Keskushermostoon vaikuttavat lääkkeet. Keskushermostoon vaikuttavat aineet Mikä on analgeettinen vaikutus

KESKUSHERMOSTOON VAIKUTTAVAT LÄÄKKEET

Tälle ryhmälle lääkkeet sisältävät aineet, jotka muuttavat keskushermoston toimintaa ja vaikuttavat suoraan sen eri pään osiin tai selkäydin.

Keskushermoston morfologisen rakenteen mukaan sitä voidaan pitää monien hermosolujen sarjana. Hermosolujen välinen kommunikaatio saadaan aikaan niiden prosessien kosketuksella muiden hermosolujen elimiin tai prosesseihin. Tällaisia hermosolujen välisiä kontakteja kutsutaan synapseiksi.

Lähettää hermoimpulssit keskushermoston synapseissa sekä ääreishermoston synapseissa se suoritetaan kemiallisten virityslähettimien - välittäjien - avulla. Välittäjien roolia keskushermoston synapseissa suorittavat asetyylikoliini, norepinefriini, dopamiini, serotoniini, gamma-aminovoihappo (GABA) jne.

Keskushermostoon vaikuttavat lääkeaineet muuttavat (stimuloivat tai estävät) hermoimpulssien siirtymistä synapseissa. Aineiden vaikutusmekanismit keskushermoston synapseihin ovat erilaisia. Aineet voivat virittää tai estää reseptoreita, joihin välittäjäaineet vaikuttavat, vaikuttaa välittäjien vapautumiseen tai niiden inaktivoitumiseen.

Keskushermostoon vaikuttavia lääkeaineita edustavat seuraavat ryhmät:

) välineet anestesiaa varten;

) etanoli;

) unilääkkeet;

a) epilepsialääkkeet;

a) Parkinsonin taudin vastaiset lääkkeet;

) kipulääkkeet;

) psykotrooppiset lääkkeet (neuroleptit, masennuslääkkeet, litiumsuolat, anksiolyytit, rauhoittavat aineet, psykostimulantit, nootrooppiset aineet);

) analeptit.

Joillakin näistä lääkkeistä on keskushermostoa lamaava vaikutus (anestesia, unilääkkeet ja epilepsialääkkeet), toisilla taas stimuloiva vaikutus (analeptit, psykostimulantit). Jotkut aineryhmät voivat aiheuttaa sekä kiihottavia että masentavia vaikutuksia (esimerkiksi masennuslääkkeet).

1. Anestesia

Narkoosi on keskushermoston palautuva lamaantuminen, johon liittyy tajunnan menetys, herkkyyden menetys, refleksien kiihtyneisyyden ja lihasjännityksen heikkeneminen. Tässä suhteessa anestesian aikana suotuisat olosuhteet kirurgisia operaatioita varten.

Yksi ensimmäisistä anestesialääkkeistä oli dietyylieetteri, jota käytettiin ensimmäisen kerran kirurginen leikkaus W. Morton vuonna 1846. Vuodesta 1847 lähtien erinomainen venäläinen kirurgi N.I. Pirogov. Vuodesta 1868 lähtien typpioksiduulia on käytetty kirurgisessa käytännössä ja vuodesta 1956 lähtien halotaania.

Anestesiavälineillä on masentava vaikutus hermoimpulssien välittymiseen keskushermoston synapseissa. Keskushermoston eri osien synapsien herkkyys nukutusaineille ei ole sama. Ensinnäkin verkkokalvomuodostelman ja aivokuoren synapsit estyvät ja lopuksi pitkittäisydin hengitys- ja vasomotoriset keskukset. Tässä suhteessa anestesialääkkeiden toiminnassa erotetaan tietyt vaiheet, jotka korvaavat toisensa lääkkeen annoksen kasvaessa.

Joten dietyylieetterin vaikutuksesta erotetaan 4 vaihetta: I - analgesian vaihe; II - viritysvaihe; III - kirurgisen anestesian vaihe; IV - agonaalinen vaihe.

Analgesian vaihe on kipuherkkyyden menetys samalla kun tajunta säilyy. Hengitys, pulssi ja valtimopaine muuttuvat vähän.

Herätysvaihe. Tajunta on täysin menetetty. Samaan aikaan jotkut hermostotoiminnan ilmenemismuodot tehostuvat. Potilaat kehittävät motorista ja puheen viritystä (he voivat huutaa, itkeä, laulaa). Lihasten sävy kohoaa jyrkästi, yskä ja gag-refleksit lisääntyvät (oksentelu on mahdollista). Hengitys ja pulssi nopeutuvat, verenpaine kohoaa. Uskotaan, että viritys liittyy estoprosessien estämiseen aivoissa.

Kirurgisen anestesian vaihe. Dietyylieetterin inhiboiva vaikutus aivoihin syvenee ja leviää selkäytimeen. Herätysilmiöt ohittavat. Ehdolliset refleksit estyvät, lihasten sävy laskee. Hengitys hidastuu, verenpaine tasaantuu. Tässä vaiheessa erotetaan 4 tasoa: 1) kevyt anestesia; 2) keskinkertainen anestesia; 3) syväanestesia;) supersyvä anestesia.

Anestesian lopussa keskushermoston toiminnot palautuvat päinvastaisessa järjestyksessä. Herääminen eetteripuudutuksen jälkeen tapahtuu hitaasti (20-40 minuutin kuluttua) ja korvataan pitkällä (useita tunteja) anestesian jälkeisellä unella.

agonaalinen vaihe. Dietyylieetterin yliannostuksen yhteydessä hengitys- ja vasomotoriset keskukset estyvät. Hengityksestä tulee harvinaista, pinnallista. Pulssi on tiheä, heikko täyte. Valtimopaine vähentynyt jyrkästi. Ihon ja limakalvojen syanoosia esiintyy. Pupillit ovat maksimaalisesti laajentuneet. Kuolema tapahtuu hengityspysähdyksen ja sydämen vajaatoiminnan oireiden kanssa.

Anestesia-aineille on tiettyjä vaatimuksia. Näillä varoilla on: 1) oltava voimakasta huumaavaa toimintaa; 2) saada aikaan hyvin hallittu anestesia, ts. antaa sinun muuttaa nopeasti anestesian syvyyttä; 3) omaa riittävän huumausaineleveyden, ts. riittävän suuri vaihteluväli kirurgisen anestesian aiheuttavien annosten (pitoisuuksien) ja hengitystä lamaavien aineiden välillä; 4) niillä ei ole voimakasta sivuvaikutusta.

Anestesialääkkeiden luokitus

1. Inhalaatiopuudutuksen välineet

Haihtuvat nesteet

Fluorotan Enflurane Isoflurane Dietyylieetteri

Kaasumaiset väliaineet

Typpioksidi

2. Ei-inhalaatiopuudutuksen välineet

Natriumtiopentaali Propanididi Propofoli Ketamiini Heksenaali Natriumhydroksibutyraatti

Keinot inhalaatiopuudutukseen

Tämän ryhmän valmisteet (haihtuvien nesteiden tai kaasumaisten aineiden höyryt) joutuvat elimistöön hengittämällä (hengitys). Inhalaatioanestesia suoritetaan yleensä erityisillä anestesiakoneilla, jotka mahdollistavat sisäänhengitettävien aineiden tarkan annostelun. Tässä tapauksessa haihtuvien nesteiden tai kaasumaisten aineiden höyryt pääsevät sisään Airways erityisen endotrakeaalisen putken kautta, joka on työnnetty henkitorveen äänimerkin kautta.

Inhalaatioanestesia on helposti hallittavissa, koska huumausaineet imeytyvät nopeasti ja erittyvät hengitysteiden kautta.

Nestemäiset haihtuvat lääkkeet anestesiaan

Halotaani (halotaani, fluotaani) on haihtuva, syttymätön neste. Erittäin aktiivinen anestesia-aine - anestesia kehittyy alhaisilla aineen pitoisuuksilla sisäänhengitetyssä ilmassa. Herätysvaihe on lyhytaikainen, ilman voimakasta motorista levottomuutta. Sillä on riittävä huumealue. Ei ärsytä hengitysteitä. Herääminen tulee nopeammin kuin eetteripuudutuksen määrä.

Analgesia ja lihasten rentoutuminen halotaania käytettäessä ovat hieman heikompia kuin eetteripuudutuksessa. Siksi halotaani yhdistetään useammin typpioksiduuliin ja curaren kaltaisiin aineisiin.

Halotaanin sivuvaikutukset: sydänlihaksen supistumiskyvyn lasku, bradykardia, verenpaineen lasku, sydänlihaksen herkistyminen adrenaliinin ja noradrenaliinin vaikutuksille (sydämen rytmihäiriöt ovat mahdollisia).

Mahdollisten maksatoksisten vaikutusten vuoksi halotaania ei suositella käytettäväksi maksasairauksissa.

Enfluraani on ominaisuuksiltaan samanlainen kuin halotaani; vähemmän aktiivinen, mutta toimii nopeammin. Sillä on selvempi lihasrelaksanttivaikutus. Vähemmässä määrin herkistää sydänlihasta adrenaliinille ja norepinefriinille.

Isofluraani on enfluraanin isomeeri. Vähemmän myrkyllistä.

Dietyylieetteri (eetteri anestesiaa varten) on aktiivinen huumausaine, jolla on merkittävä huumealue. Aiheuttaa voimakasta analgesiaa ja lihasten rentoutumista. Sillä on kuitenkin useita negatiivisia ominaisuuksia.

Dietyylieetteri ärsyttää hengitysteitä ja lisää siten sylki- ja keuhkorauhasten eritystä. Saattaa aiheuttaa laryngospasmia, refleksibradykardiaa, oksentelua. Sille on ominaista voimakas pitkä viritysvaihe. Eetterihöyryt ovat erittäin syttyviä ja muodostavat räjähtäviä seoksia ilman kanssa. Tällä hetkellä dietyylieetteriä käytetään harvoin anestesiassa.

Kaasumaiset anestesia-aineet

Dityppioksidi on kaasu, jolla on alhainen huumausaineaktiivisuus. Pieninä pitoisuuksina se aiheuttaa myrkytystä muistuttavan tilan, minkä vuoksi typpioksiduulia kutsuttiin ennen "naurukaasuksi".

Vain 80 % typpioksiduulipitoisuudessa aiheuttaa pinnallisen anestesian melko voimakkaalla analgesialla. Hypoksian estämiseksi anestesiologit käyttävät seosta, joka sisältää 80 % typpioksiduulia ja 20 % happea (vastaten ilman happipitoisuutta). Anestesia tapahtuu nopeasti, ilman voimakasta viritysvaihetta, ja sille on ominaista hyvä hallittavuus, mutta pieni syvyys ja lihasten rentoutumisen puute. Herääminen tapahtuu ensimmäisten minuuttien aikana hengityksen lopettamisen jälkeen. Jälkivaikutus on käytännössä olematon. Sivuvaikutuksia ei havaita. Alhaisen narkoottisen aktiivisuuden vuoksi typpioksiduuliin yhdistetään yleensä aktiivisempia anestesia-aineita, kuten halotaania.

Keinot ei-inhalaatiopuudutukseen

Tämän ryhmän lääkkeet annetaan useimmiten suonensisäisesti (intravenoosinen anestesia). Anestesia kehittyy ensimmäisten minuuttien aikana injektion jälkeen, ilman voimakasta viritysvaihetta, ja sille on ominaista alhainen hallittavuus.

Tiopentaalinatrium on barbituurihapon johdannainen. Vapautuu injektiopulloissa kuiva-aineena, joka liuotetaan ennen suonensisäistä antoa. Anestesian käyttöönoton jälkeen kehittyy 1-2 minuutin kuluttua ja kestää 15-20 minuuttia. Herääminen korvataan anestesian jälkeisellä unella. Analgeettinen vaikutus ja lihasten rentoutuminen ovat merkityksettömiä.

Lääke soveltuu erityisen hyvin induktioanestesiaan, ts. johdatus anestesian tilaan ilman viritysvaihetta. Natriumtiopentaalia voidaan käyttää lyhytaikaisesti kirurgiset toimenpiteet, sekä kuppaukseen kouristavat tilat. Tiopentaalinatrium on vasta-aiheinen maksan ja munuaisten toimintahäiriöissä.

Natriumhydroksibutyraatilla, keskushermostossa esiintyvän luonnollisen metaboliitin synteettisellä analogilla, on pitkäaikainen vaikutus. Se tunkeutuu hyvin veri-aivoesteen läpi. Tekee harmaita hiuksia

Keskushermosto, sen rakenne ja toiminnot. Kehon toimintojen hallinta varmistaen sen vuorovaikutuksen ympäristön kanssa. Neuronit ja niiden rooli tiedon vastaanottamisessa ja välittämisessä, kehomme elintärkeän toiminnan ylläpitämisessä. Keskushermoston sairaudet häiriöinä sen sisällä tapahtuvissa tiedon vastaanotto- ja siirtoprosesseissa. Hoidossa käytetyt lääkkeet erilaisia sairauksia keskushermosto.

Hermosto koordinoi kehomme solujen, kudosten ja elinten toimintaa. Se säätelee kehon toimintoja ja sen vuorovaikutusta ympäristön kanssa, tarjoaa mahdollisuuksia havainnoinnin ja ajattelun, muistamisen ja oppimisen mekanismien taustalla olevien henkisten prosessien toteuttamiseen.

Hermosto on monimutkainen kompleksi pitkälle erikoistuneita soluja, jotka välittävät impulsseja kehon osasta toiseen, minkä seurauksena keho pystyy kokonaisuutena reagoimaan ulkoisten tai sisäisten ympäristötekijöiden muutoksiin.

Anatomisesti erotetaan keskus- ja ääreishermosto.

Keskushermostoa edustavat aivot ja selkäydin.

Aivot, jotka koostuvat aivokuoresta lukuisine konvoluutioineen ja alakuoreen, sijaitsevat kallonontelossa. Aikuisten aivojen massa vaihtelee keskimäärin 1100-2000 g. 20-60-vuotiaana aivojen massa ja tilavuus pysyvät vakiona jokaisella yksilöllä. Jos suoristat kuoren kierteet, sen pinta-ala on noin 20 m 2.

Selkäydin on pitkulainen, sylinterimäinen selkäydin, joka sijaitsee selkäytimessä. Sen yläreuna sijaitsee kallon tyvessä ja alempi I-II lannenikamien kohdalla. Ylemmat divisioonat selkäytimen osat kulkevat aivoihin, alapäät aivokartion avulla. Aikuisen selkäytimen pituus on keskimäärin 50 cm, halkaisija noin 1 cm ja paino noin 34-38 g.

Ääreishermosto sisältää hermosäikeitä ja solmuja, jotka sijaitsevat keskushermoston ulkopuolella.

Hermoston tärkein rakenteellinen ja toiminnallinen elementti ovat hermosolut - neuronit . Hermosolujen kokonaisuus ja niitä ympäröivät soluelementit muodostavat hermokudoksen, jonka rakenteeseen tutustuit.

Muuntyyppisistä erikoistuneista soluista neuronit erottuvat useiden prosessien läsnäolosta, jotka varmistavat hermoimpulssin johtamisen ihmiskehon läpi. Yksi kasvatuksista aksoni ovat yleensä pidempiä kuin muut. Aksonit voivat olla pituudeltaan 1-1,5 m. Tällaisia ovat esimerkiksi raajojen hermot muodostavat aksonit. Ne ovat kuitenkin vain osa yhtä solua. Aksonit päättyvät useisiin ohuisiin oksiin - hermopäätteisiin. Nämä päätteet voivat toiminnallisen merkityksensä mukaan olla herkkiä, toimeenpanevia ja tarjota neuronaalisia kontakteja.

Hermosolut eroavat rakenteeltaan, mutta kaikkia niiden tyyppejä yhdistää pääominaisuus: kyky havaita ärsytystä, päästä viritystilaan, synnyttää impulssin ja välittää sen edelleen. Jotkut neuronit reagoivat ulkoisen tai sisäisen ympäristön vaikutuksiin ja välittävät impulsseja keskusyksiköt hermosto. Tällaisia neuroneja kutsutaan herkäksi. Ne, kuten anturit, läpäisevät koko kehomme. Ne mittaavat jatkuvasti ikään kuin lämpötilaa, painetta, väliaineen komponenttien koostumusta ja pitoisuutta sekä muita indikaattoreita. Jos nämä indikaattorit poikkeavat tavallisista, herkät neuronit lähettävät impulsseja hermoston vastaavaan osaan. Hermosto reagoi näihin impulsseihin ja lähettää signaaleja toimeenpanohermosolujen kautta kudoksiin ja elimiin, mikä saa ne toimimaan. Tällaisesta vaikutuksesta tulee vastaava väheneminen tai lisääntyminen solujen biologisesti aktiivisten aineiden tuotannossa ( salaisuus ), verisuonten laajeneminen tai kaventuminen, lihasten supistuminen tai rentoutuminen.

Hermosto tarjoaa kehon refleksejä, tiedostamattomia reaktioita ulkoisen ympäristön vaikutuksiin. Annoimme kuvauksen yksinkertaisimmasta refleksikaaresta (katso), jossa aisti- ja toimeenpanohermosolujen välille luodaan suora yhteys. Tällainen yhteys on kaiken refleksireaktion taustalla, joka tapahtuu ilman tietoisuuden osallistumista. Meillä ei todellakaan ole aikaa ajatella, kun kosketamme kuumaa liettä. Jos alamme ajatella: "Sormi on kuumalla liedellä, se on palanut, se sattuu, minun pitäisi ottaa sormi pois liedeltä", niin palovamma tulee paljon ennen kuin ryhdymme toimiin. Vedämme yksinkertaisesti kätemme ajattelematta ja meillä ei ole aikaa ymmärtää mitä tapahtui. Tämä on ehdoton refleksi, ja tällaiseen vasteeseen riittää, että yhdistät aisti- ja toimeenpanohermot selkäytimen tasolla. Olemme kohdanneet samanlaisia tilanteita tuhansia kertoja, emmekä vain ajattele sitä.

Muut refleksivasteet ovat hyvin monimutkaisia ja sisältävät monia sensorisia ja toimeenpanohermosoluja.

Refleksejä, jotka suoritetaan aivojen osallistuessa ja jotka muodostuvat kokemuksemme perusteella, kutsutaan ehdollisiksi reflekseiksi. Ehdollisen refleksin periaatteen mukaan toimimme ajaessamme autoa tai suorittaessamme erilaisia mekaanisia liikkeitä. Ehdolliset refleksit muodostavat merkittävän osan päivittäistä toimintaamme.

Hermosolujen tyypistä riippumatta hermoimpulssin siirtyminen niiden ketjua pitkin tapahtuu kemiallisesti yhden hermosolun hermopäätteiden konvergenssipisteissä muiden kanssa. Näitä vuorovaikutuspaikkoja kutsutaan synapsit (Katso ). Neuronaalisen kontaktin presynaptinen osa sisältää rakkuloita, joissa on välittäjä ( välittäjänä ), jotka vapauttavat tämän kemiallisen aineen synaptinen halkeama impulssin kulun aikana. Lisäksi välittäjä on vuorovaikutuksessa postsynaptisen kalvon spesifisten reseptorien kanssa, minkä seurauksena seuraava hermosolu siirtyy viritystilaan, joka välittyy edelleen ketjua pitkin. Näin hermoimpulssi välittyy hermostossa. Voit oppia lisää synapsin toiminnasta seuraavassa luvussa. Välittäjän roolia suorittavat erilaiset biologisesti aktiiviset aineet: asetyylikoliini , norepinefriini , dopamiini , glysiini , gamma-aminovoihappo (GABA) , glutamaatti , serotoniini ja muut. Keskushermoston välittäjiä kutsutaan myös välittäjäaineet .

Mitä kutsumme hermoksi, on hermosäikeiden kokoelma, jota ulkopuolelta ympäröi yhteinen sidekudosvaippa. Jokainen kuitu puolestaan koostuu monista sensorisista ja motorisista hermoprosesseista, joita myös ympäröi yksi sidekudosvaippa. Hermot johtavat impulsseja neuronien ketjua pitkin ja niistä muiden kudosten soluihin. Itse neuronien ruumiit voivat sijaita keskushermostossa tai ääreissolmuissa.

Keinot vaikuttavat keskus hermosto, ovat ilmeisesti löytäneet alkukantaiset ihmiset. Niitä käytetään sellaisenaan lääketieteellisiin tarkoituksiin, ja ylläpitää elinvoimaa tai luoda subjektiivinen tunne sisäisestä mukavuudesta. Kaikki tietävät kofeiinin, alkoholin ja nikotiinin vaikutukset. Usein joudumme turvautumaan kipulääkkeisiin, unilääkkeet. Kaikki tietävät huumausaineiden - oopiumin, hasis, kokaiinin, marihuanan ja muiden - ominaisuuksista. Kaikki nämä aineet vaikuttavat pääasiassa keskushermostoon tai sen kautta ja sen avulla muihin elimiin.

Keskushermoston toimintaan vaikuttavien aineiden liiallinen tai pitkäaikainen käyttö johtaa kuitenkin riippuvuuden kehittymiseen, henkilön henkiseen ja fyysiseen riippuvuuteen tällaisista huumeista. Ja siitä, mikä oli hyödyllistä ja auttoi eilen, tulee myrkkyä, joka tuhoaa kehomme. Ihminen ei enää pärjää ilman toista, joka kerta yhä suurempia annosta (tämä pätee erityisesti huumeisiin ja alkoholiin). Mutta tilapäisen helpotuksen jälkeen alkaa taas vaikea aika, niin vaikea, että uuden annoksen saamiseksi ihminen lakkaa hallitsemasta toimiaan ja koordinoi niitä moraalinormien kanssa, hän alenee. Vähitellen vahingoitetaan muita elimiä ja järjestelmiä (sydän- ja verisuonijärjestelmä, ruoansulatusjärjestelmä ja niin edelleen). Henkilö tulee vammaiseksi ja kuolee. Huumeriippuvainen ei voi enää itse muuttaa elämäänsä, vain lääkäreiden apu voi pelastaa hänet väistämättömältä kuolemalta.

Keskushermostoon vaikuttavat lääkkeet niiden mukaan kokonaisvaikutus, kuuluvat johonkin kahdesta luokasta: masennuslääkkeet tai piristeet. Voidaan olettaa, että keskushermostoa estävä vaikutus saavutetaan antagonistien vaikutuksella ja stimuloiva vaikutus agonistien vaikutuksella, mutta näin ei aina ole.

Esimerkiksi strykniini, joka toimii antagonistina inhiboivissa hermosoluissa, on voimakas kouristuksia aiheuttava aine. Morfiini on enkefaliinireseptorin agonisti, jota käytetään kliinisesti vahvana masennuslääkkeenä.

Keskushermostoa lamaavat aineet (depressantit) tulee jakaa seuraaviin luokkiin:

1, Yleisanesteetit, jotka annetaan joko inhalaatiolla (eetteri, halotaani) tai suonensisäisesti (esim. tiopentaali) (kohta 15.0). Nämä aineet painavat aivojen korkeampia osia, ja kun annosta suurennetaan, ne tukkivat pitkittäisytimen keskukset ja lopettavat hengityksen. Kun lihasrelaksantit otettiin käyttöön 1940-luvulla, tarve syväpuudutukseen leikkausten aikana katosi.

2. Hypnoottiset lääkkeet, kuten kloraalihydraatti ja barbituraatit, jotka ovat paljon lievempiä kuin yleisanestesia-aineet ja joita annetaan suun kautta. Usein näillä lääkkeillä on myös kipua lievittävä vaikutus. Etanolin vaikutus on monimutkaisempi: joillakin ihmisillä on pääasiassa hermoston sensoristen eikä motoristen elementtien esto, mikä aiheuttaa ahdistuneisuutta -

3. Rauhoittajilla (anksiolyyteillä) on voimakas hypnoottinen vaikutus, mutta ne vaikuttavat vain tiettyihin aivojen rakenteisiin. Niitä edustavat bentsodiatsepiiniluokan aineet, kuten diatsepaami (kohta 12.7).

4, kipulääkkeet. Vahvat kipulääkkeet, kuten morfiini (kohta 12.8) ja heikot, kuten parasetamoli, vaikuttavat eri hermokeskuksiin. Morfiinilla on myös paikallispuudutusvaikutus, erityisesti suolistossa. Asetyylisalisyylihappo on sekä lievä kipulääke että laajalti käytetty reumaattinen lääke.

5. Antikonvulsantit, älä omista -1

SHIЄ hypnoottinen vaikutus ------- Esimerkiksi difeniini, IP-!

käytetään epilepsiaan. Fenobarbitaali on sekä kouristuksia estävä että hypnoottinen. >

6. yskänlääkkeet. Nämä sisältävät; dekstrometorfaani, jolla ei ole kipua lievittävää vaikutusta;1 ja kodeiini, jolla on sekä yskää lievittävää että analgeettista vaikutusta. Ääreishermopäätteisiin tai lihaksiin vaikuttavat lääkeaineet pehmentävät yskää.

7. Ruokahalua hillitsevät aineet - yleensä sympatolyyttiset lääkeaineita, joista useimmat stimuloivat keskushermostoa (esimerkiksi dekstromfetamiini). Vain fenfluramiinilla ei ole tätä ei-toivottua sivuvaikutusta.

8. Parkinsonismiin käytettävät lääkkeet Nämä lääkkeet vaikuttavat dopamiinivajeisiin aivoalueisiin Levodopa on yleisimmin käytetty (3.43b).

9. Antipsykootit, joita joskus kutsutaan "suuriksi rauhoittajiksi" tai psykotrooppisiin lääkkeisiin. Esimerkkejä tällaisista lääkkeistä ovat klooripromatsiini (12.110) ja haloperidoli (12.112). Tämän luokan lääkkeillä on antipsykoottista vaikutusta, ne pystyvät tukahduttamaan harhaluulot, hallusinaatiot ja muut psykopatologiset oireyhtymät skitsofreniapotilailla estämällä dopamiinireseptoreita aivojen striatumissa (Sec.

10. Hallusinogeenit (psykodysleptit) ovat tällä hetkellä mukana lääkärin käytäntö harvoin käytetty. Esimerkkejä tällaisista lääkkeistä: lysergihapon dietyyliamidi (LSD) ja tetrahydrokannabinoli, Cannabis "indican (marihuana) aktiivinen ainesosa.

Keskushermoston stimulantteja (psykostimulantteja) käytetään lääketieteessä harvemmin kuin masennuslääkkeitä. Ne on jaettu seuraavasti:

1. Psykomotoriset stimulantit, jotka aiheuttavat euforiaa, fyysisen ja henkisen hyvinvoinnin tunnetta sekä aktivoivat kehon henkistä ja fyysistä toimintaa kehon henkisten ja fyysisten varausten mobilisoinnin seurauksena. Tuleva ylityön tunne poistetaan seuraavalla lääkeannoksella ja niin edelleen. Pienet päivittäiset annokset teetä tai kahvia ovat lievä riippuvuuden muoto tällaisista huumeista. Käyttämättä jättäminen aiheuttaa lähes aina pitkäaikaisvaikutuksia, joiden pääoireena on voimakas päänsärky. Kofeiinin stimuloiva vaikutus näyttää johtuvan sen antagonistisesta vaikutuksesta aivojen adenosiinireseptoreihin. Kofeiini (7,52, a) on jatkuva ainesosa päänsärkylääkkeissä. Efedriini (12.12) -1 on voimakkaampi psykomotorinen stimulantti, mutta sen väärinkäyttö voi johtaa tarpeeseen nostaa annoksia takyfylaksiasta johtuen. Se usein tukahduttaa virtsaamisen. Vaarallisempi psykomotorinen lääke on fenamiini (9.44), jonka vaikutusmekanismina on syrjäyttää norepinefriini ja dopamiini varastosta. Fenamiinin vaikutus voidaan poistaa estämällä näiden välittäjien synteesi pienellä cc-metyylityrosiiniannoksella. Ilmeisesti molemmat näistä välittäjäaineista toimivat todellisina lääkeaineina paljon suurempina pitoisuuksina kuin kehossa normaalisti on. Fenamiinin oikealle kiertävällä stereoisomeerillä (dekstromfetamiinilla) on suurempi vaikutus keskushermostoon kuin ääreishermostoon, ja sitä käytetään narkolepsiaan ("uniisuuskohtauksiin"). Fenamiinin käyttö väsymyksen voittamiseksi ja suorituskyvyn lisäämiseksi tai huumevaikutuksen saavuttamiseksi johtaa moniin fyysisiin ja henkisiin häiriöihin. Psykomotoristen stimulanttien, jopa kofeiinin, aiheuttamat unihäiriöt ovat välttämättömiä vain joissakin tapauksissa (esimerkiksi kuljettajat pitkillä lennoilla). Teofylliini (7.52.6) on lähes yhtä vahva keskushermostoa stimuloiva aine kuin kofeiini, ja sitä käytetään ensisijaisesti keuhkoputkien sileän lihaksen rentouttamiseen astmassa ja hengitysvaikeuksissa.

2. Psykoosissa käytettävät masennuslääkkeet, MAO-estäjät, kuten transamiini (kohta 9.4), tuottavat epätavallisen korkeita pitoisuuksia norepinefriiniä ja 5-hydroksitryptamiinia vastaavilla aivojen alueilla. Trisykliset masennuslääkkeet, kuten imitsiini (12.114), näyttävät säätelevän näitä välittäjäaineita, mutta eri tavalla (kohta 12.9). Litiumkarbonaatti, jota käytetään maanis-depressiivisen psykoosin maaniskomponentin vähentämiseen, voi auttaa molemmissa vaiheissa. Sähkösokkihoito johtaa todennäköisesti dopamiinin vapautumiseen aivoissa.

3. Lääkkeiden aiheuttaman keskushermoston masennuksen vastalääkkeet. Näitä aineita ei tällä hetkellä käytännössä käytetä. Esimerkiksi barbituraateilla tapahtuvan myrkytyksen tapauksessa potilaiden vieroitus suoritetaan pesemällä maha ja suoli. Tyypillinen tämän analeptien (stimulanttien) luokan edustaja, joka aiheuttaa suurina annoksina kouristuksia, on strykniini, joka estää glysiinin estovaikutuksen selkäytimessä, ja bikukulliini, joka pikrotoksiinin tavoin estää GABA:n estovaikutuksen.

4. Lääkkeet Keskushermostovälitteiset verenpainetta alentavat aineet, kuten klonidiini ja metyylidopa (kohta 9.4.2), näyttävät olevan keskushermoston katekoliamiinimetabolian selektiivisiä stimulaattoreita.

a) Kofeiini (R = Me) Hemicholia-kationi

b) Teofyllia (R = H)

Lisää aiheesta Keskushermostoon vaikuttavat lääkkeet:

IV OSA. Joidenkin lääkkeiden TEKNOLOGIAN OMINAISUUDET. Luku 23
Luku 4 LÄÄKKEIDEN TUOTANNON JA NIIDEN LAATUVALVONTAVALTION SÄÄNTELY. määräyksiä. Lääketoimintaa ja lääkevalmisteita koskevan oikeuden sääntely

Unilääkkeet - farmakologiset aineet, jotka edistävät nukahtamista.

Vaikutusmekanismi: heikentää verkkokalvon aktiivista vaikutusta aivokuoreen.

Käyttöaiheet: unettomuuden eri muodot. Pieninä annoksina niitä käytetään rauhoittajina ja antikonvulsantteina. Pitkäaikaisessa käytössä saattaa kehittyä huumeriippuvuus, allergiset reaktiot.

● fenobarbitaali - jauheissa ja tableteissa on hypnoottinen ja kouristuksia estävä vaikutus.

● nitratsepaami (radedorm) -- rauhoittava unilääke, antikonvulsantti. Saatavilla tabletteina.

● barbitaalinatrium (medinaali) -- myydään tabletteina.

● diatsepaami ja klooridiatsepoksidi. Ne kuuluvat rauhoittajiin, mutta niitä voidaan käyttää unihäiriöiden hoitoon.

Antipsykootit poistavat tai vähentävät mielenterveyden sairauksien oireita:

delirium, hallusinaatiot, pidentävät anestesia-, unilääkkeiden, kipulääkkeiden ja anestesia-aineiden vaikutusta.

Kloropromatsiinilla on rauhoittava ja antipsykoottinen vaikutus, se alentaa motorista aktiivisuutta ja luustolihasten sävyä, alentaa kehon lämpötilaa, tehostaa anestesian, hypnoottisten lääkkeiden ja huumausainekipulääkkeiden vaikutusta, alentaa oksennuskeskuksen kiihtyneisyyttä, alentaa verenpainetta. Sitä käytetään psykiatrisessa käytännössä innostuneilla ja aggressiivisilla potilailla, joilla on lannistumaton oksentelu ja kouristukset.

Sydänleikkausten aikana sitä käytetään alentamaan kehon lämpötilaa 30-33 asteeseen (kehon aineenvaihduntaprosessien väheneminen). Valmistettu tablettien muodossa oraalista antoa varten ja liuoksena ampulleissa lihaksensisäinen injektio. Pitkäaikaisessa käytössä parkinsonismi, masennus, maksan vajaatoiminta ja verikuva ovat mahdollisia. Vasta-aiheinen maksan, munuaisten, mahahaava vatsa ja pohjukaissuoli, johon liittyy hypotensio ja sydämen toiminnan dekompensaatio.

● droperidolin vaikutus on nopeampi ja vahvempi, mutta ei pitkäkestoinen;

● sulpiridilla on antipsykoottisia ja antiemeettisiä vaikutuksia;

● klotsapiini – antipsykoottinen vaikutus;

● klopiksoli;

● Solian;

● reserpiini;

● rispopent.

rauhoittavia aineita Nämä ovat lääkkeitä, joilla on rauhoittava vaikutus. Ne tukahduttavat ahdistuksen, pelon, emotionaalisen stressin tunteita. Niillä on kouristuksia estävä vaikutus, ne tehostavat unilääkkeiden, alkoholin, huumausainekipulääkkeiden, anestesia-aineiden vaikutusta. (anksiolyytit = rauhoittavat aineet = rauhoittavat aineet). Mutta ne eivät poista hulluja ideoita, hallusinaatioita.

Eniten käytetty sibatson, diatsepaami, fenatsepaami, nitratsepaami, lortsepaami, eleeni (klotsepidi, klooridiatsepoksidi), bromatsepami, relanium, gandaksiini, ksanaksiini, ataraksi, oksilidiini, klonatsepaami (antilepsiini).

Ne on tarkoitettu erilaisiin neuroottisiin tiloihin, joihin liittyy levottomuutta, ahdistusta, unettomuutta. Niitä käytetään myös sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnallisiin neurooseihin. Ruoansulatuskanava, vaihdevuosien häiriöt. Niiden hallitsematon ja kohtuuton käyttö voi aiheuttaa lääkeriippuvuutta, allergisia reaktioita sekä maksan ja munuaisten toimintahäiriöitä. Niitä ei voida määrätä kuljettamaan kuljettajia ennen työtä ja sen aikana. Rauhoittavien lääkkeiden hoidon aikana et voi juoda alkoholijuomia.

Rauhoittavat aineet- alentaa keskushermoston kiihottumista, niillä on kohtalainen rauhoittava vaikutus kehoon.

Tähän ryhmään kuuluvat: bromisuolat (natriumbromidi, kaliumbromidi, bromikamferi), kasvivalmisteet (valerianatinktuura, emäviretinktuura, pioni tinktuura, passionkukka). Bromi-ionit tehostavat estoprosesseja erityisesti aivokuoressa, bromideja käytetään neurastenian, hysteriaan hoitoon. Ne erittyvät hitaasti elimistöstä ja voivat kerääntyä pitkäaikaisessa käytössä. Samaan aikaan kehittyy krooninen myrkytys - 6romismi. Se ilmenee uneliaisuudesta, muistin heikkenemisestä, apatiasta. On myös ihottumaa, nenä vuotaa, yskää.

Lähetä hyvä työsi tietokanta on yksinkertainen. Käytä alla olevaa lomaketta

Opiskelijat, jatko-opiskelijat, nuoret tutkijat, jotka käyttävät tietopohjaa opinnoissaan ja työssään, ovat sinulle erittäin kiitollisia.

Aiheesta: "Keskushermostoon vaikuttavat lääkkeet"

Johdanto

Masennuslääkkeet

Psykoosilääkkeet

Käytetyt kirjat

Johdanto

Tähän lääkeryhmään kuuluvat aineet, jotka muuttavat keskushermoston toimintoja ja vaikuttavat suoraan sen eri osiin aivoissa tai selkäytimessä.

Hermoimpulssien siirto keskushermoston synapseissa sekä ääreishermoston synapseissa suoritetaan kemiallisten virityslähettimien - välittäjien avulla. Välittäjien roolia keskushermoston synapseissa suorittavat asetyylikoliini, norepinefriini, dopamiini, serotoniini, gamma-aminovoihappo (GABA) jne.

Keskushermostoon vaikuttavia lääkeaineita edustavat seuraavat ryhmät:

Anestesiavälineet;

etanoli;

unilääkkeet;

Epilepsialääkkeet;

Parkinsonin taudin lääkkeet;

Analgeetit;

Psykotrooppiset lääkkeet (neuroleptit, masennuslääkkeet, litiumsuolat, anksiolyytit, rauhoittavat aineet, psykostimulantit, nootrooppiset aineet);

Analeptit.

Lääkkeet, jotka lamaavat keskushermostoa

Keskushermostoa voimakkaimmin lamauttava lääkeryhmä on yleispuudutusaineet (anesteetit). Seuraavaksi tulevat unilääkkeet. Tämä ryhmä on teholtaan huonompi kuin yleisanestesia. Lisäksi, kun vaikutusvoima heikkenee, on olemassa alkoholia, kouristuksia estäviä lääkkeitä ja Parkinson-lääkkeitä. On myös joukko lääkkeitä, joilla on masentava vaikutus psykoemotionaaliseen alueeseen - nämä ovat keskeisiä psykotrooppisia lääkkeitä: näistä tehokkain ryhmä on antipsykoottiset antipsykootit, toinen ryhmä, joka on vahvuudeltaan huonompi kuin antipsykootit, ovat rauhoittavat lääkkeet. , ja kolmas ryhmä on yleinen rauhoittava aine.

On olemassa sellainen yleisanestesia kuin neuroleptanalgesia. Tämäntyyppiseen analgesiaan käytetään psykoosilääkkeiden ja kipulääkkeiden seoksia. Tämä on anestesian tila, mutta tietoisuuden säilyminen.

Yleisanestesiassa käytetään inhalaatio- ja ei-inhalaatiomenetelmiä. Hengitysmenetelmiin kuuluu nesteiden (kloroformi, halotaani) ja kaasujen (typpioksiduuli, syklopropaani) käyttö. Inhalaatiolääkkeet menevät nykyään yleensä yhdessä ei-inhaloitavien lääkkeiden kanssa, joihin kuuluvat barbituraatit, steroidit (preuloli, veddriini), eugenaalijohdannaiset - sombreviini, hydroksivoihappojohdannaiset, ketamiini, ketalari. Ei-inhaloitavien lääkkeiden edut - anestesian saamiseksi ei tarvita monimutkaisia laitteita, vaan vain ruiskua. Tällaisen anestesian haittana on, että se on hallitsematon. Sitä käytetään itsenäisenä johdanto-anestesiana. Kaikki nämä lääkkeet ovat lyhytvaikutteisia (useasta minuutista useisiin tunteihin).

Ei-inhaloitavia lääkkeitä on 3 ryhmää:

1. Erittäin lyhyt toiminta (sombrevin, 3-5 minuuttia).

2. Keskipitkä kesto enintään puoli tuntia (hexal, termital).

3. Pitkäaikainen vaikutus - natriumoksibutyraatti 40 min - 1,5 tuntia.

Nykyään neuroleptanalgeetteja käytetään laajalti. Tämä on seos, joka sisältää psykoosilääkkeitä ja kipulääkkeitä. Neurolepteistä voidaan käyttää droperidolia ja kipulääkkeistä fentamiinia (useita satoja kertoja vahvempaa kuin morfiini). Tätä seosta kutsutaan talomonaaliksi. Voit käyttää klooripromatsiinia droperidolin sijaan ja fentamiinin sijaan promedolia, jonka vaikutusta voimistaa mikä tahansa rauhoittava aine (seduxen) tai klonidiini. Promedolin sijasta voit jopa käyttää analginia.

ANTIDEPRESSANTIT

Nämä lääkkeet ilmestyivät 50-luvun lopulla, kun kävi ilmi, että tuberkuloosin hoidossa käytetty isonikotiinihappohydratsidi (isoniatsidi) ja sen johdannaiset (ftivatsidi, solutsidi jne.) aiheuttavat euforiaa, lisäävät emotionaalista aktiivisuutta, parantavat mielialaa (tymoleptinen vaikutus). ) . Niiden masennuslääketoiminnan ytimessä on monoamiinioksinaasin (MAO) esto monoamiinien - dopamiinin, norepinefriinin ja serotoniinin - kertymisellä keskushermostoon, mikä johtaa masennuksen poistumiseen. On toinen mekanismi synaptisen välityksen tehostamiseksi - noradrenaliinin, serotoniinin takaisinoton estäminen hermopäätteiden presynaptisella kalvolla. Tämä mekanismi on ominaista niin kutsutuille trisyklisille masennuslääkkeille.

Masennuslääkkeet jaetaan seuraaviin ryhmiin:

1. Masennuslääkkeet – monoamiinioksidaasin (MAO) estäjät:

a) palautumaton - nialamidi;

b) palautuva - pirlindoli (pyratsidoli).

2. Masennuslääkkeet – hermosolujen sisäänoton estäjät (trisykliset ja tetrasykliset):

a) hermosolujen sieppauksen ei-selektiiviset estäjät - imipramiini (imitsiini), amitriptyliini, pipofetsiini (atsafeeni);

b) selektiiviset hermosolujen sisäänoton estäjät - fluoksetiini (Prozac).

Tymoleptinen vaikutus (kreikan kielestä thymos - sielu, leptos - lempeä) on tärkein kaikkien ryhmien masennuslääkkeille.

Potilailla, joilla on vaikea masennus, masennus, hyödyttömyyden tunne, motivoimaton syvä melankolia, toivottomuus, itsemurha-ajatukset jne. poistetaan. Tymoleptisen vaikutuksen mekanismi liittyy sentraaliseen serotonergiseen aktiivisuuteen. Vaikutus kehittyy vähitellen, 7-10 päivän kuluttua.

Masennuslääkkeillä on stimuloiva psykoenergisoiva vaikutus (noradrenergisen transmission aktivoituminen) keskushermostoon - aloitekyky lisääntyy, ajattelu aktivoituu, normaalit päivittäiset toiminnot aktivoituvat, fyysinen väsymys häviää. Tämä vaikutus on selkein MAO-estäjillä. Ne eivät anna sedaatiota (toisin kuin trisykliset masennuslääkkeet - amitriptyliini ja atsafeeni), mutta palautuvalla MAO-estäjällä pyratsidolilla voi olla rauhoittava vaikutus potilailla, joilla on ahdistusta ja masennusta (lääkkeellä on säätelevä rauhoittava-stimuloiva vaikutus). MAO-estäjät estävät REM-uni.

Estämällä maksan MAO:n ja muiden entsyymien, mukaan lukien histaminaasin, toimintaa, ne hidastavat ksenobioottien ja monien lääkkeiden biotransformaatiota - ei-inhalaatiopuudutusaineet, huumausaineet, alkoholi, psykoosilääkkeet, barbituraatit, efedriini. MAO:n estäjät lisäävät huumausaineiden, paikallispuudutteiden ja kipua lievittävien aineiden vaikutusta. Maksan MAO:n esto selittää hypertensiivisen kriisin (ns. "juustosyndrooma") kehittymisen, kun MAO-estäjiä otetaan tyramiinia sisältävien elintarvikkeiden (juusto, maito, savustettu liha, suklaa) kanssa. Tyramiini tuhoutuu maksassa ja suolen seinämässä monoamiinioksidaasin vaikutuksesta, mutta sen estäjiä käytettäessä se kerääntyy ja hermopäätteistä vapautuu kerääntynyttä norepinefriiniä.

MAO-estäjät ovat reserpiiniantagonisteja (jopa vääristävät sen vaikutusta). Sympatolyyttinen reserpiini alentaa norepinefriinin ja serotoniinin tasoa, mikä johtaa verenpaineen laskuun ja keskushermoston lamaantumiseen; MAO-estäjät päinvastoin lisäävät biogeenisten amiinien (serotoniini, norepinefriini) pitoisuutta.

Nialamidi - estää peruuttamattomasti MAO:n. Sitä käytetään masennukseen, johon liittyy lisääntynyt letargia, letargia ja neuralgia. kolmoishermo ja muut kipuoireyhtymät. Sivuvaikutuksia ovat: unettomuus, päänsärky, heikentynyt aktiivisuus Ruoansulatuskanava(ripuli tai ummetus). Nialamidilla hoidettaessa on myös välttämätöntä sulkea pois ruokavaliosta runsaasti tyramiinia sisältävät elintarvikkeet ("juustooireyhtymän" ehkäisy).

Pirlindoli (pyratsidoli) - nelisyklinen yhdiste - palautuva MAO-estäjä, estää myös norepinefriinin takaisinottoa, neljäsyklinen yhdiste, sillä on tymoleptinen vaikutus rauhoittavalla-stimuloivalla komponentilla, sillä on nootrooppinen vaikutus (lisää kognitiivisia toimintoja). Pohjimmiltaan serotoniinin ja norepinefriinin tuhoutuminen (deaminaatio) on estetty, mutta ei tyramiinin (seurauksena "juustosyndrooma" kehittyy hyvin harvoin). Pyratsidoli on hyvin siedetty, sillä ei ole M-antikolinergistä vaikutusta (toisin kuin trisykliset masennuslääkkeet), komplikaatiot ovat harvinaisia - lievä suun kuivuus, vapina, takykardia, huimaus. Kaikki MAO-estäjät ovat vasta-aiheisia tulehdukselliset sairaudet maksa.

Toinen masennuslääkkeiden ryhmä ovat hermosolujen sisäänoton estäjät. Ei-selektiivisiä estäjiä ovat trisykliset masennuslääkkeet: imipramiini (imitsiini), amitriptyliini, atsafeeni, fluasitsiini (fluorosysiini) jne. Vaikutusmekanismi liittyy norepinefriinin, serotoniinin hermosolujen oton estoon presynaptisten hermopäätteiden kautta, minkä seurauksena niiden pitoisuus synaptisessa rakossa kasvaa ja adrenergisen ja serotonergisen transmission aktiivisuus lisääntyy. Tietty rooli näiden lääkkeiden psykotrooppisessa vaikutuksessa (paitsi Azafen) on keskeisellä M-antikolinergisellä vaikutuksella.

Imipramiini (imitsiini) - yksi tämän ryhmän ensimmäisistä lääkkeistä, sillä on voimakas tymoleptinen ja psykostimuloiva vaikutus. Sitä käytetään pääasiassa masennukseen, johon liittyy yleinen letargia ja letargia. Lääkkeellä on keskus- ja perifeerinen M-antikolinerginen sekä antihistamiinivaikutus. Tärkeimmät komplikaatiot liittyvät M-antikolinergiseen toimintaan (suun kuivuminen, akkomodaatiohäiriöt, takykardia, ummetus, virtsanpidätys). Lääkettä otettaessa voi esiintyä päänsärkyä, allergisia reaktioita; yliannostus - unettomuus, kiihtyneisyys. Imizin on lähellä kemiallinen rakenne klooripromatsiiniin ja sen kaltaiset voivat aiheuttaa keltaisuutta, leukopeniaa, agranulosytoosia (harvoin).

Amitriptyliini yhdistää onnistuneesti tymoleptisen vaikutuksen voimakkaaseen rauhoittavaan vaikutukseen. Lääkkeellä ei ole psykostimuloivaa vaikutusta, M-antikolinerginen ja antihistamiinin ominaisuuksia. Sitä käytetään laajalti ahdistuneisuus-depressiivisissä, neuroottisissa tiloissa, masennuksessa potilailla, joilla on somaattisia häiriöitä. krooniset sairaudet ja kipuoireyhtymät (IHD, verenpainetauti, migreeni, onkologia). Haittavaikutukset liittyvät pääasiassa lääkkeen M-antikolinergiseen vaikutukseen: suun kuivuminen, näön hämärtyminen, takykardia, ummetus, virtsaamisen heikkeneminen sekä uneliaisuus, huimaus ja allergiat.

Fluasitsiini (fluorosysiini) on vaikutukseltaan samanlainen kuin amitriptyliini, mutta sillä on selvempi rauhoittava vaikutus.

Azafeenilla, toisin kuin muilla trisyklisillä masennuslääkkeillä, ei ole M-antikolinergistä aktiivisuutta; kohtalainen tymoleptinen vaikutus yhdistettynä lievään rauhoittavaan vaikutukseen varmistaa lääkkeen käytön lievässä ja keskivaikeassa masennuksessa, neuroottisissa tiloissa ja antipsykoottisten lääkkeiden pitkäaikaiskäytössä. Azafen on hyvin siedetty, ei häiritse unta, ei aiheuta sydämen rytmihäiriöitä, sitä voidaan käyttää glaukoomaan (toisin kuin muut trisykliset masennuslääkkeet, jotka salpaavat M-kolinergisiä reseptoreita).

Viime aikoina on ilmestynyt lääkkeitä fluoksetiini (Prozac) ja trazodoni, jotka ovat aktiivisia selektiivisiä serotoniinin takaisinoton estäjiä (masennuslääkevaikutus liittyy sen tason nousuun). Näillä lääkkeillä ei ole juuri mitään vaikutusta norepinefriinin, dopamiinin, kolinergisten ja histamiinireseptorien neuroniseen ottoon. Potilaat sietävät hyvin, aiheuttavat harvoin uneliaisuutta, päänsärky. pahoinvointi.

Masennuslääkkeet – hermosolujen sisäänoton estäjiä löytyi enemmän laaja sovellus Psykiatriassa tämän ryhmän lääkkeitä ei kuitenkaan voida määrätä samanaikaisesti MAO-estäjien kanssa, koska vakavia komplikaatioita(kouristukset, kooma). Masennuslääkkeitä on käytetty laajalti neuroosien, unihäiriöiden (ahdistuneisuus-masennustilojen) hoidossa vanhuksilla, joilla on somaattisia sairauksia ja joilla on pitkittynyt kipu kipulääkkeiden vaikutuksen pidentämiseksi, vaikean masennuksen vähentämiseksi. kipu-oireyhtymä. Masennuslääkkeillä on myös oma kipua lievittävä vaikutus.

psykotrooppiset huumeet. NEUROLEPTISET lääkkeet

Psykotrooppisiin lääkkeisiin kuuluvat lääkkeet, jotka vaikuttavat henkilön henkiseen toimintaan. Terveellä ihmisellä viritys- ja estoprosessit ovat tasapainossa. Valtava tietovirta, erilaiset ylikuormitukset, negatiiviset tunteet ja muut henkilöön vaikuttavat tekijät ovat syynä stressaaviin tiloihin, jotka johtavat neuroosien syntymiseen. Näille sairauksille on tunnusomaista mielenterveyshäiriöiden puolueellisuus (ahdistus, pakkomielle, hysteeriset ilmenemismuodot jne.), kriittinen asenne niitä kohtaan, somaattiset ja autonomiset häiriöt jne. Ne eivät johda karkeaan käyttäytymiseen edes pitkittyneen neuroosin aikana. häiriöt. Neurooseja on 3 tyyppiä: neurasthenia, hysteria ja pakko-oireinen häiriö.

Mielenterveyssairauksille on ominaista vakavammat mielenterveyden häiriöt, joihin kuuluvat harhaluulot (ajattelun heikkeneminen, joka aiheuttaa virheellisiä arvioita, johtopäätöksiä), hallusinaatiot (kuvitteellinen käsitys olemattomista asioista), jotka voivat olla visuaalisia, kuuloisia jne.; muistihäiriöt, joita esiintyy esimerkiksi aivosolujen verenkierron muuttuessa aivoverisuoniskleroosin, erilaisten infektioprosessien, vammojen, biologisesti aktiivisten aineiden aineenvaihduntaan osallistuvien entsyymien toiminnan muutoksien ja muiden patologiset tilat. Nämä psyyken poikkeamat johtuvat hermosolujen aineenvaihduntahäiriöstä ja niissä olevien tärkeimpien biologisesti aktiivisten aineiden suhteesta: katekoliamiinit, asetyylikoliini, serotoniini jne. Mielenterveyssairauksia voi esiintyä esimerkiksi kiihtyvyysprosessien voimakkaalla ylivoimalla. , maaniset tilat, joissa havaitaan motorista viritystä ja deliriumia, ja näiden prosessien liiallinen estäminen, masennuksen tilan ilmaantuminen - mielenterveyden häiriö johon liittyy masentunut, melankolinen mieliala, heikentynyt ajattelu, itsemurhayritykset.

Lääketieteessä käytettävät psykotrooppiset lääkkeet voidaan jakaa seuraaviin ryhmiin: neuroleptit, rauhoittavat aineet, rauhoittavat lääkkeet, masennuslääkkeet, psykostimulantit, joista nootrooppisten lääkkeiden ryhmä erotetaan.

Jokaisen näistä ryhmistä on määrätty valmisteita vastaavia mielensairauksia ja neurooseja varten.

Psykoosilääkkeet. Lääkkeillä on antipsykoottinen (poistaa harhaluuloja, hallusinaatioita) ja rauhoittava (vähentää ahdistuksen, levottomuuden tunnetta) vaikutus. Lisäksi psykoosilääkkeet vähentävät motorista aktiivisuutta, alentavat luustolihasten sävyä, niillä on hypotermisiä ja antiemeettisiä vaikutuksia, tehostavat keskushermostoa lamaavien lääkkeiden (anestesia, unilääkkeet, kipulääkkeet jne.) vaikutuksia.

Antipsykootit vaikuttavat verkkokalvomuodostelman alueella vähentäen sen aktivoivaa vaikutusta aivoihin ja selkäytimeen. Ne estävät adrenergiset ja dopaminergiset reseptorit keskushermoston eri osissa (limbinen järjestelmä, neostriatum jne.) ja vaikuttavat välittäjien vaihtoon. Vaikutus dopaminergisiin mekanismeihin voi myös selittää neuroleptien sivuvaikutuksen - kyvyn aiheuttaa parkinsonismin oireita.

Kemiallisen rakenteen mukaan antipsykootit jaetaan seuraaviin pääryhmiin:

¦ fenotiatsiinijohdannaiset;

¦ butyrofenonin ja difenyylibutyylipiperidiinin johdannaiset;

¦ tioksanteenin johdannaiset;

¦ indolijohdannaiset;

¦ eri kemiallisten ryhmien neuroleptit.

Keskushermostoa stimuloivat lääkkeet

Keskushermostoa stimuloivia aineita ovat lääkkeet, jotka lisäävät henkistä ja fyysistä suorituskykyä, kestävyyttä, reaktionopeutta, poistavat väsymyksen ja uneliaisuuden tunnetta, lisäävät keskittymiskykyä, muistikykyä ja tiedonkäsittelyn nopeutta. Tämän ryhmän epämiellyttävimmät ominaisuudet ovat kehon yleinen väsymys, joka ilmenee niiden vaikutusten lakkaamisen jälkeen, motivaation ja suorituskyvyn heikkeneminen sekä suhteellisen nopeasti ilmaantuva vahva psyykkinen riippuvuus.

Mobilisoivan tyypin stimulanteista voidaan erottaa seuraavat huumeryhmät:

1. Epäsuoran tai sekavaikutuksen adrenomimeetit:

fenyylialkyyliamiinit: amfetamiini (fenamiini), metamfetamiini (pervitiini), sentedriini ja pyriditoli;

piperidiinijohdannaiset: meridyyli;

sidnonimimiinijohdannaiset: mesokarbi (sidnokarbi), sidnofeeni;

puriinijohdannaiset: kofeiini (kofeiini-natriumbentsoaatti).

2. Analeptit:

vaikuttavat pääasiassa hengitys- ja vasomotorisiin keskuksiin: bemegridi, kamferi, niketamidi (kordiamiini), etimitsoli, lobeliini;

vaikuttavat pääasiassa selkäytimeen: strykniini, sekuriniini, ekinopsiini.

Fenyylialkyyliamiinit ovat maailmankuulun psykostimulantin - kokaiinin - lähimmät synteettiset analogit, mutta eroavat siitä vähemmällä euforialla ja vahvemmalla stimuloivalla vaikutuksella. He pystyvät aiheuttamaan poikkeuksellista henkistä kohoamista, aktiivisuuden halua, poistamaan väsymyksen tunnetta, luomaan iloisuuden tunnetta, mielen selkeyttä ja liikkumisen helppoutta, nopeaa älykkyyttä, luottamusta omiin vahvuuksiin ja kykyihin. Fenyylialkyyliamiinien toimintaan liittyy korkea mieliala. Amfetamiinin käyttö alkoi toisen maailmansodan aikana väsymyksen lievittämiseen, unen torjuntaan ja vireyden lisäämiseen. sitten fenyylialkyyliamiinit tulivat psykoterapeuttiseen käytäntöön ja saavuttivat massasuosion.

Fenyylialkyyliamiinien vaikutusmekanismi on hermoimpulssien adrenergisen siirron aktivointi kaikilla keskushermoston tasoilla ja toimeenpanoelimissä johtuen:

norepinefriinin ja dopamiinin syrjäytyminen synaptiseen rakoon presynaptisten päiden helposti mobilisoitavasta poolista;

Lisää adrenaliinin vapautumista lisämunuaisytimen kromafiinisoluista vereen;

katekoliamiinien hermosolujen takaisinoton esto synaptisesta raosta;

MAO:n palautuva kilpaileva esto.

Fenyylialkyyliamiinit tunkeutuvat helposti BBB:hen, eivätkä COMT ja MAO inaktivoi niitä. Ne toteuttavat sympaattisen lisämunuaisen mekanismin elimistön kiireellisessä mukauttamisessa hätätilanteisiin. Adrenergisen järjestelmän pitkittyneen stressin olosuhteissa, vakavan stressin, uuvuttavan kuormituksen, väsymyksen tilassa näiden lääkkeiden käyttö voi johtaa katekoliamiinivaraston ehtymiseen ja sopeutumishäiriöihin.

Fenyylialkyyliamiineilla on psykostimuloivia, aktiivisia suojaavia, ruokahalua aiheuttavia ja verenpainetta alentavia vaikutuksia. Tämän ryhmän lääkkeille on ominaista aineenvaihdunnan kiihtyminen, lipolyysin aktivoituminen, kehon lämpötilan ja hapenkulutuksen nousu, hypoksian ja hypertermian vastustuskyvyn väheneminen. Fyysisen rasituksen aikana laktaatti lisääntyy liikaa, mikä viittaa riittämättömään energiaresurssien kulutukseen. Fenyylialkyyliamiinit vähentävät ruokahalua, aiheuttavat verisuonten supistumista ja lisäävät painetta. Havaitaan suun kuivumista, pupillien laajentumista, nopeaa pulssia. Hengitys syvenee ja keuhkojen tuuletus lisääntyy. Metamfetamiinilla on selvempi vaikutus perifeerisiin verisuoniin.

Hyvin pieninä annoksina fenyylialkyyliamiineja käytetään Yhdysvalloissa seksuaalisten häiriöiden hoitoon. Metamfetamiini lisää jyrkästi seksuaalista halua ja seksuaalista voimaa, vaikka amfetamiinilla on vähän aktiivisuutta.

Fenyylialkyyliamiinit näytetään:

Henkisen suorituskyvyn (operaattorin toiminnan) tilapäiseen nopeaan nousuun hätätilanteissa;

Kerran fyysisen kestävyyden lisäämiseen äärimmäiset olosuhteet(pelastustyöt);

Keskushermostoa lamaavien lääkkeiden sivupsykosedatiivisen vaikutuksen heikentäminen;

· enureesin, heikkouden, masennuksen ja vieroitusoireyhtymän hoitoon kroonisessa alkoholismissa.

Psykoneurologisessa käytännössä amfetamiinia käytetään rajoitetusti narkolepsian, enkefaliitin ja muiden uneliaisuuteen, letargiaan, apatiaan ja voimattomuuteen liittyvien sairauksien hoitoon. Masennuksen yhteydessä lääke on tehoton ja huonompi kuin masennuslääkkeet.

Amfetamiinin osalta seuraavat lääkevuorovaikutukset ovat mahdollisia:

Analgeetin vahvistaminen ja huumausainekipulääkkeiden rauhoittavan vaikutuksen vähentäminen;

amfetamiinin perifeeristen sympatomimeettisten vaikutusten heikkeneminen trisyklisten masennuslääkkeiden vaikutuksen alaisena, koska amfetamiinin pääsy adrenergisiin aksoneihin estyy, sekä amfetamiinin keskushermostovaikutuksen lisääntyminen, koska sen inaktivaatio on vähentynyt maksassa;

On mahdollista tehostaa euforista vaikutusta, kun sitä käytetään yhdessä barbituraattien kanssa, mikä lisää huumeriippuvuuden kehittymisen todennäköisyyttä;

litiumvalmisteet voivat vähentää amfetamiinin psykostimulantteja ja anoreksigeenisiä vaikutuksia;

Neuroleptit vähentävät myös amfetamiinin psykostimulantteja ja ruokahalua aiheuttavia vaikutuksia johtuen dopamiinireseptoreiden salpauksesta, ja niitä voidaan käyttää amfetamiinimyrkytyksessä;

amfetamiini vähentää fenotiatsiinijohdannaisten antipsykoottista vaikutusta;

amfetamiini lisää kehon kestävyyttä etyylialkoholin vaikutukselle (vaikka motorisen toiminnan esto säilyy);

amfetamiinin vaikutuksen alaisena klonidiinin verenpainetta alentava vaikutus vähenee; amfetamiini tehostaa midantaanin stimuloivaa vaikutusta keskushermostoon.

Joukossa sivuvaikutukset takykardia, verenpainetauti, rytmihäiriöt, riippuvuus, huumeriippuvuus, ahdistuksen paheneminen, jännitys, delirium, hallusinaatiot, unihäiriöt ovat mahdollisia. Toistuvassa käytössä hermoston ehtyminen, CCC-toimintojen säätelyn häiriintyminen ja aineenvaihduntahäiriöt ovat mahdollisia.

Vasta-aiheet fenyylialkyyliamiinien käytölle ovat vakavia sairauksia CCC, diabetes, lihavuus, tuottavat psykopatologiset oireet.

Erilaisista sivuvaikutuksista johtuen, mikä tärkeintä, mahdollisuus kehittää lääkeriippuvuutta, fenyylialkyyliamiinien käyttö lääketieteellisessä käytännössä on rajallista. Samaan aikaan huume- ja päihdepotilaiden määrä, jotka käyttävät erilaisia fenyylialkyyliamiinijohdannaisia, kasvaa jatkuvasti.

Mesokarbin (sydnokarbin) käyttö aiheuttaa amfetamiinia hitaammin psykostimuloivan vaikutuksen, eikä siihen liity euforiaa, puheen ja motorisen toiminnan estymistä, ei aiheuta niin syvää energiareservin ehtymistä hermosolut. Vaikutusmekanismin mukaan mesokarbi eroaa myös jonkin verran amfetamiinista, koska se stimuloi pääasiassa aivojen noradrenergisiä järjestelmiä aiheuttaen norepinefriinin vapautumista vakaista varastoista.

Toisin kuin amfetamiini, mesokarbilla on vähemmän voimakas stimulaatio yhdellä annoksella, sen asteittainen lisääntyminen annoksesta toiseen havaitaan. Sidnokarbi on yleensä hyvin siedetty, se ei aiheuta riippuvuutta ja riippuvuutta, kun sitä käytetään, verenpaineen nousu, ruokahalun lasku sekä hyperstimulaatioilmiöt ovat mahdollisia.

Mesokarbia käytetään erilaisiin astenisiin tiloihin, ylityön, keskushermoston vammojen, infektioiden ja myrkytyksen jälkeen. Se on tehokas hitaassa skitsofreniassa, jossa vallitsevat asteniset häiriöt, vieroitusoireet kroonisessa alkoholismissa, lasten kehitysviive. orgaaniset vauriot Keskushermosto ja adynamia. Mesokarbi on tehokas työkalu, pysäyttää neuroleptisten lääkkeiden ja rauhoittavien lääkkeiden käyttöön liittyvät asteniset ilmiöt.

Sidnofeeni on rakenteeltaan samanlainen kuin mesokarbi, mutta se stimuloi vähemmän keskushermostoa ja sillä on voimakas masennuslääke (johtuen palautuvasta MAO-aktiivisuutta estävästä vaikutuksesta), joten sitä käytetään astenodepressiivisten tilojen hoitoon.

Meridil on samanlainen kuin mesokarbi, mutta vähemmän aktiivinen. Lisää aktiivisuutta, assosiatiivisia kykyjä, sillä on analeptic vaikutus.

Kofeiini on lievä psykostimulantti, jonka vaikutukset toteutuvat estämällä fosfodiesteraasin toimintaa ja siten pidentämällä sekundaaristen solunsisäisten välittäjien, suuremmassa määrin cAMP:n ja jonkin verran vähemmän cGMP:n elinikää keskushermostossa, sydämessä, sileissä lihaksissa. , rasvakudos, luustolihakset.

Kofeiinilla on useita ominaisuuksia: se ei kiihota adrenergistä siirtoa kaikissa synapseissa, vaan tehostaa ja pidentää niiden hermosolujen työtä, jotka ovat Tämä hetki ovat mukana nykyisissä fysiologisissa reaktioissa ja joissa syklisiä nukleotideja syntetisoidaan vasteena välittäjiensä vaikutuksille. On tietoa ksantiinien antagonismista suhteessa endogeenisiin puriineihin: adenosiini, inosiini, hypoksantiini, jotka ovat inhiboivien bentsodiatsepiinireseptoreiden ligandeja. Kahvin koostumus sisältää aineita - endorfiinien ja enkefaliinien antagonisteja.

Kofeiini vaikuttaa vain hermosoluihin, jotka voivat reagoida välittäjäaineisiin tuottamalla syklisiä nukleotideja. Nämä hermosolut ovat herkkiä adrenaliinille, dopamiinille, asetyylikoliinille, neuropeptideille, ja vain harvat hermosolut ovat herkkiä serotoniinille ja norepinefriinille.

Kofeiinin vaikutuksen alaisena toteutuvat:

dopaminergisen siirron stabilointi - psykostimuloiva vaikutus;

b-adrenergisen siirron vakauttaminen hypotalamuksessa ja pitkittäisydinosassa - vasomotorisen keskuksen lisääntynyt sävy;

aivokuoren kolinergisten synapsien stabilointi - kortikaalisten toimintojen aktivointi;

· pitkittäisytimen kolinergisten synapsien stabilointi - hengityskeskuksen stimulaatio;

Noradrenergisen siirron vakauttaminen - lisääntynyt fyysinen kestävyys.

Kofeiinilla on monimutkainen vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmä. Sympaattisen sydämen vaikutuksen aktivoitumisen vuoksi supistuvuus ja johtavuus lisääntyvät ( terveitä ihmisiä pieninä annoksina otettuna on mahdollista hidastaa supistusten tiheyttä vagushermon ytimien virityksestä johtuen, suurina annoksina - perifeeristen vaikutusten aiheuttama takykardia). Kofeiinilla on suora antispasmodinen vaikutus aivojen, sydämen, munuaisten, luustolihasten, ihon verisuonten seinämään, mutta ei raajoihin! (cAMP:n stabilointi, natriumpumpun aktivointi ja kalvojen hyperpolarisaatio), lisää suonten sävyä.

Kofeiini lisää ruoansulatusrauhasten eritystä, diureesia (vähentää metaboliittien tubulaarista reabsorptiota), tehostaa perusaineenvaihduntaa, glykogenolyysiä, lipolyysiä. Lääke lisää kiertävien rasvahappojen määrää, mikä edistää niiden hapettumista ja hyödyntämistä. Kofeiini ei kuitenkaan hillitse ruokahalua, vaan päinvastoin kiihottaa sitä. Lisäksi se tehostaa mahanesteen eritystä niin, että kofeiinin käyttö ilman ruokaa voi johtaa gastriittiin ja jopa mahahaavaan.

Kofeiini näkyy:

Parantaa henkistä ja fyysistä suorituskykyä;

· varten ensiapua hypotension kanssa eri alkuperää(trauma, infektio, myrkytys, ganglionisalpaajien, sympato- ja adrenolyyttien yliannostus, kiertävän verimäärän puute);

aivoverisuonten kouristukset;

keuhkoputkien tukkeuman lievissä muodoissa keuhkoputkia laajentavana aineena.

Seuraavat sivuvaikutukset ovat tyypillisiä kofeiinille: lisääntynyt kiihtyvyys, sydämen rytmihäiriöt, rintalastan takainen kipu, unettomuus, takykardia, pitkäaikaisessa käytössä - sydänlihastulehdus, raajojen trofiset häiriöt, verenpainetauti, kofeinismi. Akuutti kofeiinimyrkytys varhaiset oireet anoreksia, vapina ja levottomuus. Sitten ilmaantuu pahoinvointia, takykardiaa, kohonnutta verenpainetta ja sekavuutta. Vaikea myrkytys voi aiheuttaa deliriumia, kouristuksia, supraventrikulaarisia ja kammion takyarytmioita, hypokalemiaa ja hyperglykemiaa. Suurien kofeiiniannosten jatkuva käyttö voi aiheuttaa hermostuneisuutta, ärtyneisyyttä, vihaa, jatkuvaa vapinaa, lihasnykitystä, unettomuutta ja hyperrefleksiaa.

Vasta-aiheet lääkkeen käytölle ovat kiihtyvyys, unettomuus, verenpainetauti, ateroskleroosi, glaukooma.

Kofeiinille on ominaista myös eri tyypit huumeiden vuorovaikutus. Lääke heikentää keskushermostoa lamaavien lääkkeiden vaikutusta, joten on mahdollista yhdistää kofeiini histamiinisalpaajiin, epilepsialääkkeisiin, rauhoittajiin keskushermoston laman estämiseksi. Kofeiini vähentää etyylialkoholin aiheuttamaa keskushermoston masennusta, mutta ei poista psykomotoristen reaktioiden (liikkeiden koordinoinnin) häiriöitä. Kofeiini- ja kodeiinivalmisteita käytetään yhdessä päänsäryn hoitoon. Kofeiini voi tehostaa kipua lievittävää vaikutusta asetyylisalisyylihappo ja ibuprofeeni, tehostaa ergotamiinin vaikutusta migreenin hoidossa. Yhdessä midantaanin kanssa on mahdollista lisätä stimuloivaa vaikutusta keskushermostoon. Kun sitä käytetään samanaikaisesti simetidiinin kanssa, on todennäköistä, että kofeiinin sivuvaikutukset lisääntyvät, koska sen inaktivoituminen maksassa vähenee. Suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet myös hidastavat kofeiinin inaktivoitumista maksassa, yliannostusoireita voi esiintyä. Kun teofylliiniä käytetään yhdessä teofylliinin kanssa, teofylliinin kokonaispuhdistuma pienenee lähes 2 kertaa. Tarvittaessa lääkkeiden yhteiskäytön tulee vähentää teofylliiniannosta.

Analeptit (kreikasta. analeptikos - palauttava, vahvistava) - lääkeryhmä, joka edistää tajunnan palautumista pyörtymässä tai koomassa olevalla potilaalla.

Analeptisista lääkkeistä erotetaan lääkeryhmä, joka stimuloi ensisijaisesti pitkittäisytimen keskuksia: vasomotorisia ja hengitysteitä. Suurina annoksina ne voivat stimuloida aivojen motorisia alueita ja aiheuttaa kohtauksia. Terapeuttisina annoksina niitä käytetään yleensä verisuonten sävyn heikkenemiseen, kollapsiin, hengityslamaan, verenkiertohäiriöihin tarttuvat taudit, sisään leikkauksen jälkeinen ajanjakso, unilääkkeiden ja huumausaineiden aiheuttama myrkytys. Aikaisemmin tästä ryhmästä erotettiin erityinen hengitystieanaleptien alaryhmä (lobelin), joilla on refleksejä stimuloiva vaikutus hengityskeskukseen. Tällä hetkellä näitä lääkkeitä käytetään rajoitetusti.

Yksi turvallisimmista analepteista on kordiamiini. Rakenteeltaan se on lähellä nikotiiniamidia ja sillä on heikko antipellaginen vaikutus. Kordiamiini stimuloi keskushermostoa ja vaikuttaa suoraan hengityskeskukseen ja refleksiivisesti kaulavaltimoonteloiden kemoreseptoreiden kautta. Pienillä annoksilla lääke ei vaikuta CCC:hen. Myrkylliset annokset voivat nostaa verenpainetta, aiheuttaa takykardiaa, oksentelua, yskää, rytmihäiriöitä, lihasjäykkyyttä sekä tonic- ja kloonisia kouristuksia.

Etimitsoli stimuloi hengityskeskusta, ja se indusoi kortikoliberiinin erittymistä hypotalamuksessa, mikä johtaa glukokortikoidien tason nousuun veressä; estää fosfodiesteraasia, joka edistää solunsisäisen cAMP:n kertymistä, tehostaa glykogenolyysiä, aktivoi aineenvaihduntaprosesseja keskushermostossa ja lihaskudoksessa. Painaa aivokuorta, poistaa ahdistuneisuuden. Aivolisäkkeen adrenokortikotrooppisen toiminnan stimuloinnin yhteydessä etimitsolia voidaan käyttää anti-inflammatorisena aineena niveltulehdukseen.

Analeptit, jotka lisäävät ensisijaisesti refleksin kiihtyneisyyttä, sisältävät: strykniini (alkaloidi afrikkalaisen liana chilibukhan siemenistä), securiniini (alkaloidi Kaukoidän securinegi-pensaan yrtistä) ja ekinopsiini (saatu tavallisen kuonon siemenistä). Vaikutusmekanismin mukaan ne ovat estävän välittäjän glysiinin suoria antagonisteja, jotka salpaavat sille herkkien aivojen neuronien reseptoreita. Estovaikutusten estäminen johtaa impulssien virtauksen lisääntymiseen refleksireaktioiden aktivoitumisreiteillä. Lääkkeet stimuloivat aistielimiä, kiihottavat vasomotorisia ja hengityskeskukset, kiinteyttää luurankolihaksia, on tarkoitettu pareesiin, halvaantumiseen, väsymykseen ja näkölaitteen toimintahäiriöihin.

Tämän ryhmän huumeiden tärkeimmät vaikutukset ovat:

lihasten sävyn lisääntyminen, motoristen reaktioiden kiihtyminen ja voimistuminen;

Lantion elinten toimintojen parantaminen (halvauksen ja pareesin kanssa, vammojen, aivohalvausten, poliomyeliittien jälkeen);

Lisääntynyt näöntarkkuus ja kuulo myrkytyksen, trauman jälkeen;

Yleisen sävyn nousu, aineenvaihduntaprosessien aktivointi, umpieritysrauhasten toiminta;

Jonkin verran verenpaineen ja sydämen toiminnan nousua.

Tärkeimmät indikaatiot tämän ryhmän käyttöön ovat: pareesi, halvaus, väsymys, asteniset tilat, toiminnalliset häiriöt visuaaliset laitteet. Aiemmin strykniiniä käytettiin hoitoon akuutti myrkytys barbituraatit, nyt pääasiallinen käytetty huume tässä tapauksessa on bemegridi.

Securinin on vähemmän aktiivinen verrattuna strykniiniin, mutta myös paljon vähemmän myrkyllinen, sitä käytetään myös hypo- ja asteenisissa neurasthenian muodoissa, joissa seksuaalinen impotenssi johtuu toiminnallisista hermostohäiriöistä.

Lääkkeiden yliannostuksessa esiintyy jännitystä puremis- ja takaraivolihaksissa, hengitys-, nielemis- ja nielemisvaikeuksia, kloonis-tonisia kouristuksia. Ne ovat vasta-aiheisia lisääntyneen kouristusvalmiuden vuoksi, keuhkoastma, tyrotoksikoosi, iskeeminen sydänsairaus, hypertensio, ateroskleroosi, hepatiitti, glomerulonefriitti.

Refleksityyppisten analeptien korkean toksisuuden vuoksi niitä käytetään erittäin harvoin ja vain sairaalaympäristössä.

lääketieteellinen hermoston masennuslääke psykotrooppinen

Käytetyt kirjat

Katzung B.G. "Perus- ja kliininen farmakologia. 2 osassa" 1998

V.G. Kukes" Kliininen farmakologia» 1999

Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. "Klininen farmakologia ja farmakoterapia" 1997

Alyautdin R.N. "Farmakologia. Oppikirja yliopistoille "2004

Kharkevich D.A. "Farmakologia" 2006

Isännöi osoitteessa http://www.allbest.ru

Samanlaisia asiakirjoja

Antiseptiset aineet - desinfioivan vaikutuksen omaavat lääkeaineet. Lääkkeet, jotka lievittävät kipua vaikuttamalla keskushermostoon. Analgeetit, joilla ei ole huumausaineita ja huumausaineita. Antibioottien vaikutusspektri.

esitys, lisätty 9.4.2011

Lääkkeet, jotka vaikuttavat keskushermostoon (CNS). Keskushermostoa lamaavat aineet. Inhaloitavat ja ei-inhaloitavat lääkkeet: olemus, tyypit, edut ja haitat. Sovelluksen ja toiminnan ominaisuudet monenlaisia huumeita.

tiivistelmä, lisätty 19.1.2012

Erytropoieesia stimuloivat aineet: epoetiinit, syanokobalamiini, foolihappo, rautavalmisteet. Lääkkeet, jotka stimuloivat ja estävät leukopoieesia. Lääkkeet, jotka vaikuttavat verihyytymiin ja veren hyytymiseen. Lääkkeet verenvuodon pysäyttämiseen.

tiivistelmä, lisätty 23.4.2012

Lääkkeet, jotka vaikuttavat kehon hermostotoimintojen säätelyyn; hermotyypit. Pinta-, johtumis-, infiltraatioanestesia; paikallispuudutteet: supistavat aineet, adsorbentit ja vaippa-aineet; ärsyttäviä ja piristäviä aineita.

tiivistelmä, lisätty 7.4.2012

Ergot ja sen alkaloidit. Oksitosiiniryhmän toiminta. Kohdun supistumisaktiivisuuden viritys ja stimulaatio milloin tahansa raskauden aikana. Lääkkeet kasviperäinen, stimuloi kohdun lihaksia. Ennenaikaisen synnytyksen uhka.

esitys, lisätty 6.4.2012

Verenpaine voimana, jolla veri painaa valtimon seinämää, tärkeimmät siihen vaikuttavat tekijät, mittausperiaatteet ja käytetyt instrumentit. Verenpainetaudin epidemiologia, sen tyypit. Hoidossa käytetyt lääkkeet.

esitys, lisätty 31.10.2014

Kääntyvän välittäjävaikutuksen antikoliiniesteraasiaineet, atropiinin nimeämisaiheet. Lääkkeet, indikaatiot ja vasta-aiheet niiden käyttöön. Lääkkeiden ryhmäanalogit, niiden farmakologinen vaikutus ja sivuvaikutuksia.

valvontatyö, lisätty 10.1.2011

Hematopoieesiin ja tromboosiin vaikuttavat lääkkeet. Hemostaasijärjestelmän morfologiset komponentit. Hemostaatit paikallista toimintaa. Tavallisen hepariinin haitat. Antikoagulanttien ja aspiriinin käyttö. fibrinolyyttiset aineet.

esitys, lisätty 1.5.2014

yleispiirteet, yleiset piirteet ja ruoansulatuselimiin vaikuttavien lääkkeiden ominaisuudet. Niiden ryhmät: ruokahaluun vaikuttavat aineet, mahalaukun rauhasten eritys, suoliston motiliteetti ja mikrofloora, maksan ja haiman toiminta, oksentelulääkkeet ja antiemeetit.

esitys, lisätty 10.4.2016

Lyhyt johdatus hengityselimiin. Tärkeimmät sairaudet hengityselimiä, niiden ominaisuuksia. Ekspertoaineet, yskänlääkkeet ja pinta-aktiiviset aineet, niiden vaikutusmekanismi. Tämän lääkeryhmän käyttöaiheet ja vasta-aiheet.

Keskushermostoon vaikuttavat lääkkeet. Keskushermostoon vaikuttavat aineet Mikä on analgeettinen vaikutus

Lisää aiheesta Keskushermostoon vaikuttavat lääkkeet:

Lähetä hyvä työsi tietokanta on yksinkertainen. Käytä alla olevaa lomaketta

Samanlaisia ​​asiakirjoja

Samanlaisia asiakirjoja