مرض الكبد الدهني الكحولي وغير الكحولي. تنكس دهني غير كحولي للكبد ، التشخيص ، طرق العلاج. تشخيص وعلاج مرض الكبد الدهني غير الكحولي

للاقتباس: Makhov V.M. ، Volodina T.V. ، Panferov A.S. مدمن على الكحول وغير كحول مرض دهنيالكبد - نأخذ في الاعتبار أيضًا الهضم البطني // قبل الميلاد. 2014. رقم 20. س 1442

يؤدي نهج علم أمراض الأعضاء في التشخيص والعلاج في أمراض الجهاز الهضمي إلى حقيقة أن أمراض الكبد والقنوات الصفراوية (BIT) والبنكرياس (PZH) تعتبر منفصلة. المشاكل التي تسببها العلاقات التشريحية والفسيولوجية للأعضاء قد تتلاشى في الخلفية. الجهاز الهضمي. يؤدي فقدان أي ارتباط في النظام إلى سلسلة من التغييرات اللاحقة. تؤدي العوامل المسببة الشائعة أيضًا إلى أمراض مرضية مشتركة: اضطرابات التمثيل الغذائي للكحول والدهون والكربوهيدرات ، ونقص البروتين في النظام الغذائي ، والعدوى الفيروسية والبكتيرية.

يتم لفت الانتباه إلى علم الأمراض "الودية" للكبد والبنكرياس - المشاركين الرئيسيين في عمليات الهضم والتمثيل الغذائي. يتم تعريف هذه المشاركة المتزامنة من خلال مفهوم "متلازمة الكبد والبنكرياس".
في العلاج ، تنشأ الحاجة إلى مراعاة العواقب الناجمة عن الخلل الوظيفي المتزامن في الكبد والبنكرياس في الأمراض التي لها قواعد ممرضة مشتركة مهمة - في مرض الكبد الدهني الكحولي (AFLD) ومرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD). النتيجة الأكثر أهمية للجمع الجهازي لاختلالات الأعضاء هي انتهاك الهضم البطني.
الكبد والبنكرياس والجهاز الهضمي هم الأكثر عرضة للتأثيرات المرضية للكحول. مظاهر آفات الجهاز الهضمي في التسمم المزمن بالكحول (CHAI) لها عدد من الميزات: شدة الآفة ترتبط ارتباطًا مباشرًا بمدة الكحول ، وأمراض الجهاز الهضمي لها طابع نظامي متعدد الأعضاء ؛ يتم تحديد التطور والتسلسل ودرجة المشاركة في العملية إلى حد كبير من خلال العلاقة التشريحية والوظيفية للأعضاء.
هناك عدد من العوامل التي تؤدي إلى حدوث تلف متزامن في الجهاز الهضمي في مطار القاهرة الدولي ، مثل:
. نفس نوع تأثير الكحول على الخلايا والأعضاء ؛
. قناة واحدة (أنبوب غذائي) ؛
. المشاركة المترابطة في عملية الهضم.
. الطبيعة الجهازية لعملية التمثيل الغذائي.
. عمومية التنظيم العصبي.
مع استهلاك الكحول اليومي الذي يزيد عن 40-60 جم ​​(للرجال) و 20 جم (للنساء) ، تحدث تغيرات مورفولوجية في الكبد ، متحدًا بمفهوم "مرض الكبد الكحولي" (ALD).
في العيادة وفي التجربة ، تم توضيح الاعتماد المباشر لشدة تلف الكبد على مدة CAI وكمية الإيثانول. تمر التغييرات المورفولوجية في الكبد في CAI بالمراحل التالية:
. تنكس دهني
. التهاب الكبد (حاد ، مزمن) ؛
. تليف؛
. التليف الكبدي.
في الكبد الدهني (FLD) ، تصل كمية الدهون ، وخاصة الدهون الثلاثية (TG) ، إلى أكثر من 5٪ من المادة الجافة للعضو. يمثل الأشخاص النازحين داخليًا ما يصل إلى 85٪ من جميع أمراض الكبد التي يسببها الكحول. يتم التأكيد على أن IDP لا يصاحبه تسلل تحريضي في مسارات البوابة.
يتأكسد الكحول إلى أسيتالديهيد بمشاركة إنزيم نازع هيدروجين الكحول (ADH): 10-15٪ في الغشاء المخاطي في المعدة ، 80-85٪ في الكبد ، 5٪ يفرز في البول دون تغيير. الأسيتالديهيد شديد السمية. يعتمد التأثير الممرض على كمية الأسيتالديهيد المتكونة في العصارة الخلوية ، والتي ترجع أساسًا إلى كمية الكحول المتلقاة ومعدل الأكسدة. يرتبط معدل أكسدة الإيثانول ارتباطًا مباشرًا بنشاط أنزيمات ADH الموجودة في الفرد. تعتمد كمية الأسيتالديهيد في الكبد على معدل تكوينه ومعدل التمثيل الغذائي الإضافي. يتحول الأسيتالديهيد ، بمشاركة ألدهيد ديهيدروجينيز ، إلى أسيتيل CoA ، ثم إما إلى أسيتات ، متبوعًا بعملية التمثيل الغذائي إلى ثاني أكسيد الكربونوالماء ، أو ، في دورة حمض الستريك ، في مركبات أخرى ، بما في ذلك الأحماض الدهنية.
مع التنكس الدهني ، يؤدي التوقف عن تناول الكحول في حالة عدم وجود عوامل أخرى سامة للكبد إلى التطبيع المورفولوجي الكامل للخلايا الكبدية.
يشمل التسبب في تراكم TG في الكبد في حالة التنكس الدهني لأي مسببات الروابط الرئيسية التالية:
. زيادة تناول الأحماض الدهنية الحرة (FFA) ؛
. زيادة تخليق الدهون في الميتوكوندريا في خلايا الكبد.
. انخفاض في نشاط β- أكسدة الدهون في الميتوكوندريا من خلايا الكبد.
. إبطاء القضاء على TG من الكبد.
الكحول في أنسجة الكبد كمذيب عضوي يمكن أن يتلف أغشية الخلايا والميتوكوندريا ، ولكن العامل الرئيسي في تطوير IDP الكحولي (ARDP) يعتبر التركيز العالي والمطول للأسيتالديهيد في أنسجة الكبد وما يرتبط بها من محتوى عالينيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد. في الوقت نفسه ، يتم تكثيف تحلل الدهون المحيطي ، ويزيد امتصاص الكبد للأحماض الدهنية. تؤدي الزيادة المفرطة في عدد وحجم الشوائب الدهنية في خلايا الكبد إلى اضطراب قاتل في عملية التمثيل الغذائي لخلية الكبد وموتها ، أي إلى تنخر دهني.
يؤدي إلى نخر بمشاركة بيروكسيد دهون الأسيتالديهيد (LPO). يؤدي تنشيط بيروكسيد الدهون إلى زيادة الطلب على الأكسجين في الفصيص الكبدي ، وتطور نقص الأكسجة ، خاصة في منطقة الفصوص المركزية. من المهم في فهم الآلية المرضية تأثير ارتباط الأسيتالديهيد بالفوسفوليبيدات (PL) ، مما يؤدي إلى تدمير غشاء الخلية وأغشية الميتوكوندريا.
يمكن الافتراض أنه على خلفية استنفاد الحماية المضادة للأكسدة في CAI ، يمكن أن يكون الدافع لتطوير الإجهاد التأكسدي هو الإفراط في تناول الكحوليات ، خاصةً مع الأطعمة الدهنية.
J. Ludwig et al. في عام 1980 ، عند فحص كبد الأشخاص الذين لا يتعاطون الكحول ، وجدوا صورة نسيجية مطابقة لصورة التهاب الكبد الكحولي. تشبه ديناميكيات هذا البديل المسبب لأمراض الكبد ، المسمى NAFLD ، النوع الكحولي: IHD (تنكس دهني غير كحولي) - التهاب الكبد الدهني غير الكحولي (NASH) - تليف الكبد.
معايير تشخيص مرض الكبد الدهني غير الكحولي:
. بيانات الخزعة البزل: CBD أو التغيرات الالتهابية المشابهة لتلك الموجودة في التهاب الكبد الكحولي ؛
. نقص استهلاك الكحول في الجرعات السامة للكبد ؛
. عدم وجود أمراض الكبد الأخرى.
في روسيا ، في عام 2007 ، تم تنفيذ برنامج فحص لتحديد انتشار NAFLD وتحديد عوامل الخطر لتطوير هذا المرض. في دراسة استقصائية شملت 30787 مريضًا في العيادة ، لوحظ NAFLD في 26.1 ٪ من المرضى. في هذه المجموعة ، تم اكتشاف نزوح داخلي في 79.9٪ ، NASH - في 17.1٪ ، تليف الكبد - في 3٪.
تقليديا ، هناك مرحلتان (2 "الصدمات") من التسبب في مرض الكبد الدهني غير الكحولي. الأول بسبب انتهاك التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون. في الوقت نفسه ، لوحظ دور كبير لمقاومة الأنسولين في التسبب في NAFLD و NASH. لقد لوحظ أن NAFLD غالبًا ما يصاحب متلازمة التمثيل الغذائي ، حيث تكون مقاومة الأنسولين هي الرابط الرئيسي.
وفقًا لمراحل التسبب في المرض ، يتم تمييز NAFLD الأولي والثانوي. في NAFLD الأولي ، عندما تكون العوامل المسببة هي السمنة ، داء السكري(DM) النوع 2 ، فرط شحميات الدم ، يكشف عن نسبة عالية من TG والبروتينات الدهنية و FFA في الدم والكبد. يساهم تراكم FFA في الكبد في ارتفاع مستويات الأنسولين في الدم ؛ فرط الأنسولين المصاحب للسمنة ، النوع 2 DM ، ومتلازمة التمثيل الغذائي هو عامل ممرض ، حيث يحفز الأنسولين تخليق FFA و TG ، كما يقلل من معدل أكسدة FFA وبيتا إفراز الدهون من الكبد. من المفترض أن "الدفعة الأولى" في البديل الأساسي لـ NASH هي تراكم FFA في خلية الكبد. FFAs هي ركيزة LPO شديدة التفاعل. تؤدي هذه العملية مع تكوين الجذور النشطة إلى تلف الميتوكوندريا وأغشية الخلايا.
كان هناك تفاهم على أن التراكم المفرط للأحماض الدهنية الحرة في الكبد هو أمر ضروري ، ولكن ليس كافيًا لحدوث الإجهاد التأكسدي. تمت صياغة فكرة "الدفعة الثانية" المؤدية إلى NASH ومتغير ثانوي من NAFLD. كمحفزات ، تأخذ عوامل إضافية من "الدفعة الثانية" في الاعتبار تأثيرات الأدوية ، ونقص مضادات الأكسدة في الغذاء ، وعدم التوازن الهرموني.
قائمة الأمراض والحالات التي تحدث فيها NAFLD و NASH "الثانوية" واسعة جدًا وتشمل: متلازمة سوء الامتصاص ، خاصة أثناء عمليات السمنة. فقدان الوزن الشديد طويل وغير متوازن التغذية الوريدية؛ أمراض التراكم. هناك أيضًا أدوية ، غالبًا ما يكون تناولها مصحوبًا بتطور NASH: الأميودارون ، الكورتيكوستيرويدات ، التتراسيكلين ، العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ، الميثوتريكسات ، الإستروجين الصناعي ، التاموكسيفين.
وبالتالي ، هناك قواسم مشتركة بين الروابط في التسبب في ALD و NAFLD: أولاً وقبل كل شيء ، تنشيط بيروكسيد الدهون ، الإجهاد التأكسدي ، تلف غشاء الميتوكوندريا PL ، وتعطيل المكونات الجهازية والخلوية لعملية التمثيل الغذائي للدهون. من الممكن أيضًا افتراض "تقاطع" العوامل المؤهبة: إدمان الكحول ، والسمنة ، ومقاومة الأنسولين ، وفرط شحميات الدم ، واضطرابات الهضم المعوية.
يتميز IDP بترسب الدهون المرضية المنتشر داخل الخلايا - في كثير من الأحيان قطرات كبيرة. اعتمادًا على شدة التنكس الدهني ، تعمل الخلايا الكبدية بشكل طبيعي أو يتطور النخر الدهني. IDP ، كقاعدة عامة ، لا تظهر عليه أعراض ، ويخضع المرضى لإشراف الطبيب عن طريق الصدفة ، عند اكتشاف تضخم الكبد. لم تتغير الاختبارات الوظيفية للكبد بشكل طفيف: في ثلث المرضى ، تم العثور على فرط بيليروبين الدم الطفيف غير المقترن ، ومستويات الدم المرتفعة من الكوليسترول والدهون الثلاثية. لوحظ زيادة في نشاط ALT و AST و g-glutamyl transpeptidase في أقل من نصف الملاحظات ويتبع فائض الكحول.
في بعض الأحيان يشكو المرضى من فقدان الشهية وعدم الراحة و الم خفيففي المراق الأيمن أو المنطقة الشرسوفية ، والغثيان. يمكن أن يحدد الجس أن الكبد متضخم وناعم وحافة مستديرة. قامت الموجات فوق الصوتية بتشخيص فرط التوليد المعتدل المنتشر في بنية حمة الكبد. يجب تأكيد التشخيص تشريحيا.
يعتبر البنكرياس أكثر حساسية للكحول ، لذلك يجب تقليل كمية الكحول الآمنة نسبيًا للكبد للبنكرياس مرتين للرجال و 3 مرات للنساء. يصل تركيز الكحول في خلايا البنكرياس إلى 60٪ من تركيزه في الدم. نتيجة للتعرض المباشر للإيثانول ، يظهر ارتشاح دهني للبنكرياس ، والذي يحدث بسبب زيادة تخليق الأحماض الدهنية وانخفاض الأكسدة. هناك أيضًا زيادة في إنتاج الكولاجين بسبب زيادة نشاط glycyl-propyl-dipeptide-amino-peptidase. في هذه الحالة ، يكون التأثير المباشر للكحول على حليمة الاثني عشر مصحوبًا بتشنج العضلة العاصرة لـ Oddi.
يؤدي استخدام الكحول في الجرعات السامة للكبد دائمًا إلى تطور التهاب البنكرياس الكحولي المزمن (ACP). يجعل الفحص العملي السريري من الممكن التعرف على جميع الأشكال المميزة لـ CAI التهاب البنكرياس المزمن(HP). يؤدي تطور AHP إلى تكوين تكلسات في الغدة وتطور الإسهال الدهني ومرض السكري. لا يؤدي رفض الكحول إلى تطبيع بنية البنكرياس.
يتم الجمع بين تطوير AFLD و AHP مع انتهاك حالة القناة الصفراوية. وهكذا ، كشف التصوير بالموجات فوق الصوتية لـ 286 مريضًا مصابًا بـ CAI عن تشوه في المرارة في 31 ٪ من المرضى الذين تم فحصهم ، وسماكة وسماكة جدار المثانة في 58 و 51 ٪ على التوالي ، وشخص تصوير المرارة الديناميكي بالموجات فوق الصوتية خلل الحركة الخفيف في 48 ٪. كشف تنظير المعدة والاثنى عشر عن وجود التهاب حليمي في 52٪ وقصور في العضلة العاصرة لأودي في 22٪ من المرضى. وبالتالي ، فإن هناك ظرفًا مهمًا واضحًا: في ACP ، غالبًا ما توجد عوامل ممرضة متأصلة أيضًا في CP المعتمد على القنوات الصفراوية. لذلك ، أثناء إجراء تصوير البنكرياس الصفراوي الوراثي بالمنظار في ACP ، تم الكشف عن ارتداد القناة الصفراوية البنكرياس في 8٪ ، وتضييق القسم الطرفي للقناة الصفراوية المشتركة - في 20٪ من الحالات.
في الصورة السريرية لـ AFLD ، تلعب العواقب الجهازية المتعددة للأعضاء CAI دورًا مهمًا: CP مع قصور الإفرازات الخارجية ، التهاب المعدة الضموري المزمن ، مما يؤدي إلى سوء الهضم. فرط نمو البكتيريا في الأمعاء الدقيقةتفاقم عسر الهضم المعوي.
يمكن أيضًا اعتبار اضطرابات الأكل واضطرابات الكربوهيدرات والتمثيل الغذائي للدهون من العوامل الشائعة في تطور AFLD و NAFLD. في ثلث المرضى الذين يعانون من AFLD ، لوحظ زيادة في مؤشر كتلة الجسم. ويرجع ذلك إلى السعرات الحرارية الإضافية للكحول (1.0 جرام من الإيثانول - 7 كيلو كالوري) ، وتحفيز إنتاج الحمض بواسطة الكحول ، مما يؤدي إلى زيادة الشهية ، فضلاً عن الاستهلاك غير المنضبط للأطعمة التي تحتوي على دهون حيوانية زائدة ووجبات خفيفة حارة. في حالة السكر "الجائع" ، يوجد نقص في البروتينات في النظام الغذائي ، فضلاً عن نقص الأحماض الدهنية غير المشبعة ومضادات الأكسدة والفيتامينات. كما لوحظ زيادة في مستويات الدم من الدهون الثلاثية والكوليسترول في CAI. أظهرت دراسة مستوى الأنسولين والببتيد C في الدم في إدمان الكحول فرط أنسولين الدم الحقيقي.
أحد معايير تشخيص NASH هو عدم تناول الكحول في الجرعات السامة للكبد ، أي أن تحديد NASH يعتمد على كمية الكحول المستهلكة. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن المحادثة مع المريض نادرًا ما تعطي فكرة دقيقة عن كمية الكحول التي يستهلكها.
مع نشأة الكحول من IDP ، يمكن للمرء أن يلاحظ: توسع الأوعية الأنفية ، وحقن الصلبة ، واحمرار النخيل ، وكذلك زيادة الغدد النكفية، التثدي ، انكماش دوبويتران. بيانات الفحص البدني غير مفيدة.
في علم الأمراض المرتبط بالكحول ، تكون شكاوى الألم أقل وضوحًا ، ويُعتقد أن هذا هو تأثير التأثير المسكن والمضاد للاكتئاب والبهجة للإيثانول.
مع AFLD ، قد تكون هناك أعراض متضمنة في "متلازمة عطلة نهاية الأسبوع" ، عندما تحدث يوم الاثنين (بعد شرب الكحول يومي الجمعة والسبت) متلازمة الوهن ومتلازمات عسر الهضم المعدي والمعوي. في NAFLD ، يعاني المرضى من شكاوى غالبًا ما تكون ناجمة عن خلل حركة المرارة ، وهي سمة من سمات عسر الهضم الوظيفي في المعدة ، إما متلازمة الألم الشرسوفي أو متلازمة الضائقة بعد الأكل.
مع التهاب الكبد الدهني الكحولي (ASH) ، غالبًا ما يتم ملاحظة أعراض عسر الهضم المعوي ، مع NASH - علامات المشاركة في العملية المرضية للمرارة.
العلامات الموضوعية لـ CAI هي نتائج الاختبارات المعملية:
. زيادة النشاط في دم γ-glutamyl transpeptidase (GGT) ؛
. زيادة مستويات الغلوبولين المناعي من الفئة أ في الدم ؛
. زيادة في متوسط ​​حجم كريات الدم الحمراء.
. زيادة نشاط إنزيم ناقلة الأسبارتات في الدم ، بما يتجاوز نشاط إنزيم إنزيم ناقلة الأسبارتات ؛
. زيادة في محتوى الترانسفيرين (ناقص الكربون) في الدم.
تعتمد القيم المختبرية للانحلال الخلوي في ASH على الوقت المنقضي منذ استهلاك الكحول ، ولكن مستويات GGT أعلى بشكل ملحوظ في ASH منها في NASH. هذا بسبب مظهر من مظاهر ركود القناة الصفراوية في منطقة الفصوص المركزية.
يحدد مسار كل من NASH و ASH وتوقعاتهما أيضًا وجود عوامل تقدم شائعة ، مثل درجة عالية من السمنة وزيادة شحوم الدم ومقاومة الأنسولين وارتفاع نشاط إنزيمات الدم الكبدية والتقدم في السن وسوء التغذية. يتم تعريف مجموعة العوامل المسببة لـ ALD و NAFLD على أنها اعتلال مشترك. يعتبر حظر تناول الكحول إلزاميًا في علاج كل من AFLD و NAFLD.
الاعتلال المشترك لـ AFLD و ACP ، بالإضافة إلى الخلل الوظيفي المتزامن في القناة الصفراوية ، هي أسباب خطيرة لاضطرابات الهضم المعوي في البطن. يتم تضمين الإسهال الدهني في الثالوث التشخيصي لـ AHP: التكلسات والإسهال الدهني والسكري. يصاحب الكحول ارتفاع معدل النقص في وظيفة إفراز البنكرياس. كما تم تحديد الظروف التي تسهم في تطور سوء الهضم المعوي في NAFLD. لقد ثبت أن تراكم الدهون في خلايا الكبد في NAFLD يؤدي إلى انخفاض في إنتاج الأحماض الصفراوية الأولية ودخولها مع الصفراء في أو المناطق(دي بي كاي). يصاحب مسار مرض السكري مظاهر مختلفة لاضطرابات الجهاز الهضمي ومضاعفاته. أظهر عدد من الباحثين انخفاضًا في انقباض GB في مرضى DM.
أظهر اختبار مع تحديد الإيلاستاز -1 انخفاضًا في إفراز الإنزيم في أكثر من ثلث المرضى المصابين بمرض السكري ، كما أن خطر الإصابة بقصور البنكرياس أعلى مع مزيج من DM والسمنة.
مُبَرهن تأثير إيجابي نظرية الاستبدالإنزيمات البنكرياس على الحالة الهيكلية والوظيفية للكبد في NAFLD. يسمح لنا وجود روابط مماثلة في التسبب في المرض بمناقشة المواقف المشتركة في مناهج علاج ALD و NAFLD.
نظرًا لأن السمنة ومقاومة الأنسولين هما العاملان الرئيسيان في تطوير NAFLD و NASH ، فإن الأهداف الرئيسية للعلاج غير الدوائي هي تقليل السعرات الحرارية في النظام الغذائي بسبب الدهون والكربوهيدرات بشكل أساسي ، وزيادة النشاط البدني. فقدان الوزن أمر فردي. مبادئ عامة: فقدان الوزن البطيء (1.5-2 كجم في شهر واحد) ؛ تقييد حاد في تناول الكربوهيدرات البسيطة والدهون المشبعة. يجب أن يشتمل النظام الغذائي على كمية كافية من الألياف الغذائية (30-40 جم / يوم) ، وينصح باستخدام نخالة القمح وبذور الكتان.
رفض شرب الكحول عامل مهم في العلاج. يُعتقد أن ثلث المرضى يتوقفون عن تناول الكحول ، والثلث يقلل الجرعة فقط ، ويستمر 1/3 في استخدامه بالكمية المعتادة. التوقف عن الشرب ، كقاعدة عامة ، الأشخاص ذوو التسامح المنخفض ، وعدم وجود متلازمة صداع الكحول أو مظهرها الضعيف ، المشبوهة (الترميز!) والأشخاص ذوي المكانة الاجتماعية العالية.
استمرار استهلاك الكحول ليس سببًا لرفض العلاج. تم إثبات أن استخدام PL (EPL) الأساسي على خلفية انخفاض جرعة الكحول يقلل من معدل تكوين التليف لدى المرضى مقارنة مع أولئك الذين يتلقون العلاج الوهمي.
إن أهم علاج مثبت بشكل جيد ومثبت بشكل جيد يهدف إلى القضاء على الآثار الضارة للروابط الرئيسية في التسبب في مرض التهاب الأمعاء هي EFL.
EPL عبارة عن فسفاتيديل كولين ، الذي يحتوي على أحماض دهنية متعددة غير مشبعة ، خاصة اللينوليك (حوالي 70٪) ، بالإضافة إلى اللينولينيك والأوليك. يُشار أيضًا إلى فوسفاتيديل كولين ، الذي يحتوي على كمية كبيرة من الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة ، باسم "بولي فينيل فوسفاتيديل كولين" (بولي فينيل فوسفاتيديل كولين ، PPC). رجل صحييستقبل الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة من الطعام ، بشكل رئيسي من الزيوت النباتية. للأغراض الصناعية لخلق أدويةيتم استخراج PPC من فول الصويا. يحتوي PPC على 1،2-ديلينولويل فوسفاتيديل كولين ، الذي يحتوي على أعلى توافر بيولوجي وهو العنصر النشط في EPL.
الدواء الذي يحتوي على 300 ملغ من EPL في كبسولة واحدة هو Essentiale® forte N.
تحتل Essentiale® forte N مكانة رائدة في مجموعة أجهزة حماية الكبد. تم استخدام الدواء على نطاق واسع وبنجاح في العديد من البلدان لأكثر من 50 عامًا. تم إثبات فعالية وسلامة Essentiale® forte N بأعداد كبيرة الأبحاث السريرية، بما في ذلك ، الأهم ، في التعمية المزدوجة. يعد عقار Essentiale® forte N هو الأكثر دراسة بين الأدوية التي تحتوي على EPL.
كان التأثير الإيجابي على التمثيل الغذائي لأغشية الخلايا والميتوكوندريا ، وتأثير مضادات الأكسدة ، وتأثير التطبيع على التمثيل الغذائي للدهون ، مفتاح الاستخدام الناجح لـ Essentiale® forte N في AFLD و NAFLD ، مع مراعاة "تقاطع" التسبب في المرض. علاوة على ذلك ، فقد ثبت أن محتوى فوسفاتيديل كولين في المرضى الذين يعانون من NAFLD ينخفض ​​بشكل كبير مقارنة بالمحتوى في الأفراد الأصحاء.
يتأثر الهضم التجويفي في كل من AFLD و NAFLD بالعوامل التي تؤدي إلى انتهاك انهيار العناصر الغذائية. إن تحديد انتهاك الهضم البطني مع تطور سوء الهضم هو المؤشر السائد لتعيين العلاج ببدائل الإنزيم المتعدد.
في AFLD ، الأسباب السائدة لعسر الهضم المعوي هي انخفاض في الإفراز الخارجي للبنكرياس وعيوب في عمل القناة الصفراوية ، في NAFLD ، تغير في تكوين الصفراء ، خلل حركة المرارة ، وانتهاك معوي يسود إنتاج الإنزيم.
في مثل هذه الحالات السريرية ، من المستحسن وصف عوامل الاستبدال المركبة التي تحتوي على البنكرياتين والصفراء والهيميسليلوز. وتشمل هذه الوسائل المهرجانات الراسخة. يحتوي دراج واحد مقاوم للأحماض على 192.0 مجم من البنكرياتين. في وحدات الاتحاد الصيدلاني الدولي ، هذه الكمية تعادل 6000 وحدة دولية من الليباز ، 4500 وحدة دولية من الأميليز ، 300 وحدة دولية من البروتياز. يشتمل الدواء أيضًا على الهيميسليولاز - 50.0 مجم ومكونات الصفراء - 25.0 مجم.
يدخل البنكرياس فيستال ، بعد دخوله الاثني عشر ، في عملية الهضم المعوي ، لتعويض نقص الإنزيمات أو إنزيمات البنكرياس التكميلية. إن التواجد في تحضير الأحماض الصفراوية والهيميسليولاز يوسع بشكل كبير منطقة فعالية الدواء. تستحلب الأحماض الصفراوية الاحتقالية الدهون بشكل مستقل في حالة انخفاض إنتاج الأحماض الصفراوية الأولية عن طريق الكبد ، وكذلك في حالة عدم كفاية أو عدم تناسق تدفق الصفراء إلى الاثني عشر. وبالتالي ، يتم علاج استبدال العصارة الصفراوية.
وتجدر الإشارة إلى أن الأحماض الصفراوية في فيستال تحفز النشاط الإفرازي للبنكرياس وتسرع من حركة الأمعاء. إنها صفراء حقيقية وتزيد من تدفق الصفراء إلى الأمعاء. ويصاحب ذلك تكثيف عمل الصفراء للجراثيم ، وانخفاض التلوث.
من النقاط المهمة التي تتطلب مناقشة خاصة عند تناول الدواء تحفيز وظيفة إفراز البنكرياس. من الواضح أنه في حالة التهاب البنكرياس المزمن والحاد المؤلم ، فإن هذا التأثير غير مقبول ، ولا ينصح باستخدام الدواء لتفاقم CP. قائمة موانع الاستعمال بسبب وجود الصفراء تشمل فرط بيليروبين الدم ، اليرقان الانسدادي ودبيلة المرارة.
يساعد Hemicellulase في تكوين الدواء على تقليل عسر الهضم المعوي. يعمل الإنزيم على تكسير السكريات الليفية النباتية ، مما يقلل من انتفاخ البطن ويتجلى سريريًا في انخفاض انتفاخ البطن.
يسمح تحليل إمكانيات Festal باستخدامه في AFLD و NAFLD جنبًا إلى جنب مع Essentiale® forte N. ترجع الحاجة إلى إدارة مسار Festal إلى حالة الإفراز الخارجي للبنكرياس ، ووظيفة تكوين الصفراء في الكبد ، ونبرة المرارة.
يتم تحديد مدة الدورة المشتركة لـ Essentiale® forte N و Festal على النحو التالي: يتم أخذ Essentiale® forte N كبسولتين 3 روبل / يوم لمدة 3 أشهر على الأقل ، وتتكرر الدورات 2-3 روبل / سنة. يتم تحديد مدة العلاج مع Festal من قبل عيادة عسر الهضم المعوي ، ودرجة الإسهال الدهني ، وحالة المرارة على الموجات فوق الصوتية ويمكن أن تتراوح من 3-4 أسابيع. تصل إلى عدة أشهر.
يعد العلاج المركب مع Essentiale® forte N و Festal مناسبًا لمزيج من IDP ، وقصور البنكرياس الأولي أو الثانوي الخارجي ، وخلل القناة الصفراوية.
يسمح الاستخدام المشترك المُثبت علمياً لـ Essentiale® forte N و Festal بتحسين علاج IDP لأي مسببات بالإضافة إلى قصور البنكرياس والقنوات الصفراوية.

المؤلفات
1. Makhov V.M.، Ugryumova L.N.، Gitel E.P. ومتلازمة الكبد والبنكرياس الأخرى في إدمان الكحول المزمن // Ter. أرشيف. 1987. رقم 12. س 68-71.
2. Moiseev S.V. يهزم اعضاء داخليةمع مرض الكحوليات // دكتور. 2004. رقم 9. S. 15-18.
3.خزانوف أ. مشكلة مهمة في عصرنا هي مرض الكبد الكحولي // روس. مجلة أمراض الجهاز الهضمي والكبد. 2003. رقم 2. س 13-20.
4. بافلوف تشس ، زولوتاريفسكي ف.ب. ، إيفاشكين ف. بنية الأمراض المزمنةالكبد وفقًا لبيانات الخزعة والدراسات المورفولوجية لأنسجته // المجلة الروسية لأمراض الجهاز الهضمي والكبد وأمراض القولون والمستقيم. 2007. No. 1. S. 90-95.
5. Khomeriki S.G.، Khomeriki N.M. مرض الكبد الكحولي: آليات التطور ، المظاهر المورفولوجية ، التشخيص التفريقي والنهج الممرضة للعلاج // Consilium Medicum. أمراض الجهاز الهضمي. 2012. No. 1. S. 27-34.
6. شيرلوك س ، دولي J. أمراض الكبد و القنوات الصفراوية: أيدي عملية. / لكل. من الانجليزية. إد. ز. أبروسينا ، ن. موخين. م: GEOTAR-Med، 2002. 859 ص.
7. Kostyukevich O.I. تلف الكبد الكحولي: الآثار الاجتماعية والعواقب السريرية وجوانب العلاج الممرض // قبل الميلاد. 2007. رقم 2. S. 62-67.
8. مويسيف ف. مشاكل تشخيص وعلاج الأمراض المرتبطة بالكحول: محاضرات للأطباء الممارسين. المؤتمر الوطني الروسي الحادي عشر "الرجل والطب". م ، 2004. س 370-381.
9. Ludwig J. ، Viqgiano T. R ، McGill D. B. Ob Bj التهاب الكبد غير الكحولي: تجربة عيادة Meyo مع مرض لم يتم تسميته حتى الآن // Meyo Clin Proc. 1980 المجلد. 55. ر 434-438.
10. Ivashkin V.T.، Shulpekova Yu.O. التهاب الكبد الدهني غير الكحولي // أمراض الجهاز الهضمي. 2000. No. 2. S. 41-45.
11. Polunina T.E.، Maev I.V. مرض الكبد الدهني غير الكحولي: علم الأوبئة ، الإمراض ، التشخيص ، العلاج // Consilium Medicum. أمراض الجهاز الهضمي. 2012. رقم 1. S. 35-40.
12. Drapkina O.M. ، Smirin V.I. ، Ivashkin V.T. التسبب في مرض الكبد الدهني غير الكحولي وعلاجه ووبائياته - ما الجديد؟ علم الأوبئة من NAFLD في روسيا // قبل الميلاد. 2011. رقم 28. S. 1717-1721.
13. Vovk E.I. علاج مرض الكبد الدهني غير الكحولي في ممارسة المعالج: ماذا؟ أين؟ متى؟ // RMJ. 2011. No. 11. S. 1038-1046.
14. ماكولكين ف. متلازمة الأيض. م: MIA، 2010. S. 142.
15. Larter C.Z.، Farrell GC. مقاومة الأنسولين ، الأديبونكتين ، السيتوكينات في NASH: وهو أفضل هدف لعلاج // J. Hepatol. 2006 المجلد. 44. ر 253-261.
16. Makhov V.M. تشخيص وعلاج أمراض الجهاز الهضمي المعتمدة على الكحول. م ، 2005. S. 24.
17. Makhov V.M.، Gitel E.P.، Ugryumova L.N. تقييم وظيفة البنكرياس المنتجة للهرمونات في إدمان الكحول المزمن // عمل المختبر. 1987. عدد 1. س 16-21.
18. مارشال H.-U. ، اينارسون سي مرض الحصوة // مجلة الطب الباطني. 2007 المجلد. 261- ر 529-542.
19. Leites Yu.G.، Galstyan G.R.، Marchenko E.V. مضاعفات الجهاز الهضمي لمرض السكري // Consilium Medicum. 2007. رقم 2.
20. Polunina T.E. علم الأمراض الجهاز الهضميفي داء السكري // العلاج الدوائي الفعال. أمراض الجهاز الهضمي. 2011. No. 5. S. 36-42.
21. إيبرت إي سي مضاعفات الجهاز الهضمي لمرض السكري // Dis.Mon. 2005 المجلد. 51 (12). ص 620-663.
22. Gürsoy M.، Güvener N.، Isiklar I.، Tutal E.، Ozin B.، Boyacioglu S. تأثير cisapride على انقباض المرارة في مرضى السكري من النوع الثاني // Hepatogastroenterology. 2001 سبتمبر - أكتوبر. المجلد. 48 (41). ر 1262-1265.
23. Gaur C. ، Mathur A. ، Agarwal A. ، Verma K. ، Jain R. ، Swaroop A. الاعتلال العصبي اللاإرادي السكري يسبب ضعف المرارة // J Assoc Physicians India. 2000 يونيو. المجلد. 48 (6). ر 603-605.
24. Sharma M.P.، Saraya A.، Anand A.C، Karmarkar M.G. ضعف حركة المرارة في داء السكري - دراسة بالموجات فوق الصوتية // Trop Gastroenterol. 1995 يوليو-سبتمبر. المجلد. 16 (3). ر 13-18.
25. Nunes A. ديسمبر 2003 المجلد. 98 (12). ر 2672-2675.
26. Nagai M. ، Sho M. ، Satoi S. ، Toyokawa H. ، et al. آثار بانكريليباز على مرض الكبد الدهني غير الكحولي بعد استئصال البنكرياس والاثني عشر // J Hepatobiliary Pancreat Sci. مارس 2014 المجلد. 21 (3). ر 186-192.
27. Bueverov A.O. ، Eshau V.S. ، Maevskaya M.V. ، Ivashkin V.T. الفسفوليبيدات الأساسية في علاج معقدالتهاب الكبد الدهني // كلين. إنطباع. المعدة. و هيباتول. 2012. No. 1. S. 27-34.
28. مينوشكين أون. خبرة في علاج أمراض الكبد باستخدام الدهون الفوسفورية الأساسية // Consilium Medicum. نسخة إضافية. 2001 ، ص. 9-11.
29. Podymova S.D. الدور الممرض للفوسفوليبيدات الأساسية في علاج مرض الكبد الكحولي // Consilium Medicum. نسخة إضافية. 2001. ص. 3-5.
30. Kurtz E. الفسفوليبيدات الأساسية في أمراض الكبد - 50 عاما من التجارب السريرية والسريرية // الجهاز الهضمي. 1991 المجلد. 29. ملحق. 2. ص 7-13.
31. Drapkina O.M.، Korneeva O.N.، Ivashkin V.T. علاج التهاب الكبد الدهني غير الكحولي في متلازمة التمثيل الغذائي: التركيز على الفوسفوليبيدات الأساسية // الطبيب المعالج. 2010. رقم 2. س 18-24.
32. Kalinin A.V. Essentiale forte N - تجربة مع الدواء في مرض الكبد الكحولي // Consilium Medicum. نسخة إضافية. 2001.
33. Shulpekova Yu.O. مرض الكبد الكحولي: البناء على العمل الممتاز لـ Charles S.Leber // BC. 2010. No. 13. S. 815-818.
34. Samsonov A.A. Festal كعنصر أساسي في تصحيح اضطرابات عسر الهضم // RMJ. 2013. No. 13. S. 685-690.

يعد مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD) أحد أكثر الأمراض المزمنة شيوعًا في عصرنا. يمكن أن يكون أيضًا أحد علامات متلازمة التمثيل الغذائي ومرض السكري من النوع الثاني والسمنة.

لأول مرة تم اقتراح مصطلح "التهاب الكبد الدهني غير الكحولي" في عام 1980. في دراسة مستحضرات الكبد للمرضى الذين لم يشربوا الكحول بجرعات سامة للكبد ، تم العثور على تغييرات مميزة لتلف الكبد الكحولي.

يحتوي مصطلح NAFLD على ثلاث مراحل متتالية:

• التنكس الدهني غير الكحولي (داء الكبد الدهني) ؛
• التهاب الكبد الدهني غير الكحولي (الأيضي) ؛
• تليف الكبد كنتيجة لتطور التهاب الكبد الدهني غير الكحولي.

من النادر للغاية أن يتطور التهاب الكبد الدهني غير الكحولي إلى سرطان الخلايا الكبدية.

وفقًا للأدبيات ، فإن النتائج السلبية لهذا المرض ، في غياب العلاج أو عدم كفايته ، ليست نادرة جدًا. ما يقرب من نصف الحالات تتطور إلى تليف الكبد ، وحوالي 5 ٪ - سرطان الخلايا الكبدية.
في كثير من الأحيان ، يتم اكتشاف مرض الكبد الدهني غير الكحولي بالصدفة - أثناء ذلك التحليل البيوكيميائيتم الكشف عن الدم أو تغييرات في الموجات فوق الصوتية تجويف البطن.

أهمية المشكلة

إن تواتر مرض الكبد الدهني غير الكحولي بين السكان غير معروف بشكل موثوق بسبب المسار الكامن وصعوبات التشخيص المبكر المرتبطة بهذه الحقيقة. ومع ذلك ، وفقًا للدراسات الحديثة ، يمكن أن يكون انتشار هذا المرض في شكل تنكس دهني أكثر من 25 ٪ (في بعض المناطق وأكثر من 50 ٪) ، والتهاب الكبد الدهني غير الكحولي - ما يصل إلى 5 ٪.

في الأمراض المصحوبة بمقاومة الأنسولين (متلازمة التمثيل الغذائي ، داء السكري من النوع الثاني ، السمنة ، اضطراب شحميات الدم) ، يتم الكشف عن تحولات محددة في الكبد في حوالي 75 ٪ من الحالات ، وما يصاحب ذلك من سمنة - تصل إلى 95 ٪.

في الوقت الحاضر ، هناك زيادة في معدلات الإصابة بالسمنة المرضية بين سكان العالم ، ولا سيما في البلدان المتقدمة. يتم تسهيل ذلك من خلال نقص الديناميكا والتغذية غير السليمة وغير المتوازنة. ونتيجة لذلك ، فإن عدد حالات الإصابة بمرض الكبد الدهني غير الكحولي آخذ في الارتفاع أيضًا.

المرضى الذين تم تشخيصهم بمتلازمة التمثيل الغذائي هم الأكثر عرضة لظهور هذه الحالة المرضية وتطورها.

وفقا لمنظمة الصحة العالمية ، في هيكل أسباب الوفاة في العالم في المقام الأول - أمراض القلب والأوعية الدموية. المرضى الذين يعانون من NAFLD لديهم مخاطر متزايدة للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية ، وهو ما أكدته العديد من الدراسات في هذا المجال.

في أغلب الأحيان ، يصيب مرض الكبد الدهني غير الكحولي النساء اللواتي تتراوح أعمارهن بين 40 و 60 عامًا ، وكذلك المرضى الذين يعانون من مظاهر مقاومة الأنسولين ، ولا سيما متلازمة التمثيل الغذائي. ولكن لوحظت الإصابة في فئات عمرية مختلفة. الأطفال ليسوا استثناءً: يتم تشخيص هذا المرض في حوالي 3٪ من جميع الأطفال ، وفي الأطفال المصابين بالسمنة تصل نسبة المرض إلى 55٪.

علاقة داء الكبد غير الكحولي بالتمثيل الغذائي

لا يزال التسبب في مرض الكبد الدهني غير الكحولي قيد الدراسة ، ولكن تم بالفعل التوصل إلى الاستنتاجات التالية: أحد الأدوار الرئيسية في هذا الأمر تلعبه ظاهرة مقاومة الأنسولين. ما هو هذا المرض ولماذا هو خطير؟

مقاومة الأنسولين هي حالة تتميز بانخفاض (يصل إلى الغياب التام) حساسية الأنسجة المحيطية للجسم للتأثيرات البيولوجية للأنسولين.

لا يهم من أين يأتي: في عملية التوليف من قبل البنكرياس (داخلي) أو من الخارج (خارجي). نتيجة لذلك ، يتم زيادة تركيز الأنسولين في الدم. من المعروف أن الأنسولين له تأثير مباشر على استقلاب الكربوهيدرات والدهون ، كما أنه يؤثر على بطانة الأوعية الدموية.

نتيجة للزيادة المطولة في كمية الأنسولين في الجسم ، تحدث اضطرابات التمثيل الغذائي المختلفة. نتيجة لذلك ، قد يتطور داء السكري من النوع الثاني. أمراض القلب والأوعية الدمويةإلخ.

أسباب مقاومة الأنسولين ليست مفهومة تمامًا. هناك تطور متكرر لانخفاض حساسية المستقبلات الخلوية للأنسولين لدى الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن وميل للإصابة بارتفاع ضغط الدم الشرياني. السبب هو ميل الأنسجة الدهنية إلى زيادة نشاط التمثيل الغذائي ، على سبيل المثال ، إذا كان وزن الجسم أكثر من الطبيعي بنسبة 35-40٪ ، فإن حساسية الأنسولين ستنخفض بنسبة 40٪.

تقييم مقاومة المناعة من خلال مؤشر تقييم نموذج داء الدم (HOMA)
في الطب العملي ، يتم استخدام مؤشر HOMA: صيام جلوكوز الدم (مليمول / لتر) × الأنسولين (ميكرو / مل) / 22.5. عندما يكون مؤشر HOMA أعلى من 1.64 ، يتم تشخيص الشخص بمقاومة الأنسولين.

مقاومة الأنسجة للأنسولين تكمن وراء متلازمة التمثيل الغذائي ، بالإضافة إلى أن الزيادة في كمية الدهون الحشوية وارتفاع ضغط الدم الشرياني واضطرابات التمثيل الغذائي للدهون والكربوهيدرات والبيورين تلعب دورًا.

هناك معايير واضحة لتشخيص متلازمة التمثيل الغذائي وفقًا للاتحاد الدولي للسكري (IDF). يشترط وجود سمنة في منطقة البطن مصحوبة بأي حالتين من الحالات التالية:

• زيادة الدهون الثلاثية.
• خفض نسبة الكوليسترول "الجيد" - البروتينات الدهنية كثافة عالية(HDL) ؛
• تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني.
• هناك ضعف في تحمل الجلوكوز أو داء السكري من النوع الثاني.

علاج متلازمة التمثيل الغذائي من الأعراض ، بالإضافة إلى ذلك ، من الضروري إعادة بناء نمط الحياة والتغذية. النقاط الرئيسية هي:

• فقدان الوزن ممكن العلاج الدوائيبدانة؛
• النشاط البدني مطلوب ، ومحاربة نقص الديناميكا ؛
• علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني.
• علاج ضعف تحمل الجلوكوز وداء السكري من النوع الثاني ؛
• تصحيح ضعف التمثيل الغذائي للدهون (عسر شحميات الدم).

يمكن أن توجد مقاومة الأنسولين دون وجود المركب الذي يميز متلازمة التمثيل الغذائي ، على سبيل المثال ، 10٪ من الأشخاص المصابين بهذه الحالة المرضية لا يعانون من أي اضطرابات استقلابية.

أحد مظاهر الاضطرابات الأيضية ، بسبب انخفاض حساسية مستقبلات الأنسولين ، هو انتهاك التمثيل الغذائي للدهون (دسليبيدميا).
تتراكم الدهون الثلاثية في أنسجة الكبد وتسبب تنكس دهني. تعتمد درجة ارتشاح الدهون على النسبة المئوية لخلايا الكبد التي تراكمت بها ترسبات دهنية:

1. ناعم - حتى 30٪ ؛
2. معتدل - من 30 إلى 60٪ ؛
3. أعرب - أكثر من 60٪.

مع القضاء على الأسباب التي تسببت في هذه الاضطرابات ، يتم تقليل ترسب الدهون في خلايا الكبد بشكل كبير. التنكس الدهني هو عملية قابلة للعكس.

مع تقدم المرض ، يتم إطلاق الأحماض الدهنية الحرة من الأنسجة الدهنية. تساهم هذه المركبات ، جنبًا إلى جنب مع بعض العوامل الأخرى ، في تطوير الإجهاد التأكسدي ، مما يؤدي إلى الالتهاب والتدمير اللاحق لخلايا الكبد. هناك انتقال من التنكس الدهني إلى التهاب الكبد الدهني.

يمكن أن تحدث أعراض NAFLD أيضًا لدى الأشخاص الذين لا يعانون من مرض الكبد الدهني علامات طبيهمتلازمة الأيض. في هذه الحالة ، ينتمي الدور الرائد إلى ظاهرة دسباقتريوز (انتهاك للتكوين النوعي للنباتات الدقيقة المعوية). يؤدي هذا إلى تعطيل تكوين المركبات المسؤولة عن تخليق البروتينات الدهنية "السيئة" منخفضة الكثافة جدًا (VLDL).
يمكن أن يكون التسمم الداخلي المعوي ، الذي يحدث مع دسباقتريوز ، سببًا آخر للإجهاد التأكسدي.

المظاهر السريرية والتشخيص

مسار المرض في الغالبية العظمى من الحالات يكون بدون أعراض ، خاصة في مرحلة التنكس الدهني. الدافع لمزيد من البحث التشخيصي هو اكتشاف مستويات مرتفعة من الترانساميناسات الكبدية أو علامات الموجات فوق الصوتية للتنكس الدهني للكبد. علاوة على ذلك ، غالبًا ما يتم إجراء هذه الاستطلاعات في أغراض وقائيةأو لأمراض أخرى.

في بعض الأحيان قد يشكو المريض من طبيعة غير محددة: الضعف ، والتعب ، وعدم الراحة غير المعلنة في المراق الأيمن. هناك شكاوى أكثر تحديدًا ، مثل الغثيان والقيء والحكة والألم الشديد وكذلك متلازمة اليرقان ومظاهر ارتفاع ضغط الدم البابي ، تحدث بالفعل في أشكال متقدمة.

يجب جمع تاريخ المريض بعناية. يجدر سؤال المريض عن تعاطي الكحول ، والتناول غير المنضبط للأدوية السامة للكبد ، والعدوى بفيروس التهاب الكبد والأسباب الأخرى التي يمكن أن تسبب تلفًا لخلايا الكبد.

أثناء الفحص ، في معظم المرضى ، يتم تحسس الكبد المتضخم ، وفي بعض الحالات ، الطحال.

الفحص المعملي

دراسة كيميائية حيوية تثقيفية كافية للدم. بناءً على نتائج التحليل ، من الممكن تحديد مستوى مشاركة الكبد في العملية المرضية. المؤشرات البيوكيميائية الرئيسية:

• لوحظ (ALT و AST و alkaline phosphatase و GGT وبعض الأنواع الأخرى). غالبًا ما تكون الزيادات التي تم الكشف عنها في النشاط معتدلة ، ولا تزيد عن 3-5 مرات. عادة لا يتجاوز مؤشر ALT / AST 2.
• مظاهر عسر شحميات الدم - زيادة في مستوى الدهون الثلاثية والكوليسترول مع غلبة البروتينات الدهنية "السيئة" (VLDL و LDL).
• مظاهر اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات - ضعف تحمل الجلوكوز أو تشخيص داء السكري من النوع الثاني.
• في حالة الأشكال المتقدمة من NAFLD ، قد تزداد كمية البيليروبين في الدم ، وقد تظهر علامات انتهاك التمثيل الغذائي للبروتين (على سبيل المثال ، انخفاض في الألبومين) ، وقد يزيد وقت البروثرومبين ، إلخ.

يجب أن تدرك أنه في بعض المرضى ، يكون نشاط الترانساميناسات الكبدية ضمن النطاق الطبيعي أو يزداد قليلاً فقط ، حتى مع وجود مرحلة متقدمة من المرض.

الفحص الآلي

يتم استخدام الموجات فوق الصوتية أو التصوير المقطعي أو التصوير بالرنين المغناطيسي. تساعد هذه الأساليب في تقييم درجة تلف الكبد الدهني ، وتحديد تضخم الكبد ، وتساعد في تشخيص المضاعفات المحتملة - ارتفاع ضغط الدم البابي.

يساعد على التمييز بين التنكس الدهني والتهاب الكبد الدهني ، وتقييم درجة وانتشار التليف ، والتنبؤ بمسار المرض. لسوء الحظ ، لا تتوفر طريقة التشخيص هذه دائمًا لأسباب مختلفة.

مؤشرات لخزعة البزل الإلزامية هي:

1. سن (من 46 سنة) مظاهر انحلال خلوي مزمن في الكبد مجهولة المصدر ؛
2. مزيج من التحلل الخلوي المزمن مسببات غير واضحةمع علامات متلازمة التمثيل الغذائي.

كيف يتم علاج التهاب الكبد غير الكحولي؟

لا توجد حتى الآن معايير ومعايير محددة للعلاج الدوائي لـ NAFLD.
يتم تصحيح الاضطرابات الأيضية المكتشفة. من الضروري تغيير النظام الغذائي إلى نظام غذائي ، أو زيادة النشاط أو إدخال أحمال رياضية ، فهذا سيساعد على منع تطور أو تقدم العملية.

يجب إجراء أي علاج دوائي بحذر شديد في مثل هؤلاء المرضى ، خاصة الأدوية التي لها تأثير محتمل على الكبد (الكورتيكوستيرويدات ، الأميودارون ، التاموكسيفين ، وغيرها). لذلك ، من الضروري مراعاة وجود NAFLD أثناء العلاج. الأمراض المصاحبة.

طرق العلاج الرئيسية

بالنسبة للأفراد الذين يعانون من زيادة الوزن والسمنة ، فإن التعديلات الغذائية ضرورية لتقليل الوزن.
يتم حساب محتوى السعرات الحرارية في الطعام باستخدام طرق خاصة ، مع مراعاة الوزن الأولي للجسم والعمر والجنس وكثافة النشاط البدني.

يجب أن يكون فقدان الوزن تدريجيًا وتدريجيًا. يمكن أن يؤدي الانخفاض الحاد في وزن الجسم إلى حدوث التهاب الكبد الدهني الحاد غير الكحولي بسبب تغلغل الأحماض الدهنية الحرة في الكبد على خلفية الانهيار النشط للخلايا الدهنية. يعتبر فقدان الوزن الأسبوعي 600 جرام للأطفال و 1600 جرام للبالغين آمنًا.

النقاط الرئيسية:

• انخفاض في قيمة الطاقة اليومية (محتوى السعرات الحرارية) للنظام الغذائي ؛
• الحد من نسبة الدهون في النظام الغذائي (حتى 30٪) ؛
• استخدام الأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة ؛
• التقليل من الأطعمة الغنية بالكوليسترول ؛
• استبعاد الأطعمة المقلية.
• للمرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع الثاني أو ضعف تحمل الجلوكوز ، تناول الأطعمة ذات المؤشر الجلايسيمي المنخفض ؛
• استبعاد الكحول والعادات السيئة الأخرى ؛
• إدراج الأطعمة الغنية بالألياف في النظام الغذائي ، والتي لها خصائص طبيعية مضادة للأكسدة.

الاستعدادات

تستخدم المخططات المركبة لعلاج داء الكبد غير الكحولي. لكل حالة ، قد يختلف العلاج. القائمة الرئيسية لفئات الأدوية:

• الأدوية التي تزيد من حساسية مستقبلات الأنسولين: بيجوانيدات (ميتفورمين) وثيازوليدين ديون (روزيجليتازون ، بيوجليتازون). لها تأثير إيجابي في المرضى الذين يعانون من مقاومة الأنسولين. ومع ذلك ، لا يزال هناك جارية بحث علميلانتشار هذه الأدوية في علاج مرض الكبد الدهني غير الكحولي.
• الأدوية الخافضة للدهون. وهي مقسمة إلى مجموعتين فرعيتين - الفايبريت والستاتين. يتم وصفها للأشخاص الذين يعانون من اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون والذين لا يخضعون للعلاج بوسائل أخرى.
• مضادات الأكسدة ووقاية الكبد. تشتمل هذه المجموعة من العوامل على أسيتات توكوفيرول ، وأسيتيل سيستين ، وبيتين ، وسيليبينين ، وما إلى ذلك ، نظرًا للدور المهم للإجهاد التأكسدي في تطور مرض الكبد الدهني غير الكحولي ، فإن استخدام مضادات الأكسدة له تأثير إيجابي. هناك أدلة على أن الجمع بين مضادات الأكسدة والوقاية الكبد يقلل من مظاهر عسر الهضم ويفضل تراجع التغيرات المرضية في الكبد.

استعادة البكتيريا

يتم إيلاء اهتمام خاص للأمعاء واستعادة التكاثر الميكروبي الطبيعي. نظرًا للدور المهم للسموم الكبدية البكتيرية في خلل التنسج المعوي في السلسلة المسببة للأمراض لتطور NAFLD ، يوصى بتصحيح البكتيريا المعوية. لهذا الغرض ، يتم استخدام البروبيوتيك في معظم الحالات. تستخدم العقاقير المضادة للبكتيريا والمطهرة ل dysbiosis وفقًا لمؤشرات صارمة للغاية.

يوصى بمعالجة الأمراض المصاحبة والمتلازمات. تشمل مراقبة المستوصف لهؤلاء المرضى مراقبة مستويات العوامل البيوكيميائية والتمثيل الغذائي ، والقياسات البشرية مرة كل 6 أشهر ، والموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن مرة واحدة في السنة.
وفقًا للمسح ، إذا لزم الأمر ، يتم تعديل العلاج.

في الختام ، ينبغي القول إن البحث لا يزال جاريًا لتطوير الأساليب المثلى لعلاج والوقاية من NAFLD. يجب مراعاة جميع عوامل الخطر التي يمكن أن تؤدي إلى تلف الكبد ويجب اتخاذ جميع التدابير الممكنة لتقليل هذه المظاهر.

نافلد ما هو؟ مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD) مشكلة عصرنا! الوضع الحاليتكمن المشكلة في أن انتشار مرض الكبد الدهني غير الكحولي يختلف اختلافًا كبيرًا في بلدان مختلفة من العالم ويبلغ 20-30٪ في إجمالي سكان العالم. لوحظ أعلى معدل لانتشار هذا المرض في المناطق ذات نمط الحياة الحضرية - الولايات المتحدة الأمريكية ، والصين ، واليابان ، وأستراليا ، وأمريكا اللاتينية ، وأوروبا ، والشرق الأوسط. في معظم البلدان في آسيا وأفريقيا ، يكون انتشار المرض أقل بكثير ، حوالي 10٪.

NAFLD ما هو: التوزيع ، الأعراض ، التشخيص

مرض الكبد الدهني غير الكحولي عند الأطفال

تحدث الزيادة الوبائية في عدد حالات مرض الكبد الدهني غير الكحولي بشكل وثيق مع زيادة انتشار السمنة. وبالتالي ، وفقًا لتحليل منهجي ، بين عامي 1980 و 2013 ، ارتفع عدد الأطفال الذين يعانون من السمنة المفرطة من 8.1٪ إلى 12.9٪ بين الأولاد ومن 8.4٪ إلى 13.4٪ بين الفتيات في البلدان المتأخرة ، وبما يتماشى مع 16.9٪ إلى 23.8٪ و من 16.2 إلى 22.6٪ في البلدان المتقدمة.

تضاعف انتشاره بين المراهقين الأمريكيين خلال العشرين عامًا الماضية في الدراسات السكانية ، إلى 11٪ بين المراهقين بشكل عام ، ليصل إلى 48.1٪ في المراهقين الذكور الذين يعانون من السمنة المفرطة. بالنظر إلى ارتفاع معدل انتشار زيادة الوزن والسمنة بين أطفال المدارس ، ينبغي افتراض أن الاتجاهات المحلية والعالمية متسقة.

أعراض مرض الكبد الدهني غير الكحولي

مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD) ليس له أعراض سريرية مستمرة وعادة ما يكون نتيجة عرضية في الأطفال الذين لا يعانون من أعراض. يتم التعرف على المرض عادة في سن 10 سنوات. تهيمن على صورة أعراض المرض عند الأطفال علامات غير محددة: الضعف العام ، والتعب المتسارع ، والإرهاق. في 42-59 ٪ من المرضى ، في كثير من الأحيان مع تطور التهاب الكبد الدهني ، هناك آلام في المنطقة اليمنى من البطن. في الفحص البدني ، تضخم الكبد درجات متفاوتهيظهر في أكثر من 50٪ من الحالات.

يمكن أن يحدث الحثل الجلدي الصبغي الحليمي ، والذي يُطلق عليه أيضًا الشواك الأسود (الشواك الأسود) ، والذي يتميز بفرط تصبغ في طيات الجلد على الرقبة وتحت الذراعين ، في ما يقرب من نصف المرضى الذين يعانون من NAFLD ويرتبط بمقاومة الأنسولين. يعتبر قياس محيط الخصر عند الأطفال ، على عكس البالغين ، معيارًا كافيًا لتأكيد وجود السمنة المركزية ومؤشرًا مهمًا لتطور متلازمة التمثيل الغذائي. هناك حاجة لتطوير معايير عمرية دولية ومحلية لقيم محيط الخصر لاستخدامها في الممارسة العملية.

منظور لتشخيص وعلاج NAFLD

تتمثل الخطوة الأولى في تشخيص المرض في الكشف عن درجات مرتفعة من ترانس أميناس الكبد و / أو أعراض التنكس الدهني بالموجات فوق الصوتية أثناء الموجات فوق الصوتية التقليدية. من أجل التشخيص في الوقت المناسب بسبب عدم وجود علامات سريرية وكيميائية حيوية محددة ، هناك حاجة للفحص النشط في المجموعات المعرضة للخطر. يوصى بالفحص للأطفال الذين يعانون من زيادة الوزن والسمنة. يهدف البحث التشخيصي إلى تحديد التنكس الدهني باستخدام تقنيات التصوير وتوضيح أسباب التنكس الدهني أثناء الفحص المخبري وتحديد مرحلة المرض أثناء الفحص النسيجي.

بالمناسبة ، يمكنك التعرف على أمراض المرارة وعلاجها من هذه المقالة.

تطور التنكس الدهني هو استجابة عالمية لتأثير العوامل الداخلية والخارجية المختلفة ، لذا فإن توضيح العامل المسبب لتكوينه يحتل مكانة رائدة في تشخيص المرض. يمكن تشخيص مرض الكبد الدهني غير الكحولي في حالة عدم وجود علامات لطبيعة مختلفة من التدمير الكبدي ، وخاصة التهاب الكبد المناعي الذاتي والتهاب الكبد الناجم عن الأدوية والتهاب الكبد الفيروسي.

الأمراض والحالات التي تتطلب التشخيص التفريقي مع NAFLD عند الأطفال:

الأمراض العامة (الجهازية):

• أمراض جهازية حادة
• عيب طاقة البروتين
• التغذية الوريدية الكلية؛
• فقدان الوزن السريع
• فقدان الشهية العصبي؛
• دنف.
• متلازمة الأيض؛
• الأمراض الالتهابيةأمعاء؛
• مرض الاضطرابات الهضمية؛
• التهاب الكبد الفيروسي;
• ضعف الغدة الدرقية والمهاد.
• متلازمة الكلوية؛
• متلازمة فرط النمو البكتيري.

• التليف الكيسي؛
• متلازمة شواكمان
• مرض ويلسون
• نقص a1-أنتيتريبسين ؛
• داء ترسب الأصبغة الدموية.
• أبتالبروتين الدم.
• الجالاكتوز في الدم.
• الفركتوز في الدم.
• التيروزين الدم (النوع الأول) ؛
• أمراض تخزين الجليكوجين (النوع الأول والسادس) ؛
• عيوب في أكسدة الأحماض الدهنية الميتوكوندريا والبيروكسيسومال ؛
• عيوب في تركيب الأحماض الصفراوية.
• بيلة هوموسيستينية.
• فرط شحميات الدم العائلي.
• داء مادلونغ الشحمي.

أمراض وراثية خلقية نادرة:

• متلازمة ألستروم
• متلازمة بارديت بيدل
• متلازمة برادر ويلي
• متلازمة كوهين
• متلازمة كانتو (حذف 1p36) ؛
• متلازمة ويبر كريستيان.

• الإيثانول.
• هرمون الاستروجين.
• الكوكايين.
• نيفيديبين.
• الديلتيازيم.
• عقار تاموكسيفين.
• فالبروات.
• زيدوفودين.
• ميثوتريكسات.
• L- الأسباراجيناز.
• مذيب؛
• مبيدات حشرية.

عوامل الخطر لتشكيل المرض

يمكن تقسيم العوامل المساهمة في المرض إلى مجموعتين: تلك التي يمكن تعديلها وتلك التي لا يمكن تصحيحها بالتدخل التصحيحي. من بين العوامل التي تم تعديلها الدستورية والغذائية. الخصائص الجينية والجنس والأصل العرقي من بين العوامل التي لا يمكن تصحيحها.

تعتبر السمنة ومقاومة الأنسولين من عوامل الخطر الأساسية لتشكيل المرض عند الأطفال. يزيد التاريخ العائلي من السمنة و NAFLD و T2DM من خطر الإصابة بمرض الكبد الدهني عند الأطفال. أظهرت إحدى الدراسات أن 78٪ من الآباء و 59٪ من أشقاء الأطفال المصابين بهذا المرض يعانون أيضًا من مرض الكبد الدهني وأن المرض وراثي للغاية.

يرتبط انخفاض الوزن عند الولادة بالسمنة المبكرة وهو أيضًا مؤشر على مرض الكبد الدهني غير الكحولي. تم الحصول على أدلة على أن ليس فقط السمنة ، ولكن أيضًا زيادة الوزن المفرطة في سن 1-10 سنوات تزيد من خطر حدوثها بالفعل في مرحلة المراهقة. بالإضافة إلى ذلك ، تعتبر الزيادة السريعة في الوزن عند الأطفال الذين يعانون من السمنة عامل خطر أيضًا. في كثير من الأحيان ، يتم تشخيص التنكس الدهني عند الأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 10 سنوات والذين يعانون من زيادة الوزن والسمنة. تعزز مقاومة الأنسولين العابرة ، التي تحدث خلال فترة البلوغ ، الاضطرابات الأيضية وتؤدي إلى تطور مظاهر متلازمة التمثيل الغذائي.

تشمل العوامل التي يمكن تصحيحها أيضًا العوامل الغذائية. لقد ثبت أن بعض السمات الغذائية ، مثل الاستهلاك المفرط للكربوهيدرات ، والفركتوز ، والسكروز ، وعدم التوازن بين أحماض أوميغا 6 وأوميغا 3 المتعددة غير المشبعة في النظام الغذائي ، تساهم في تطوير هذا المرض.

بالمناسبة ، وجد علماء من الولايات المتحدة مؤخرًا أن تناول علبتين فقط من الصودا الحلوة في يوم واحد سيزيد بشكل كبير من احتمالية الإصابة بمرض الكبد الدهني غير الكحولي.

تشمل العوامل الدستورية التي لم يتم تعديلها الجنس والعرق. وبالتالي ، فإن جنس الذكور هو عامل خطر منفصل للمرض: المرض أكثر شيوعًا عند الأولاد منه عند الفتيات ، بنسبة 2: 1. تبين أن انتشار NAFLD هو الأعلى بين الأمريكيين من أصل إسباني.

من المعروف أن حدوث المرض وتطوره مرتبط ببعض الخصائص الفردية للجينوم. قد تترافق الأشكال المتعددة الأشكال للنيوكليوتيدات المفردة (SNPs) للجينات من مجموعات مختلفة مع تطور وتطور NAFLD:

1. الجينات المرتبطة بمقاومة الأنسولين (أديبونكتين ، ريسيستين ، مستقبلات الأنسولين ، مستقبلات Y ، والتي يتم تنشيطها بواسطة منتشر البيروكسيسوم).
2. الجينات المسؤولة عن التمثيل الغذائي الكبدي للأحماض الدهنية الحرة (الليباز الكبدي ، واللبتين ، ومستقبلات اللبتين ، والأديبونكتين ، والبروتين الميكروسومي الناقل للدهون الثلاثية.
3. الجينات المرتبطة بالسيتوكين (عامل نخر الورم - أ ، إنترلوكين -10).
4. الجينات المرتبطة بالتليف الليفي في الكبد (عامل النمو المحول B1 ، عامل نمو النسيج الضام ، مولد الأنجيوتنسين).
5. جينات مستقبلات الذيفان الداخلي.
6. الجينات المشاركة في تطوير الإجهاد التأكسدي (سوبر أكسيد ديسموتاز -2).

مقال فيديو عن NAFLD

وفي ختام المقال ، نقترح أن تتعرف على جزأي مقال الفيديو حول مرض الكبد الدهني بمزيد من التفصيل:

الجزء 1

الجزء 2

مرض الكبد الدهني غير الكحولي هو مرض يصاحبه تراكم قطرات الدهون في خلايا الكبد. تؤثر هذه العملية على أداء الجسم ويمكن أن تؤدي إلى مضاعفات خطيرة. للأسف، الصورة السريريةغالبًا ما يكون غامضًا ، وبالتالي يتم تشخيص المرض ، كقاعدة عامة ، بالفعل في المراحل الأخيرة من التطور.

نظرًا لأن علم الأمراض شائع جدًا ، فإن العديد من الأشخاص يسألون أسئلة حول ما يشكل الأعراض والعلاج غير الكحوليين ، فإن الأسباب والمضاعفات هي نقاط مهمة يجب مراعاتها.

ما هو المرض؟ وصف موجز والمسببات

NAFLD ، مرض الكبد الدهني غير الكحولي ، هو مرض شائع جدًا يتميز بتراكم الدهون في خلايا الكبد (خلايا الكبد). منذ ترسب قطرات الدهون داخل الخلايا وفي الفضاء بين الخلايا ، هناك انتهاكات لعمل العضو. إذا تُرك المرض دون علاج ، فإنه يؤدي إلى مضاعفات خطيرة ، مما يزيد من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية ، أو تليف الكبد ، أو ورم خبيثفي الكبد.

يعد مرض الكبد الدهني غير الكحولي مشكلة حديثة. وفقًا للدراسات ، يبلغ معدل انتشار المرض حوالي 25 ٪ (في بعض البلدان ، تصل إلى 50 ٪). صحيح أنه لا يمكن وصف الإحصائيات بالدقة ، لأنه نادرًا ما يكون من الممكن تشخيص المرض في الوقت المناسب. بالمناسبة ، الرجال والنساء وحتى الأطفال عرضة له. معظمهم يعانون من المرض في البلدان المتقدمة ، المرتبط بالمكتب ونمط الحياة غير المتحرك والتوتر المستمر وسوء التغذية.

الأسباب الرئيسية لتطور الأمراض الدهنية

لا يزال السؤال عن سبب وكيفية تطور مرض الكبد الدهني غير الكحولي قيد الدراسة في العديد من مراكز الأبحاث. لكن خلال السنوات القليلة الماضية ، تمكن العلماء من تحديد العديد من عوامل الخطر:

• زيادة الوزن (معظم المرضى الذين يعانون من هذا التشخيص يعانون من السمنة المفرطة).
• من ناحية أخرى ، يمكن أن يتطور داء الكبد الدهني أيضًا على خلفية فقدان الوزن الحاد ، لأن هذه الظاهرة مصحوبة بتغيير في مستوى الدهون والأحماض الدهنية في الجسم.
• تشمل عوامل الخطر داء السكري ، وخاصة النوع الثاني.
• يزداد خطر الإصابة بالمرض لدى الأشخاص المصابين بارتفاع ضغط الدم المزمن.
• يمكن أن يظهر NAFLD على خلفية زيادة مستوى الدهون الثلاثية والكوليسترول في الدم.
• يحتمل أن يكون خطيرا هو استخدام بعض الأدوية ، ولا سيما المضادات الحيوية و الأدوية الهرمونية(حبوب منع الحمل ، الكورتيكوستيرويدات).
• تشمل عوامل الخطر سوء التغذية ، خاصة إذا كان النظام الغذائي يحتوي على أطعمة غنية بالكربوهيدرات سهلة الهضم والدهون الحيوانية.
• يتطور المرض على خلفية الأمراض السبيل الهضمي، بما في ذلك دسباقتريوز ، الآفات التقرحية للجهاز ، التهاب البنكرياس ، ضعف امتصاص العناصر الغذائية عن طريق جدران الأمعاء.
• تشمل عوامل الخطر الأخرى النقرس ، وأمراض الرئة ، والصدفية ، والحثل الشحمي ، والسرطان ، ومشاكل القلب ، والبرفيريا ، والالتهابات الشديدة ، وتراكم كميات كبيرة من الجذور الحرة ، وأمراض النسيج الضام.

مرض الكبد الدهني غير الكحولي: التصنيف ومراحل التطور

هناك عدة طرق لتأهيل المرض. لكن في كثير من الأحيان يهتم الأطباء بموقع العملية. اعتمادًا على مكان تراكم قطرات الدهون ، يتم تمييز الأشكال المنتشرة البؤرية والمنتشرة الشديدة والمنتشرة والمنطقة من التهاب الكبد.

يتطور مرض الكبد الدهني غير الكحولي على أربع مراحل:

• سمنة الكبد ، حيث يوجد تراكم لعدد كبير من قطرات الدهون في خلايا الكبد والفضاء بين الخلايا. تجدر الإشارة إلى أن هذه الظاهرة في كثير من المرضى لا تؤدي إلى تلف خطير في الكبد ، ولكن في ظل وجود عوامل سلبية يمكن أن ينتقل المرض إلى المرحلة التالية من التطور.
• التهاب الكبد الدهني غير الكحولي ، حيث يصاحب تراكم الدهون ظهور عملية التهابية.
• ينتج التليف عن عملية التهابية طويلة الأمد. يتم استبدال خلايا الكبد الوظيفية تدريجيًا بعناصر النسيج الضام. تتشكل الندبات التي تؤثر على عمل العضو.
• تليف الكبد هو المرحلة الأخيرة من التليف حيث يتم استبدال معظم أنسجة الكبد الطبيعية بالتندب. تتعطل بنية ووظيفة الجهاز ، مما يؤدي غالبًا إلى فشل الكبد.

ما الأعراض المصاحبة للمرض؟

يواجه العديد من الأشخاص تشخيص الإصابة بداء الكبد غير الكحولي. الأعراض والعلاج هي أكثر القضايا التي تهم المرضى. كما ذكرنا سابقًا ، فإن الصورة السريرية للمرض غير واضحة. في كثير من الأحيان ، لا تصاحب السمنة في أنسجة الكبد اضطرابات شديدة ، مما يعقد بشكل كبير التشخيص في الوقت المناسب ، لأن المرضى ببساطة لا يطلبون المساعدة.

ما هي أعراض مرض الكبد الدهني غير الكحولي؟ أعراض المرض كالتالي:

• بسبب الاضطرابات في الكبد ، غالبًا ما يشكو المرضى من اضطرابات الجهاز الهضمي ، وخاصة الغثيان وثقل البطن الذي يحدث بعد الأكل ومشاكل في البراز.
• تشمل العلامات زيادة التعب ، والصداع المتكرر ، والضعف الشديد.
• في مراحل لاحقة من التطور ، لوحظ زيادة في حجم الكبد والطحال. يشكو المرضى من ثقل وألم في المراق الأيمن.
• يمكن لحوالي 40٪ من المرضى ملاحظة فرط تصبغ الجلد على الرقبة والإبط.
• ظهور محتمل عروق العنكبوت(شبكات الشعيرات الدموية المتوسعة) على الراحتين.
• غالبًا ما تكون العملية الالتهابية مصحوبة بإصفرار الجلد وصلبة العين.

مرض دهني عند الأطفال

لسوء الحظ ، غالبًا ما يتم تشخيص مرض الكبد الدهني غير الكحولي عند الأطفال والمراهقين. علاوة على ذلك ، خلال الأيام القليلة الماضية ، زاد عدد هذه الحالات بشكل ملحوظ ، وهو ما يرتبط بزيادة مستوى السمنة بين المرضى الأحداث.

التشخيص الصحيح مهم هنا. لهذا السبب ، خلال الفحوصات الطبية المدرسية المقررة ، يقوم الأطباء بقياس معايير جسم الطفل ، والقياس الضغط الشرياني، تحقق من مستوى الدهون الثلاثية والبروتينات الدهنية. تتيح هذه الإجراءات تشخيص المرض في الوقت المناسب. قد لا يتطلب مرض الكبد الدهني غير الكحولي عند الأطفال أي علاج محدد (خاصة إذا تم اكتشافه مبكرًا). يساهم تصحيح النظام الغذائي والنشاط البدني السليم في تطبيع الكبد.

إجراءات التشخيص: الفحوصات المخبرية

في حالة الاشتباه في هذا المرض ، يتم إجراء الاختبارات المعملية لعينات دم المريض. عند دراسة نتائج التحليلات ، يجدر الانتباه إلى المؤشرات التالية:

• يعاني المرضى من زيادة في إنزيمات الكبد. الزيادة معتدلة ، حوالي 3-5 مرات.
• هناك انتهاك لعملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات - يعاني المرضى مما ، وفقًا للأعراض ، يتوافق مع مرض السكري من النوع 2.
• علامة أخرى هي دسليبيدميا ، والتي تتميز بارتفاع مستوى الكوليسترول والدهون الثلاثية في الدم.
• يلاحظ انتهاك استقلاب البروتين وزيادة مستوى البيليروبين فقط في الحالات المتقدمة.

الفحص الآلي للمريض

في المستقبل ، يتم إجراء اختبارات إضافية ، على وجه الخصوص ، الموجات فوق الصوتية وأعضاء البطن. أثناء الإجراء ، قد يلاحظ الأخصائي مناطق ترسب الدهون كذلك زيادة صدى الصوت. بالمناسبة ، الموجات فوق الصوتية أكثر ملاءمة لتشخيص الأمراض الدهنية المنتشرة.

بالإضافة إلى ذلك ، يتم إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي. تتيح لك هذه الإجراءات الحصول على صورة كاملة عن حالة المريض ودرجة تطور المرض. بالمناسبة ، بمساعدة التصوير المقطعي ، يكون تشخيص البؤر المحلية للكبد الدهني أسهل بكثير.

هناك حاجة في بعض الأحيان العملية الالتهابية، ما إذا كان التليف ينتشر بقوة ، ما هي توقعات المرضى. لسوء الحظ ، هذا الإجراء معقد للغاية وله عدد من المضاعفات ، لذلك يتم تنفيذه فقط في الحالات القصوى.

العلاج الطبي لمرض الكبد غير الكحولي

مرض الكبد الدهني غير الكحولي ، على الرغم من مساره البطيء ، خطير وبالتالي يتطلب علاجًا فوريًا. بالطبع ، يتم تجميع نظام العلاج بشكل فردي ، لأنه يعتمد على العديد من العوامل.

كقاعدة عامة ، أولاً وقبل كل شيء ، يتم وصف الأدوية المضادة للأكسدة ومضادات الأكسدة للمرضى ، على وجه الخصوص ، الأدوية التي تحتوي على البيتين ، أسيتات توكوفيرول ، سيليبينين. هذه الأموال تحمي خلايا الكبد من التلف وتبطئ تطور المرض. إذا كان المريض يعاني من مقاومة الأنسولين ، يتم استخدام الأدوية التي تزيد من حساسية مستقبلات الأنسولين. على وجه الخصوص ، لوحظ تأثير إيجابي عند استخدام ثيازوليدين ديون وبيجوانيدين. في حالة وجود اضطرابات خطيرة في التمثيل الغذائي للدهون ، يتم استخدام الأدوية الخافضة للدهون.

نظرًا لأن المرض يرتبط في معظم الحالات بالسمنة واضطرابات التمثيل الغذائي ، يُنصح المرضى باتباع نظام غذائي سليم والتخلص من الوزن الزائد. لا يمكنك السماح بفقدان الوزن المفاجئ - يجب القيام بكل شيء بشكل تدريجي.

بالنسبة للنظام الغذائي ، عليك أولاً أن تبدأ ببطء في تقليل قيمة الطاقة اليومية للأطعمة. يجب ألا تزيد نسبة الدهون في النظام الغذائي اليومي عن 30٪. من الضروري استبعاد الأطعمة التي تزيد من مستويات الكوليسترول ، والتخلي عن الأطعمة المقلية والكحول. يجب أن تشمل القائمة اليومية الأطعمة التي تحتوي على الكثير من الألياف وفيتامين هـ والأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة.

النشاط البدني هو أيضًا جزء من العلاج. يجب أن تبدأ بتمارين مجدية (المشي على الأقل) لمدة 30-40 دقيقة 3-4 مرات في الأسبوع ، مما يزيد تدريجياً من كثافة ومدة الفصول الدراسية.

هل من الممكن علاج العلاجات الشعبية؟

يقدم الطب التقليدي الكثير من الأدوات التي يمكنها تحسين وظائف الكبد وتخليص الجسم من السموم. على سبيل المثال ، يوصى بخلط أوراق لسان الحمل الجافة مع العسل بنسبة 3: 1. خذ ملعقة كبيرة بين الوجبات 2 إلى 4 مرات في اليوم. في غضون 40 دقيقة بعد تناول الدواء ، لا ينصح بشرب الماء وبالطبع تناول الطعام.

مغلي حبوب الشوفان سيكون له تأثير إيجابي على حالة الكبد. نظرًا لأنه من المهم استعادة البكتيريا الدقيقة للمريض ، فمن المستحسن تناول أكبر قدر ممكن من الطعام منتجات الألبان المخمرة. يجب أن يكون مفهوما أن العلاج الذاتي لمرض الكبد يمكن أن يكون خطيرًا. لا يمكن استخدام أي علاج إلا بإذن من الطبيب المعالج.