दर्द की एटियलजि। विषय: "दर्द का पैथोफिज़ियोलॉजी। तंत्रिका आवेग मस्तिष्क तक कैसे पहुंचता है?

दर्द का पैथोफिज़ियोलॉजी

दर्द दुनिया भर में लाखों लोगों को प्रभावित करने वाला सबसे आम लक्षण है। दर्द का उपचार और उन्मूलन सबसे महत्वपूर्ण कार्यों में से एक है, जिसके महत्व की तुलना जीवन रक्षक उपायों से की जा सकती है। दर्द क्या है?

द इंटरनेशनल एसोसिएशन फॉर द स्टडी ऑफ पेन के विशेषज्ञों के पैनल ने दर्द को इस प्रकार परिभाषित किया: "दर्द है अप्रिय भावनाऔर वास्तविक या संभावित ऊतक क्षति के संदर्भ में जुड़े या वर्णित भावनात्मक अनुभव।"

दर्द किसी व्यक्ति की एक प्रकार की मनो-शारीरिक स्थिति है जो अति-मजबूत या विनाशकारी उत्तेजनाओं के संपर्क में आने के परिणामस्वरूप होती है और शरीर में कार्यात्मक या जैविक विकारों का कारण बनती है। "बीमारी" शब्द का सीधा संबंध "दर्द" की अवधारणा से है। दर्द को एक तनाव कारक के रूप में माना जाना चाहिए, जो सहानुभूति तंत्रिका तंत्र और "हाइपोथैलेमस-पिट्यूटरी-एड्रेनल कॉर्टेक्स" प्रणाली की भागीदारी के साथ, कार्यात्मक और चयापचय प्रणालियों को जुटाता है। ये प्रणालियां शरीर को रोगजनक कारक के प्रभाव से बचाती हैं। दर्द में चेतना, संवेदना, प्रेरणा, भावनाओं के साथ-साथ स्वायत्त, दैहिक और व्यवहारिक प्रतिक्रियाएं जैसे घटक शामिल हैं। नोसिसेप्टिव और एंटीनोसिसेप्टिव तंत्र दर्द की अनुभूति और जागरूकता को रेखांकित करते हैं।

दर्द संकेत के संचरण और धारणा की प्रणाली नोसिसेप्टिव सिस्टम से संबंधित है। दर्द के संकेत उत्तेजना या दर्द को खत्म करने के उद्देश्य से अनुकूली प्रतिक्रियाओं को शामिल करने का कारण बनते हैं। सामान्य परिस्थितियों में, दर्द सबसे महत्वपूर्ण शारीरिक तंत्र की भूमिका निभाता है। यदि उद्दीपन की प्रबलता अधिक हो और उसकी क्रिया लम्बे समय तक चलती रहे, तो अनुकूलन प्रक्रियाओं का उल्लंघन होता है, और शारीरिक दर्दएक सुरक्षात्मक तंत्र से एक रोग तंत्र में बदल जाता है।

दर्द की मुख्य अभिव्यक्तियाँ

1. मोटर (जलन, इंजेक्शन के दौरान एक अंग को वापस लेना)

2. वनस्पति (रक्तचाप में वृद्धि, सांस की तकलीफ, क्षिप्रहृदयता)

3. सोमैटोजेनिक (मांसपेशियों, हड्डियों, जोड़ों में दर्द)

4. चयापचय (चयापचय की सक्रियता)

इन अभिव्यक्तियों के लिए ट्रिगर तंत्र न्यूरोएंडोक्राइन की सक्रियता है और सबसे पहले, सहानुभूति तंत्रिका प्रणाली.

दर्द के प्रकार

एक हानिकारक कारक की कार्रवाई के तहत, एक व्यक्ति दो प्रकार के दर्द महसूस कर सकता है। एक तीव्र चोट के साथ (उदाहरण के लिए, जब किसी नुकीली चीज, इंजेक्शन से टकराते हैं), स्थानीय गंभीर दर्द होता है। यह प्राथमिक, महाकाव्य दर्द है। इस तरह के दर्द का संरचनात्मक आधार माइलिनेटेड ए फाइबर और स्पिनोथैलामोकोर्टिकल मार्ग है। वे सटीक स्थानीयकरण और दर्द की तीव्रता प्रदान करते हैं। 1-2 सेकंड के बाद एपिक्रिटिक दर्द गायब हो जाता है। इसे तीव्रता में धीरे-धीरे बढ़ने और लंबे समय तक चलने वाले माध्यमिक, प्रोटोपैथिक दर्द से बदल दिया जाता है। इसकी घटना धीरे-धीरे गैर-माइलिनेटेड सी-फाइबर और स्पिनोकोर्टिकल सिस्टम के संचालन से जुड़ी है।

दर्द वर्गीकरण

1. क्षति के स्थानीयकरण के अनुसार, निम्न हैं:

क) दैहिक सतही दर्द

बी) दैहिक गहरा दर्द

ग) आंत का दर्द

डी) न्यूरोपैथिक दर्द

ई) केंद्रीय दर्द

2. प्रवाह और समय के मापदंडों के अनुसार, वे भेद करते हैं:

ए) गंभीर दर्द

बी) पुराना दर्द

3. चोट के स्थान के साथ दर्द के बेमेल के अनुसार, निम्नलिखित प्रतिष्ठित हैं:

ए) संदर्भित दर्द

बी) अनुमानित दर्द

रोगजनन द्वारा

ए) सोमैटोजेनिक (नोसिसेप्टिव) दर्द - आघात, सूजन, इस्किमिया (पोस्टऑपरेटिव और पोस्ट-ट्रोमैटिक दर्द सिंड्रोम) के दौरान रिसेप्टर्स की जलन

बी) न्यूरोजेनिक दर्द - परिधीय या केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की संरचनाओं को नुकसान के मामले में (ट्राइजेमिनल न्यूराल्जिया, प्रेत दर्द, थैलेमिक दर्द, कारण)

ग) मनोवैज्ञानिक दर्द - मनोवैज्ञानिक और सामाजिक कारकों की क्रिया

सतही गहरा

सोमैटिक विसरल एक्यूट क्रॉनिक

स्थान के अनुसार डाउनस्ट्रीम

न्यूरोपैथिक सेंट्रल

रोगजनन द्वारा जब दर्द मेल नहीं खाता

क्षति स्थल के साथ

दर्द

सोमाटो- न्यूरो- साइको- रिफ्लेक्टेड प्रोजेक्टेड

जीन जीन जीन दर्द दर्द

आइए कुछ प्रकार के दर्द की विशेषताओं पर ध्यान दें

आंत का दर्द आंतरिक अंगों में स्थानीयकृत दर्द है। यह प्रकृति में फैला हुआ है, अक्सर स्थानीयकरण को साफ करने के लिए उत्तरदायी नहीं है, उत्पीड़न, अवसाद, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के कार्य में परिवर्तन के साथ। आंतरिक अंगों के रोगों में दर्द इसके परिणामस्वरूप होता है: 1) रक्त प्रवाह विकार (रक्त वाहिकाओं में एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन, एम्बोलिज्म, घनास्त्रता); 2) आंतरिक अंगों की चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन (गैस्ट्रिक अल्सर, कोलेसिस्टिटिस के साथ); 3) खोखले अंगों (पित्ताशय, गुर्दे की श्रोणि, मूत्रवाहिनी) की दीवारों का खिंचाव; 4) अंगों और ऊतकों में सूजन संबंधी परिवर्तन।

आंतरिक अंगों से दर्द आवेगों को सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र के पतले तंतुओं के माध्यम से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में प्रेषित किया जाता है। आंत का दर्द अक्सर संदर्भित दर्द के गठन के साथ होता है। ऐसा दर्द अंगों और ऊतकों में होता है जिनमें रूपात्मक परिवर्तन नहीं होते हैं, और यह रोग प्रक्रिया में तंत्रिका तंत्र की भागीदारी के कारण होता है। ऐसा दर्द हृदय रोग (एनजाइना पेक्टोरिस) के साथ हो सकता है। जब डायाफ्राम क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो सिर के पिछले हिस्से या कंधे के ब्लेड में दर्द दिखाई देता है। पेट, यकृत और पित्ताशय की थैली के रोग कभी-कभी दांत दर्द के साथ होते हैं।

एक विशेष प्रकार का दर्द है प्रेत दर्द - लापता अंग में रोगियों द्वारा स्थानीयकृत दर्द। ऑपरेशन के दौरान काटे गए तंत्रिका तंतु हीलिंग टिश्यू द्वारा दबाए गए निशान में मिल सकते हैं। इस मामले में, तंत्रिका चड्डी और पीछे की जड़ों के माध्यम से क्षतिग्रस्त तंत्रिका अंत से आवेग रीढ़ की हड्डी में प्रवेश करते हैं, जहां लापता अंग में दर्द धारणा तंत्र संरक्षित होता है, और दृश्य ट्यूबरकल और सेरेब्रल कॉर्टेक्स तक पहुंचता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में, उत्तेजना का एक प्रमुख फोकस होता है। इन दर्दों के विकास में पतले तंत्रिका संवाहक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

दर्द एटियलजि

1. अत्यधिक अड़चन

कोई भी उत्तेजना (ध्वनि, प्रकाश, दबाव, तापमान कारक) दर्द प्रतिक्रिया का कारण बन सकती है यदि इसकी ताकत रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता सीमा से अधिक हो। दर्द प्रभाव के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका रासायनिक कारकों (एसिड, क्षार), जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (हिस्टामाइन, ब्रैडीकाइनिन, सेरोटोनिन, एसिटाइलकोलाइन), पोटेशियम और हाइड्रोजन आयनों द्वारा निभाई जाती है। रिसेप्टर्स की उत्तेजना उनके लंबे समय तक जलन (उदाहरण के लिए, पुरानी सूजन प्रक्रियाओं के दौरान), ऊतक क्षय उत्पादों की क्रिया (ट्यूमर क्षय के दौरान), एक निशान या हड्डी के ऊतकों द्वारा तंत्रिका के संपीड़न के साथ भी होती है।

2. दर्द की स्थिति

उल्लंघन त्वचा, थकान और अनिद्रा, सर्दी दर्द में वृद्धि। दर्द दिन के समय से प्रभावित होता है। यह नोट किया गया कि रात में, पेट में दर्द, पित्ताशय की थैली, गुर्दे की श्रोणि, हाथ और उंगलियों के क्षेत्र में दर्द, चरम के जहाजों को नुकसान के मामले में दर्द तेज होता है। तंत्रिका संवाहकों और ऊतकों में हाइपोक्सिक प्रक्रियाएं दर्द को बढ़ाने में योगदान करती हैं।

3. जीव की प्रतिक्रियाशीलता

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में निरोधात्मक प्रक्रियाएं दर्द के विकास को रोकती हैं, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की उत्तेजना दर्द के प्रभाव को बढ़ाती है। भय, चिंता, आत्म-संदेह के दर्द को बढ़ाएँ। यदि शरीर को दर्दनाक जलन के आवेदन की उम्मीद है, तो दर्द की भावना कम हो जाती है। यह ध्यान दिया जाता है कि मधुमेह मेलेटस में, ट्राइजेमिनल तंत्रिका में दर्द, जो मौखिक गुहा (जबड़े, मसूड़े, दांत) को संक्रमित करता है, बढ़ जाता है। एक समान प्रभाव गोनाडों के अपर्याप्त कार्य के साथ देखा जाता है।

उम्र के साथ, दर्द की प्रकृति बदल जाती है। दर्द पुराना हो जाता है, दर्द सुस्त हो जाता है, जो रक्त वाहिकाओं में एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन और ऊतकों और अंगों में बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन के कारण होता है।

दर्द के आधुनिक सिद्धांत

दर्द की व्याख्या करने के लिए वर्तमान में दो सिद्धांत हैं:

1. "गेटवे" नियंत्रण का सिद्धांत (अभिवाही इनपुट के नियंत्रण का सिद्धांत)

2. दर्द के जनरेटर और प्रणालीगत तंत्र का सिद्धांत

गेट नियंत्रण सिद्धांत

इस सिद्धांत के अनुसार, रीढ़ की हड्डी में अभिवाही इनपुट की प्रणाली में, विशेष रूप से, पश्च सींगों में मेरुदण्डनोसिसेप्टिव आवेगों के पारित होने को नियंत्रित करने के लिए एक तंत्र है। यह स्थापित किया गया है कि दैहिक और आंत का दर्द ए δ (माइलिनेटेड) और सी (गैर-माइलिनेटेड) समूहों से संबंधित छोटे व्यास के धीमी गति से चलने वाले तंतुओं में आवेगों से जुड़ा होता है। मोटे माइलिन फाइबर (ए और ए ) स्पर्श और गहरी संवेदनशीलता के संवाहक के रूप में काम करते हैं। दर्द आवेगों के पारित होने पर नियंत्रण रीढ़ की हड्डी (एसजी) के जिलेटिनस पदार्थ के निरोधात्मक न्यूरॉन्स द्वारा किया जाता है। मोटे और पतले तंत्रिका तंतु रीढ़ की हड्डी (T) के पीछे के सींगों के न्यूरॉन्स के साथ-साथ जिलेटिनस पदार्थ (SG) के न्यूरॉन्स के साथ एक सिनैप्टिक कनेक्शन बनाते हैं। इसी समय, मोटे फाइबर बढ़ते हैं, और पतले फाइबर रोकते हैं, एसजी न्यूरॉन्स की गतिविधि को कम करते हैं। बदले में, एसजी न्यूरॉन्स उन द्वारों के रूप में कार्य करते हैं जो रीढ़ की हड्डी में टी-न्यूरॉन्स को उत्तेजित करने वाले आवेगों के लिए रास्ते खोलते या बंद करते हैं।

यदि आवेग मोटे तंतुओं के माध्यम से आता है, तो निरोधात्मक एसजी न्यूरॉन्स सक्रिय हो जाते हैं, "द्वार" बंद हो जाते हैं, और पतले तंत्रिका तंतुओं के माध्यम से दर्द आवेग रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों में प्रवेश नहीं करते हैं।

जब मोटे माइलिन फाइबर क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, तो एसजी न्यूरॉन्स पर उनका निरोधात्मक प्रभाव कम हो जाता है और "द्वार" खुल जाते हैं। इस मामले में, दर्द के आवेग पतले तंत्रिका तंतुओं से रीढ़ की हड्डी के टी-न्यूरॉन्स तक जाते हैं और दर्द की भावना पैदा करते हैं। इस दृष्टिकोण से प्रेत पीड़ा की घटना के तंत्र की व्याख्या करना संभव है। अंग विच्छेदन के दौरान, मोटे तंत्रिका तंतु अधिक हद तक पीड़ित होते हैं, एसजी न्यूरॉन्स के निषेध की प्रक्रिया परेशान होती है, "द्वार" खुलते हैं और दर्द आवेग पतले तंतुओं के माध्यम से टी-न्यूरॉन्स में प्रवेश करते हैं।

दर्द के जनरेटर और प्रणालीगत तंत्र का सिद्धांत

यह G.N. Kryzhanovsky का सिद्धांत है। इस सिद्धांत के अनुसार, नोसिसेप्टिव सिस्टम में पैथोलॉजिकल रूप से एन्हांस्ड एक्साइटेशन जेनरेटर (GPUV) का निर्माण पैथोलॉजिकल दर्द की घटना में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। वे तब होते हैं जब दर्द उत्तेजना काफी लंबी होती है और "गेट" नियंत्रण को दूर करने में सक्षम होती है।

ऐसा GPUV हाइपररिएक्टिव न्यूरॉन्स का एक जटिल है जो परिधि से या अन्य स्रोतों से अतिरिक्त उत्तेजना के बिना बढ़ी हुई गतिविधि को बनाए रखने में सक्षम है। एचपीयूवी न केवल रीढ़ की हड्डी में अभिवाही इनपुट की प्रणाली में हो सकता है, बल्कि नोसिसेप्टिव सिस्टम के अन्य भागों में भी हो सकता है। प्राथमिक एचपीएसवी के प्रभाव में, दर्द संवेदनशीलता की अन्य प्रणालियां पैथोलॉजिकल प्रक्रिया में शामिल होती हैं, जो एक साथ बढ़ी हुई संवेदनशीलता के साथ एक पैथोलॉजिकल सिस्टम बनाती हैं। यह रोग प्रणाली दर्द सिंड्रोम का पैथोफिजियोलॉजिकल आधार है।

दर्द के विकास के तंत्र

दर्द के मुख्य तंत्र हैं:

1. न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल तंत्र

2. न्यूरोकेमिकल तंत्र

दर्द गठन के न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल तंत्र प्रस्तुत किए जाते हैं:

1. रिसेप्टर तंत्र

2. कंडक्टर तंत्र

3. केंद्रीय तंत्र

रिसेप्टर तंत्र

एक दर्दनाक उत्तेजना को समझने की क्षमता पॉलीमोडल रिसेप्टर्स और विशिष्ट नोसिसेप्टिव रिसेप्टर्स दोनों के पास होती है। पॉलीमॉडल रिसेप्टर्स को त्वचा की सतह और आंतरिक अंगों और संवहनी दीवार दोनों पर स्थित मैकेनोसेप्टर्स, केमोरिसेप्टर्स और थर्मोरेसेप्टर्स के एक समूह द्वारा दर्शाया जाता है। सुपरस्ट्रॉन्ग स्टिमुलस के रिसेप्टर्स पर प्रभाव एक दर्द आवेग की उपस्थिति की ओर जाता है। दर्द के गठन में श्रवण और दृश्य विश्लेषणकर्ताओं का एक ओवरस्ट्रेन एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। तो, सुपरस्ट्रॉन्ग ध्वनि कंपन केंद्रीय तंत्रिका तंत्र समारोह (एयरफील्ड, रेलवे स्टेशन, डिस्को) के उल्लंघन तक एक स्पष्ट दर्द संवेदना का कारण बनते हैं। इसी तरह की प्रतिक्रिया दृश्य विश्लेषक (संगीत समारोहों, डिस्को में प्रकाश प्रभाव) की जलन के कारण होती है।

विभिन्न अंगों और ऊतकों में दर्द (नोसिसेप्टिव) रिसेप्टर्स की संख्या समान नहीं होती है। इनमें से कुछ रिसेप्टर्स संवहनी दीवार, जोड़ों में स्थित हैं। उनकी सबसे बड़ी संख्या दंत लुगदी, आंख के कॉर्निया और पेरीओस्टेम में पाई जाती है।

दर्द और पॉलीमोडल रिसेप्टर्स से, आवेग परिधीय नसों के साथ रीढ़ की हड्डी और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में प्रेषित होते हैं।

कंडक्टर तंत्र

इस तंत्र को मोटे और पतले माइलिन और पतले गैर-माइलिन फाइबर द्वारा दर्शाया जाता है।

प्राथमिक, एपिक्रिटिकल, दर्द ए  प्रकार के माइलिन फाइबर के साथ एक दर्द संकेत के संचालन के कारण होता है। माध्यमिक, प्रोटोपैथिक, दर्द सी प्रकार के पतले, धीरे-धीरे संवाहक तंतुओं के साथ उत्तेजना के संचालन के कारण होता है। तंत्रिका के ट्राफिज्म के उल्लंघन से मोटी मांसल नसों के साथ स्पर्श संवेदनशीलता की नाकाबंदी होती है, लेकिन दर्द की अनुभूति बनी रहती है। स्थानीय एनेस्थेटिक्स की कार्रवाई के तहत, दर्द संवेदनशीलता पहले गायब हो जाती है, और फिर स्पर्श संवेदनशीलता। यह पतले अमाइलिनेटेड प्रकार सी फाइबर के साथ उत्तेजना के प्रवाहकत्त्व की समाप्ति के कारण है। मोटे माइलिनेटेड फाइबर पतले फाइबर की तुलना में ऑक्सीजन की कमी के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं। क्षतिग्रस्त नसें विभिन्न हास्य प्रभावों (हिस्टामाइन, ब्रैडीकाइनिन, पोटेशियम आयन) के प्रति अधिक संवेदनशील होती हैं, जिसके लिए वे सामान्य परिस्थितियों में प्रतिक्रिया नहीं करती हैं।

केंद्रीय दर्द तंत्र

पैथोलॉजिकल दर्द के केंद्रीय पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र नोसिसेप्टिव सिस्टम के किसी भी हिस्से में बढ़ी हुई उत्तेजना के जनरेटर का गठन और गतिविधि है। उदाहरण के लिए, रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों में ऐसे जनरेटर की उपस्थिति का कारण परिधीय क्षतिग्रस्त नसों की दीर्घकालिक उत्तेजना को बढ़ाया जा सकता है। infraorbital शाखा की पुरानी क्लैंपिंग के साथ त्रिधारा तंत्रिकापैथोलॉजिकल रूप से बढ़ी हुई विद्युत गतिविधि और इसके दुम के नाभिक में पैथोलॉजिकल रूप से बढ़े हुए उत्तेजना के जनरेटर का गठन दिखाई देता है। इस प्रकार, परिधीय मूल का दर्द एक केंद्रीय दर्द सिंड्रोम का चरित्र प्राप्त कर लेता है।

बढ़ी हुई उत्तेजना के जनरेटर के उद्भव का कारण न्यूरॉन्स का आंशिक बहरापन हो सकता है। बहरेपन के दौरान, तंत्रिका संरचनाओं की उत्तेजना में वृद्धि होती है, बहरे न्यूरॉन्स के अवरोध और विघटन का उल्लंघन होता है, और उनके ट्राफिज्म का उल्लंघन होता है। दर्द के आवेगों के लिए ऊतकों की संवेदनशीलता में वृद्धि भी निषेध सिंड्रोम के साथ हो सकती है। इस मामले में, रिसेप्टर ज़ोन के क्षेत्र में वृद्धि होती है जो कैटेकोलामाइन और अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का जवाब दे सकती है और दर्द की भावना को बढ़ा सकती है।

दर्द के विकास के लिए ट्रिगर तंत्र पैथोलॉजिकल रूप से बढ़ाए गए उत्तेजना का प्राथमिक जनरेटर है। इसके प्रभाव में, दर्द संवेदनशीलता के अन्य विभागों की कार्यात्मक स्थिति बदल जाती है, उनके न्यूरॉन्स की उत्तेजना बढ़ जाती है। धीरे-धीरे, मस्तिष्क के थैलेमस, सोमैटोसेंसरी और ऑर्बिटोफ्रंटल कॉर्टेक्स - दर्द संवेदनशीलता के उच्च भागों की रोग प्रक्रिया में शामिल होने के साथ नोसिसेप्टिव सिस्टम के विभिन्न हिस्सों में माध्यमिक जनरेटर बनते हैं। ये क्षेत्र दर्द की धारणा को अंजाम देते हैं और इसकी प्रकृति का निर्धारण करते हैं।

दर्द संवेदनशीलता के केंद्रीय तंत्र को निम्नलिखित संरचनाओं द्वारा दर्शाया गया है। एक नोसिसेप्टिव उत्तेजना के प्रति प्रतिक्रिया करने वाला न्यूरॉन पृष्ठीय नाड़ीग्रन्थि (डी) में स्थित है। पीछे की जड़ों के हिस्से के रूप में, इस नाड़ीग्रन्थि के संवाहक रीढ़ की हड्डी में प्रवेश करते हैं और रीढ़ की हड्डी (टी) के पीछे के सींगों के न्यूरॉन्स पर समाप्त होते हैं, उनके साथ अन्तर्ग्रथनी संपर्क बनाते हैं। स्पिनोथैलेमिक पथ (3) के साथ टी-न्यूरॉन्स की प्रक्रियाएं दृश्य ट्यूबरकल (4) को उत्तेजना संचारित करती हैं और थैलेमस (5) के वेंट्रोबैसल कॉम्प्लेक्स के न्यूरॉन्स पर समाप्त होती हैं। थैलेमस के न्यूरॉन्स सेरेब्रल कॉर्टेक्स में आवेगों को संचारित करते हैं, जो शरीर के एक निश्चित क्षेत्र में दर्द के प्रति जागरूकता की प्रक्रिया को निर्धारित करता है। इस प्रक्रिया में सबसे बड़ी भूमिका सोमाटोसेंसरी और ऑर्बिटोफ्रंटल ज़ोन की होती है। इन क्षेत्रों की भागीदारी के साथ, परिधि से नोसिसेप्टिव उत्तेजनाओं की प्रतिक्रियाएं महसूस की जाती हैं।

गैंग्लियन टी-न्यूरॉन कोर्टेक्स

सेरेब्रल कॉर्टेक्स के अलावा, दर्द के निर्माण में एक महत्वपूर्ण भूमिका थैलेमस की होती है, जहां एक अप्रिय दर्दनाक भावना के चरित्र पर नोसिसेप्टिव जलन होती है। यदि सेरेब्रल कॉर्टेक्स अंतर्निहित वर्गों की गतिविधि को नियंत्रित करना बंद कर देता है, तो थैलेमिक दर्द एक स्पष्ट स्थानीयकरण के बिना बनता है।

स्थानीयकरण और दर्द का प्रकार तंत्रिका तंत्र के अन्य गठन की प्रक्रिया में शामिल होने पर भी निर्भर करता है। दर्द संकेत को संसाधित करने वाली एक महत्वपूर्ण संरचना जालीदार गठन है। जब यह नष्ट हो जाता है, तो सेरेब्रल कॉर्टेक्स में दर्द आवेग का प्रवाह अवरुद्ध हो जाता है और दर्द उत्तेजना के लिए जालीदार गठन की एड्रीनर्जिक प्रतिक्रिया बंद हो जाती है।

दर्द के विकास में लिम्बिक सिस्टम एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। लिम्बिक सिस्टम की भागीदारी आंतरिक अंगों से आने वाले दर्द आवेगों के गठन से निर्धारित होती है: यह प्रणाली आंत के दर्द के गठन में शामिल है। सर्वाइकल सिम्पैथेटिक नोड की जलन से दांतों, निचले जबड़े, कान में तेज दर्द होता है। जब दैहिक संक्रमण के तंतुओं को जकड़ा जाता है, तो सोमाटोल्जिया होता है, जो संक्रमण के क्षेत्र में स्थानीय होता है परिधीय तंत्रिकाएंऔर उनकी जड़ें।

कुछ मामलों में, क्षतिग्रस्त परिधीय नसों (ट्राइजेमिनल, फेशियल, कटिस्नायुशूल) की लंबे समय तक जलन के साथ, एक दर्द सिंड्रोम विकसित हो सकता है, जो तीव्र जलन दर्द की विशेषता है और संवहनी और ट्रॉफिक विकारों के साथ है। यह तंत्र कार्य-कारण को रेखांकित करता है।

दर्द के न्यूरोकेमिकल तंत्र

दर्द संवेदनशीलता प्रणाली की गतिविधि के कार्यात्मक न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल तंत्र न्यूरोकेमिकल प्रक्रियाओं द्वारा कार्यान्वित किए जाते हैं।

परिधीय दर्द रिसेप्टर्स कई अंतर्जात जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के प्रभाव में सक्रिय होते हैं: हिस्टामाइन, पदार्थ पी, किनिन, प्रोस्टाग्लैंडीन, ल्यूकोट्रिएन, पोटेशियम और हाइड्रोजन आयन। यह दिखाया गया है कि दर्द रिसेप्टर्स की उत्तेजना से न्यूरोपैप्टाइड्स की रिहाई होती है, जैसे कि पदार्थ पी, बिना मेलिनेटेड प्रकार सी तंत्रिका तंतुओं द्वारा। यह एक दर्द मध्यस्थ है। कुछ शर्तों के तहत, यह जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की रिहाई को बढ़ावा दे सकता है: हिस्टामाइन, प्रोस्टाग्लैंडीन, ल्यूकोट्रिएन। उत्तरार्द्ध नोसिसेप्टर की संवेदनशीलता को किनिन में बढ़ाते हैं।

पदार्थ पी प्रोस्टाग्लैंडिंस, किनिन संवेदीकरण

ल्यूकोट्रियन रिसेप्टर्स

दर्द के निर्माण में एक महत्वपूर्ण भूमिका पोटेशियम और हाइड्रोजन आयनों द्वारा निभाई जाती है। वे रिसेप्टर्स के विध्रुवण की सुविधा प्रदान करते हैं और उनमें एक अभिवाही दर्द संकेत के उद्भव में योगदान करते हैं। बढ़ी हुई नोसिसेप्टिव उत्तेजना के साथ, उत्तेजक पदार्थों की एक महत्वपूर्ण मात्रा, विशेष रूप से, ग्लूटामेट, रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों में दिखाई देती है। ये पदार्थ न्यूरॉन्स के विध्रुवण का कारण बनते हैं और पैथोलॉजिकल रूप से बढ़े हुए उत्तेजना के जनरेटर के गठन के तंत्र में से एक हैं।

एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम

विनोदी ओपियेट्स सेरोटोनिन

तंत्र

नॉरपेनेफ्रिन

एंटीनोसी-

सेप्टिव

आरोही दर्द का निषेध

न्यूरॉन्स में न्यूरोजेनिक संवेदनशीलता

ग्रे मैटर के तंत्र, सबकोर्टिकल

सेरिबैलम की संरचनाएं और नाभिक

दर्द आवेग का गठन एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की कार्यात्मक स्थिति से निकटता से संबंधित है। एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम न्यूरोजेनिक और ह्यूमरल तंत्र के माध्यम से इसके प्रभाव का एहसास करता है। न्यूरोजेनिक तंत्र के सक्रियण से आरोही दर्द आवेगों की नाकाबंदी होती है। जब न्यूरोजेनिक तंत्र परेशान होते हैं, तो कम तीव्रता की दर्दनाक उत्तेजना गंभीर दर्द का कारण बनती है। यह "गेटवे" नियंत्रण प्रणाली के लिए जिम्मेदार एंटीनोसिसेप्टिव तंत्र की अपर्याप्तता के मामले में हो सकता है, उदाहरण के लिए, सीएनएस चोटों, न्यूरोइन्फेक्शन में।

न्यूरोकेमिकल तंत्र एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की गतिविधि में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। उन्हें अंतर्जात पेप्टाइड्स और मध्यस्थों द्वारा महसूस किया जाता है।

ओपिओइड न्यूरोपैप्टाइड्स (एनकेफेलिन्स, -एंडोर्फिन) प्रभावी अंतर्जात एनाल्जेसिक हैं। वे नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स को रोकते हैं, मस्तिष्क के उच्च भागों में न्यूरॉन्स की गतिविधि को बदलते हैं जो दर्द के आवेगों को समझते हैं और दर्द संवेदना के गठन में भाग लेते हैं। उनके प्रभाव सेरोटोनिन, नॉरपेनेफ्रिन और गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड की क्रिया के माध्यम से महसूस किए जाते हैं।

ओपियेट्स सेरोटोनिन

noradrenaline

सेरोटोनिन रीढ़ की हड्डी के स्तर पर एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम का मध्यस्थ है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में सेरोटोनिन की मात्रा में वृद्धि के साथ, दर्द संवेदनशीलता कम हो जाती है, और मॉर्फिन का प्रभाव बढ़ जाता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में सेरोटोनिन की एकाग्रता में कमी से दर्द संवेदनशीलता बढ़ जाती है।

Norepinephrine रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों और ट्राइजेमिनल तंत्रिका के नाभिक के नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की गतिविधि को रोकता है। इसका एनाल्जेसिक प्रभाव -adrenergic रिसेप्टर्स के सक्रियण के साथ-साथ प्रक्रिया में सेरोटोनर्जिक सिस्टम की भागीदारी के साथ जुड़ा हुआ है।

गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड (जीएबीए) पीछे के सींगों के क्षेत्र में रीढ़ की हड्डी के स्तर पर दर्द के लिए नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की गतिविधि के दमन में शामिल है। GABA गतिविधि में कमी से जुड़ी निरोधात्मक प्रक्रियाओं का उल्लंघन रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों में पैथोलॉजिकल रूप से बढ़े हुए उत्तेजना के जनरेटर के गठन का कारण बनता है। यह रीढ़ की हड्डी के मूल के गंभीर दर्द सिंड्रोम के विकास की ओर जाता है।

दर्द में स्वायत्त कार्यों का उल्लंघन

रक्त में गंभीर दर्द के साथ, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, कैटेकोलामाइन, ग्रोथ हार्मोन, ग्लूकागन, -एंडोर्फिन का स्तर बढ़ जाता है और इंसुलिन और टेस्टोस्टेरोन की मात्रा कम हो जाती है। इस ओर से कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम केसहानुभूति तंत्रिका तंत्र की सक्रियता के कारण उच्च रक्तचाप, क्षिप्रहृदयता देखी गई। दर्द के साथ, श्वास में परिवर्तन स्वयं को तचीपनिया, हाइपोकैप्निया के रूप में प्रकट करते हैं। अम्ल-क्षार अवस्था परेशान है। तेज दर्द के साथ श्वास अनियमित हो जाती है। प्रतिबंधित फुफ्फुसीय वेंटिलेशन।

दर्द के साथ, हाइपरकोएग्यूलेशन प्रक्रियाएं सक्रिय होती हैं। हाइपरकोएग्यूलेशन थ्रोम्बिन गठन में वृद्धि और प्लाज्मा थ्रोम्बोप्लास्टिन गतिविधि में वृद्धि पर आधारित है। संवहनी दीवार से एड्रेनालाईन के अत्यधिक उत्पादन के साथ, ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है। हाइपरकोएग्यूलेशन विशेष रूप से दर्द के साथ मायोकार्डियल इंफार्क्शन में स्पष्ट होता है।

दर्द के विकास के साथ, लिपिड पेरोक्सीडेशन सक्रिय हो जाता है और प्रोटीयोलाइटिक एंजाइमों का उत्पादन बढ़ जाता है, जो ऊतक विनाश का कारण बनता है। दर्द ऊतक हाइपोक्सिया, बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन और ऊतकों में डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं के विकास में योगदान देता है।

दर्द मुख्य शिकायत है जिसके साथ रोगी तलाशते हैं चिकित्सा देखभाल. दर्द एक विशेष प्रकार की संवेदनशीलता है जो एक रोगजनक उत्तेजना के प्रभाव में बनती है, जो कि विषयगत रूप से अप्रिय उत्तेजनाओं के साथ-साथ शरीर में महत्वपूर्ण परिवर्तन, इसके महत्वपूर्ण कार्यों के गंभीर उल्लंघन और यहां तक ​​\u200b\u200bकि मृत्यु (पी.एफ. लिटविट्स्की) तक होती है।

दर्द का शरीर के लिए संकेत (सकारात्मक) और रोगजनक (नकारात्मक) दोनों मान हो सकते हैं।

संकेत मूल्य। दर्द की अनुभूति शरीर को उस पर हानिकारक एजेंट की कार्रवाई के बारे में सूचित करती है, जिससे प्रतिक्रियाएं होती हैं:

रक्षात्मक प्रतिक्रिया(हाथ की वापसी के रूप में बिना शर्त सजगता, एक विदेशी वस्तु को हटाने, परिधीय वाहिकाओं की ऐंठन जो रक्तस्राव को रोकती है),

शरीर की गतिशीलता (फागोसाइटोसिस और कोशिका प्रसार की सक्रियता, केंद्रीय और परिधीय परिसंचरण में परिवर्तन, आदि)

किसी अंग या पूरे जीव के कार्य का प्रतिबंध (गंभीर एनजाइना पेक्टोरिस वाले व्यक्ति को रोकना और जमना)।

रोगजनक मूल्य। अत्यधिक दर्द आवेग दर्द के झटके का विकास कर सकते हैं, हृदय, श्वसन और अन्य प्रणालियों की शिथिलता का कारण बन सकते हैं। दर्द स्थानीय ट्राफिक विकारों का कारण बनता है, लंबे समय तक अस्तित्व के साथ यह मानसिक विकारों को जन्म दे सकता है।

दर्द के कारण होता है एटियलॉजिकल कारक:

1. यांत्रिक: प्रभाव, कट, संपीड़न।

2. भौतिक: उच्च या निम्न तापमान, पराबैंगनी विकिरण की उच्च खुराक, विद्युत प्रवाह।

3. रासायनिक: मजबूत एसिड, क्षार, ऑक्सीकरण एजेंटों की त्वचा या श्लेष्म झिल्ली से संपर्क करें; ऊतक में कैल्शियम या पोटेशियम लवण का संचय।

4. जैविक: किनिन, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन की उच्च सांद्रता।

दर्द की भावना नोसिसेप्टिव (दर्द) प्रणाली के विभिन्न स्तरों पर बनती है: तंत्रिका अंत से जो दर्द संवेदनाओं को पथ और केंद्रीय विश्लेषक तक महसूस करती है।

रोगजनक एजेंट जो दर्द का कारण बनते हैं (एल्गोजन) क्षतिग्रस्त कोशिकाओं से कई पदार्थों (दर्द मध्यस्थों) की रिहाई की ओर ले जाते हैं जो संवेदनशील तंत्रिका अंत पर कार्य करते हैं। दर्द मध्यस्थों में गैर-शारीरिक में किनिन, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, एच + और के +, पदार्थ पी, एसिटाइलकोलाइन, नॉरपेनेफ्रिन और एड्रेनालाईन की उच्च सांद्रता शामिल है।

सांद्रता, कुछ प्रोस्टाग्लैंडीन।

दर्दनाक उत्तेजनाओं को तंत्रिका अंत द्वारा माना जाता है, जिसकी प्रकृति और कार्यप्रणाली अभी भी एक बहस का मुद्दा है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि दर्द रिसेप्टर्स की उत्तेजना दहलीज समान और स्थिर नहीं है। पैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित ऊतकों (सूजन, हाइपोक्सिया) में, यह कम हो जाता है, जिसे संवेदीकरण कहा जाता है (शारीरिक प्रभाव गंभीर दर्द का कारण बन सकता है)। विपरीत प्रभाव - ऊतक एनाल्जेसिक और स्थानीय एनेस्थेटिक्स की कार्रवाई के तहत नोसिसेप्टर्स का डिसेन्टाइजेशन होता है। एक सर्वविदित तथ्य यह है कि महिलाओं में दर्द की सीमा अधिक होती है।

दर्द आवेग, जो त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली को नुकसान के परिणामस्वरूप उत्पन्न हुआ, ए-गामा और ए-डेल्टा समूहों के तेजी से संवाहक पतले माइलिन फाइबर के साथ संचालित होता है। क्षतिग्रस्त होने पर आंतरिक अंग- समूह सी के धीमे-संचालन वाले अनमेलिनेटेड तंतुओं के साथ।

इस घटना ने दो प्रकार के दर्द को अलग करना संभव बना दिया: महाकाव्य (प्रारंभिक, दर्द के संपर्क के तुरंत बाद, स्पष्ट रूप से स्थानीयकृत, अल्पकालिक) और प्रोटोपैथिक (1-2 सेकेंड की देरी के साथ होता है, अधिक तीव्र, लंबे समय तक, खराब स्थानीयकृत) . यदि पहले प्रकार का दर्द सहानुभूति तंत्रिका तंत्र को सक्रिय करता है, तो दूसरा - पैरासिम्पेथेटिक।

दर्द को एक सनसनी के रूप में समझने की प्रक्रिया, शरीर के एक निश्चित क्षेत्र के संबंध में इसका स्थानीयकरण सेरेब्रल कॉर्टेक्स की भागीदारी के साथ किया जाता है। इसमें सबसे बड़ी भूमिका सेंसरिमोटर कॉर्टेक्स (मनुष्यों में, पश्च केंद्रीय गाइरस) की होती है।

एक व्यक्ति में दर्द की समग्र अनुभूति कॉर्टिकल और सबकोर्टिकल संरचनाओं की एक साथ भागीदारी के साथ बनती है जो प्रोटोपैथिक और एपिक्रिटिक दर्द के बारे में आवेगों का अनुभव करती है। सेरेब्रल कॉर्टेक्स में दर्द प्रभाव के बारे में जानकारी का चयन और एकीकरण होता है, दर्द की भावना को पीड़ा में बदलना, उद्देश्यपूर्ण, जागरूक "दर्द व्यवहार" का गठन। इस तरह के व्यवहार का उद्देश्य दर्द के स्रोत को खत्म करने या इसकी डिग्री को कम करने, क्षति को रोकने या इसकी गंभीरता और पैमाने को कम करने के लिए शरीर की महत्वपूर्ण गतिविधि को जल्दी से बदलना है।

परिणामी दर्द संवेदनाओं की प्रकृति (तीव्रता, अवधि) एंटीनोसाइसेप्टिव (दर्द) प्रणाली (एंडोर्फिन, एनकेफेलिन, सेरोटोनिन, नॉरपेनेफ्रिन, आदि) की स्थिति और कार्यप्रणाली पर निर्भर करती है। एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम का सक्रियण कृत्रिम रूप से हो सकता है: स्पर्श की जलन (चोट की जगह का प्रतिवर्त घर्षण) या ठंडे रिसेप्टर्स (बर्फ लगाना)।

दर्द के नैदानिक ​​रूप। दर्द तीव्र और जीर्ण में विभाजित है।

तीव्र दर्द एक दर्दनाक उत्तेजना के संपर्क के क्षण से होता है और क्षतिग्रस्त ऊतकों और / या बिगड़ा हुआ चिकनी मांसपेशियों के कार्य की बहाली के साथ समाप्त होता है।

पुराना दर्द दर्द है जो क्षतिग्रस्त संरचनाओं (मनोवैज्ञानिक दर्द) की बहाली के बाद भी जारी रहता है।

गठन के तंत्र के आधार पर, नोसिसेप्टिव और न्यूरोपैथिक दर्द को प्रतिष्ठित किया जाता है। नोसिसेप्टिव (दैहिक) दर्द तब होता है जब परिधीय दर्द रिसेप्टर्स परेशान होते हैं, यह स्पष्ट रूप से स्थानीयकृत होता है और रोगी द्वारा निश्चित रूप से वर्णित होता है; एक नियम के रूप में, दर्द रिसेप्टर्स की जलन की समाप्ति के तुरंत बाद कम हो जाता है, एनाल्जेसिक के साथ उपचार के लिए अच्छी तरह से प्रतिक्रिया करता है।

न्यूरोपैथिक (पैथोलॉजिकल) दर्द परिधीय या केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के कारण होने वाले पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तनों से जुड़ा होता है, जिसमें दर्द के प्रवाहकत्त्व, धारणा और मॉड्यूलेशन से संबंधित संरचनाओं की भागीदारी होती है।

इसका मुख्य जैविक अंतर शरीर पर एक निष्क्रिय या प्रत्यक्ष रोगजनक प्रभाव है। पैथोलॉजिकल दर्द हृदय प्रणाली में संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तनों और क्षति के विकास का कारण बनता है; ऊतक डिस्ट्रोफी; वनस्पति प्रतिक्रियाओं का उल्लंघन; तंत्रिका, अंतःस्रावी और प्रतिरक्षा प्रणाली, मनो-भावनात्मक क्षेत्र और व्यवहार की गतिविधि में परिवर्तन।

चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण दर्द प्रकार थैलेमिक दर्द, प्रेत दर्द और कारण हैं।

थैलेमिक दर्द (थैलेमिक सिंड्रोम) तब होता है जब थैलेमस के नाभिक क्षतिग्रस्त हो जाते हैं और गंभीर, सहन करने में मुश्किल, दुर्बल पॉलीटोपिक दर्द के क्षणिक एपिसोड की विशेषता होती है; दर्द की अनुभूति को वनस्पति, मोटर और मनो-भावनात्मक विकारों के साथ जोड़ा जाता है।

प्रेत दर्द तब होता है जब विच्छेदन के दौरान काटे गए नसों के केंद्रीय सिरे चिढ़ जाते हैं। उन पर गाढ़े क्षेत्र (विच्छेदन न्यूरोमा) बनते हैं, जिसमें पुनर्योजी प्रक्रियाओं (अक्षतंतु) की एक इंटरविविंग (गेंद) होती है। तंत्रिका ट्रंक या न्यूरोमा की जलन (उदाहरण के लिए, स्टंप में दबाव के साथ, अंग की मांसपेशियों में संकुचन, सूजन, निशान ऊतक का गठन) प्रेत दर्द के हमले का कारण बनता है। यह शरीर के लापता हिस्से में सबसे अधिक बार अंगों में अप्रिय संवेदनाओं (खुजली, जलन, दर्द) से प्रकट होता है।

कारण के कारण: क्षतिग्रस्त मोटे माइलिनेटेड तंत्रिका तंतुओं के क्षेत्र में नोकिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में एक रोग संबंधी वृद्धि, दर्द आवेग के विभिन्न क्षेत्रों में बढ़े हुए उत्तेजना के फोकस का गठन। क्षतिग्रस्त तंत्रिका चड्डी (सबसे अधिक बार ट्राइजेमिनल, फेशियल, ग्लोसोफेरींजल, कटिस्नायुशूल) के क्षेत्र में पैरॉक्सिस्मल तेज जलन दर्द द्वारा कॉसाल्जिया प्रकट होता है।

दर्द के विशेष रूपों में, अनुमानित दर्द और परिलक्षित दर्द प्रतिष्ठित हैं। प्रक्षेपित दर्द अभिवाही तंत्रिकाओं के प्रत्यक्ष (यांत्रिक, विद्युत) उत्तेजना और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र द्वारा मध्यस्थता के कारण रिसेप्टर प्रक्षेपण क्षेत्र में एक दर्द संवेदना है। एक विशिष्ट उदाहरण ओलेक्रानोन ज़ोन में उलनार तंत्रिका को तेज प्रहार के साथ कोहनी, अग्र-भुजाओं और हाथ में दर्द है। प्रतिबिंबित दर्द आंतरिक अंगों की जलन के कारण होने वाली एक नोसिसेप्टिव सनसनी है, लेकिन इसमें स्थानीयकृत नहीं है (या न केवल इसमें), बल्कि शरीर के दूरस्थ सतही क्षेत्रों में भी। यह प्रभावित आंतरिक अंग के रूप में रीढ़ की हड्डी के उसी खंड द्वारा संक्रमित परिधि क्षेत्रों में परिलक्षित होता है, अर्थात। संबंधित डर्मेटोम में परिलक्षित होता है। एक या एक से अधिक डर्मेटोम के ऐसे क्षेत्रों को ज़खारिन-गेड ज़ोन कहा जाता है। उदाहरण के लिए, हृदय में उत्पन्न होने वाले दर्द को छाती से आने वाला माना जाता है और बाएं हाथ और बाएं कंधे के ब्लेड के मध्य किनारे के साथ एक संकीर्ण पट्टी; जब पित्ताशय की थैली खिंच जाती है, तो यह कंधे के ब्लेड के बीच स्थानीयकृत होती है; जब पथरी मूत्रवाहिनी से होकर गुजरती है, तो दर्द पीठ के निचले हिस्से से वंक्षण क्षेत्र तक फैल जाता है। एक नियम के रूप में, इन प्रक्षेपण क्षेत्रों को हाइपरस्थेसिया की विशेषता है।

काम का अंत -

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सामान्य एटियलजि
1. एटियलजि: शब्द, अवधारणा की परिभाषा शब्द "ईटियोलॉजी" ग्रीक से आया है। एटिया - कारण + लोगो - शिक्षण। एटियलजि घटना और समय के कारणों और स्थितियों का अध्ययन है

एडिमा ड्रॉप्सी
एडिमा ऊतकों में तरल पदार्थ का अत्यधिक संचय है, जो स्थानीय या सामान्यीकृत हो सकता है। सामान्यीकृत शोफ पैथोलॉजी के उन रूपों की अभिव्यक्तियों में से एक है जो

एडिमा के रोगजनन में स्थानीय संवहनी ऊतक कारकों की भूमिका
स्थानीय और सामान्यीकृत एडिमा दोनों का रोगजनक आधार उन कारकों का उल्लंघन है जो ई। स्टार्लिंग (1896) द्वारा विश्लेषण किए गए ट्रांसकेपिलरी वॉटर एक्सचेंज प्रदान करते हैं। भाषण

धमनी हाइपरमिया
धमनी हाइपरमिया धमनी वाहिकाओं के माध्यम से अत्यधिक रक्त प्रवाह के कारण किसी अंग या ऊतक को रक्त की आपूर्ति में वृद्धि है। धमनी हाइपरमिया के प्रकार: 1. शारीरिक

शिरापरक भीड़
शिराओं के माध्यम से रक्त के बाधित बहिर्वाह के परिणामस्वरूप किसी अंग या ऊतक क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति में वृद्धि के परिणामस्वरूप शिरापरक हाइपरमिया विकसित होता है। एटियलजि। शिरापरक रूप से एटियलॉजिकल कारक

घनास्त्रता
घनास्त्रता और एम्बोलिज्म परिधीय (अंग, क्षेत्रीय) परिसंचरण के विशिष्ट विकार हैं। घनास्त्रता एक पोत के लुमेन में घने द्रव्यमान के गठन की एक अंतर्गर्भाशयी प्रक्रिया है, जिसमें रूप होते हैं

घनास्त्रता परिणाम। शरीर के लिए महत्व
1. थ्रोम्बोलिसिस - अपने संगठन से पहले एक थ्रोम्बस के एंजाइमेटिक "विघटन" की प्रक्रिया, जिसका अर्थ है पोत के लुमेन की बहाली। यह घनास्त्रता का सबसे अनुकूल परिणाम है। थ्रोम्बोलिसिस पर होना चाहिए

दिल का आवेश
एम्बोलिज्म - रक्त प्रवाह द्वारा लाए गए एम्बोलस द्वारा रक्त वाहिका का रुकावट (रुकावट)। एम्बोली - रक्त में घूमने वाले शरीर, जो सामान्य रूप से इसमें नहीं होने चाहिए (रक्त के थक्के, वसा की बूंदें, हवा के बुलबुले)।

सूजन की सामान्य विशेषताएं
सूजन एक सुरक्षात्मक और अनुकूली प्रकृति के जीव की क्षति के लिए एक स्थानीय जटिल प्रतिक्रिया है, जो निकट से संबंधित और एक साथ विकासशील घटनाओं की विशेषता है: परिवर्तन, विकार

सूजन के कारण और शर्तें
सूजन के कारण सर्वविदित हैं और इसे बहिर्जात और अंतर्जात में विभाजित किया जा सकता है। व्यवहार में, वे भौतिक, रासायनिक और जैविक प्रकृति के किसी भी कारक को शामिल करते हैं जो पैदा कर सकता है

सूजन का रोगजनन
प्राथमिक ऊतक क्षति कोशिका मृत्यु और उनसे प्रोटीओ-, ग्लाइको-, लिपोलाइटिक एंजाइमों की रिहाई के साथ होती है। वे क्षति के क्षेत्र में अन्य कोशिकाओं की झिल्लियों को नष्ट करने में सक्षम हैं, साथ ही

सूजन के रोगजनन में मध्यस्थों और न्यूनाधिक की भूमिका
जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, मध्यस्थ और न्यूनाधिक विभिन्न प्रकृति और मूल के जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का एक व्यापक समूह है, जो सूजन घटकों के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं,

सूजन के दौरान परिधीय रक्त परिसंचरण और माइक्रोकिरकुलेशन का उल्लंघन
जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, वाई। कोंगेम द्वारा संचार विकारों के विशिष्ट अनुक्रम का वर्णन किया गया था। ये विकार 4 क्रमिक चरण हैं: लघु

उत्सर्जन और उत्प्रवास
स्थानीय रक्त परिसंचरण की गड़बड़ी के विकास की प्रक्रिया में, उत्सर्जन और उत्प्रवास विकसित होते हैं। एक्सयूडीशन को जहाजों से प्रोटीन युक्त तरल पदार्थ के आसपास के ऊतकों में बाहर निकलने के रूप में समझा जाता है, जिससे विकास होता है

सूजन प्रक्रिया का प्रसार और पूरा होना
सूजन के दौरान प्रसार का चरण संयोजी ऊतक कोशिकाओं के बढ़ते विभाजन की विशेषता है। जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, इन कोशिकाओं के प्रसार का पता पहले ही सूजन के शुरुआती चरणों में लगाया जाता है और

सूजन का जैविक महत्व और विरोधी भड़काऊ चिकित्सा के सिद्धांत
सूजन, किसी भी रोग प्रक्रिया की तरह, शरीर के लिए न केवल विनाशकारी है, बल्कि एक सुरक्षात्मक अनुकूली मूल्य भी है। शरीर विदेशी और हानिकारक कारकों से अपनी रक्षा करता है:

बुखार की एटियलजि
बुखार (ग्रीक: febris, pyrexia - बुखार, बुखार) एक विशिष्ट रोग प्रक्रिया है जो शरीर के तापमान में अस्थायी वृद्धि से प्रकट, तापमान की परवाह किए बिना, पाइरोजेन की कार्रवाई के जवाब में होती है।

बुखार रोगजनन
यह माना जाता है कि ल्यूकोसाइट पाइरोजेन हाइपोथैलेमस के भीतर एकीकृत तत्वों को प्रभावित करता है, संभवतः निरोधात्मक इंटिरियरन। रिसेप्टर के साथ पाइरोजेन की बातचीत एडिनाइलेट साइक्लेज को सक्रिय करती है

शरीर में होने वाले परिवर्तन जो बुखार के साथ होते हैं
बुखार हमेशा एक बीमारी का लक्षण होता है, इसलिए अंगों और प्रणालियों में परिणामी परिवर्तन, सबसे पहले, अंतर्निहित बीमारी का प्रकटीकरण होगा। केंद्रीय

शरीर के लिए बुखार का मूल्य
बुखार, एक विशिष्ट रोग प्रक्रिया होने के कारण, शरीर के लिए सकारात्मक और नकारात्मक दोनों परिणामों का कारण बनता है। बुखार का सुरक्षात्मक और अनुकूली मूल्य:

ज्वरनाशक चिकित्सा
बुखार एक सार्वभौमिक सिंड्रोम है जो कई बीमारियों के साथ होता है, जो अक्सर एक संक्रामक प्रकृति का होता है। हालांकि, बुखार अन्य बीमारियों के साथ हो सकता है, विशेष रूप से ऑन्कोलॉजिस्ट

एलर्जी
1. एलर्जी: शब्द, अवधारणा की परिभाषा। वर्गीकरण एलर्जीप्रतिरक्षा प्रणाली का कार्य एक निरंतर प्रोटीन और कोशिकीय संरचना को बनाए रखना है

दवा प्रत्यूर्जता
विदेशी प्रोटीन में एंटीजेनिक गुण होते हैं। एलर्जी की प्रतिक्रिया कम आणविक भार वाले गैर-प्रोटीन पदार्थों के कारण भी होती है, जिन्हें पहले शरीर के प्रोटीन के साथ जोड़ा जाता है और फिर अधिग्रहित किया जाता है।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं का सामान्य रोगजनन। जीएनटी और एचआरटी के विकास तंत्र की विशेषताएं। स्यूडोएलर्जी
एलर्जी प्रतिक्रियाओं के रोगजनन में तीन चरण शामिल हैं: 1. प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं का चरण। 2. पैथोकेमिकल विकारों का चरण। 3. पैथोफिजियोलॉजिकल विकारों का चरण। शुरू

मनुष्यों में एनाफिलेक्टिक और एनाफिलेक्टॉइड प्रतिक्रियाएं, उनके रोगजनक चिकित्सा के सिद्धांत
एनाफिलेक्टिक शॉक है तीव्र रूपएनाफिलेक्टिक प्रकार की सामान्यीकृत एलर्जी प्रतिक्रिया दोहराए जाने के जवाब में पैरेंट्रल एडमिनिस्ट्रेशनप्रतिजन। एनाफिलेक्टिक के कारण

एटोपिक रोग (एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा,
एलर्जी रिनिथिस, पित्ती, वाहिकाशोफ): एटियलजि, रोगजनन और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ। एटोपिक रोगों में शामिल हैं: एटोपिक दमा, एलर्जी

ऑटोएलर्जी
ऑटोएलर्जी रोगों का एक बड़ा समूह है, जो प्रतिरक्षा प्रणाली और शरीर के अपने ऊतकों के बीच संघर्ष पर आधारित होता है। कुछ मामलों में, यह प्रक्रिया इसके परिणामस्वरूप होती है

तत्काल प्रकार की एलर्जी में हाइपोसेंसिटाइजेशन के प्रकार और तंत्र
एलर्जी प्रतिक्रियाओं का उपचार और रोकथाम एटियोट्रोपिक, रोगजनक, सनोजेनेटिक और रोगसूचक सिद्धांतों पर आधारित है। एटियोट्रोपिक थेरेपी का उद्देश्य एलर्जेन को खत्म करना है

ट्यूमर के विकास की जैविक विशेषताएं
ट्यूमर के विकास की जैविक विशेषताएं ट्यूमर एटिपिज्म में व्यक्त की जाती हैं। 1. ट्यूमर एटिपिज्म: - रूपात्मक; - चयापचय; - कार्यात्मक

रोगजनन
सभी ज्ञात सिद्धांतों में से, सबसे स्वीकार्य पारस्परिक है। उनके अनुसार, एक रासायनिक, भौतिक और अन्य कारक कार्सिनोजेनिक तभी होता है जब यह डीएनए डीपोलीमराइज़ेशन की ओर ले जाता है और इसका कारण बनता है।

ट्यूमर और शरीर के बीच बातचीत
यद्यपि ट्यूमर को स्थानीय ऊतक वृद्धि की विशेषता है, इसका विकास पूरी तरह से स्वायत्त नहीं है। ट्यूमर और शरीर के बीच की बातचीत सभी प्रणालियों (तंत्रिका, अंतःस्रावी) की भागीदारी के साथ की जाती है

शरीर की एंटीट्यूमर सुरक्षा - एंटीब्लास्टोमा प्रतिरोध
एंटीब्लास्टोमा प्रतिरोध एक ट्यूमर के उद्भव और विकास के लिए शरीर का प्रतिरोध है। इसमें हैं:- कैंसर-रोधी,-परिवर्तन-विरोधी,-एंटीसेल

हाइपोक्सिया
कोशिकाओं और समग्र रूप से जीव की महत्वपूर्ण गतिविधि के लिए मूलभूत स्थितियों में से एक ऊर्जा का निरंतर उत्पादन और खपत है। रेडॉक्स प्रक्रियाओं के दौरान ऊर्जा उत्पन्न होती है।

ल्यूकोसाइटोसिस और ल्यूकोपेनिया
1. ल्यूकोसाइटोसिस ल्यूकोसाइटोसिस (ल्यूकोसाइटोसिस, ल्यूकोस - सफेद, साइटोस - सेल) - वृद्धि कुलल्यूकोसाइट्स प्रति यूनिट परिधीय रक्त की मात्रा 9-109 / एल से अधिक।

लेकिमिया
ल्यूकेमिया एक ट्यूमर है जो हेमटोपोइएटिक कोशिकाओं से उत्पन्न होता है जो अस्थि मज्जा को अनिवार्य क्षति और सामान्य हेमटोपोइएटिक स्प्राउट्स (बीएमई) के विस्थापन के साथ होता है। ल्यूकेमिया या हेमोब्लास्टोस - सामान्य नाम

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की पैथोलॉजी
विश्व स्वास्थ्य संगठन के अनुसार, आर्थिक रूप से विकसित देशों में, 45-52% लोगों में हृदय रोग मृत्यु का कारण हैं। कोई आश्चर्य नहीं कि उन्हें "हत्यारा" शब्द मिला

अतालता
1. अतालता: अवधारणा की परिभाषा, एटियलजि, रोगजनन अतालता हृदय, उसके विभागों की आवृत्ति, नियमितता और उत्तेजना के स्रोत के साथ-साथ कनेक्शन या अनुक्रम का उल्लंघन है।

दबाव
सिस्टोलिक के लिए सामान्य उतार-चढ़ाव की सीमाएं रक्त चाप(बीपी) 100-139 मिमी एचजी हैं। कला।, डायस्टोलिक के लिए - 80-89 मिमी एचजी। कला। प्रणालीगत रक्तचाप के स्तर के उल्लंघन को 2 प्रकारों में विभाजित किया गया है: a

बाहरी श्वसन की विकृति
श्वसन प्रक्रियाओं का एक समूह है जो शरीर में ऑक्सीजन के प्रवेश और जैविक ऑक्सीकरण की प्रक्रियाओं में इसके उपयोग के साथ-साथ शरीर से कार्बन डाइऑक्साइड को हटाने को सुनिश्चित करता है।

फुफ्फुसीय अपर्याप्तता
एक डॉक्टर के अभ्यास में, सबसे अधिक बार श्वसन विफलता का सामना करना पड़ता है, जो फेफड़ों के गैस विनिमय समारोह के उल्लंघन के परिणामस्वरूप विकसित होता है, अर्थात। फुफ्फुसीय अपर्याप्तता के रूप में। इसलिए

फुफ्फुसीय परिसंचरण का उच्च रक्तचाप
फुफ्फुसीय अपर्याप्तता में उच्च रक्तचाप के रोगजनन में शामिल हैं: 1. यूलर-लिल्जेस्ट्रैंड रिफ्लेक्स (सामान्यीकृत हाइपोवेंटिलेशन से फेफड़ों की धमनियों में ऐंठन होती है और इसके परिणामस्वरूप, वृद्धि होती है

वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम
वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम (एआरडीएस) गंभीर परिस्थितियों में एक तीव्र रूप से विकसित माध्यमिक श्वसन विफलता है, जो मुख्य रूप से गैर-गैस विनिमय के उल्लंघन पर आधारित है।

बाहरी श्वसन के नियमन में गड़बड़ी
सामान्य परिस्थितियों में, एक व्यक्ति एक निश्चित आवृत्ति, गहराई और लय के साथ सांस लेता है। आराम से श्वास बिना किसी स्पष्ट प्रयास के होता है। एक व्यक्ति इस प्रक्रिया को नोटिस भी नहीं करता है।

दम घुटना
श्वासावरोध (घुटन) तीव्र विकास का एक प्रकार है सांस की विफलतासंपीड़न या ऊपरी के रुकावट के साथ श्वसन तंत्र, कम बार - श्वसन केंद्र के दमन के साथ। नतीजतन, रक्त

पाचन की विकृति
पाचन भोजन को में बदलने की प्रक्रिया है जठरांत्र पथसरल (आमतौर पर पानी में घुलनशील) पदार्थों में जो शरीर द्वारा अवशोषित और अवशोषित किया जा सकता है। पाचन की प्रक्रिया है

अपच की एटियलजि
पाचन विकारों के कारण विविध हैं और कई समूहों द्वारा प्रतिनिधित्व किया जा सकता है। 1. बहिर्जात:- कुपोषण (खराब गुणवत्ता वाले भोजन का सेवन, सूखा भोजन,

मुंह और अन्नप्रणाली में पाचन विकार
मौखिक गुहा में, भोजन को कुचल दिया जाता है और लार के संपर्क में आता है। भोजन को पीसने में गड़बड़ी चबाने की बीमारी का परिणाम है, जो दांतों के खराब होने या गायब होने का परिणाम हो सकता है।

पेप्टिक छाला
पेप्टिक छालाएक पुरानी आवर्तक बीमारी है जिसमें, नियामक तंत्रिका और हास्य तंत्र के उल्लंघन और गैस्ट्रिक पाचन के विकार के परिणामस्वरूप, पे

आंतों में अपच
छोटी आंत में, मुख्य पाचन होता है (आंतों के रस के एंजाइमों द्वारा, पित्त की भागीदारी के साथ अग्न्याशय), साथ ही गठित उत्पादों का अवशोषण और खाद्य द्रव्यमान को बढ़ावा देना।

जिगर की विकृति
मानव जिगर में 300 बिलियन से अधिक हेपेटोसाइट्स होते हैं, और उनमें से प्रत्येक में लगभग एक हजार विभिन्न जैव रासायनिक प्रतिक्रियाएं होती हैं। इस मामले में, शरीर में यकृत निम्नलिखित कार्य करता है:

रोगजनन
जिगर की विफलता एक ऐसी स्थिति है जो बिगड़ा हुआ जिगर समारोह की विशेषता है और आमतौर पर पीलिया, रक्तस्रावी सिंड्रोम और न्यूरोसाइकिएट्रिक विकारों द्वारा प्रकट होती है। का आवंटन

गुर्दा रोगविज्ञान
विभिन्न प्रकृति के गुर्दा रोग 1.5-2% आबादी में देखे जाते हैं, जो कुल घटना की संरचना में 5-6% है। जांच किए गए लोगों में से लगभग 2/3 लोगों को पता भी नहीं है कि उनके पास गुर्दा है

एक्यूट रीनल फ़ेल्योर
तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ) गुर्दे के ऊतकों को तीव्र क्षति के कारण गुर्दे की विफलता की अचानक शुरुआत है। यह कई घंटों या दिनों में विकसित होता है और ज्यादातर मामलों में

क्रोनिक रीनल फेल्योर और यूरीमिया
क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ) को गुर्दे और मूत्र पथ के कई दीर्घकालिक (2 से 10 साल या उससे अधिक) रोगों के परिणाम के रूप में माना जाता है, जिसमें कार्यात्मक क्षमताओं में क्रमिक कमी होती है।

हीमोडायलिसिस
हेमोडायलिसिस (ग्रीक हाइमा - रक्त + डायलिसिस - अपघटन, पृथक्करण) टर्मिनल वाले रोगियों के लिए मुख्य उपचार बना हुआ है किडनी खराबऔर यूरीमिया। यह रक्त से प्रसार पर आधारित है

अंतःस्रावी विकारों की सामान्य एटियलजि
नियामक सर्किट को नुकसान के तीन स्तर होते हैं जिसमें अंतःस्रावी ग्रंथियां संयुक्त होती हैं। 1. सेंट्रोजेनिक - सेरेब्रल कॉर्टेक्स के न्यूरॉन्स द्वारा अनियंत्रण के कारण

एडेनोहाइपोफिसिस की विकृति
सोमाटोट्रोपिक हार्मोन (एसटीएच)। रिलीज को सोमाटोलिबरिन और सोमैटोस्टैटिन द्वारा नियंत्रित किया जाता है। कार्रवाई को सोमैटोमेडिन के माध्यम से मध्यस्थ किया जाता है - इंसुलिन जैसे विकास कारक। एसटीजी प्रभाव:- उत्तेजना

अतिरिक्त जीटीजी
- में बचपन- समय से पहले यौन विकास का सिंड्रोम (8-9 साल में); - यौवन के बाद: व्यक्तित्व विकृति; गैलेक्टोरिया, कष्टार्तव; विरिलिस के विभिन्न प्रकार

थायराइड की शिथिलता
ग्रंथि 2 प्रकार के हार्मोन का संश्लेषण करती है: 1. आयोडीनयुक्त (ट्राईआयोडोथायरोनिन टी 3, टेट्राआयोडोथायरोनिन टी 4) हार्मोन। बेसल चयापचय को बढ़ाकर उनका कैलोरी प्रभाव पड़ता है, इसकी आवश्यकता को बढ़ाता है

अधिवृक्क रोग
अधिवृक्क ग्रंथियों में 2 कार्यात्मक और शारीरिक रूप से भिन्न घटक होते हैं: प्रांतस्था (ग्रंथि के द्रव्यमान का 80%) और मज्जा। कॉर्टिकल पदार्थ की संरचना में, 3 क्षेत्र प्रतिष्ठित हैं। देहात

तीव्र अधिवृक्क अपर्याप्तता
कारण: - दोनों अधिवृक्क ग्रंथियों के विनाश के साथ आघात; - वाटरहाउस-फ्राइडरिचसेन सिंड्रोम - बच्चे के जन्म के दौरान अधिवृक्क ग्रंथि में द्विपक्षीय रक्तस्राव, कोगुलोपैथी, सेप्सिस, मेनिंगोकोकस के साथ

तंत्रिका विकारों के सामान्य एटियलजि और सामान्य रोगजनन
सामान्य एटियलजि। तंत्रिका तंत्र में विभिन्न रोग प्रक्रियाएं, जैसा कि ज्ञात है, न्यूरॉन्स को नुकसान से शुरू होती हैं, विशेष रूप से, न्यूरोनल झिल्ली, रिसेप्टर्स, आयन चैनल, माइटोकॉन्ड्रिया,

पिरामिड प्रणाली के उल्लंघन में मोटर विकार
पिरामिड पथ की हार पक्षाघात या पैरेसिस के रूप में हाइपोकिनेसिया के विकास के साथ होती है। पक्षाघात (लकवा; ग्रीक आराम) - पूर्ण अनुपस्थिति के रूप में मोटर फ़ंक्शन का एक विकार

तीव्र पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया
एटियलजि। रक्त की एक महत्वपूर्ण मात्रा के तेजी से नुकसान के परिणामस्वरूप तीव्र पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया होता है। पैथोलॉजिकल प्रक्रिया द्वारा जहाजों के घायल होने या क्षतिग्रस्त होने पर बड़े पैमाने पर रक्त की हानि

दर्द संवेदनशीलता के नियमन के तंत्र विविध हैं और इसमें तंत्रिका और हास्य दोनों घटक शामिल हैं। तंत्रिका केंद्रों के संबंध को नियंत्रित करने वाले कानून दर्द से जुड़ी हर चीज के लिए पूरी तरह से मान्य हैं। इसमें निषेध की घटनाएं शामिल हैं या, इसके विपरीत, दर्द से जुड़े तंत्रिका तंत्र की कुछ संरचनाओं में वृद्धि हुई उत्तेजना, जब अन्य न्यूरॉन्स से पर्याप्त तीव्र आवेग होता है।

लेकिन दर्द संवेदनशीलता के नियमन में हास्य कारक विशेष रूप से महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

सबसे पहले, ऊपर वर्णित एल्गोजेनिक पदार्थ (हिस्टामाइन, ब्रैडीकाइनिन, सेरोटोनिन, आदि), तेजी से बढ़ते हुए नोसिसेप्टिव आवेग, केंद्रीय तंत्रिका संरचनाओं में एक उपयुक्त प्रतिक्रिया बनाते हैं।

दूसरे, दर्द प्रतिक्रिया के विकास में तथाकथित द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है पदार्थ पाई।यह रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों के न्यूरॉन्स में बड़ी मात्रा में पाया जाता है और इसका एक स्पष्ट अल्गोजेनिक प्रभाव होता है, जो नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की प्रतिक्रियाओं को सुविधाजनक बनाता है, जिससे रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों के सभी उच्च-दहलीज न्यूरॉन्स की उत्तेजना होती है। , यह रीढ़ की हड्डी के स्तर पर नोसिसेप्टिव आवेगों के दौरान एक न्यूरोट्रांसमीटर (संचारण) की भूमिका निभाता है। एक्सोडेंड्रिटिक, एक्सोसोमेटिक और एक्सो-एक्सोनल सिनैप्स पाए गए हैं, जिनके टर्मिनलों में पुटिकाओं में पदार्थ होता है।

तीसरा, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के इस तरह के निरोधात्मक मध्यस्थ द्वारा nociception को दबा दिया जाता है: -एमिनोब्यूट्रिक अम्ल।

और, अंत में, चौथा, nociception के नियमन में एक अत्यंत महत्वपूर्ण भूमिका किसके द्वारा निभाई जाती है अंतर्जात ओपिओइड प्रणाली।

रेडियोधर्मी मॉर्फिन के प्रयोगों में, शरीर में इसके बंधन के लिए विशिष्ट स्थान पाए गए। मॉर्फिन निर्धारण के खोजे गए क्षेत्रों को कहा जाता है अफीम रिसेप्टर्स।उनके स्थानीयकरण के क्षेत्रों के अध्ययन से पता चला है कि उच्चतम घनत्वइन रिसेप्टर्स में से प्राथमिक अभिवाही संरचनाओं के टर्मिनलों के क्षेत्र में, रीढ़ की हड्डी के जिलेटिनस पदार्थ, विशाल कोशिका नाभिक और थैलेमस के नाभिक, हाइपोथैलेमस, केंद्रीय ग्रे पेरियाक्वेडक्टल पदार्थ, जालीदार गठन, और रैपे नाभिक। न केवल केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में, बल्कि इसके परिधीय भागों में, आंतरिक अंगों में भी ओपियेट रिसेप्टर्स का व्यापक रूप से प्रतिनिधित्व किया जाता है। यह सुझाव दिया गया है कि मॉर्फिन का एनाल्जेसिक प्रभाव इस तथ्य से निर्धारित होता है कि यह ओपिओइड रिसेप्टर्स के संचय स्थलों को बांधता है और एल्गोजेनिक मध्यस्थों की रिहाई को कम करने में मदद करता है, जिससे नोसिसेप्टिव आवेगों की नाकाबंदी होती है। शरीर में विशेष ओपिओइड रिसेप्टर्स के एक व्यापक नेटवर्क के अस्तित्व ने अंतर्जात मॉर्फिन जैसे पदार्थों की उद्देश्यपूर्ण खोज को निर्धारित किया है।

1975 में, ओलिगोपेप्टाइड्स,जो ओपिओइड रिसेप्टर्स को बांधता है। इन पदार्थों को कहा जाता है एंडोर्फिनतथा एन्केफेलिन्स 1976 में β-एंडोर्फिनमानव मस्तिष्कमेरु द्रव से पृथक किया गया था। वर्तमान में, α-, β- और γ-एंडोर्फिन, साथ ही मेथियोनीन- और ल्यूसीन-एनकेफेलिन्स ज्ञात हैं। एंडोर्फिन के उत्पादन के लिए हाइपोथैलेमस और पिट्यूटरी ग्रंथि को मुख्य क्षेत्र माना जाता है। अधिकांश अंतर्जात ओपिओइड में शक्तिशाली एनाल्जेसिक प्रभाव होते हैं, लेकिन विभिन्न विभागसीएनएस की भिन्नों के प्रति अलग संवेदनशीलता होती है। यह माना जाता है कि हाइपोथैलेमस में भी मुख्य रूप से एन्केफेलिन्स का उत्पादन होता है। एन्केफेलिन वाले की तुलना में मस्तिष्क में एंडोर्फिन टर्मिनल अधिक सीमित होते हैं। कम से कम पांच प्रकार के अंतर्जात ओपिओइड की उपस्थिति का तात्पर्य ओपिओइड रिसेप्टर्स की विविधता से भी है, जिन्हें अब तक केवल पांच प्रकारों से अलग किया गया है, जो तंत्रिका संरचनाओं में असमान रूप से प्रतिनिधित्व करते हैं।

मान लेना अंतर्जात ओपिओइड की कार्रवाई के दो तंत्र:

1. हाइपोथैलेमिक और फिर पिट्यूटरी एंडोर्फिन की सक्रियता और रक्त प्रवाह और मस्तिष्कमेरु द्रव के साथ वितरण के कारण उनकी प्रणालीगत क्रिया के माध्यम से;

2. टर्मिनलों के सक्रियण के माध्यम से। दोनों प्रकार के ओपिओइड युक्त, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और परिधीय तंत्रिका संरचनाओं के विभिन्न संरचनाओं के अफीम रिसेप्टर्स पर सीधे बाद की कार्रवाई के साथ।

मॉर्फिन और अधिकांश अंतर्जात ओपियेट्स दैहिक और आंत के रिसेप्टर्स दोनों के स्तर पर पहले से ही नोसिसेप्टिव आवेगों के प्रवाहकत्त्व को अवरुद्ध करते हैं। विशेष रूप से, ये पदार्थ घाव में ब्रैडीकाइनिन के स्तर को कम करते हैं और प्रोस्टाग्लैंडीन के एल्गोजेनिक प्रभाव को रोकते हैं। रीढ़ की हड्डी के पीछे की जड़ों के स्तर पर, ओपिओइड प्राथमिक अभिवाही संरचनाओं के विध्रुवण का कारण बनते हैं, दैहिक और आंत के अभिवाही प्रणालियों में प्रीसानेप्टिक निषेध को बढ़ाते हैं।

न्यूरोपैथिक दर्द के खिलाफ लड़ाई उच्च सामाजिक और चिकित्सा महत्व की समस्या है। नोसिसेप्टिव दर्द की तुलना में, न्यूरोपैथिक दर्द काम करने की क्षमता और रोगियों के जीवन की गुणवत्ता को काफी कम कर देता है, जिससे उन्हें अधिक पीड़ा होती है। न्यूरोपैथिक दर्द के उदाहरण हैं वर्टेब्रोजेनिक रेडिकुलोपैथी, पोलीन्यूरोपैथियों में दर्द (विशेषकर मधुमेह), पोस्टहेरपेटिक न्यूराल्जिया, ट्राइजेमिनल न्यूराल्जिया।

दुनिया के पांच रोगियों में से, जो पुराने दर्द का अनुभव करते हैं, लगभग चार तथाकथित नोसिसेप्टिव, या क्लासिक, दर्द से पीड़ित होते हैं, जहां दर्द रिसेप्टर्स विभिन्न हानिकारक कारकों (जैसे, आघात, जलन, सूजन) से प्रभावित होते हैं। लेकिन तंत्रिका तंत्र, इसके नोसिसेप्टिव तंत्र सहित, सामान्य रूप से कार्य करता है। इसलिए, हानिकारक कारक के उन्मूलन के बाद, दर्द गायब हो जाता है।

इसी समय, पुराने दर्द वाले पांच में से लगभग एक रोगी को न्यूरोपैथिक दर्द (एनपी) का अनुभव होता है। इन मामलों में, तंत्रिका ऊतक के कार्य परेशान होते हैं, और नोसिसेप्टिव सिस्टम हमेशा पीड़ित होता है। इसलिए, एनबी को शरीर के नोसिसेप्टिव सिस्टम के विकारों की मुख्य अभिव्यक्ति माना जाता है।

दर्द के अध्ययन के लिए इंटरनेशनल एसोसिएशन द्वारा दी गई परिभाषा है: "दर्द एक अप्रिय संवेदी और भावनात्मक अनुभव है जो मौजूदा या संभावित ऊतक क्षति से जुड़ा है या इस तरह के नुकसान के संदर्भ में वर्णित है।"

तीव्र (3 सप्ताह तक चलने वाला) और पुराना (12 सप्ताह से अधिक समय तक चलने वाला - 3 [तीन] महीने) दर्द होता है। इसके विकास के तंत्र मौलिक रूप से भिन्न हैं: यदि तीव्र दर्द अधिक बार शरीर के ऊतकों (आघात, सूजन, संक्रामक प्रक्रिया) को वास्तविक क्षति पर आधारित होता है, तो पुराने दर्द की उत्पत्ति में, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (सीएनएस) में परिवर्तन के कारण होता है दर्द के आवेगों का एक लंबा, अबाधित प्रवाह घायल अंग से सामने आता है।

दर्द जो ऊतक क्षति के बाद नोसिसेप्टर (दर्द रिसेप्टर्स) के सक्रियण से जुड़ा होता है, जो हानिकारक कारकों की गंभीरता और अवधि के अनुरूप होता है, और फिर क्षतिग्रस्त ऊतकों के उपचार के बाद पूरी तरह से वापस आ जाता है, जिसे नोसिसेप्टिव या तीव्र दर्द कहा जाता है।

न्यूरोपैथिक दर्द तीव्र या पुराना दर्द है जो परिधीय तंत्रिका तंत्र और/या सीएनएस की क्षति या शिथिलता के कारण होता है। नोसिसेप्टिव दर्द के विपरीत, जो एक दर्दनाक उत्तेजना या ऊतक क्षति के लिए पर्याप्त शारीरिक प्रतिक्रिया है, न्यूरोपैथिक दर्द प्रकृति, तीव्रता या उत्तेजना की अवधि के लिए पर्याप्त नहीं है। तो, एलोडोनिया, जो न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम की संरचना में होता है, त्वचा को बरकरार रखने के लिए नरम ब्रश या रूई से छूने पर जलन या कच्चे दर्द की घटना की विशेषता होती है (दर्द जलन की प्रकृति के लिए पर्याप्त नहीं है: स्पर्श उत्तेजना को दर्द या जलन के रूप में माना जाता है)। न्यूरोपैथिक दर्द सोमैटोसेंसरी तंत्रिका तंत्र के घाव या बीमारी का प्रत्यक्ष परिणाम है। न्यूरोपैथिक दर्द के निदान के लिए मानदंड: … .

न्यूरोपैथिक दर्द वाले रोगियों में, दर्द सिंड्रोम के विकास के तंत्र को केवल एटिऑलॉजिकल कारकों के आधार पर निर्धारित करना मुश्किल होता है जो न्यूरोपैथी का कारण बनते हैं, और पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र की पहचान के बिना, दर्द वाले रोगियों के इलाज के लिए एक इष्टतम रणनीति विकसित करना असंभव है। यह दिखाया गया है कि न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम के मूल कारण को प्रभावित करने वाले एटियोट्रोपिक उपचार हमेशा दर्द के विकास के पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र के उद्देश्य से रोगजनक चिकित्सा के रूप में प्रभावी नहीं होते हैं। प्रत्येक प्रकार का न्यूरोपैथिक दर्द अत्यंत विविध पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्रों के कारण, रोग प्रक्रिया में नोसिसेप्टिव सिस्टम की विभिन्न संरचनाओं की भागीदारी को दर्शाता है। विशिष्ट तंत्रों की भूमिका पर अभी भी व्यापक रूप से चर्चा की जाती है, और कई सिद्धांत सट्टा और बहस का विषय बने हुए हैं।

न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम के गठन के परिधीय और केंद्रीय तंत्र हैं। पूर्व में शामिल हैं: nociceptors की उत्तेजना सीमा में परिवर्तन या "स्लीपिंग" nociceptors की सक्रियता; अक्षीय अध: पतन, अक्षीय शोष, और खंडीय विमुद्रीकरण के क्षेत्रों से अस्थानिक निर्वहन; उत्तेजना का epaptic संचरण; अक्षीय शाखाओं, आदि को पुन: उत्पन्न करके रोग संबंधी आवेगों की पीढ़ी। केंद्रीय तंत्र में शामिल हैं: मेडुलरी स्तर पर आसपास के, प्रीसानेप्टिक और पोस्टसिनेप्टिक निषेध का विघटन, जो हाइपरएक्टिव पोस्टीरियर हॉर्न न्यूरॉन्स के सहज निर्वहन की ओर जाता है; निरोधात्मक श्रृंखलाओं को एक्साइटोटॉक्सिक क्षति के कारण रीढ़ की हड्डी के एकीकरण का असंतुलित नियंत्रण; न्यूरोट्रांसमीटर या न्यूरोपैप्टाइड्स की एकाग्रता में परिवर्तन।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि न्यूरोपैथिक दर्द के विकास के लिए, सोमैटोसेंसरी तंत्रिका तंत्र को नुकसान की उपस्थिति पर्याप्त नहीं है, लेकिन कई स्थितियों की आवश्यकता होती है जो दर्द संवेदनशीलता के प्रणालीगत विनियमन के क्षेत्र में एकीकृत प्रक्रियाओं को बाधित करती हैं। यही कारण है कि न्यूरोपैथिक दर्द की परिभाषा में, मूल कारण (सोमैटोसेंसरी तंत्रिका तंत्र को नुकसान) के संकेत के साथ, या तो "डिसफंक्शन" या "डिसरेगुलेशन" शब्द मौजूद होना चाहिए, जो न्यूरोप्लास्टिक प्रतिक्रियाओं के महत्व को दर्शाता है जो प्रभावित करते हैं हानिकारक कारकों की कार्रवाई के लिए दर्द संवेदनशीलता विनियमन प्रणाली की स्थिरता। दूसरे शब्दों में, कई व्यक्तियों में शुरू में प्रतिरोधी विकसित होने की प्रवृत्ति होती है रोग की स्थिति, पुराने और न्यूरोपैथिक दर्द के रूप में सहित।

(1) परिधीय तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन

अस्थानिक गतिविधि:

क्षतिग्रस्त अक्षतंतु से जुड़े पृष्ठीय गैन्ग्लिया की तंत्रिका कोशिकाओं में तंत्रिका, न्यूरोमा के विघटन और पुनर्जनन के क्षेत्रों में, तंत्रिका तंतुओं की झिल्ली पर सोडियम चैनलों की संख्या और गुणवत्ता [संरचनात्मक परिवर्तन] में वृद्धि होती है - ए Nav1.3 प्रकार के सोडियम चैनलों के लिए mRNA की अभिव्यक्ति में कमी और NaN प्रकार के सोडियम चैनलों के लिए mRNA में वृद्धि, जो एक्टोपिक डिस्चार्ज के इन क्षेत्रों में प्रकट होती है (अर्थात, अत्यधिक उच्च आयाम की क्रिया क्षमता), जो पड़ोसी तंतुओं को सक्रिय कर सकता है, क्रॉस-उत्तेजना पैदा कर सकता है, साथ ही एक बढ़े हुए अभिवाही नोसिसेप्टिव प्रवाह, सहित। डायस्थेसिया और हाइपरपैथिया का कारण बनता है।

यांत्रिक संवेदनशीलता का उद्भव:

सामान्य परिस्थितियों में, परिधीय तंत्रिकाओं के अक्षतंतु यांत्रिक उत्तेजना के प्रति असंवेदनशील होते हैं, लेकिन जब नोसिसेप्टर क्षतिग्रस्त हो जाते हैं (अर्थात, जब एक्सोन और डेन्ड्राइट के साथ परिधीय संवेदी न्यूरॉन्स जो हानिकारक उत्तेजनाओं से सक्रिय होते हैं, क्षतिग्रस्त हो जाते हैं), उनके लिए न्यूरोपैप्टाइड्स को संश्लेषित किया जाता है - गैलानिन, वासोएक्टिव आंतों के पॉलीपेप्टाइड, कोलेसीस्टोकिनिन, न्यूरोपेप्टाइड वाई, जो तंत्रिका तंतुओं के कार्यात्मक गुणों को महत्वपूर्ण रूप से बदलते हैं, उनकी यांत्रिक संवेदनशीलता को बढ़ाते हैं - यह इस तथ्य की ओर जाता है कि आंदोलन के दौरान तंत्रिका का हल्का खिंचाव या एक स्पंदित धमनी से झटके तंत्रिका फाइबर को सक्रिय कर सकते हैं और दर्द का कारण बन सकते हैं। पैरॉक्सिस्म्स

एक दुष्चक्र बनाना:

तंत्रिका तंतुओं को नुकसान के परिणामस्वरूप नोसिसेप्टर्स में दीर्घकालिक गतिविधि एक स्वतंत्र रोगजनक कारक बन जाती है। सक्रिय सी-फाइबर अपने परिधीय सिरों से ऊतकों में न्यूरोकिनिन्स (पदार्थ पी, न्यूरोकिनिन ए) का स्राव करते हैं, जो ________ से रिलीज को बढ़ावा देते हैं। मस्तूल कोशिकाएंऔर ल्यूकोसाइट भड़काऊ मध्यस्थ - PGE2, साइटोकिन्स और बायोजेनिक एमाइन। नतीजतन, दर्द के क्षेत्र में "न्यूरोजेनिक सूजन" विकसित होती है, जिसके मध्यस्थ (प्रोस्टाग्लैंडिंस, ब्रैडीकाइनिन) नोसिसेप्टिव फाइबर की उत्तेजना को और बढ़ाते हैं, उन्हें संवेदनशील बनाते हैं और हाइपरलेगिया के विकास में योगदान करते हैं।

(2) केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन

न्यूरोपैथिक दर्द के अस्तित्व की शर्तों के तहत, 1. नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की उत्तेजना को नियंत्रित करने के लिए तंत्र और 2. एक दूसरे के साथ नोसिसेप्टिव संरचनाओं की बातचीत की प्रकृति का उल्लंघन किया जाता है - पृष्ठीय सींगों में नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की उत्तेजना और प्रतिक्रियाशीलता रीढ़ की हड्डी, थैलेमिक नाभिक में, सेरेब्रल गोलार्द्धों के सोमाटोसेंसरी प्रांतस्था में बढ़ जाती है [ग्लूटामेट और न्यूरोकिनिन के सिनैप्टिक गैप में अत्यधिक रिलीज के कारण, जिसमें साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है], जो नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के एक हिस्से की मृत्यु की ओर जाता है। और रीढ़ की हड्डी और मस्तिष्क की इन संरचनाओं में ट्रांससिनेप्टिक अध: पतन। ग्लियल कोशिकाओं के साथ मृत न्यूरॉन्स के बाद के प्रतिस्थापन, स्थिर विध्रुवण के साथ न्यूरॉन्स के समूहों के उद्भव को बढ़ावा देता है और [इसमें योगदान] ओपिओइड, ग्लाइसिन- और गैबैर्जिक निषेध की कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ उत्तेजना में वृद्धि करता है - इस प्रकार, एक दीर्घकालिक आत्मनिर्भरता गतिविधि का गठन होता है, जिससे न्यूरॉन्स के बीच नई बातचीत होती है।

न्यूरॉन्स की बढ़ी हुई उत्तेजना और निषेध में कमी की स्थितियों में, हाइपरएक्टिव न्यूरॉन्स के समुच्चय उत्पन्न होते हैं। उनका गठन सिनैप्टिक और गैर-सिनैप्टिक तंत्र द्वारा किया जाता है। अपर्याप्त निषेध की शर्तों के तहत, सिनैप्टिक इंटिरियरोनल इंटरैक्शन की सुविधा होती है, "साइलेंट" पहले निष्क्रिय सिनेप्स सक्रिय होते हैं, और आस-पास के हाइपरएक्टिव न्यूरॉन्स आत्मनिर्भर गतिविधि के साथ एकल नेटवर्क में एकजुट होते हैं। इस पुनर्गठन के परिणामस्वरूप उत्तेजना-स्वतंत्र दर्द होता है।

विनियमन प्रक्रियाएं न केवल प्राथमिक नोसिसेप्टिव रिले को प्रभावित करती हैं, बल्कि दर्द संवेदनशीलता प्रणाली की उच्च संरचनाओं तक भी फैली हुई हैं। सुप्रास्पाइनल एंटीनोसाइसेप्टिव संरचनाओं द्वारा नोसिसेप्टिव आवेगों के संचालन पर नियंत्रण न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम में अप्रभावी हो जाता है। इसलिए, इस विकृति के उपचार के लिए, ऐसे एजेंटों की आवश्यकता होती है जो परिधीय नोसिसेप्टर और हाइपरेन्क्विटेबल सीएनएस न्यूरॉन्स में रोग गतिविधि के दमन को सुनिश्चित करते हैं।

न्यूरोपैथिक दर्द को 2 मुख्य घटकों द्वारा दर्शाया जाता है: सहज (प्रोत्साहन-स्वतंत्र) दर्द और प्रेरित (उत्तेजना-निर्भर) हाइपरलेगिया।

पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्रसहज दर्द . एटियलॉजिकल कारकों और तंत्रिका तंत्र को नुकसान के स्तर के बावजूद, न्यूरोजेनिक दर्द की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ काफी हद तक समान हैं और उत्तेजना-स्वतंत्र दर्द की उपस्थिति की विशेषता है, जो निरंतर या पैरॉक्सिस्मल हो सकती है - शूटिंग, निचोड़ने के रूप में या जलन दर्द। परिधीय नसों, प्लेक्सस, या पृष्ठीय रीढ़ की जड़ों को अपूर्ण, आंशिक क्षति के साथ, ज्यादातर मामलों में, तीव्र आवधिक पैरॉक्सिस्मल दर्द होता है, जो विद्युत निर्वहन के समान होता है, जो कई सेकंड तक रहता है। तंत्रिका कंडक्टरों को व्यापक या पूर्ण क्षति की स्थितियों में, विकृत क्षेत्र में दर्द अक्सर एक स्थायी चरित्र होता है - सुन्नता, जलन, दर्द के रूप में। न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम वाले रोगियों में अक्सर लक्षण झुनझुनी, सुन्नता, या क्षति के क्षेत्र में "क्रॉलिंग" की सहज रूप से होने वाली संवेदनाओं के रूप में पेरेस्टेसिया होते हैं। सहज (उत्तेजना-स्वतंत्र) दर्द का विकास प्राथमिक नोसिसेप्टर्स (अभिवाही सी-फाइबर) की सक्रियता पर आधारित है। रूपात्मक (माइलिन की उपस्थिति) और शारीरिक (चालन गति) विशेषताओं के आधार पर, तंत्रिका तंतुओं को तीन समूहों में विभाजित किया जाता है: ए, बी और सी। सी-फाइबर एकतरफा धीमी गति से चलने वाले फाइबर होते हैं और दर्द संवेदनशीलता पथ से संबंधित होते हैं। न्यूरॉन्स की झिल्ली पर एक्शन पोटेंशिअल एक आयन पंप की क्रिया के परिणामस्वरूप विकसित होता है जो सोडियम चैनलों के माध्यम से सोडियम आयनों को स्थानांतरित करता है। संवेदी न्यूरॉन्स की झिल्लियों में दो प्रकार के सोडियम चैनल पाए गए हैं। पहले प्रकार के चैनल एक्शन पोटेंशिअल उत्पन्न करने के लिए जिम्मेदार हैं और सभी संवेदनशील न्यूरॉन्स में स्थित हैं। दूसरे प्रकार के चैनल केवल विशिष्ट नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स पर स्थित होते हैं; ये चैनल पहले प्रकार के चैनलों की तुलना में बहुत अधिक धीरे-धीरे सक्रिय और निष्क्रिय होते हैं, और धीरे-धीरे एक रोग संबंधी दर्द की स्थिति के विकास में भी शामिल होते हैं। सोडियम चैनलों के घनत्व में वृद्धि से अक्षतंतु और कोशिका दोनों में ही अस्थानिक उत्तेजना के foci का विकास होता है, जो क्रिया क्षमता के बढ़े हुए निर्वहन को उत्पन्न करना शुरू करते हैं। इसके अलावा, तंत्रिका क्षति के बाद, क्षतिग्रस्त और अक्षुण्ण अभिवाही फाइबर दोनों सोडियम चैनलों के सक्रियण के कारण एक्टोपिक डिस्चार्ज उत्पन्न करने की क्षमता प्राप्त करते हैं, जिससे अक्षतंतु और न्यूरॉन निकायों से रोग संबंधी आवेगों का विकास होता है। कुछ मामलों में, उत्तेजना-स्वतंत्र दर्द सहानुभूतिपूर्वक वातानुकूलित होता है। सहानुभूति दर्द का विकास दो तंत्रों से जुड़ा है। सबसे पहले, परिधीय तंत्रिका को नुकसान के बाद, सी-फाइबर के क्षतिग्रस्त और बरकरार अक्षतंतु की झिल्लियों पर, ए-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स, जो आमतौर पर इन तंतुओं पर मौजूद नहीं होते हैं, पोस्टगैंग्लिओनिक के टर्मिनलों से जारी कैटेकोलामाइन को प्रसारित करने के प्रति संवेदनशील होने लगते हैं। सहानुभूति तंतु। दूसरे, तंत्रिका क्षति भी सहानुभूति तंतुओं को पृष्ठीय जड़ नोड में विकसित करने का कारण बनती है, जहां वे संवेदी न्यूरॉन्स के शरीर के चारों ओर टोकरी के रूप में लपेटते हैं, और इस प्रकार सहानुभूति टर्मिनलों की सक्रियता संवेदी तंतुओं के सक्रियण को उत्तेजित करती है।

प्रेरित दर्द के पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र. न्यूरोलॉजिकल परीक्षा न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम वाले रोगियों में दर्द के क्षेत्र में डायस्थेसिया, हाइपरपैथिया, एलोडोनिया के रूप में स्पर्श, तापमान और दर्द संवेदनशीलता में परिवर्तन का पता लगाने की अनुमति देती है, जिसे उत्तेजना-निर्भर दर्द भी कहा जाता है। उत्तेजनाओं की धारणा की विकृति, जब रोगी को दर्द या ठंड के रूप में स्पर्श या थर्मल उत्तेजना महसूस होती है, उसे डिस्थेसिया कहा जाता है। सामान्य उत्तेजनाओं की बढ़ी हुई धारणा, लंबे समय तक चलने वाले अप्रिय द्वारा विशेषता दर्दनाक संवेदनाजलन की समाप्ति के बाद, जिसे हाइपरपैथी कहा जाता है। एक ब्रश के साथ त्वचा क्षेत्रों के हल्के यांत्रिक जलन के जवाब में दर्द की उपस्थिति को एलोडोनिया के रूप में परिभाषित किया जाता है। प्राथमिक हाइपरलेजेसिया ऊतक क्षति की साइट से जुड़ा हुआ है और मुख्य रूप से क्षति के परिणामस्वरूप संवेदनशील परिधीय नोकिसेप्टर्स की जलन के जवाब में होता है। चोट के स्थल पर जारी या संश्लेषित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के कारण नोसिसेप्टर संवेदनशील हो जाते हैं। ये पदार्थ हैं: सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, न्यूरोएक्टिव पेप्टाइड्स (पदार्थ पी और कैल्सीटोनिन-जीन-संबंधित पेप्टाइड), किनिन, ब्रैडीकाइनिन, साथ ही एराकिडोनिक एसिड (प्रोस्टाग्लैंडिंस और ल्यूकोट्रिएन्स) और साइटोकिन्स के चयापचय उत्पाद। इस प्रक्रिया में निष्क्रिय नामक नोसिसेप्टर की एक श्रेणी भी शामिल है, जो सामान्य रूप से सक्रिय नहीं होते हैं, लेकिन ऊतक क्षति के बाद सक्रिय होते हैं। इस सक्रियण के परिणामस्वरूप, रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींग के न्यूरॉन्स की अभिवाही उत्तेजना बढ़ जाती है, जो माध्यमिक हाइपरलेगिया के विकास का आधार है। संवेदीकृत और सक्रिय निष्क्रिय नोसिसेप्टर से बढ़ी हुई अभिवाही उत्तेजना दर्द की सीमा से अधिक हो जाती है और उत्तेजक अमीनो एसिड (एस्पार्टेट और ग्लूटामेट) की रिहाई के माध्यम से संवेदनशील पृष्ठीय सींग न्यूरॉन्स की उत्तेजना बढ़ जाती है। क्षतिग्रस्त तंत्रिका के संक्रमण के क्षेत्र से जुड़े रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों के संवेदी न्यूरॉन्स की उत्तेजना में वृद्धि के कारण, ग्रहणशील क्षेत्र के विस्तार के साथ आस-पास के अक्षुण्ण न्यूरॉन्स का संवेदीकरण होता है। इस संबंध में, क्षतिग्रस्त क्षेत्र के आसपास के स्वस्थ ऊतकों को संक्रमित करने वाले अक्षुण्ण संवेदी तंतुओं की जलन से सेकेंडरी सेंसिटाइज़्ड न्यूरॉन्स की सक्रियता होती है, जो माध्यमिक हाइपरलेगिया दर्द से प्रकट होता है। पृष्ठीय सींग के न्यूरॉन्स के संवेदीकरण में कमी होती है दर्द की इंतिहाऔर एलोडोनिया का विकास, यानी जलन पर दर्द संवेदनाओं की उपस्थिति, जो आमतौर पर उनके साथ नहीं होती है (उदाहरण के लिए, स्पर्श)। एलोडोनिया निम्न-दहलीज मैकेनोरिसेप्टर्स से एब-फाइबर के साथ किए गए अभिवाही आवेगों के जवाब में होता है (आमतौर पर, कम-दहलीज मैकेनोसेप्टर्स की सक्रियता दर्द संवेदनाओं से जुड़ी नहीं होती है)। एब-फाइबर माइलिनेटेड फास्ट-कंडक्टिंग फाइबर के समूह से संबंधित हैं, जो माइलिन परत की मोटाई में कमी और आवेग की गति के अनुसार एए, एबी, एजी और एड में विभाजित हैं। माध्यमिक हाइपरलेगिया और एलोडोनिया के विकास से जुड़े नोसिसेप्टिव सिस्टम के केंद्रीय भागों की उत्तेजना में परिवर्तन को केंद्रीय संवेदीकरण शब्द द्वारा वर्णित किया गया है। केंद्रीय संवेदीकरण तीन लक्षणों की विशेषता है: माध्यमिक हाइपरलेगिया के एक क्षेत्र की उपस्थिति; सुपरथ्रेशोल्ड उत्तेजनाओं के प्रति संवेदनशील न्यूरॉन्स की बढ़ी हुई उत्तेजना और सबथ्रेशोल्ड उत्तेजना के लिए उनकी उत्तेजना। इन परिवर्तनों को चिकित्सकीय रूप से दर्दनाक उत्तेजनाओं के लिए हाइपरलेजेसिया की उपस्थिति से व्यक्त किया जाता है, जो क्षति के क्षेत्र की तुलना में बहुत व्यापक रूप से फैलता है, और इसमें गैर-दर्दनाक उत्तेजना के लिए हाइपरलेजेसिया की उपस्थिति शामिल होती है।

दर्द की प्रकृति का निर्धारण करने और विभिन्न प्रकार के हाइपरलेगिया की पहचान करने के उद्देश्य से एक नैदानिक ​​​​परीक्षा न केवल दर्द न्यूरोपैथी सिंड्रोम की उपस्थिति का निदान करना संभव बनाती है, बल्कि इन आंकड़ों के विश्लेषण के आधार पर, विकास के लिए पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र की पहचान करना भी संभव बनाती है। दर्द और हाइपरलेगिया। न्यूरोपैथिक दर्द के लक्षणों के विकास के अंतर्निहित तंत्र का ज्ञान पैथोफिजियोलॉजिकल रूप से ध्वनि उपचार रणनीति के विकास की अनुमति देता है। केवल जब प्रत्येक विशिष्ट मामले में न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम के विकास के लिए तंत्र स्थापित किया जाता है, सकारात्मक उपचार परिणामों की उम्मीद की जा सकती है। पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र का सटीक निदान पर्याप्त और विशिष्ट चिकित्सा की अनुमति देता है ( न्यूरोपैथिक दर्द के लिए फार्माकोथेरेपी के सिद्धांत [

© नाज़रोव आई.पी.

दर्द सिंड्रोम, सिद्धांतों की पैथोफिज़ियोलॉजी

उपचार (संदेश 1)

आई.पी. नजारोव

क्रास्नोयार्स्क स्टेट मेडिकल एकेडमी, रेक्टर - एमडी, प्रो।

आई.पी. अर्टुखोव; एनेस्थिसियोलॉजी और गहन देखभाल विभाग 1 आईपीओ, प्रमुख। -

एमडी, प्रो. आई.पी. नज़ारोव

सारांश। व्याख्यान पैथोलॉजिकल दर्द के आधुनिक पहलुओं से संबंधित है: तंत्र, वर्गीकरण, सोमैटोजेनिक, न्यूरोजेनिक और साइकोजेनिक दर्द के रोगजनन की विशिष्ट विशेषताएं, प्राथमिक और माध्यमिक हाइपरप्लासिया, साथ ही साथ उनके उपचार की विशेषताएं।

मुख्य शब्द: रोग संबंधी दर्द, वर्गीकरण, रोगजनन, उपचार।

पैथोलॉजिकल दर्द के तंत्र प्रत्येक व्यक्ति ने अपने जीवन में दर्द का अनुभव किया - नकारात्मक भावनात्मक अनुभवों के साथ एक अप्रिय सनसनी। अक्सर दर्द एक संकेतन कार्य करता है, शरीर को खतरे की चेतावनी देता है और संभावित अत्यधिक क्षति से बचाता है। इस तरह के दर्द को शारीरिक कहा जाता है।

शरीर में दर्द संकेतों की धारणा, चालन और विश्लेषण नोसिसेप्टिव सिस्टम के विशेष न्यूरोनल संरचनाओं द्वारा प्रदान किया जाता है, जो सोमैटोसेंसरी विश्लेषक का हिस्सा होते हैं। इसलिए, दर्द के लिए आवश्यक संवेदी तौर-तरीकों में से एक के रूप में दर्द माना जा सकता है सामान्य ज़िंदगीऔर हमें खतरे से सावधान करते हैं।

हालांकि, पैथोलॉजिकल दर्द भी है। यह दर्द लोगों को काम करने में असमर्थ बनाता है, उनकी गतिविधि को कम करता है, मनो-भावनात्मक विकारों का कारण बनता है, क्षेत्रीय और प्रणालीगत माइक्रोकिरकुलेशन विकारों की ओर जाता है, माध्यमिक प्रतिरक्षा अवसाद और आंत प्रणालियों के विघटन का कारण है। एक जैविक अर्थ में, रोग संबंधी दर्द शरीर के लिए एक खतरा है, जिससे पूरी तरह से घातक प्रतिक्रियाएं होती हैं।

दर्द हमेशा व्यक्तिपरक होता है। दर्द का अंतिम मूल्यांकन क्षति के स्थान और प्रकृति, हानिकारक कारक की प्रकृति, व्यक्ति की मनोवैज्ञानिक स्थिति और उसके व्यक्तिगत जीवन के अनुभव से निर्धारित होता है।

दर्द की समग्र संरचना में पाँच मुख्य घटक होते हैं:

1. अवधारणात्मक - आपको क्षति का स्थान निर्धारित करने की अनुमति देता है।

2. भावनात्मक-भावात्मक - क्षति के लिए मनो-भावनात्मक प्रतिक्रिया को दर्शाता है।

3. वनस्पति - सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली के स्वर में प्रतिवर्त परिवर्तन से जुड़ा।

4. मोटर - हानिकारक उत्तेजनाओं के प्रभाव को समाप्त करने के उद्देश्य से।

5. संज्ञानात्मक - अनुभवी के लिए एक व्यक्तिपरक दृष्टिकोण के गठन में भाग लेता है इस पलअनुभव के आधार पर दर्द।

समय के मापदंडों के अनुसार, तीव्र और पुराने दर्द को प्रतिष्ठित किया जाता है।

तीव्र दर्द नया है, हाल का दर्द जो उस चोट से जुड़ा हुआ है जिसके कारण यह हुआ था। एक नियम के रूप में, यह एक बीमारी का लक्षण है। क्षति की मरम्मत होने पर गायब हो जाता है।

पुराना दर्द अक्सर एक स्वतंत्र बीमारी की स्थिति प्राप्त कर लेता है। यह लंबे समय तक चलता रहता है। कुछ मामलों में इस दर्द का कारण निर्धारित नहीं किया जा सकता है।

Nociception में 4 मुख्य शारीरिक प्रक्रियाएं शामिल हैं:

1. पारगमन - हानिकारक प्रभाव में तब्दील हो जाता है विद्युत गतिविधिसंवेदी तंत्रिकाओं के सिरों पर।

2. संचरण - संवेदी तंत्रिकाओं की प्रणाली के माध्यम से रीढ़ की हड्डी के माध्यम से थैलामोकोर्टिकल ज़ोन में आवेगों का संचालन करना।

3. मॉडुलन - रीढ़ की हड्डी की संरचनाओं में नोसिसेप्टिव आवेगों का संशोधन।

4. धारणा - एक विशिष्ट व्यक्ति द्वारा अपनी व्यक्तिगत विशेषताओं के साथ संचरित आवेगों की धारणा की अंतिम प्रक्रिया, और दर्द की अनुभूति का गठन (चित्र 1)।

चावल। 1. nociception की बुनियादी शारीरिक प्रक्रियाएं

रोगजनन के आधार पर, दर्द सिंड्रोम में विभाजित हैं:

1. सोमैटोजेनिक (नोसिसेप्टिव दर्द)।

2. न्यूरोजेनिक (न्यूरोपैथिक दर्द)।

3. मनोवैज्ञानिक।

सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम सतही या गहरे ऊतक रिसेप्टर्स (नोकिसेप्टर्स) की उत्तेजना के परिणामस्वरूप होते हैं: आघात, सूजन, इस्किमिया, ऊतक खींचने में। नैदानिक ​​​​रूप से, इन सिंड्रोमों को प्रतिष्ठित किया जाता है: पोस्ट-ट्रॉमेटिक, पोस्टऑपरेटिव,

मायोफेशियल, जोड़ों की सूजन के साथ दर्द, कैंसर रोगियों में दर्द, आंतरिक अंगों को नुकसान के साथ दर्द, और कई अन्य।

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम तब होता है जब प्राथमिक अभिवाही चालन प्रणाली से सीएनएस के कॉर्टिकल संरचनाओं तक किसी भी बिंदु पर तंत्रिका फाइबर क्षतिग्रस्त हो जाते हैं। यह संपीड़न, सूजन, आघात, चयापचय संबंधी विकार, या अपक्षयी परिवर्तनों के कारण स्वयं तंत्रिका कोशिका या अक्षतंतु की शिथिलता का परिणाम हो सकता है। उदाहरण: पोस्टहेरपेटिक, इंटरकोस्टल न्यूराल्जिया, डायबिटिक

न्यूरोपैथी, तंत्रिका जाल का टूटना, प्रेत दर्द सिंड्रोम।

साइकोजेनिक - उनके विकास में, मनोवैज्ञानिक कारकों को अग्रणी भूमिका दी जाती है जो किसी भी गंभीर दैहिक विकारों की अनुपस्थिति में दर्द की शुरुआत करते हैं। मनोवैज्ञानिक प्रकृति के दर्द अक्सर किसी भी मांसपेशियों के अत्यधिक तनाव के परिणामस्वरूप उत्पन्न होते हैं, जो भावनात्मक संघर्षों या मनोसामाजिक समस्याओं से उकसाया जाता है। मनोवैज्ञानिक दर्दहिस्टेरिकल प्रतिक्रिया का हिस्सा हो सकता है या सिज़ोफ्रेनिया में भ्रम या मतिभ्रम के रूप में हो सकता है और अंतर्निहित बीमारी के पर्याप्त उपचार के साथ गायब हो सकता है। साइकोजेनिक में अवसाद से जुड़ा दर्द शामिल है, जो इससे पहले नहीं होता है और इसका कोई अन्य कारण नहीं होता है।

दर्द के अध्ययन के लिए अंतर्राष्ट्रीय संघ की परिभाषा के अनुसार (IASP - दर्द की स्थिति का आंतरिक संघ):

"दर्द एक अप्रिय सनसनी और भावनात्मक अनुभव है जो वास्तविक या संभावित ऊतक क्षति के संदर्भ में जुड़ा या वर्णित है।"

यह परिभाषा इंगित करती है कि दर्द की अनुभूति न केवल तब हो सकती है जब ऊतक क्षतिग्रस्त हो या ऊतक क्षति का खतरा हो, बल्कि किसी भी क्षति की अनुपस्थिति में भी हो सकता है। दूसरे शब्दों में, किसी व्यक्ति की दर्द की व्याख्या, उनकी भावनात्मक प्रतिक्रिया और व्यवहार चोट की गंभीरता से संबंधित नहीं हो सकते हैं।

सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम के पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र

चिकित्सकीय रूप से, सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम लगातार दर्द और / या क्षति या सूजन के क्षेत्र में दर्द की संवेदनशीलता में वृद्धि की उपस्थिति से प्रकट होते हैं। रोगी ऐसे दर्द को आसानी से पहचान लेते हैं, उनकी तीव्रता और प्रकृति को स्पष्ट रूप से परिभाषित करते हैं। समय के साथ, बढ़ी हुई दर्द संवेदनशीलता के क्षेत्र का विस्तार हो सकता है और क्षतिग्रस्त ऊतकों से आगे बढ़ सकता है। हानिकारक उत्तेजनाओं के लिए बढ़ी हुई दर्द संवेदनशीलता वाले क्षेत्रों को हाइपरलेजेसिया के क्षेत्र कहा जाता है।

प्राथमिक और माध्यमिक हाइपरलेगिया हैं।

प्राथमिक हाइपरलेग्जिया क्षतिग्रस्त ऊतकों को कवर करता है। यह दर्द दहलीज (बीपी) में कमी और यांत्रिक और थर्मल उत्तेजनाओं के लिए दर्द सहनशीलता की विशेषता है।

माध्यमिक हाइपरलेगिया क्षति क्षेत्र के बाहर स्थानीयकृत है। एक सामान्य बीपी है और केवल यांत्रिक उत्तेजनाओं के लिए दर्द सहनशीलता कम कर देता है।

प्राथमिक अतिगलग्रंथिता के तंत्र

क्षति के क्षेत्र में, भड़काऊ मध्यस्थों को जारी किया जाता है, जिसमें ब्रैडीकाइनिन, एराकिडोनिक एसिड के मेटाबोलाइट्स (प्रोस्टाग्लैंडिंस और ल्यूकोट्रिएन्स), बायोजेनिक एमाइन, प्यूरीन और कई अन्य पदार्थ शामिल हैं जो नोसिसेप्टिव एफर्टेंट्स (नोसिसेप्टर) के संबंधित रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करते हैं। उत्तरार्द्ध की संवेदनशीलता (कारण संवेदीकरण) को यांत्रिक और हानिकारक प्रोत्साहन (छवि 2) में बढ़ाएं।

लिम्बिक कोर्टेक्स

पहला क्रम न्यूरॉन्स

सोमाटोसेंसरी

एन्केफेलिन्स

पेरियाक्वेडक्टल ग्रे मैटर

मध्यमस्तिष्क

मेडुला ऑबोंगटा के नाभिक

मज्जा

स्पिनोथैलेमिक ट्रैक्ट

दूसरा क्रम न्यूरॉन्स

बस एन डी वाई किनिमी हिस्टामाइन देखें

रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग एनकेफेलिन्स गामाएमिनोब्यूट्रिक एसिड नॉरएड्रियालिन

सेरोगोनिम

चावल। 2. तंत्रिका पथ की योजना और कुछ न्यूरोट्रांसमीटर जो नोकिसेप्शन में शामिल हैं

वर्तमान में, ब्रैडीकाइनिन को बहुत महत्व दिया जाता है, जिसका संवेदनशील तंत्रिका अंत पर प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष प्रभाव पड़ता है। ब्रैडीकाइनिन की सीधी क्रिया β-रिसेप्टर्स के माध्यम से मध्यस्थ होती है और झिल्ली फॉस्फोलिपेज़ सी की सक्रियता से जुड़ी होती है। अप्रत्यक्ष क्रिया: ब्रैडीकाइनिन विभिन्न ऊतक तत्वों पर कार्य करता है - एंडोथेलियल कोशिकाएं, फाइब्रोब्लास्ट, मस्तूल कोशिकाएं, मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल, उनमें भड़काऊ मध्यस्थों के गठन को उत्तेजित करता है (उदाहरण के लिए, प्रोस्टाग्लैंडिंस), जो तंत्रिका अंत पर रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करते हुए, झिल्ली एडिनाइलेट साइक्लेज को सक्रिय करते हैं। एडिनाइलेट साइक्लेज और फॉस्फोलिपेज़ सी एंजाइमों के निर्माण को उत्तेजित करते हैं जो आयन चैनल प्रोटीन को फॉस्फोराइलेट करते हैं। नतीजतन, आयनों के लिए झिल्ली की पारगम्यता बदल जाती है - तंत्रिका अंत की उत्तेजना और तंत्रिका आवेगों को उत्पन्न करने की क्षमता परेशान होती है।

ऊतक क्षति के दौरान नोसिसेप्टर्स के संवेदीकरण को न केवल ऊतक और प्लाज्मा एल्गोजेन द्वारा सुगम बनाया जाता है, बल्कि सी-एफेरेंट्स से जारी न्यूरोपैप्टाइड्स द्वारा भी सुविधा प्रदान की जाती है: पदार्थ पी, न्यूरोकिनिन ए, या कैल्सीटोनिन-जीन-संबंधित पेप्टाइड। ये न्यूरोपैप्टाइड्स वासोडिलेशन का कारण बनते हैं, उनकी पारगम्यता को बढ़ाते हैं, प्रोस्टाग्लैंडीन ई 2, साइटोकिनिन और बायोजेनिक एमाइन को मस्तूल कोशिकाओं और ल्यूकोसाइट्स से मुक्त करने को बढ़ावा देते हैं।

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के अभिवाही भी nociceptors के संवेदीकरण और प्राथमिक अतिगलग्रंथिता के विकास को प्रभावित करते हैं। उनकी संवेदनशीलता में वृद्धि की मध्यस्थता दो तरह से की जाती है:

1) क्षति के क्षेत्र में संवहनी पारगम्यता बढ़ाने और भड़काऊ मध्यस्थों (अप्रत्यक्ष मार्ग) की एकाग्रता में वृद्धि करके;

2) नोसिसेप्टर झिल्ली पर स्थित ए 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर नॉरपेनेफ्रिन और एड्रेनालाईन (सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के न्यूरोट्रांसमीटर) के प्रत्यक्ष प्रभाव के कारण।

माध्यमिक अतिपरजीविता के विकास के तंत्र

चिकित्सकीय रूप से, माध्यमिक हाइपरलेगिया के क्षेत्र को चोट क्षेत्र के बाहर तीव्र यांत्रिक उत्तेजनाओं के लिए दर्द संवेदनशीलता में वृद्धि की विशेषता है और यह शरीर के विपरीत पक्ष सहित, चोट स्थल से पर्याप्त दूरी पर स्थित हो सकता है। इस घटना को केंद्रीय न्यूरोप्लास्टी के तंत्र द्वारा समझाया जा सकता है जिससे नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की लगातार हाइपरेन्क्विटिबिलिटी हो सकती है। इसकी पुष्टि नैदानिक ​​​​और प्रायोगिक आंकड़ों से होती है जो यह दर्शाता है कि माध्यमिक हाइपरलेगिया का क्षेत्र चोट के क्षेत्र में स्थानीय एनेस्थेटिक्स की शुरूआत के साथ बना रहता है और रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग के न्यूरॉन्स की गतिविधि की नाकाबंदी के मामले में गायब हो जाता है।

रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों में न्यूरॉन्स का संवेदीकरण किसके कारण हो सकता है विभिन्न प्रकार केनुकसान: थर्मल, मैकेनिकल,

हाइपोक्सिया, तीव्र सूजन, सी-एफेरेंट्स की विद्युत उत्तेजना के कारण। पीछे के सींगों के नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के संवेदीकरण में बहुत महत्व उत्तेजक अमीनो एसिड और न्यूरोपैप्टाइड्स से जुड़ा होता है जो नोसिसेप्टिव आवेगों की कार्रवाई के तहत प्रीसानेप्टिक टर्मिनलों से जारी होते हैं: न्यूरोट्रांसमीटर - ग्लूटामेट, एस्पार्टेट;

न्यूरोपैप्टाइड्स - पदार्थ पी, न्यूरोकिनिन ए, कैल्सीटोनिन-जीन-संबंधित पेप्टाइड और कई अन्य। हाल ही में, नाइट्रिक ऑक्साइड (N0), जो मस्तिष्क में एक असामान्य एक्स्ट्रासिनेप्टिक मध्यस्थ की भूमिका निभाता है, को संवेदीकरण के तंत्र में बहुत महत्व दिया गया है।

ऊतक क्षति से उत्पन्न नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के संवेदीकरण को क्षति की साइट से आवेगों के साथ अतिरिक्त भोजन की आवश्यकता नहीं होती है और परिधि से नोसिसेप्टिव आवेगों की प्राप्ति की समाप्ति के बाद भी कई घंटों या दिनों तक जारी रह सकती है।

ऊतक की क्षति, थैलेमस के नाभिक और सेरेब्रल गोलार्द्धों के सोमैटोसेंसरी कॉर्टेक्स सहित, अतिव्यापी केंद्रों में नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की उत्तेजना और प्रतिक्रियाशीलता में वृद्धि का कारण बनती है।

इस प्रकार, परिधीय ऊतक क्षति पैथोफिजियोलॉजिकल और नियामक प्रक्रियाओं के एक झरने को ट्रिगर करती है जो ऊतक रिसेप्टर्स से लेकर कॉर्टिकल न्यूरॉन्स तक पूरे नोसिसेप्टिव सिस्टम को प्रभावित करती है।

सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम के रोगजनन में सबसे महत्वपूर्ण लिंक:

1. ऊतक क्षति के मामले में nociceptors की जलन।

2. एल्गोजेन रिलीज और क्षति के क्षेत्र में nociceptors के संवेदीकरण।

3. परिधि से नोसिसेप्टिव अभिवाही प्रवाह का सुदृढ़ीकरण।

4. सीएनएस के विभिन्न स्तरों पर नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स का संवेदीकरण।

इस संबंध में, एजेंटों का उपयोग करने के उद्देश्य से:

1. भड़काऊ मध्यस्थों के संश्लेषण का दमन - गैर-स्टेरायडल और / या स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं का उपयोग (एल्गोजेन के संश्लेषण का दमन, भड़काऊ प्रतिक्रियाओं में कमी, nociceptors के संवेदीकरण में कमी);

2. केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के क्षेत्र से नोसिसेप्टिव आवेगों के प्रवाह को सीमित करना - स्थानीय एनेस्थेटिक्स के साथ विभिन्न रुकावटें (नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के संवेदीकरण को रोकें, क्षति के क्षेत्र में माइक्रोकिरकुलेशन के सामान्यीकरण में योगदान दें);

3. एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की संरचनाओं की सक्रियता - इसके लिए, नैदानिक ​​​​संकेतों के आधार पर, दवाओं की एक पूरी श्रृंखला का उपयोग किया जा सकता है जो दर्द संवेदनशीलता और नकारात्मक भावनात्मक अनुभव को कम करते हैं:

1) दवाओं- मादक और गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं, बेंजोडायजेपाइन, ए 2-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट (क्लोफेलिन, गुआनफासिन) और अन्य;

2) गैर-दवा का मतलब है - पर्क्यूटेनियस

विद्युत तंत्रिका उत्तेजना, रिफ्लेक्सोलॉजी, फिजियोथेरेपी।

अनुभूति

तपमोकोर्टी-

प्रक्षेपण

थैलेमस मॉडुलन

स्थानीय एनेस्थेटिक्स एपिड्यूरल, सबड्यूरल, सीलिएक प्लेक्सस में

स्थानीय एनेस्थेटिक्स चीरा क्षेत्र में अंतःशिरा, अंतःस्रावी, अंतर्गर्भाशयी,

पारगमन

स्पिनोडालामिक

प्राथमिक अभिवाही ग्राही

प्रभाव

चावल। 3. बहुस्तरीय एंटीनोसिसेप्टिव सुरक्षा

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम के पैथोफिजियोलॉजिकल मैकेनिज्म न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम तब होते हैं जब दर्द पथ को नुकसान के स्थान की परवाह किए बिना, नोसिसेप्टिव संकेतों के संचालन से जुड़ी संरचनाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं। इसका प्रमाण है

नैदानिक ​​​​अवलोकन। लगातार दर्द के क्षेत्र में परिधीय नसों को नुकसान के बाद रोगियों में, पेरेस्टेसिया और डाइस्थेसिया के अलावा, इंजेक्शन और दर्द विद्युत उत्तेजना के लिए थ्रेसहोल्ड में वृद्धि होती है। रोगियों में मल्टीपल स्क्लेरोसिस, जो दर्दनाक पैरॉक्सिस्म के हमलों से भी पीड़ित हैं, स्क्लेरोटिक सजीले टुकड़े स्पिनोथैलेमिक पथ के अभिवाही में पाए गए थे। सेरेब्रोवास्कुलर विकारों के बाद होने वाले थैलेमिक दर्द वाले मरीजों में तापमान और दर्द संवेदनशीलता में भी कमी आती है। उसी समय, कंप्यूटेड टोमोग्राफी द्वारा पहचाने गए नुकसान का फॉसी ब्रेनस्टेम, मिडब्रेन और थैलेमस में दैहिक संवेदनशीलता के अभिवाहियों के पारित होने के स्थानों के अनुरूप होता है। मनुष्यों में सहज दर्द तब होता है जब सोमैटोसेंसरी कॉर्टेक्स, जो आरोही नोसिसेप्टिव सिस्टम का टर्मिनल कॉर्टिकल पॉइंट है, क्षतिग्रस्त हो जाता है।

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम के लक्षण लक्षण: लगातार, सहज या पैरॉक्सिस्मल दर्द, दर्द के क्षेत्र में संवेदी कमी, एलोडोनिया (थोड़ा गैर-हानिकारक प्रभाव के साथ दर्द की उपस्थिति: उदाहरण के लिए, यांत्रिक जलन

कुछ त्वचा क्षेत्रों के ब्रश के साथ), हाइपरलेगिया और हाइपरपैथिया।

विभिन्न रोगियों में दर्द संवेदनाओं की बहुरूपता चोट की प्रकृति, डिग्री और स्थान से निर्धारित होती है। अपूर्ण, आंशिक क्षति के साथ nociceptive afferents के साथ, तीव्र आवधिक पैरॉक्सिस्मल दर्द, एक झटका के समान, अक्सर होता है। विद्युत प्रवाहऔर केवल कुछ सेकंड तक चल रहा है। पूर्ण निषेध के मामले में, दर्द सबसे अधिक बार स्थायी होता है।

एलोडोनिया के तंत्र में, व्यापक गतिशील रेंज (WDD-न्यूरॉन्स) के साथ न्यूरॉन्स के संवेदीकरण से बहुत महत्व जुड़ा हुआ है, जो एक साथ कम-दहलीज "स्पर्श" α-N-फाइबर और उच्च-दहलीज "दर्दनाक" से अभिवाही संकेत प्राप्त करते हैं। सी-फाइबर।

जब एक तंत्रिका क्षतिग्रस्त हो जाती है, तो शोष और तंत्रिका तंतुओं की मृत्यु हो जाती है (मुख्य रूप से अमाइलिनेटेड सी-एफ़रेंट्स मर जाते हैं)। अपक्षयी परिवर्तनों के बाद, तंत्रिका तंतुओं का पुनर्जनन शुरू होता है, जो न्यूरोमा के गठन के साथ होता है। तंत्रिका की संरचना विषम हो जाती है, जो इसके साथ उत्तेजना के प्रवाहकत्त्व के उल्लंघन का कारण है।

तंत्रिका, न्यूरोमा के विमुद्रीकरण और पुनर्जनन के क्षेत्र, तंत्रिका कोशिकाएंक्षतिग्रस्त अक्षतंतु से जुड़े पृष्ठीय गैन्ग्लिया अस्थानिक गतिविधि का स्रोत हैं। असामान्य गतिविधि के इन स्थानों को एक्टोपिक न्यूरोनल पेसमेकर साइट कहा गया है जिसमें आत्मनिर्भर गतिविधि होती है। सहज अस्थानिक गतिविधि झिल्ली क्षमता की अस्थिरता के कारण होती है

झिल्ली पर सोडियम चैनलों की संख्या में वृद्धि के कारण। एक्टोपिक गतिविधि में न केवल एक बढ़ा हुआ आयाम है, बल्कि एक लंबी अवधि भी है। नतीजतन, तंतुओं का क्रॉस-उत्तेजना होता है, जो डाइस्थेसिया और हाइपरपैथिया का आधार है।

चोट के दौरान तंत्रिका तंतुओं की उत्तेजना में परिवर्तन पहले दस घंटों के भीतर होता है और काफी हद तक अक्षीय परिवहन पर निर्भर करता है। एक्सोटोक की नाकाबंदी तंत्रिका तंतुओं की यांत्रिक संवेदनशीलता के विकास में देरी करती है।

इसके साथ ही रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों के स्तर पर न्यूरोनल गतिविधि में वृद्धि के साथ, मस्तिष्क गोलार्द्धों के सोमाटोसेंसरी प्रांतस्था में थैलेमिक नाभिक - वेंट्रोबैसल और पैराफैसिक्युलर परिसरों में प्रयोग में न्यूरॉन गतिविधि में वृद्धि दर्ज की गई थी। लेकिन न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम में न्यूरोनल गतिविधि में परिवर्तन में तंत्र की तुलना में कई मूलभूत अंतर होते हैं, जो सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम वाले रोगियों में नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के संवेदीकरण की ओर ले जाते हैं।

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम का संरचनात्मक आधार बिगड़ा हुआ निरोधात्मक तंत्र और बढ़ी हुई उत्तेजना के साथ संवेदनशील न्यूरॉन्स के परस्पर क्रिया का एक समूह है। इस तरह के समुच्चय दीर्घकालिक आत्मनिर्भर रोग गतिविधि विकसित करने में सक्षम हैं, जिसके लिए परिधि से अभिवाही उत्तेजना की आवश्यकता नहीं होती है।

अतिसक्रिय न्यूरॉन्स के समुच्चय का निर्माण सिनैप्टिक और गैर-सिनैप्टिक तंत्र द्वारा किया जाता है। न्यूरोनल संरचनाओं को नुकसान के मामले में समुच्चय के गठन की स्थितियों में से एक न्यूरॉन्स के स्थिर विध्रुवण की घटना है, जिसके कारण है:

उत्तेजक अमीनो एसिड, न्यूरोकिनिन और ऑक्साइड का विमोचन

प्राथमिक टर्मिनलों का अध: पतन और पश्च हॉर्न न्यूरॉन्स की ट्रांससिनेप्टिक मृत्यु, इसके बाद ग्लियाल कोशिकाओं द्वारा उनका प्रतिस्थापन;

ओपिओइड रिसेप्टर्स और उनके लिगैंड्स की कमी जो नोसिसेप्टिव कोशिकाओं के उत्तेजना को नियंत्रित करते हैं;

पदार्थ पी और न्यूरोकिनिन ए के प्रति टैचीकिनिन रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में वृद्धि।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की संरचनाओं में अतिसक्रिय न्यूरॉन्स के समुच्चय के गठन के तंत्र में बहुत महत्व निरोधात्मक प्रतिक्रियाओं का दमन है, जो ग्लाइसिन द्वारा मध्यस्थ हैं और

गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड। स्पाइनल ग्लिसरीनर्जिक और GABAergic निषेध की कमी स्पाइनल के स्थानीय इस्किमिया के साथ होती है

मस्तिष्क, गंभीर एलोडोनिया और न्यूरोनल हाइपरेन्क्विटिबिलिटी के विकास के लिए अग्रणी।

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम के गठन के दौरान, दर्द संवेदनशीलता प्रणाली की उच्च संरचनाओं की गतिविधि इस हद तक बदल जाती है कि केंद्रीय ग्रे पदार्थ (एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की सबसे महत्वपूर्ण संरचनाओं में से एक) की विद्युत उत्तेजना, जिसका प्रभावी ढंग से उपयोग किया जाता है कैंसर रोगियों में दर्द से राहत, न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम (पीएस) वाले रोगियों को राहत नहीं देता है।

इस प्रकार, न्यूरोजेनिक बीएस का विकास परिधीय और . में संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तनों पर आधारित है केंद्रीय विभागदर्द संवेदनशीलता प्रणाली। हानिकारक कारकों के प्रभाव में, निरोधात्मक प्रतिक्रियाओं की कमी होती है, जो प्राथमिक नोसिसेप्टिव रिले में हाइपरएक्टिव न्यूरॉन्स के समुच्चय के विकास की ओर ले जाती है, जो आवेगों की एक शक्तिशाली अभिवाही धारा का उत्पादन करती है, बाद वाला सुपरस्पाइनल नोसिसेप्टिव केंद्रों को संवेदनशील बनाता है, उनके सामान्य को विघटित करता है काम करते हैं और उन्हें रोग संबंधी प्रतिक्रियाओं में शामिल करते हैं।

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम के रोगजनन के मुख्य चरण

क्षतिग्रस्त तंत्रिका में न्यूरोमा और विमुद्रीकरण के क्षेत्रों का गठन, जो पैथोलॉजिकल इलेक्ट्रोजेनेसिस के परिधीय पेसमेकर फॉसी हैं;

तंत्र का उद्भव- और तंत्रिका तंतुओं में रसायन-संवेदनशीलता;

पश्च गैन्ग्लिया के न्यूरॉन्स में क्रॉस-उत्तेजना की उपस्थिति;

सीएनएस के नोसिसेप्टिव संरचनाओं में आत्मनिर्भर गतिविधि के साथ अति सक्रिय न्यूरॉन्स के समुच्चय का गठन;

संरचनाओं के काम में प्रणालीगत विकार जो दर्द संवेदनशीलता को नियंत्रित करते हैं।

न्यूरोजेनिक बीएस के रोगजनन की ख़ासियत को ध्यान में रखते हुए, इस विकृति के उपचार में ऐसे एजेंटों का उपयोग करना उचित होगा जो परिधीय पेसमेकर की रोग गतिविधि को दबाते हैं और हाइपरेन्क्विटेबल न्यूरॉन्स के समुच्चय को दबाते हैं। वर्तमान में प्राथमिकता पर विचार किया जाता है: निरोधी और दवाएं जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में निरोधात्मक प्रतिक्रियाओं को बढ़ाती हैं - बेंजोडायजेपाइन; गाबा रिसेप्टर एगोनिस्ट (बैक्लोफेन, फेनिबट, सोडियम वैल्प्रोएट, गैबापेंटिन (न्यूरोंटिन); ब्लॉकर्स कैल्शियम चैनल, उत्तेजक अमीनो एसिड प्रतिपक्षी (केटामाइन, फेनेक्लिडीन मिडेंटन लैमोट्रिगिन); परिधीय और केंद्रीय का-चैनल अवरोधक।

दर्द सिंड्रोम की पैथोफिज़ियोलॉजी, सिद्धांतों के

उपचार (मालिश 1)

आई.पी. नाज़रोव क्रास्नोयार्स्क राज्य चिकित्सा अकादमी दर्द विकृति के आधुनिक पहलू (तंत्र, वर्गीकरण, सोमैटोजेनिक, न्यूरोजेनेटिक और साइकोजेनिक दर्द, प्राथमिक और माध्यमिक हाइपरप्लासिया के रोगजनन की विशिष्ट विशेषताएं) और उपचार के तरीके भी इस लेख में उपलब्ध हैं।