الفيزيولوجيا المرضية للألم. الآلام الفسيولوجية والمرضية. ألم من أصل مركزي. أسباب وآليات تطور مسببات الألم

الفصل 2 علم الفسيولوجيا المرضية للألم

الألم كإحساس

الإحساس بالألم هو وظيفة نصفي الكرة المخية. ومع ذلك ، في الحياة ، إلى جانب تهيج مستقبلات الألم ، تكون المستقبلات الأخرى متحمسة أيضًا. لذلك ، يحدث الألم مع أحاسيس أخرى.

1. يمكن للمشاعر أن تؤثر على بعضها البعض. يمكن تخفيف الشعور بالألم من خلال تهيج قوي آخر: الطعام ، والجنس ، وما إلى ذلك. (آي بي بافلوف).

2. يتم تحديد الإحساس بالألم إلى حد كبير من خلال الحالة الأولية للقشرة الدماغية. يكون الألم أشد إيلامًا عند انتظاره. على العكس من ذلك ، عندما تكون القشرة الدماغية مكتئبة ، يضعف الألم بل ويختفي. الأشخاص في حالة الشغف (الإثارة الحادة) لا يشعرون بالألم (المقاتلون في المقدمة).

Leriche R. ، بالنظر إلى تطور الألم على مدار المائة عام الماضية ، يلاحظ انخفاضًا في مقاومة الألم (المسكنات ، وتسكين الآلام ، والتعليم الآخر الجهاز العصبي). قال يراسيك: "الإنسان المعاصر لا يريد أن يعاني من الألم ، ويخاف منه ولا ينوي احتماله". وفقًا لجد ، فإن الشعور بالألم منتشر ومترجم فقط بسبب التحفيز المتزامن للتكوينات اللمسية. من الواضح أن الأعضاء الداخلية لا تتلقى سوى ألياف حساسية الألم الجسيمة غير الموضعية. وهذا يفسر عدم قدرة المرضى على تحديد موضع تركيز الألم بدقة. وهذا يفسر أيضًا وجود الألم المنعكس (منطقة جيد).

طرق الإدراك وتوصيل الإحساس بالألم

يلتزم معظم العلماء المحليين والأجانب بوجهة النظر التي تسمح بوجود أجهزة عصبية متخصصة تتعرف على الألم والمسارات المرتبطة بها. وجهة النظر الثانية - أنواع معينة من التهيج (درجة الحرارة ، اللمس ، إلخ) ، التي تتجاوز قيم عتبة معينة ، تصبح مدمرة ويُنظر إليها على أنها مؤلمة (اعتراض - متى تخدير موضعييزول الشعور بالألم ، لكن يبقى الإحساس باللمس والضغط). ملاحظة لوسياني هي دليل مباشر على وجود مسارات منفصلة لحساسية الألم. كان أحد الأطباء السويسريين يتمتع بقدرة استثنائية على تقييم حالة النبض و اعضاء داخليةبمساعدة الجس ، أي تم تطوير حساسية اللمس بشكل جيد. ومع ذلك ، لم يكن هذا الطبيب مدركًا تمامًا للشعور بالألم. عند البحث عنها الحبل الشوكياتضح أن مجموعات الخلايا الصغيرة في القرون الخلفية للمادة الرمادية كانت ضامرة تمامًا ، وهذا هو سبب عدم وجود حساسية للألم.

يرتبط إدراك الألم بوجود نهايات عصبية حرة في الهياكل المورفولوجية المختلفة للجسم. خاصة أن الكثير منهم في الجلد (يصل إلى 200 لكل 1 سم 2). لم يتم العثور على النهايات العصبية الحرة في مادة الدماغ وغشاء الجنب الحشوي وحمة الرئة.

يؤدي أي تأثير يؤدي إلى تمسخ السيتوبلازم إلى اندفاعات من النبضات في النهايات العصبية الحرة. في هذه الحالة ، يكون تنفس الأنسجة مضطربًا ، ويتم إطلاق المواد الهيدروجينية (الأبيتيل كولين ، والهيستامين ، وما إلى ذلك). توجد هذه المواد في السوائل البيولوجية ، ويبدو أنها تساهم في ظهور الألم (سم البعوض ، نبات القراص). يتم توصيل الألم بواسطة ألياف من مجموعتين: المايلين الرقيق (B) والرقيق غير المايلين (C). نظرًا لأن سرعة التوصيل النبضي في هذه الألياف مختلفة ، مع حدوث تهيج قصير ، يتجلى الإحساس بالألم على مرحلتين. في البداية ، يحدث شعور موضعي دقيق بألم قصير ، يتبعه "صدى" على شكل وميض من الألم المنتشر بكثافة كبيرة. الفترة الفاصلة بين مراحل الإدراك هذه هي الأكبر ، وكلما كان مكان التحفيز بعيدًا عن الدماغ.

يمر المسار الإضافي لتهيج الألم عبر الجذور الخلفية إلى السبيل الظهراني الوحشي لليساور. صعودًا ، تصل مسارات الألم إلى القاعات المرئية وتنتهي على خلايا النوى البطنية الخلفية. في السنوات الاخيرةتم الحصول على بيانات لصالح حقيقة أن جزءًا من الألياف التي تنقل الألم يُفقد في التكوين الشبكي والوطاء.

اسمحوا لي أن أذكركم أن التكوين الشبكي يمتد من الأجزاء العلوية للحبل الشوكي إلى الدرنات البصرية ، والمناطق تحت المهاد. أهم ميزة تشريحية وفسيولوجية للتكوين الشبكي هي أنه يجمع كل المحفزات الواردة. نتيجة لذلك ، لديها إمكانات عالية للطاقة ولها تأثير تنشيط تصاعدي على القشرة الدماغية. في المقابل ، فإن القشرة الدماغية لها تأثير مثبط هبوطي على التكوين الشبكي. هذا التوازن القشري تحت القشري الديناميكي يحافظ على حالة اليقظة للشخص. القشرة على علاقة وثيقة مع نوى معظم الأعصاب القحفية ، والجهاز التنفسي ، والحركي ، ومراكز القيء ، والحبل الشوكي ، والمهاد ، والوطاء.

وهكذا ، فإن نبضات الألم تدخل القشرة الدماغية بطريقتين: من خلال نظام التكوين الشبكي وعلى طول السبيل الحسي الكلاسيكي. علاقة الإسقاط المهاد المنتشر بما يسمى الحقول الترابطية للعباءة (الفص الجبهي) وثيقة بشكل خاص. هذا يشير إلى أن هذه المنطقة تتلقى أكبر عدد من المحفزات المؤلمة. يدخل جزء من موصلات الألم منطقة التلفيف المركزي الخلفي.

لذلك ، فإن طرق إجراء الألم في الأطراف معروفة بشكل أو بآخر. فيما يتعلق بالإرسال داخل المركز ، هناك حاجة إلى مزيد من التحقق والتوضيح. ومع ذلك ، يمكن اعتبار حقيقة أن أكبر عدد من النبضات يدخل الفص الجبهي أمرًا مؤكدًا.

مراكز الأعصاب التي تتلقى نبضات من وظيفة المحيط وفقًا لنوع A. L. Ukhtomsky السائد. لا يطفئ التركيز المهيمن تأثيرات المحفزات الأخرى فحسب ، بل يتم تعزيز الإثارة فيها ويمكن أن يتخذ طابعًا ثابتًا. إذا أصبح المركز الذي ينقل نبضات الألم مثل هذا التركيز ، فإن الألم يكتسب شدة وثباتًا خاصين (اقرأ أدناه).

استجابة الجسم للألم

يتسبب تدفق نبضات الألم في عدد من التحولات المميزة في الجسم. يركز النشاط العقلي على تنظيم تدابير للحماية من الألم. هذا يسبب توتر العضلات والهيكل العظمي والاستجابة الصوتية والدفاعية القوية.

يتغيرون من نظام القلب والأوعية الدموية: يحدث عدم انتظام دقات القلب ، انخفاض ضغط الدم ، قد يكون هناك بطء قلب وسكتة قلبية مع ألم شديد للغاية ، تشنج الأوعية المحيطية ، مركزية الدورة الدموية مع انخفاض في BCC. غالبًا ما يسبب التهيج المؤلم اكتئابًا وتوقفًا تنفسيًا ، يليه تنفس سريع وغير منتظم ، وتعطل إمداد الأكسجين (بسبب نقص الأوكسجين ، يتم تعطيل تفكك أوكسي هيموغلوبين) - يتم إعطاء الأكسجين بشكل سيئ للأنسجة.

تغيير الوظيفة الجهاز الهضميوالتبول: غالبًا ما يكون هناك تثبيط كامل لإفراز الغدد الهضمية ، والإسهال ، والتبول اللاإرادي ، وانقطاع البول ، وغالبًا ما يتم استبدال الأخير بوال. جميع أنواع الأيض تتغير. ينشأ الحماض الأيضي. الماء المنتهك ، المنحل بالكهرباء ، استقلاب الطاقة.

التحولات الهرمونية: يغمر مجرى الدم بالأدرينالين والنورادرينالين والهيدروكورتيزون. وفقًا لـ Selye ، استجابةً لتأثير شديد (ألم) ، يتم إنشاء حالة من التوتر النظامي العام في الجسم - "الإجهاد". تتكون من ثلاث مراحل:

1. حالة الطوارئ (القلق) ، تحدث مباشرة بعد التعرض للعامل (تظهر أعراض إثارة الجهاز الودي-الكظري).

2. مرحلة المقاومة (التكيف) - التكيف هو الأمثل.

3. مرحلة الاستنفاد ، عند فقدان التكيف - تثبيط جميع الوظائف والموت.

من الصعب أن نتخيل أن الكائن الحي بترتيب ملائم قد ترك القشرة الدماغية بلا حماية. المريض المصاب بصدمة شديدة يقوم بتقييم الموقف برصانة. على ما يبدو ، تخلق صدمة الألم مركزًا للتثبيط في مكان ما أقل. مثبت تجريبيا (تهيج العصب الوركي) يتطور هذا التثبيط في التكوين الشبكي ، بينما تحتفظ القشرة بقدرتها الوظيفية. سيكون من الجيد (حماية المريض من الألم) تعميق التثبيط في التكوين الشبكي ، إذا لم يكن مرتبطًا بشكل وثيق بالمراكز التنفسية والحركية.

لقد عانى كل شخص من الألم في حياته. شعور غير ساربتجارب عاطفية سلبية. غالبًا ما يؤدي الألم وظيفة إرسال إشارات ، ويحذر الجسم من الخطر ويحميه من التلف المفرط المحتمل. مثل الماتصل فسيولوجي.

يتم توفير الإدراك والتوصيل والتحليل لإشارات الألم في الجسم من خلال الهياكل العصبية الخاصة لنظام مسبب للألم ، والتي تعد جزءًا من محلل الحسية الجسدية. لذلك ، يمكن اعتبار الألم كواحدة من الطرق الحسية اللازمة حياة طبيعيةوحذرنا من الخطر.

ومع ذلك ، هناك أيضا ألم مرضي.هذا الألم يجعل الناس غير قادرين على العمل ، ويقلل من نشاطهم ، ويسبب اضطرابات نفسية وعاطفية ، ويؤدي إلى اضطرابات الدورة الدموية الموضعية والجهازية ، وهو سبب الاكتئاب المناعي الثانوي وتعطل الأجهزة الحشوية. بالمعنى البيولوجي ، يعد الألم المرضي خطرًا على الجسم ، حيث يتسبب في مجموعة كاملة من ردود الفعل غير القادرة على التكيف.

الألم دائمًا أمر ذاتي. يتم تحديد التقييم النهائي للألم من خلال موقع وطبيعة الضرر ، وطبيعة العامل الضار ، والحالة النفسية للشخص وتجربته الفردية.

هناك خمسة مكونات رئيسية في الهيكل العام للألم:

1. الإدراك الحسي - يسمح لك بتحديد موقع الضرر.
2. العاطفي العاطفي - يعكس رد الفعل النفسي والعاطفي للضرر.
3. الخضري - يرتبط بتغيير انعكاسي في نبرة نظام الودي.
4. المحرك - يهدف إلى القضاء على عمل المنبهات الضارة.
5. معرفي - يشارك في تكوين موقف شخصي تجاه ذوي الخبرة في هذه اللحظةالألم على أساس الخبرة.

وفقًا لمعايير الوقت ، يتم تمييز الألم الحاد والمزمن.

الم حاد- ألم جديد وحديث ومرتبط ارتباطًا وثيقًا بالإصابة التي تسببت فيه. كقاعدة عامة ، هو أحد أعراض أي مرض أو إصابة أو تدخل جراحي.

ألم مزمن- غالبًا ما يكتسب حالة مرض مستقل. يستمر لفترة طويلة من الزمن. قد لا يتم تحديد سبب هذا الألم في بعض الحالات.

يتضمن Nociception 4 عمليات فسيولوجية رئيسية:

1. التوضيح - يتحول التأثير الضار في الشكل النشاط الكهربائيفي نهايات الأعصاب الحسية.

2. تَوصِيل - توصيل النبضات على طول نظام الأعصاب الحسية عبر الحبل الشوكي إلى المنطقة المهادية القشرية.

3. تعديل - تعديل نبضات مسبب للألم في هياكل النخاع الشوكي.

4. تصور - العملية النهائية لإدراك النبضات المرسلة من قبل شخص معين بخصائصه الفردية ، وتشكيل الإحساس بالألم (الشكل 1).

أرز. 1. العمليات الفسيولوجية الأساسية للإيماء

اعتمادًا على التسبب في المرض ، تنقسم متلازمات الألم إلى:

1. جسدية (ألم مسبب للألم).
2. عصبي (آلام الأعصاب).
3. نفسية.

متلازمات الألم الجسديةتنشأ نتيجة لتحفيز مستقبلات الأنسجة السطحية أو العميقة (nociceptors): في الصدمات والالتهابات ونقص التروية وتمدد الأنسجة. سريريًا ، من بين هذه المتلازمات: ما بعد الصدمة ، وبعد الجراحة ، والألم العضلي ، وآلام التهاب المفاصل ، وآلام مرضى السرطان ، وآلام مع تلف الأعضاء الداخلية ، وغيرها الكثير.

متلازمات الألم العصبيةتحدث عندما تتلف الألياف العصبية في أي نقطة من نظام التوصيل الوارد الأساسي إلى الهياكل القشرية للجهاز العصبي المركزي. قد يكون هذا نتيجة لخلل في الخلية العصبية نفسها أو في المحور العصبي بسبب الضغط أو الالتهاب أو الصدمة أو الاضطرابات الأيضية أو التغيرات التنكسية.

مثال: الألم العصبي الوربي التالي للهربس ، اعتلال الأعصاب السكري ، تمزق الضفيرة العصبية ، متلازمة الألم الوهمي.

نفسية- في تطورها ، يتم إعطاء الدور الريادي للعوامل النفسية التي تسبب الألم في غياب أي اضطرابات جسدية خطيرة. غالبًا ما تنشأ آلام ذات طبيعة نفسية نتيجة الإجهاد المفرط لأي عضلات ، والتي تسببها الصراعات العاطفية أو المشاكل النفسية والاجتماعية. قد يكون الألم النفسي المنشأ جزءًا من رد فعل هستيري أو يحدث على شكل وهم أو هلوسة في الفصام ويختفي مع العلاج المناسب للمرض الأساسي. نفسية المنشأ تشمل الألم المصاحب للاكتئاب الذي لا يسبقه وليس له أي سبب آخر.

وفقًا لتعريف الرابطة الدولية لدراسة الألم (IASP - الرابطة الدولية لمركز الألم):
"الألم هو إحساس مزعج وتجربة عاطفية مرتبطة أو موصوفة من حيث تلف الأنسجة الفعلي أو المحتمل."

يشير هذا التعريف إلى أن الإحساس بالألم يمكن أن يحدث ليس فقط عند تلف الأنسجة أو عند تعرضها لخطر تلف الأنسجة ، ولكن حتى في حالة عدم وجود أي ضرر. بمعنى آخر ، قد لا يرتبط تفسير الشخص للألم واستجابته العاطفية وسلوكه بخطورة الإصابة.

الآليات الفيزيولوجية المرضية لمتلازمات الألم الجسدية

سريريًا ، تتجلى متلازمات الألم الجسدية في وجود ألم مستمر و / أو حساسية متزايدة للألم في منطقة التلف أو الالتهاب. يمكن للمرضى بسهولة تحديد هذه الآلام وتحديد شدتها وطبيعتها بوضوح. بمرور الوقت ، يمكن أن تتوسع منطقة حساسية الألم المتزايدة وتتجاوز الأنسجة التالفة. تسمى المناطق ذات الحساسية المتزايدة للألم للمنبهات الضارة مناطق فرط التألم.

هناك فرط تألم أولي وثانوي:

فرط التألم الأساسييغطي الأنسجة التالفة. تتميز بانخفاض عتبة الألم(BP) وتحمل الألم للمنبهات الميكانيكية والحرارية.

فرط التألم الثانويمترجمة خارج منطقة الضرر. لديه ضغط دم طبيعي ويقلل من تحمل الألم فقط للمنبهات الميكانيكية.

آليات فرط التألم الأولي

في منطقة الضرر ، يتم إطلاق الوسطاء الالتهابيين ، بما في ذلك البراديكينين ، ومستقلبات حمض الأراكيدونيك (البروستاجلاندين والليوكوترينات) ، والأمينات الحيوية ، والبيورينات ، وعدد من المواد الأخرى التي تتفاعل مع المستقبلات المقابلة لمؤثرات الألم (مستقبلات الألم) و زيادة الحساسية (تسبب التحسس) للحوافز الميكانيكية والضارة (الشكل 2).

حاليا ، البراديكينين ، الذي له تأثير مباشر وغير مباشر على النهايات العصبية الحساسة ، له أهمية كبيرة في مظهر من مظاهر فرط التألم. يتم التوسط في التأثير المباشر للبراديكينين من خلال مستقبلات بيتا 2 ويرتبط بتنشيط غشاء فسفوليباز سي. العمل غير المباشر: يعمل البراديكينين على عناصر الأنسجة المختلفة - الخلايا البطانية ، والأرومات الليفية ، والخلايا البدينة ، والضامة ، والعدلات ، ويحفز تكوين وسطاء التهابات فيها (على سبيل المثال ، البروستاجلاندين) ، والتي تتفاعل مع المستقبلات على النهايات العصبية ، وتنشط الغشاء adenylate cyclase. يحفز Adenylate cyclase و phospholipase-C تكوين الإنزيمات التي تفسد بروتينات قناة الأيونات. نتيجة لذلك ، تتغير نفاذية الغشاء للأيونات - استثارة النهايات العصبية والقدرة على التوليد نبضات عصبية.

يتم تسهيل تحسس مستقبلات الألم أثناء تلف الأنسجة ليس فقط عن طريق طحالب الأنسجة والبلازما ، ولكن أيضًا عن طريق الببتيدات العصبية المنبعثة من الوصلات C: المادة P ، أو Neurokinin-A ، أو الببتيد المرتبط بالكالسيتونين. تسبب هذه الببتيدات العصبية توسع الأوعية ، وتزيد من نفاذيةها ، وتعزز إفرازها الخلايا البدينةوكريات الدم البيضاء البروستاجلاندين E 2 ، السيتوكينينات والأمينات الحيوية.

تؤثر العوامل الوراثية للجهاز العصبي الودي أيضًا على حساسية مستقبلات الألم وتطور فرط التألم الأولي. تتم زيادة حساسيتهم بطريقتين:

1. عن طريق زيادة نفاذية الأوعية الدموية في منطقة الضرر وزيادة تركيز الوسطاء الالتهابي (الطريق غير المباشر) ؛

2. بسبب التأثير المباشر للنوربينفرين والأدرينالين (الناقلات العصبية للجهاز العصبي الودي) على مستقبلات ألفا 2 الأدرينالية الموجودة على غشاء مستقبلات الألم.

آليات تطور فرط التألم الثانوي

سريريًا ، تتميز منطقة فرط التألم الثانوي بزيادة حساسية الألم للمنبهات الميكانيكية الشديدة خارج منطقة الإصابة ويمكن أن تقع على مسافة كافية من موقع الإصابة ، بما في ذلك الجانب الآخر من الجسم. يمكن تفسير هذه الظاهرة من خلال آليات المرونة العصبية المركزية التي تؤدي إلى فرط الاستثارة المستمر للخلايا العصبية المسبب للألم. يتم تأكيد ذلك من خلال البيانات السريرية والتجريبية التي تشير إلى أن منطقة فرط التألم الثانوي يتم الحفاظ عليها مع إدخال التخدير الموضعي في منطقة الضرر ويتم التخلص منها في حالة حدوث حصار من الخلايا العصبية في القرن الظهري للحبل الشوكي.

يمكن أن يحدث تحسس الخلايا العصبية في القرون الخلفية للحبل الشوكي عن طريق أنواع مختلفة من الضرر: الحراري ، الميكانيكي ، بسبب نقص الأكسجة ، الالتهاب الحاد ، التحفيز الكهربائي للواردات C. تعلق أهمية كبيرة في توعية الخلايا العصبية المسبب للألم في القرون الخلفية للأحماض الأمينية المثيرة والببتيدات العصبية التي يتم إطلاقها من النهايات قبل المشبكية تحت تأثير النبضات المسبب للألم: الناقلات العصبية - الغلوتامات ، الأسبارتات ؛ الببتيدات العصبية - المادة P ، Neurokinin A ، الببتيد المرتبط بجين الكالسيتونين وغيرها الكثير. في الآونة الأخيرة ، تم إعطاء أكسيد النيتريك (NO) ، الذي يلعب دور الوسيط غير النمطي خارج المشبكي في الدماغ ، أهمية كبيرة في آليات التحسس.

لا يحتاج تحسس الخلايا العصبية المسبب للألم التي نشأت نتيجة لتلف الأنسجة إلى تغذية إضافية بنبضات من موقع الضرر ويمكن أن تستمر لعدة ساعات أو أيام حتى بعد توقف تلقي نبضات مسبب للألم من المحيط.

يتسبب تلف الأنسجة أيضًا في زيادة استثارة وتفاعل الخلايا العصبية المسبب للألم في المراكز العلوية ، بما في ذلك نوى المهاد والقشرة الحسية الجسدية لنصفي الكرة المخية. وبالتالي ، يؤدي تلف الأنسجة المحيطية إلى سلسلة من العمليات الفيزيولوجية المرضية والتنظيمية التي تؤثر على نظام مسبب للألم بأكمله من مستقبلات الأنسجة إلى الخلايا العصبية القشرية.

أهم الروابط في التسبب في متلازمات الألم الجسدية:

1. تهيج مستقبلات الأنف في حالة تلف الأنسجة.
2. عزل الطحالب وتحسس مستقبلات الألم في منطقة الضرر.
3. زيادة تدفق مسبب للألم من المحيط.
4. مناستحداث الخلايا العصبية مسبب للألم في مستويات مختلفة من الجهاز العصبي المركزي.

في هذا الصدد ، يهدف استخدام العوامل إلى:

1. قمع تخليق وسطاء التهابات- استخدام العقاقير غير الستيرويدية و / أو المضادة للالتهابات (قمع تخليق الطحالب ، انخفاض في التفاعلات الالتهابية ، انخفاض في حساسية مستقبلات الألم) ؛
2. الحد من تدفق النبضات المسبب للألم من المنطقة المتضررة إلى الجهاز العصبي المركزي- حواجز مختلفة مع التخدير الموضعي (منع تحسس الخلايا العصبية المسبب للألم ، المساهمة في تطبيع دوران الأوعية الدقيقة في منطقة الضرر) ؛
3. تفعيل هياكل نظام مضاد للألم- لهذا ، اعتمادًا على المؤشرات السريرية ، يمكن استخدام مجموعة كاملة من الأدوية التي تقلل حساسية الألم والتجربة العاطفية السلبية:

1) الأدوية- المسكنات المخدرة وغير المخدرة ، والبنزوديازيبينات ، ومنبهات ألفا 2 الأدرينالية (كلوفلين ، جوانفاسين) وغيرها ؛

2) الوسائل غير الدوائية - تحفيز العصب الكهربائي عبر الجلد ، وعلم المنعكسات ، والعلاج الطبيعي.

أرز. 2. مخطط المسارات العصبية وبعض النواقل العصبية المشاركة في الشعور بالألم

الآليات الفيزيولوجية المرضية لمتلازمات الألم العصبية

تحدث متلازمات الألم العصبي عندما تتضرر الهياكل المرتبطة بتوصيل إشارات مسبب للألم ، بغض النظر عن موقع الضرر الذي يلحق بمسارات الألم. هذا مدعوم بالملاحظات السريرية. في المرضى بعد تلف الأعصاب الطرفية في منطقة الألم المستمر ، بالإضافة إلى تنمل وخلل الحس ، هناك زيادة في عتبات الحقن والمحفزات الكهربائية للألم. في المرضى الذين يعانون من تصلب متعدد، الذين يعانون أيضًا من نوبات النوبات المؤلمة ، تم العثور على لويحات تصلب في الأجزاء الواردة من السبيل الفقري. المرضى الذين يعانون من آلام المهاد التي تحدث بعد اضطرابات الأوعية الدموية الدماغية لديهم أيضًا انخفاض في درجة الحرارة وحساسية الألم. في الوقت نفسه ، تتوافق بؤر الضرر التي تم تحديدها بواسطة التصوير المقطعي المحوسب مع أماكن مرور وارد من الحساسية الجسدية في جذع الدماغ والدماغ المتوسط ​​والمهاد. يحدث الألم العفوي عند الإنسان عندما تتضرر القشرة الحسية الجسدية ، وهي النقطة القشرية النهائية لنظام مسبب للألم الصاعد.

الأعراض المميزة لمتلازمة الألم العصبي

ألم مستمر أو عفوي أو انتيابي ، عجز حسي في منطقة الألم ، ألم خيفي (ظهور ألم مع تأثير طفيف غير ضار: على سبيل المثال ، تهيج ميكانيكي لبعض مناطق الجلد بفرشاة) ، فرط التألم وفرط الإحساس.

يتم تحديد تعدد أشكال الإحساس بالألم في مختلف المرضى من خلال طبيعة ودرجة وموقع الإصابة. مع الضرر الجزئي غير المكتمل للواردات المسبب للألم ، غالبًا ما يحدث ألم انتيابي حاد دوري يشبه الضربة. التيار الكهربائيوتستمر بضع ثوانٍ فقط. في حالة إزالة التعصيب الكامل ، يكون الألم دائمًا دائمًا.

في آلية ألم الألم ، تعلق أهمية كبيرة على توعية الخلايا العصبية ذات النطاق الديناميكي الواسع (عصبونات WDD) ، والتي تتلقى في نفس الوقت إشارات واردة من ألياف ألفا بيتا "اللمسية" منخفضة العتبة وألياف سي ذات عتبة عالية.

عندما يتلف أحد الأعصاب ، يحدث ضمور وموت للألياف العصبية (تموت الوصلات C غير المبطنة في الغالب). بعد التغيرات التنكسية ، يبدأ تجديد الألياف العصبية ، والذي يصاحبه تكوين أورام عصبية. تصبح بنية العصب غير متجانسة ، وهذا هو سبب انتهاك توصيل الإثارة على طوله.

مناطق إزالة الخلايا العصبية وتجديد العصب ، والأورام العصبية ، والخلايا العصبية للعقد الظهرية المرتبطة بالمحاور التالفة ، هي مصدر النشاط خارج الرحم. وقد سميت هذه المواقع ذات النشاط غير الطبيعي بمواقع تنظيم ضربات القلب العصبية خارج الرحم مع نشاط مكتفٍ ذاتيًا. يحدث النشاط خارج الرحم العفوي بسبب عدم استقرار إمكانات الغشاء بسبب زيادة عدد قنوات الصوديوم على الغشاء. النشاط خارج الرحم ليس فقط في اتساع متزايد ، ولكن أيضًا لمدة أطول. نتيجة لذلك ، يحدث تهيج متصالب للألياف ، وهو أساس خلل الحس وفرط الإحساس.

تحدث التغييرات في استثارة الألياف العصبية أثناء الإصابة خلال الساعات العشر الأولى وتعتمد إلى حد كبير على النقل المحوري. يؤخر الحصار المفروض على axotok تطور الحساسية الميكانيكية للألياف العصبية.

بالتزامن مع زيادة نشاط الخلايا العصبية على مستوى القرون الخلفية للحبل الشوكي ، تم تسجيل زيادة في نشاط الخلايا العصبية في التجربة في النوى المهادية - المجمعات البطنية القاعدية والبارافائية ، في القشرة الحسية الجسدية لنصفي الكرة المخية. لكن التغيرات في نشاط الخلايا العصبية في متلازمات الألم العصبية لها عدد من الاختلافات الأساسية مقارنة بالآليات التي تؤدي إلى توعية الخلايا العصبية المستقبلة للألم في المرضى الذين يعانون من متلازمات الألم الجسدية. متلازمات الألم.

الأساس الهيكلي لمتلازمات الألم العصبي هو مجموع تفاعل الخلايا العصبية الحساسة مع آليات التثبيط الضعيفة وزيادة الاستثارة. هذه المجاميع قادرة على تطوير نشاط مرضي مستدام ذاتيًا طويل المدى ، والذي لا يتطلب تحفيزًا واردًا من الأطراف.

يتم تكوين مجاميع من الخلايا العصبية مفرطة النشاط بواسطة آليات متشابكة وغير متشابكة. أحد شروط تكوين المجاميع في حالة تلف الهياكل العصبية هو حدوث إزالة استقطاب مستقر للخلايا العصبية ، ويرجع ذلك إلى:

إطلاق الأحماض الأمينية المثيرة ، نيوروكينين وأكسيد النيتريك ؛

تنكس المحطات الأولية والموت عبر المشبكي للخلايا العصبية للقرن الخلفي ، يليه استبدالها بالخلايا الدبقية ؛

نقص المستقبلات الأفيونية وروابطها التي تتحكم في إثارة الخلايا المسبب للألم ؛

زيادة حساسية مستقبلات تاكيكينين للمادة P و Neurokinin A.

من الأهمية بمكان في آليات تكوين مجاميع الخلايا العصبية المفرطة النشاط في هياكل الجهاز العصبي المركزي قمع التفاعلات المثبطة ، التي يتوسطها الجلايسين وحمض جاما أمينوبوتيريك. يحدث نقص التثبيط الجليسيني و GABAergic في العمود الفقري مع نقص تروية الحبل الشوكي الموضعي ، مما يؤدي إلى تطور حالة شديدة من الألم وفرط الاستثارة العصبية.

أثناء تكوين متلازمات الألم العصبية ، يتغير نشاط الهياكل العليا لنظام حساسية الألم إلى الحد الذي يؤدي إلى التحفيز الكهربائي للمادة الرمادية المركزية (أحد أهم هياكل نظام مضادات مستقبلات الألم) ، والتي تستخدم بشكل فعال من أجل يخفف الآلام لدى مرضى السرطان ، لا يريح مرضى متلازمات الألم العصبية (PS).

وبالتالي ، فإن تطوير BS العصبية يعتمد على التغيرات الهيكلية والوظيفية في الأجزاء الطرفية والمركزية من نظام حساسية الألم. تحت تأثير العوامل الضارة ، يحدث عجز في التفاعلات المثبطة ، مما يؤدي إلى تطوير مجاميع من الخلايا العصبية مفرطة النشاط في مرحل مسبب للألم الأولي ، والذي ينتج تيارًا قويًا واردًا من النبضات التي تحسس مراكز مسبب للألم فوق النخاع ، وتفكك عملها الطبيعي و يشركهم في ردود الفعل المرضية.

المراحل الرئيسية من التسبب في متلازمات الألم العصبية:

تشكيل أورام عصبية ومناطق إزالة التين في العصب التالف ، وهي بؤر لتنظيم ضربات القلب المحيطية للتكوين الكهربائي المرضي ؛

ظهور حساسية ميكانيكية وكيميائية في الألياف العصبية ؛

ظهور الإثارة المتصالبة في الخلايا العصبية للعقد الخلفية ؛

تكوين مجاميع من الخلايا العصبية مفرطة النشاط مع نشاط مكتفٍ ذاتيًا في الهياكل المسببة للألم في الجهاز العصبي المركزي ؛

الاضطرابات الجهازية في عمل الهياكل التي تنظم حساسية الألم.

مع الأخذ في الاعتبار خصوصيات التسبب في مرض BS العصبي ، سيكون من المبرر في علاج هذا المرض استخدام العوامل التي تثبط النشاط المرضي لأجهزة تنظيم ضربات القلب الطرفية ومجموعات الخلايا العصبية المفرطة الاستثارة. الأولويات الحالية هي:

• مضادات الاختلاج والأدوية التي تعزز التفاعلات المثبطة في الجهاز العصبي المركزي - البنزوديازيبينات ؛
• ناهضات مستقبلات GABA (باكلوفين ، فينيبوت ، فالبروات الصوديوم ، جابابنتين (نيورونتين) ؛
• حاصرات قنوات الكالسيوم ومناهضات الأحماض الأمينية المثيرة (الكيتامين ، الفينكليدين ميدانتان لاموتريجين) ؛
• حاصرات قناة Na الطرفية والمركزية.

يميز بروتوباثي و ملحمة ألم (حساسية للألم).

ملحمة يحدث الألم ("سريع" ، "أول" ، "تحذير") نتيجة التعرض لمحفزات ذات قوة منخفضة ومتوسطة. تظهر خصائص الألم الفوقي في الجدول.

بروتوباثي الألم ("البطيء" ، "المؤلم" ، "القديم") يحدث تحت تأثير المنبهات القوية ، "المدمرة" ، "واسعة النطاق". يتم إعطاء خصائص الألم البروتوباثي في ​​الجدول.

فقط الحساسية مجتمعة - سواء كانت بروتوباثية أو فكرية - تجعل من الممكن تقييم توطين التأثير وطبيعته وقوته بمهارة.

حاليًا ، تم اقتراح عدة تصنيفات للألم. اعتمادًا على موقع الضرر ، يمكن تقسيم الألم إلى: سطحي جسدي (في حالة حدوث ضرر جلد) ، جسدي عميق (مع تلف في الجهاز العضلي الهيكلي) ، حشوي (مع تلف الأعضاء الداخلية). يسمى الألم الذي يحدث عند تلف الأعصاب المحيطية بألم الأعصاب ، وعندما تتلف هياكل الجهاز العصبي المركزي ، يطلق عليهم الألم المركزي. إذا لم يتزامن الألم مع موقع الإصابة ، يتم تمييز الألم المتوقع والمنعكس. على سبيل المثال ، عندما يتم ضغط جذور العمود الفقري ، يتم إسقاط الألم في مناطق الجسم التي تعصبها. يحدث الألم المشار إليه بسبب تلف الأعضاء الداخلية ويتمركز في مناطق سطحية بعيدة من الجسم. لذلك ، فيما يتعلق بسطح الجلد ، ينعكس الألم على الجلد المقابل ، على سبيل المثال ، في شكل مناطق زاخرين-جد.

في العيادة ، للتركيز على أسباب الألم ، يتم استخدام تصنيف مسبب للمرض. ومن أمثلة هذا الألم: آلام ما بعد الجراحة ، وآلام السرطان ، وآلام التهاب المفاصل ، وما إلى ذلك.

من الأهمية بمكان بالنسبة للعلاج المتمايز لمتلازمات الألم تصنيف العوامل المرضية بناءً على تحديد الآلية الرئيسية والرائدة في تكوين الألم المرضي. وفقًا لهذا التصنيف ، هناك ثلاثة أنواع رئيسية من متلازمات الألم:

1. 
   جسدي المنشأ (مسبب للألم) ؛
2. 
   عصبي.
3. 
   نفسية.

في المقابل ، ينقسم الألم الجسدي المنشأ إلى:

جسديو الأحشاء. سريريًا ، من بينها: متلازمات الألم ما بعد الصدمة وما بعد الجراحة ، وآلام التهاب المفاصل ، ومتلازمات آلام اللفافة العضلية ، وآلام الأوعية الدموية ، وآلام مرضى السرطان ، والذبحة الصدرية ، وآلام الحصاة الصفراوية وغيرها الكثير.

تطوير عصبي ترتبط متلازمات الألم بتلف الهياكل المحيطية أو المركزية لجهاز مسبب للألم وتشكيل مجاميع ثابتة من الخلايا العصبية مفرطة النشاط فيها.

ومن أمثلة متلازمات الألم الألم العصبي العصب الثلاثي التوائم، متلازمة الألم الوهمي ، ألم المهادي ، الألم السببي.

مجموعة خاصة نفسية ألم أو ألم ذو طبيعة نفسية ، يمكن أن يحدث بغض النظر عن الضرر الجسدي أو الحشوي أو العصبي ويتحدد إلى حد كبير من خلال العوامل النفسية والاجتماعية.

من آليات تكوين هذا النوع من الألم التوتر المنعكس العضلي الناجم عن العوامل النفسية والعاطفية ، مما يؤدي إلى تطور نقص تروية الأنسجة وعدم الراحة المؤلمة في منطقة التوتر. المثال الأكثر نموذجية هو صداع الراسالجهد االكهربى. في حالات القلق والرهاب ، يمكن النظر إلى الألم على أنه عملية تحويل تحول الصراع النفسي إلى معاناة جسدية ، والتي يتم الحفاظ عليها أو تكثيفها من خلال الذكريات والأفكار السلبية. بالإضافة إلى ذلك ، قد يحدث الألم النفسي على شكل وهم أو هلوسة لدى مرضى الذهان ويختفي عند علاج المرض الأساسي.

حسب المعلمات الزمنية ، تخصيص حادو مزمنالم.

بَصِيرالألم هو ألم جديد وحديث يرتبط ارتباطًا وثيقًا بالإصابة التي تسببت فيه ، وعادة ما يكون أحد أعراض بعض الأمراض. يختفي هذا الألم عند إصلاح الضرر.
مزمنغالبًا ما يكتسب الألم حالة مرض مستقل ، ويستمر لفترة طويلة من الزمن حتى بعد إزالة سبب الألم الحاد.

في بعض الحالات ، قد لا يتم تحديد سبب الألم المزمن على الإطلاق. التسبب في متلازمة الألم المزمن معقد ويرتبط بتشكيل حالة ديناميكية مرضية خاصة - نظام طحالب مرضي ، وهو أساس سلوك الألم النمطي. في هذه الحالة ، يجب أن نتذكر أن الألم هو ، في المقام الأول ، إحساس غير سار ، مصحوب بضغط عاطفي. على النحو المحدد من قبل لجنة ترتيب المصطلحات IASP، فإن النشاط الذي يحدث في مستقبلات الألم ومسارات مسبب للألم استجابة للمنبهات الضارة ليس ألمًا ، ولكنه يعكس عملية اكتشاف الإشارات ونقلها. يعتمد التقييم النهائي (الإدراك) للإشارات المسبب للألم من خلال وعينا في شكل الأحاسيس والعواطف وردود الفعل على العديد من العوامل النفسية والاجتماعية. الألم دائمًا أمر ذاتي. يمكن أن يُدرك وعينا نفس التهيج بطرق مختلفة. الشك الذاتي والخوف يزيدان الألم ، بينما الغضب والغضب يقللان من حساسية الألم. لا يعتمد إدراك الألم على مكان الإصابة وطبيعتها فحسب ، بل يعتمد أيضًا على الظروف أو الظروف التي حدثت فيها الإصابة ، وعلى الحالة النفسية للشخص ، وتجربة حياته الفردية وثقافته. بفضل عملية التعرف ، مقارنة الألم الحالي بتجربة الألم السابقة ، يتم تحديد المظهر النهائي للألم إلى حد كبير - شدة تعابير الوجه ، وجود أو عدم وجود الآهات ، درجة المعاناة ، والتي يتم إصلاحها في ذاكرة خاصة من خلال آليات الذاكرة. "مؤلم سلوك"سمة من سمات المرضى الذين يعانون من متلازمة الألم المزمن. يجب التأكيد على أن متلازمات الألم المزمن تتميز بمزيج من الآليات المسببة للأمراض ، عندما يتم إضافة آلية نفسية ، والتي تؤدي إلى تفاقم المظاهر السريرية للألم ، إلى الآلية الرئيسية الرئيسية (جسدية أو عصبية). لذلك ، في علاج متلازمات الألم المزمن ، جنبًا إلى جنب مع العلاج الممرض ، من الضروري إجراء تصحيح مدروس جيدًا لمشاكل الشخصية والنفسية باستخدام طرق العلاج النفسي (التنويم المغناطيسي ، والتدريب الذاتي ، والعلاج النفسي الجماعي أو العائلي).
فروق العمر والجنس في إدراك الألم

عند تشخيص وعلاج عدد من متلازمات الألم ، من الضروري مراعاة خصوصيات إدراك الألم لدى الأشخاص من الجنسين والأعمار المختلفة. هذا مهم بشكل خاص في وجود متلازمات الألم ذات المنشأ الحشوي.في معظم الحالات تشير الملاحظات السريرية إلى أن شدة إدراك الألم تقل مع تقدم العمر.

الرجال والنساء يرون الألم ويتحملونه بشكل مختلف. من الممارسة الجراحية من المعروف أن الفتيات والنساء في الأيام الأولى فترة ما بعد الجراحةيشكو من الألم أكثر من الأولاد والرجال. أثناء إجراءات طب الأسنان ، لوحظ أيضًا أن النساء يعانين من آلام أكثر حدة من الرجال. عندما يتم تقديم نفس شدة محفزات الألم عند النساء ، يكون المؤشر الموضوعي للألم (تمدد التلميذ) أكثر وضوحًا. أظهرت دراسة خاصة أجريت على الأطفال حديثي الولادة أن الفتيات يظهرن رد فعل أكثر وضوحا في الوجه استجابة لتهيج الألم من الأولاد. يُعتقد أن خصوصيات إدراك الألم لدى الرجال والنساء ترجع إلى الاختلافات الهرمونية بين الجنسين. في بعض حالات الألم لدى النساء ، تم وصف الاختلافات في إدراك الألم اعتمادًا على النضج والحمل وانقطاع الطمث والشيخوخة. تظهر بعض أمراض الألم عند الرجال أيضًا طابعًا مختلفًا في فترات مختلفة من الحياة. بالإضافة إلى ذلك ، عند النساء ، تتغير أشكال مختلفة من الألم حسب المرحلة. الدورة الشهرية. يرتبط البروجسترون بالتسكين والتخدير لأن بعض حالات الألم (الصداع النصفي) يتم تخفيفها أو تخفيفها أثناء الحمل أو في المرحلة الأصفرية الوسطى من الدورة الشهرية ، ويتم تخفيف أنواع أخرى من الألم في الحيوانات أثناء الرضاعة (عندما ترتفع مستويات هرمون البروجسترون) . قد يعزز الإستروجين التئام الجروح وقد يؤدي أيضًا إلى التسكين ، حيث تزداد بعض حالات الألم بعد انقطاع الطمث عندما يتم تقليل هرمون الاستروجين (على سبيل المثال ، آلام المفاصل والمهبل). تنطبق اعتبارات مماثلة على هرمون التستوستيرون لأن بعض أعراض الألم ، مثل الذبحة الصدرية ، تصبح أكثر وضوحًا لدى الرجال مع انخفاض هرمون التستوستيرون مع تقدم العمر.

أظهرت التجارب التي أجريت على الحيوانات أن الهرمونات الجنسية ، وخاصة هرمون الاستروجين والبروجسترون ، تؤثر على نظام الأفيون المتضمن في آليات منع الحمل.

يمكن أن يصل عدد الأطفال والمراهقين الذين يعانون من متلازمات الألم المزمن من أصول مختلفة إلى 10-12٪ من إجمالي السكان. تعاني الفتيات من الألم المزمن أكثر من الأولاد ، وتحدث أعلى نسبة للألم المزمن عند الفتيات في سن 12-14 سنة. بغض النظر عن الجنس ، قد تظهر العديد من متلازمات الألم المزمن في نفس الوقت.

في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا ، يزداد عدد النوبات القلبية غير المؤلمة وقرحة المعدة غير المؤلمة. ومع ذلك ، هذا لا يشير إلى انخفاض في إدراك الألم. عند كبار السن ، تقل ليونة الجهاز العصبي المركزي ، ويتجلى ذلك في تأخر الشفاء وزيادة مدة الألم بعد تلف الأنسجة.

الرجال والنساء يرون الألم بشكل مختلف. عند الفتيات والنساء ، تكون عتبات إدراك الألم وتحمل الألم أقل من الأولاد والرجال. النساء أكثر عرضة من الرجال للإصابة بالصداع والألم الحشوي ، الحاد والمزمن ، خلال حياتهن. الألم الحشوي في بعض أمراض الأعضاء الداخلية أقل قابلية للتنبؤ به لدى النساء منه عند الرجال ، ونتيجة لذلك يتم تشخيص هذه الأمراض ومعالجتها بشكل أقل عند النساء. لذلك ، في فترات ما بعد الجراحة وأثناء الجراحة ، تحتاج النساء إلى تخفيف الآلام أكثر من الرجال.
الفيزيولوجيا المرضية للألم

الآن ، مع وجود بعض الأفكار حول الألم ، من المهم فهم الاختلافات بين الألم الحاد (الفسيولوجي) والألم المزمن وإدراك أن الألم المرضي (المزمن) ليس من أعراض المرض ، ولكنه عملية مرضية مستقلة ، أو مرض.

ألم فسيولوجي.

في تطوير الأفكار حول إدراك جسم الإنسان للألم ، هناك ثلاث مراحل رئيسية (ثلاث نظريات رئيسية):

• 
  نظرية "الخصوصية"
• 
  نظرية التحكم في البوابة
• 
  نظرية المصفوفة العصبية

المرحلة الأولى.

بحلول منتصف القرن العشرين ، أ نظرية الخصوصية"وفقًا لذلك ، فإن الألم عبارة عن جهاز حسي منفصل يقوم فيه أي منبه ضار بتنشيط مستقبلات الألم الخاصة (مستقبلات الألم) التي تنقل نبضات الألم على طول مسارات عصبية خاصة إلى النخاع الشوكي ومراكز الألم في الدماغ ، مما يتسبب في حدوث استجابة رد فعل دفاعي، يهدف إلى إزالة من الحافز (انظر الفصل السابق). يتم التعرف على الإحساس النفسي بالألم وإدراكه وتجربته على أنها كافية وتتناسب مع الصدمات الجسدية والأضرار المحيطية. في الممارسة العملية ، أدى هذا الحكم إلى حقيقة أن المرضى الذين يعانون من الألم وليس لديهم علامات واضحة لعلم الأمراض العضوية بدأوا يعتبرون "مراق" و "عصابي" ، وفي أحسن الأحوال تمت إحالتهم للعلاج إلى طبيب نفسي أو معالج نفسي.

المرحلة الثانية.

لقد فهم العديد من الباحثين النقص في نظرية الخصوصية ، التي حددت دور المستقبل السلبي لنبضات الألم للجهاز العصبي المركزي. بالتوازي مع نظرية الخصوصية ، تم اقتراح العديد من المتغيرات لـ "نظرية الأنماط" ، بناءً على مفهوم تجميع المنبهات العصبية حتى عتبة معينة ، يحدث بعدها الإحساس بالألم.

في الستينيات من القرن العشرين ، كانت النظرية " التحكم في البوابة":

1. يتم تعديل انتقال النبضات العصبية إلى الجهاز العصبي المركزي بواسطة آليات "بوابة" خاصة موجودة في القرون الخلفية للحبل الشوكي.

2. يتم تنظيم آليات "بوابة" العمود الفقري بدورها عن طريق النبضات الهابطة من الدماغ.

3. عندما يتم الوصول إلى مستوى حرج ، فإن تدفق النبضات من الخلايا العصبية في النخاع الشوكي ينشط "نظام العمل" - المناطق العصبية في الجهاز العصبي المركزي التي تشكل استجابات سلوكية معقدة للألم.

كانت نظرية "التحكم في البوابة" ذات أهمية عملية كبيرة. بدأ استبدال طرق قطع الأعصاب بأساليب التأثير على المعلومات التي تدخل النخاع الشوكي. يستخدم أخصائيو العلاج الطبيعي وأخصائيي العلاج الانعكاسي وأخصائي الجمباز العلاجي العديد من تقنيات التعديل ، بما في ذلك الوخز بالإبر وتحفيز العصب الكهربائي عبر الجلد (TENS في علاج الألم الحاد والمزمن.

تعترف هذه النظرية بالنخاع الشوكي والدماغ كنظامين نشطين يقومان بتصفية واختيار ، والعمل على المدخلات الحسية. أقرت النظرية أن الجهاز العصبي المركزي هو الحلقة الرئيسية في عمليات الألم.

المرحلة الثالثة

مع مرور الوقت ، ظهرت حقائق لا يمكن تفسيرها من وجهة نظر نظرية "التحكم في البوابة". مراقبة مرضى الشلل النصفي ، أي مع كسر في النخاع الشوكي ، والمرضى الذين يعانون من الألم الوهمي ، أدى الاحتفاظ بالتجربة والإحساس بالأجزاء المفقودة بالفعل من الجسم إلى الاستنتاجات التالية:

أولاً ، نظرًا لأن الطرف الوهمي يشعر بأنه حقيقي جدًا ، فإن ذلك يعني أن إحساسه الطبيعي ناتج عن عمليات في الدماغ نفسه ، مما يعني أنه يمكن أن يحدث أيضًا في غياب إشارات الإدخال التحسسي ؛

ثانيًا ، نظرًا لأن جميع الأحاسيس الحسية ، بما في ذلك الألم ، يمكن أن تحدث أيضًا في غياب المحفزات ، يمكن افتراض أن مصادر ظهور الأنماط العصبية التي تشكل جودة التجربة ليست في الجهاز العصبي المحيطي ، ولكن في الخلايا العصبية. شبكات الدماغ.

وبالتالي ، فإن إدراك المرء لجسده وأحاسيسه المتنوعة يتم تحديده من خلال العمليات المركزية في الدماغ ، ويتم تحديده وراثيًا ولا يمكن تعديله إلا تحت تأثير الإشارات المحيطية والتجربة السابقة.

أصبح هذا الاستنتاج أساس النظرية التي وافقت على نموذج مفاهيمي جديد للجهاز العصبي ، النظرية مصفوفة عصبية.

المصفوفة العصبية هي شبكة واسعة من الخلايا العصبية التي تشكل حلقات وظيفية بين المهاد والقشرة والقشرة والجهاز الحوفي. يتم تحديد الوصلات المشبكية في هذه الشبكة العصبية وراثيًا وتشكل ، بمعنى ما ، "المصفوفة" الأمومية التي تولد المعلومات الحسية وتعيد إنتاجها وتعديلها.

ومع ذلك ، على الرغم من أن المصفوفة العصبية محددة مسبقًا بالعوامل الوراثية ، إلا أن بنيتها الفردية المتشابكة تتشكل وتتحدد من خلال الإشارات والتأثيرات الحسية التي تدخلها خلال حياة الشخص. المصفوفة العصبية هي وحدة لا تنفصل من الوراثة والخبرة والتعلم.

تنص نظرية المصفوفة العصبية على أن جميع الخصائص النوعية للإحساس بالألم يتم تحديدها وراثيًا في الدماغ ، وأن المحفزات المحيطية ليست سوى "محفزات" غير محددة.

وفقًا للمفهوم الجديد ، لا يدرك الدماغ ويحلل ويعدل الإشارات الحسية المدخلة فقط. لديه القدرة على توليد إدراك الألم حتى في الحالات التي لا تأتي فيها نبضات وتهيجات خارجية من الأطراف.

من المحتمل أن تكون نظرية المصفوفة العصبية ذات قيمة سريرية كبيرة في علاج الألم المستمر ، وخاصة الألم الوهمي. لذلك ، على سبيل المثال ، إدخال مخدر موضعي (يدوكائين) في مناطق معينة من الدماغ (ما تحت المهاد الجانبي ، نواة مسننة ، وما إلى ذلك) ، والذي يتم بسهولة وأمان ، يمكن أن يعيق عملية تكوين بصمات عصبية للألم. فترة أطول بكثير من المدة العمل الدوائيدواء

نظام مضاد للألم

يتوازن معقد نظام مسبب للألم في الجسم بشكل متساوٍ من خلال مجمع نظام مضاد للألم ، والذي يوفر التحكم في نشاط الهياكل المشاركة في إدراك إشارات الألم وتوصيلها وتحليلها.

لقد ثبت الآن أن إشارات الألم القادمة من المحيط تحفز النشاط مختلف الإداراتللجهاز العصبي المركزي (المادة الرمادية حول القناة ، نوى رقة جذع الدماغ ، نواة التكوين الشبكي ، نواة المهاد ، الكبسولة الداخلية ، المخيخ ، الخلايا العصبية الداخلية للقرون الخلفية للحبل الشوكي ، إلخ) التي لها تأثير مثبط للأسفل على انتقال التوكيد المسبب للألم في القرون الظهرية للحبل الشوكي.

في آليات تطوير التسكين ، تعلق أهمية كبرى على أنظمة هرمون السيروتونين ، النورادرينالية ، GABAergic والأفيونية المفعول للدماغ.

أهمها ، النظام الأفيوني ، يتكون من الخلايا العصبية ، الجسم والعمليات التي تحتوي على الببتيدات الأفيونية (بيتا إندورفين ، ميت إنكيفالين ، ليو إنكيفالين ، داينورفين).

من خلال الارتباط بمجموعات معينة من مستقبلات الأفيون المحددة (مستقبلات mu- و delta- و kappa-opioid) ، والتي يقع 90 ٪ منها في القرون الظهرية للحبل الشوكي ، فإنها تساهم في إطلاق العديد من مواد كيميائية(حمض جاما أمينوبوتيريك) ، مما يثبط انتقال نبضات الألم.

هذا النظام الطبيعي لتسكين الآلام لا يقل أهمية عن العمل الطبيعي مثل نظام إشارات الألم. بفضلها ، فإن الإصابات الطفيفة مثل كدمة في الإصبع أو التواء تسبب ألما شديدا فقط لفترة قصيرة - من بضع دقائق إلى عدة ساعات ، دون أن نعاني منها لأيام وأسابيع ، وهو ما يمكن أن يحدث في ظروف الألم المستمر حتى اكتماله. شفاء.

وبالتالي ، فإن الإحساس الفسيولوجي يتضمن أربع عمليات رئيسية:

1. التنبيغ - عملية يتم فيها تحويل التأثير الضار إلى شكل نشاط كهربائي في نهايات عصبية خالية من الكبسولات (مستقبلات الألم). يحدث تنشيطها إما بسبب المنبهات الميكانيكية أو الحرارية المباشرة ، أو تحت تأثير الأنسجة الداخلية وطحالب البلازما التي تشكلت أثناء الصدمة أو الالتهاب (الهيستامين ، السيروتونين ، البروستاجلاندين ، البروستاسلين ، السيتوكينات ، أيونات K + و H + ، براديكينين).

2. النقل - توصيل النبضات التي نشأت على طول نظام الألياف العصبية الحسية والمسارات إلى الجهاز العصبي المركزي (المايلين الرقيق A-delta والواردات الرقيقة غير المايلين C في محاور العقد الشوكية والجذور الشوكية الخلفية ، مسارات العمود الفقري ، العمود الفقري الدماغي والشوكي ، القادمة من القرون الظهرية للخلايا العصبية للحبل الشوكي إلى تكوينات المهاد والمجمع الحوفي الشبكي ، المسارات المهادية القشرية إلى المناطق الحسية الجسدية والجبهة من القشرة الدماغية).

3. التحوير - عملية تغيير معلومات مسبب للألم عن طريق التنازلي ، والتأثيرات المضادة للألم للجهاز العصبي المركزي ، والتي تهدف بشكل أساسي إلى الخلايا العصبية للقرون الخلفية للحبل الشوكي (أنظمة مضادات مستقبلات الأفيون وأحادي الأمين الكيميائية العصبية ونظام التحكم في البوابة) .

4. الإدراك - إحساس عاطفي شخصي يُنظر إليه على أنه ألم ويتشكل تحت تأثير الخصائص المحددة وراثيًا للجهاز العصبي المركزي والمحفزات المتغيرة ظاهريًا من المحيط. (أقتبس من المؤلف

الصرع

انتهاك الحركات اللاإرادية.

فرط الحركة-حركات مفرطة لا إرادية لأجزاء فردية من الجسم. قائمة تشنجات- تقلصات عضلية قوية لا إرادية. قد تكون النوبات:

أ) منشط- تتميز بانقباضات متزايدة باستمرار ، دون ارتخاء واضح للعضلات.

ب) رمعي- تقلصات العضلات المتقطعة بالتناوب مع الاسترخاء.

تشمل حالات فرط الحركة الرقص والكنع.

رقص- يتميز بالنفضات السريعة غير المنتظمة للوجه والأطراف.

كنع- حركات تشنجية بطيئة في أغلب الأحيان الأجزاء البعيدةالأطراف.

تشمل حالات فرط الحركة أنواعًا مختلفة من الارتعاش ( رعشه) والتقلصات اللاإرادية السريعة البرق لمجموعات العضلات الفردية ، على سبيل المثال ، الجفون ( خشب الساج).

ثالثا. فقدان تنسيق الحركات (ترنح)) - في انتهاك للمخيخ - يتجلى في عدم كفاية حركات الساقين ، وضربهما على الأرض ، وتأرجح الجسم من جانب إلى آخر ، وهو نتيجة التوزيع غير الصحيح لتوتر عضلات الأطراف.

رابعا. ضعف الجهاز العصبي اللاإرادييمكن أن يحدث مع تلف عقد الجهاز العصبي اللاإرادي ، تحت المهاد ، والقشرة الدماغية. مع تلف منطقة ما تحت المهاد - اضطرابات التمثيل الغذائي ، والتغيرات في نشاط الجهاز القلبي الوعائي ، ومرض السكري الكاذب ، واختلال العضلات الملساء. عندما تتلف القشرة ، يتغير رد فعل التلميذ على الضوء ، وإفراز الغدد اللعابية والدمعية ، وحركة الأمعاء ، واضطرابات الجهاز التنفسي والدورة الدموية.

تشمل اضطرابات الحركة زيادة النشاط الحركي ذات الطبيعة اللاإرادية (على سبيل المثال ، الصرع).

الصرع ، أو الصرع ، هو مرض تدريجي مزمن ، يتجلى في النوبات ، وفقدان مؤقت للوعي واضطرابات اللاإرادي ، وكذلك الاضطرابات العقلية التي تزداد أثناء مسار المرض ، حتى تطور الخرف.

في الصرع ، هناك ميل للخلايا العصبية في الدماغ لتطوير نشاط متشنج انتيابي.

الأسباب: إصابة الدماغ ، التسمم ، العدوى العصبية ، الاضطرابات الدورة الدموية الدماغيةوإلخ.

الم -نوع من الحالة النفسية - الفيزيولوجية للشخص الذي يحدث نتيجة التعرض لمحفزات فائقة القوة أو مدمرة تسبب عضويًا أو اضطرابات وظيفيةداخل الجسم.

يحمي الألم الجسم من تأثيرات العوامل الضارة.

الألم هو إحساس شخصي مؤلم يعكس الحالة النفسية الفسيولوجية للإنسان.

يصاحب الألم ردود فعل حركية (انسحاب طرف أثناء الحرق ، والحقن) ؛ ردود الفعل اللاإرادية المختلفة (ارتفاع ضغط الدم ، عدم انتظام دقات القلب ، فرط التنفس في الرئتين) ؛ تنشيط الغدد الصم العصبية ، وخاصة الجهاز الودي والغدد الكظرية ؛ تغيير في التمثيل الغذائي ردود فعل عاطفية (صوتية ، وجهية) قوية.

أنواع حساسية الألم (مسبب للألم):

في الإصابة الحادة (ضربة ، حقن) ، أولاً هناك

1. محلي ألم قوي ، والتي تختفي بسرعة - حساسية الألم "السريعة" أو "اللاذعة"

2. يرتفع ببطءمن حيث شدة الألم المؤلم المنتشر وطويل الأمد (يحل محل الألم الأول) - حساسية الألم "البطيئة" أو "الأولية".

3. بعد الإصابة وسحب اليد ، يقوم الشخص بفرك منطقة الكدمة. وهكذا ، بما في ذلك حساسية اللمس- هذا هو المكون الثالث للألم ، مما يقلل من شدته.

التسبب في الألمممثلة بآليات ومستويات مختلفة. تدرك مستقبلات الألم الموجودة في الأنسجة تأثيرات وسطاء الألم (الهيستامين ، والكينين ، والبروستاجلاندين ، وحمض اللبنيك ، وما إلى ذلك). يتم إجراء هذه الإشارات العصبية بسرعة على طول الألياف النخاعية أو غير المبطنة إلى المهاد أو أعلى المراكز القشريةحساسية الألم. تنتقل التأثيرات الفعالة من هذه المراكز من خلال الأنظمة الهرمية وخارج الهرمية والتعاطف والغدة الكظرية والغدة النخامية والكظرية ، مما يتسبب في حدوث تغييرات في وظائف الأعضاء الداخلية والتمثيل الغذائي في الجسم.

معنى الألم.

الشعور بالألم قيمة وقائية وتكييفية. الألم هو إشارة الخطر ، بإعلام الجسمعن الضرر و يشجع على اتخاذ إجراءات عاجلةللقضاء عليه (سحب اليد أثناء الحرق). الم يوفر تجنيب العضو التالف, انخفاض في وظيفتها ، وتوفير الطاقة والموارد البلاستيكية.الم يعزز التنفس الخارجي والدورة الدمويةوبالتالي زيادة توصيل الأكسجين إلى الأنسجة التالفة. وفقًا لتوطين الألم ، يمكن للمرء أن يحكم على مكان العملية المرضية في الجسم ويشخص بعض الأمراض.

يمكن أن يصبح الألم المفرط عاملاً في تعطيل حياة موت الجسد. ثم تصبح آلية للضرر. على سبيل المثال ، مع وجود أورام في منطقة المهاد ، يحدث صداع مستمر لا يطاق - ألم المهاد.

للاقتباس: Reshetnyak V.K. ، Kukushkin M.L. الفيزيولوجيا المرضية للألم في الالتهاب // قبل الميلاد. 2004. رقم 22. س 1239

تجمع كلمة الألم بين مفهومين متضاربين. من ناحية ، بواسطة التعبير الشعبيالأطباء الرومان القدماء: "الألم هو مراقب للصحة" ، ومن ناحية أخرى ، فإن الألم ، جنبًا إلى جنب مع وظيفة مفيدة للإشارة تحذر الجسم من الخطر ، تسبب عددًا من الآثار المرضية ، مثل التجربة المؤلمة ، وتقييد الحركة ، ضعف دوران الأوعية الدقيقة ، انخفض حماية المناعة، خلل في وظائف الأجهزة والأنظمة. يمكن أن يؤدي الألم إلى أمراض خلل في التنظيم الشديد ويمكن أن يسبب الصدمة والموت [Kukushkin M.L.، Reshetnyak V.K.، 2002]. الألم هو أكثر الأعراض شيوعًا للعديد من الأمراض. يعتقد خبراء منظمة الصحة العالمية أن 90٪ من جميع الأمراض مرتبطة بالألم. المرضى الذين يعانون من الألم المزمن هم أكثر عرضة للسعي خمس مرات رعاية طبية مقارنة ببقية السكان. ليس من قبيل المصادفة أن القسم الأول من الدليل الأساسي المكون من 10 مجلدات حول الأمراض الداخلية ، والذي نُشر تحت تحرير T.R. هاريسون (1993) ، مكرس لوصف الجوانب الفيزيولوجية المرضية للألم. يكون الألم دائمًا ذاتيًا ، ويعتمد إدراكه على شدة الضرر وطبيعته وتوطينه ، وعلى طبيعة العامل الضار ، وعلى الظروف التي حدث فيها الضرر ، وعلى الحالة النفسية للشخص ، وتجربة حياته الفردية والاجتماعية. الحالة. ينقسم الألم عادة إلى خمسة مكونات: 1. عنصر إدراكي ، والذي يسمح لك بتحديد مكان الإصابة. 2. مكون عاطفي عاطفي يشكل تجربة نفسية وعاطفية غير سارة. 3. المكون الخضري ، يعكس التغيرات المنعكسة في عمل الأعضاء الداخلية ونبرة الجهاز الودي-الكظري. 4. يهدف المكون الحركي إلى القضاء على عمل المنبهات الضارة. 5. مكون معرفي يشكل موقفًا شخصيًا تجاه الألم الذي يتم اختباره في لحظة معينة على أساس الخبرة المتراكمة [Valdman A.V.، Ignatov Yu.D.، 1976]. العوامل الرئيسية التي تؤثر على تصور الألم هي: 1. الجنس. 2. العمر. 3. الدستور. 4. التعليم. 5. الخبرة السابقة. 6. المزاج. 7. انتظار الألم. 8. الخوف. 9. راسا. 10. الجنسية [MelzakR. ، 1991]. بادئ ذي بدء ، يعتمد تصور الألم على جنس الفرد. عند تقديم محفزات الألم بنفس الشدة عند النساء ، يكون المؤشر الموضوعي للألم (تمدد التلميذ) أكثر وضوحًا. عند استخدام التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني ، وجد أنه عند النساء أثناء تحفيز الألم ، يكون هناك تنشيط أكثر وضوحًا لهياكل الدماغ. أظهرت دراسة خاصة أجريت على الأطفال حديثي الولادة أن الفتيات يظهرن رد فعل أكثر وضوحا في الوجه استجابة لتهيج الألم من الأولاد. يلعب العمر أيضًا دورًا مهمًا في إدراك الألم. تشير الملاحظات السريرية في معظم الحالات إلى أن شدة إدراك الألم تقل مع تقدم العمر. على سبيل المثال ، يتزايد عدد حالات النوبات القلبية غير المؤلمة لدى المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا ، كما يتزايد عدد حالات القرحة المعدية غير المؤلمة. ومع ذلك ، يمكن تفسير هذه الظواهر من خلال السمات المختلفة لمظاهر العمليات المرضية لدى كبار السن ، وليس من خلال انخفاض في إدراك الألم على هذا النحو. عند نمذجة الألم المرضي عن طريق تطبيق الكابسيسين على الجلد لدى الشباب وكبار السن ، حدث ألم وفرط التألم بنفس الشدة. ومع ذلك ، كان لدى كبار السن فترة كامنة ممتدة قبل ظهور الألم وحتى ظهور أقصى شدة للألم. في كبار السن ، يستمر الإحساس بالألم وفرط التألم لفترة أطول من الأشخاص الأصغر سنًا. استنتج أن مرونة الجهاز العصبي المركزي تقل عند المرضى المسنين الذين يعانون من تحفيز الألم لفترات طويلة. في الحالات السريرية ، يتجلى ذلك من خلال التعافي البطيء وزيادة حساسية الألم لفترة طويلة بعد تلف الأنسجة [Reshetnyak V.K. ، Kukushkin M.L. ، 2003]. ومن المعروف أيضًا أن المجموعات العرقية التي تعيش في المناطق الشمالية من الكوكب تتحمل الألم بسهولة أكبر مقارنة بالجنوبيين [Melzak R.، 1981]. كما ذكرنا سابقاً ، الألم ظاهرة متعددة المكونات وإدراكها يعتمد على عوامل كثيرة. لذلك ، من الصعب تقديم تعريف واضح وشامل للألم. يعتبر التعريف الأكثر شيوعًا هو الصياغة التي اقترحها فريق خبراء الرابطة الدولية لدراسة الألم: "الألم هو إحساس مزعج وتجربة عاطفية مرتبطة بتلف الأنسجة الحقيقي أو المحتمل أو موصوف من حيث هذا الضرر. " يشير هذا التعريف إلى أن الإحساس بالألم يمكن أن يحدث ليس فقط عند تلف الأنسجة أو عند تعرضها لخطر تلف الأنسجة ، ولكن حتى في حالة عدم وجود أي ضرر. في الحالة الأخيرة ، فإن الآلية المحددة لحدوث الألم هي الحالة النفسية والعاطفية للشخص (وجود الاكتئاب أو الهستيريا أو الذهان). بمعنى آخر ، قد لا يرتبط تفسير الشخص للألم ورد فعله العاطفي وسلوكه بخطورة الإصابة. يمكن تقسيم الألم إلى سطحي جسدي (في حالة تلف الجلد) ، وألم جسدي عميق (في حالة تلف الجهاز العضلي الهيكلي) وحشوي. يمكن أن يحدث الألم عندما تتضرر هياكل الأجهزة العصبية الطرفية و / أو المركزية المشاركة في التوصيل وتحليل إشارات الألم. يُطلق على ألم الاعتلال العصبي الألم الذي يحدث عند تلف الأعصاب الطرفية ، وعندما تتضرر هياكل الجهاز العصبي المركزي ، يُطلق عليه الألم المركزي [Reshetnyak VK ، 1985]. تتكون مجموعة خاصة من الآلام النفسية التي تحدث بغض النظر عن الأضرار الجسدية أو الحشوية أو العصبية والتي تحددها العوامل النفسية والاجتماعية. وفقًا لمعايير الوقت ، يتم تمييز الألم الحاد والمزمن. الألم الحاد هو ألم جديد وحديث يرتبط ارتباطًا وثيقًا بالإصابة التي تسببت فيه ، وعادة ما يكون أحد أعراض بعض الأمراض. يختفي هذا الألم عندما يتم إصلاح الضرر [Kalyuzhny L.V. ، 1984]. غالبًا ما يكتسب الألم المزمن حالة مرض مستقل ، ويستمر لفترة طويلة من الزمن ، وقد لا يتم تحديد السبب الذي تسبب في هذا الألم في بعض الحالات. تعرف الرابطة الدولية لدراسة الألم الألم بأنه "ألم يستمر إلى ما بعد فترة الشفاء الطبيعية". إن الاختلاف الرئيسي بين الألم المزمن والألم الحاد ليس عامل الوقت ، ولكن العلاقات الفسيولوجية العصبية والكيميائية الحيوية والنفسية والإكلينيكية مختلفة نوعياً. يعتمد تكوين الألم المزمن بشكل كبير على المركب عوامل نفسية . الألم المزمن هو القناع المفضل للاكتئاب الخفي. يتم تفسير العلاقة الوثيقة بين الاكتئاب والألم المزمن من خلال الآليات البيوكيميائية الشائعة [Filatova E.G.، Wayne A.M.، 1999]. يتم توفير إدراك الألم من خلال نظام معقد للألم ، والذي يتضمن مجموعة خاصة من المستقبلات الطرفية والخلايا العصبية المركزية الموجودة في العديد من هياكل الجهاز العصبي المركزي والاستجابة للتأثيرات الضارة. يتوافق التنظيم الهرمي متعدد المستويات لنظام مسبب للألم مع الأفكار النفسية العصبية حول التوطين الديناميكي لوظائف الدماغ ويرفض فكرة "مركز الألم" باعتباره بنية مورفولوجية محددة ، والتي من شأنها أن تساعد إزالتها في القضاء على متلازمة الألم . تم تأكيد هذا البيان من خلال العديد من الملاحظات السريرية ، مما يشير إلى أن التدمير الجراحي لأي من الهياكل المسببة للألم في المرضى الذين يعانون من متلازمات الألم المزمن لا يجلب سوى راحة مؤقتة. يشار إلى متلازمات الألم الناتجة عن تنشيط المستقبلات المسبب للألم أثناء الصدمة والالتهاب ونقص التروية وتمدد الأنسجة باسم متلازمات الألم الجسدية. سريريًا ، تتجلى متلازمات الألم الجسدية في وجود ألم مستمر و / أو حساسية متزايدة للألم في منطقة التلف أو الالتهاب. المرضى ، كقاعدة عامة ، يحددون بسهولة مثل هذه الآلام ، ويحددون بوضوح شدتها وطبيعتها. بمرور الوقت ، يمكن أن تتوسع منطقة حساسية الألم المتزايدة وتتجاوز الأنسجة التالفة. تسمى المناطق ذات الحساسية المتزايدة للألم للمنبهات الضارة مناطق فرط التألم. هناك فرط التألم الأولي والثانوي. يغطي فرط التألم الأولي الأنسجة التالفة ، ويتم توطين فرط التألم الثانوي خارج منطقة الضرر. من الناحية النفسية ، تتميز مناطق فرط التألم الجلدي الأولي بانخفاض عتبات الألم وتحمل الألم للمحفزات الميكانيكية والحرارية الضارة. مناطق فرط التألم الثانوي لديها عتبة ألم طبيعية وتقليل تحمل الألم فقط للمنبهات الميكانيكية. الأساس الفيزيولوجي المرضي لفرط التألم الأولي هو التحسس (زيادة الحساسية) لمستقبلات الألم - A-؟ والألياف C لتأثير المنبهات الضارة. يتجلى تحسس مستقبلات الألم من خلال انخفاض عتبة تنشيطها ، وتوسيع مجالاتها المستقبلة ، وزيادة تواتر ومدة التصريفات في الألياف العصبية ، مما يؤدي إلى زيادة تدفق مسبب للألم الوارد [Wall P. د. ، ميلزاك ر. ، 1994]. يؤدي الضرر الخارجي أو الداخلي إلى سلسلة كاملة من العمليات الفيزيولوجية المرضية التي تؤثر على نظام مسبب للألم بأكمله (من مستقبلات الأنسجة إلى الخلايا العصبية القشرية) ، بالإضافة إلى عدد من الأنظمة التنظيمية الأخرى للجسم. يؤدي الضرر الخارجي أو الداخلي إلى إطلاق المواد الفعالة في الأوعية الدموية مما يؤدي إلى تطور الالتهاب. لا تسبب هذه المواد الفعالة في الأوعية الدموية أو ما يسمى بالوسائط الالتهابية مظاهرًا نموذجية للالتهاب ، بما في ذلك تفاعل الألم الواضح ، ولكنها تزيد أيضًا من حساسية مستقبلات الألم للتهيجات اللاحقة. هناك عدة أنواع من الوسطاء الالتهابيين. 1. وسطاء البلازما للالتهاب 1. نظام Kallikrin-kinin: البراديكينين ، kallidin 2. مكونات التكملة: C2-C4 ، C3a ، C5 - anaphylotoxins ، C3b - opsonin ، C5-C9 - مجمع هجوم الغشاء 3. نظام الإرقاء وانحلال الفيبرين: العامل الثاني عشر (عامل هاجمان) ، الثرومبين ، الفيبرينوجين ، الفيبرينوببتيدات ، البلازمين ، إلخ. II. الوسطاء الخلوي للالتهاب 1. الأمينات الحيوية: الهيستامين ، السيروتونين ، الكاتيكولامينات 2. مشتقات حمض الأراكيدونيك: - البروستاجلاندين (PGE1 ، PGE2 ، PGF2؟ الحساسية المفرطة) ، - الدهون الكيميائية 3. عوامل الخلايا الحبيبية: البروتينات الكاتيونية ، البروتياز المحايد والحمضي ، الإنزيمات الليزوزومية 4. عوامل الانجذاب الكيميائي: العامل الكيميائي للعدلات ، العامل الكيميائي الحمضي ، إلخ. 5. جذور الأكسجين: O2-superoxide ، NO ، H2O2 مجموعة OH- هيدروكسيل 6. الجزيئات اللاصقة: سيليكتينز ، إنتغرينات 7. السيتوكينات: IL-1 ، IL-6 ، عامل نخر الورم ، الكيموكينات ، الإنترفيرون ، عامل تحفيز المستعمرات ، إلخ. 8. النيوكليوتيدات والنيوكليوسيدات: ATP ، ADP ، الأدينوزين 9. الناقلات العصبية والببتيدات العصبية: مادة P ، الببتيد المرتبط بالجينات الكالسيتونين ، نيوروكينين A ، الغلوتامات ، الأسبارتات ، النوربينفرين ، الأسيتيل كولين. حاليًا ، تم عزل أكثر من 30 مركبًا كيميائيًا عصبيًا تشارك في آليات الإثارة وتثبيط الخلايا العصبية المسبب للألم في الجهاز العصبي المركزي. من بين المجموعة الكبيرة من النواقل العصبية والهرمونات العصبية والمعدلات العصبية التي تتوسط في توصيل إشارات مسبب للألم ، هناك جزيئات بسيطة - أحماض أمينية مثيرة - VAC (غلوتامات ، أسبارتات) ، ومركبات جزيئية معقدة (مادة P ، نيوروكينين أ ، كالسيتونين مرتبط بالجينات الببتيد ، وما إلى ذلك). يلعب VAK دورًا مهمًا في آليات الإحساس بالألم. يوجد الغلوتامات في أكثر من نصف الخلايا العصبية في العقد الظهرية ويتم إطلاقها تحت تأثير النبضات المسبب للألم. يتفاعل VAK مع عدة أنواع فرعية من مستقبلات الغلوتامات. هذه هي في المقام الأول مستقبلات متجانسة الأيونات: مستقبلات NMDA (N-methyl-D-aspartate) ومستقبلات AMPA (β-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid) ، وكذلك مستقبلات الغلوتامات المعدنية. عندما يتم تنشيط هذه المستقبلات ، هناك تدفق مكثف من أيونات Ca 2+ في الخلية وتغيير في نشاطها الوظيفي. يتشكل فرط استثارة مستمر للخلايا العصبية ويحدث فرط التألم. يجب التأكيد على أن تحسس الخلايا العصبية المسبب للألم الناتجة عن تلف الأنسجة يمكن أن يستمر لعدة ساعات أو أيام حتى بعد توقف استقبال النبضات المسبب للألم من المحيط. بمعنى آخر ، إذا حدث بالفعل فرط نشاط الخلايا العصبية المسبب للألم ، فإنه لا يحتاج إلى تغذية إضافية بنبضات من موقع الضرر. ترتبط الزيادة طويلة المدى في استثارة الخلايا العصبية المسبب للألم بتنشيط أجهزتها الوراثية - التعبير عن الجينات المبكرة التي تستجيب على الفور ، مثل c-fos و c-jun و junB وغيرها. على وجه الخصوص ، تم إثبات وجود علاقة إيجابية بين عدد الخلايا العصبية الإيجابية ودرجة الألم. تلعب أيونات الكالسيوم 2+ دورًا مهمًا في آليات تنشيط الجين الورمي الأولي. مع زيادة تركيز أيونات Ca 2+ في العصارة الخلوية ، نظرًا لزيادة دخولها من خلال قنوات Ca التي تنظمها مستقبلات NMDA ، يتم التعبير عن c-fos و c-jun ، وتشارك منتجات البروتين في تنظيم فترة طويلة - استثارة غشاء الخلية. في الآونة الأخيرة ، تم إعطاء أكسيد النيتريك (NO) ، الذي يلعب دور الوسيط غير النمطي خارج المشبكي في الدماغ ، أهمية كبيرة في آليات توعية الخلايا العصبية المسبب للألم. يسمح الحجم الصغير ونقص الشحن لـ NO باختراق غشاء البلازما والمشاركة في نقل الإشارات بين الخلايا ، وربط الخلايا العصبية ما بعد المشبكي وظيفيًا. يتكون NO من L-arginine في الخلايا العصبية التي تحتوي على إنزيم NO synthetase. يتم تحرير NO من الخلايا أثناء الإثارة التي يسببها NMDA ويتفاعل مع المحطات قبل المشبكية للواردات C ، مما يزيد من إطلاق غلوتامات الأحماض الأمينية المثيرة و neurokinins منها [Kukushkin M.L. وآخرون ، 2002 ؛ شوماتوف ف. وآخرون ، 2002]. يلعب أكسيد النيتريك دورًا رئيسيًا في العمليات الالتهابية. الحقن الموضعي لمثبطات NO synthase في المفصل يمنع بشكل فعال انتقال مسبب للألم والالتهاب. كل هذا يشير إلى أن أكسيد النيتريك يتكون في المفاصل الملتهبة [Law و N. ب. وآخرون ، 2000]. Kinins هي من بين أقوى المُعدِلات الطحلبية. تتشكل بسرعة أثناء إصابة الأنسجة وتسبب معظم التأثيرات الملحوظة في الالتهاب: توسع الأوعية وزيادة نفاذية الأوعية الدموية وتسرب البلازما وهجرة الخلايا والألم وفرط التألم. ينشطون الألياف C ، مما يؤدي إلى التهاب عصبي بسبب إطلاق المادة P ، والببتيد المرتبط بجين الكالسيتونين والناقلات العصبية الأخرى من النهايات العصبية. التأثير الاستثاري المباشر للبراديكينين على النهايات العصبية الحسية تتوسطه مستقبلات B2 ويرتبط بتنشيط الغشاء phospholipase C. ويعود التأثير الاستثاري غير المباشر للبراديكينين على النهايات العصبية الواردة إلى تأثيره على عناصر الأنسجة المختلفة (الخلايا البطانية ، الخلايا الليفية والخلايا البدينة والضامة والعدلات) وتحفيز تكوين وسطاء التهابات فيها ، والتي تتفاعل مع المستقبلات المناظرة على النهايات العصبية ، وتنشط الغشاء adenylate cyclase. في المقابل ، يحفز adenylate cyclase و phospholipase C تكوين الإنزيمات التي تفسد بروتينات قناة الأيونات. نتيجة الفسفرة لبروتينات القناة الأيونية هي تغيير في نفاذية الغشاء للأيونات ، مما يؤثر على استثارة النهايات العصبية والقدرة على توليد النبضات العصبية. براديكينين ، الذي يعمل من خلال مستقبلات B2 ، يحفز تكوين حمض الأراكيدونيك ، يليه تكوين البروستاجلاندين والبروستاسيلينات والثرموبوكسانات والليوكوترينات. هذه المواد ، التي لها تأثير طحالب مستقل واضح ، بدورها ، تعزز قدرة الهيستامين والسيروتونين والبراديكينين على توعية النهايات العصبية. نتيجة لذلك ، يزداد إطلاق التاتشيكينين (المادة P و neurokinin A) من الوصلات C غير المبطنة ، والتي من خلال زيادة نفاذية الأوعية الدموية ، تزيد من التركيز المحلي للوسطاء الالتهابيين [Reshetnyak V.K.، Kukushkin M.L.، 2001]. يمنع استخدام الجلوكورتيكويدات تكوين حمض الأراكيدونيك عن طريق تثبيط نشاط إنزيم الفوسفوليباز A2. بدورها ، تمنع العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات (مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية) تكوين الأكسيدات الداخلية الحلقية ، على وجه الخصوص ، البروستاجلاندين. تحت الاسم العام لمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، يتم الجمع بين المواد ذات الهياكل الكيميائية المختلفة التي لها تأثير مثبط على انزيمات الأكسدة الحلقية. جميع مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية إلى حد ما لها تأثيرات مضادة للالتهابات وخافضة للحرارة ومسكنات. لسوء الحظ ، فإن جميع مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية تقريبًا ذات الاستخدام طويل الأمد لها تأثير واضح اعراض جانبية. تسبب عسر الهضم والقرحة الهضمية و نزيف الجهاز الهضمي. قد يحدث أيضًا انخفاض لا رجعة فيه في الترشيح الكبيبي ، مما يؤدي إلى التهاب الكلية الخلالي والتهاب الكلية الحاد. فشل كلوي . مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية لها تأثير سلبي على دوران الأوعية الدقيقة ، ويمكن أن تسبب تشنج قصبي [Filatova E.G.، Wayne A.M.، 1999؛ Chichasova NV ، 2001 ؛ Nasonov E.L. ، 2001]. حاليًا ، من المعروف أن هناك نوعين من انزيمات الأكسدة الحلقية. يتشكل انزيمات الأكسدة الحلقية 1 (COX-1) في ظل الظروف العادية ، ويتشكل انزيمات الأكسدة الحلقية -2 (COX-2) أثناء الالتهاب. يهدف تطوير مضادات الالتهاب غير الستيرويدية الفعالة حاليًا إلى إنشاء مثبطات COX-2 الانتقائية ، والتي ، على عكس المثبطات غير الانتقائية ، لها آثار جانبية أقل وضوحًا. في الوقت نفسه ، هناك دليل على أن الأدوية ذات النشاط المثبط "المتوازن" ضد COX-1 و COX-2 قد يكون لها نشاط مضاد للالتهاب ومسكن أكثر وضوحًا مقارنة بمثبطات COX-2 المحددة [Nasonov E.L. ، 2001]. جنبا إلى جنب مع تطوير الأدوية التي تثبط COX-1 و COX-2 ، يتم البحث عن أدوية مسكنة جديدة بشكل أساسي. يُعتقد أن مستقبلات B1 مسؤولة عن الالتهاب المزمن. مضادات هذه المستقبلات تقلل بشكل كبير من مظاهر الالتهاب. بالإضافة إلى ذلك ، يشارك البراديكينين في إنتاج دياسيل جلسرين وينشط بروتين كيناز سي ، والذي بدوره يعزز حساسية الخلايا العصبية. يلعب بروتين كيناز سي دورًا مهمًا جدًا في الشعور بالألم ، ويتم حاليًا البحث عن الأدوية التي يمكن أن تثبط نشاطه [Calixto J. ب. وآخرون ، 2000]. بالإضافة إلى تخليق وإفراز الوسطاء الالتهابيين ، وفرط الاستثارة للخلايا العصبية المستقبلة للألم في العمود الفقري ، وزيادة التدفق الوارد إلى الهياكل المركزية للدماغ ، يلعب نشاط الجهاز العصبي الودي دورًا معينًا. لقد ثبت أن الزيادة في حساسية المحطات الواردة مسبب للألم عند تنشيط الألياف الودي بعد العقدة تتم بطريقتين. أولاً ، عن طريق زيادة نفاذية الأوعية الدموية في منطقة الضرر وزيادة تركيز الوسطاء الالتهابي (المسار غير المباشر) ، وثانيًا ، عن طريق التأثير المباشر للناقلات العصبية للجهاز العصبي السمبثاوي - النورإبينفرين والأدرينالين على؟ 2- مستقبلات الأدرينالية الموجودة على غشاء مستقبلات الألم. أثناء الالتهاب ، يتم تنشيط ما يسمى بالخلايا العصبية "الصامتة" المسبب للألم ، والتي ، في حالة عدم وجود التهاب ، لا تستجيب لأنواع مختلفة من المنبهات المسبب للألم. إلى جانب زيادة تدفق مسبب للألم أثناء الالتهاب ، لوحظ زيادة في التحكم التنازلي. يحدث هذا نتيجة لتفعيل نظام مضاد للألم. يتم تنشيطه عندما تصل إشارة الألم إلى الهياكل المضادة للألم في جذع الدماغ ، المهاد والقشرة الدماغية [Reshetnyak VK، Kukushkin ML، 2001]. يؤدي تنشيط المادة الرمادية حول القناة ونواة الرفاء الرئيسية إلى إطلاق الإندورفين والإنكيفالين ، اللذين يرتبطان بالمستقبلات ، مما يؤدي إلى سلسلة من التغييرات الفيزيائية والكيميائية التي تقلل الألم. هناك ثلاثة أنواع رئيسية من مستقبلات الأفيون: µ - ،؟ - و؟ -المستقبلات. أكبر عدد من المسكنات المستخدمة لها تأثيرها بسبب التفاعل مع مستقبلات بيتا. حتى وقت قريب ، كان من المقبول عمومًا أن المواد الأفيونية تعمل حصريًا على الجهاز العصبي وتسبب آثارًا مسكنة من خلال التفاعل مع المستقبلات الأفيونية الموجودة في الدماغ والحبل الشوكي. ومع ذلك ، تم العثور على المستقبلات الأفيونية وروابطها في الخلايا المناعية ، في الأعصاب المحيطية ، وفي الأنسجة الملتهبة. من المعروف الآن أن 70٪ من مستقبلات الإندورفين والإنكيفالين توجد في الغشاء قبل المشبكي لمستقبلات الألم وغالبًا ما يتم قمع إشارة الألم (قبل الوصول إلى القرون الظهرية للحبل الشوكي). ينشط Dynorphin؟ - المستقبلات وتثبط الخلايا العصبية الداخلية ، مما يؤدي إلى إطلاق GABA ، الذي يسبب فرط الاستقطاب لخلايا القرن الخلفي ويمنع المزيد من نقل الإشارات [Ignatov Yu.D.، Zaitsev A.A.، 2001]. توجد المستقبلات الأفيونية في الحبل الشوكي بشكل رئيسي حول أطراف الألياف C في الصفيحة 1 من القرون الظهرية. يتم تصنيعها في أجسام الخلايا الصغيرة للعقد الظهرية ويتم نقلها بشكل قريب وبعيد على طول المحاور. مستقبلات المواد الأفيونية غير نشطة في الأنسجة غير الملتهبة ، بعد ظهور الالتهاب ، يتم تنشيط هذه المستقبلات في غضون ساعات قليلة. يزداد أيضًا تخليق المستقبلات الأفيونية في الخلايا العصبية لعقد القرن الظهري أثناء الالتهاب ، ولكن هذه العملية ، بما في ذلك وقت النقل على طول المحاور ، تستغرق عدة أيام [Schafer M. وآخرون ، 1995]. في الأبحاث السريريةوجد أن حقنة 1 ملغ من المورفين في مفصل الركبةبعد إزالة الغضروف المفصلي يعطي تأثير مسكن واضح على المدى الطويل. في وقت لاحق ، تم عرض وجود مستقبلات أفيونية في الأنسجة الزليلية الملتهبة. وتجدر الإشارة إلى أن قدرة المواد الأفيونية على إحداث تأثير مسكن موضعي عند تطبيقها على الأنسجة وُصِفت في وقت مبكر من القرن الثامن عشر. لذلك ، نشر الطبيب الإنجليزي هيبردين (Heberden) في عام 1774 عملاً وصف فيه التأثير الإيجابي لتطبيق مستخلص الأفيون في علاج آلام البواسير. ظهر تأثير مسكن جيد للديامورفين مع تطبيقه الموضعي على تقرحات الفراش ومناطق الجلد الخبيثة [Back L. ن. و Finlay I. ، 1995 ؛ كرينك م. and Zylicz Z.، 1997] ، أثناء قلع الأسنان في حالات الالتهاب الشديد للأنسجة المحيطة. تعتمد التأثيرات المضادة للمسببات (التي تحدث في غضون دقائق قليلة بعد تطبيق المواد الأفيونية) بشكل أساسي على الحصار المفروض على انتشار إمكانات الفعل ، وكذلك على انخفاض في إطلاق الوسطاء المثيرين ، على وجه الخصوص ، المادة P من النهايات العصبية. يُمتص المورفين بشكل ضعيف من خلال الجلد الطبيعي ويتم امتصاصه جيدًا من خلال الجلد الملتهب. لذلك ، فإن تطبيق المورفين على الجلد يعطي فقط تأثير مسكن موضعي ولا يعمل بشكل منهجي. في السنوات الأخيرة ، بدأ عدد متزايد من المؤلفين يتحدثون عن استصواب استخدام التسكين المتوازن ، أي الاستخدام المشترك لمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية والمسكنات الأفيونية ، مما يجعل من الممكن تقليل الجرعات ، وبالتالي ، آثار جانبيةالأول والثاني [Ignatov Yu.D.، Zaitsev A.A.، 2001؛ أوسيبوفا ، 1994 ؛ فيلاتوفا إي جي ، واين إيه إم ، 1999 ؛ Nasonov E.L. ، 2001]. يتزايد استخدام المواد الأفيونية في علاج آلام التهاب المفاصل [Ignatov Yu.D.، Zaitsev AA، 2001]. على وجه الخصوص ، يتم استخدام شكل بلعة من الترامادول حاليًا لهذا الغرض. هذا الدواء هو ناهض - مناهض [Mashkovsky M.D.، 1993] ، وبالتالي فإن احتمال الاعتماد الجسدي عند استخدام الجرعات المناسبة منخفض. من المعروف أن المواد الأفيونية التي تنتمي إلى مجموعة ناهضات ومناهضات تسبب اعتمادًا جسديًا بدرجة أقل بكثير مقارنة بالمواد الأفيونية الحقيقية [Filatova E.G.، Wayne A.M.، 1999]. هناك رأي مفاده أن المواد الأفيونية المستخدمة بجرعات صحيحة أكثر أمانًا من مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية التقليدية [Ignatov Yu.D.، Zaitsev A.A.، 2001]. من أهم عوامل الألم المزمن هو إضافة الاكتئاب. وفقًا لبعض المؤلفين ، في علاج الألم المزمن ، من الضروري دائمًا استخدام مضادات الاكتئاب ، بغض النظر عن مسبباتها [Filatova E.G. ، Wayne A.M. ، 1999]. يتم تحقيق التأثير المسكن لمضادات الاكتئاب من خلال ثلاث آليات. الأول هو الحد من أعراض الاكتئاب. ثانيًا ، تعمل مضادات الاكتئاب على تنشيط أنظمة مضادات مستقبلات السيروتون والنورادرينالية. الآلية الثالثة هي أن الأميتريبتيلين ومضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات الأخرى تعمل كمضادات لمستقبلات NMDA وتتفاعل مع نظام الأدينوزين الداخلي. وهكذا ، في التسبب في متلازمات الألم التي تحدث أثناء الالتهاب ، رقم ضخممختلف الآليات العصبية الفسيولوجية والكيميائية العصبية التي تؤدي حتما إلى تغييرات في الحالة النفسية والفسيولوجية للمريض. لذلك ، إلى جانب الأدوية المضادة للالتهابات والمسكنات للعلاج المعقد المدعوم بمسببات الأمراض ، كقاعدة عامة ، من الضروري أيضًا وصف مضادات الاكتئاب.

المؤلفات
1. Valdman A.V.، Ignatov Yu.D. الآليات المركزية للألم. - لام: نو-
كا ، 1976. 191.
2. الأمراض الباطنية. في 10 كتب. كتاب 1. مترجم من اللغة الإنجليزية. إد. E.
براونوالد ، ك. إيسيلباكر ، R.G. بيترسدورف وآخرون - م: ميدي-
سينا ، 1993 ، 560.
3. Ignatov Yu.D.، Zaitsev A.A. الجوانب الحديثة في علاج الآلام: الوصف
وأنت. جودة الممارسة السريرية. 2001, 2, 2-13.
4. Kalyuzhny L.V. الآليات الفسيولوجيةتنظيم الألم
حيوية. موسكو: الطب ، 1984 ، 215.
5. Kukushkin M.L. جرافوفا في إن ، سميرنوفا ف. وغيرهم. دور azo-
وفي آليات تطور متلازمة الألم // Anesthesiol. ورياني-
matol.، 2002، 4، 4-6.
6. Kukushkin M.L.، Reshetnyak V.K. آليات عدم التنظيم المرضية
الم. في كتاب: علم الأمراض غير التنظيمي. (تحت رئاسة GN Kry-
Zhanovsky) M: Medicine، 2002. 616-634.
7. Mashkovsky M.D. الأدوية. 1993 ، الطب ، 763.
8. Melzak R. لغز الألم. لكل. من الانجليزية. م: الطب ، 1981 ، 231 ص.
9. Nasonov E.L. التأثيرات المسكنة للأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات في أمراض الجهاز العضلي الهيكلي: توازن الفعالية والأمان. كونسيليوم ميديكوم ، 2001 ، 5 ، 209-215.
10. Osipova N.A. المبادئ الحديثة للاستخدام السريري للمسكنات التي تعمل بشكل مركزي. عش. وإنعاش. 1994 ، 4 ، 16-20.
11. ريشيتنياك ف. الأساس العصبي الفسيولوجي للألم ورد الفعل
تخدير. نتائج العلم والتكنولوجيا. فيينيتي. فيسيول. بشر وحي
فوتنيخ ، 1985. 29. 39-103.
12. Reshetnyak V.K.، Kukushkin M.L. الألم: الفيزيولوجي والفيزيولوجي المرضي
الجوانب المنطقية. في كتاب: المشاكل الفعلية في الفيزيولوجيا المرضية (from
محاضرات القسم). إد. ب. الصقيع. موسكو: الطب ، 2001 ، 354-389.
13. Reshetnyak V.K.، Kukushkin M.L. إعادة الفروق العمرية والجنس
قبول الألم // Clinical Gerontology، 2003، T 9، No. 6، 34-38.
14. Filatova E.G. ، Vein A.M. علم العقاقير للألم. الروسية الطبية
مجلة ، 1999 ، 9 ، 410-418.
15. Chichasova N.V. الاستخدام المحلي للمسكنات ل
أمراض المفاصل والعمود الفقري. كونسيليوم ميديكوم ، 2001 ، 5 ،
215-217.
16. Shumatov V.B.، Shumatova T.A.، Balashova T.V. تأثير فوق الجافية
تسكين المورفين على نشاط تشكيل NO للخلايا العصبية مسبب للألم من العقد الشوكية والحبل الشوكي. التخدير. والإنعاش
تول. ، 2002 ، 4 ، 6-8.
17. رجوع L.N. ، Finlay I. التأثير المسكن للمواد الأفيونية الموضعية على
تقرحات جلدية مؤلمة. // J. Pain Symptom Manage، 1995، 10، 493.
18. كابوت بي جيه ، كراموند ت ، سميث إم تي. التصوير الشعاعي الذاتي الكمي
من مواقع ربط المواد الأفيونية المحيطية في رئة الفئران. يورو. فارماكول ،
1996, 310, 47-53.
19. كاليكستو جيه بي ، كابريني د ، فيريريا جيه ، كينينز في الألم و
اشتعال. ألم ، 2000 ، 87 ، 1-5
20. Coderre T.J. ، Katz J. ، Vaccarino A.L. ، Melzack R. مساهمة
من اللدونة العصبية المركزية للألم المرضي: مراجعة السريرية
والأدلة التجريبية. باين ، 1993 ، 52 ، 259-285.
21. ديكنسون إيه. أين وكيف تعمل المواد الأفيونية. وقائع
المؤتمر العالمي السابع للألم ، والتقدم المحرز في أبحاث وإدارة الألم ،
حرره G.F. جيبهارت ، د. هاموند وت. جنسن ، مطبعة IASP ،
سياتل ، 1994 ، 2 ، 525-552.
22. ديكنسون أ. علم العقاقير في نقل الألم والسيطرة عليه.
الألم ، 1996. منهج دورة تنشيطية مراجعة محدثة (العالم الثامن
Congress on Pain) ، مطبعة IASP ، سياتل ، واشنطن ، 1996 ، 113-121.
23. حسن A.H.S ، Ableitner A. ، شتاين C. ، هرتس أ
يعزز مخلب الجرذ النقل المحوري للمستقبلات الأفيونية في الورك
وتزيد كثافته في النسيج الملتهب. //
نيوروسسي .. ، 1993 ، 55 ، ص 185 - 195.
24. Krainik M.، Zylicz Z. المورفين الموضعي لآلام الجلد الخبيثة. ملطفة. ميد. ، 1997 ، 11 ، 325.
25. Krajnik M. ، Zylicz Z. ، Finlay I. et al. الاستخدامات المحتملة للموضعي
المواد الأفيونية في الرعاية التلطيفية- تقرير 6 حالات. ألم ، 1999 ، 80 ،
121-125.
26. Lawand NB ، McNearney T. ، Wtstlund N. ، إطلاق الأحماض الأمينية في
مفصل الركبة: دور رئيسي في الألم والالتهابات ، الألم ، 2000 ،
86, 69-74.
27. Lawrence A.J.، Joshi G.P.، ​​Michalkiewicz A. et al. دليل على
تسكين بوساطة مستقبلات الأفيون المحيطية في الزليلي الملتهب
الأنسجة. // يورو. جى كلين. فارماكول ، 1992 ، 43 ، ص 351-355.
28. Likar R. و Sittl R. و Gragger K. et al. تسكين المورفين المحيطي
في جراحة الأسنان. باين ، 1998 ، 76 ، 145-150.
29. Likar R. و Sittl R. و Gragger K. et al. مستقبلات الأفيون. انها
مظاهرة في النسيج العصبي ، العلوم ، 1973 ، 179 ، 1011-1014.
30. Przewlocki R. ، حسن A.H.S ، Lason W. وآخرون. التعبير الجيني
وتوطين الببتيدات الأفيونية في الخلايا المناعية للأنسجة الملتهبة:
دور وظيفي في antinocicception. نيوروسسي ، 1992 ، 48 ،
491-500.
31. رن ك. دوبنر ر. تعديل تنازلي محسّن لنقطة الإحساس بالألم.
في الفئران التي تعاني من التهاب مؤخرة خلفي مستمر. الفسيول العصبي ، 1996 ،
76, 3025-3037.
32. Schafer M.، Imai Y.، Uhl G.R.، Stein C. Inflammation يعزز
التسكين المحيطي بوساطة مستقبلات أفيونية المفعول ، ولكن ليس أفيونيات المفعول
نسخ المستقبلات في العقد الجذرية الظهرية .// Eur. فارماكول ،
1995, 279, 165-169.
33. Stein C. ، Comisel K. ، Haimerl E. et al. تأثير مسكن
المورفين داخل المفصل بعد جراحة الركبة بالمنظار. // ن.
ميد. ، 1991 ؛ 325: ص. 1123-1126.
34. Torebjork E.، Nociceptor dynamics in human، In: G.F. جبهارت ،
م. هاموند وت. جنسن (محرران) ، وقائع العالم السابع
الكونغرس على الألم. التقدم في أبحاث الألم وإدارته ، IASP
Press، Seattle، WA، 1994، 2، pp. 277-284.
35. Wall P.D. ، Melzack R. (محرران) كتاب الألم المدرسي ، الطبعة الثالثة ، تشرشل
ليفينغستون ، إيدنبوغ ، 1994.
36. Wei F.، Dubner R.، Ren K. Nucleus reticularis gigantocellularis
ونواة raphe magnus في جذع الدماغ يمارسان تأثيرات معاكسة على
فرط التألم السلوكي وتعبير بروتين Fos الشوكي بعد
التهاب محيطي. ألم ، 1999 ، 80 ، 127-141.
37. وي ر. ، رن ك. ، دوبنر ر. بروتين فوس الناجم عن الالتهاب
يتم تعزيز التعبير في الحبل الشوكي للجرذ بعد الظهر الوحشي
أو الآفات البطنية الوحشية. Res الدماغ. ، 1998 ، 782 ،
116-141.
38. Wilcax G.L. دورات IASP التنشيطية حول إدارة الألم ، 1999 ،
573-591.
39. Willis W.D. آليات تحويل الإشارة. ألم 1996
مراجعة محدثة. منهج الدورة التنشيطية (المؤتمر العالمي الثامن حول
باين ، مطبعة IASP ، سياتل ، واشنطن ، 1996 ، 527-531.
40. Zimlichman R. ، Gefel D. ، Eliahou H. et al. التعبير عن المواد الأفيونية
مستقبلات أثناء نمو القلب في ارتفاع ضغط الدم وسوء ضغط الدم
الفئران. // الدورة الدموية ، 1996 ؛ 93: ص. 1020-1025.

تعتبر مكافحة آلام الأعصاب مشكلة ذات أهمية اجتماعية وطبية عالية. بالمقارنة مع الألم المسبب للألم ، فإن آلام الأعصاب تقلل بشكل كبير من القدرة على العمل ونوعية حياة المرضى ، مما يسبب لهم المزيد من المعاناة. من أمثلة آلام الأعصاب اعتلال الجذور الفقارية ، والألم في اعتلالات الأعصاب المتعددة (خاصة السكري) ، والألم العصبي التالي للهربس ، والألم العصبي الثلاثي التوائم.

من بين خمسة مرضى في العالم يعانون من ألم مزمن ، يعاني حوالي أربعة من ما يسمى بالألم المسبب للألم ، أو الألم الكلاسيكي ، حيث تتأثر مستقبلات الألم بعوامل ضارة مختلفة (مثل الصدمة ، والحرق ، والالتهاب). لكن الجهاز العصبي ، بما في ذلك جهازه المسبب للألم ، يعمل بشكل طبيعي. لذلك ، بعد القضاء على العامل الضار ، يختفي الألم.

في الوقت نفسه ، يعاني ما يقرب من واحد من كل خمسة مرضى يعانون من آلام مزمنة من آلام الأعصاب (NP). في هذه الحالات ، تتعطل وظائف النسيج العصبي ، ويعاني الجهاز المسبب للألم دائمًا. لذلك ، تعتبر NBs المظهر الرئيسي لاضطرابات الجهاز المسبب للألم في الجسم نفسه.

التعريف الذي قدمته الرابطة الدولية لدراسة الألم هو: "الألم هو تجربة حسية وعاطفية غير سارة مرتبطة بتلف الأنسجة الحالي أو المحتمل أو يتم وصفه من حيث هذا الضرر."

هناك ألم حاد (يستمر حتى 3 أسابيع) ومزمن (يستمر لأكثر من 12 أسبوعًا - 3 [ثلاثة] أشهر). تختلف آليات تطورها اختلافًا جوهريًا: إذا كان الألم الحاد يعتمد في كثير من الأحيان على الضرر الحقيقي لأنسجة الجسم (الصدمة ، الالتهاب ، العملية المعدية) ، ثم في نشأة الألم المزمن ، التغيرات في الجهاز العصبي المركزي (CNS) التي تسببها تدفق طويل ومتواصل من نبضات الألم التي تأتي إلى المقدمة من العضو المصاب.

يُطلق على الألم المرتبط بتنشيط مستقبلات الألم (مستقبلات الألم) بعد تلف الأنسجة ، والذي يتوافق مع شدة العوامل الضارة ومدتها ، ثم الانحدار تمامًا بعد شفاء الأنسجة التالفة ، مسبب للألم أو الألم الحاد.

ألم الاعتلال العصبي هو ألم حاد أو مزمن ناجم عن تلف أو خلل في الجهاز العصبي المحيطي و / أو الجهاز العصبي المركزي. على عكس الألم المسبب للألم ، وهو استجابة فسيولوجية مناسبة لمنبه مؤلم أو تلف الأنسجة ، فإن آلام الأعصاب ليست كافية لطبيعة المنبه أو شدته أو مدته. لذلك ، فإن الآلام التي تحدث في بنية متلازمات الألم العصبية ، تتميز بحدوث حرقة أو ألم خام عند لمسها بفرشاة ناعمة أو صوف قطني على الجلد السليم (الألم لا يتناسب مع طبيعة التهيج: يُنظر إلى التحفيز اللمسي على أنه ألم أو حرق). ألم الاعتلال العصبي هو نتيجة مباشرة لآفة أو مرض يصيب الجهاز العصبي الحسي الجسدي. معايير تشخيص آلام الأعصاب: … .

في المرضى الذين يعانون من آلام الأعصاب ، من الصعب تحديد آليات تطور متلازمة الألم بناءً على العوامل المسببة التي تسببت في الاعتلال العصبي ، وبدون تحديد آليات الفيزيولوجيا المرضيةمن المستحيل وضع استراتيجية مثالية لعلاج المرضى الذين يعانون من الألم. لقد ثبت أن العلاج الموجه للسبب الذي يؤثر على السبب الجذري لمتلازمة ألم الاعتلال العصبي ليس دائمًا بنفس فعالية العلاج الممرض الذي يستهدف الآليات الفيزيولوجية المرضية لتطور الألم. يعكس كل نوع من أنواع آلام الأعصاب مشاركة الهياكل المختلفة لجهاز مسبب للألم في العملية المرضية ، بسبب الآليات الفيزيولوجية المرضية المتنوعة للغاية. لا يزال دور الآليات المحددة يناقش على نطاق واسع ، ولا تزال العديد من النظريات تخمينية وقابلة للنقاش.

هناك آليات محيطية ومركزية لتشكيل متلازمة آلام الأعصاب. الأول يتضمن: تغيير في عتبة استثارة مستقبلات الألم أو تنشيط مستقبلات الألم "النائمة". إفرازات خارج الرحم من مناطق تنكس محور عصبي ، وضمور محور عصبي ، وإزالة الميالين القطعية ؛ انتقال الإثارة epaptic. توليد النبضات المرضية عن طريق تجديد الفروع المحورية ، وما إلى ذلك. تشمل الآليات المركزية: تعطيل تثبيط المحيط ، ما قبل المشبكي وما بعد المشبكي على مستوى النخاع ، مما يؤدي إلى إفرازات عفوية من الخلايا العصبية للقرن الخلفي شديدة النشاط ؛ التحكم غير المتوازن في تكامل العمود الفقري بسبب الأضرار السامة للإثارة للسلاسل المثبطة ؛ تغيير في تركيز النواقل العصبية أو الببتيدات العصبية.

تجدر الإشارة إلى أنه من أجل تطور آلام الأعصاب ، فإن وجود تلف في الجهاز العصبي الحسي الجسدي لا يكفي ، ولكن هناك عدد من الحالات التي تؤدي إلى تعطيل العمليات التكاملية في مجال التنظيم الجهازي لحساسية الألم. لهذا السبب في تعريف ألم الاعتلال العصبي ، جنبًا إلى جنب مع الإشارة إلى السبب الجذري (تلف الجهاز العصبي الحسي الجسدي) ، يجب أن يكون المصطلح "خلل وظيفي" أو "خلل في التنظيم" موجودًا ، مما يعكس أهمية تفاعلات اللدائن العصبية التي تؤثر على استقرار نظام تنظيم حساسية الألم لعمل العوامل الضارة. وبعبارة أخرى ، فإن عددًا من الأفراد لديهم في البداية استعداد لتطوير المقاومة الظروف المرضية، بما في ذلك على شكل آلام مزمنة وألم عصبي.

(1) التغييرات في الجهاز العصبي المحيطي

نشاط خارج الرحم:

في مناطق إزالة الميالين وتجديد العصب ، الأورام العصبية ، في الخلايا العصبية للعقد الظهرية المرتبطة بالمحاور التالفة ، هناك زيادة في عدد ونوعية [التغيرات الهيكلية] لقنوات الصوديوم على غشاء الألياف العصبية - أ انخفاض في التعبير عن mRNA لقنوات الصوديوم من نوع Nav1.3 وزيادة في mRNA لقنوات الصوديوم من نوع NaN ، مما يؤدي إلى ظهور هذه المناطق من التفريغ خارج الرحم (أي إمكانات العمل ذات السعة العالية للغاية) ، التي يمكن أن تنشط الألياف المجاورة ، مما يخلق الإثارة المتصالبة ، بالإضافة إلى زيادة تدفق مسبب للألم ، بما في ذلك. يسبب خلل في الحس وفرط.

ظهور حساسية ميكانيكية:

في ظل الظروف العادية ، تكون محاور الأعصاب الطرفية غير حساسة للتحفيز الميكانيكي ، ولكن عندما تتضرر مستقبلات الألم (أي عندما تتضرر الخلايا العصبية الحسية المحيطية ذات المحاور والتشعبات التي يتم تنشيطها عن طريق المنبهات الضارة) ، يتم تصنيع الببتيدات العصبية غير النمطية بالنسبة لها - غالانين ، عديد ببتيد معوي فعال في الأوعية ، كوليسيستوكينين ، ببتيد عصبي Y ، والتي تغير بشكل كبير الخصائص الوظيفية للألياف العصبية ، مما يزيد من حساسيتها الميكانيكية - وهذا يؤدي إلى حقيقة أن التمدد الطفيف للعصب أثناء الحركة أو الصدمات من الشريان النابض يمكن أن ينشط الألياف العصبية ويسبب الألم النوبات.

تشكيل حلقة مفرغة:

يصبح النشاط طويل الأمد في مستقبلات الألم الناتج عن تلف الألياف العصبية عاملاً ممرضًا مستقلاً. تفرز الألياف C المنشطة الخلايا العصبية (المادة P ، Neurokinin A) من نهاياتها المحيطية في الأنسجة ، مما يساهم في إطلاق وسطاء التهابات - PGE2 ، السيتوكينات والأمينات الحيوية المنشأ من الخلايا البدينة والكريات البيض. نتيجة لذلك ، يتطور "الالتهاب العصبي" في منطقة الألم ، حيث يزيد الوسطاء (البروستاجلاندين ، البراديكينين) من استثارة الألياف المسببة للألم ، مما يؤدي إلى توعيتها والمساهمة في تطور فرط التألم.

(2) التغييرات في الجهاز العصبي المركزي

في ظل ظروف وجود آلام الأعصاب ، 1. يتم انتهاك آليات التحكم في استثارة الخلايا العصبية المسببة للألم و 2. طبيعة تفاعل الهياكل المسبب للألم مع بعضها البعض - استثارة وتفاعلية الخلايا العصبية المسبب للألم في القرون الظهرية يزداد الحبل الشوكي ، في النواة المهادية ، في القشرة الحسية الجسدية لنصفي الكرة المخية [بسبب الإفراط في الإفراج في الفجوة المشبكية للجلوتامات والنوروكينين ، والتي لها تأثير سام للخلايا] ، مما يؤدي إلى موت جزء من الخلايا العصبية المسبب للألم وتنكس عبر المشبكي في هياكل النخاع الشوكي والدماغ. يشجع الاستبدال اللاحق للخلايا العصبية الميتة بالخلايا الدبقية على ظهور مجموعات من الخلايا العصبية مع إزالة الاستقطاب المستقر وزيادة الاستثارة على خلفية [المساهمة في] نقص المواد الأفيونية وتثبيط الجلايسين و GABAergic - وبالتالي ، فهي مستدامة ذاتيًا على المدى الطويل يتشكل النشاط ، مما يؤدي إلى تفاعلات جديدة بين الخلايا العصبية.

في ظل ظروف زيادة استثارة الخلايا العصبية وانخفاض التثبيط ، تنشأ مجاميع من الخلايا العصبية مفرطة النشاط. يتم تشكيلها بواسطة آليات متشابكة وغير متشابكة. في ظل ظروف التثبيط غير الكافي ، يتم تسهيل التفاعلات العصبية المتشابكة ، ويتم تنشيط المشابك "الصامتة" غير النشطة سابقًا ، وتتحد الخلايا العصبية المفرطة النشاط المجاورة في شبكة واحدة ذات نشاط قائم على الاكتفاء الذاتي. ينتج عن إعادة التنظيم ألم مستقل عن المنبهات.

لا تؤثر عمليات خلل التنظيم على مرحل مسبب للألم الأولي فحسب ، بل تمتد أيضًا إلى الهياكل العليا لنظام حساسية الألم. يصبح التحكم في توصيل النبضات المسبب للألم بواسطة الهياكل المضادة للألم فوق النخاع غير فعال في متلازمات الألم العصبية. لذلك ، من أجل علاج هذا المرض ، هناك حاجة إلى عوامل تضمن قمع النشاط المرضي في مستقبلات الألم المحيطية والخلايا العصبية للجهاز العصبي المركزي شديدة الاستثارة.

يتم تمثيل ألم الأعصاب من خلال مكونين رئيسيين: الألم التلقائي (المستقل عن التحفيز) وفرط التألم الناجم (المعتمد على التحفيز).

الآليات الفيزيولوجية المرضية للألم العفوي. بغض النظر عن العوامل المسببة ومستوى الضرر الذي يلحق بالجهاز العصبي ، فإن المظاهر السريرية للألم العصبي متشابهة إلى حد كبير وتتميز بوجود ألم غير محفز يمكن أن يكون ثابتًا أو انتيابيًا - في شكل إطلاق نار أو ضغط. أو ألم حارق. مع تلف جزئي غير كامل للأعصاب الطرفية أو الضفائر أو جذور العمود الفقري الظهرية ، في معظم الحالات ، يحدث ألم انتيابي حاد دوري ، على غرار التفريغ الكهربائي ، يستمر لعدة ثوانٍ. في ظروف الضرر الشامل أو الكامل الموصلات العصبيةغالبًا ما يكون للآلام في المنطقة منزوعة العصب طابع دائم - في شكل خدر وحرق وأوجاع. الأعراض المتكررة في المرضى الذين يعانون من متلازمات الألم العصبية هي تنمل في شكل إحساس تلقائي بالوخز أو التنميل أو "الزحف" في منطقة الضرر. يعتمد تطور الألم التلقائي (المستقل عن المنبهات) على تنشيط مستقبلات الألم الأولية (الألياف C الواردة). اعتمادًا على الخصائص المورفولوجية (وجود المايلين) والفسيولوجية (سرعة التوصيل) ، تنقسم الألياف العصبية إلى ثلاث مجموعات: ألياف أ ، ب ، ج. يتطور جهد الفعل على غشاء الخلايا العصبية نتيجة لعمل مضخة أيون تنقل أيونات الصوديوم عبر قنوات الصوديوم. تم العثور على نوعين من قنوات الصوديوم في أغشية الخلايا العصبية الحسية. النوع الأول من القنوات مسؤول عن توليد جهد الفعل ويقع في جميع الخلايا العصبية الحساسة. النوع الثاني من القنوات يقع فقط على الخلايا العصبية المحددة للألم ؛ يتم تنشيط هذه القنوات وتعطيلها بشكل أبطأ بكثير مقارنة بالقنوات من النوع الأول ، كما أنها تشارك ببطء في تطور حالة الألم المرضية. تؤدي زيادة كثافة قنوات الصوديوم إلى تطوير بؤر الإثارة خارج الرحم ، في كل من المحور العصبي والخلية نفسها ، والتي تبدأ في توليد تصريفات محسّنة لإمكانات العمل. بالإضافة إلى ذلك ، بعد تلف الأعصاب ، تكتسب كل من الألياف الواردة التالفة والسليمة القدرة على توليد إفرازات خارج الرحم بسبب تنشيط قنوات الصوديوم ، مما يؤدي إلى تطور نبضات مرضية من المحاور والأجسام العصبية. في بعض الحالات ، يكون الألم المستقل عن المنبهات مشروطًا تعاطفيًا. يرتبط تطور الألم الودي بآليتين. أولا ، بعد الضرر الأعصاب الطرفيةعلى أغشية المحاوير التالفة والسليمة للألياف C ، تبدأ مستقبلات الأدرينالية في الظهور ، والتي لا توجد عادة على هذه الألياف ، حساسة لتداول الكاتيكولامينات المنبعثة من أطراف ألياف متعاطفة ما بعد العقدة. ثانيًا ، يتسبب تلف الأعصاب أيضًا في نمو الألياف الودية في عقدة الجذر الظهرية ، حيث تلتف حول أجسام الخلايا العصبية الحسية في شكل سلال ، وبالتالي فإن تنشيط المحطات الودية يؤدي إلى تنشيط الألياف الحسية.

الآليات الفيزيولوجية المرضية للألم المستحث . يسمح الفحص العصبي في منطقة الألم في المرضى الذين يعانون من متلازمات الألم العصبية باكتشاف التغيرات في اللمس ودرجة الحرارة وحساسية الألم في شكل خلل الحس ، وفرط الإحساس ، والألم ، والتي تسمى أيضًا الألم المعتمد على المنبهات. يُطلق على انحراف إدراك المنبهات ، عندما يشعر المريض أن المنبهات اللمسية أو الحرارية مؤلمة أو باردة ، بخلل الحس. يُشار إلى الإدراك المتزايد للمثيرات العادية ، التي تتميز بأحاسيس مؤلمة طويلة الأمد غير سارة بعد توقف التهيج ، باسم فرط. يُعرّف ظهور الألم استجابةً لتهيج ميكانيكي خفيف في مناطق الجلد بالفرشاة بأنه ألم خيفي. يرتبط فرط التألم الأولي بموقع تلف الأنسجة ويحدث بشكل رئيسي استجابة لتهيج مستقبلات الألم المحيطية المحسوسة نتيجة للضرر. تصبح مستقبلات الألم حساسة بسبب المواد النشطة بيولوجيًا التي يتم إطلاقها أو تصنيعها في موقع الإصابة. هذه المواد هي: السيروتونين ، الهيستامين ، الببتيدات النشطة عصبيًا (المادة P والببتيد المرتبط بالجينات) ، الكينين ، البراديكينين ، وكذلك المنتجات الأيضية لحمض الأراكيدونيك (البروستاجلاندين والليوكوترين) والسيتوكينات. تتضمن العملية أيضًا فئة من مستقبلات الألم تسمى كامنة ، والتي لا تكون نشطة بشكل طبيعي ، ولكن يتم تنشيطها بعد تلف الأنسجة. نتيجة لهذا التنشيط ، يزداد التحفيز الوارد للخلايا العصبية للقرن الخلفي للحبل الشوكي ، وهو الأساس لتطور فرط التألم الثانوي. زيادة التحفيز الوارد من مستقبلات الألم النائمة المحسّسة والمنشطة يتجاوز عتبة الألم ، ومن خلال إطلاق الأحماض الأمينية المثيرة (الأسبارتات والغلوتامات) ، يزيد من استثارة الخلايا العصبية للقرن الظهري الحساسة. بسبب زيادة استثارة الخلايا العصبية الحسية للقرون الخلفية للحبل الشوكي المرتبطة بمنطقة تعصيب العصب التالف ، يحدث توعية الخلايا العصبية السليمة القريبة مع توسع منطقة الاستقبال. في هذا الصدد ، يؤدي تهيج الألياف الحسية السليمة التي تعصب الأنسجة السليمة المحيطة بالمنطقة التالفة إلى تنشيط الخلايا العصبية الحساسة الثانوية ، والتي تتجلى في ألم فرط التألم الثانوي. يؤدي تحسس الخلايا العصبية في القرون الخلفية إلى انخفاض في عتبة الألم وتطور حالة الألم ، أي ظهور الأحاسيس بالألم استجابةً للتهيج الذي لا يصاحبه عادةً (على سبيل المثال ، اللمس). يحدث Allodynia استجابةً لنبضات واردة محمولة على طول ألياف Ab من مستقبلات ميكانيكية منخفضة العتبة (عادةً ، لا يرتبط تنشيط المستقبلات الميكانيكية منخفضة العتبة بأحاسيس الألم). تنتمي ألياف Ab إلى مجموعة الألياف المايلين سريعة التوصيل ، والتي تنقسم إلى Aa و Ab و Ag و Ad ، وفقًا لانخفاض سمك طبقة المايلين وسرعة النبضة. تغيرات استثارة الإدارات المركزيةمن نظام مسبب للألم المرتبط بتطور فرط التألم الثانوي والألم الخيفي موصوف بمصطلح التحسس المركزي. يتميز التحسس المركزي بثلاث علامات: ظهور منطقة فرط التألم الثانوي ؛ زيادة استثارة الخلايا العصبية الحساسة للمنبهات الفوقية وإثارة تحفيزها تحت العتبة. يتم التعبير عن هذه التغييرات سريريًا من خلال ظهور فرط التألم في المنبهات المؤلمة ، والتي تنتشر على نطاق أوسع بكثير من منطقة الضرر ، وتشمل ظهور فرط التألم في التحفيز غير المؤلم.

يمكن للفحص السريري الذي يهدف إلى تحديد طبيعة الألم وتحديد أنواع مختلفة من فرط التألم أن يجعل من الممكن ليس فقط تشخيص وجود متلازمة الألم العصبي ، ولكن أيضًا ، بناءً على تحليل هذه البيانات ، لتحديد الآليات الفيزيولوجية المرضية للتطور من الألم وفرط التألم. تسمح معرفة الآليات الكامنة وراء ظهور أعراض آلام الأعصاب بتطوير إستراتيجية علاج سليمة من الناحية الفيزيولوجية المرضية. فقط عندما يتم تحديد آليات تطور متلازمة الألم العصبي في كل حالة محددة ، يمكن توقع نتائج العلاج الإيجابية. يسمح التشخيص الدقيق للآليات الفيزيولوجية المرضية بالعلاج المناسب والمحدّد ( مبادئ العلاج الدوائي لآلام الأعصاب [