Alkoholipitoinen ja alkoholiton rasvamaksasairaus. Alkoholiton maksan steatoosi, diagnoosi, hoitomenetelmät. Alkoholittoman rasvamaksasairauden diagnoosi ja hoito

Lainausta varten: Makhov V.M., Volodina T.V., Panferov A.S. Alkoholipitoinen ja alkoholiton rasvainen sairaus maksa - otamme huomioon myös vatsan ruoansulatuksen // eKr. 2014. Nro 20. S. 1442

Elin-nosologinen lähestymistapa diagnoosiin ja hoitoon gastroenterologiassa johtaa siihen, että maksan, sappiteiden (BIT) ja haiman (PZH) sairaudet tarkastellaan erikseen. Elinten anatomisista ja fysiologisista suhteista johtuvat ongelmat voivat jäädä taustalle. Ruoansulatuselimistö. Minkä tahansa linkin katoaminen järjestelmässä aiheuttaa myöhempien muutosten sarjan. Myös yhteiset etiologiset tekijät johtavat komorbideihin: alkoholi-, rasva- ja hiilihydraattiaineenvaihduntahäiriöt, proteiinin puutos ruokavaliossa, virus- ja bakteeri-infektio.

Suurin huomio kiinnitetään maksan ja haiman "ystävälliseen" patologiaan - ruoansulatus- ja aineenvaihduntaprosessien tärkeimpiin osallistujiin. Tällainen samanaikainen osallistuminen määritellään käsitteellä "hepatopankreaattinen oireyhtymä".
Terapiassa tarve ottaa huomioon maksan ja haiman samanaikaisen toimintahäiriön aiheuttamat seuraukset syntyy patologioissa, joilla on merkittäviä yhteisiä patogeneettisiä perusteita - alkoholipitoisessa rasvamaksataudissa (AFLD) ja alkoholittomassa rasvamaksasairauksissa (NAFLD). Tärkein seuraus elinten toimintahäiriöiden systeemisestä yhdistelmästä on vatsan ruoansulatushäiriöt.
Maksa, haima, maha-suolikanava ovat alttiimpia alkoholin patologisille vaikutuksille. Ruoansulatuselinten vaurioiden ilmenemismuodoilla kroonisessa alkoholimyrkytyksessä (CHAI) on useita piirteitä: vaurion vakavuus korreloi suoraan alkoholisoitumisen keston kanssa, maha-suolikanavan patologialla on monielinsysteeminen luonne; kehitys, järjestys ja prosessiin osallistumisen aste määräytyvät suurelta osin elinten anatomisen ja toiminnallisen suhteen perusteella.
Useat tekijät johtavat samanaikaiseen ruoansulatuselinten vaurioitumiseen CAI:ssa, kuten:
. samanlainen alkoholin vaikutus soluihin ja elimiin;
. yksi kanava (ravintoputki);
. toisistaan riippuvainen osallistuminen ruoansulatusprosessiin;
. aineenvaihdunnan systeeminen luonne;
. neurohumoraalisen säätelyn yleisyys.
Kun päivittäinen alkoholinkulutus ylittää 40-60 g (miehillä) ja 20 g (naiset), maksassa tapahtuu morfologisia muutoksia, joita yhdistää käsite "alkoholinen maksasairaus" (ALD).
Klinikalla ja kokeessa on osoitettu maksavaurion vakavuuden suora riippuvuus CAI:n kestosta ja etanolin määrästä. Maksan morfologiset muutokset CAI:ssa käyvät läpi seuraavat vaiheet:
. rasvan rappeutuminen;
. hepatiitti (akuutti, krooninen);
. fibroosi;
. kirroosi.
Rasvamaksassa (FLD) rasvan, pääasiassa triglyseridien (TG) määrä saavuttaa yli 5 % elimen kuiva-aineesta. IDP muodostaa jopa 85 % kaikista alkoholin aiheuttamista maksasairauksista. Korostetaan, että IDP:hen ei liity portaaliteiden tulehduksellista infiltraatiota.
Alkoholi hapetetaan asetaldehydiksi alkoholidehydrogenaasientsyymin (ADH) mukana: 10-15 % mahalaukun limakalvolla, 80-85 % maksassa, 5 % erittyy virtsaan muuttumattomana. Asetaldehydi on erittäin myrkyllistä. Patogeeninen vaikutus riippuu sytosoliin muodostuneen asetaldehydin määrästä, mikä johtuu ensisijaisesti vastaanotetun alkoholin määrästä ja sen hapettumisnopeudesta. Etanolin hapettumisnopeus on suoraan verrannollinen yksilössä olevien ADH-isoentsyymien aktiivisuuteen. Asetaldehydin määrä maksassa riippuu sekä sen muodostumisnopeudesta että lisäaineenvaihdunnan nopeudesta. Asetaldehydi muuttuu aldehydidehydrogenaasin mukana asetyyli-CoA:ksi, sitten joko asetaatiksi, jota seuraa aineenvaihdunta hiilidioksidi ja vesi, tai sitruunahappokiertoon sisällytettynä muihin yhdisteisiin, mukaan lukien rasvahapot.
Rasvaisen rappeutumisen yhteydessä alkoholin käytön lopettaminen muiden maksatoksisten tekijöiden puuttuessa johtaa hepatosyyttien täydelliseen morfologiseen normalisoitumiseen.
TG:n kertymisen maksassa patogeneesi minkä tahansa etiologian rasvaisen rappeutumisen yhteydessä sisältää seuraavat päälinkit:
. lisääntynyt vapaiden rasvahappojen (FFA) saanti;
. lisääntynyt lipidisynteesi hepatosyyttien mitokondrioissa;
. lipidien β-hapetusaktiivisuuden väheneminen hepatosyyttien mitokondrioissa;
. hidastaa TG:n poistumista maksasta.
Maksakudoksessa oleva alkoholi orgaanisena liuottimena voi vahingoittaa solujen ja mitokondrioiden kalvoja, mutta johtavana tekijänä alkoholin IDP:n (ARDP) kehittymisessä katsotaan olevan korkea ja pitkittynyt asetaldehydipitoisuus maksakudoksessa ja siihen liittyvänä. korkea sisältödi. Samalla perifeerinen lipolyysi tehostuu ja maksan rasvahappojen otto lisääntyy. Maksasolujen rasvasulkeutumien määrän ja koon liiallinen lisääntyminen johtaa maksasolun aineenvaihdunnan kohtalokkaaseen häiriintymiseen ja sen kuolemaan, eli steatonekroosiin.
Johtaa nekroosiin, johon liittyy asetaldehydi-lipidiperoksidaatio (LPO). Lipidiperoksidaation aktivoituminen johtaa hapentarpeen lisääntymiseen maksalohkossa, hypoksian kehittymiseen, erityisesti sentrilobulaarisella alueella. Tärkeää patogeneesin ymmärtämisessä on asetaldehydin fosfolipideihin (PL) sitoutumisen vaikutus, mikä johtaa solukalvon ja mitokondriokalvojen tuhoutumiseen.
Voidaan olettaa, että CAI:n antioksidanttisuojan heikkenemisen taustalla voi hapetusstressin kehittymisen sysäys olla ylimääräinen alkoholi, erityisesti yhdessä rasvaisten ruokien kanssa.
J. Ludwig et ai. Vuonna 1980 tarkasteltaessa alkoholia käyttämättömien henkilöiden maksaa löydettiin histologinen kuva, joka oli identtinen alkoholihepatiitin kanssa. Tämän maksapatologian etiologisen muunnelman, nimeltään NAFLD, dynamiikka on samanlainen kuin alkoholin: IHD (non-alkoholic steatosis) - alkoholiton steatohepatiitti (NASH) - maksakirroosi.
Kriteerit NAFLD:n diagnoosille:
. pistobiopsiatiedot: CBD tai tulehdukselliset muutokset, jotka ovat samanlaisia kuin alkoholihepatiitissa;
. alkoholin kulutuksen puute maksatoksisissa annoksissa;
. muun maksapatologian puuttuminen.
Venäjällä toteutettiin vuonna 2007 seulontaohjelma NAFLD:n esiintyvyyden ja taudin kehittymisen riskitekijöiden tunnistamiseksi. Tutkimuksessa, johon osallistui 30 787 poliklinikan potilasta, NAFLD todettiin 26,1 prosentilla potilaista. Tässä ryhmässä IDP havaittiin 79,9 %:lla, NASH - 17,1 %, maksakirroosi - 3 %:lla.
Perinteisesti NAFLD:n patogeneesissä on 2 vaihetta (2 "shokkia"). Ensimmäinen johtuu hiilihydraattien ja lipidien aineenvaihdunnan rikkomisesta. Samaan aikaan insuliiniresistenssin suuri merkitys NAFLD:n ja NASH:n patogeneesissä havaitaan. On havaittu, että NAFLD liittyy hyvin usein metaboliseen oireyhtymään, jossa insuliiniresistenssi on johtava linkki.
Patogeneesin vaiheiden mukaisesti erotetaan primaarinen ja sekundaarinen NAFLD. Primaarisessa NAFLD:ssä, kun etiologiset tekijät ovat liikalihavuus, diabetes(DM) tyyppi 2, dyshyperlipidemia, paljastaa korkean TG-, lipoproteiini- ja FFA-pitoisuuden veressä ja maksassa. FFA:n kertyminen maksaan edistää korkeaa insuliinitasoa veressä; liikalihavuuteen, tyypin 2 DM:ään ja metaboliseen oireyhtymään liittyvä hyperinsulinismi on patogeneettinen tekijä, koska insuliini stimuloi FFA:n, TG:n synteesiä ja vähentää myös FFA:n β-hapetuksen nopeutta ja lipidien evakuointia maksasta. Oletetaan, että "ensimmäinen työntö" NASH:n ensisijaisessa variantissa on FFA:n kerääntyminen hepatosyyttiin. FFA:t ovat erittäin reaktiivinen LPO-substraatti. Tämä aktiivisten radikaalien muodostusprosessi johtaa mitokondrioiden ja solukalvojen vaurioitumiseen.
Ymmärrettiin, että vain FFA:n liiallinen kertyminen maksaan on välttämätöntä, mutta ei tarpeeksi oksidatiivisen stressin esiintymiseen. Käsite "toisesta työntöstä", joka johtaa NASH:iin ja NAFLD:n toissijaiseen varianttiin, on muotoiltu. Induktoreina "toisen työntö" lisätekijät pitävät lääkkeiden vaikutuksia, antioksidanttien puutetta ruoassa, hormonaalista epätasapainoa.
Luettelo sairauksista ja tilanteista, joissa "toissijainen" NAFLD ja NASH esiintyvät, on hyvin laaja ja sisältää: imeytymishäiriö, erityisesti lihavuusleikkausten aikana; voimakas painonpudotus; pitkä, epätasapainoinen parenteraalinen ravitsemus; kertyminen sairaudet. On myös lääkkeitä, joiden nauttimiseen liittyy usein NASH:n kehittyminen: amiodaroni, glukokortikosteroidit, tetrasykliini, ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, metotreksaatti, synteettiset estrogeenit, tamoksifeeni.
Siten ALD:n ja NAFLD:n patogeneesin linkkien välillä on yhteistä: ensinnäkin lipidien peroksidaation aktivoituminen, oksidatiivinen stressi, mitokondriokalvon PL vaurioituminen ja lipidiaineenvaihdunnan systeemisten ja solukomponenttien häiriintyminen. On myös mahdollista olettaa "risti" altistavista tekijöistä: alkoholismi, liikalihavuus, insuliiniresistenssi, hyperlipidemia, suoliston ruoansulatushäiriöt.
IDP:lle on ominaista diffuusi patologinen solunsisäinen rasvakertymä - useammin suuria pisaroita. Steatoosin intensiteetistä riippuen maksasolut toimivat normaalisti tai kehittyy steatonekroosi. IDP on pääsääntöisesti oireeton, potilaat joutuvat lääkärin valvontaan vahingossa, kun hepatomegalia havaitaan. Maksan toiminnalliset testit ovat vähän muuttuneet: 1/3 potilaista havaitaan lievää konjugoimatonta hyperbilirubinemiaa, korkeaa veren kolesteroli- ja triglyseridipitoisuutta. ALT:n ja AST:n, g-glutamyylitranspeptidaasin, aktiivisuuden kasvua havaitaan alle puolessa havainnoista ja se seuraa alkoholiylimäärää.
Joskus potilaat valittavat anoreksiasta, epämukavuudesta ja tylsää kipua oikeassa hypokondriumissa tai epigastriumissa, pahoinvointia. Palpaatiolla voidaan määrittää, että maksa on laajentunut, sileä ja pyöristetyllä reunalla. Ultraäänitutkimuksessa diagnosoitiin maksan parenkyymin rakenteen diffuusi kohtalainen hyperechogenicity. Diagnoosi on vahvistettava histologisesti.
Haima on herkempi alkoholille, ja siksi ns. suhteellisen turvallista maksalle haiman alkoholimäärää tulisi vähentää miehillä 2 kertaa ja naisilla 3 kertaa. Alkoholin pitoisuus haiman soluissa saavuttaa 60 % sen pitoisuudesta veressä. Suoran etanolille altistumisen seurauksena haimaan ilmestyy rasvan tunkeutuminen, mikä johtuu rasvahappojen synteesin lisääntymisestä ja niiden hapettumisen vähenemisestä. Kollageenin tuotanto lisääntyy myös glysyylipaktiivisuuden lisääntymisen vuoksi. Tässä tapauksessa alkoholin suoraan vaikutukseen pohjukaissuolen suureen papillaan liittyy Oddin sulkijalihaksen kouristukset.
Alkoholin käyttö maksatoksisina annoksina johtaa aina alkoholiperäisen kroonisen haimatulehduksen (ACP) kehittymiseen. Kliinisen instrumentaalisen tutkimuksen avulla voidaan tunnistaa CAI:ssa kaikki tyypilliset muodot krooninen haimatulehdus(HP). AHP:n eteneminen johtaa kalkkeutumien muodostumiseen rauhasessa, steatorrean ja diabeteksen kehittymiseen. Alkoholin kieltäytyminen ei johda haiman rakenteen normalisoitumiseen.
AFLD:n ja AHP:n kehittyminen yhdistetään sappiteiden tilan rikkomiseen. Siten 286 CAI-potilaan ultraäänitutkimuksessa havaittiin sappirakon epämuodostumia 31 %:lla tutkituista potilaista, virtsarakon seinämän paksuuntumista ja paksuuntumista 58 %:lla ja 51 %:lla, ja ultraäänidynaamisessa kolekystografiassa diagnosoitiin hypomotorinen dyskinesia 48 %:lla. Gastroduodenoskopia paljasti papilliitin 52 %:lla ja Oddin sulkijalihaksen vajaatoiminnan 22 %:lla potilaista. Tärkeä seikka on siis ilmeinen: ACP:ssä havaitaan usein patogeenisiä tekijöitä, jotka ovat myös luontaisia sapiperäisestä CP:stä. Joten endoskooppisen retrogradisen kolangiopankreatografian suorittamisen aikana ACP:ssä koledokopankreaattinen refluksi havaittiin 8 %:lla ja yhteisen sappitiehyen terminaaliosan kapeneminen - 20 %:lla tapauksista.
AFLD:n kliinisessä kuvassa merkittävä rooli on CAI:n systeemisillä, monielimellisillä seurauksilla: CP ja eksokriininen vajaatoiminta, krooninen atrofinen gastriitti, jotka johtavat ruoansulatushäiriöön. bakteerien liikakasvu sisällä ohutsuoli pahentaa suoliston dyspepsiaa.
Syömishäiriöitä, hiilihydraatti- ja lipidiaineenvaihdunnan häiriöitä voidaan pitää myös yleisinä tekijöinä AFLD:n ja NAFLD:n kehittymisessä. 1/3:lla AFLD-potilaista havaitaan lisääntynyt painoindeksi. Tämä johtuu ylimääräisistä alkoholikaloreista (1,0 g etanolia - 7 kcal), alkoholin hapon tuotannon stimulaatiosta, mikä johtaa ruokahalun lisääntymiseen, sekä hallitsemattomasta ruuan kulutuksesta, jossa on ylimääräisiä eläinrasvoja ja mausteisia välipaloja. "Nälkäisen" juopumisen yhteydessä ruokavaliossa on proteiinien puute, samoin kuin tyydyttymättömien rasvahappojen, antioksidanttien ja vitamiinien puute. CAI:ssa havaittiin myös veren triglyseridien ja kolesterolin pitoisuuksien nousu. Tutkimus insuliinin ja C-peptidin tasosta veressä alkoholismissa osoitti todellisen hyperinsulinemian.
Yksi NASH-diagnoosin kriteereistä on alkoholin käytön puuttuminen maksatoksisissa annoksissa, eli NASH:n tunnistaminen perustuu kulutetun alkoholin määrään. On syytä muistaa, että keskustelu potilaan kanssa antaa harvoin tarkan käsityksen hänen käyttämänsä alkoholin määrästä.
IDP:n alkoholin synnyssä voidaan havaita: nenän verisuonten laajentuminen, kovakalvon injektio, kämmenten punoitus sekä lisääntyminen korvasylkirauhaset, gynekomastia, Dupuytrenin kontraktuura. Fyysisen tutkimuksen tiedot eivät ole informatiivisia.
Alkoholiin liittyvässä patologiassa kipuvalitukset ovat vähemmän ilmeisiä, uskotaan, että tämä on etanolin kipua lievittävän, masennuslääkkeen ja euforisen vaikutuksen vaikutus.
AFLD:ssä voi esiintyä "viikonloppusyndroomaan" kuuluvia oireita, kun maanantaina (perjantaina ja lauantaina alkoholin nauttimisen jälkeen) ilmaantuu asteninen oireyhtymä sekä mahalaukun ja suoliston dyspepsian oireyhtymät. NAFLD:ssä potilailla on valituksia, jotka johtuvat useimmiten toiminnalliselle mahalaukun dyspepsialle ominaisesta sappirakon dyskinesiasta, joko epigastrisesta kipuoireyhtymästä tai aterian jälkeisestä ahdistusoireyhtymästä.
Alkoholiperäisessä steatohepatiitissa (ASH) suoliston dyspepsian oireita havaitaan useammin, NASH:lla - merkkejä osallisuudesta sappirakon patologiseen prosessiin.
CAI:n objektiiviset markkerit ovat laboratoriotestien tuloksia:
. y-glutamyylitranspeptidaasin (GGT) lisääntynyt aktiivisuus veressä;
. kohonneet A-luokan immunoglobuliinitasot veressä;
. erytrosyyttien keskimääräisen tilavuuden kasvu;
. AST-aktiivisuuden lisääntyminen veressä, joka ylittää ALT-aktiivisuuden;
. veren transferriinipitoisuuden nousu (hiilipuutteinen).
ASH:n sytolyysin laboratorioarvot riippuvat alkoholinkäytöstä kuluneesta ajasta, mutta GGT-tasot ovat selvästi korkeammat ASH:ssa kuin NASH:ssa. Tämä johtuu kanaikulaarisen kolestaasin ilmenemisestä sentrilobulaarisella alueella.
Sekä NASH:n että ASH:n kulku ja ennuste määräävät myös yleisten etenemistekijöiden, kuten korkean lihavuuden, hypertriglyseridemian, insuliiniresistenssin, korkean maksan veren entsyymien aktiivisuuden, korkean iän ja aliravitsemuksen, esiintymisen. ALD:n ja NAFLD:n etiologisten tekijöiden yhdistelmä määritellään komorbiditeetiksi. Alkoholin nauttimisen kieltoa pidetään pakollisena sekä AFLD:n että NAFLD:n hoidossa.
AFLD:n ja ACP:n samanaikainen sairaus sekä samanaikaisesti esiintyvä sappiteiden toimintahäiriö ovat vakavia syitä vatsan suoliston ruoansulatushäiriöihin. Steatorrhea sisältyy AHP:n diagnostiseen triadiin: kalkkeutumat, steatorrhea ja diabetes. Alkoholisoitumiseen liittyy nopeampi haiman erittymistoiminnan väheneminen. NAFLD:ssä on myös tunnistettu suolistohäiriöiden kehittymiseen vaikuttavia olosuhteita. On osoitettu, että lipidien kertyminen maksasoluihin NAFLD:ssä johtaa primaaristen sappihappojen tuotannon vähenemiseen ja niiden pääsyyn sapen mukana pohjukaissuoli(DPK). DM:n kulkuun liittyy erilaisia gastroenterologisten häiriöiden ja komplikaatioiden ilmenemismuotoja. Useat tutkijat osoittavat GB-supistuskyvyn vähenemisen potilailla, joilla on DM.
Testi, jossa määritettiin elastaasi-1, paljasti entsyymin erittymisen vähenemisen yli 1/3:lla DM-potilaista, ja haiman vajaatoiminnan riski on suurempi DM:n ja liikalihavuuden yhdistelmällä.
Demonstroitu positiivinen vaikutus korvaushoitoa haimaentsyymit maksan rakenteellisessa ja toiminnallisessa tilassa NAFLD:ssä. Samankaltaisten linkkien esiintyminen patogeneesissä antaa meille mahdollisuuden keskustella yhteisistä kannoista lähestymistavoissa ALD:n ja NAFLD:n hoitoon.
Koska liikalihavuus ja insuliiniresistenssi ovat tärkeimmät tekijät NAFLD:n ja NASH:n kehittymisessä, ei-lääkehoidon päätavoitteena on vähentää ruokavalion kaloreita pääasiassa rasvojen ja hiilihydraattien vuoksi sekä lisätä fyysistä aktiivisuutta. Painonpudotus on yksilöllistä. Yleiset periaatteet: hidas painonpudotus (1,5-2 kg 1 kuukaudessa); yksinkertaisten hiilihydraattien, tyydyttyneiden rasvojen saannin jyrkkä rajoittaminen. Ruokavalion tulisi sisältää riittävä määrä ravintokuitua (30-40 g / vrk), on suositeltavaa käyttää vehnäleseitä, pellavansiemeniä.
Alkoholin juomisesta kieltäytyminen on tärkeä tekijä hoidossa. Uskotaan, että 1/3 potilaista lopettaa alkoholin käytön, 1/3 vain pienentää annosta ja 1/3 jatkaa sen käyttöä tavanomaisina määrinä. Lopeta juominen, yleensä ihmiset, joilla on alhainen toleranssi, krapulaoireyhtymän puuttuminen tai sen heikko ilmentymä, epäilyttävät (koodaus!) Ja ihmiset, joilla on korkea sosiaalinen asema.
Jatkuva alkoholinkäyttö ei ole syy hoidosta kieltäytymiseen. Osoitettiin, että välttämättömän PL:n (EPL) käyttö alkoholiannoksen pienentymisen taustalla vähensi fibroosin muodostumista potilailla verrattuna lumelääkettä saaviin potilaisiin.
Tärkein patogeneettisesti perusteltu, hyvin todistettu lääke, jonka tarkoituksena on eliminoida IBD:n patogeneesin päälinkkien haitalliset vaikutukset, ovat EFL.
EPL on fosfatidyylikoliini, joka sisältää monityydyttymättömiä rasvahappoja, pääasiassa linolihappoa (noin 70 %) sekä linoleenia ja öljyhappoa. Fosfatidyylikoliinia, joka sisältää suuren määrän monityydyttymättömiä rasvahappoja, kutsutaan myös "polyenyylifosfatidyylikoliiniksi" (polyenylphosphatidilcoline, PPC). Terve mies saa monityydyttymättömiä rasvahappoja ruoasta, pääasiassa kasviöljyt. Teollisiin tarkoituksiin luomiseen lääkkeet PPC uutetaan soijapavuista. PPC sisältää 1,2-dilinoleoyylifosfatidyylikoliinia, jolla on suurin hyötyosuus ja joka on EPL:n aktiivinen ainesosa.
Lääke, joka sisältää 300 mg EPL:tä yhdessä kapselissa, on Essentiale® forte N.
Essentiale® forte N on johtava asema hepatoprotektoreiden ryhmässä. Lääkettä on käytetty laajasti ja menestyksekkäästi monissa maissa yli 50 vuoden ajan. Essentiale® forte N:n teho ja turvallisuus on osoitettu suuria määriä kliininen tutkimus, mukaan lukien, mikä tärkeintä, kaksoissokkoutuksessa. Lääke Essentiale® forte N on tutkituin EPL-lääkkeistä.
Positiivinen vaikutus solukalvojen ja mitokondrioiden aineenvaihduntaan, antioksidanttivaikutus ja normalisoiva vaikutus lipidiaineenvaihduntaan olivat avain Essentiale® forte N:n menestyksekkääseen käyttöön AFLD:ssä ja NAFLD:ssä, ottaen huomioon patogeneesin "risti". Lisäksi on osoitettu, että fosfatidyylikoliinin pitoisuus potilailla, joilla on NAFLD, on merkittävästi pienempi kuin terveillä henkilöillä.
Sekä AFLD:ssä että NAFLD:ssä onkalaiseen ruoansulatukseen vaikuttavat tekijät, jotka johtavat ravinteiden hajoamisen häiriintymiseen. Polyentsyymikorvaushoidon määräämisen pääasiallinen indikaatio on vatsan ruoansulatushäiriön tunnistaminen, johon liittyy ruoansulatushäiriön kehittyminen.
AFLD:ssä suoliston dyspepsian vallitsevia syitä ovat haiman ulkoisen erityksen väheneminen ja sappitiehyen toimintahäiriöt, NAFLD:ssä sapen koostumuksen muutos, sappirakon dyskinesia ja enteraalisen häiriön häiriö. Entsyymituotanto hallitsee.
Tällaisissa kliinisissä tilanteissa on suositeltavaa määrätä pankreatiinia, sappia ja hemiselluloosaa sisältäviä yhdistettyjä korvausaineita. Tällaisia keinoja ovat muun muassa vakiintunut Festal. Yksi haponkestävä rake sisältää 192,0 mg pankreatiinia. Kansainvälisen lääkeliiton yksiköissä tämä määrä vastaa 6000 IU:ta lipaasia, 4500 IU:ta amylaasia ja 300 IU:ta proteaasia. Lääke sisältää myös hemisellulaasia - 50,0 mg ja sappikomponentteja - 25,0 mg.
Pancreatin Festal, joka on päässyt pohjukaissuoleen, sisältyy suoliston ruoansulatukseen, kompensoi entsyymien puutetta tai täydentää haiman entsyymejä. Sappihappojen ja hemisellulaasin läsnäolo valmistuksessa laajentaa merkittävästi lääkkeen tehokkuusaluetta. Festal-sappihapot emulgoivat itsenäisesti rasvoja, jos maksassa on vähentynyt primaaristen sappihappojen tuotanto sekä riittämätön tai koordinoimaton sappivirtaus pohjukaissuoleen. Näin ollen tapahtuu sappikorvaushoitoa.
On huomattava, että Festalin sappihapot stimuloivat haiman eritystoimintaa ja kiihdyttävät suolen motiliteettia. Ne ovat todellisia kolereettisia ja lisäävät sapen virtausta suolistoon. Tähän liittyy sapen bakteereja tappavan toiminnan voimistuminen, saastumisen väheneminen.
Tärkeä seikka, joka vaatii erityistä keskustelua lääkkeen ottamisen yhteydessä, on haiman eksokriinisen toiminnan stimulointi. On selvää, että tuskallisen kroonisen ja akuutin haimatulehduksen tapauksessa tätä vaikutusta ei voida hyväksyä, lääkettä ei suositella CP:n pahenemiseen. Sappien esiintymisestä johtuvien vasta-aiheiden luettelo sisältää hyperbilirubinemian, obstruktiivisen keltaisuuden ja sappirakon empyeeman.
Lääkkeen koostumuksessa oleva hemisellulaasi auttaa vähentämään suoliston dyspepsiaa. Entsyymi hajottaa kasvikuitupolysakkarideja, mikä vähentää ilmavaivoja ja ilmenee kliinisesti ilmavaivat vähenemisenä.
Festalin mahdollisuuksien analysointi mahdollistaa sen käytön AFLD:ssä ja NAFLD:ssä yhdessä Essentiale® forte N:n kanssa. Essentiale® forte N -terapia on patogeneettisesti perusteltu ja hyväksyttävissä mille tahansa rasvarappeuman etiologialle. Festal-kuurin antamisen tarve johtuu haiman ulkoisen erityksen tilasta, maksan sappia muodostavasta toiminnasta ja sappirakon sävystä.
Essentiale® forte N:n ja Festalin yhteisen kurssin kesto määritetään seuraavasti: Essentiale® forte N otetaan 2 kapselia 3 ruplaa / päivä vähintään 3 kuukauden ajan, kurssit toistetaan 2-3 ruplaa / vuosi. Festal-hoidon kesto määräytyy suoliston dyspepsian klinikan, steatorrhean asteen, sappirakon tilan ultraäänessä ja voi vaihdella 3-4 viikkoa. jopa useita kuukausia.
Yhdistelmähoito Essentiale® forte N:n ja Festalin kanssa sopii IDP:n, primaarisen tai sekundaarisen eksokriinisen haiman vajaatoiminnan ja sappiteiden toimintahäiriön yhdistelmään.
Patogeneettisesti perusteltu Essentiale® forte N:n ja Festalin yhdistetty käyttö mahdollistaa minkä tahansa etiologian IDP:n hoidon optimoinnin yhdessä haiman ja sapen vajaatoiminnan kanssa.

Kirjallisuus
1. Makhov V.M., Ugryumova L.N., Gitel E.P. ja muut hepatohaima-oireyhtymä kroonisessa alkoholismissa // Ter. arkisto. 1987. Nro 12. S. 68-71.
2. Moiseev S.V. Tappio sisäelimet jolla on alkoholisairaus // Tohtori. 2004. Nro 9. S. 15-18.
3. Khazanov A.I. Tärkeä aikamme ongelma on alkoholiperäinen maksasairaus // Ros. -lehteä gastroenterologia ja hepatologia. 2003. Nro 2. S. 13-20.
4. Pavlov Ch.S., Zolotarevsky V.B., Ivashkin V.T. Rakenne krooniset sairaudet maksa biopsiatietojen ja sen kudoksen morfologisten tutkimusten mukaan // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2007. Nro 1. S. 90-95.
5. Khomeriki S.G., Khomeriki N.M. Alkoholinen maksasairaus: kehitysmekanismit, morfologiset ilmenemismuodot, erotusdiagnoosi ja patogeneettiset lähestymistavat hoitoon // Consilium Medicum. Gastroenterologia. 2012. Nro 1. S. 27-34.
6. Sherlock S., Dooley J. Maksan ja maksan sairaudet sappitie: Käytännölliset kädet. / per. englannista. toim. Z.T. Aprosina, N.A. Mukhin. M.: GEOTAR-Med, 2002. 859 s.
7. Kostjukevitš O.I. Alkoholinen maksavaurio: sosiaaliset vaikutukset, kliiniset seuraukset ja patogeneettisen hoidon näkökohdat // BC. 2007. Nro 2. S. 62-67.
8. Moiseev V.S. Alkoholiin liittyvän patologian diagnosoinnin ja hoidon ongelmat: Luentoja harjoittaville lääkäreille. XI Venäjän kansallinen kongressi "Ihminen ja lääketiede". M., 2004. S. 370-381.
9. Ludwig J., Viqgiano T. R, McGill D. B. Ob Bj Alkoholiton statohepatiitti: Meyo Clinic -kokemus tähän asti nimeämättömästä sairaudesta // Meyo Clin Proc. 1980 Voi. 55. R. 434-438.
10. Ivashkin V.T., Shulpekova Yu.O. Alkoholiton steatohepatiitti // Ruoansulatuskanavan sairaudet. 2000. Nro 2. S. 41-45.
11. Polunina T.E., Maev I.V. Alkoholiton rasvamaksatauti: epidemiologia, patogeneesi, diagnoosi, hoito // Consilium Medicum. Gastroenterologia. 2012. Nro 1. S. 35-40.
12. Drapkina O.M., Smirin V.I., Ivashkin V.T. NAFLD:n patogeneesi, hoito ja epidemiologia - mitä uutta? NAFLD:n epidemiologia Venäjällä // eKr. 2011. Nro 28. S. 1717-1721.
13. Vovk E.I. Alkoholittoman rasvamaksasairauden hoito terapeutin käytännössä: Mitä? Missä? Kun? // RMJ. 2011. Nro 11. S. 1038-1046.
14. Makolkin V.I. metabolinen oireyhtymä. M.: MIA, 2010. S. 142.
15. Larter C.Z., Farrell G.C. Insuliiniresistenssi, adiponektiini, sytokiinit NASH:ssa: mikä on paras kohde hoitoon // J. Hepatol. 2006 Voi. 44. R. 253-261.
16. Makhov V.M. Ruoansulatuskanavan alkoholiriippuvaisen patologian diagnoosi ja hoito. M., 2005. S. 24.
17. Makhov V.M., Gitel E.P., Ugryumova L.N. Haiman hormoneja tuottavan toiminnan arviointi kroonisessa alkoholismissa // Laboratorioliiketoiminta. 1987. Nro 1. S. 16-21.
18. Marschall H.-U., Einarsson C. Sappikivitauti // Journal of Internal Medicine. 2007 Voi. 261. R. 529-542.
19. Leites Yu.G., Galstyan G.R., Marchenko E.V. Diabeteksen gastroenterologiset komplikaatiot // Consilium Medicum. 2007. Nro 2.
20. Polunina T.E. Patologia Ruoansulatuskanava diabetes mellituksessa // Tehokas farmakoterapia. Gastroenterologia. 2011. Nro 5. S. 36-42.
21. Ebert E.C. Diabetes mellituksen maha-suolikanavan komplikaatiot // Dis.Mon. 2005 Voi. 51(12). P. 620-663.
22. Gürsoy M., Güvener N., Isiklar I., Tutal E., Ozin B., Boyacioglu S. Sisapridin vaikutus sappirakon supistumiskykyyn tyypin II diabeetikoilla // Hepatogastroenterology. 2001 syys-lokakuu Voi. 48 (41). R. 1262-1265.
23. Gaur C., Mathur A., Agarwal A., Verma K., Jain R., Swaroop A. Diabeettinen autonominen neuropatia, joka aiheuttaa sappirakon toimintahäiriöitä // J Assoc Physicians India. 2000 kesäkuuta. Voi. 48(6). R. 603-605.
24. Sharma M.P., Saraya A., Anand A.C., Karmarkar M.G. Sappirakon dysmotiliteetti diabetes mellituksessa - ultraäänitutkimus // Trop Gastroenterol. 1995 heinä-syyskuu Voi. 16(3). R. 13-18.
25. Nunes A.C., Pontes J.M., Rosa A., Gomes L., Carvalheiro M., Freitas D. Seulonta haiman eksokriiniselle vajaatoiminnalle potilailla, joilla on diabetes mellitus // Am J Gastroenterol. joulukuuta 2003 Voi. 98 (12). R. 2672-2675.
26. Nagai M., Sho M., Satoi S., Toyokawa H., et ai. Pankrelipaasin vaikutukset alkoholittomaan rasvamaksatautiin haima-duodenektomian jälkeen // J Hepatobiliary Pancreat Sci. Maaliskuu 2014 Voi. 21(3). R. 186-192.
27. Bueverov A.O., Eshau V.S., Maevskaya M.V., Ivashkin V.T. Välttämättömät fosfolipidit monimutkaista terapiaa steatohepatiitti // Klin. näkökulmasta. gastroentti. ja hepatoli. 2012. Nro 1. S. 27-34.
28. Minushkin O.N. Kokemus maksasairauksien hoidosta välttämättömillä fosfolipideillä // Consilium Medicum. Lisäpainos. 2001, s. 9-11.
29. Podymova S.D. Välttämättömien fosfolipidien patogeneettinen rooli alkoholiperäisen maksasairauden hoidossa // Consilium Medicum. Lisäpainos. 2001. s. 3-5.
30. Kurtz E. Olennaiset fosfolipidit hepatologiassa - 50 vuotta kokeellisia ja kliinisiä kokeita // Gastroenter. 1991 Voi. 29. Suppl. 2. s. 7-13.
31. Drapkina O.M., Korneeva O.N., Ivashkin V.T. Alkoholittoman steatohepatiitin hoito metabolisessa oireyhtymässä: keskity välttämättömiin fosfolipideihin // Hoitava lääkäri. 2010. Nro 2. S. 18-24.
32. Kalinin A.V. Essentiale forte N - kokemus lääkkeestä alkoholiperäisessä maksasairaudessa // Consilium Medicum. Lisäpainos. 2001.
33. Shulpekova Yu.O. Alkoholistinen maksasairaus: Charles S. Lieberin erinomaisen työn pohjalta // eKr. 2010. Nro 13. S. 815-818.
34. Samsonov A.A. Festal peruselementtinä dyspeptisten häiriöiden korjaamisessa // RMJ. 2013. Nro 13. S. 685-690.

Alkoholiton rasvamaksatauti (NAFLD) on yksi aikamme yleisimmistä kroonisista sairauksista. Se voi olla myös yksi metabolisen oireyhtymän, tyypin II diabeteksen ja liikalihavuuden oireista.

Ensimmäistä kertaa termiä "alkoholiton steatohepatiitti" ehdotettiin vuonna 1980. Tutkittaessa maksavalmisteita potilailta, jotka eivät juoneet alkoholia maksatoksisina annoksina, havaittiin alkoholiperäiselle maksavauriolle tyypillisiä muutoksia.

Termi NAFLD sisältää kolme peräkkäistä vaihetta:

alkoholiton steatoosi (rasvainen hepatoosi);
alkoholiton (metabolinen) steatohepatiitti (NASH);
kirroosi NASH:n etenemisen seurauksena.

On erittäin harvinaista, että alkoholiton steatohepatiitti etenee hepatosellulaariseksi karsinoomaksi.

Kirjallisuuden mukaan tämän taudin haitalliset seuraukset hoidon puuttuessa tai riittämättömänä eivät ole niin harvinaisia. Lähes puolet tapauksista kehittää kirroosia ja noin 5 % - hepatosellulaarista karsinoomaa.
Hyvin usein alkoholiton rasvamaksatauti havaitaan sattumalta - aikana biokemiallinen analyysi ultraäänessä havaitaan verta tai muutoksia vatsaontelo.

Ongelman relevanssi

Alkoholittoman rasvamaksasairauden esiintymistiheyttä väestössä ei tiedetä luotettavasti piilevän taudin ja siihen liittyvien varhaisen diagnoosin vaikeuksien vuoksi. Viimeaikaisten tutkimusten mukaan tämän taudin esiintyvyys steatoosin muodossa voi kuitenkin olla yli 25% (joillakin alueilla ja yli 50%) ja alkoholittoman steatohepatiitti - jopa 5%.

Tauteissa, joihin liittyy insuliiniresistenssi (metabolinen oireyhtymä, tyypin II diabetes, liikalihavuus, dyslipidemia), spesifisiä muutoksia maksassa havaitaan noin 75%:ssa tapauksista ja samanaikaisen liikalihavuuden kanssa - jopa 95%.

Nykyään sairaalloisen liikalihavuuden ilmaantuvuus on lisääntynyt väestön keskuudessa maailmassa, erityisesti kehittyneissä maissa. Tätä helpottaa hypodynamia, epäasianmukainen ja epätasapainoinen ravitsemus. Tämän seurauksena myös NAFLD-tapausten määrä on kasvussa.

Potilailla, joilla on diagnosoitu metabolinen oireyhtymä, on suurin riski tämän patologian puhkeamisesta ja etenemisestä.

WHO:n mukaan kuolinsyiden rakenteessa maailmassa ovat ensisijaisesti sydän- ja verisuonitaudit. NAFLD:tä sairastavilla potilailla on lisääntynyt sydämen ja verisuonten patologian riski, minkä vahvistavat lukuisat tutkimukset tällä alueella.

Useimmiten NAFLD vaikuttaa 40–60-vuotiaisiin naisiin sekä potilaisiin, joilla on insuliiniresistenssin ilmenemismuotoja, erityisesti metabolinen oireyhtymä. Mutta ilmaantuvuus on havaittu eri ikäluokissa. Lapset eivät ole poikkeus: tämä patologia diagnosoidaan noin 3%:lla kaikista lapsista, ja lihavilla lapsilla tautiaste on 55%.

Alkoholittoman hepatoosin suhde aineenvaihduntaan

NAFLD:n patogeneesiä tutkitaan edelleen, mutta seuraavat johtopäätökset on jo tehty: yksi päärooleista tässä on insuliiniresistenssin ilmiö. Mikä tämä sairaus on ja miksi se on vaarallinen?

Insuliiniresistenssi on tila, jolle on ominaista heikkeneminen (jopa täydellinen poissaolo) kehon ääreiskudosten herkkyys insuliinin biologisille vaikutuksille.

Sillä ei ole väliä, mistä se tulee: haiman synteesiprosessissa (endogeeninen) tai ulkopuolelta (eksogeeninen). Tämän seurauksena veren insuliinipitoisuus lisääntyy. Tiedetään, että insuliinilla on suora vaikutus hiilihydraatti- ja lipidiaineenvaihduntaan ja se vaikuttaa myös verisuonten endoteeliin.

Pitkään jatkuneen insuliinin lisääntymisen seurauksena kehossa esiintyy erilaisia aineenvaihduntahäiriöitä. Tämän seurauksena voi kehittyä tyypin II diabetes mellitus. sydän-ja verisuonitaudit jne.

Insuliiniresistenssin syitä ei täysin ymmärretä. Solureseptorien insuliiniherkkyys heikkenee usein ihmisillä, jotka ovat ylipainoisia ja joilla on taipumus sairastua verenpaineeseen. Syynä on rasvakudoksen taipumus lisätä aineenvaihduntaa, esimerkiksi jos ruumiinpaino on 35–40 % normaalia suurempi, insuliiniherkkyys laskee 40 %.

Immunoresistenssin arviointi HOmeostasis Model Assessment (HOMA) -indeksillä
Käytännön lääketieteessä käytetään HOMA-indeksiä: paastoverensokeri (mmol/l) × insuliini (μU/ml) / 22,5. Kun HOMA-indeksi on korkeampi kuin 1,64, henkilöllä diagnosoidaan insuliiniresistenssi.

Metabolisen oireyhtymän taustalla on kudosresistenssi insuliinille, lisäksi mukana ovat viskeraalisen rasvan määrän lisääntyminen, verenpainetauti sekä lipidi-, hiilihydraatti- ja puriiniaineenvaihdunnan häiriöt.

Kansainvälisen diabetesliiton (IDF) mukaan metabolisen oireyhtymän diagnosoinnissa on selkeät kriteerit. Vatsan lihavuuden esiintyminen yhdessä minkä tahansa kahden seuraavista ehdoista on pakollinen:

triglyseridien nousu;
alentaa "hyvän" kolesterolin - lipoproteiinien - osuutta korkea tiheys(HDL);
valtimoverenpaineen kehittyminen;
on heikentynyt glukoositoleranssi tai tyypin II diabetes mellitus.

Metabolisen oireyhtymän hoito on oireenmukaista, lisäksi on tarpeen rakentaa uudelleen elämäntapa ja ravitsemus. Pääkohdat ovat:

laihtuminen mahdollista lääkehoitoa liikalihavuus;
tarvitaan fyysistä aktiivisuutta, hypodynamian torjuntaa;
hypertension hoito;
heikentyneen glukoositoleranssin ja tyypin II diabeteksen hoito;
heikentyneen lipidiaineenvaihdunnan (dyslipoproteinemia) korjaaminen.

Insuliiniresistenssi voi esiintyä ilman metabolista oireyhtymää kuvaavaa kompleksia, esimerkiksi 10 %:lla ihmisistä, joilla on tämä patologia, ei ole aineenvaihduntahäiriöitä.

Yksi aineenvaihduntahäiriöiden ilmenemismuodoista, joka johtuu insuliinireseptorien herkkyyden vähenemisestä, on lipidien aineenvaihdunnan rikkominen (dyslipidemia).
Triglyseridit kerääntyvät maksakudokseen ja aiheuttavat steatoosin muodostumista. Rasvan tunkeutumisen aste riippuu niiden hepatosyyttien prosenttiosuudesta, joihin on kertynyt rasvakertymiä:

pehmeä - jopa 30%;
kohtalainen - 30 - 60%;
ilmaistuna - yli 60 %.

Kun näitä häiriöitä aiheuttaneet syyt poistetaan, rasvan kerääntyminen maksasoluihin vähenee merkittävästi. Steatoosi on palautuva prosessi.

Taudin edetessä lipidikudoksesta vapautuu vapaita rasvahappoja. Nämä yhdisteet yhdessä joidenkin muiden tekijöiden kanssa edistävät oksidatiivisen stressin kehittymistä, mikä johtaa tulehdukseen ja myöhempään maksasolujen tuhoutumiseen. On olemassa steatoosin siirtymä steatohepatiitiksi.

NAFLD-oireita voi esiintyä myös ihmisillä, joilla ei ole kliiniset oireet metabolinen oireyhtymä. Tässä tapauksessa johtava rooli kuuluu dysbioosi-ilmiöön (suoliston mikroflooran laadullisen koostumuksen rikkominen). Tämä häiritsee sellaisten yhdisteiden muodostumista, jotka ovat vastuussa "huonojen" erittäin matalatiheyksisten lipoproteiinien (VLDL) synteesistä.
Suoliston endotoksikoosi, jota esiintyy dysbioosin yhteydessä, voi olla toinen oksidatiivisen stressin syy.

Kliiniset oireet ja diagnoosi

Taudin kulku on suurimmassa osassa tapauksia oireeton, erityisesti steatoosivaiheessa. Sysäys myöhempään diagnostiseen etsintään on vahingossa havaittu maksan transaminaasien kohonnut taso tai maksan rasvakudoksen rappeutumisen ultraäänimerkit. Lisäksi nämä tutkimukset suoritetaan usein vuonna ennaltaehkäiseviin tarkoituksiin tai muihin sairauksiin.

Joskus potilas voi valittaa epäspesifisestä luonteesta: heikkous, väsymys, ilmaisematon epämukavuus oikeassa hypokondriumissa. Tarkempia vaivoja, kuten pahoinvointia, oksentelua, kutinaa, voimakasta kipua, sekä ikteeristä oireyhtymää ja portaalihypertension ilmenemismuotoja esiintyy jo pitkälle edenneissä muodoissa.

Potilaan historia on kerättävä huolellisesti. Potilaalta kannattaa kysyä alkoholin väärinkäytöstä, kontrolloimattomasta maksatoksisten lääkkeiden nauttimisesta, hepatiittivirustartunnasta ja muista syistä, jotka voivat vahingoittaa maksasoluja.

Tutkimuksen aikana useimmilla potilailla palpoidaan suurentunut maksa ja joillain perna.

Laboratoriotutkimus

Tarpeeksi informatiivinen veren biokemiallinen tutkimus. Analyysin tulosten perusteella on mahdollista määrittää maksan osallistumisen taso patologiseen prosessiin. Tärkeimmät biokemialliset indikaattorit:

Havaittu (ALT, AST, alkalinen fosfataasi, GGT ja jotkut muut). Ilmeiset aktiivisuuden lisäykset ovat useimmiten kohtalaisia, enintään 3-5 kertaa. ALT/AST-indeksi ei yleensä ylitä 2:ta.
Dyslipidemian ilmenemismuodot - triglyseridien ja kolesterolin tason nousu, kun hallitsevat "huonot" lipoproteiinit (VLDL ja LDL).
Hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden ilmenemismuodot - heikentynyt glukoositoleranssi tai diagnosoitu tyypin II diabetes.
Pitkälle edenneiden NAFLD-muotojen tapauksessa bilirubiinin määrä veressä voi lisääntyä, merkkejä proteiiniaineenvaihdunnan rikkomisesta (esimerkiksi albumiinin vähenemisestä) voi ilmaantua ja protrombiiniaika voi pidentyä jne.

Sinun tulee olla tietoinen siitä, että joillakin potilailla maksan transaminaasien aktiivisuus on normaalialueella tai vain hieman lisääntynyt, vaikka sairaus olisi pitkälle edennyt.

Instrumentaalinen tutkimus

Käytetään ultraääntä, tietokonetomografiaa tai magneettikuvausta. Nämä menetelmät auttavat arvioimaan rasvamaksavaurion astetta, tunnistamaan hepatomegalian ja auttavat diagnosoimaan mahdollisen komplikaation - portaaliverenpaineen.

Se auttaa erottamaan steatoosin steatohepatiitista, arvioimaan fibroosin asteen ja esiintyvyyden sekä tekemään ennusteen taudin kulusta. Valitettavasti tämä diagnoosimenetelmä ei ole aina käytettävissä useista syistä.

Pakollisen pistobiopsian indikaatiot ovat:

tuntemattoman alkuperän kroonisen maksan sytolyysin ilmentymien ikä (alkaen 46 vuotta);
kroonisen sytolyysin yhdistelmä epäselvä etiologia joilla on merkkejä metabolisesta oireyhtymästä.

Miten alkoholitonta hepatiittia hoidetaan?

NAFLD:n lääkehoidolle ei vielä ole olemassa erityisiä kriteerejä ja standardeja.
Havaitut aineenvaihduntahäiriöt korjataan. On tarpeen muuttaa ruokavaliota ruokavalioon, lisätä aktiivisuutta tai ottaa käyttöön urheilukuormia, tämä auttaa estämään prosessin kehittymistä tai etenemistä.

Tällaisten potilaiden lääkehoito on suoritettava erittäin huolellisesti, erityisesti lääkkeet, joilla on mahdollisesti maksatoksinen vaikutus (kortikosteroidit, amiodaroni, tamoksifeeni ja muut). Siksi on tarpeen ottaa huomioon NAFLD:n esiintyminen hoidon aikana. samanaikaiset sairaudet.

Tärkeimmät hoitomenetelmät

Ylipainoisten ja liikalihavien henkilöiden ruokavaliota on muutettava painon pudottamiseksi.
Ruoan kaloripitoisuus lasketaan erityisillä menetelmillä ottaen huomioon kehon alkuperäinen paino, ikä, sukupuoli ja fyysisen aktiivisuuden intensiteetti.

Painonpudotuksen tulee olla asteittaista ja asteittaista. Ruumiinpainon jyrkkä lasku voi aiheuttaa akuutin alkoholittoman steatohepatiitin kehittymisen, joka johtuu vapaiden rasvahappojen tunkeutumisesta maksaan rasvasolujen aktiivisen hajoamisen taustalla. Viikoittainen painonpudotus 600g lapsille ja 1600g aikuisille katsotaan turvalliseksi.

Avainkohdat:

ruokavalion päivittäisen energia-arvon (kaloripitoisuuden) lasku;
rajoittaa rasvan massaosuutta ruokavaliossa (jopa 30%);
runsaasti monityydyttymättömiä rasvahappoja sisältävien elintarvikkeiden käyttö;
runsaasti kolesterolia sisältävien elintarvikkeiden vähentäminen;
paistettujen ruokien poissulkeminen;
potilaille, joilla on tyypin II diabetes tai heikentynyt glukoosinsietokyky, syö elintarvikkeita, joilla on alhainen glykeeminen indeksi;
alkoholin ja muiden huonojen tapojen poissulkeminen;
runsaasti kuitua sisältävien elintarvikkeiden sisällyttäminen ruokavalioon, jolla on luonnollisia antioksidanttisia ominaisuuksia.

Valmistelut

Alkoholittoman hepatoosin hoitoon käytetään yhdistelmähoitoja. Jokaisessa tilanteessa hoito voi vaihdella. Pääluettelo huumekategorioista:

Insuliinireseptorien herkkyyttä lisäävät lääkkeet: biguanidit (metformiini) ja tiatsolidiinidionit (rosiglitatsoni, pioglitatsoni). Sillä on myönteinen vaikutus potilaisiin, joilla on insuliiniresistenssi. Niitä on kuitenkin edelleen käynnissä Tieteellinen tutkimus näiden lääkkeiden laajalle levinneelle käytölle NAFLD:n hoitoon.
lipidejä alentavat lääkkeet. Ne on jaettu kahteen alaryhmään - fibraatteihin ja statiineihin. Niitä määrätään ihmisille, joilla on rasva-aineenvaihdunnan häiriöt ja jotka eivät ole alttiita hoitoon muilla tavoilla.
Antioksidantit ja hepatoprotektorit. Tähän aineryhmään kuuluvat tokoferoliasetaatti, N-asetyylikysteiini, betaiini, silibiniini jne. Ottaen huomioon oksidatiivisen stressin tärkeän roolin NAFLD:n etenemisessä, antioksidanttien käytöllä on myönteinen vaikutus. On näyttöä siitä, että antioksidanttien ja hepatoprotektoreiden yhdistelmä vähentää dyspepsian ilmenemismuotoja ja edistää patologisten muutosten taantumista maksassa.

Mikroflooran palauttaminen

Erityistä huomiota kiinnitetään suolistoon ja normaalin mikrobisenoosin palautumiseen. Kun otetaan huomioon bakteeriperäisten hepatoendotoksiinien tärkeä rooli suoliston dysbioosissa NAFLD:n patogeneettisessä ketjussa, suoliston mikroflooran korjaamista suositellaan. Tähän tarkoitukseen käytetään useimmissa tapauksissa probiootteja. Antibakteerisia ja antiseptisiä lääkkeitä dysbioosiin käytetään erittäin tiukkojen ohjeiden mukaan.

Samanaikaisten sairauksien ja oireyhtymien hoitoa suositellaan. Tällaisten potilaiden hoitoon kuuluu biokemiallisten ja metabolisten parametrien tason seuranta, antropometriset mittaukset 6 kuukauden välein, vatsan elinten ultraääni kerran vuodessa.
Tutkimuksen mukaan hoitoa muutetaan tarvittaessa.

Yhteenvetona on todettava, että tutkimus on edelleen käynnissä kehittääkseen optimaalisia lähestymistapoja NAFLD:n hoitoon ja ehkäisyyn. Kaikki riskitekijät, jotka voivat johtaa maksavaurioon, on otettava huomioon ja kaikki mahdolliset toimenpiteet on toteutettava näiden ilmentymien minimoimiseksi.

NAFLD mikä se on? Alkoholiton rasvamaksatauti (NAFLD) on aikamme ongelma! Nykyinen tila Ongelmana on, että alkoholittomien rasvamaksasairauksien esiintyvyys vaihtelee merkittävästi eri maailman maissa ja on 20-30 % koko maailman väestöstä. Tämän taudin suurin esiintyvyys havaitaan urbaanin elämäntavan alueilla - Yhdysvalloissa, Kiinassa, Japanissa, Australiassa, Latinalaisessa Amerikassa, Euroopassa ja Lähi-idässä. Useimmissa Aasian ja Afrikan maissa taudin esiintyvyys on paljon pienempi, noin 10 prosenttia.

NAFLD mikä se on: jakautuminen, oireet, diagnoosi

Alkoholiton rasvamaksasairaus lapsilla

NAFLD-tapausten pandeeminen lisääntyminen tapahtuu läheisessä yhteydessä liikalihavuuden yleisyyden lisääntymiseen. Siten systemaattisen analyysin mukaan vuosina 1980–2013 liikalihavien lasten määrä kasvoi 8,1 prosentista 12,9 prosenttiin pojilla ja 8,4 prosentista 13,4 prosenttiin tyttöjen keskuudessa jälkeenjääneissä maissa, ja samaan tapaan kuin 16,9 prosentista 23,8 prosenttiin ja kehittyneissä maissa 16,2 prosentista 22,6 prosenttiin.

Sen esiintyvyys yhdysvaltalaisten nuorten keskuudessa on yli kaksinkertaistunut viimeisten 20 vuoden aikana väestötutkimuksissa, 11 prosenttiin nuorten keskuudessa yleensä ja 48,1 prosenttiin lihavilla miespuolisilla nuorilla. Kun otetaan huomioon ylipainon ja liikalihavuuden korkea esiintyvyys koululaisten keskuudessa, on syytä olettaa, että kotimaiset ja globaalit trendit ovat yhdenmukaisia.

Alkoholittoman rasvamaksasairauden oireet

Alkoholittomalla rasvamaksataudilla (NAFLD) ei ole pysyviä kliinisiä oireita, ja se on yleensä satunnainen löydös oireettomilla lapsilla. Taudin tunnistaminen tapahtuu yleensä 10 vuoden iässä. Lasten taudin oireellista kuvaa hallitsevat epäspesifiset merkit: yleinen heikkous, kiihtynyt väsymys, uupumus. 42-59 prosentilla potilaista, useammin steatohepatiitin etenemisen yhteydessä, on kipuja vatsan oikealla alueella. Fyysisessä tarkastuksessa hepatomegalia vaihtelevassa määrin esiintyy yli 50 prosentissa tapauksista.

Ihon papillaari-pigmentaarinen dystrofia, jota kutsutaan myös mustaksi akantoosiksi (acanthosis nigricans), jolle on ominaista ihopoimujen hyperpigmentaatio kaulassa, käsivarsien alla, voi esiintyä lähes puolella NAFLD-potilaista, ja se liittyy insuliiniresistenssiin. Vyötärönympäryksen mittaaminen lapsilla, toisin kuin aikuisilla, on riittävä kriteeri sentraalisen liikalihavuuden toteamiseksi ja merkittävä metabolisen oireyhtymän kehittymisen ennustaja. Vyötärönympärysarvoille on tarpeen kehittää kansainvälisiä ja kotimaisia ikästandardeja käytännön käyttöön.

Näkökulma NAFLD:n diagnosointiin ja hoitoon

Aloitusvaihe taudin diagnosoinnissa on kohonneiden maksan transaminaasien ja/tai steatoosin sonografisten oireiden havaitseminen tavanomaisen ultraäänen aikana. Ajankohtaista diagnoosia varten spesifisten kliinisten ja biokemiallisten markkerien puuttumisen vuoksi tarvitaan aktiivista seulontaa riskiryhmissä. Seulontaa suositellaan ylipainoisille ja lihaville lapsille. Diagnostisella haulla pyritään tunnistamaan steatoosia kuvantamistekniikoilla, selvittämään rasvakudoksen syitä laboratoriotutkimuksessa ja selvittämään sairauden vaihe histologisessa tutkimuksessa.

Muuten, voit oppia sappirakon sairauksista ja niiden hoidosta tästä artikkelista.

Steatoosin kehittyminen on universaali vastaus erilaisten endo- ja eksogeenisten tekijöiden vaikutuksiin, joten sen muodostumisen etiologisen tekijän selvittäminen on johtavassa asemassa taudin diagnosoinnissa. NAFLD-diagnoosi on mahdollista, jos maksan erityyppisestä tuhoutumisesta, pääasiassa autoimmuuni-, lääkeaine- ja virushepatiitista, ei ole merkkejä.

Sairaudet ja tilat, jotka vaativat erotusdiagnoosin NAFLD:n kanssa lapsilla:

Yleiset (systeemiset) patologiat:

akuutit systeemiset sairaudet;
proteiini-energiavika;
täydellinen parenteraalinen ravitsemus;
nopea painonpudotus;
anoreksia;
kakeksia;
metabolinen oireyhtymä;
tulehdukselliset sairaudet suolet;
keliakia;
virushepatiitti;
kilpirauhasen ja hypotalamuksen toimintahäiriö;
nefroottinen oireyhtymä;
bakteerien liikakasvun oireyhtymä.

kystinen fibroosi;
Shwachmanin oireyhtymä;
Wilsonin tauti;
a1-antitrypsiinin puutos;
hemokromatoosi;
abetalipoproteinemia;
galaktosemia;
fruktosemia;
tyrosinemia (tyyppi I);
glykogeenin varastointitaudit (tyyppi I, VI);
viat mitokondrioiden ja peroksisomaalisten rasvahappojen hapettumisessa;
sappihappojen synteesin viat;
homokystinuria;
familiaalinen hyperlipoproteinemia;
Madelungin lipomatoosi.

Harvinaiset synnynnäiset geneettiset sairaudet:

Alstromin oireyhtymä;
Bardet-Biedlin oireyhtymä;
Prader-Willin oireyhtymä;
Cohenin oireyhtymä;
Cantu-oireyhtymä (deleetio 1p36);
Weber-Christian syndrooma.

etanoli;
estrogeenit;
kokaiini;
nifedipiini;
diltiatseemi;
tamoksifeeni;
valproaatit;
tsidovudiini;
metotreksaatti;
L-asparaginaasi;
liuotin;
torjunta-aineet.

Riskitekijät taudin muodostumiselle

Tautiin vaikuttavat tekijät voidaan jakaa kahteen ryhmään: niihin, jotka ovat muunnettavissa, ja niihin, joita ei voida korjata korjaavilla toimenpiteillä. Muutettavien tekijöiden joukossa ovat perustuslailliset ja ruokavalioon liittyvät tekijät. Geneettiset ominaisuudet, sukupuoli, etninen alkuperä ovat niitä tekijöitä, joita ei voida korjata.

Liikalihavuutta ja insuliiniresistenssiä pidetään johtavina perustuslaillisina riskitekijöinä sairauden muodostumiselle, jotka ovat muunneltuja lapsilla. Lihavuuden, NAFLD:n ja T2DM:n perhehistoria lisää riskiä sairastua rasvamaksatautiin lapsilla. Eräs tutkimus osoitti, että 78 prosentilla tätä sairautta sairastavien lasten vanhemmista ja 59 prosentilla sisaruksista on myös rasvamaksasairaus ja tauti on pitkälle perinnöllinen.

Alhainen syntymäpaino liittyy varhaiseen liikalihavuuteen ja on myös NAFLD:n ennustaja. On saatu näyttöä siitä, että lihavuuden lisäksi myös liiallinen painonnousu 1-10 vuoden iässä lisää sen esiintymisen riskiä jo murrosiässä. Lisäksi lihavien lasten nopeaa painonnousua pidetään myös riskitekijänä. Steatoosia diagnosoidaan paljon useammin yli 10-vuotiailla, ylipainoisilla ja lihavilla lapsilla. Murrosiässä esiintyvä ohimenevä insuliiniresistenssi lisää aineenvaihduntahäiriöitä ja johtaa metabolisen oireyhtymän ilmenemismuotojen etenemiseen.

Korjattavissa olevia tekijöitä ovat myös ruokavaliotekijät. On osoitettu, että tietyt ruokavalion ominaisuudet, kuten liiallinen hiilihydraattien, fruktoosin, sakkaroosin kulutus sekä omega 6:n ja omega 3:n monityydyttymättömien happojen välinen epätasapaino ruokavaliossa, edistävät kehitystä. tämä sairaus.

Muuten, äskettäin yhdysvaltalaiset tutkijat havaitsivat, että vain kahden tölkin makea sooda ottaminen yhdessä päivässä lisää huomattavasti alkoholittoman rasvamaksasairauden todennäköisyyttä.

Perustuslaillisia tekijöitä, joita ei muuteta, ovat sukupuoli ja etnisyys. Miesten sukupuoli on siis erillinen riskitekijä taudille: tauti on yleisempi pojilla kuin tytöillä, suhteessa 2:1. NAFLD:n esiintyvyyden on osoitettu olevan korkein latinalaisamerikkalaisten keskuudessa.

Tiedetään, että taudin esiintyminen ja eteneminen liittyy tiettyihin genomin yksilöllisiin ominaisuuksiin. Eri klustereista peräisin olevien geenien ei-synonyymiset yhden nukleotidin polymorfismit (SNP:t) voivat liittyä NAFLD:n kehittymiseen ja etenemiseen:

Geenit, jotka liittyvät insuliiniresistenssiin (adiponektiini, resistiini, insuliinireseptori, y-reseptori, jonka peroksisomiproliferaattori aktivoi).
Geenit, jotka vastaavat vapaiden rasvahappojen aineenvaihdunnasta maksassa (maksan lipaasi, leptiini, leptiinireseptori, adiponektiini, mikrosomaalinen triglyseridikuljetusproteiini).
Sytokiiniin liittyvät geenit (kasvainnekroositekijä - a, interleukiini-10).
Geenit, jotka liittyvät maksan fibrogeneesiin (transformoiva kasvutekijä b1, sidekudoksen kasvutekijä, angiotensinogeeni).
Endotoksiinireseptorigeenit.
Geenit, jotka osallistuvat oksidatiivisen stressin kehittymiseen (superoksididismutaasi-2).

Video essee NAFLD:stä

Ja artikkelin lopuksi ehdotamme, että tutustut tarkemmin rasvamaksasairautta käsittelevän videoesseen kahteen osaan:

Osa 1

Osa 2

Seuraava artikkeli >>>

Alkoholiton rasvamaksatauti on sairaus, johon liittyy lipidipisaroiden kerääntyminen maksasoluihin. Tällainen prosessi vaikuttaa kehon toimintaan ja voi johtaa vaarallisiin komplikaatioihin. Valitettavasti, kliininen kuva usein sumea, ja siksi tauti diagnosoidaan yleensä jo viimeisissä kehitysvaiheissa.

Koska patologia on melko yleinen, monet ihmiset kysyvät, mikä on alkoholitonta. Oireet ja hoito, syyt ja komplikaatiot ovat tärkeitä huomioitavia seikkoja.

Mikä on sairaus? Lyhyt kuvaus ja etiologia

NAFLD, alkoholiton rasvamaksatauti, on hyvin yleinen patologia, jolle on tunnusomaista lipidien kerääntyminen maksasoluihin (hepatosyytteihin). Koska rasvapisarat kerääntyvät solujen sisään ja solujen väliseen tilaan, elimen toiminnassa on häiriöitä. Hoitamattomana tauti johtaa vaarallisiin komplikaatioihin, mikä lisää riskiä sairastua sydän- ja verisuonitauteihin, kirroosiin tai pahanlaatuinen kasvain maksassa.

Alkoholiton rasvamaksatauti on nykyajan ongelma. Tutkimusten mukaan taudin esiintyvyys on noin 25 % (joissain maissa jopa 50 %). Totta, tilastoja tuskin voi kutsua tarkkoiksi, koska sairaus on harvoin mahdollista diagnosoida ajoissa. Muuten, miehet, naiset ja jopa lapset ovat alttiita sille. Useimmiten he kärsivät kehittyneiden maiden taudista, joka liittyy toimistoon, liikkumattomaan elämäntapaan, jatkuvaan stressiin ja aliravitsemukseen.

Tärkeimmät syyt rasvasairauksien kehittymiseen

Kysymystä siitä, miksi ja miten alkoholiton rasvamaksatauti kehittyy, tutkitaan edelleen monissa tutkimuskeskuksissa. Mutta muutaman viime vuoden aikana tutkijat ovat pystyneet tunnistamaan useita riskitekijöitä:

Ylipainoinen (useimmat tämän diagnoosin saaneet potilaat ovat lihavia).
Toisaalta rasvahepatoosi voi kehittyä myös voimakkaan painonpudotuksen taustalla, koska tällaiseen ilmiöön liittyy kehon rasva- ja rasvahappotason muutos.
Riskitekijöitä ovat diabetes mellitus, erityisesti tyypin 2.
Riski sairastua on lisääntynyt ihmisillä, joilla on krooninen verenpainetauti.
NAFLD voi esiintyä veren triglyseridien ja kolesterolin tason nousun taustalla.
Mahdollisesti vaarallista on tiettyjen lääkkeiden, erityisesti antibioottien ja hormonaaliset lääkkeet(ehkäisypillerit, glukokortikosteroidit).
Riskitekijöitä ovat aliravitsemus, varsinkin jos ruokavalio sisältää runsaasti helposti sulavia hiilihydraatteja ja eläinrasvoja.
Sairaus kehittyy sairauksien taustalla Ruoansulatuskanava, mukaan lukien dysbakterioosi, koneen haavaiset vauriot, haimatulehdus, heikentynyt ravinteiden imeytyminen suolen seinämistä.
Muita riskitekijöitä ovat kihti, keuhkosairaus, psoriasis, lipodystrofia, syöpä, sydänongelmat, porfyria, vakava tulehdus, suurten vapaiden radikaalien kertyminen ja sidekudospatologiat.

Alkoholiton rasvamaksatauti: luokitus ja kehitysvaiheet

On olemassa useita tapoja määritellä sairaus. Mutta useammin lääkärit kiinnittävät huomiota prosessin sijaintiin. Lipidipisaroiden kerääntymispaikasta riippuen erotetaan hepatoosin fokaaliset disseminaatiot, vaikeat disseminaatiot, diffuusi ja vyöhykemuodot.

Alkoholiton rasvamaksatauti kehittyy neljässä vaiheessa:

Maksan liikalihavuus, jossa suuri määrä lipidipisaroita kerääntyy maksasoluihin ja solujen väliseen tilaan. On syytä sanoa, että monilla potilailla tämä ilmiö ei johda vakavaan maksavaurioon, mutta negatiivisten tekijöiden läsnä ollessa tauti voi siirtyä seuraavaan kehitysvaiheeseen.
Alkoholiton steatohepatiitti, jossa rasvan kertymiseen liittyy tulehdusprosessin ilmaantuminen.
Fibroosi on seurausta pitkäaikaisesta tulehdusprosessista. Toiminnalliset maksasolut korvataan vähitellen sidekudoselementeillä. Muodostuu arpia, jotka vaikuttavat elimen toimintaan.
Kirroosi on fibroosin viimeinen vaihe, jossa suurin osa normaalista maksakudoksesta korvataan arpeutumalla. Elimen rakenne ja toiminta häiriintyvät, mikä usein johtaa maksan vajaatoimintaan.

Mitä oireita sairauteen liittyy?

Monet ihmiset kohtaavat alkoholittoman maksan hepatoosin diagnoosin. Oireet ja hoito ovat asioita, jotka kiinnostavat potilaita eniten. Kuten jo mainittiin, taudin kliininen kuva on epäselvä. Usein maksakudosten liikalihavuuteen ei liity vakavia häiriöitä, mikä vaikeuttaa suuresti oikea-aikaista diagnoosia, koska potilaat eivät yksinkertaisesti etsi apua.

Mitkä ovat alkoholittoman rasvamaksasairauden oireet? Taudin oireet ovat seuraavat:

Maksahäiriöiden vuoksi potilaat valittavat usein ruoansulatushäiriöistä, erityisesti pahoinvointia, vatsan raskautta, joka ilmenee syömisen jälkeen, uloste-ongelmia.
Merkkejä ovat lisääntynyt väsymys, toistuvat päänsäryt, vakava heikkous.
Myöhemmissä kehitysvaiheissa havaitaan maksan ja pernan koon kasvua. Potilaat valittavat oikean hypokondriumin raskautta ja kipua.
Noin 40 % potilaista voi havaita ihon hyperpigmentaatiota niskassa ja kainaloissa.
Mahdollinen ulkonäkö hämähäkkisuonet(laajentuneiden kapillaarien ristikot) kämmenissä.
Tulehdusprosessiin liittyy usein ihon ja silmien kovakalvon keltaisuutta.

Rasvatauti lapsilla

Valitettavasti alkoholiton rasvamaksatauti diagnosoidaan usein lapsilla ja nuorilla. Lisäksi viime päivinä tällaisten tapausten määrä on lisääntynyt merkittävästi, mikä liittyy nuorten potilaiden liikalihavuuden lisääntymiseen.

Oikea diagnoosi on tärkeä tässä. Siksi lääkärit mittaavat aikataulun mukaisissa koululääkärintarkastuksissa lapsen kehon parametrit, mittaavat valtimopaine, tarkista triglyseridien ja lipoproteiinien taso. Nämä toimenpiteet mahdollistavat taudin diagnosoinnin ajoissa. Alkoholiton rasvamaksasairaus lapsilla ei välttämättä vaadi erityistä hoitoa (etenkään jos se havaitaan varhain). Ruokavalion korjaus ja oikea fyysinen aktiivisuus edistävät maksan toiminnan normalisoitumista.

Diagnostiset toimenpiteet: laboratoriokokeet

Jos tätä patologiaa epäillään, potilaan verinäytteistä tehdään laboratoriokokeet. Analyysien tuloksia tutkiessa kannattaa kiinnittää huomiota seuraaviin indikaattoreihin:

Potilaiden maksaentsyymiarvot kohoavat. Kasvu on kohtalaista, noin 3-5 kertaa.
Hiilihydraattiaineenvaihdunnassa on häiriö - potilaat kärsivät siitä, mikä oireiden mukaan vastaa tyypin 2 diabetesta.
Toinen merkki on dyslipidemia, jolle on ominaista veren kolesteroli- ja triglyseridien tason nousu.
Proteiiniaineenvaihdunnan rikkominen ja bilirubiinitason nousu havaitaan vain edistyneissä tapauksissa.

Potilaan instrumentaalinen tutkimus

Jatkossa tehdään lisätutkimuksia, erityisesti ultraääni- ja vatsaelimiä. Toimenpiteen aikana asiantuntija voi havaita lipidien kerääntymisen alueita sekä lisääntynyt kaikukyky. Muuten, ultraääni soveltuu paremmin diffuusin rasvataudin diagnosointiin.

Lisäksi tehdään magneettiresonanssi ja tietokonetomografia. Näiden toimenpiteiden avulla voit saada täydellisen kuvan potilaan tilasta ja taudin etenemisasteesta. Muuten, tomografian avulla on paljon helpompi diagnosoida paikallisia rasvamaksapesäkkeitä.

Joskus tarvitaan tulehdusprosessi, leviääkö fibroosi voimakkaasti, mikä on ennuste potilaille. Valitettavasti tämä menettely on melko monimutkainen ja siinä on useita komplikaatioita, joten se suoritetaan vain ääritapauksissa.

Alkoholittoman hepatoosin lääketieteellinen hoito

Alkoholiton rasvamaksatauti on hidasta etenemisestä huolimatta vaarallinen ja vaatii siksi välitöntä hoitoa. Tietenkin hoito-ohjelma kootaan yksilöllisesti, koska se riippuu monista tekijöistä.

Yleensä potilaille määrätään ensinnäkin hepatoprotektoreita ja antioksidantteja, erityisesti betaiinia, tokoferoliasetaattia, silibiniiniä sisältäviä lääkkeitä. Nämä varat suojaavat maksasoluja vaurioilta ja hidastavat taudin kehittymistä. Jos potilaalla on insuliiniresistenssi, käytetään lääkkeitä, jotka lisäävät insuliinireseptorien herkkyyttä. Positiivinen vaikutus havaitaan erityisesti tiatsolidiinidionien ja biguanidiinien käytössä. Vakavien lipidiaineenvaihdunnan häiriöiden esiintyessä käytetään lipidejä alentavia lääkkeitä.

Koska useimmissa tapauksissa tauti liittyy liikalihavuuteen ja aineenvaihduntahäiriöihin, potilaita kehotetaan noudattamaan oikeaa ruokavaliota ja päästä eroon ylipainosta. Et voi sallia äkillistä painonpudotusta - kaikki on tehtävä vähitellen.

Mitä tulee ruokavalioon, ensin on alettava hitaasti vähentää elintarvikkeiden päivittäistä energia-arvoa. Rasvaa päivittäisessä ruokavaliossa ei saa olla yli 30%. On välttämätöntä sulkea pois elintarvikkeet, jotka lisäävät kolesterolitasoa, hylättävä paistettuja ruokia ja alkoholia. Päivittäiseen ruokalistaan tulee sisältyä runsaasti kuitua, E-vitamiinia ja monityydyttymättömiä rasvahappoja sisältäviä ruokia.

Myös fyysinen aktiivisuus on osa terapiaa. Sinun on aloitettava mahdollisilla harjoituksilla (ainakin kävelylenkillä) 30-40 minuuttia 3-4 kertaa viikossa, lisäämällä vähitellen tuntien intensiteettiä ja kestoa.

Onko mahdollista hoitaa kansanlääkkeillä?

Perinteinen lääketiede tarjoaa paljon työkaluja, jotka voivat parantaa maksan toimintaa ja vapauttaa kehon myrkkyistä. Esimerkiksi kuivia jauhobanaanilehtiä suositellaan sekoittamaan hunajaan suhteessa 3:1. Ota iso lusikka aterioiden välillä 2–4 kertaa päivässä. 40 minuutin kuluessa lääkkeen ottamisesta ei ole suositeltavaa juoda vettä ja tietysti syödä.

Kauranjyvien keittäminen vaikuttaa positiivisesti maksan tilaan. Koska on tärkeää palauttaa potilaan mikrofloora, on suositeltavaa syödä mahdollisimman paljon fermentoidut maitotuotteet. On ymmärrettävä, että itselääkitys maksan hepatoosiin voi olla vaarallista. Mitä tahansa lääkettä voidaan käyttää vain hoitavan lääkärin luvalla.