L50.0 الشرى التحسسي. أورام الثدي الخبيثة. مرض سرطان الثدي د 50

RCHD (المركز الجمهوري للتنمية الصحية التابع لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان)
الإصدار: أرشيف - البروتوكولات السريريةوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان - 2007 (الأمر رقم 764)

غدة الثدي ، جزء غير محدد (C50.9)

معلومات عامة

وصف قصير

الورم الأكثر شيوعًا عند النساء ، ينتمي إلى أمراض الأورام التقليدية التي تتوسط فيها الهرمونات ؛ يتطور في عضو هو جزء من الجهاز التناسلي للجسم. تنشأ هذه الأورام في النسيج الظهاري للقنوات أو فصيصات الغدة الثديية - "الهدف" للهرمونات التي ينتجها المبيضان (الإستروجين والبروجستين).

في المتوسط ​​، يتم تشخيص حوالي 3000 مريض بسرطان الثدي سنويًا في جمهورية كازاخستان ، من بينهم أكثر من 1،380 امرأة تموت. على وجه الخصوص ، في عام 2005 ، تم تسجيل 2954 حالة إصابة بسرطان الثدي ، والتي بلغت 19.5 حالة (32.3 في ألماتي) لكل 100،000 من السكان. معدل الوفيات عند 1 سنة من العمر هو 10.8٪ والبقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات 49.3٪.

كود البروتوكول: H-S-008 "أورام الثدي الخبيثة. سرطان الثدي"

الملف الشخصي: جراحي

منصة:مستشفى
الكود (الرموز) وفقًا لـ ICD-10:C50 - ورم الثدي الخبيث

تصنيف

التصنيف النسيجي لأورام الثدي

من المعتاد الآن استخدام التصنيف النسيجي للاتحاد الدولي للسرطان (2002 ، الطبعة السادسة).

في أغلب الأحيان ، يعاني المرضى من سرطان الأقنية الغازية (50-70٪) ، ثم الفصيصي (20٪). يتميز سرطان الأقنية بانتشار أكثر تواتراً من خلال قنوات الحليب ، ويتميز سرطان الفصيص بالتعدد الأولي والثنائي.

تصنيف TNM الدولي

حاليًا ، يتم استخدام تصنيف الأورام وفقًا لنظام TNM التابع للاتحاد الدولي لمكافحة السرطان (2002). يتم تحديد مرحلة السرطان أثناء الفحص الأولي للمريض ، ثم يتم تحديدها بعد العملية (pTNM).

التصنيف يشير فقط إلى السرطانات وينطبق على كل من ثدي الذكور والثدي الأنثوي.

في حالة وجود أورام أولية متعددة متزامنة في واحد الغدة الثدييةلتصنيف الورم الأعلى

يجب تصنيف أورام الثدي الثنائية المتزامنة بشكل مستقل عن بعضها البعض للسماح بفصل الحالات حسب النوع النسيجي.

يجب استخدام الطرق التالية لتقييم الفئات T و N و M:

المجالات التشريحية:

1. حلمة (C 50.0).

2. الجزء المركزي (ج 50.1).

3. الربع الداخلي العلوي (C 50.2).

4. الربع الداخلي السفلي (C 50.3).

5. الربع الخارجي العلوي (C 50.4).

6. الربع الخارجي السفلي (C 50.5).

7. الذيل الإبطي (C 50.6).

الغدد الليمفاوية الإقليمية:

1. الإبط (المماثل) ، العقد بين الصدري (الروتر) والعقد الليمفاوية على طول الوريد الإبطي وفروعه والتي يمكن تقسيمها إلى المستويات التالية:

المستوى الأول (الإبط السفلي): تقع الغدد الليمفاوية بشكل جانبي على الحدود الجانبية للعضلة الصدرية الصغرى ؛

المستوى الثاني (الإبط الأوسط): الغدد الليمفاوية الواقعة بين الحد الوسطي والجانبي للعضلة الصدرية الصغرى ، والعقد الليمفاوية بين الصدر (روتر) ؛

المستوى الثالث (الإبط القمي): العقد الليمفاوية القمية والعقد الموجودة في الوسط على الحدود الإنسية للعضلة الصدرية الصغرى ، باستثناء تلك المحددة على أنها تحت الترقوة.

ملحوظة. يتم ترميز الغدد الليمفاوية داخل الثدي على أنها عقد ليمفاوية إبطية.

2. الغدد الليمفاوية تحت الترقوة (المماثل).

3. الغدد الليمفاوية داخل الثدي (المماثل): العقد الليمفاوية في المناطق الوربية على طول حافة القص في اللفافة البطانية.

4. الغدد الليمفاوية فوق الترقوة (المماثل).

يتم تعريف الانبثاث في أي عقد ليمفاوية أخرى على أنها نقائل بعيدة (M1) ، بما في ذلك العقد الليمفاوية العنقية أو المقابلة داخل الثدي.

تحت رموز TNM تعني: T - الورم الأولي.

ملحوظة: يتميز سرطان الثدي الالتهابي بتصلب الجلد البني المنتشر مع هامش حمرة ، عادة بدون كتلة أساسية. إذا كانت خزعة الجلد تشير إلى عدم وجود تورط أو سرطان أولي كبير موضعي ، فإن الفئة T هي pTX في التدريج التشريحي المرضي للسرطان الالتهابي (T4d).
قد يتم تسجيل تغيرات الجلد المخمورة ، أو انسحاب الحلمة ، أو تغيرات الجلد الأخرى غير تلك التي تظهر في T4b و T4d على أنها T1 أو T2 أو T3 دون التأثير على التصنيف.

ن - الغدد الليمفاوية الإقليمية.

م - النقائل البعيدة.

التصنيف المرضي لـ pTNM.

pT - ورم أولي.

التحقيق المطلوب لتصنيف المرضي السرطان الأولي، في حالة عدم وجود ورم عياني عند حواف الاستئصال. يمكن تصنيف الحالة على أنها pT إذا كان هناك ورم مجهري فقط على طول الحافة.

ملحوظة. عند تصنيف pT ، يكون حجم الورم هو قيمة المكون الغازي. إذا كان هناك مكون كبير في الموقع (على سبيل المثال 4 سم) ومكون غازي صغير (مثل 0.5 سم) ، يتم تصنيف الورم على أنه pT1a.

PN - الغدد الليمفاوية الإقليمية.

لتصنيف الأنسجة المرضية ، يمكن إجراء فحص واحد أو أكثر من العقد الليمفاوية الحارسة. إذا كان التصنيف يعتمد فقط على خزعة العقدة الخافرة دون تشريح العقدة الإبطية اللاحقة ، فيجب تحديدها (sn) (العقدة الحارسة - العقدة الخافرة) ، على سبيل المثال: pN1 (sn).

pM - النقائل البعيدة. تتوافق فئات rM مع الفئات M.

التصنيف النسيجي المرضي

G1 - درجة عالية من التمايز.

G2 - متوسط ​​درجة التمايز.

G3 - درجة تفاضل منخفضة.

تصنيف R.

يتم وصف غياب أو وجود الورم المتبقي بعد العلاج من خلال تعريفات التصنيف بالرمز R.R:

RX - لا يمكن إثبات وجود ورم متبقي.

R0 - لا يوجد ورم متبقي.

R1 - ورم متبق مجهري.

R2 - الورم المتبقي العياني.

التجميع حسب المراحل

ملحوظة. * يشمل T1 T1mic (التوغل المجهري 0.1 سم أو أقل في الحجم الأكبر).

العوامل ومجموعات الخطر

تصنيف عوامل الخطر

1. العوامل التي تميز عمل الجهاز التناسلي للجسم:

وظيفة الحيض

الوظيفة الجنسية

وظيفة الإنجاب

وظيفة الرضاعة

2. أمراض فرط التنسج والتهابات المبايض والرحم.

عوامل التمثيل الغذائي والغدد الصماءبسبب الأمراض المصاحبة والسابقة:

1. السمنة.

2. ارتفاع ضغط الدم.

3. مرض السكري.

4. أمراض الكبد.

5. تصلب الشرايين.

6. أمراض الغدة الدرقية.

7. فرط التنسج غير الهرموني في الغدد الثديية.

عوامل وراثية(حاملات جينات BRCA-1 أو BRCA-2):

1. سرطان الثدي لدى الأقارب بالدم (سرطان الثدي الوراثي و "العائلي").

2. متلازمة حليب المبيض (سرطان الثدي وسرطان المبيض في الأسرة).

عوامل خارجية:

1. الإشعاع المؤين.

2. المواد الكيميائية المسرطنة بما في ذلك التدخين.

3. الإفراط في تناول الدهون الحيوانية ، والنظام الغذائي عالي السعرات الحرارية.

4. الفيروسات.

5. أخذ الهرمونات.

التشخيص

معايير التشخيص

شكاوي(لا توجد أعراض مرضية مميزة لسرطان الثدي).

قد تكون هناك شكاوى حول وجود التثقيف في الغدد الثديية ، احتقان الدم ، الوذمة ، التجاعيد ، التراجع أو النتوء عليها ، تضيق المجال الهالي ، إلخ.

سوابق المريض:التوفر أمراض الأورامعند الأقارب ، بداية الحيض ، عمر الحمل الأول والولادة الأولى ، استخدام OK أو HRT ، أمراض النساء.

الفحص البدني

1. فحص الغدد الثديية.
عند الفحص ، حدد:

تناسق موقع وشكل الغدد الثديية ؛

مستوى مكانة الحلمات ومظهرها (تراجع ، انحراف إلى الجانب) ؛

حالة الجلد (احتقان الدم ، وذمة ، والتجاعيد ، والتراجع أو نتوءات عليه ، وتضييق المجال الهالي ، وما إلى ذلك) ؛

إفرازات مرضية من الحلمة (الكمية واللون والمدة) ؛

وجود انتفاخ في اليد على جانب الآفة.

2. جس الغدد الثديية (في الوضعين الرأسي والأفقي).

3. جس الغدد الليمفاوية الإقليمية والعنق فوق الترقوة (عادة ما يتم إجراؤها في وضع مستقيم).

البحوث المخبرية

الفحوصات المخبرية التي يجب إجراؤها أثناء العلاج الأولي للمريض قبل بدء العلاج: التحليل العامالدم ، فصيلة الدم ، العامل الريصي ، تحليل البول ، التحليل البيوكيميائيالدم (اليوريا ، البيليروبين ، الجلوكوز) ، RW (تفاعل واسرمان) ، مخطط تجلط الدم ، تخطيط كهربية القلب (تخطيط كهربية القلب).

البحث الآلي

يعد التشخيص بالأشعة السينية من الطرق الرائدة للكشف عن سرطان الثدي ، خاصة إذا كان الورم صغيرًا وغير محسوس. يستطب تصوير الثدي الشعاعي لجميع مرضى سرطان الثدي.

طرق الفحص التي يجب أن يقوم بها المريض قبل بدء العلاج:

1. خزعة من الورم مع فحص خلوي أو خزعة تريفين مع تحديد مستوى التعبير عن ER ، PR ، Her-2 / neu وعوامل وراثية أخرى.

2. إجراء الموجات فوق الصوتيةأعضاء البطن.

3. الفحص بالأشعة السينيةرئتين.

4. فحص العظام (في المؤسسات المجهزة بمختبر النظائر المشعة).

5. الفحص بالموجات فوق الصوتية للغدد الثديية والغدد الليمفاوية الإقليمية.

التصوير الشعاعي للثدي والموجات فوق الصوتية يكملان بعضهما البعض ، لأن. قد يُظهر التصوير الشعاعي للثدي أورامًا لم يتم الكشف عنها بالموجات فوق الصوتية والعكس صحيح.

التشخيص الصرفي:

1. خزعة خلوية (ثقب) (خزعة بإبرة رفيعة).

2. خزعة تريفين أو الاستئصال القطاعي للغدة الثديية.

مؤشرات للحصول على مشورة الخبراء.

مطلوب: استشارة طبيب نسائي.

إذا لزم الأمر ، استشر أخصائي الغدد الصماء وأخصائي أمراض الأعصاب وأخصائي المسالك البولية وأخصائي الأشعة والمعالج الكيميائي وغيرهم من المتخصصين ذوي الصلة وفقًا للإشارات.

قائمة الرئيسية تدابير التشخيص:

1. تحديد الهيموجلوبين.

2. عدد الكريات البيض في غرفة جورييف.

3. عدد كرات الدم الحمراء لـ CPK.

4. تحديد ESR.

5. الهيماتوكريت.

6. حساب صيغة الكريات البيض.

7. التحليل العام للبول.

8. تحديد البروتين الكلي.

9. الفحص الخلوي والفحص النسيجي للأنسجة.

10. تحديد وقت تخثر الدم الشعري.

11. عدد الصفائح الدموية.

12. فحص الدم لفيروس نقص المناعة البشرية.

13. الإجراء الجزئي.

14. HbsAg، Anti-HCV.

15. تحديد أجزاء البروتين.

16. تحديد البيليروبين.

17. تجلط الدم 1 (زمن البروثرومبين ، الفيبرينوجين ، زمن الثرومبين ، aPTT ، نشاط انحلال الفبرين في البلازما ، الهيماتوكريت.

18. تحديد النيتروجين المتبقي.

19. تحديد نسبة الجلوكوز.

20. تعريف ALT.

21. تعريف AST.

22. اختبار الثيمول.

23. تحديد فصيلة الدم وعامل الريزوس.

24. الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن.

25. تخطيط كهربية القلب.

26. تصوير الصدر بأشعة إكس في نتوءين.

27. الموجات فوق الصوتية للغدد الثديية.

28. التصوير الشعاعي للثدي.

29. مجاري الهواء.

30. الموجات فوق الصوتية لأعضاء الحوض.

31. التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) للثدي.

32. التصوير المقطعي للثدي.

قائمة تدابير التشخيص الإضافية:

1. استشارة طبيب قلب.

تشخيص متباين

العلاج بالخارج

احصل على العلاج في كوريا وإسرائيل وألمانيا والولايات المتحدة الأمريكية

احصل على المشورة بشأن السياحة العلاجية

علاج او معاملة

تكتيكات العلاج

أهداف العلاج:تحقيق راديكالية العلاج.

العلاج غير الدوائي

سرطان الثدي هو أحد أمراض الأورام القليلة التي يتم فيها علاج جميع المراحل متعدد المتغيرات.

على الرغم من التقدم الكبير في تطوير طرق جديدة لعلاج سرطان الثدي ، إلا أن التدخل الجراحي لا يزال هو الرئيسي ، وفي بعض الحالات الطريقة الوحيدة لعلاج هذا المرض (Ca في الموقع).

يتم تحديد اختيار نوع أو آخر من العمليات الجذرية ليس فقط من خلال درجة انتشار عملية الورم ، ولكن أيضًا الشكل السريريوتوطين الورم وعمر المرضى وبعض العوامل الأخرى التي تميز حالتهم العامة.

في الآونة الأخيرة ، تم إيلاء أهمية متزايدة لتحسين نوعية الحياة ، والتي يتم تحقيقها من خلال إجراء عمليات الحفاظ على الأعضاء في الغدة الثديية ، وكذلك العمليات الترميمية والترميمية باستخدام الأنسجة المحلية.

توفر عمليات حفظ الأعضاء لسرطان الثدي ، جنبًا إلى جنب مع معدلات البقاء على قيد الحياة العالية ، نتائج تجميلية ووظيفية جيدة. إعادة التأهيل الاجتماعي والعمالي للمرضى بعد الاستئصال الجزئي للغدة الثديية أسرع منه بعد استئصال الثدي.

مؤشرات لإجراء عمليات الحفاظ على الأعضاء في الغدة الثديية:

وجود شكل عقدي من السرطان يصل حجمه إلى 2.5 سم ؛

عدم وجود تعدد المراكز والتعدد في نمو الورم (على تصوير الثدي بالأشعة السينية ، الموجات فوق الصوتية ، سريريًا) ؛

معدلات نمو بطيئة ومعتدلة ، تضاعف حجم الورم بما لا يزيد عن 3 أشهر (حسب سوابق المريض) ؛

نسبة ملائمة من حجم الثدي والورم للحصول على نتيجة تجميلية جيدة للعملية ؛

عدم وجود النقائل البعيدة.

من المقبول وجود نقائل مفردة في المنطقة الإبطية ؛

يمكن إجراء العمليات الترميمية والترميمية في المراحل الأولى والثالثة من سرطان الثدي بناءً على طلب المريض في أي موضع للورم.

يجب أن تكون المرأة على دراية بجميع أنواع التدخلات الجراحية.

تقنية العلاج الإشعاعي

يتم إجراء العلاج الإشعاعي للغدة الثديية ومناطق ورم خبيث إقليمي (فوق الترقوة ، إبطي) بواسطة bremsstrahlung من المسرع (6 MeV) أو على أجهزة علاج جاما (1.25 MeV) ، والمنطقة المجاورة للقص - عن طريق تناوب أشعة الفوتون والإلكترون أو فقط عن طريق الإشعاع الإلكتروني حتى 20 إلكترون فولت اعتمادًا على عمق سلسلة الغدد الليمفاوية المجاورة للقص.

تشعيع المنطقة المجاورة للقص بدرجة حرارة 60 درجة مئوية أو فقط باستخدام شعاع الفوتون بطاقة تزيد عن 4 ميغا إلكترون فولت محفوف بتطور التهاب الرئة بعد الإشعاع والتهاب المنصف والتهاب التامور. لا يتم إجراء العلاج الإشعاعي قبل الجراحة في العديد من المراكز العلمية في العالم ، باستثناء سرطان الثدي المتقدم محليًا المقاوم للعلاج الكيميائي الجديد وعلاج الغدد الصماء.

يتم إجراء تشعيع ما بعد الجراحة لجدار الصدر الأمامي بعد استئصال الثدي أو تشعيع الغدة الثديية المتبقية بعد الاستئصال الجذري باستخدام حزمة فوتون 1.25 إلكترون فولت أو 6 إلكترون فولت من الحقول العرضية الموجهة بحيث لا يدخل أكثر من 2 سم من أنسجة الرئة في الجرعة المتساوية بنسبة 100٪ منطقة.

المجالات العرضية. الحدود:

1. العلوي - مستوى المفصل القصي الترقوي (زاوية لويس) ؛ إذا لزم الأمر ، يمكن وضع الحد الأعلى أعلى ليشمل الغدة الثديية بأكملها.

2. وسطي - على طول منتصف القص.

3. انخفاض - 2 سم تحت طية الثدي (الانتقالية).

4. الوحشي - 2 سم جانبي لنسيج الثدي الملموس ، عادة على طول خط منتصف الإبط.

في فترة ما بعد الجراحةبعد استئصال الثدي ، تكون حدود الحقول العرضية كما يلي:

1. العلوي - ركن لويس.

2. وسطي - خط الوسط من الجسم.

3. انخفاض - على مستوى ثنية الغدة المقابلة.

4. الوحشي - خط الإبط الأوسط.

مع التوطين غير النموذجي للندبة بعد الجراحة وموقعها خارج الحدود المعينة لحقول التشعيع ، يوصى بإشعاع منطقة الندبة بالإضافة إلى التقاط الأنسجة على الأقل 2 سم بعد ذلك. يجب إجراء هذا التشعيع بحزمة إلكترونية أو بمساعدة العلاج الإشعاعي التلامسي.

مجال فوق الترقوة.

يحدث تشعيع الغدد الليمفاوية فوق الترقوة والإبط من الحقل الأمامي وتميل الحزمة 10-150 إلى جانب نفس الاسم لتجنب تشعيع المريء والقصبة الهوائية.

تقع الحافة العلوية للحقل عند مستوى الحافة العلوية للتجويف الحلقي الدرقي.

الحد الإنسي هو منتصف القص.

الحدود الجانبية - الحافة الإنسيّة لرأس الكتف ؛ إذا كان من الضروري تشعيع الإبط بالكامل ، فيجب توسيع الحد الجانبي إلى الحافة الجانبية لرأس الكتف ، والتي يجب تغطيتها بكتلة واقية.

يتلامس الحد السفلي مع الحد العلوي للحقل المماسي عند مستوى ارتباط الضلع الثاني بالقص (زاوية لويس).

دائمًا ما يتم حماية الحنجرة والمريء والقصبة الهوائية بكتلة من الرصاص.

يتم استخدام المجال الإبطي الخلفي عندما يكون من الضروري تشعيع المنطقة الإبطية بأكملها.

يقع الحد الإنسي للحقل في الوسط على بعد 1 سم من حافة الصدر.

الحد العلوي هو الحافة العلوية للترقوة.

الحد الجانبي - الحافة الجانبية لرأس الكتف.

الحد السفلي هو نفس مستوى الحافة السفلية للحقل فوق الترقوة.

المجال شبه القصي. الحدود:

الحافة الوسطى هي خط الوسط للقص.

الحافة الجانبية - 4-5 سم جانبية لخط الوسط.

الحافة العلوية هي الحافة السفلية للحقل فوق الترقوة.

الحافة السفلية هي قاعدة عملية الخنجري للقص.

عند تشعيع عدة حقول متجاورة ، يجب تحديد المسافة بين حدود هذه الحقول اعتمادًا على النوع المختار من طاقة الإشعاع.

يتم تحديد أبعاد مجال التشعيع بشكل فردي أثناء التحضير قبل الإشعاع باستخدام الموجات فوق الصوتية والتصوير المقطعي المحوسب ومحاكي الأشعة السينية.

يتم إجراء التشعيع القياسي بعد الجراحة في وضع تجزئة الجرعة المعتاد (ROD 2 Gy ، SOD 40 Gy) إلى الغدة الثديية وجدار الصدر ومناطق الورم الخبيث الإقليمية. إذا كان هناك شعاع إلكتروني في المؤسسة ، في المرضى الذين يخضعون لعملية استئصال جزئي ، يمكن أيضًا تعريض منطقة الندبة بعد الجراحة (أي سرير الورم) للإشعاع بجرعة 12 جراي.

العلاج المساعد لسرطان الثدي

أصبحت الأنواع الفرعية المختلفة لسرطان الثدي معروفة بشكل واضح بناءً على الملف الجيني والعرض الكيميائي المناعي للأهداف المختارة (Sorlie ، 2001 ؛ Regan ، 2006). تؤكد استراتيجية العلاج الشاملة على الأهمية القصوى للعلاج الموجه (المستهدف) ، حيثما أمكن ذلك ، على الرغم من أنه قد يلزم تعيين علاج كيميائي إضافي أقل "محدد الهدف".

أصبحت الأهمية المطلقة لتقييم الأنسجة المرضية في الوقت المناسب ودقيقًا وموثوقًا ، بما في ذلك تحديد الهدف ، واضحة. لذلك ، فإن التحالف الوثيق بين الأطباء وأخصائيي علم الأمراض سيوفر تحسنًا كبيرًا في النتائج على المدى الطويل.

مزيد من التوضيح للمصطلحات المتعلقة بتعريف حساسية الغدد الصماء. ظلت الفئات الثلاث من القابلية للإصابة التي تم وصفها في عام 2005 دون تغيير جوهري ، ولكن تم تحديدها بشكل أكثر تحديدًا في إرشادات عام 2007:

1. الأورام شديدة الحساسية لعلاج الغدد الصماء (التعبير العالي لمستقبلات هرمون الاستروجين (ER) والبروجسترون (PR) في معظم الخلايا السرطانية).

2. حساسية غير كاملة (غير كافية) لعلاج أورام الغدد الصماء (انخفاض التعبير عن ER و / أو العلاقات العامة).

3. الأورام غير الحساسة للعلاج بالغدد الصماء (الغياب التام لكل من ER و PR).

تختلف درجة حساسية الغدد الصماء كميًا وترتبط بتقييم خطر الانتكاس لتقرير ما إذا كان تعيين علاج واحد للغدد الصماء سيكون كافيًا. على الرغم من أنه من غير الممكن تحديد عتبة مطلقة لحساسية الغدد الصماء العالية ، إلا أن المرضى الذين يعانون من مخاطر منخفضة (الجدول 1) يمكن اعتبارهم مناسبين لعلاج الغدد الصماء وحدها ، بينما قد يكون العلاج الكيميائي الإضافي مطلوبًا للمرضى الذين يعانون أيضًا من أورام شديدة الحساسية للغدد الصماء في الوجود من عوامل الخطر المتوسطة أو العالية للتكرار ، وكذلك المرضى الذين يعانون من حساسية الغدد الصماء غير الكافية للورم.

يجب أن يكون الغزو الوعائي الصفاقي واسع النطاق (أي أن الصمات الورمية تظهر في 2 أو أكثر من كتل الورم) حتى تكون في خطر متزايد ؛

يمكن اعتبار بعض الأورام الصغيرة والأنواع الفرعية النسيجية منخفضة المخاطر على الرغم من عدم وجود تعبير عن مستقبلات هرمون الستيرويد (على سبيل المثال ، سرطان النخاع ، سرطان الغدد الصماء ، إلخ) ؛

مستوى التعبير أو تضخيم HER2 كلاهما عوامل خطر ، وفي نفس الوقت أهداف علاجية.

يجب أن تساعد الخوارزمية المقترحة (الجدول 2) في اختيار العلاج الأمثل في المستقبل القريب.

يتم تحديد ثلاث فئات من الحساسية:

1. الأورام شديدة الحساسية لعلاج الغدد الصماء. هذه أورام ذات تعبير عالي عن المستقبلات لكل من مستقبلات هرمون الستيرويد (تحددها طرق كيميائية مناعية مقبولة).

2. حساسية غير كافية لعلاج الغدد الصماء (في تصنيف 2005 ، تم تصنيفها على أنها حساسية الغدد الصماء غير الواضحة). في هذه الأورام ، هناك تعبير ما عن مستقبلات هرمون الستيرويد ، ولكن بمستويات منخفضة ، أو غياب التعبير عن أحد المستقبلات: ER أو PR.

3. الأورام غير الحساسة للعلاج بالغدد الصماء. لا يوجد تعبير عن مستقبلات هرمون الستيرويد. على الرغم من تعريف هذه المجموعة بوضوح على أنها لا تستجيب للعلاج بالغدد الصماء ، إلا أنها تشمل أورامًا من أنماط ظاهرية مختلفة (سورلي ، 2003).

HER2- الإيجابية

هناك نوعان من التقنيات لتحديد إيجابية HER2.

تقنية كيميائية مناعية - تلطيخ (حتى 3+) أكثر من 30٪ من الخلايا السرطانية.

التقنية البديلة - تحديد التضخيم الجيني طريقة FISH(التهجين الفلوري في الموقع: نسبة نسخ الجين HER2 إلى الكروموسوم 17 المركزية أكثر من 2.2) أو طريقة CISH (التهجين الكروموجيني في الموقع) (Wolff ، 2007).
لقد ثبت بالفعل بوضوح في عدد من التجارب السريرية أن وجود تلطيخ كيميائي مناعي علني (HER2 +++) يرتبط بحساسية تراستوزوماب. نظريًا ، يجب أن يرتبط التلطيخ الأضعف (1+ أو 2+) ، حتى في وجود التضخيم ، بنشاط أقل من تراستوزوماب. تقيّم الدراسة رقم 9831 (بيريز ، 2007) هذه الفرضية ، ولكن هناك حاجة لمزيد من التجارب الكبيرة للعلاقة بين الواسمات البيولوجية المحددة والعلاج المضاد لـ HER.

في عام 2007 ، أجرى الفريق تغييرات طفيفة على تصنيف المخاطر (الجدول 1).

الغزو الوعائي الصفاقي لا يرفع فئة الخطر إلا إذا كان واسع النطاق (كوليوني ، 2007). الغياب التامتعتبر كل من مستقبلات هرمون الستيرويد والتضخيم أو الإفراط في التعبير عن HER2 كافية لاستبعاد المخاطر المنخفضة ، باستثناء الأشكال النادرة من الأورام ، مثل سرطان النخاع أو سرطان الغدد الصماء ، والتي عادة لا تحتوي على هذه المستقبلات.
كما في عام 2005 ، لم تقبل لجنة الخبراء ما يسمى بـ "النهج الجزيئي Qncotype Dx ™" ، "Mamma Print ™ Gene Expression Profile" باعتباره اختبار تصنيف مخاطر دقيق بدرجة كافية. يتم حاليا اختبار كلا الطريقتين في الدراسات المستقبلية. الأبحاث السريرية(سبارانو ، 2006 ؛ بوغارتس ، 2006).

مناهج محددة لاختيار العلاج

المعالجة المحلية والإقليمية

الأنواع الجراحيةركزت العلاجات المقدمة في مؤتمر سان غالن على جراحة استبقاء الأعضاء ، وتقنيات البحث عن الغدد الليمفاوية الخافرة وإزالتها لتجنب تشريح الإبط المفرط. كما تم تقديم التبريرات تدخل جراحيعلى الغدة الثديية في وجود نقائل بعيدة. ومع ذلك ، لم يتم تناول هذه الجوانب من العلاج الجراحي على وجه التحديد من قبل فريق الخبراء.

تمت مناقشة بعض قضايا العلاج الإشعاعي. قررت أنه يمكن استخدام إرشادات ASCO و EUSOMA كملف نصيحة عمليةتخطيط العلاج الإشعاعي بعد الجراحة (Recht ، 2001 ؛ Kurtz ، 2002).

تتضمن المعايير الحديثة للعلاج الإشعاعي استخدام جهاز محاكاة التصوير المقطعي المحوسب لتخطيط العلاج الإشعاعي (خاصة على الجانب الأيسر من الصدر) واستخدام تقنية "الحد الأدنى من التعرض للإشعاع" على القلب (كوريمان ، 2006).

كان هناك اتفاق كامل بين الخبراء في رفض العلاج الإشعاعي بعد استئصال الثدي لدى مرضى سرطان الثدي بدون نقائل إقليمية (pNO) مع أورام من الفئة T1-T2. في الوقت نفسه ، يرى أكثر من نصف الخبراء أنه من المناسب إجراء العلاج الإشعاعي في وجود 4 أو أكثر من الغدد الليمفاوية المصابة. تشير البيانات من Oxford EBCTCG المقدمة في سان أنطونيو في ديسمبر 2006 إلى أن العلاج الإشعاعي مناسب بعد استئصال الثدي وفي النساء المصابات بـ 1-3 عقد ليمفاوية مصابة.

في المرضى الذين يعانون من الغدد الليمفاوية المصابة ، يوصى بتضمين جدار الصدر والمنطقة فوق الترقوة في نطاق التشعيع. واتفق الخبراء على أن تشعيع المنطقة الإبطية. يجب تجنبها إذا تم إجراء تشريح إبطي كامل. يفضل معظم الخبراء تجنب الإشعاع

العلاج (حتى بعد عمليات الحفاظ على الأعضاء) للمرضى المسنين الذين تم التخطيط لهم لعلاج الغدد الصماء. يعتقد عدد قليل فقط من أعضاء اللجنة أن المرضى الأكبر سنًا يجب أن يتبعوا معايير العلاج الإشعاعي إذا تمت الإشارة إليه.

لم يتم دعم العديد من "الابتكارات" الأخرى للعلاج الإشعاعي من قبل الخبراء: العلاج الإشعاعي الكيميائي المتزامن (المركب) ، العلاج الإشعاعي "الجزئي" فقط لسرير الورم ، تقصير مدة العلاج الإشعاعي مع نقص التجزئة. اقتراح تأجيل علاج الغدد الصماء حتى نهاية العلاج الإشعاعي غير مدعوم.

برنامج العلاج المنظم

كما في عام 2005 ، كان القرار الرئيسي هو تحديد علاج مقبول موجه نحو الهدف (مستهدف). بالنسبة للأورام شديدة الحساسية وغير الحساسة بما يكفي لعلاج الغدد الصماء ، يكون الاختيار العلاج الهرمونيسيعتمد على حالة انقطاع الطمث لدى المريضة. قد يكون من الصعب تحديده في المرضى الذين تلقوا للتو علاجًا كيميائيًا سامًا للخلايا عند اتخاذ قرار بشأن تعيين مثبطات الأروماتاز. أصر الخبراء على التأكيد الإلزامي لحالة ما بعد انقطاع الطمث قبل وأثناء استخدام مثبطات الأروماتاز.

العوامل الأخرى التي يتسم بها الجسم ، الأمراض المصاحبةهي أيضا مهمة في اختيار العلاج. على سبيل المثال ، يحول تاريخ الانصمام الخثاري دون استخدام عقار تاموكسيفين. قد يؤثر وجود الاعتلال المشترك في القلب على اختيار بعض عوامل العلاج الكيميائي (أنثراسيكلين) أو إمكانية العلاج باستخدام تراستوزوماب. قد يحد عمر المريض والاعتلال المشترك من استخدام نظم العلاج الكيميائي الأكثر كثافة. أنواع مختلفةمُتوقع آثار جانبيةقد يؤثر على تفضيلات المرضى من استراتيجية علاجية إلى أخرى.

علاج الغدد الصماء لدى مرضى ما بعد سن اليأس

سهلت الفعالية العالية الراسخة لمثبطات الأروماتاز ​​من الجيل الثالث (AIs) إلى حد كبير اختيار العلاج المناسب بعد ربع قرن من الاستخدام الناجح إلى حد ما لعقار تاموكسيفين (Winer ، 2005 ؛ Coates ، 2007 ؛ Coombes ، 2007 ؛ Goss 2005 ؛ Howell ، 2005 ؛ Jakesz ، 2005). ومع ذلك ، يعتقد معظم أعضاء اللجنة أن 5 سنوات من عقار تاموكسيفين وحده لا يزال علاجًا مساعدًا موثوقًا به لبعض فئات المرضى. من بين استراتيجيات استخدام الذكاء الاصطناعي ، أعربت لجنة الخبراء عن تفضيل واضح للعلاج "المتسلسل" بالغدد الصماء - التحول إلى الذكاء الاصطناعي بعد 2-3 سنوات من العلاج بعقار تاموكسيفين.

كما أيد عدد كبير من أعضاء الفريق الاستخدام الأصلي للتدقيق الداخلي. وفضل عدد قليل جدًا من أعضاء اللجنة سياسة "مستقبلية" لمدة 5 سنوات من عقار تاموكسيفين يتبعها الذكاء الاصطناعي. بالنسبة للمرضى الذين أكملوا بالفعل 5 سنوات من علاج عقار تاموكسيفين ، تدعم اللجنة الاستخدام الإضافي اللاحق للذكاء الاصطناعي ، ولكن فقط في المرضى الذين يعانون من النقائل الإقليمية. يعد الاستخدام الأولي (مقدمًا) للذكاء الاصطناعي أكثر قبولًا في المرضى الذين يعانون من مخاطر عالية من التكرار أو المصابين بسرطان الثدي الإيجابي HER 2. من المعقول أيضًا استخدام الذكاء الاصطناعي في البداية في المرضى الذين يتلقون مضادات الاكتئاب SSRI.

من الواضح أن اللجنة فضلت الإدارة المتسلسلة بدلاً من الإدارة المتزامنة للعلاج الكيميائي السام للخلايا وعلاج الغدد الصماء. يمكن أن تتراوح المدة الإجمالية للعلاج الأمثل بالغدد الصماء من 5 إلى 10 سنوات.

يرى معظم الخبراء أنه من الضروري اختبار قمع المبيض لدى النساء "الأصغر سنًا" بعد سن اليأس ، على الرغم من أن توقيت وعمر مثل هذا الاختبار لا يزالان غير واضحين.

تدعم اللجنة الحاجة إلى تقييم كثافة المعادن في العظام قبل استخدام الذكاء الاصطناعي واستخدام الكالسيوم وفيتامين د وخاصة التمارين الرياضية لتقليل مخاطر فقدان العظام والأعراض المرتبطة باستخدام الذكاء الاصطناعي.

علاج الغدد الصماء في مرضى ما قبل انقطاع الطمث

قبلت لجنة الخبراء بالإجماع كمعيار لعلاج الغدد الصماء لمرضى سرطان الثدي في فترة ما قبل انقطاع الطمث أو -
- إعطاء عقار تاموكسيفين مع تثبيط وظيفة المبيض أو
- العلاج بعقار تاموكسيفين وحده.

يعتبر قمع واحد لوظيفة المبيض ممكنًا إذا كانت المريضة تخطط للحمل في المستقبل ، على الرغم من أن رفض العلاج المتزامن مع عقار تاموكسيفين لا يمكن تبريره تمامًا.

تدعم اللوحة استخدام نظير الهرمون المطلق لموجهة الغدد التناسلية (GHG) كوسيلة لقمع وظيفة المبيض. تعتبر الغالبية العظمى من الخبراء أن استئصال المبيض الجراحي خيار مقبول. تعتمد طريقة "إيقاف" المبايض على نوع المرض وظروف أخرى. تم رفض تشعيع المبايض لقمعها من قبل معظم الخبراء. من المهم أن تدرك أنه في بعض المرضى ، قد لا يؤدي نظير هرمون النمو وحده إلى تثبيط وظيفة المبيض تمامًا (Jimenz-Gordo ، 2006).

على الرغم من أن المدة المثلى لقمع وظيفة المبيض مع نظائر هرمون النمو لا تزال غير واضحة ، يعتقد معظم الخبراء أن هذا العلاج يجب أن يستمر لمدة 5 سنوات ، خاصة في المرضى الذين يعانون من سرطان الثدي ER + المعرضين لخطر كبير من التكرار و / أو مرض HER2 (+) (مورياك) ، 2007).

مرة أخرى بدون أدلة كافية ، يقترح معظم الخبراء تأخير استخدام نظائر هرمون النمو حتى اكتمال العلاج الكيميائي.

يعتبر استخدام مثبطات الأروماتاز ​​(AIs) كعلاج وحيد للغدد الصماء لمرضى سرطان الثدي قبل انقطاع الطمث أمرًا غير مقبول.

يتم حاليًا اختبار استخدام الذكاء الاصطناعي على خلفية قمع وظيفة المبيض في التجارب السريرية.

وخارج التجارب السريرية ، يُسمح بمثل هذا الجمع (تناظرية AI + HGH) إذا كانت هناك موانع لاستخدام عقار تاموكسيفين. المرضى الذين كانوا في فترة ما قبل انقطاع الطمث في وقت التشخيص ولكنهم أصبحوا في مرحلة ما بعد انقطاع الطمث بعد العلاج الكيميائي أو أثناء العلاج المساعد للغدد الصماء قد يتلقون أيضًا الذكاء الاصطناعي ، ولكن يجب توضيح وقف وظيفة المبيض قبل وأثناء إعطاء الذكاء الاصطناعي ، لأن مثل هذا العلاج عادة ما يحفز وظيفة الغدد الصماء والمبيض.

(باروسو ، 2006).

العلاج الكيميائي

ربما تكون المشكلة الأكثر صعوبة في التخطيط للعلاج المساعد الحديث هي اختيار المرضى الذين يعانون من أورام حساسة للغاية أو غير كافية للغدد الصماء ، والذين ، بالإضافة إلى علاج الغدد الصماء ، يجب أن يتلقوا أيضًا علاجًا كيميائيًا إضافيًا. العلامات التي تشير إلى كفاية مشكوك فيها لعلاج الغدد الصماء وحدها تشمل التعبير المنخفض نسبيًا عن مستقبلات هرمون الستيرويد ، والتورط النقلي للعقد الليمفاوية الإقليمية ، ودرجة عالية من الورم الخبيث أو مستوى عالٍ من العلامات "التكاثرية" ، وأحجام الورم الكبيرة ، والغزو الوعائي الصفاقي الواسع . لم يتم دعم التقنيات الوراثية الجزيئية المقترحة (Oncotype DXTM ، Mamma printTM) لتسهيل اختيار العلاج من قبل الخبراء نظرًا لعدم وجود دليل مقنع على مساهمتها في تخطيط الأساليب العلاجية.

تعتبر مقبولة مدى واسعنظم العلاج الكيميائي ، ولكن مع القليل من الاتفاق على "مفضل" معين. يدعم معظم الخبراء استخدام الأنثراسيكلين في جميع المرضى ، بما في ذلك أولئك المصابون بأورام HER إيجابية.

ترى لجنة الخبراء أنه من المناسب تضمين الأدوية المدمرة للحمض النووي في المرضى الذين يعانون من أورام "سلبية ثلاثية" (ER- ، PR- ، HER2-) (James ، 2007). تتمتع تركيبات السيكلوفوسفاميد و 5-فلورويوراسيل والأنثراسيكلين (CAF ، CEF ، FEC ، FAC) بدعم واسع للوحة ، كما هو الحال مع مزيج الأنثراسيكلين والسيكلوفوسفاميد متبوعًا بالباكليتاكسيل أو الدوسيتاكسيل. عدد قليل من أعضاء الفريق دعموا العلاج الكيميائي زيادة الكثافةتم رفض (جرعة - كثيفة) ، وعلاج كيميائي بجرعات عالية ، تتطلب استخدام خلايا جذعية في الدم المحيطي ، رفضًا قاطعًا.

بشكل عام ، تسمح اللوحة باستخدام العلاج الكيميائي "الأقل كثافة" (4 دورات من AC أو 6 دورات من CMF) في المرضى الذين يعانون من أورام شديدة الحساسية من الغدد الصماء ولكن لديهم مخاطر عالية لتكرارها أو في المرضى الذين يعانون من أورام غير حساسة للغدد الصماء و HER 2- مرض سلبي. تعتبر الأنظمة العلاجية الأخرى مناسبة أيضًا لهذه المجموعة من المرضى ، بما في ذلك نظام CAF ومزيج من docetaxel مع AC (نظام TAC).

يعتبر معظم أعضاء اللجنة أن مدة العلاج الكيميائي الأقصر (12-16 أسبوعًا) مناسبة للمرضى الأكبر سنًا ، والبدء المبكر لمثل هذا العلاج مهم بشكل خاص للمرضى الذين يعانون من أورام مستقبلات سلبية (ER- / PR-). في هذه الحالة ، يجب تقديم علاج كيميائي قياسي للمرضى المسنين الذين لديهم متوسط ​​عمر متوقع كافٍ. على الرغم من أن أعضاء الفريق يقدرون بشدة أهمية العوامل المكونة للدم في المرضى الذين يعانون من قلة العدلات الحموية ، إلا أن القليل منهم فقط يدعم استخدامها الروتيني. تم الإبلاغ عن زيادة المخاطر سرطان الدم الحادفي المرضى المسنين الذين عولجوا بالعوامل المكونة للدم (هيرشمان ، 2007).

ومع ذلك ، هذه المعلومات ليست من التجارب العشوائية ، ولم يتم الإبلاغ عن مثل هذه المضاعفات في الدراسات المستقبلية.

يلخص الجدول 3 ما ورد أعلاه نهج العلاجوالمفاهيم.

في عام 2007 ، كان لأطباء الأورام هدفان علاجيان للعلاج المستهدف (المستهدف): مستقبلات هرمون الستيرويد (ER / PR) و HER 2. في تخطيط العلاج ، يلعب خطر تكرار المرض دورًا ثانويًا ، على الرغم من ضرورة أخذ حجم الخطر في الاعتبار عند المرضى الذين يعانون من أورام حساسة للغدد الصماء مع تحديد مؤشرات للعلاج الكيميائي الإضافي (قبل علاج الغدد الصماء).

المرضى الذين يعانون من أورام حساسة للغاية للعلاج بالغدد الصماء ، خاصة في حالة عدم وجود علامات تنبؤية سلبية أخرى (خطر منخفض ومتوسط ​​للتكرار ، HER2-) ، يمكنهم تلقي علاج الغدد الصماء فقط بنجاح ، في حين أن أولئك الذين لديهم مخاطر عالية من التكرار قد يحتاجون إلى علاج كيميائي إضافي.

يجب أن تستند القرارات المتعلقة بالعلاج الكيميائي الإضافي إلى تقييم درجة حساسية الغدد الصماء للورم وعوامل الخطر وتفضيل المريض. ويؤكد الخبراء أنه لا توجد قواعد مطلقة في تبرير قرار العلاج الذي يظل محل نقاش بين المريض والطبيب المعالج.

العلاج الجهازي قبل الجراحة

من الناحية السريرية ، غالبًا ما يواجه المرء أصعب خيار للعلاج لمرضى سرطان الثدي المتقدم محليًا. جاذبية معينةتتراوح هذه الأورام من 5٪ إلى 40٪. أسباب وصف العلاج الجهازي الجديد لـ MBC هي:

1. احتمالية عالية للانتشار الكامن (ميكروميستاتيك).

2. المقدرة على تقليل مقدار التدخل الجراحي ضمن هوامش جراحية "نظيفة".

3. القدرة على تقييم الاستجابة السريرية للعلاج في الجسم الحي.

4. توافر تقييم مرضي دقيق لدرجة انحدار الورم.

5. إمكانية إجراء دراسات خاصة لأخذ خزعة من مادة الورم قبل وأثناء وبعد الانتهاء من العلاج الجهازي الأولي.

أهداف هذا النوع من العلاج الجهازي هي:
1. تحقيق تراجع الورم وإجراء العلاج المحلي الإقليمي الجذري.
2. بالنظر إلى التشخيص غير المواتي للغاية لهذه المجموعة من المرضى ، يتم استخدام العلاج الجهازي لتحسين نتائج العلاج على المدى الطويل.

مخطط العلاج الجهازي المستحدث:

التصوير الشعاعي للثدي ، الموجات فوق الصوتية ، خزعة الترافين مع تحديد مستوى ER ، PR ، Her 2 / neu. 4 دورات من العلاج الكيميائي المساعد الجديد - الجراحة - 4 دورات من العلاج الكيميائي المساعد. إذا لم يكن هناك تأثير بعد 4 دورات من العلاج الكيميائي المساعد الجديد ، فمن الضروري تغيير نظام العلاج الكيميائي.

بناءً على الاستخدام الروتيني بالفعل لمثل هذا العلاج في الأورام الكبيرة ، أيد معظم أعضاء اللجنة استخدام العلاج النظامي قبل الجراحة (بما في ذلك العلاج الكيميائي و / أو علاج الغدد الصماء لأورام ER +) لتحسين الإدارة الجراحية ، بما في ذلك علاج سرطان الثدي الذي يحافظ على الأعضاء (كوفمان) ، 2006 ؛ Semiglazov ، 2007) قد يبرر تقدير حجم الاستجابة للعلاج المساعد الجديد (وفقًا لبعض أعضاء اللجنة) وصف نفس العلاج في الأنظمة المساعدة. كما دعم معظم أعضاء اللجنة إدراج تراستوزوماب في برامج العلاج قبل الجراحة للمرضى المصابين بسرطان الثدي الإيجابي HER2.

الجدول 1. تعريف فئات المخاطر في المرضى الذين يعانون من أشكال قابلة للجراحة من سرطان الثدي. سان غالن ، 2007.

الجدول 2. التخطيط للعلاج المساعد لسرطان الثدي.سان غالن ، 2007.

* لا يعتبر Trastuzumab (Herceptin®) معيارًا للرعاية لدى النساء المصابات بأورام أصغر من 1 سم وبدون العقد الليمفاوية النقيلية (pNO) ، خاصة عند النساء المصابات بأورام شديدة الحساسية من الغدد الصماء.

** لا تدعم بيانات التجارب السريرية المتاحة توصية دواء تراستوزوماب بدون علاج كيميائي سابق أو مصاحب.

الجدول 3. العلاج المساعد يعتمد على الأهداف العلاجية وفئات المخاطر. سان غالن ، 2007.

العلاج الكيميائي

ه- علاج الغدد الصماء

تي تراستوزوماب (هيرسيبتين)

العلاج المساعد لمرضى سرطان الثدي حسب الحساسية لعلاج الغدد الصماء

مثبطات منظمة العفو الدولية - أروماتاز

HT - العلاج الكيميائي

تام - تاموكسيفين

SOF - تثبيط وظيفة المبيض (جراحي ، علاج إشعاعي ،

محافظ)

AC - أنثراسيكلين + سيكلوفوسفاميد

CEF ، FEC - سيكلوفوسفاميد + إبيروبيسين + 5-فلورويوراسيل

CAF - أنثراسيكلين + سيكلوفوسفاميد + 5-فلورويوراسيل

تاه - تاكسانس

دع - ليترازول

إكس - إكسيميستان

آنا - أناستروزول

العلاج لمراحل مختلفة من قبل الميلاد

0 ، المرحلة الأولى

1. العلاج المحافظ على الأعضاء.

بعد جراحة الحفاظ على الأعضاء ، مع الأخذ في الاعتبار مستوى التعبير ER ، PR ، Her-2 / neu ، يتم وصف أحد أنواع العلاج الجهازي. في حالة عدم الحاجة إلى العلاج الجهازي ، يمكن وصف العلاج الإشعاعي. يتم إجراء تشعيع الغدة الثديية باستخدام إشعاع الفوتون (6 ميغا إلكترون فولت) لمسرع خطي أو إشعاع غاما بتركيب 60 درجة مئوية (1.25 ميغا إلكترون فولت) من حقلين موجودين بشكل عرضي ، بهدف ضمان التشعيع الأكثر تجانسًا للغدة. ROD 2 Gr ، SOD 60 Gr. يتم أيضًا تشعيع منطقة ما بعد الجراحة بجرعة 12 جراي (2 جراي لكل منهما). يفضل التشعيع عن طريق التشغيل الإلكتروني.

2. استئصال الثدي الجذري.

مع كل المواضع المذكورة أعلاه للمرحلة الأولى من المرض ، من الممكن إجراء استئصال جذري للثدي مع أو بدون استعادة شكل الغدة (بناءً على طلب المريض).

يشمل العلاج الجهازي: العلاج الكيميائي للمرضى الذين تقل أعمارهم عن 50 عامًا بأشكال غازية ، والعلاج الهرموني باستخدام عقار تاموكسيفين في مرضى ما بعد سن اليأس المصابين بأورام إيجابية للمستقبلات لمدة 5 سنوات. المرضى الذين تقل أعمارهم عن 50 عامًا مع الحفاظ على وظيفة الدورة الشهرية: استئصال المبيض الثنائي أو نظائر LHRH شهريًا لمدة عامين أثناء تناول عقار تاموكسيفين.

المرضى الذين يعانون من EP أو PR - PCT (CMF أو CAF) لا يخضعون للعلاج الهرموني.

أنظمة العلاج الكيميائي للمراحل 0 و 1:

نظام C.M.F Bonadonna

ميثوتريكسات 40 مجم / م * 2 IV 1 يوم

5FU 600 مجم / م * 2 IV لمدة يوم واحد

كرر كل 3 أسابيع لمدة 6 دورات

سيكلوفوسفاميد 100 مجم / م * 2 شفويا 1-14 يوم

5FU 600 مجم / م * 2 IV 1 و 8 أيام

بريدنيزولون 40 مجم / م * 2 شفويا 1 و 14 يوما

كرر كل 4 أسابيع لمدة 6 دورات.

دوكسوروبيسين 60 مجم / م * 2 IV 1 يوم

سيكلوفوسفاميد 600 مجم / م * 2 IV لمدة يوم واحد

المرحلة الثانية

علاج مماثل لتلك الموجودة في المرحلة الأولى ، ومع ذلك ، في المرضى الذين يعانون من N0 ، ولكن مع وجود علامات تنبؤية غير مواتية (عمر أقل من 35 عامًا ، مستقبلات هرمونية سلبية ، حالة إيجابية لها 2-neu) في فترة ما بعد الجراحة ، باستثناء الثدي بأكمله ، مع توطين الورم في الأرباع الداخلية أو المنطقة المركزية ، وكذلك في جميع المرضى الذين يعانون من N + (مع آفات نقيلية لثلاثة أو أقل من العقد الليمفاوية الإبطية) ، يتم أيضًا تشعيع المناطق المجاورة للقص وفوق الترقوة من جانب التركيز الرئيسي .

يتم إجراء العلاج الإشعاعي بعد الجراحة في وضع تجزئة الجرعة الكلاسيكي (ROD 2 Gy ، SOD 30 Gy) بعد جراحة الحفاظ على الأعضاء والعلاج الجهازي. يتم أيضًا تشعيع منطقة ما بعد الجراحة بجرعة 12 جراي (2 جراي لكل منهما).

في المرضى الذين يعانون من N + ، عندما تتأثر أربع أو أكثر من العقد الليمفاوية الإبطية و / أو عندما يغزو الورم كبسولة العقدة الليمفاوية ، بالإضافة إلى الغدة الثديية المتبقية ، يتم تشعيع المنطقة المجاورة للقص ، فوق الترقوة - الإبط من جانب آفة.

يجب أن يتلقى جميع مرضى المرحلة الثانية العلاج الكيميائي الجهازي المساعد (CMF ، AC ، TAC ، AC + T ، FAC ، CAF ، FEC ، A + CMF).

في + ER تاموكسيفين لمدة 5 سنوات.

مع -ER - العلاج الكيميائي.

المرضى الذين لديهم 2-neu إيجابية - تراستوزوماب 8 مجم / كجم في اليوم الأول ، كل 21 يومًا ، 4 مجم / كجم

نظم العلاج الكيميائي:

سيكلوفوسفاميد 100 مجم / م * 2 شفويا 1-14 يوم

5FU 600 مجم / م * 2 IV 1 و 8 أيام

كرر كل 28 يومًا.

ميثوتريكسات 40 مجم / م * 2 IV 1 و 8 أيام

5FU 600 مجم / م * 2 IV 1 و 8 أيام

كرر كل 28 يومًا.

كرر كل 21-28 يومًا.

5FU 500 مجم / م * 2 IV 1 و 8 أيام

دوكسوروبيسين 50 مجم / م * 2 IV تسريب طويل الأمد 72 ساعة 1-3 أيام.

سيكلوفوسفاميد 500 مجم / م * 2 إنش / في يوم واحد.

كرر 21 إذا تمت استعادة المعلمات الدموية.

Taxotere 75 مجم / م * 2 IV لمدة 1 يوم

دوكسوروبيسين 50 مجم / م * 2 IV 1 يوم

سيكلوفوسفاميد 500 مجم / م * 2 إنش / في يوم واحد.

كرر كل 21 يومًا.

سيكلوفوسفاميد 600 مجم / م * 2 بوصة / في يوم واحد.

5FU 600 مجم / م * 2 في / في يوم واحد.

كرر كل 21-28 يومًا.

دوكسوروبيسين 60 مجم / م * 2 IV لمدة يوم واحد

سيكلوفوسفاميد 600 مجم / م * 2 بوصة / في يوم واحد.

كرر كل 3-4 أسابيع حسب استعادة المعلمات الدموية.

دوكسوروبيسين 60 مجم / م * 2 IV 1 يوم

سيكلوفوسفاميد 600 مجم / م * 2 بوصة / في يوم واحد. X 4 دورات.

استمر في تناول باكليتاكسيل 175 مجم / م * 2 IV لمدة 3 ساعات بالتسريب مرة واحدة كل 3 أسابيع لمدة 4 دورات.

دوكسوروبيسين 60 مجم / م * 2 IV 1 يوم

سيكلوفوسفاميد 600 مجم / م * 2 / في يوم واحد × 4 دورات.

استمر في docetaxel 75 mg / m2 IV مرة كل 3 أسابيع للدورة 4.

سيكلوفوسفاميد 75 مجم / م 2 شفويا 1-14 يوما

Epirubicin 60 مجم / م * 2 IV لمدة يوم واحد

5FU 500 مجم / م * 2 IV 1 و 8 أيام كل شهر 6 دورات.

دوكسوروبيسين 75 مجم / م * 2 / في يوم واحد كل 3 أسابيع لمدة 4 دورات.

سيكلوفوسفاميد 600 مجم / م * 2 بوصة / في يوم واحد.

ميثوتريكسات 40 مجم / م * 2 IV 1 و 8 أيام

5FU 600 مجم / م * 2 IV 1 و 8 أيام

كرر 8 دورات كل 3 أسابيع.

في المرحلة IIA ، يتم تحديد التأثيرات العامة وفقًا للجدول. أربعة.

الجدول 4 عدم وجود نقائل في الغدد الليمفاوية الإبطية

المرضى الذين لديهم 2-neu - trastuzumab إيجابية 8 مجم / كجم في اليوم الأول ، كل 21 يومًا ، 4 مجم / كجم لمدة عام واحد. في المرضى في سن الإنجاب مع حالة ER (-) و PR (-) بالاشتراك مع PCT (تاكسانات أو CMF ، باستثناء الأنثراسيكلين). في مرضى ما بعد انقطاع الطمث الذين يعانون من حالة ER (+) و PR (+) بالاشتراك مع AI ، في حالة ER (-) و PR (-) ، من الضروري إجراء العلاج بالاشتراك مع PCT (تاكسانات أو CMF ، باستثناء anthracyclines).

في النساء في فترة ما قبل انقطاع الطمث مع 8 أو أكثر من العقد الليمفاوية النقيلية بعد الانتهاء من 6 دورات من العلاج الكيميائي ووظيفة الدورة الشهرية المستمرة ، يشار إلى استئصال المبيض الثنائي أو إيقاف وظيفة المبيض عن طريق تعيين ناهضات الهرمون المطلقة لـ LHG (giserelin - 3.6 مجم تحت الجلد في جدار البطن كل 28 يومًا لمدة عامين ، تريبتوريلين 3.75 مجم كل 28 يومًا لمدة عامين) مع تناول عقار تاموكسيفين 20 مجم يوميًا لمدة 5 سنوات. عندما تتوقف وظيفة الحيض بعد 6 دورات من معاهدة التعاون بشأن البراءات ، يوصف عقار تاموكسيفين بجرعة 20 مجم يوميًا لمدة 5 سنوات.

المرضى الذين لديهم 2-neu - trastuzumab إيجابية 8 مجم / كجم في اليوم الأول ، كل 21 يومًا ، 4 مجم / كجم ، لمدة سنة واحدة. في المرضى في سن الإنجاب مع حالة ER (-) و PR (-) بالاشتراك مع PCT (تاكسانات أو CMF ، باستثناء الأنثراسيكلين). في مرضى ما بعد انقطاع الطمث الذين يعانون من حالة ER (+) و PR (+) بالاشتراك مع AI ، في حالة ER (-) و PR (-) ، من الضروري إجراء العلاج بالاشتراك مع PCT (تاكسانات أو CMF ، باستثناء anthracyclines).

تدخل جراحي بعد 3 أسابيع من انتهاء العلاج بكمية RME حسب مادن ، استئصال جذري للغدة الثديية ، الحفاظ على الأعضاء أو الجراحة التجميلية الترميمية.

العلاج الجراحي . يتم تنفيذ الفائدة التشغيلية وفقًا للتقنية المقبولة عمومًا في مقدار استئصال الثدي الجذري (وفقًا لـ Madden ، Patey). يتم تحديد حجم التدخل الجراحي (خيار استئصال الثدي) من خلال انتشار عملية الورم. في جميع الحالات ، تتم الإشارة إلى إزالة العقد الليمفاوية الإقليمية من ثلاثة مستويات: الإبط ، تحت الترقوة ، تحت الكتف مع علاماتها اللاحقة. يجب تسمية الورم حسب الحجم والموقع في أرباع الثدي.

من الممكن إجراء جراحة ترميمية فورية أو متأخرة (بناءً على طلب المريض).

العلاج الإشعاعي بعد الجراحة. يتم إجراء RT بعد الجراحة في وضع تجزئة الجرعة الكلاسيكي (ROD 2 Gy ، SOD حتى جرعة مكافئة من 60 Gy). مجالات التشعيع: فوق الترقوة ، الإبط ، القص ، جدار الصدر (عند pT3 ، 4). 61. كتلة كرات الدم الحمراء ، والتحقق من التشخيص الخلوي أو النسيجي ، وتعداد الدم الكامل (6 مؤشرات) ، وتحليل البول ، والدم للكيمياء (9 مؤشرات) ، والدم من أجل مخطط التخثر ، وتخطيط القلب ، والتصوير الفلوري أو الرسم البياني للرئتين ، والموجات فوق الصوتية للثدي الغدد ، المناطق الإقليمية ، الكبد ، أعضاء الحوض ، التصوير الشعاعي للثدي. تصوير القنوات ، التصوير بالرنين المغناطيسي ، التصوير المقطعي المحوسب للغدد الثديية ، تحديد مستويات الهرمون (ER - ، ER + ، Her-2-neu) ، موت الخلايا المبرمج ، CA15-3 إذا كان ذلك ممكنًا وإذا لزم الأمر.

معلومة

المصادر والأدب

1. بروتوكولات تشخيص وعلاج أمراض وزارة الصحة في جمهورية كازاخستان (الأمر رقم 764 المؤرخ 28 ديسمبر 2007)
   1. 1. ف. سيميجلازوف ، ف. سيميجلازوف ، ك. نورجازيف. إثبات معايير علاج سرطان الثدي ، 362 صفحة ، ألماتي ، 2007. 1. Barroso G، Menqcal g. فيليكس إتش رواس-رويس ج. وآخرون. مقارنة بين فعالية مثبط الأروماتاز ​​ليتروزول وسيترات كلوميفين كمواد مساعدة لهرمون تحفيز الجريبات المؤتلف في فرط تحفيز المبيض الخاضع للرقابة: تجربة سريرية مستقبلية عشوائية معماة. // Fertil Steril. - 2006. - المجلد 86p.1428-1431 2. Bogaerts J، Cardoso F، Buyse M، et al. تقييم التوقيع الجيني كأداة تشخيصية: تحديات في تصميم تجربة MINDACT. // Nat Clin Pract Oncol. -2006.- المجلد .3: ص.540-551 3. Clarke CA ، Glaser SL. الانخفاض الأخير في استخدام العلاج الهرموني ونسبة الإصابة بسرطان الثدي: الأدلة السريرية والسكان. // J Clin Oncol. - 2006.-Vol.24.p 49 4. Coates AS ، Keshaviah A ، fthurlimann B ، et al. خمس سنوات من ليتروزول مقارنة مع عقار تاموكسيفين كعلاج مساعد أولي للنساء بعد سن اليأس المصابات بسرطان الثدي المبكر المستجيب للغدد الصماء: تحديث الدراسة BIG 1-98 // J Clin Oncol.-2007-Vol. 25 ، ص 486-492 5. Colleoni M ، Rotrnensz N ، Peruzzotti G ، et al. الدور التنبئي لمدى انتشار غزو الأوعية الدموية حول سرطان الثدي أثناء الجراحة. Ann Oncol. -2007 (مقبول للنشر) 6. Coombes RC ، Kilburn LS ، Snowdon CF ، et al. بقاء وسلامة الإكسيميستان مقابل عقار تاموكسيفين بعد 2-3 سنوات "علاج تاموكسيفين (دراسة Intergroup Exemestane): تجربة معشاة ذات شواهد. // Lancet.- 2007.- Vol.349.p.1110-1117 7. Goldhirsch A، Glick JH ، Gelber RD وآخرون. يسلط الضوء على الاجتماع: إجماع الخبراء الدوليين حول العلاج الأولي لسرطان الثدي المبكر. // Ann Oncol.-2005.-Vol.16.p.1569-1583 8. Goldhirsch A؛ Cda ^ es AS، Qelber RD وآخرون: حدد الهدف أولاً: اختيار أفضل للعلاجات المساعدة لمرضى سرطان الثدي. // Ann Oncol.-2006.-Vol.17 p.1772-1776 9. Goss PE، Ingle JNJ Martino S، et al. تجربة معشاة لليتروزول بعد عقار تاموكسيفين كعلاج مساعد ممتد في سرطان الثدي الإيجابي للمستقبلات: النتائج المحدثة من NCIC CTG MA.17 // JNCI Cancer Spectrum.-2005.- Vol.97.p.1262-1271 10. Howell A ، Cuzick J ، Baum M ، وآخرون.نتائج تجربة ATAC (Arimidex ، Tamoxifen ، وحدها أو مجتمعة) بعد إكمال العلاج المساعد لسرطان الثدي لمدة 5 سنوات. // لانسيت. - 2005. - المجلد 365 ، ص 60-62 11. Jakesz R ، Jonat W ، Gnant M ، et al. تحويل النساء بعد سن اليأس المصابات بسرطان الثدي المبكر المستجيب للغدد الصماء إلى عقار أناستروزول بعد عامين من عقار تاموكسيفين المساعد: النتائج المجمعة لتجربة ABCSG 8 وتجربة ARNO 95. // لانسيت. - 2005. - المجلد 366.p.455-462 12. James CR، Ouinn JE، Mullan PB et al. BRCA1 ، علامة بيولوجية تنبؤية محتملة في علاج سرطان الثدي //Onologist.-2007.-Vol 2.p. 142-150 13. خيمينيز جوردو آم. دي لاس هيراس ب. زامورا ب. وآخرون: فشل استئصال مبيض جوسيريلين * لدى النساء المصابات بسرطان الثدي في فترة ما قبل انقطاع الطمث: تقريران عن حالة. // Gynecol Oncol. - 2000. - المجلد 76 ، ص 126-127. دواء دوسيتاكسيل أو فينوريلبين مع أو بدون تراستوزوماب لسرطان الثدي. // N Engl J Med. - 2006. - المجلد 354. ص 809-820 15. كوفمان م ، هورتوبيجي جي إن ، جولدهيرش أ ، وآخرون. توصيات لجنة الخبراء الدولية حول استخدام العلاج الجهازي الجديد (الأولي) لسرطان الثدي القابل للتشغيل: تحديث // J Clin Oncol. - 2006.-Vol 24p.1940-1949 16. Korreman SS. Pedefsen AN. Aarup LR وآخرون. الحد من احتمالات المضاعفات القلبية والرئوية بعد تنفس Radiotehrapv المُكيَّف لسرطان الثدي. Int J Radiot // Oncol Biol Phvs.-2006.- Vol 65.p.1375-1380 17. Kurtz J. EUSOMA Working Party الدور العلاجي للعلاج الإشعاعي في علاج سرطان الثدي القابل للتشغيل // Eur J Cancer. - 2002. - المجلد 38 ، ص 1961-1974 18. مورياك إل ، كيشافياه أ.دبلد م مريدسن وآخرون. في النساء بعد سن اليأس المصابات بسرطان الثدي الإيجابي لمستقبلات الهرمون في تجربة BIG 1-98 // Ann Oncol.-2007.-Vol.14 ص 320-327 19. بيريز EA ، الجمع بين العلاج الكيميائي المساعد والعلاج البيولوجي ، سانت غالن. .- الثدي .-2007 .- المجلد 16 (ملحق): p105-111 20. Piccart-Gebhart MJ ، Procter M ، Leyland-Jones B et al. ، Trastuzumab بعد العلاج الكيميائي المساعد في سرطان الثدي HER2 الإيجابي. / / N Engl J Medi -2005.-Vol.353p.1659-1672، 21. Recht A. Edge SB. Splin LJ. Robinson PSet al. postmastectomy Radiotherapy: "إرشادات الممارسة السريرية للجمعية الأمريكية لـ Cl علم الأورام inical //. J Clin Oncology. - 2001 - المجلد 19 ، ص 1539-69 22. Regan MM ، Viale G ، Mastropasqua MG ، et al. إعادة تقييم تجارب سرطان الثدي المساعدة: تقييم حالة مستقبلات الهرمون عن طريق المقايسات المناعية مقابل المقايسات الاستخراجية. // JNCI Cancer Spectrum.-2006-Vol. 98 ص 1571-1581 23. Romond EH، Perez EA، Bryant J et al. تراستوزوماب بالإضافة إلى العلاج الكيميائي المساعد لسرطان الثدي HER2 الإيجابي. // N Engl J Med.-2005.-Vol. 353 ص 1673-1684 24. Semiglazov V.F.، Semiglazov V.V. داشيان ج. وآخرون. المرحلة 2 تجربة معشاة من العلاج الأولي للغدد الصماء مقابل العلاج الكيميائي في المرضى بعد سن اليأس مع سرطان الثدي إيجابية مستقبلات هرمون الاستروجين // السرطان. -2007-المجلد 110.- ص. 244-254 25. Slamon D، BCIRG 006 II التحليل المؤقت. ندوة سان أنطونيو حول سرطان الثدي ، 2006. http://www.bcirg.org/Internet/BCIRG+at+SABCS+2006/default.htm 26. Sorlie T ، Tibshirani R ، Parker J ، et al. المراقبة المتكررة للأنواع الفرعية لورم الثدي في مجموعات بيانات التعبير الجيني المستقلة. // Proc Natl Acad Sci U S A. - 2003. - المجلد 100p.8418-8423 27. Sorlie T. ، Perou CM ، Tibshirani R et al. تميز أنماط التعبير الجيني لسرطان الثدي الفئات الفرعية للورم مع الآثار السريرية. // Proc Natl Acad Sci U S A.-2001.- المجلد. 98 ص. 10869-10874 28. سبارانو جا. TAILOR: تجربة تحدد خيارات فردية للعلاج. // Clin Breast Cancer. - 2006. - المجلد 7: ص 347-350 29. Winer EP، Hudis C، Burstein HJ et al. تقييم تكنولوجيا الجمعية الأمريكية لعلم الأورام السريري حول استخدام مثبطات الأروماتاز ​​كعلاج مساعد للنساء بعد سن اليأس المصابات بسرطان الثدي الإيجابي لمستقبلات الهرمونات: تقرير الحالة 2004. J Clin Oncol. - 2005. - المجلد 23: ص 619-629. 30 وولف إيه سي ، هاموند مي ، شوارتز جي إن ، إت آل. توصيات توجيهية للجمعية الأمريكية لعلم الأورام السريري / كلية علماء الأمراض الأمريكية لاختبار مستقبل عامل نمو البشرة البشري 2 في سرطان الثدي // Arch Pathol Lab Med.-2007.- Vol.131p.18.

معلومة

Mukhambetov SM ، المركز العلمي للأورام

الملفات المرفقة

انتباه!

• من خلال العلاج الذاتي ، يمكن أن تسبب ضررًا لا يمكن إصلاحه لصحتك.
• المعلومات المنشورة على موقع MedElement وفي تطبيقات الهاتف المحمول "MedElement (MedElement)"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: a teacher's guide" لا يمكن ولا ينبغي أن تحل محل الاستشارة الشخصية مع الطبيب. تأكد من الاتصال المؤسسات الطبيةإذا كان لديك أي أمراض أو أعراض تزعجك.
• يجب مناقشة اختيار الأدوية وجرعاتها مع أخصائي. يمكن للطبيب فقط أن يصف الدواء المناسب وجرعته ، مع مراعاة المرض وحالة جسم المريض.
• موقع MedElement وتطبيقات الهاتف المحمول "MedElement (MedElement)" ، "Lekar Pro" ، "Dariger Pro" ، "Diseases: Therapist's Handbook" هي معلومات ومصادر مرجعية حصرية. لا ينبغي استخدام المعلومات المنشورة على هذا الموقع لتغيير وصفات الطبيب بشكل تعسفي.
• محررو MedElement ليسوا مسؤولين عن أي ضرر يلحق بالصحة أو أضرار مادية ناتجة عن استخدام هذا الموقع.

السبب الرئيسي لاضطرابات الجلد في الشرى التحسسي هو التحلل الهائل للخلايا القاعدية للأنسجة ( الخلايا البدينة). تشمل حبيبات هذه الخلايا الهيستامين والهيبارين والليوكوترين وعدد من المركبات النشطة بيولوجيًا الأخرى التي يمكن أن تغير بشكل كبير عمليات التمثيل الغذائي في الأنسجة. في الأساس ، تؤدي إلى توسع الأوعية الدموية ، وزيادة نفاذية جدرانها ، وتسبب تراكم سوائل الأنسجة ، وتحفيز مستقبلات الألم في الجلد ، مما يؤدي إلى الحكة. في معظم الحالات ، تكون ردود الفعل هذه في الشرى التحسسي محلية بطبيعتها وتؤثر فقط على منطقة معينة من الجلد أو ، في كثير من الأحيان ، على سطح الجسم بالكامل. ومع ذلك ، في بعض الأحيان يمكن أن يؤدي مثل هذا الإصدار الهائل من المركبات النشطة إلى ردود الفعل العامةوفقًا لنوع صدمة الحساسية وذمة كوينك.
تختلف الأسباب التي تسبب تحلل الخلايا البدينة في أشكال مختلفة من الشرى التحسسي. عادة ما يكون هذا نوعًا من الحساسية المتفاعلة (حساسية من النوع 1) بوساطة النوع E. في هذه الحالة ، تعتبر المظاهر الجلدية أحد أعراض الطعام أو الحساسية الأخرى. في بعض الحالات ، يمكن أن تسبب الحساسية من النوع 2 أيضًا اضطرابات جلدية - يحدث هذا بشكل أساسي مع عمليات نقل الدم. الوريدبعض الأدوية مع تطور تفاعل عدم تحمل مناعي معقد يمكن أن تسبب أيضًا الشرى التحسسي.
وقد لوحظ أن البعض أمراض معديةواضطرابات الغدد الصماء واضطرابات المجال النفسي والعاطفي تزيد من احتمالية الإصابة بالشرى التحسسي. هذا ينطبق بشكل خاص على مجهول السبب ، أو شكل مزمنعلم الأمراض. إن الآلية المرضية لتطور اضطرابات الجلد في هذه الحالة غير مفهومة جيدًا ، حيث يُفترض أن كلا من الآليات المناعية وغير المناعية لتنشيط الخلايا القاعدية لأنسجة الجلد. لذلك ، في وجود الشرى التحسسي لمسببات غير محددة ، فحص كاملجسم المريض من أجل التعرف على الأمراض والاضطرابات الخفية والمزمنة.
مع الشرى الزائف التحسسي ، يكون التسبب في المرض متشابهًا إلى حد كبير - هناك تنشيط هائل للخلايا القاعدية لأنسجة الجلد مع إطلاق مركبات نشطة بيولوجيًا. ومع ذلك ، فإن أسباب وآليات هذه العملية مختلفة إلى حد ما - فقد يكون عدم استقرار خلقي أو مكتسب لأغشية الخلايا البدينة ، واستجابتها غير الطبيعية للعديد من العوامل الفيزيائية أو الخلطية. بالإضافة إلى ذلك ، في بعض حالات الأرتكاريا التحسسية الزائفة ، يعاني المريض من زيادة حساسية أنسجة الجلد للهيستامين ومكونات أخرى من الحبيبات القاعدية. لذلك ، حتى إطلاق طفيف لهذه المواد يمكن أن يؤدي إلى الصورة السريريةقشعريرة.

تعريف.مرض من أهم أعراضه انخفاض عدد كريات الدم الحمراء أقل من 4.0 × 10 12 / لتر والهيموجلوبين أقل من 120 جم / لتر مع مؤشر لون أقل من 0.8 ومستوى حديد في الدم أقل من 13 ميكرو مول / لتر.

إحصائيات.أحد أكثر الأمراض التي تصيب الإنسان شيوعًا. يتأثر ما يصل إلى 25 ٪ من إجمالي السكان ، 40 ٪ من النساء في سن الإنجاب ، و 33 ٪ من كلا الجنسين فوق سن 60 عامًا.

المسببات.

فقدان الدم المزمن الزائد
قدرات المولد للجسم:

غزارة الطمث (الحيض دائم
6-7 أيام ، وفيرة ؛ أو مع الجلطات -
أي مدة)

نزيف الباسور.

نزيف الجهاز الهضميفي
الآفات التآكليّة والتقرحيّة.

الأمراض المزمنةالجهاز الهضمي
المسالك ، خاصة في ثوانٍ منخفضة
معوجة وظيفة المعدة ، مما يؤدي إلى
اضطراب امتصاص الحديد الغذائي.

سوء التغذية (الجوع وفقدان الشهية
وإلخ.)

حالات فرط نشاط الغدة الدرقية.

الحمل والرضاعة والطفولة المبكرة
راست.

تناول المطول غير المنضبط للبعض
الأدوية الأخرى ، وخاصة غير الستيرويدية
الأدوية المضادة للالتهابات (إيبوبرو-
مجفف الشعر ، ديكلوفيناك ، إلخ) ، أنالجين ، بيسيبتول.

عيادة التشخيص.عند النساء ، غالبًا ما يحدث المرض مع متلازمة الكلور. شكاوى من إغماء وحمى خفيفة وألم في اللسان وانحراف في حاسة التذوق والشم ؛ لا يقاوم

الرغبة في أكل الطباشير ، الجير ، الطين ، الأرض ، تبييض الجدران ، مثل الروائح الحارة الثقيلة. تقصف الأظافر والشعر. الأظافر مفلطحة المظهر ، ناعمة الملمس ، ذات طبقات. الشعر الجاف ، الأطراف المتقصفة ، باهت. عند الرجال ، يستمر المرض دائمًا بدون متلازمة الكلور. شحوب في الجلد ، مع صبغة خضراء في بعض الأحيان. أصوات القلب صماء ، نفخة انقباضية لطيفة في جميع الأوقات. عدم انتظام دقات القلب وانخفاض ضغط الدم. الجهاز العصبي- علامات المتلازمات الاكتئابية ، الوذالية العصبية ، الوذمة الغضروفية. المؤشرات المعملية: انخفاض في عدد كريات الدم الحمراء ، الهيموجلوبين ، مؤشر اللون ، مصل الحديد ، زيادة ESR ، كثرة الكريات الحمر ، كثرة الكريات الحمر.

تصنيف.يتم تحديد درجة الخطورة ، والعامل المسبب للمرض ، ومرحلة المرض (تفاقم ، مغفرة).

شدة فقر الدم:

ضوء (كرات الدم الحمراء 3.0-3.5x10 | 2 / لتر ، Hb 100 جم / لتر
وأعلى)؛

شديدة بشكل معتدل (كرات الدم الحمراء 2.0-3.0x10 | 2 / لتر ،
Hb 80-100 جم / لتر) ؛

شديد (كرات الدم الحمراء 1.0-2.0x10 "7 لتر ، Hb 55-
80 جم / لتر) ؛

شديدة للغاية ، مهددة بالنمو
غيبوبة فقر الدم (كرات الدم الحمراء<1,0х10 12 /л, НЬ
<55 г/л).

معايير التفاقم:انخفاض في أعداد كريات الدم الحمراء والهيموغلوبين لدى النساء أقل من 4.0 × 10 "2 / لتر و 120 جم / لتر ، عند الرجال أقل من 4.5 × 10 12 / لتر و 130 جم / لتر ، على التوالي.

معايير مغفرة:عودة أعداد كريات الدم الحمراء و Hb إلى القيم الطبيعية. أي زيادة في أعداد الدم الحمراء التي لا تصل إلى القاعدة لا ينبغي اعتبارها مغفرة ، بل تحسن.

أمراض الدم المتنقلة

صياغة التشخيص.

بسبب غزارة الطمث ، معتدلة الشدة ، كلاهما
احتكاك.

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد المزمن
نشأة عشوائية بسبب غزارة الطمث والغاز
trogenic ، شديد ، تفاقم.

استمارة الحالة النفسية والاجتماعية
تستند إلى مبادئ عامة.

تشخيص متباين

للاستبعاد داء هيموبلاستيسيجب أن يكون ube
أن تكون في حالة عدم وجود نزيف وتقرحي
المتلازمات الكروية ، المختبر - في حالة الغياب
في leukogram المريض تغيرات مميزة
سرطان الدم.

لاستبعاد السرطان
يتم فحص المستوى الأول: إطار كبير
التصوير الفلوري (CCF) ، التنظير الفلوري للبطين
لكن الجهاز المعوي أو التنظير الليفي
(FGDS) ، بالنسبة للنساء ، فإن الفحص من قبل طبيب أمراض النساء إلزامي.
إذا لم يتم تحديد المصدر أثناء أخذ التاريخ ، فلا
مؤشرات لأمراض الجهاز الهضمي
هذا ، مريض مسن ، ثم بالإضافة إلى ذلك
استبعاد الأورام الخبيثة
يتم إجراء التصوير الشعاعي لأعضاء الصدر بالأشعة تحت الحمراء
التنظير ، التنظير السيني ، الموجات فوق الصوتية
متابعة (الموجات فوق الصوتية) لأعضاء البطن.

فيتامين ب 12 - وفقر الدم الناجم عن نقص حمض الفوليك
مفرط اللون ، يتم تقليل عدد الشبكيات ،
الحديد في الدم طبيعي ، في كثير من الأحيان
مرض الكبد ، في القصي الثقيل الضخم-
تكون الدم الانفجار.

في فقر الدم الانحلالي:اليرقان
الجلد وتضخم الطحال والكبد ،
المختبر - فقر الدم السوي ، زيادة حادة في
انخفاض في عدد الخلايا الشبكية ، مصل الدم
ليزو طبيعي أو مرتفع ، يؤكل فرط بيليروبين وأنا
بسبب البيليروبين غير المباشر ، الهيموسيديرين في البول ،
تضخم ملحوظ في نقي العظم
نسب الكريات الحمر.

في فقر الدم الناقص التنسجنزيف
تشيسكي و (أو) متلازمة نخرية صديدي ، قطع
انخفاض طفيف في جميع مقاييس الدم (كريات الدم الحمراء ،
الكريات البيض ، الصفائح الدموية) ، في تثبيط نقطي للجميع
براعم المكونة للدم.

فقر الدم الحديديبواسطة العيادة
وبيانات فحص الدم العام لا تختلف
من نقص الحديد ، ولكن محتوى الهلام
لكل فيارتفاع مصل الدم لهؤلاء المرضى (50-
90 ميكرولتر / لتر). العلاج بمكملات الحديد
يؤدي إلى داء هيموسيديريات الأعضاء دون توقف الأعراض
أحجام المرض.

التعامل مع المرضى

الغرض من العلاج:الشفاء (مغفرة سريرية ودموية كاملة في غضون 5 سنوات). مهام:

استعادة المؤشرات العادية
الدم الأحمر والحديد في الدم.

الحفاظ على الأداء الطبيعي
المستوى المناسب.

تنظيم العلاج.يُعالج معظم المرضى في العيادة الخارجية ، باستثناء حالات فقر الدم الناجم عن نقص الحديد الحاد أو غير الواضح من الناحية المسببة. في مثل هذه الحالات ، يتم إدخال المرضى إلى المستشفى ، بناءً على مبدأ الطبيعة الأكثر احتمالية لفقر الدم ، في أقسام أمراض النساء والجهاز الهضمي أو أقسام أخرى.

مراقبة العلاج.خلال فترة الكشف الأول عن المرض أو تفاقمه ، يتم مراقبة الدم مرة واحدة كل 10-14 يومًا ، ويجب أن يكون تكرار الفحوصات الطبية هو نفسه. يجب ألا تعتمد على زيادة عدد كريات الدم الحمراء والهيموجلوبين بعد 3-5 أيام.

خلال فترة الهدوء الجزئي ، عندما يكون المريض قادرًا على العمل ، ولكن لم يتم الوصول إلى المعيار الخاص بالدم ، يتم إجراء مراقبة الدم والفحص الطبي شهريًا. خلال فترة مغفرة كاملة مع تكوين طبيعي للدم الأحمر ، يتم إجراء المراقبة خلال السنة الأولى كل ثلاثة أشهر ، ثم مرة واحدة كل 6 أشهر. يعتبر الاسترداد هو عدم وجود تفاقم في غضون 5 سنوات. استشارة طبيب أمراض الدم أثناء التفاقم - مرة واحدة في شهرين ، ثم مرة واحدة في 4-6 أشهر.

العلاج المخطط

معلومات للمريض وعائلته:

سبب فقر الدم لدى هذا المريض.

قابلية العلاج الأساسية للمرض.

توقيت العلاج الدوائي (الأولي
دورة العلاج بالحديد - 2-3 أشهر ، دورة كاملة - حتى
سنة واحدة).

امكانية ضبط النفس (معايير الأحمر
الدم وحديد المصل).

شرح الضرر لهذه الفئة من باس
مرضى العلاج غير المؤهل ، النباتيين
anstva ، منشورات ، "وصفات" للعلاج الذاتي.

نصائح للمريض وعائلته:

ابدأ العلاج بالحديد مع
وقت الكشف عن المرض ماعدا
أنا آكل في معظم المراحل الأولية ، عندما كرات الدم الحمراء
> 3.5x10 | 2 / لتر ، و Hb> P0 جم / لتر. في هذه الحالات ، يمكنك ذلك
استخدام نظام غذائي وأدوية عشبية قائمة بذاتها
طريقة فعالة ، ومع ذلك ، في حالة أنها غير فعالة
sti خلال شهر واحد. بحاجة إلى إقناع المريض
سالكية العلاج بالعقاقير.

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد المزمن

إذا أمكن ، تخلص من المسببات
العوامل: تطبيق الأدوية العشبية المرقئ
في حالة غزارة الطمث. علاج المزمن
أمراض الجهاز الهضمي والكلى.
إقناع المريض (النسيج) بالحاجة إلى الجراحة
مع علاج البواسير أو الأورام الليفية الرحمية
نزيف مستمر.

تنظيم التغذية العلاجية مع الغلبة
منتجات اللحوم ومصادرها الطبيعية
فيتامينات كوف (كشمش أسود ، ليمون ، أوب
بيها). النساء مع فترات غزيرة - جرانا
أنت والمكسرات.

استبعاد الوظائف المنزلية المزمنة
عن طريق الفم ، وإذا أمكن ، الأدوية
سمية لفترة العلاج (بنزين ، أصباغ ،
أدوية مضادة للإلتهاب خالية من الستيرود،
بيسيبتول).

علاج طبي

يجب وصف مستحضرات الحديد بجرعات كافية ولفترة طويلة. بسبب الفعالية المنخفضة والآثار الجانبية الشديدة ليسيجب وصفه: تقليل الحديد ، شراب الصبار مع الحديد ، الهيموستيمولين ، الفيراميد. المكملات الغذائية ،تحتوي على الحديد لأغراض علاجيةغير مناسب ، لأن محتوى الحديد فيها لا يزيد عن 18 مجم ، مع احتياج لا يقل عن 250 مجم / يوم. لا يمكن استخدامها إلا خلال فترة مغفرة كاملة للوقاية من الانتكاسات.

تارديفيرون(gipotardiferon للنساء الحوامل). مخصص لجدول أو جدولين. في اليوم ، بعد الوجبات بصرامة. يحتوي على بروتينات المخاطية ، التي تحمي الغشاء المخاطي في المعدة ، ولها توافر بيولوجي مرتفع. يحتوي Gipotardiferon على حمض الفوليك الضروري للحوامل.

سورنيفير.مخصص لجدول واحد. مرتين في اليوم بعد الوجبات. جيد التحمل ، يحتوي على حمض الأسكوربيك ، مما يسهل امتصاص الدواء.

أكتيفرين.يتم وصفه اعتمادًا على شدة فقر الدم من 1 إلى 3 كبسولات يوميًا. هناك أشكال للأطفال: شراب وقطرات. الدواء فعال للغاية ، لكن التعصب الفردي ممكن.

فيروبليكس.مخصص لجدولين. 4 مرات في اليوم. بالمقارنة مع أشكال التأخر الموصوفة أعلاه ، فهي غير فعالة ، لكنها جيدة التحمل ، وتقريباً لا توجد آثار جانبية. قد يوصف لفقر الدم أثناء الحمل.

ملحوظة! حذر المريض من أن لون البراز يتحول إلى اللون الأسود وأن جميع مستحضرات الحديد ، دون استثناء ، تؤخذ بدقة بعد الوجبات ، بغض النظر عن تعليمات الشركة المصنعة.

يقتصر استخدام الحديد بالحقن (Ferrumlek) على حالتين:

عدم تحمل تام للمستحضرات الفموية
الفئران.

استقرت الحاجة بسرعة ولفترة وجيزة
أعداد zirovat من الدم الأحمر ، على سبيل المثال ، متى
التحضير لعملية جراحية طارئة. يمكن المكالمات
تفاعلات تأقية ، فرط تخثر الدم
حصة تموينية. في العيادة الخارجية ، يصف
شيا فقط في العضل ، والحقن (تحتوي على
يتم الضغط على أمبولة واحدة) كل يوم ،
دورة 10-15 حقنة.

الأدوية المساعدة

لتحسين امتصاص الحديد وتحفيز تكون الكريات الحمر - مستحضرات متعددة الفيتامينات مع إضافة العناصر النزرة: طاولة كاملة. في اليوم خلال الوجبات.

لتصحيح التمثيل الغذائي للبروتين - أورتات البوتاسيوم ، 1 جدول. (0.5 جرام) 3 مرات يومياً لمدة 20 يوماً. تعيين فيتامينات ب في شكل حقن غير مبرر.

العلاج بالنباتات.مغلي ثمر الورد.طحن التوت وصب الماء المغلي بمعدل 1 كوب من الماء المغلي لكل 1 ملعقة كبيرة. ل. التوت ، تصر على 20-30 دقيقة. اشرب خلال النهار.

جمع Antianemic.يُمزج نبات القراص ، الخيط ، أوراق الكشمش ، أوراق الفراولة بالتساوي ، يُسكب الماء البارد (1 كوب من الماء لكل 1 ملعقة كبيرة من الخليط) لمدة 2-3 ساعات ، ثم يُشعل النار ويُغلى لمدة 5-7 دقائق ، ويُبرد ويُصفى. اشرب خلال النهار.

مخطط تقريبي لعلاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد عند النساء الحوامل:

Gipotardiferon 1 علامة التبويب. في الصباح والمساء
بعد الوجبة؛ Pregnavit 1 قبعات. 2 مرات في اليوم ، orotat
بوتاسيوم 1 قرص. (0.5 جم) 3 مرات يوميا ل
20 يوم؛ العلاج بالنباتات. العلاج الغذائي.

نظام علاج تقريبي لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد لدى كبار السن:

Sorbifer 1 قرص. صباح ومساء بعد
غذاء؛ undevit 1 قرص مرتين في اليوم ، أورتات البوتاسيوم
علامة تبويب واحدة. (0.5 جم) 3 مرات في اليوم لمدة 20 يومًا ؛
العلاج بالنباتات ، العلاج الغذائي.

علاج إعادة التأهيل

خلال فترة الهدوء الجزئي ، عندما يكون المريض قادرًا على العمل ، حتى تطبيع أعداد الهيموجلوبين ، يجب مواصلة العلاج اليومي. عندما تصل كمية الهيموجلوبين إلى 120 جم / لتر ، يتم وصف أحد مستحضرات الحديد لمدة 7 أيام بعد الحيض أو 7 أيام من كل شهر حتى عام.

في فترة الهدوء الكامل ، عندما تكون أعداد الهيموجلوبين طبيعية بدون علاج ، دورات شهرية مضادة للانتكاس من ferroplex أو tardiferon في الربيع والخريف.

أمراض الدم المتنقلة

معايير فعالية العلاج التأهيلي:الحفاظ على الأعداد الطبيعية للدم الأحمر وحديد المصل لمدة ثلاث سنوات عند إجراء دورات علاجية مضادة للانتكاس لمدة شهر في الربيع والخريف.

الخبرة الطبية

فحص العجز المؤقت
تاي.يتم تحديد شروط فقدان العمل من قبل الطبي
(عيادة ، أعداد كريات الدم الحمراء والهيموجلوبين) و
العامل الاجتماعي - طبيعة عمل المريض.
أثناء العمل البدني الشاق والعمل الخطير
vodstva عند الرجال ، تمت استعادة القدرة على العمل
vaetsya بأشكال الهيموغلوبين 130 جم / لتر ، عند النساء -
120 جم / لتر. مع العمل البدني الخفيف المسموح به
نسبة الهيموغلوبين لكل 10 جم / لتر للأشخاص الذين يعانون من المخاض العقلي
نعم - 20 جم / لتر أقل من تلك المعطاة.

ميديكو-اجتماعي خبرة.في MSEC
أرسل المرضى الذين يعانون من تصحيح شديد وصعب
فقر الدم الناجم. في صيغة التشخيص
يحل فقر الدم محل الأعراض أو المضاعفات
مرض تحتي.

الخبرة الطبية العسكرية.مع فقر الدم
(وفقًا للمادة 11) ، يتقدم بسرعة أو ببطء

مع تغييرات كبيرة في تكوين الدم والتفاقم الدوري ، يعتبر المجندون غير لائقين للخدمة العسكرية ، مع فقر الدم ، مصحوبًا بخلل وظيفي معتدل في الجهاز المكون للدم وتفاقم نادر ، يعتبرون لائقين جزئيًا.

فحوصات طبية أولية ودورية.وفقًا لموانع طبية (بالإضافة إلى موانع الاستعمال الطبية العامة) ، لا ينبغي السماح للأشخاص الذين يعانون من فقر الدم بالعمل على ملامسة الرصاص (1.25.1) ، والهيدروكربونات العطرية (1.33) ، والنفثالين ، والنفثول (1.34) ، ومبيدات الآفات العضوية الكلورية (2.2). .1) ، مبيدات الآفات العضوية الفلورية (2.2.2) ، مشتقات حمض الكرباميك (2.2.4) ، مشتقات حمض الكلوروبنزويك (2.2.6) ، مشتقات حمض الكلوروفينوكسي أسيتيك (2.2.7) ، مشتقات حمض الكلوروفينوكسي بوتريك (2.2.8) ، الأنيليد المهلجن الأحماض الكربوكسيلية (2.2.9) ، اليوريا ومشتقات الجوانيدين (2.2.10) ، البوليسترين (2.4.7) ، الأدوية المضادة للسرطان (2.7.2) ، الإشعاع المؤين (5.1).

فيتامين ب 12 - وفقر الدم بعوز الفوليك (كود D 51.9)

تعريف. فقر الدم المرتبط بانتهاك تخليق الحمض النووي والحمض النووي الريبي الناجم عن نقص فيتامين ب 12 أو حمض الفوليك ويتجلى في تكوين الدم الضخم الأرومات وفرط الصبغية وكثرة الكريات الحمر. يعد النقص المشترك لفيتامين ب 12 وحمض الفوليك أمرًا نادرًا ، ولكن الأشكال ذات النقص المعزول لكلا العاملين لا يمكن تمييزها سريريًا ومختبرًا ، لذلك يتم اعتبارها معًا.

إحصائيات.في روسيا ، يختلف معدل الإصابة بالمرض (20-60 حالة لكل 100000 من السكان) بشكل كبير اعتمادًا على المنطقة: من المرجح أن يمرض الشماليون ، وغالبًا ما يكون سكان المنطقة الوسطى ، ونادرًا جدًا في الشرق الأقصى. ابتداء من سن 45-55 سنة ، في الفئات العمرية الأكبر ، تزداد الإصابة تدريجياً. لم تكن هناك فروق ذات دلالة إحصائية في الآفة المرضية بسبب الفروق بين الجنسين.

المسببات المرضية.يعتبر فقر الدم الضخم الأرومات نتيجة لخلل جيني يسبب اضطرابًا مناعيًا ، يتجلى في إنتاج الأجسام المضادة الذاتية ضد خلايا ظهارة المعدة. هذا يؤدي إلى آفات تنكسية في الأغشية المخاطية في الجهاز الهضمي بسبب عدم كفاية امتصاص فيتامين ب 12 و (أو) حمض الفوليك. نقص فيتامين ب 12 هو سبب الضرر الشديد للحبل الشوكي (داء النخاع الشوكي).

عيادة. المرضى ، كقاعدة عامة ، كبار السن. ضعف عام ، تلون الجلد (شحوب مع مسحة إيقاعية) ، ألم في اللسان وزيادة في حساسية التذوق لعدم الراحة ، تنميل في القدمين والكفين. في سوابق المريض هناك مؤشرات على التهاب المعدة المزمن والتهاب القولون وأمراض الجهاز الهضمي الأخرى. عند الفحص ، يكون المرضى "دراق أكثر من شاحب" ، مع وجود مناطق ذات لون أحمر فاتح على اللسان. قد يكشف جس البطن عن ألم في المنطقة الشرسوفية ، في المراق ، على طول الأمعاء في وجود أمراض مزمنة في الجهاز الهضمي. فحص الدم: فقر الدم كبير الخلايا مفرط الصبغة ، وعادة ما يكون هامًا. يمكن أن يرتفع مؤشر اللون إلى 1.3. يتم تقليل عدد الخلايا الشبكية ، كما يتم تقليل عدد الكريات البيض بسبب العدلات. أحيانا ألاحظ

24. دينيسوف

يتم إعطاء قلة الصفيحات بشكل كبير دون حدوث ظواهر نزيف. فرط بيليروبين الدم المعتدل (حتى 28-47 ميكرو مول / لتر) بسبب البيليروبين غير المباشر. محتوى الحديد في مصل الدم طبيعي أو مرتفع قليلاً. ثقب العقم - تكون الدم الضخم الأرومات.

صياغة التشخيص. فيتامين ب | 2 - فقر الدم الناجم عن نقص متوسط ​​الشدة.

تشخيص متباين

بادئ ذي بدء ، يجب استبعاده
مرض بيئي. لهذا ، يقومون بها
فحص المستوى الأول: CCF ، التنظير الفلوري
الحوض أو FGDS ، للنساء - فحص من قبل طبيب نسائي ،
للأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا - تنظير القولون والموجات فوق الصوتية في الأورغا
تجويف بطني جديد.

كيف تواجه متلازمة فقر الدم المفرط الصبغي
etsya مع داء الكريات الحمر الحاد.للاستبعاد
هذا المرض ، عليك التأكد من عدم وجود جين
متلازمة نخرية صديدي
mov ، وكذلك ، منذ ذلك الحين مع داء الأرومة الدموية
تظهر الخلايا الحجرية في الدم المحيطي
ليس على الفور ، يجب على المريض إجراء القص
ثقب.

في فقر الدم الناجم عن نقص الحديدعلى عكس
فيتامين ب 12 ناقص - شاحب الجلد مع الرمادي
لون مخضر ، وجود متلازمة الكلور (في
النساء). المختبر: مؤشر اللون 0.8 و
أقل ، يزداد عدد الخلايا الشبكية ، aniso-
كثرة الكريات الحمر ، في القصية
نقط - تضخم معتدل من الكريات الحمر
برعم.

في فقر الدم الانحلاليعلى عكس
فيتامين ب 12 - نقص - يرقان شديد
الجلد ، تضخم الكبد والطحال كبير. لابو
راتورنو: فقر الدم السوي اللون ، زيادة حادة في الدم
عدد الخلايا الشبكية ، وعدد الكريات البيض أعلى
لكن ، فرط بيليروبين الدم أكثر من 50 ميكرو مول / لتر بسبب
البيليروبين غير المباشر ، في البول - هيموسيديرين ، في ستير
نال نقط - تضخم شديد من التهاب الدم
تنبت رويد.

فقر الدم الناقص التنسجمن فيتامين ب 12 -
يختلف النقص في شدة الحالة العامة
نيا ، وجود نزفي أو صديدي غير-

أمراض الدم المتنقلة

متلازمة كروك ، نقص تضخم الكبد. المختبر: فقر الدم سوي اللون ، يتم تقليل جميع مؤشرات الدم بشكل حاد ، لا يوجد فرط بيليروبين الدم ، في النقط القصية - تثبيط جميع البراعم المكونة للدم.

التعامل مع المرضى

الغرض من العلاج:تحقيق وصيانة مغفرة سريرية وأمراض الدم مستقرة. مهام:

ترجمة تكون الدم من الضخم الأرومات
انتقل إلى السوي ؛

صيانة مدى الحياة للبلاستيك الطبيعي
أي نوع من تكون الدم دائم
فيتامين ب 12 و (أو) حمض الفوليك
الكثير.

تنظيم العلاج.يتم علاج فقر الدم الضخم الأرومات في العيادة الخارجية. ومع ذلك ، في الحالات التي تتطلب العلاج بنقل الدم لأسباب صحية ، من الضروري الاستشفاء في قسم العلاج أو أمراض الدم. يُنصح بالتشاور مع أخصائي أمراض الدم عند الكشف الأول عن المرض ، عند بداية الهدوء ، ثم مرة واحدة في السنة.

العلاج المخطط

معلومةللمريض وله العائلات:

معلومات موجزة عن جوهر المرض.

من الممكن بشكل أساسي إنشاء مستقر
عواء مغفرة السريرية وأمراض الدم في Adek
علاج صيانة القطن.

من الضروري التحكم في فحص الدم مرة واحدة في كل مرة
3 شهور ادخال فيتامين ب 12 شهريا حتى في
فترة مغفرة مستمرة.

. نصيحة المريض و عائلته:

تغذية كاملة بالبروتينات والفيتامينات
تكويني.

إذا لزم الأمر ، يجب أن تأخذ دورة
علاج أمراض الجهاز الهضمي المزمنة
لكن القناة المعوية.

علاج طبي

خلال فترة الكشف الأول وتفاقم المرض ، من الضروري اتباع نظام منزلي. النظام الغذائي هو نفسه بالنسبة لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد. فيتامين ب 12500 ميكروجرام عضليًا يوميًا لمدة 7-10 أيام ، ثم 7-10 حقن أخرى كل يوم. يحدث التحسن بعد الحقن الأول أو الثاني. في اليوم 3-7 - أزمة الخلايا الشبكية. يتم إحداث مغفرة بسرعة ومستقرة. يوصف حمض الفوليك بجرعة 5-15 مجم / يوم. في فترة الهدوء الجزئي ، عندما يكون المريض قادرًا على العمل ، ولكن لم يتم الوصول إلى المعيار الدموي بعد ، من الضروري الدخول

فيتامين ب 12 ، 500 ميكروغرام عضليًا مرة واحدة في الأسبوع ، 3 أشهر. في فترة مغفرة كاملة - إدارة مدى الحياة من 500 ميكروغرام من فيتامين ب 12 1 مرة في الشهر.

مخطط تقريبي لعلاج النساء الحوامل:

200 ميكروغرام 1 مرة في 10 أيام ؛

حمض الفوليك 15 ملغ / يوم من الأيام 1 إلى 30
من بداية العلاج بفيتامين ب 12 ؛

Gipotardiferon 1 علامة التبويب. في اليوم من اليوم الثلاثين
في غضون شهر إلى شهرين.

الاستعدادات الحديد ضرورية ، لأن. في النساء الحوامل ، فقر الدم ، كقاعدة عامة ، هو من أصل مختلط.

نظام العلاج التقريبي لكبار السن:

فيتامين ب 12500 ميكروجرام عضليًا يوميًا
10 أيام في اليوم ، ثم 10 حقن كل يوم ، بعد ذلك
500 ميكروغرام مرة واحدة في الأسبوع لمدة 2-3 أشهر ، ثم مرة واحدة كل أسبوعين.
- شهرين ثم مرة واحدة في الشهر. لأجل الحياة؛

حمض الفوليك 10 ملغ / يوم ؛

إعداد الفيتامينات (أونديفيت) 1 علامة تبويب.
مرتين في اليوم من اليوم الثلاثين من بداية العلاج بالفيتامينات
في سن 12 ، لمدة 1-2 شهر ، مع فترات راحة لمدة 2-3 أشهر.

العلاج بالنباتات- راجع قسم "فقر الدم الناجم عن نقص الحديد".

علاج إعادة التأهيل

خلال فترة الهدأة الكاملة ، يتم إعطاء 500 ميكروغرام من فيتامين ب 12 مرة واحدة في الشهر. إذا لزم الأمر (إذا كانت هناك علامات على تكوين الدم الإقليمي الضخم) ، يتم إعطاء فيتامين ب 12 بكمية 200 ميكروغرام مرة كل 10 أيام في الربيع والخريف. في 12 - فقر الدم الناجم عن نقص حمض الفوليك خلال فترة مغفرة سريرية وأمراض الدم ليس من موانع العلاج بالمياه المعدنية ، ولا يترتب عليه قيود في أخذ العلاج الطبيعي.

معاييرنجاعة إعادة تأهيل علاج نوح:

الحفاظ على تكوين الدم الطبيعي
(الأعداد الطبيعية لكريات الدم الحمراء ، خضاب الدم ، اللون
مؤشر العواء ليس أعلى من 1.1 ؛ نقص الخشخاش
rocytosis) في وجود دعم فقط
العلاج shchey.

عدم وجود اضطرابات عصبية: -
دوران الذوق وخدر القدمين واليدين ،
تنمل ، إلخ.

الخبرة الطبية

يكون المريض غير قادر مؤقتًا على العمل حتى تختفي علامات منطقة تكوين الدم الضخمة تمامًا وتعود أعداد الدم الحمراء إلى طبيعتها.

الفحص الطبي الاجتماعي ، الفحص الطبي العسكري ، الفحوصات الطبية الأولية والدورية - راجع قسم "فقر الدم الناجم عن نقص الحديد المزمن".

فقر الدم الانحلالي (الرموز D 58.9 ، D 59)

تعريف.مجموعة من حالات فقر الدم التي تسود فيها عملية تدمير كريات الدم الحمراء على عملية تكاثرها. في فقر الدم الانحلالي ، تعيش خلايا الدم الحمراء أقل من 100 يوم.

إحصائيات.القابلية المرضية صغيرة ، فهي 0.6-2.8 حالة لكل 100000 نسمة. يعد فقر الدم الانحلالي الخلقي أكثر شيوعًا في داغستان ، ويتم اكتسابه - في المراكز الكبيرة ذات الصناعة الكيميائية المتطورة.

المسببات المرضية.ضمن سببيأبرز العوامل:

داخل الكريات الحمر (اعتلال كرات الدم الحمراء ،
تخمر ، اعتلال الهيموغلوبين).

خارج الكريات الحمر:

معد؛

الكيميائية (الطبية والمهنية
nal والتسمم المنزلي) ؛

الجسدية (الحروق ، وجود الأطراف الاصطناعية
صمامات السطح) ؛

المناعة (المناعة الذاتية وغير المتجانسة)
نماذج)؛

غير معروف (انحلال الدم في الأورام ،
أمراض الكبد والكلى).

في التسبب في المرض ، يتم لعب الدور الرئيسي من خلال التدمير المحيطي لخلايا الدم الحمراء ، وظهور نواتج التسوس في قاع الدورة الدموية ، ونتيجة لذلك ، وفقًا لتحليل الدم المحيطي ، والتفاعل التجديدي لنخاع العظام وعلاماته.

عيادة التشخيص.تتكون متلازمة الانحلال الدموي من ثلاثة أعراض: فقر الدم واليرقان وتضخم الطحال. غالبًا ما يكون التشخيص صعبًا ، فقد تم تشخيص العديد من المرضى بالتهاب الكبد المزمن أو تليف الكبد لسنوات عديدة ، وفقر الدم يؤخذ نتيجة لهذه الأمراض. في

في جميع حالات اليرقان مع تضخم الطحال ، يلزم إجراء فحص شامل للمرضى ، بغض النظر عن أعداد الهيموجلوبين ، لأن فقر الدم يمكن أن يكون خفيفًا. مؤشرات المختبر: فقر الدم ، في كثير من الأحيان عادي اللون ، زيادة متعددة في عدد الخلايا الشبكية ، فرط بيليروبين الدم الشديد بسبب البيليروبين غير المباشر ، الهيموسيديرين في البول ، تضخم واضح لجرثومة الكريات الحمر في ثقب القص.

تصنيف.هناك مجموعتان كبيرتان من فقر الدم الانحلالي: الخلقية والمكتسبة. غالبًا ما تكون الأشكال الخلقية عائلية ، موروثة بطريقة جسمية سائدة وجسمية متنحية.

من بين حالات فقر الدم المختلفة فقر الدم الناجم عن نقص الحديدهي الأكثر شيوعًا وتمثل حوالي 80٪ من جميع حالات فقر الدم.

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد- فقر الدم الناقص الصبغية ، والذي يتطور نتيجة النقص المطلق في مخازن الحديد في الجسم. يحدث فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، كقاعدة عامة ، مع فقدان الدم المزمن أو تناول كميات غير كافية من الحديد في الجسم.

وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، كل ثالث امرأة وكل 6 رجل في العالم (200 مليون شخص) يعانون من فقر الدم الناجم عن نقص الحديد.

تبادل الحديد
الحديد عنصر حيوي أساسي يلعب دورًا مهمًا في عمل الخلايا في العديد من أجهزة الجسم. يتم تحديد الأهمية البيولوجية للحديد من خلال قدرته على الأكسدة والتقليل بشكل عكسي. تضمن هذه الخاصية مشاركة الحديد في عمليات تنفس الأنسجة. يشكل الحديد 0.0065٪ فقط من وزن الجسم. يحتوي جسم رجل يزن 70 كجم على حوالي 3.5 جرام (50 مجم / كجم من وزن الجسم) من الحديد. يبلغ محتوى الحديد في جسم المرأة التي تزن 60 كجم حوالي 2.1 جرام (35 مجم / كجم من وزن الجسم). مركبات الحديد لها بنية مختلفة ، ولها خاصية نشاط وظيفي مميزة لها فقط ، وتلعب دورًا بيولوجيًا مهمًا. أهم المركبات المحتوية على الحديد هي: البروتينات الدموية ، المكون الهيكلي لها (الهيموغلوبين ، الميوغلوبين ، السيتوكرومات ، الكاتلاز ، البيروكسيديز) ، إنزيمات المجموعة غير الهيم (نازعة هيدروجين الأسيتيل ، أسيتيل CoA ، ديهيدروجينيز الزانثين) ، فيريتين ، هيموسيديرين ، ترانسفيرين. الحديد جزء من مركبات معقدة ويتوزع في الجسم على النحو التالي:
- حديد الهيم - 70٪ ؛
- مستودع الحديد - 18٪ (تراكم داخل الخلايا على شكل فيريتين وهيموسيديرين) ؛
- الحديد العامل - 12٪ (الميوجلوبين والإنزيمات المحتوية على الحديد) ؛
- الحديد المنقول - 0.1٪ (الحديد المرتبط بالترانسفيرين).

هناك نوعان من الحديد: الهيم وغير الهيم. حديد الهيم هو جزء من الهيموجلوبين. يتم احتوائه فقط في جزء صغير من النظام الغذائي (منتجات اللحوم) ، ويتم امتصاصه جيدًا (بنسبة 20-30 ٪) ، ولا يتأثر امتصاصه عمليًا بالمكونات الغذائية الأخرى. الحديد غير الهيم هو في شكل أيوني حر - حديد (Fe II) أو حديدي (Fe III). معظم الحديد الغذائي من الحديد غير الهيم (يوجد أساسًا في الخضار). درجة امتصاصه أقل من درجة الهيم ، ويعتمد على عدد من العوامل. من الغذاء ، يمتص فقط الحديد ثنائي التكافؤ غير الهيم. من أجل "تحويل" الحديد إلى حديدية ، هناك حاجة إلى عامل الاختزال ، والذي يلعب دوره في معظم الحالات حمض الأسكوربيك (فيتامين ج). في عملية الامتصاص في خلايا الغشاء المخاطي للأمعاء ، يتحول الحديد الحديدية Fe2 + إلى أكسيد Fe3 + ويرتبط ببروتين ناقل خاص - الترانسفيرين ، الذي ينقل الحديد إلى الأنسجة المكونة للدم ومواقع ترسيب الحديد.

يتم تراكم الحديد بواسطة بروتينات الفريتين والهيموسيديرين. إذا لزم الأمر ، يمكن إطلاق الحديد بشكل فعال من الفيريتين واستخدامه في تكون الكريات الحمر. الهيموسيديرين هو مشتق من الفيريتين يحتوي على نسبة عالية من الحديد. من الهيموسيديرين ، يتم إطلاق الحديد ببطء. يمكن تحديد بداية نقص الحديد (سابقًا) عن طريق انخفاض تركيز الفيريتين حتى قبل استنفاد مخازن الحديد ، مع الحفاظ على التركيزات الطبيعية للحديد والترانسفيرين في مصل الدم.

ما الذي يسبب فقر الدم الناجم عن نقص الحديد:

العامل الرئيسي الممرض في تطور فقر الدم بسبب نقص الحديد هو نقص الحديد. الأسباب الأكثر شيوعًا لحالات نقص الحديد هي:
1. فقدان الحديد في النزيف المزمن (السبب الأكثر شيوعًا ، يصل إلى 80٪):
- نزيف من الجهاز الهضمي: قرحة هضمية ، التهاب المعدة التآكلي ، دوالي المريء ، رتج القولون ، غزو الدودة الشصية ، الأورام ، جامعة كاليفورنيا ، البواسير.
- الحيض الطويل والثقيل ، الانتباذ البطاني الرحمي ، الورم العضلي الليفي.
- بيلة دموية كبيرة وبيلة ​​دقيقة: التهاب كبيبات الكلى المزمن والتهاب الحويضة والكلية ، تحص بولي ، مرض الكلى المتعدد الكيسات ، أورام الكلى والمثانة.
- نزيف أنفي رئوي.
- فقدان الدم أثناء غسيل الكلى.
- التبرع غير المنضبط ؛
2. عدم كفاية امتصاص الحديد:
- استئصال الأمعاء الدقيقة.
- التهاب الأمعاء المزمن.
- متلازمة سوء الامتصاص.
- الداء النشواني المعوي.
3. زيادة الحاجة للحديد:
- نمو مكثف
- حمل؛
- فترة الرضاعة الطبيعية.
- الأنشطة الرياضية؛
4. عدم كفاية تناول الحديد من الطعام:
- حديثي الولادة
-- أطفال صغار؛
- نباتية.

التسبب في المرض (ماذا يحدث؟) أثناء فقر الدم الناجم عن نقص الحديد:

من الناحية المرضية ، يمكن تقسيم تطور حالة نقص الحديد إلى عدة مراحل:
1. نقص الحديد المسبق (عدم كفاية التراكم) - هناك انخفاض في مستوى الفيريتين وانخفاض في محتوى الحديد في نخاع العظام ، وزيادة امتصاص الحديد ؛
2. نقص الحديد الكامن (تكون الكريات الحمر التي تعاني من نقص الحديد) - يتم تقليل الحديد في الدم بشكل إضافي ، وزيادة تركيز الترانسفيرين ، وتقليل محتوى الأرومات الحديدية في نخاع العظام ؛
3. نقص الحديد الحاد = فقر الدم الناتج عن نقص الحديد - يتم تقليل تركيز الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء والهيماتوكريت بالإضافة إلى ذلك.

أعراض فقر الدم بسبب نقص الحديد:

خلال فترة نقص الحديد الكامن ، تظهر العديد من الشكاوى الذاتية والعلامات السريرية المميزة لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد. يبلغ المرضى عن ضعف عام ، توعك ، انخفاض في الأداء. بالفعل خلال هذه الفترة ، قد يكون هناك انحراف في الذوق وجفاف وخز في اللسان ، وانتهاك للبلع مع إحساس بجسم غريب في الحلق ، وخفقان ، وضيق في التنفس.
يكشف الفحص الموضوعي للمرضى عن "أعراض صغيرة لنقص الحديد": ضمور في حليمات اللسان ، والتهاب الشفة ، وجفاف الجلد والشعر ، وهشاشة الأظافر ، وحرقان وحكة في الفرج. كل هذه العلامات على انتهاك الانتصار للأنسجة الظهارية مرتبطة بنقص الكريات البيض في الأنسجة ونقص الأكسجة.

المرضى الذين يعانون من فقر الدم الناجم عن نقص الحديد يلاحظون الضعف العام ، والتعب ، وصعوبة التركيز ، والنعاس في بعض الأحيان. هناك صداع ودوخة. مع فقر الدم الشديد ، يمكن الإغماء. هذه الشكاوى ، كقاعدة عامة ، لا تعتمد على درجة انخفاض الهيموجلوبين ، ولكن على مدة المرض وعمر المرضى.

يتميز فقر الدم الناجم عن نقص الحديد أيضًا بتغيرات في الجلد والأظافر والشعر. عادة ما يكون الجلد شاحبًا ، وأحيانًا يكون لونه أخضر خفيفًا (داء الاخضرار) ومع احمر الخدود بسهولة ، يصبح جافًا ، مترهلًا ، متقشرًا ، ويتشقق بسهولة. يفقد الشعر بريقه ، ويصبح رماديًا ، ويصبح أرق ، ويتكسر بسهولة ، ويصبح رقيقًا ، ويتحول إلى اللون الرمادي مبكرًا. تغيرات الأظافر محددة: فهي تصبح رفيعة ، باهتة ، متسطحة ، سهلة التقشير والكسر ، يظهر التعرق. مع التغييرات الواضحة ، تكتسب الأظافر شكلًا مقعرًا على شكل ملعقة (koilonychia). في المرضى الذين يعانون من فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، يحدث ضعف في العضلات ، وهو ما لا يتم ملاحظته في الأنواع الأخرى من فقر الدم. يشار إليه على أنه مظهر من مظاهر قلة الكريات الحمر في الأنسجة. تحدث تغيرات ضامرة في الأغشية المخاطية للقناة الهضمية والجهاز التنفسي والأعضاء التناسلية. يعد تلف الغشاء المخاطي للقناة الهضمية علامة نموذجية على حالات نقص الحديد.
هناك انخفاض في الشهية. هناك حاجة للأطعمة الحامضة والحارة والمالحة. في الحالات الأكثر شدة ، هناك انحرافات في حاسة الشم والذوق (pica chlorotica): تناول الطباشير ، الجير ، الحبوب النيئة ، pogophagy (الانجذاب إلى أكل الثلج). تختفي علامات الإصابة بداء نقص الكريات الحمر في الأنسجة بسرعة بعد تناول مكملات الحديد.

تشخيص فقر الدم الناجم عن نقص الحديد:

رئيسي معالم في التشخيص المخبري لفقر الدم بسبب نقص الحديدما يلي:
1. ينخفض ​​متوسط ​​محتوى الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء بالبيكوجرام (القاعدة 27-35 بيكوغرام). لحسابها ، يتم ضرب مؤشر اللون في 33.3. على سبيل المثال ، مع مؤشر اللون 0.7 × 33.3 ، يكون محتوى الهيموجلوبين 23.3 بيكوغرام.
2. يتم تقليل متوسط ​​تركيز الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء. عادة ، يكون 31-36 جم / ديسيلتر.
3. يتم تحديد نقص صبغ الدم في كريات الدم الحمراء عن طريق الفحص المجهري لمسحة الدم المحيطي وتتميز بزيادة منطقة التنوير المركزي في كريات الدم الحمراء. عادة ، تكون نسبة التنوير المركزي إلى التعتيم المحيطي 1: 1 ؛ مع فقر الدم بسبب نقص الحديد - 2 + 3: 1.
4. كثرة كريات الدم الحمراء - انخفاض في حجمها.
5. تلوين كريات الدم الحمراء من شدة مختلفة - تباين اللون. وجود كل من كريات الدم الحمراء الناقصة والسوية.
6. شكل مختلف من كريات الدم الحمراء - كثرة الكريات الحمر.
7. عدد الخلايا الشبكية (في حالة عدم فقدان الدم وفترة العلاج بالحديد) المصابة بفقر الدم الناجم عن نقص الحديد يظل طبيعياً.
8. محتوى الكريات البيض هو أيضا ضمن المعدل الطبيعي (باستثناء حالات فقدان الدم أو أمراض الأورام).
9. غالبًا ما يظل محتوى الصفائح الدموية ضمن النطاق الطبيعي ؛ من الممكن حدوث كثرة الصفيحات المعتدلة مع فقد الدم في وقت الفحص ، وينخفض ​​عدد الصفائح الدموية عندما يكون فقدان الدم بسبب قلة الصفيحات هو أساس فقر الدم الناجم عن نقص الحديد (على سبيل المثال ، مع DIC ، مرض Werlhof).
10. تقليل عدد الخلايا الحديدية حتى اختفائها (الخلية الحديدية هي كريات الدم الحمراء تحتوي على حبيبات الحديد). من أجل توحيد إنتاج مسحات الدم المحيطية ، يوصى باستخدام أجهزة آلية خاصة ؛ تعمل الطبقة الأحادية الناتجة من الخلايا على تحسين جودة التعرف عليها.

كيمياء الدم:
1. نقص الحديد في مصل الدم (طبيعي عند الرجال 13-30 ميكرو مول / لتر ، عند النساء 12-25 ميكرو مول / لتر).
2. تمت زيادة TIBC (يعكس كمية الحديد التي يمكن ربطها بالترانسفيرين الحر ؛ TIBC طبيعي - 30-86 ميكرو مول / لتر).
3. دراسة مستقبلات الترانسفيرين عن طريق المقايسة المناعية الإنزيمية. يرتفع مستواها في المرضى الذين يعانون من فقر الدم بسبب نقص الحديد (في المرضى الذين يعانون من فقر الدم بسبب الأمراض المزمنة - طبيعية أو منخفضة ، على الرغم من المؤشرات المماثلة لاستقلاب الحديد.
4. زيادة قدرة مصل الدم الكامن على ربط الحديد (يتم تحديدها بطرح محتوى الحديد في الدم من قيم FIA).
5. يتم تقليل نسبة تشبع الترانسفيرين بالحديد (نسبة مؤشر الحديد في الدم إلى إجمالي دهون الجسم ، عادة 16-50٪).
6. ينخفض ​​مستوى الفيريتين في الدم (عادة 15-150 ميكروغرام / لتر).

في الوقت نفسه ، في المرضى الذين يعانون من فقر الدم بسبب نقص الحديد ، يزداد عدد مستقبلات الترانسفيرين ويزداد مستوى إرثروبويتين في مصل الدم (تفاعلات تعويضية لتكوين الدم). يتناسب حجم إفراز إرثروبويتين عكسيًا مع قدرة نقل الأكسجين في الدم ويتناسب طرديًا مع الطلب على الأكسجين في الدم. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن مستوى الحديد في الدم يكون أعلى في الصباح ؛ قبل وأثناء الحيض ، يكون أعلى منه بعد الحيض. محتوى الحديد في مصل الدم في الأسابيع الأولى من الحمل أعلى منه في الثلث الأخير من الحمل. يرتفع مستوى الحديد في الدم في اليوم الثاني إلى الرابع بعد العلاج بالأدوية المحتوية على الحديد ، ثم ينخفض. الاستهلاك الكبير لمنتجات اللحوم عشية الدراسة مصحوب بفرط نشاط الدم. يجب أن تؤخذ هذه البيانات في الاعتبار عند تقييم نتائج دراسة الحديد في الدم. من المهم بنفس القدر مراعاة أسلوب البحث المخبري ، قواعد أخذ عينات الدم. وبالتالي ، يجب أولاً غسل أنابيب الاختبار التي يتم جمع الدم فيها بحمض الهيدروكلوريك والماء المقطر.

دراسة تصوير النخاعيكشف عن تفاعل معتدل سوي الأرومات ونقص حاد في محتوى الأرومات الحديدية (كريات الدم الحمراء التي تحتوي على حبيبات الحديد).

يتم الحكم على مخازن الحديد في الجسم من خلال نتائج اختبار ديفيرال. في الشخص السليم ، بعد إعطاء 500 مجم من ديسفيرال عن طريق الوريد ، يتم إفراز 0.8 إلى 1.2 مجم من الحديد في البول ، بينما في مريض مصاب بفقر الدم بسبب نقص الحديد ، ينخفض ​​إفراز الحديد إلى 0.2 مجم. الدواء المحلي الجديد defericolixam مطابق لعقار ديفيرال ، ولكنه يدور في الدم لفترة أطول وبالتالي يعكس بدقة أكبر مستوى مخازن الحديد في الجسم.

بناءً على مستوى الهيموجلوبين ، فإن فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، مثل أشكال فقر الدم الأخرى ، ينقسم إلى فقر دم شديد ومتوسط ​​وخفيف. مع فقر الدم الناجم عن نقص الحديد الخفيف ، يكون تركيز الهيموجلوبين أقل من الطبيعي ، ولكن أكثر من 90 جم / لتر ؛ مع فقر الدم الناجم عن نقص الحديد المعتدل ، يكون محتوى الهيموجلوبين أقل من 90 جم / لتر ، ولكن أكثر من 70 جم / لتر ؛ مع فقر الدم الناجم عن نقص الحديد الشديد ، يكون تركيز الهيموجلوبين أقل من 70 جم / لتر. ومع ذلك ، فإن العلامات السريرية لشدة فقر الدم (أعراض نقص الأكسجة) لا تتوافق دائمًا مع شدة فقر الدم وفقًا للمعايير المختبرية. لذلك ، تم اقتراح تصنيف فقر الدم وفقًا لشدة الأعراض السريرية.

وفقًا للمظاهر السريرية ، يتم تمييز 5 درجات من شدة فقر الدم:
1. فقر الدم بدون مظاهر سريرية.
2. متلازمة فقر الدم من شدة معتدلة.
3. متلازمة فقر الدم الوخيم.
4. ورم فقر الدم.
5. غيبوبة فقر الدم.

تتميز الشدة المعتدلة لفقر الدم بضعف عام ، وعلامات محددة (على سبيل المثال ، sideropenic أو علامات نقص فيتامين B12) ؛ مع ظهور درجة شديدة من فقر الدم ، والخفقان ، وضيق في التنفس ، والدوخة ، وما إلى ذلك.يمكن أن تتطور حالات ما قبل الورم والغيبوبة في غضون ساعات ، وهي سمة خاصة لفقر الدم الضخم الأرومات.

تظهر الدراسات السريرية الحديثة أنه لوحظ عدم التجانس المختبري والسريري بين مرضى فقر الدم بسبب نقص الحديد. لذلك ، في بعض المرضى الذين يعانون من أعراض فقر الدم بسبب نقص الحديد والأمراض الالتهابية والمعدية المصاحبة ، لا ينخفض ​​مستوى الفيريتين في الدم وكريات الدم الحمراء ، ومع ذلك ، بعد القضاء على تفاقم المرض الأساسي ، ينخفض ​​محتواهم ، مما يشير إلى التنشيط الضامة في عمليات استهلاك الحديد. في بعض المرضى ، يزداد مستوى كريات الدم الحمراء فيريتين ، خاصة في المرضى الذين يعانون من فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، مما يؤدي إلى تكون الكريات الحمر غير فعالة. في بعض الأحيان يكون هناك زيادة في مستوى الحديد في الدم وكريات الدم الحمراء فيريتين ، وانخفاض في ترانسفيرين المصل. من المفترض أنه في هذه الحالات ، تتعطل عملية نقل الحديد إلى خلايا تخليق الدم. في بعض الحالات ، يتم تحديد نقص الحديد وفيتامين ب 12 وحمض الفوليك في وقت واحد.

وبالتالي ، حتى مستوى الحديد في الدم لا يعكس دائمًا درجة نقص الحديد في الجسم في ظل وجود علامات أخرى لفقر الدم الناتج عن نقص الحديد. دائمًا ما يكون مستوى TIBC في فقر الدم الناجم عن نقص الحديد مرتفعًا. لذلك ، لا يوجد مؤشر كيميائي حيوي واحد ، بما في ذلك. لا يمكن اعتبار النوبة الإقفارية العابرة كمعيار تشخيصي مطلق لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد. في الوقت نفسه ، تعتبر الخصائص المورفولوجية لكريات الدم الحمراء في الدم المحيطي وتحليل الكمبيوتر للمعلمات الرئيسية لكريات الدم الحمراء حاسمة في تشخيص فحص فقر الدم بسبب نقص الحديد.

يصعب تشخيص حالات نقص الحديد في الحالات التي يظل فيها محتوى الهيموجلوبين طبيعيًا. يتطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد في وجود نفس عوامل الخطر كما هو الحال في فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، وكذلك لدى الأفراد الذين لديهم حاجة فسيولوجية متزايدة للحديد ، خاصة عند الأطفال الخدج في سن مبكرة ، عند المراهقين الذين يعانون من زيادة سريعة في طول الجسم و الوزن ، في المتبرعين بالدم ، مع ضمور التغذية. في المرحلة الأولى من نقص الحديد ، لا توجد مظاهر سريرية ، ويتم تحديد نقص الحديد من خلال محتوى الهيموسيديرين في الضامة لنخاع العظام وامتصاص الحديد المشع في الجهاز الهضمي. في المرحلة الثانية (نقص الحديد الكامن) ، هناك زيادة في تركيز البروتوبورفيرين في كريات الدم الحمراء ، وانخفاض في عدد الأرومات الحديدية ، تظهر العلامات المورفولوجية (كثرة الكريات الحمر ، نقص الصبغيات في كريات الدم الحمراء) ، انخفاض في متوسط ​​محتوى وتركيز الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء ، انخفاض في مستوى مصل الدم وكريات الدم الحمراء فيريتين ، تشبع الترانسفيرين بالحديد. يظل مستوى الهيموجلوبين في هذه المرحلة مرتفعًا جدًا ، وتتميز العلامات السريرية بانخفاض تحمل التمرينات. تتجلى المرحلة الثالثة من خلال العلامات السريرية والمخبرية الواضحة لفقر الدم.

فحص مرضى فقر الدم بسبب نقص الحديد
لاستبعاد فقر الدم الذي له سمات مشتركة مع فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، ولتحديد سبب نقص الحديد ، من الضروري إجراء فحص سريري كامل للمريض:

تحليل الدم العاممع التحديد الإجباري لعدد الصفائح الدموية ، الخلايا الشبكية ، دراسة مورفولوجيا كريات الدم الحمراء.

كيمياء الدم:تحديد مستوى الحديد ، OZhSS ، الفيريتين ، البيليروبين (مرتبط وخالي) ، الهيموجلوبين.

في جميع الحالات هو ضروري فحص نقي العظم المثقوبقبل تعيين فيتامين ب 12 (في المقام الأول للتشخيص التفريقي لفقر الدم الضخم الأرومات).

لتحديد سبب فقر الدم الناجم عن نقص الحديد عند النساء ، يلزم استشارة أولية مع طبيب أمراض النساء لاستبعاد أمراض الرحم وملاحقه ، وفي الرجال ، فحص من قبل طبيب المستقيم لاستبعاد نزيف البواسير وطبيب المسالك البولية لاستبعاد أمراض البروستاتا.

هناك حالات من الانتباذ البطاني الرحمي خارج الرحم ، على سبيل المثال في الجهاز التنفسي. في هذه الحالات ، لوحظ نفث الدم. يسمح لك التنظير الليفي مع الفحص النسيجي لأخذ خزعة من الغشاء المخاطي في الشعب الهوائية بتحديد التشخيص.

تشمل خطة الفحص أيضًا الأشعة السينية والفحص بالمنظار للمعدة والأمعاء من أجل استبعاد القرحة والأورام بما في ذلك. جلوميك ، وكذلك الاورام الحميدة ، والرتج ، ومرض كرون ، والتهاب القولون التقرحي ، وما إلى ذلك. في حالة الاشتباه في الإصابة بمرض داء الحرقان الرئوي ، يتم إجراء التصوير الشعاعي والتصوير المقطعي للرئتين ، وفحص البلغم للبلاعم السنخية المحتوية على الهيموسيديرين ؛ في حالات نادرة ، يكون الفحص النسيجي لخزعة الرئة ضروريًا. في حالة الاشتباه في أمراض الكلى ، يلزم إجراء تحليل عام للبول ، واختبار مصل الدم لليوريا والكرياتينين ، وإذا لزم الأمر ، فحص الموجات فوق الصوتية والأشعة السينية للكلى. في بعض الحالات ، من الضروري استبعاد أمراض الغدد الصماء: الوذمة المخاطية ، حيث يمكن أن يتطور نقص الحديد مرة ثانية بسبب تلف الأمعاء الدقيقة ؛ ألم العضلات الروماتيزمي هو مرض نادر يصيب النسيج الضام عند النساء الأكبر سنًا (أقل في الرجال) ، ويتميز بألم في عضلات الكتف أو حزام الحوض دون أي تغييرات موضوعية فيها ، وفي فحص الدم - فقر الدم وزيادة في ESR.

التشخيص التفريقي لفقر الدم بسبب نقص الحديد
عند إجراء تشخيص لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، من الضروري إجراء تشخيص تفاضلي مع أنواع فقر الدم الناقص الصبغي الأخرى.

فقر الدم الناجم عن إعادة توزيع الحديد هو مرض شائع إلى حد ما ، ومن حيث تواتر التطور ، يحتل المرتبة الثانية بين جميع أنواع فقر الدم (بعد فقر الدم الناجم عن نقص الحديد). يتطور في الأمراض المعدية والتهابات الحادة والمزمنة ، والإنتان ، والسل ، والتهاب المفاصل الروماتويدي ، وأمراض الكبد ، وأمراض الأورام ، وأمراض القلب الإقفارية ، وما إلى ذلك. ترتبط آلية تطور فقر الدم الناقص الصبغي في هذه الحالات بإعادة توزيع الحديد في الجسم (يقع بشكل رئيسي في المستودع) وآلية انتهاك لإعادة تدوير الحديد من المستودع. في الأمراض المذكورة أعلاه ، يحدث تنشيط نظام البلاعم ، عندما تحتفظ البلاعم ، في ظل ظروف التنشيط ، بحزم بالحديد ، وبالتالي تعطيل عملية إعادة استخدامها. في فحص الدم العام ، لوحظ انخفاض معتدل في الهيموجلوبين (<80 г/л).

الاختلافات الرئيسية عن فقر الدم الناجم عن نقص الحديد هي:
- ارتفاع نسبة الفيريتين في الدم ، مما يشير إلى زيادة محتوى الحديد في المستودع ؛
- قد يظل مستوى الحديد في الدم ضمن الحدود الطبيعية أو ينخفض ​​بشكل معتدل ؛
- يظل TIBC ضمن الحدود أو النقصان الطبيعي ، مما يشير إلى عدم وجود تجويع Fe في الدم.

يتطور فقر الدم المشبع بالحديد نتيجة لضعف تخليق الهيم بسبب الوراثة أو قد يتم اكتسابه. يتكون الهيم من البروتوبورفيرين والحديد في كريات الدم الحمراء. مع فقر الدم المشبع بالحديد ، هناك انتهاك لنشاط الإنزيمات المشاركة في تخليق البروتوبورفيرين. نتيجة هذا هو انتهاك لتخليق الهيم. يتم ترسيب الحديد الذي لم يتم استخدامه في تخليق الهيم على شكل فيريتين في الضامة لنخاع العظام ، وكذلك على شكل هيموسيديرين في الجلد والكبد والبنكرياس وعضلة القلب ، مما يؤدي إلى الإصابة بداء الهيموسيديرين الثانوي. سيتم تسجيل فقر الدم ، الكريات الحمر ، وانخفاض مؤشر اللون في فحص الدم العام.

تتميز مؤشرات استقلاب الحديد في الجسم بزيادة تركيز الفيريتين ومستوى الحديد في الدم ، والمؤشرات الطبيعية لـ TIBC ، وزيادة تشبع الترانسفيرين بالحديد (يصل في بعض الحالات إلى 100٪). وبالتالي ، فإن المؤشرات الكيميائية الحيوية الرئيسية التي تسمح بتقييم حالة استقلاب الحديد في الجسم هي الفيريتين ، وحديد المصل ، و TIBC ، ونسبة تشبع الترانسفيرين بالحديد.

يسمح استخدام مؤشرات استقلاب الحديد في الجسم للطبيب بما يلي:
- التعرف على وجود وطبيعة انتهاكات استقلاب الحديد في الجسم ؛
- تحديد وجود نقص الحديد في الجسم في المرحلة قبل السريرية ؛
- لإجراء التشخيص التفريقي لفقر الدم الناقص الصبغي ؛
- تقييم فعالية العلاج.

علاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد:

في جميع حالات فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، من الضروري تحديد السبب المباشر لهذه الحالة ، وإذا أمكن ، القضاء عليها (في أغلب الأحيان ، القضاء على مصدر فقدان الدم أو علاج المرض الأساسي المعقد بسبب داء الكريات الحمر).

يجب أن يكون علاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد مدعومًا بأسباب مرضية وأن يكون شاملاً ولا يهدف فقط إلى القضاء على فقر الدم كعرض من أعراضه ، ولكن أيضًا إلى القضاء على نقص الحديد وتجديد احتياطياته في الجسم.

برنامج علاج فقر الدم بسبب نقص الحديد:
- القضاء على سبب فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ؛
- التغذية الطبية
- المعالجة الحديدية
- منع الانتكاسات.

ينصح مرضى فقر الدم الناجم عن نقص الحديد باتباع نظام غذائي متنوع ، بما في ذلك منتجات اللحوم (لحم العجل ، الكبد) ومنتجات الخضروات (الفول ، فول الصويا ، البقدونس ، البازلاء ، السبانخ ، المشمش المجفف ، الخوخ ، الرمان ، الزبيب ، الأرز ، الحنطة السوداء ، الخبز). ومع ذلك ، من المستحيل تحقيق تأثير مضاد للدم من خلال النظام الغذائي وحده. حتى لو كان المريض يأكل أغذية عالية السعرات تحتوي على البروتين الحيواني وأملاح الحديد والفيتامينات والعناصر الدقيقة ، فإن امتصاص الحديد لا يمكن أن يتحقق أكثر من 3-5 ملغ في اليوم. من الضروري استخدام مستحضرات الحديد. يمتلك الطبيب حاليًا ترسانة كبيرة من مستحضرات الحديد ، تتميز بتركيبتها وخصائصها المختلفة ، وكمية الحديد التي تحتويها ، ووجود مكونات إضافية تؤثر على الحرائك الدوائية للدواء ، وأشكال جرعات مختلفة.

وفقًا للتوصيات التي وضعتها منظمة الصحة العالمية ، عند وصف مستحضرات الحديد ، تعطى الأفضلية للمستحضرات المحتوية على الحديدوز. يجب أن تصل الجرعة اليومية إلى 2 مجم / كجم من عنصر الحديد عند البالغين. المدة الإجمالية للعلاج لا تقل عن ثلاثة أشهر (تصل أحيانًا إلى 4-6 أشهر). يجب أن يحتوي المستحضر المثالي المحتوي على الحديد على أقل عدد من الآثار الجانبية ، وأن يكون له نظام بسيط للإعطاء ، وأفضل نسبة للفعالية / السعر ، ومحتوى الحديد الأمثل ، ويفضل وجود العوامل التي تعزز الامتصاص وتحفز تكون الدم.

تحدث مؤشرات الإعطاء بالحقن لمستحضرات الحديد مع عدم تحمل جميع المستحضرات الفموية ، سوء الامتصاص (التهاب القولون التقرحي ، التهاب الأمعاء) ، القرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر أثناء التفاقم ، مع فقر الدم الشديد والحاجة الحيوية لتجديد سريع لنقص الحديد. يتم الحكم على فعالية مستحضرات الحديد من خلال التغييرات في المعلمات المختبرية بمرور الوقت. بحلول اليوم الخامس والسابع من العلاج ، يزداد عدد الخلايا الشبكية بمقدار 1.5-2 مرة مقارنة بالبيانات الأولية. بدءًا من اليوم العاشر من العلاج ، يزداد محتوى الهيموجلوبين.

مع الأخذ في الاعتبار تأثير prooxidant و lysosomotropic لتحضيرات الحديد ، يمكن دمج إعطائهم بالحقن مع التنقيط الوريدي لـ rheopolyglucin (400 مل مرة واحدة في الأسبوع) ، مما يسمح بحماية الخلية وتجنب الحمل الزائد للبلاعم بالحديد. مع الأخذ في الاعتبار التغيرات الكبيرة في الحالة الوظيفية لغشاء كرات الدم الحمراء ، وتفعيل بيروكسيد الدهون ، وانخفاض الحماية المضادة للأكسدة لكريات الدم الحمراء في فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، فمن الضروري إدخال مضادات الأكسدة ، ومثبتات الأغشية ، والحواجز الخلوية ، ومضادات الأكسدة ، مثل أ- توكوفيرول يصل إلى 100-150 مجم يوميًا (أو أسكوروتين ، وفيتامين أ ، وفيتامين ج ، ومثبت الدهون ، وميثيونين ، وميلدرونات ، وما إلى ذلك) ، وأيضًا مع فيتامينات ب 1 ، ب 2 ، ب 6 ، ب 15 ، حمض ليبويك. في بعض الحالات ، يُنصح باستخدام السيرولوبلازمين.

قائمة الأدوية المستخدمة في علاج فقر الدم بسبب نقص الحديد: