Ultraääni alkoholittomaan rasvamaksasairauteen. Miten alkoholitonta rasvamaksasairautta hoidetaan? Alkoholiton rasvamaksasairaus lapsilla

• Alkoholittoman rasvamaksasairauden syyt
• Alkoholiton rasvamaksasairaus: oireet
• Rasvamaksa lapsilla ja nuorilla
• Rasvahepatoosipotilaiden hoito

Osta halpoja lääkkeitä hepatiitti C:hen
Sadat toimittajat tuovat Sofosbuvir, Daclatasvir ja Velpatasvir Intiasta Venäjälle. Mutta vain muutamaan voi luottaa. Niiden joukossa on verkkoapteekki, jolla on moitteeton maine Natco24. Päästä eroon hepatiitti C -viruksesta ikuisesti vain 12 viikossa. Laadukkaat lääkkeet, nopea toimitus, halvimmat hinnat.

Alkoholittomalla rasvamaksasairaudella (lyhennettynä NAFLD) on muita nimiä: rasvamaksa, rasvamaksa,. NAFLD on sairaus, joka liittyy maksasolujen (hepatosyyttien) tuhoutumiseen. Tämän taudin yhteydessä rasva-lipidipisaroiden patologinen varastointi tapahtuu. Rasvapisarat alkavat kertyä solujen sisään tai solujen väliseen tilaan. Myrkylliset aineet, jotka aiheuttavat maksan dystrofiaa, voivat aiheuttaa hepatosyyttien kuolemaa tai tulehdusta.

Jos triglyseridien (glyserolin ja yksiemäksisten rasvahappojen esterit) pitoisuus maksakudoksessa ylittää 10%, lääkärit diagnosoivat rasvamaksa. Tämä diagnoosi tehtiin American Association for the Study of Liver Diseases -konferenssin vuonna 2003 tekemän päätöksen mukaisesti. Jos puolessa soluista löytyy lipidipisaroita (ydintä suurempia), on tämän elimen rasvapitoisuus ylitetty. 25 %. Alkoholiton rasvainen steatohepatiitti, mukaan kliininen tutkimus on laajalle levinnyt sairaus. Esimerkiksi eurooppalaisten tutkimusten mukaan potilailla, joilla oli maksapunktio, se havaittiin 9 prosentissa tapauksista.

Oireet ovat samanlaisia ​​kuin alkoholihepatiitin: maksan lisääntynyt entsymaattinen aktiivisuus ja ulkoisia ilmentymiä. Suurimmalla osalla tämä sairaus etenee ilman selkeitä merkkejä, mutta pienelle osalle potilaista kehittyy kirroosi, maksan vajaatoiminta ja paine maksan porttilaskimossa kohoaa. N. Thaler ja S. D. Podymova (XX vuosisadan 60-luku) kutsuivat tätä sairautta maksan steatoosiksi, jossa on mesenkymaalinen reaktio. 80-luvulla N. Ludwig ja muut kirjoittajat kutsuivat sitä alkoholittomaksi steatohepatiitiksi.

Alkoholittoman rasvamaksasairauden syyt

Rasvaisen hepatoosin kehittymiseen vaikuttavat tekijät ovat erilaisia. On olemassa primaarisia ja toissijaisia ​​muotoja. Taudin lähteet ovat:

• ylipaino;
• tyypin 2 diabetes mellitus (erityisesti hankittu);
• korkeat lipidien ja kolesterolin tasot veressä;
• lääkkeiden ottaminen, jotka myrkyttävät maksaa (glukokortikosteroidit, estrogeenit, jotkut antibiootit);
• ravinteiden riittämätön imeytyminen ohutsuoleen huonon imeytymisen vuoksi;
• maha-suolikanavan pitkäaikaiset häiriöt (haavainen paksusuolitulehdus, haimatulehdus);
• liian voimakas painonpudotus;
• epätasapainoinen ruokavalio, jossa on paljon rasvoja ja nopeita hiilihydraatteja;
• lisääntynyt mikro-organismien määrä suolistossa sen seinämien elastisuuden menettämisen vuoksi;
• abetalipoproteinemia;
• raajan lipodystrofia;
• Weber-Christian oireyhtymä;
• Wilson-Konovalovin oireyhtymä;
• psoriasis;
• onkologiset sairaudet, jotka heikentävät kehoa;
• sydänongelmat, kuten iskemia, verenpainetauti;
• keuhkosairaudet;
• kihti;
• ihon porfyria;
• vakavat tulehdusprosessit;
• vapaiden radikaalien kertyminen;
• sidekudoksen eheyden rikkominen.

Lääkärit pitävät alkoholitonta rasvamaksatautia rasvamaksasairauden toisena vaiheena. Solutasolla tämän taudin kehittyminen liittyy keholle myrkyllisten vapaiden rasvahappojen tason nousuun maksassa, samalla kun niiden hapettumisnopeus laskee solujen mitokondrioorganelleissa, taustalla rasvahappojen tuotannon lisääntyminen. Samaan aikaan rasvanpoistoprosessi on heikentynyt triglyseridejä sitovien matalatiheyksisten lipoproteiinien vähentyneen vapautumisen vuoksi. Tiedetään, että insuliini hidastaa vapaiden rasvahappojen tuhoutumista, lisäksi lihavuuden yhteydessä keho on vastustuskykyinen insuliinille.

Hoidon puuttuessa tauti siirtyy toiseen vaiheeseen: muodostuu steatohepatiitti, jonka tyypillisiä oireita ovat tulehdukselliset-nekroottiset prosessit maksassa. Vapaat rasvahapot ovat hyvä substraatti lipidiperoksidaatiolle (LPO). LPO hajottaa kalvoja, mikä johtaa solukuolemaan ja muodostaa valtavia mitokondrioita.

Aldehydit, LPO-työn tulokset, tehostavat kollageenia tuottavien maksasolujen (tähtisolujen) työtä, mikä häiritsee maksan rakennetta.

Vapaan rasvan esiintyminen maksassa on kytkin taudin etenemisessä ja voi harvoissa tapauksissa johtaa fibroosiin, jonka ensimmäinen merkki on maksan rasvasolujen lisääntyminen. Barkerin teorian mukaan kohdunsisäinen kasvun hidastuminen voi johtaa rasvamaksaan.

Lipidipisarat voivat olla erikokoisia, ja niiden sijainti sekä solun sisällä että sen ulkopuolella on erilainen. Rasvat voivat kertyä eri tavoin riippuen siitä, mitkä hepatosyyttien toiminta-alueet sijaitsevat. Rasvaisen rappeutumisen muotoja on useita:

• fokaalinen disseminoitunut, ilman kliinisesti ilmeneviä oireita;
• ilmaistaan ​​levittää;
• vyöhyke (lobulen eri alueilla);
• hajanainen.

Tämän taudin morfologiset lajikkeet voidaan ilmaista yksinkertaisena makrovesikulaarisena steatoosina, joka on erotettavissa ultraäänitutkimuksessa, ja steatohepatiittina, fibroosina ja jopa kirroosina.

Usein alkoholiton rasvamaksatauti löytyy liikalihavista potilaista, ja se liittyy aineenvaihduntahäiriöihin (hyperglykemia, verenpainetauti jne.) ja insuliiniresistenssiin.

Takaisin hakemistoon

Alkoholiton rasvamaksasairaus: oireet

Alkoholittoman rasvamaksasairauden oireet ovat:

• kaulan ja kainaloiden ihon hyperpigmentaatio (noin 40 %:ssa rasvahepatoosin tapauksista);
• kipu vatsassa ja oikeassa hypokondriumissa;
• maksan laajentuminen myöhemmissä vaiheissa;
• pernan laajentuminen;
• väsymys, heikkous, päänsärky;
• pahoinvointi, harvoin oksentelu, raskaus vatsassa, häiriintynyt uloste;
• hämähäkkisuonet kämmenissä;
• kovakalvon keltaisuus.

Maksan toiminnallisia muutoksia on vaikea havaita tavallisilla testeillä. Hypertriglyseridemia, urobilinogenuria, bromisulfaleiinin viivästynyt retentio ovat tyypillisiä tälle taudille.

Tutkimusten mukaan sairaiden lasten joukossa pojat ovat enimmäkseen. Ja rasvaisen hepatoosin keskimääräinen alkamisikä on 11-13 vuotta. Rasvainen hepatoosi on tyypillistä nuorille, syynä tähän on sukupuolihormonien toiminta ja insuliiniresistenssi.

Koska voit määrittää tarkasti sairauden olemassaolon tai puuttumisen, sitä käytetään harvoin lapsille kivun ja sivuvaikutusten vuoksi. Tavallisesti diagnoosi vahvistetaan liikalihavuuden, insuliiniresistenssin, veren seerumin alaniiniaminotransferaasin (ALT) tason nousun ja rasvahepatoosin ultraäänimerkkien (munuaiskudoksen huono rakenne, paikallisten rasvakerrostumien esiintyminen, lisääntynyt kaikukyky verrattuna munuaisten parenkyymaan). Diagnostiikkaa varten alkuvaiheessa ehdotettu hepatorenaalinen sonografinen indeksi, joka on normaalisti 1,49 (maksan ja munuaisten keskimääräisen kirkkaustason suhde).

Tämä menetelmä on erittäin herkkä (90 %). Ultraäänitutkimus paljastaa paremmin diffuusi rasvahepatoosin ja TT ja MRI - sen paikalliset pesäkkeet. Uusiin diagnostisiin menetelmiin kuuluu joukko biokemiallisia testejä FibroTest, ActiTest, SteatoTest, AshTest. Tämä on hyvä vaihtoehto pistotutkimukselle.

Iän myötä kliininen kuva muuttuu. Naiset ovat alttiimpia rasvaiselle hepatoosille (se esiintyy lähes 2 kertaa useammin). Raskauden aikana voi kehittyä jopa maksan vajaatoiminta ja enkefalopatia.

Maksan steatoosi on patologia, jolle on ominaista aineenvaihduntahäiriö tämän elimen soluissa, mikä johtaa rasvojen kertymiseen. Naiset kärsivät usein alkoholittomasta rasvamaksataudista (NAFLD), kun taas miehillä on usein alkoholista johtuva rasvamaksa. AT kansainvälinen luokittelu sairaudet (ICD-10), tämän taudin koodi on K70-K77.

Häiriöön on useita syitä, jotka jaetaan sen tyypin mukaan. Alkoholin aiheuttama maksavaurio johtuu säännöllisestä alkoholin nauttimisesta. Monet syyt voivat edistää alkoholittoman muodon syntymistä. Tällaisen häiriön tärkeimmät oireet ovat kivun, raskauden ja epämukavuuden esiintyminen oikeassa hypokondriumissa, ruokahaluttomuus, kehon vakava heikkous ja kellertävän sävyn esiintyminen iholla.

Sairauden diagnoosi perustuu potilaan perusteelliseen fyysiseen tutkimukseen, laboratoriotutkimuksiin ja instrumentaalisiin tutkimusmenetelmiin, erityisesti ultraääneen ja biopsiaan. Voit hoitaa tautia lääkehoidon avulla ja maksan steatoosin ruokavalion nimeämisellä. Taudin poistaminen auttaa kansanhoidot joita saa käyttää vain lääkärin määräyksellä.

Etiologia

Maksan steatoosiin tai rasvamaksaan on monia syitä. Alkoholityyppinen sairaus esiintyy alkoholijuomien säännöllisen käytön taustalla, minkä vuoksi se esiintyy usein miehillä. NAFLD esiintyy useiden altistavien tekijöiden taustalla:

• diabetes;
• liian korkean ruumiinpainon esiintyminen;
• rasvan ja kuparin aineenvaihduntahäiriöt;
• pitkittynyt paasto;
• insuliiniinjektioiden antaminen;
• tiettyjen lääkkeiden, kuten hormonaalisten, sytostaattien, antibioottien ja ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden, myrkytys tai pitkäaikainen käyttö;
• ruoansulatuskanavan toimenpiteiden suorittaminen;
• huumeiden väärinkäyttö;
• lisämunuaisten hormonien korkea taso veressä;
• virushepatiitti.

Lajikkeet

Maksan steatoosilla on useita luokituksia, joista yleisin liittyy taudin jakautumiseen patologisen prosessin leviämisen myötä:

• polttopiste- joissa on yksittäisiä rasvakertymiä maksaan;
• diffuusi steatoosi- ominaista koko elimen vaurioituminen.

Riippuen riippuvuudesta alkoholia sisältäviin juomiin, sairaus jaetaan:

• alkoholiton steatoosi tai NAFLD;
• alkoholisteatoosi maksa.

Taudin luokitus muodostumistekijöiden mukaan:

• ensisijainen- ilmaistaan ​​epäasianmukaisen aineenvaihdunnan taustalla, usein synnynnäinen, koska se tapahtuu sikiön kehityksen aikana;
• toissijainen- on seuraus tai komplikaatio muista sairauksista tai altistavista tekijöistä.

Mikroskooppisella tutkimuksella havaituista solujen muutoksista riippuen tällaiselle taudille on ominaista:

• pienten pisaroiden liikalihavuus- taudin alkuaste, jonka aikana patologisia prosesseja alkaa esiintyä, mutta tutkimuksen aikana ei havaita maksasolujen vaurioita;
• suuren pisteen liikalihavuus- soluissa on selvä vaurio, ja myös niiden kuoleman prosessi havaitaan.

Lisäksi maksan steatoosia on useita asteita:

• alkututkinto- rasvasulkeumia on useita, mutta maksan rakenne ei ole rikki;
• kohtalainen tutkinto- jolle on ominaista rasvojen kertyminen, mutta niiden määrä ei voi laukaista peruuttamattomia tuhoisia prosesseja;
• vakava aste- jolle on ominaista monien rasvakystien muodostuminen maksan kudoksiin, mikä aiheuttaa vakavia muutoksia sairastuneen elimen soluissa.

On myös toinen steatoosityyppi - fokaalinen. Usein osoittaa läsnäoloa hyvänlaatuinen kasvain maksassa.

Luokittelusta riippumatta maksan steatoosin hoidolla pyritään poistamaan muodostumisen syyt ja estämään tuhoavan prosessin eteneminen. Tämä voidaan saavuttaa ottamalla lääkkeitä, laihduttamalla ja käyttämällä perinteistä lääketiedettä.

Oireet

NAFLD ja alkoholiperäinen maksasairaus esiintyvät usein ilman oireita, mutta ne havaitaan satunnaisesti täysin erilaisten patologioiden ultraäänidiagnostiikassa. Sairauden edetessä ilmenee oireita, kuten:

• kipu, raskaus ja epämukavuus oikeassa hypokondriumissa. Usein kipu leviää koko vatsaan. ilmaantuminen kipu-oireyhtymä sillä ei ole yhteyttä ravinnon saantiin;
• alentaa tai täydellinen poissaolo ruokahalu
• pahoinvointikohtauksia, jotka päättyvät oksentamiseen. Usein oksennuksesta ei löydy vain ruokahiukkasia, vaan myös limaa tai sappia;
• kehon ihon, silmien ja suun limakalvojen kellertävän sävyn saaminen;
• immuunijärjestelmän heikkeneminen, jota vastaan ​​potilas on altis toistuville vilustumisille;
• ihon kutina.

Potilaan tutkiminen paljastaa maksan, hieman harvemmin pernan koon kasvun. Lisäksi maksan väri voi muuttua. Elin muuttuu keltaiseksi tai punaiseksi. Tällaiset sisäiset oireet osoittavat rasvarasvaisen steatoosin esiintymistä. Jotkut yllä mainituista kliinisistä oireista voidaan poistaa kansanlääkkeiden avulla.

Komplikaatiot

Jos NAFLD:n tai alkoholisteatoosin oireet jätetään huomiotta tai jos hoito on väärä tai epätäydellinen, on olemassa komplikaatioiden mahdollisuus. Nämä sisältävät:

• maksatulehduksen muodostuminen;
• sidekudoksen asteittainen leviäminen;
• Kirroosi on sairaus, jossa muutoksia tapahtuu sairastuneen elimen kudoksissa korvaamalla normaali epiteeli sidekudoksella.

Lisäksi itsenäiset yritykset poistaa tauti kansanlääkkeillä ilman asiantuntijan suosituksia voivat toimia komplikaatioiden muodostumisena.

Diagnostiikka

Maksan steatoosi diagnosoidaan potilaan laboratoriotutkimuksilla ja instrumentaalisilla tutkimuksilla. Asiantuntijan on ehdottomasti tutustuttava potilaan sairaushistoriaan sekä selvitettävä oireiden esiintyminen ja voimakkuus. Sen jälkeen potilaalle suoritetaan perusteellinen fyysinen tutkimus ja vatsan ja oikean hypokondriumin tunnustelu. Lisäksi tutkimus auttaa määrittämään NAFLD- tai alkoholiperäisen maksavaurion tyypillisen hajun, turvotuksen ja käsien vapina.

Laboratoriotutkimus koostuu veren yleisestä ja biokemiallisesta tutkimuksesta. Tämä on tarpeen anemian havaitsemiseksi sekä maksaentsyymien korkean pitoisuuden havaitsemiseksi, mikä on erityisen ominaista tällaiselle patologialle.

Instrumentaalitekniikat:

• Maksan ultraääni ja CT-skannaus - mikä auttaa määrittämään, minkä tyyppiseen vaurioon tämä elin kuuluu;
• biopsia - suoritetaan niille potilaille, joilla taudin alkamistekijää ei ole vahvistettu. Tämä menettely auttaa myös erottamaan tällaisen häiriön muista maksasairauksista;
• elastografia - mahdollistaa maksan elastisuuden määrittämisen sekä fibroosin ja kirroosin sulkemisen pois.

Kaikkien tulosten tarkastelun jälkeen diagnostiset toimenpiteet, lääkäri määrää tehokkaimman hoidon ja tekee erityisen ruokavalion maksarasvaan.

Hoito

Taudin hoidon päätehtävä on poistaa taudin muodostumisen syyt, koska hyvin usein tämä häiriö on palautuva. Siksi lääkehoito maksan steatoosi määrätään yksilöllisesti kullekin potilaalle. Mutta ehdottomasti kaikissa tapauksissa lääkkeitä määrätään parantamaan lipidien aineenvaihduntaa, antibiootteja ja hepatoprotektoreita sekä muita aineita, joiden tarkoituksena on poistaa oireita. Potilaita kehotetaan voimakkaasti:

• urheilun pelaaminen tai uinti, erityisesti lihavilla tai diabeetikoilla;
• hylkää kokonaan alkoholijuomien käyttö, vasta sen jälkeen voit aloittaa lääkehoidon;
• NAFLD:n aiheuttaneiden lääkkeiden saannin rajoittaminen.

Tätä sairautta voidaan hoitaa asianmukainen ravitsemus. Maksan steatoosin ruokavalio sisältää rasvaisten, paistettujen ja mausteisten ruokien hylkäämisen sekä eläinrasvojen saannin vähentämisen. Lisäksi kansanlääkkeet voivat poistaa joitain taudin oireita.

Ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet maksan steatoosia vastaan ​​ovat taustalla olevan sairauden muodostumiseen johtaneiden sairauksien oikea-aikainen poistaminen. Lisäksi ennaltaehkäisyyn kuuluu:

• annetaan terveiden elämäntapojen elämä;
• normaalin ruumiinpainon hallinta;
• aineenvaihduntahäiriöiden korjaaminen;
• samanlaisen taudin aiheuttaneiden lääkkeiden täydellinen hylkääminen.

Taudin ennuste riippuu täysin NAFLD:n vaiheesta ja alkoholista maksavauriosta. Ensimmäisessä vaiheessa on mahdollista saavuttaa vaurioituneen elimen kudosten täydellinen palautuminen ja palauttaminen. Toisessa vaiheessa monimutkainen hoito antaa hyviä tuloksia. Steatoosin kulun kolmannessa vaiheessa havaitaan peruuttamattomien prosessien muodostumista. Hoito perustuu maksan hajoamisen estämiseen.

Samanlainen sisältö

Ruokatorven divertikulaarit ovat patologinen prosessi, jolle on tunnusomaista ruokatorven seinämän muodonmuutos ja sen kaikkien kerrosten ulkoneminen pussin muodossa mediastinumia kohti. Lääketieteellisessä kirjallisuudessa ruokatorven diverticulumilla on myös toinen nimi - ruokatorven diverticulum. Gastroenterologiassa juuri tämä pussiulokkeen sijainti on se, joka vastaa noin neljäkymmentä prosenttia tapauksista. Useimmiten patologia diagnosoidaan miehillä, jotka ovat ylittäneet viidenkymmenen vuoden virstanpylvään. Mutta on myös syytä huomata, että yleensä tällaisilla yksilöillä on yksi tai useampi altistava tekijä - mahahaava mahalaukku, kolekystiitti ja muut. ICD-koodi 10 - hankittu tyyppi K22.5, ruokatorven divertikulaarinen - Q39.6.

Distaalinen esofagiitti on patologinen tila, jolle on ominaista tulehdusprosessin eteneminen ruokatorven putken alaosassa (lähempänä vatsaa). Tällainen sairaus voi esiintyä sekä akuutissa että kroonisessa muodossa, eikä se usein ole pääasiallinen, vaan samanaikainen patologinen tila. Akuutti tai krooninen distaalinen ruokatorven tulehdus voi kehittyä kenelle tahansa - ikäluokalla tai sukupuolella ei ole merkitystä. Lääketieteelliset tilastot ovat sellaisia, että patologia etenee useammin työikäisillä ihmisillä sekä vanhuksilla.

Candida-esofagiitti on patologinen tila, jossa Candida-suvun sienet vahingoittavat tämän elimen seinämiä. Useimmiten ne vaikuttavat ensin limakalvoon suuontelon(alkuosasto Ruoansulatuselimistö), jonka jälkeen ne tunkeutuvat ruokatorveen, missä ne alkavat aktiivisesti lisääntyä ja provosoivat siten ominaisuuden ilmentymistä kliininen kuva. Sukupuoli tai ikäluokka eivät vaikuta patologisen tilan kehittymiseen. Kandidaattisen esofagiitin oireita voi esiintyä sekä pienillä lapsilla että aikuisilla keski- ja vanhemmista ikäryhmistä.

Eroosiva esofagiitti on patologinen tila, jossa ruokatorven putken distaalisen ja muiden osien limakalvo on vahingoittunut. Sille on ominaista se, että erilaisten aggressiivisten tekijöiden vaikutuksesta (mekaaninen vaikutus, liian kuuman ruoan syöminen, kemialliset aineet aiheuttaa palovammoja jne.) elimen limakalvo ohenee vähitellen ja siihen muodostuu eroosiota.

Alkoholiton rasvamaksatauti (NAFLD) on yksi yleisimmistä maksasairaudista, joka johtaa elämänlaadun heikkenemiseen, vammaisuuteen ja kuolemaan. Noin 10–40 prosentilla maailman ihmisistä on NAFLD. Suurin vaara on patologian muuttuminen alkoholittomaksi steatohepatiitiksi, jossa kehittyy maksan vajaatoiminta, prosessin pahanlaatuisuus.

Termi "NAFLD" viittaa kliinisiin ja morfologisiin muutoksiin maksan rakenteessa, kuten steatoosiin, fibroosiin ja kirroosiin, joita esiintyy potilailla, jotka eivät juo alkoholia toksisina annoksina. Useimmiten tauti vaikuttaa keski-ikäisiin naisiin, joilla on metabolinen oireyhtymä.

Tasot

NAFLD ilmenee lisääntyneenä rasvan kertymisenä maksaan, johon liittyy perifeeristen kudosten insuliiniherkkyyden väheneminen. Diagnoosi tehdään, kun biopsiassa yli 5 %:ssa maksasoluista todetaan steatoosi. Ennen diagnoosin tekemistä on suljettava pois muut maksavaurion syyt, erityisesti alkoholin käyttö maksatoksisissa annoksissa (yli 30 g etanolia päivässä miehillä ja 20 g päivässä naisilla). Etanolipitoisten juomien väärinkäyttö viittaa alkoholiperäiseen maksasairauteen.

NAFLD:n kehityksessä on 4 peräkkäistä vaihetta:

1. Maksan steatoosi (rasvasolujen ja rasvapisaroiden kerääntyminen hepatosyytteihin ja maksan parenkyymiin). Jos NAFLD:tä epäillään, steatoosi on vahvistettava. Tämä vaihe voidaan tunnistaa ultraäänellä, CT: llä tai MRI: llä. Ultraäänitutkimus on helpommin saatavilla, mutta vatsan magneettikuvaus voi luotettavasti diagnosoida keskivaikean tai vaikean steatoosin ja antaa lisätietoja hepatobiliaarista.
2. Steatohepatiitti (tulehdusprosessin siirtyminen vaiheeseen 1). Steatohepatiitin havaitseminen viittaa lisääntyneeseen riskiin taudin etenemisestä seuraaviin vaiheisiin ja on syynä huolellisempaan ja tiheämpään seurantaan ja tehostettuun hoitoon. Steatohepatiitin luotettava diagnoosi on mahdollista maksabiopsialla.
3. Maksan fibroosi (pitkäaikaisen hitaan tulehdusprosessin yhteydessä hepatosyytit alkavat korvata sidekudoselementeillä, pesäkkeitä esiintyy kuitujen supistumisten muodossa). Fibroosin ilmaantuminen on tärkeä tekijä, joka vaikuttaa NAFLD-potilaiden ennusteeseen, tuloksiin ja kuolleisuuteen. Vaikean fibroosin esiintyminen on osoitus sairaalahoidosta, perusteellisesta maksan tutkimuksesta, mukaan lukien biopsia, ja intensiivisen lääkehoidon aloittamisesta. Fibroosin etenemisen säännöllinen seuranta on välttämätöntä.
4. Maksakirroosi (arpikudoksen määrän lisääntyminen maksan parenkyymassa progressiivisen maksan vajaatoiminnan kehittyessä). Kirroosi on taudin loppuvaihe, maksan parenkyymin peruuttamaton vaurio. ainoa tehokas menetelmä Tämän sairauden hoito on maksansiirto.

Oireet

Sairaus on oireeton ja useimmiten havaitaan sattumalta vatsan ultraäänitutkimuksessa tai kun maksaentsyymien aktiivisuus havaitaan biokemiallisen verikokeen perusteella.

Fibroosin ja kirroosin vaiheessa voi esiintyä raskaus ja epämukavuus oikeassa hypokondriumissa, heikkoutta, väsymystä, kutinaa, keltaisuutta. iho, limakalvot ja kovakalvot, katkeruutta ja suun kuivumista. Pitkälle edennyt maksan vajaatoiminta ilmenee askiteksena, vesirintana ja sydänlihaksena (ei-inflammatorisen nesteen kertyminen vatsaonteloon, rinnassa ja sydänpussi), etumaisen vatsan seinämän suonten laajeneminen, turvotus alaraajoissa, pernan suureneminen.

Taudin syyt

Epäterveellinen elämäntapa on NAFLD:n tärkein syy. Yleisimmät riskitekijät ovat runsaskalorinen ruokavalio, tyydyttyneitä rasvoja, sulavia hiilihydraatteja ja fruktoosia sekä fyysinen passiivisuus.

Joissakin tapauksissa (etenkin lasten ja nuorten keskuudessa) voidaan vahvistaa perinnöllinen alttius NAFLD:lle, joka johtuu geneettisen materiaalin (PNPLA3- ja TM6SF2-geenit) vioista.

NAFLD:n ja hepatosyyttien, lihas- ja rasvakudossolujen heikentyneen glukoosin käytön ja metabolisen oireyhtymän välillä on läheinen yhteys.

Metabolinen oireyhtymä diagnosoidaan, kun kolme viidestä insuliiniresistenssiin liittyvästä kriteeristä täyttyy: tyypin 2 diabetes mellitus tai paastohyperglykemia, plasman triglyseridien nousu yli 1,7 mmol/l, HDL-kolesterolin lasku alle 1,0 mmol/l miehillä ja alle 1,3 mmol/l naisilla (antiaterogeeninen kolesterolin osuus), vatsan liikalihavuus (vyötärön ympärysmitta yli 94 cm miehillä ja yli 80 cm naisilla) ja verenpainetauti.

Jos potilaalla on metabolinen oireyhtymä, NAFLD:tä tulee epäillä. Triasyyliglyserolien kerääntyminen maksan parenkyymiin johtaa energia-aineenvaihdunnan häiriöihin ja insuliinitoiminnan heikkenemiseen, mikä johtaa hyperglykemiaan, hypertriglyseridemiaan ja hyperinsulinemiaan. Maksavaurion eteneminen johtaa insuliiniresistenssin pahenemiseen. HOMA-IR-indeksiä käytetään insuliiniresistenssin seulomiseen.

Vatsan lihavuus (lisääntynyt vyötärön ympärysmitta) osoittaa NAFLD:n esiintymisen. Sairauden vakavuutta pahentavat myös liikalihavuuteen liittyvät sairaudet: munasarjojen monirakkulatauti, obstruktiivinen uniapnea, hypogonadismi ja diabetes mellitus.

Diabetes mellitusta sairastaville potilaille on ominaista aterogeeninen dyslipidemia, kohonneet maksan transaminaasitasot ja rasvapisaroiden kerääntyminen maksaan. Toisaalta diagnosoitu NAFLD liittyy korkeaan diabeteksen riskiin, joten tällaisia ​​potilaita kehotetaan suorittamaan suun glukoositoleranssitesti hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden havaitsemiseksi.

Mahdolliset komplikaatiot

NAFLD:n tärkeimmät komplikaatiot:

1. Sydän-ja verisuonitaudit. Ylipaino, diabetes mellitus, dyslipidemia, johon liittyy NAFLD, ovat sydän- ja verisuonitautien riskitekijöitä. Sydäninfarkti ja aivohalvaus ovat yleisempiä kuolinsyitä kuin maksan vajaatoiminta NAFLD:ssä.
2. Hepatosellulaarinen syöpä on pahanlaatuinen kasvain, joka voi muuttua maksakirroosiksi, ilmaantuvuus on 7,6 % 5 vuoden sisällä.
3. Muiden elinten samanaikaiset sairaudet: krooninen munuaisten vajaatoiminta, paksusuolen syöpä, osteoporoosi, hypovitaminoosi D, lipodystrofia.

Diagnostiikka

Jos NAFLD:tä epäillään, suoritetaan tavanomaisia ​​diagnostisia testejä:

Potilaille, joilla ei ole merkkejä etenevästä maksan vajaatoiminnasta, laboratorio- ja ultraäänitutkimus on tehtävä 2–3 vuoden välein. Fibroosivaiheessa olevat potilaat tarvitsevat vuosittaista seurantaa, ja maksakirroosin yhteydessä dynamiikan arviointi suoritetaan 6 kuukauden välein.

Taudin eteneminen ensimmäisessä vaiheessa on hidasta, joka vastaa yhtä vaihetta 14 vuoden välein. Toisesta vaiheesta alkaen tauti etenee yhdellä vaiheella 7 vuoden välein, nopeus kaksinkertaistuu hypertensio.

Hoitomenetelmät

Hoidon päätavoitteena on hidastaa NAFLD:n etenemistä kirroosiksi. Tätä varten sinun on suoritettava seuraavat toimenpiteet:

1. Muutos ruokavaliossa.
2. Ruumiinpainon normalisoinnissa on mahdollista käyttää ruokahalua vähentäviä lääkkeitä (orlistaatti).
3. Huonoista tavoista luopuminen tai tupakoinnin ja alkoholin käytön vähentäminen.
4. Aerobinen harjoitus ja voimaharjoittelu. Aktiivisella kuormituksella vapaiden rasvahappojen saanti ja hyötykäyttö lihaskudoksessa lisääntyvät, mikä johtaa insuliiniresistenssin laskuun ja painonpudotukseen. Harjoituksia suositellaan suoritettavaksi 3-5 kertaa viikossa vähintään 30 minuutin ajan.
5. Diabetes mellituksen hoito (valittu lääke - metformiini).
6. Antioksidantit (tokoferoli - E-vitamiini 800 mg päivässä).
7. Sytoprotektorit (ursodeoksikoolihappo 500-750 mg päivässä, obetikolihappo, omega-3-monityydyttymättömät rasvahapot 1000 mg päivässä).
8. Lipidejä alentava hoito (statiinit: atorvastatiini, rosuvastatiini, simvastatiini, sappihappoja sitovat aineet, etsetimibi).
9. Verenpainetaudin hoito angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjillä: Enalapril, Perindopril, Ramipril; angiotensinogeenireseptorin salpaajat: losartaani, valsartaani, telmisartaani).
10. Bariatrinen kirurgia (rasvakudoksen massan vähentämiseen tähtäävät leikkaukset on tarkoitettu sairaalliseen liikalihavuuteen, jonka painoindeksi on yli 50 kg/m2).
11. Maksansiirto suoritetaan kirroosivaurioiden loppuvaiheissa, jotka eivät kestä lääkehoitoa.

Hypoglykeemisten, lipidejä alentavien ja verenpainetta alentavien lääkkeiden käyttö on määrätty elinikäiseksi.

Sytoprotektoreiden ja antioksidanttien hoidon kesto sovitaan yksilöllisesti.

Suurin osa potilaista hoidetaan avohoidossa. Indikaatio sairaalahoitoon on maksabiopsia diagnoosin selventämiseksi, vaikea maksan vajaatoiminta, komplisoitunut maksakirroosi.

Ruokavalio

Ruoka on murto-osaa, pieninä annoksina 4-5 kertaa päivässä. Kliinisen ravitsemuksen periaatteet ja suositukset NAFLD:ssä:

• tyydyttyneiden rasvojen saannin vähentäminen 25-30 prosenttiin ruoan kokonaismäärästä;
• nopeasti sulavien hiilihydraattien (makeiset, vehnäjauhot, pasta, valkoinen leipä) korvaaminen monimutkaisilla (täysjyväleipä, viljat, viljat) .;
• monityydyttymättömät rasvahapot (pähkinät, oliivit, rasvainen merikala ja äyriäiset, kasviöljyt) tulisi olla enemmän kuin tyydyttynyt (rasvainen liha, voi, laardi, margariini);
• ruokavalio, jossa on alennettu kolesterolipitoisuus (kieltäytyminen syömästä eläinrasvoja, munankeltuaisia);
• sokeripitoisten hiilihapollisten juomien, hedelmämehujen kieltäytyminen;
• suositellut elintarvikkeiden käsittelymenetelmät: keittäminen, paistaminen, höyrytys.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

klo alkuvaiheet taudin ja oikea-aikaisen hoidon ennuste on suotuisa.

NAFLD-potilaiden seuranta:

• gastroenterologin kuuleminen taudin etenemisen arvioimiseksi - 6 kuukauden välein;
• yleinen verianalyysi, biokemiallinen analyysi veri, lipidispektri - 6 kuukauden välein;
• endokrinologin tarkkailu, paastoverensokerin, glykoituneen hemoglobiinin tutkimus, hypoglykeemisen hoidon korjaus - 6 kuukauden välein;
• Vatsan elinten ultraääni - 6 kuukauden välein;
• maksan epäsuora elastografia latentilla fibroosilla - 1 kerta vuodessa;
• mittaus verenpaine, punnitus, painoindeksin laskeminen - jokaisessa lääkärikäynnissä.

Ennaltaehkäisy koostuu terveiden elämäntapojen ylläpitämisestä, normaalin painon ylläpitämisestä ja samanaikaisten sairauksien hoidosta.

Nykyaikaiset käsitteet alkoholittoman rasvamaksasairauden patogeneesistä

Kosobyan E.P., Smirnova O.M.

FGUEndokrinologinen tutkimuskeskus, Moskova (johtaja - Venäjän tiedeakatemian ja Venäjän lääketieteen akatemian akateemikko I. I. Dedov)

Alkoholiton rasvamaksatauti (NAFLD) on yleinen krooninen maksasairaus, jolle on ominaista epänormaali rasvapisaroiden kerääntyminen, joka ei liity alkoholin käyttöön. NAFLD on usein osa muita sairauksia, kuten metabolista oireyhtymää, diabetes mellitusta, liikalihavuutta, ja se edistää sydän- ja verisuonitautien (CVD) esiintyvyyttä väestössä.

Sairauden oireeton kulku, diagnoosin vaikeudet, yhtenäisen NAFLD-hoidon konseptin puute ovat ajankohtaisia ​​ongelmia, jotka vaativat syvällisempää tutkimusta ja ansaitsevat laajan asiantuntijajoukon huomion.

Avainsanat: alkoholiton rasvamaksatauti, kirroosi, lipidit, sytolyysi, entsyymit

Nykyiset käsitykset alkoholittoman rasvamaksasairauden patogeneesistä

Kosobyan E.P., Smirnova O.M.

Endokrinologinen tutkimuskeskus, Moskova

Alkoholiton rasvamaksatauti (NAFLD) - yleinen krooninen maksasairaus, jolle on ominaista patologinen rasvapisaroiden kerääntyminen, joka ei liity alkoholiin. NAFLD on usein muiden sairauksien, kuten metabolisen oireyhtymän, diabeteksen, liikalihavuuden, osa ja se lisää sydän- ja verisuonitautien esiintyvyyttä väestön keskuudessa.

Oireeton sairaus, diagnoosin vaikeus, yhtenäisen hoitokonseptin puute NAFLD - ajankohtaisia ​​aiheita, jotka vaativat syvällisempää tutkimusta ja ansaitsevat huomion laajan joukon asiantuntijoita.

Avainsanat: alkoholiton rasvamaksatauti, kirroosi, lipidit, sytolyysi, entsyymit

Alkoholiton rasvamaksatauti (NAFLD) tunnustetaan nykyään maailmanlaajuisesti yleiseksi krooniseksi maksasairaudeksi, joka voi olla myös osa muita sairauksia, kuten metabolista oireyhtymää (MS), diabetes mellitusta (DM) ja lihavuutta.

Ensimmäistä kertaa Ludwig et ai. Vuonna 1980 he julkaisivat tiedot tutkimuksesta maksan biopsianäytteistä, joilla oli tyypillinen morfologinen kuva alkoholin aiheuttamasta hepatiitista potilailla, ilman viitteitä alkoholin nauttimisesta maksatoksisina annoksina, ja muotoili "alkoholittoman steatohepatiitin" käsitteen.

Nykyaikainen NAFLD-konsepti kattaa maksavaurioiden kirjon, mukaan lukien sen kolme päämuotoa: rasvamaksa (SH), alkoholiton (metabolinen) steatohepatiitti (NASH) ja kirroosi (progressiivisen NASH:n seurauksena). Harvoin NASH:n tulos voi olla hepatosellulaarinen karsinooma.

ZhG (termejä käytetään myös kirjallisuudessa: maksan steatoosi, maksan rasvainen rappeuma, Rasvamaksa) - sairaus tai oireyhtymä, jonka aiheuttaa maksasolujen rasvainen rappeuma. Sille on ominaista patologinen - solunsisäinen ja (tai) solunulkoinen - rasvapisaroiden laskeutuminen. LH:n morfologinen kriteeri on triglyseridien pitoisuus maksassa yli 5-10 % kuivamassasta.

NASH - sairaus, jolle on tunnusomaista maksaentsyymien toiminnan lisääntyminen veressä ja morfologiset muutokset maksan biopsianäytteissä, jotka ovat samankaltaisia ​​kuin muutokset alkoholihepatiitissa - rasvan rappeutuminen (HD), johon liittyy tulehdusreaktio ja fibroosi; NASH-potilaat eivät kuitenkaan käytä alkoholia määriä, jotka voivat aiheuttaa maksavaurioita.

AT viime vuodet kiinnostus tätä ongelmaa kohtaan on lisääntynyt, mikä johtuu erityisesti sairaalloisen liikalihavuuden lisääntymisestä teollisuusmaiden väestössä ja sitä seuranneesta NAFLD:n esiintyvyyden lisääntymisestä. MS-potilailla on suurin riski saada NAFLD. Sairastuvuuden jatkuva lisääntyminen on todettu.

Koska kuolleisuus sydän- ja verisuonisairauksiin (CVD) on 1. maailmassa, NAFLD:stä tulee entistä tärkeämpi, koska. viimeaikaiset tutkimukset tarjoavat vahvaa näyttöä lisääntyneestä riskistä näillä potilailla. Useimpien heistä odotetaan kehittyvän sydän- ja verisuonitautien pitkällä aikavälillä.

NAFLD:n todellista esiintyvyyttä ei tunneta, mutta viimeaikaisten tutkimusten mukaan NAFLD:n ja NASH:n esiintyvyys väestössä voi olla 20-24 ja 3 %. Tutkimukset ovat osoittaneet, että insuliiniresistenssiin liittyvissä sairauksissa tyypillisiä muutoksia maksassa havaitaan 74 prosentissa tapauksista.

NAFLD:n esiintyvyys on korkea ihmisillä, joilla on insuliiniresistenssi sellaisissa sairauksissa kuin liikalihavuus, tyypin 2 diabetes (T2DM), dyslipidemia ja MS. MS ja NAFLD esiintyvät yleensä samanaikaisesti, ja MS:n esiintyminen ennustaa usein NAFLD:n tulevaa kehitystä. Joten ultraäänen avulla rasvainen hepatoosi havaitaan DM2: ssa 50% ja 75% tapauksista. Yhdessä tutkimuksessa 48 prosentilla potilaista, joilla oli diagnosoitu metabolinen oireyhtymä, todettiin FH ultraäänellä. Samassa tutkimuksessa FH diagnosoitiin 39 prosentilla potilaista, joiden painoindeksi (BMI) oli 25 kg/m2 tai enemmän, 41 prosentilla potilaista, joilla oli diagnosoitu diabetes, ja 32 prosentilla potilaista, joilla oli dyslipidemia.

Maksan fibrogeneesin tarkkoja mekanismeja ei kuitenkaan ole vielä selvitetty. Fibroosia löytyy 20–37 %:lla NAFLD-potilaista. 20 prosentilla heistä maksakirroosi kehittyy 20 vuoden sisällä maksasolun vajaatoiminnan kehittyessä. Väestötutkimukset viittaavat siihen, että 60–80 % kryptogeenisestä maksakirroosista on NASH-tuloksia.

On osoitettu, että DM2:n ja NASH:n yhdistelmä lisää maksakirroosin ja hepatosellulaarisen karsinooman kehittymisriskiä kertoimella 2-2,5 (Blanev1 E. et al., 2007). Lisäksi potilailla, joilla on NAFLD yhdessä DM:n kanssa ja ilman, on todettu korkeampi CVD:n esiintyvyys kuin potilailla, joilla ei ole NAFLD:tä

riippuvuus liikalihavuudesta ja perinteisistä sydän- ja verisuonisairauksien riskitekijöistä.

Patogeneesi

NASH:n patogeneesiä ei täysin ymmärretä. Maksasolujen lipidien pääkomponentit ovat triglyseridit (TG), joiden synteesin substraatit ovat rasvahapot ja glyserofosfaatti. Rasvapisaroiden kerääntyminen maksaan voi johtua vapaiden rasvahappojen liiallisesta saannista maksaan tai niiden lisääntyneestä synteesistä itse maksassa asetyylikoentsyymi A:sta, erityisesti viimeksi mainitun ylimäärin. Glyserofosfaatin lähteitä maksasoluissa ovat: a) glyseroli, joka muodostuu lipidihydrolyysin aikana; b) glukoosi, joka muuttuu glykolyysin aikana fosfatidihapoksi, joka laukaisee TG-synteesin reaktiot. Siten TG:n tuotanto maksasoluissa on suoraan riippuvainen rasvahappojen, asetyylikoentsyymi A:n ja glukoosin pitoisuudesta siinä. Jos TG:n muodostuminen ylittää lipoproteiinien synteesin ja viimeksi mainitun erittymisen maksasoluista erittäin matalatiheyksisten lipoproteiinien (VLDL) muodossa, rasva kerääntyy maksasoluihin, mikä johtaa vapaiden radikaalien lipidiprosessien lisääntymiseen. hapettuminen lipidiperoksidaatiotuotteiden (LPO) kerääntyessä ja maksasolunekroosin kehittyminen. LPO-tuotteiden kertyminen puolestaan ​​liittyy typpioksidin aineenvaihduntaan, nimittäin sen liiallinen kulutus, joka pahentaa endoteelin toimintahäiriötä, edistää verenpainetaudin etenemistä ja sydän- ja verisuonikomplikaatioiden kehittymistä. Pitkittynyt hypertriglyseridemia insuliiniresistenssin olosuhteissa häiritsee endoteelistä riippuvaa vasodilataatiota, aiheuttaa oksidatiivista stressiä ja on tärkein riskitekijä varhaisessa ateroskleroosissa.

Runsaskalorinen ruokavalio, liikkumaton elämäntapa geneettisesti alttiilla henkilöillä aiheuttaa voimakasta aterian jälkeistä hyperlipidemiaa sekä lipolyysin aktivoitumista ja sen seurauksena liiallista vapaiden rasvahappojen (FFA) muodostumista, jolla on suora lipotoksinen vaikutus haiman β- solut; stimuloi glykogenolyysiä maksassa. Ylimääräinen FFA ja aterian jälkeinen hyperlipidemia ovat insuliiniresistenssin, hyperinsulinemian ja ateroskleroosin lisäennusteita.

Insuliini on asetyyli-CoA-karboksylaasin (ACC) ja rasvahapposyntetaasin (FAS) stimulaattori – tärkeimmät entsyymit, jotka käynnistävät de novo -lipogeneesin, mikä johtaa maksan steatoosiin. FFA:illa on suoraa ja LPO-välitteistä toksisuutta. Niiden toiminta johtaa K/NaATPaasin estoon, glykolyysin estoon, oksidatiivisen fosforylaation irtoamiseen ja PPAR-a-reittien aktivoitumiseen FFA-ylimäärän hyödyntämiseksi. Maksasolukalvon suojaavien ominaisuuksien heikkeneessä FFA-toksisuudesta, mitokondrioiden oksidatiivisen stressin aiheuttamasta vauriosta suoraan tai välittämänä, tapahtuu hepatosyyttien apoptoosia ja nekroosia. Oksidatiivisen stressin ja sytokiinien vuorovaikutus aiheuttaa häiriöitä maksan tähtisolujen (HSC) - tärkeimpien ekstrasellulaarisen kollageenimatriisin (ECM) tuottajien - toiminnassa, mikä johtaa fibrogeneesi-fibrolyysin epätasapainoon fibrogeneesin aktivoitumisen kanssa. Oksidatiiviset stressituotteet voivat indusoida ECM-synteesiä, vaikka hepatosyyttien ja tulehduksen merkittäviä vaurioita ei ole. Toistuvista vaurioista johtuen fibrillaarisen ekstrasellulaarisen matriisin kerääntyminen heijastaa tehokkaan uudelleenmuodostumisen ja regeneraation mahdottomuuksia. Suoraan prosessiin liittyy myös epiteeli-mesenkymaalisen vuorovaikutuksen rikkominen, joka havaitaan kaikissa proliferatiivisissa prosesseissa.

kolangiosyyttien vaurioitumiseen liittyvät prosessit. Samaan aikaan solunulkoista matriisia tuottavien solujen proliferaatio ja fibrogeneesin eteneminen tapahtuvat yhdessä. Kliinisestä näkökulmasta nämä prosessit voivat aiheuttaa maksakirroosin muodostumisen.

Yleinen malli NAFLD:n patogeneesille on "kahden osuman" teoria. Ensimmäinen isku on ID: n kehittyminen, toinen - steatohepatiitti. Lihavuuden, erityisesti viskeraalisen, yhteydessä FFA:n saanti maksaan lisääntyy ja maksan rasvakudos kehittyy, jota pidetään "ensimmäisenä iskuna". Insuliiniresistenssin olosuhteissa lipolyysi rasvakudoksessa lisääntyy, ylimääräinen FFA pääsee maksaan. Tämän seurauksena rasvahappojen määrä hepatosyyttien sytoplasmassa kasvaa dramaattisesti ja muodostuu hepatosyyttien rasvadegeneraatiota. Samanaikaisesti tai peräkkäin kehittyy oksidatiivinen stressi - "toinen isku", jossa muodostuu tulehdusreaktio ja kehittyy steatohepatiitti.

Viskeraalinen rasvakudos, toisin kuin ihonalainen kudos, on rikkaampi verenkierron ja hermotuksen suhteen. Viskeraalisen rasvakudoksen adiposyytit, joilla on korkea herkkyys katekoliamiinien lipolyyttiselle vaikutukselle ja alhainen herkkyys insuliinin lipolyyttiselle vaikutukselle, erittävät FFA:ta suoraan porttilaskimoon. Korkeat FFA-pitoisuudet toisaalta muodostavat substraattia aterogeenisten lipoproteiinien muodostumiselle, toisaalta ne estävät insuliinin sitoutumisen maksasoluihin, mikä johtaa hyperinsulinemiaan ja voimistaa insuliiniresistenssiä. Insuliiniresistenssi edistää rasvahappojen kertymistä maksaan. Näin ollen NAFLD tulee nähdä dynaamisena prosessina, joka tapahtuu maksan perifeeristen ja metabolisten muutosten risteyskohdassa, jossa maksan rasvakudos ja insuliiniresistenssi tehostavat toistensa toimintaa.

Insuliinilla on johtava asema lipolyysin säätelyssä ja mitokondrioiden |3-hapetuksen erottamisessa ja VLDL-kolesterolin synteesissä maksasoluissa. Insuliiniresistenssillä on keskeinen rooli NAFLD:n patogeneesissä. Tämä oli edellytys insuliiniresistenssin ja kompensoivan hyperinsulinemian ja NAFLD:n välisen suhteen tutkimiselle.

Erilaisia ​​välittäjiä (FFK, tekijä tuumorinekroosi-a(TNF-a), adiponektiini jne.) erittyvät aktiivisesti rasvakudokseen ja säätelevät insuliinireseptorin herkkyyttä, ja ovat myös mukana aterogeneesissä, mikä lisää sydän- ja verisuonitautien riskiä.

Energian varastointi maksaan tapahtuu TG:n laskeutumisen kautta apoproteiini B-100:n (Apo-B100) mukana, joka sitoutuu proteiinin mikrosomaaliseen triglyseridien kuljettajaan (MTT) ja johtaa TG:n sisältävän poolin muodostumiseen VLDL:ksi.

Insuliini estää Apo-B100:n tuhoutumisen ja stimuloi rasvasolujen spesifistä tekijää 8EBP-1C (rasvasolujen määritys- ja erilaistumistekijä (ADD-1). Pitkän aikavälin positiivisessa energiatasapainossa insuliini lisää ekspressiota; ylimääräisen rasvan takia PPAYA-y-järjestelmä aktivoituu.Nämä kaksi järjestelmää lisäävät rasvan varastoinnissa mukana olevien avainentsyymien ilmentymistä.Jokainen rasvasolu kasvaa ja varastoi enemmän rasvaa.Näiden järjestelmien aktivoituminen on myös ärsyke preadiposyyttien erilaistumiselle uusiksi rasvasoluiksi. Näin ollen pitkäaikainen positiivinen energiatasapaino voi johtaa sekä rasvasolujen koon kasvuun (hypertrofia) että niiden määrän kasvuun (hyperplasia).

Liikalihavuudella on todettu stimuloivan vaikutusta endokannabinoidijärjestelmään, mikä aiheuttaa CL1-reseptorien hyperaktivoitumista, erityisesti kanabinoidireseptoriagonistin anandamidin yli-ilmentymisen kautta.

mutatoi Cbl-reseptoria, mikä johtaa SREBP-lC:n yli-ilmentymiseen ja siten lisääntyneeseen de novo maksan lipogeneesiin ja fibrogeneesiin. Endokannabinoidijärjestelmä indusoi perifeeristä lipolyysiä aktivoimalla lipoproteiinilipaasia ja estämällä adiponektiinin tuotantoa.

Adiponektiini on rasvakudoshormoni, joka on insuliiniherkistäjä ja antiaterogeeninen tekijä. On havaittu, että lihavilla ihmisillä sen taso on alentunut. Adiponektiini estää hepatosyyttien apoptoosia ja nekroosia vähentämällä TNF-a:n tuotantoa ja PPAR-a-aktiivisuuden induktiota.

Adiponektiini inaktivoi AKK:n ja FFA:n, mutta aktivoi maksan ka(KPP-I), joka osallistuu rasvahappojen synteesiin mitokondrioiden ulkokalvon sisäpinnalla sijaitseva EPP-I on nopeutta rajoittava entsyymi Tämän entsyymin aktiivisuuteen vaikuttaa myös malonyyli-&A-taso. Hiilihydraattien nauttimisen myötä malonyyli-CoA:n pitoisuus solun sisällä kasvaa, mikä vähentää EPP-! ja vaihtaa aineenvaihdunnan rasvahappojen ja triglyseridien synteesiin.

Adiponektiinin antagonisti on leptiini, toinen rasvakudoksen sytokiini. Sitä tarvitaan 3KO:n aktivoitumiseen ja fibroosin kehittymiseen.

SREBP-lC:n aktivoi myös maksan LXR-a-reseptori, joka toimii kolesterolisensorina, joka aktivoituu vasteena kohonneille solunsisäisen kolesterolin tasoille maksasoluissa ja muissa solutyypeissä. Se indusoi AKK-, FFA- ja SREBP-lC-transkription retinoidi-X-a-reseptorin (RXR-a) kautta sekä rasvahappotuotannosta vastaavan maksan SCD-l-geenin transkription.

RXR-a:n on osoitettu välittävän PPAR-a:n transkriptioaktiivisuutta, joka on happoherkkä.

maksan ydinreseptori. Sen aktivoituminen lisää rasvahappojen saatavuutta hapettumiseen, mikä johtaa niiden pitoisuuden merkittävään laskuun maksassa. Eksogeenisten PPAR-a-agonistien käyttö estää NAFLD:tä lihavilla hiirillä ja edistää sen regressiota NAFLD:n kokeellisissa malleissa.

Tiedetään, että NAFLD-potilailla on vähentynyt greliinin, mahalaukussa ja vatsassa tuotetun hormonin, taso pohjukaissuoli ja se on keskeinen ruokahalua stimuloiva aine. Ghreliini indusoi ACC:n ja FA:n ilmentymistä. On ehdotettu, että greliinitasot voivat ennustaa FH:ta aliravituilla potilailla.

Lihavilla yksilöillä seerumin TNF-a:n pitoisuus on kohonnut.

TNF-a aktivoi proteiinia, joka stimuloi suojaavia tulehdusvasteita - kappa-kinaasi-beetan (1KK|3) estäjä rasvasoluissa ja hepatosyyteissä, mikä johtaa insuliinin reseptoriin sitoutumisen rikkomiseen. TNF-a:n vaikutus tyypin 1 insuliinireseptoriin (IRS-1) ilmenee sen fosforylaatiossa, jonka seurauksena sen affiniteetti insuliiniin pienenee, glukoosin sisäänpääsyn varmistavan erityisen kuljetusproteiinin GLUT4 määrässä. solun määrä vähenee, mikä ilmenee glukoosisolujen oton ja käytön vähenemisenä, hyperglykemian lisääntymisenä, mikä johtaa verisuonten endoteelin vaurioitumiseen ja DM2:n muodostumiseen. Verisuonen seinämän sileät lihas- ja endoteelisolut TNF-a:n vaikutuksen alaisena lisäävät monosyyttisen kemotaktisen proteiini-1:n (MCP-1) tuotantoa, jolla on johtava rooli ateroskleroosin patogeneesissä.

On huomionarvoista, että sytokiinit ovat yksi maksan regeneraation tärkeimmistä stimulaattoreista. Tiedetään, että TNF-a pystyy käynnistämään maksanekroosin, mutta normaalisti

Hypertrofia, hyperplasia ja rasvakudoksen vauriot

t Anti-inflammatoriset sytokiinit t FFA

t Insuliiniresistenssi

t Insuliiniresistenssi t Anti-inflammatoriset sytokiinit

Rasvainen rappeuma NASH Kirroosi

tulehdus

lipotoksisuus

t CRP, MSR-1 t fibrinogeeni t PAI-1

t Oksidatiivinen stressi (LPO, NO) t VLDL-TG, LDL ja HDL

t Hyperglykemia

t Aterian jälkeinen hyperlipidemia t Insuliiniresistenssi

Riisi. 1. Kaavio NAFLD:n patogeneesistä

pöytä 1

Sydän-ja verisuonitaudit

Kardiometaboliset riskit Tärkeimmät oireet ja ilmenemismuodot

Viskeraalinen liikalihavuus Insuliiniresistenssi Aterogeeninen dyslipidemia (|TG, |HDL, LDL, TC) Hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt (IGT, DM) Fibrinolyysihäiriöt (tPAM, fibrinogeeni) Tulehdus (^ CRP) Proinflammatoriset sytokiinit (|TNF-a, | MCP-1) PCOS (4SHBG, |vapaa testosteroni) NAFLD Vähentynyt olkapäävaltimon endoteeliriippuvainen verisuonten laajeneminen Kaulavaltimon intima-media kompleksin paksuuden lisääntyminen Verisuonen seinämän trombogeeninen transformaatio heikentynyt hemostaasi Ateroskleroosi/sepelvaltimotauti hypertensio Varhainen vasemman kammion toimintahäiriö Dyslipidemia Hyperandrogenismi

taulukko 2

metabolinen oireyhtymä

Riskitekijä Tärkeimmät oireet ja ilmenemismuodot

Vatsan ympärysmitta: Vatsa-viskeraalinen lihavuus

miehet (>102 cm) Insuliiniresistenssi ja hyperinsulinemia

naiset (> 88 cm) Dyslipidemia

Triglyseridit: Verenpainetauti

>= 1,7 mmol/l Heikentynyt glukoositoleranssi / T2DM

Lipoproteiinit korkea tiheys: Varhainen ateroskleroosi / iskeeminen sydänsairaus

miehet (<1,2 ммоль/л) Нарушения гемостаза

naiset (<1,0 ммоль/л) Гиперурикемия и подагра

Verenpaine: Mikroalbuminuria

>=130/85 mmHg Hyperandrogenismi

Paastoglukoosi:

>=5,5 mmol/l

nekroosia ei esiinny pienissä hepatosyyteissä, koska TNF-a-kohdegeenit ilmentyvät yleensä minimaalisesti. Seerumin TNF-α-tasot eivät ole samat potilailla, joilla on maksan steatoosi ja NASH, ja ne ovat yleensä korkeampia potilailla, joilla on NASH, vaikka ero ei aina ole tilastollisesti merkitsevä.

Interleukiini-6:lla (IL-6) on erityinen rooli "hepatosyyttejä aktivoivana tekijänä". IL-6 voi indusoida monien akuutin vaiheen proteiinien, kuten fibrinogeenin ja C-reaktiivisen proteiinin (CRP) synteesiä, joiden lisääntyminen on hyvin tunnettu sydän- ja verisuonitautien riskitekijä.

Oksidatiivisen stressin aikana syntyvät vapaat radikaalit (O2- ja OMOO-) aktivoivat nukleaarisen transkriptiotekijän NF-kB muodostumista rasvakudoksessa. Viimeksi mainittu, lisäämällä sytokiinien (TNF-a, IL-1|3) ilmentymistä, välittää mekanismeja, jotka edistävät verisuonen seinämän trombogeenista transformaatiota. Mielenkiintoista on, että tulehdusta edistävien proteiinien lisäksi adiposyytit ilmentävät myös niille reseptoreita, joten rasvasolut ovat sekä tämän tulehdussignaalin lähde että kohde.

Krooniseen maksatulehdukseen liittyy Kupfferin ja tulehdussolujen lisääntynyt transformoivan kasvutekijän beeta-1 (TGF-|31) tuotanto. TGF-|31 on monitoiminen sytokiini ja kroonisessa maksasairaudessa se on aiheuttava tekijä maksafibroosissa HSC:n aktivoitumisen kautta.

Angiotensiini II:lla (AT11) on tietty rooli NASH:n etenemisessä. On todettu, että edistämällä myofibroblastien lisääntymistä, solujen migraatiota, kollageenin ja tulehdusta edistävien sytokiinien synteesiä se aktivoi fibrogeneesiprosesseja maksassa, pahentaa insuliiniresistenssiä, oksidatiivista stressiä ja maksan ylikuormitusta raudalla. Yksi tutkimuksista osoitti, että tyypin 1 AT11-reseptorien ilmentymistä NASH:ssa havaittiin paitsi sileä-

lihassoluissa, mutta myös aktivoiduissa tähtisoluissa ja maksan parenkymaalisissa soluissa, vaikka niiden kokonaisekspressio väheni. Tyypin 1 AT11-reseptorien lukumäärä korreloi portaaliverenpaineen vaikeusasteen kanssa. Maksakirroosin yhteydessä angiotensiiniä konvertoivan entsyymin ja kymaasin ekspressio lisääntyi.

Hyperglykemian, hyperinsulinemian ja hypertriglyseridemian olosuhteissa plasminogeeniaktivaattori-inhibiittori-1 (PA1-1) -geenin ilmentyminen ihmisen sileän lihaksen, rasvan ja maksan solujen viljelmässä lisääntyy. PA1-1 estää kudosten ja urokinatoimintaa, sillä on tärkeä rooli sydän- ja verisuonitaudeille alttiuden määrittämisessä. PA1-1-pitoisuuden lisääntyminen veressä havaitaan DM:ssä, liikalihavuudessa ja NAFLD:ssä, joille on tunnusomaista insuliiniresistenssi ja hyperinsulinemia, sekä valtimoverenpaineessa (kuvio 1).

On huomionarvoista, että NAFLD voi liittyä ei-lihavaan insuliiniresistenssiin ihmisillä, joilla ei ole DM:ää, mikä tarkoittaa, että jos se kehittyy normaalipainoisille ihmisille, se voi olla varhaisten aineenvaihduntahäiriöiden ja sairauksien ennustaja.

Potilailla, joilla oli NAFLD, havaittiin olkapäävaltimon endoteeliriippuvaisen verisuonten laajenemisen vähentyminen ja kaulavaltimon intima-mediakompleksin (IMC) paksuuden lisääntyminen, jotka ovat varhaisen ateroskleroosin merkkiaineita. On todistettu, että alle 0,86 mm:n IMT-arvo liittyy alhaiseen sydän- ja verisuonitautiriskiin ja yli 1,1 korkeaan riskiin. NAFLD-potilailla sen arvo on keskimäärin 1,14 mm. Samanaikaisesti olkapäävaltimon endoteelistä riippuvaisen verisuonten laajenemisen väheneminen korreloi maksan morfologisten muutosten asteen kanssa riippumatta sukupuolesta, iästä, insuliiniresistenssistä ja muista MS-komponenteista. Lisäksi potilailla, joilla on NAFLD, joilla ei ole liikalihavuutta, verenpainetautia ja diabetesta, on kaikukardiografinen näyttö varhaisesta vasemman kammion toimintahäiriöstä.

Useiden tutkimusten perusteella on todettu, että veren seerumin maksaentsyymipitoisuuden nousu, jolle on ominaista

NAFLD:n osalta se merkitsee lisääntynyttä sydän- ja verisuonitautiriskiä perinteisistä MS-taudin riskitekijöistä ja komponenteista huolimatta. Näin ollen itse NAFLD:tä voidaan pitää itsenäisenä sydän- ja verisuonitautien riskitekijänä muiden tunnettujen riskitekijöiden lisäksi (taulukko 1).

Vakiintuneet riskitekijät sydän- ja verisuonitautien kehittymiselle ovat lähes kaikki MS-taudin komponentit, ja niiden yhdistelmä nopeuttaa suuresti niiden kehittymistä (taulukko 2).

Kuten edellä mainittiin, NAFLD voi esiintyä sekä erillisenä nosologisena kokonaisuutena että osana muita insuliiniresistenssiin liittyviä sairauksia (MS, lihavuus, T2DM). Näillä sairauksilla on yhteisiä patogeneettisiä tekijöitä, jotka määräävät niiden kehittymisen ja etenemisen, joten ne voivat yhdistyä ja voimistaa toistensa kehittymistä (kuva 2).

Diagnostiikka

NAFLD:n ja NASH:n pääominaisuus on oireettomuus. Useimmiten tauti havaitaan sattumalta - MS-potilaille tehtyjen laboratorio- tai instrumentaalisten tutkimusten perusteella.

NASH:n oireet ovat epäspesifisiä ja heijastavat maksavaurion tosiasiaa, mutta eivät korreloi sen vaikeusasteen kanssa. Asthenovegetatiivinen oireyhtymä on tunnusmerkki ja sitä löytyy yli puolella potilaista, joilla on NASH; harvemmin vatsan oikealla ylemmällä neljänneksellä on epämukavaa tunnetta, johon ei liity mitään. Kutina, anoreksia, dyspeptinen oireyhtymä sekä keltaisuuden kehittyminen ja portaaliverenpainetaudin oireyhtymä osoittavat NASH:n pitkälle edennyttä vaihetta.

Diagnostinen haku suoritetaan seuraavien oireiden tunnistamisen yhteydessä potilaalla:

Oireeton aminotransferaasitasojen nousu;

Selittämätön jatkuva hepatomegalia;

Hepatomegalia radiologisessa tutkimuksessa;

Kaikkien muiden hepatomega-tautiin johtavien syiden poissulkeminen

Usein aminotransferaasien aktiivisuuden lisääntyminen tai jatkuva "oireeton" hepatomegalia havaitaan potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes tai heikentynyt glukoositoleranssi (30-50 %), sappikivitauti(10-15 %), lipidejä alentavaa hoitoa saavilla henkilöillä (5-13 %). Harvoin NASH-potilailla esiintyy näitä oireita. krooninen sairaus maksa, kuten telangiektasia ja palmaarinen punoitus. NAFLD:n merkkejä löytyy 10–15 %:lla ihmisistä, joilla ei ole MS-taudin kliinisiä oireita.

Tämän diagnoosin tekeminen on melko vaikeaa, koska on tarpeen sulkea pois kaikki muut syyt, jotka aiheuttavat sytolyysiä, makrovesikulaarista steatoosia ja tulehdusta tuhoavia muutoksia maksassa. Maksavaurion toissijainen luonne on suljettava pois (taulukko 3).

On myös välttämätöntä sulkea pois alkoholin aiheuttama maksavaurio. Kriteeri on vuorokaudessa nautitun alkoholin määrä.

Päivittäinen alkoholin saanti: enintään 30 g miehille ja enintään 20 g naisille:

350 ml olutta;

120 ml viiniä;

45 ml vahvoja juomia.

Tutkimuksessa 30-100 % potilaista on lihavia (BMI > 30 kg/m2) tai ylipainoisia, mikä korreloi maksan rasvakudoksen asteen kanssa. Lihasmassan laskua esiintyy 15-30 %:lla potilaista, mutta sitä on vaikea diagnosoida liikalihavuuden vuoksi.

NAFLD:n biokemiallisia merkkejä ovat sytolyysioireyhtymien indikaattorit (kohonneet alaniiniaminotransferaasin (ALT), aspartaattiaminotransferaasin (AST) tasot)

insuliiniresistenssi

metabolinen oireyhtymä

Riisi. 2. NAFLD:n suhde muihin sairauksiin

Taulukko 3

Toissijaisen maksavaurion syyt

Lääke

huumeita

Amiodaroni Glukokortikoidit Synteettiset estrogeenit Kalsiumkanavasalpaajat (Diltiatseemi) Sytotoksiset/sytostaattiset lääkkeet (metotreksaatti, otsatidiini, atsauridiini, L-asparaginaasi)

Tamoksifeeni Kokaiini Aspiriini Tetrasykliini Hydralatsiini Valproiinihappo Perheksiliinimaleaatti Viruslääkkeet Antibiootit

(tetrasykliini, puromysiini, bleomysiini) Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet

Ravitsemus

Saattaa loppuun parenteraalinen ravitsemus Nälkä

Nopea painonpudotus Vähäproteiininen ruokavalio

Kirurginen

väliintuloa

Gastroplastia Eunoileaalinen shunting Laaja tyhjäsuolen resektio Sappi-haima-avanteen asettaminen

metabolinen tai geneettinen

Wolmanin tauti

Weber-Christian tauti

Alueellinen lipodystrofia

Tyrosinemia

Abetolipoproteinemia

Kolesteroliesterien laskeuma

Akuutti "rasvamaksa" raskauden aikana

eksogeeninen

hepatotoksiinit

Orgaaniset liuottimet Öljyiset liuottimet Fosfori Myrkylliset sienet Ulkoiset hepatotoksiinit

Bakteerien liiallisen lisääntymisen oireyhtymä ohutsuolessa Imeytymisoireyhtymä Tulehdukselliset sairaudet ohutsuolen divertikulaari infektiolla

ja kolestaasi (alkalisen fosfataasin (AP), y-glutamyylitranspeptidaasin (GGTP), suoran bilirubiinin, kolesterolin kohonneet tasot).

On olemassa ennustajia, jotka viittaavat suureen riskiin NAFLD:n etenemiseen steatohepatiitin ja fibroosin kehittyessä, ja jotka on vahvistettu useiden havaintojen tulosten tilastollisen käsittelyn aikana.

Nämä sisältävät:

Ikä yli 45 vuotta;

Nainen;

BMI yli 28 kg/m2;

ALT-aktiivisuuden lisääntyminen kertoimella kaksi tai enemmän;

TG-taso on yli 1,7 mmol / l;

Valtimon hypertension esiintyminen;

Indeksi IR (NOMA-Sh) yli 5.

Useamman kuin kahden kriteerin tunnistaminen osoittaa suurta maksafibroosiriskiä. Perinnöllisen alttiuden roolia tutkitaan. Tiedetään, että geneettiset tekijät (β-hapetuksen puutteet, muutokset mitokondrion DNA:n rakenteessa, tiettyjen HLA-järjestelmän antigeenilokusten esiintyminen) voivat myös ennalta määrätä NAFLD:n etenemisen. Joidenkin raporttien mukaan C282Y:n heterotsygootit ovat yleisempiä NASH-potilailla.

Laboratoriotutkimuksessa NAFLD:lle on ominaista seuraavat muutokset:

ALT- ja AST-aminotransferaasien aktiivisuuden kasvu on enintään neljä tai viisi kertaa, AST / ALT-indeksi on enintään 1, ALT-aktiivisuus lisääntyy useammin;

Alkalisen fosfataasin ja GGTP:n lisääntynyt aktiivisuus; yleensä enintään 2 normia;

Hypertriglyseridemia, hyperkolesterolemia;

Hyperglykemia (IGT tai T2DM);

Hypoalbuminemia, kohonneet bilirubiinitasot, trombosytopenia, pidentynyt protrombiiniaika potilailla, joilla on edennyt NAFLD. Maksasolun vajaatoiminta kehittyy vain

maksakirroosin muodostumisessa NASH:ssa esiintyy hypoalbuminemiaa potilailla, joilla on diabeettinen nefropatia. Ennen hypersplenismin kehittymistä maksakirroosissa hematologiset häiriöt eivät ole tyypillisiä NASH:lle. 10-25 %:lla potilaista havaitaan hypergammaglobulinemiaa ja antinukleaarisia vasta-aineita, joiden merkitys on epäselvä.

On huomattava, että potilailla, joilla on NAFLD, joilla on histologisesti varmennettu ID ilman tulehdusta ja hepatosyyttien vaurioita, ei käytännössä ole kliinisiä ja laboratoriotutkimuksia maksasairaudesta.

Suurin ero FH:n ja NASH:n välillä, saatavilla hoitokäytäntö, voi olla sytolyysin biokemiallisen oireyhtymän vakavuus. Erikoistuneilta klinikoilta saatuja laboratoriotietoja analysoitaessa sytolyysi on kuvattu 50–90 %:lla NASH-potilaista. Useimmiten ALT-aktiivisuus on korkeampi kuin AST-aktiivisuus, mutta joskus, erityisesti potilailla, joilla on transformaatio kirroosiin, AST-aktiivisuus on hallitseva. Toisin kuin erilaiset maksavauriot, NASH:n sytolyysi on jatkuvaa, vaikka ALAT-tasojen vaihtelut ovat mahdollisia. Hypertransaminasemian aste ei korreloi steatoosin ja maksafibroosin vaikeusasteen kanssa.

Joidenkin tutkimusten mukaan ALT-taso yhdessä muiden metabolisten tekijöiden kanssa on insuliiniresistenssin indikaattori. Tämä viittaa mahdollisuuteen käyttää tätä indikaattoria lisämarkkerina potilailla, joilla on insuliiniresistenssi. Samaan aikaan joidenkin tutkimusten mukaan alennettu taso Seerumin ALT yhdistettynä korkeaan painoindeksiin voi viitata vakavan fibroosin todennäköiseen esiintymiseen NASH:ssa.

Taulukko 4

yleispiirteet, yleiset piirteet NAFLD

(histologisen tutkimuksen mukaan)

Kohtuullinen juominen

(jopa 30 g miehille ja enintään 20 g naisille)

Ei näyttöä sekundaarisesta maksavauriosta

Yleisyys väestössä 20-24 %

(pääasiassa MS-taudin osana)

NASH:n histologiset ominaisuudet

Yleisin maksan transaminaasiarvojen nousun syy

Siten on olemassa useita tälle taudille ominaisia ​​merkkejä (taulukko 4).

On kuitenkin huomattava, että muutosten puuttuminen maksan toiminnallista tilaa kuvaavissa laboratorioparametreissa (ALT, AST, ALP, GGTP) ei sulje pois tulehdusta tuhoavan prosessin ja fibroosin esiintymistä.

NASH:lle on tunnusomaista hepatosyyttien apoptoosi, ja taudin myöhemmissä vaiheissa aktivoidut kaspaasit (erityisesti kaspaasit-3 ja kaspaasit-7) pilkkovat maksan filamenttiproteiinia sytokeratiini-18:aa (CK-18). Erään tutkimuksen mukaan CK-18-fragmenttien lukumäärän mittaaminen mahdollistaa NASH:n erottamisen steatoosista tai normaalista maksakudoksesta. Siten CK-18-fragmenttien lukumäärän taso yli 395 U/L voi viitata NASH:n esiintymiseen. Menetelmän spesifisyys ja herkkyys on 99,9 % ja 85,7 %. Lisääntyneen kaspaasiaktiivisuuden havaitseminen veressä on vahva ja riippumaton NASH:n ennustaja, lisäksi apoptoosin aste korreloi steatohepatiitin vaikeusasteen ja fibroosin vaiheen kanssa. Vasta-aineet kaspaasin muodostamia CK-18-fragmentteja vastaan ​​ovat varhaisen solun apoptoosin indikaattori. Tämä ei-invasiivinen menetelmä erotusdiagnoosi voi auttaa lääkäriä valitsemaan potilaita maksabiopsiaan sekä määrittämään taudin histologisen vakavuuden NAFLD-potilailla, arvioimaan taudin etenemistä ja hoitovastetta.

"Kultastandardi" NAFLD:n diagnosoinnissa ja kehitysvaiheen määrittämisessä on edelleen punktoitu maksabiopsia.

Koska kliinisessä käytännössä käytetyt pääasialliset maksakokeet eivät ole spesifisiä eivätkä aina korreloi histologisten muutosten (vaurio, tulehdus, fibroosi) kanssa, maksabiopsia tai pikemminkin sen riittävä arviointi on keskeistä NASH:n diagnosoinnissa ja terapeuttisen hoidon tehokkuuden määrittämisessä. väliintuloa.

Biopsian pakolliset indikaatiot ovat:

Ikä yli 45 vuotta ja krooninen sytolyysi, jonka etiologiaa ei tunneta;

Tuntemattoman etiologian kroonisen sytolyysin yhdistelmä vähintään kahdella MS-taudin ilmenemismuodolla iästä riippumatta.

Maksabiopsiaa ei ole tarkoitettu tapauksissa, joissa seerumin aminotransferaasitaso on normaali.

Morfologinen tutkimus mahdollistaa NASH-aktiivisuuden asteen ja maksafibroosin vaiheen määrittämisen. Brunt E.:n (2002) luokituksen avulla on mahdollista todentaa NAFLD tarkimmin ja tehdä erotusdiagnoosi NASH:sta muiden diffuusien maksavaurioiden kanssa, mukaan lukien vakava alkoholiperäinen steatohepatiitti (taulukko 5).

On olemassa Brunt E.:n (1999, 2001) luokittelu, jonka avulla voidaan arvioida steatoosin astetta, tulehduksen aktiivisuutta ja maksafibroosin vaihetta tiettyjen morfologisten piirteiden vakavuuden perusteella, mikä on erittäin tärkeää lääkärin tekemä diagnoosi (taulukot 6, 7) .

Taulukko H

NAFLD:n morfologiset kriteerit

"Tarvittavat merkit" (1. kertaluvun komponentit) Steatoosi (isot ja pienet pisarat), maksimi acinuksen 3. vyöhykkeellä Sekalainen, lievä lobulaarinen tulehdus Neutrofiilien ja mononukleaaristen solujen levinnyt infiltraatio Maksasolujen ilmapallodystrofia, voimakkaampi maksasoluissa3 vyöhykkeitä, joissa on merkkejä rasvan imeytymisestä

"Yleensä läsnä, mutta ei pakollisia" ominaisuuksia (2. asteen komponentit) Perisinusoidaalinen fibroosi vyöhykkeellä 3 acinus Tumien glykogenoosi vyöhykkeellä 1 Lipogranuloomat lobuleissa Asidofiilisiä kappaleita tai RAB-positiivisia palloja Kupffer-soluissa Rasvakystat

"Saattaa esiintyä, mutta ei vaadita diagnoosia varten" (3. asteen komponentit) Rautasaostumia vyöhykkeen 1 maksasoluissa tai hajallaan poskionteloissa Megamitokondrit hepatosyyteissä Mallory-kappaleet maksasoluissa, joilla on ilmapallodystrofiaa pääasiassa vyöhykkeellä 3 acinus (vyöhykkeellä 1 T2DM:ssä tai amiodaronin käytön seurauksena)

Taulukko b

NASH-toiminta

Aste Steatoosi Ilmapallodystrofia Tulehdus

1 (lievä NASH) 33-66 %; suuria pisaroita minimaalinen, acinus lobularin 3. vyöhykkeellä - hajanainen tai minimaalinen polymorfonukleaaristen leukosyyttien (PMNL) ja yksitumaisten soluportaalien infiltraatio - puuttuu tai minimaalinen

2 (kohtalainen NASH) 33-66 %; suuret ja pienet pisarat kohtalaiset, acinus lobularin 3. vyöhykkeellä - kohtalainen PMNL:n ja yksitumaisten solujen infiltraatio * portaali - puuttuu tai lievä, kohtalainen

S (vaikea NASH) >66 % (vyöhyke 3 tai panacinar); iso ja pieni pisara hallitsee acinuksen 3. vyöhykkeellä, panacinar lobular on edustettuna - selvä disseminoitunut PMNL- ja mononukleaaristen solujen infiltraatio ** portaali - pehmeä, kohtalainen, ei aktiivisempi kuin lobulaarinen

*ei saa liittyä hepatosyyttien ilmapalloon ja/tai perisolun fibroosiin; ** ilmentyy maksimaalisesti acinuksen 3. vyöhykkeellä ilmapallodystrofian ja perisinusoidaalisen fibroosin ohella.

Taulukko 7

Maksafibroosin vaiheet NASH:ssa

Vaihe 1 Perisinusoidaalinen / perisoluinen fibroosi acinuksen 3. vyöhykkeellä, fokaalinen tai laajalle levinnyt

Vaihe 2 Vaihe 1 + fokaalinen tai laajalle levinnyt periportaalinen fibroosi

3. vaihe Siltafibroosi, fokaalinen tai laajalle levinnyt

4. vaihe maksakirroosi

Nykyisen luokituksen pohjalta kehitettiin ja ehdotettiin NAFLD-aktiivisuuspistemäärää (NAS), joka on kattava arvio morfologisista muutoksista pisteissä ja yhdistää kriteerit, kuten steatoosi (0-3), lobulaarinen tulehdus (0-2) ja hepatosyyttien ilmapalloilu. rappeuma (0-2). Alle 3 pistemäärä sulkee pois NASH:n, ja yli 5 osoittaa, että potilaalla on steatohepatiitti. Tällainen asteikko on myös välttämätön NAFLD:n dynamiikan arvioimiseksi.

Oireettomat potilaat, epänormaalit maksan toimintakokeet ja maksakudoksen histologinen tutkimus ultraääni voi olla edullinen ja luotettava menetelmä maksan rasvakudoksen tunnistamiseen, varsinkin jos potilaalla on yksi tai useampi riskitekijä NASH:n kehittymiselle, ja se mahdollistaa myös sairauden seurannan. dynamiikka.

Maksan steatoosilla on neljä pääasiallista ultraäänimerkkiä:

Distaalinen kaiun vaimennus;

Maksan parenkyymin diffuusi hyperekogeenisuus ("kirkas maksa");

Maksan lisääntynyt kaikukyky verrattuna munuaisiin;

Verisuonimallin epäselvyys.

Joskus ultraäänimuutoksia voi kuitenkin olla vaikea erottaa fibroosista ja jopa maksakirroosista. Joissakin tapauksissa laskennallinen ja magneettikuvaus voi paljastaa rasvan tunkeutumisen maksaan.

Arvioitiin tietokonetomografian (CT) ja magneettikuvauksen (MRI) mahdollisuuksia maksan steatoosin vakavuuden määrittämisessä. TT:n tuloksia verrattiin maksan histologisen tutkimuksen tuloksiin. Saatujen tietojen mukaan herkkyys ja spesifisyys CT:lle ilman kontrastia maksan steatoosin havaitsemisessa olivat vastaavasti 33 ja 100 %, vastaavasti 50 ja 83 %, MRI:ssä, 88 ja 63 %.

On selvää, että useimmilla potilailla NAFLD:lle on ominaista pitkä, vakaa oireeton kulku. Siksi nykyaikaisten käsitteiden mukaan erityinen farmakoterapia on tarkoitettu vain potilaille, joilla on tämän taudin etenevä kulku tai korkea sen etenemisriski. Liikalihavuus, DM2, hyperlipidemia ovat tärkeimmät NAFLD:n kehittymiseen liittyvät sairaudet.

Taulukko 8

Lääketerapia

Lipidejä alentavat lääkkeet Atorvastatiini Clofibrate Bezafibrate Gemfibrozil Lipopharm, Lipostabil Probucol Orlistat

Cholagogue Hofitol

Maksansuojaaineet Ursodeoksikoolihappo Metadoksiini Selymariini, Silibiniini

Insuliinia herkistävät aineet Biguanidit Glitatsonit

Entsyymit betaiini

Antioksidantit N-asetyylikysteiini a-tokoferoli (E-vitamiini) a-lipoiinihappo (tioktiini) p-karoteeni Lesitiini Seleeni S-adenosiini metioniini

Vasodilataattorit, pentoksifylliini

AT11-reseptorin antagonistit Losartran

Mikrobilääkkeet Metronidatsoli Nifuroksatsidi Rifaksimiini Polymyksiini B

Prebiootit, probiootit, eubiootit Laktuloosi (Duphalac) Eubicor

Hormonit Ghrelin

Siksi näiden tilojen hoidon ja/tai ehkäisyn pitäisi johtaa maksan tilan paranemiseen (taulukko 8).

Tarvittavat ehdot NAFLD:n tärkeimmän patogeneettisen tekijän - insuliiniresistenssin - poistamiseksi on myös laihtumiseen tarkoitettuja toimia: elämäntapamuutokset, vähäkalorinen ravitsemus, lisääntynyt fyysinen aktiivisuus.

Ylipainoisille ja lihaville henkilöille realistinen tavoite on pudottaa painoa noin 7-10 % 6-12 kuukaudessa. Painonpudotus tulee yhdistää kohtalaisen intensiiviseen fyysiseen toimintaan vähintään 30 minuuttia päivässä. Säännöllinen lihastoiminta johtaa aineenvaihdunnan muutoksiin, jotka vähentävät insuliiniresistenssiä. Lukuisat tiedot painonpudotuksen vaikutuksesta maksan tilaan ovat hyvin ristiriitaisia. On osoitettu, että nopea painonpudotus johtaa luonnollisesti tulehdusaktiivisuuden lisääntymiseen ja fibroosin etenemiseen. Samalla sen pudotus 11-20 kg/vuosi vaikuttaa positiivisesti steatoosin ja tulehduksen vaikeusasteeseen, maksafibroosin asteeseen. Turvallisena painonpudotuksena pidetään aikuisilla jopa 1600 g viikossa ja lapsilla jopa 500 g viikossa, joka saavutetaan päivittäisellä 25 kcal/kg kalorisaannista ja voimakkaalla harjoittelulla tai suoliston lipaasi-inhibiittoria orlistaatilla. Samanaikaisesti maksan biokemiallisten parametrien normalisoitumisen taustalla maksan steatoosi, tulehdus, vauriot ja fibroosi vähenevät merkittävästi.

On huomattava, että transaminaasien aktiivisuus nälän ja nopean painonpudotuksen taustalla usein laskee tai jopa muuttuu normaaliksi, mutta histologisesti maksassa on jyrkkää heikkenemistä (keskusnekroosi, portaalitulehdus, perisolullinen fibroosi) lukuun ottamatta /

olla, aste ZhD. Aiemmin ruumiinpainon alentamiseen käytettyä jejunoileaalista anastomoosileikkausta, joka johti sen nopeaan pudotukseen, ei tällä hetkellä tehdä suuren NASH-riskin vuoksi. Nyt laajalti käytössä oleva mahalaukun sidontaleikkaus antaa potilaille mahdollisuuden laihtua hitaasti (2,7-4,5 kg/kk), mikä estää NASH:n kehittymisen.

T2DM:ään liittyvän NAFLD:n hoitoon liittyvien lähestymistapojen tarkastelu ansaitsee erityistä huomiota. On selvää, että insuliiniresistenssiin vaikuttavien lääkkeiden käyttö voi johtaa NAFLD:n kulun paranemiseen.

Biguanidien vaikutukset johtuvat maksan glukoneogeneesin ja lipidisynteesin vähenemisestä, joka toteutuu cAMP-riippuvaisen maksan proteiinikinaasin aktivoitumisen kautta, mikä johtaa triglyseridien synteesin vähenemiseen rasvahapoista ja mitokondrioiden β-hapettumisesta. Lisäksi biguanidit estävät TNF-a:n ilmentymistä maksassa ja tämän sytokiinin indusoimia mekanismeja, jotka johtavat steatoosiin, sekä SREBP-1:n ilmentymistä hepatosyyteissä.

Metformiinin pääasiallinen vaikutusmekanismi fibrinolyysin lisääntymiseen on PAI-1-tason lasku, jota esiintyy tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla sen annoksesta riippumatta. Sen lisäksi, että metformiini vähentää PAI-1:tä, se vähentää myös sileiden lihassolujen proliferaatiota verisuonen seinämissä in vitro ja aterogeneesin nopeutta eläimillä.

On tehty tutkimuksia, joissa on verrattu metformiinin ja ruokavaliohoidon tehokkuutta. Tutkimukseen osallistui 20 potilasta (ilman diabetesta ja liikalihavuutta). Maksan toiminta ja insuliinitasot ja insuliiniresistenssi (euglykemiassa ja hyperinsulinemiassa clamp-testin aikana) arvioitiin. Maksabiopsia suoritettiin 14 potilaalle, jotka saivat metformiinia (500 mg x 2 r/d) ja kuudelle potilaalle, jotka olivat ruokavaliohoidossa neljän kuukauden ajan. Histologista paranemista ei arvioitu. Ainoa merkittävä ero näiden kahden ryhmän välillä oli ALT-tasoissa. Potilasryhmät eivät eronneet merkittävästi painonpudotuksen suhteen. Vaikka aktiivinen hoito aiheutti maitohappopitoisuuden nousua (jopa 30 % aktiivisesti hoidetuista potilaista), vain yhdellä potilaalla laktaattiarvo oli normaalialueen ulkopuolella yli 2 mmol/l (2,2 mmol/l).

Uygun et ai. suoritettiin tutkimuksia, joihin osallistui 36 NASH-potilasta, jotka jaettiin kahteen ryhmään. Yksi ryhmä sai metformiinia (850 mg:n annoksena) ruokavalion ohella, kontrolliryhmän ravitsemus oli rajoitettu (1600-1800 kaloria päivässä). Verrattuna vertailuryhmään, ensimmäisessä ryhmässä havaittiin parannuksia seuraavissa indikaattoreissa: ALT-tason lasku (83,5+24,6:sta 46,4+23,3 U/l:iin, vastaavasti, p=0,0001) ja AST-taso (57 ,9+17,3). vs. 35,8+10,5 U/l, p=0,0001). Kontrolliryhmässä: ALT (72,8+31,2-55,4+16,3 U/l, p=0,001) ja AST (48,1+26,3-41,3+13,5 U/l, p=0,06). Maksamuutoksia ei havaittu koepalassa hoidon jälkeen.

Muissa tutkimuksissa, joissa arvioitiin metformiinin tehokkuutta, insuliiniresistenssiindeksin (QUICKI-, HOMA- tai KITT-menetelmillä arvioituna) on osoitettu paranevan. Kolmessa tutkimuksessa raportoitu maksan toimintapisteiden lasku, ja yksi tutkimus osoitti näiden pisteiden ei-merkitsevän nousun.

Mitä tulee histologiseen paranemiseen, vain yksi raportti osoitti tilastollisia eroja tulehduksessa, steatoosissa, fibroosissa ja maailmanlaajuisissa NASH-pisteissä hoidon jälkeen.

Metformiinin (1500 mg/vrk tai 20 mg/kg/vrk) tehokkuus NASH-potilaiden hoidossa (4-6 kuukautta) osoitti, että painonpudotuksen (noin 1,5 kg/kk) taustalla transaminaasit normalisoituu, hyperkolesterolitasot laskevat.

Taulukko 9

Tutkimukset insuliiniherkistimien tehokkuudesta NAFLD:n hoidossa

Metformiinin kanssa Glitatsonien kanssa

Nair S. et ai., 2004 Blaszyk H. et ai., 2005 Bugianesi E. et ai., 2005 Duseja A. et ai., 2006 Azuma T. et ai., 2002 Neuschwander-Teri B.A. et ai., 2003 Promrat K. et ai., 2004

mia, hypertriglyseridemia ja hepatomegalia. Positiivinen histologinen dynamiikka, joka oli samanlainen kuin kokeelliset tiedot, varmistettiin.

Tiatsolidiinidionit (glitatsonit) parantavat selektiivisesti insuliiniherkkyyttä aktivoimalla RRLA-y:ta, stimuloivat solun glukoosinkuljettajan GLUT4:n toimintaa, minkä seurauksena perifeeristen kudosten glukoosinotto paranee, glukoosin, insuliinin, TG:n, esteröimättömien rasvahappojen pitoisuudet. ja TNF-a veressä vähenevät.

Tiatsolidiinidionien (pioglitatsoni, rosiglitatsoni) käytön tehokkuutta arvioitiin kolmessa tutkimuksessa. Potilaiden keski-ikä kussakin tutkimuksessa oli 40-46 vuotta. Kahdessa tutkimuksessa käytettiin pioglitatsonia ja yhdessä rosiglitatsonia eri annoksina (pioglitatsonia 1530 mg/vrk ja rosiglitatsonia 4 mg/vrk). Tutkimukset kestivät 12-48 viikkoa. Kaksi tutkimusta arvioitu

insuliiniresistenssi HOMA-III-indeksin mukaan; toisessa verrattiin seerumin insuliinitasoja. Maksabiopsiat hoidon jälkeen raportoitiin kahdessa tutkimuksessa. Kaikki tutkimukset ovat osoittaneet insuliiniresistenssin laskua, ALT- ja ASAT-tasojen merkittävää laskua. Testauksen jälkeiset biopsiat osoittivat tilastollisesti merkitseviä parannuksia. Asiasta uutisoitiin myös sivuvaikutukset: painonnousu, seerumin laktaattipitoisuuden nousu, painajaiset, turvotus. Tutkimuksesta vetäytyneiden prosenttiosuus oli korkea: 11/60 tutkittua. Maksan vajaatoimintatapauksia ei ole raportoitu.

Tällä hetkellä tutkimukset insuliiniherkistimien tehokkuudesta NAFLD:n hoidossa ovat meneillään (taulukko 9).

Liikalihavuuden, MS-taudin ja DM:n esiintyvyyden jatkuvan lisääntymisen vuoksi väestön keskuudessa NAFLD:n diagnosointi- ja hoitoongelmista tulee entistä kiireellisempi. Huono kattavuus lääketieteellisessä kirjallisuudessa johtaa siihen, että lääkärit eivät ole tietoisia tämän tilan mahdollisista seurauksista, ja se on valtava ongelma. Diagnoosin varmistuksen monimutkaisuus, luotettavien ja erittäin informatiivisten sairausmerkkiaineiden etsiminen ja uudet non-invasiiviset diagnostiset menetelmät edellyttävät lisätutkimuksia. Tämä on tällä hetkellä suunnitteilla olevien monikeskustutkimusten tavoite.

1. Clark J.M. Alkoholittoman rasvamaksasairauden epidemiologia aikuisilla // J. Clin. Gastroenteroli. 2006. 40. - P. S5-10.

2. Ludwig J., Viggiano T.R., McGill D.B., Oh B.J. Alkoholiton steatohepatiitti: Mayo Clinic kokee tähän asti nimeämättömän sairauden // Mayo Clin. Proc. - 1980. - 55. - s. 434-438.

3. Adams L.A., Lindor K.D. Alkoholiton rasvamaksatauti // Ann. epidemiol. - 2007. - 17. - P. 863-869.

4. Nahum Mendez-Sanchez, Marco Arrese, Daniel Zamora-Valdes, Misael Uribe. Nykyiset käsitteet alkoholittomien rasvamaksasairauksien patogeneesissä // Liver Int. - 2007. - 27(4). - s. 423-433.

5. Targher G., Marra F., Marchesini G. Lisääntynyt sydän- ja verisuonitautien riski alkoholittomassa rasvamaksasairauksissa: syy-vaikutus vai epifenomi-ei-?// Diabetologia. - 2008. - 51. - P. 1947-1953.

6. Maaperä K.E. Maksapatologia lentohenkilöstössä // Aviat. tilaa. Ympäristö. Med. -1982. - 53. - s. 14-18.

7. Zvenigorodskaya L.A., Khomeriki S.G., Egorova E.G. Morfologiset muutokset maksassa insuliiniresistenssin kanssa // Venäjä lääketieteellinen päiväkirja. - 2008. - Osa 16, nro 4. - S. 161-165.

8. Hamaguchi M., Kojima T., Takeda N., Nakagawa T., Taniguchi H.,

Fujii K., Omatsu T., Nakajima T., Sarui H., Shimazaki M., Kato T.,

Okuda J., Ida K. Metabolinen oireyhtymä alkoholittoman rasvamaksasairauden ennustajana // Ann. Harjoittelija. Med. - 2005. - 143. - s. 722-728.

9. Gupte P., Amarapurkar D., Agal S., Baijal R., Kulshrestha P., Pramanik S., Patel N., Madan A., Amarapurkar A., ​​​​Hafeezunnisa. Alkoholiton steato-hepatiitti tyypin 2 diabeteksessa // J. Gastroenterol. Hepatol. - 2004. - 19. - P. 854-858.

10. Fan J.G., Zhu J., Li X.J., Chen L., Lu Y.S., Li L., Dai F., Li F., Chen S.Y. Rasvamaksa ja metabolinen oireyhtymä Shanghain aikuisilla // J. Gastroenterol. Hepatol. - 2005. - 20. - P. 1825-1832.

11. Angulo P. et ai. Maksafibroosin riippumattomat ennustajat potilailla, joilla on alkoholiton steatohepatiitti // Hepatologia. - 1999. - 30. - P. 13561362.

12. Clark J.M. Kohonneiden aminotransferaasitasojen esiintyvyys ja etiologia Yhdysvalloissa // Am. J. Gastroenterol. - 2003. - 98. -

13. Lin Y.C., Lo H.M., Chen J.D. Sonografinen rasvamaksa, ylipaino ja iskeeminen sydänsairaus // World J. Gastroenterol. - 2005. - 1 1. -

14. Bueverov A.O., Maevskaya M.V. Jotkut alkoholittoman steatohepatiitin patogeneettiset ja kliiniset ongelmat // Klin. näkökulmasta. gastroenteroli. ja hepatoli. - 2003. - 3. - S. 2-7.

15. Mensenkamp A.R., Havekes L.M., Romijn F. et ai. Maksan steatoosi ja erittäin alhaisen tiheyden lipoproteiinin eritys: apolipoproteiinin osallisuus // J. Hepatology. - 2001. - 35(6). - s. 816-823.

16. Burt A.D., Mutton A., Day C.P. Steatoosin ja steatohepatiitin diagnoosi ja tulkinta // Semin. Diagn. Pathol., 1998. - 15. - P. 246-258.

Ivashkin V.T., Drapkina O.M. Typpioksidi ja sydäninfarkti // Bul. NTSSSH niitä. N.N. Bakuleva RAMS. Sydän-ja verisuonitaudit. Luova kardiologia. Uusia tekniikoita sydänsairauksien diagnosoinnissa ja hoidossa. - 2004. - 5(Z). - S. 105-11З.

18. Mylonas C. et ai. Lipidiperoksidaatio ja kudosvauriot //In vivo. -1999. - 1Z. - P. 295-З09.

19. Sanyal A.J. et ai. Alkoholiton steatohepatiitti: insuliiniresistenssin ja mitokondrioiden poikkeavuuksien yhteydet // Gastroenterologia. -2001.- 120. - P. 118З-1192.

20. Fadeenko G.D., Kravchenko N.A., Vinogradova S.V. Alkoholittoman steatohepatiitin hoidon ennuste ja tehokkuus. Geneettisten tekijöiden rooli // Moderni gastroenterologia. - 2006. - Nro 4 (З0). - S. 1Z.

21. Drapkina O.M. Välttämättömien fosfolipidien käyttö monimutkaista terapiaa sekasyntyinen steatohepatiitti // ^ns^um medicum. - Nro 2. - S. Z-5.

22. Drapkina O.M., Gatsolaeva D.S., Kalinin A.I. Lääkkeen "Essliver-forte" käyttö potilailla, joilla on metabolinen oireyhtymä X // Klin. näkökulmasta. gastroenteroli. ja hepatoli. - 2005. -

b. - S. 25-З0.

23. Hussain M.M., Shi J., Dreizen P. Mikrosomaalinen triglyseridisiirtoproteiini ja sen rooli apoB-lipoproteiinien kokoamisessa // J. Lipid. Res. - 200Z. -

44. - P. 22-З2.

24. Jackson T.K., Salhanick A.I., Elovson J., Deichman M.L., Amatruda J.M. Insuliini säätelee apolipoproteiini B:n kiertoa ja fosforylaatiota rotan maksasoluissa // J. Clin. Sijoittaa. - 1990. - 86. - P. 1746-1751.

25. Osei-Hyiaman D., Depetrillo M., Pacher P., et ai. Endokannabinoidiaktivaatio maksan CB1-reseptoreissa stimuloi rasvahapposynteesiä ja edistää ruokavalion aiheuttamaa liikalihavuutta // J. Clin. Sijoittaa. - 2005. - 115. -

26. Cota D., Marsicano G., Tschop M., et ai. Endogeeninen kannabinoidijärjestelmä vaikuttaa energiatasapainoon keskeisen oreksigeenisen voiman ja perifeerisen lipogeneesin kautta // J. Clin. Sijoittaa. - 200Z. - 112. - P. 42З-4З1.

27. Arita Y., Kihara S., Ouchi N., et ai. Rasvaspesifisen proteiinin, adiponektiinin, paradoksaalinen väheneminen liikalihavuudessa // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1999. - 257. - P. 79-8З.

28. Masaki T., Chiba S., Tatsukawa H., et ai. Adiponektiini suojaa LPS:n aiheuttamaa maksavauriota moduloimalla TNF-alfaa KK-Ay-lihavassa

hiiret // Hepatologia. - 2004. - 40. - s. 177-184.

29. Xu A., Wang Y., Keshaw H., Xu L.Y., Lam K.S., Cooper G.J. Rasvasta johdettu hormoni adiponektiini lievittää alkoholista ja alkoholittomista rasvamaksasairauksia hiirillä // J. Clin. Sijoittaa. - 200Z. - 112. - S. 91-100.

30. Piero Rinaldo, Dietrich Matern Fatty Acid Oxidation Disorders ja Michael J. Bennett // Annu. Rev. fysiol. - 2002. 64. - s. 477-502.

31. Argoi S., Mackness M.I., Durrington P.N. Rasvahappojen vaikutukset apo-lipoproteiini B:n eritykseen ihmisen hepatoomasoluissa (HEP G2) // Ateroskleroosi. - 2000. - 150. - s. 255-264.

Kirjallisuus

32. Repa J.J., Liang G., Ou J. et ai. Hiiren sterolia säätelevän elementin sitovan proteiini-1c-geenin (SREBP-1c) säätely oksisterolireseptoreilla, LXRalpha ja LXRbeta // Genes. kehittäjä - 2000. - 14. - P. 2819-2830.

33. Yeon J.E., Choi K.M., Baik S.H., et ai. Peroksisomiproliferaattorin aktivoiman reseptori-alfan vähentyneellä ilmentymisellä voi olla tärkeä rooli alkoholittoman rasvamaksasairauden kehittymisessä // J. Gastroenterol. Hepatol. - 2004. - 19. - s. 799-804.

34. Shiiya T., Nakazato M., Mizuta M., et ai. Plasman greliinitasot laihoilla ja lihavilla ihmisillä ja glukoosin vaikutus greliiniin

eritys // J. Clin. Endokrinol. Metab. - 2002. - 87. - s. 240-244.

35. Tilg H., Diehl A.M. Sytokiinit alkoholisessa ja alkoholittomassa steatohepatiitissa // N. Engl. J. Med. - 2000. - 343. - P. 1467-1476.

36. Hui J.M., Hodge A., Farrell G.C., Kench J.G., Kriketos A., George J. Beyond insuliiniresistenssi NASH:ssa: TNF-alfa vai adiponektiini? // Hepatologia. - 2004. - 40. - s. 46-54.

37. Harrison S.A., Torgerson S., Hayashi P. et ai. E-vitamiini- ja C-vitamiinihoito parantaa fibroosia potilailla, joilla on alkoholiton steatohepatiitti // Am. J. Gastroenterol. - 2003. - Voi. 98, nro 11. - P. 2348-2350.

38. Ikura Y., Ohsawa M., Shirari N. et ai. Angiotensiini II -tyypin peseptorin ilmentyminen ihmisen maksakirroosissa: sen suhde fibroosiin ja portaalihypertensioon // Hepatol. Res. - 2005. - Voi. 32. - R. 107-116.

39. Targher G., Bertolini L., Padovani R., Zenari L., Zoppini G., Falezza G. Alkoholittoman maksan rasvakudoksen suhde varhaiseen kaulavaltimon ateroskleroosiin terveillä miehillä: viskeraalisen rasvan kertymisen rooli // Diabetes Care. -

2004. - 27. - P. 2498-2500.

40. Schindhelm R.K., Diamant M., Bakker S.J., et ai. Maksan alaniiniaminotransferaasi, insuliiniresistenssi ja endoteelin toimintahäiriö normotriglyserideemisillä koehenkilöillä, joilla on tyypin 2 diabetes // Eur. J. Clin. Sijoittaa. -

2005. - 35(6). - s. 369-374.

41. Mekhtiev S.N., Grinevich V.B., Kravchuk Yu.A., Brashchenkova A.V. Alkoholiton rasvamaksatauti: kliininen kuva, diagnoosi ja hoito Hoitava lääkäri. - 2008. - Nro 2. - S. 29-32.

42. Goland S., Shimoni S., Zornitzki T. et al. Sydämen poikkeavuudet alkoholittoman rasvamaksasairauden uutena ilmentymänä: kaikukardiografia ja kudos-Doppler-kuvantamisarviointi // J. Clin. Gastroenteroli. - 2006. -40. - s. 949-955.

43. Wannamethee G., Ebrahim S., Shaper A.G. Gamma-glutamyylitransferaasi: determinantit ja yhteys iskeemiseen sydänsairauteen ja kaikkiin syihin liittyvään kuolleisuuteen // Am. J. epidemiol. - 1995. - 142. - s. 699-708.

44. Bogomolov P.O., Pavlova T.V. Alkoholiton steatohepatiitti: patomorfologia, klinikka ja lähestymistavat hoitoon // Farmateka. - 2003. -№10. - S. 31-39.

45 Belentani S., et ai. Maksan steatoosin esiintyvyys ja riskitekijät Pohjois-Italiassa // Ann. Harjoittelija. Med. - 2000. - 132. - s. 112-117.

46. ​​Wanless I.R. et ai. Rasvamaksahepatiitti (steatohepatiitti) ja liikalihavuus: ruumiinavaustutkimus riskitekijöiden analyysillä // Hepatologia. - 1990. -

47. Dixon J.B., Bhathal P.S., O "Brien P.E. Alkoholiton rasvamaksatauti: alkoholittoman steatohepatiitin ja maksafibroosin ennustajat vakavasti liikalihavissa // Gastroenterology. - 2001. - 121. - P. 91-100.

48. James O.F.W., Leuschner U., Dancygier H. Alkoholittoman steatohepatiitin diagnoosi. // Steatohepatiitti. - Dordrecht: Kluwer Academic Publishers, 2001. - S. 34-39.

49. Adams L.A., Angulo P., Lindor K.D. Alkoholiton rasvamaksatauti // CMAJ. - 2005. - 172(7). - s. 899-905.

50. Joong-Won Park, Gyu Jeong, Sang Jin Kim, Mi Kyung Kim, Sill Moo Park Ennusteet, jotka heijastavat alkoholittoman rasvamaksasairauden patologista vakavuutta: Kattava tutkimus kliinisistä ja immunohistokemiallisista löydöksistä nuoremmilla aasialaisilla potilailla // Journal of Gastroenterology ja hepatologia. - 2007. - 5. - s. 23

51. Medina J., Fernandez-Salazar L.I., Garcia-Buey L., Moreno-Otero R. Lähestymistapa alkoholittoman steatohepatiitin patogeneesiin ja hoitoon // Diabetes Care. - 2004. - elokuu; 27(8). - s. 2057-2066.

53. Bantel H., Ruck P., Gregor M., Schulze-Osthoff K. Detection of elevated kaspaasiaktivaatio ja varhainen apoptoosi maksasairauksissa, Eur. J. Cell. Biol. - 2001. - 80. - s. 230-239.

54. Afdhal N.H. ja Nunes D. Maksafibroosin arviointi: tiivis katsaus // Am. J. Gastroenterol. - 2004. -99. - s. 1160-1174.

55 Marceau P. et ai. Maksapatologia ja metabolinen oireyhtymä X vaikeassa liikalihavuudessa // J. Clin. Endo. Metab. - 1999. - 84. - P. 1513-1517.

56. Marchesini G., Bugianesi E., Forlani G. et al Alkoholiton rasvamaksa, steatohepatiitti ja metabolinen oireyhtymä // Hepatology. - 2003. -

37. - P. 917-923.

57. Bogomolov P.O., Tsodikov G.V. Alkoholiton rasvamaksatauti // Poliklinikkalääkärin käsikirja. - 2006. - Osa 4;

58. Kleiner D.E., Brunt E.M., Van Natta M., et ai. Alkoholittoman steatohepatiitin kliininen tutkimusverkosto. Alkoholittoman rasvamaksasairauden histologisen pisteytysjärjestelmän suunnittelu ja validointi //Hepatologia. -

2005. - 41. - P. 1313-1321.

59. Ranlov I. et ai. Maksan steatoosin regressio gastroplastian tai mahalaukun ohituksen jälkeen sairaalloisen liikalihavuuden vuoksi // Ruoansulatus. - 1990. - 47. - P. 208214.

60. James O. NASH/NAFLD:n johto. AASLD yksittäinen aihe Konferenssi Alkoholiton steatohepatiitti - NASH. - s. 116-122.

61. Harrison S., et ai. Orlistaattihoito liikalihavilla, alkoholittomilla steatohepatiittipotilailla: pilottitutkimus. AASLD yksittäinen aihe Konferenssi Alkoholiton steatohepatiitti - NASH. - s. 134.

62. Marchesini G., Brizi M., Bianchi G., Tomassetti S., Zoli M., Melchionda N. Metformin in non-alcoholic steatohepatitis // Lancet. -2001. - 358.- S. 893-894.

63. Uygun A., Kadayifci A., Isik A.T., Ozgurtas T., Deveci S., Tuzun A., Yesi-lova Z., Gulsen M., Dagalp K. Metformiini ei-alkoholista steatohepatiittia sairastavien potilaiden hoidossa / / Aliment. Pharmacol. Siellä. - 2004. -

19.- s. 537-544.

64. Blaszyk H., Ferrentino N., Forsell S., Strader D., Lidofsky S. Pilot Study of Metformin As Treatment for Alkoholic Steatohepatitis // Gastroenterology. - 2005. - 122. - P. M1699.

65. Nair S., Diehl A.M., Wiseman M., Farr G.H.Jr., Perrillo R.P. Metformiini alkoholittoman steatohepatiitin hoidossa: avoin pilottitutkimus

kokeilu // Aliment. Pharmacol. Siellä. - 2004. - 20. - s. 23-28.

66 Bugianesi E., Gentilcore E., Manini R., Natale S., Vanni E., Villanova N., David E., Rizzetto M., Marchesini G. Satunnaistettu kontrolloitu tutkimus metformiinia vastaan ​​E-vitamiinia tai ohjeellista ruokavaliota alkoholittomissa rasvamaksasairaus // Am. J. Gastroenterol. - 2005. - 100. - P. 1082-90.

67 Zhou G. et ai. AMP-aktivoidun proteiinikinaasin rooli metformiinin vaikutusmekanismissa // J. Clin. Sijoittaa. - 2001. - 108. - P. 1167-1174.

68. Neuschwander-Tetri B.A., Brunt E.M., Wehmeier K.R., Oliver D.,

Bacon B.R. Parannettu alkoholiton steatohepatiitti 48 viikon hoidon jälkeen PPAR-gamma-ligandilla rosigli-tatsonilla // Hepatologia. -2003. - 38. - P. 1008-1017.

69. Promrat K., Lutchman G., Uwaifo G.I., Freedman R.J., Soza A., Heller T., Doo E., Ghany M., Premkumar A., ​​​​Park Y., Liang T.J., Yanovski J.A., Kleiner D.E. , Hoofnagle J.H. Pilottitutkimus pioglitatsonihoidosta alkoholittoman steatohepatiitin hoitoon // Hepatologia. - 2004. - 39. -

70. Azuma T., Tomita K., Kato S., Adachi H., Inokuchi S., Kitamura N., Nishi-mura T., Ishii H. Pilottitutkimus tiatsolidiinidionista, pioglitatsonista, alkoholittomassa steatohepatiitissa // Hepatology . - 2002. - 28. - P. 406A.

Kosobyan Evgeniya Pavlovna PhD-opiskelija, Diabetesinstituutti, Endokrinologian tutkimuskeskus, Moskova

Sähköposti: [sähköposti suojattu]

Smirnova Olga Mikhailovna lääketieteen tohtori, professori, kasvatustieteen ja psykososiaalisen kuntoutuksen osaston päätutkija

diabetes mellitusta sairastavat potilaat, FGU Endokrinologinen tutkimuskeskus, Moskova

Vain alkuperäinen MvtformMni 4PLYUI.4f0Zh | todistetusti vähentävän seuraavan komplikaation kehittymisen riskiä potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes;

miakzrd - sydänkohtaus

komplikaatioita tai diabetes mellitusta

liittyy kuolleisuuteen

ideoita

UK Prospective Diabetes Sludy lUKPDSJGronp. Imenswa verensokerikontrollin tehokkuus kanssani(fOfmin komplikaatioista ov^rwojyhr potienit wpiIi

Asetushetkestä lähtien

tyypin 2 diabeteksen diagnosoinnissa ja hoidon kaikissa vaiheissa

■OOO ’■Nngprchsh Jbviljutf sshi Schnp.

119049 IUhit»Hei. vr "TJjtohihb ■ " th shO|1P-*£ I 4ieu Tvpshch#- ,) I“1UYY I. F**g ■ 7NTs1N1MYA

Alkoholiton rasvamaksatauti, yleisemmin lyhennettynä NAFLD, on sairaus, jossa rasvaa alkaa kerääntyä maksasoluihin ja se lakkaa suorittamasta tehtäviään. Jos et ryhdy ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin etkä käy läpi hoitoa, on suuri todennäköisyys vakavia komplikaatioita kuolemaan asti. Kuivat tilastot ovat pettymys, niiden mukaan jopa 40 % aikuisväestöstä kohtaa tämän taudin eri vaikeusasteella. Sairaus ei ole yhtä vaarallinen kuin maksakirroosi tai maksan rasvainen rappeuma. On äärimmäisen tärkeää määrittää sairaus ajoissa, ja siihen tarvitaan tiedot, jotka olemme laatineet sinulle alla.

Alkoholitonta rasvamaksasairauksia esiintyy 40 prosentilla väestöstä

NAFLD-tyypit

Alkoholittomassa rasvataudissa ihmisen maksassa tapahtuu useita rakenteellisia muutoksia, joita ovat:

• steatoosi;
• maksan hepatoosi;
• rasvainen hepatoosi;
• alkoholiton steatohepatiitti.

Steatoosille on ominaista ylimääräinen rasva maksassa.

Alkoholiton steatohepatiitti

NASH lyhyesti. Ei vain rasvan kertymistä tapahdu, vaan myös tulehdusprosessit ajan myötä fibroosiin ja kirroosiin.

Tekijä: lääketieteellinen luokitus NAFLD on jaettu ensisijaiseen ja toissijaiseen.

Primaarinen alkoholiton rasvasairaus on suora seuraus kehon insuliinivasteen (insuliiniresistenssin) rikkoutumisesta.

Toissijainen NAFLD voi tapahtua monista syistä. Tässä on vain muutamia niistä:

Lääkkeiden sivuvaikutukset voivat olla NAFLD

• lääkkeiden käytön sivuvaikutukset;
• komplikaatiot leikkauksen jälkeen;
• suoliston ja ruoansulatuskanavan sairaudet;
• aliravitsemus;
• ruokavaliot, erityisesti vähäproteiiniset;
• nälkä;
• äkillinen ruumiinpainon lasku;
• kehon myrkytys. Myrkytys sienillä, orgaanisella liuottimella, fosforilla on erityisen vaarallista.

Kuka on vaarassa

Lääketieteessä metabolisen oireyhtymän käsite, joka yhdistää kompleksin hormonaalisia, kliinisiä ja aineenvaihduntahäiriöitä.

Erityiseen riskiryhmään kuuluvat ihmiset, jotka kärsivät:

• tyypin 2 diabetes;
• liikalihavuus;
• kohonneet triglyseridipitoisuudet veressä.

Tyypin 2 diabeetikoilla on 70-100 % mahdollisuus sairastua rasvamaksasairauksiin.

Suurin osa NAFLD-tapauksista diagnosoidaan keski-ikäisillä 40–60-vuotiailla, ja yli puolet tapauksista on naisilla. Sairaus esiintyy kuitenkin usein ylipainoisilla lapsilla.

Tärkeimmät syyt, jotka johtavat sairauteen

Kaikki riskitekijät voidaan jakaa kahteen ryhmään: ulkoisiin ja sisäisiin.

Ulkoiset ovat:

• ruokavalio, jossa hallitsevat rasvaiset ja paistetut ruoat;
• makeisten liiallinen kulutus, koska hiilihydraatit edistävät rasvan tuotantoa ja kertymistä maksaan;
• liiallinen intohimo kahviin;
• huonot tavat: alkoholi, tupakointi, huumeiden käyttö;

Luettelo sisäisistä tekijöistä sisältää:

Alkoholiton rasvamaksasairaus voi johtua aliravitsemuksesta ja liikalihavuudesta

• liikalihavuus;
• komplikaatiot useiden patologioiden jälkeen, maksakirroosi;
• perinnöllinen tekijä;
• ikä ja kehon luonnollinen ikääntyminen;
• suuri määrä "huonoa" kolesterolia veressä;
• dysbakterioosi.

Mikä on tärkeää tietää! Sairauden nimessä on sana "alkoholiton", mikä merkitsee poikkeusta alkoholin riskitekijöihin. Mutta on muistettava, että myös alkoholin kulutuksella voi olla oma roolinsa, mikä lisää alkoholittomien riskitekijöiden määrää. klo terve ihminen rasvaprosentti maksassa on noin 5 %. Alkoholi puolestaan ​​lisää elimistön rasvahappojen tuotantoa ja estää niiden hapettumista, häiritsee veren koostumusta ja triglyseridien määrää sekä kehittää maksakirroosia.

Oireet

Alkoholiton rasvamaksatauti on erittäin vaarallinen, koska patologia havaitaan useimmiten jo myöhäisessä vaiheessa. Tämä liittyy siihen tosiasiaan, että tauti etenee pitkään ilman oireita tai pienin poikkeavin, joita useimmat potilaat eivät pidä kovinkaan tärkeänä.

Rasvamaksahepatoosilla alkuvaiheessa voidaan erottaa vain seuraavat oireet:

• heikkous;
• nopea väsymys;
• työkyvyn heikkeneminen;
• lisääntynyt uneliaisuus;
• korkea verenpaine;
• kylkiluiden alla oikealla puolella lievää epämukavuutta ja lievää raskautta;
• hepatomegalia;
• verisuonten "tähtien" muodostuminen.

Sairauden kehittyessä ja suuren rasvamäärän kertyessä maksaan oireet alkavat tulla selväksi:

• vakava ihon kutina;
• jatkuva pahoinvoinnin tunne;
• ruoansulatushäiriöt ja uloste;
• iho ja silmänvalkuaiset muuttuvat keltaisiksi (keltaisuus);
• vatsan kasvu tulee visuaalisesti havaittavaksi;
• selvä kognitiivinen häiriö.

Diagnostiikka

Alkoholittoman rasvamaksasairauden diagnoosin tekemiseksi tai sen kieltämiseksi lääkäri määrää joukon testejä ja diagnostisia toimenpiteitä potilaan kuulustelun ja alustavan tutkimuksen jälkeen. Kuten aiemmin totesimme, NAFLD:llä ei käytännössä ole oireita, ja esiintyvät oireet ovat luontaisia ​​​​hyvin monille muille sairauksille, ja niitä on erotettava.

Analyyseistä informatiivisin on biokemiallinen verikoe, joka sisältää useita indikaattoreita, joilla maksan tilaa voidaan arvioida.

Yksi vaikeimmista tehtävistä NAFLD:n diagnosoinnissa on sulkea pois tai arvioida alkoholikomponentin vaikutus. Arvioitavia tunnusmerkkejä on useita, mutta tällaiset testit eivät aina pysty antamaan yksiselitteistä vastausta alkoholin vaikutuksesta taudin kehittymiseen.

Miten NAFLD:ää hoidetaan

Alkoholittoman rasvamaksasairauden hoidon tulee olla kokonaisvaltaista.

Lääketieteellinen terapia sisältää:

Alkoholittoman rasvamaksasairauden hoidon tulee olla kokonaisvaltaista

• aineenvaihdunnan normalisointi;
• oksidatiivisen stressin ehkäisy;
• normaalin suoliston mikroflooran palauttaminen;
• steatohepatoosin hoito;
• fibroosin ja muiden siihen liittyvien patologioiden hoitoon.

Erityisen tarpeellisia ovat ruoan ja ruokavalion rajoitukset ylipainoisille potilaille, ja sen torjuminen on yksi hoidon avainkohdista. Painonpudotus 10 prosentilla johtaa tilastojen mukaan jo merkittävään hyvinvoinnin paranemiseen, tauti väistyy ja taantuu. Tällaisen ruokavalion tulisi kuitenkin kehittää yksinomaan pätevän ravitsemusterapeutin toimesta, ja sen noudattamiseen tulisi liittyä väliaikainen lääketieteellinen valvonta. Itsenäinen halu laihtua ja nälkä voi johtaa katastrofaalisiin seurauksiin ja taudin siirtymiseen akuuttiin vaiheeseen ja nekroosin ilmenemiseen.

Riippumatta siitä, onko potilas lihava vai ei, hänen ruokavaliossaan tulee sisältää riittävä määrä vitamiineja ja kivennäisaineita, proteiinin määrän tulee olla riittävän korkea, mutta eläinperäiset rasvat päinvastoin tulisi jättää mahdollisimman paljon pois.

Useilla tuotteilla on kyky estää rasvojen kertymistä maksaan ja tunkeutua niihin, normalisoimalla rasvamaksaa. Suosituimpia niistä ovat kaurapuuro, vehnä- ja tattaripuuro, raejuusto.

Apua taistelussa NAFLD:n välttämättömiä fosfolipidejä vastaan, jotka ovat lääkkeen "Essentiale forte N" perusta, joka on aina määrätty NAFLD:lle. Sen saanti auttaa hidastamaan sidekudoksen kehitystä ja normalisoi rasva-aineenvaihduntaa. Tämä eliminoi syyn, miksi rasvaa kerääntyy maksasoluihin.

Potilaan on harkittava täysin uudelleen elämäntapaansa, noudatettava oikeaa ruokavaliota ja riittävää fyysistä aktiivisuutta. Tässä on kuitenkin myös varoitus: fyysistä aktiivisuutta tulee annostella, koska liialliset kuormat ovat erittäin haitallisia, sinun on urheiltava, mutta annosteltava. Potilaita kehotetaan ottamaan yhteyttä asiantuntijaan fysioterapiaharjoituksia ja noudata hänen suosituksiaan kunnioittaen eroja niistä vinkeistä, joita on muodikasta löytää Internetistä.

Hoidon ennuste on suotuisa vasta alkuvaiheessa, ja myöhemmissä vaiheissa maksan täydellisen vaurion ja kuoleman riski on erittäin korkea.

Ennaltaehkäisy

NAFLD:n ehkäisy koostuu terveiden ja aktiivisten elämäntapojen ylläpitämisestä

NAFLD:n ehkäisy koostuu terveiden ja aktiivisten elämäntapojen ylläpitämisestä, pahoista tavoista luopumisesta, psykoemotionaalisen tilan hallinnasta ja stressin vähentämisestä.

On tarpeen hallita kolesterolitasoa ja ryhtyä toimenpiteisiin sen vähentämiseksi.

Erilaisia ​​biologisia lisäravinteita (BAA) mainostetaan laajasti Internetissä ja tiedotusvälineissä, enimmäkseen tuotuina, mutta myös kotimaista tuotantoa. Niiden ainesosat ovat kaikki samat välttämättömät fosfolipidit, karnitiini ja vitamiinit, jotka auttavat normalisoimaan rasva-aineenvaihduntaa ja estämään maksakirroosia. Sinun on varottava tällaisia ​​​​lääkkeitä eikä pidä niitä ihmelääkenä maksasairaudille. Jos päätät ostaa, neuvottele ensin lääkärisi kanssa, ja myyjän on pyydettävä myyjältä lupa ja todistus varmistaakseen, että ravintolisä on laillinen eikä vahingoita sinua odotetun hyödyn sijaan.

Johtopäätös

Lääketieteen kehityksestä huolimatta taudin kulkua ja täydellistä luetteloa syistä tai patogeneesistä, jotka johtavat NAFLD: n esiintymiseen, ei ole vielä tutkittu perusteellisesti. Se tiedetään vain sen yhteydestä ylipainoon, diabetekseen, sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksiin.

Kukaan ei ole immuuni tälle taudille, ja rasvamaksaa sairastavien ihmisten määrä on tavalla tai toisella hämmästyttävä - tämä on melkein joka toinen maamme asukas. Alkoholittomasta rasvamaksataudista on tulossa todellinen nykyajan ongelma ja mitä vauraampi maa ja väestön elintaso, sitä enemmän tapauksia diagnosoidaan. Maksakirroosi diagnosoidaan harvemmin kuin NAFLD.

Alkoholittoman rasvamaksasairauden tapauksessa kaikki ei ole niin yksinkertaista kuin esimerkiksi sen vaurioissa, joita esiintyy alkoholismissa. Loppujen lopuksi edes terve ja oikea elämäntapa ei anna mitään takeita, vaan voi vain vähentää NAFLD: n todennäköisyyttä. Valtava ongelma on, että rasvakertymien kerääntyminen maksaan ei ilmene millään tavalla ennen kuin häiriöt muuttuvat systeemisiksi, jolloin jopa hoidolla on suuri kuoleman todennäköisyys.

On vain yksi ulospääsy, ja se koostuu lääkärin säännöllisestä ennaltaehkäisevän tarkastuksen suorittamisesta ja testien ottamisesta, joiden avulla voidaan arvioida maksan tilaa ja poikkeavuuksia siinä.

Video

rasvainen hepatoosi. Maksan steatoosi. Rasvainen maksasairaus. Alkoholiton steatohepatiitti.