• Rintakipu;
• Vaikea hengitys;
• erittäin korkea verenpaine;
• Vaikea pahoinvointi ja oksentelu
• Vaikea verenvuoto (mistä tahansa lähteestä);
• vakava heikkous;
• Kyvyttömyys virtsata.

Munuaisten vajaatoiminnan diagnoosi

Monet ihmiset, joilla on akuutti munuaissairaus, eivät huomaa oireita. Vaikka oireita havaitaan, ne ovat epäspesifisiä ja niitä voidaan tulkita väärin. Siksi vain täydellisen lääketieteellisen tutkimuksen perusteella voidaan tehdä johtopäätöksiä munuaisongelmien olemassaolosta tai puuttumisesta. Useimmiten munuaisten vajaatoiminta havaitaan veri- tai virtsakokeessa.

Munuaissairauden osoitus:

• Korkeat urea- ja kreatiniinitasot;
• epätavallisen alhaiset tai korkeat elektrolyyttitasot veressä;
• Punasolujen väheneminen (anemia).

Jos lääkäri ei ole varma diagnoosista, laboratoriotutkimusten jälkeen. Lisäksi määrätään munuaisten ja virtsarakon ultraäänitutkimus munuaisten vajaatoiminnan erityisten syiden tunnistamiseksi. Joskus tätä tarkoitusta varten tehdään biopsia.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan ennuste

Toipuminen akuutista munuaisten vajaatoiminnasta riippuu sairauden aiheuttajasta. Jos taudin syy on toissijaiset tekijät ja elimen kudos ei ole vaurioitunut, on suuri todennäköisyys potilaan täydelliselle paranemiselle. Erityisen vakavat munuaisten vajaatoiminnan tapaukset voivat aiheuttaa kuoleman. Pitkällä aikavälillä (1-10 vuotta). Noin 12,5 % selviytyneistä tarvitsee dialyysihoitoa. 9–31 % kärsii jatkuvasti kroonisesta munuaissairaudesta.

Video podcast: Tietoja munuaisten diagnoosista ja hoidosta

Akuutti munuaisten vajaatoiminta (ARF) on nopea, akuutti heikkeneminen tai täydellinen lopettaminen kaikki munuaisten toiminnot johtuen vakava loukkaantuminen suurin osa munuaiskudoksesta, mikä johtaa proteiiniaineenvaihdunnan kuonatuotteiden kertymiseen elimistöön.

Munuaisten erittyvän (erittävän) toiminnan rikkomisen vuoksi typpipitoiset kuonat pääsevät ihmisen verenkiertoon, jotka kehon normaalin toiminnan aikana poistuvat virtsan mukana. Niiden määrä kasvaa, potilaan yleinen tila huononee, aineenvaihdunta häiriintyy merkittävästi. Sairaudelle on myös ominaista erittyneen virtsan määrän jyrkkä väheneminen (oliguria) sen täydelliseen puuttumiseen (anuria).

Useimmissa tapauksissa akuutti munuaisten vajaatoiminta on palautuva prosessi, mutta oikea-aikaisen lääketieteellisen hoidon puuttuessa ja syvän munuaiskudoksen vaurion muodostuessa prosessi muuttuu peruuttamattomaksi ja krooniseksi.

Taudin diagnoosi tehdään kliinisen ja biokemialliset analyysit veri ja virtsa sekä virtsajärjestelmän instrumentaaliset tutkimukset.

Hoito riippuu akuutin munuaisten vajaatoiminnan nykyisestä vaiheesta.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan (ARF) etiologia

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan esiintyminen ja tila riippuu syistä, jotka voidaan jakaa kolmeen ryhmään:

1. Prerenaalinen. Kollapsi, sokki, vaikeat rytmihäiriöt, sepsis, sydämen vajaatoiminta, verenkiertohäiriöt, kiertävän veren määrän merkittävä lasku (joka johtuu runsaasta verenhukasta), anafylaktinen tai bakteriotoksinen sokki, solunulkoisen nesteen määrän väheneminen ja monet muut syyt voi aiheuttaa tiloja, joissa prerenaalinen AKI kehittyy.
2. Munuaiset. myrkyllinen vaikutus munuaisten parenkyymi myrkylliset sienet, lannoitteet, uraani, elohopea, kadmium ja kuparisuolat. Se kehittyy antibioottien, sulfonamidien, syöpälääkkeiden jne. hallitsemattoman nauttimisen yhteydessä. Kun suuri määrä hemoglobiinia ja myoglobiinia kiertää veressä (johtuen pitkittynyt puristaminen kudokset trauman, yhteensopimattoman verensiirron, alkoholi- ja huumekooman jne. sattuessa). Harvemmin kehittyy munuaisten akuutti munuaisten vajaatoiminta tulehduksellinen sairaus munuaiset.
3. Munuaisten jälkeinen. Virtsan ulosvirtauksen mekaaninen tukos, joka johtuu kivien aiheuttamasta molemminpuolisesta virtsateiden tukkeutumisesta. Harvemmin esiintyy vakavien vammojen, laajojen kirurgisten toimenpiteiden, virtsarakon, eturauhasen kasvaimien, virtsaputkentulehduksen jne.

Odottamaton munuaisten toimintahäiriö akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa johtaa voimakkaisiin aineenvaihduntahäiriöihin, jos oikea-aikaista lääketieteellistä hoitoa ei tarjota, ilmenee seurauksia, jotka eivät ole yhteensopivia elämän kanssa.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen kestää useista tunnista seitsemään päivään ja voi kestää 24 tuntia. Jos etsit apua lääkäreiltä ajoissa, hoito päättyy molempien munuaisten toimintojen täydelliseen palauttamiseen.

Munuaisten vajaatoiminnan (ARF) oireet

Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa on neljä vaihetta. Alkuvaiheessa potilaan tila määräytyy akuutin munuaisten vajaatoiminnan aiheuttavan perussairauden perusteella. Minkä tahansa tyypillisiä oireita puuttuu. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan epäspesifiset oireet - terveyden heikkeneminen, ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu, ripuli, ala- ja munuaisten turvotus Yläraajat, maksan tilavuuden kasvu, potilaan letargia tai kiihtyneisyys - taustalla olevan sairauden, myrkytyksen tai vamman ilmentymien peitossa.

Taudin ensimmäisessä vaiheessa, joka kestää useista tunteista useisiin päiviin, ilmenee myös selvä kalpeus. iho, tyypillinen akuutin myrkytyksen aiheuttama vatsakipu.

Toisessa vaiheessa (oligoanuric) erittyneen virtsan määrä vähenee jyrkästi. Tänä aikana vereen kertyy aineenvaihdunnan lopputuotteita, joista pääasialliset ovat typpipitoiset kuonat. Munuaisten toiminnan lakkaamisen vuoksi happo-emästasapaino ja vesi-elektrolyyttitasapaino häiriintyvät.

Näiden prosessien seurauksena seuraavat oireet AKI: pahoinvointi, oksentelu, ruokahaluttomuus, perifeerinen turvotus, sydämen rytmihäiriöt ja neuropsykiatriset häiriöt.

Akuutin nesteretention vuoksi kehossa voi kehittyä aivojen, keuhkojen turvotusta, askitesta tai vesirintaa.

Oligoanurian vaihe kestää keskimäärin kaksi viikkoa, sen kesto riippuu munuaisvaurion laajuudesta, hoidon riittävyydestä ja munuaistiehyiden epiteelin toipumisnopeudesta.

Kolmannelle vaiheelle (toipuminen) on ominaista diureesin asteittainen palautuminen ja se tapahtuu kahdessa vaiheessa. Aluksi päivittäinen virtsan määrä ei ylitä 400 ml (alkudiureesi), sitten virtsan tilavuus kasvaa asteittain - jopa kahteen litraan tai enemmän. Tämä osoittaa munuaisten glomerulaarisen toiminnan regeneroitumista.

Diureesivaihe kestää 10-12 päivää. Tänä aikana sydän- ja verisuoni- ja hengityselinten sekä ruoansulatuselinten toiminta normalisoituu.

Neljäs vaihe on palautumisvaihe. Uudistaa munuaisten toimintaa täysin. Kehon palautuminen pitkäaikaisen hoidon jälkeen voi kestää useista kuukausista yhteen vuoteen tai kauemmin. Tänä aikana erittyneen virtsan määrä, vesi-elektrolyytti ja happo-emästasapaino normalisoituvat. Joissakin tapauksissa akuutti munuaisten vajaatoiminta voi muuttua krooniseksi.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan (ARF) diagnoosi

Kuten edellä mainittiin, akuutin munuaisten vajaatoiminnan pääindikaattori on typpiyhdisteiden ja kaliumin lisääntyminen veressä, jolloin kehon erittämän virtsan määrä vähenee merkittävästi anurian tilaan asti. Zimnitsky-testin tulosten perusteella arvioidaan munuaisten keskittymiskykyä ja päivittäisen virtsan määrää. Urean, kreatiniinin ja elektrolyyttien indikaattorien seuranta on erittäin tärkeää. Niiden avulla voimme arvioida akuutin munuaisten vajaatoiminnan vakavuutta ja hoidon tehokkuutta.

Päätehtävä taudin diagnosoinnissa on määrittää sen muoto. Tätä varten suoritetaan munuaisten ja virtsarakon ultraääni, jonka avulla voidaan tunnistaa tai sulkea pois virtsateiden tukos. Joissakin tapauksissa suoritetaan lantion kahdenvälinen katetrointi. Jos molemmat katetrit kulkevat vapaasti lantioon, mutta niiden kautta ei havaita virtsaa, on turvallista sulkea pois akuutin munuaisten vajaatoiminnan postrenaalinen muoto.

Munuaisten verenkierron määrittämiseksi suoritetaan munuaisten verisuonten ultraääni. Jos epäillään akuuttia glomerulonefriittia, tubulusnekroosia tai systeemistä sairautta, tehdään munuaisbiopsia.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan komplikaatiot

Vaara akuuttia munuaisten vajaatoimintaa sairastavan potilaan terveydelle ja tilaan piilee sen komplikaatioissa.

Vesi-suolan aineenvaihdunnan rikkominen. Oligurian yhteydessä riski saada veden ja suolan ylikuormitus kasvaa. Riittämätöntä kaliumin erittymistä ja sen jatkuvaa vapautumista kehon kudoksista kutsutaan hyperkalemiaksi. Potilailla, jotka eivät kärsi tästä taudista, kaliumtaso on 0,3-0,5 mmol / vrk. Hyperkalemian ensimmäiset oireet ilmaantuvat 6,0-6,5 mmol / vrk. Lihaksissa on kipua, huomattavaa EKG:n muutokset Bradykardia kehittyy, ja lisääntynyt kaliumpitoisuus kehossa voi aiheuttaa sydämenpysähdyksen.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan kahdessa ensimmäisessä vaiheessa havaitaan hyperfosfatemiaa, hypokalsemiaa ja lievää hypermagnesemiaa.

Veren muutos. Erytropoieesin estyminen on seurausta vakavasta atsotemiasta. Tässä tapauksessa punasolujen elinikä lyhenee, kehittyy normosyyttinen normokrominen anemia.

Immuunihäiriöt. Tarttuvat taudit esiintyy 30–70 %:lla potilaista, joilla on heikentyneen immuniteetin vuoksi akuutti munuaisten vajaatoiminta. Siihen liittyvä infektio vaikeuttaa taudin kulkua ja aiheuttaa usein potilaan kuoleman. Alue tulehtuu leikkauksen jälkeiset haavat, kärsii hengityselimiä, suuontelo, virtsatie. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan yleinen komplikaatio on sepsis, jonka voi aiheuttaa sekä grampositiivinen että gramnegatiivinen kasvisto.

neurologiset häiriöt. Potilailla, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta, uneliaisuutta ja letargiaa kirjataan vuorotellen viritysjaksojen kanssa, tajunnan hämmennystä ja desorientaatiota avaruudessa. Perifeerinen neuropatia on yleisempää iäkkäillä potilailla.

Komplikaatiot alkaen sydän- ja verisuonijärjestelmästä. Rytmihäiriöt voivat kehittyä potilailla, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta, hypertensio, perikardiitti, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta.

Ruoansulatuskanavan häiriöt. ARF-potilailla on epämukavuuden tunne vatsaontelo, ruokahaluttomuus, pahoinvointi ja oksentelu. Vakavissa tapauksissa kehittyy ureeminen gastroenterokoliitti, jota vaikeuttaa verenvuoto.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan (ARF) hoito

Tärkeintä akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoidossa on kaikkien oireiden oikea-aikainen havaitseminen, munuaisvaurioita aiheuttaneiden syiden poistaminen.

Hoito alkuvaiheessa. Hoidolla pyritään poistamaan syy, joka aiheutti munuaisten vajaatoiminnan. Sokissa on tarpeen normalisoida valtimopaine ja täydentää kiertävän veren määrää. Nefrotoksiinimyrkytyksen sattuessa potilas huuhtelee mahan ja suolet pois. Urologiassa käytetään ekstrakorporaalista hemokorrektiota, jonka avulla voit nopeasti puhdistaa kehon myrkkyistä, jotka ovat aiheuttaneet akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen. Tätä tarkoitusta varten suoritetaan hemosorptio ja plasmafereesi. Tukosten yhteydessä normaali virtsankulku palautuu. Tätä tarkoitusta varten munuaisista ja virtsanjohtimista poistetaan kivet, virtsanjohtimen ahtaumat ja kasvaimet kirurgisesti.

Hoito oligurian vaiheessa. Potilaalle määrätään furosemidiä ja osmoottisia diureetteja diureesin stimuloimiseksi. Dopamiinia annetaan vähentää munuaisten vasokonstriktiota. Annostetun nesteen määrää määritettäessä on tärkeää ottaa huomioon hiki- ja hengityshäviöt (400 ml) oksentelusta, suolen liikkeistä ja virtsaamisesta johtuvien hävikkien lisäksi. Potilaan kaliumin saanti ruoasta on rajoitettu, hänet siirretään tiukkaan proteiinittomaan ruokavalioon. Haavojen tyhjennys ja nekroosialueiden poistaminen suoritetaan. Antibioottiannosta valittaessa otetaan huomioon munuaisvaurion vakavuus.

Hemodialyysin käyttöaiheet. Hemodialyysi suoritetaan potilaalle, jolla on akuutti munuaisten vajaatoiminta, kun ureapitoisuus nousee 24 mmol / l:iin, kalium - jopa 7 mmol / l. Uremia-, asidoosi- ja hyperhydraatio-oireet ovat merkkejä hemodialyysistä. Tällä hetkellä aineenvaihduntahäiriöistä johtuvien komplikaatioiden estämiseksi nefrologit tekevät yhä enemmän varhaista ja ennaltaehkäisevää hemodialyysiä.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan ennuste

Potilaan ikä, munuaisten vajaatoiminnan aste ja samanaikaiset komplikaatiot vaikuttavat akuutin munuaisten vajaatoiminnan lopputulokseen. Kuolettava lopputulos riippuu akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen aiheuttaneen patologisen tilan vakavuudesta.

Jos akuutin munuaisten vajaatoiminnan havaitsemisen jälkeen diagnoosi tehdään ajoissa, hoito suoritetaan oikein sairaalassa, potilaiden toipuminen taataan 40%. Munuaisten toiminnan osittainen palautuminen havaitaan 10-15 %:lla tapauksista, 1-3 % potilaista tarvitsee pysyvää hemodialyysihoitoa.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan ehkäisy

Ennaltaehkäisevien toimenpiteiden toteuttaminen akuutin munuaisten vajaatoiminnan välttämiseksi sisältää tarpeen poistaa kokonaan erilaiset etiologiset tekijät. Jos potilaalla on krooninen munuaissairaus, tutkimuksen läpäisemisen ja lääkärin kuulemisen jälkeen on vähennettävä asteittain aiemmin määrätyn annosta lääkkeet.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan ilmentymisen estämiseksi on myös suoritettava vuotuinen röntgenkontrastitutkimus päivää ennen toimenpidettä, jossa otetaan käyttöön hypotoninen natriumliuos, jotta kehittyy suuri määrä polyuriaa.

Tällaisen sairauden, kuten akuutin munuaisten vajaatoiminnan, tehokkaalla ehkäisyllä, oikea-aikaisella ja riittävällä hoidolla on mahdollista estää kaikki sen vakavat seuraukset ja ylläpitää munuaisten toimintaa normaalissa tilassa.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta - patologinen tila, johon liittyy äkillinen munuaisten tai yhden munuaisen päätoimintojen äkillinen rikkominen sisäisten tai ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta. Tämän seurauksena homeostaasi häiriintyy.

Homeostaasi on kehon sisäisen ympäristön pysyvyys. Esimerkiksi, terveitä ihmisiä joissa on verta, virtsaa ja muita tietyn koostumuksen omaavia biologisia nesteitä, vain pienet eri aineiden kvantitatiiviset vaihtelut niissä ovat sallittuja. Patologiassa aineenvaihdunta häiriintyy, veren ja virtsan koostumus muuttuu merkittävästi, eli homeostaasi häiriintyy.

Usein tämä johtuu vakavasta vammasta, sairaudesta tai kirurginen interventio, mutta joskus syy on nopeasti etenevä perinnöllinen sairaus munuaiset. Oireet: anoreksia, pahoinvointi, oksentelu. Epileptiset kohtaukset ja kooma kehittyvät, jos niitä ei hoideta. Diagnoosi perustuu munuaisten toiminnan laboratoriotutkimukseen, seerumin kreatiniini mukaan lukien. Virtsan analyysiparametreja, virtsan sedimenttimikroskopiaa sekä kuvantamista ja muita tutkimuksia tarvitaan syyn määrittämiseen. Hoito on suunnattu taudin syyn selvittämiseen.

Kaikissa akuutin munuaisten vajaatoiminnan tapauksissa veren kreatiniini- ja ureapitoisuudet kohoavat muutamassa päivässä ja neste- ja elektrolyyttihäiriöitä kehittyy. Vakavimpia näistä häiriöistä ovat hyperkalemia ja hypervolemia (joka saattaa aiheuttaa keuhkopöhön). Fosfaattiretentio johtaa hyperfosfatemiaan. Hypokalsemia kehittyy, koska sairastunut munuainen ei enää tuota kalsitriolia ja koska hyperfosfatemia aiheuttaa kalsiumfosfaatin kerääntymistä kudoksiin.

Asidoosi kehittyy, koska vetyionit eivät erity. Merkittävässä uremiassa havaitaan hyytymishäiriöitä ja perikardiitti voi kehittyä. Virtsan erittyminen vaihtelee akuutin munuaisten vajaatoiminnan tyypistä ja syystä riippuen.

Luokitus

Patologian syystä riippuen akuutti munuaisten vajaatoiminta erotetaan: prerenaalinen, munuaisten, postrenaalinen, arenaalinen.

Munuaisten vajaatoiminnan vaikeusasteen arviointi

Tätä tautia sairastavien potilaiden ryhmässä havaitaan korkea kuolleisuus (noin 50 %). On tärkeää selvittää seuraavat anamnestiset tiedot.

• Nestehäviön oireet (ripuli, oksentelu, diureetit, verenvuoto, kuume). Ripuli voi johtaa ureeminen oireyhtymä ja hypovolemia.
• Sepsiksen oireet (esim. virtsatietulehdus, kuume tai hypotermia, bakteeriperäinen endokardiitti; oireet voivat olla epäspesifisiä vanhemmilla potilailla).
• Lääkkeiden, kuten tulehduskipulääkkeiden, käyttö ACE:n estäjät, antibiootit, erityisesti aminoglykosidit ja amfoterisiini B, HIV-infektion hoitoon käytettävät lääkkeet.

Epäspesifiset oireet (esim. myalgia, nivelsärky), neurologiset oireet, silmäkomplikaatiot, poskiontelotulehdus ja ihottuma viittaavat vaskuliittiin.

Viite verenpaineen noususta anamneesissa, diabetes, renovaskulaarinen sairaus, eturauhastulehdus tai hematuria.

Diabetesta tai multippelia myeloomaa sairastavilla potilailla on suuri munuaisten vajaatoiminnan riski, kun käytetään röntgensäteitä läpäisevää ainetta (etenkin dehydraation taustalla).

On tarpeen selvittää maksasairauden merkkien esiintyminen.

Selkäkipua voidaan havaita lantion ja virtsanjohtimen tukkeutumisesta. Huolimatta tukos alun perin yksipuolisesta luonteesta, toisen munuaisen vaurioita havaitaan usein. Sulje pois aortan aneurysma tukkeuman syynä.

Kolesteroliembolit (aneurysmat, pulssittomuus, ihottuma).

synnytyksen jälkeinen ajanjakso.

Merkkejä nesteen ylikuormituksesta (hengenahdistus ja keuhkopöhön oireet, kohonnut kaula- tai CVP-paine, perifeerinen turvotus, laukkarytmi) tai nestehukka (posturaalinen hypotensio, vähentynyt kudosturgor).

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syyt

• Prerenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta.
• Hypovolemia.
• Hypotensio, sokki.
• Munuaisvaltimoiden embolia.
• Munuaisvaltimoiden ahtauma ja angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät.
• hepatorenaalinen oireyhtymä.
• Postrenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta (obstruktiivinen).
• Munuaislaskimon tromboosi.
• Lisääntynyt vatsansisäinen paine.
• Lääkkeiden ottaminen HIV-infektion hoitoon (indinaviiri).
• Intratubulaarinen tukos.

ARF:n syyt voidaan jakaa prerenaalisiin, munuaisten ja postrenaalisiin.

Prerenaalinen (ulkopuolinen) atsotemia liittyy riittämättömään munuaisperfuusioon. Munuaisten ulkopuoliset syyt aiheuttavat noin 50-80 % akuutista munuaisten vajaatoiminnasta, mutta eivät aiheuta pysyvää munuaisvaurioita (koska ne ovat mahdollisesti palautuvia), ellei perfuusion lasku riitä aiheuttamaan tubulusiskemiaa. Normaalisti toimivan munuaisen heikentynyt perfuusio johtaa lisääntyneeseen Na:n ja veden reabsorptioon, mikä johtaa oliguriaan, jossa on korkea virtsan osmolaliteetti.

Munuaisten (munuaisten) syitä akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan ovat ensisijaiset munuaissairaus tai vaurioita. Munuaiset aiheuttavat akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen 10-40 %:ssa tapauksista. Yleisimmät syyt ovat yleensä pitkittynyt munuaisiskemia ja nefrotoksiinit (mukaan lukien jodatun röntgensäteilyn suonensisäinen käyttö). Sairaudet voivat vaikuttaa munuaisten glomeruluksiin, tubuluksiin ja interstitiumiin. Glomerulaarisen laitteen sairaudet myötävaikuttavat GFR:n laskuun; ne voivat olla luonteeltaan tulehduksellisia (glomerulonefriitti) tai kehittyä verisuonipatologian - iskemian tai vaskuliitin - seurauksena. Tubulustasolla voi myös kehittyä iskemiaa ja solujäämien, proteiini- tai kidekerrostumien aiheuttamaa tukkeutumista sekä solu- tai interstitiaalinen turvotus. Interstitiaalinen tulehdus (nefriitti) sisältää yleensä immunologisen ja allergisen komponentin. Nämä tubulusvaurion mekanismit ovat monimutkaisia ​​ja toisistaan ​​riippuvaisia, mikä kumoaa aikaisemman termin "akuutti tubulusnekroosi".

Munuaisten jälkeinen atsotemia (obstruktiivinen nefropatia) kehittyy erilaisten ja keräävien osien tasolla erilaisten ahtaumien vuoksi. virtsajärjestelmä ja se on vastuussa 5-10 %:sta akuutin munuaisten vajaatoiminnan tapauksista. Tubuluksia voi esiintyä myös tubulusten sisällä, kun kiteistä tai proteiinipitoista materiaalia kerrostuu. Ultrafiltraatin virtauksen estyminen tubulusten tasolla tai distaalisesti lisää painetta glomeruluksen virtsatilassa, mikä vähentää GFR:ää. Tukos vaikuttaa myös munuaisten verenkiertoon, mikä lisää aluksi veren virtausta ja painetta glomerulaarisissa kapillaareissa vähentämällä afferenttien arteriolien vastusta. Kuitenkin 3-4 tunnin kuluessa munuaisten verenvirtaus laskee alle 50 prosenttiin normista munuaisten verisuonikerroksen lisääntyneen vastuksen vuoksi. Renovaskulaarisen vastuksen palautuminen normaaliksi voi kestää jopa viikon 24 tunnin tukosten poistamisen jälkeen. Merkittävän atsotemian esiintyminen edellyttää, että virtsanjohtimien taso on tukkeutunut molempiin virtsanjohtimiin, ellei potilaalla ole yksi toimiva munuainen.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta voi johtua useista prerenaalisista, intrarenaalisista ja postrenaalisista syistä.

Virtsateiden tukkeuma, esimerkiksi virtsakivien aiheuttama, voi estää virtsan kulkeutumisen, vaikka munuainen pysyisikin ehjänä (ainakin aluksi) (munuaisen jälkeinen syy).

Hemolyysin ja lihassolujen tuhoutumisen tuotteet (myolyysi) - vastaavasti hemoglobiini ja myoglobiini - suodatetaan glomerulussuodattimen läpi ja kerrostuvat tubulusten ontelon happamaan ympäristöön; tätä helpottaa erityisesti niiden pitoisuuden lisääntyminen tubuluksissa nesteen imeytyessä. Tubulusten tukkeutumisen seurauksena virtsan muodostuminen häiriintyy. Samoin virtsahapon ja kalsiumoksalaatin intrarenaalinen saostuminen voi tukkia tubulukset. Munuaisten toiminta voi heikentyä myös nopeasti etenevien sairauksien (esim. glomerulonefriitti) tai toksisen munuaisvaurion (munuaistensisäiset syyt) seurauksena.

Veren ja nesteen menetys, sydämen pumppaustoiminnan heikkeneminen, perifeeristen verisuonten laajeneminen aiheuttavat verenkierron keskittymisen, jonka tarkoituksena on ylläpitää verenpainetta. Sympaattinen aktivointi hermosto myöhempi α-reseptorien aktivaatio aiheuttaa munuaissuonien supistumista, mikä voi johtaa akuuttiin iskeemiseen munuaisten vajaatoimintaan huolimatta verisuonia laajentavien prostaglandiinien vapautumisesta (prerenaaliset syyt).

On useita patofysiologiset mekanismit, jotka estävät GFR:n palautumisen tai glomeruluksen suodattamien aineiden normaalin erittymisen jopa shokista toipumisen ja verenpaineen normalisoitumisen jälkeen.

Iskemia stimuloi reniinin vapautumista sekä suoraan että lisääntyneen NaCl:n pääsyn kautta makula densaan (pienentynyt Na+-absorptio nousevissa tubuluksissa) ja aiheuttaa siten angiotensiini II:n intrarenaalista muodostumista, jolla on verisuonia supistava ominaisuus.

Energialähteiden puuttuessa adenosiini vapautuu ATP:stä. Munuaisissa, toisin kuin muissa elimissä, sillä on voimakas vasokonstriktiivinen vaikutus.

Fibriinin ja punasolujen kerääntymisen esto glomerulussuodattimesta.

Suodatetun nesteen vuotaminen vaurioituneiden putkien seinämien läpi.

Tubulusten luumenin hilseily epiteelisolujen, kiteiden tai putkimaisen epiteelin turvotuksen vuoksi.

Suonensisäinen staasi, johon liittyy tromboosia tai kuolleiden punasolujen (lietteen) kiinnittymistä verisuonen seinämään. Tromboosia ja punasolujen kuolemaa pahentavat endoteelisolujen vauriot, joita seuraa NO-tuotannon väheneminen. Verisolut eivät voi kulkea ytimen ja munuaisen aivokuoren välisen verkon läpi, vaikka perfuusiopaine kasvaisi. Tehostetulla endoteliinin muodostumisella, jolla on verisuonia supistava ominaisuus, ihmisillä on ilmeisesti vain vähäinen rooli.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan kolmen ensimmäisen päivän aikana virtsaa ei yleensä ole (anuria) tai vain pieni määrä matalapitoisuutta virtsaa erittyy (oligurinen vaihe). Itse virtsan määrää ei kuitenkaan voida pitää luotettavana indikaattorina munuaisen toimintakyvystä akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa, koska kuljetusprosessit tubuluksissa estyvät erittäin voimakkaasti ja suodoksen reabsorptio vähenee.

Munuaisten palautumiselle oligurisen vaiheen jälkeen on ominaista siirtyminen polyurian vaiheeseen, jossa GFR kasvaa asteittain, kun taas nefronin reabsorbointitoiminto on edelleen heikentynyt (munuaisen suolan menetys). Jos munuaistiehyissä on vaikutusta (esimerkiksi raskasmetallien vaikutuksesta), munuaisten vajaatoiminnan polyuriavaihe kehittyy aluksi, eli suuri määrä virtsaa erittyy, vaikka GFR on selvästi alentunut.

Munuaisten vajaatoiminnan vaara on munuaisten kyvyttömyys säädellä vesi- ja elektrolyyttitasapainoa. Suurin uhka oligurisessa vaiheessa on ylihydraatio (pääasiassa suurten nestemäärien laskimonsisäisellä infuusiolla) ja hyperkalemia (varsinkin jos solunsisäistä K +:aa vapautuu samanaikaisesti, esimerkiksi palovammojen, mustelmien, hemolyysin jne. kanssa). Polyuriavaiheessa Na +:n, veden, HCO 3 -:n ja (erityisesti) K +:n menetys voi olla hengenvaarallista.

Diureesi. Munuaisten ulkopuoliset syyt johtavat ensisijaisesti oliguriaan, eivät anuriaan.

Useimpiin akuutin munuaisten vajaatoiminnan munuaissyihin, alkuvaiheet suhteellisen normaali diureesi jatkuu. Akuuteissa tubulaarisissa leesioissa havaitaan prosessin 3 vaihetta.

• Prodromi on yleensä normaali diureesi.
• Oligurinen vaihe - diureesi on yleensä 50-400 ml / vrk, kestää keskimäärin 2 viikkoa, mutta kesto voi olla 1 päivästä 8 viikkoon. Potilailla, joilla ei ole oliguriaa, on pienempi kuolleisuus ja sairastuvuus ja pienempi dialyysin tarve.
• Postoligurinen vaihe - diureesi palautuu vähitellen normaaliksi, mutta seerumin kreatiniini- ja ureapitoisuudet voivat pysyä koholla vielä useita päiviä. Tubulusten toimintahäiriö saattaa jatkua, mikä ilmenee natriumhävikinä, polyuriana (mahdollisesti massiivisena), vasopressiiniherkkyydellä tai hyperkolereeemisella metabolisella asidoosilla.

Virtsanjohtimen tukos

• Kivet.
• Kasvain tai retroperitoneaalinen fibroosi.
• Virtsaputken tukos.
• Eturauhasen liikakasvu.
• Munuaisten akuutti munuaisten vajaatoiminta.
• Vaskuliitti.
• Glomerulonefriitti.
• Akuutti tubulusnekroosi.
• Iskemia (esimerkiksi hypotension kanssa).
• Septikemia.
• Toksiinit (myoglobiini, Bence-Jones-proteiini).
• Lääkkeet (esim. gentamysiini).
• Pitkäaikainen prerenaalinen oliguria.
• Malaria.
• Tromboottinen mikroangiopatia.
• Nopeutettu verenpainetauti.
• sklerodermakriisi.
• Sepsis.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireet, merkit ja kulku

Käytössä alkuvaiheessa sairaus voidaan määrittää vain perifeerisen turvotuksen ja painonnousun perusteella. Usein hallitsevat oireet ovat taustalla olevan sairauden ilmenemismuotoja tai leikkauksen kirurgisten komplikaatioiden aiheuttamia oireita, jotka ovat johtaneet munuaisten vajaatoimintaan. Kipu alueella rinnassa, sydänpussin hankausta ja merkkejä sydänpussin tamponadista voi esiintyä ureemisen perikardiitin yhteydessä. Nesteen kerääntyminen keuhkoihin voi aiheuttaa hengenahdistusta ja rätisevää ääntä kuuntelussa.

Muut löydökset riippuvat syystä. Virtsa voi olla Coca-Colan väriä glomerulonefriitin ja myoglobinuria kanssa. Virtsaretentiolla virtsarakko voidaan tunnustella.

Potilas voidaan ottaa osastolle ensiapua seuraavilla oireilla:

• Pahoinvointi, tajunnan masennus, kouristukset tai kooma.
• Pahoinvointi, ruokahaluttomuus tai oksentelu.
• Oliguria tai virtsan epänormaali väri.
• Hematuria (yleensä vaaleanpunainen virtsa kuin puhdas veri).
• Lääkemyrkytysoireet (esim. parasetamoli).
• Oireet, jotka viittaavat prosessin yleistymiseen (nivelsärky, nuha, hengityselinten häiriöt).
• Ihottuma kuin vaskuliitista.
• Useiden elinten vajaatoiminta.

Useimmissa tapauksissa munuaisten toiminta palautuu, kun suonensisäinen neste korvataan riittävästi, sepsis hoidetaan ja nefrotoksisten lääkkeiden käyttö lopetetaan. Erilaiset sairaudet ja tilat voivat johtaa taudin kehittymiseen, joista osa, kuten monielinvaurioitunut vaskuliitti tai rabdomyolyysi, vaativat varhaista diagnoosia ja hoitoa, koska niillä on merkittävä vaikutus ennusteeseen.

Epäsuotuisat ennustemerkit

• Infektio (esim. sepsis).
• Palovammat (> 70 % kehon pinta-alasta).
• Urean nousu (>16 mmol 24 tunnissa).
• Oliguria, joka kestää yli 2 viikkoa.
• Useiden elinten vajaatoiminta (useamman kuin kolmen elinjärjestelmän vaurioituminen).
• Keltaisuus.
• Ensisijaisena tavoitteena on ehkäistä sydän- ja verisuonitautien romahtamista ja kuolemaa sekä vakauttaa elintärkeää tärkeitä toimintoja potilaalla, joka kuljetetaan myöhemmin nefrologiakeskukseen.

Munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden diagnoosi

• Onko potilaalla hengenvaarallinen hyperkalemia tai keuhkopöhö?
• Mikä on eniten todennäköinen syy Tämä?
• Onko potilaalla diureesia?
• Onko diureesi riittävä?
• Elektrokardiografiset tiedot.
• Urean, elektrolyyttien ja valtimoveren kaasujen hätätutkimus.

Sairauden renaalinen muoto (75 %):

• Määritä posturaalinen verenpaine, syke.
• Arvioi nesteytystila, mittaa keskuslaskimopaine.
• Sepsiksen seulonta.

Sairauden munuaismuoto (20 %):

• Seulonta vaskuliitin varalta.
• Lääketieteellinen historia.
• Kreatiinifosfokinaasin ja myoglobiinin määritys virtsasta.
• Sairauden postrenaalinen muoto (5 %).
• Saattaa ilmetä täydellinen poissaolo diureesi (anuria).

Akuuttia munuaisten vajaatoimintaa tulee epäillä, kun virtsan eritys laskee tai veren kreatiniini- ja ureatypen määrä lisääntyy. Tutkimuksen tulee määrittää ARF:n esiintyminen ja tyyppi sekä sen syy.

Päivittäinen kreatiniinitason nousu - diagnostinen kriteeri akuutti munuaisten vajaatoiminta. Seerumin kreatiniinitasot voivat nousta korkeintaan 2 mg/dl päivässä (180 µmol/l päivässä) riippuen tuotetun kreatiniinin määrästä (joka riippuu kehon kokonaispainosta) ja kehon kokonaisvedestä. Tason nousu yli 2 mg/dl vuorokaudessa osoittaa kreatiniinin ylituotantoa rabdomyolyysin vuoksi.

Ureatypen taso voi nousta 10-20 mg/dl/vrk (3,6-7,1 mmol urea/l/vrk), mutta sen veren tasot eivät välttämättä ole informatiivisia, koska. se nousee usein vastauksena lisääntyneeseen proteiinikatabolismiin leikkauksen, trauman, kortikosteroidien, palovammojen, verensiirtoreaktioiden, parenteraalisen ravinnon, maha-suolikanavan tai sisäisen verenvuodon jälkeen.

Kun kreatiniinitasot nousevat, käytä 24 tunnin virtsaa kreatiniinipuhdistuman laskemiseen, koska eri kaavat kreatiniinipuhdistuman laskemiseksi seerumin kreatiniinista ovat epätarkkoja eikä niitä tule käyttää GFR:n laskemiseen, koska veren kreatiniinipitoisuuden nousu on myöhäinen merkki GFR:n lasku.

K-pitoisuus veren seerumissa kasvaa hitaasti, mutta katabolian merkittävällä kiihtyvyydellä se voi nousta 1-2 mmol / l päivässä. Hyponatremia on yleensä lievä ja korreloi ylimääräisen nesteen kanssa. Normokrominen normosyyttinen anemia, jonka hematokriitti on 25-30%, on ominaista.

Hypokalsemia on yleinen ja voi olla vakava potilailla, joilla on myoglobinuurinen akuutti munuaisten vajaatoiminta, mikä johtuu ilmeisesti Ca:n kertymisen yhteisvaikutuksesta nekroottiseen lihakseen ja kalsitrioliluun lisäkilpirauhashormonin (PTH) resistenssin tuotannon vähenemiseen. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan jälkeisen toipumisjakson aikana hyperkalsemia voi lisääntyä munuaisten kalsitriolin tuotannon lisääntyessä, luuta muuttuu herkäksi PTH:n vaikutukselle ja Ca-kertymät mobilisoituvat vaurioituneista kudoksista.

Syyn selvittäminen. Mahdollisesti nopeasti palautuvat prerenaaliset ja postrenaaliset akuutin munuaisten vajaatoiminnan syyt tulee ensin sulkea pois. Tilavuuden pienenemisen ja tukkeuman arviointi suoritetaan kaikille potilaille. Huolellinen huumeiden käyttöhistoria on välttämätöntä, ja kaikkien mahdollisesti nefrotoksisten lääkkeiden käyttö tulee lopettaa. Virtsaanalyysillä on myös diagnostista arvoa, jotta voidaan erottaa prerenaalinen atsotemia akuutista tubulussairaudesta yleisiä syitä OPN ja sairaalahoidossa olevat potilaat.

Prerenaaliset syyt esiintyvät usein kliinisesti. Tässä tapauksessa on pyrittävä korjaamaan olemassa olevia hemodynaamisia häiriöitä (esim. nesteinfuusiolla). Akuutin munuaisten vajaatoiminnan ilmiöiden väheneminen tätä taustaa vasten vahvistaa munuaisten ulkopuolisen syyn olemassaolon.

Munuaisten jälkeiset syyt on etsittävä useimmissa akuutin munuaisten vajaatoiminnan tapauksissa. Virtsan jälkeen jäännösvirtsan määrä > 200 ml osoittaa, että virtsarakon ulostulo on tukkeutunut. Menetelmän herkkyys tukkeuman havaitsemiseksi on vain 80-85 %, koska keräysjärjestelmä (PCS) ei aina ole laajentunut, etenkään akuuteissa tiloissa, munuaisaltaan, tukkeutuneen virtsanjohtimen (esim. retroperitoneaalinen fibroosi tai kasvain) tai samanaikaisessa hypovolemiassa. Jos tukosta epäillään voimakkaasti, TT voi paikantaa tukoskohdan ja auttaa ohjaamaan hoidon valintaa.

Virtsasedimentin mikroskopia voi paljastaa taudin etiologian. Munuaisten tubulusten tappiolle on ominaista tubulussolujen ja suuren määrän ruskeita rakeisia sylintereitä esiintyminen virtsan sedimentissä. Eosinofiilit virtsassa osoittavat tubulointerstitiaalisen nefriitin allergisen luonteen. Punasolujen sylinterit ovat merkki glomerulonefriitistä tai vaskuliitista.

Kliiniset oireet voivat joskus viitata munuaissyihin. Potilailla, joilla on glomerulonefriitti, esiintyy turvotusta, vaikeaa proteinuriaa tai ihon ja verkkokalvon arteriitin merkkejä, usein ilman aiempaa munuaistautia. Hemophthisis on Wegenerin granulomatoosin tai Goodpasturen oireyhtymän oire. Jotkut ihottumat (esim. erythema nodosum, ihon vaskuliitti, discoid lupus) viittaavat polyarteriitin, kryoglobulinemian, systeemisen lupus erythematosuksen tai Henoch-Schonleinin purppuran esiintymiseen. Tubulointerstitiaalista nefriittiä ja lääkeallergiaa voidaan epäillä aiemman huumeiden käytön ja makulopapulaarisen tai purpurisen ihottuman vuoksi.

Jatkoa ajatellen erotusdiagnoosi määritetään antistreptolysiini-0 ja komplimenttiitteri, antinukleaariset vasta-aineet ja antineutrofiilit sytoplasmiset vasta-aineet. Munuaisbiopsia voidaan tehdä, jos diagnoosi on epävarma.

Kuvantamisen tutkimusmenetelmät. Munuaisten ultraäänitutkimuksen lisäksi käytetään toisinaan muita kuvantamismenetelmiä, Virtsanjohtimen tukkeutumista arvioitaessa ei-kontrastinen TT on parempi kuin antegradinen ja retrogradinen urografia. Sen lisäksi, että CT pystyy kuvaamaan tarkasti pehmytkudosrakenteet ja kalkkeutumat, se voi havaita röntgennegatiivisia kiviä.

Kontrastia tulee välttää aina kun mahdollista. Munuaisten arteriografia tai venografia saattaa kuitenkin joskus olla tarpeen tehdä, jos sellainen on Kliiniset oireet akuutin munuaisten vajaatoiminnan vaskulaariset syyt. MP-angiografian käyttö on lisääntynyt munuaisvaltimoiden ahtauman sekä molemminpuolisen valtimo- ja laskimotromboosin diagnosoinnissa, koska magneettikuvauksessa käytetään gadoliinia, jonka oletetaan olevan turvallisempi kuin jodattu. varjoaineita käytetään angiografiassa ja CT:ssä kontrastin kanssa. Viimeaikaiset tutkimukset viittaavat kuitenkin siihen, että gadolinium saattaa olla osallisena systeemisen munuaisfibroosin patogeneesissä, joka on vakava komplikaatio, jota esiintyy vain potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta. Siksi monet asiantuntijat suosittelevat välttämään gadoliniumin käyttöä potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta.

On hyödyllistä tietää munuaisten koko, koska. Normaalikokoiset tai laajentuneet munuaiset viittaavat useiden syiden mahdollisuuteen, kun taas pienet munuaiset viittaavat krooniseen munuaisten vajaatoimintaan.

Virtsan dialyysi

Lääkäri tutkii virtsan itsenäisesti. Laboratorioon otetaan yhteyttä kiireellistä virtsatutkimusta varten, mukaan lukien mikrobiologinen tutkimus. Hematuriassa virtsanäyte säilytetään sytologista tutkimusta varten.

Lähetä analyysi osoitteeseen mikrobiologinen laboratorio mikroskopiaan ja mikrobiologiseen tutkimukseen.

Virtsan punasolukipsi voi viitata munuaiskerästulehdukseen (on välittömästi kysyttävä neuvoa nefrologilta), pigmentoituneet kipsit viittaavat myoglobinuriaan, virtsan leukosyyttikipsit viittaavat akuuttiin pyelonefriittiin ja ylimääräiset eosinofiilit virtsassa liittyvät interstitiaaliseen nefriittiin.

Jos myeloomaa epäillään, virtsa kerätään Bence-Jones-proteiinin määritystä varten.

Virtsan elektrolyytit ja osmolaarisuus auttavat diagnoosin määrittämisessä, mutta eivät korvaa perusteellista kliinistä tutkimusta ja ovat epäluotettavia diureetteja määrättäessä. Iäkkäillä potilailla, joilla on subkliininen munuaisten vajaatoiminta, nämä indikaattorit ovat epäluotettavia.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan ennuste

Vaikka monet syyt ovat palautuvia, jos ne diagnosoidaan ja hoidetaan nopeasti, kokonaiseloonjäämisaste on noin 50 %, koska monilla ARF-potilailla on vakavia perussairauksia (esim. hengitysvajaus). Kuolema tapahtuu yleensä näiden patologioiden seurauksena, ei itse munuaisten vajaatoiminnan seurauksena. Useimmilla selviytyneillä on normaali munuaisten toiminta. Noin 10 % potilaista tarvitsee dialyysihoitoa tai munuaisensiirtoa – puolet heistä aluksi ja loput jonkin ajan kuluttua, kun munuaisten toiminta heikkenee vähitellen.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito

• Keuhkopöhön ja hyperkalemian välitön hoito.
• Dialyysi on tarpeen hyperkalemian, keuhkopöhön, metabolisen asidoosin ja uremian oireiden hallitsemiseksi.
• Lääkehoidon korjaus.
• Yleensä rajoitettu veden, natriumin ja kaliumin saanti, mutta normaali proteiinin saanti.
• Fosfaatin sideaineita ja natriumpolystyreenisulfonaattia voidaan käyttää.

kiireellistä hoitoa. Henkeä uhkaavien komplikaatioiden hoito mieluiten osastolla tehohoito. Keuhkoödeemaa hoidetaan O 2 :lla, IV vasodilataattoreilla (esim. nitroglyseriinillä) ja diureeteilla (usein tehottomia akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa). Hyperkalemian hoito suoritetaan tarvittaessa suonensisäisellä infuusiolla 10 ml 10 % kalsiumglukonaattia, 50 g dekstroosia ja 5-10 IU insuliinia. Nämä lääkkeet eivät vähennä kaikki yhteensä kaliumia kehossa, joten aloita jatkohoito 30 g:lla natriumpolystyreenisulfonaattia suun kautta tai rektaalisesti. Huolimatta siitä, että kysymys NaHC03:n anionien eron korjaamisesta on metabolinen asidoosi Anionittomien erojen korjaaminen vaikeassa metabolisessa pH-asidoosissa on edelleen kiistanalainen< 7,20 более однозначен. Неанионную разницу нужно лечить suonensisäinen anto NaHCO 3 hitaana infuusiona<150 мЭкв NaHCO 3 в 1 л 5% раствора декстрозы в воде со скоростью 50-100 мл/час. Неанионная разница при метаболическом ацидозе определяется с помощью расчета увеличения анионной разницы по сравнению с нормой и затем вычитания этого числа из снижения HCO 3 по сравнению с 24 ммоль/л. HCO 3 вводят для повышения сывороточного уровня HCO 3 до этого уровня. Поскольку трудно предсказать изменения в буфферных системах организма и скорости продукции кислоты, обычно не рекомендуется рассчитывать количество HCO 3 , необходимого для достижения полной коррекции. Вместо этого, HCO 3 следует вводить путем постоянных инфузий и регулярно контролировать анионную разницу.

Hemodialyysi tai hemofiltraatio aloitetaan, jos:

• ei pysty hallitsemaan elektrolyyttihäiriöitä muilla tavoilla,
• keuhkopöhö jatkuu lääkehoidosta huolimatta,
• metabolista asidoosia on vaikea korjata lääkehoidolla,
• uremian oireet kehittyvät (esim. oksentelu, oletettavasti uremiasta, asteriksista, enkefalopatiasta, perikardiitista, epileptisista kohtauksista).

BUN- ja veren kreatiniiniarvot eivät välttämättä ole parhaat kriteerit dialyysin aloittamiselle akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa. Oireettomilla ja ei-vakavilla potilailla dialyysihoitoa voidaan lykätä oireiden alkamiseen asti, jolloin vältetään keskuslaskimokatetrin tarve ja myöhemmät komplikaatiot.

Yleiset toimenpiteet. Nefrotoksisten lääkkeiden ja kaikkien munuaisten kautta erittyvien lääkkeiden (esim. digoksiini, jotkut antibiootit) lopettaminen; niiden seerumipitoisuudet ovat myös suuntaa antavia.

Päivittäinen veden saanti on rajoitettu yhtä suureen kuin edellisen päivän erittyminen + mitatut ei-munuaisten menetykset (esim. oksentelu) + 500-1000 ml päivässä tuntemattomien häviöiden vuoksi. Voit rajoittaa vedenottoa enemmän hyponatremiassa tai lisätä sitä hypernatremiassa. Vaikka painonnousu osoittaa liiallista nesteen saantia, veden saanti ei vähene, jos seerumin natriumpitoisuus pysyy normaalina; sen sijaan vähennä natriumin määrää ruoassa.

Na:n ja K:n saanti on minimoitu, paitsi potilailla, joilla on alkuvaiheessa puutos tai menetyksiä maha-suolikanavan kautta. Vaaditaan täysipainoista ruokavaliota, mukaan lukien päivittäinen proteiinin saanti noin 0,8 per 1 kg/kg. Jos suun tai enteraalinen ravitsemus ei ole mahdollista, käytetään parenteraalista ravintoa, mutta akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa nesteylikuormituksen, hyperosmolaarisuuden ja suonensisäisen ravinnon aiheuttaman infektion riski kasvaa. Kalsiumsuolojen (karbonaatti, asetaatti) tai synteettisten kalsiumvapaiden fosfaatin sitojien ottaminen ennen ateriaa auttaa ylläpitämään seerumin fosfaattitasoja<5 мг/дл. Для поддержания уровня К в сыворотке крови <6 ммоль/л без проведения диализа применяется катионобменная смола, полистерен сульфонат натрия.

Useimmilla potilailla sen jälkeen, kun tukos on poistettu, lisääntynyttä diureesia havaitaan fysiologisena vasteena BCC:n lisääntymiselle tukkeutumisen aikana, mikä ei vaikuta kehon nesteiden määrään. Kuitenkin polyuria, johon liittyy suurien määrien natriumin, kaliumin, magnesiumin ja muiden liukoisten aineiden erittyminen, voi aiheuttaa hypokalemiaa, hyponatremiaa, hypernatremiaa, hylomagnesemiaa tai merkittävää BCC:n vähenemistä perifeerisen verisuonten romahtamisen yhteydessä. Liiallinen suolojen ja veden antaminen tukosten poistamisen jälkeen voi pidentää diureesia. Kun post-oligurinen diureesi tapahtuu, korvaushoito 0,45-prosenttisella noin 75-prosenttisella diureesiliuoksella estää tilavuuden menetystä ja taipumusta lisätä nestehukkaa, jolloin keho voi erittää ylimääräistä tilavuutta.

Kun tarkka diagnoosi "akuutti munuaisten vajaatoiminta" tarvitaan virtsaamisen stimuloimiseksi. Furosemidia määrätään, mutta vain normaalilla verenpaineella. Hyvä vaikutus saavutetaan suonensisäisellä tiputusinfuusiolla glukoosiliuosta 6 IU:lla insuliinia ja mannitoliliuosta. Furosemidia ja dopamiinia voidaan ruiskuttaa suonensisäisesti diureesin stimuloimiseksi. Energiakustannusten kompensoimiseksi ja veren kohonneen kaliumpitoisuuden vähentämiseksi annetaan 10-prosenttista kalsiumglukonaatti- ja glukoosiliuosta suonensisäisesti 8-10 IU:n kanssa insuliinia.

Oligoanurisen vaiheen aikana vesitasapainoa tulee valvoa tiukasti - elimistöön joutuneen nesteen ja virtsan määrää. Päivän aikana annettavan nesteen tulee ylittää kaikki huomioitavat päivähäviönsä (virtsa, oksennus) 400 ml:lla (näin paljon puhdasta vettä menetämme joka päivä uloshengitysilmalla). Tällaisen vesijärjestelmän noudattaminen edistää potilaan ruumiinpainon päivittäistä laskua 600 g:lla.

Muista määrätä ruokavalio, joka sulkee pois proteiiniruokaa, jonka energiaarvo on vähintään 1700-2000 kcal. Jos ravitsemus ei ole mahdollista tavanomaisella tavalla, he siirtyvät suonensisäiseen ravintoaineiden antamiseen.

Anemian hoito suoritetaan rautavalmisteilla, erytrosyyttimassan siirrolla, erytropoietiinin (omien punasolujen muodostumista edistävä aine) lisäämisellä.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan polyuriavaiheessa on tarpeen kontrolloida potilaan vesi- ja mineraalihävikkiä biokemiallisten tutkimusten avulla. Veren happamoitumisen yhteydessä kaliumsitraattia tulee antaa suonensisäisesti ja alkalisoinnin yhteydessä kaliumkloridia. Näiden lääkkeiden päivittäinen annos puhtaana kaliumina ei saa ylittää 5 g. Kun diureesi palautuu, ei ole suositeltavaa rajoittaa proteiinien määrää ruokavaliossa. On muistettava, että veren happamoittaminen johtuu happojen ylimäärästä kehossa, mutta alkalisaatio tapahtuu niiden puutteesta.

Koko hoidon ajan on välttämätöntä suorittaa intensiivistä antibioottihoitoa tulehdussairauksien ehkäisemiseksi. On huomattava, että anurian aikana antibakteeristen lääkkeiden annosta tulee vähentää 20%.

Hyperkalemia

Yleisesti ottaen kaliumionien pitoisuus veressä on vähemmän tärkeä kuin sen vaikutus sydämen johtumisjärjestelmään (terävä G-aalto, leventynyt QRS-kompleksi, litistynyt P-aalto), mutta jos kalium-ionien pitoisuus veressä on yli 7 mmol/l, välitöntä hoitoa tarvitaan. Jos hyperkalemia havaitaan sattumalta eikä potilas havaitse hyperkalemian elektrokardiografisia oireita, sen pitoisuus veressä on määritettävä uudelleen.

Jos EKG:ssä on muutoksia tai kaliumpitoisuus nousee yli 7 mmol / l, ota yhteyttä hemodialyysiosastoon kiireellistä hemodialyysihoitoa varten. Hemodialyysin jälkeen suoritetaan seuraavat toimet.

EKG 12 johdolla, potilaaseen on kiinnitetty sykemittari.

10 ml 10-prosenttista kalsiumglukonaattiliuosta annetaan laskimoon, toistetaan 10-20 minuutin välein, kunnes EKG normalisoituu (jopa 50 ml kalsiumglukonaattia voidaan tarvita). Suonensisäisesti annettavat kalsiumionit eivät vähennä kaliumpitoisuutta veressä, mutta vähentävät sydänlihaksen kiihtyneisyyttä.

Salbutamoli hengitetään sumuttimen kautta, joka mahdollistaa kalium-ionien pääsyn soluun (sydänlihasiskemiapotilailla käytetään pienempiä annoksia).

50 ml 50-prosenttista glukoosiliuosta annetaan 10 IU:n kanssa lyhytvaikutteista insuliinia 15-30 minuutin ajan (verensokeria seurataan), mikä mahdollistaa veren kaliumpitoisuuden alenemisen useiden tuntien ajan.

50-100 ml 8,4 % natriumbikarbonaattia annetaan suonensisäisesti keskuskatetrin kautta 30 minuutin aikana (tai 400 ml 2,1 % perifeeriseen laskimoon): natriumionien määrä on 50-100 mmol.

250 mg furosemidia tai 5 mg bumetanidia annetaan laskimoon 1 tunnin aikana.

Peräruiske, jossa on 30 gtioninvaihtohartsia, voi lisätä kaliumin erittymistä suoliston kautta. Sitten natriumpolystyreenisulfonaattia annetaan suun kautta, 15 g 3 kertaa päivässä, yhdessä laktuloosin kanssa. Vaikutuksen saaminen kestää 24 tuntia.

Määritä säännöllisesti veren kalium-ionien pitoisuus hoidon tehokkuuden arvioimiseksi.

Nesteen tasapaino

• Potilas viedään teho-osastolle tai teho-osastolle.
• Punnitse potilas, määritä verenpaine (makuu- ja seisoma-asennossa), pulssi.
• Arvioi nesteytys.
• Keskuslaskimokatetri asetetaan ja CVP mitataan.
• Vakavassa tilassa olevalla potilaalla ja hypoksian aikana DZLK:ta seurataan.
• Vesitasapainon arviointi tehdään potilashavaintokaavion mukaan teho-osastolla tai leikkauksen yhteydessä.

Lisääntynyt nestehukka

Matala tai normaali CVP ja asentohypotensiolla suoritetaan vesikuormitustesti (500 ml kolloidista infuusioliuosta tai suolaliuosta annetaan laskimoon 30 minuutin aikana). Arvioi sitten diureesi ja laskimopaine. Jatka nesteen lisäämistä, kunnes CVP saavuttaa 5-10 cm vettä. Kun nestemäärä on korvattu riittävästi, diureesin nopeus määritetään uudelleen. Jos oliguria tai anuria jatkuu, 125-250 mg furosemidia injektoidaan hitaasti laskimoon ja sen antamista jatketaan nopeudella 5-10 mg/h.

Jos hypotensio jatkuu (keskiarvo BP<60 мм), несмотря на адекватное возмещение объема (ЦВД >10 cm vesipatsas), aloita inotrooppisten lääkkeiden käyttöönotto.

Nesteenpidätys

• Päätä kiireellisen hemofiltraation tai dialyysin tarpeesta. Suonenleikkaus suoritetaan, jos dialyysin viivästyminen on odotettavissa, ja 250-500 ml verta poistetaan.
• Aloita happihoito, jotta SaO 2 pysyy >95 %. Saattaa vaatia SPDS:n.
• Aloita laskimonsisäisten nitraattien käyttö (esim. nitroglyseriini 2-10 mg/h suonensisäisesti).
• Furosemidia annetaan suonensisäisesti: 120-500 mg, jota seuraa infuusio nopeudella 5-10 mg/h.
• Suorita paracenteesi voimakkaan askiteksen läsnä ollessa. Opiaatteja vältetään, vaikka kerta-annos (esim. 2,5 mg suonensisäinen diamorfiini) voi vähentää potilaan ahdistusta ja hengenahdistusta.

Indikaatioita dialyysille

• Jatkuva hyperkapemia.
• Nesteen ylikuormitus (esim. tulenkestävässä keuhkopöhössä).
• Perikardiitti (tamponadin vaara).
• Asidoosi.
• oireinen uremia.

Jatkohoito

Henkeä uhkaavan hylerkalemian, vakavan nesteylikuormituksen ja kuivumisen hoito on etusijalla.

Muiden rikkomusten korjaaminen

Asidoosi. Klassinen merkki on meluisa hengitys (Kussmaul-hengitys), valtimoiden hypotensio on mahdollinen (sydämen toiminnan rikkomisen seurauksena):

• jos pH<7,2, вводят 100 мл 8,4% бикарбоната натрия через катетер центральной вены в течение 15-30 мин (или 400 мл 2,1% бикарбоната натрия через катетер периферической вены);
• kiireellisesti järjestää dialyysi;
• asidoosin korjaaminen voi johtaa oireisen hypokapemian kehittymiseen.

Hyponatremia. Yleensä tapahtuu hemodiluution (suhteellisen ylimääräisen nesteen) taustalla.

Hyperfosfatemia. Fosfationia sitovia lääkkeitä (esim. kalsiumkarbonaattia 300–1200 mg 8 tunnin välein) annetaan suun kautta. Dialyysin tai hemofiltraation aikana se yleensä pienenee. Uusi lääkesevalemeeri vähentää myös fosfaatti-ionien pitoisuutta.

Ruoka. Proteiinin rajoittamisessa ei ole mitään järkeä. Aloita enteraalinen tai parenteraalinen ravitsemus mahdollisimman pian. Diabetespotilailla insuliiniannosta on pienennettävä munuaisten vajaatoiminnan vakavuudesta riippuen.

Sepsis. Usein esiintyvä akuutin munuaisten vajaatoiminnan etiologinen tekijä vaikeuttaa sen kulkua. Lähetä veri, virtsa ja muut biologiset substraatit mahdollisista infektiopesäkkeistä bakteriologiseen tutkimukseen. Aloita riittävä antibioottihoito ottaen huomioon tarve pienentää antibioottiannosta.

Seuraavat vaiheet

Useimmissa tapauksissa taudin kehittymiseen vaikuttavat monet tekijät, kuten nestehukka tai hypotensio, sepsis, lääkitys (esim. ACE:n estäjien ja tulehduskipulääkkeiden sopimaton käyttö), virtsateiden tukkeuma ja aikaisempi munuaissairaus. On tärkeää tunnistaa hoidettavat sairaudet.

Ensihoidon käytännön kannalta kliinisen tiedon, CVP- ja DZLK-mittausten sekä ultraäänitietojen perusteella on tapana erottaa prerenaalinen, munuaisten ja postrenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta. Vaikka sepsis vahingoittaa suoraan munuaisia, useimmat septisen prosessin varhaisista haittavaikutuksista (esim. hypotensio) ovat mahdollisesti palautuvia riittävällä hoidolla. Jatkokäsittely suoritetaan seuraavien periaatteiden mukaisesti.

Vesitasapainon optimointi. Mikään ei korvaa potilaan perusteellista tutkimusta. Potilaan vesitasapainon huolellinen seuranta ja painon päivittäinen seuranta on tarpeen. Rajoita nesteen annostelu määrään, joka vastaa päivittäistä virtsan määrää plus 500 ml/vrk. Tarkin oire suonensisäisen tilavuuden puutteesta on posturaalinen hypotensio.

Interstitiaalinen munuaissairaus. Oliguria eliminoituu korvaamalla BCC tai palauttamalla verenpaine, mutta viimeinen hoitovaste kestää jopa 8 tuntia.On tärkeää optimoida vesitasapaino. Jos diureesia ei palauteta seuraavalla diureettien määräyksellä, munuaisten tubulusten akuutin nekroosin todennäköisyys on korkea ja potilas tarvitsee munuaiskorvaushoitoa.

Potilailla, joilla on vaikea portaalihypertensio ja askites, voi olla huomattavaa oliguriaa (noin 250 ml virtsaa päivässä), ja veren kreatiniinitasot ovat normaalit. Samanaikaisesti virtsa on erittäin väkevää ja käytännöllisesti katsoen vailla natriumia. Yleensä potilaat osoittavat resistenssiä diureetteille, mutta diureesi voi parantua tilapäisesti veden kuormituksen myötä. Lisääntyneen diureesin yhteydessä on mahdollinen elektrolyyttisaostumisen ja munuaisten vajaatoiminnan riski.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan ehkäisy

AKI voidaan usein ehkäistä ylläpitämällä normaalia nestetasapainoa, veren tilavuutta ja verenpainetta potilailla, joilla on trauma, palovammat tai runsas verenvuoto, sekä potilailla leikkauksen jälkeen. Isotonisen suolaliuoksen infuusiot ja verensiirrot voivat olla tehokkaita. Varjoaineiden käyttöä tulee minimoida, erityisesti riskiryhmissä (esim. iäkkäät henkilöt ja aiempi munuaisten vajaatoiminta, volyymivaje, diabetes tai sydämen vajaatoiminta). Jos varjoaineiden käyttö on välttämätöntä, riskiä voidaan pienentää minimoimalla suonensisäisen varjoaineen tilavuus, käyttämällä ionittomia ja matala-osmolaalisia ja iso-osmolaalisia varjoaineita, välttämällä tulehduskipulääkkeitä ja käyttämällä suolaliuosta esikäsittelyä.

Isotonista NaHCO 3:a on käytetty menestyksekkäästi normaalin suolaliuoksen sijasta joillakin potilailla.

Ennen sytolyyttisen hoidon aloittamista potilailla, joilla on tiettyjä neoplastisia sairauksia (esim. lymfooma, leukemia), allopurinolia tulee antaa samanaikaisesti lisääntyneen diureesin kanssa, lisäämällä oraalista tai suonensisäistä nesteen määrää uraattikristallurian vähentämiseksi. Jotkut asiantuntijat suosittelevat virtsan alkalisointia (suun kautta tai suonensisäisellä NaHC03:lla tai asetatsolamidilla), mutta se on kiistanalainen, koska se voi myös lisätä kalsiumfosfaatin saostumista ja kristalluriaa, mikä voi aiheuttaa akuutin munuaisten vajaatoiminnan.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta (ARF) kehittyy monien sairauksien ja patologisten prosessien komplikaationa. Akuutti munuaisten vajaatoiminta on oireyhtymä, joka kehittyy heikentyneen munuaisprosessin seurauksena (munuaisten verenkierto, glomerulusten suodatus, tubulusten eritys, tubulusten reabsorptio, munuaisten keskittymiskyky) ja jolle on ominaista atsotemia, vesi- ja elektrolyyttitasapainon sekä happo-emästilan häiriöt. .

Akuutti munuaisten vajaatoiminta voi johtua prerenaalisista, munuaisten ja munuaisten jälkeisistä häiriöistä. Prerenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta kehittyy munuaisten verenkiertohäiriön yhteydessä, munuaisten akuutti munuaisten vajaatoiminta - munuaisten parenkyymin vaurioituessa, munuaisten jälkeinen akuutti munuaisten vajaatoiminta liittyy virtsan ulosvirtauksen rikkomiseen.

ARF:n morfologinen substraatti on akuutti tubulonekroosi, mikä ilmenee harjan reunan korkeuden laskuna, basolateraalikalvojen laskostumisen vähenemisenä ja epiteelin nekroosina.

Prerenaaliselle akuutille munuaisten vajaatoiminnalle on ominaista munuaisten verenvirtauksen heikkeneminen afferenttien arteriolien vasokonstriktion seurauksena systeemisen hemodynamiikan heikkenemisen ja kiertävän veren määrän vähenemisen seurauksena, samalla kun munuaisten toiminta säilyy.

Prerenaalisen munuaisten vajaatoiminnan syyt:

pitkäaikainen tai lyhytaikainen (harvemmin) verenpaineen lasku alle 80 mmHg. (sokki useista eri syistä: post-hemorraginen, traumaattinen, kardiogeeninen, septinen, anafylaktinen jne., laajat kirurgiset toimenpiteet);

kiertävän veren tilavuuden väheneminen (verenmenetys, plasman menetys, lannistumaton oksentelu, ripuli);

suonensisäisen kapasiteetin lisääntyminen, johon liittyy perifeerisen vastuksen väheneminen (septikemia, endotoksemia, anafylaksia);

sydämen minuuttitilavuuden lasku (sydäninfarkti, sydämen vajaatoiminta, keuhkoembolia).

Keskeinen linkki prerenaalisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan patogeneesissä on glomerulussuodatuksen tason jyrkkä lasku, joka johtuu afferenttien arteriolien kouristuksesta, veren shuntingista juxtaglomerulaarisessa kerroksessa ja kortikaalikerroksen iskemiasta vaurioittavan tekijän vaikutuksesta. Munuaisten kautta perfusoidun veren määrän pienenemisen vuoksi metaboliittien puhdistuma vähenee ja kehittyy atsotemia. Siksi jotkut kirjoittajat kutsuvat tätä tyyppiä OPN:ksi prerenaalinen atsotemia. Munuaisten verenkierron pitkittyneellä laskulla (yli 3 päivää) prerenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta muuttuu munuaisten akuutiksi munuaisten vajaatoiminnaksi.

Munuaisiskemian aste korreloi proksimaalisten tubulusten epiteelin rakenteellisten muutosten kanssa (harjan reunan korkeuden ja basolateraalisten kalvojen alueen lasku). Alkuperäinen iskemia lisää putkimaisten epiteelisolukalvojen läpäisevyyttä [Ca 2+ ]-ioneille, jotka tulevat sytoplasmaan ja kuljetetaan aktiivisesti erityisen kantajan avulla mitokondrioiden kalvojen sisäpinnalle tai sarkoplasmiseen retikulumiin. Soluissa iskemiasta ja energiankulutuksesta johtuva energiavaje [Ca 2+ ]-ionien liikkeen aikana johtaa solunekroosiin, ja tuloksena oleva solujäännös tukkii tubulukset, mikä pahentaa anuriaa. Tubulusnesteen tilavuus vähenee iskemian olosuhteissa.

Nefrosyyttien vaurioitumiseen liittyy natriumin reabsorption häiriö proksimaalisissa tubuluksissa ja liiallinen natriumin saanti distaalisilla alueilla. Natrium stimuloi makula densa reniinin tuotanto; potilailla, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta, sen pitoisuus on yleensä lisääntynyt. Reniini aktivoi reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän. Sympaattisten hermojen sävy ja katekoliamiinien tuotanto lisääntyvät. Reniini-apgiotensiini-aldosteronijärjestelmän komponenttien ja katekoliamiinien vaikutuksesta afferentti vasokonstriktio ja munuaisiskemia säilyvät. Kerästen kapillaareissa paine laskee ja vastaavasti tehokas suodatuspaine laskee.

Kortikaalisen kerroksen perfuusion jyrkän rajoituksen myötä veri pääsee juxtaglomerulaarisen vyöhykkeen ("Oxford-shuntti") kapillaareihin, joissa tapahtuu staasia. Tubulusten paineen nousuun liittyy glomerulussuodatuksen väheneminen. Sille herkimpien distaalisten tubulusten hypoksia ilmenee tubulusepiteelin ja tyvikalvon nekroosina tubulusnekroosiin asti. Tubulukset ovat tukkeutuneet nekroottisten epiteelisolujen, sylinterien jne.

Hypoksian olosuhteissa arakidonisen kaskadin entsyymien aktiivisuuden muutokseen liittyy vasodilatoivan vaikutuksen omaavien prostaglandiinien muodostumisen väheneminen ja biologisesti aktiivisten aineiden (histamiini, serotoniini, bradykiniini) vapautuminen, jotka vaikuttavat suoraan munuaissuoniin ja häiritsevät munuaisten hemodynamiikkaa. Tämä puolestaan ​​edistää munuaistiehyiden sekundaarista vauriota.

Munuaisten verenkierron palautumisen jälkeen tapahtuu aktiivisten hapen muotojen, vapaiden radikaalien muodostumista ja fosfolipaasin aktivaatiota, mikä ylläpitää heikentynyttä kalvon läpäisevyyttä [Ca 2+ ] -ioneille ja pidentää akuutin munuaisten vajaatoiminnan oligurista vaihetta. Kalsiumkanavasalpaajia (nifedipiini, verapamiili) on viime vuosina käytetty eliminoimaan ei-toivottua kalsiumin kulkeutumista soluihin akuutin munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheessa, jopa iskemian taustalla tai välittömästi sen eliminoitumisen jälkeen. Synergistinen vaikutus havaitaan, kun kalsiumkanavan estäjiä käytetään yhdessä aineiden, kuten glutationin, kanssa, jotka voivat vangita vapaita radikaaleja. Ionit, adeniininukleotidit suojaavat mitokondrioita vaurioilta.

Munuaisiskemian aste korreloi tubulusten epiteelin rakenteellisten muutosten kanssa, yksittäisten nefrosyyttien vakuolaarisen degeneraation tai nekroosin kehittyminen on mahdollista. Vacuolaarinen rappeuma eliminoituu 15 päivän kuluessa vahingollisen tekijän päättymisestä.

Munuaisten akuutti munuaisten vajaatoiminta kehittyy munuaisten iskemian vuoksi, toisin sanoen se esiintyy toisen kerran munuaisten ensisijaisen heikentyneen perfuusion yhteydessä tai seuraavien syiden vaikutuksesta:

munuaisten tulehdusprosessi (glomerulonefriitti, interstitiaalinen nefriitti, vaskuliitti);

endo- ja eksotoksiinit (lääkkeet, säteilyä läpäisemättömät aineet, raskasmetallien suolat - elohopean, lyijyn, arseenin, kadmiumin jne. yhdisteet, orgaaniset liuottimet, etyleeniglykoli, hiilitetrakloridi, eläin- ja kasviperäiset myrkyt;

renovaskulaariset sairaudet (munuaisvaltimon tromboosi ja embolia, dissekoiva aortan aneurysma, munuaislaskimoiden molemminpuolinen tromboosi);

pigmentemia - hemoglobinemia (intravaskulaarinen hemolyysi) ja myoglobinemia (traumaattinen ja ei-traumaattinen rabdomyolyysi);

raskauden toksikoosi;

hepatorenaalinen oireyhtymä.

Tämän tyyppiselle AKI:lle on ominaista akuutti tubulusnekroosi, jonka aiheuttaa iskemia tai munuaistiehyiden soluihin kiinnittyneet nefrotoksiinit. Ensinnäkin proksimaaliset tubulukset vaurioituvat, esiintyy epiteelin dystrofiaa ja nekroosia, mitä seuraa kohtalaisia ​​muutoksia munuaisten interstitiumissa. Glomerulaariset vauriot ovat yleensä pieniä.

Tähän mennessä on kuvattu yli 100 nefrotoksiinia, joilla on suora vaurioittava vaikutus munuaistiehyiden soluihin (akuutti tubulusnekroosi, alemman nefronin nefroosi, vasomotorinen vasopatia). Nefrotoksiinien aiheuttaman akuutin munuaisten vajaatoiminnan osuus on noin 10 % kaikista akuutti hemodialyysikeskuksiin otettavista potilaista.

Nefrotoksiinit aiheuttavat vaihtelevan vakavuuden vaurioita tubuloepiteliaalisille rakenteille - dystrofioista (hydrooppisista, vakuoli-, ilmapallo-, rasva-, hyalinopisara-) nefrosyyttien osittaiseen tai massiiviseen koagulaationekroosiin. Nämä muutokset johtuvat makro- ja mikropartikkelien uudelleenabsorptiosta ja kerrostumista sytoplasmassa sekä glomerulussuodattimen läpi suodattuneiden nefrotoksiinien kiinnittymisestä solukalvoon ja sytoplasmaan. Tietyn dystrofian esiintyminen määräytyy vaikuttavan tekijän mukaan.

myrkkyjen nefrotoksisuus tioliryhmä"(elohopean, kromin, kuparin, kullan, koboltin, sinkin, lyijyn, vismutin, litiumin, uraanin, kadmiumin ja arseenin yhdisteet) ilmenee entsymaattisten ja rakenneproteiinien sulfhydryyli- (tioli)ryhmien estymisenä ja plasman hyytymisvaikutuksena, mikä aiheuttaa tubulusten massiivinen koagulaationekroosi. Sublimaatti aiheuttaa valikoivaa vauriota munuaisille -" sublimoitunut nefroosi". Muut tämän ryhmän aineet eivät eroa toiminnan selektiivisyydestä ja vahingoittavat munuaisten, maksan ja punasolujen kudosta. Esimerkiksi kuparisulfaatilla, dikromaatilla ja arseenivedyllä tapahtuva myrkytys on yhdistelmä proksimaalisten tubulusten epiteelin koagulaationekroosia ja akuuttia hemoglobinuurista nefroosia. Bikromaateilla ja arseenivedyllä tapahtuvan myrkytyksen tapauksessa havaitaan maksan sentrilobulaarista nekroosia, johon liittyy kolemiaa ja kelaturiaa.

Myrkytys etyleeniglykoli ja sen johdannaisille on ominaista solunsisäisten rakenteiden peruuttamaton tuhoutuminen, ns ilmapallodystrofia. Etyleeniglykoli ja sen hajoamistuotteet imeytyvät takaisin munuaistiehyiden epiteelisoluihin, niihin muodostuu suuri tyhjiö, joka syrjäyttää soluorganellit yhdessä ytimen kanssa tyvialueille. Tällainen dystrofia päättyy yleensä kollikvaattinekroosiin ja sairastuneiden tubulusten toiminnan täydelliseen menettämiseen. Myös solun vaurioituneen osan sekvestraatio yhdessä vakuolin kanssa on mahdollista, ja säilyneet tyviosat ulostyönnetyllä ytimellä voivat olla regeneraation lähde.

Myrkytys dikloorietaani, ei niin usein kloroformi, mukana rasvainen rappeuma proksimaalisten, distaalisten tubulusten ja Henlen silmukan nefrosyytit (akuutti lipidinefroosi). Näillä myrkkyillä on suora myrkyllinen vaikutus sytoplasmaan, mikä muuttaa proteiini-lipidikompleksien suhdetta siinä, mihin liittyy tubulusten reabsorption estyminen.

Proteiinipigmenttiaggregaattien reabsorptio (hemoglobiini, myoglobiini) proksimaalisten ja distaalisten tubulusten epiteelisolut aiheuttavat hyalino-pisaradystrofia. Pigmenttiproteiinit, jotka on suodatettu glomerulaarisen suodattimen läpi, liikkuvat tubulusta pitkin ja kerrostuvat vähitellen siveltimen reunalle proksimaalisissa tubuluksissa, nefrosyyttien osittain absorboimina. Pigmenttirakeiden kerääntymiseen epiteelisoluihin liittyy sytoplasman apikaalisten osien osittainen tuhoutuminen ja niiden sekvestroituminen tubulusten onteloon harjan reunan mukana, jossa muodostuu rakeisia ja kokkareisia pigmenttisylintereitä. Prosessi etenee 3-7 päivässä. Tänä aikana takaisin imeytymättömät pigmenttimassat tubulusten luumenissa tihenevät, siirtyvät Henlen silmukkaan ja distaalisiin tubuluksiin. Pigmenttirakeista ylikuormitettujen epiteelisolujen apikaalisissa osissa esiintyy osittaista nekroosia. Yksittäiset pigmenttirakeet muuttuvat ferritiiniksi ja pysyvät pitkään sytoplasmassa.

Nefrotoksisuus aminoglykosidit(kanamysiini, gentamysiini, monomysiini, neomysiini, tobarmysiini jne.) liittyy molekyyleissä olevien vapaiden aminoryhmien läsnäoloon sivuketjuissa. Aminoglykosidit eivät metaboloidu elimistössä, ja 99 % niistä erittyy muuttumattomina virtsaan. Suodatetut aminoglykosidit kiinnittyvät proksimaalisten tubulusten ja Henlen silmukan solujen apikaaliseen kalvoon, sitoutuvat rakkuloihin, imeytyvät pinosytoosiin ja eristyvät putkimaisen epiteelin lysosomeihin. Samaan aikaan lääkkeen pitoisuus kortikaaliaineessa tulee korkeammaksi kuin plasmassa. Aminoglykosidien aiheuttamille munuaisvaurioille on ominaista anionisten fosfolipidien, erityisesti fosfatidyyli-inositolin, lisääntyminen kalvoissa, mitokondrioiden kalvojen vaurioituminen, johon liittyy solunsisäisen kaliumin ja magnesiumin menetys, heikentynyt oksidatiivinen fosforylaatio ja energian puutos. Näiden muutosten yhdistelmä johtaa putkimaisen epiteelin nekroosiin.

Tyypillistä on, että [Ca 2+ ]-ionit estävät aminoglykosidien kiinnittymisen harjan reunaan ja vähentävät siten niiden munuaistoksisuutta. Todettiin, että putkimainen epiteeli, joka uusiutuu aminoglykosidien aiheuttamien vaurioiden jälkeen, tulee vastustuskykyiseksi näiden lääkkeiden toksisille vaikutuksille.

Terapia osmoottiset diuretiinit(glukoosin, urean, dekstraanien, mannitolin jne. liuokset) voivat monimutkaistaa nefrosyyttien hydropista ja vakuolaarista rappeutumista. Samaan aikaan nesteiden osmoottinen gradientti tubulussolun molemmilla puolilla muuttuu proksimaalisissa tubuluksissa - veri pesee tubuluksia ja tilapäinen virtsa. Siksi on mahdollista, että vesi voi siirtyä putkimaisiin epiteelisoluihin peritubulaarisista kapillaareista tai väliaikaisesta virtsasta. Epiteelisolujen hydropia osmoottisia diuretiineja käytettäessä jatkuu pitkään ja liittyy yleensä osmoottisesti aktiivisten aineiden osittaiseen reabsorptioon ja niiden pysymiseen sytoplasmassa. Vedenpidätys solussa vähentää dramaattisesti sen energiapotentiaalia ja toimivuutta. Siten osmoottinen nefroosi ei ole akuutin munuaisten vajaatoiminnan syy, vaan sen hoidon ei-toivottu vaikutus tai seuraus kehon energiasubstraattien täydentymisestä hypertonisten liuosten parenteraalisella antamisella.

Virtsan koostumus munuaisten akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa on koostumukseltaan samanlainen kuin glomerulaarisen suodoksen: pieni ominaispaino, alhainen osmolaarisuus. Virtsan pitoisuus lisääntyy sen uudelleenabsorption rikkomisen vuoksi.

Postrenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta johtuu virtsan ulosvirtauksesta virtsateiden kautta seuraavien häiriöiden seurauksena:

virtsateiden tukkeutuminen kivillä tai verihyytymillä;

virtsajohtimien tai virtsanjohtimen tukkeuma virtsateiden ulkopuolella sijaitsevan kasvaimen vuoksi;

munuaiskasvaimet;

papillanekroosi;

eturauhasen liikakasvu.

Virtsan ulosvirtauksen rikkomiseen liittyy virtsateiden (virtsanjohtimien, lantion, kupit, keräyskanavat, tubulukset) ylivenytys ja refluksijärjestelmän sisällyttäminen. Virtsan takaisinvirtaus virtsateistä tapahtuu munuaisten parenkyymin interstitiaaliseen tilaan (pyelorenaalinen refluksi). Mutta voimakasta turvotusta ei havaita, koska neste virtaa ulos laskimo- ja imusuonten kautta. (pyelovenoosinen refluksi). Siksi tubuluksiin ja glomeruluksiin kohdistuvan hydrostaattisen paineen intensiteetti on erittäin kohtalainen ja suodatus vähenee hieman. Peritubulaarisessa verenkierrossa ei ole selkeitä häiriöitä, ja anuriasta huolimatta munuaisten toiminta säilyy. Virtsan ulosvirtauksen esteen poistamisen jälkeen diureesi palautuu. Jos okkluusio ei kestä yli kolmea päivää, akuutin munuaisten vajaatoiminnan ilmiöt katoavat nopeasti virtsateiden läpinäkyvyyden palauttamisen jälkeen.

Pitkittynyt okkluusio ja korkea hydrostaattinen paine häiritsevät suodatusta ja peritubulaarista verenkiertoa. Nämä muutokset yhdistettynä jatkuviin refluksiin edistävät interstitiaalisen turvotuksen ja tubulusnekroosin kehittymistä.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan kliininen kulku on tietty säännöllisyys ja lavastus, riippumatta sen aiheuttaneesta syystä.

1. vaihe- lyhytkestoinen ja päättyy tekijän päättymisen jälkeen;

2. vaihe - oligoanurian ajanjakso (erittyneen virtsan määrä ei ylitä 500 ml / vrk), atsotemia; pitkittyneen oligurian tapauksessa (jopa 4 viikkoa) lisää jyrkästi kortikaalisen nekroosin todennäköisyyttä;

3. vaihe- polyurian jakso - diureesin palautuminen polyuriavaiheella (erittyneen virtsan määrä ylittää 1800 ml / vrk);

4. vaihe- munuaisten toiminnan palauttaminen. Kliinisesti 2. vaihe on vaikein.

Kehityy solunulkoinen ja solunsisäinen hyperhydraatio, ei-kaasua erittävä munuaisasidoosi (tubulusvaurion sijainnista riippuen 1., 2., 3. tyypin asidoosi on mahdollinen). Ensimmäinen ylihydraation merkki on hengenahdistus, joka johtuu interstitiaalisesta tai kardiogeenisestä keuhkopöhöstä. Hieman myöhemmin neste alkaa kerääntyä onteloihin, esiintyy vesirintaa, askitesta, alaraajojen ja lannerangan turvotusta. Tähän liittyy selkeitä muutoksia veren biokemiallisissa parametreissa: atsotemia (kreatiniinin, urean, virtsahapon pitoisuus lisääntyy), hyperkalemia, hyponatremia, hypokloremia, hypermagnesemia, hyperfosfatemia.

Veren kreatiniinitaso nousee riippumatta potilaan ruokavalion luonteesta ja proteiinien hajoamisen voimakkuudesta. Siksi kreatinemian aste antaa käsityksen akuutin munuaisten vajaatoiminnan kulun vakavuudesta ja ennusteesta. Lihaskudoksen katabolian ja nekroosin aste heijastaa hyperurikemiaa.

Hyperkalemia johtuu kaliumin erittymisen vähenemisestä, kaliumin lisääntyneestä vapautumisesta soluista ja kehittyvän munuaisasidoosin seurauksena. Hyperkalemia 7,6 mmol / l ilmenee kliinisesti sydämen rytmihäiriöinä aina täydelliseen sydämenpysähdykseen asti; hyporefleksiaa esiintyy, lihasten kiihtyvyys vähenee myöhemmin lihashalvauksen kehittyessä.

Elektrokardiografiset indikaattorit hyperkalemiassa: T-aalto - korkea, kapea, ST-viiva sulautuu T-aaltoon; P-aallon katoaminen; QRS-kompleksin laajentaminen.

Hyperfosfatemia johtuu heikentyneestä fosfaatin erittymisestä. Hypokalsemian alkuperä on edelleen epäselvä. Fosfori-kalsium-homeostaasin muutokset ovat yleensä oireettomia. Mutta kun asidoosi korjataan nopeasti hypokalsemiapotilailla, voi esiintyä tetaniaa ja kouristuskohtauksia. Hyponatremiaan liittyy vedenpidätys tai liiallinen vedenotto. Elimistössä ei ole absoluuttista natriumin puutetta. Hypersulfatemia, hypermagnesemia ovat yleensä oireettomia.

Muutamassa päivässä kehittyy anemia, jonka synty selittyy hyperhydraatiolla, punasolujen hemolyysillä, verenvuodolla, veressä kiertävien toksiinien aiheuttamalla erytropoietiinituotannon estymisellä. Yleensä anemia yhdistetään trombosytopeniaan.

Toiselle vaiheelle on ominaista uremian merkkien ilmaantuminen, kun taas maha-suolikanavan oireet (ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu, ilmavaivat, ripuli) ovat vallitsevia.

Kun antibiootit määrätään alussa, ripulin oireet lisääntyvät. Myöhemmin ripuli korvataan vakavasta suoliston hypokinesiasta johtuvalla ummetuksella. 10 %:ssa tapauksista havaitaan maha-suolikanavan verenvuotoa (eroosiota, maha-suolikanavan haavaumia, verenvuotohäiriöitä).

Oikea-aikainen määrätty hoito estää kooman, ureemisen perikardiitin kehittymisen.

Oligurisen vaiheen aikana (9-11 päivää) virtsa on väriltään tumma, proteinuria ja sylindruria ilmenevät, natriuria ei ylitä 50 mmol / l, virtsan osmolaarisuus vastaa plasman osmolaarisuutta. 10 %:lla potilaista, joilla on akuutti lääkkeiden aiheuttama interstitiaalinen nefriitti, diureesi säilyy.

3. vaihe jolle on ominaista diureesin palautuminen 12-15 päivään mennessä taudin alkamisesta ja polyuria (yli 2 l / vrk), joka kestää 3-4 viikkoa. Polyurian synty selittyy munuaisten suodatustoiminnan palautumisella ja tubulusten riittämättömällä keskittymistoiminnalla. Polyuriavaiheessa keho puretaan oligurian aikana kertyneestä nesteestä. Toissijainen nestehukka, hypokalemia ja hyponatremia ovat mahdollisia. Proteinurian vakavuus vähenee.

Taulukko 6

Prerenaalisen ja munuaisten akuutin munuaisten vajaatoiminnan erotusdiagnoosi

Prerenaalisen ja munuaisten akuutin munuaisten vajaatoiminnan erotusdiagnoosissa lasketaan natriumin erittyneen fraktion indeksi ja munuaisten vajaatoiminnan indeksi (mukaan lukien taulukon 6 tiedot).

Erittynyt natriumfraktio (Na + ex)

Na + virtsa: Na + veri

Na + ex = ------,

Virtsa Cr: Veri Cr

missä Na + virtsa ja Na + veri - vastaavasti Na + -pitoisuus virtsassa ja veressä ja Cr virtsa ja Cr -veri - virtsan ja veren kreatiniinipitoisuus

Prerenaalisessa akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa erittyneen natriumfraktion indeksi on alle 1, akuutissa tubulusnekroosissa indeksi on suurempi kuin 1.

Munuaisten vajaatoimintaindeksi (RII):

IPN = ------.

Virtsa Cr: Veri Cr

Näiden indikaattoreiden haittana on, että akuutissa glomerulonefriitissä ne ovat samat kuin prerenaalisessa akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa.

Patogeneettiset korjaustavat akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa: BCC:n täydentäminen - plasma, proteiiniliuos, polyglykaanit, reopoliglyukiini (CVP:n hallinnassa);

diureetit - mannitoli, furosemidi - huuhtele tubulaarinen detritus;

hyperkalemian ehkäisy - 16 yksikköä insuliinia, 40% 50 ml:ssa glukoosiliuosta;

hyperkalsemian ehkäisy - 10% 20,0-30,0 ml:ssa kalsiumglukonaattiliuosta (ionisoidun Ca 2+:n tason nousu vähentää solujen kiihottumista);

asidoosin poistaminen - natriumbikarbonaatin lisääminen.

Hoidolla pyritään siis eliminoimaan sokki, täydentämään kiertävän veren tilavuutta, hoitamaan disseminoituneen intravaskulaarisen koagulaation oireyhtymää, ehkäisemään ylihydraatiota, korjaamaan happo-emäs- ja vesi-elektrolyyttitasapainoa, poistamaan uremia.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta, lyhenne OPN on häiriöiden kokonaisuus, joka kehittyy kaikkien munuaisten toimintojen häiriintymisen seurauksena.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syyt

Kaikki munuaisten toimintahäiriöihin johtavat syyt voidaan jakaa munuaisiin ja munuaisten ulkopuolisiin. Määritelmästä käy selvästi ilmi, että ensimmäiseen ryhmään kuuluvat ne syyt, jotka aiheuttavat muutoksia munuaisissa suoran vaikutuksensa kautta. Aluksissa on erilaisia ​​munuaismyrkkyjä, joitain lääkkeitä sekä munuaissairauksia (tulehduksellisia ja ei-tulehduksellisia) ja niiden vammoja.

Munuaisten ulkopuolisia syitä ovat erilaiset veren ja verenkiertohäiriöt, shokit ja eräät systeemiset sairaudet.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymismekanismit ja sen seuraukset

Akuutti munuaisten vajaatoiminta on toissijainen sairaus, jolle on ominaista taustalla olevan patologian ilmenemismuodot ja sitten munuaisoireet.

Taudin patogeneesin perusta on munuaisiskemia. Syynä on munuaisten verenkierron uudelleenjärjestely: veren ohitus jukstaglomerulaarisen järjestelmän verisuonissa ja glomerulusten arterioleissa alentunut paine alle kuudenkymmenen elohopeamillimetrin. Tämä johtaa munuaisten kortikaalisen kerroksen iskemiaan.

Sitten tapahtuu katekoliamiinien vapautumista vereen, reniini-aldosteronijärjestelmän aktivointi, antidiureettisen hormonin tuotanto, verisuonten supistuminen ja munuaisten tubulusten epiteelin iskemia, kalsiumin ja vapaiden radikaalien pitoisuuden nousu se.

Samanaikaisesti tubulaarisen iskemian kanssa esiintyy endotoksiinivaurioita.

Tubulusten epiteelin nekroosi johtaa infiltraatin vapautumiseen kudokseen ja turvotuksen muodostumiseen. Se lisää myös munuaisiskemiaa ja vähentää glomerulussuodatusta. Kalsium tunkeutuu niiden sytoplasmaan solun mitokondrioihin, tämä siirtymä vaatii paljon energiaa - amitransferaasimolekyylejä. Energian puute puolestaan ​​johtaa myös tubulussolunekroosiin, tukkeutumiseen ja anuriaan.

Tämä on yleinen mekanismi akuutin munuaisten vajaatoiminnan muodostumiselle.

Mutta on myös erillisiä munuaisten vajaatoiminnan muotoja, jotka ovat ominaisia ​​tietylle patologialle.

Esimerkiksi DIC, yhdessä munuaisten kortikaalisen kerroksen nekroottisen vaurion kanssa, esiintyy synnytyspatologiassa, sepsiksessä, erilaisissa sokin muodoissa ja systeemisessä lupus erythematosuksessa.

Myeloomassa ja hemolyysissä munuaisiskemia kehittyy, kun tubulaarinen proteiini sitoutuu myoglobiiniin ja hemoglobiiniin.

Munuaisten vajaatoiminnan patogeneesi kihdissä selittyy kiteiden kerääntymisellä tubulusten onteloon. Sulfalääkkeiden ja joidenkin muiden lääkkeiden yliannostuksella on samanlainen mekanismi patologian muodostumiselle.

Krooninen nekroottinen papilliitti kehittyy diabeteksen, alkoholismin, anemian, nefropatian taustalla. Tässä sairaudessa akuutti munuaisten vajaatoiminta johtuu verihyytymien ja nekroottisten papillien aiheuttamasta virtsanjohtimien tukkeutumisesta.

Märkivän pyelonefriitin yhteydessä akuutti munuaisten vajaatoiminta kehittyy papilliitin taustalla ja johtaa uremiaan. Usein tähän liittyy munuaisten turvotusta, apostematoosia ja bakteerishokkia.

Usein akuutin munuaisten vajaatoiminnan syyt ovat munuaisten valtimoiden sairaudet, joihin liittyy niiden tulehdus. Nekrotisoivalle arteriitille on ominaista useiden aneurysmien ilmaantuminen, munuaissuonien tromboottinen mikroangiopatia ja arteriolonekroosi. Tätä esiintyy pahanlaatuisessa verenpaineessa, munuaisten sklerodermassa, tromboottisessa trombosytopeenisessa purppurassa.

Munuaisten vajaatoiminnan syistä riippumatta nefronien suodatuskyky ensin laskee. Tämä johtaa päivittäisen diureesin vähenemiseen ja toksiinien lisääntymiseen veressä. Sitten veressä on veden ja elektrolyyttien epätasapaino. Siten munuaisten vajaatoiminta vaikuttaa koko ihmiskehon tilaan. Pahanlaatuinen munuaisten vajaatoiminnan kulku johtaa potilaan kuolemaan.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan vaiheet ja klinikka

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan alkuvaihe.

Tässä vaiheessa, kun munuaisten toiminnan muutokset ovat minimaalisia, vain vähäinen diureesimäärän (kulutetun nesteen ja erittyneen nesteen suhde) väheneminen osoittaa munuaisten vajaatoiminnan uhkaa. Tämä tosiasia on otettava huomioon, varsinkin jos se ilmenee minkä tahansa sairauden taustalla.

oligoanurian vaihe.

Tässä vaiheessa munuaisten vajaatoiminta tulee näkyvämmäksi. Kokonaisdiureesi vähenee vähintään 75 %. Myrkyllisten aineiden lisääntyminen veressä lisää hengitysliikkeiden (takypnea) ja sydämen sykkeen (takykardia) tiheyttä. Virtsan määrän väheneminen ja siten nesteen lisääntyminen kehossa johtaa turvotukseen ja verenpaineen nousuun.

Hoitamattomana diureesi laskee nopeasti nollaan ja akuutti munuaisten vajaatoiminta siirtyy seuraavaan vaiheeseen, mikä voi hyvin usein johtaa kuolemaan.

polyurian vaihe.

Nefronien, mukaan lukien tubulukset, massakuolema veriplasma alkaa kulkea virtsakanaviin (koska tubulukset eivät ime sitä), mikä johtaa diureesin voimakkaaseen lisääntymiseen, joka on paljon normaalia korkeampi. Tätä kutsutaan polyuriaksi, joka oli syy tämän vaiheen nimelle.

Polyurian lisäksi esiintyy yli 120-150 lyöntiä minuutissa takykardiaa, 30 tai enemmän takypneaa, hengitysliikkeitä, ihon kuivumista ja sen lisääntynyttä hilseilyä, tajunnan masennusta kooman kehittymiseen asti.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireet

Munuaisten vajaatoiminnan muodostumisen alussa ilmenee taustalla olevan sairauden oireita, mikä johtaa akuutin iskemian kehittymiseen. Näitä ovat seuraavat:

• myrkytyksen merkkejä,
• shokin oireet,
• primaarisen sairauden ilmenemismuotoja.

Munuaisoireet liittyvät yllä kuvailtuihin merkkeihin: diureesi vähenee neljäsataan millilitraan virtsaa vuorokaudessa, eli kehittyy oliguria. Ja tulevaisuudessa diureesi saavuttaa viisikymmentä millilitraa päivässä anurian kehittyessä.

Tähän liittyy pahoinvointi, ruokahaluttomuus, oksentelu. Sitten oireet lisääntyvät ja patologian kliinisiä ilmenemismuotoja on:

• uneliaisuus,
• letargia,
• tajunnan häiriöt
• kouristukset,
• hallusinaatiot,
• kuiva iho,
• kalpeus ja verenvuoto,
• turvotus,
• syvä, tiheä hengitys,
• takykardia,
• rytmihäiriö,
• verenpainetauti,
• turvotus,
• ripuli.