Kolinomimeetit. Luokitus. M-kolinomimeetit ja N-kolinomimeetit. Toimintamekanismi. farmakologisia vaikutuksia. Sovellus. Sivuvaikutukset. Kolinomimeettiset lääkkeet N kolinomimeettisten lääkkeiden vaikutusmekanismi

H-kolinomimeetit ovat aineita, jotka kiihottavat H-kolinergisiä reseptoreita.

Näitä ovat sytitoni (0,15 % sytisiiniliuos) ja lobeliinihydrokloridi.

Näiden lääkkeiden vaikutusmekanismi on samanlainen.

Ne tunkeutuvat kolinergisiin synapseihin, sitovat ja aktivoivat hermoston tyypin H-kolinergisiä reseptoreita (Hn-kolinergiset reseptorit). Nämä ovat reseptoreita, jotka sijaitsevat kaulavaltimon sinus-alueella, lisämunuaisten autonomisissa hermorauhasissa ja kromafiinikudoksessa.

Herätys N-x.r. kaulavaltimoonteloalue johtaa virtauksen esiintymiseen hermoimpulssit jotka aktivoivat hengityskeskuksen. Tämä johtaa efferenttiimpulssien lisääntymiseen DC:stä hengityslihaksiin (pallean ja kylkiluiden väliset lihakset) ja hengityksen aktivoitumiseen. Tämän seurauksena hengitysliikkeiden syvyys ja taajuus lisääntyvät, varsinkin jos niitä on vähennetty.

Lisäksi verenpaine voi nousta.

1. pitkittäisytimen vasomotorisen keskuksen (VDC) refleksistimulaatio ja sympaattisten vasokonstriktoripulssien lisääntynyt virtaus

2. Herätys H-ch.r. lisämunuaisten kromafiinikudos ja adrenaliinin vapautuminen, jolla on stimuloiva vaikutus sydämeen ja verisuoniin

3. Impulssien välityksen vahvistaminen sympaattisten hermojen autonomisissa hermoissa, jotka hermottavat verisuonia

Yhdessä tämä johtaa perifeerisen kokonaisresistanssin lisääntymiseen verenvirtaukselle (OPS) ja verenpaineen nousuun, varsinkin jos se on alhainen. (Riisi.)

Pääedustajien farmakologisten ominaisuuksien ominaisuudet

Cytiton (Cytiton)

Se on 0,15-prosenttinen liuos sytisiinialkaloidista, jota löytyy joistakin palkokasvien perheen kasveista.

klo suonensisäinen anto aiheuttaa virityksen N-x.r. autonomiset hermosolmut, lisämunuaisten kromafiinikudos ja kaulavaltimon glomerulukset, joihin liittyy refleksistimulaatio hengityskeskus ja hengityksen kiihottuminen sekä verenpaineen nousu. Vaikutus on lyhytaikainen, eikä sitä esiinny, kun pitkittäisytimen keskusten refleksiherkkyys vaimenee.

F.W.: amp. 1 ml.

Lobeliinihydrokloridi (lobeliinihydrokloridi)

Lobelia-lobelia-kasvista (intialainen tupakka) eristetty alkaloidilobeliinin hydrokloridisuola.

Samanlainen vaikutus kehoon sytisiinillä. Sillä on stimuloiva vaikutus N-x.r. autonomiset gangliot, lisämunuaisten kromafiinikudos ja kaulavaltimon glomerulukset, joihin liittyy hengityskeskuksen refleksistimulaatio ja hengityksen kiihtyminen sekä verenpaineen nousu. Toisin kuin cytiton, verenpaineen nousua voi edeltää sen lyhytaikainen laskuvaihe (johtuen aktivoivasta vaikutuksesta vagushermon keskustaan, joka sijaitsee myös ytimessä, ja lisääntyneistä inhiboivista vagusvaikutuksista sydämeen).

F.W.: 1 % r‒r ampeerissa. 1 ml.

N-kolinomimeettien käyttö

· refleksihengityspysähdyksillä (esimerkiksi hengitettäessä ärsyttäviä aineita, hiilimonoksidimyrkytys jne.). Määritä sisään / sisään, harvemmin / hiiret.

· painetta aiheuttavan vaikutuksen vuoksi cytitonia voidaan käyttää sokki- ja kollaptoidisissa tiloissa sekä hengitys- ja verenkiertohäiriöissä infektiopotilailla (tällä hetkellä harvinainen).

Sytisiini ja lobeliini ovat osa tupakka-riippuvuuden hoitoon tarkoitettuja lääkkeitä (tabletit "Lobesil" ja "Tabex"). Niiden joutuminen elimistöön auttaa lievittämään vieroitusoireita, joita esiintyy tupakoitsijoilla, kun he yrittävät lopettaa tupakoinnin ja joiden uskotaan liittyvän suurelta osin nikotiinin, joka on myös N-kolinomimeetti vaikutusmekanismiltaan, nauttimisen lopettamiseen. .

N-kolinomimeettien käytön haittavaikutukset: pahoinvointi, oksentelu, pupillien laajentuminen, sydämen sykkeen nousu.

Nikotiini (Nikotine)

tupakan alkaloidi.

Kun se joutuu kehoon, sillä on stimuloiva vaikutus H-kolinergisiin reseptoreihin sekä periferiassa että keskushermostossa ja aiheuttaa samanlaisia ​​vaikutuksia kuin sytisiini ja lobeliini. H-kolinergisten reseptorien liiallinen viritys, joka on mahdollista, kun nikotiinia pääsee kehoon suurina annoksina, voi aiheuttaa postsynaptisten kalvojen jatkuvaa depolarisaatiota ja johtaa synaptisen transmission depolarisaatioestoon.

Joskus nikotiini transdermaalisessa muodossa annosmuodot käytetään tupakka-riippuvuuden hoitoon.

Sen toksikologiset ominaisuudet ovat kuitenkin tärkeämpiä. On akuutteja ja kroonisia nikotiinimyrkytyksiä. Akuutissa myrkytyksen vaarallisimpia ovat:

stimuloiva vaikutus keskushermostoon, mikä voi johtaa kohtausten kehittymiseen, koomaan ja hengityskeskuksen halvaantumiseen

luurankolihasten päätylevyjen depolarisaatio, joka voi johtaa hermo-lihasvälityksen depolarisaatioestoon ja hengityslihasten halvaantumiseen

· verenpainetta alentava ja stimuloiva vaikutus sydämeen, johon voi liittyä rytmihäiriöitä.

Hoito: oireenmukainen.

Krooniseen nikotiinimyrkytykseen liittyy lisääntynyt ilmaantuvuus sepelvaltimotauti sydänsairaus (CHD) ja keuhkosyövän riski.

FV: lääkekalvot (Nicoderm CQ), transdermaaliset terapeuttiset järjestelmät - TTS (Nicotrol), nenäsumute (Nicotrol), purukumi (Nicorette).

Oppitunnin yleinen tarkoitus: tutkia M- ja N-kolinomimeettien, M-kolinomimeettien, antikoliiniesteraasin ja M-antikolinergisten aineiden farmakokinetiikkaa ja farmakodynamiikkaa; käyttöaiheet, sivuvaikutukset ja vasta-aiheet tapaamiseen. Tutkia N-kolinomimeettien, ganglionisalpaajien ja perifeeristen lihasrelaksanttien farmakokinetiikkaa ja farmakodynamiikkaa, niiden käyttöaiheita, sivuvaikutuksia ja vasta-aiheita.

Opiskelijan tulee tietää:

Hermoimpulssien siirtomekanismi keskushermostossa ja efferenttien hermosäikeiden päiden alue, välittäjät, spesifiset reseptorit, jotka reagoivat välittäjien kanssa;

M- ja N-kolinergisten reseptorien sijainti ja toiminnallinen merkitys;

Kolinergisiin reseptoreihin vaikuttavien farmakologisten aineiden luokitus;

Suorien ja epäsuorien kolinomimeettien päävaikutukset, käyttöaiheet, sivuvaikutukset;

Kliiniset ilmenemismuodot ja avustustoimenpiteet muskariinin, organofosforiyhdisteiden (FOS) aiheuttaman akuutin myrkytyksen yhteydessä;

Main farmakologiset ominaisuudet N-kolinomimeetit, käyttöaiheet, nikotiinin myrkylliset vaikutukset;

Gangliosalpaajien luokittelu, niiden sijainti ja toimintamekanismit;

ganglionsalpaajien käyttö, sivuvaikutukset, mahdollisia komplikaatioita, vasta-aiheet;

Kliiniset ilmenemismuodot ja avustustoimenpiteet ganglionsalpaajien akuutin myrkytyksen yhteydessä;

Lihasrelaksanttien luokitus ( curaren kaltaiset lääkkeet);

Kilpailevan (antidepolarisoivan) ja depolarisoivan lohkon ominaisuudet;

Huumeiden vertailuominaisuudet, niiden käyttö;

Akuutin myrkytyksen kliiniset ilmenemismuodot ja aputoimenpiteet.

Opiskelijan tulee kyetä:

Kirjoita reseptit tutkittujen ryhmien lääkkeille;

Perustele lääkkeiden valinta erilaisille patologiset tilat;

Valitse lääkkeen annos ja antoreitti ottaen huomioon samanaikaisen patologian vakavuus ja esiintyminen sekä mahdolliset lääkeinteraktiot.

Testikysymykset:

1. Hermoimpulssien siirtomekanismi keskushermostossa ja efferenttien hermosäikeiden päiden alue, välittäjäaineet, spesifiset reseptorit, jotka reagoivat välittäjien kanssa.

2. M- ja N-kolinergisten reseptorien lokalisaatio kehossa, niiden toiminnallinen merkitys,

3. Kolinergisiin reseptoreihin vaikuttavien farmakologisten aineiden luokittelu.

4. Perus M-i efektit N-kolinomimeetit, käyttöaiheet, sivuvaikutukset.

5. M-kolinomimeettien päävaikutukset, käyttöaiheet, sivuvaikutukset. Huumeiden vertailuominaisuudet.

6. Muskariinimyrkytyksen kliiniset oireet, avustustoimenpiteet.

7. Antikoliiniesteraasiaineiden tärkeimmät ominaisuudet, niiden vaikutusmekanismi ja ominaisuudet, sovellus käytännön lääketieteessä, mahdolliset komplikaatiot. Huumeiden vertailuominaisuudet.

8. Kliiniset ilmenemismuodot ja aputoimenpiteet orgaanisilla fosforiyhdisteillä (OP) tapahtuvassa akuutissa myrkytystapauksessa.

9. M-antikolinergisten lääkkeiden tärkeimmät ominaisuudet, niiden vaikutusmekanismi ja ominaisuudet, sovellus käytännön lääketieteessä, mahdolliset komplikaatiot.

10. Atropiinimyrkytyksen kliiniset oireet, avustustoimenpiteet.

11. N-kolinomimeetit, vaikutusmekanismi, käyttöaiheet, sivuvaikutukset.

12. Gangliosalpaajien luokitus kemiallisen rakenteen ja vaikutuksen keston mukaan.

13. Gangliosalpaajien vaikutusmekanismit, farmakologiset vaikutukset.

14. Käyttöaiheet, sivuvaikutukset, vasta-aiheet.

15. Lihasrelaksanttien luokitus vaikutusmekanismin mukaan.

16. Huumeiden vertailuominaisuudet, niiden käyttö.

17. Kliiniset ilmenemismuodot ja avustustoimenpiteet lihasrelaksanttien akuutissa myrkytyksessä.

Kolinomimeettiset ja antikolinergiset lääkkeet muodostavat merkittävän ryhmän ns. vegetotrooppiset aineet, jotka mahdollistavat kehon autonomisten toimintojen farmakologisen korjaamisen laajalla alueella normaaleissa ja patologisissa olosuhteissa. Lääkkeiden vuorovaikutusmallien paljastaminen kolinergisten reseptorien kanssa auttaa ratkaisemaan tärkeän ongelman, joka liittyy biologisesti aktiivisten aineiden vastaanottoon ja farmakologiset valmisteet kehossa, jota voidaan pitää yhtenä kiireellisimmistä ongelmista molekyylibiologia ja farmakologia.

Kolinergiset synapsit ovat paikallisia:

sisäelimissä, jotka saavat postganglionisia parasympaattisia kuituja;

autonomisissa ganglioissa;

Lisämunuaisen ydinosassa

Kaulavaltimon glomeruluissa

luustolihaksissa.

Asetyylikoliinin synteesi

1. Asetyylikoliinia syntetisoidaan kolinergisten hermopäätteiden sytoplasmassa asetyyli-CoA:sta ja koliinista koliosallistuessa ja se kertyy synaptisiin vesikkeleihin (vesikkeleihin).

2. Hermoimpulssien vaikutuksesta presynaptinen kalvo depolarisoituu, mikä päättyy Ca 2+:n sisääntuloon, mikä puolestaan ​​aiheuttaa asetyylikoliinin vapautumisen rakkuloista synaptiseen rakoon.

3. Asetyylikoliinin vaikutuksesta kolinergiset reseptorit aktivoituvat, ja ne sijaitsevat sekä kolinergisten synapsien post- että presynaptisella kalvolla.

4. Synaptisessa rakossa asetyylikoliini hydrolysoituu nopeasti avaikutuksesta muodostaen koliinia ja etikkahappoa. Koliini käy läpi hermosolujen takaisinoton ja sisällytetään uudelleen asetyylikoliinin synteesiin. Plasmassa, maksassa asetyylikoliini inaktivoituu pseudokoliiniesteraasientsyymin vaikutuksesta.

kolinergiset reseptorit

Erilaisten kolinergisten synapsien kolinergisilla reseptoreilla on erilainen herkkyys samalle lääkkeet. Kemiallisen herkkyyden mukaan kolinergiset reseptorit luokitellaan muskariiniherkkiin (M), joita kiihottaa kärpäsen helttasienen myrkky muskariini, ja nikotiiniherkkiin (N), joita kiihottaa tupakka-alkaloidi nikotiini, joilla puolestaan ​​on useita alatyyppejä.

Tällä hetkellä M-kolinergiset reseptorit luokitellaan viiteen alatyyppiin: M1, M2, M3, M4, M5. N-kolinergiset reseptorit luokitellaan kahteen alatyyppiin: Nn- ja Nm-kolinergiset reseptorit.

! Asetyylikoliini on välittäjä kaikissa kolinergisissa synapseissa ja stimuloi sekä M- että N-kolinergisiä reseptoreita.

Taulukko 1-1. Kolinergisten reseptorien tyypit

M- ja N-KOLINOMIMIMETIIKKEET, M-KOLINOMOMEETIT, ANTIKOLIINISTERAASI LÄÄKKEET

Kolinomimeettien luokitus

Kolinomimeetit suorat ja epäsuoraa toimintaa

Antikoliiniesteraasiaineet estävät asetyylikoliiniesteraasi entsyymi, joka hydrolysoi asetyylikoliinia synaptisessa rakossa. Asetyylikoliiniesteraasin esto kolinergisissa synapseissa johtaa asetyylikoliinin pitoisuuden kasvuun synaptisessa rakossa, minkä seurauksena välittäjän vaikutus tehostuu ja pitenee.

Asetyylikoliiniesteraasin eston peruuttamattomuudesta johtuen organofosforiyhdisteet (OP:t) ovat erittäin myrkyllisiä. Tällä hetkellä peruuttamattomia antikoliiniesteraasiaineita lääkärin käytäntö ei käytännössä käytetä. Joillakin kotitalouksien hyönteismyrkkyillä (karbofossi, klorofossi jne.) on kuitenkin peruuttamattomien asetyylikoliiniesteraasin estäjien ominaisuuksia.

FOS-myrkytyksen oireet ja hätätoimenpiteet

M-antikolinergiset aineet

M-antikolinergiset aineet ovat asetyylikoliinin ja kolinomimeettien kilpailevia antagonisteja M-kolinergisille reseptoreille. Kilpaileva antagonismi on yksipuolista(kolinomimeettien vaikutukset eliminoituvat helposti antikolinergisilla lääkkeillä, ja antikolinergisten lääkkeiden käytön jälkeen kolinomimeetit eivät farmakologinen vaikutus). M-antikolinergit, jotka häiritsevät kolinergisten synapsien toimintaa, estävät vaikutuksen parasympaattisiin elimiin hermosto, mikä johtaa sympaattisten vaikutusten hallitsemiseen. Kemiallisen rakenteen mukaan antikolinergiset aineet jaetaan tertiäärisiin yhdisteisiin, jotka tunkeutuvat hyvin BBB:n läpi ja kvaternäärisiin amiineihin, jotka eivät tunkeudu keskushermostoon.

M-antikolinergisten lääkkeiden luokitus.

! Atropiinin kaltaisten lääkkeiden farmakologiset vaikutukset toistavat parasympaattisen hermotuksen eston vaikutukset.

Aropiini - viittaa tertiäärisiin amiineihin, vastaavasti, on lipofiilinen ei-polaarinen yhdiste. Atropiini on tunnetuin M-antikolinerginen aine, joten tämän ryhmän lääkkeitä kutsutaan usein atropiinin kaltaisiksi. Atropiini on yleinen syy myrkytys, erityisesti lapsilla, jotka ovat käyttäneet vahingossa yöviiriperheen kasveja. Atropiinin tappava annos on 100 mg aikuisille ja 10 mg lapsille (2-3 belladonna-marjaa).

Keinot, jotka estävät M-kolinergiset reseptorit

Atropiinimyrkytys ja helpotustoimenpiteet

! Lapsilla atropiinimyrkytys alkaa usein sorron vaiheesta.

! Myrkytyksen komplikaatiot - keuhkokuume, toksinen polyneuriitti, enkefaliitti, syvät äly- ja muistihäiriöt.

N-kolinomimeetit. Ganglionsalpaajat. perifeeriset lihasrelaksantit.

Lääkkeet, jotka stimuloivat N-kolinergisiä reseptoreita (sytitoni, lobeliini) sävyttävät refleksiivisesti hengityskeskusta ja niitä käytetään hengityskeskuksen lamaantumiseen potilailla, joilla on säilynyt refleksiherkkyys (hiilimonoksidimyrkytys, huumausainekipulääkkeet). Perifeerisiä N-kolinergisiä reseptoreita salpaavat aineet ovat synaptotrooppisia aineita, jotka voivat palauttaa häiriintyneen toimintojen tasapainon erilaisissa patologioissa. Tämän ryhmän lääkkeitä käytetään hypertensiivisten kriisien lievittämiseen, kontrolloituun hypotension hoitoon (ganglionsalpaajat), luurankolihasten rentouttamiseen kirurgiset leikkaukset(lihasrelaksantit).

N-kolinomimeettinen vaikutus on hermosolujen N n-kolinergisten reseptorien agonisteilla (autonomissa hermosolmuissa, lisämunuaisen ytimessä, kaulavaltimon glomeruluksissa). Tämän ryhmän lääkkeet eivät käytännössä vaikuta luurankolihasten Nm-kolinergisiin reseptoreihin. Terapeuttinen arvo on kaulavaltimon munuaiskerästen N n-kolinergisten reseptorien viritys. Tähän lääkeryhmään kuuluvat: tupakanlehtien alkaloidi nikotiini (ei terapeuttista arvoa), alkaloidi Lobelia inflata lobelin, alkaloidi Cytisus laburnum ja Thermopsis lanceolata cytisine.

Gangliosalpaajat estävät asetyylikoliinin toiminnan hermosolujen N n-kolinergisiin reseptoreihin vaikuttamatta luurankolihasten N m-kolinergisiin reseptoreihin. Samanaikaisesti parasympaattisten ja sympaattisten ganglioiden N n-kolinergiset reseptorit estyvät ja virityksen siirtyminen preganglionisista hermosäikeistä postganglionisiin hermosäikeisiin häiriintyy.

Gangliosalpaajien luokitus

Autonomisen hermoston jakojen hallitseva vaikutus

elinten toiminnasta ja ganglionsalpaajien vaikutuksista

Indikaatioita ganglionsalpaajien käyttöön:

1. Verenpainekriisin lievitys (bentsogeksonium, pentamiini).

2. Aivoturvotus (bentsogeksonium, pentamiini).

3. Keuhkoödeema akuutissa vasemman kammion vajaatoiminnassa (bentsogeksonium, pentamiini).

4. Hallittu hypotensio leikkauksessa (hygrony, arfonad).

5. Aortan aneurysma.

Lihasrelaksantit salpaavat selektiivisesti neuromuskulaaristen synapsien N m-kolinergisiä reseptoreita ja aiheuttavat palautuvan luurankolihasten halvaantumisen. Toimintamekanismin mukaan lihasrelaksantit jaetaan kahteen ryhmään - antidepolarisoiviin ja depolarisoiviin.

Lihasrelaksanttien luokitus ja päävaikutukset

Antidepolarisoivien lihasrelaksanttien vaikutusmekanismi – kilpaileva antagonismi asetyylikoliinin kanssa luurankolihasten N-kolinergisille reseptoreille. N-kolinergisten reseptorien salpaus, joka stabiloi lepopotentiaalin päätylevyssä, aiheuttaa luurankolihasten velttohalvauksen. Antidepolarisoivien lihasrelaksanttien antagonistit: palautuvat antikoliiniesteraasiaineet - proseriini, galantamiini.

Depolarisoiva lihasrelaksantti dityliini, joka stimuloi N-kolinergisiä reseptoreita, aiheuttaa jatkuvaa depolarisaation luurankolihasten päätylevyssä. Tämä johtaa hermo-lihasvälityksen katkeamiseen ja luurankolihasten rentoutumiseen. Synaptiseen rakoon vapautuva asetyylikoliini vain lisää kalvon depolarisaatiota ja syventää hermo-lihasblokkia.

! Antikoliiniesteraasiaineet eivät ole dityliiniantagonisteja

Erot erityyppisten lihasrelaksanttien välillä

Yliannostuksen oireet ja sovelluksen aputoimenpiteet

ganglionsalpaajat ja lihasrelaksantit

TESTIT

Listaa kaikki oikeat vastaukset

minä VALITSE M-KOLINOMIMIMETICIN VAIKUTUKSET

1) mioosi ja alentunut silmänpaine

2) kohonnut sädelihaksen sävytys (ackommodaatiospasmi)

3) takykardia ja kohonnut verenpaine

4) lisääntynyt keuhkoputkien ja ruoansulatuskanavan rauhasten eritys

5) sileän lihaksen heikentynyt sävy sisäelimet

II. LUETTELO M-KOLINOMIMIMETIIKKEIDEN INDIKAATIOISTA

1) glaukooma

2) myasthenia gravis

3) suoliston ja virtsarakon atonia

4) munuaiskoliikki

5) keuhkoastma

III. LUETTELO ANTIKOLIINISTERAASILÄÄKKEIDEN KÄYTTÖOHJEET

1) myasthenia gravis

2) pareesin ja halvauksen jälkeiset jäännösvaikutukset

3) myrkytys m-kolinomimeeteillä

4) glaukooma

5) keuhkoastma

6) suoliston ja virtsarakon atonia

IV. ILMOITTAA N-KOLINORIRECEPTORIEN STIMULATION AIHEUTTAMAT VAIKUTUKSET

1) pupillien laajentuminen

2) alentaa verenpainetta

3) lisääntynyt glykogenolyysi

4) luustolihasten kohonnut sävy

5) lisääntynyt sävy ja suoliston motiliteetti

v. ILMOITTAA TUBOKURARIININ VAIKUTUSMEKANISMI

1) asetyylikoliinin synteesin estäminen motoristen hermojen päissä

2) luurankolihaskuitujen N-kolinergisten reseptorien stimulointi postsynaptisen kalvon jatkuvalla depolarisaatiolla

3) postsynaptisen kalvon luurankolihaskuitujen N-kolinergisten reseptorien salpaus

VI. ILMOITTAA DITILIN TOIMINNAN MEKANISMI

1) asetyylikoliinin synteesin rikkominen motoristen hermojen päissä

2) postsynaptisen kalvon jatkuva depolarisaatio

3) postsynaptisen kalvon hyperpolarisaatio

4) postsynaptisen kalvon stabilointi

5) asetyylikoliinin hydrolyysinopeuden lisääminen

VII. ILMOITTAA, MIKÄ AIHEUTTAA DITILININ LYHYTAIKAISEN VAIKUTUKSEN

1) pseudokoliiniesteraasin hydrolyysi veriplasman kanssa

2) maksaentsyymien inaktivointi

3) aktiivinen sitoutuminen plasman proteiineihin

4) hydrolyysi asetyylikoliiniesteraasin vaikutuksesta

5) nopea sieppaus kolinergisillä hermopäätteillä

ITSEKOULUTUSTEHTÄVÄT

Harjoitus 1.

Selitä silmänpaineen laskumekanismi M-kolinomimeettien vaikutuksesta järjestämällä seuraavat lauseet loogiseen järjestykseen

1) oppilaiden supistuminen

2) silmän etukammion kulman avaaminen

3) iiriksen pyöreän lihaksen supistuminen

4) silmänsisäisen nesteen ulosvirtauksen parantaminen suihkulähteiden kautta Schlemmin kanavaan

5) iiriksen pyöreän lihaksen M-kolinergisten reseptorien stimulointi

Tehtävä 2.

Selitä mekanismi, jolla pirentsepiini vähentää mahalaukun rauhasten eritystä järjestämällä seuraavat lauseet loogiseen järjestykseen.

1) mahalaukun enterokromaffiinin kaltaisten solujen histamiinin vapautumisen väheneminen

2) parietaalisolujen vähentynyt suolahapon eritys

3) histamiinin stimuloivan vaikutuksen väheneminen parietaalisolujen H2-reseptoreihin

4) mahalaukun enterokromaffiinin kaltaisten solujen M-kolinergisten reseptorien salpaus

Tehtävä 3

Selitä tubokurariinin lihasrelaksanttivaikutuksen mekanismi järjestämällä seuraavat lauseet loogiseen järjestykseen.

1) postsynaptisen kalvon stabiloituminen (sen depolarisaation mahdottomuus)

2) kyvyttömyys stimuloida Nm-kolinergisiä reseptoreita asetyylikoliinilla

3) neuromuskulaaristen synapsien Nm-kolinergisten reseptorien salpaus

4) neuromuskulaarisen transmission esto

5) lihaksia rentouttava vaikutus ilman aikaisempaa fascikulaatiota

Tehtävät

1. Lääkkeet supistavat pupilleja, alentavat silmänsisäistä painetta, alentavat sykettä, lisäävät rauhasten eritystä ja suoliston motiliteettia, helpottavat hermo-lihasvälitystä, Niitä käytetään glaukoomaan, suolen ja virtsarakon atoniaan, poliomyeliitin jälkeisiin jäännösvaikutuksiin, myasthenia gravikseen, m-antikolinergisten ja antidepolarisoivien curariformisten lääkkeiden antagonisteina. Määrittele aineryhmä.

2. Lääke: laajentaa pupillia, aiheuttaa akkomodaatiohalvauksen, alentaa sisäelinten sileän lihaksen sävyä, vähentää rauhasten eritystä, vaikuttaa keskushermostoon masentavasti. Sitä käytetään meri- ja ilmatautien ehkäisyyn. Määrittele lääke.

3. Potilaan silmänpohjan tutkimiseksi sidekalvopussiin lisättiin lääkettä M-antikolinergisten lääkkeiden ryhmästä. Lääkäri varoitti potilasta, että hän ei pysty lukemaan tai kirjoittamaan viikkoon. Mitä lääkettä potilaalle annettiin? Selitä sen vaikutusmekanismi silmään. Millä M-antikolinergisilla aineilla on vähemmän pitkäaikainen vaikutus silmään?

4. Potilaalle, jolla oli myasthenia gravis, määrättiin lääkettä. Hoidon aikana ilmeni mioosia, toistuvia ulosteita, voimakasta syljeneritystä, hikoilua, lisääntyvää bradykardiaa ja lihasnykitystä. Mitä lääkettä käytettiin? Selitä komplikaatioiden syy.

5. Käsitellessään puutarhatonttia hyönteismyrkkyllä ​​puutarhuri tunsi epämukavuutta huimauksen, sekavuuden, hengitysvaikeuksien ja hengenahdistuksen muodossa. Potilas vietiin sairaalaan oksentelun ja kohtauksellisen vatsakivun vuoksi. Tutkimuksessa paljastui: mioosi, bradykardia, verenpaineen lasku, hengenahdistus, lihasten nykiminen, johon liittyi vakava heikkous. Myrkytyksen syy ja toimenpiteet sen ratkaisemiseksi.

6. Harjoittelun aikana urheilija nyrjähti olkapään nivel. Joukkueen lääkäri ei pystynyt korjaamaan sijoiltaanmenoa uhrin voimakkaasti kehittyneiden lihasten vuoksi. Mitä lihasrelaksanttia lääkärin tulee käyttää sijoiltaanmenon vähentämiseksi ja miksi?

kirjoittaa

1. Kolinomimeetti glaukoomaan.

2. Kolinomimenttinen stimuloimaan suoliston motiliteettia.

3. Keinot hengityksen refleksistimulaatioon.

4. Antikoliiniesteraasiaine glaukoomaan (silmätipat).

5. Antikoliesteraasiaine suoliston motiliteettia stimuloimaan.

6. Antikoliiniesteraasiaine poliomyeliitin jälkeisten jäännösvaikutusten hoitoon.

7. Pisteiden valinnassa käytetty työkalu.

8. M-holinoblokaattori refleksibradykardian estämiseen leikkauksen aikana.

9. Lääke hallittua hypotensiota varten.

10. Keinot verenpaineen alentamiseen hypertensiivisessä kriisissä.

11. Aine, joka aiheuttaa pitkäaikaisen luurankolihasten rentoutumisen.

12. Aine, jota käytetään lyhytaikaiseen luustolihasten rentoutumiseen sijoiltaanmenon vähentämisen aikana.

Luokitus: M-HMPolokarpiinihydrokloridi, aseklidiini

N-HM Hengityksen analeptit: Lobeliinihydrokloridi, Cititon

Nikotiiniriippuvuuden hoitoon: Anabasiinikloridi, Tabex

M ja H-XMA-asetyylikoliini, karbakoliini

Mekanismi d-I: Kolinergiset aineet molekyylin osien rakenteen tai tilajärjestelyn mukaan vaihtelevassa määrin samanlainen kuin ACh-molekyyli. Siksi ne voivat olla vuorovaikutuksessa joko kolinergisten reseptorien tai niitä ympäröivän solukalvon osien kanssa tai entsyymien kanssa (pääasiassa kolinergisten reseptorien kanssa).

M-kolinomimeetit: Ne stimuloivat M-kolinergisiä reseptoreita ja jäljittelevät parasympaattisten hermojen ärsytystä. Vaikutus sydämeen: sydämen työ hidastuu, luurankolihasten verisuonten kolinergiset reseptorit (vasodilataatio) kiihtyvät, verisuonten endoteelisolujen lihasrelaksanttitekijän eritys, tämä johtaa hypotensioon. Hidas johtuminen A-B-lohkoon. M-hm:n laskimonsisäisellä antamisella on mahdollista äkillinen sydämenpysähdys. Vaikutus ruoansulatuskanavaan: Lisää sävyä ja kiihota suolen motiliteettia, rentoudu samalla ruoansulatuskanavan sulkijalihakset. Poistaa suoliston atoniaa. Vaikutus virtsarakkoon: Lisääntynyt virtsarakon lihasten sävy ja supistumisaktiivisuus. Sulkijalihaksen rentoutuminen. Vaikutus silmiin: Aiheuttaa oppilaiden supistumista (mioosi). Vähennä silmänsisäistä painetta. Ne aiheuttavat akkomodaatiospasmin.Silmän pyöreän lihaksen (siliaarisen) supistumiseen liittyy lihaksen paksuuntuminen ja sinnisiteen kiinnittymiskohdan siirtäminen lähemmäksi linssiä. Linssi saa kuperamman muodon. Silmä on asetettu lähinäkemään. Keuhkoputkille: Kouristus Rauhasille: Lisääntynyt eritys. Sappirakolle: Lisääntynyt sävy.

Käyttöaiheet: 1. Glaukooma. Pilokarpiinihydrokloridi 2-4 kertaa päivässä 1-5 % tippaliuos, voide Silmäkalvot yöllä alaluomelle. Aseklidiinin vaikutus on lyhyempi.

2. Suoliston ja virtsarakon atonia ja pareesi Levitä aseklidiinia. Vähemmän sivuvaikutuksia Ihon alle 1-2 ml 0,2 % liuosta tarvittaessa - toistuvasti

30 minuutissa.

Vasta-aiheet: Bronkospasmi, verenpaineen lasku, vakavia sairauksia sydän, raskaus, epilepsia. Atropiini estää tai kumoaa nämä vaikutukset.

N-kolinomimeetit: Kaksivaiheinen vaikutus H-kolinergisiin reseptoreihin: 1. - viritys 2. - masennus

Hengitystä stimuloivat aineet: Syötetään vain suonensisäisesti. tehosteita:

Pystyy virittämään verisuonten kemoreseptoreita, minkä seurauksena -1. Refleksityyppisen hengityksen stimulaatio. Vaikutus on voimakas, mutta lyhytaikainen (2-5 minuuttia suonensisäisellä annolla) Laskimonsisäisessä annossa tarvitaan minimaalisia annoksia hengityskeskuksen aktivoimiseksi. ihonalaisella tai IM:llä - annosta suurennetaan 10-20 kertaa. Näillä antomenetelmillä ne tunkeutuvat hyvin keskushermostoon, aiheuttavat oksentelua, kouristuksia, emättimen keskuksen aktivoitumista ja mahdollista sydämenpysähdystä 2. Sydän- ja verisuonitoiminnan stimulaatio. Sovellus: rajoitettu. Kun shokki, tukehtuminen vastasyntyneiden. Kun hengitys pysähtyy (vammat) Kun kollaptoidiset tilat. Milloin tarttuvat taudit hengitys- ja hematopoieettinen lama. Vasta-aiheet: Hypertensio, verenvuoto, keuhkopöhö VERTAILUvalmisteet: CITITON. Tämä on sytisiinin alkaloidin 0,15-prosenttinen liuos. Kiihdyttää refleksiivisesti hengitystä ja samalla lisääntyy valtimopaine, mikä erottaa sen lobeliinista.

CYTIZINE on osa Tabex-tabletteja, jotka helpottavat tupakoinnin lopettamista. LOBELINA HYDROKLORIDI. Kiihottaa vagushermon keskustaa, mikä johtaa verenpaineen laskuun.

Nikotin säteilemiseen. riippuvuudet: Suunnitelman mukaan, annosta asteittain pienentämällä ANABAZIN - tabletit kielen sisällä tai alla, bukkaalikalvot, purukumi. TABEX - (sisältää sytisiinialkaloidia) LOBESIL - sisältää lobelia-alkaloidia

NICORETTE - (sisältää nikotiinia) suukappaleen muodossa oleva inhalaattori, joka ottaa huomioon riippuvuuden käyttäytymisnäkökohdat, purukumi, laastari, nenäsumute, minipilleri. Tupakoinnin lopettaminen kokonaan kestää 3 kuukautta ja annosta pienennetään asteittain.

M,N-kolinomimeetit: M-kolinergisten reseptorien aktivoituminen vallitsee ASETYLIKOLIINIkloridi. Harvoin käytetty, sisältä tehoton.

Se annetaan ihonalaisesti ja lihakseen - nopea, terävä, lyhytaikainen vaikutus. Laskimonsisäisesti se on mahdotonta verenpaineen jyrkän laskun ja sydämenpysähdyksen vuoksi.

Sovellus: Perifeeristen verisuonten kouristukset (endarteriitti). Verkkokalvon valtimoiden kouristukset KARBAKOLIINI Aktiivisempi. Kestää pidempään Sisällä, ihon alle, lihakseen, suonensisäisesti (varoen). Sovellus: Endarteriitti.

paikallisesti muodossa silmätipat glaukooman kanssa.

N-kolinomimeetit ovat aineita, jotka kiihottavat N-xo-linoreseptoreita (nikotiiniherkkiä reseptoreita).

N-kolinergiset reseptorit liittyvät suoraan solukalvon Na+-kanaviin. Kun N-kolinergiset reseptorit virittyvät, Na + -kanavat avautuvat, Na +:n sisäänpääsy johtaa solukalvon depolarisaatioon ja kiihotuksiin.

N N-kolinergisiä reseptoreita löytyy sympaattisten ja parasympaattisten hermosolmujen hermosoluista, lisämunuaisytimen kromafiinisoluista ja kaulavaltimokeräsistä. Lisäksi keskushermostossa, erityisesti Renshaw-soluissa, löytyy N-kolinergisiä reseptoreita, joilla on selkäytimen motorisia neuroneja estävä vaikutus.

N m-kolinergiset reseptorit sijaitsevat neuromuskulaarisissa synapseissa (luurankolihasten päätylevyissä); kun stimuloidaan, luustolihasten supistuminen tapahtuu.

Nikotiini- tupakanlehdistä peräisin oleva alkaloidi. Väritön neste, joka muuttuu ruskeaksi ilmassa. Imeytyy hyvin suun limakalvon läpi, hengitysteitä, ihon läpi. Läpäisee helposti veri-aivoesteen. Suurin osa nikotiinista (80-90 %) metaboloituu maksassa. Nikotiini ja sen metaboliitit erittyvät pääasiassa munuaisten kautta. Eliminaation puoliintumisaika (t l /2) 1-1,5 tuntia Nikotiini erittyy maitorauhasten kautta.

Nikotiini stimuloi pääasiassa N-kolinergisiä reseptoreita ja vähemmässä määrin M-kolinergisiä reseptoreita. Nikotiinin vaikutuksessa synapseihin, joissa on N-kolinergisiä reseptoreita postsynaptisella kalvolla, annoksen kasvaessa erotetaan kolme vaihetta: 1) viritys, 2) depolarisaatioestos (postsynaptisen kalvon jatkuva depolarisaatio), 3) ei-depolarisaatio esto (liittyy N-kolinergisten reseptorien desensibilisaatioon). Tupakoinnin yhteydessä nikotiinin toiminnan ensimmäinen vaihe ilmenee.

Nikotiini stimuloi sympaattisten ja parasympaattisten hermosolmujen, lisämunuaisen kromafiinisolujen ja kaulavaltimon glomerulusten hermosoluja.

Koska nikotiini stimuloi samanaikaisesti sympaattista ja parasympaattista hermotusta hermosolmujen tasolla, jotkin nikotiinin vaikutukset eivät ole pysyviä. Eli yleensä nikotiini aiheuttaa mioosia, takykardiaa, mutta myös päinvastaiset vaikutukset ovat mahdollisia (mydriaasi, bradykardia). Nikotiini yleensä stimuloi maha-suolikanavan motiliteettia, sylki- ja keuhkorauhasten eritystä.

Nikotiinin pysyvä vaikutus on sen vasokonstriktiivinen vaikutus (useimmat suonet saavat vain sympaattista hermotusta). Nikotiini supistaa verisuonia, koska: 1) se stimuloi sympaattisia hermosolmuja, 2) lisää adrenaliinin ja noradrenaliinin vapautumista lisämunuaisten kromafiinisoluista, 3) se stimuloi kaulavaltimon glomerulusten (vasomotorisen keskuksen) N-kolinergisiä reseptoreita. aktivoituu refleksiivisesti). Vasokonstriktion vuoksi nikotiini nostaa verenpainetta.

Kun nikotiini vaikuttaa keskushermostoon, ei pelkästään kiihottavia, vaan myös estäviä vaikutuksia kirjataan. Erityisesti stimuloimalla Renshaw-solujen N N-xo-linoreseptoreita nikotiini voi estää monosynaptisia refleksejä selkäydin(esim. polven nykiminen). Nikotiinin estävä vaikutus, joka liittyy estosolujen virittymiseen, on mahdollista myös keskushermoston korkeammissa osissa.

Keskushermoston synapsien N-kolinergiset reseptorit voivat sijaita sekä postsynaptisilla että presynaptisilla kalvoilla. Presynaptisiin N-kolinergisiin reseptoreihin vaikuttaen nikotiini stimuloi keskushermoston välittäjien - dopamiinin, norepinefriinin, asetyylikoliinin, serotoniinin, β-endorfiinin - vapautumista sekä tiettyjen hormonien (ACTH, antidiureettinen hormoni) erittymistä.

Tupakoitsijoilla nikotiini aiheuttaa mielialan nousua, miellyttävän rauhallisuuden tunteen tai aktivoitumisen (riippuen korkeamman hermoston toiminnan tyypistä). Lisää oppimista, keskittymiskykyä, valppautta, Vähentää stressireaktioita, masennuksen ilmenemismuotoja. Vähentää ruokahalua ja kehon painoa.

Nikotiinin aiheuttama euforia liittyy lisääntyneeseen dopamiinin vapautumiseen, masennuslääkevaikutukseen ja ruokahalun vähenemiseen – serotoniinin ja norepinefriinin vapautumiseen.

Tupakointi. Tupakka sisältää 6-11 mg nikotiinia ( tappava annos nikotiinia henkilölle on noin 60 mg). Tupakanpolton aikana tupakoijan elimistöön pääsee 1-3 mg nikotiinia. Nikotiinin myrkyllistä vaikutusta lieventää sen nopea eliminaatio. Lisäksi nikotiiniriippuvuus (toleranssi) kehittyy nopeasti.

Muut tupakansavun sisältämät aineet (noin 500), joilla on ärsyttäviä ja syöpää aiheuttavia ominaisuuksia, ovat vielä haitallisempia tupakoinnissa. Useimmat tupakoitsijat kärsivät tulehdukselliset sairaudet hengityselimet (kurkunpäätulehdus, trakeiitti, keuhkoputkentulehdus). Keuhkosyöpä tupakoitsijoilla on paljon yleisempi kuin tupakoimattomilla. Tupakointi edistää ateroskleroosin kehittymistä (nikotiini lisää LDL-tasoa veriplasmassa ja alentaa HDL-tasoa), tromboosin esiintymistä, osteoporoosia (etenkin yli 40-vuotiailla naisilla).

Raskaudenaikainen tupakointi johtaa sikiön painon laskuun, lasten synnytyksen jälkeiseen kuolleisuuteen ja lasten fyysisen ja henkisen kehityksen viiveeseen.

Psykologinen riippuvuus kehittyy nikotiinille; tupakoinnin lopettamisen yhteydessä tupakoitsija kokee tuskallisia tuntemuksia: mielialan heikkenemistä, hermostuneisuutta, ahdistusta, jännitystä, ärtyneisyyttä, aggressiivisuutta, keskittymiskyvyn heikkenemistä, kognitiivista heikkenemistä, masennusta, lisääntynyttä ruokahalua ja ruumiinpainoa. Useimmat näistä oireista ovat voimakkaimpia 24-48 tuntia tupakoinnin lopettamisen jälkeen. Sitten ne vähenevät noin 2 viikon ajan. Monet tupakoitsijat ymmärtäessään tupakoinnin haitat eivät voi kuitenkaan päästä eroon tästä huonosta tavasta.

Vähentääkseen epämukavuutta tupakoinnin lopettamisen yhteydessä he suosittelevat: 1) nikotiinia (2 tai 4 mg) sisältävää purukumia, 2) nikotiinia sisältävää transdermaalista hoitojärjestelmää - erityistä laastaria, joka vapauttaa tasaisesti pieniä määriä nikotiinia 24 tunnin ajan (liimattu terveille ihoalueille) 3) suukappale, joka sisältää nikotiini- ja mentolipatruunan.

Näitä nikotiinivalmisteita kokeillaan lääkkeinä Alzheimerin taudin, Parkinsonin taudin, haavaisen paksusuolitulehduksen, Touretten oireyhtymän (lasten motoriset ja äänelliset tikit) ja eräiden muiden patologisten tilojen lääkkeinä.

Akuutti myrkytys nikotiini ilmenee oireina, kuten pahoinvointi, oksentelu, ripuli, vatsakipu, päänsärky, huimausta, hikoilua, näkö- ja kuulovaurioita, sekavuutta. Vaikeissa tapauksissa kooma kehittyy, hengitys häiriintyy, verenpaine laskee. Terapeuttisena toimenpiteenä suoritetaan mahahuuhtelu, joka annetaan suun kautta Aktiivihiili, ryhtyä toimenpiteisiin verisuonten romahtamisen ja hengityselinten häiriöiden torjumiseksi.

sytisiini(thermopsis-alkaloidi) ja lobelia(lobelia-alkaloidi) ovat rakenteeltaan ja vaikutukseltaan samanlaisia ​​kuin nikotiini, mutta ne ovat vähemmän aktiivisia ja myrkyllisiä.

Tupakoinnin lopettamisen helpottamiseksi käytetään Tabex-tableteissa olevaa sytisiiniä ja Lobesil-tablettien lobeliaa.

Cytitonia (0,15 % sytisiiniliuos) ja lobeliiniliuosta annetaan joskus suonensisäisesti hengityksen refleksi stimulantteina.

Kolinomimeetit minä Kolinomimeettiset aineet (kolino [reseptorit] + kreikkalainen mimētikos, jäljittelevä, toistava; synonyymit:)

lääkkeet, joka toistaa kolinergisten reseptoreiden stimulaation vaikutuksia niiden luonnollisella ligandilla - asetyylikoliinilla. Kolinerginen vaikutus voidaan tehostaa H.:n suorana vuorovaikutuksena. tietyn tyyppisen kolinergisen reseptorin kanssa (suoravaikutteinen H.) ja asetyylikoliinin ylimäärän säilyttäminen synapsissa estämällä sen tuhoamista (H. epäsuoralla vaikutuksella). Toisessa tapauksessa käynnistyvät kaiken tyyppiset kolinergiset reseptorit, mukaan lukien. lokalisoitu c.n.s. ja luustolihasten neuromuskulaarisissa liitoksissa. H. s. epäsuora vaikutus muodostaa itsenäisen ryhmän antikoliiniesteraasiaineita (antikoliiniesteraasiaineita).

H. s. suoran toiminnan mukaisesti luokituksen kolinergiset reseptorit (katso. Reseptorit) on jaettu m-, n- ja n + m-kolinomimeettejä.

m-kolinomimeetit- aseklidiini ja pilokarpiini - aiheuttavat paikallista (paikallisesti käytettynä) tai yleisiä vaikutuksia m-kolinergisten reseptorien viritys: akkomodaatiospasmi, silmänpaineen lasku; , hidastaa atrioventrikulaarista johtumista; , lisääntynyt sävy ja motoriset taidot Ruoansulatuskanava, virtsarakko, kohtu; nestemäinen sylki, lisääntynyt keuhkoputkien, mahalaukun ja muiden eksokriinisten rauhasten eritys. Kaikki nämä vaikutukset estetään tai eliminoidaan käyttämällä atropiinia ja muita m-antikolinergisiä aineita (katso antikolinergiset aineet), joita käytetään aina m-kolinomimeettien yliannostuksessa, myrkytyksessä aineilla, joilla on samanlainen vaikutus tai antikoliiniesteraasivaikutus.

M-kolinomimeettien käyttöaiheet: verkkokalvon keskuslaskimon tromboosi; maha, suolet, virtsarakko, kohtu, synnytyksen jälkeen. Yleisiä vasta-aiheita niiden käyttöön ovat angina pectoris, sydänlihasvaurio, eteis- ja eteiskammio, maha-suolikanavan verenvuoto, (ennen leikkausta), epilepsia, normaalisti etenevä.

Aseklidiini- (silmätippojen valmistukseen 2 %, 3 % ja 5 % vesiliuosten muodossa) ja 0,2 % liuos 1 ja 2 ampulleissa ml ihonalaisiin injektioihin. Glaukooman yhteydessä tiputuksia tehdään 2-6 kertaa päivässä. Akuutissa virtsarakon atoniassa 1-2 ml 0,2 % liuos; odotetun tuloksen puuttuessa injektiot toistetaan 2-3 kertaa puolen tunnin välein, jos ei-toivottuja vaikutuksia ei ilmene (bronkospasmi, bradykardia jne.).

Pilokarpiinihydrokloridi käytetään pääasiassa oftalmologisessa käytännössä. Sen pääasialliset vapautumismuodot: 1% ja 2% liuokset 5 ja 10 injektiopulloissa ml; 1 % liuos tiputusputkissa; 1 % metyyliselluloosaliuos 5 ja 10 injektiopulloissa ml; silmäfilmit (2.7 mg pilokarpiinihydrokloridi kukin); 1 % ja 2 % oftalminen. Useimmiten käytetään 1% ja 2% liuoksia, jotka tiputetaan silmään 2-4 kertaa päivässä.

n-kolinomimeetit- lobelin ja sytisiini - kiihottavat postsynaptisia sympaattisen ja parasympaattisen hermoston ganglioissa, kaulavaltimon glomeruluksissa ja lisämunuaisten kromafiinikudoksessa (lisääntynyt adrenaliinin eritys). Tämän seurauksena sekä adrenergiset että kolinergiset vaikutukset toimeenpanoelimiin aktivoituvat. Samanaikaisesti adrenergiset perifeeriset vaikutukset (lisäys, lisääntyneet sydämen supistukset) hallitsevat sytisiinin (cytiton) ja kolinergiset vaikutukset (mahdollinen bradykardia, verenpaineen lasku) lobeliinin vaikutuksessa. Molemmat alkaloidit refleksiivisesti (kaulavaltimon refleksivyöhykkeen reseptoreista) kiihottavat hengitysteitä ja niitä käytetään pääasiassa hengitysteinä akuutin hengityspysähdyksen yhteydessä (hengityskeskuksen pitkittyneen laman taustalla vaikutus on epävakaa). Niiden nikotiinimaisesta vaikutuksesta on tullut edellytys lobeliinin (Lobesil-tabletit) ja sytisiinin (Tabex-kalvot ja tabletit) käytölle tupakoinnin lopettamisen helpottamiseksi. Niiden käyttö tähän tarkoitukseen on vasta-aiheista orgaaniset sairaudet sydän- ja verisuonijärjestelmästä, teline hypertensio, angina, mahahaava maha ja pohjukaissuoli, verenvuoto.

Lobeliinihydrokloridi- 1 % liuos 1 ampulleissa ml; tabletit 2 mg(lääke "Lobesil"). Akuutissa hengityspysähdyksessä aikuisilla 0,3-0,5 ml(lapset 0,1-0,3 ml iästä riippuen) lihakseen tai laskimoon hitaasti (1-2 min), koska nopea käyttöönotto uhkaa romahduksella ja sydämenpysähdyksellä. Yliannostustapauksessa kouristukset, vaikea bradykardia ja syvä hengityslama ovat myös mahdollisia. Lobesilia tupakoinnista vieroituksen aikana määrätään ensimmäisellä viikolla, 1 tabletti enintään 5 kertaa päivässä, sitten ottotiheyttä vähennetään, kunnes se peruutetaan (20-30 päivää). Huonolla sietokyvyllä (, heikkous,) lääke peruutetaan.

Cititon- 0,15 % sytisiiniliuos 1 ampulleissa ml; Tabex-tabletit ja -kalvot bukkaaliin (tai ikeniin) 1,5 kpl mg. Painevaikutuksen yhteydessä sitä käytetään useammin kuin lobeliinia, koska. akuutti hengityslama esiintyy usein romahduksen, shokin taustalla. Aikuisille suonensisäisesti tai lihakseen annettuna 0,5-1 ml(lapset alle 1 G odi - 0,1 kukin ml). Niille, jotka lopettavat tupakoinnin, Tabex-tablettien yleinen käyttötapa on sama kuin Lobesil-tablettien; elokuvia vaihdetaan 4-8 kertaa kolmen ensimmäisen päivän aikana, sitten 3 kertaa päivässä, 13. - 15. päivään, käytetään 1 elokuvaa, jonka jälkeen se peruutetaan.

n+m-kolinomimeetit edustaa asetyylikoliini (lääke), jota ei käytännössä käytetä lääketieteellisessä käytännössä, ja karbakoliini, joka on lähellä sitä kemiallisessa rakenteessa.

karbakoliini koliiniesteraasi ei tuhoa sitä ja sillä on pidempikestoinen ja selvempi kolinerginen vaikutus. Kokonaisvaikutuksessa m-kolinergisten reseptorien virityksen vaikutukset ovat vallitsevia, ja vain niiden salpauksen taustalla n-kolinergiset vaikutukset ilmenevät selvästi. Samaan aikaan karbokoliinilla ei ole etuja m-kolinomimeettien ryhmän lääkkeisiin nähden, joten sen aiemmin tunnetuista vapautumismuodoista vain oftalmiset on jätetty ja niitä käytetään käytännössä (muodossa 0,75%, 1,5%, 2,25 % ja 3 % p-moat karbakolia) glaukooman hoitoon. Silmäleikkauksissa joskus 0,5 ml 0,01 % karbakoliliuos.