neuropatia lapsilla. Lasten hermoston sairaudet - polyneuropatia. Idiopaattiset tulehdukselliset polyneuropatiat lapsilla

• kouristukset
• Huimaus
• Cardiopalmus
• lihas heikkous
• Amyotrofia
• Ummetus
• Korkea verenpaine
• Kipu raajoissa
• Ryömimisen tunne
• Raajojen vapina
• Vähentynyt lihasjännitys
• Vähentynyt tunne sormenpäissä
• Hiustenlähtö jaloissa
• Kuiva iho raajoissa
• Käsivarren lihasten nykiminen
• Jalkojen lihasten nykiminen
• Hiustenlähtö käsivarsilla

Polyneuropatia on sairauksien kokonaisuus, jolle on ominaista motoristen, sensoristen ja autonomisten hermosäikeiden vaurioituminen. Taudin pääpiirre on, että suuri määrä hermoja osallistuu patogeeniseen prosessiin. Sairauden tyypistä riippumatta se ilmenee ala- tai lihasten heikkoutena ja surkastumisena. Yläraajat, niiden herkkyyden puute matalalle ja korkeita lämpötiloja, kun esiintyy tuskallisia ja epämiellyttäviä tuntemuksia. Halvaus on usein ilmeistä, täydellinen tai osittainen.

• Etiologia
• Lajikkeet
• Oireet
• Komplikaatiot
• Diagnostiikka
• Hoito
• Ennaltaehkäisy

Ensimmäisessä vaiheessa vaikuttaa hermojen distaalisiin osiin, ja taudin edetessä patologinen prosessi leviää hermosäidun syvemmille kerroksille. Joskus esiintyy perinnöllistä polyneuropatiaa. Se alkaa ilmetä ihmisen elämän ensimmäisellä tai toisella vuosikymmenellä. Diagnoosin yhteydessä otetaan huomioon tämän taudin syyt, suoritetaan neurologinen tutkimus ja verikokeiden laboratoriotutkimus. Hoidon päätavoitteena on vähentää oireiden ilmenemistä ja poistaa päätekijä, joka aiheutti tämän häiriön ilmenemisen.

Etiologia

Tällainen häiriö voi kehittyä useiden tekijöiden vaikutuksesta:

• geneettinen taipumus;
• immuunihäiriöt, kun keho alkaa hyökätä omiin lihaksiinsa ja hermosäikeihinsä samalla kun se tuottaa immuunivasta-aineita;
• diabetes;
• kemiallisten alkuaineiden, huumeiden tai alkoholin myrkytys;
• kehon tartuntaprosessit, esimerkiksi HIV tai kurkkumätä;
• pahanlaatuiset kasvaimet;
• systeemiset sairaudet, mukaan lukien skleroderma ja vaskuliitti;
• B-vitamiinien puute kehossa;
• maksakirroosi;
• autoimmuunisairaudet, kuten Guillain-Barrén oireyhtymä.

Lajikkeet

Ala- ja yläraajojen lihasten hermojen vauriomekanismista riippuen polyneuropatia jaetaan:

• demyelinoiva - kehitys tapahtuu myeliinin hajoamisen taustalla, spesifinen aine, joka ympäröi hermoja ja varmistaa impulssien nopean siirron. Tälle tyypille on ominaista suotuisin ennuste, joka edellyttää oikea-aikaista pääsyä lääkäriin ja tehokasta hoitoa;
• aksonaalinen - sairaus kehittyy aksonin vaurion taustalla, joka on sitä ruokkivan hermon ydin. Tämän tyyppisen vaivan kulku on vakavampi. Hoito - onnistunut, mutta pitkä;
• neuropaattinen - sairaus muodostuu hermosolujen patologisen vaikutuksen vuoksi.

Hermon tietyn toiminnon rikkomisen mukaan polyneuropatia on:

• sensorinen - patogeenisen prosessin vuoksi hermojen herkkyys häiriintyy. Ulkoisesti tämä ilmenee polttavana tunteena ja raajojen puutumisena;
• moottori - moottorikuituissa on vaurioita. Oire on lihasheikkous;
• sensorinen-motorinen - kahden yllä olevan muodon oireita ilmaantuu;
• vegetatiivinen - tässä tapauksessa ilmaistaan ​​normaalin toiminnan varmistamisesta vastaavien hermojen vaurio sisäelimet ja järjestelmät. Merkkejä, joista tämä voidaan tunnistaa, ovat lisääntynyt hikoilu, nopea syke ja ummetus;
• sekoitettu - on merkkejä vaurioista kaikentyyppisissä hermoissa.

Etiologian mukaan tämä tulehdussairaus jaetaan seuraaviin tyyppeihin:

• idiopaattinen - sen ilmenemisen syitä ei täysin tunneta, mutta immuunijärjestelmän rikkomuksia ei suljeta pois;
• perinnöllinen;
• diabeettinen - kehittyy diabetes mellituksen monimutkaisen kulun taustalla;
• dysmetabolinen - aineenvaihduntahäiriöiden seurauksena;
• myrkyllinen - tapahtuu myrkytyksen taustalla kemikaalit;
• infektion jälkeinen - ilmaistu HIV-infektiosta tai kurkkumätä sairastavasta henkilöstä;
• paraneoplastinen - kehitys tapahtuu rinnakkain onkologisen taudin kanssa;
• systeeminen - esiintyy sidekudoksen systeemisten häiriöiden aikana.

Oireet

Erilaiset polyneuropatiaa aiheuttavat syyt johtavat ennen kaikkea raajojen lihasten hermosäikeiden ärsytykseen ja edetessään hermojen toimintahäiriöihin. Polyneuropatian ensimmäisiä oireita ovat:

• käsien tai jalkojen selvä vapina;
• lihasrakenteiden tahaton nykiminen, joka on havaittavissa ympärillä oleville ihmisille;
• tuskallisten kouristusten esiintyminen;
• vaihtelevan voimakkuuden ilmentyminen;
• "hanhenlihan" tunne iholla;
• verenpaineen nousu.

Hermoston toimintahäiriön oireita ovat:

• lihas heikkous;
• lihasten oheneminen;
• alentunut lihasten sävy;
• voimakasta huimausta;
• kardiopalmus;
• vahingoittuneiden raajojen ihon kuivuus;
• ummetuksen esiintyminen;
• merkittävä hiustenlähtö patologisella alueella;
• sormien ja varpaiden kärkien tunteen heikkeneminen tai täydellinen menetys.

Komplikaatiot

Jos et käänny asiantuntijan puoleen pätevän avun saamiseksi ajoissa, seuraavat seuraukset voivat kehittyä ylä- ja alaraajojen hermojen tulehdusprosessista:

• motoristen toimintojen rikkominen - havaitaan vakavalla heikkoudella, erityisesti diabeettisen polyneuropatian yhteydessä;
• hengitysprosessista vastaavien hermojen vaurioituminen, mikä voi johtaa hapenpuutteeseen;
• äkillinen sydänkuolema – epänormaalien sydämenlyöntien aiheuttama.

Diagnostiset toimenpiteet

Tärkeä askel diagnoosin määrittämisessä on polyneuropatian ilmenemiseen johtaneen syyn löytäminen. Tämä voidaan saavuttaa seuraavilla toimilla:

• kerätä yksityiskohtaista tietoa taudin etenemisestä. Tämä on tarpeen altistavan tekijän tunnistamiseksi. Esimerkiksi sairauden perinnöllisessä tai diabeettisessa muodossa oireet kehittyvät melko hitaasti;
• neurologinen tutkimus, jonka avulla on mahdollista määrittää epämiellyttävien merkkien sijainti polttamisen tai tunnottomuuden muodossa;
• verikoe, jonka ansiosta on mahdollista havaita kemiallisten alkuaineiden läsnäolo sekä määrittää sokerin, urean ja kreatiniinin taso;
• elektroneuromyografia on tekniikka, jonka avulla voit arvioida impulssin nopeutta ala- ja yläraajojen hermoja pitkin;
• hermobiopsia - suoritetaan pienen hermon osan mikroskooppiseen tutkimiseen;
• tällaisten asiantuntijoiden, kuten terapeutin ja endokrinologin, lisäneuvottelut tapauksissa, joissa tällainen sairaus ilmenee raskaana olevilla naisilla - synnytyslääkäri-gynekologi. Jos potilas on lapsi, lastenlääkärin lisätutkimus on tarpeen.

Saatuaan kaikki testitulokset asiantuntija määrää tehokkaimman taktiikan ylä- ja alaraajojen tulehdusprosessin hoitoon.

Hoito

Perinnöllisen polyneuropatian kohdalla hoito tähtää vain epämiellyttävien oireiden poistamiseen ja diabeettisissa, alkoholismissa tai huumeiden aiheuttamissa tapauksissa oireiden ilmenemisen vähentämiseen ja prosessin kehittymisen hidastamiseen. Monimutkainen hoito polyneuropatia sisältää:

• nimittäminen lääkkeet. Syystä riippuen ne voivat olla - glukokortikosteroidit, immunoglobuliinit, kipulääkkeet ja verensokeria alentavat lääkkeet;
• munuaisensiirron toteuttaminen dysmetabolisen tyyppisen häiriön kanssa;
• kosketuksen rajoittaminen toksiinien kanssa;
• leikkaus pahanlaatuisten kasvainten poistamiseksi;
• antibioottien ottaminen tulehduksellisten tai tarttuvien prosessien poistamiseksi kehossa;
• B-vitamiinien injektiot;
• ortoosien käyttäminen ala- tai yläraajojen tukemiseksi vakavan heikkouden vuoksi.

Rikkomuksen muodot ja tyypit

Taudilla on useita luokituksia.

Vahinkomekanismin mukaan polyneuropatia on:

1. Axonal. Johtuu aksonin häiriöstä. Tämä lajike on metabolista tai myrkyllistä alkuperää. Oireet kehittyvät vähitellen. Taudin kulku on yleensä vaikea. Aksonaalisen polyneuropatian ennuste on huono.
2. neuropaattinen. Tässä tapauksessa hermosolujen kehot kärsivät.
3. Demyelinoiva. Se johtuu hermokuidun myeliinivaipan rakenteen rikkomisesta. Toisin kuin aksonilajikkeella, sillä on suotuisa ennuste.

Hermokuitutyypin mukaan:

1. Moottori. Tässä muodossa vaurio ulottuu moottorikuituihin. Kliinisesti ilmaistuna halvauksen ja pareesin muodossa.
2. Kosketus. Herkät kuidut kärsivät. Potilas valittaa yleensä tunnottomuudesta.
3. Sensorinen moottori. Kuten nimestä voi päätellä, se vaikuttaa sekä sensorisiin että motorisiin kuituihin.
4. Kasvillinen. Tässä muodossa sisäelinten toiminnasta vastaavat hermot kärsivät.
5. Sekoitettu. Sekapolyneuropatialla voidaan havaita kaikentyyppisten hermosäikeiden vaurioituminen.

Polyneuropatioilla on useita syitä:

1. Alkoholisti. Se voi esiintyä henkilöllä, joka juo alkoholia usein ja suuria määriä. Mitä huonompi alkoholijuomien laatu on, sitä suurempi on taudin todennäköisyys.
2. Kurkkumätä. Syntyy difteriatartunnan seurauksena. Päähermot kärsivät.
3. Guillain-Barrén oireyhtymä. Tämän sairausmuodon esiintymisen etiologista tekijää ei ole vahvistettu. Muoto on autoimmuuni. Myeliinivaippa on vaurioitunut.
4. Diabeettinen. Sitä esiintyy joko diabeteksen kehittymisen alkuvaiheessa tai useita vuosia tämän taudin alkamisen jälkeen.
5. Idiopaattinen. Taudin etiologista tekijää ei ole varmistettu.

Syitä polyneuropatian kehittymiseen

Edellä jo lueteltujen syiden lisäksi jotkut infektiot voivat aiheuttaa taudin. Hyvin usein sairaus johtuu maksan ja kilpirauhasen toimintahäiriöstä.

Polyneuropatian ilmaantuminen voi johtua minkä tahansa rokotteen tai seerumin käyttöönotosta, eli siitä voi tulla seuraus allerginen reaktio. Väärä ravitsemus on myös usein yksi polyradikuloneuropatian syistä. Liiallinen B6-vitamiini ja B12-vitamiinin puute johtavat taudin puhkeamiseen.

Sairaus voi olla seurausta myrkytyksestä tietyillä aineilla, esimerkiksi lyijyllä ja huonolaatuisilla tuotteilla. Riskiryhmään kuuluvat henkilöt, joilla on asianmukainen perinnöllinen taipumus, sekä ne, joiden työhön liittyy pitkäaikainen kylmässäolo, voimakasta tärinää ja melua tai kovaa fyysistä työtä.

Polyneuropatia esiintyy joissakin systeemisissä sairauksissa.

Oireet häiriön muodosta riippuen

On mahdollista määrittää yksi tai toinen polyneuropatiatyyppi ulkoisten oireiden perusteella:

Aistihäiriöt polyneuropatiassa ovat symmetrisiä. Käytössä alkuvaiheessa tauti voi ilmetä kevyenä pistelynä käsissä ja jaloissa. Koska potilaat eivät koe paljon epämukavuutta, he eivät kiinnitä huomiota outoihin tuntemuksiin. Sillä välin sairaus siirtyy seuraavaan vaiheeseen, jossa potilas lakkaa havaitsemasta tuntemuksia riittävästi.

Aksonaalisen polyneuropatian yhteydessä havaitaan usein autonomista toimintahäiriötä. Tällaisissa tapauksissa potilaalla on nopea sydämen syke, lisääntynyt ihon kuivuus, verisuonten sävyn säätelyhäiriö ja ruoansulatuskanavan toimintahäiriö.

Autonominen vajaatoiminta on tyypillisempää niille potilaille, joiden polyradikuloneuropatia johtui perinnöllisestä taipumuksesta tai diabetes mellituksen esiintymisestä. Autonomisen säätelyn häiriöt ovat erityisen vaarallisia, koska ne aiheuttavat usein äkillisen kuoleman.

Diagnoosi ja hoito

Kun sairaus havaitaan, hoitavan lääkärin on todettava perinnöllisen alttiuden olemassaolo tai puuttuminen. Sinun on myös selvitettävä, onko potilas äskettäin saanut lyijymyrkytyksen.

Toksiselle polyneuropatialle voi olla ominaista lisääntynyt heikkous ja yleinen väsymys. Voit saada myrkytyksen paitsi esimerkiksi työpaikalla, myös ottaessasi tiettyjä lääkkeitä. Siksi lääkärin on tiedettävä, onko potilas äskettäin käyttänyt lääkkeitä.

Polyneuropatia johtuu usein jostakin seuraavista krooniset sairaudet. Potilaan on annettava kaikki tiedot läsnäolostaan. Munuaissairaus johtaa taudin ureemisen muodon esiintymiseen. Diabeettinen polyneuropatia on seuraus diabeteksen esiintymisestä potilaalla.

Terapeuttinen harjoittelu on yksi tehokkaan altistuksen menetelmistä, jota käytetään lääkkeiden käytön yhteydessä. Harjoitushoito ei pysty poistamaan polyneuropatian syitä, mutta fyysiset harjoitukset auttavat ylläpitämään surkastuvia lihaksia hyvässä kunnossa ja välttämään alaraajojen lihasten kontraktuureja. Samoihin tarkoituksiin käytetään myös säännöllisiä hierontakursseja.

Ei ole olemassa lääkehoitoa, joka takaa täydellisen paranemisen. Lääkärisi voi määrätä ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä, masennuslääkkeitä, kipulääkkeitä, anestesia- ja epilepsialääkkeitä.

Viime aikoina käytännössä polyneuropatian hoidossa masennuslääkkeitä käytetään rajoitetusti tai ne ovat kokonaan poissuljettuja, koska ne aiheuttavat henkistä riippuvuutta.

Antikonvulsantteja (lähinnä gabapentiiniä, pregabaliinia ja karbamatsepiinia) tarvitaan estämään kouristuksia, jotka tulevat vaurioitunut hermo. Kipulääkkeitä ja anestesia-aineita käytetään kivun lievittämiseen. Tämän tai sen lääkkeen annoksen määrää hoitava lääkäri.

Vyöhyketerapiaa pidetään yhtenä yleisimmistä tehokkaita menetelmiä hoitoon. Joskus käytetään plasmafereesiä. Tämä menetelmä on välttämätön tapauksissa, joissa ongelma ilmeni kehon myrkytyksen seurauksena. Magnetoterapiaa ja sähköstimulaatiota käytetään vaikeimmissa tapauksissa.

Polyneuropatia - tärkeimmät oireet:

• kouristukset
• Heikkous jaloissa
• Huimaus
• Cardiopalmus
• hikoilu
• Heikkous käsivarsissa
• Ummetus
• Turvotus raajoissa
• Ryömimisen tunne
• Raajojen vapina
• Kipu vaurioituneella alueella
• Hengityksen vajaatoiminta
• huojuva askel
• Tunteiden heikkeneminen tietyissä kehon osissa
• Vähentyneet jännerefleksit

Polyneuropatia on ryhmä sairauksia, jotka vaikuttavat suureen määrään ihmiskehon hermopäätteitä. Taudilla on erilaisia ​​syitä. Tekijät, jotka aiheuttavat taudin ilmenemisen, ärsyttävät ensinnäkin hermosäikeitä ja johtavat vasta sitten niiden toiminnan häiriintymiseen. Ominaispiirteet sairaudet - lihasheikkous ja kipu kehon vaurioituneella alueella.

• Etiologia
• Lajikkeet
• Oireet
• Komplikaatiot
• Diagnostiikka
• Hoito
• Ennaltaehkäisy

Sairaus ilmenee halvauksena, heikentyneenä herkkyydellä kosketukseen, erilaisiin häiriöihin ihmiskehon ylä- ja alaraajojen työssä. Taudin merkit ja niiden ilmenemisen voimakkuus riippuvat täysin taudin muodosta ja tyypistä. Yleensä polyneuropatia aiheuttaa potilaille paljon kärsimystä, hoito pitkittyy. Taudin kulku on etenevä ja prosessi voi olla krooninen. Useimmiten tämä sairaus esiintyy kehon alaosissa.

Polyneuropatia voi edetä hitaassa muodossa ja kehittyä myös salamannopeasti.

Etiologia

Polyneuropatian syyt ovat erilaisia. Tärkeimpiä ovat:

• myrkytys puhtaalla alkoholilla, kaasulla, arseenilla (kemiallinen myrkytys);
• krooniset sairaudet (diabetes, kurkkumätä);
• kehon systeemiset patologiat;
• tiettyjen lääkeryhmien pitkäaikainen käyttö;
• alkoholismi;
• heikentynyt immuniteetti;
• perinnöllinen tekijä;
• aineenvaihduntahäiriö;
• HIV-infektio.

Patologia voi olla:

• tulehduksellinen. Tässä tapauksessa hermosäikeiden voimakas tulehdus;
• myrkyllinen. Se kehittyy suuren määrän myrkyllisten aineiden nauttimisen seurauksena;
• allerginen;
• traumaattinen.

Nykyään yleisin tyyppi on diabeettinen polyneuropatia. On huomattava, että polyneuropatia on melko vaarallinen patologia, joka vaatii oikea-aikaista ja riittävää hoitoa. Jos sitä ei ole, taudin eteneminen voi johtaa lihasten surkastumiseen ja haavaumien esiintymiseen. Vaarallisin komplikaatio on jalkojen tai käsivarsien halvaantuminen, jota seuraa hengityslihakset.

Lajikkeet

Vauriomekanismin mukaan tauti jaetaan seuraaviin tyyppeihin:

• demyelinisoiva polyneuropatia. Sairauden kehittyminen liittyy hermoja ympäröivän proteiinin hajoamiseen kehossa, joka on vastuussa suuresta impulssin johtumisen nopeudesta niitä pitkin;
• aksonaalinen. Tämä tyyppi liittyy hermosauvan työn rikkomiseen. Tämä tyyppi on mukana raskasta hoitoa ja pitkä toipuminen
• neuropaattinen. Sen avulla hermosolujen vaurioita havaitaan suoraan;
• kurkkumätä ja diabeettinen polyneuropatia;
• alaraajojen polyneuropatia;
• alkoholinen polyneuropatia.

Hermovaurion ensisijaisuuden mukaan polyneuropatia tapahtuu:

• kosketus. Ilmenee puutumisena tai kipuna;
• moottori. Vaikuttaa moottorikuituihin, johon liittyy lihasten heikkous;
• sensorinen moottori. Tyypillisiä oireita vauriot - lihasrakenteiden heikentynyt herkkyys ja motorinen aktiivisuus;
• kasvullinen. Sisäelinten työssä on häiriöitä hermotulehduksen vuoksi;
• sekoitettu. Sisältää kaikki edellä mainittujen tyyppien ominaisuudet;
• alaraajojen polyneuropatia.

Kehityksen syystä riippuen polyneuropatia voi olla:

• idiopaattinen. Esiintyminen liittyy immuunijärjestelmän häiriöihin;
• perinnöllinen. Siirtyi sukupolvelta toiselle;
• dysmetabolinen. Etenee aineenvaihduntahäiriöiden vuoksi;
• myrkyllinen polyneuropatia kehittyy myrkyllisten aineiden nielemisestä;
• tartunnan jälkeinen. Esiintyy kehon tarttuvien prosessien aikana;
• paraneoplastinen. Kehitys kulkee käsi kädessä onkologisten sairauksien kanssa;
• kehon sairauksissa kehittyy osana sairautta;
• alkoholinen polyneuropatia.

Virran luonteen mukaan:

• akuutti. Kehitysaika on kahdesta neljään päivää. Hoito kestää useita viikkoja;
• subakuutti. Se kehittyy muutamassa viikossa, hoito kestää kuukausia;
• krooninen. Se etenee kuuden kuukauden kuluttua tai enemmän, ja sillä on yksilöllinen hoitojakso jokaiselle henkilölle.

Oireet

Riippumatta siitä, minkä tyyppistä sairautta henkilöllä on, onko kyseessä alkoholisti tai diabeetikko, perinnöllinen tai toksinen polyneuropatia tai demyelinisoituva sairaus, hänellä on usein samat oireet.

Laaja valikoima tekijöitä sairauksia aiheuttava, vaikuttavat usein ensinnäkin hermoon ja johtavat sitten heidän työnsä toiminnan rikkomiseen. Taudin tärkeimmät oireet ovat:

• käsivarsien ja jalkojen lihasten heikkous;
• hengitysprosessin rikkominen;
• refleksien ja herkkyyden väheneminen niiden täydelliseen puuttumiseen asti;
• pitkittynyt "hanhenlihan" tunne koko iholla;
• lisääntynyt hikoilu;
• vapina tai kouristukset;
• käsien ja jalkojen turvotus;
• kardiopalmus;
• epävakaa kävely ja huimaus;
• ummetus.

Komplikaatiot

Itse asiassa polyneuropatialla ei ole monia komplikaatioita, mutta ne ovat kaikki kardinaalisia. Taudin komplikaatiot ovat seuraavat:

• äkillinen sydänkuolema;
• motoristen toimintojen rikkominen, potilaan täydellinen immobilisointi;
• hengitysprosessien rikkominen.

Diagnostiikka

On mahdotonta diagnosoida itsenäisesti mitään edellä mainituista polyneuropatiatyypeistä vain henkilön oireiden perusteella (monet oireet ovat samanlaisia ​​​​kuin muiden sairauksien ilmeneminen). Jos havaitset yhden tai useampia merkkejä, sinun tulee hakeutua lääkäriin mahdollisimman pian. Diagnoosin tekemiseksi asiantuntijat suorittavat laajan valikoiman tutkimuksia, jotka sisältävät:

• alkutarkastus ja haastattelu;
• neurologinen tutkimus ja perushermorefleksien testaus;
• täydellinen verenkuva;
• röntgenkuvaus;
• biopsia;
• potilaan kuuleminen asiantuntijoiden, kuten terapeutin ja endokrinologin, kanssa.

Hoito

Polyneuropatian ensisijaisella hoidolla pyritään poistamaan sen esiintymisen syy ja oireet. Se määrätään patologian tyypistä riippuen:

• diabeettisen polyneuropatian hoito alkaa kehon glukoosipitoisuuden laskulla;
• alkoholin polyneuropatian kanssa, sinun on ehdottomasti pidättäydyttävä nauttimasta alkoholijuomia ja kaikkea, mikä saattaa sisältää alkoholia;
• kaiken kosketuksen lopettaminen kemikaalien kanssa myrkyllisen taudin esiintymisen estämiseksi;
• suuren nestemäärän ja antibioottien ottaminen tarttuvaan polyneuropatiaan;
• paraneoplastisen sairauden leikkaus.
• kipulääkkeiden käyttö vaikeaan kipuoireyhtymään.

Saatat tarvita muun muassa täydellistä verenpuhdistusta, hormonihoitoa tai vitamiinihoitoa (tämän tyyppistä hoitoa pidetään lääketieteellisissä piireissä tehokkaimpana).

Fysioterapia on hyvä hoito polyneuropatiaan. Se on erityisen hyödyllinen taudin kroonisissa ja perinnöllisissä muodoissa.

Polyneuropatian oireet

Polyneuropatia on jokaiselle erilainen, esimerkiksi ateroskleroosin, diabeteksen yhteydessä pienimmät verisuonet, joista hermoja syötetään, alkavat vaurioitua. Ja jos keho myrkytetään alkoholilla, huumeilla sekä lyijyllä ja tietyillä lääkkeillä, hermosäikeiden vaipat kärsivät.

Myös sairaus voi johtua aineenvaihduntahäiriöistä, autoimmuunisairauksista.

Jos tautia ei hoideta, se alkaa edetä. Iho voi ohenea ja kynnet haurastua.

Tällä taudilla on muita oireita:

1. Tämän taudin ensimmäiset oireet ovat kipu, lisääntynyt tai vähentynyt tuntoherkkyys, pistely, pistely.
2. Käsivarsien ja jalkojen raajojen äkillinen puutuminen, alaraajojen turvotus, lihasten heikkous, kun henkilön on vaikea liikkua ja nostaa esineitä.
3. Oireita, kuten raajojen, kuten sormien ja varpaiden, vapinaa, hikoilua, hengenahdistusta, sydämentykytystä, koordinaatiohäiriötä ja huimausta voi esiintyä.

Jokaisen henkilön kaikkien oireiden vakavuus voi olla täysin erilainen, ja ne vaihtelevat hienovaraisista merkeistä, jotka etenevät hitaasti useiden vuosien aikana, äkillisiin, kirkkaisiin oireisiin, jotka ilmaantuvat kirjaimellisesti muutaman kuukauden sisällä.

Mikä se on: polyradikulopatia

Polyradikulopatia on ryhmä sairauksia, jotka eivät aiheuta vahinkoa vain ääreishermot, mutta myös joitain hermojuuria. Tämän taudin yhteydessä havaitaan sekä käytännössä lihasheikkoutta ja herkkyyden heikkenemistä täydellinen poissaolo jännerefleksit. Vähitellen taudin kehittyessä voi esiintyä kipua, jalkojen heikkoutta. Lisäksi heikkous voi levitä koko kehoon.

Tämä sairaus voi ilmetä useista syistä:

1. Akuutti polyradikulopatia voi ilmetä infektioiden vuoksi hengitysteitä ja Ruoansulatuskanava. Tartunnan jälkeen tämän taudin ensimmäiset oireet voivat ilmaantua 4-7 päivän kuluessa. Ihmisen hoito koostuu immunoglobuliinin antamisesta vaikeissa tapauksissa sekä tromboosien ja keuhkovaltimon tukkeutumisen ehkäisystä.
2. Sukupuolitaudit, kuten kuppa, voivat aiheuttaa taudin muutaman vuoden kuluttua. Ensimmäiset oireet ovat kohtauksellinen kipu jaloissa, epävakaa kävely. On toimintahäiriöitä urogenitaalinen järjestelmä. Päästäkseen eroon polyradikulopatiasta lääkärit hoitavat ensin taustalla olevan syyn eli kupan ja sitten neurologiset komplikaatiot.
3. Suurin osa yleinen syy polyradikulopatian esiintyminen on alkoholismi, päivittäinen juominen voi aiheuttaa maksakirroosin lisäksi myös tämän taudin.

Tässä tapauksessa henkilöllä on oireita, kuten voimakasta kipua alaraajat. Refleksit heikkenevät ja voivat myös muodostua troofiset haavaumat. Hoito koostuu alkoholin täydellisestä hylkäämisestä, vitamiinien nimeämisestä ja itse oireyhtymän hoidosta.

Myelinopatia - mitä se on?

Myelinopatia on erityinen sairauksien ryhmä, jossa hermosolujen kalvot tuhoutuvat ja jota kutsutaan myeliiniksi. Tämä prosessi voi vaikuttaa sekä keskushermoston hermopäätteisiin että ääreishermosoluihin hermosto. Tällaisella taudilla hermoimpulssien kulku pahenee ja joskus merkittävästi.

Tämän taudin syyt ovat useimmiten autoimmuuniprosessit ja paljon harvemmin geneettiset häiriöt.

Myelinopatia voi johtua myös psykoosilääkkeiden pitkäaikaisesta käytöstä, jotka on tarkoitettu psykoottisten tilojen hoitoon.

Tähän sairauksien ryhmään kuuluvat:

1. Autoimmuunisairaus, joka aiheuttaa raajojen heikkoutta, pääasiassa hiirillä, sormien ja varpaiden herkkyyshäiriöitä. Selkäkipu esiintyy usein pääasiassa lantiovyössä. Se voi jopa saavuttaa hengityslaman, tässä tilassa henkilön on oltava sairaalassa tilan ja tarvittavan hoidon seuraamiseksi.
2. Myeliinivaipan degeneratiivisten muutosten yhteydessä voidaan havaita myös muutoksia lihaskudoksissa, niiden osittainen surkastuminen. Saattaa tulla muutoksia selkäydin, pääasiassa lannerangan ja kohdunkaulan alueella.
3. Ensimmäinen merkki on lihasmassan menetys sekä jalan ojentajalihasten rikkoutuminen.

Demyelinisaatio (eli myeliinituppien asteittainen tuhoutuminen) havaitaan vain instrumentaalisessa tutkimuksessa MRI:llä sekä menetelmällä, joka tallentaa lihastoiminnan sähköisesti erityisillä laitteilla.

Ennuste polyneuropatialle

Tämä tautiryhmä esiintyy muiden sairauksien vuoksi. Tämän sairausryhmän hoito koostuu säännöllisistä kursseista, joskus pitkäaikaisista. Pääsääntöisesti alkuvaiheessa on poistettava taustalla oleva syy, tämä voi olla diabetes mellitus tai alkoholiriippuvuuden hoito. Joka tapauksessa kehon täydellinen diagnoosi vaaditaan taustalla olevan ja samanaikaisen taudin määrittämiseksi. Diagnoosin vahvistamisen jälkeen lääkäri määrää sekä perussairauden että ryhmän hoidon. Jos polyneuropaattisen oireyhtymän aiheuttanut perimmäinen syy eliminoidaan onnistuneesti, myöhemmällä polyneuropatian hoidolla on yleisesti suotuisa ennuste.

1. Sen lisäksi, että pääoireet poistetaan erilaisten lääkkeiden avulla, hierontaa ja liikuntaterapiaa käytetään laajalti.
2. Jos raajojen motorinen aktiivisuus vähenee tai se puuttuu kokonaan, liikkeiden palauttamiseen käytetään erityisiä komplekseja.
3. Mutta jos tämä sairausryhmä johtuu jostakin geneettisestä viasta, tässä tapauksessa ei ole mahdollista toipua kokonaan tästä sairausryhmästä.

Lääkärit määräävät lääkehoitoa, jonka tarkoituksena on hidastaa sairauksien kehittymistä ja investoida ihmisen tilaan.

Polyneuropatian syyt

Polyneuropaattinen oireyhtymä on melko yleinen ihmisillä, joilla on vaurioita ääreishermostossa. Tämän taudin ensimmäiset merkit ovat kipu jaloissa ja käsivarsissa. Ihmisen on vaikea liikkua, ja taudin edetessä herkkyys häiriintyy, samoin kuin sen voiman heikkeneminen. Tämän taudin esiintymiseen on monia syitä, mutta on useita pääsyitä, joiden vuoksi tämä patologia esiintyy.

Nimittäin:

• Ihmisen myrkytys erilaisilla aineilla, esimerkiksi lyijyllä, elohopealla, myös tämä patologia määräytyy usein ihmisille, jotka elävät epäterveellistä elämäntapaa ja väärinkäyttävät alkoholia;
• Monipuolinen tulehdusprosessit elimistössä voi aiheuttaa sairauden, erityisesti virus- tai bakteerisairaudet voi aiheuttaa komplikaatioita ja aiheuttaa tämän taudin;
• Endokriinisairaudet, beriberi, genetiikka ja jopa autoimmuuniprosessit voivat aiheuttaa polyneuropatian ja sen lajikkeet.

Joissakin tapauksissa tämän sairausryhmän voivat aiheuttaa onkologiset prosessit, kehon aliravitsemus, mukaan lukien beriberi. Ilmenee tämä sairaus ihmisillä erilaisten lääkkeiden, ravintolisien jne. hallitsemattoman käytön yhteydessä. Tulehduksellinen polyneuralgia on vakava neurologia.

Polyneuropatian diagnoosi

Tämän taudin diagnosointi on melko vaikeaa, ja jopa lääkäri ei aina voi diagnosoida oikein, koska tämän taudin oireet ovat samanlaisia ​​​​kuin muiden vaivojen sairauksia. Kun olet ottanut yhteyttä lääkäriin, tavanomaisten testien läpäisemisen lisäksi ja jos tätä sairautta epäillään, määrätään neurologin lisätutkimus, joka sisältää ensinnäkin asiantuntijan alustavan tutkimuksen ja refleksien tarkistamisen.

Sen jälkeen määrätään lisätutkimuksia, jotka sisältävät:

• Röntgen, ultraääni, MRI, kaikkien tulosten saatuaan voidaan kutsua koolle neuvonta, joka koostuu neurologista, endokrinologista, terapeutista ja tarvittaessa muista asiantuntijoista;
• Tälle taudille määrätään myös hermobiopsia saadun näytteen tutkimiseksi ja hermon yleisen tilan määrittämiseksi;
• Jos neuropatian määrittää lääkäri, tämän taudin erottamiseksi voidaan määrätä myös erilaisia ​​sähköfysiologisia tutkimuksia, koska niitä on erilaisia, kuten aksonaalinen ja demyelinisoiva.

Kun kaikki tutkimukset on suoritettu ja taudin syy on selvitetty, hoidetaan ensin sairaus, joka aiheutti tämän patologian, ja vasta sitten hoidetaan suoraan polyneuropatia.

Lähteet

• http://SimptoMer.ru/bolezni/nevrologiya/1824-polinevropatiya-simptomy
• http://NeuroDoc.ru/bolezni/nevropatuya/polinevropatiya.html
• http://SimptoMer.ru/bolezni/nevrologiya/1453-polinejropatiya-simptomy
• http://2vracha.ru/nevrologiya-i-psikhiatriya/polinejropatiya-chto-eto-takoe

Diabeettinen polyneuropatia lapsilla ja nuorilla

I.L. Alimova, Yu.V. Labuzova

Diabeettinen polyneuropatia Smolenskin alueen lapsilla ja nuorilla: Epidemiologiset piirteet, riskitekijät ja terapeuttinen teho

I.L. Alimova, Yu.V. Labuzova

Smolenskin valtion lääketieteellinen akatemia; Smolenskin alueellinen lasten kliininen sairaala

Diabeettisen polyneuropatian esiintymistiheys ja rakenne lapsilla ja nuorilla, joilla on diabetes Kirjoitan, asun Smolenskin alueella. Diabeettisen polyneuropatian kehittymisen riskitekijöitä analysoitiin ja hoidon tehokkuutta arvioitiin. Smolenskin alueella 6–17-vuotiaiden potilaiden keskuudessa diabeettisen polyneuropatian ilmaantuvuus on 64%, sydämen autonomisen neuropatian - 16%. Diabeettisen polyneuropatian kehittymisen riskitekijöitä ovat murrosikä, diabeteksen kesto yli 5 vuotta sekä hiilihydraattiaineenvaihdunnan labilisuus ja pitkäaikainen metabolinen dekompensaatio. α-lipoiinihappohoidon tehokkuus perifeerisen ja autonomisen neuropatian yhdistelmähoidossa tyypin 1 diabetesta sairastavilla lapsilla ja nuorilla on todistettu.

Avainsanat: lapset, nuoret, tyypin I diabetes, polyneuropatia, elektroneuromyografia, kardiointervalografia, α-lipoiinihappo.

Diabeettisen polyneuropatian esiintyvyyttä ja mallia tutkittiin tyypin 1 diabetesta sairastavilla lapsilla ja nuorilla Smolenskin alueelta. Diabeettisen polyneuropatian riskitekijät analysoitiin ja suoritetun hoidon tehokkuutta arvioitiin. Smolenskin alueella diabeettisen polyneuropatian ja sydämen autonomisen neuropatian ilmaantuvuus 6–17-vuotiailla potilailla oli 64 ja 16 prosenttia. Diabeettisen polyneuropatian riskitekijöitä ovat murrosikä, yli 5 vuoden diabeteksen historia, hiilihydraattiaineenvaihdunnan labilisuus ja liiallinen metabolinen dekompensaatio. On saatu näyttöä a-lipoiinihappohoidon tehokkuudesta perifeerisen ja autonomisen neuropatian yhdistelmähoidossa tyypin 1 diabetesta sairastavilla lapsilla ja nuorilla.

Avainsanat: lapset, nuoret, tyypin 1 diabetes mellitus, polyneuropatia, elektroneuromyografia, kardiointervalografia, a-lipoiinihappo.

Diabeettinen polyneuropatia on tyypin I diabetes mellituksen varhaisin ja yleisin komplikaatio, jolla on merkittävä vaikutus potilaiden työkykyyn ja sosiaaliseen aktiivisuuteen. Kirjallisuustiedot diabeettisen polyneuropatian esiintyvyydestä tyypin I diabetes mellitusta sairastavilla lapsilla ja nuorilla ovat ristiriitaisia, koska diagnoosissa ei ole yhtenäistä lähestymistapaa ja vaihtelevat 10-72 % käytetyistä tutkimusmenetelmistä riippuen. AT viime vuodet seulontatutkimuksia tehtiin diabeteksen komplikaatioiden tunnistamiseksi lapsiväestöstä tietyillä Venäjän alueilla. Tietoja perifeerisen diabeettisen polyneuropatian epidemiologisesta tilanteesta Smolenskin alueella

© I.L. Alimova, Yu.V. Labuzova, 2009 Ros Vestn Perinatal Pediat 2009; 6:64-68

Kirjeenvaihtoosoite: Alimova Irina Leonidovna - lääketieteen tohtori, ass. kahvila sairaalapediatria Smolenskin valtion lääketieteellisen akatemian neonatologian kurssilla

Labuzova Julia Vladimirovna - Smolenskin alueellisen lasten endokrinologi kliininen sairaala 214019 Smolensk, M. Konev Ave., 30B

lapsilla ja nuorilla ennen tätä tutkimusta ei ollut.

Joukossa lääkkeitä käytetään polyneuropatian hoitoon lapsilla ja nuorilla, a-lipoiinihappo, jolla on monenlaisia vaikutukset hermoston patologian kehittymisen erilaisiin mekanismeihin diabetes mellituksessa. Tämän ryhmän lääkkeet on määritelty standardeissa sairaanhoito lapset, joilla on tyypin 1 diabetes mellitus, ja luettelossa lääkkeet lääkärin määräyksellä, kun tarjotaan ilmaista lisäsairaanhoitoa tietyille valtion toimeentulotukeen oikeutetuille kansalaisryhmille. Kaikki edellä mainitut sallivat a-lipoiinihappovalmisteiden käytön hoitokäytäntö tyypin 1 diabetesta sairastavien potilaiden sairaalahoidossa ja avohoidossa.

Tutkimuksen tarkoitus: määrittää diabeettisen polyneuropatian esiintyvyys, rakenne ja riskitekijät Smolenskin alueen lapsilla ja nuorilla sekä arvioida α-lipoiinihappovalmisteiden hoidon tehokkuutta.

Alimova I.L., Labuzoea Yu.V. Diabeettinen polyneuropatia lapsilla ja nuorilla

LASTEN OMINAISUUDET JA TUTKIMUSMENETELMÄT

Työn ensimmäisessä vaiheessa tehtiin epidemiologinen tutkimus diabeettisen polyneuropatian esiintyvyyden ja rakenteen selvittämiseksi lapsilla ja nuorilla Smolenskin alueella. Tammikuun 1. päivänä 2005 rekisteröitiin 137 tyypin I diabetesta sairastavaa potilasta. Näistä tutkittiin 129 potilasta (66 tyttöä ja 63 poikaa) iältään 6-17 vuotta: 82 (64 %) 6-14-vuotiaita lapsia ja 47 (36 %) 15-17-vuotiaita nuoria. Tutkimuskriteerit olivat diabeteksen kesto yli 1 kuukauden, kliinisen korvausvaiheen 3 viikkoa ennen tutkimusta, poissaolo samanaikaiset sairaudet tuki- ja liikuntaelimistö ja ääreishermosto. Alle 6-vuotiaita potilaita ei otettu mukaan tutkimukseen elektroneuromyografian suorittamisen vaikeuden vuoksi.

Työn toisessa vaiheessa tutkimme α-lipoiinihappovalmisteiden (tio-gamma, berlition) käytön tehokkuutta diabeettisen polyneuropatian hoidossa tyypin 1 diabetes mellitusta sairastavilla lapsilla ja nuorilla.

Potilaiden aineenvaihduntahäiriöiden vakavuus määritettiin glykoituneen hemoglobiinin (Glycohemoglobin Reagent Set, Pointe Scientific, Inc. USA), lipidiprofiilin (Olwex diagnosticum set, Intermedica, USA) ja päivittäisen jatkuvan glykemian seurannan (CGMS, Medtronic MiniMed, USA).

Diabeettisen retinopatian diagnostiikka tehtiin silmälääkärin tutkimustulosten perusteella rakolampulla, jossa on laajentunut pupilli, nefropatia - määrittämällä mikroalbuminuria Micral-testiliuskoilla (Roche, Ranska), kiropatia (nivelvauriot). kädet) - ortopedisen tutkimuksen tietojen perusteella.

Diabeettista perifeeristä polyneuropatiaa diagnosoitaessa potilaan vaivoja arvioitiin TSS-asteikolla (Total Symptoms Score). Neurologiset tutkimustiedot kirjattiin modifioituihin NISLL-pisteisiin (alaraajojen neuropatiahäiriöpisteet). Tärinän herkkyys mitattiin asteikolla U-muotoisella äänihaarukalla (v-128, Kircher & Wilhelm & Co KG, Saksa), tuntoherkkyys - 10 gramman Touch-Test monofilamentilla (Rehaforum Medical, Saksa), lämpötila - Tip-Therm laite ( Gesellschaft fur neürologische Diagnostik, Saksa), kivulias - kertakäyttöisellä hammastikulla, jossa on terävä ja tylsä ​​pää.

Stimulaatioelektroneuromyografia suoritettiin käyttämällä Neuro-MVP-laitetta (Neuro-soft LLC, Ivanovo). Sensorista johtumista tutkittiin suraalisen hermon stimulaation aikana (n. suralis sinister) toimintapotentiaalin ja toiminnan parametrien perusteella.

virityksen etenemisnopeus. Motorisen hermon toimintatila arvioitiin tutkimalla M-vasteen amplitudia, virityksen etenemisnopeutta ja jäännöslatenssia peroneaalisessa hermossa (n. peroneus sinister).

Autonominen sydämen neuropatia diagnosoitiin kardiointervalografisen tutkimuksen tulosten perusteella, jossa käytettiin klinoortostaattista testiä (PC-568:aan perustuva kardiodiagnostiikkakompleksi).

Tulosten tilastollinen käsittely sisälsi ei-parametrisen analyysin kahden toisiinsa liittymättömän arvon vertailusta Mann-Whitney-menetelmällä, toisiinsa liittyvien arvojen Wilcoxon-menetelmällä, kontingenssitaulukoiden analyysin (Pearsonin x2-testi ja Fisherin tarkka testi), vertailun binaarisen ominaisuuden taajuuksista kahdessa toisiinsa liittyvässä ryhmässä McNemar-testillä. Korrelaatioanalyysi suoritettiin käyttämällä ei-parametrisia Kendall-menetelmiä järjestysmuuttujille ja Spearman-menetelmiä intervallimuuttujille. Kriittinen merkitsevyystaso (p) otettiin pienemmäksi kuin 0,05. Tulokset esitetään mediaani-, 25. ja 75. prosenttipisteinä (Me).

TULOKSET JA KESKUSTELU

Tutkituista 129 potilaasta 39 (30,2 %) valitti diabeettista polyneuropatiaa: kohtalainen, harvinainen jalkojen kipu iltaisin ja öisin - 36 (27,9 %) potilasta, parestesia jaloissa - 13 (10 ,1 %), tunnottomuus ja polttaminen - 12 (9,3%). Neurologisen tutkimuksen aikana 32 (24,8 %) potilaalla havaittiin refleksien laskua alaraajoissa, 35 (27,1 %) - tärinäherkkyyden laskua, 11 (8,5 %) - lämpötilaa, 16 (12,4 %) ) - kivulias, 4:llä (3,1 %) - tunto. Yhdellä potilaalla havaittiin jalan koukistuslihasten heikkoutta.

Elektroneuromyografinen tutkimus paljasti motorisen vasteen n:n amplitudin pienenemisen. tibialis 43 (33,3 %) potilaalla ja virityksen leviämisnopeus 52 (40,3 %), jäännöslatenssi yli 3,0 ms oli 36 (27,9 %) lapsella. Aistivasteen amplitudi n. suralis todettiin 20:llä (15,5 %) potilaalla, kiihtymisen leviämisnopeus - 70:llä (54,3 %).

Kattavan tutkimuksen tuloksena diabeettisen polyneuropatian diagnoosi todettiin 82:lla (63,6 %) tyypin I diabetesta sairastavalla potilaalla - 44:llä (53,7 %) lapsella ja 38:lla (80,9 %) nuorella (x2 = 9,54; p = 0,002). Näistä vaihe 1A todettiin 20:llä (24,4 %) lapsella ja nuorella, joilla ei ollut valituksia ja objektiivisia neuropatian merkkejä, joilla oli heikentynyt hermon johtuminen motorisia ja sensorisia hermoja pitkin. Vaihe 1B diagnosoitiin 23:lla (28,0 %) potilaalla, jotka muutoksen lisäksi

elektroneuromyografian indikaattoreilla oli vähentynyt pääasiassa värähtelyherkkyys ja refleksit alaraajoissa.

Elektroneuromyografian parametrien muutosten, objektiivisten neurologisten oireiden esiintyessä 38 (47,3 %) potilasta esitti valituksia, joiden mukaan heillä diagnosoitiin vaiheen 2A diabeettinen polyneuropatia. Vain 1 (1,2 %) potilaalla havaittiin kaikkien lueteltujen oireiden lisäksi 2B-vaiheelle tyypillisiä jalan koukistuslihasten heikkouden merkkejä. On syytä korostaa, että vammaisuuteen johtavaa diabeettisen polyneuropatian 3. vaihetta ei havaittu tutkituilla potilailla.

Siten tutkimuksen tulokset mahdollistivat diabeettisen polyneuropatian korkean esiintyvyyden (64%) Smolenskin alueen lapsilla ja nuorilla (lapsilla - 54%, nuorilla - 81%). On huomattava, että kymmenen vuotta sitten tämä komplikaatio rekisteröitiin tilastoraporttien mukaan vain 5 prosentilla potilaista (katso kuva). Diabeettisen polyneuropatian rakennetta hallitsevat oireeton (vaiheet 1A ja 1B) ja alkuvaihe. kliiniset muodot(vaihe 2A). Saadut tiedot eivät ole ristiriidassa seulontatutkimusten tulosten kanssa samanlaisilla diagnostisilla menetelmillä muilla Venäjän alueilla.

Diabeettisen polyneuropatian kehittymisen riskitekijöitä analysoitaessa havaittiin, että tämä komplikaatio diagnosoidaan tilastollisesti merkitsevästi useammin nuorilla potilailla, joilla diabetes on kestänyt, yleensä yli 5 vuotta, huonommat sairauden kompensaatioindikaattorit (glykoitunut hemoglobiini koko jakson aikana). diabetes ja lipidiprofiilit) ja hiilihydraattiaineenvaihdunnan labilisuus (taulukko 1). Näin ollen 5 vuorokauden jatkuvan glykeemisen seurannan tietojen mukaan glykeemisten vaihteluiden keskihajonta ja glykeemisten retkien määrä päivässä ovat yli 11,0 mmol/l ja

alle 4,0 mmol/l olivat tilastollisesti merkitsevästi korkeampia diabeettista polyneuropatiaa sairastavilla potilailla verrattuna potilaisiin, joilla ei ollut tätä komplikaatiota (4,3 ja 2,4 mmol/l, p=0,047 ja 2,7 ja 1, 6 kertaa/vrk, p=0,039).

Korrelaatioanalyysi osoitti diabeettisen polyneuropatian esiintymisen ja potilaiden iän välisen suhteen (r=+0,54; /<0,001) и длительностью диабета (r=+0,65; /<0,001), а тяжести полинейропатии -с уровнем гликированного гемоглобина за весь период заболевания диабетом (r=+0,37; /»=0,001). Сочетание диабетической полинейропатии с другими осложнениями сахарного диабета I типа (ретинопатией, катарактой, нефропатией, хайропатией, липо-идным некробиозом) отмечено у 52 (63%) пациентов, что статистически значимо чаще, чем у пациентов без полинейропатии (%2=25,5; /<0,001). Выявлены положительные корреляционные связи диабетической полинейропатии с наличием всех перечисленных осложнений, наиболее высокие - с ретинопатией (r=+0,60; /<0,001) и хайропатией (r=+0,45; /<0,001).

Lasten diabetologiassa perifeerisen polyneuropatian lisäksi tutkituin ja yleisin neurologisten komplikaatioiden muoto on sydämen autonominen neuropatia. Tässä tutkimuksessa tyypin I diabetes mellitusta sairastavien lasten ja nuorten sydän- ja verisuonijärjestelmän tilan kliinisen arvioinnin aikana ei havaittu sydämen autonomiselle neuropatialle tyypillisiä valituksia. 69 potilaalle suoritetun kardiointervalografian tietojen analyysi paljasti 11 (16 %) tapauksessa (11 %:lla lapsista ja 31 %:lla nuorista) sykkeen vaihtelun (AH) laskua.<2о) с резким увеличением индекса напряжения регуляторных систем (300-1000 усл. ед.), что свидетельствовало о развитии кардиальной автономной нейропатии с парасимпатической недостаточностью. По результатам кардиоин-тервалографического исследования с применением

Taulukko 1. Diabeettisen polyneuropatian riskitekijät lapsilla ja nuorilla (minä)

Potilaat, joilla ei ole diabeettista polyneuropatiaa (n=47) Potilaat, joilla on diabeettinen polyneuropatia (n=82) Р

Ikä, vuotta 11 14<0,001

Sukupuoli nainen, % 43 58 -

Tyypin I diabetes mellituksen kesto, vuotta 1,5 6,0<0,001

Glykoitu hemoglobiini, % 9,5 9,6 -

Glykoitu hemoglobiini koko diabeteksen ajan, % 9,1 10,2 0,008

Kokonaiskolesteroli, mmol/l 4,4 4,5 0,046

Triglyseridit, mmol/l 1,1 1,0 -

Korkeatiheyksiset lipoproteiinit, mmol/l 1,2 1,5 -

Matalatiheyksiset lipoproteiinit, mmol/l 2,6 3,8 0,048

Alimova I.L., Labuzova Yu.V. Diabeettinen polyneuropatia lapsilla ja nuorilla

Klinoortostaattinen testi, 3 (4 %) potilaalla havaittiin asympaattinen vegetatiivinen reaktiivisuus alun perin alentuneen parasympaattisen sävyn kanssa. On korostettava, että sydämen autonominen neuropatia rekisteröitiin vain potilailla, joilla oli perifeerinen neuropatia.

Sydämen autonomisen neuropatian positiiviset korrelaatiot diabeettisen polyneuropatian kanssa todettiin (r=+0,40; ^<0,001) и ее длительностью (?=+0,39; ^=0,001), а также показателей кардиоинтервалограммы и элек-тронейромиограммы: вариабельности сердечного ритма со скоростью распространения моторной волны (г=+0,30; />=0,016).

α-lipoiinihappovalmisteiden käytön tehokkuuden arvioimiseksi seurattiin vuoden ajan 32 diabeettista polyneuropatiaa sairastavaa 12-17-vuotiasta potilasta, jotka jaettiin 2 ryhmään: ryhmä A - 20 potilasta, jotka saivat lääkehoitoa α-lipoiinilla. happovalmisteet (tiogamma, Berlition) 600 mg päivässä 2 kurssia vuodessa 2-3 kuukauden ajan; ryhmä B - 12 potilasta, jotka eivät noudattaneet α-lipoiinihappovalmisteiden ottamista koskevia suosituksia useista sosioekonomisista syistä.

Kummankaan ryhmän potilaat eivät alun perin eronneet iästä (ryhmä A - 15 vuotta, ryhmä B - 15 vuotta), diabeteksen kestosta (8 vuotta ja 8 vuotta), aineenvaihdunnan kompensaatiosta (glykoitunut hemoglobiini 9,2 ja 9,5). %, kokonaiskolesteroli 4,2 ja 4,8 mmol/l, neuropatian vakavuus (vaiheet 1 ja 2), T88- ja N18^-pisteet, elektroneuromyografian ja kardiointervalografian tulokset. Tarkkailuvuoden aikana kummankaan ryhmän potilailla ei havaittu ketoasidoosikohtauksia tai vakavia hypoglykeemisiä tiloja. Kaikki potilaat saivat geneettisesti muunnettujen ihmisinsuliinien analogeja, kolme potilasta

(2 ryhmästä A ja 1 ryhmästä B) saivat insuliinipumppuhoitoa (Paradigm 712, Medtronic MiniMed, USA).

Tutkittaessa A-ryhmän potilaita vuoden havainnoinnin jälkeen todettiin, että aineenvaihdunnan kompensoinnin indikaattorit (glykoituneen hemoglobiinin ja kokonaiskolesterolin taso) eivät muuttuneet tilastollisesti merkitsevästi lähtötietoihin verrattuna. Positiivista dynamiikkaa neuropatian vaikeusasteen alenemisena havaittiin 14:llä (70 %) A-ryhmän potilaalla (%2=6,5; /=0,011), joissa M-vaste lisääntyi elektroneuromyografian mukaan. ja sykkeen vaihtelun lisääntyminen kardiointervalografian mukaan (taulukko 2).

Tutkittaessa B-ryhmän potilaita vuoden havainnoinnin jälkeen, aineenvaihdunnan kompensoinnin indikaattorit lähtötietoihin verrattuna (glykoituneen hemoglobiinin ja kokonaiskolesterolin taso) eivät muuttuneet tilastollisesti merkitsevästi. Positiivinen dynamiikka neuropatian vaikeusasteen alenemisen muodossa havaittiin vain 3:lla (25 %) tämän ryhmän potilaalla (/> 0,05). TSS-, NISLL-asteikkojen, elektroneuromyografian ja kardiointervalografian parametrien keskiarvot eivät muuttuneet ajan kuluessa (/>0,05). Kun verrattiin ryhmiä A ja B vuoden dynaamisen havainnoinnin jälkeen, havaittiin, että neuropatian vaikeusaste väheni tilastollisesti merkitsevästi useammin (/=0,027) A-ryhmän potilailla (14 tapausta 20:stä) verrattuna vuoden 2010 potilaisiin. ryhmä B (3 tapausta 12:sta).

Elektromyografisen tutkimuksen parametrien vertailevassa analyysissä havaittiin, että α-lipoiinihapolla hoidetuilla potilailla motorisen aallon etenemisnopeus oli merkittävästi suurempi kuin potilailla, jotka eivät saaneet hoitoa (katso taulukko 2). Elektroneuromyografian tulosten yksilöllisessä arvioinnissa havaittiin positiivinen dynamiikka M-vasteen normalisoitumisen muodossa ja taipumus parantaa muita indikaattoreita, jotka osoittavat virityksen johtumista hermokuitua pitkin ryhmässä A 18 potilaalla.

Taulukko 2. α-lipoiinihappohoidon tehokkuus tyypin 1 diabetesta sairastavilla lapsilla ja nuorilla ^)

Elektroneuromyografian parametrit Ryhmä A (n=20) Ryhmä B (n=12)

ja alun perin toistettu kardiointervalografia aluksi toistettu

M-vaste, mV 2,7 4,0 * 3,3 2,7

Moottoriaallon etenemisnopeus, m/s 38,6 42,1 37,6 38,1 **

Jäännöslatenssi, ms 2,3 2,8 3,4 3,6

Toimintapotentiaali, µV 11,6 12,0 10,7 10,3

Anturiaallon etenemisnopeus, m/s 42,1 39,2 38,6 45,3

Syke, minuutissa 83 78 72 100

Sykevaihtelu, s 0,3 0,8 # 0,6 0,79

Merkintä. * - /1-2 = 0,036; ** - /2-4 = 0,048; * - /1-2 = 0,023.

ja B-ryhmässä vain 3 (s<0,001). По данным кардиоинтервалографии нормализация показателя АХ наблюдалась у 4 из 7 больных группы А и у 1 из 4 больных группы Б (р>0,05).

Metabolisen kompensaation tilaa arvioitaessa paljastui, että vuoden havainnoinnin jälkeen kokonaiskolesterolitaso A-ryhmän potilailla (4,4 mol/l) oli alhaisempi (p = 0,022) kuin B-ryhmän potilailla (6,0 mol). /l), glykoituneen hemoglobiinin indikaattorit eivät eronneet merkittävästi (9,9 % ja 10,5 %).

On huomattava, että 4:llä 12 ryhmän B potilaasta havaittiin diabeettisen polyneuropatian eteneminen ja viidellä potilaalla diabeettisen polyneuropatian vaihe pysyi samana. Samaan aikaan kaikilla 9 potilaalla glykoitunut hemoglobiiniindeksi oli suhteellisen vakaa vuoden aikana, mikä vahvistaa diabeettisen polyneuropatian lääkehoidon tarpeen α-lipoiinihappovalmisteilla.

1. Smolenskin alueella 6–17-vuotiaiden tyypin I diabetesta sairastavien potilaiden joukossa diabeettisen polyneuropatian ilmaantuvuus on 64% (lapsilla - 54%, nuorilla - 81%), sydämen autonomisen neuropatian esiintyvyys - 16%. Lapsissa

ja nuorilla diabeettisen polyneuropatian oireeton (52 %) ja alkuvaiheen kliiniset muodot (46 %) ovat vallitsevia.

2. Diabeettisen polyneuropatian kehittymisen riskitekijöitä ovat murrosikä, diabeteksen kesto yli 5 vuotta sekä hiilihydraattiaineenvaihdunnan labilisuus ja pitkäaikainen metabolinen dekompensaatio.

3. Hoito α-lipoiinihappovalmisteilla johtaa polyneuropatian vakavuuden vähenemiseen, elektroneuromyografian ja kardiointervalografian positiiviseen dynamiikkaan tyypin 1 diabetes mellitusta sairastavilla lapsilla ja nuorilla.

90 -80 -70 -60 -50 -40 -30 -20 -10 0

1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 □ Alle 18-vuotiaat □ Nuoret ■ Lapset

Kuva. Diabeettisen polyneuropatian esiintyvyys Smolenskin alueen lapsilla ja nuorilla.

KIRJALLISUUS

1. Dedov I.I., Kuraeva T.L., Peterkova V.A. Diabetes mellitus lapsilla ja nuorilla / Opas lääkäreille. M.: GEOTAR-Media, 2007. 160 s.

2. Suntsov Yu.I., Dedov I.I., Shestakova M.V. Diabetes mellituksen komplikaatioiden seulonta menetelmänä potilaiden sairaanhoidon laadun arvioimiseksi. M., 2008. 63 s.

3. Alimova I.L. Tyypin I diabetes mellitus lapsilla ja nuorilla, sydän- ja verisuonikomplikaatiot (luokitus, diagnoosi, hoito). Smolensk, 2004. 32 s.

4. Andrianova E.A., Aleksandrova I.I., Maksimova V.P. Hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensointiasteen ja diabeettisten komplikaatioiden esiintyvyyden arviointi alle 14-vuotiailla lapsilla Venäjän federaatiossa // Diabetes mellitus. 2007. Nro 1. s. 24-29.

5. Kasatkina E.P. Myöhäisten diabeteksen komplikaatioiden ehkäisy, seulonta ja hoito lapsilla ja nuorilla / Lasten ja nuorten endokrinologian ajankohtaisia ​​kysymyksiä: Venäjän federaation muodostavien yksiköiden tärkeimpien lasten endokrinologien tasavaltaisen kokous-seminaarin materiaalit. M., 1999. S. 9-18.

6. Sichinava I.G., Kasatkina E.P., Odud E.A. et al. Insuliiniriippuvaisen diabetes mellituksen esiintyvyys ja verisuonikomplikaatioiden esiintyvyys lasten ja nuorten keskuudessa Moskovassa // Ross. vestn. perinatoli. ja lastenlääkäri. 1998. Nro 2. s. 35-38.

7. Bao X.H., Wong V, Wang Q. Perifeerisen neuropatian esiintyvyys insuliinista riippuvaisen diabeteksen kanssa // Pediatr. Neurologia. 1999 Voi. 20. nro 3. s. 204-209.

8. elBahri-Ben MradF., GouiderR, FredjM. Lapsuuden diabeettinen neuropatia: kliininen ja sähköfysiologinen tutkimus // Toiminta. neurologia. 2000 Vol. 15. nro 1. s. 35-40.

9. Ziegler D. Diabeettisen polyneuropatian hoito: päivitys

2006 // New Yorkin tiedeakatemian lehdet. 2006 Voi. 1084. nro 11. s. 250-266.

10. Sivous T.G., Strokov I.A., Myasoedov S.P. Diabeettisen polyneuropatian hoidon tehokkuus lapsilla ja nuorilla a-lipoiinihapon ja B-vitamiinien tabletteilla Diabetes mellitus. 2002. Nro 3. S. 42-46.

11. Svetlova T.N., Kuraeva T.L., Khodjamiryan N.L., Peterkova V.A. Lasten ja nuorten diabeettisen perifeerisen sensorimotorisen polyneuropatian uuden hoito-ohjelman teho ja turvallisuus. endokrinoli. 2008. Osa 54. Nro 1. S. 3-9.

12. Venäjän federaation terveys- ja sosiaalisen kehityksen ministeriön määräys, päivätty 13. tammikuuta 2006, nro 14 "diabetes mellitusta sairastavien potilaiden sairaanhoidon standardin hyväksymisestä".

13. Venäjän federaation terveys- ja sosiaalisen kehityksen ministeriön määräys, 18. syyskuuta 2006, nro 665 "Lääkärin (ensihoitajan) reseptillä jaettavien lääkkeiden luettelon hyväksymisestä tarjottaessa ilmaista ylimääräistä lääketieteellistä hoitoa tietyille lääkeryhmille kansalaiset, jotka ovat oikeutettuja valtion toimeentulotukeen."

14. Dyck P.J, KamesJ.L, O "Brien P. C. et ai. The Rochester Diabetic Neuropathy study: testien ja kriteerien uudelleenarviointi diagnoosin ja vaiheittaisen vakavuuden suhteen // Neurology. 1992. Vol. 42. No. 6. P. 1164- 1170 .

Akuutti polyneuropatia tai Guillain-Barrén oireyhtymä on ääreis- ja kallohermojen autoimmuunitulehdus, johon liittyy myeliinituppien vaurioita ja akuutin hermo-lihashalvauksen kehittyminen.

Akuutin polyneuropatian (Guillain-Barrén oireyhtymän) syyt lapsilla

Akuutti polyneuropatia ilmenee akuutin hengitystieinfektion tai ripulin jälkeen sekä allergisissa tiloissa ja myrkyllisissä vaikutuksissa. Guillain-Barrén oireyhtymässä ulosteiden bakteriologinen tutkimus paljastaa usein Campylobacter jejunu. Syndrooma liittyy bakteeri-infektioihin, kuten haemophilus influenzae. Mycoplasma pneumoniae ja Borrelia burgdor-fer, sytomegalovirusten, Epstein-Barr-viruksen kanssa ja kehittyy myös rokotusten (influenssaa, C-hepatiittia vastaan ​​jne.) ja useiden lääkkeiden käytön seurauksena.

Akuutin polyneuropatian (Guillain-Barrén oireyhtymän) oireet lapsilla

Tämän polyneuropatian muunnelman yhteydessä sormien ja varpaiden parestesiat, "sukka"-tyyppiset ilmenemättömät aistihäiriöt, nouseva tai samanaikaisesti kehittynyt ylä- ja alaraajojen, kasvolihasten ja hengityslihasten akuutti veltto halvaus, johon liittyy nopea hengityspysähdys, delirium-oireyhtymä, autonomisen säätelyn häiriöt, verenkiertohäiriöt verenpaineen vaihteluiden muodossa ja bradykardia. Oireiden voimakkuus lisääntyy muutamassa päivässä, joskus jopa 4 viikossa. Toipuminen alkaa 2-4 viikkoa taudin etenemisen päättymisen jälkeen ja kestää 6-12 kuukautta.

Guillain-Barrén oireyhtymä liittyy akuuttiin tulehdukselliseen demyelinisoivaan polyneuropatiaan, akuuttiin motoriseen ja motoriseen sensoriseen aksonaaliseen neuropatiaan ja Miller-Fischerin oireyhtymään, jolle on ominaista ataksia, arefleksia ja oftalmoplegia.

Akuutin polyneuropatian (Guillain-Barrén oireyhtymän) diagnoosi lapsilla

Taudin alkaessa kehon lämpötilan muutoksia ei havaita. Diagnoosin tekemiseksi on varmistettava, että ylä- ja alaraajojen heikkous lisääntyy, arefleksia kehittyy, autonominen toimintahäiriö kehittyy, kallohermot ovat mukana prosessissa ja aivo-selkäydinnesteen proteiinipitoisuus on korkea. Sairauden kehittymisen dynamiikassa ei havaita herkkyyshäiriöiden lisääntymistä.

Ensihoito lasten akuutin polyneuropatian (Guillain-Barrén oireyhtymän) vuoksi

Guillain-Barrén oireyhtymässä tarvitaan henkitorven hätäintubaatio, koneellinen ventilaatio ja tarvittaessa määrätään rauhoittava hoito. Verenpainetaudin pysäyttämiseksi käytetään beetasalpaajia ja natriumnitroprussidia. Valtimoverenpainetaudin tapauksessa reopolyglusiinin suonensisäinen infuusio on aiheellista bradykardian yhteydessä atropiinin anto. Glukokortikosteroideja ei käytetä, koska ne eivät anna vaikutusta. Tarvittaessa suoritetaan virtsarakon katetrointi. Määrää laksatiiveja. Koska tulehduskipulääkkeiden analgeettinen vaikutus Guillain-Barrén oireyhtymässä on alhainen, on suositeltavaa määrätä gabapentiiniä tai karbamatsepiinia sekä trisyklisiä masennuslääkkeitä yhdessä tramadolin kanssa.

Sairaalaympäristössä käytetään suuria annoksia immunoglobuliinia (intratekt ja ipidacrine) suonensisäisesti ja plasmafereesi suoritetaan. On tarpeen määrätä hepariininatrium [enoksapariininatrium, nadropariinikalsium (fraksipariini)]. Potilasta, jolla on aivohermovaurio, ruokitaan nenämahaletkun kautta. Lihaskontraktuurien kehittymisen estämiseksi fysioterapeuttisia toimenpiteitä suositellaan.

Idiopaattinen tulehduksellinen polyneuropatia (IIP) on ryhmä perifeerisen hermoston (PNS) heterogeenisiä immuunivälitteisiä (autoimmuuni-) sairauksia, joiden vakavuus ja kesto vaihtelevat.

Guillain-Barrén oireyhtymä (GBS)- akuutti ei-tarttuva perifeeristen hermojen ja hermojuurien tulehdussairaus.

Ranskalainen neurologi O. Landry kuvasi GBS:n ensimmäisen kerran vuonna 1859, ja G. Guillain, J. Barre ja A. Strohl erottivat sen erilliseen nosologiseen muotoon, joka vuonna 1916 esitti yksityiskohtaisen kliinisen kuvauksen tästä taudista.

Historiallisesti terminologiset erimielisyydet tämän taudin oikeasta nimestä ovat johtaneet siihen, että tällä hetkellä taudin nimistä on ainakin kahdeksan muunnelmaa: Landryn oireyhtymä, Guillet-Barrén oireyhtymä, Guillain-Barré-Strollin oireyhtymä, Landry- Guillain-Barrén oireyhtymä, Landryn oireyhtymä - Guillain-Barré-Stroll, akuutti polyradikuloneuriitti, akuutti infektion jälkeinen polyneuropatia, akuutti tulehduksellinen demyelinisoiva polyneuropatia.

Epidemiologia