العلاج في المستشفى. المسببات والتسبب في أمراض الروماتيزم الروماتيزم - التشريح المرضي

الروماتيزم (الحمى الروماتيزمية) جهازية ، مرض التهاب، مع وجود آلية المناعة الذاتية ، لها مسار مزمن ، يؤثر بشكل رئيسي على أغشية القلب والمفاصل ، ويحدث بشكل رئيسي عند الأطفال والمراهقين من سن 7 إلى 15 عامًا ، وفي الأشخاص المعرضين لذلك.

المسببات المجموعة A العقدية الحالة للدم بيتا ، في 90٪ من الحالات يسبق ظهور الروماتيزم مرض الذبحة الصدرية والحمى القرمزية

طريقة تطور المرض.يكمن في حقيقة أن بعض الناس لديهم استعداد وراثي ، وهذا ما يفسر أن هناك ما يسمى بـ "العائلات الروماتيزمية" حيث يكون معدل الإصابة فيها 2-3 مرات أعلى ، على ما يبدو ، هؤلاء الأشخاص لديهم تغيرات وراثية في جهاز المناعة .. جهاز المناعة. في هذه الحالة ، لا يستطيع الجسم إعطاء الاستجابة المناعية الصحيحة للعدوى ، ثم يتم تضمين آليات المناعة الذاتية والحساسية. الجسم ، كما كان ، في حالة حرب مع نفسه ، تبدأ الأجسام المضادة في محاربة النسيج الضام ، الذي تستقر عليه المجمعات المناعية ، ويتلف: المفاصل ، والقلب ، والكلى ، وما إلى ذلك ، والشيء هو أن الجهاز المناعي يدرك وجوده. الأنسجة الخاصة كمستضد (بروتين غريب) ، والتي يجب تدميرها مع المكورات العقدية. هذا الموقف هو نتيجة مباشرة لانهيار في جهاز المناعة.

في النوبة الأولى ، تلف المفاصل ؛ أخيرًا ، تلف القلب - ضيق في التنفس ، ألم في القلب ، دوار ، تورم

الفحص: حمامي حلقي ، عقيدات روماتيزمية ، الجس يزيد من معدل ضربات القلب - صوت يرتجف قرع: إزاحة الحد الأيسر للقلب ، صوت قرع باهت تسمع: إيقاع المرارة ، نفخة انقباضية ، فرك الجنبي ، فرك التامور ، ضعيف. تشخيص ذو نغمة واحدة: زيادة عدد الكريات البيضاء وزيادة بروتين سي التفاعلي ESR

ECG-Extrasystole ، AV block Ist X-ray ، Echo.FKg

الحالي: إسفين vyr صغير من العلامات ومؤشرات المرحلة الحادة الإيجابية الضعيفة

2 - واضح باعتدال أعراض مرضيةوالمرحلة الحادة مؤشرات ESR =40

3 ـ المظاهر الساطعة للمرض ـ بروتين سي ـ ريكتيف

معايير التشخيص لـ KISEL_JONES_NESTEROV

الرئيسية: التهاب القلب ، التهاب المفاصل ، رقص ، عقيدات روماتيزمية ، حلقة حمامي.

إضافية: ألم Arthalgia ، حمى ، تاريخ الروماتيزم

2base + 2ad = الروماتيزم 1base + 2ad = الروماتيزم

تذكرة 15

1. آليات تشكيل صعوبة التنفس

صعوبة في التنفس - تتميز بخشونة وصعوبة في الشهيق وزفير مطول ذي طبيعة قاسية

تعليم الفور نحن:

1. يعتبر تنفسًا قصبيًا معدلًا. في حالات التهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي البؤري ، عندما تتأثر أسيني ، يتم إنشاء ظروف لإجراء تنفس القصبات ، لكن الأنسجة الأساسية تعدله ويحدث التنفس الصعب = سلكي

2. عندما تضيق القصيبات الصغيرة (التهاب القصيبات) ، نتيجة لتورم الغشاء المخاطي للشعب الهوائية ، يضيق تجويفها ، وعند الاستنشاق ، احتكاك الهواء على الأسطح الخشنة من القصبات ، هناك صوت متصل بالتنفس الحويصلي = موضعي ضيق التنفس

.2. طرق الأشعة السينية والنظائر المشعة والموجات فوق الصوتية لفحص الكلى

لفحص مجرى البول ، مثانةوالحالب والحوض الكلوي يلجأون إلى الأساليب الآلية. يتم فحص مجرى البول بأجسام من عيارات مختلفة. باستخدام منظار المثانة ، يقومون بفحص الغشاء المخاطي للمثانة ومنافذ (فتحات) الحالب ، ومراقبة كيفية إفراز البول من كل حالب. الأشعة السينية للكلى (بدون مقدمة من عامل التباين) تعطي فكرة عامة فقط عن موضع الكلى وحجمها ووجود الحصوات والأورام.

من خلال إجراء التصوير الشعاعي للكلى مع إدخال عوامل خاصة يتم حقنها في الدم ، يتم الحصول على صور يمكنك من خلالها رؤية الخطوط العريضة لخطوط الكلى ، وزيادة في العضو (على سبيل المثال ، موه الكلية ، ورم الكلى) ، مثل وكذلك حصوات الكلى والحالب والمثانة.

من الأهمية بمكان تصوير الحويضة ، أي الأشعة السينية للحوض الكلوي. للقيام بذلك ، باستخدام منظار المثانة عبر قثاطير الحالب ، يتم حقن نوع من عامل التباين في الحوض الكلوي ، مما يؤخر الأشعة السينية ( رجوع الحويضة). حاليا ، يتم إجراء تصوير الحويضة باستخدام عوامل التباين(ser-gozin ، إلخ) ، والتي يتم سكبها في الوريد (تصوير الحويضة في الوريد). عادة ، بعد 15-20 دقيقة ، تفرز الكلى هذه المادة وتظهر الخطوط العريضة للكلى والحوض الكلوي والحالب والمثانة في التصوير الشعاعي.

عقيدة الروماتيزم لها تاريخ طويل. لأول مرة ظهرت معلومات عن الروماتيزم في كتابات أبقراط. نشأت نظرية خلطية (عملية تتدفق عبر المفاصل). في بداية القرن العشرين كانت جميع أمراض المفاصل تعتبر من أمراض الروماتيزم. في القرن السابع عشر ، حدد سيدنهام النقرس ، وهو علم أمراض التمثيل الغذائي ، من مجموعة الأمراض الالتهابية للمفاصل.

في عام 1835 فقط أشار بويو وسوكولسكي في وقت واحد إلى أن الروماتيزم لا تؤثر على المفاصل بقدر تأثيرها على القلب. قال لاسيغ ذات مرة: "الروماتيزم تلعق المفاصل ، لكنها تعض القلب". ثم أظهر بوتكين أن العديد من الأعضاء تتأثر بالروماتيزم - الكلى والجلد والجهاز العصبي والكبد والرئتين ، أي. الروماتيزم منتشر في كل مكان ، وهو مرض متعدد الأحشاء.

تميزت بداية القرن العشرين بالتطور السريع للبحوث الصرفية. في عام 1865 ، اكتشف عالم التشكل Aschoff لأول مرة ووصف الركيزة المورفولوجية المحددة للروماتيزم - وهو نوع من الورم الحبيبي الخلوي. في عام 1929 ، أظهر تالايف أن الورم الحبيبي الروماتيزمي لأشوف هو واحد فقط من المراحل ، وهناك 3 مراحل في المجموع:

1. المرحلة النضحية التكاثرية (الالتهابية التنكسية).

2. تكاثر الخلايا ، وتشكيل ورم حبيبي خلوي معين.

3. التصلب.

لذلك ، يسمى الورم الحبيبي الروماتيزمي الآن أشوف تالايفسكايا. لكن التناوب التسلسلي للمراحل الثلاثة المذكورة أعلاه لا يتم ملاحظته دائمًا: يمكن أن تنقطع المرحلة الأولى وتؤدي على الفور إلى المرحلة الثالثة.

في الخمسينيات من القرن الماضي ، أظهر سكفورتسوف ، في دراسة الروماتيزم عند الأطفال ، أن شدة المظاهر السريرية لا يتم تحديدها من خلال تطور الورم الحبيبي آشوف-تالايف ، ولكن من خلال هزيمة النسيج الضام ، أهمها مستوى. يشمل النسيج الضام:

أ). العناصر الخلوية

ب). جزء ليفي

في). المادة الرئيسية هي الجزء الأكثر قدرة على الحركة ، والذي يتضمن:

50٪ بروتينات الجسم.

عديدات السكاريد المخاطية حمضية ومحايدة.

المركبات غير العضوية.

تحتوي المادة الأساسية للنسيج الضام على لزوجة معينة ، مما يضمن عدم نفاذية أغشية الخلايا. تعتمد اللزوجة على محتوى عديدات السكاريد المخاطية الحمضية ، والممثل الرئيسي لها هو حمض الهيالورونيك ، والذي يتكون بدوره من بقايا حمضية متصلة بواسطة رابطة سائبة. يتم شق هذه الرابطة بواسطة الهيالورونيداز ، والذي يكون عادة تحت التأثير التقييدي المستمر لمضادات الهيالورونيداز (الهيبارين ، الجلوكوكورتيكويد). يوجد بين هذه الأنظمة الثلاثة توازن ديناميكي: حمض الهيالورونيك ، الهيالورونيداز ومضاد الهيالورونيداز.

مع الروماتيزم ، تفرز المكورات العقدية بشكل مكثف الهيالورونيداز ، مما يؤدي إلى تكسير حمض الهيالورونيك ، مما يؤدي إلى اختفاء الخصائص القابضة للمادة الأساسية ، وتزداد نفاذية أغشية الخلايا ، مما يؤدي إلى تعميم عملية الالتهاب. في الروماتيزم ، تعاني ألياف الكولاجين أيضًا ، ويحدث تدميرها تحت تأثير السموم المختلفة ، بينما يتحرك الكولاجين بعيدًا عن الكولاجين ، يتم اضطراب بنية الكولاجين ، مما يساهم أيضًا في تعميم العدوى ، عملية الروماتيزم. في عام 1942 ، طرح Klemperer مفهوم أمراض الكولاجين (الكولاجين) وعزا الروماتيزم إليها.

الروماتيزم هو آفة جهازية للنسيج الضام مع هزيمة جميع عناصره ، مع وجود آفة سائدة من المادة الرئيسية.

في السابق ، كان الروماتيزم يسمى "الحمى الحادة" ، والتي لها مسار مزمن الانتكاس. هذا مرض شائع إلى حد ما ، يعاني منه أكثر من 4 ٪ من السكان البالغين. يحدث الحد الأقصى للإصابة بين سن 7 و 20 عامًا. في هذا العمر ، تحدث النوبة الأولى من الروماتيزم في أغلب الأحيان. ومع ذلك ، في السنوات الأخيرة كان هناك اتجاه نحو "نضوج الروماتيزم". في الفتيات ، يحدث الروماتيزم 2.5 مرة أكثر من الفتيان.

في السابق ، كان يُعتقد أنني أعاني من الروماتيزم بشكل رئيسي في البلدان ذات المناخ البارد الرطب ، لكن اتضح أن معدل الإصابة لا يعتمد على المناخ (على سبيل المثال ، في إيطاليا ، يكون معدل الإصابة أعلى عدة مرات من الدنمارك).

المسببات:

الروماتيزم ، كقاعدة عامة ، يسبقه مرض العقديات: في أغلب الأحيان - التهاب اللوزتين ، في كثير من الأحيان - الحمى القرمزية. الممرض: المكورات العقدية الحالة للدم من المجموعة أ. ترتبط الخواص الخبيثة والممرضة للممرض بوجود بروتين M في غلافه ، والذي:

يعزز تحلل الكريات البيض.

يشجع على تكوين الأجسام المضادة طويلة المدى من النوع M ؛

بالإضافة إلى ذلك ، تفرز المكورات العقدية العديد من السموم - من بينها الستربتوليسين تأثير مباشر على القلب. لكن العقديات نفسها غير موجودة في الدم مع الروماتيزم. تم طرح نظرية فيروسية عن الروماتيزم (في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية - زالفسكي) - فيروس COXACKIE A-13 ؛ هذه النظرية لا تنفي أهمية المكورات العقدية. وفقًا للنظرية الفيروسية ، يكتسب الفيروس خصائص ممرضة فقط عندما يتم تحسسه بواسطة المكورات العقدية. ومع ذلك ، لم تحصل النظرية الفيروسية على مزيد من التوزيع.

الآن ترتبط مسببات الروماتيزم دائمًا بالمكورات العقدية الحالة للدم. نسبة حدوث الروماتيزم بعد التهاب اللوزتين هي 1-2٪ ، لذلك ، لحدوثه ، هناك حاجة أيضًا إلى تفاعل متغير في الجسم. في وقت لاحق ، ظهرت نظرية الحساسية للروماتيزم (Quing ، Konchalovsky ، Strazhesko) ، والتي بموجبها لا يحدث المرض في ذروة التهاب الحلق ، ولكن في وقت التحسس ، 2-3 أسابيع بعد التهاب الحلق. غالبًا ما يشبه داء المصل التحسسي. ارتفاع عيار الأجسام المضادة (أنتيستربتوليسين ، أنتيالورونيداز) ؛ العلاج المزيل للتحسس فعال - كل هذا يثبت نظرية الحساسية. تجريبيًا ، كان من الممكن إنشاء نموذج للروماتيزم عن طريق التحسس بمخلفات المكورات العقدية. لذلك ، في الوقت الحاضر ، يعتبر الروماتيزم مرضًا ذا طبيعة معدية تسبب الحساسية.

تلعب التأثيرات الضائرة أيضًا دورًا:

انخفاض حرارة الجسم.

إرهاق؛

سوء التغذية (نقص البروتينات والفيتامينات)

الوراثة غير المواتية (نقص استنساخ الخلايا المناعية).

طريقة تطور المرض:

نتيجة لنشاطها الحيوي ، تخلق المكورات العقدية الظروف المواتيةلتغلغلها في الخلية ، ويرجع ذلك أساسًا إلى وجود البروتين M ، الذي يحلل الكريات البيض ويعزز تكوين الأجسام المضادة M المنتشرة في الدم لفترة طويلة. يتم امتصاص المكورات العقدية في النسيج الضام على سطح البطانة وتطلق مواد سامة:

أ). الستربتوليسين- O (يسبب انحلال الدم وله تأثير محدد على القلب) ؛

ب). الستربتوليسين- S (يسبب تحلل نوى الكريات البيض) ؛

في). هيالورونيداز (ينتهك الخصائص اللزجة للنسيج الضام).

بالإضافة إلى ذلك ، ينتج الجسم استنساخًا من الخلايا ذات الكفاءة المناعية التي تصنع الأجسام المضادة ضد المكورات العقدية ومنتجاتها الأيضية. مع التكوين الهائل للأجسام المضادة ، تتشكل المجمعات المناعية ، والتي تصاحبها إفراز المواد النشطة بيولوجيًا: الهيستامين ، السيروتونين ، البراديكينين ، مما يؤدي إلى زيادة أكبر في نفاذية أغشية الخلايا ، مما يساهم في زيادة التعميم العملية. هناك أيضًا تمسخ للبروتينات ، ونتيجة لذلك تبدأ في العمل كمستضدات ذاتية. ردا على ذلك ، يبدأ الجسم في إفراز الأجسام المضادة الذاتية. يكتسب المرض طابع الانتكاس ، وهو مسار مزمن. يحدث تكوين الأجسام المضادة الذاتية أيضًا نتيجة للتأثيرات غير النوعية (التبريد ، إلخ).

فترات العملية الروماتيزمية:

1. فترة التحسس الأولي (من التهاب اللوزتين الحاد إلى المظاهر السريرية الأولى للروماتيزم). المدة حوالي أسبوعين.

2. فترة ردود الفعل التحسسية الواضحة أو المرحلة الحادة من المرض. مرحلة المظاهر السريرية الواضحة.

3. فترة التحسس الذاتي - تتشكل الأجسام المضادة الثانوية (أي الأجسام المضادة التي تدعم عملية الانتكاس المزمن. قد تترافق مع الاختراق الثانوي للمكورات العقدية أو مع تفاعلات غير محددة).

يمكن أن تكون المظاهر المورفولوجية في الغالب بؤرية - ثم يسود تكاثر الخلايا مع نتيجة إلزامية تقريبًا في التصلب (مسار بطيء ، كامن). في حالات أخرى ، سيطر منتشر التغييرات، تتطور العملية بسرعة ، لكن طبيعة التغييرات في هذه الحالة ستكون بديلة نضحيًا ، وهنا يكون التطوير العكسي الكامل ممكنًا.

عيادة:

إنه متنوع للغاية ويتم تحديده إلى حد كبير من خلال توطين العملية. قد يكون هناك مسار كامن خفي.

التهاب المفاصل الروماتيزمي- 30٪ - الهجوم الأساسي للروماتيزم ، لكنه أصبح نادرًا جدًا في الآونة الأخيرة. في شكل كلاسيكيفي كثير من الأحيان لوحظ في الأطفال والبالغين - حسب نوع ألم المفاصل المتكرر. يتميز ببداية حادة ، وتلف في المفاصل الكبيرة بشكل رئيسي ، وانتشار سريع من مفصل إلى آخر ("تقلب"). في غضون ساعات قليلة ، يصبح الألم حادًا جدًا. في بعض الحالات ، تؤدي متلازمة الألم الواضحة إلى تقييد حركة المفصل المصاب ، حيث يتخذ المريض وضعية قسرية على ظهره مع أقصى قدر من تجنيب المفصل المصاب. يميز الأطباء الفرنسيون الأعراض "لا تلمسني" - وضع قسري ، معاناة على الوجه. بسرعة كبيرة ، تنضم الأعراض الموضوعية لتلف المفاصل إلى ألم المفاصل - يصبح الجلد فوقها ساخنًا عند اللمس ، ويكون تورم الأنسجة حول المفصل مرئيًا للعين ، وفي كثير من الأحيان - احمرار. تتراكم الإفرازات في تجويف المفصل ، ويقل نطاق الحركة في المفصل المصاب بشكل أكبر. يتميز الروماتيزم بآفة متناظرة في المفاصل الكبيرة. في كبار السن ، يتم الآن ملاحظة مسار غير نمطي في كثير من الأحيان - تتأثر المفاصل الصغيرة في الغالب ، ويتأثر مفصل واحد فقط في بعض الأحيان (التهاب المفاصل الروماتيزمي) ؛ يمكن أيضًا ملاحظة الألم المفصلي كعرض أحادي ، أي دون زيادة احمرار وتورم المفاصل. قد يكون التقلب المميز للعملية غائبًا أيضًا ، وقد تزيد العملية ببطء. نادرًا ما يلاحظ التهاب العضلات الروماتيزمية في منطقة المفصل المصاب. تتميز الاستجابة السريعة للعلاج المناسب.

أكثر مظاهر الروماتيزم شيوعا (100٪) - التهاب عضلة القلب الروماتيزمي. تختلف طبيعة الضرر في هذه الحالة:

أ) التهاب عضلة القلب المنتشر.

ب) التهاب عضلة القلب البؤري.

انتفاخ عضلة القلب. العلامات المبكرة لفشل القلب مميزة. التعبير عن ضيق في التنفس ، خفقان ، وذمة ، ألم في القلب ، الانقطاعات تظهر في وقت مبكر. تتميز بالضعف ، والشعور بالضيق ، والتعرق ، والصداع ، وغالبًا ما يحدث التهاب عضلة القلب المنتشر مرحلة الطفولة. لم يسبق له مثيل تقريبًا في البالغين.

موضوعيا:

الحمى ، وعادة من النوع الخطأ ؛

عدم انتظام دقات القلب ، والنبض متقدم على مستوى درجة الحرارة ؛

"زرقة شاحبة" مميزة ؛

ضيق شديد في التنفس ، مما يجعل المريض يتخذ وضعية قسرية ؛

ضيق النفس الاضطجاعي؛

انقباض.

تورم في عروق العنق.

تضخم حدود القلب ، وخاصة إلى اليسار ؛

تكون أصوات القلب مكتومة ، وتضعف النغمة ، وغالبًا ما يكون إيقاع الركض الأولي (نغمة III إضافية) ؛

لغط عضلة القلب الانقباضي الناعم المتميز. تتأثر العضلات الحليمية - قصور عضلي في الصمامات. الآلية الثانية - بسبب توسع حاد في تجاويف القلب ، هناك ضوضاء من قصور الصمام النسبي ؛

تغييرات تخطيط القلب: هناك انخفاض في الجهد الكهربائي لجميع الأسنان ؛

انخفاض الموجة P ، انخفاض QRS ، انخفاض المقطع ST ، انخفاض الموجة T ، التغيرات في المجمعات البطينية. قد تكون هناك علامات اضطراب في النظم (انقباضات خارجية) ، انسداد أذيني بطيني.

التهاب عضلة القلب البؤري: غالبًا ما يتم تحديد العملية المرضية على الجدار الخلفي للأذين الأيسر أو في منطقة العضلة الحليمية الخلفية اليسرى. العيادة فقيرة ومتهالكة:

قد تكون هناك أعراض عامة خفيفة - ضيق خفيف في التنفس عند المجهود ، أو ألم خفيف أو غير واضح عدم ارتياحفي منطقة القلب.

غالبًا ما يكون العرض الوحيد هو النفخة الانقباضية (مع تلف العضلات الحليمية) ؛

يعد مخطط كهربية القلب مهمًا جدًا: غالبًا ما تكون العقدة الأذينية البطينية متورطة ، ويحدث انسداد أذيني بطيني وإطالة فترة PQ ، وغالبًا ما تكون موجة T سلبية منخفضة. حاليًا ، قد تكون التغييرات في فترة PQ غائبة في كثير من الأحيان ، وبدلاً من ذلك يمكن للمرء أن يجد تسطيحًا ، اتساع أو تسنن الموجة P ومركب QRS ، مما يشير إلى حدوث انتهاك لانتشار الإثارة عبر الأذينين والبطينين. في بعض الأحيان يتم العثور على تحول في الفاصل الزمني ST أسفل العزل وموجة T منخفضة أو ثنائية الطور.

في المرض الأساسينتيجة لالتهاب عضلة القلب الروماتيزمي ، يتشكل الخلل في 10٪ من المرضى ، بعد النوبة الثانية - في 40٪ ، بعد النوبة الثالثة - في 90٪.

يشمل التهاب القلب الروماتيزمي ، بالإضافة إلى التهاب عضلة القلب ، التهاب الشغاف والتهاب التامور.

التهاب الغدد الصماء: يمكن أن يكون في نسختين:

1. يحدث الصمامات الشديدة على الفور (في 10٪ من الحالات). الخيار نادر ، العيب يتشكل على الفور.

2. التهاب الشغاف الثؤلولي - أكثر شيوعًا. هناك آفة تحت الشغاف مع تكون الثآليل على طول حافة الصمامات. غالبًا ما يتأثر الصمام التاجي ، مع تضيق الصمام التاجي في كثير من الأحيان ، وأقل في كثير من الأحيان - قصور الصمام. المظاهر السريرية نادرة جدا. من الناحية السريرية ، يكاد يكون من المستحيل إجراء تشخيص. تظهر المظاهر العامة والأعراض الموضوعية الهزيلة ، في المتوسط ​​، في موعد لا يتجاوز 4-6 أسابيع ، وأحيانًا بعد ذلك. يظهر ضوضاء انبساطية (مع تضيق) ، في كثير من الأحيان - الانبساطي (مع عدم كفاية) ، والتي تستقر تدريجيا. عادة ما تكون النفخة واضحة ، وغالبًا ما تكون خشنة ، أو حتى موسيقية ، مع سماع صوتي كافٍ لأصوات القلب (أي لا توجد علامات على تلف عضلة القلب).

التهابات القلب: نادرة ، وعادة ما تكون حميدة. هناك نوعان: جاف ونضحي.

التهاب التامور الجاف - يتجلى في الألم المستمر في منطقة القلب ، وفرك الاحتكاك التامور ، وغالبًا على طول الحافة اليسرى من القص. في بداية المرض ، يتميز مخطط كهربية القلب بانزياح المقطع ST فوق العزل في جميع الخيوط ، ثم تظهر موجات T ثنائية الطور أو سلبية ، ويعود المقطع ST إلى العزل.

يتميز التهاب التامور الناتج عن تراكم الإفرازات الليفية المصلية في تجويف التامور. في الأساس ، إنها المرحلة التالية من التهاب التامور الجاف.

عيادة التهاب التامور النضحي:

تقليل أو وقف الألم.

زيادة ضيق التنفس ، وتفاقم في وضعية الاستلقاء ؛

ضعف ضربات القمة أو عدم تحديدها ؛

مسافات ربية ناعمة.

تضخم حدود القلب بشكل ملحوظ.

أصوات القلب الصامتة بسبب الانصباب ؛

علامات زيادة الضغط الوريدي: تورم الأوردة الوداجية ، وأحيانًا الأوردة المحيطية ؛

الضغط الشريانيفي كثير من الأحيان

تخطيط القلب ككل هو نفسه في التهاب التامور الجاف + انخفاض في الجهد الكهربائي للأسنان في جميع الخيوط.

غالبًا ما يكون وجود التهاب التامور لدى مرضى الروماتيزم علامة على تلف طبقات القلب الثلاث (التهاب البنكرياس). في الوقت الحالي ، يعد التهاب التامور نادر الحدوث. هناك أيضًا مصطلح أمراض القلب الروماتيزمية - وهو تشخيص موجز للضرر الذي يصيب جميع أغشية القلب تقريبًا ، ولكنه في أغلب الأحيان يعني تلف الشغاف وعضلة القلب. يمكن أن يؤثر الروماتيزم أيضًا على الشرايين التاجية - التهاب الإكليل الروماتيزمي - يتجلى سريريًا على أنه متلازمة الذبحة الصدرية: ألم خلف القص ، وأحيانًا يكون احتشاء عضلة القلب ممكنًا على هذه الخلفية.

من الممكن أيضًا الإصابة بالروماتيزم:

أ) تلف الجلد على شكل حمامي حلقي أو عقدي ، عقيدات روماتيزمية ، إلخ. غالبًا ما توجد العقيدات الروماتيزمية فوق المفاصل المصابة ، فوق النتوءات العظمية. هذه تكوينات صغيرة ، بحجم حبة البازلاء ، كثيفة ، غير مؤلمة تقع تحت الجلد ، غالبًا في مجموعات من 2-4 عقيدات.

ب) هزيمة الجهاز العصبي - رقص روماتيزمي (صغير). يحدث بشكل رئيسي عند الأطفال ، وخاصة عند الفتيات. يتجلى ذلك من خلال مزيج من القدرة العاطفية مع انخفاض ضغط الدم العضلي والحركات الخيالية العنيفة للجذع والأطراف وتقليد العضلات.

ج) الضرر الذي يلحق بالكلى ، والأعضاء الهضمية ، والرئتين ، والأوعية.

دورة الروماتيزم:

في الأطفال ، يكون المسار الحاد للمرض أكثر شيوعًا. مدة المرض حوالي شهرين. في البالغين والمرض لأول مرة - 2-4 أشهر. مع المرض المتكرر - في كثير من الأحيان دورة مطولة - 4-6 أشهر. في بعض الأحيان يكون هناك مسار انتكاسي مستمر. في السنوات الأخيرة ، أصبح المسار الكامن للروماتيزم شائعًا بشكل خاص ، في حين أن التشخيص صعب ، فإن السوابق مهمة هنا ، والاتصال بالعدوى السابقة بالمكورات العقدية. غالبًا ما يكون من الصعب جدًا إجراء تشخيص بدون طرق بحث إضافية.

التشخيص المختبري:

1. التحليل السريريالدم: كثرة الكريات البيضاء العدلات ، تسارع ESR بشكل حاد ، نادرًا جدًا - فقر الدم (عادةً عند الأطفال المصابين مسار شديدالأمراض) ؛

2. ظهور بروتين سي التفاعلي (+++ أو ++++).

3. دراسة كسور البروتين في الدم:

أ) في المرحلة الحادة - زيادة في a2-globulins ،

ب) مع مسار مطول - زيادة في y-globulin.

4. هناك تفكك متزايد لحمض الهيالورونيك - يصبح اختبار Hexose-diphenylamine DPA إيجابيًا ، والذي عادة ما يكون 25-30 وحدة.

5. زيادة عيار مضاد الستربتوليسين O (فوق 1: 250) ، عيار مضاد للستربتوهيلورونيداز ومضاد الاستربتوكيناز (فوق 1: 300).

6. يرتفع الفبرينوجين في الدم إلى أكثر من 40000 ملجم / لتر.

7. ECG: انتهاك التوصيل الأذيني البطيني ، PQ أكبر من 0.20 ، تغييرات في الجزء الأخير من المجمعات البطينية ، إلخ.

8. زيادة مستوى أحماض السياليك (عادة تصل إلى 180 وحدة).

معايير التشخيص جونز نيستيروف:

لكن). المعايير الرئيسية:

1. التهاب القلب (endo-، myo-، peri-)؛

2. التهاب المفاصل الروماتيزمي.

3. رقص الروماتيزم.

4. حمامي تحت الجلد ؛

5. الحمامي الحلقية.

6. تاريخ الروماتيزم.

7. فعالية العلاج بمضادات الروماتيزم.

ب). معايير إضافية (صغيرة):

1. الحمى الفرعية.

2. ألم مفصلي.

3. زيادة عدد الكريات البيضاء ، تسريع ESR ، بروتين سي التفاعلي.

4. تغييرات تخطيط القلب: إطالة PQ ؛

5. عدوى سابقة بالمكورات العقدية.

6. المؤشرات السيرولوجية أو البيوكيميائية.

7. زيادة نفاذية الشعيرات الدموية. في ظل وجود معيارين رئيسيين أو معيار واحد ومعيارين إضافيين ، يصبح تشخيص الروماتيزم مرجحًا للغاية.

تشخيص متباين:

1. التهاب المفاصل الروماتويدي:

الدورة المزمنة أو تحت الحاد من البداية ؛

يبدأ المرض بمفاصل صغيرة.

لا يوجد احمرار للجلد فوق المفاصل ، ولا تزداد درجة الحرارة الموضعية ؛

عادة ما يشارك الجلد في العملية المرضية ويحدث ضمورها ؛

تصاب الأسطح المفصلية للعظام في وقت مبكر ، وهناك علامات على هشاشة العظام.

صفة مميزة التيبس الصباحيحركات المفاصل.

التهاب المفاصل الروماتويدي يعطي الشفاء بنسبة 100٪ ؛

لا يوجد انحدار كامل على الإطلاق ، ولهذا يطلق عليه اسم "التهاب المفاصل المشوه" ؛

يكاد لا يتأثر القلب.

في دراسة معملية ، تم العثور على عامل الروماتويد في الدم ، وأحيانًا تسارع ESR. 2. 2. التهاب المفاصل بالمكورات البنية:

في كثير من الأحيان مع السيلان المزمن.

غالبًا ما يتأثر مفصل الركبة ؛

الألم الشديد هو سمة مميزة.

الأضرار التي لحقت بمفصل كبير ، بداية حادة هي سمة ؛

رد فعل Borde-Gangu هو اختبار استفزازي لمرض السيلان.

3. التهاب المفاصل البروسيلا:

نادر جدا؛

في كثير من الأحيان في الأشخاص الذين ترتبط مهنتهم بالحيوانات ؛

تفاعل Wright-Heddelson ، يساعد اختبار Burne للجلد.

4. متلازمة اللوزتين القلبية(اعتلال القلب الوظيفي اللوزتين):

مرتبط ب اضطرابات وظيفية من نظام القلب والأوعية الدمويةمع التهاب اللوزتين المزمن.

لا توجد بداية حادة - هناك سوابق مزمنة.

يتم تسجيل الحد الأقصى من مظاهر المرض في ذروة التهاب الحلق ، وليس في وقت التحسس الذي يليه ؛

لا تتشكل عيوب الصمامات أبدًا ، ولا توجد علامات واضحة على تلف عضلة القلب ؛

تخطيط كهربية القلب: قد يكون مشابهًا ، لكن لا يوجد إطالة PQ ؛

لا يوجد عيار مرتفع لمضادات الاستربتوليسين O ومضادات الهيالورونيداز.

5. داء الكارديون:

غالبًا ما يكون الشباب مرضى ؛

قد تكون هناك شكاوى من القلب ونفخة انقباضية.

مع العصاب ، هناك الكثير من الشكاوى العامة الملونة عاطفياً.

لا توجد علامات التهاب

النفخة الانقباضية مع العصاب تتناقص أو تختفي بعد مجهود بدني أو في وضع الوقوف ؛

تحت تأثير النشاط البدني ومضادات الكولين ، تطبيع PQ.

6. التسمم الدرقي:

الأعراض العامة: ضعف ، تعرق ، نفخة انقباضية ، خفقان القلب ، خارج الانقباض.

مع التسمم الدرقي ، يكون المرضى مفرطون في الإثارة ، مع الروماتيزم - الخمول.

فقدان الوزن التدريجي

أصوات القلب عالية جدًا ومتحمسة ؛

لا تكون النفخة الانقباضية بشكل رئيسي في القمة ، كما هو الحال في الروماتيزم ، ولكن في المنطقة البركانية ، أقرب إلى الأوعية ؛

تخطيط كهربية القلب: الجهد العالي ، علامات الودي.

7. التهاب المرارة:

الشابات يعانين في كثير من الأحيان ، قد تكون هناك شكاوى من القلب ، حالة فرط الحمى ؛

غالبًا ما تسبق الحمى قشعريرة.

سوء الهضم؛

قبل التفاقم ، كانت هناك أخطاء في النظام الغذائي ؛

ألم في منطقة المرارة.

8. التهاب عضلة القلب مجهول السبب أو التهاب عضلة القلب أبراموف فيلر:

المسببات ليست واضحة تماما. من المفترض أن العامل المسبب هو مجموعة فيروس كوكساكي B ، والتي تنتشر في جميع أنحاء العالم وتتسبب في انتشار وبائي قصير للأنفلونزا. ينشأ هزيمة شديدةعضلة القلب مع تفاعل التهابي واضح. هناك تلف في جزء من عضلة القلب ، من التغيرات التصنعية حتى النخر - قد تكون هناك مجالات نخر كاملة. إلى جانب مجالات النخر ، هناك أيضًا مجالات للتليف ، كل هذا يشير إلى شدة العملية وسرعتها. بجانب المناطق الميتة ، تضخم الألياف العضلية التعويضي ، توسع تجاويف القلب ، يحدث تضخم القلب ، يتضخم القلب "أمام أعيننا". تمتد العملية إلى الشغاف ، تحدث الجلطة الجدارية ، وغالبًا ما يتم ملاحظة تجلط الدم داخل القلب. هناك دائمًا علامات على قصور حاد في القلب ، وهناك اضطرابات شديدة في النظم - انقباض زائد ، عدم انتظام ضربات القلب ، حتى الحصار الأذيني البطيني الكامل. يتم سماع أصوات القلب الإضافية - إيقاع عدو ، وغالبًا ما تكون نفخات انقباضية ، وأحيانًا نفخات انبساطية تظهر بسبب توسع تجاويف القلب. الميل إلى مضاعفات الانصمام الخثاري هو سمة مميزة.

صياغة التشخيص:

(تم تطويره بواسطة Nesterov ، 1956)

الروماتيزم

1. عملية النشاط أ). نشط ، ب). غير نشط.

2. الخصائص السريرية والمورفولوجية: التهاب عضلي ، التهاب التامور ، آفة الجهاز العصبي(التهاب الدماغ الروماتيزمي ، أمراض الأوعية الدموية الدماغية) ، التهاب الجنبة الروماتيزمية ، إلخ.

3. طبيعة التدفق: أ). 2-3 أشهر الحادة ، ب). تحت الحاد 3-6 أشهر ، ج). مزمن:

4-6 أشهر طويلة الأمد ،

الانتكاس باستمرار ،

كامن.

4. التقييم الوظيفي للعضو المصاب - وجود أو عدم وجود قصور في القلب ، النتيجة.

علاج او معاملة:

1. الاستشفاء الإجباري والراحة في الفراش.

2. المضادات الحيوية:

بنسلين 500 ألف 6 مرات في اليوم لمدة أسبوعين.

3. الهرمونات الستيرويدية والعقاقير المضادة للالتهابات ومضادات الأرجية:

جرعة بريدنيزولون القصوى هي 40 ملغ / يوم ، في الأسبوع الأول 30-40 ملغ / يوم ، ثم يؤخذ قرص واحد (5 ملغ) كل أسبوع.إذا بدأ العلاج بالبريدنيزولون في الأسبوعين الأولين من المرض ، ثم لا يتطور مرض القلب. إذا بدأ العلاج بعد أسبوعين من بداية المرض ، فيجب زيادة الجرعة.

4. الحد من نفاذية أغشية الخلايا:

حمض الأسكوربيك ، 1.5 جم / يوم

5. مع ألم مفصلي شديد:

الأسبرين 1.0 - 4 مرات مضاد للروماتيزم

يعني Brufen 0.2 - 4 مرات أنها غير فعالة.

Reopirin 0.25 - 4 مرات يوضع في وجود مضاد-

مؤشرات الإندوميتاسين للجلوكوكورتيكويد

Butadione 0.15 وعندما يتم إلغاؤها.

6. التثبيط الخلوي الناعم (يستخدم إذا لم يكن هناك فعالية من الجلوكوكورتيكويد):

ديلاجيل 0.25

بلاكينيل 0.2

مدة العلاج شهرين على الأقل للحادة و 4 أشهر تحت الحاد.

• | البريد الإلكتروني |
• | ختم

الروماتيزم(لات. روماتيزم) - مرض شائع معدي-حساسية تحدث فيه آفة التهابية في النسيج الضام ، بشكل رئيسي نظام القلب والأوعية الدموية ، مع إصابة متكررة للمفاصل ، والأغشية المصلية ، والأعضاء الداخلية ، والجهاز العصبي المركزي.

الروماتيزم - الأسباب (المسببات)

ينتمي الروماتيزم إلى مجموعة أمراض الكولاجين ، أي الأمراض التي تتميز بخلل منظم وتدريجي للنسيج الضام.

باعتباره مرضًا مستقلاً ، لا يكون الضرر نموذجيًا فقط في المفاصل ، ولكن بشكل أساسي في القلب ، تم عزل الروماتيزم في عام 1835 من قبل الطبيب الفرنسي بويو وفي عام 1836 من قبل الطبيب الروسي ج. آي. سوكولسكي. قبل ذلك ، كان الروماتيزم مرضًا يصيب المفاصل.

الروماتيزم - آلية الحدوث والتطور (التسبب)

من المعتقد حالياً أن العامل المسبب للروماتيزم هو المجموعة أ العقدية الحالة للدم بيتا ، وهذا ما يؤكده:

• التطور المتكرر للروماتيزم بعد عدوى المكورات العقدية;
• وجود في دم المرضى الذين يعانون من الروماتيزم عيارات مرتفعة من الأجسام المضادة لمختلف المستضدات وأنزيمات المكورات العقدية ؛
• الوقاية الناجحة من الروماتيزم بالعوامل المضادة للبكتيريا.

التسبب في الإصابة بالحمى الروماتيزمية معقد ولم يتم فهمه بالكامل بعد. حاليا ، يتم عرض تطور الروماتيزم على النحو التالي. يطور معظم الأشخاص المعرضين لعدوى المكورات العقدية مناعة دائمة. في 2-3 ٪ من الأشخاص الذين يعانون من هذه العدوى ، بسبب ضعف آليات الحماية ، لا يتم إنشاء هذه المناعة ، ولكن يتم تحسس الجسم بواسطة مستضد المكورات العقدية. إذا اخترقت العدوى في ظل هذه الظروف الجسم مرة أخرى ، يحدث تفاعل مفرط الحساسية يتطور في نظام النسيج الضام ويسبب المظاهر السريرية للروماتيزم. في تطور الروماتيزم ، عمليات المناعة الذاتية لها أهمية كبيرة. يكتسب النسيج الضام التالف خصائص مستضدية ، أي تتشكل المستضدات الذاتية (المستضدات الثانوية) التي تسبب تكوين الأجسام المضادة العدوانية. إنها لا تؤثر فقط على النسيج الضام الذي تم تغييره بالفعل تحت تأثير المستضد الأولي ، ولكن أيضًا على الأنسجة الطبيعية تمامًا ، مما يؤدي إلى تعميق العملية المرضية بشكل كبير. تؤدي إعادة العدوى ، والتبريد ، والتأثيرات المجهدة إلى تكوين جديد لمضادات الأجسام الذاتية والأجسام المضادة الذاتية ، وبالتالي ، كما لو كان إصلاح التفاعل المتسلسل المرضي للمناعة الضعيفة ، وفي نفس الوقت تخلق آليات مسببة للأمراض للمسار التدريجي المتكرر للروماتيزم. يجب التأكيد على أنه "بغض النظر عن مدى أهمية مستضد المكورات العقدية الأولية كعامل مسبب للمرض ، فإن الدور الحاسم في حدوث ومسار ونتائج الروماتيزم لا يخصه ، بل يعود إلى تفاعل النسيج العضوي المناعي العام. الشخص وحالة أجهزته العصبية والهرمونية وظروف وجوده في البيئة "(A.I. Nesterov).

الروماتيزم - التشريح المرضي

هناك أربع مراحل من اضطراب النسيج الضام في الروماتيزم:

• تورم الغشاء المخاطي
• تغييرات فيبرينويد (فيبرينويد) ؛
• ورم حبيبي.
• تصلب.

في مرحلة الروماتيزم ، يحدث تورم في الغشاء المخاطي ، يحدث عدم انتظام سطحي للنسيج الضام ، خاصة فيما يتعلق بالمادة الخلالية وفقط إلى حد صغير بمركب الكولاجين. يمكن عكس العملية في هذه المرحلة من الروماتيزم. في مرحلة الروماتيزم ، تحدث تغيرات فيبرينويد ، يحدث اضطراب عميق ولا رجعة فيه للنسيج الضام في بؤر عدم التنظيم. في الروماتيزم ، تشكل المنسجات الأورام الحبيبية (الورم الحبيبي Ashofftalalaevsky ، العقيدات الروماتيزمية) ، والتي تشمل الخلايا اللمفاوية ، الكريات البيض ، الكريات البيض. في أغلب الأحيان ، توجد الأورام الحبيبية الروماتيزمية في النسيج الضام حول الأوعية الدموية لعضلة القلب ، في الشغاف ، الصمامي والجداري ، في الحبال الوترية ، وفي شكل معدّل قليلاً - في الغشاء الزليلي والأكياس المفصلية ، والأنسجة حول المفصل وحول اللوزة ، في عرض الأوعية ، إلخ. في مرحلة التصلب الروماتيزمي ، هناك تشكيل تدريجي للندبة ، والتي يمكن أن تتطور في موقع التغيرات الليفية ، ونتيجة تندب الأورام الحبيبية الروماتيزمية. تستمر كل مرحلة من مراحل تطور الروماتيزم في المتوسط ​​من شهر إلى شهرين ، وتستغرق الدورة بأكملها ستة أشهر على الأقل.

مع تكرار الروماتيزم في منطقة الندبات القديمة ، قد تظهر آفات الأنسجة مع نتيجة في التصلب. هزيمة النسيج الضام لشغاف الصمامات ، مما يؤدي إلى حدوث تصلب وتشوه في الصمامات ، واندماجها مع بعضها البعض هو الأكثر سبب مشتركتؤدي عيوب القلب وانتكاسات الروماتيزم (الهجمات المتكررة) إلى حقيقة أن آفات جهاز الصمامات تصبح أكثر حدة.

في كل مرحلة من المراحل الأربع للروماتيزم ، يمكن أن تحدث تفاعلات خلوية غير محددة ، والتي لها طابع نضحي واضح وغالبًا ما تتطور في التامور والمفاصل ، وغالبًا ما تحدث في غشاء الجنب والصفاق وعضلة القلب. تشمل المظاهر غير المحددة للروماتيزم أيضًا التهاب الأوعية الدموية - التهاب الشعيرات الدموية والتهاب الشرايين والتهاب الوريد والتهاب الأبهر.

الروماتيزم - الأعراض (الصورة السريرية)

تتنوع مظاهر الروماتيزم بشكل كبير وتعتمد على التوطين السائد للتغيرات الالتهابية في النسيج الضام للأعضاء المختلفة وعلى شدة العملية الروماتيزمية. كقاعدة عامة ، يتطور الروماتيزم بعد أسبوع إلى أسبوعين من الإصابة بالمكورات العقدية (التهاب اللوزتين (انظر الذبحة الصدرية) والتهاب البلعوم (انظر التهاب البلعوم) والحمى القرمزية (انظر الحمى القرمزية)).

في معظم الحالات ، يصاب مرضى الروماتيزم بدرجة حرارة تحت الحمى وضعف وتعرق. في وقت لاحق (بعد 1-3 أسابيع) ، تنضم إلى هذه الأعراض أعراض جديدة ، مما يشير إلى تلف القلب. يشكو مرضى الروماتيزم من الخفقان والشعور بانقطاع في عمل القلب ، والشعور بثقل أو ألم في منطقة القلب ، وضيق في التنفس.

نادرًا ما يبدأ الروماتيزم بشكل أكثر حدة. مع الروماتيزم ، تظهر الحمى المنقولة (38-39 درجة مئوية) ، مصحوبة بضعف عام وضعف وتعرق. في نفس الوقت أو بعد بضعة أيام ، يعاني مرضى الروماتيزم من ألم في المفاصل ، وخاصة المفاصل الكبيرة: الكاحل والركبة والكتف والمرفق واليدين والقدمين. مع الروماتيزم ، التعدد ، تناسق تلف المفاصل وتقلبها: يختفي الألم في بعض المفاصل ويظهر في البعض الآخر. عادة ما يستمر التهاب المفاصل الروماتيزمي بشكل حميد ، بعد بضعة أيام ، ينحسر الالتهاب الحاد ، على الرغم من أن الألم الخفيف في المفاصل قد يستمر لفترة طويلة. لا يعني هبوط الالتهاب من المفاصل شفاء المريض من الروماتيزم ، حيث تشارك في نفس الوقت أعضاء أخرى في العملية ، وفي مقدمتها نظام القلب والأوعية الدموية ؛ بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يتأثر الجلد والأغشية المصلية والرئتين والكبد والكلى والجهاز العصبي وما إلى ذلك.

عند فحص المرضى في المرحلة النشطة من الروماتيزم ، يلفت الشحوب الانتباه. جلد، حتى مع ارتفاع في درجة الحرارة ، و التعرق المفرط. في مريض يعاني من الروماتيزم ، تظهر حمامي على شكل حلقة على جلد الصدر والبطن والعنق والوجه - طفح جلدي على شكل حلقات وردية شاحبة ، غير مؤلمة ولا ترتفع فوق الجلد. في حالات أخرى من الروماتيزم ، لوحظ وجود عقدة حمامية - ضغط محدود لمناطق الجلد الأحمر الداكن ، تتراوح في الحجم من حبة البازلاء إلى البرقوق ، والتي توجد عادة في الأطراف السفلية. في بعض الأحيان في المرضى الذين يعانون من الروماتيزم ، مع زيادة كبيرة في نفاذية الشعيرات الدموية ، تظهر نزيف جلدي صغير.

مع الروماتيزم ، في الأنسجة تحت الجلد لدى بعض الأفراد ، يمكن الشعور بالعقيدات الروماتيزمية تحت الجلد - تكوينات كثيفة وغير مؤلمة تتراوح في الحجم من الدخن إلى الفاصوليا ، وغالبًا ما توجد على الأسطح الباسطة للمفاصل ، على طول الأوتار ، في المنطقة القذالية.

في المرضى الذين يعانون من الروماتيزم ، عندما تشارك المفاصل في هذه العملية ، يلاحظ تورمهم وتورمهم ، ويتحول الجلد فوقهم إلى اللون الأحمر ، ويصبح ساخنًا عند اللمس. الحركات في المفاصل المصابة بالروماتيزم محدودة بشكل حاد.

آفات الرئة في الروماتيزم نادرة وتظهر على شكل التهاب روماتيزمي محدد. مع الروماتيزم ، يكون ذات الجنب أكثر شيوعًا (انظر ذات الجنب) ، جاف أو نضحي. يمكن دمج هذا الأخير مع الأضرار المتزامنة للأغشية المصلية الأخرى (التامور ، الصفاق) ، أي أن يكون مظهرًا من مظاهر التهاب العضلات الروماتيزمي. قد يكون الضرر الذي يصيب القلب هو المظهر السريري الوحيد للروماتيزم ، ومن ناحية أخرى ، في جميع مرضى الروماتيزم تقريبًا ، تتأثر عضلة القلب بدرجة أو بأخرى ، أي أن هناك التهاب عضلة القلب الروماتيزمي (انظر التهاب عضلة القلب). بالنسبة له ، في مرضى الروماتيزم ، بالإضافة إلى شكاوى من ضيق في التنفس ، شعور بالثقل ، ألم في منطقة القلب ، خفقان وانقطاعات ، فإن العلامات الموضوعية التالية تتميز: زيادة حجم القلب ، تضعف أصوات القلب ، وخاصة الصوت الأول ؛ مع حدوث تلف حاد في عضلة القلب ، يظهر إيقاع بالفرس. تسمع نفخة انقباضية ناعمة في قمة القلب ، مرتبطة بقصور الصمام النسبي أو تلف العضلات الحليمية. نبض مريض الروماتيزم صغير ، ناعم ، عدم انتظام دقات القلب ، غالبا ما يلاحظ عدم انتظام ضربات القلب. عادة ما يتم خفض الضغط الشرياني مع هذا المظهر من الروماتيزم. في حالة التهاب عضلة القلب المنتشر الشديد ، يتطور فشل الدورة الدموية بسرعة ، مما قد يؤدي إلى وفاة المرضى. مع نتيجة إيجابية للمرض ، يتطور مرض تصلب القلب في عضلة القلب (انظر تصلب القلب).

عادة ما يرتبط التهاب عضلة القلب الروماتيزمي بالتهاب الشغاف الروماتيزمي (مرض القلب الروماتيزمي) (انظر التهاب الشغاف الإنتاني). في بداية المرض ، يظهر التهاب الشغاف بشكل ضئيل للغاية (تسود أعراض التهاب عضلة القلب). في المستقبل ، سيثبت تكوين أمراض القلب (انظر أمراض القلب) وجود التهاب الشغاف. في المزيد المراحل الأولىتتجلى الأمراض لصالح التهاب الشغاف من خلال قسوة أكثر من التهاب عضلة القلب ، النفخة الانقباضية ، التي تزداد سماعيتها بعد التمرين ؛ في بعض الأحيان تصبح موسيقية. مع الروماتيزم ، قد تظهر أيضًا نفخة انبساطية ، والتي يرتبط أصلها ، على ما يبدو ، بفرض كتل خثارية على وريقات الصمام ، مما يتسبب في دوران الدم أثناء انتقاله من الأذين إلى البطين. مع الروماتيزم ، يمكن أن تصبح الرواسب الخثارية نفسها على الصمامات ، التي تنكسر ، مصدرًا للانسداد في مختلف الأعضاء وتسبب النوبات القلبية (على سبيل المثال ، الكلى والطحال). مع التهاب الشغاف ، غالبًا ما يتأثر الصمام التاجي ، ثم الصمام الأبهري ، وغالبًا ما يكون الصمام ثلاثي الشرفات ، ونادرًا ما يحدث تلف في الصمام الرئوي. قد ينتهي التهاب الشغاف الروماتيزمي ، خاصة أثناء النوبات الأولى للمرض ، دون الإصابة بأمراض القلب ، ولكنه في كثير من الأحيان يؤدي إلى تشوه الصمامات ، وقصور الصمامات ، وتضيق (تضيق) فتحات الصمام.

في حالات الروماتيزم الشديدة ، يمكن الجمع بين الضرر الذي يصيب عضلة القلب والشغاف مع تلف التأمور (التهاب التامور الروماتيزمي (انظر التهاب التامور)) ، أي أن جميع أغشية القلب (التهاب البنكرياس) تشارك في العملية الروماتيزمية. قد يكون التهاب التامور جافًا أو نضحيًا.

نادرا ما تتأثر أعضاء الجهاز الهضمي في الروماتيزم. أحيانًا يكون هناك ألم حاد في البطن (متلازمة بطنية) مصحوبًا بالتهاب الصفاق الروماتيزمي (انظر التهاب الصفاق) ، وهو أكثر شيوعًا عند الأطفال. في بعض الحالات ، يصيب الروماتيزم الكبد (التهاب الكبد الروماتيزمي (انظر التهاب الكبد المزمن)). في كثير من الأحيان ، مع الروماتيزم ، توجد تغييرات في الكلى. يظهر البروتين وكريات الدم الحمراء وما إلى ذلك في البول ، ويرجع ذلك إلى تلف أوعية الكلى (انظر التهاب الأوعية الدموية) ، وفي كثير من الأحيان - تطور التهاب الكلى (انظر التهاب الكلية).

غالبًا ما يصيب الروماتيزم الجهاز العصبي. ويرجع ذلك إما إلى التهاب الأوعية الدموية الروماتيزمي المصحوب باضطرابات في الدورة الدموية في الدماغ: نزيف صغير ، تجلط الأوعية الدموية ، أو آفة التهابية في الدماغ و الحبل الشوكي. في كثير من الأحيان ، يحدث التهاب الدماغ (انظر التهاب الدماغ) مع توطين سائد في العقد تحت القشرية - الرقص. يتجلى ذلك من خلال فرط الحركة (الحركات العنيفة للأطراف والجذع وعضلات الوجه) ، والتوتر العاطفي.

يساعد عدد من الفحوصات المخبرية في تشخيص الروماتيزم. تتميز المرحلة الحادة من الروماتيزم بالتغيرات في الدم ، والتي يتم التعبير عنها في ظهور كثرة الكريات البيضاء المعتدلة مع التحول إلى اليسار ؛ في المستقبل ، يمكن ملاحظة فرط الحمضات ، وكثرة الخلايا اللمفاوية الأحادية. دائمًا ما يتم تسريع العائد على حقوق المساهمين في الروماتيزم ، في الحالات الشديدة حتى 50-70 ملم في الساعة. في بعض الأحيان مع الروماتيزم ، لوحظ فقر الدم الناقص الصبغي. آخر السمة المميزةالروماتيزم هو خلل بروتين الدم: انخفاض في كمية الألبومين (أقل من 50٪) وزيادة في الجلوبيولين ، وانخفاض في معامل الألبومين الجلوبيولين أقل من واحد. على مخطط البروتين في مرضى الروماتيزم ، لوحظ زيادة في كسور α2-globulin و β-globulin ؛ يرتفع محتوى الفيبرينوجين إلى 0.9-1٪ (عادة لا يزيد عن 0.4٪). مع الروماتيزم ، يظهر بروتين سي التفاعلي في الدم ، وهو غائب الأشخاص الأصحاء؛ يزداد مستوى البروتينات المخاطية ، والتي يتم الكشف عنها عن طريق اختبار ثنائي فينيل أمين (اختبار DPA). في حالات الروماتيزم ، تزداد عيارات مضاد الستربتوليسين- O ، ومضاد التستربتوهيالورونيداز ، ومضاد الاستربتوكيناز بشكل كبير. في مخطط كهربية القلب مع الروماتيزم ، غالبًا ما توجد اضطرابات في التوصيل ، خاصةً الحصار الأذيني البطيني من الدرجة الأولى والثانية ، واضطرابات الانقباض الأخرى واضطرابات النظم الأخرى ، وانخفاض الجهد موجات تخطيط القلب. في المرضى الذين يعانون من الروماتيزم ، يمكن أن يؤدي انتهاك الانتفاخ في عضلة القلب بسبب الآفة الالتهابية إلى تغيير في الموجة T وانخفاض في الجزء S-T. يعكس FKG في الروماتيزم التغيرات في النغمات المميزة لالتهاب القلب الروماتيزمي ، ويسجل ظهور الضوضاء ، وما إلى ذلك.

مدة العملية الروماتيزمية النشطة هي 3-6 أشهر ، لكنها في بعض الأحيان تستمر لفترة أطول.

اعتمادًا على شدة الأعراض السريرية وطبيعة مسار المرض ، هناك ثلاث درجات من نشاط العملية الروماتيزمية:

• الروماتيزم النشط (الحاد) المتكرر باستمرار ؛
• الروماتيزم النشط بشكل معتدل أو تحت الحاد ؛
• الروماتيزم مع الحد الأدنى من النشاط ، والتيار البطيء أو الكامن.

في الحالة الأخيرة ، شكاوى مرضى الروماتيزم قليلة ، البيانات بحث موضوعي، بما في ذلك المختبرات ، غير ذات أهمية. يعتبر الشخص بصحة جيدة من الناحية العملية حتى يتكرر المرض أو يكون عرضيًا الفحص الطبيليس لديه عيب في القلب. في الحالات التي لا توجد فيها علامات سريرية أو معملية على نشاط الروماتيزم ، يتحدثون عن المرحلة غير النشطة من المرض.

يتميز الروماتيزم بانتكاسات المرض (هجمات متكررة) ، والتي تحدث تحت تأثير الالتهابات ، وانخفاض درجة الحرارة ، والإجهاد البدني أو العصبي. المظاهر السريرية لانتكاسات الروماتيزم تشبه النوبة الأولية ، لكن علامات تلف المفاصل والأغشية المصلية معهم تكون أقل وضوحًا ؛ تهيمن عليها أعراض أمراض القلب. غالبًا ما تكون هناك علامات على فشل الدورة الدموية.

الروماتيزم - العلاج

يتم علاج الروماتيزم في المرحلة النشطة في المستشفى ، ويجب على المرضى الالتزام بالراحة في الفراش. بالنسبة لمريض الروماتيزم ، من المهم جدًا اتباع نظام غذائي جيد ، مع كمية كافية من الفيتامينات. من الأدويةفي علاج الروماتيزم ، توصف الأدوية التي لها تأثير مزيل للحساسية ومضاد للالتهابات: هرمونات الكورتيكوستيرويد وحمض الساليسيليك ومستحضرات بيرازولون ( حمض الصفصاف، حمض أسيتيل الساليسيليك ، أميدوبيرين ، بيوتاديون). في علاج الروماتيزم ، توصف المضادات الحيوية: فهي ضرورية بشكل خاص إذا كان المرضى يعانون من بؤر العدوى. في علاج الروماتيزم ، يتم إجراء تطهير لهذه البؤر: الأسنان واللوزتين والجيوب الأنفية وكذلك العلاج بالفيتامينات.

تهدف الوقاية من الروماتيزم إلى الوقاية من المرض عن طريق تقوية الجسم وتحسين ظروف السكن ونظام العمل الصحي والنظافة في مكان العمل. تشمل الوقاية من الروماتيزم مكافحة عدوى المكورات العقدية (علاج التهاب اللوزتين المزمن (انظر التهاب اللوزتين المزمن) ، والتهاب الأذن الوسطى (انظر التهاب الأذن) ، والتهاب الجيوب الأنفية (انظر التهاب الجيوب الأنفية) ، وما إلى ذلك) والوقاية من تكرار المرض.

يخضع مرضى الروماتيزم لمراقبة المستوصف. لمنع تكرار الإصابة بالروماتيزم في الربيع والخريف ، الوقاية من المخدراتبيسلين بالاشتراك مع الساليسيلات أو الأميدوبيرين.

الروماتيزم - الوقاية

الوقاية من عدوى المكورات العقدية والعلاج المبكر لشخص مريض بالفعل. إن الامتثال لنظام الحجر الصحي أثناء وباء المكورات العقدية والعلاج الإلزامي بالمضادات الحيوية عند دخول هذه العدوى إلى الجسم يقلل من خطر الإصابة بالروماتيزم إلى الحد الأدنى.

يمكن تأكيد العلاقة المسببة للمكورات العقدية من المجموعة أ مع الروماتيزم بإيجاز من خلال الحقائق التالية. أولاً ، أظهرت العديد من الدراسات السريرية والوبائية وجود علاقة وثيقة بين عدوى المكورات العقدية من المجموعة أ والروماتيزم. أولاً ، في المرحلة الحادة من الروماتيزم ، توجد دائمًا علامات مناعية لعدوى سابقة بالمكورات العقدية (زيادة عيارات الأجسام المضادة للأجسام المضادة للمكورات العقدية). علاوة على ذلك ، أظهرت الدراسات المستقبلية طويلة المدى أن الروماتيزم لا يتفاقم إلا بعد الإصابة بالمكورات العقدية المتداخلة. ثالثًا ، يمكن منع الهجمات الأولية والمتكررة للروماتيزم عن طريق العلاج المناسب أو الوقاية من عدوى المكورات العقدية العلاج بالمضادات الحيوية. بوابة العدوى في بداية العملية الروماتيزمية هي البلعوم. يبدو أن آفات المكورات العقدية للجلد أو الحلق التي تسببها بعض سلالات المجموعة أ لا تسبب الروماتيزم أبدًا.

لا تزال الآلية التي بواسطتها المكورات العقدية للمجموعة A تؤدي إلى العملية المرضية غير معروفة. يتطور الروماتيزم في نسبة صغيرة نسبيًا من الأشخاص المصابين بالتهاب الحلق. بعد بضعة أيام أو أسابيع بعد الإصابة بالمكورات العقدية الحادة ، يتطور الروماتيزم ، لم تعد الكائنات الحية الدقيقة موجودة في الأعضاء المصابة. لم يتم تحديد علاقة سببية بين أي من مكونات المكورات العقدية والتطور اللاحق للمرض. لا يعمل أي منها كسموم مباشر للأنسجة أو مستضد يسبب تفاعل فرط الحساسية. تم تحديد التفاعل التبادلي للعديد من مستضدات المكورات العقدية مع أنسجة القلب والأعضاء الأخرى. ومع ذلك ، لم يتم إثبات علاقتهم المباشرة بالإمراض الروماتيزمية ، ولا تزال استجابة المناعة الذاتية التي تسببها المكورات العقدية هي المفهوم المرضي الوحيد الشائع ولكن غير المثبت الذي يفسر آلية العملية الروماتيزمية.

الروماتيزم: التغيرات المرضية.

التغيرات المورفولوجية في الروماتيزم تؤثر على الجسم كله. في الوقت نفسه ، لوحظ انتقاء انتقائي للنسيج الضام. تحدث بؤر الالتهاب الموضعية بشكل رئيسي حول الأوعية الدموية الصغيرة.

الروماتيزم: تغييرات في نظام القلب والأوعية الدموية.

الروماتيزم: آفات غير قلبية.

حسب توطين المرض هناك:
- روماتيزم القلب.
- الروماتيزم الوعائي.
- الروماتيزم المفصلي.
- روماتيزم الجلد.
- روماتيزم الجهاز العصبي المركزي.
- روماتيزم الأغشية المصلية.

التسبب في أمراض الروماتيزم:

تلقى مفهوم دور المستضدات المتفاعلة - المكونات المستضدية للمكورات العقدية وأنسجة الجسم - أكبر تأكيد. وهكذا ، تم العثور على تفاعل تبادلي بين عديد السكاريد المجموعة أ و الخلايا الظهاريةالغدة الصعترية ، والتي ، وفقًا لـ IM Lyampert ، مرتبطة بضعف أداء الخلايا اللمفاوية التائية مع تطور تفاعلات المناعة الذاتية الخلوية. تتفاعل مستضدات المكورات العقدية من المجموعة أ مع مستضدات عضلة القلب. بعد ذلك ، تم العثور على تفاعل متقاطع بين مكونات غشاء المكورات العقدية ومولدات المضادات الساركولمالية والمكورات العقدية ومكونات الحزمة الأذينية البطينية والأغشية العقدية ومستضدات الخلايا العصبية السيتوبلازمية عند الأطفال المصابين بالرقص الروماتيزمي الحاد.

حقيقة أن شدة مسار الروماتيزم ترتبط بمستوى الأجسام المضادة المضادة للالتهاب وأن رواسب الغلوبولين المناعي والمكملات الموجودة في أمراض القلب الروماتيزمية تشير إلى دور الآليات المناعية في تطوير أحد أهم مظاهر الروماتيزم - الروماتيزم التهاب القلب. تم تأكيد الآليات الممرضة المناعية لأمراض القلب الروماتيزمية في السنوات الأخيرة من خلال اكتشاف المجمعات المناعية المنتشرة في المرضى. T. A. Ryazantseva et al. ، V. A. Nasonova et al. وأظهر مؤلفون آخرون أن v المرضى الذين يعانون من محتوى عاليفي المعقدات المناعية المنتشرة ، يتم الكشف في كثير من الأحيان عن عيارات عالية من ASLb والغلوبولين المناعي ، وخاصة IgG ، وكثيرا ما يتم الكشف عن عيارات مختلفة من التفكك الثلاثي الأذيني البطيني والحصار الأذيني البطيني من الدرجة الأولى إلى الثانية. وفقًا لـ A.I Speransky وآخرون ، تم العثور على ASL0 و Q في تكوين المجمعات المناعية المنتشرة في المرضى الذين يعانون من الروماتيزم الحاد ، مما يشير إلى الأهمية المرضية لهذه المجمعات في تطور التهاب عضلة القلب.

في الروماتيزم ، تم العثور أيضًا على تفاعلات مناعية ذاتية مختلفة لمكونات النسيج الضام وصمامات القلب مثل البروتينات السكرية الهيكلية والبروتيوغليكان والبروتينات المخاطية.

إن الآلية المرضية للمظاهر السريرية الأخرى للروماتيزم (التهاب المفاصل المهاجر ، متلازمة الجلد) ليست مفهومة جيدًا. ومع ذلك ، يُفترض وجود آلية للمركب المناعي لتطوير التهاب الغشاء المفصلي والرقص.

وبالتالي ، تسبب عدوى المكورات العقدية الحادة في بعض المرضى زيادة في الاستجابة المناعية الخلطية والخلوية لمكونات مختلفة من المكورات العقدية ، وتعزز تنشيط الأجسام المضادة الذاتية المتفاعلة والخلايا التائية.

إلى جانب الآليات المناعية ، يلعب الالتهاب دورًا مهمًا في تطوير المظاهر السريرية الرئيسية للروماتيزم. لا شك أن الروماتيزم ينتمي إلى مجموعة الأمراض الجهازية التي يتوسط فيها الالتهاب وسطاء كيميائيون ، مثل اللمفومونوكينات ، والأقارب والأمينات الحيوية ، وعوامل الانجذاب الكيميائي ، وغيرها ، مما يؤدي إلى تطور مرحلة نضحي الأوعية الدموية للحالات الحادة. اشتعال. على ال المراحل الأوليةتطور تفاعل التهابي في الروماتيزم ، دور كبير ينتمي إلى التأثيرات السامة للمنتجات خارج الخلية من العقديات المجموعة أ على أغشية الخلايا ونفاذية الأوعية الدموية ، إلخ.

وبالتالي ، فإن التسبب في الإصابة بالروماتيزم باعتباره مرض النسيج الضام الشامل للـ cocv معقد. من الواضح أن العقدية تلعب دورًا مهمًا في تطورها ، والتي لها تأثير سام ومناعة على الجسم ، وربما تسبب عملية المناعة الذاتية. ومع ذلك ، لا يمكن تحقيق هذه العوامل إلا في كائن حي مهيأ ، حيث يتم تحديد مجموعة معقدة من الانتهاكات في نظام دفاع غير محدد ومحدد. في الوقت نفسه ، تتميز المناعة ضد المكورات العنقودية بالاستجابة المستمرة لمولدات المضادات العقدية.

أعراض الروماتيزم:

في الحالات النموذجية ، تظهر أولى علامات الروماتيزم على شكل حمى ، علامات تسمم (إرهاق ، ضعف ، صداع الراس) ، يتم الكشف عن آلام المفاصل وغيرها من مظاهر المرض بعد 2-3 أسابيع من التهاب اللوزتين أو التهاب البلعوم.

واحدة من أولى علامات الروماتيزم هي آلام المفاصل ، والتي تم اكتشافها في 60-100٪ من المرضى (التهاب المفاصل الروماتويدي).

يتميز التهاب المفاصل الروماتويدي ببداية حادة ، وإصابة المفاصل الكبيرة أو المتوسطة (غالبًا الركبة ، والكاحل ، والمرفق) ، والانحدار السريع للعملية.

يتم تحديد علامات تلف القلب في 70-85٪ من الحالات. الشكاوى ذات الطبيعة القلبية (ألم في منطقة القلب ، خفقان ، ضيق في التنفس) تُلاحظ مع اضطرابات قلبية شديدة.

في كثير من الأحيان ، وخاصة في بداية المرض ، هناك العديد من مظاهر الوهن (الخمول ، والشعور بالضيق ، وزيادة التعب).
تشمل الأعراض النادرة للروماتيزم الطفح الجلدي الحلقي والعقيدات الروماتيزمية.

الطفح الجلدي الحلقي (الحمامي الحلقي) - طفح جلدي وردي شاحب ناعم على شكل حافة حلقية رفيعة ، لا ترتفع فوق سطح الجلد وتختفي مع الضغط. يوجد الطفح الجلدي في 7-10٪ من مرضى الروماتيزم بشكل رئيسي في ذروة المرض وعادة ما يكون غير مستقر.

العقيدات الروماتيزمية تحت الجلد عبارة عن تكوينات مستديرة ، كثيفة ، مستقرة ، غير مؤلمة ، مفردة أو متعددة مع توطين في منطقة المفاصل الكبيرة والمتوسطة ، العمليات الشوكية للفقرات ، في الأوتار. في الوقت الحالي ، فهي نادرة ، خاصة في حالات الروماتيزم الشديدة ، وتستمر من عدة أيام إلى شهر إلى شهرين.

الألم في البطن وتلف الرئتين والكلى والكبد والأعضاء الأخرى في حالة الروماتيزم نادر للغاية في الوقت الحالي ، وخاصة في مساره الحاد.

تشخيص الروماتيزم:

يتم تحديد الأشعة السينية (بالإضافة إلى تضخم القلب غير الواضح دائمًا) من خلال علامات انخفاض في وظيفة انقباض عضلة القلب ، وهو تغيير في تكوين القلب.

المؤشرات المخبرية في المرضى الذين يعانون من الروماتيزم تعكس علامات الإصابة بالمكورات العقدية ، وجود تفاعلات التهابيةوعملية المناعة.

يتم تحديد المرحلة النشطة: زيادة عدد الكريات البيضاء مع التحول إلى اليسار ، وزيادة ESR ، وفقر الدم في كثير من الأحيان ؛ زيادة مستويات المخاطية المصلي ، تفاعل ديفينيل أمين. عسر بروتين الدم مع ارتفاع غاماغلوبولين الدم. زيادة التتر من ASH ، ASLO ، زيادة في الغلوبولين المناعي (Ig) للفئة A و M و G ؛ بروتين سي التفاعلي (CRP) ، والمجمعات المناعية المنتشرة ، والأجسام المضادة المضادة للقلب.

علاج الروماتيزم:

حتى وقت قريب ، كان أساس علاج المرضى الذين يعانون من الروماتيزم النشط هو الاستخدام المشترك المبكر للبريدنيزولون (أقل في كثير من الأحيان تريامسينولون) بجرعات متناقصة تدريجيًا وحمض أسيتيبساليسيليك بجرعة ثابتة غير متناقصة من 3-4 جم يوميًا. كانت الجرعة اليومية الأولية من بريدنيزولون عادة 20-25 مجم ، تريامسينولون - 16-20 مجم ؛ جرعات الدورة من بريدنيزولون - حوالي 500-600 مجم ، تريامسينولون - 400-500 مجم. ومع ذلك ، في السنوات الأخيرة ، تم إثبات الحقائق التي تلقي بظلال من الشك على استصواب الجمع بين بريدنيزولون وحمض أسيتيل الساليسيليك. لذلك ، في هذه الحالة ، هناك مجموعة من التأثير السلبي على الغشاء المخاطي في المعدة. كما وجد أن بريدنيزولون يقلل بشكل كبير من التركيز حمض أسيتيل الساليسيليكفي الدم (بما في ذلك ما دون المستوى العلاجي). مع الإلغاء السريع للبريدنيزولون ، قد يزيد تركيز حمض أسيتيل الساليسيليك إلى درجة سامة.

وبالتالي ، لا يبدو أن التركيبة المدروسة لها ما يبررها ، ويبدو أن تأثيرها يتحقق أساسًا بسبب بريدنيزولون. لذلك ، مع الروماتيزم النشط ، من المستحسن وصف بريدنيزولون باعتباره الدواء الوحيد المضاد للروماتيزم ، بدءًا من جرعة يوميةحوالي 30 مجم. هذا أكثر منطقية لأنه لا يوجد دليل سريري موضوعي على أي فوائد للعلاج المركب.