Keskushermostoon vaikuttavat lääkkeet. Keskushermostoon vaikuttavat lääkkeet Onko opioideilla yleisanesteettinen vaikutus

Luettele anestesian oireet.

Anestesian tilalle on ominaista:

Analgesia - kipuherkkyyden tukahduttaminen;

Amnesia;

Tajunnan menetys;

Sensoristen ja autonomisten refleksien tukahduttaminen;

Luustolihasten rentoutuminen.

Nimeä inhalaatiopuudutuksen tärkeimmät keinot.

1) Nestemäiset haihtuvat aineet:

- halotaani (halotaani), enfluraani, isofluraani, halogenoimaton NS ( dietyylieetteri).

2) Kaasulääkkeet:

- typpioksidi

Nimeä tärkeimmät keinot ei-inhalaatiopuudutukseen.

1) barbituraatit: natriumtiopentaali.

2) ei-barbituurinen NS: ketamiini (kalypsoli), etomidaatti, propofoli, propanididi, natriumoksibaatti.

Anestesialääkkeiden vaatimukset.

· Sujuva käyttöönotto anestesiassa ilman viritysvaihetta.

Riittävä anestesian syvyys, mikä tarjoaa optimaaliset olosuhteet leikkaukselle.

Anestesian syvyyden hyvä hallittavuus.

Nopea toipuminen anestesiasta.

Suuri terapeuttinen leveysaste - alue sen pitoisuuden välillä, jossa lääke aiheuttaa anestesian, ja sen pienimmän toksisen pitoisuuden välillä. Narkoottinen leveysaste määräytyy niiden pitoisuuden perusteella uloshengitetyssä ilmassa ja keinot, joilla ei hengitä - annetuilla annoksilla. Mitä suurempi huumeiden leveysaste, sitä turvallisempi lääke on.

· Ei sivuvaikutuksia.

· Teknisen sovelluksen yksinkertaisuus.

· Paloturvallisuus.

· Hyväksyttävä hinta.

Nimeä anestesian vaiheet.

1) Analgesian vaihe.

2) Viritysvaihe.

3) Kirurgisen anestesian vaihe:

1. taso – pinnallinen anestesia.

2. taso - kevyt anestesia.

Taso 3 - syvä anestesia.

4. tason supersyvä anestesia.

4) Heräämisvaihe (agonaalinen - yliannostuksen tapauksessa).

Anestesian toiminnalliset ominaisuudet.

1) analgesian vaihe.

Sille on ominaista kipuherkkyyden tukahduttaminen. Tietoisuus säilyy, mutta suuntaus on rikki. Tyypillinen muistinmenetys.

2) Herätysvaihe.

Vaikeus anestesian käyttöönotossa. Tajunta katoaa, havaitaan motorista ja puheen viritystä, pupillit laajentuvat, hengitys nopeutuu, takykardia, valtimopaine vaihtelee, yskä, keuhkoputkien liikaeritys ja sylkirauhaset, oksentaa. Mahdollinen sydämenpysähdys.

3) Kirurgisen anestesian vaihe:

Tajunta sammuu, kipuherkkyys puuttuu, refleksitoiminta on tukahdutettu, pupillit ahtautuvat, verenpaine tasaantuu, hengitys säännöllistyy. Anestesian syvenemisen myötä pulssi muuttuu, sydämen rytmihäiriöt ovat mahdollisia, hengitys lamaantuu vähitellen, luustolihasten rentoutuminen, keltaisuutta voi esiintyä, munuaisten toiminta voi heikentyä

4) Herätysvaihe.

Analgesia jatkuu pitkään, oksentelua esiintyy usein, mutta bronkopneumonia voi kehittyä.

Mikä on alveolaarinen vähimmäispitoisuus (MAC). Mitä anestesian inhalaatiolääkkeiden ominaisuuksia voidaan arvioida tämän indikaattorin arvon perusteella?

Yleisanestesian aikana inhaloitavan nukutusaineen osapaine aivoissa on yhtä suuri kuin keuhkoissa, kun vakaa tila saavutetaan. Alveolaarinen vähimmäispitoisuus (MAC) on pitoisuus, jossa 50 % potilaista ei reagoi vahingollisen tekijän vaikutukseen (kirurginen viilto). MAC:ia käytetään anestesia-aineen tehokkuuden määrittämiseen.

Anestesialääkkeiden analgeettisen vaikutuksen mekanismi.

1) Vuorovaikutus postsynaptisen hermosolukalvon kanssa, mikä aiheuttaa muutoksen ionikanavien läpäisevyydessä, mikä häiritsee depolarisaatioprosessia ja siten impulssien välittämistä hermosolujen välillä.

2) Kalsiumionien solunsisäisen pitoisuuden kasvu, mitokondrioiden oton väheneminen. Tämä aiheuttaa kalvon hyperpolarisaatiota, kalium-ionien läpäisevyyden lisääntymistä ja yleensä hermosolujen heräävyyden vähenemistä.

3) Presynaptinen toiminta, joka johtaa eksitatoristen välittäjien (ACh) vapautumisen vähenemiseen.

4) Vuorovaikutus GABA-bentsodiatsepiini-barbituraatin kanssa reseptorikompleksi ja GABA-toiminnan tehostaminen.

5) Keskushermoston neuronien metabolisten prosessien estäminen.

Halotaanipuudutuksen edut.

Korkea huumeaktiivisuus.

Anestesia tapahtuu nopeasti lyhyellä kiihottumisvaiheella.

Anestesia halotaanilla on helposti hallittavissa.

Kun inhalaatio lopetetaan, potilas herää 5-10 minuutin kuluessa.

Anestesia etenee melko tyydyttävällä lihasrelaksaatiolla. Fluorotaani tehostaa antidepolarisoivien curariform-lääkkeiden myoparalyyttistä vaikutusta.

Ei aiheuta limakalvojen ärsytystä, asidoosia, pahoinvointia ja oksentelua nukutuksen jälkeisenä aikana.

Eetteripuudutuksen edut.

Ilmaista huumausainetta.

Riittävä huumausaineleveysaste.

Suhteellisen alhainen myrkyllisyys.

Eetterianestesia on melko helppo hallita.

Hyvä lihasten rentoutuminen.

Dityppioksidin aiheuttaman anestesian edut.

Ei aiheuta sivuvaikutuksia leikkauksen aikana.

Ei ärsyttäviä ominaisuuksia.

Sillä ei ole negatiivista vaikutusta parenkymaalisiin elimiin.

Anestesian induktio- ja toipumisnopeus on erittäin korkea.

Tiopentaalipuudutuksen edut.

Aiheuttaa anestesian 1 minuutin kuluttua ilman viritysvaihetta.

Anestesian kesto on 20-30 minuuttia.

Aiheuttaa voimakkaamman lihasten rentoutumisen kuin heksenaali.

Adrenaliinin ja halotaanin vuorovaikutus.

Sovellettaessa halotaani (halotaani) mahdolliset sydämen rytmihäiriöt. Ne johtuvat suorasta vaikutuksesta halotaani sydänlihakseen, mukaan lukien sen herkistyminen adrenaliinille. Tältä osin halotaanipuudutuksen taustalla, käyttöönotto adrenaliini vasta-aiheinen.

Adrenaliinin ja etyylieetterin vuorovaikutus.

Vuorovaikutus adrenaliini ja etyylieetteri ehkäisee mahdollista hengityksen ja sykkeen refleksin hidastumista apneaan ja sydämenpysähdykseen asti.

Halotaanipuudutuksen haitat.

Bradykardia, joka liittyy vagushermon sävyn lisääntymiseen.

Verenpaineen lasku vasomotorisen keskuksen ja sympaattisten ganglioiden estämisen seurauksena sekä suora myotrooppinen vaikutus suoniin.

Sydämen rytmihäiriöt ovat mahdollisia johtuen suorasta vaikutuksesta sydänlihakseen, mukaan lukien sen herkistyminen adrenaliinille.

Fluorotaani estää sylki-, keuhkoputken- ja maharauhasten eritysaktiivisuutta.

Elimistössä merkittävä osa halotaanista (20 %) biotransformoituu.

Eetterianestesian haitat

Selvä viritysvaihe, johon liittyy takykardia, verenpaineen vaihtelut, yskä, keuhkoputkien ja sylkirauhasten liikaeritys ja oksentelu.

Alhainen induktio- ja toipumisnopeus anestesiasta.

Joskus on keltaisuutta.

Munuaisten toiminta estyy, albuminuria on mahdollista.

kehittyy asidoosi.

Leikkauksen jälkeinen bronkopneumonia on mahdollista.

Dityppioksidin anestesian haitat.

Matala narkoottinen aktiivisuus (syvän anestesian vaihetta ei ole).

Ei aiheuta lihasten rentoutumista.

Pahoinvointi ja oksentelu ovat mahdollisia.

Pitkäaikaisessa käytössä leukopenian, megaloblastisen anemian ja neuropatian kehittyminen on mahdollista, tämä johtuu koboltin hapettumisesta kobalamiinimolekyylissä.

Tiopentaalianestesian haitat.

Lihasten kouristukset.

Laryngospasmi.

Masentava vaikutus hengitys- ja vasomotorisiin keskuksiin, myös sydämeen.

Nopealla antamisella apnea ja romahdus ovat mahdollisia.

Paikallinen ärsyttävä aine.

Mikä on neuroleptanalgesia?

Neuroleptanalgesia on erityinen yleisanestesian muoto. Se saavutetaan yhdistetyllä käytöllä psykoosilääkkeet(neuroleptit), kuten droperidoli, aktiivisen huumausainekipulääkkeen (erityisesti fentanyylin) kanssa. Tässä tapauksessa antipsykoottinen vaikutus yhdistetään voimakkaaseen analgesiaan. Tietoisuus säilyy. Molemmat lääkkeet vaikuttavat nopeasti ja lyhyen ajan. Tämä helpottaa neuroleptanalgesian aloittamista ja poistumista siitä.

Mikä on yhdistetty anestesia? Esimerkki.

Yhdistelmäanestesia on kahden tai useamman anestesialääkkeen yhdistetty antaminen. Yhdistä inhalaatioanestesian keinot inhaloitaviin tai ei-inhaloitaviin lääkkeisiin. Positiivista on nopea siirtyminen anestesiaan ja viritysvaiheen poistaminen. Esimerkiksi anestesia alkaa esittelystä tiopentaali-natriumia, joka varmistaa anestesian nopean kehittymisen ilman viritysvaihetta. Yksi yleisimmin käytetyistä anestesian lääkeyhdistelmistä on seuraava: barbituraatti tai kaarivoimakas lääke ei-inhalaatiopuudutukseen + halotaani + typpioksidi. Yhdistetyn anestesian etuna on myös se, että seoksen komponenttien pitoisuudet (annokset) ovat pienemmät kuin käytettäessä yhtä lääkettä anestesiaan, joten niiden myrkyllisyyttä ja sivuvaikutusten esiintymistiheyttä voidaan vähentää.

Mikä on tehostettu anestesia? Esimerkki.

Tehostettu anestesia on anestesialääkkeiden ja erivaikutteisten lääkkeiden yhdistelmä, jonka tarkoituksena on tehostaa narkoottista vaikutusta. Esimerkiksi midatsolaami. Sen rauhoittavat ja hypnoottiset vaikutukset ovat tärkeitä.

Mikä on induktioanestesia? Esimerkki.

Johdatusanestesia - yleisanestesia-aineiden käyttöönotossa, mikä varmistaa anestesian nopean kehittymisen ilman viritysvaihetta. Natriumtiopentaalia voidaan käyttää.

Etanolin vaikutus diureesiin.

Diureettinen toiminta etyylialkoholi sillä on keskeinen synty (ADH:n tuotanto aivolisäkkeen takaosassa vähenee).

Etanolin vaikutus maha-suolikanavaan.

Tehostaa sylki- ja maharauhasten eritystoimintaa. Tämä on seurausta psykogeenisesta, refleksistä sekä suorasta vaikutuksesta rauhasiin. Maharauhasten erityksen lisääntyminen alkoholin suoralla vaikutuksella limakalvoon liittyy humoraalisten aineiden (gastriini, histamiini) vapautumiseen. On pidettävä mielessä, että alkoholi lisää suolahapon eritystä. Alhaisilla alkoholipitoisuuksilla pepsiinin aktiivisuus ei muutu, ja korkeilla pitoisuuksilla se vähenee. Kun otat vahvoja juomia (40% ja enemmän), mahalaukun toiminta heikkenee. Vasteena ärsyttävälle vaikutukselle limaa erittävien pikarisolujen aktiivisuus lisääntyy. Myös mahalaukun liikkuvuus muuttuu: pylorinen kouristukset ja vähentynyt liikkuvuus. Alkoholilla on vain vähän vaikutusta suoliston toimintaan.

Etanolin vaikutus CCC:hen.

Jopa kohtuudella kulutettuna etanoli sydänlihaksen supistumistoiminnan merkittävä estyminen. Sydämen häiriöiden syynä pidetään asetaldehydin kertymistä, mikä johtaa muutokseen sydänlihaksen katekoliamiinivarastoissa. Rytmihäiriöitä esiintyy alkoholin vieroittamisen yhteydessä. Verenpaineen nousu liittyy nautitun alkoholin määrään riippumatta liikalihavuudesta, suolan nauttimisesta, kahvista ja tupakoinnista. myös ihon verisuonet laajenevat ja sen seurauksena lämmönsiirto lisääntyy.

Mikä on alkoholismi?

Alkoholismi on krooninen etyylialkoholimyrkytys, jolle on ominaista erilaiset oireet: henkinen suorituskyvyn, huomion, muistin heikkeneminen, mielenterveyshäiriöitä voi esiintyä, myös perifeerinen hermotus vaikuttaa ja sisäelinten toimintahäiriöt.

Mikä on disulfiraami?

Valkoinen, jossa on hieman kellertävän vihertävän sävyinen kiteinen jauhe. Se on vaikeasti liukeneva alkoholiin, käytännössä liukenematon veteen, happoihin ja emäksiin. Sitä otetaan suun kautta kroonisen alkoholismin hoitoon tapauksissa, joissa ei ole mahdollista saada terapeuttista vaikutusta muilla hoitomenetelmillä (psykoterapia, vitamiinihoito, ottaminen). apomorfiini jne.).

Lääkkeen vaikutus perustuu sen kykyyn vaikuttaa erityisesti alkoholin aineenvaihduntaan kehossa. Alkoholi käy läpi oksidatiivisia muutoksia, jolloin se kulkee asetaldehydi- ja etikkahappofaasin läpi. Asetaldehydihydroksidaasin osallistuessa asetaldehydi hapettuu yleensä nopeasti.

Teturam, joka estää alkoholin entsymaattisen biotransformaation, johtaa asetaldehydipitoisuuden nousuun veressä alkoholin nauttimisen jälkeen.

Sivuvaikutukset levopodeja.

Lääkettä käytettäessä erilaiset sivuvaikutukset ovat mahdollisia: dyspeptiset oireet (pahoinvointi, oksentelu, ruokahaluttomuus), ortostaattinen hypotensio, rytmihäiriöt, krooninen ja koreoatetoidinen hyperkineesi, päänsärky, hyperhidroosi jne. Nämä ilmiöt vähenevät pienemmillä annoksilla. Dyspeptisten oireiden välttämiseksi ja tasaisemman imeytymisen varmistamiseksi lääke otetaan aterioiden jälkeen.

Mikä on kodeiini?

Synonyymi metyylimorfiini. Alkaloidi, joka löytyy oopiumista; valmistettu puolisynteettisesti. Sillä on voimakas yskää hillitsevä vaikutus.

Mikä on metadoni?

Opioidireseptoriagonisti, difenyylipropyyliamiiniryhmä.

Mikä on trimepiridiini?

trimeperidiini (promedoli)) on fenyylipiperidiinin synteettinen johdannainen ja kemiallisen rakenteensa mukaan sitä voidaan pitää molekyylin fenyyli-N-metyylipiperidiiniosan analogina morfiini.

Mikä on pentatsasiini?

Pentatsosiini- synteettinen yhdiste, joka sisältää morfiinimolekyylin bentsomorfaaniytimen, mutta josta puuttuu happisilta ja kolmas kuusijäseninen ydin, joka on ominaista morfiiniryhmän yhdisteille. Se on delta- ja kappa-reseptorin agonisti ja mu-reseptorin antagonisti.

Mikä on buprenorfiini?

Mu- ja kappa-reseptorin osittainen agonisti ja delta-reseptorin antagonisti.

Mikä on tramadol?

Kipulääke, jolla on sekavaikutus (opioidi ja ei-opioidi).

Mikä on naloksoni?

Farmakologisesti naloksoni eroaa siinä, että se on "puhdas" opiaattiantagonisti, jolla ei ole morfiinin kaltaista aktiivisuutta. Se vaikuttaa kilpailevan antagonismin tyypin mukaan estämällä agonistien sitoutumisen tai syrjäyttäen ne opiaattireseptoreista. Naloksonilla on suurin affiniteetti mu- ja kappa-reseptoreihin. Suurina annoksina lääkkeellä voi olla lievä agonistinen vaikutus, jolla ei kuitenkaan ole käytännön merkitystä.

Mikä on dantroleeni?

Keskitoiminnan lihasrelaksantti. Soveltuu pahanlaatuisen hypertermian hoitoon, tk. estää katabolisten prosessien aktivoitumista.

Mikä on nefopam?

Ei-narkoottinen (ei-opioidi) kipulääke.

Mikä on baralgin?

Spasmoanalgeettinen.

Mikä on sumatriptaani?

Serotoniiniagonisti (5HT1-reseptori)

Mikä on ergotamiini?

Ergot-alkaloidia käytetään akuuttien migreenikohtausten hoitoon.

Mikä on buspironi?

Ei-bentsodiatsepiini, epätyypillinen anksiolyyttinen. Sillä on vähemmän voimakas rauhoittava vaikutus.

Mikä on medazepam?

Bentsodiatsepiinia anksiolyyttinen, pitkävaikutteinen päiväsaikainen rauhoittava aine.

Mikä on alpratsolaami?

Bentsodiatsepiini-anksiolyyttinen aine, rakenteellisesti samanlainen kuin triatsolaami.

Mikä on tematsepaami?

Bentsodiatsepiinisarjan hypnoottinen aine, jolla on keskipitkän kestävä hypnoottinen vaikutus.

Mikä on oksatsepaami?

Keskimääräisen vaikutuksen keston bentsodiatsepiinisarjan päiväaikainen rauhoittava lääke.

Mikä on klooridiatsepoksidi?

Pitkävaikutteinen bentsodiatsepiini-rauhoittava aine.

Mikä on flumatseniili?

Rauhoittava, bentsodiatsepiiniantagonisti.

Mikä on klooripromatsiini?

APS, fenotiatsiinijohdannainen, alifaattinen aine.

Mikä on klooriprotikseeni?

APS, tioksanteenin johdannainen.

Mikä on haloperidoli?

APS, butyrofenonin johdannainen.

Mikä on sulpiridi?

Sulpiridi on sulfonyylibentsamidin johdannainen. Rakenteen ja jonkin verran farmakologiset ominaisuudet Sulpiridi on myös lähellä metoklopramidia.

Mikä on imipramiini?

Imipramiini on tyypillisten trisyklisten masennuslääkkeiden pääedustaja. Tämä on yksi ensimmäisistä masennuslääkkeistä, mutta korkean tehokkuutensa vuoksi sitä käytetään edelleen laajalti.

Mikä on amitriptyliini?

Amitriptyliini imipramiinin tavoin on yksi trisyklisten masennuslääkkeiden tärkeimmistä edustajista. Se eroaa rakenteeltaan imipramiinista siinä, että trisyklisen järjestelmän keskiosassa oleva typpiatomi on korvattu hiiliatomilla. Se on välittäjämonoamiinien, kuten norepinefriinin, dopamiinin, serotoniinin jne., neuronaalisen takaisinoton estäjä. Ei aiheuta MAO:n estoa.

Mikä on sertraliini?

Sertraliini on aktiivinen selektiivinen serotoniinin takaisinoton estäjä; sillä on vähän vaikutusta norepinefriinin ja dopamiinin takaisinottoon.

Mikä on moklobemidi?

Moklobemidi on masennuslääke - reversiibeli MAO-estäjä ja vaikuttaa myös pääasiassa MAO-tyypin A.

Bemitilin tärkeimmät vaikutukset.

Sillä on psykostimuloiva vaikutus, antihypoksinen vaikutus, se lisää kehon vastustuskykyä hypoksiaa vastaan ​​ja lisää tehokkuutta fyysisen rasituksen aikana. Pidetään uuden ryhmän - aktoprotektiivisten lääkkeiden - edustajana. Imeytyy hitaasti suun kautta otettuna. Sitä on määrätty aikuisille, joilla on astenia, neurooseja, vammojen jälkeisiä sairauksia ja muita sairauksia, joissa on aiheellista stimuloida henkisiä ja fyysisiä toimintoja. On näyttöä bemitiilin immunostimulatorisesta vaikutuksesta ja sen tehokkuudesta tässä suhteessa monimutkaista terapiaa jotkut tartuntataudit.

Kofeiinin vaikutus keskushermostoon.

Toiminnan fysiologiset ominaisuudet kofeiini I. P. Pavlov ja hänen kollegansa tutkivat keskushermostoa, ja he osoittivat, että kofeiini tehostaa ja säätelee viritysprosesseja aivokuoressa isot aivot; asianmukaisina annoksina se tehostaa positiivisia ehdollisia refleksejä ja lisää motorista aktiivisuutta. Stimuloiva vaikutus lisää henkistä ja fyysistä suorituskykyä, vähentää väsymystä ja uneliaisuutta. Suuret annokset voivat kuitenkin johtaa uupumukseen. hermosolut. Kofeiinin (sekä muiden psykostimulanttien) vaikutus riippuu suurelta osin korkeamman hermoston aktiivisuuden tyypistä; kofeiinin annostelussa on siksi otettava huomioon hermoston toiminnan yksilölliset ominaisuudet. Kofeiini heikentää unilääkkeiden ja huumeiden vaikutusta, lisää refleksiherkkyyttä selkäydin, kiihottaa hengitys- ja vasomotorisia keskuksia.

Kofeiinin vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään.

Sydämen toiminta vaikutuksen alaisena kofeiini lisääntyy, sydänlihaksen supistukset intensiivistyvät ja yleistyvät. Collaptoid- ja shokkitiloissa verenpaineeseen vaikuttavat kofeiini kohoaa normaalilla verenpaineella, merkittäviä muutoksia ei havaita, koska samanaikaisesti vasomotorisen keskuksen ja sydämen kiihottumisen kanssa kofeiinin vaikutuksesta luurankolihasten verisuonet ja muut kehon alueet (sydän, munuaiset) laajentaa kuitenkin elinten verisuonia vatsaontelo(munuaisia ​​lukuun ottamatta) ovat kaventuneet. Kofeiinin vaikutuksen alaiset aivojen verisuonet kapenevat, varsinkin kun ne ovat laajentuneet.

Kofeiinin vaikutus maha-suolikanavaan.

Vaikutuksen alaisena kofeiini stimuloi mahalaukun eritystoimintaa. Tällä voidaan diagnosoida toiminnallisia mahalaukun sairauksia orgaanisista.

Keinot vaikuttavat keskus hermosto.

Aiheesta: "Keskushermostoon vaikuttavat lääkkeet"

Johdanto

Lääkkeet, jotka lamaavat keskushermostoa

Masennuslääkkeet

Psykoosilääkkeet

Keskushermostoa stimuloivat lääkkeet

Käytetyt kirjat

Johdanto

Tälle ryhmälle lääkkeet Sisältää aineet, jotka muuttavat keskushermoston toimintaa ja vaikuttavat suoraan sen eri osiin aivoissa tai selkäytimessä.

Keskushermoston morfologisen rakenteen mukaan sitä voidaan pitää monien hermosolujen sarjana. Hermosolujen välinen kommunikaatio saadaan aikaan niiden prosessien kosketuksella muiden hermosolujen elimiin tai prosesseihin. Tällaisia ​​hermosolujen välisiä kontakteja kutsutaan synapseiksi.

Lähettää hermoimpulssit keskushermoston synapseissa sekä ääreishermoston synapseissa se suoritetaan kemiallisten virityslähettimien - välittäjien - avulla. Välittäjien roolia keskushermoston synapseissa suorittavat asetyylikoliini, norepinefriini, dopamiini, serotoniini, gamma-aminovoihappo (GABA) jne.

Keskushermostoon vaikuttavat lääkeaineet muuttavat (stimuloivat tai estävät) hermoimpulssien siirtymistä synapseissa. Aineiden vaikutusmekanismit keskushermoston synapseihin ovat erilaisia. Aineet voivat virittää tai estää reseptoreita, joihin välittäjäaineet vaikuttavat, vaikuttaa välittäjien vapautumiseen tai niiden inaktivoitumiseen.

Keskushermostoon vaikuttavia lääkeaineita edustavat seuraavat ryhmät:

anestesialääkkeet;

etanoli;

unilääkkeet;

epilepsialääkkeet;

Parkinsonin taudin vastaiset lääkkeet;

kipulääkkeet;

psykotrooppiset lääkkeet (neuroleptit, masennuslääkkeet, litiumsuolat, anksiolyytit, rauhoittavat aineet, psykostimulantit, nootrooppiset aineet);

analeptit.

Joillakin näistä lääkkeistä on keskushermostoa lamaava vaikutus (anestesia, unilääkkeet ja epilepsialääkkeet), toisilla taas stimuloiva vaikutus (analeptit, psykostimulantit). Jotkut aineryhmät voivat aiheuttaa sekä kiihottavia että masentavia vaikutuksia (esimerkiksi masennuslääkkeet).

Lääkkeet, jotka lamaavat keskushermostoa

Keskushermostoa voimakkaimmin lamaava lääkeryhmä on yleisanesteetit (anesteetit). Seuraavaksi tulevat unilääkkeet. Tämä ryhmä on teholtaan huonompi kuin yleisanestesia. Lisäksi, kun vaikutusvoima heikkenee, on olemassa alkoholia, kouristuksia estäviä lääkkeitä ja Parkinson-lääkkeitä. On myös joukko lääkkeitä, joilla on masentava vaikutus psykoemotionaaliseen alueeseen - nämä ovat keskeisiä psykotrooppisia lääkkeitä: näistä tehokkain ryhmä on antipsykoottiset antipsykootit, toinen ryhmä, joka on vahvuudeltaan huonompi kuin antipsykootit, ovat rauhoittavat aineet. , ja kolmas ryhmä on yleinen rauhoittava aine.

On olemassa sellainen yleisanestesia kuin neuroleptanalgesia. Tämäntyyppiseen analgesiaan käytetään psykoosilääkkeiden ja kipulääkkeiden seoksia. Tämä on anestesian tila, mutta tietoisuuden säilyminen.

Yleisanestesiassa käytetään inhalaatio- ja ei-inhalaatiomenetelmiä. Hengitysmenetelmiin kuuluu nesteiden (kloroformi, halotaani) ja kaasujen (typpioksiduuli, syklopropaani) käyttö. Inhalaatiolääkkeet menevät nykyään yleensä yhdessä ei-inhaloitavien lääkkeiden kanssa, joihin kuuluvat barbituraatit, steroidit (preuloli, veddriini), eugenaalijohdannaiset - sombreviini, hydroksivoihappojohdannaiset, ketamiini, ketalari. Ei-inhaloitavien lääkkeiden edut - anestesian saamiseksi ei tarvita monimutkaisia ​​laitteita, vaan vain ruiskua. Tällaisen anestesian haittana on, että se on hallitsematon. Sitä käytetään itsenäisenä johdanto-anestesiana. Kaikki nämä lääkkeet ovat lyhytvaikutteisia (useasta minuutista useisiin tunteihin).

Ei-inhaloitavia lääkkeitä on 3 ryhmää:

Erittäin lyhyt toiminta (sombrevin, 3-5 minuuttia).

Keskimääräinen kesto enintään puoli tuntia (hexal, termital).

Pitkävaikutteinen - natriumoksibutyraatti 40 min - 1,5 tuntia.

Nykyään neuroleptanalgeetteja käytetään laajalti. Tämä on seos, joka sisältää psykoosilääkkeitä ja kipulääkkeitä. Neurolepteistä voidaan käyttää droperidolia ja kipulääkkeistä fentamiinia (useita satoja kertoja vahvempaa kuin morfiini). Tätä seosta kutsutaan talomonaaliksi. Voit käyttää klooripromatsiinia droperidolin sijaan ja fentamiinin sijaan promedolia, jonka vaikutusta voimistaa mikä tahansa rauhoittava aine (seduxen) tai klonidiini. Promedolin sijasta voit jopa käyttää analginia.

ANTIDEPRESSANTIT

Nämä lääkkeet ilmestyivät 50-luvun lopulla, kun kävi ilmi, että tuberkuloosin hoidossa käytetty isonikotiinihappohydratsidi (isoniatsidi) ja sen johdannaiset (ftivatsidi, solutsidi jne.) aiheuttavat euforiaa, lisäävät emotionaalista aktiivisuutta, parantavat mielialaa (tymoleptinen vaikutus). ) . Niiden masennuslääketoiminnan ytimessä on monoamiinioksinaasin (MAO) esto monoamiinien - dopamiinin, norepinefriinin ja serotoniinin - kertymisellä keskushermostoon, mikä johtaa masennuksen poistumiseen. On toinen mekanismi synaptisen välityksen tehostamiseksi - noradrenaliinin, serotoniinin takaisinoton estäminen hermopäätteiden presynaptisella kalvolla. Tämä mekanismi on ominaista niin kutsutuille trisyklisille masennuslääkkeille.

Masennuslääkkeet jaetaan seuraaviin ryhmiin:

Masennuslääkkeet - monoamiinioksidaasin estäjät (MAO:t):

a) palautumaton - nialamidi;

b) palautuva - pirlindoli (pyratsidoli).

Masennuslääkkeet - hermosolujen sisäänoton estäjät (trisykliset ja tetrasykliset):

a) hermosolujen sieppauksen ei-selektiiviset estäjät - imipramiini (imitsiini), amitriptyliini, pipofetsiini (atsafeeni);

b) selektiiviset hermosolujen sisäänoton estäjät - fluoksetiini (Prozac).

Tymoleptinen vaikutus (kreikan kielestä thymos - sielu, leptos - lempeä) on tärkein kaikkien ryhmien masennuslääkkeille.

Potilailla, joilla on vaikea masennus, masennus, hyödyttömyyden tunne, motivoimaton syvä melankolia, toivottomuus, itsemurha-ajatukset jne. poistetaan. Tymoleptisen vaikutuksen mekanismi liittyy sentraaliseen serotonergiseen aktiivisuuteen. Vaikutus kehittyy vähitellen, 7-10 päivän kuluttua.

Masennuslääkkeillä on stimuloiva psykoenergisoiva vaikutus (noradrenergisen transmission aktivoituminen) keskushermostoon - aloitekyky lisääntyy, ajattelu aktivoituu, normaalit päivittäiset toiminnot aktivoituvat, fyysinen väsymys häviää. Tämä vaikutus on selkein MAO-estäjillä. Ne eivät anna sedaatiota (toisin kuin trisykliset masennuslääkkeet - amitriptyliini ja atsafeeni), mutta palautuvalla MAO-estäjällä pyratsidolilla voi olla rauhoittava vaikutus potilailla, joilla on ahdistusta ja masennusta (lääkkeellä on säätelevä rauhoittava-stimuloiva vaikutus). MAO-estäjät estävät REM-uni.

Estämällä maksan MAO:n ja muiden entsyymien, mukaan lukien histaminaasin, toimintaa, ne hidastavat ksenobioottien ja monien lääkkeiden biotransformaatiota - ei-inhalaatiopuudutusaineet, huumausaineet, alkoholi, psykoosilääkkeet, barbituraatit, efedriini. MAO:n estäjät lisäävät huumausaineiden, paikallispuudutteiden ja kipua lievittävien aineiden vaikutusta. Maksan MAO:n esto selittää hypertensiivisen kriisin (ns. "juustosyndrooma") kehittymisen, kun MAO-estäjiä otetaan tyramiinia sisältävien elintarvikkeiden (juusto, maito, savustettu liha, suklaa) kanssa. Tyramiini tuhoutuu maksassa ja suolen seinämässä monoamiinioksidaasin vaikutuksesta, mutta sen estäjiä käytettäessä se kerääntyy ja hermopäätteistä vapautuu kerääntynyttä norepinefriiniä.

MAO-estäjät ovat reserpiiniantagonisteja (jopa vääristävät sen vaikutusta). Sympatolyyttinen reserpiini alentaa norepinefriinin ja serotoniinin tasoa, mikä johtaa verenpaineen laskuun ja keskushermoston lamaantumiseen; MAO-estäjät päinvastoin lisäävät biogeenisten amiinien (serotoniini, norepinefriini) pitoisuutta.

Nialamidi - estää peruuttamattomasti MAO:n. Sitä käytetään masennukseen, johon liittyy lisääntynyt letargia, letargia ja neuralgia. kolmoishermo ja muut kipuoireyhtymät. Sivuvaikutuksia ovat: unettomuus, päänsärky, heikentynyt aktiivisuus Ruoansulatuskanava(ripuli tai ummetus). Nialamidilla hoidettaessa on myös välttämätöntä sulkea pois ruokavaliosta runsaasti tyramiinia sisältävät elintarvikkeet ("juustooireyhtymän" ehkäisy).

Pirlindoli (pyratsidoli) - nelisyklinen yhdiste - palautuva MAO-estäjä, estää myös norepinefriinin takaisinottoa, neljäsyklinen yhdiste, sillä on tymoleptinen vaikutus rauhoittavalla-stimuloivalla komponentilla, sillä on nootrooppinen vaikutus (lisää kognitiivisia toimintoja). Pohjimmiltaan serotoniinin ja norepinefriinin tuhoutuminen (deaminaatio) on estetty, mutta ei tyramiinin (seurauksena "juustosyndrooma" kehittyy hyvin harvoin). Pyratsidoli on hyvin siedetty, sillä ei ole M-antikolinergistä vaikutusta (toisin kuin trisykliset masennuslääkkeet), komplikaatiot ovat harvinaisia ​​- lievä suun kuivuus, vapina, takykardia, huimaus. Kaikki MAO-estäjät ovat vasta-aiheisia tulehdukselliset sairaudet maksa.

Toinen masennuslääkkeiden ryhmä ovat hermosolujen sisäänoton estäjät. Ei-selektiivisiä estäjiä ovat trisykliset masennuslääkkeet: imipramiini (imitsiini), amitriptyliini, atsafeeni, fluasitsiini (fluorosysiini) jne. Vaikutusmekanismi liittyy norepinefriinin, serotoniinin hermosolujen oton estoon presynaptisten hermopäätteiden kautta, minkä seurauksena niiden pitoisuus synaptisessa rakossa kasvaa ja adrenergisen ja serotonergisen transmission aktiivisuus lisääntyy. Tietty rooli näiden lääkkeiden psykotrooppisessa vaikutuksessa (paitsi Azafen) on keskeisellä M-antikolinergisellä vaikutuksella.

Imipramiini (imitsiini) - yksi tämän ryhmän ensimmäisistä lääkkeistä, sillä on voimakas tymoleptinen ja psykostimuloiva vaikutus. Sitä käytetään pääasiassa masennukseen, johon liittyy yleinen letargia ja letargia. Lääkkeellä on keskus- ja perifeerinen M-antikolinerginen sekä antihistamiinivaikutus. Tärkeimmät komplikaatiot liittyvät M-antikolinergiseen toimintaan (suun kuivuminen, akkomodaatiohäiriöt, takykardia, ummetus, virtsanpidätys). Lääkettä otettaessa voi esiintyä päänsärkyä, allergiset reaktiot; yliannostus - unettomuus, kiihtyneisyys. Imizin on lähellä kemiallinen rakenne klooripromatsiiniin ja sen kaltaiset voivat aiheuttaa keltaisuutta, leukopeniaa, agranulosytoosia (harvoin).

Amitriptyliini yhdistää onnistuneesti tymoleptisen vaikutuksen voimakkaaseen rauhoittavaan vaikutukseen. Lääkkeellä ei ole psykostimuloivaa vaikutusta, M-antikolinerginen ja antihistamiinin ominaisuuksia. Sitä käytetään laajalti ahdistuneisuus-depressiivisissä, neuroottisissa tiloissa, masennuksessa potilailla, joilla on somaattisia häiriöitä. krooniset sairaudet ja kipuoireyhtymät (IHD, verenpainetauti, migreeni, onkologia). Haittavaikutukset liittyvät pääasiassa lääkkeen M-antikolinergiseen vaikutukseen: suun kuivuminen, näön hämärtyminen, takykardia, ummetus, virtsaamisen heikkeneminen sekä uneliaisuus, huimaus ja allergiat.

Fluasitsiini (fluorosysiini) on vaikutukseltaan samanlainen kuin amitriptyliini, mutta sillä on selvempi rauhoittava vaikutus.

Azafeenilla, toisin kuin muilla trisyklisillä masennuslääkkeillä, ei ole M-antikolinergistä aktiivisuutta; kohtalainen tymoleptinen vaikutus yhdistettynä lievään rauhoittavaan vaikutukseen varmistaa lääkkeen käytön lievässä ja keskivaikeassa masennuksessa, neuroottisissa tiloissa ja antipsykoottisten lääkkeiden pitkäaikaiskäytössä. Azafen on hyvin siedetty, ei häiritse unta, ei aiheuta sydämen rytmihäiriöitä, sitä voidaan käyttää glaukoomaan (toisin kuin muut trisykliset masennuslääkkeet, jotka salpaavat M-kolinergisiä reseptoreita).

Viime aikoina on ilmestynyt lääkkeitä fluoksetiini (Prozac) ja trazodoni, jotka ovat aktiivisia selektiivisiä serotoniinin takaisinoton estäjiä (masennuslääkevaikutus liittyy sen tason nousuun). Näillä lääkkeillä ei ole juuri mitään vaikutusta norepinefriinin, dopamiinin, kolinergisten ja histamiinireseptorien neuroniseen ottoon. Potilaat sietävät hyvin, aiheuttavat harvoin uneliaisuutta, päänsärkyä. pahoinvointi.

Masennuslääkkeet – hermosolujen sisäänoton estäjiä löytyi enemmän laaja sovellus Psykiatriassa tämän ryhmän lääkkeitä ei kuitenkaan voida määrätä samanaikaisesti MAO-estäjien kanssa, koska vakavia komplikaatioita(kouristukset, kooma). Masennuslääkkeitä on käytetty laajalti neuroosien, unihäiriöiden (ahdistuneisuus-masennustilojen) hoidossa vanhuksilla, joilla on somaattisia sairauksia ja joilla on pitkittynyt kipu kipulääkkeiden vaikutuksen pidentämiseksi, vaikean masennuksen vähentämiseksi. kipu-oireyhtymä. Masennuslääkkeillä on myös oma kipua lievittävä vaikutus.

psykotrooppiset huumeet. NEUROLEPTISET lääkkeet

Psykotrooppisiin lääkkeisiin kuuluvat lääkkeet, jotka vaikuttavat henkilön henkiseen toimintaan. Terveellä ihmisellä viritys- ja estoprosessit ovat tasapainossa. Valtava tietovirta, erilaiset ylikuormitukset, negatiiviset tunteet ja muut henkilöön vaikuttavat tekijät ovat syynä stressaaviin tiloihin, jotka johtavat neuroosien syntymiseen. Näille sairauksille on tunnusomaista mielenterveyshäiriöiden puolueellisuus (ahdistus, pakkomielle, hysteeriset ilmenemismuodot jne.), kriittinen asenne niitä kohtaan, somaattiset ja autonomiset häiriöt jne. Ne eivät johda karkeaan käyttäytymiseen edes pitkittyneen neuroosin aikana. häiriöt. Neurooseja on 3 tyyppiä: neurasthenia, hysteria ja pakko-oireinen häiriö.

Mielenterveyssairauksille on ominaista vakavammat mielenterveyden häiriöt, joihin kuuluvat harhaluulot (ajattelun heikkeneminen, joka aiheuttaa virheellisiä arvioita, johtopäätöksiä), hallusinaatiot (kuvitteellinen käsitys olemattomista asioista), jotka voivat olla visuaalisia, kuuloisia jne.; muistihäiriöt, joita esiintyy esimerkiksi aivosolujen verenkierron muuttuessa aivoverisuoniskleroosin, erilaisten infektioprosessien, vammojen, biologisesti aktiivisten aineiden aineenvaihduntaan osallistuvien entsyymien toiminnan muutoksien ja muiden patologiset tilat. Nämä psyyken poikkeamat johtuvat hermosolujen aineenvaihduntahäiriöstä ja niissä olevien tärkeimpien biologisesti aktiivisten aineiden suhteesta: katekoliamiinit, asetyylikoliini, serotoniini jne. Mielenterveyssairauksia voi esiintyä esimerkiksi kiihtyvyysprosessien voimakkaalla ylivoimalla. , maaniset tilat, joissa havaitaan motorista viritystä ja deliriumia, sekä näiden prosessien liiallinen estyminen, masennustilan ilmaantuminen - mielenterveyden häiriö johon liittyy masentunut, melankolinen mieliala, heikentynyt ajattelu, itsemurhayritykset.

Käytetyt psykotrooppiset lääkkeet lääkärin käytäntö, voidaan jakaa seuraaviin ryhmiin: psykoosilääkkeet, rauhoittavat lääkkeet, rauhoittavat lääkkeet, masennuslääkkeet, psykostimulantit, joihin voit jaettu ryhmä nootrooppisia lääkkeitä.

Jokaisen näistä ryhmistä on määrätty valmisteita vastaavia mielensairauksia ja neurooseja varten.

Psykoosilääkkeet. Lääkkeillä on antipsykoottinen (poistaa harhaluuloja, hallusinaatioita) ja rauhoittava (vähentää ahdistuksen, levottomuuden tunnetta) vaikutus. Lisäksi psykoosilääkkeet vähentävät motorista aktiivisuutta, alentavat luustolihasten sävyä, niillä on hypotermisiä ja antiemeettisiä vaikutuksia, tehostavat vaikutuksia. lääkkeet keskushermoston masentaa (anestesia, unilääkkeet, kipulääkkeet jne.).

Antipsykootit vaikuttavat verkkokalvomuodostelman alueella vähentäen sen aktivoivaa vaikutusta aivoihin ja selkäytimeen. Ne estävät adrenergiset ja dopaminergiset reseptorit keskushermoston eri osissa (limbinen järjestelmä, neostriatum jne.) ja vaikuttavat välittäjien vaihtoon. Vaikutus dopaminergisiin mekanismeihin voi myös selittää neuroleptien sivuvaikutuksen - kyvyn aiheuttaa parkinsonismin oireita.

Kemiallisen rakenteen mukaan antipsykootit jaetaan seuraaviin pääryhmiin:

■ fenotiatsiinijohdannaiset;

■ butyrofenonin ja difenyylibutyylipiperidiinin johdannaiset;

■ tioksanteenin johdannaiset;

■ indolijohdannaiset;

■ eri kemiallisten ryhmien neuroleptit.

Keskushermostoa stimuloivia aineita ovat lääkkeet, jotka lisäävät henkistä ja fyysistä suorituskykyä, kestävyyttä, reaktionopeutta, poistavat väsymyksen ja uneliaisuuden tunnetta, lisäävät keskittymiskykyä, muistikykyä ja tiedonkäsittelyn nopeutta. Tämän ryhmän epämiellyttävimmät ominaisuudet ovat kehon yleinen väsymys, joka ilmenee niiden vaikutusten lakkaamisen jälkeen, motivaation ja suorituskyvyn heikkeneminen sekä suhteellisen nopeasti ilmaantuva vahva psyykkinen riippuvuus.

Mobilisoivan tyypin stimulanteista voidaan erottaa seuraavat huumeryhmät:

Epäsuoran tai sekavaikutuksen adrenomimetiikka:

fenyylialkyyliamiinit: amfetamiini (fenamiini), metamfetamiini (pervitiini), sentedriini ja pyriditoli;

piperidiinijohdannaiset: meridyyli;

sidnonimimiinijohdannaiset: mesokarbi (sidnokarbi), sidnofeeni;

puriinijohdannaiset: kofeiini (kofeiini-natriumbentsoaatti).

Analeptit:

vaikuttavat pääasiassa hengitys- ja vasomotorisiin keskuksiin: bemegridi, kamferi, niketamidi (kordiamiini), etimitsoli, lobeliini;

vaikuttavat pääasiassa selkäytimeen: strykniini, sekuriniini, ekinopsiini.

Fenyylialkyyliamiinit ovat maailmankuulun psykostimulantin - kokaiinin - lähimmät synteettiset analogit, mutta eroavat siitä vähemmällä euforialla ja vahvemmalla stimuloivalla vaikutuksella. He pystyvät aiheuttamaan poikkeuksellista henkistä kohoamista, aktiivisuuden halua, poistamaan väsymyksen tunnetta, luomaan iloisuuden tunnetta, mielen selkeyttä ja liikkumisen helppoutta, nopeaa älykkyyttä, luottamusta omiin vahvuuksiin ja kykyihin. Fenyylialkyyliamiinien toimintaan liittyy korkea mieliala. Amfetamiinin käyttö alkoi toisen maailmansodan aikana väsymyksen lievittämiseen, unen torjuntaan ja vireyden lisäämiseen. sitten fenyylialkyyliamiinit tulivat psykoterapeuttiseen käytäntöön ja saavuttivat massasuosion.

Fenyylialkyyliamiinien vaikutusmekanismi on hermoimpulssien adrenergisen siirron aktivointi kaikilla keskushermoston tasoilla ja toimeenpanoelimissä johtuen:

norepinefriinin ja dopamiinin syrjäytyminen synaptiseen rakoon presynaptisten päiden helposti mobilisoitavasta poolista;

Lisää adrenaliinin vapautumista lisämunuaisytimen kromafiinisoluista vereen;

katekoliamiinien hermosolujen takaisinoton esto synaptisesta raosta;

MAO:n palautuva kilpaileva esto.

Fenyylialkyyliamiinit tunkeutuvat helposti BBB:hen, eivätkä COMT ja MAO inaktivoi niitä. Ne toteuttavat sympaattisen lisämunuaisen mekanismin elimistön kiireellisessä mukauttamisessa hätätilanteisiin. Adrenergisen järjestelmän pitkittyneen stressin olosuhteissa, vakavan stressin, uuvuttavan kuormituksen, väsymyksen tilassa näiden lääkkeiden käyttö voi johtaa katekoliamiinivaraston ehtymiseen ja sopeutumishäiriöihin.

Fenyylialkyyliamiineilla on psykostimuloivia, aktiivisia suojaavia, ruokahalua aiheuttavia ja verenpainetta alentavia vaikutuksia. Tämän ryhmän lääkkeille on ominaista aineenvaihdunnan kiihtyminen, lipolyysin aktivoituminen, kehon lämpötilan ja hapenkulutuksen nousu, hypoksian ja hypertermian vastustuskyvyn väheneminen. Fyysisen rasituksen aikana laktaatti lisääntyy liikaa, mikä viittaa riittämättömään energiaresurssien kulutukseen. Fenyylialkyyliamiinit vähentävät ruokahalua, aiheuttavat verisuonten supistumista ja lisäävät painetta. Havaitaan suun kuivumista, pupillien laajentumista, nopeaa pulssia. Hengitys syvenee ja keuhkojen tuuletus lisääntyy. Metamfetamiinilla on selvempi vaikutus perifeerisiin verisuoniin.

Hyvin pieninä annoksina fenyylialkyyliamiineja käytetään Yhdysvalloissa seksuaalisten häiriöiden hoitoon. Metamfetamiini lisää jyrkästi seksuaalista halua ja seksuaalista voimaa, vaikka amfetamiinilla on vähän aktiivisuutta.

Fenyylialkyyliamiinit näytetään:

Henkisen suorituskyvyn (operaattorin toiminnan) tilapäiseen nopeaan nousuun hätätilanteissa;

Kerran fyysisen kestävyyden lisäämiseen äärimmäiset olosuhteet(pelastustyöt);

Keskushermostoa lamaavien lääkkeiden sivupsykosedatiivisen vaikutuksen heikentäminen;

· enureesin, heikkouden, masennuksen ja vieroitusoireyhtymän hoitoon kroonisessa alkoholismissa.

Psykoneurologisessa käytännössä amfetamiinia käytetään rajoitetusti narkolepsian, enkefaliitin ja muiden uneliaisuuteen, letargiaan, apatiaan ja voimattomuuteen liittyvien sairauksien hoitoon. Masennuksen yhteydessä lääke on tehoton ja huonompi kuin masennuslääkkeet.

Amfetamiinin osalta seuraavat lääkevuorovaikutukset ovat mahdollisia:

Analgeetin vahvistaminen ja huumausainekipulääkkeiden rauhoittavan vaikutuksen vähentäminen;

amfetamiinin perifeeristen sympatomimeettisten vaikutusten heikkeneminen trisyklisten masennuslääkkeiden vaikutuksen alaisena, koska amfetamiinin pääsy adrenergisiin aksoneihin estyy, sekä amfetamiinin keskushermostovaikutuksen lisääntyminen, koska sen inaktivaatio on vähentynyt maksassa;

On mahdollista tehostaa euforista vaikutusta, kun sitä käytetään yhdessä barbituraattien kanssa, mikä lisää huumeriippuvuuden kehittymisen todennäköisyyttä;

litiumvalmisteet voivat vähentää amfetamiinin psykostimulantteja ja anoreksigeenisiä vaikutuksia;

Neuroleptit vähentävät myös amfetamiinin psykostimulantteja ja ruokahalua aiheuttavia vaikutuksia johtuen dopamiinireseptoreiden salpauksesta, ja niitä voidaan käyttää amfetamiinimyrkytyksessä;

amfetamiini vähentää fenotiatsiinijohdannaisten antipsykoottista vaikutusta;

amfetamiini lisää kehon kestävyyttä etyylialkoholin vaikutukselle (vaikka motorisen toiminnan esto säilyy);

amfetamiinin vaikutuksen alaisena klonidiinin verenpainetta alentava vaikutus vähenee; amfetamiini tehostaa midantaanin stimuloivaa vaikutusta keskushermostoon.

Sivuvaikutuksia ovat mahdolliset takykardia, kohonnut verenpaine, rytmihäiriöt, riippuvuus, huumeriippuvuus, ahdistuksen paheneminen, jännitys, delirium, hallusinaatiot, unihäiriöt. Toistuvassa käytössä hermoston ehtyminen, CCC-toimintojen säätelyn häiriintyminen ja aineenvaihduntahäiriöt ovat mahdollisia.

Vasta-aiheet fenyylialkyyliamiinien käytölle ovat vakavia sairauksia CCC, diabetes, lihavuus, tuottavat psykopatologiset oireet.

Erilaisista sivuvaikutuksista johtuen, mikä tärkeintä, mahdollisuus kehittää lääkeriippuvuutta, fenyylialkyyliamiinien käyttö lääketieteellisessä käytännössä on rajallista. Samaan aikaan huume- ja päihdepotilaiden määrä, jotka käyttävät erilaisia ​​fenyylialkyyliamiinijohdannaisia, kasvaa jatkuvasti.

Mesokarbin (sidnokarbin) käyttö aiheuttaa amfetamiinia hitaammin psykostimuloivan vaikutuksen, eikä siihen liity euforiaa, puheen ja motorisen toiminnan estymistä, se ei aiheuta niin syvää hermosolujen energiavarannon ehtymistä. Vaikutusmekanismin mukaan mesokarbi eroaa myös jonkin verran amfetamiinista, koska se stimuloi pääasiassa aivojen noradrenergisiä järjestelmiä aiheuttaen norepinefriinin vapautumista vakaista varastoista.

Toisin kuin amfetamiini, mesokarbilla on vähemmän voimakas stimulaatio yhdellä annoksella, sen asteittainen lisääntyminen annoksesta toiseen havaitaan. Sidnokarbi on yleensä hyvin siedetty, se ei aiheuta riippuvuutta ja riippuvuutta, kun sitä käytetään, verenpaineen nousu, ruokahalun lasku sekä hyperstimulaatioilmiöt ovat mahdollisia.

Mesokarbia käytetään erilaisiin astenisiin tiloihin, ylityön, keskushermoston vammojen, infektioiden ja myrkytyksen jälkeen. Se on tehokas hitaassa skitsofreniassa, jossa vallitsevat asteniset häiriöt, vieroitusoireet kroonisessa alkoholismissa, lasten kehitysviive. orgaaniset vauriot Keskushermosto ja adynamia. Mesokarbi on tehokas työkalu, pysäyttää neuroleptisten lääkkeiden ja rauhoittavien lääkkeiden käyttöön liittyvät asteniset ilmiöt.

Sidnofeeni on rakenteeltaan samanlainen kuin mesokarbi, mutta se stimuloi vähemmän keskushermostoa ja sillä on voimakas masennuslääke (johtuen palautuvasta MAO-aktiivisuutta estävästä vaikutuksesta), joten sitä käytetään astenodepressiivisten tilojen hoitoon.

Meridil on samanlainen kuin mesokarbi, mutta vähemmän aktiivinen. Lisää aktiivisuutta, assosiatiivisia kykyjä, sillä on analeptic vaikutus.

Kofeiini on lievä psykostimulantti, jonka vaikutukset toteutuvat estämällä fosfodiesteraasin toimintaa ja siten pidentämällä sekundaaristen solunsisäisten välittäjien, suuremmassa määrin cAMP:n ja jonkin verran vähemmän cGMP:n elinikää keskushermostossa, sydämessä, sileissä lihaksissa. , rasvakudos, luustolihakset.

Kofeiinilla on useita ominaisuuksia: se ei kiihota adrenergistä siirtoa kaikissa synapseissa, vaan tehostaa ja pidentää niiden hermosolujen työtä, jotka ovat Tämä hetki ovat mukana nykyisissä fysiologisissa reaktioissa ja joissa syklisiä nukleotideja syntetisoidaan vasteena välittäjiensä vaikutuksille. On tietoa ksantiinien antagonismista suhteessa endogeenisiin puriineihin: adenosiini, inosiini, hypoksantiini, jotka ovat inhiboivien bentsodiatsepiinireseptoreiden ligandeja. Kahvin koostumus sisältää aineita - endorfiinien ja enkefaliinien antagonisteja.

Kofeiini vaikuttaa vain hermosoluihin, jotka voivat reagoida välittäjäaineisiin tuottamalla syklisiä nukleotideja. Nämä hermosolut ovat herkkiä adrenaliinille, dopamiinille, asetyylikoliinille, neuropeptideille, ja vain harvat hermosolut ovat herkkiä serotoniinille ja norepinefriinille.

Kofeiinin vaikutuksen alaisena toteutetaan:

dopaminergisen siirron stabilointi - psykostimuloiva vaikutus;

b-adrenergisen siirron vakauttaminen hypotalamuksessa ja pitkittäisydinosassa - vasomotorisen keskuksen lisääntynyt sävy;

aivokuoren kolinergisten synapsien stabilointi - kortikaalisten toimintojen aktivointi;

· pitkittäisytimen kolinergisten synapsien stabilointi - hengityskeskuksen stimulaatio;

Noradrenergisen siirron vakauttaminen - lisääntynyt fyysinen kestävyys.

Kofeiinilla on monimutkainen vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään. Sympaattisen sydämen vaikutuksen aktivoitumisen vuoksi supistuvuus ja johtavuus lisääntyvät ( terveitä ihmisiä pieninä annoksina otettuna on mahdollista hidastaa supistusten tiheyttä vagushermon ytimien virityksestä johtuen, suurina annoksina - perifeeristen vaikutusten aiheuttama takykardia). Kofeiinilla on suora antispasmodinen vaikutus aivojen, sydämen, munuaisten, luustolihasten, ihon verisuonten seinämään, mutta ei raajoihin! (cAMP:n stabilointi, natriumpumpun aktivointi ja kalvojen hyperpolarisaatio), lisää suonten sävyä.

Kofeiini lisää ruoansulatusrauhasten eritystä, diureesia (vähentää metaboliittien tubulaarista reabsorptiota), tehostaa perusaineenvaihduntaa, glykogenolyysiä, lipolyysiä. Lääke lisää kiertävien rasvahappojen määrää, mikä edistää niiden hapettumista ja hyödyntämistä. Kofeiini ei kuitenkaan hillitse ruokahalua, vaan päinvastoin kiihottaa sitä. Lisäksi se lisää mahanesteen eritystä, joten kofeiinin käyttö ilman ruokaa voi johtaa gastriittiin ja jopa mahahaava.

Kofeiini näkyy:

Parantaa henkistä ja fyysistä suorituskykyä;

· varten ensiapua hypotension kanssa eri alkuperää(trauma, infektio, myrkytys, ganglionisalpaajien, sympato- ja adrenolyyttien yliannostus, kiertävän verimäärän puute);

aivoverisuonten kouristukset;

keuhkoputkien tukkeuman lievissä muodoissa keuhkoputkia laajentavana aineena.

Seuraavat sivuvaikutukset ovat tyypillisiä kofeiinille: lisääntynyt kiihtyvyys, sydämen rytmihäiriöt, rintalastan takainen kipu, unettomuus, takykardia, pitkäaikaisessa käytössä - sydänlihastulehdus, raajojen trofiset häiriöt, verenpainetauti, kofeinismi. Akuutti kofeiinimyrkytys varhaiset oireet anoreksia, vapina ja levottomuus. Sitten ilmaantuu pahoinvointia, takykardiaa, kohonnutta verenpainetta ja sekavuutta. Vaikea myrkytys voi aiheuttaa deliriumia, kouristuksia, supraventrikulaarisia ja kammion takyarytmioita, hypokalemiaa ja hyperglykemiaa. Suurien kofeiiniannosten jatkuva käyttö voi aiheuttaa hermostuneisuutta, ärtyneisyyttä, vihaa, jatkuvaa vapinaa, lihasnykitystä, unettomuutta ja hyperrefleksiaa.

Vasta-aiheet lääkkeen käytölle ovat kiihtyvyys, unettomuus, verenpainetauti, ateroskleroosi, glaukooma.

Kofeiinilla on myös erilaisia huumeiden vuorovaikutus. Lääke heikentää keskushermostoa lamaavien lääkkeiden vaikutusta, joten on mahdollista yhdistää kofeiini histamiinisalpaajiin, epilepsialääkkeisiin, rauhoittajiin keskushermoston laman estämiseksi. Kofeiini vähentää etyylialkoholin aiheuttamaa keskushermoston masennusta, mutta ei poista psykomotoristen reaktioiden (liikkeiden koordinoinnin) häiriöitä. Kofeiini- ja kodeiinivalmisteita käytetään yhdessä päänsäryn hoitoon. Kofeiini voi tehostaa analgeettinen vaikutus asetyylisalisyylihappo ja ibuprofeeni, tehostaa ergotamiinin vaikutusta migreenin hoidossa. Yhdessä midantaanin kanssa on mahdollista lisätä stimuloivaa vaikutusta keskushermostoon. Kun sitä käytetään samanaikaisesti simetidiinin kanssa, on todennäköistä, että kofeiinin sivuvaikutukset lisääntyvät, koska sen inaktivoituminen maksassa vähenee. Suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet myös hidastavat kofeiinin inaktivoitumista maksassa, yliannostusoireita voi esiintyä. Kun teofylliiniä käytetään yhdessä teofylliinin kanssa, teofylliinin kokonaispuhdistuma pienenee lähes 2 kertaa. Tarvittaessa lääkkeiden yhteiskäytön tulee vähentää teofylliiniannosta.

Analeptit (kreikasta. analeptikos - palauttava, vahvistava) - lääkeryhmä, joka edistää tajunnan palautumista pyörtymässä tai koomassa olevalla potilaalla.

Analeptisista lääkkeistä erotetaan lääkeryhmä, joka stimuloi ensisijaisesti pitkittäisytimen keskuksia: vasomotorisia ja hengitysteitä. Suurina annoksina ne voivat stimuloida aivojen motorisia alueita ja aiheuttaa kohtauksia. Terapeuttisina annoksina niitä käytetään yleensä verisuonten sävyn heikkenemiseen, kollapsiin, hengityslamaan, verenkiertohäiriöihin tarttuvat taudit, sisään leikkauksen jälkeinen ajanjakso, unilääkkeiden ja huumausaineiden aiheuttama myrkytys. Aikaisemmin tästä ryhmästä erotettiin erityinen hengitystieanaleptien alaryhmä (lobelin), joilla on refleksejä stimuloiva vaikutus hengityskeskukseen. Tällä hetkellä näitä lääkkeitä käytetään rajoitetusti.

Yksi turvallisimmista analepteista on kordiamiini. Rakenteeltaan se on lähellä nikotiiniamidia ja sillä on heikko antipellaginen vaikutus. Kordiamiini stimuloi keskushermostoa ja vaikuttaa suoraan hengityskeskukseen ja refleksiivisesti kaulavaltimoonteloiden kemoreseptoreiden kautta. Pienillä annoksilla lääke ei vaikuta CCC:hen. Myrkylliset annokset voivat nostaa verenpainetta, aiheuttaa takykardiaa, oksentelua, yskää, rytmihäiriöitä, lihasjäykkyyttä sekä tonic- ja kloonisia kouristuksia.

Etimitsoli stimuloi hengityskeskusta, ja se indusoi kortikoliberiinin erittymistä hypotalamuksessa, mikä johtaa glukokortikoidien tason nousuun veressä; estää fosfodiesteraasia, joka edistää solunsisäisen cAMP:n kertymistä, tehostaa glykogenolyysiä, aktivoi aineenvaihduntaprosesseja keskushermostossa ja lihaskudoksessa. Painaa aivokuorta, poistaa ahdistuneisuuden. Aivolisäkkeen adrenokortikotrooppisen toiminnan stimuloinnin yhteydessä etimitsolia voidaan käyttää anti-inflammatorisena aineena niveltulehdukseen.

Analeptit, jotka lisäävät ensisijaisesti refleksin kiihtyneisyyttä, sisältävät: strykniini (alkaloidi afrikkalaisen liana chilibukhan siemenistä), securiniini (alkaloidi Kaukoidän securinegi-pensaan yrtistä) ja ekinopsiini (saatu tavallisen kuonon siemenistä). Vaikutusmekanismin mukaan ne ovat estävän välittäjän glysiinin suoria antagonisteja, jotka salpaavat sille herkkien aivojen neuronien reseptoreita. Estovaikutusten estäminen johtaa impulssien virtauksen lisääntymiseen refleksireaktioiden aktivoitumisreiteillä. Lääkkeet stimuloivat aistielimiä, kiihottavat vasomotorisia ja hengityskeskukset, kiinteyttää luurankolihaksia, on tarkoitettu pareesiin, halvaantumiseen, väsymykseen ja näkölaitteen toimintahäiriöihin.

Tämän ryhmän huumeiden tärkeimmät vaikutukset ovat:

lihasten sävyn lisääntyminen, motoristen reaktioiden kiihtyminen ja voimistuminen;

Lantion elinten toimintojen parantaminen (halvauksen ja pareesin kanssa, vammojen, aivohalvausten, poliomyeliittien jälkeen);

Lisääntynyt näöntarkkuus ja kuulo myrkytyksen, trauman jälkeen;

Jonkin verran verenpaineen ja sydämen toiminnan nousua.

Tärkeimmät indikaatiot tämän ryhmän käyttöön ovat: pareesi, halvaus, väsymys, asteniset tilat, toiminnalliset häiriöt visuaaliset laitteet. Aiemmin strykniiniä käytettiin hoitoon akuutti myrkytys barbituraatit, nyt pääasiallinen käytetty huume tässä tapauksessa on bemegridi.

Securinin on vähemmän aktiivinen verrattuna strykniiniin, mutta myös paljon vähemmän myrkyllinen, sitä käytetään myös hypo- ja asteenisissa neurasthenian muodoissa, joissa seksuaalinen impotenssi johtuu toiminnallisista hermostohäiriöistä.

Lääkkeiden yliannostuksessa esiintyy jännitystä puremis- ja takaraivolihaksissa, hengitys-, nielemis- ja nielemisvaikeuksia, kloonis-tonisia kouristuksia. Ne ovat vasta-aiheisia lisääntyneen kouristusvalmiuden vuoksi, keuhkoastma, tyrotoksikoosi, iskeeminen sydänsairaus, hypertensio, ateroskleroosi, hepatiitti, glomerulonefriitti.

Keskushermostoon vaikuttavat lääkkeet.

Lääkkeet anestesiaa varten.

Narkoosi (narkoosi - tunnottomuus, tainnutus) on tila, jolle on tunnusomaista palautuva keskushermoston lamaantuminen, joka ilmenee tajunnan menetyksenä, herkkyyden (ensisijaisesti kivun) menetyksenä, refleksien tukahdutumisena ja luurankolihasjännityksenä.

Anestesian historia. Anestesian löytäminen liittyy eetterin kipua lievittävien ominaisuuksien löytämiseen. "Eetteri" on kreikkalaista alkuperää oleva sana, joka tarkoittaa "taivaallista tulta". Aineena se löydettiin Espanjasta vuonna 1200. Lullius, ja vasta vuonna 1540 Paracelsus vahvisti tämän aineen kipua lievittävät ominaisuudet, ja Cordus suoritti sen synteesin. Frobenius syntetisoi eetterin uudelleen vuonna 1730.

Priestley hankki typpioksiduulia vuonna 1772, ja englantilainen kemisti Davy kuvaili sen kipua lievittäviä ominaisuuksia, ja vuonna 1945 amerikkalainen lääkäri Wells käytti sitä hampaiden poistoon. Vuonna 1849 venäläinen lääkäri S.K. Klikovich käytti onnistuneesti typpioksiduulia ja happea synnytyksen nukutukseen.

Anestesian yleisesti hyväksytty syntymäaika on 16. lokakuuta 1846, jolloin amerikkalainen hammaslääkäri Morton antoi potilaalle julkisesti eetteripuudutuksen hampaanpoiston aikana. Hänelle myönnettiin Pariisin tiedeakatemian palkinto, monet maat myönsivät hänelle tilauksia.

A.I. Pirogov antoi suuren panoksen anestesian tutkimukseen, joka käytti laajalti anestesiaa alalla, tutki sen erilaisia ​​antomenetelmiä. Vuonna 1947 hänen monografiansa julkaistiin.

Tulevaisuudessa löydettiin monia uusia anestesialääkkeitä.

Anestesialääkkeiden luokitus

Keinot hengittämistä varten Keinot ei-hengittämiseen

anestesia anestesia

1.Haihtuvat nesteet 2. Kaasumaiset 1. Lyhyt toiminta

Eetteri anestesiaa varten - typpioksiduuli - Propanididi

Fluorotaani - Ketamiini

2. Keskipitkä jatku. Toiminnot

Tiopentaali - natrium

3. Pitkäkestoinen

Natriumhydroksibutyraatti

Inhalaatioanestesian välineet annetaan hengitysteiden kautta (inhalaatio).

Ei-inhalaatiopuudutuksen välineet annetaan useimmiten suonensisäisesti tai lihakseen.

Anestesian aikana on neljä vaihetta(katso eetteripuudutus):

Analgesian I vaihe (3-5 minuuttia). Ensinnäkin aivokuori sorretaan: kipuherkkyys vähenee, tajunta menetetään vähitellen. Refleksit, lihasten sävy säilyy. Hengitys, pulssi, verenpaine eivät muutu, oppilaat reagoivat valoon.

Virityksen II vaihe (20 min). I. P. Pavlovin kuvaannollisen ilmaisun mukaan syntyy "alakuoren kapina". Herkkyys ja tajunta menetetään kokonaan. Samaan aikaan kehittyy motorinen ja puhekiihtyvyys (potilas alkaa laulaa, puhua, huutaa, itkeä tai nauraa). Lisääntyneet refleksit (yskä, oksentelu), lihasjänteys. Hengitys, pulssi kiihtyi, verenpaine kohonnut. Pupillit laajentuneet eivätkä reagoi valoon.

Kirurgisen anestesian vaiheelle III on ominaista herkkyyden puute, tajunta, refleksien tukahduttaminen, lihasten sävyn lasku, muut indikaattorit laskevat vähitellen.

IV toipumisvaihe (herääminen) - 20-40 min.

Keskushermoston toiminnot palautuvat päinvastaisessa järjestyksessä. Heräämisen jälkeen nukutuksen jälkeinen uni kestää useita tunteja.

Anestesiavälineiden on täytettävä seuraavat vaatimukset:

aiheuttaa syvän ja pitkittyneen anestesian

niillä on riittävästi huumealuetta

olla hyvin hoidettu

aiheuttaa nopean kehityksen ja nopean toipumisen anestesiasta

ei aiheuta komplikaatioita

sovellustekniikan tulee olla yksinkertainen ja kätevä

olla paloturvallinen

Inhalaatioanestesian keinojen ominaisuudet

Eetteri anestesiaan (Aether pro narcosi) - neste, jolla on erikoinen haju. Tulipalo, räjähtävä. Saatavana 100 ml ja 150 ml pulloissa.

Omistaa korkea aktiivisuus, laaja toiminta-alue, helppo hallita, rentouttaa hyvin luustolihaksia. Käytetään kaikenlaisiin operaatioihin.

Haitat ovat: hidas anestesian induktio, hengitysteiden limakalvojen ärsytys, lisääntynyt syljeneritys ja keuhkoputkien eritys, mikä vaikeuttaa hengitystä; pitkä viritysvaihe (10-20 min), jossa yskä, oksentelu, takykardia, kohonnut verenpaine ovat mahdollisia; kirurgisen anestesian vaiheessa verenpaineen lasku, hengityslama ovat mahdollisia; herääminen on hidasta (20-40 min.), on mahdollista kehittyä keuhkokuume, keuhkoputkentulehdus leikkauksen jälkeisellä kaudella, mikä johtuu hengitysteiden limakalvojen ärsytyksestä eetterillä, joskus pahoinvointia, oksentelua.

Komplikaatioiden estämiseksi ennen anestesiaa tulee antaa M-xb (atropiini).

Fluorotaani(Phtorothanum, Narcotan) - neste, jolla on erikoinen haju 50 ml:n pullossa, ei pala, ei räjähdä.

Luonnehdittu korkea aktiivisuus (3-4 kertaa suurempi kuin eetteri), anestesian käyttöönotto on nopeaa (3-5 minuutin kuluttua) ilman viritysvaihetta, sillä on laaja toiminta-alue, se on helposti hallittavissa, rentouttaa hyvin luurankolihaksia. Suhteellisen vähän myrkyllistä, ei ärsytä hengitysteitä, estää syljen eritystä, keuhkoputkien rauhasia. Herääminen tapahtuu 3-5 minuutissa. anestesian lopettamisen jälkeen. Pahoinvointi ja oksentelu ovat harvinaisia. Kätevä lasten leikkauksiin.

Virheet: bradykardia (estetty atropiinilla), rytmihäiriöt, hypotensio (mezatonia annetaan, eikä adrenaliinia ja norepinefriiniä voida antaa sydänlihaksen lisääntyneen herkkyyden vuoksi). Ei suositella kardiogeeniseen shokkiin. Syntetisoitu Englannissa, otettu käyttöön kliinisessä käytännössä vuonna 1956.

Typpioksidi väritön kaasu 5-12 litran sylintereissä. Ei syty. Sitä käytetään seoksena hapen kanssa (80 % typpioksidia + 20 % O 2 ) hypoksian estämiseksi. Pienemmillä typpipitoisuuksilla typpioksiduuli aiheuttaa pinnallisen huumautumista muistuttavan huumeen (entinen nimi on "naurukaasu").

Tyypillistä anestesian nopea alkaminen lyhyellä ja ilmaisemattomalla viritysvaiheella, laaja vaikutusalue, hyvä hallittavuus, nopea toipuminen anestesiasta, ei sivuvaikutuksia.

päällikkö haittaa on alhainen aktiivisuus, joten tehon tehostamiseksi ja syvän anestesian saavuttamiseksi ne yhdistetään muihin lääkkeisiin.

Voidaan käyttää lyhytaikaisiin interventioihin traumatologiassa, kardiologiassa, hammaslääketieteessä ja synnytystaudissa.

Ei-inhalaatiopuudutuksen varojen ominaisuudet

propanididi, ketamiini, tiopentaalinatrium Niitä käytetään pääasiassa induktiopuudutuksessa, lyhytaikaisissa leikkauksissa, palovammoissa, kivuliaissa instrumentaalisissa tutkimuksissa, biopsioissa, murtumissa, dreenien poistamisessa, hammaslääketieteessä jne.

Natriumhydroksibutyraatti käytetään induktioon ja perusanestesiaan potilailla, jotka ovat hypoksiassa, vanhuksilla ja lapsilla.

Inhaloitavien ja ei-inhaloitavien anestesia-aineiden vertailuominaisuudet

Etanoli ( Spiritus acthylicus )

Läpinäkyvä, haihtuva, syttyvä neste, jolla on ominainen haju. Keskushermostoon kohdistuvan vaikutuksen mukaan erotetaan 3 vaihetta: kiihotus, anestesia, agonaalinen.

Normaali viritysnarkoosi halvaus

kunto

Anestesia-aineena alkoholista on vähän hyötyä, koska. aiheuttaa pitkän viritysvaiheen ja anestesian jakso siirtyy nopeasti agonaalivaiheeseen, ts. sillä on pieni ulottuvuus.

Lääketieteessä käytetään alkoholin ärsyttäviä ja antimikrobisia ominaisuuksia. Alkoholilla 40% on voimakas ärsyttävä vaikutus, ja sitä käytetään ihon hankaamiseen osana nesteitä, kuten Menovazin, myosiitin, niveltulehduksen, hermotulehduksen, iskiasin hoitoon sekä myös makuualojen ehkäisyyn. Lämmityskompressien avulla korvatulehdukseen, tonsilliittiin, mustelmiin toisena päivänä, tunkeutumisten yhteydessä jne.

Alkoholilla 70%, 96% on antimikrobinen vaikutus ja sitä käytetään instrumenttien jne. hoitoon. Aikaisemmin sitä käytettiin laajalti antiseptisenä aineena kirurgisen kentän, lääkintähenkilöstön käsien hoidossa.

Liuottimena alkoholia käytetään liuosten, tinktuuroiden ja uutteiden valmistukseen.

Alkoholin nauttimiselle on aluksi ominaista myrkytys. Pitkittynyt kiihottumisvaihe ilmenee euforiana, kohonneena mielialana, liiallisella puheliasuudella ja sosiaalisuudella. Psykomotorinen

reaktiot häiriintyvät, käyttäytyminen, itsehillintä ja suorituskyky kärsivät. Liikkeiden koordinaatio häiriintyy, reaktio hidastuu, kävelyn epävakaus ilmenee. On lämmön tunne. Iho on punainen, hikoilu lisääntyy, pulssi on tiheä, verenpaine on kohonnut. Annoksen kasvaessa ilmaantuu akuutin myrkytyksen merkkejä. etyylialkoholi. On analgesiaa, uneliaisuutta, tajunnan heikkenemistä. Iho on vaalea tai syanoottinen, kostea, kylmä (lisääntynyt lämmönsiirto), hengitys on harvinaista, pinnallista; pulssi on tiheä, heikko, verenpaine on alentunut, lihasten sävy ja refleksit alentuneet. Vakavassa myrkytyksessä ulosteen ja virtsan pidätyskyvyttömyys on mahdollista.

I Estää alkoholin imeytymisen maha-suolikanavassa (katso yllä)

II Puhdista veri

III Oireellinen hoito:

Analeptit: kofeiini, kordiamiini, bemegrid, B-vitamiinit (B 1 B 6), C-vitamiini suonensisäisesti tai lihakseen.

Krooninen alkoholismi ja sen hoito - katso opiskelijatiivistelmät

Luento #23

Luennon aihe: Unilääkkeet, kouristuslääkkeet.

Unilääkkeet, jotka voivat saada ihmisen kokemaan fysiologista unta muistuttavan tilan. Keskushermostoon kohdistuvan vaikutuksen luonteen vuoksi ne kuuluvat aineisiin, joilla on estävä vaikutus.

Kuten tiedät, uni on ihmiselle ehdottoman välttämätöntä. Pitkäaikainen unettomuus johtaa kuolemaan nopeammin kuin nälkään (4-6 päivän kuluttua).

Uniprosessissa on kaksi vaihetta; hidas ja REM-uni. "Hidan" unen vaiheelle on ominaista aivojen toiminnan hidastuminen. Se muodostaa 75-80 % kaikesta aikuisen uniajasta. REM-univaiheelle on ominaista aivojen toiminnan lisääntyminen, se vie 20-25 % kokonaisuniajasta.

Hypnoottiset lääkkeet helpottavat unen alkamista, lisäävät sen kestoa, lisäävät sen syvyyttä.

Huumausainetyyppisten aineiden vaikutusvaiheiden suhde (järjestelmä)

Anestesian välineet Viritysvaihe Anestesiavaihe Agonaalinen vaihe

Hypnootti Univaihe Anestesiavaihe Agonaalinen vaihe

Etyylialkoholi Eksitaatiovaihe Anestesiavaihe Agonaalinen vaihe

Unilääkkeiden luokittelu kemiallisen rakenteensa perusteella

1. Johdannaiset 2. Johdannaiset 3. Sekalaiset huumeet

barbituurisen bentsodiatsepiinin kemiallinen rakenne

hapot - nitratsepaami - tsopikloni

- fenobarbitaali - rohypnoli

Pienillä annoksilla niillä on rauhoittava (rauhoittava) vaikutus, keskisuurilla annoksilla ne ovat hypnoottisia ja suurilla annoksilla huumausaineita.

Hypnoottisten lääkkeiden käyttöaiheita ovat erilaiset unihäiriöt, joita voi olla kolmenlaisia:

1. nukahtamisprosessin rikkominen - "nuorten unettomuus", esiintyy nuorilla, joilla on ylityötä, neurooseja jne.; tässä tapauksessa suositellaan lyhyen ja keskipitkän vaikutuksen kestäviä valmisteita;

2. normaali nukahtaminen, mutta nopea herääminen "vanhusten unettomuus", esiintyy vanhuksilla, joilla on vaikea aivosuonien skleroosi; pitkävaikutteisia unilääkkeitä suositellaan.

3. nukahtamis- ja nukahtamisprosessien rikkominen - esiintyy missä iässä tahansa erilaisissa neuroottisissa olosuhteissa, uni voi olla pinnallista, ei levollista, suositellaan pitkävaikutteisia unilääkkeitä, jotka estävät "REM"-vaiheen

Fenbarbitalo ( Fenobarbitaali)

Pitkävaikutteinen barbituraatti. Uni tulee ½-1 tunnissa, koska. huonosti liukeneva ja hitaasti imeytyvä zh.k.t.:stä; kestää noin 8 tuntia. Helpottaa nukahtamista, mutta häiritsee unen vaiherakennetta. Maksa inaktivoi vain 35 % ja toistuvilla annoksilla kumulaatio on mahdollista, mikä ilmenee jälkivaikutuksina (heikkous, masennus, uneliaisuus, heikentynyt työkyky). Pitkäaikaisessa käytössä kehittyy riippuvuus ja riippuvuus, peruuttamisen yhteydessä - "vieroitusoireyhtymä".

Vasta-aiheet: vaikea maksa- ja munuaissairaus.

Nitratsepaami ( Nitratsepamum, Rededorm)

Uni tulee 20-30 minuutissa ja kestää 6-8 tuntia. Ero fenobarbitaaliin: a) muuttaa unen rakennetta vähemmässä määrin; b) sillä on laaja terapeuttinen vaikutus; c) pienempi riski sairastua huumeriippuvuuteen.

Sitä käytetään eri etiologioiden unihäiriöiden hoitoon.

Pd .: suurina annoksina - uneliaisuus, letargia, päänsärky.

Vasta-aiheet: myasthenia gravis, raskaus.

Rohypnol (Rohypnol)

Vapautumismuoto: 0,001 ja 0,002 tabletit, liuos 1 ml:n ampulleissa

Se on määrätty juuri ennen nukkumaanmenoa. Nopeuttaa nukahtamista, vähentää yöheräilyjen määrää

P.d: katso nitratsepaami

Tsopikloni ( Jmovan )

Vapautusmuoto: tabletit

Käyttö: unettomuus (huono uni, yölliset heräämiset, varhaiset heräämiset, krooninen unettomuus).

Vasta-aiheet: alle 15-vuotiaat lapset, raskaus, imetys.

Hypnoottisten lääkkeiden rauhoittavaa vaikutusta käytetään pieninä annoksina neuroosien, angina pectoriksen, verenpainetaudin jne. hoitoon. Aivojen motoristen keskusten kiihottumista vähentämällä unilääkkeillä (erityisesti fenobarbitaalilla) on kouristuksia estävä vaikutus ja niitä käytetään epilepsian hoitoon.

Kaikki unilääkkeet hidastavat reaktioita ulkoisiin ärsykkeisiin, joten jotkin ihmisryhmät (kuljettajat, lentäjät, korkean paikan työntekijät, työnvälittäjät jne.) eivät voi ottaa niitä työn aikana, niiden nauttiminen alkoholin kanssa on kielletty.

Akuutti lääkemyrkytys

AT alkuvaiheessa uhri valittaa heikkoudesta, uneliaisuudesta, päänsärystä. Vakavassa myrkytyksessä esiintyy tajunnan menetystä, hengityslamaa, verenpaineen laskua, luustolihasten rentoutumista, iho on vaalea, kylmä, kostea, pupillit ensin kapenevat, sitten laajenevat. Kuolema johtuu hengityskeskuksen halvaantumisesta ja sydämenpysähdyksestä.

Apua myrkytykseen: katso etyylialkoholimyrkytys.

Epilepsialääkkeet

Epilepsia on kohtaus. Tämän ryhmän lääkkeet estävät kohtausten puhkeamisen epilepsiassa.

1. vakaville kouristuksille on ominaista koko kehon kattavat kouristukset tajunnan menetyksen taustalla, jota seuraa pitkä uni.

2. pienille kohtauksille on ominaista lyhytaikainen tajunnan menetys ilman havaittavia kouristuksia.

3. psykomotoriset kohtaukset ilmenevät tajunnan heikkenemisestä, motorisesta ja henkisestä ahdistuksesta, riittämättömistä toimista.

Pääsysäännöt:

1. Lääkkeitä tulee käyttää säännöllisesti ja pitkään, lopettaminen voi johtaa "vieroitusoireyhtymään", annosta pienennetään asteittain.

2. Lääke tulee määrätä yksilöllisesti ottaen huomioon taudin muoto.

3. On muistettava, että lääkkeet ehkäisevät epilepsiakohtauksia, hidastavat henkistä rappeutumista, mutta eivät paranna tautia.

Diatsepaamia (Seduxen) IV tai IM 0,5–2 ml käytetään useimmiten status epilepticuksen lievittämiseen

Parkinsonin lääkkeet käytetään sairauden hoitoon Parkinsonin tauti (vapinahalvaus).

Sairaus liittyy aivojen substantia nigran vaurioitumiseen. Samaan aikaan motoristen neuronien toimintaa säätelevän dopamiinin pitoisuus laskee, kolinergiset reseptorit kiihtyvät - luurankolihasten sävy kasvaa.

Oireet: liikkeiden jäykkyys, jauhava kävely, naamiomainen kasvot, lihasten jäykkyys, vapina.

Sairauden hoito voi kohdistua joko dopaminergisten vaikutusten tehostamiseen tai kolinergisten vaikutusten vähentämiseen.

Levodopa joutuu aivoihin, missä se muuttuu dopamiiniksi.

Vapautusmuoto: 0,25 ja 0,5 kapselit

Pd: pahoinvointi, oksentelu, ortostaattinen romahdus, rytmihäiriö.

Cycladol sillä on voimakas keskus- ja perifeerinen antikolinerginen vaikutus.

Vapautusmuoto: 0,002 tabletit List A

P.d.: suun kuivuminen, akkomodaatiohäiriöt, takykardia

Yliannostus, motorinen ja henkinen kiihtyneisyys, hallusinaatiot ovat mahdollisia.

P.p.: glaukooma, raskaus.

Useista keskushermostoa lamaantavista aineista käytetään huumausaineita, hypnoottisia, psykoosilääkkeitä, rauhoittavia, rauhoittavia, kipua lievittäviä ja kuumetta alentavia lääkkeitä.

Tähän lääkeryhmään kuuluvat aineet, jotka muuttavat keskushermoston toimintoja ja vaikuttavat suoraan sen eri osastoihin - aivoihin, pitkittäisydin tai selkäytimeen.

Keskushermoston morfologisen rakenteen mukaan sitä voidaan pitää monien yksittäisten hermosolujen kokoelmana, joiden lukumäärä ihmisellä on 14 miljardia. Hermosolujen välinen kommunikaatio varmistetaan niiden prosessien kosketuksella toisiinsa tai hermosolujen kanssa soluja. Tällaisia ​​neuronaalisia kontakteja kutsutaan synapseiksi (sinapsis - yhteys, yhteys).

Hermoimpulssien siirto keskushermoston synapseissa sekä ääreishermoston synapseissa suoritetaan kemiallisten virityslähettimien - välittäjien avulla. Asetyylikoliini, norepinefriini, dopamiini ja muut aineet hoitavat välittäjien roolin keskushermoston synapseissa.

Keskushermostoon vaikuttavat lääkeaineet muuttavat (stimuloivat tai estävät) hermoimpulssien siirtymistä synapseissa. Aineiden vaikutusmekanismit keskushermoston synapseihin ovat erilaisia.

Jotkut aineet voivat siis virittää tai estää synapsien reseptoreita, joiden kanssa tietyt välittäjät ovat vuorovaikutuksessa (6, s. 45).

Esimerkiksi huumausainekipulääkkeet stimuloivat ns. opiaattireseptoreita, kun taas psykoosilääkkeet estävät dopamiini- ja adrenergisiä reseptoreita. On myös aineita, jotka muuttavat hermoimpulssien synaptista välitystä vaikuttamalla tiettyjen välittäjien vapautumiseen.

Esimerkiksi parkinsonismilääke midantaani lisää välittäjän dopamiinin vapautumista. Yksittäiset aineet muuttavat hermoimpulssien synaptista välitystä vaikuttamalla tiettyjen välittäjien inaktivoitumiseen. Joten masennuslääkkeet monoamiinioksidaasin (MAO) estäjien ryhmästä estävät norepinefriinin inaktivoinnin tämän entsyymin vaikutuksen alaisena.

Vaikuttaa hermoimpulssien synaptiseen välitykseen, lääkeaineita muuttaa keskushermoston toimintoja ja sen seurauksena aiheuttaa erilaisia farmakologisia vaikutuksia. Keskushermostoon vaikuttavat lääkkeet luokitellaan yleensä päävaikutustensa mukaan.

Esimerkiksi anestesiaa aiheuttavat aineet yhdistetään anestesia-, unilääkkeiden ryhmään - unilääkeryhmään jne.

Seuraavassa on yleinen luokitus keskushermostoon vaikuttavista lääkkeistä.

1. Anestesia.

2. Etyylialkoholi.

3. Unilääkkeet.

4. Epilepsialääkkeet.

5. Parkinsonin taudin lääkkeet.

6. Kipulääkkeet.

7. Analeptit.

8. Psykotrooppiset lääkkeet:

neuroleptit;

rauhoittavat aineet;

rauhoittavat aineet;

litiumsuolat;

masennuslääkkeet;

psykostimulantit;

g) nootrooppiset aineet.

Näiden aineiden joukossa on lääkkeitä, joilla on masentava vaikutus useimpiin keskushermoston toimintoihin. Näitä aineita ovat anestesia-aineet, etyylialkoholi, unilääkkeet. Tämän lisäksi monilla aineilla (epilepsialääkkeet, psykoosilääkkeet, rauhoittavat lääkkeet, rauhoittavat aineet) on selektiivisempi keskushermoston toimintaa estävä vaikutus.

Toisin kuin nämä aineet, jotkut lääkkeet vaikuttavat keskushermostoon stimuloivasti (esim. analeptit, psykostimulantit).

On myös aineita, joilla voi olla masentava vaikutus joihinkin hermokeskuksiin ja stimuloiva vaikutus muihin. Esimerkiksi huumausainekipulääkkeet estävät kivun havaitsemista, hengityskeskusta, yskäkeskusta, mutta stimuloivat vagus- ja silmämotorisia keskuksia.

Haluaisin antaa toisen luokituksen keskushermostoon vaikuttavista lääkkeistä

Strykniiniryhmän aineet (lääkkeet, jotka ensisijaisesti stimuloivat selkäytimen toimintaa)

Välineet mielenterveyssairauksien ja neuroosien hoitoon (psykotrooppiset lääkkeet)

Anestesian välineet

Keinot ei-inhalaatiopuudutukseen

Keskushermostoa stimuloivat analeptit

Lääkkeet, joilla on "tonisoiva" vaikutus keskushermostoon

Parkinsonismin hoitoon käytetyt lääkkeet

Keinot, jotka parantavat aivojen älyllistä toimintaa / huomiota, muistia, oppimista jne. / nootrooppiset ja gamkergiset lääkkeet)

Trisykliset masennuslääkkeet

Keskushermostoon vaikuttavien lääkkeiden käyttökohteet

1 - impulssi presynaptisessa kuidussa;

2 - välittäjäsynteesi;

3 - välittäjävarasto;

4 - aineenvaihdunta presynaptisessa päässä (aineenvaihdunta);

5 - välittäjän vapauttaminen;

6 - välittäjän takaisinotto;

7 - välittäjän tuhoaminen (hajoaminen);

8 - reseptori;

9 - ioninjohtavuuden kasvu tai lasku

Johtopäätös

Siten autonomiseen hermostoon vaikuttavat aineet voidaan luokitella seuraavasti:

Adrenergiset lääkkeet

Antiadrenergiset aineet

Kolinergiset aineet

Antikolinergiset aineet

Keskushermoston toimintaan vaikuttavien aineiden liiallinen tai pitkäaikainen käyttö johtaa kuitenkin riippuvuuden kehittymiseen sekä henkilön henkiseen ja fyysiseen riippuvuuteen tällaisista huumeista. Ja siitä, mikä oli hyödyllistä ja auttoi eilen, tulee myrkkyä, joka tuhoaa kehomme. Ihminen ei enää pärjää ilman toista, joka kerta yhä suurempia annosta (tämä pätee erityisesti huumeisiin ja alkoholiin). Mutta tilapäisen helpotuksen jälkeen alkaa taas vaikea aika, niin vaikea, että uuden annoksen saamiseksi ihminen lakkaa hallitsemasta toimiaan ja koordinoi niitä moraalinormien kanssa, hän alenee. Vähitellen vahingoitetaan muita elimiä ja järjestelmiä (sydän- ja verisuonijärjestelmä, ruoansulatusjärjestelmä ja niin edelleen). Henkilö tulee vammaiseksi ja kuolee. Huumeriippuvainen ei voi enää itse muuttaa elämäänsä, vain lääkäreiden apu voi pelastaa hänet väistämättömältä kuolemalta.

Bibliografia

1. Wayne A.M., Solovieva A.D. ja Kolosova O.A. Vegetovascular dystonia, M., 1981;

2. Gusev E.I., Grechko V.E. ja Burd G.S. Hermoston sairaudet, Kanssa. 199, 547, M., 1988;

3. Lobko P.I. jne. Autonominen hermosto. Atlas, Minsk, 1988;

4. Nozdrachev A.D. Physiology of the autonomic hermosto, L., 1983, bibliogr.;

5. Ihmisen kasvainten patologinen ja anatominen diagnoosi, toim. PÄÄLLÄ. Kraevsky ym., s. 86, M., 1982;

6. Paches A.I. Pään ja kaulan kasvaimet, s. 90, M., 1983;

Unilääkkeet - farmakologiset aineet, jotka edistävät nukahtamista.

Vaikutusmekanismi: heikentää verkkokalvon aktiivista vaikutusta aivokuoreen.

Käyttöaiheet: unettomuuden eri muodot. Pieninä annoksina niitä käytetään rauhoittajina ja antikonvulsantteina. Pitkäaikaisessa käytössä saattaa kehittyä lääkeriippuvuus ja allergisia reaktioita.

● fenobarbitaali - jauheissa ja tableteissa on hypnoottinen ja kouristuksia estävä vaikutus.

● nitratsepaami (radedorm) -- rauhoittava unilääke, antikonvulsantti. Saatavilla tabletteina.

● barbitaalinatrium (medinaali) -- myydään tabletteina.

● diatsepaami ja klooridiatsepoksidi. Ne kuuluvat rauhoittajiin, mutta niitä voidaan käyttää unihäiriöiden hoitoon.

Antipsykootit poistavat tai vähentävät mielenterveyden sairauksien oireita:

delirium, hallusinaatiot, pidentävät anestesia-, unilääkkeiden, kipulääkkeiden ja anestesia-aineiden vaikutusta.

Kloropromatsiinilla on rauhoittava ja antipsykoottinen vaikutus, se alentaa motorista aktiivisuutta ja luustolihasten sävyä, alentaa kehon lämpötilaa, tehostaa anestesian, hypnoottisten lääkkeiden ja huumausainekipulääkkeiden vaikutusta, alentaa oksennuskeskuksen kiihtyneisyyttä, alentaa verenpainetta. Sitä käytetään psykiatrisessa käytännössä innostuneilla ja aggressiivisilla potilailla, joilla on lannistumaton oksentelu ja kouristukset.

Sydänleikkausten aikana sitä käytetään alentamaan kehon lämpötilaa 30-33 asteeseen (kehon aineenvaihduntaprosessien väheneminen). Valmistettu tablettien muodossa oraalista antoa varten ja liuoksena ampulleissa lihaksensisäinen injektio. Pitkäaikaisessa käytössä parkinsonismi, masennus, maksan vajaatoiminta ja verikuva ovat mahdollisia. Vasta-aiheinen maksa-, munuais-, mahahaava- ja pohjukaissuoli, johon liittyy hypotensio ja sydämen toiminnan dekompensaatio.

● droperidolin vaikutus on nopeampi ja vahvempi, mutta ei pitkäkestoinen;

● sulpiridilla on antipsykoottisia ja antiemeettisiä vaikutuksia;

● klotsapiini – antipsykoottinen vaikutus;

● klopiksoli;

● Solian;

● reserpiini;

● rispopent.

rauhoittavia aineita Nämä ovat lääkkeitä, joilla on rauhoittava vaikutus. Ne tukahduttavat ahdistuksen, pelon, emotionaalisen stressin tunteita. Niillä on kouristuksia estävä vaikutus, ne tehostavat unilääkkeiden, alkoholin, huumausainekipulääkkeiden, anestesia-aineiden vaikutusta. (anksiolyytit = rauhoittavat aineet = rauhoittavat aineet). Mutta ne eivät poista hulluja ideoita, hallusinaatioita.

Eniten käytetty sibatson, diatsepaami, fenatsepaami, nitratsepaami, lortsepaami, eleeni (klotsepidi, klooridiatsepoksidi), bromatsepami, relanium, gandaksiini, ksanaksiini, ataraksi, oksilidiini, klonatsepaami (antilepsiini).

Ne on tarkoitettu erilaisiin neuroottisiin tiloihin, joihin liittyy levottomuutta, ahdistusta, unettomuutta. Niitä käytetään myös toiminnallisiin neurooseihin. sydän- ja verisuonijärjestelmästä. Ruoansulatuskanava, vaihdevuosien häiriöt. Niiden hallitsematon ja kohtuuton käyttö voi aiheuttaa lääkeriippuvuutta, allergisia reaktioita sekä maksan ja munuaisten toimintahäiriöitä. Niitä ei voida määrätä kuljettamaan kuljettajia ennen työtä ja sen aikana. Rauhoittavien lääkkeiden hoidon aikana et voi juoda alkoholijuomia.

Rauhoittavat aineet- alentaa keskushermoston kiihottumista, niillä on kohtalainen rauhoittava vaikutus kehoon.

Tähän ryhmään kuuluvat: bromisuolat (natriumbromidi, kaliumbromidi, bromikamferi), kasvivalmisteet (valerianatinktuura, emäviretinktuura, pioni tinktuura, passionkukka). Bromi-ionit tehostavat estoprosesseja erityisesti aivokuoressa, bromideja käytetään neurastenian, hysteriaan hoitoon. Ne erittyvät hitaasti elimistöstä ja voivat kerääntyä pitkäaikaisessa käytössä. Samaan aikaan kehittyy krooninen myrkytys - 6romismi. Se ilmenee uneliaisuudesta, muistin heikkenemisestä, apatiasta. On myös ihottumaa, nenä vuotaa, yskää.