اختبار ربط الرقم. الاختبارات العصبية. الضرورة والتطبيق. طريقة تشخيص المرحلة الكامنة من الاعتلال الدماغي الكبدي لدى مرضى أمراض الكبد المزمنة

اعتلال الدماغ الكبدي هو اضطراب عصبي نفسي قابل للانعكاس يعقد مسار مرض الكبد. الآلية المرضية ليست واضحة تماما. أظهرت الدراسات وجود خلل وظيفي في العديد من أنظمة النواقل العصبية. في اعتلال الدماغ الكبدي ، توجد مجموعة معقدة من الاضطرابات ، لا يقدم أي منها تفسيرًا شاملاً. نتيجة لضعف تصفية الكبد أو التمثيل الغذائي المحيطي في مرضى تليف الكبد ، يزداد مستوى الأمونيا والناقلات العصبية وسلائفها التي تؤثر على الدماغ.

يمكن ملاحظة الاعتلال الدماغي الكبدي في عدد من المتلازمات (الجدول 7-1) ، وبالتالي ، في حالة فشل الكبد الخاطف (FHF) ، يتم الجمع بين اعتلال الدماغ وعلامات استئصال الكبد الفعلي (انظر الفصل 8). للتحويلة البابية الجهادية ، القصور الخلوي الكبدي (متني) وعوامل استفزاز مختلفة. لوحظت الاضطرابات العصبية والنفسية المزمنة في المرضى الذين يعانون من التحويلة البابية الجهازية ، وقد تحدث تغيرات لا رجعة فيها في الدماغ. في مثل هذه الحالات ، يتم التعبير عن قصور خلايا الكبد بشكل ضئيل نسبيًا.

من المحتمل أن تعكس الأعراض المختلفة للاعتلال الدماغي الكبدي كمية ونوع المستقلبات والناقلات "السامة" المنتجة. غالبًا ما تكون الغيبوبة في الفشل الكبدي الحاد مصحوبة بالإثارة النفسية والوذمة الدماغية. الخمول والنعاس ، من سمات اعتلال الدماغ المزمن ، قد يكون مصحوبًا بتلف الخلايا النجمية.

خلفية

إن تأثير الكبد على النشاط العقلي معروف منذ العصور القديمة. حوالي عام 2000 قبل الميلاد. اعتبر البابليون الكبد مصدر العرافة والاستبصار واستخدموا اسم هذا العضو ككلمة لـ "الروح" أو "المزاج". في الطب الصيني القديم (Neiching ، 1000 قبل الميلاد) ، كان يُنظر إلى الكبد على أنه خزان الدم ومقر الروح. في 460-370s. قبل الميلاد. وصف أبقراط مريضاً بالتهاب الكبد "نبح كالكلب ، ولم يستطع التوقف ، وقال أشياء كان من المستحيل فهمها".

الطاولة 7-1. العوامل المؤثرة في تطور الاعتلال الدماغي الكبدي

* بدونزرع.

وصف Frerichs ، والد طب الكبد الحديث ، التغيرات العقلية النهائية في المرضى الذين يعانون من تلف الكبد بهذه الطريقة: "لقد لاحظت حالات عندما عانى الأشخاص الذين عانوا من تليف الكبد لفترة طويلة فجأة من عدد من الأعراض المؤلمة التي لا تعتبر مميزة. من هذا المرض. لقد سقطوا في حالة اللاوعي ، ثم أصيبوا بهذيان صاخب ، تحول إلى غيبوبة عميقة ، وفي هذه الحالة ماتوا.

لقد ثبت الآن أن الاضطرابات العصبية والنفسية من هذا النوع يمكن أن تعقد أي مرض كبدي وتسبب تطور الغيبوبة وموت المريض.

الصورة السريرية

مع الاعتلال الدماغي الكبدي ، تتأثر جميع أجزاء الدماغ ، وبالتالي فإن الصورة السريرية معقدة من المتلازمات المختلفة. ويشمل الاضطرابات العصبية والنفسية. السمة المميزة للاعتلال الدماغي الكبدي هي تباين الصورة السريرية في المرضى المختلفين. من السهل تشخيص الاعتلال الدماغي ، على سبيل المثال ، لدى مريض مصاب بتليف الكبد يدخل المستشفى مع نزيف معدي معوي أو تعفن الدم ، ويكشف فحصه عن ارتباك ورعاش "تصفيق". إذا كانت سوابق المريض غير معروفة ولا توجد عوامل واضحة تساهم في تدهور مسار المرض ، فقد لا يتعرف الطبيب على بداية اعتلال الدماغ الكبدي إذا لم يعلق أهمية خاصة على المظاهر الدقيقة للمتلازمة. في هذه الحالة ، يمكن أن تكون البيانات التي تم الحصول عليها من أفراد الأسرة الذين لاحظوا تغيرًا في حالة المريض ذات أهمية كبيرة.

عند فحص مرضى تليف الكبد المصابين باضطرابات عصبية نفسية ، خاصة في الحالات التي ظهرت فيها بشكل مفاجئ ، يجب على الطبيب أن يأخذ في الاعتبار إمكانية ظهور أعراض عصبية لدى مرضى نادر يعانون من نزيف داخل القحف ، وصدمات ، وعدوى ، وأورام دماغية ، وكذلك مع دماغ. الضرر نتيجة تناول الأدوية أو الأدوية أو اضطرابات التمثيل الغذائي الأخرى.

تختلف العلامات السريرية وبيانات الفحص في مرضى الاعتلال الدماغي الكبدي فيما بينهم ، لا سيما في المسار الطويل لمرض مزمن. تعتمد الصورة السريرية على طبيعة وشدة العوامل التي تسببت في التدهور ، وعلى مسببات المرض. قد يصاب الأطفال برد فعل حاد للغاية ، غالبًا ما يكون مصحوبًا بإثارة نفسية حركية.

في الصورة السريرية، سمة من سمات اعتلال الدماغ الكبدي ، لتسهيل الوصف ، يمكن تمييز اضطرابات الوعي والشخصية والذكاء والكلام.

يتميز الاعتلال الدماغي الكبدي اضطراب في الوعيمع اضطراب النوم. يظهر النعاس في المرضى مبكرًا ، في المستقبل ، يتطور انعكاس للإيقاع الطبيعي للنوم واليقظة. تشمل العلامات المبكرة لاضطراب الوعي انخفاض في عدد الحركات العفوية ، ونظرة ثابتة ، والخمول واللامبالاة ، وقصر الإجابات. يؤدي التدهور الإضافي للحالة إلى حقيقة أن المريض لا يستجيب إلا للمنبهات الشديدة. تشبه الغيبوبة في البداية حلمًا عاديًا ، ولكن مع تفاقمه ، يتوقف المريض تمامًا عن الاستجابة للمؤثرات الخارجية. يمكن تعليق هذه الانتهاكات على أي مستوى. التغيير السريع في مستوى الوعي مصحوب بتطور الهذيان.

تتغير الشخصيةأكثر ما يلفت الانتباه في المرضى الذين يعانون من الأمراض المزمنةكبد. وهي تشمل الطفولية ، والتهيج ، وفقدان الاهتمام بالأسرة. يمكن الكشف عن مثل هذه التغيرات في الشخصية حتى في المرضى في حالة مغفرة ، مما يشير إلى تورط الفص الجبهي للدماغ في العملية المرضية. هؤلاء المرضى ، كقاعدة عامة ، مؤنسون وودودون مع اتصالات اجتماعية ميسرة. غالبًا ما يكون لديهم مزاج مرح ، نشوة.

الاضطرابات الذهنيةتختلف في شدتها من انتهاك طفيف لتنظيم هذه العملية العقلية إلى انتهاك واضح مصحوب بالارتباك. تحدث الاضطرابات المعزولة على خلفية وعي واضح وترتبط بانتهاك النشاط البصري المكاني *. تظهر بسهولة في شكل تعذر الأداء البناء الذي يظهر عدم قدرة المرضى على نسخ نمط بسيط من مكعبات أو أعواد ثقاب (شكل 7-1). لتقييم تطور المرض ، يمكن فحص المرضى بالتتابع باستخدام اختبار اتصال رقم Reitan (الشكل 7-2).

* النشاط البصري المكاني - وظيفة مكانية تتضمن صورة بصرية. يشمل معرفي (التعرف على الشكل المكاني أو المنبه) والمكونات البناءة (استنساخ الشكل). - ملحوظة. لكل.

أرز. 7-1 في المرضى الذين يعانون من اعتلال الدماغ البابي الجهازي المزمن ، يتم الكشف عن الاضطرابات البؤرية على خلفية من الوعي الواضح مع الحد الأدنى من الإعاقة الذهنية وفي غياب الرعاش الشديد أو ضعف البصر (أعلى). تعذر الأداء البناء. مخالفات الحرف (أسفل): مرحبا عزيزي. كيف يمكنك؟ أتمنى الأفضل. ولدي نفس الشيء ".

أرز. 7-2 اختبار Reitan لتوصيل الأرقام.

تعكس ملاحظات المريض تطور المرض بشكل جيد (انظر الشكل 7-1) ، ويؤدي ضعف التعرف على الأشياء المتشابهة في الحجم والشكل والوظيفة والوضع في الفراغ إلى اضطرابات مثل التبول والتغوط في الأماكن غير المناسبة. على الرغم من هذه الاضطرابات السلوكية ، غالبًا ما يظل المرضى حرجين.

خطابيصبح المريض بطيئًا ، ومشوشًا ، ويكون الصوت رتيبًا. في حالة الكحة العميقة ، يصبح عسر الكلام ملحوظًا ، والذي يقترن دائمًا بالمثابرة.

يعاني بعض المرضى رائحة الكبدمن الفم. هذه الرائحة الكريهة في التنفس ناتجة عن مركابتان ، وهي مواد متطايرة تتشكل عادة في البراز بواسطة البكتيريا. إذا لم تتم إزالة المركابتان عن طريق الكبد ، يتم إفرازها عن طريق الرئتين وتظهر في هواء الزفير. لا ترتبط الرائحة الكبدية بدرجة أو مدة الاعتلال الدماغي ، وغيابها لا يستبعد الإصابة بالاعتلال الدماغي الكبدي.

أكثر العلامات العصبية المميزة في اعتلال الدماغ الكبدي هي الرعاش "الخفقان" (أستريكس). يرتبط بانتهاك إمداد النبضات الواردة من المفاصل وأجزاء أخرى من الجهاز العضلي الهيكلي إلى التكوين الشبكي لجذع الدماغ ، مما يؤدي إلى عدم القدرة على الحفاظ على الموقف. يظهر الرعاش "الخفقان" على الذراعين الممدودتين مع تباعد الأصابع أو مع أقصى امتداد ليد المريض مع الساعد الثابت (الشكل 7-3). في هذه الحالة ، توجد حركات انثناء - باسطة سريعة للمفاصل السنعية السلامية والمفاصل المشعة الرسغية ، وغالبًا ما تكون مصحوبة بحركات جانبية للأصابع. أحيانًا يلتقط فرط الحركة كامل الذراع والرقبة والفك واللسان البارز والفم المنكمش والجفون المغلقة بإحكام ، ويظهر الرنح عند المشي. يكون الرعاش أكثر وضوحًا أثناء الحفاظ على وضعية ثابتة ، ويكون أقل وضوحًا أثناء الحركة ويغيب أثناء الراحة. عادة ما تكون ثنائية ، ولكنها ليست متزامنة: قد يكون الرعاش أكثر وضوحًا في جانب واحد من الجسم أكثر من الجانب الآخر. يمكن تقييمه برفع الطرف بعناية أو بمصافحة الطبيب. أثناء الغيبوبة ، يختفي الرعاش. لا يقتصر الرعاش الخفقان على الورم الكبدي. لوحظ في تبول الدم وفشل القلب التنفسي الشديد.

عادة ما تكون ردود الأوتار العميقة مرتفعة. في بعض مراحل الاعتلال الدماغي الكبدي ، تزداد قوة العضلات ، وغالبًا ما يصاحب تصلب العضلات استنساخ طويل للقدم. أثناء الغيبوبة ، يصبح المرضى خاملون ، وتختفي ردود الفعل.

الانعكاسات الأخمصية الانعكاسية في ذهول عميق أو غيبوبة تنتقل إلى ردود أفعال الباسطة. في الحالة النهائية ، قد يحدث فرط التنفس وارتفاع الحرارة. تتجلى أيضًا الطبيعة المنتشرة لاضطرابات الدماغ في الاعتلال الدماغي الكبدي من خلال الشهية المفرطة للمرضى ، وتشنجات العضلات ، وردود الفعل على الامتصاص والامتصاص. تشمل الاضطرابات البصرية العمى القشري القابل للانعكاس.

حالة المرضى غير مستقرة ، فهم بحاجة إلى مراقبة محسّنة. يمكن استخدام التصنيف السريري كجزء من الوصف السريري للاضطرابات العصبية والنفسية:

أنا مرحلة. ارتباك في الوعي. اضطرابات المزاج أو السلوك. عيوب نفسية.

المرحلة الثانية. النعاس. سلوك غير لائق.

المرحلة الثالثة. ذهول ولكن المريض يستطيع التحدث واتباع الأوامر البسيطة. تلعثم. ارتباك شديد.

المرحلة الرابعة. غيبوبة. الاتصال بالمريض مستحيل.

البحث المخبري والأدوات

دراسة السائل الدماغي الشوكي

ضغط السائل النخاعي طبيعي ، شفافيته لا تنكسر. في المرضى الذين يعانون من غيبوبة كبدية ، يمكن الكشف عن زيادة في تركيز البروتين ، ولكن عدد الخلايا لا يتغير. في بعض الحالات ، هناك زيادة في مستوى حمض الجلوتاميك والجلوتامين.

تخطيط كهربية الدماغ

مع اعتلال الدماغ الكبدي ، يكشف مخطط كهربية الدماغ (EEG) عن انخفاض متزامن ثنائي في التردد وزيادة في سعة إيقاع  الطبيعي بتردد 8-13v1s إلى 5 إيقاع بتردد أقل من 4v 1s ( الشكل 7-4). يمكن تقدير هذه البيانات بدقة أكبر باستخدام تحليل التردد. لا تؤثر المنبهات التي تسبب استجابة تنشيطية ، مثل فتح العينين ، على الإيقاع الأساسي. تظهر التغييرات في المناطق الأمامية والجدارية وتنتشر إلى القذالي.

أرز. 7-3 يتم الكشف عن رعاش "ملتهب" عند تمديد اليد وتثبيت الساعد.

أرز. 7-4 التغيرات في مخطط كهربية الدماغ التي تحدث في مراحل مختلفة من اعتلال الدماغ. مع تطور اعتلال الدماغ ، لوحظ انخفاض في التردد وزيادة في السعة حتى تظهر الموجات ثلاثية الطور في المرحلة الرابعة. بعد ذلك ، تقل السعة. في المرحلة النهائية ، لا يوجد نشاط موجي.

تساعد هذه الطريقة في تشخيص الاعتلال الدماغي الكبدي وتقييم نتائج العلاج.

في دورة طويلةفي مرض الكبد المزمن المصحوب بتلف عصبي دائم ، قد تكون تقلبات مخطط كهربية الدماغ بطيئة أو سريعة ومسطحة (ما يسمى بالتخطيط الكهربائي للدماغ المسطح). يمكن أن "تصلح" مثل هذه التغييرات ولا تختفي على خلفية النظام الغذائي.

يتم الكشف عن تغييرات مخطط كهربية الدماغ في وقت مبكر جدًا ، حتى قبل ظهور الاضطرابات العقلية أو البيوكيميائية. إنها غير محددة ويمكن العثور عليها أيضًا في حالات مثل التبول في الدم ، وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم ، ونقص فيتامين ب 12 ، أو نقص السكر في الدم. بالنسبة للمرضى الذين يعانون من أمراض الكبد وفي حالة عقلهم الصافي ، فإن وجود مثل هذه التغييرات على مخطط كهربية الدماغ هو علامة تشخيصية موثوقة.

أثار الطريقة المحتملة

الإمكانات المستثارة هي جهود كهربائية تولدها تحفيز الخلايا العصبية القشرية وتحت القشرية بمحفزات بصرية أو سمعية أو عن طريق تحفيز الأعصاب الحسية الجسدية. تسمح هذه الطريقة بتقييم الموصلية والحالة الوظيفية للمسارات الواردة بين نهايات الأعصاب الطرفية المحفزة في الأنسجة والقشرة الدماغية. في المرضى الذين يعانون من اعتلال دماغي مهم سريريًا أو تحت الإكلينيكي ، تم العثور على تغيرات في الإمكانات السمعية المحرضة لجذع الدماغ (SEPMS) ، والإمكانات البصرية (VEP) والحسية الجسدية (SSEP) المستحثة. ومع ذلك ، فهي ذات أهمية بحثية أكثر من كونها ذات أهمية إكلينيكية. نظرًا لأن حساسية هذه الأساليب تختلف من دراسة إلى أخرى ، يلعب VEP و SVPMS دورًا صغيرًا في تعريف اعتلال الدماغ تحت الإكلينيكي ، خاصة عند مقارنته بالاختبارات السيكومترية. تتطلب أهمية SSEP مزيدًا من الدراسة.

حاليًا ، يتم دراسة طريقة جديدة لتسجيل الإمكانات الذاتية المرتبطة برد فعل على حدث ما. لتنفيذه ، يكون التفاعل مع المريض ضروريًا ، وبالتالي ، فإن استخدام مثل هذه الدراسة يقتصر على المراحل الأولية من اعتلال الدماغ. قد يتضح أن مثل هذه الإمكانات المرئية P-300 المستحثة أكثر حساسية من الاختبارات السيكومترية في الكشف عن الاعتلال الدماغي الكبدي تحت الإكلينيكي في مرضى تليف الكبد.

بالميكروسكوب ، قد لا يتغير الدماغ ، لكن الوذمة الدماغية موجودة في حوالي نصف الحالات (انظر الشكل 8-3). هذا ينطبق بشكل خاص على المرضى الشباب الذين ماتوا بعد غيبوبة عميقة طويلة.

يكشف الفحص المجهري للمرضى الذين يعانون من تليف الكبد والذين ماتوا من غيبوبة كبدية عن تغيرات مميزة في الخلايا النجمية أكثر من الخلايا العصبية. تم الكشف عن تكاثر الخلايا النجمية مع زيادة في النوى ونواة بارزة وهوامش الكروماتين وتراكم الجليكوجين. التغييرات المماثلة هي سمة من سمات كثرة الخلايا النجمية من النوع 2 في مرض الزهايمر. توجد بشكل رئيسي في القشرة الدماغية والعقد القاعدية وترتبط بفرط أمونيا الدم. الضرر العصبي ضئيل. ربما ، في المراحل المبكرة ، يمكن عكس التغييرات في الخلايا النجمية.

مع مسار طويل من المرض ، يمكن أن تصبح التغييرات الهيكلية لا رجعة فيها والعلاج غير فعال ، ويتطور التنكس الكبدي الدماغي المزمن. بالإضافة إلى التغيرات في الخلايا النجمية ، هناك ترقق في القشرة الدماغية مع انخفاض في عدد الخلايا العصبية في القشرة والعقد القاعدية والمخيخ.

يصاحب إزالة الميالين من ألياف المسالك الهرمية تطور الشلل النصفي التشنجي.

غيبوبة كبدية تجريبية

في الفشل الكبدي الحاد ، لوحظ زيادة في نفاذية الحاجز الدموي الدماغي مع تلف محدد لأنظمة النقل. ومع ذلك ، في الفئران المصابة بالفشل الكبدي الناجم عن الجالاكتوزامين ، والتي تكون في حالة سابقة للورم ، لا توجد زيادة عامة في نفاذية الحاجز ، وهذا يرتبط بصعوبات واضحة في خلق نموذج لحالة مماثلة في الحيوانات.

المتغيرات السريرية للاعتلال الدماغي الكبدي

التشريح تحت الإكلينيكي

في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد ، هناك خلل سريريًا غير واضح للوظائف العقلية ، والذي غالبًا ما يكون كافياً للتسبب في تفكك الصورة النمطية الثابتة للأنشطة اليومية. تنشأ اضطرابات مشابهة لعواقب الأضرار التي لحقت بالمنطقة الأمامية والجدارية من الدماغ. حوالي ثلاثة أرباع المرضى الذين يعانون من تليف الكبد بدون تغيرات عصبية نفسية واضحة يرتكبون أخطاء عند إجراء الاختبارات السيكومترية ، وانتهاكات أداء العمليات تكون ملحوظة بشكل أكبر للوظائف اللفظية.كانت هناك علامات تحت الإكلينيكي وفي 34٪ من اعتلال الدماغ الحاد.

في ألمانيا ، تم اعتبار 15٪ فقط من المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد المزمنة وارتفاع ضغط الدم البابي ، والذين لم تظهر عليهم مظاهر سريرية لاعتلال الدماغ ، لائقين لقيادة السيارة. وتتعارض هذه البيانات مع الدراسات التي أجريت في شيكاغو على مجموعة صغيرة مختارة خصيصًا من المرضى المصابين. تليف الكبد ، وبعضها لوحظ اعتلال دماغي تحت الإكلينيكي. تم استبعاد الأفراد الذين يعانون من نوبات سابقة من اعتلال الدماغ الحاد ، وكذلك أولئك الذين يتلقون العلاج ، من الدراسة. لم تختلف مهارات القيادة في النماذج والظروف الحقيقية في هذه المجموعة عن تلك الموجودة في المجموعة الضابطة.

التشفؤ الحاد

يمكن أن يتطور الاعتلال الدماغي الكبدي الحاد تلقائيًا ، في غياب العوامل التي تساهم في ظهوره ، خاصة في المرضى الذين يعانون من اليرقان الشديد على خلفية الاستسقاء ، وكذلك في الحالة النهائية. في معظم الحالات ، يحدث تحت تأثير العوامل المؤهبة. تعمل هذه العوامل إما على تثبيط الوظائف العقلية ، أو تثبيط وظيفة خلايا الكبد ، مما يؤدي إلى زيادة تركيز المنتجات المحتوية على النيتروجين في الأمعاء ، أو زيادة تدفق الدم من خلال مفاغرة الباب (الجدول 7-2).

في أغلب الأحيان ، يساهم تطور الاعتلال الدماغي الكبدي في حدوث رد فعل واضح للجسم على إدخال دواء قوي. مدرات البول.إزالة كميات كبيرة من السائل الاستسقائي بزلقد يؤدي أيضًا إلى تسريع تطور الغيبوبة بواسطة آلية غير معروفة. يبدو أن هناك دورًا معينًا يلعبه خلل في الإلكتروليت يحدث بعد فقدان كمية كبيرة من الإلكتروليت والماء ، وتغير في الدورة الدموية الكبدية وانخفاض في ضغط الدم. الحالات الأخرى التي تسبب فقدان السوائل والكهارل ، مثل الإسهال والقيء.

الطاولة 7-2 العوامل المساهمة في تطور الاعتلال الدماغي الكبدي الحاد لدى مرضى تليف الكبد

اختلالات المنحل بالكهرباء

مدرات البول

نزيف

دوالي الأوردة في المريء والمعدة القرحة المعدية الاثني عشرية الدموع في متلازمة مالوري فايس

الاستعداداتالتوقف عن تناول الكحول

الالتهابات

التهاب الصفاق الجرثومي العفوي

الإمساك الأطعمة الغنية بالبروتين

نزيف الجهاز الهضمي،بشكل رئيسي من أوردة المريء المتوسعة ، هو عامل شائع آخر. يتم تسهيل تطور الغيبوبة عن طريق الطعام الغني بالبروتين (أو الدم في نزيف الجهاز الهضمي) وتثبيط وظيفة خلايا الكبد الناجم عن فقر الدم وانخفاض تدفق الدم الكبدي.

المرضى الذين يعانون من اعتلال دماغي حاد لا يتحملون العمليات الجراحية.يحدث تفاقم ضعف الكبد بسبب فقدان الدم ، التخدير ، الصدمة.

زيادة الكحوليات الحادةيساهم في تطور الغيبوبة بسبب تثبيط وظائف المخ وبسبب إضافة التهاب الكبد الكحولي الحاد. الأفيون , البنزوديازيبينات والباربيتوراتتمنع نشاط الدماغ ، وتطول مدة عملها بسبب تباطؤ عمليات إزالة السموم في الكبد.

قد يساهم في تطور اعتلال الدماغ الكبدي أمراض معدية،خاصة عندما تكون معقدة بسبب تجرثم الدم والتهاب الصفاق الجرثومي العفوي.

قد تحدث غيبوبة بسبب الاستخدام طعام غني بالبروتينأو الإمساك لفترات طويلة.

التحويلة البابية الجهادية عبر الوداجي مع الدعامات (TIPS)يساهم في تطوير أو تعزيز الاعتلال الدماغي الكبدي في 20-30٪ من المرضى. تختلف هذه البيانات اعتمادًا على مجموعات المرضى ومبادئ الاختيار ، أما بالنسبة لتأثير التحويلات نفسها ، فكلما زاد قطرها ، زادت احتمالية الإصابة بالاعتلال الدماغي.

التجفير المزمن

يرجع تطور الاعتلال الدماغي المزمن إلى التحويلة البابية الجهازية الكبيرة. قد تتكون التحويلة من العديد من المفاغرة الصغيرة التي تطورت في مريض مصاب بتليف الكبد ، أو في كثير من الأحيان ، من وعاء جانبي كبير ، مثل الطحال الكلوي ، المعدي الكلوي ، أو الضمانات التي تحمل الدم إلى الوريد السري أو المساريقي السفلي.

تعتمد شدة اعتلال الدماغ على محتوى البروتين في الطعام. يصبح تشخيص اعتلال الدماغ واضحًا إذا كان لدى المريض المصاب بتليف الكبد الذي يتناول نظامًا غذائيًا عالي البروتين تغييرات في الصورة السريرية أو مخطط كهربية الدماغ ، أو إذا تحسنت حالته باتباع نظام غذائي خالٍ من البروتين. قد تكون العلامات السريرية والكيميائية الحيوية للمرض غامضة أو غائبة ، وتهيمن الاضطرابات العصبية والنفسية على الصورة السريرية.

قد تتكرر الاضطرابات العصبية والنفسية على مدى سنوات عديدة ، ومن المحتمل جدًا أن يناقش الاختصاصيون المختلفون التشخيصات المختلفة. سيهتم الأطباء النفسيون بالاضطرابات العضوية الخارجية غير المحددة وقد لا يحددون تلف الكبد الكامن وراء الاضطرابات النفسية. سيركز أطباء الأعصاب على المتلازمات العصبية ، وقد لا يكشف أطباء الكبد الذين يجدون تليف الكبد عن أعراض عصبية أو يقررون أن المريض "غريب" أو مدمن على الكحول. قد يتم فحص المريض لأول مرة في حالة غيبوبة أو مغفرة ، مما يعقد التشخيص.

الذهان الحادغالبًا ما يتم ملاحظته بعد فترة وجيزة (من أسبوعين إلى 8 أشهر) من بداية إفراز الدم من خلال تحويلات بورتو-كافال ويتقدم في شكل اضطرابات بجنون العظمة تشبه الفصام أو نوبة هوس خفيف. في نفس الوقت ، هناك علامات "كلاسيكية" اعتلال الدماغ البابي الجهازي مع انخفاض في وتيرة الموجات على مخطط كهربية الدماغ. في مثل هذه الحالات ، يكون العلاج النفسي المناسب ضروريًا إلى جانب علاج الاعتلال الدماغي الكبدي.

التحلل الكبدي الدماغي:

الورم النخاعي

ترتبط معظم الاضطرابات العصبية والنفسية المستمرة بالتغيرات العضوية في الجهاز العصبي المركزي (CNS) - سواء في الدماغ أو في الحبل الشوكيفي المرضى الذين يعانون من حجم كبير من تدفق الدم من خلال مفاغرة بورتو-كافال ، التدريجي الشلل النصفي.في هذه الحالة ، تكون شدة الاعتلال الدماغي صغيرة. تم العثور على عملية إزالة الميالين في النخاع الشوكي لهؤلاء المرضى. يتطور الشلل النصفي ، والعلاج المعتاد المستخدم للاعتلال الدماغي الكبدي غير فعال.

بعد عدة سنوات من الاعتلال الدماغي الكبدي المزمن ، قد يصاب المرضى بمتلازمات الآفة المخيخ والنواة القاعدية للدماغ ،يرافقه مرض باركنسون. في الوقت نفسه ، لا يعتمد الرعاش على هدف الحركة (غير مقصود) ، وفي هذه الحالات ، لوحظ وجود آفة عضوية في الجهاز العصبي المركزي ويكون للعلاج تأثير ضئيل على شدة الرعاش. الأعراض البؤريةيُلاحظ أيضًا تلف الدماغ ونوبات الصرع والخرف في الاعتلال الدماغي الكبدي المزمن.

تشخيص متباين

عند استخدام نظام غذائي خالٍ من الملح ومدرات البول وبزل البطن في مرضى تليف الكبد ، نقص صوديوم الدم.في الوقت نفسه ، تظهر اللامبالاة والصداع والغثيان وانخفاض ضغط الدم الشرياني. يتم تأكيد التشخيص من خلال الكشف عن انخفاض مستوى الصوديوم في مصل الدم وزيادة تركيز اليوريا. يمكن الجمع بين هذه الحالة والغيبوبة الكبدية الوشيكة.

زيادة الكحوليات الحادة تمثل مشكلة تشخيصية صعبة بشكل خاص ، حيث يمكن دمجها مع الاعتلال الدماغي الكبدي (انظر الفصل 20) ، يمكن أن تكون العديد من المتلازمات المميزة لإدمان الكحول ناتجة عن اعتلال الدماغ البابي الجهازي. يختلف الهذيان الكحولي (delliriumtremens) عن اعتلال الدماغ الكبدي عن طريق التحريض الحركي لفترات طويلة ، وزيادة نشاط الجهاز العصبي اللاإرادي ، والأرق ، والهلوسة المخيفة ، والرعشة الأصغر والأسرع. يعاني المرضى من احتقان في الوجه ، هياج ، إجابات سطحية ورسمية على الأسئلة. يصبح الرعاش الذي يختفي أثناء الراحة خشنًا وغير منتظم خلال فترات النشاط. غالبًا ما يُلاحظ فقدان الشهية الشديد ، وغالبًا ما يكون مصحوبًا بالتهوع والقيء.

الاعتلال الدماغي الجهازي عند مرضى إدمان الكحول له نفس السمات المميزة كما هو الحال في المرضى الآخرين ، لكن نادراً ما يعانون من صلابة في العضلات وفرط المنعكسات ونسج في القدمين بسبب التهاب العصب المحيطي المصاحب. يستخدم التشخيص التفريقي بيانات EEG وديناميكيات العلامات السريرية عند استخدام نظام غذائي خالٍ من البروتين واللاكتولوز والنيومايسين.

اعتلال دماغ فيرنيككثيرا ما لوحظ في سوء التغذية الحاد وإدمان الكحول.

تنكس الكبد(مرض ويلسون) يحدث عند المرضى الصغار. غالبًا ما ينتشر المرض في العائلات. مع هذه الحالة المرضية ، لا يوجد تقلب في شدة الأعراض ، فرط الحركية الجمالية أكثر تميزًا من الرعاش "الخفقان" ، يتم تحديد حلقة كايزر-فلايشر حول القرنية ، وكقاعدة عامة ، يمكن اكتشاف انتهاك استقلاب النحاس .

تتدفق بشكل خفي الذهان الوظيفي- الاكتئاب أو جنون العظمة - غالبًا ما يظهر على خلفية غيبوبة كبدية وشيكة. تعتمد طبيعة الاضطرابات النفسية المتطورة على الخصائص السابقة للشخصية وترتبط بزيادة سماتها المميزة. غالبًا ما تؤدي شدة الاضطرابات العقلية الخطيرة لدى هؤلاء المرضى إلى دخولهم إلى مستشفى للأمراض النفسية. قد لا تترافق الاضطرابات النفسية المزمنة مع ضعف وظائف الكبد لدى مرضى الكبد المشخص. من أجل إثبات وجود اعتلال دماغي كبدي مزمن ، يتم إجراء دراسات تشخيصية: تصوير الوريد أو التصوير المقطعي المحوسب عن طريق الحقن الوريدي لمادة ظليلة للأشعة ، مما يكشف عن دوران جانبي واضح. قد يكون من المفيد تقييم الأعراض السريرية وتغيرات مخطط كهربية الدماغ مع زيادة أو نقصان كمية البروتين في الطعام.

يعتمد تشخيص اعتلال الدماغ الكبدي على شدة قصور الخلايا الكبدية. في المرضى الذين يعانون من وظائف الكبد السليمة نسبيًا ، ولكن مع الدورة الدموية الجانبية المكثفة مع زيادة محتوى المركبات النيتروجينية في الأمعاء ، يكون التشخيص أفضل ، وفي المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الحاد - أسوأ. في حالة تليف الكبد ، يزداد التشخيص سوءًا في وجود الاستسقاء واليرقان وانخفاض ألبومين المصل ، وهي المؤشرات الرئيسية لفشل الكبد. إذا بدأ العلاج مبكرًا ، في مرحلة ما قبل الورم ، يزداد معدل النجاح. يتحسن المآل إذا تم القضاء على العوامل المساهمة في تطور الاعتلال الدماغي الكبدي ، مثل العدوى أو الجرعة الزائدة من مدرات البول أو النزيف.

بسبب عدم استقرار المسار السريري لاعتلال الدماغ ، من الصعب تقييم نجاح العلاج. لا يمكن تحديد دور العلاجات الجديدة إلا بعد تطبيقها على عدد كبير من المرضى في تجارب مضبوطة. يجب النظر في التأثير الجيد للعلاج في المرضى الذين يعانون من اعتلال دماغي مزمن (يرتبط ارتباطًا وثيقًا بمفاغرة البوابي الأجوف) بشكل منفصل عن النتائج التي لوحظت في المرضى الذين يعانون من فشل كبدي حاد ، حيث تكون حالات الشفاء نادرة.

قد يعاني المرضى المسنون من اضطرابات إضافية مرتبطة بأمراض الأوعية الدموية الدماغية. الأطفال الذين يعانون من انسداد الوريد البابي والمفاغرة البطنية لا يصابون بضعف فكري أو عقلي.

طريقة تطور المرض

تستند النظرية الأيضية لتطور الاعتلال الدماغي الكبدي على قابلية عكس الاضطرابات الرئيسية في الاضطرابات الدماغية الواسعة الانتشار. ومع ذلك ، لا يوجد اضطراب استقلابي واحد يسبب الاعتلال الدماغي الكبدي. يعتمد على انخفاض في التصفية الكبدية للمواد المتكونة في الأمعاء ، وذلك بسبب قصور الخلايا الكبدية وجراحة المجازة (الشكل 7-5) ، وكذلك بسبب انتهاك استقلاب الأحماض الأمينية. كل من هاتين الآليتين تؤدي إلى اضطرابات في أنظمة الناقل العصبي الدماغي. من المفترض أن العديد من السموم العصبية ، وخاصة الأمونيا ، والعديد من أنظمة النواقل العصبية (الجدول 7-3) التي تتفاعل مع بعضها البعض تشارك في التسبب في اعتلال الدماغ. يبدو أن الانخفاض في شدة الأكسجين واستقلاب الجلوكوز في الدماغ الذي لوحظ في اعتلال الدماغ الكبدي ناتج عن انخفاض في نشاط الخلايا العصبية.

علم التشريح البورتوزي

كل مريض في حالة من الورم الكبدي أو الغيبوبة لديه مسارات تدفق الدم الجانبية ، والتي من خلالها يمكن للدم من الوريد البابي أن يدخل الأوردة الجهازية ويصل إلى الدماغ دون الخضوع لإزالة السموم من الكبد.

في المرضى الذين يعانون من خلل في وظائف خلايا الكبد ، كما هو الحال في التهاب الكبد الحاد ، يتم تحويل الدم داخل الكبد نفسه. الخلايا التالفة غير قادرة على التمثيل الغذائي الكامل للمواد الموجودة في دم نظام البوابة ، لذلك هم

الطاولة 7-3 النواقل العصبية المشاركة في التسبب في الاعتلال الدماغي الكبدي

تدخل الأوردة الكبدية غير مفرغة (انظر الشكل 7-5).

في أشكال مزمنةتلف الكبد ، مثل تليف الكبد ، الدم من الوريد البابي يتجاوز الكبد من خلال الضمانات الطبيعية الكبيرة. بالإضافة إلى ذلك ، في الكبد التليف الكبدي ، تتشكل المفاغرة الوريدية البطانية حول الفصيصات ، والتي يمكن أن تعمل أيضًا كتحويلات داخل الكبد. يعد اعتلال الدماغ الكبدي من المضاعفات الشائعة بعد المفاغرة البورتو-الأجوفية و TIPS. تتطور اضطرابات نفسية عصبية مماثلة في الكلاب المصابة بناسور Eck (تحويلة بورتو-كافال) إذا تم إطعامها باللحوم.

مع وظائف الكبد الطبيعية ، عادة لا يلاحظ اعتلال الدماغ. لذلك ، مع داء البلهارسيات الكبدي ، حيث تتطور الدورة الدموية الجانبية بشكل جيد ويتم الحفاظ على وظائف الكبد ، نادرًا ما تحدث الغيبوبة. إذا كان حجم الدم المحول كبيرًا بدرجة كافية ، يمكن أن يحدث اعتلال الدماغ على الرغم من عدم وجود تلف حاد في الكبد ، مثل ارتفاع ضغط الدم البابي خارج الكبد.

المرضى الذين يصابون بغيبوبة كبدية يعانون من تسمم عصبي بمحتويات معوية لا يتم تحييدها في الكبد (اعتلال الدماغ البابي الجهازي) ، وفي هذه الحالة ، السموم العصبية هي مركبات تحتوي على النيتروجين. في بعض المرضى الذين يعانون من تليف الكبد ، بعد اتباع نظام غذائي عالي البروتين ، وتناول كلوريد الأمونيوم أو اليوريا أو الميثيونين ، قد تتطور حالة مرضية لا يمكن تمييزها عن الغيبوبة الكبدية الوشيكة.

البكتيريا المعوية

تتحسن حالة المرضى في معظم الحالات بعد تناول المضادات الحيوية عن طريق الفم.

أرز. 7-5 آلية تطور اعتلال الدماغ البابي الجهازي.

هذا يشير إلى أن السموم تنتجها البكتيريا المعوية. يمكن استخدام طرق أخرى لتثبيط البكتيريا في القولون بنجاح ، مثل إغلاق القولون أو تطهيره باستخدام أدوية مسهلة. علاوة على ذلك ، في المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد ، كقاعدة عامة ، لوحظ زيادة في عدد البكتيريا التي تكسر اليوريا وزيادة في البكتيريا من الأمعاء الدقيقة.

ناقل عصبي

على الرغم من العديد من التجارب و الأبحاث السريريةاعتلال الدماغ ، تظل الصورة الكاملة متناقضة ومثيرة للجدل إلى حد كبير. من الصعب استخلاص استنتاجات لا لبس فيها من البيانات المتاحة (الجداول 7-4). تلعب الأمونيا دورًا مهمًا في التسبب في اعتلال الدماغ الكبدي ، لكن أنظمة الناقل العصبي الأخرى تشارك أيضًا في العملية المرضية.

الطاولة 7-4. صعوبات في دراسة الناقلات العصبية لدى مرضى الاعتلال الدماغي الكبدي

الوصول إلى أنسجة المخ قدرة عوامل مثل NH 3 تعقيد أنظمة الناقل العصبي التحديات في النماذج الحيوانية طيف كبير من مستقبلات الأمراض البشرية

الأمونيا والجلوتامين

في التسبب في اعتلال الدماغ الكبدي ، تعتبر الأمونيا هي العامل الأكثر دراسة. هناك أدلة كثيرة على ارتباطه بخلل وظيفي عصبي ملحوظ (الشكل 7-6).

يتم إطلاق الأمونيا أثناء تكسير البروتينات والأحماض الأمينية والبيورينات والبيريميدين. يتم تصنيع حوالي نصف الأمونيا القادمة من الأمعاء بواسطة البكتيريا ، والباقي يتكون من بروتينات الطعام والجلوتامين. عادة ، يحول الكبد الأمونيا إلى يوريا وجلوتامين. تؤدي اضطرابات دورة اليوريا (العيوب الخلقية ، متلازمة راي) إلى تطور اعتلال الدماغ.

يرتفع مستوى الأمونيا في الدم لدى 90٪ من مرضى الاعتلال الدماغي الكبدي. كما يتم زيادة محتواه في الدماغ. في بعض المرضى ، قد يؤدي تناول أملاح الأمونيوم عن طريق الفم إلى إعادة تطور اعتلال الدماغ. تشير الدراسات إلى أنه في مرضى تليف الكبد ، تزداد نفاذية الحاجز الدموي الدماغي للأمونيا.

في حد ذاته ، يرتبط فرط أمونيا الدم بانخفاض في توصيل الإثارة في الجهاز العصبي المركزي. يؤدي تسمم الأمونيا إلى تطور حالة فرط الحركة ما قبل التشنج ، والتي لا يمكن مساواتها بغيبوبة كبدية.

من المفترض أنه في اعتلال الدماغ الكبدي ، فإن الآليات الرئيسية لعمل الأمونيا هي تأثير مباشر على الأغشية العصبية أو تثبيط ما بعد المشبكي والضعف غير المباشر للوظائف العصبية نتيجة للتأثير على نظام الجلوتامات.

في الدماغ ، لا تعمل دورة اليوريا ، لذلك تتم إزالة الأمونيا منها بطرق مختلفة. في الخلايا النجمية ، تحت تأثير مركب الجلوتامين ، يتم تصنيع الجلوتامين من الغلوتامات والأمونيا (الشكل 7-7). في ظل ظروف الأمونيا الزائدة ، تنضب احتياطيات الغلوتامات (وسيط مثير للإثارة) ويتراكم الجلوتامين. يرتبط محتوى الجلوتامين والكيتوجلوتارات في السائل الدماغي الشوكي بدرجة الاعتلال الدماغي الكبدي. هذا مجرد وصف مبسط لمجموعة معقدة من التغيرات في نسبة الجلوتامين / الجلوتامات الموجودة في الاعتلال الدماغي الكبدي ، وتؤكد الدراسات أن هذا يؤدي إلى تقليل مواقع الارتباط وتقليل امتصاص الغلوتامات بواسطة الخلايا النجمية.

من الصعب تقييم المساهمة الإجمالية للأمونيا في تطور الاعتلال الدماغي الكبدي ، خاصة وأن التغييرات في أنظمة الناقلات العصبية الأخرى تُلاحظ في هذه الحالة. تم التأكيد على مشاركة آليات أخرى في التسبب في اعتلال الدماغ من خلال حقيقة أنه في 10 ٪ من المرضى

أرز. 7-6 الأمونيا: مصادر تكوينها ودورها المحتمل في تطور الاعتلال الدماغي الكبدي.

أرز. 7-7.المراحل الرئيسية لتنظيم متشابك الجلوتامات وإفراز الأمونيا في الدماغ. يتم تصنيع الجلوتامات في الخلايا العصبية من سلائف الجلوتامين ، ويتراكم في الحويصلات المشبكية ، ويتم إطلاقه في النهاية عبر آلية تعتمد على الكالسيوم. يمكن أن يتفاعل الجلوتامات المنبعثة مع أي نوع من مستقبلات الغلوتامات الموجودة في الشق المشبكي. في الخلايا النجمية ، يتم امتصاص الجلوتامات وتحويله إلى جلوتامين بواسطة الجلوتامين المركب. يستخدم هذا NH 3. تشمل الاضطرابات التي تحدث في الاعتلال الدماغي الكبدي: زيادة محتوى NH 3 في الدماغ ، وتلف الخلايا النجمية ، وانخفاض عدد مستقبلات الغلوتامات. (مأخوذة بإذن من المؤلفين.)

بغض النظر عن عمق الغيبوبة في الدم ، يتم الحفاظ على المستوى الطبيعي للأمونيا.

المشتقات ميثيونين ،خاصة الميركابتان تسبب الاعتلال الدماغي الكبدي. أدت مثل هذه البيانات إلى اقتراح أن بعض السموم ، وخاصة الأمونيا ، والميركابتان ، والأحماض الدهنية ، والفينولات ، تعمل كمؤازرين في الاعتلال الدماغي الكبدي.تتطلب هذه الملاحظات مزيدًا من الاستقصاء باستخدام التقنيات المحسنة المتاحة حاليًا. وفقًا للدراسات الحديثة ، في اعتلال الدماغ التجريبي ، فإن metanefiol ، وهو مركب مركبتان شديد السمية ، لا يشارك في التسبب في اعتلال الدماغ الكبدي.

الناقلات العصبية الكاذبة

من المفترض أنه في حالات الاعتلال الدماغي الكبدي ، يتم قمع انتقال النبضات في مشابك الكاتيكولامين والدوبامين في الدماغ بواسطة الأمينات ، التي تتشكل تحت تأثير البكتيريا في الأمعاء أثناء الاضطرابات الأيضية.

أرز. 7-8 الدور المزعوم للوسطاء الزائفين للجهاز العصبي السمبثاوي في اضطرابات التمثيل الغذائي للدماغ لدى مرضى الكبد.

سلائف النواقل العصبية في الدماغ. تنص الفرضية الأصلية على أن نزع الكربوكسيل في القناة الهضمية من بعض الأحماض الأمينية يؤدي إلى تكوين بيتا- فينيل إيثيل أمين وتيرامين وأوكتوبامين ، ما يسمى بالناقلات العصبية الزائفة. يمكن أن تحل محل النواقل العصبية الحقيقية (الشكل 7-8).

يستند اقتراح آخر إلى حقيقة أن التغيير في توافر السلائف الوسيطة يتداخل مع النقل العصبي الطبيعي. في المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد ، يزداد محتوى البلازما للأحماض الأمينية العطرية - التيروزين والفينيل ألانين والتربتوفان ، والذي ربما يرجع إلى انتهاك لنزع الأمين في الكبد. في الوقت نفسه ، ينخفض ​​محتوى الأحماض الأمينية ذات السلسلة المتفرعة - فالين ، والليوسين ، والإيزولوسين ، وربما يرتبط ذلك بزيادة التمثيل الغذائي في العضلات والهيكل العظمي والكلى نتيجة فرط أنسولين الدم ، وهو سمة من سمات مرضى الكبد المزمنة. تتنافس هاتان المجموعتان من الأحماض الأمينية على المرور إلى الدماغ. يسمح انتهاك نسبتها في البلازما لمزيد من الأحماض الأمينية العطرية بالتغلب على الحاجز الدموي الدماغي المكسور. في هذه الحالة ، يمكن أيضًا تقليل إفراز الأحماض الأمينية العطرية من الدماغ. تؤدي زيادة مستوى فينيل ألانين في الدماغ إلى كبت تخليق الدوبامين وتشكيل نواقل عصبية كاذبة: فينيل إيثانول أمين وأوكتوبامين.

يؤكد التحسن في حالة المرضى الذين عولجوا بليفودوبا وبروموكريبتين الرأي القائل بأن التغييرات في نظام النقل العصبي تُلاحظ في اعتلال الدماغ الكبدي ، لكن عدد هؤلاء المرضى صغير والنتائج غامضة. في اعتلال الدماغ الكبدي ، يزداد مستوى الأوكتوبامين في المصل والبول ، ومع ذلك ، في التجارب التي أجريت على الفئران السليمة ، لم يؤد تناول كمية كبيرة من الأوكتوبامين داخل البطينات ، الذي يثبط تكوين الدوبامين والأدرينالين في الدماغ ، إلى التطور. تحديد محتوى الكاتيكولامينات في الدماغ بعد الوفاة لدى مرضى تليف الكبد المصابين باعتلال دماغي كبدي ، لم يكن مستواهم أقل من المرضى الذين يعانون من تليف الكبد بدون اعتلال دماغي وقت الوفاة.

السيروتونين

يشارك الناقل العصبي السيروتونين (5-هيدروكسي تريبتامين) في تنظيم مستوى إثارة القشرة الدماغية ، وبالتالي حالة الوعي ودورة النوم والاستيقاظ. سلف السيروتونين ، التربتوفان ، هو أحد الأحماض الأمينية العطرية ، التي يزيد محتواها في البلازما في أمراض الكبد. في المرضى الذين يعانون من الغيبوبة الكبدية ، يرتفع مستوى السائل النخاعي والدماغ أيضًا ؛ علاوة على ذلك ، يمكن أن يحفز التربتوفان تخليق السيروتونين في الدماغ. في اعتلال الدماغ الكبدي ، لوحظ أيضًا اضطرابات أخرى في استقلاب السيروتونين ، بما في ذلك التغيرات في الإنزيمات المرتبطة به (أوكسيديز أحادي الأمين) ، والمستقبلات والمستقلبات (حمض 5-هيدروكسي إندولي أسيتيك). تشير هذه الاضطرابات ، بالإضافة إلى حدوث اعتلال الدماغ في المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد المزمنة الذين تلقوا كيتانسيرين (حاصرات مستقبلات 5-HT) فيما يتعلق بارتفاع ضغط الدم البابي ، إلى تورط نظام السيروتونين في التسبب في الاعتلال الدماغي الكبدي. مسألة ما إذا كان الانتهاك في هذا النظام هو عيب أساسي يحتاج إلى مزيد من الدراسة.

حمض بيتا أمينوبوتيريك والبنزوديازيبينات الذاتية

-Aminobutyric acid (GABA) هو الناقل العصبي الرئيسي المثبط في الدماغ. يتم تصنيعه في نهايات العصب قبل المشبكي من الجلوتامات بواسطة نازعة هيدروجين الجلوتامات ويتراكم في الحويصلات. الوسيط يرتبط بمستقبل GABA محدد على الغشاء بعد المشبكي. المستقبل هو جزء من معقد جزيئي كبير (الشكل 7-9) ، والذي يحتوي أيضًا على مواقع ارتباط للبنزوديازيبينات والباربيتورات. يؤدي ارتباط أي من هذه الروابط إلى فتح قنوات الكلوريد ، بعد دخول أيونات الكلوريد إلى الخلية ، وتطور فرط استقطاب الغشاء بعد المشبكي وتثبيط النبضات العصبية.

يتم تصنيع GABA بواسطة بكتيريا الأمعاء ، ويدخل الدورة الدموية البابية ويتم استقلابه في الكبد. مع فشل الكبد أو التحويلة البابية الجهادية ، يدخل في الدورة الدموية الجهازية. في المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد والاعتلال الدماغي الكبدي ، ترتفع مستويات GABA في البلازما ، ويستند افتراض أن GABA قد يكون متورطًا في التسبب في الاعتلال الدماغي الكبدي بشكل أساسي

أرز. 7-9 نموذج مبسط لمركب GABA-receptor / ionophore المضمن في الغشاء بعد المشبكي للخلية العصبية. يؤدي ربط أي من الترابطات المصورة - GABA أو الباربيتورات أو البنزوديازيبينات - إلى مواقع الارتباط المحددة إلى زيادة مرور أيونات الكلوريد عبر الغشاء. نتيجة لذلك ، يتطور فرط الاستقطاب الغشائي وتثبيط النبضات العصبية.

طريقة البيانات التي تم الحصول عليها في النمذجة التجريبية لفشل الكبد الحاد. ومع ذلك ، فإن نتائج دراسة الدماغ في تليف الكبد مع اعتلال الدماغ الكبدي عند تشريح الجثة لم تظهر دور GABA بيرسي في التسبب في اعتلال الدماغ.

أدى الاهتمام الخاص بمركب مستقبلات GABA-benzodiazepine إلى افتراض أنه في جسم المرضى الذين يعانون من اعتلال الدماغ الكبدي يوجد بنزوديازيبينات داخلية المنشأ يمكن أن تتفاعل مع مجمع المستقبلات وتسبب تثبيطًا. على الرغم من حقيقة أن مستقبلات البنزوديازيبين لم تتغير في الاعتلال الدماغي الكبدي التجريبي والسريري ، فقد تم العثور على مركبات شبيهة بالبنزوديازيبين في البلازما والسائل النخاعي للمرضى الذين يعانون من اعتلال الدماغ الكبدي بسبب تليف الكبد ؛ كما تم العثور عليها في بلازما المرضى الذين يعانون من فشل كلوي حاد. باستخدام تحليل المستقبلات الإشعاعية ، تبين أنه في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد المصاب باعتلال دماغي والذين لم يتلقوا البنزوديازيبينات الاصطناعية لمدة 3 أشهر على الأقل ، كان مستوى نشاط البنزوديازيبين أعلى بشكل ملحوظ من المجموعة الضابطة لأولئك الذين تم فحصهم والذين لم يكن لديهم كبد. الأمراض.

يستخدم اللاكتولوز واللاكتيتول في علاج الأشكال تحت الإكلينيكية من اعتلال الدماغ الكبدي ، حيث تتحسن نتائج الاختبارات السيكومترية باستخدامهما. بجرعة 0.3-0.5 جم / كجم يوميًا ، يتحمل المرضى اللاكتيتول جيدًا وهو فعال جدًا.

تطهير القولون بالملينات.يتطور اعتلال الدماغ الكبدي على خلفية الإمساك ، وترتبط الهفوات باستئناف عمل الأمعاء الطبيعي. لذلك ، في المرضى الذين يعانون من اعتلال الدماغ الكبدي ، ينبغي إيلاء اهتمام خاص لدور الحقن الشرجية وتطهير الأمعاء بكبريتات المغنيسيوم. يمكنك استخدام الحقن الشرجية مع اللاكتولوز واللاكتوز وبعدهما - بالماء النظيف ، ويجب أن تكون جميع الحقن الشرجية متعادلة أو حمضية لتقليل امتصاص الأمونيا. الحقن الشرجية من كبريتات المغنيسيوم يمكن أن تؤدي إلى فرط مغنسيوم الدم الخطير للمريض ، الحقن الشرجية الفوسفاتية آمنة.

العوامل الأخرى التي تساهم في تطوير علم التشريح

المرضى الذين يعانون من اعتلال الدماغ الكبدي حساسون للغاية للمهدئات ، لذلك يجب تجنب استخدامها كلما أمكن ذلك. إذا اشتبه المريض في جرعة زائدة من هذه الأدوية ، فيجب إعطاء مضاد مناسب. إذا تعذر إبقاء المريض في السرير وكان من الضروري تهدئته ، يتم وصف جرعات صغيرة من تيمازيبام أو أوكسازيبام. المورفين والبارالدهيد هي بطلان مطلق. يوصى باستخدام الكلورديازيبوكسيد والجيمينورين لمرضى الكحول المصابين بالغيبوبة الكبدية الوشيكة. يُمنع المرضى الذين يعانون من اعتلال الدماغ من الأدوية المعروفة بأنها تسبب غيبوبة كبدية (مثل الأحماض الأمينية ومدرات البول الفموية).

يمكن تعويض نقص البوتاسيوم بعصائر الفاكهة ، وكذلك كلوريد البوتاسيوم الفوار أو القابل للذوبان ببطء. للعلاج الطارئ ، يمكن إضافة كلوريد البوتاسيوم إلى المحاليل الوريدية.

ليفودوبا وبروموكرينتين

إذا كان اعتلال الدماغ البابي الجهازي مرتبطًا باضطراب في الهياكل الدوبامينية ، فإن تجديد مخازن الدوبامين في الدماغ يجب أن يحسن حالة المرضى. لا يعبر الدوبامين الحاجز الدموي الدماغي ، لكن سلفه ، ليفودوبا ، يمكنه ذلك. في حالات الاعتلال الدماغي الكبدي الحاد ، قد يكون لهذا الدواء تأثير تنشيط مؤقت ، لكنه فعال فقط في عدد قليل من المرضى.

بروموكريبتين هو ناهض محدد لمستقبلات الدوبامين طويل المفعول. بالإضافة إلى اتباع نظام غذائي منخفض البروتين واللاكتولوز ، فإنه يؤدي إلى تحسن في الحالة السريرية ، بالإضافة إلى البيانات السيكومترية والتخطيط الكهربائي للدماغ في المرضى الذين يعانون من اعتلال الدماغ البابي الجهازي المزمن. اعتلال الدماغ البابي المقاوم لتقييد البروتين في النظام الغذائي واللاكتولوز ، والذي تطور على خلفية التعويض المستقر لوظيفة الكبد.

فلومازينيل

هذا الدواء هو مضاد لمستقبلات البنزوديازيبين ويسبب تحسنًا مؤقتًا وغير مستقر ولكنه واضح في حوالي 70 ٪ من المرضى الذين يعانون من اعتلال الدماغ الكبدي المرتبط بـ FPI أو تليف الكبد ، والتي تتشكل في مكانها في الدماغ أثناء فشل الكبد. الدور من هذه المجموعة من المخدرات في الممارسة السريريةقيد الدراسة حاليا.

سلسلة متشعبة الأحماض الأمينية

يصاحب تطور الاعتلال الدماغي الكبدي تغير في النسبة بين الأحماض الأمينية المتفرعة السلسلة والأحماض الأمينية العطرية. لعلاج اعتلال الدماغ الكبدي الحاد والمزمن ، يتم استخدام حقن المحاليل التي تحتوي على تركيز عالٍ من الأحماض الأمينية متفرعة السلسلة. النتائج التي تم الحصول عليها متناقضة للغاية. ربما يرجع ذلك إلى استخدام أنواع مختلفة من محاليل الأحماض الأمينية في مثل هذه الدراسات ، والطرق المختلفة لإدارتها ، والاختلافات في مجموعات المرضى. لا يسمح تحليل الدراسات الخاضعة للرقابة بالحديث بشكل لا لبس فيه عن فعالية الحقن الوريدي للأحماض الأمينية المتفرعة السلسلة في اعتلال الدماغ الكبدي.

نظرًا لارتفاع تكلفة محاليل الأحماض الأمينية الوريدية ، يصعب تبرير استخدامها في اعتلال الدماغ الكبدي عندما تكون مستويات الأحماض الأمينية متفرعة السلسلة في الدم مرتفعة.

على الرغم من الدراسات القصصية التي تظهر أن BCAAs عن طريق الفم ناجحة في علاج اعتلال الدماغ الكبدي ، فإن فعالية هذا النهج المكلف لا تزال مثيرة للجدل.

يبتعد عن التكتل

يمكن أن يؤدي الاستئصال الجراحي للتحويلة المدخلية إلى تراجع اعتلال الدماغ البابي الجهازي الشديد الذي تطور بعد تطبيقه. من أجل تجنب عودة النزيف ، قبل إجراء هذه العملية ، يمكنك اللجوء إلى قطع الغشاء المخاطي للمريء f9]. من ناحية أخرى ، يمكن إغلاق التحويلة باستخدام طرق الجراحة الفلورية بإدخال بالون أو ملف فولاذي ، ويمكن أيضًا استخدام هذه الطرق لإغلاق تحويلات الطحال الكلوية العفوية.

تطبيقات الكبد الاصطناعي

المرضى الذين يعانون من تليف الكبد والذين هم في غيبوبة لا يلجأون إلى طرق العلاج المعقدة باستخدام الكبد الاصطناعي. هؤلاء المرضى إما في حالة نهائية أو يخرجون من غيبوبة بدون هذه الأساليب. تمت مناقشة العلاج بالكبد الاصطناعي في القسم الخاص بفشل الكبد الحاد (انظر الفصل 8).

عملية زرع الكبد

قد تكون هذه الطريقة هي الحل النهائي لمشكلة الاعتلال الدماغي الكبدي. في مريض واحد عانى من اعتلال دماغي لمدة 3 سنوات ، لوحظ تحسن ملحوظ في غضون 9 أشهر بعد الزرع. تحسن مريض آخر يعاني من التنكس الدماغي الكبدي المزمن والشلل النصفي التشنجي بشكل ملحوظ بعد زرع الكبد المثلي (انظر الفصل 35).

غالبًا ما يتم تشخيص اعتلال الدماغ المكتسب بتطور المرض ، لذلك عادةً ما يكون التشخيص مصحوبًا ببادئة من 2 أو 3 درجات. تتميز الدرجة الأولى بعلامات لا يلاحظها المرضى دائمًا ، أو يتم ملاحظتها ، لكن لا يتم إعطاؤها الأهمية اللازمة.

من بين في وقت مبكر أعراض مرضيةتشمل اعتلالات الدماغ ما يلي:

- ضعف الإدراك (فقدان الذاكرة ، ضعف وظيفة الكلام ، نقص أو نقص الانتباه ، إلخ).

- الاضطرابات النفسية (اكتئاب ، تهيج ، سلبية ، تغير في المزاج العاطفي).

بالطبع ، لا يوجد اختبار مصمم خصيصًا لاعتلال الدماغ ، ولكن هناك عدد غير قليل من الاختبارات العصبية التي يتم إجراؤها لتشخيص الأعراض المذكورة أعلاه. وعلى الرغم من أن نتائج هذه الاختبارات وحدها لا يمكن أن تصبح أساسًا كاملاً لتشخيص اعتلال الدماغ ، إلا أنها لا تزال تعتبر مناسبة ، لأن تقييم الوظائف الإدراكية والنفسية قد يدفع الطبيب والمريض لإجراء فحوصات إضافية. ربما ، بفضل هذه الاختبارات الخاصة لاعتلال الدماغ ، سيتم إجراء تشخيص مبكر ، مما يعني أن المريض لديه كل فرصة للعودة. حياة طبيعيةالكائن الحي.

اختبارات لتشخيص الضعف الإدراكي

يعد ضعف الإدراك في اعتلال الدماغ غير المنتظم في قائمة الأعراض الرئيسية. لذلك ، في الممارسة العصبية ، يتم استخدام الدراسات النفسية العصبية ، والتي يمكن أن تسمى اختبارًا إضافيًا لاعتلال الدماغ.

- بطارية الاختبارات الأمامية. يتم استخدامه أيضًا لتشخيص الخرف ، ويتم تأكيده في حالة وجود آفة سائدة في الفص الجبهي ، سواء مع توطين العملية في هذه المنطقة أو مع تلف الدماغ متعدد البؤر.

- مقياس قصير للتحديد حاله عقليه(حالة) المريض. يمكن أيضًا تسمية هذه الدراسة بالاختبار المصاحب لاعتلال الدماغ. أثناء الدراسة ، يُطرح على المريض أسئلة لتحديد توجهه في الوقت (التاريخ ، الوقت) ، في المكان (مكان وجوده ، أرضية الغرفة ، اسم المؤسسة ، إلخ).

- يتم التحقق من تركيز الانتباه بطريقة العد التنازلي المتعدد ، على سبيل المثال ، من الرقم 100 من الضروري طرح 5 مرات 7 (100-7-7-7-7-7). يمكن التحقق من القدرة على الانتباه والتفكير من خلال النطق العكسي للكلمات: الجوع طويل.

- اختبار الترس الصغير. هذه ثلاث مهام بسيطة. تحتاج أولاً إلى التكرار بعد شخص يختبر ثلاث كلمات مستقلة ، على سبيل المثال ، طعام - دراجة - مربع. ثم يتم إعطاء مهمة أخرى ، على سبيل المثال ، طي ورقة إلى النصف ، ثم مرة أخرى يُطلب منهم تكرار الكلمات التي كانت في البداية.

الاختبار السيكومتري

- اختبارات سرعة المهارات الحركية المعرفية. على سبيل المثال ، اختبار الاتصال بالأرقام ، عندما يحتاج المريض إلى توصيل الأرقام بالترتيب المعتاد (1 ، 2 ، 3 ، 4 ، إلخ) ، لكنها مبعثرة على قطعة من الورق بطريقة فوضوية ، ويكون الأمر كذلك غير مرغوب فيه لتمزيق اليد.

- اختبار لقدرة المهارات الحركية الدقيقة. من الضروري هنا رسم الخطوط المرسومة بالفعل أو الخطوط المنقطة بأكبر قدر ممكن من الدقة والتساوي. مع وجود انتهاكات ، قد ترتجف يد المريض بشكل دوري ، مما يمنع إكمال المهمة بالكامل.

الاختبارات النفسية

تعكس هذه الاختبارات لاعتلال الدماغ مستوى الحالة العقلية ، بما في ذلك مشاعر المريض ودوافعه وخياله وعواطفه ومشاعره الداخلية. يتم إجراؤها من قبل متخصصين يمكنهم تقديم تقييم مناسب للنتائج. يمكن إجراء الاختبار بشكل فردي أو كجزء من مجموعة. حسب المدة ، يمكن أن تكون قصيرة المدى (صريحة) وطويلة الأجل.

تتجلى اضطرابات الكتابة في شكل انتهاك لأسلوب الحروف ، لذا فإن السجلات اليومية للمريض تعكس تطور المرض بشكل جيد. يصبح الكلام عند المرضى بطيئًا ، ومشوشًا ، ويصبح الصوت رتيبًا. في حالة الكحة العميقة ، يصبح عسر الكلام ملحوظًا ، والذي يقترن دائمًا بالمثابرة.

أكثر العلامات العصبية المميزة في اعتلال الدماغ الكبدي هي الرعاش "الخفقان" (أستريكس). "انتقاد"

الأشكال السريرية والصرفية لحلق الكبد

يظهر الرعاش على الذراعين الممدودتين مع تباعد الأصابع أو أقصى امتداد ليد المريض بساعد ثابت. في الوقت نفسه ، لوحظت حركات انثناء-باسطة سريعة في السنط السلامي و مفاصل الرسغ، غالبًا مصحوبة بحركات الإصبع الجانبية. في بعض الأحيان ، يلتقط فرط الحركة كامل الذراع والرقبة والفك واللسان البارز والجفون المغلقة بإحكام ، ويظهر الرنح عند المشي. عادة ما يكون الرعاش ثنائيًا ولكنه ليس متزامنًا. أثناء الغيبوبة ، يختفي الرعاش.

بالإضافة إلى الأعراض العصبية والنفسية النموذجية ، تظهر علامات اعتلال النخاع تدريجيًا: ترنح ، ترقق عضلي ، شلل نصفي ، طعن أو آلام مملة. عادة ما يكون الضرر غير قابل للإصلاح ويؤدي إلى ضمور دماغي وخرف.

يعد الاعتلال الدماغي الكبدي من أهم العوامل التي تحدد تشخيص أمراض الكبد.

تشخبص

مهام التشخيصلا تقتصر فقط على اكتشاف تليف الكبد ، ولكن أيضًا في تحديد شدة قصور الخلايا الكبدية ، ونشاط العملية ، ودرجة ارتفاع ضغط الدم البابي ، وكذلك تحديد الشكل المسبب للمرض.

يتميز تليف الكبد المعوض بتضخم الكبد وعادة ما يتم اكتشافه بالمصادفة أثناء فحص المرضى لأمراض أخرى أو عند تشريح الجثة. في هذا الصدد ، يقترح عدد من الباحثين تسمية هذا النوع من تليف الكبد بأنه "كامن". للتحقق من التشخيص في تليف الكبد المعوض ، من الضروري دائمًا إجراء دراسة مفيدة - تنظير البطن ، خزعة ثقب مستهدفة من الكبد ، لأن التغييرات في اختبارات وظائف الكبد في هذه المرحلة غير محددة.

في مرحلة التعويض الفرعي للعملية ، من الأعراض السريرية ، يلعب تضخم الكبد والطحال دورًا رائدًا في إجراء التشخيص ، " عروق العنكبوت"(من سمات تشمع الكبد ، خاصةً مع حمامي الراحية) ، ونزيف الأنف البسيط ، وانتفاخ البطن ، ارتفاع ESR.

1. التحليل العامالدم : فقر الدم ، مع تطور متلازمة فرط الطحال - قلة الكريات الشاملة. في فترة تفاقم تليف الكبد - زيادة عدد الكريات البيضاء ، زيادة في ESR.

2. تحليل البول العام : في المرحلة النشطة من المرض - بروتينية ، بيلة أسطوانية ، بيلة دقيقة.

3. التحليل البيوكيميائيالدم : التغييرات أكثر وضوحا في المراحل النشطة وغير المعاوضة من تليف الكبد ، وكذلك في تطور قصور الخلايا الكبدية ، ويلاحظ فرط بيليروبين الدم مع زيادة في كل من البيليروبين المترافق وغير المقترن. نقص ألبومين الدم ، فرط α 2 - وبيتا جلوبيولين الدم ؛ مستويات عالية من الثيمول وعينات منخفضة التسامي ؛ نقص بروثرومبين الدم. انخفاض في محتوى اليوريا والكوليسترول. فعالية عالية من ألانين aminotransferase ، γ-glutamyltranspeptidase وأنزيمات الكبد الخاصة بالأعضاء: الفركتوز -1 فوسفات ألدولاز ، أرجيناز ، نوكليوتيداز ، أورنيثينكاربامويل ترانسفيراز ؛ مع تليف الكبد النشط ، يتم التعبير عن المظاهر البيوكيميائية العملية الالتهابية- يزيد من محتوى هابتوغلوبين ، الفيبرين ، أحماض السياليك ، مخاط الدم في الدم. يزداد محتوى ببتيد procollagen-III-peptide ، وهو مقدمة للكولاجين ، مما يشير إلى شدة تكوين النسيج الضام في الكبد.

4. الموجات فوق الصوتية للكبد : على ال المراحل الأولىتشمع الكبد ، تم الكشف عن تضخم الكبد ، وحمة الكبد متجانسة ، وأحيانًا مفرطة الصدى. مع تقدم المرض في تليف الكبد الصغير ، تظهر زيادة متجانسة في صدى الحمة. في تليف الكبد الكبير ، تكون حمة الكبد غير متجانسة ، ويتم الكشف عن عقد التجديد زيادة الكثافةعادة ما يكون قطرها أقل من 2 سم ، ومن الممكن أن تكون ملامح الكبد غير منتظمة بسبب عقد التجديد. في المرحلة النهائية من تليف الكبد ، يمكن تقليل حجم الكبد بشكل ملحوظ. تم العثور أيضًا على تضخم في الطحال ومظاهر ارتفاع ضغط الدم البابي.

5. تنظير البطن.يحتوي تليف الكبد الكبير الحجم على الصورة المميزة التالية - يتم تحديد العقد الكبيرة المستديرة أو غير المنتظمة ؛ النسيج الضام الندبي العميق تراجعات بيضاء رمادية بين العقد ؛ العقد التي تم تشكيلها حديثًا حمراء زاهية والعقد التي تم تشكيلها مسبقًا بنية اللون. يتميز تليف الكبد الميكروي بالعقيدات بتشوه طفيف في الكبد. يحتوي الكبد على لون أحمر فاتح أو وردي مائل إلى الرمادي ، ويتم تحديد العقيدات التي لا يزيد قطرها عن 0.3 سم. في بعض الحالات ، لا تظهر عقيدات التجدد ، ويلاحظ فقط سماكة كبسولة الكبد.

6. خزعة إبرة من الكبد.يتميز تشمع الكبد الميكروي بحاجز رقيق للنسيج الضام من نفس العرض ، مما يؤدي إلى تشريح الفصوص الكبدية إلى حبيبات كاذبة منفصلة ، متساوية في الحجم تقريبًا. تحتوي الفصائل الكاذبة فقط في بعض الأحيان على مسالك بابية وأوردة كبدية. يشارك كل فصيص أو معظمهم في هذه العملية. لا تتجاوز عقيدات التجديد 3 مم. يتسم تشمع الكبد الكبير بالحبيبات الكاذبة ذات الأحجام المختلفة ، وهي شبكة غير منتظمة من الأنسجة الضامة على شكل خيوط ذات عرض مختلف ، والتي غالبًا ما تحتوي على ثلاثيات بوابة متجاورة وأوردة مركزية. يجمع التليف الكبدي الكبدي المختلط للكبد بين ميزات التشمع الجزئي والكبدي.

7. مسح النظائر المشعةيكشف عن تضخم الكبد ، الطبيعة المنتشرة لتغيرات الكبد ، تضخم الطحال. كشف التصوير الكبدي بالنظائر المشعة عن انخفاض في وظيفة إفراز الكبد.

8. إليسا الدم -مع تليف الكبد الفيروسي ، يتم الكشف عن علامات التهاب الكبد B و C و D في مصل الدم.

9. FEGDS وتنظير المريء والمعدةالتعرف على دوالي المريء والمعدة والتهاب المعدة المزمن وفي بعض المرضى - قرحة المعدة أو الاثني عشر.

تشخيص متباين

في المرحلة الأوليةمن الضروري التمييز بين تليف الكبد من التهاب الكبد المزمن النشط وتليف الكبد. نظرًا لحقيقة أن تليف الكبد يتطور تدريجياً ، فإن التمييز الواضح بين التهاب الكبد المزمن النشط أمر مستحيل في بعض الحالات. يشير وجود علامات ارتفاع ضغط الدم البابي إلى انتقال العملية المرضية إلى تليف الكبد.

تليف الكبدتتميز بالتكوين المفرط لأنسجة الكولاجين. كمرض مستقل ، فإنه عادة لا يكون مصحوبًا بأعراض سريرية و اضطرابات وظيفية. في بعض الحالات ، مع تليف الكبد الخلقي والكحولي ، يتطور داء البلهارسيات ، الساركويد ، ارتفاع ضغط الدم البابي ، مما يؤدي إلى صعوبات في التشخيص.

معيار التشخيص الموثوق هو البيانات المورفولوجية (على عكس تليف الكبد ، مع التليف ، يتم الحفاظ على الهندسة المعمارية الفصيصية للكبد).

في المرحلة المتقدمة من المرض ، يتم تمييز تليف الكبد عن سرطان الكبد. يتميز سرطان الكبد بتطور أكثر حدة للمرض ، مسار تقدمي واضح ، إرهاق ، حمى ، متلازمة الألم، زيادة عدد الكريات البيضاء ، فقر الدم ، زيادة حادة في ESR. من العلامات المرضية لسرطان الكبد الأولي وسرطان تليف الكبد هو تفاعل Abelev-Tatarinov الإيجابي - تحديد غلوبولين المصل الجنيني (البروتينات الجنينية) باستخدام تفاعل الترسيب في أجار. يتم تأكيد التشخيص من خلال بيانات الخزعة المستهدفة وتصوير الأوعية في ورم الأوعية الصفراوية.

في داء المشوكات السنخييتم التشخيص على أساس تفاعل تراص اللاتكس ، حيث يتم الكشف عن أجسام مضادة محددة ، وفي بعض الحالات يتم استخدام تنظير البطن.

التهاب التامور التضيقي- أحد أنواع التهاب التامور اللاصق ، ينتج عن فرط نمو بطيء في منطقة التامور مع الأنسجة الليفية ، مما يحد من الملء الانبساطي للقلب والناتج القلبي. يتطور المرض نتيجة الآفات السلية المزمنة لقميص القلب ، والإصابات والجروح في منطقة القلب ، والتهاب التامور القيحي. تظهر العلامات الأولى لضغط القلب بين الرفاه على المدى الطويل إلى حد ما وتتميز بالشعور بالثقل في المراق الأيمن وتضخم وانضغاط الكبد ، وخاصة الفص الأيسر ، وغالبًا ما يكون غير مؤلم عند الجس.

يحدث ضيق التنفس فقط أثناء المجهود البدني ، والنبض ناعم ، وملء صغير. عادة ، زيادة الضغط الوريدي دون تضخم القلب.

للتعرف على المرض ، من المهم أن تأخذ في الاعتبار سوابق المريض وتذكر ذلك

في التهاب التامور التضيقي ، يسبق احتقان الكبد عدم المعاوضة في الدورة الدموية. معيار التشخيص الموثوق به هو بيانات التصوير بالأشعة السينية أو تخطيط صدى القلب.

تليف الكبد- تلف الكبد نتيجة ركود الدم فيه نتيجة ارتفاع ضغط الأذين الأيمن. يعد "الكبد الاحتقاني" أحد الأعراض الرئيسية لفشل القلب الاحتقاني. الآليات الرئيسية لتطوير "الكبد الاحتقاني" هي:

Ø تفيض بدم الأوردة المركزية ، الجزء المركزي من الفصيصات الكبدية ؛

Ø تطوير نقص الأكسجة المركزي المحلي في الفصيصات الكبدية ؛

Ø التغيرات الضمورية والضامرة ونخر خلايا الكبد ؛

Ø تخليق الكولاجين النشط ، تطوير التليف.

مع تقدم الاحتقان في الكبد ، يحدث مزيد من التطور للنسيج الضام ، وتربط خيوط النسيج الضام الأوردة المركزية للفصيصات المجاورة ، وتضطرب الهندسة المعمارية للكبد ، ويتطور تليف الكبد القلبي.

السمات المميزة"الكبد الراكد" هي:

Ø تضخم الكبد ، سطح الكبد أملس. في المرحلة الأولى من فشل الدورة الدموية ، يكون تناسق الكبد طريًا ، وتقريب حافته ، وبعد ذلك يصبح الكبد كثيفًا ، وتكون حافته حادة ؛

Ø حنان الكبد عند الجس.

Ø أعراض بليشا الإيجابية أو "الانعكاس" الكبدي الوداجي - الضغط على منطقة تضخم الكبد يزيد من انتفاخ الأوردة الوداجية.

Ø تباين في حجم الكبد حسب حالة الديناميكا الدموية المركزية وفعالية العلاج ؛

- حدة طفيفة من اليرقان وتقليله أو حتى اختفائه مع العلاج الناجح لقصور القلب الاحتقاني.

في شكل حاد من قصور القلب الاحتقاني ، تتطور متلازمة الاستسقاء الوذمي ، وفي هذه الحالة تصبح ضرورية تشخيص متباينمع تليف الكبد مع الاستسقاء.

صوفا - أثاث

صحن - أدوات المائدة

النمر - حيوان

سترة - ملابس

المشمش - الفاكهة

مروحية - مركبة

روان - وود

ماء النهر

الاصبع - جزء من الجسم

الرعد - ظاهرة الطقس

تنس - رياضة

الفلوت - أداة موسيقية

يمكن أن يكون أحد الأمثلة على اختبار mnestic غير محدد ، والذي تعطل أداؤه مع عدم كفاية الحفظ ونقص التكاثر ، بمثابة اختبار لحفظ قائمة من 10 كلمات من مجموعة A.R. Luria. وفقًا لهذه التقنية ، يتم تقديم المريض خمس مرات لحفظ 10 كلمات تليها بنفس الترتيب ؛ يتبع كل عرض استنساخ مباشر ، ثم - مرة واحدة ، بعد المهمة المتداخلة - تأخر التكاثر. عادة ، بعد الحفظ الأول ، يجب على المريض أن يتكاثر على الأقل 5 كلمات ، بعد الخامسة - على الأقل 9. الفرق بين آخر إنجاب فوري وتأخر في الأفراد الأصحاء ، كقاعدة عامة ، لا يزيد عن كلمة واحدة [لوريا AR، 1969، Khomskaya E.D.، 2005].

وبالتالي ، إذا واجه المريض صعوبات في اختبار A.R. Luria "10 كلمات" وفي اختبار حفظ 5 (12) كلمة وفقًا لطريقة Dubois ، فيمكننا التحدث عن وجود ضعف أساسي في الذاكرة (ما يسمى نوع "الحصين" من اضطرابات المفصل). في الوقت نفسه ، فإن الانحراف عن المعايير في الاختبار "إعادة إنتاج 10 كلمات" مع النتائج الطبيعية لحفظ 5 (12) كلمة وفقًا لطريقة دوبوا ، يشهد على عدم كفاية الاستنساخ مع القدرة على حفظ المعلومات بشكل سليم.

دراسة الكلام والقراءة والكتابة

يتم تقييم الكلام الشفوي أثناء جمع الشكاوى وسجلات الذاكرة ، مع الانتباه إلى طلاقة الكلام (سرعة وطلاقة بيان الكلام المستقل غير الجاهز) ، ومجموعة الكلمات المستخدمة ، ونسبة أجزاء الكلام المختلفة (الأسماء والأفعال ، إلخ.). انتبه إلى النطق الصحيح للكلمات وبناء العبارات وتجويد الكلام. بالنسبة لانتهاكات بناء الكلام اللفظي (المحرك ، المحرك القشري ، حبسة التوصيل) ، فإن انخفاض الطلاقة ، وانخفاض عدد الأفعال ، والأخطاء النحوية هي خصائص مميزة. على العكس من ذلك ، مع اضطرابات إدراك الكلام (الحبسة الحسية ، الحسية عبر القشرة) ، لا يتم إزعاج طلاقة الكلام والبنية النحوية ، ولكن تظهر كلمات غير صحيحة غير موجودة في اللغة (paraphasias ، neologisms). تتمثل آلية حدوث paraphasias في صعوبات التمييز بين عناصر الكلام القريبة في الصوت. لتحديد هذه الصعوبات ، يمكنك أن تطلب من المريض تكرار أزواج من الكلمات القريبة في الصوت بعد الطبيب (على سبيل المثال ، "جديلة الماعز" ، "نقطة ابنة" ، "كلية برميل" ، "حطب العشب" ، إلخ. .).

في دراسة حالة الكلام ، يتم تقييم كل من كلام المريض المستقل وغير الجاهز والقدرة على تكرار الكلمات والعبارات بعد الطبيب ("الكلام المتكرر"). مع فقدان القدرة على الكلام "عبر القشرة" (الحسي عبر القشرة ، المحرك عبر القشرة) ، لا يتم إزعاج تكرار الكلمات والجمل ، ولكن تحدث أخطاء في الكلام المستقل. لوحظ الوضع العكسي مع حبسة التوصيل.

يتم توضيح فهم الكلام الشفوي أثناء المحادثة ، وتقييم صحة الإجابات على الأسئلة واتباع تعليمات الطبيب ، وتكرار الكلمات والعبارات. لتقييم القراءة ، يُطلب منهم قراءة كلمات فردية أو جمل أو نصًا قصيرًا بصوت عالٍ ، مع الانتباه إلى طلاقة القراءة والتعبير عنها ، ووجود الأخطاء. لتقييم الفهم الكتابي ، قد يُطلب منك قراءة وتنفيذ أمر معين (على سبيل المثال ، "أغمض عينيك"). لتقييم الرسالة ، يُطلب منهم كتابة كلمات فردية أو جملة أو نص قصير ، مع الانتباه إلى الكتابة اليدوية وسرعة الكتابة والأخطاء. في التشخيص التفريقي لاضطرابات الكلام ، قد يكون من المهم مقارنة الكتابة المستقلة للمريض مع الكتابة من الإملاء أو إعادة كتابة النص. يتم أيضًا تقييم الكلام الآلي: العد من واحد إلى عشرة ، سرد حروف الأبجدية ، قول مثل أو قصيدة.

غالبًا ما يجد المرضى الذين يعانون من اضطرابات الكلام صعوبة في تسمية الأشياء (نقص الوظيفة الاسمية). للتعرف على هذا العَرَض ، يُظهر للمريض أشياء حقيقية أو صورها ، ويطلب منهم تسميتها. يعتبر الاختبار بأشياء حقيقية أبسط وبالتالي أقل حساسية. مع عدم كفاية الوظيفة الاسمية للكلام ، يرى المريض الشيء ، ويمكنه شرح ماهيته وما هو المقصود به ، ولكن لا يمكنه تسميته. يعتبر قصور الوظيفة الاسمية للكلام هو الأساس السريري للحبسة اللاإرادية (الذري) ، ويلاحظ أيضًا في اضطرابات الكلام الأخرى (الحسية ، الحبسة الحركية ، إلخ).

بحوث الغنوص

يسمح لك الغنوص السمعي بالتعرف على الأشياء الخارجية ، والعمليات من خلال أصواتها المميزة (على سبيل المثال ، ساعة بالدق ، كلب ينبح) ، للتمييز بين الألحان الموسيقية المعروفة.

يتم تحديد القدرة على تحديد الأشياء عن طريق اللمس (التجسيم) من خلال طلب التعرف على كائن بسيط (على سبيل المثال ، مفتاح ، ممحاة) عن طريق اللمس مع عيون مغلقة.

يتم تقييم المعرفة المرئية للكائنات من خلال التعرف على الأشياء ، الحقيقية أو المرسومة. كما هو الحال في دراسة حالة الكلام ، فإن الاختبار باستخدام الأشياء الحقيقية أسهل من التعرف على الأشياء المطلية ، خاصةً عندما يتم تركيبها على بعضها البعض. المريض الذي يعاني من عمه بصري ، على عكس المريض الذي يعاني من نقص في وظيفة الكلام الاسمي ، لا يقوم فقط بتسمية الكائن المعروض ، ولكن أيضًا لا يحدد الغرض من الشيء المعروض.

تشمل أيضًا مجموعة متنوعة من العمه البصري انتهاكًا للتعرف على الحروف ، مما يؤدي إلى صعوبة أو استحالة القراءة (alexia). وتجدر الإشارة إلى أن القراءة ، كقاعدة عامة ، تعاني بشكل غير متناسب مقارنة بالتعرف على الحروف الفردية. في الوقت نفسه ، على عكس الحبسة الكلامية ، فإن الكلام الشفوي للمريض لا يعاني.

لاختبار القدرة على التعرف على الوجوه ، يُعرض على المريض صور لأقاربه أو لأشخاص معروفين.

تتم دراسة المعرفة العامة المكانية المرئية من خلال نتائج نسخ الأشكال الهندسية أو الرسومات البسيطة. يعد اختبار التعرف على الساعة مفيدًا للغاية: يُعطى المريض ساعة حقيقية أو مرسومة ويسأل عن الوقت الذي تظهر فيه العقارب. يتم استخدام كل من قرص به أرقام (اختبار أبسط) وقرص بدون أرقام (اختبار معقد). يتم أيضًا تقييم التوجيه في نظام الإحداثيات المكانية الرسمية في اختبارات الرأس: يقف الطبيب أمام المريض ويطلب نسخ الوضع الموضح ليديه. في الوقت نفسه ، يتم إعطاء التعليمات بالضرورة لاستخدام نفس اليد ("ما أفعله بيدي اليمنى ، فأنت تفعله بيمينك").

في دراسة الغنوص الجسدي ، يتم اختبار معرفة المريض بمخطط جسمه. يمكنك أن تطلب رؤية الأنف والعينين وما إلى ذلك ، ومع ذلك ، فإن الصعوبات في إجراء مثل هذه الاختبارات لا تظهر إلا في حالة أمراض شديدة للغاية. في كثير من الأحيان في الممارسة السريرية ، يحدث العمه الرقمي: لا يميز المرضى بين أصابع اليد ، ولا يمكنهم إعادة إنتاج موضع الأصابع الذي أظهره الطبيب. يجب الانتباه أيضًا إلى الاختلاف في إدراك الجانبين الأيمن والأيسر من الجسم وجانب الفضاء ، حيث أنه مع تلف الفصوص الجدارية للدماغ (خاصة على اليمين) ، قد يتجاهل المريض الجانب الآخر من جسده و / أو الجانب الآخر من الفضاء.

تقييم التطبيق العملي

يتم تقييم التطبيق العملي من خلال القدرة على أداء أعمال هادفة. من الضروري إجراء تقييم منفصل لأداء بعض الإجراءات بشكل مستقل ، وفقًا للأمر اللفظي للطبيب وبالتقليد ، منذ ذلك الحين أنواع مختلفةتعذر أداء هذه الوظائف تعاني بدرجات متفاوتة. مع تعذر الأداء الحركي ، يواجه المريض صعوبة في تقليد الأفعال الهادفة بناءً على أمر لفظي ، ولكنه يؤديها بشكل مستقل بأشياء حقيقية وعن طريق التقليد. على النقيض من ذلك ، مع تعذر الأداء الحركي (الحركي) ، يعاني كل من الإجراءات المستقلة وتنفيذ الأوامر اللفظية ، سواء من تقليد الأفعال أو الأفعال بأشياء حقيقية.

عادةً ما يُطلب من المريض القيام بأعمال يومية بسيطة: "أظهر كيف يقطعون الورق بالمقص" ، "كيف يمشطون" ، "كيف ينظفون أسنانهم" ، إلخ. وفي الوقت نفسه ، يجب تحذير المريض من استخدام أجزاء من جسده كأداة (على سبيل المثال ، عندما يُطلب منك "إظهار كيفية قصك للورق بالمقص" ، يمكن للمريض "قطع" الورق بإصبع السبابة والوسطى ، بدلاً من المقص الوهمي). في كثير من الأحيان ، جنبًا إلى جنب مع الإجراءات اليومية البسيطة ، يُطلب منهم إظهار حركات رمزية: كيف يهزون إصبعًا ، وكيف يوجهون تحية عسكرية ، ويرسلون قبلة جوية ، وما إلى ذلك.

يتم اختبار الممارسة الفكرية من خلال القدرة على أداء عمل يتكون من عدة حركات متتالية. على سبيل المثال ، يُطلب من المريض "كتابة خطاب لنفسه ، وضعه في مظروف ، ثم ختمه ، وكتابة عنوانك على الظرف". خيار آخر: "خذ قطعة من الورق بيدك اليمنى ، وقم بطيها من المنتصف وضعها على الطاولة." كقاعدة عامة ، تتطور انتهاكات الممارسة الفكرية في أمراض الدماغ الشديدة وتلاحظ في الخرف من مسببات مختلفة.

يتم تقييم التطبيق العملي البناء في اختبارات الأشكال القابلة للطي من المباريات ، ورسم الأشكال الهندسية. في الوقت نفسه ، يعد اختبار رسم الأشكال ثلاثية الأبعاد (على سبيل المثال ، المكعب) هو الأكثر حساسية. في وجود عسر القراءة البناء الأولي ، يعاني المريض من صعوبات خطيرة في كل من الرسم الذاتي ونسخ العينة. تعكس القدرة البناءة للمريض أيضًا قدرته على ترتيب العقارب على وجه الساعة النهائي (على سبيل المثال ، رسمها طبيب) ، بحيث تظهر الوقت المحدد.

يتم فحص التطبيق الديناميكي من خلال القدرة على تكرار سلسلة من الحركات المتتالية المتكررة ، على سبيل المثال: "قبضة - حافة اليد - راحة اليد".

وظائف التحكم (الانتباه ، الذكاء)

غالبًا ما يكون تحديد انتهاكات وظائف التحكم (الانتباه ، الذكاء) مهمة صعبة. مهمة سريرية. مع وجود درجة خفيفة من الضعف ، يتم الحفاظ على المعارف والمهارات الأساسية المتراكمة طوال الحياة. نظرًا لكونه قادرًا على النشاط المعرفي ، لا يمكن للمريض في نفس الوقت في كثير من الأحيان تحديد هدف بشكل صحيح ، أو التخطيط لنشاطه وفقًا لهذا الهدف ، و / أو اتباع البرنامج المخطط له. غالبًا ما تكون صعوبات التخطيط والتحكم متقطعة. في نفس الوقت ، يمكن للمريض حل المهام المعرفية بنفس التعقيد ، ويمكن للمريض التعامل معها بسهولة أو مواجهة صعوبات لا يمكن التغلب عليها.

اختبارات التعميم حساسة للغاية لانتهاكات وظائف التحكم. يُطلب من المريض العثور على كلمة معممة لعنصرين ينتميان إلى نفس الفئة الدلالية. على سبيل المثال ، يسألون "ما هو الشائع بين التفاحة والكمثرى ، وطاولة وكرسي ، ومعطف وسترة ، ودراجة وقارب ، وساعة ومسطرة؟". الإجابة الصحيحة هي تعريف الفئة التي تنتمي إليها العناصر المشار إليها (على التوالي ، "الفاكهة" ، "الأثاث" ، "الملابس" ، "المركبات" ، "أدوات القياس"). يمكن أن يضعف تنفيذ هذا الاختبار من خلال آليات مختلفة. مع اضطرابات الذاكرة الشديدة ، قد ينسى المريض أن التفاح والكمثرى ثمار (ضعف الذاكرة الدلالية). مع عدم كفاية وظائف التحكم ، في الحالات النموذجية ، لا تتوافق إجابة المريض مع السؤال المطروح: على سبيل المثال ، رداً على السؤال "ما هو الشائع بين المعطف والسترة" ، يمكن للمريض أن يقول "المعطف طويل ، والسترة قصيرة "(اندفاع" أمامي ").

لتقييم الوظائف الفكرية ، يُقترح أيضًا شرح معنى المثل المعروف ، على سبيل المثال ، "تحضير مزلقة في الصيف وعربة في الشتاء". كما هو الحال في اختبارات التعميم ، يمكن أن يكون تفسير المثل مضطربًا بسبب انخفاض القدرة على التجريد (في هذه الحالة ، يفسر المريض المثل حرفيًا) ، وبسبب انتهاك التخطيط والتحكم (على سبيل المثال ، يفسر المريض المثل أعلاه على النحو التالي: "يعني - افعل العكس).

اقترح A.R. Luria استخدام الطريقة التالية لتقييم وظائف التحكم والاستخبارات [A.R. Luria ، 1969]. يُطلب من المريض كتابة قصة قصيرة بناءً على صورة قصة أو سلسلة من الصور. في وجود علم أمراض وظائف التحكم ، يتركز انتباه المريض فقط على أي جزء واحد من الصورة ، وعلى أساس هذا الجزء فقط يتم تجميع قصة. هذه الظاهرة تسمى تجزئة الإدراك. لذا ، بالنظر إلى الصورة أعلاه ، يقول المريض "هذا هو الكرملين" ، مع الانتباه فقط إلى البرج الموجود في الخلفية.

الشكل 3.1. دراسة الوظائف الرقابية حسب طريقة A.R. Luria. وصف الصورة المؤامرة.AR Luria، 1969. E.D. Khomskaya، 2005.

يتم تقييم الاهتمام التعسفي في اختبارات "رد فعل الاختيار". في هذه الحالة ، يحتاج المريض إلى تنفيذ إجراء محدد معين استجابة لعمل الطبيب (الجدول 3.1).

الجدول 3.1.

ردود الفعل الاختيار

رد فعل اختيار بسيط.

يتم إعطاء التعليمات: "الآن سوف أتحقق من انتباهك. سنقوم بالضغط على الإيقاع. إذا ضربت مرة واحدة ، يجب أن تضرب مرتين على التوالي. إذا ضربت مرتين على التوالي ، يجب أن تضرب مرة واحدة فقط." بعد ذلك ، يجب عليك التدرب للتأكد من أن المريض قد تعلم التعليمات. ثم يتم استغلال الإيقاع التالي: 1-1-2-1-2-2-2-1-1-2.

تقييم النتيجة: التنفيذ الصحيح - 3 نقاط ، لا يزيد عن خطأين - نقطتين ، أكثر من خطأين - نقطة واحدة ، نسخ كامل لإيقاع الطبيب - 0 نقطة.

تفاعل الاختيار المعقد.

يتم إعطاء التعليمات: "الآن إذا ضربت مرة واحدة ، فلن تضطر إلى فعل أي شيء. إذا ضربت مرتين على التوالي ، فعليك أن تضرب مرة واحدة فقط." هناك أيضًا مهمة تدريبية في البداية. ثم يتم استخدام نفس الإيقاع: 1-1-2-1-2-2-2-1-1-2.

تقييم النتيجة مشابه لتقييم تفاعل الاختيار البسيط.

الاختبارات الأكثر حساسية هي تلك التي تأخذ في الاعتبار وتيرة العمليات المعرفية. يُعتقد أن انخفاض النشاط العقلي ، والذي يتجلى في بطء التفكير (بطء الشخصية) ، يتطور أولاً وقبل كل شيء في انتهاك وظائف التحكم الأمامية. من المقبول عمومًا الآن أنه لتحديد انتهاكات وظائف التحكم ، فإن الاختبار الأكثر إفادة هو الاتصال بين الأرقام والحروف (الجدول 3.2.).

الجدول 3.2.

اختبار اتصال الأرقام والحروف [ليزاك, 1983]

ضع ورقة اختبار (انظر أدناه) وقلم رصاص أمام المريض وقل ، "انظر إلى هذه الورقة من فضلك. إليك الأرقام من 1 إلى 25. مهمتك هي ربطهم بقلم رصاص بالترتيب. من الرقم "1" يجب أن ترسم خطًا إلى الرقم "2" ، ثم إلى "3" وهكذا ، حتى 25. حاول القيام بذلك في أسرع وقت ممكن ، لأن هذه مهمة محددة بوقت ، لكن لا تفعل ذلك تخطي رقم واحد. عندما تتأكد من أن المريض قد فهم التعليمات بشكل صحيح ، قم بتشغيل ساعة الإيقاف وابدأ المهمة. إذا فات المريض رقمًا ، فيجب تصحيحه دون إيقاف ساعة الإيقاف. عند الرقم "25" ، قم بإيقاف تشغيل ساعة التوقيف وتحديد الوقت.

الجزء ب. ضع ورقة اختبار أخرى (انظر أدناه) أمام المريض وقل: "الآن لمهمة أكثر صعوبة. في هذه الورقة ، كما ترى ، لا توجد أرقام فحسب ، بل أحرف أيضًا. يجب عليك توصيل الرقم بالحرف بالترتيب ، ثم الحرف بالرقم ، وهكذا. تقوم بربط الرقم "1" بالحرف "A" ، ثم رسم خط بالرقم "2" ، ثم بالحرف "B" وهكذا ، بالترتيب ، حتى الرقم "13" ، حيث "النهاية" " هو مكتوب. مثل المرة الأولى ، حاول القيام بذلك في أسرع وقت ممكن ، لكن لا تتخط أي أحرف أو أرقام. تبدأ ساعة الإيقاف وتبدأ المهمة. كما في الجزء أ ، إذا فقد المريض أرقامًا أو أحرفًا ، فيجب تصحيحه دون إيقاف تشغيل ساعة الإيقاف. عند الرقم "13" ، تنطفئ ساعة الإيقاف ويتم تحديد الوقت.

التقييم المتكامل للوظائف المعرفية

في الممارسة السريرية ، يتم استخدام فحص الحالة العقلية المبسط على نطاق واسع ، والذي يتضمن 11 سؤالًا ويتطلب 5-10 دقائق لإجرائه (اختبار الحالة العقلية المصغر). تقوم هذه التقنية بتقييم الوظائف المعرفية بشكل عام ، وبالتالي فهي تنتمي إلى تسمى الاختبارات المعرفية "المتكاملة" (الجدول 3.2).

الجدول 3.3.

مقياس موجز لتقييم الحالة العقلية [ فولشتاينم. F., 1975]

عادة ، يحصل الأشخاص على 28-30 نقطة ، ويشير الانخفاض في عدد النقاط المسجلة (27 أو أقل) إلى احتمال الإصابة باضطراب ضعف الإدراك.

تتمثل أوجه القصور في مقياس تقييم الحالة العقلية القصير في عدم وجود اختبارات للوظائف التنفيذية والبساطة المفرطة. لذلك ، فإن هذه التقنية ليست مفيدة للإعاقات الإدراكية الخفيفة والمتوسطة ، خاصة إذا كانت اضطرابات الانتباه والذكاء هي السائدة في بنيتها. مقياس مونتريال المعرفي (يسمى اختبار موكا ، الشكل 3.1) يستخدم الآن غالبًا كبديل لمقياس الحالة العقلية المصغر. يستغرق اختبار Mock نفس القدر من العمل والوقت لإكمال مقياس الحالة العقلية المصغر. ومع ذلك ، فإنه يلغي العيوب المذكورة أعلاه للمقياس القصير.

الشكل 3.1.

مقياس مونتريال المعرفي [ www. موستات. غزاله]

يمكن التوصية باختبار Mini-Cog كأبسط طريقة صريحة للتقييم المتكامل للوظائف المعرفية. يتم تنفيذ هذه التقنية في 2-3 دقائق وتسمح لك بتقييم وظائف الذاكرة والمكانية والتحكم. يمكن التوصية بتقنية Mini-Cog لتقييم الوظائف المعرفية في العيادات الخارجية. من الواضح أن هذه التقنية لا تكتشف بشكل جيد الإعاقات الإدراكية الخفيفة والمتوسطة.

الجدول 3.4

تقنية Mini-Cog (وفقًا لـ W.ي. لورنتزوآخرون ، 2002)

1. التعليمات: "كرر ثلاث كلمات: ليمون ، مفتاح ، كرة". يجب نطق الكلمات بأكبر قدر ممكن من الوضوح والمقروء ، وبسرعة كلمة واحدة في الثانية. بعد أن كرر المريض جميع الكلمات الثلاث ، نسأل ، "الآن تذكر هذه الكلمات. كررهم مرة أخرى ". نتأكد من أن المريض يتذكر كل الكلمات الثلاث بشكل مستقل. إذا لزم الأمر ، نقدم الكلمات مرة أخرى - حتى 5 مرات.

2. التعليمات: "الرجاء رسم ساعة مستديرة بالأرقام على الاتصال الهاتفي والأسهم. يجب أن تكون جميع الأرقام في مكانها ، ويجب أن تشير العقارب إلى 13.45. يجب على المريض رسم دائرة بشكل مستقل وترتيب الأرقام ورسم الأسهم. تلميحات غير مسموح بها. يجب على المريض أيضًا ألا ينظر إلى الساعة الحقيقية على ذراعه أو على الحائط. بدلاً من 13.45 ، يمكنك أن تطلب وضع اليدين في أي وقت آخر.

3. التعليمات: "الآن دعونا نتذكر الكلمات الثلاث التي تعلمناها في البداية." إذا كان المريض لا يستطيع تذكر الكلمات من تلقاء نفسه ، فيمكن تقديم تلميح. على سبيل المثال ، "هل حفظت بعض الفاكهة الأخرى ... آلة ... شكل هندسي."

ترجمة:إن الصعوبة الكبيرة في رسم الساعة أو الصعوبة في تذكر حتى كلمة واحدة تشير إلى ضعف إدراكي مهم سريريًا.

طرق البحث الآلي والمخبرية

يمكن للتصوير بالرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي بالأشعة السينية في المرضى الذين يعانون من اضطرابات الإدراك اكتشاف التغيرات المميزة في عملية الأوعية الدموية (عواقب السكتات الدماغية السابقة ، وتلف المادة البيضاء في الدماغ ، وما إلى ذلك) أو مرض الزهايمر (التغيرات الضمورية في الدماغ ، إلخ.). تنفيذ هذه الأساليب يستبعد الأمراض الأخرى (الورم ، ورم دموي داخل الجمجمةإلخ) ، والتي يمكن أن تتجلى أيضًا في الاضطرابات المعرفية.

في المراكز العلمية المتخصصة بمرض الزهايمر يمكن إجراء طرق حديثة لتشخيصه. يمكن للتصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET) الكشف عن التغيرات (انخفاض استقلاب الجلوكوز ، وزيادة بيتا أميلويد في الدماغ) حتى قبل تطور الضعف الإدراكي الشديد. تحتوي القيمة التشخيصية على انخفاض في محتوى بيتا أميلويد وزيادة في تركيز بروتين تاو في السائل النخاعي. لقد ثبت أن تراكم بيتا أميلويد في الدماغ ، الذي تم الكشف عنه بواسطة PET ، والتغيرات في محتوى بيتا أميلويد وبروتين تاو في السائل النخاعي تحدث قبل المظاهر السريرية لمرض الزهايمر ، لذلك فإن هذه العلامات البيولوجية يمكن استخدام المرض للتشخيص المبكر له.

تلعب الدراسات الجينية أيضًا دورًا مهمًا في تشخيص مرض الزهايمر (الكشف عن الحالات الوراثية للمرض التي تحدث في 1-5٪ من الحالات ، والكشف عن جينات APOE). يجب إجراء دراسة العلامات البيولوجية للخرف لدى الأشخاص المعرضين لخطر كبير للإصابة بمرض الزهايمر: حاملو جين APOEε4 ، وأقارب المرضى المصابين بمرض الزهايمر الذين تقل أعمارهم عن 55-60 عامًا ، عندما يكون هناك ارتفاع احتمال حدوث شكل وراثي نادر (0.5-1٪) من مرض الزهايمر.

غالبًا ما يتم تشخيص اعتلال الدماغ المكتسب بتطور المرض ، لذلك عادةً ما يكون التشخيص مصحوبًا ببادئة من 2 أو 3 درجات. تتميز الدرجة الأولى بعلامات لا يلاحظها المرضى دائمًا ، أو يتم ملاحظتها ، لكن لا يتم إعطاؤها الأهمية اللازمة.

ضعف الإدراك (فقدان الذاكرة ، ضعف وظيفة الكلام ، نقص أو نقص الانتباه ، إلخ).

الاضطرابات النفسية (الاكتئاب ، والتهيج ، والسلبية ، وتغير المزاج العاطفي).

بالطبع ، لا يوجد اختبار مصمم خصيصًا لاعتلال الدماغ ، ولكن هناك عدد غير قليل من الاختبارات العصبية التي يتم إجراؤها لتشخيص الأعراض المذكورة أعلاه. وعلى الرغم من أن نتائج هذه الاختبارات وحدها لا يمكن أن تصبح أساسًا كاملاً لتشخيص اعتلال الدماغ ، إلا أنها لا تزال تعتبر مناسبة ، لأن تقييم الوظائف الإدراكية والنفسية قد يدفع الطبيب والمريض لإجراء فحوصات إضافية. ربما ، بفضل هذه الاختبارات الخاصة لاعتلال الدماغ ، سيتم إجراء تشخيص مبكر ، مما يعني أن المريض لديه كل فرصة للعودة إلى الأداء الطبيعي للجسم.

اختبارات لتشخيص الضعف الإدراكي

يعد ضعف الإدراك في اعتلال الدماغ غير المنتظم في قائمة الأعراض الرئيسية. لذلك ، في الممارسة العصبية ، يتم استخدام الدراسات النفسية العصبية ، والتي يمكن أن تسمى اختبارًا إضافيًا لاعتلال الدماغ.

بطارية الاختبارات الأمامية. يتم استخدامه أيضًا لتشخيص الخرف ، ويتم تأكيده في حالة وجود آفة سائدة في الفص الجبهي ، سواء مع توطين العملية في هذه المنطقة أو مع تلف الدماغ متعدد البؤر.

مقياس موجز لتحديد الحالة العقلية (الحالة) للمريض. يمكن أيضًا تسمية هذه الدراسة بالاختبار المصاحب لاعتلال الدماغ. أثناء الدراسة ، يُطرح على المريض أسئلة لتحديد توجهه في الوقت (التاريخ ، الوقت) ، في المكان (مكان وجوده ، أرضية الغرفة ، اسم المؤسسة ، إلخ).

يتم التحقق من تركيز الانتباه بطريقة العد التنازلي المتعدد ، على سبيل المثال ، من الرقم 100 يجب طرحه 5 مرات في 7). يمكن التحقق من القدرة على الانتباه والتفكير من خلال النطق العكسي للكلمات: الجوع طويل.

اختبار الترس الصغير. هذه ثلاث مهام بسيطة. تحتاج أولاً إلى التكرار بعد شخص يختبر ثلاث كلمات مستقلة ، على سبيل المثال ، طعام - دراجة - مربع. ثم يتم إعطاء مهمة أخرى ، على سبيل المثال ، طي ورقة إلى النصف ، ثم مرة أخرى يُطلب منهم تكرار الكلمات التي كانت في البداية.

الاختبار السيكومتري

اختبارات سرعة المهارات الحركية الإدراكية. على سبيل المثال ، اختبار الاتصال بالأرقام ، عندما يحتاج المريض إلى توصيل الأرقام بالترتيب المعتاد (1 ، 2 ، 3 ، 4 ، إلخ) ، لكنها مبعثرة على قطعة من الورق بطريقة فوضوية ، ويكون الأمر كذلك غير مرغوب فيه لتمزيق اليد.

اختبار المهارات الحركية الدقيقة. من الضروري هنا رسم الخطوط المرسومة بالفعل أو الخطوط المنقطة بأكبر قدر ممكن من الدقة والتساوي. مع وجود انتهاكات ، قد ترتجف يد المريض بشكل دوري ، مما يمنع إكمال المهمة بالكامل.

الاختبارات النفسية

تعكس هذه الاختبارات لاعتلال الدماغ مستوى الحالة العقلية ، بما في ذلك مشاعر المريض ودوافعه وخياله وعواطفه ومشاعره الداخلية. يتم إجراؤها من قبل متخصصين يمكنهم تقديم تقييم مناسب للنتائج. يمكن إجراء الاختبار بشكل فردي أو كجزء من مجموعة. حسب المدة ، يمكن أن تكون قصيرة المدى (صريحة) وطويلة الأجل.

إذا كنت مهتمًا بالتشخيص المناسب لاعتلال الدماغ والعلاج المناسب ، فتفضل بزيارة مركزنا متعدد التخصصات مركز طبي. متخصصونا في انتظارك بالفعل ، فهم مستعدون لتقديم الدعم في أي مرحلة من مراحل المرض!

تقنيات حيوية مبتكرة

دسباقتريوز هو متلازمة (أي مزيج من الأعراض والعلامات السريرية) ، وليس مرضا مستقلا.

اختبار اتصال الأرقام

وجد علماء من السويد في دراستهم الجديدة أن الاستهلاك المنتظم للقهوة ، بغض النظر عن النوع والتنوع ، يقلل من خطر تكرار الإصابة بسرطان الثدي.

يمكن أن تقلل ممارسة التمارين الرياضية بانتظام من خطر الإصابة بسرطان الكبد. هذا الاكتشاف مهم جدًا للأشخاص الذين لديهم استعداد للإصابة بسرطان الخلايا الكبدية. يمثل هذا النوع من السرطان 5.4٪ من جميع حالات السرطان في العالم. يموت الناس منه كل عام.

الأحماض الأمينية Arginine و Valine و Leucine و Isoleucine ، المختارة بالنسب الصحيحة ، تسمح لك بتحقيق أقصى تأثير علاجي عندما علاج معقدأمراض الكبد والأمعاء

يساعد النظام الغذائي الغني بألياف الفيبريغام على زيادة عدد الخلايا البكتيرية الحية وتقليل حموضة الأمعاء.

اختبار اتصال الرقم

من 1.67 إلى 2 معايير

ومع ذلك ، في الممارسة السريرية الواسعة ، غالبًا ما يكون تحديد مستوى الأمونيا غير متاح. نظرًا لحقيقة أنه في المرضى الذين يعانون من PE ، فإن مشاركة الأمونيا في تخليق اليوريا يمكن اعتبارها معيارًا تشخيصيًا غير مباشر لفرط أمونيا الدم. في كثير من الأحيان ، يتم خفض محتوى اليوريا في مصل الدم (ومع ذلك ، قد يكون هناك استثناء للمرضى الذين يعانون من أمراض الكلى الحادة المصاحبة وتطور المتلازمة الكبدية الكلوية). في حالات نادرة ، قد تكون الزيادة المعتدلة في اليوريا ناتجة عن زيادة هدم البروتين بشكل حاد في ضمور الكبد الحاد ، الحاد التهاب الكبد الفيروسيوإلخ.

في المراحل المبكرة من أمراض الكبد المزمنة ، وخاصة تلك الناجمة عن التنكس الدهني للكبد ، يمكن الكشف عن اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون - فرط ثلاثي جليسريد الدم ، فرط كوليسترول الدم وانخفاض في البروتينات الدهنية المرتفعة والمرتفعة للغاية. كثافة عالية. على العكس من ذلك ، في حالة الانتهاكات الشديدة للوظيفة التركيبية للكبد ، فإن العلامة البيوكيميائية هي نقص كوليسترول الدم (انخفاض في الكوليسترول أقل من 2.6 ملي مول / لتر.

يعتبر مؤشرا على ضعف خطير في وظائف الكبد).

تكشف دراسة السائل النخاعي عن زيادة محتوى البروتين دون زيادة في عدد الخلايا ، وفي بعض الحالات لوحظ زيادة في مستوى حمض الجلوتاميك والجلوتامين. يُنصح بهذه الدراسة فقط في الحالات التي يكون فيها من الضروري إجراء تشخيص تفاضلي لنشوء الغيبوبة.

الشكل 7 أ. اختبار اتصال الرقم. أجرى المريض S. ، البالغ من العمر 51 عامًا ، المصاب بالتهاب الكبد الدهني الكحولي ضئيل النشاط ، الاختبار في 58 ثانية. الخلاصة: اعتلال الدماغ الكبدي من الدرجة 0 (من 40 إلى 60 ثانية).

اختبار اتصال الرقم (الشكل 7 أ). يقيم هذا الاختبار القدرة على أداء الحركات المعرفية. عند إجراء اختبار اتصال الأرقام ، يتصل المريض بخط الأرقام من 1 إلى 25 مطبوعة بطريقة معينة على قطعة من الورق. درجة الاختبار هي الوقت الذي يقضيه المريض في إكماله ، بما في ذلك الوقت اللازم لتصحيح الأخطاء. يتم تحديد شدة PE بالوقت الذي يقضيه المريض لإكمال المهمة (الجدول 8). PE غائب إذا اكتملت المهمة في أقل من 40 ثانية ، المرحلة الأولى PE تتوافق مع تنفيذ المهمة في غضون ثوان ، 1-2 مراحل - ثانية ، المرحلة 2 - ثانية وأكثر من 121 ثانية - المرحلة 3.

الاختبار: التشخيص السريع للكبد

قد لا تجذب الأعراض الخفيفة مثل التعب وفقدان الشهية والمرارة في الفم وعدم الراحة في المراق الأيمن الانتباه على الإطلاق أو يساء تفسيرها. عندما يأتي الغثيان ، اصفرار الجلد والصلبة ، سواد البول ، فهذا يشير إلى مرض كبدي متقدم للغاية ، والذي لن يكون من السهل علاجه.

اختبار اتصال الرقم

أمامك اختبار اتصال الرقم. يتم إجراء الاختبار للكشف عن اعتلال الدماغ الكبدي ، وهي حالة تحدث عند حدوث خلل في وظائف الكبد وترتبط بزيادة السموم الداخلية ، الأمونيا ، في الدم. تعمل الأمونيا على تثبيط الجهاز العصبي وتدمير خلايا الكبد. للتحقق مما إذا كان الكبد يتكيف مع وظيفته الرئيسية المتمثلة في تطهير الجسم ، نوصيك بإجراء هذا الاختبار.

لقد اجتزت الاختبار!

لقد تمكنت من ربط جميع الأرقام ويمكننا القول أن تركيزك وسرعة رد فعلك مرتبطان ، مما قد يعني أن مستوى الأمونيا (وهو سم داخلي يفرزه الكبد السليم) طبيعي. ومع ذلك ، إذا كان لديك أي أعراض تتعلق بالكبد (على سبيل المثال ، ثقل أو ألم في المراق الأيمن ، أو اصفرار الصلبة العينية ، أو جلد، التجشؤ بطعم مر ، شعور دائم بالضعف والتعب ، اضطراب النوم) ، يرجى عدم تأجيل زيارتك للطبيب العام و / أو أخصائي أمراض الجهاز الهضمي.

لقد كدت أن تصل!

لقد قمت بتوصيل معظم الأرقام ، لكنك لم تكمل الاختبار بنسبة 100٪. يمكن أن تشير النتائج إلى أنك كنت متعبًا أثناء الاختبار ، أو تشير إلى زيادة تركيز الأمونيا في الدم بسبب ضعف وظائف الكبد. نوصي بإجراء الاختبار مرة أخرى في غضون أيام قليلة ، ويفضل أن يكون ذلك في عطلة نهاية الأسبوع ، في حالة عدم وجود عوامل تسبب التعب المفرط. في حالة التكرار نتيجة معينةيجب عليك مراجعة الطبيب لإجراء اختبار للكبد (اختبار لتحديد نشاط إنزيمات الكبد ALT و AST و GGTP ، وإذا أمكن ، قم بإجراء تحليل لمستوى الأمونيا في الدم).

أنت لم تفعل ذلك!

لقد قمت بتوصيل أقل من 85٪ من الأرقام في 40 ثانية. يمكن أن تشير النتيجة إلى كل من الإرهاق المفرط واضطراب الكبد وزيادة مستوى الأمونيا (السموم الداخلية) في الجسم. تؤثر الأمونيا سلبًا على الجهاز العصبي الذي يتجلى في ضعف التركيز وغياب الذهن والنعاس والعصبية. إذا فشلت في إجراء هذا الاختبار مرة أخرى بعد بضعة أيام ، و / أو إذا لاحظت الأعراض المذكورة أعلاه ، فيرجى الاتصال بطبيبك العام و / أو أخصائي أمراض الجهاز الهضمي لإجراء فحص للكبد (قم بإجراء تحليل لتحديد نشاط إنزيمات الكبد ALT ، AST ، GGTP ، وإذا أمكن ، اختبر مستوى الأمونيا في الدم). لا تؤجل زيارتك للطبيب! غالبًا ما يكون ضعف الكبد بدون أعراض!

اختبار الانتباه

حاول أن تفعل ذلك في أسرع وقت ممكن.

عند الانتهاء من الاختبار ، ستتلقى النتيجة على الفور.

واحتفظ بها في متناول يديك!

حول الاختبار

اختبار جدول شولت.

يستخدم الاختبار على نطاق واسع في مجال علم النفس مثل "علم نفس العمل" ("علم نفس العمل") ويسمح لك بشكل موضوعي (كميًا) وبسرعة (من 1 إلى 5 دقائق في اليوم) بتقييم:

• حالة الاستقرار والحجم والتوزيع وتحويل الانتباه
• مستوى اليقظة
• درجة التعب
• مقاومة الإجهاد الفكري والأحمال
• التعب المزمن
• وجود انخفاض غير طبيعي مرتبط بالعمر في مقاومة الإجهاد الذهني.
• الاستقرار العقلي العام.

وصف

كل جدول مربع (الحجم التقريبي - 20 × 20 سم) ، مقسم إلى 25 خلية. يحتوي كل جدول على أرقام من 1 إلى 25 بترتيب عشوائي.

مهمة.

كيف يمكنك العثور بسرعة على رقم بدقة باستخدام المؤشر والنقر عليه. يجب العثور على الأرقام بالترتيب ، من 1 إلى 25. حاول عدم ارتكاب الأخطاء والعمل بسرعة. بمجرد النقر فوق الرقم 1 ، يبدأ العد التنازلي. ينتهي الاختبار فقط عندما تعثر على الرقم 25 وتنقر عليه.

قدرات.

يمكن إجراء الاختبار مرة واحدة وبشكل تسلسلي على جداول مختلفة ، والتي تتغير في كل مرة.

يعطي أداء الجداول من 3 إلى 5 مرات متتالية صورة أكثر موضوعية لحالة انتباهك وديناميكيات أدائك. عند إجراء الاختبار 3-5 مرات متتالية ، مع التبديل الطبيعي للانتباه ، يستغرق الأمر نفس الوقت تقريبًا لجميع الجداول. إذا زاد الوقت اللازم لتمرير جدول جديد بشكل كبير ، فقد يشير ذلك إلى الإرهاق وانخفاض مقاومة الإجهاد.

يسمح لك اجتياز الاختبار خلال النهار (الصباح والمساء) وأثناء أسبوع العمل بمراقبة حالة انتباهك في الديناميات.

تفسير نتائج اختبار علاقة الأرقام

تتجلى اضطرابات الكتابة في شكل انتهاك لأسلوب الحروف ، لذا فإن السجلات اليومية للمريض تعكس تطور المرض بشكل جيد. يصبح الكلام عند المرضى بطيئًا ، ومشوشًا ، ويصبح الصوت رتيبًا. في حالة الكحة العميقة ، يصبح عسر الكلام ملحوظًا ، والذي يقترن دائمًا بالمثابرة.

أكثر العلامات العصبية المميزة في اعتلال الدماغ الكبدي هي الرعاش "الخفقان" (أستريكس). "انتقاد"

الأشكال السريرية والصرفية لحلق الكبد

يظهر الرعاش على الذراعين الممدودتين مع تباعد الأصابع أو أقصى امتداد ليد المريض بساعد ثابت. في الوقت نفسه ، لوحظت حركات انثناء وباسطة سريعة في المفاصل السنعية السلامية والمفاصل الرسغية ، وغالبًا ما تكون مصحوبة بحركات جانبية للأصابع. في بعض الأحيان ، يلتقط فرط الحركة كامل الذراع والرقبة والفك واللسان البارز والجفون المغلقة بإحكام ، ويظهر الرنح عند المشي. عادة ما يكون الرعاش ثنائيًا ولكنه ليس متزامنًا. أثناء الغيبوبة ، يختفي الرعاش.

بالإضافة إلى الأعراض العصبية والنفسية النموذجية ، تظهر علامات اعتلال النخاع تدريجيًا: ترنح ، ترقق عضلي ، شلل نصفي ، طعن أو آلام مملة. عادة ما يكون الضرر غير قابل للإصلاح ويؤدي إلى ضمور دماغي وخرف.

يعد الاعتلال الدماغي الكبدي من أهم العوامل التي تحدد تشخيص أمراض الكبد.

لا تقتصر مهام التشخيص على تشخيص تليف الكبد فحسب ، بل أيضًا لتحديد شدة قصور خلايا الكبد ، ونشاط العملية ، ودرجة ارتفاع ضغط الدم البابي ، وكذلك تحديد الشكل المسبب للمرض.

يتميز تليف الكبد المعوض بتضخم الكبد وعادة ما يتم اكتشافه بالمصادفة أثناء فحص المرضى لأمراض أخرى أو عند تشريح الجثة. في هذا الصدد ، يقترح عدد من الباحثين تسمية هذا النوع من تليف الكبد بأنه "كامن". للتحقق من التشخيص في تليف الكبد المعوض ، من الضروري دائمًا إجراء دراسة مفيدة - تنظير البطن ، خزعة ثقب مستهدفة من الكبد ، لأن التغييرات في اختبارات وظائف الكبد في هذه المرحلة غير محددة.

في مرحلة التعويض الجزئي للعملية ، من الأعراض السريرية ، تضخم الكبد والطحال ، "الأوردة العنكبوتية" (سمة شديدة لتليف الكبد ، خاصةً مع حمامي الراحية) ، نزيف الأنف البسيط ، انتفاخ البطن ، زيادة ESR لها أهمية قصوى في صنع التشخيص.

1. تحليل الدم العام: فقر الدم ، مع تطور متلازمة فرط الطحال - قلة الكريات الشاملة. في فترة تفاقم تليف الكبد - زيادة عدد الكريات البيضاء ، زيادة في ESR.

2. تحليل البول العام: في المرحلة النشطة من المرض - بروتينية ، بيلة أسطوانية ، بيلة دقيقة.

3. كيمياء الدم: التغييرات أكثر وضوحا في المراحل النشطة وغير المعاوضة من تليف الكبد ، وكذلك في تطور قصور الخلايا الكبدية ، ويلاحظ فرط بيليروبين الدم مع زيادة في كل من البيليروبين المترافق وغير المقترن. نقص ألبومين الدم ، فرط α 2 - وبيتا جلوبيولين الدم ؛ مستويات عالية من الثيمول وعينات منخفضة التسامي ؛ نقص بروثرومبين الدم. انخفاض في محتوى اليوريا والكوليسترول. فعالية عالية من ألانين aminotransferase ، γ-glutamyltranspeptidase وأنزيمات الكبد الخاصة بالأعضاء: الفركتوز -1 فوسفات ألدولاز ، أرجيناز ، نوكليوتيداز ، أورنيثينكاربامويل ترانسفيراز ؛ مع تليف الكبد النشط ، يتم التعبير عن المظاهر الكيميائية الحيوية للعملية الالتهابية - يزداد محتوى الهابتوغلوبين والفيبرين وأحماض السياليك والمخاطيات المصلي في الدم ؛ يزداد محتوى ببتيد procollagen-III-peptide ، وهو مقدمة للكولاجين ، مما يشير إلى شدة تكوين النسيج الضام في الكبد.

4. الموجات فوق الصوتية للكبد: في المراحل المبكرة من تليف الكبد ، يتم الكشف عن تضخم الكبد ، وحمة الكبد متجانسة ، وأحيانًا مفرطة الصدى. مع تقدم المرض في تليف الكبد الصغير ، تظهر زيادة متجانسة في صدى الحمة. في تليف الكبد الكبير ، تكون حمة الكبد غير متجانسة ، ويتم الكشف عن عقد التجديد ذات الكثافة المتزايدة ، وعادة ما يكون قطرها أقل من 2 سم ، ومن الممكن أن تكون ملامح الكبد غير منتظمة بسبب عقد التجديد. في المرحلة النهائية من تليف الكبد ، يمكن تقليل حجم الكبد بشكل ملحوظ. تم العثور أيضًا على تضخم في الطحال ومظاهر ارتفاع ضغط الدم البابي.

5. تنظير البطن. يحتوي تليف الكبد الكبير الحجم على الصورة المميزة التالية - يتم تحديد العقد الكبيرة المستديرة أو غير المنتظمة ؛ النسيج الضام الندبي العميق تراجعات بيضاء رمادية بين العقد ؛ العقد التي تم تشكيلها حديثًا حمراء زاهية والعقد التي تم تشكيلها مسبقًا بنية اللون. يتميز تليف الكبد الميكروي بالعقيدات بتشوه طفيف في الكبد. يحتوي الكبد على لون أحمر فاتح أو وردي مائل إلى الرمادي ، ويتم تحديد العقيدات التي لا يزيد قطرها عن 0.3 سم. في بعض الحالات ، لا تظهر عقيدات التجدد ، ويلاحظ فقط سماكة كبسولة الكبد.

6. خزعة إبرة من الكبد. يتميز تشمع الكبد الميكروي بحاجز رقيق للنسيج الضام من نفس العرض ، مما يؤدي إلى تشريح الفصوص الكبدية إلى حبيبات كاذبة منفصلة ، متساوية في الحجم تقريبًا. تحتوي الفصائل الكاذبة فقط في بعض الأحيان على مسالك بابية وأوردة كبدية. يشارك كل فصيص أو معظمهم في هذه العملية. لا تتجاوز عقيدات التجديد 3 مم. يتسم تشمع الكبد الكبير بالحبيبات الكاذبة ذات الأحجام المختلفة ، وهي شبكة غير منتظمة من الأنسجة الضامة على شكل خيوط ذات عرض مختلف ، والتي غالبًا ما تحتوي على ثلاثيات بوابة متجاورة وأوردة مركزية. يجمع التليف الكبدي الكبدي المختلط للكبد بين ميزات التشمع الجزئي والكبدي.

7. يكشف مسح النظائر المشعة عن تضخم الكبد ، الطبيعة المنتشرة لتغيرات الكبد ، تضخم الطحال. كشف التصوير الكبدي بالنظائر المشعة عن انخفاض في وظيفة إفراز الكبد.

8. ELISA في الدم - مع تليف الكبد الفيروسي ، يتم الكشف عن علامات التهاب الكبد B ، C ، D في مصل الدم.

9. FEGDS وتنظير المريء والمعدة يكشفان عن الدوالي في المريء والمعدة والتهاب المعدة المزمن ، وفي بعض المرضى - قرحة المعدة أو الاثني عشر.

في المرحلة الأولية ، من الضروري التمييز بين التهاب الكبد المزمن النشط وتليف الكبد من تليف الكبد. نظرًا لحقيقة أن تليف الكبد يتطور تدريجياً ، فإن التمييز الواضح بين التهاب الكبد المزمن النشط أمر مستحيل في بعض الحالات. يشير وجود علامات ارتفاع ضغط الدم البابي إلى انتقال العملية المرضية إلى تليف الكبد.

يتميز تليف الكبد بالتكوين المفرط لأنسجة الكولاجين. باعتباره مرضًا مستقلاً ، لا يكون عادةً مصحوبًا بأعراض سريرية واضطرابات وظيفية. في بعض الحالات ، مع تليف الكبد الخلقي والكحولي ، يتطور داء البلهارسيات ، الساركويد ، ارتفاع ضغط الدم البابي ، مما يؤدي إلى صعوبات في التشخيص.

معيار التشخيص الموثوق هو البيانات المورفولوجية (على عكس تليف الكبد ، مع التليف ، يتم الحفاظ على الهندسة المعمارية الفصيصية للكبد).

في المرحلة المتقدمة من المرض ، يتم تمييز تليف الكبد عن سرطان الكبد. يتميز سرطان الكبد بتطور أكثر حدة للمرض ، ودورة تقدمية واضحة ، والإرهاق ، والحمى ، والألم ، وزيادة عدد الكريات البيضاء ، وفقر الدم ، وزيادة حادة في ESR. من العلامات المرضية لسرطان الكبد الأولي وسرطان تليف الكبد هو تفاعل Abelev-Tatarinov الإيجابي - تحديد غلوبولين المصل الجنيني (البروتينات الجنينية) باستخدام تفاعل الترسيب في أجار. يتم تأكيد التشخيص من خلال بيانات الخزعة المستهدفة وتصوير الأوعية في ورم الأوعية الصفراوية.

في داء المشوكات السنخي ، يتم التشخيص على أساس تفاعل تراص اللاتكس ، حيث يتم الكشف عن أجسام مضادة محددة ، وفي بعض الحالات يتم استخدام تنظير البطن.

التهاب التامور التضيقي ، وهو نوع من التهاب التامور اللاصق ، هو نتيجة النمو البطيء لمنطقة التامور مع الأنسجة الليفية ، مما يحد من الملء الانبساطي للقلب والناتج القلبي. يتطور المرض نتيجة الآفات السلية المزمنة لقميص القلب ، والإصابات والجروح في منطقة القلب ، والتهاب التامور القيحي. تظهر العلامات الأولى لضغط القلب بين الرفاه على المدى الطويل إلى حد ما وتتميز بالشعور بالثقل في المراق الأيمن وتضخم وانضغاط الكبد ، وخاصة الفص الأيسر ، وغالبًا ما يكون غير مؤلم عند الجس.

يحدث ضيق التنفس فقط أثناء المجهود البدني ، والنبض ناعم ، وملء صغير. عادة ، زيادة الضغط الوريدي دون تضخم القلب.

للتعرف على المرض ، من المهم أن تأخذ في الاعتبار سوابق المريض وتذكر ذلك

في التهاب التامور التضيقي ، يسبق احتقان الكبد عدم المعاوضة في الدورة الدموية. معيار التشخيص الموثوق به هو بيانات التصوير بالأشعة السينية أو تخطيط صدى القلب.

تليف الكبد هو تلف الكبد الناجم عن ركود الدم فيه بسبب ارتفاع ضغط الأذين الأيمن. يعد "الكبد الاحتقاني" أحد الأعراض الرئيسية لفشل القلب الاحتقاني. الآليات الرئيسية لتطوير "الكبد الاحتقاني" هي:

Ø تفيض بدم الأوردة المركزية ، الجزء المركزي من الفصيصات الكبدية ؛

Ø تطوير نقص الأكسجة المركزي المحلي في الفصيصات الكبدية ؛

Ø التغيرات الضمورية والضامرة ونخر خلايا الكبد ؛

Ø تخليق الكولاجين النشط ، تطوير التليف.

مع تقدم الاحتقان في الكبد ، يحدث مزيد من التطور للنسيج الضام ، وتربط خيوط النسيج الضام الأوردة المركزية للفصيصات المجاورة ، وتضطرب الهندسة المعمارية للكبد ، ويتطور تليف الكبد القلبي.

السمات المميزة لـ "الكبد الراكد" هي:

Ø تضخم الكبد ، سطح الكبد أملس. في المرحلة الأولى من فشل الدورة الدموية ، يكون تناسق الكبد طريًا ، وتقريب حافته ، وبعد ذلك يصبح الكبد كثيفًا ، وتكون حافته حادة ؛

Ø حنان الكبد عند الجس.

Ø أعراض بليشا الإيجابية أو "الانعكاس" الكبدي الوداجي - الضغط على منطقة تضخم الكبد يزيد من انتفاخ الأوردة الوداجية.

Ø تباين في حجم الكبد حسب حالة الديناميكا الدموية المركزية وفعالية العلاج ؛

- حدة طفيفة من اليرقان وتقليله أو حتى اختفائه مع العلاج الناجح لقصور القلب الاحتقاني.

في شكل حاد من قصور القلب الاحتقاني ، تتطور متلازمة الاستسقاء الوذمي ، وفي هذه الحالة هناك حاجة للتشخيص التفريقي لتليف الكبد مع الاستسقاء.

اختبار اتصال الرقم

قاموس عالمي روسي إنجليزي. Akademik.ru. 2011.

شاهد ما هو "اختبار الاتصال بالأرقام" في القواميس الأخرى:

اختبار Solovay-Strassen هو اختبار بدائية احتمالية اكتشفه روبرت مارتن سولوفاي وفولكر ستراسن في السبعينيات. يحدد الاختبار دائمًا بشكل صحيح أن عددًا أوليًا هو عدد أولي ، ولكن للأرقام المركبة مع بعض الاحتمالات ... ... ويكيبيديا

الارتباط - (الارتباط) الارتباط هو علاقة إحصائية لمتغيرين عشوائيين أو أكثر مفهوم الارتباط ، أنواع الارتباط ، معامل الارتباط ، تحليل الارتباط ، ارتباط السعر ، ارتباط أزواج العملات بمحتويات الفوركس ... ... موسوعة المستثمر

قائمة الخوارزميات - هذه الصفحة عبارة عن قائمة إعلامية. المقال الرئيسي: الخوارزمية فيما يلي قائمة بالخوارزميات مجمعة حسب الفئة. مزيد من المعلومات التفصيلية ترد في قائمة هياكل البيانات و ... ويكيبيديا

الخوارزميات القابلة للبرمجة - قائمة خدمة بالمقالات التي تم إنشاؤها لتنسيق العمل على تطوير الموضوع. لم يتم تثبيت هذا التحذير ... ويكيبيديا

نموذج الممثل - في علوم الكمبيوتر ، يعتبر النموذج الفاعل نموذجًا رياضيًا للحوسبة المتوازية يتعامل مع مفهوم "الفاعل" باعتباره بدائيًا عالميًا للحساب العددي المتوازي: استجابة للرسائل التي يتلقاها ، يقوم الممثل ... ... ويكيبيديا

إعصار ميرسين - (المهندس ميرسين تويستر ، MT) ، مولد أرقام شبه عشوائي (PRNG) ، تم تطويره في عام 1997 من قبل العلماء اليابانيين ماكوتو ماتسوموتو (اليابان 松本 眞) وتاكوجي نيشيمورا (اليابان 西村 拓 士). تعتمد دوامة ميرسين على خصائص الأعداد الأولية لمرسين ... ويكيبيديا

القوة تعني - هذا المصطلح له معاني أخرى ، انظر يعني. يتم تعريف متوسط ​​الدرجة d (أو ببساطة متوسط ​​القوة) لمجموعة من الأرقام الحقيقية الموجبة على أنه في هذه الحالة ، يتم تحديد الكميات التالية بالاستمرارية ...

جولومب ، سليمان وولف - سليمان وولف غولومب م. سولومون وولف غولومب تاريخ الميلاد: 30 مايو 1932) (80 سنة) مكان الميلاد: بالتيمور ، ماريلاند ... ويكيبيديا

الارتباط - (من نسبة الارتباط الفرنسية) في الإحصاء يُفهم على أنه العلاقة بين القيم الإحصائية المدروسة والمتسلسلة والمجموعات ؛ لتحديد وجود أو عدم وجود ك استخدام الإحصاءات طريقة خاصة. يتم تطبيق طريقة K. ...... موسوعة طبية كبيرة

نظام التشفير Rivest-Shamir-Adelman - RSA (اختصار حرفي لأسماء Rivest و Shamir و Adleman) هو خوارزمية تشفير للمفتاح العام. كانت RSA أول خوارزمية من نوعها مناسبة لكل من التشفير والتوقيع الرقمي. الخوارزمية المستخدمة في أعداد كبيرة…… ويكيبيديا

نظام التشفير Rivest - Shamir - Adelman - RSA (اختصار حرفي لأسماء Rivest و Shamir و Adleman) خوارزمية تشفير بمفتاح عام. كانت RSA أول خوارزمية من نوعها مناسبة لكل من التشفير والتوقيع الرقمي. الخوارزمية تستخدم بأعداد كبيرة ...... ويكيبيديا

طريقة تشخيص المرحلة الكامنة من الاعتلال الدماغي الكبدي لدى مرضى أمراض الكبد المزمنة

أصحاب براءات الاختراع RU:

يتعلق الاختراع بالطب ، وبالتحديد طب الأعصاب وطب الكبد. بمساعدة مخطط ضربات القلب ومجمع البرمجيات والأجهزة أوميغا S ، يتم تسجيل وتنفيذ تحليل ديناميكي عصبي متعدد المستويات لمخططات نظم القلب. يتم تحديد الفهارس التي تعكس: "أ" - اقتران جميع العمليات الإيقاعية المحيطية ، ولكن بشكل أساسي ، "B1" - درجة توازن التأثيرات المتعاطفة وغير السمبتاوي على العقدة الجيبية للقلب ، "C1" - حالة التنظيم القشري المركزي ، "D1" - حالة التنظيم القشري المركزي. يُحسب المؤشر التشخيصي (U PE-L) في المرضى المصابين بأمراض الكبد المزمنة وفقًا للصيغة: U PE-L = -1.5 + 0.003 · A + 0.013 · B1 + 0.006 · C1 + 0.053 · D1. عندما تكون قيمة Y PE-L من - 0.47 إلى 0.49 تحدد اعتلال الدماغ الكبدي من المرحلة الكامنة في مرضى الكبد المزمن. تسمح هذه الطريقة بزيادة موثوقية تشخيص اعتلال الدماغ الكبدي في المرحلة الكامنة. علامة التبويب 8 ، 2 العلاقات العامة.

يتعلق الاختراع بالطب ، أي علم الأعصاب وعلم الكبد ، ويتعلق بطريقة تحديد المرحلة الكامنة من اعتلال الدماغ الكبدي (PE-L) في المرضى الذين يعانون من مرض الكبد المزمن (CKD). يمكن استخدام الطريقة في المستشفيات والعيادات ومراكز التشخيص.

"اعتلال الدماغ الكبدي" (HE) هو اضطراب يمكن عكسه في الجهاز المركزي الجهاز العصبيبسبب التغيرات الأيضية الناتجة عن قصور الخلايا الكبدية و / أو التحويل البابي الجهازي للدم.

وفق التصنيف الحديثاعتلال الدماغ البابي (الكبدي) - يميز هيربر وشوميروس (2000) مرحلتين: كامن (تحت الإكلينيكي) وواضح سريريًا. تفسر أهمية عزل PE-L لسببين:

1. قد يسبق اعتلال الدماغ تطور فشل الكبد الواضح سريريًا ، 2. الاضطرابات النفسية الحركية التي تحدث أثناء PE-L لها تأثير سلبي على نوعية حياة المريض ، مما يؤدي إلى انخفاض القدرة على العمل. تنقسم مرحلة PE المعلنة سريريًا ، بدورها ، إلى 4 درجات من التطور:

أنا - خفيف (اضطراب النوم ، عدم القدرة على التركيز ، تغير خفيف في الشخصية ، شرود الذهن ، تعذر الأداء) (PE-I).

II - معتدل (خمول ، إرهاق ، نعاس ، لامبالاة ، سلوك غير لائق مع تغيرات ملحوظة في بنية الشخصية ، ارتباك في الوقت ، رعشة "تصفيق" ، رتابة الكلام).

ثالثًا - شديد (الارتباك ، الذهول ، الارتباك الشديد في الزمان والمكان ، الكلام غير المترابط ، العدوانية ، "الخفقان" الرعشة ، التشنجات).

رابعا - غيبوبة (قلة الوعي).

حاليًا ، تُستخدم الطرق التالية لتشخيص PE:

تقييم الأعراض السريرية (تقييم درجة اضطراب الوعي ، الذكاء ، طبيعة تغيرات الشخصية ، الكلام). مع PE-L ، لا يتغير الوعي ، مع الفحص المستهدف ، لوحظ انخفاض في تركيز الانتباه والذاكرة.

تقييم التغيرات العصبية والنفسية المكتشفة أثناء الاختبار النفسي. لهذا الغرض ، يمكن استخدام ما يلي:

1. اختبارات سرعة النشاط المعرفي:

اختبار اتصال الرقم (الجزءان أ و ب) ، اختبار ريتان ؛

2. اختبارات دقة المحرك الدقيق:

اختبار الخط (المتاهة) ؛

اختبارات لتتبع الأشكال المنقطة.

يعد اختبار اتصال الرقم (TSCh) واختبار الخط (TL) الأكثر استخدامًا ، حيث تصل حساسيتهما في تشخيص PE إلى 80٪. عند إجراء TSC ، يجب على الموضوع ، بأسرع ما يمكن ، توصيل الأرقام من 1 إلى 25 مع بعضها البعض بالترتيب ، في غضون 30 ثانية. تم أخذ الوقت المستغرق في تصحيح الأخطاء في الاعتبار في التقييم الشامل للنتائج. يتم تطبيق عامل تصحيح قدره 0.7 عند تقييم الوقت اللازم لأداء STST في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا.

تم أخذ النتائج التي تم الحصول عليها أثناء فحص المرضى البالغين من سكان أوروبا كمعايير لـ TSC:

يتضمن التحدي الذي يواجه المريض عند إجراء اختبار المتاهة الحاجة إلى رسم الخطوط الموجودة في أسرع وقت ممكن دون لمس الخطوط المجاورة. تم أخذ الوقت المنقضي والأخطاء المرتكبة في الاعتبار بشكل منفصل.

ومع ذلك ، فإن استخدام الاختبار النفسي لتحديد التغيرات العصبية النفسية في PE له عدد من القيود: الافتقار إلى التوحيد ، وإمكانية تأثير التدريب في تقييم ديناميكيات مسار PE.

طرق مفيدةتشخيصات PE:

أ) تخطيط كهربية الدماغ (EEG). في PE ، اعتمادًا على مرحلة اعتلال الدماغ ، هناك تباطؤ في نشاط إيقاع α: مع PE-0 والمرحلة الكامنة ، يكون تردد إيقاع α 8.5-12 ذبذبة لكل 1 ثانية ، مع PE - درجة I من المرحلة الواضحة سريريًا ، وتكرار إيقاع α هو 7-8 اهتزازات لكل 1 ثانية ، مع درجة PE-II للمرحلة الواضحة سريريًا - تردد إيقاع α هو 5-7 اهتزازات لكل 1 ثانية ، مع درجة PE-III للمرحلة الواضحة سريريًا - تردد إيقاع α هو 3-5 اهتزازات لكل 1 ثانية ، مع درجة PE-IV من المرحلة الواضحة سريريًا - تردد إيقاع α< 3 колебаний в 1 сек, с «выявлением медленных низкоамплитудных колебаний». Начиная со II-й стадии, появляется δ- и θ-активность. Относительно типично, но неспецифично появление, начиная со II-й стадии, билатерально-синхронных вспышек острых «трехфазных волн», в основном во фронтотемпоральных отведениях. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает общую نشاط الكهرباء الحيويةمن الدماغ (BEA) ولا يسمح بإجراء تقييم موضوعي للضعف الإدراكي ، ولا يوفر معلومات حول ميزات هذه الاضطرابات. وفقًا لبعض المؤلفين ، لا تزيد حساسية EEG في PE عن 30-40 ٪ ، وغالبًا ما لا ترتبط تغييرات EEG بخطورة المرض ، فهي ذات أهمية مساعدة فقط. ومع ذلك ، في المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن والذين لديهم عقل واضح ، فإن وجود مثل هذه التغييرات على مخطط كهربية الدماغ هو علامة تشخيصية موثوقة.

ب) الإمكانات المرئية المستحثة P-300 (أو اختبار "تردد الوميض" ، وهو تعديل في مخطط كهربية الدماغ). عند إجراء اختبار "تردد الوميض" ، يتم استخدام ضوء عالي التردد ، والذي يدركه الشخص بمساعدة نظارات بصرية خاصة. تتجاوز قيم تردد الوميض الحرج (CFF) في الأفراد الأصحاء التردد 39 هرتز ، بينما يكون هذا الرقم أقل بكثير في المرضى. نتائج هذا الاختبار مرتبطة إحصائيًا ارتباطًا وثيقًا بمؤشرات الاختبارات السيكومترية.

ج) التحليل الطيفي بالرنين المغناطيسي - تتعلق التغييرات الرئيسية بزيادة في شدة إشارة العقد T1 القاعدية والمادة البيضاء للدماغ ، وانخفاض نسبة ميو-إينوزيتول / الكرياتين (نتيجة لانخفاض في محتوى ميو-إينوزيتول في الخلايا النجمية) وزيادة ذروة الجلوتامين في دماغ المادة الرمادية والبيضاء (بسبب تراكم الجلوتامين في الخلايا النجمية). يمكن أيضًا استخدام شدة إشارة الجلوتامين لتوصيف المرحلة السريرية من PE. تقترب حساسية هذه الطريقة لـ PE-L٪. ومع ذلك ، وفقًا لمؤلفين آخرين ، فإن التغييرات المذكورة أعلاه التي تم الكشف عنها بواسطة التحليل الطيفي بالرنين المغناطيسي لا ترتبط بـ PE ، ولكنها ترتبط بتركيز البيليروبين والمنغنيز في الدم.

د) التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) يجعل من الممكن تحديد شدة الوذمة الدماغية والضمور القشري في مراحل واضحة سريريًا من PE. هذه التغييرات ناتجة عن ضعف شديد في وظائف الكبد وتظهر بشكل خاص في المرضى الذين يعانون من PE المستمر على المدى الطويل. غالبًا ما لا تظهر PE-L أي تغييرات.

ومع ذلك ، فإن التكلفة العالية لاستخدام التقنيات: الإمكانات المستحثة بصريًا P-300 ، والتحليل الطيفي بالرنين المغناطيسي ، والتصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ - تسمح باستخدامها فقط في عدد قليل من مراكز البحث ، الأمر الذي يتطلب مزيدًا من البحث عن طرق موضوعية وفعالة وبسيطة من أجل تشخيص PE-L.

وفقًا لأقرب جوهر تقني ، كنموذج أولي ، اخترنا طريقة لتشخيص PE-L في المرضى الذين يعانون من CKD مع تحليل ديناميكي عصبي متعدد المستويات لمخططات القلب باستخدام مخطط ضربات القلب. في الأساس ، هذا المنشور مخصص لاستخدام طرق تصحيح الاعتلال الدماغي الكبدي (ص 24 - 28 ، ص 37). يحتوي المنشور أيضًا على معلومات حول إمكانية استخدام طريقة التحليل الديناميكي العصبي متعدد المستويات لمخططات ضربات القلب لتقييم ديناميات مسار أمراض الكبد المزمنة والاعتلال الدماغي الكبدي.

لا ينعكس الأسلوب التشخيصي للاعتلال الدماغي الكبدي في المرحلة الكامنة في هذا المنشور. يحتوي المصدر فقط على إشارة إلى إمكانية "استخدام طريقة التحليل العصبي الديناميكي متعدد المستويات لمخططات ضربات القلب لتقييم ديناميات مسار أمراض الكبد المزمنة والاعتلال الدماغي الكبدي" ، بناءً على ارتباط بعض المؤشرات بمرحلة الاعتلال الدماغي الكبدي. لا يمكن أيضًا تنفيذ طريقة لتشخيص اعتلال الدماغ الكبدي في المرحلة الكامنة ، وذلك باستخدام المعلومات المسجلة التي تم الحصول عليها فقط من خلال إجراء تحليل ديناميكي عصبي متعدد المستويات لمخططات ضربات القلب ، دون مزيد من التحول ، كما أنه غير ممكن ، لأن هذه الطريقة تعكس المؤشرات المتكاملة لـ الولاية من نظام القلب والأوعية الدمويةويوفر معلومات حول عمل الروابط المركزية للتنظيم الجهازي للجسم ككل. لا توجد معلومات أكثر تفصيلاً عن تنفيذ هذه التقنية ، أي لا توجد قيم أو صيغ تشخيصية محددة تم الحصول عليها باستخدام طريقة التحليل الديناميكي العصبي متعدد المستويات لمخططات ضربات القلب ، والتي يتم من خلالها تشخيص المرحلة الكامنة من الاعتلال الدماغي الكبدي ، والذي يمكن أن يعزى إلى عيب الطريقة التي اخترناها كنموذج أولي.

النتيجة التقنية للاختراع هي تطوير محدد معايير التشخيصتم الحصول عليها باستخدام طريقة التحليل الديناميكي العصبي متعدد المستويات لمخططات ضربات القلب لتحديد المرحلة الكامنة من اعتلال الدماغ الكبدي في المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد المزمنة.

يتم تحقيق النتيجة الفنية المحددة من خلال حقيقة أنه بمساعدة مخطط ضربات القلب ومجمع البرمجيات والأجهزة أوميغا سي ، يتم إجراء تحليل ديناميكي عصبي متعدد المستويات لمخططات نظم القلب ، مع تقييم المؤشرات التالية ، مما يعكس - "أ" - الاقتران من بين جميع العمليات الإيقاعية المحيطية ، "B1" - درجة توازن التأثيرات المتعاطفة وغير السمبتاوي على العقدة الجيبية للقلب ، "C1" - حالة التنظيم تحت القشري المركزي ، "D1" - حالة التنظيم القشري المركزي ، مع الحساب اللاحق لمؤشر تشخيص PE-L في المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد المزمنة وفقًا للصيغة: في PE-L \ u003d -1.5 + 0.003 A + 0.013 B1 + 0.006 C1 + 0.053 D1. عندما تكون قيمة Y PE-L من - 0.47 إلى 0.49 ، يتم تشخيص اعتلال الدماغ الكبدي في المرحلة الكامنة في المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد المزمنة.

يتم تنفيذ الطريقة على النحو التالي. عند تنفيذ الطريقة ، يتم استخدام تحليل ديناميكي عصبي متعدد المستويات على مرحلة واحدة لمخطط ضربات القلب (رقم براءة اختراع RF ، 2004 - طريقة لتشخيص اضطرابات التنظيم الهرموني العصبي المركزي وبراءة RF رقم 31943 ، 2003 - جهاز لتوليد مخططات ضربات القلب). استخدمنا PAK "Omega-S" (الشركة المصنعة LLC "MedKosmos-E" ، روسيا ، موسكو). للغرض نفسه ، يمكن استخدام مخطط ضربات القلب مثل "فالنتا +".

عند إجراء تحليل ديناميكي عصبي متعدد المستويات لمخططات ضربات القلب ، يتم استبعاد تأثير العوامل المزعجة على المريض: المجهود البدني والمحادثات والأصوات الحادة.

لا تشمل الدراسة المرضى الذين يعانون من عدم انتظام ضربات القلب المعقدة المؤكدة بواسطة تخطيط القلب الكهربائي (ECG) واستخدام العلاج المضاد لاضطراب النظم ، بسبب تأثير هذه العوامل على نتائج الفحص.

لتشخيص PE-L ، يتم تقييم المؤشرات التالية ، التي تم الحصول عليها من سلوك تحليل ديناميكي عصبي متعدد المستويات أحادي المرحلة لمخططات ضربات القلب:

"A" - اقتران جميع العمليات الإيقاعية المحيطية ، ولكن بشكل أساسي (التحليل الفركتلي للنمط الإيقاعي العام للنشاط التنظيمي الشامل للجسم ، وتقييم مستوى التكيف طويل الأجل).

"B1" - التوازن الخضري (درجة توازن التأثيرات الودية والباراسمبثاوية على العقدة الجيبية للقلب ، وتقييم مستوى التكيف الحالي).

"C1" - التنظيم القشري المركزي (التحليل الديناميكي العصبي لرموز التحكم في جهاز تنظيم ضربات القلب التي تتشكل على مستوى HGNC ، التقييم التنبئي قصير المدى لمستوى التكيف).

"D1" - النشاط الوظيفي للقشرة (التحليل الديناميكي العصبي لرموز التحكم في جهاز تنظيم ضربات القلب التي تتشكل على مستوى القشرة الدماغية ، وهو تقييم قصير المدى يمكن التنبؤ به لمستوى الوظيفة النفسية).

يتم حساب المرحلة الكامنة من اعتلال الدماغ الكبدي بالصيغة: Y PE-L = -1.5 + 0.003 A + 0.013 B1 + 0.006 C1 + 0.053 D1. بقيمة U PE-L من -0.47 إلى 0.49 ، يتم تحديد الاعتلال الدماغي الكبدي في المرحلة الكامنة في مرضى CKD.

السمات الأساسية المميزة للطريقة المقترحة هي:

عند تنفيذ تحليل ديناميكي عصبي متعدد المستويات ، يتم تقييم المؤشرات - "أ" - اقتران جميع العمليات الإيقاعية المحيطية ، ولكن بشكل أساسي ، "B1" - درجة توازن التأثيرات الودية والباراسمبثاوية على العقدة الجيبية للقلب ، "C1 "- حالة التنظيم القشري المركزي ،" D1 "- التنظيم القشري المركزي للدولة ؛

بعد ذلك ، يتم حساب مؤشر تشخيص PE-L في المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد المزمنة بالصيغة: في PE-L = -1.5 + 0.003 A + 0.013 B1 + 0.006 C1 + 0.053 D1 ؛

بقيمة Y PE-L من -0.47 إلى 0.49 ، يتم تحديد اعتلال الدماغ الكبدي في المرحلة الكامنة في المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد المزمنة.

علاقة سببية بين السمات المميزة المهمة والنتيجة المحققة.

يعتمد الاختراع على المفاهيم المسببة للأمراض التالية لإحداث PE:

1. يرجع تطور PE إلى خلل وظيفي في خلايا الكبد ، وتطور قصور في الخلايا الكبدية ، فضلاً عن تكوين تحويلات الدم البورتو جهازي ، أي محيط الأنسجة الخلوية للجسم. وبالتالي ، يجب أن تنعكس هذه الحقيقة في التغيير في التنظيم اللاإرادي لنشاط القلب ، وفي التوازن العام للإيقاعات المحيطية للجسم.

2. يرجع تطور PE إلى عمل مستقلبات الكبد ، وتشكيل فرط أمونيا وزيادة مستوى حمض am-aminobutyric (GABA) ، مما يغير عمليات النقل العصبي في الهياكل القشرية وتحت القشرية للدماغ ، تشكيل تأثير عصبي ، أي تعطل عمل الدائرة المركزية للجهاز العام (التنظيمي) في الجسم. يجب أن ينعكس هذا الظرف ، ولكن بالفعل في التغييرات في معلمات رموز هياكل جهاز تنظيم ضربات القلب في القشرة والقشرة الفرعية.

3. إن طريقة التحليل الديناميكي العصبي متعدد المستويات لمخططات ضربات القلب لا تسمح فقط بتقييم المؤشرات الإحصائية والمتغيرة لمعدل ضربات القلب ومن خلالها درجة إجهاد التنظيم اللاإرادي والنشاط القلبي ، ولكنها توفر أيضًا معلومات عن أداء الروابط المركزية لـ التنظيم الجهازي (القشرة الدماغية ومنطقة HGNK) والجسم ككل ("صورة كسورية"). تعتمد هذه التقنية على مبدأ التحليل متعدد المستويات أحادي المعلمة لحالة التنظيم الجهازي عن طريق استخراج رموز ديناميكية عصبية ثابتة ومتكررة وغير متغيرة متضمنة في أي مخططات إيقاعية (في هذه التقنية ، في نظم القلب). تسمى عملية استخلاصها بفك التشفير الديناميكي العصبي. يعطي فك الشفرة الفسيولوجي لهذه الرموز فكرة عن نوع ووتيرة واتجاه مسار العملية المرضية ، مما يجعل من الممكن تقييم الشدة الحالية والمستقبلية للمريض وإدارة الأنشطة الطبية.

توفر طريقة التحليل الديناميكي العصبي متعدد المستويات لمخططات ضربات القلب لتحليل تقلب معدل ضربات القلب لتسجيل 300 دورة قلبية. بعد ذلك ، تم استخراج 5 مخططات إيقاعية تلقائيًا من السجل الرسومي الأصلي:

مخطط الفاصل الزمني R-R - تسلسل فترات R-R

مخطط الفاصل الزمني R-P - تسلسل فترات R-P

مخطط الفاصل الزمني R-T - تسلسل فترات R-T

نسبة اتساع الأسنان R و T - تسلسل قيم نسبة اتساع الأسنان R و T

دورة عمل تسلسل EX لقيم نسبة فترة تكرار مجمع القلب إلى مدته

يتم تحويل جميع مخططات الإيقاع الخمسة من التنسيق التناظري إلى التنسيق الرقمي ونقلها إلى جهاز كمبيوتر لتحويل البرنامج لاحقًا.

تنقسم المرحلة الثانية من معالجة البرامج للتسجيل الأولي لمخطط القلب بيني إلى 4 مراحل. في المرحلة الأولى ، مجموعة من الأساليب للتقدير الإحصائي والتغير فقط قياسي R-Rمخطط ضربات القلب (مؤشرات "ب" من البرنامج). في المرحلة الثانية ، تم استخدام التحليل الديناميكي العصبي لجميع مخططات نظم القلب الخمسة (المؤشرات "C" من البرنامج). في المرحلة الثالثة ، يتم استخدام التحليل الديناميكي العصبي لمخطط الدماغ الكاذب المصطنع (المؤشرات "D" من البرنامج) ، وفي المرحلة الرابعة ، يتم تقييم اقتران جميع العمليات الإيقاعية التي تحدث في الجسم (الفهرس "A" من برنامج). في المراحل الثلاث الأولى ، يتم حساب مجموعة من المعلمات الوسيطة ، والتي يتم تجميعها في مؤشرين (B1 ، B2 ، C1 ، C2 ، D1 ، D2). جميع الفهارس التي تحمل الرقم 1 مرتبطة بمؤشرات ما يسمى بالتنظيم "السريع" ، والمؤشرات ذات الرقم 2 - إلى المؤشرات - التنظيم "البطيء".

المؤشرات التي اخترناها ، أي B1 ، C1 ، D1 ، هي الأكثر حساسية وتعكس التغيير في حالة التنظيم العام السريع للهيئة ، بينما يعكس الفهرس A حالة جميع العمليات التنظيمية العامة (السريعة والبطيئة) (RF رقم براءة الاختراع 2004 - طريقة تشخيص انتهاكات التنظيم الهرموني العصبي المركزي).

معنى هذه التقنية التشخيصية هو تقييم جودة تنظيم الكائن الحي (النظامي) بأكمله من خلال تقييم جودة أكواد التحكم. لا تعتمد الرموز المرجعية على العمر والجنس وتعكس دائمًا الدرجة المثالية لتكيف الكائن الحي. تغيير الرموز لأي الأمراض المزمنةيحدث وفقًا لسيناريو واحد ، والذي يعكس درجة تكيف الجسم وتعطيله استجابةً لعمل بعض العوامل الضارة. لذلك ، فإن التكنولوجيا ، في توجهها المنهجي ، هي بديل لمعظم تقنيات التشخيص المستخدمة ، وتخدم منهجية الوصف متعدد العوامل للأنظمة الفرعية الوظيفية للأعضاء في الجسم.

نتيجة للتغيير في النهج المنهجي هو إمكانية الحصول على معلومات تنبؤية ، منذ ذلك الحين يحدث التغيير في معلمات رموز التحكم في وقت أبكر بكثير من التحولات في الأعضاء والأنسجة المحيطية التي يتم توجيه هذه الإجراءات التنظيمية إليها. يحدث هذا بسبب التسلسل الهرمي الوظيفي الرأسي للهياكل التنظيمية. في الممارسة العملية ، هذا يجعل من الممكن التنبؤ بمخاطر حدوث مضاعفات وفقًا لمجموعة من المعايير التنظيمية. توفر طريقة التقييم الديناميكي العصبي التنظيمي هذه لمخططات ضربات القلب معلومات عن أداء نظام تنظيم ضربات القلب ، والذي يتضمن 4 مستويات:

أ) مستوى التوازن اللاإرادي ، مما يعكس تقييم التوازن المحيطي التأثيرات النباتيةإلى العقدة الجيبية للقلب

ب) مستوى نشاط المركب الهرموني العصبي تحت المهاد النخامي (HTNC) ، والذي يحدد حالة التنظيم تحت القشري المركزي ؛

ج) مستوى نشاط القشرة الدماغية ، الذي يعكس حالة التنظيم القشري المركزي ؛

د) مستوى التوازن ، وخاصة الإيقاعات المحيطية للجسم (ما يسمى "صورة كسورية للجسم").

يعد نموذج تنظيم ضربات القلب المكون من 4 مستويات افتراضيًا ، ولكن المعلومات التي تم الحصول عليها بمساعدته حقيقية تمامًا ، ولكن لا يمكن الحصول عليها بالطرق التي تدرس التكوينات الهيكلية والمورفولوجية المحددة لنظام القلب والأوعية الدموية أو نظام الغدد الصماء العصبية. يحدث هذا لأن الأداء المنسق لجميع المستويات الفرعية والأنظمة الفرعية للجسم يتم تنفيذه بسبب عمل رموز التحكم المشتركة ، والتي تختلف في الأعضاء والهياكل المختلفة فقط في أبعادها المكانية. بسبب هذا الظرف ، هذا النوع من المعلومات لديه القدرة التنبؤية.

تم اختبار الطريقة المبتكرة في 152 مريضا يعانون من أمراض الكبد المزمنة.

تضمن الكشف عن البولي إيثيلين مرحلتين:

المرحلة الأولى (التحكم):

بالنظر إلى صعوبة تشخيص PE-L ولا يمكن تشخيصه بشكل موثوق على أساس مقياس نفسي واحد أو سريري أو التشخيصات الآليةلتقليل عدم دقة تشخيص PE-L في مرحلة التحكم ، وهي عملية كثيفة العمالة نهج معقدللكشف عن PE-L ، بما في ذلك الطرق التالية:

1. مراقبة مظاهر الاعتلال الدماغي الكبدي:

الاختبار النفسي (اختبار الاتصال بالأرقام ، اختبار الخط) ؛

تم تقييم الوظائف المعرفية باستخدام طريقة "10 كلمات" من A.R. Luria (ضعف الذاكرة) وجداول شولت (ضعف الانتباه) ؛

تشخيص حالات الاكتئاب حسب طريقة Zunge.

2. استشارة طبيب أعصاب وطبيب نفسي لاستبعاد الأسباب الأخرى لاعتلال الدماغ. تم تقييم الأعراض العصبية: رعشة في الأصابع ، تنمل في الأطراف ، زيادة انعكاسات الأوتار ، تغيرات في خط اليد ، مشية.

3. تحليل تردد مخطط كهربية الدماغ.

4. التحليل البيوكيميائي والسريري للدم.

المرضى الذين ليس لديهم علامات PE واضحة سريريًا ، والاختبار النفسي ضمن النطاق الطبيعي (TST أقل من 30 ثانية) ، وغياب الاختلالات المعرفية ، وفقًا لنتائج تخطيط كهربية الدماغ - تم تخصيص تردد إيقاع α 8.5-12 ذبذبة لكل 1 ثانية ، إلى PE -0 مجموعة (لا). تم تعيين المرضى الذين يعانون من اختبار القياس النفسي المتأخر (TSChsec) و / أو اكتشاف EEG لخلل ضربات القلب مع تشوه إيقاع α بتردد 8.5-12 ذبذبة لكل 1 ثانية ، دون علامات PE الواضحة سريريًا ، إلى مجموعة PE-L. المرضى الذين يعانون من علامات PE الواضحة سريريًا ، وتأخر في تنفيذ الاختبار النفسي (TSChsec) و / أو كشف EEG - خلل في ضربات القلب مع تشوه إيقاع α بتردد 7-8 ذبذبات في 1 ثانية ، تم تصنيفهم على أنهم - PE -أنا.

تتألف المرحلة الثانية (البحث) من تحليل ديناميكي عصبي متعدد المستويات لمخططات ضربات القلب (وفقًا للطريقة المطالب بها).

وفقًا للنتائج التي تم الحصول عليها للمرحلة الأولى ، تم تشخيص 49 شخصًا (32 ٪) بغياب PE ، وشكل هؤلاء المرضى المجموعة 1 ، وتم تشخيص 53 شخصًا (35 ٪) مع PE-L (المجموعة 2) و 50 شخصًا (33) ٪) تم تشخيصهم بدرجة PE-I من المرحلة المنطوقة سريريًا (المجموعة 3).

يتم عرض توزيع المرضى وفقًا لشكل التصنيف و PE في الجدول 1. كما يتضح من هذا الجدول ، تمت دراسة مرضى المناعة الذاتية والتهاب الكبد الفيروسي والكحولي المزمن والتهاب الكبد الدهني غير الكحولي بنسب متساوية.

يعكس الجدول 2 الرئيسي علامات طبيهومتلازمات المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن ، سمة من سمات PE. كما يتضح من هذا الجدول ، من بين الاضطرابات النفسية الحركية لدى مرضى CKD ، هناك انخفاض في الوظائف المعرفية (الانتباه ، الذاكرة ، الإدراك ، التفكير) ، والذي وجد في 61٪ من الناس. لوحظ حدوث تغيرات في النوم (انعكاس إيقاع النوم ، وصعوبة النوم و / أو الاستيقاظ الليلي) ، وهي المظاهر الأولية لضعف الوعي ، لدى 45٪ من المرضى. لوحظ وجود اضطرابات في التنسيق عند أداء حركات صغيرة في 45٪ من المرضى. اشتكى المرضى المصابون بـ PE-L فقط من انخفاض طفيف في الوظائف المعرفية (انخفاض في الذاكرة ، والقدرة على التركيز ، والتفكير) ، ومتوسط ​​درجة PE-L = 1.0 ± 0.20 ، لـ PE-I = 2.4 ± 0 ، 20 ، r<0,05. Отмечено изменение характера сна - пациенты с ПЭ-Л отмечали трудность засыпания, днем отмечали сонливость. По сравнению с пациентами ПЭ-0, у пациентов ПЭ-Л более чем в 3 раза чаще выявлялось снижение когнитивных функций, нарушение координации, однако по степени выраженности, данные психомоторные изменения не отличались р>0.05. في 7 أشخاص (13٪) مع PE-L ، تم الكشف عن تغيير في خط اليد ، بينما مع PE-I ، تم اكتشاف تغيير في خط اليد - 17 شخصًا (34٪).

أظهرت نتائج الاختبار النفسي أن المرضى الذين يعانون من PE-L يفهمون بسهولة المهمة الموكلة إليهم ، ويقومون بها باهتمام ، ومع ذلك ، فإن الوقت الذي يقضيه في إجراء الاختبارات يتجاوز الحدود (PST).<30 сек). Так у пациентов с ПЭ-Л время, затраченное на выполнение ТСЧ - 36,5±2,40 сек, а ТЛ - 55,9±3,50 сек, (р<0,05), количество ошибок при выполнении ТЛ (КО ТЛ) - 5,2±1,10, тогда как пациенты без проявления признаков ПЭ (ПЭ-0) ТСЧ выполняли за 24,6±2,20 сек, ТЛ - 37,2±2,50 сек, КО ТЛ - 2,2±0,70. При ПЭ-I ТСЧ составил 50,9±2,40 сек, ТЛ - 69,5±3,50 сек, КО ТЛ - 8,7±1,10 (p<0,05). Точность психометрического тестирования (ТСЧ) для диагностики ПЭ-Л составила 72% (из 53 больных - 38), но, несмотря на высокую точность, ТСЧ является субъективным методом исследования, зависящим от ряда факторов: зрения, эффекта тренировки.

يتم عرض نتائج الفحوصات المخبرية والأدوات في الجدولين 3 و 4 ، مما يدل على أنه في مرضى CKD مع تطور PE ، زيادة في النشاط الكيميائي الحيوي (ALT ، ACT ، البيليروبين ، الفوسفاتيز القلوي ، GGTP) ، ESR ، انخفاض في مستوى الصفائح الدموية والبروتين الكلي والألبومين.

في الخلفية EEG في المرضى الذين يعانون من CKD ، اعتمادًا على شدة PE ، انعكس انتهاك النشاط الكهربائي الحيوي للدماغ بشكل رئيسي في معلمات إيقاع α.

في المجموعة PE-0 ، تم اكتشاف إيقاع α مشوه بتردد 8.5-12 ذبذبة لكل ثانية في 22 ٪ من المرضى ؛ في PE-L ، إيقاع α مشوه بتردد 8.5-12 ذبذبة في 1 ثانية مع PE-I ، كانت التغييرات في EEG أكثر تنوعًا: في 25 ٪ ، وصل تباطؤ إيقاع α إلى 7-8 اهتزازات لكل ثانية واحدة ، في 19 ٪ ، كان تردد التذبذب 5-7 اهتزازات لكل 1 ثانية . إجمالاً ، تم الكشف عن تغيرات في مخطط كهربية الدماغ في 55 (36٪) مريضاً ، بينما في 34 مريضاً (64٪) مع PE-L ، لم يتم الكشف عن أي تغييرات في مخطط كهربية الدماغ. كانت دقة EEG لتشخيص PE-L 36٪.

في المرحلة الثانية من الفحص ، عند إجراء تحليل ديناميكي عصبي متعدد المستويات لمخططات ضربات القلب باستخدام PAK "Omega-S" (الشركة المصنعة LLC "MedKosmos-E" ، روسيا ، موسكو) ، نتائج المؤشرات A و B1 و C1 و D1 تم الحصول عليها ، المعروضة في الجدول 5.

يوضح الجدول 6 اعتماد الارتباط لمؤشرات المعلومات A و B1 و C1 و D1 مع بيانات الاختبارات السيكومترية وطرق الفحص المخبرية و EEG.

نتيجة لذلك ، تؤكد البيانات التي تم الحصول عليها باستخدام التحليل الديناميكي العصبي متعدد المستويات لمخططات ضربات القلب بشكل لا لبس فيه جودة التقييم المعلوماتي لديناميكيات التحولات التنظيمية في PE ، والتي تؤكدها طرق أخرى لتشخيصها (الاختبار السيكومتري ، EEG ، المعلمات السريرية والمخبرية). أيضًا ، بالإضافة إلى التقييم النوعي ، تتمثل ميزة تقنية التحليل الديناميكي العصبي متعدد المستويات لمخططات ضربات القلب في إمكانية إجراء تقييم كمي دقيق للتغيرات المرضية في تشخيص PE.

عند استخدام التحليل التمييزي ، باستخدام برنامج الكمبيوتر SPSS 13.0 ، تم إنشاء وظيفة مميزة مع تحديد مثل هذه المعاملات بحيث يمكن استخدام قيم الدالة التمييزية بأقصى قدر من الوضوح لتقسيمها إلى مجموعات: PE-0 ، PE- L ، PE-I.

PE-L = -1.5 + 0.003 A + 0.013 B1 + 0.006 C1 + 0.053 D1 ، حيث A و B1 و C1 و D1 هي فهارس تم الحصول عليها باستخدام تحليل ديناميكي عصبي متعدد المستويات لمخططات القلب. جميع معاملات المعادلات مهمة (p = 0.000001) ، والعوامل المأخوذة في الاعتبار لها مساهمة عالية وتفسر 75٪ (R 2 = 0.86) من التباين في المتغيرات التابعة ، على التوالي.

يقدم الجدول 7 اختبار المساواة لوسائل المجموعة المستخدمة في الصيغة ، حيث اختبار F - F ، p - الأهمية. بمساعدة Lambda Wilks ، تم إجراء اختبار لأهمية الاختلافات عن بعضها البعض في متوسط ​​قيم الدالة التمييزية في المجموعات: Lambda Wilks = 0.39 ، Chi - squared - 188.033 ، p<0,000001.

يوضح الجدول 8 درجات U-PE-L لتحديد المرحلة الكامنة من اعتلال الدماغ الكبدي.

وهكذا فإن السمات الجوهرية المميزة جديدة وتزيد من دقة تشخيص المرحلة الكامنة من اعتلال الدماغ الكبدي لدى مرضى الكبد المزمنة.

نعطي أمثلة على التطبيق السريري للطريقة.

المريض أ ، 49 سنة ، رقم 3977. 03/23/2010

الشكاوى: ضعف عام ، خمول ، ثقل في المراق الأيمن.

من سوابق المريض: من المعروف أنه لأكثر من 8 سنوات ، كانت الزيادة في نشاط الترانساميناز أعلى قليلاً من المعتاد. تم فحصه في العيادة الخارجية ، مضاد لفيروس التهاب الكبد C إيجابي (رقم الوباء 84.083. من 05.11.2003). في عام 2007: سُمك منتشر في الكبد والبنكرياس. تضخم الطحال. استسقاء. ارتفاع ضغط الدم البابي. FGDS: دوالي المريء ، التهاب المعدة والأمعاء. RRS: البواسير. 2007: مسح الكبد والطحال: يتراكم في الطحال نظير 15٪. الاستنتاج: تغيرات الكبد المنتشرة مع ظهور العلامات الأولية لارتفاع ضغط الدم البابي. تعتبر الحالة بمثابة التهاب الكبد الفيروسي المزمن (HCV) ، مرحلة تليف الكبد. تمت ملاحظتها من قبل أخصائي الأمراض المعدية ، ولم تتلق علاجًا مضادًا للفيروسات ، وخضعت مرة واحدة في السنة لدورة من أجهزة حماية الكبد - الكبدية الأساسية. كانون الثاني (يناير) 2010 - أثناء فحص العيادة الخارجية ، كان مضاد التهاب الكبد C إيجابيًا ، و HBsAg سلبيًا ، ومخطط كهربية القلب: معدل ضربات القلب 65 جيبًا ، وكتلة فرع الحزمة اليمنى غير مكتملة. خلال الأسبوعين الماضيين ، يلاحظ الضعف وفقدان الشهية والنعاس العرضي.

موضوعيًا: في وقت الفحص ، تكون واعية ، وموجهة في الزمان والمكان ، والإجابة على الأسئلة بشكل صحيح ، وطبيعة الكتابة اليدوية لم تتغير.

الجلد والأغشية المخاطية المرئية ذات لون طبيعي ونظيفة. نبض 68 نبضة في الدقيقة ، ملء وتوتر إيقاعي مرضي. ضغط الدم - 110/75 ملم زئبق. تسمع القلب - النغمات مكتومة إلى حد ما. كشف فحص الرئتين عن عدم وجود تغيرات مرضية. البطن بالشكل الصحيح ، يشارك بنشاط في أعمال التنفس ، وهو ناعم وغير مؤلم عند الجس. الكبد +7 سم من حافة القوس الساحلي. الاستسقاء ضئيل. التنصت على أسفل الظهر - غير مؤلم.

الخلاصة: بناءً على الشكاوى والفحص والبيانات السريرية والمخبرية ، يعاني المريض أ من التهاب الكبد الفيروسي المزمن C ، والنشاط البسيط ، والمرحلة التليفية الكبدية. ارتفاع ضغط الدم البابي (فرط الطحال ، VRV للمريء من الدرجة الأولى).

التهاب المعدة والأمعاء المزمن ، دون تفاقم.

التحليلات السريرية والمخبرية على عنوان المريض أ: مستوى الهيموجلوبيناج / لتر ، كريات الدم الحمراء - 3.7 × 10 12 / لتر ، الكريات البيض - 5.1 × 10 9 / لتر ، ESR - 30 مم / ساعة ، الصفائح الدموية - 70 × 10 9 / لتر ، العتيد / لتر ، أست - 70 وحدة / لتر ، وحدات الفوسفاتيز القلوية / لتر ، GGTP - 63 وحدة / لتر ، إجمالي البيليروبين - 30 وحدة / لتر ، البروتين الكلي - 77 جم / لتر ، الألبومين - 25 جم / لتر.

FGDS: VRV من المريء من الدرجة الأولى ، التهاب المعدة والأمعاء المزمن ، دون تفاقم.

الموجات فوق الصوتية لتجويف البطن: تضخم الكبد والطحال ، الخامس 15 مم ، الاستسقاء

اختبار اتصال الرقم (TSCh) - 37 ثانية.

اختبار الخط (TL) - 59 ثانية.

عدد الأخطاء أثناء تنفيذ TL (KO TL) - 4.

في الحالة العصبية - الوعي واضح ، يتم الحفاظ على التوجيه بجميع أنواعه ، والكلام طبيعي في السرعة ، والمبادرة في المحادثة ، والإجابة على الأسئلة بشكل صحيح ، وأحيانًا ببطء ، وعلى مضض. عناصر القدرة العاطفية. لم تتغير طبيعة الكتابة اليدوية. مجالات الرؤية لا تتغير ، التباين الخفيف (التلاميذ S = D) ، التفاعلات الضوئية حية ، حركات مقلة العين ممتلئة ، الرأرأة غائبة ، تقليد العضلات متناظرة ، لا توجد اضطرابات بصلية ، لا توجد اضطرابات حسية على الوجه. نقاط خروج العصب ثلاثي التوائم غير مؤلمة. مخالفات الشم والسمع - لم تكشف. لا توجد أعراض للتلقائية في الفم. شلل جزئي في القوة في الأطراف ، علامات مرضية للقدم - لم يتم الكشف عنها. ردود الفعل العميقة D = S ، حيوية متوسطة ، تم الحفاظ على ردود الفعل البطنية السطحية ، D = S. يقدم فرط تحسس مع مسحة مفرطة في شكل "الجوارب" من مستوى الكاحلين. لا يتم تقليل حساسية الاهتزاز على أصابع القدم واليدين. يقوم بإجراء اختبارات تنسيقية بشكل مرض. في موقف رومبيرج - مستقر. لا توجد أعراض سحائية.

EEG: لم يتم تلقي بيانات النشاط المرضي ، وتيرة إيقاع α بتردد 8.5-12 ذبذبة لكل 1 ثانية. لم يتم الكشف عن التشوهات المرضية.

وفقًا للصيغة المطالب بها:

المعامل الناتج 0.40 يشير إلى أن هذا المريض أ يعاني من اعتلال دماغي كبدي في المرحلة الكامنة.

الشيخ المريض ، 44 سنة. A / k No. 5891. 04/08/2010

الشكاوى: ضعف عام ، خمول ، نعاس أثناء النهار ، استسقاء ، ألم في البطن.

من سوابق المريض: من المعروف أنه منذ عام 2006 بدأ يلاحظ الحكة لأول مرة ، ولم يذهب إلى الأطباء. ALT 89 وحدة / لتر ، AST - 70 وحدة / لتر ، HBsAg - إيجابي (رقم الوباء 53.589 بتاريخ 06/30/2008) ، مضاد فيروس التهاب الكبد الوبائي - سلبي.

الموجات فوق الصوتية لتجويف البطن: تضخم الكبد مع تغيرات منتشرة ، v.porte - 16 مم ، تضخم الطحال ، FGDS: VRV للمريء من الدرجة 3. مخطط كهربية القلب: معدل ضربات القلب 70 الجيوب الأنفية ، دون انحرافات عن المعدل الطبيعي. حصل على أجهزة حماية الكبد وعلاج إزالة السموم. في سبتمبر 2009 ، تم إجراء ربط الأوردة المريئية. خلال الشهر الماضي ، بدأ يلاحظ زيادة في حجم البطن والضعف والألم في المراق الأيمن.

خلال الأيام الخمسة الماضية ، كان هناك زيادة في الضعف وانخفاض الشهية والنعاس في النهار.

موضوعيا: في وقت الفحص يكون واعيا ، موجها في الزمان والمكان ، يجيب على الأسئلة بشكل صحيح ، طبيعة الكتابة اليدوية لم تتغير.

الجلد والأغشية المخاطية المرئية ذات لون طبيعي ونظيفة. نبض 70 نبضة في الدقيقة ، ملء وتوتر إيقاعي مرضي. ضغط الدم - 110/70 ملم زئبق. تسمع القلب - النغمات مكتومة إلى حد ما. كشف فحص الرئتين عن عدم وجود تغيرات مرضية. البطن بالشكل الصحيح ، يشارك بنشاط في أعمال التنفس ، وهو ناعم وغير مؤلم عند الجس. الكبد +5 سم من حافة القوس الساحلي. استسقاء. التنصت على أسفل الظهر - غير مؤلم.

الخلاصة: بناءً على الشكاوى والفحص والبيانات السريرية والمخبرية ، يمتلك المريض الشيخ:

التهاب الكبد الفيروسي المزمن B ، مرحلة تليف الكبد الطفل Pugh B.

ارتفاع ضغط الدم البابي (فرط الطحال ، VRV للمريء من الدرجة الثالثة).

ربط الوريد بالمريء اعتبارًا من سبتمبر 2009

المضاعفات: قصور الخلايا الكبدية ، الفئة ب ، اعتلال الدماغ الكبدي في المرحلة الكامنة.

الفحوصات السريرية والمخبرية على عنوان المريض ش:

مستوى الهيموغلوبيناج / لتر ، كريات الدم الحمراء - 2.8 × 10 12 / لتر ، الكريات البيض - 3.1 × 10 9 / لتر ، ESR - 33 مم / ساعة ، الصفائح الدموية - 54 × 10 9 / لتر ، AlAT - 57 وحدة / لتر ، AST - 45 وحدة / لتر ، وحدة الفوسفاتيز القلوية / لتر ، GGTP - 38 وحدة / لتر ، إجمالي البيليروبين - 41 وحدة / لتر ، البروتين الكلي - 58 جم / لتر ، الألبومين - 21 جم / لتر.

FGDS: VRV للمريء 3 درجات. الحالة بعد ربط أوردة المريء ، لم يتم الكشف عن علامات النزيف. التهاب المعدة والأمعاء المزمن ، دون تفاقم.

الموجات فوق الصوتية لتجويف البطن: تضخم الكبد والطحال ، الخامس 17 ملم.

اختبار اتصال الرقم (TSCh) - 38 ثانية.

اختبار الخط (TL) - 48 ثانية.

عدد الأخطاء أثناء تنفيذ TL (KO TL) - 5.

وفقًا للاختبارات السيكومترية ، يتم تحديد اعتلال الدماغ الكامن.

استشارة طبيب الأعصاب: التاريخ العصبي غير مثقل.

في الحالة العصبية - الوعي واضح ، يتم الحفاظ على التوجيه بجميع أنواعه ، والكلام طبيعي في وتيرته ، والمبادرة في المحادثة ، والإجابة على الأسئلة بشكل صحيح ، وأحيانًا ببطء ، وعلى مضض. عناصر القدرة العاطفية. لم تتغير طبيعة الكتابة اليدوية. مجالات الرؤية لا تتغير ، التباين الخفيف (التلاميذ S = D) ، التفاعلات الضوئية حية ، حركات مقلة العين ممتلئة ، الرأرأة غائبة ، تقليد العضلات متناظرة ، لا توجد اضطرابات بصلية ، لا توجد اضطرابات حسية على الوجه. نقاط خروج العصب ثلاثي التوائم غير مؤلمة. مخالفات الشم والسمع - لم تكشف. لا توجد أعراض للتلقائية في الفم. شلل جزئي في القوة في الأطراف ، علامات مرضية للقدم - لم يتم الكشف عنها. ردود الفعل العميقة D = S ، حيوية متوسطة ، تم الحفاظ على ردود الفعل البطنية السطحية ، D = S. لا يتم تقليل حساسية الاهتزاز على أصابع القدم واليدين. يقوم بإجراء اختبارات تنسيقية بشكل مرض. في موقف رومبيرج - مستقر. لا توجد أعراض سحائية.

الخلاصة: في وقت الفحص ، لم تكن هناك بيانات لأمراض عصبية حادة. هناك اعتلال دماغي كامن ، على الأرجح من أصل كبدي.

EEG: لم يتم تلقي بيانات النشاط المرضي ، وتيرة إيقاع α بتردد 8.5-12 ذبذبة لكل 1 ثانية.

عند استخدام تحليل ديناميكي عصبي متعدد المستويات لمخططات نظم القلب باستخدام Omega-S ACS ، تم الحصول على البيانات التالية:

المعامل الذي تم الحصول عليه - 0.14 يشير إلى أن هذا المريض Sh لديه مرحلة كامنة من اعتلال الدماغ الكبدي.

دقة تشخيص المرحلة الكامنة من الاعتلال الدماغي الكبدي في مرضى الكبد المزمن حسب الطريقة المزعومة 75٪ (من 53 مريضا - 40) حسب الطريقة التناظرية (EEG) - 36٪ (من 53 مريضا - 19) .

على عكس طريقة النموذج الأولي ، تم تطوير معايير تشخيصية محددة ، تم الحصول عليها باستخدام طريقة التحليل الديناميكي العصبي متعدد المستويات لمخططات ضربات القلب لتحديد المرحلة الكامنة من اعتلال الدماغ الكبدي في المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد المزمنة.