मायोकार्डियल रोधगलन की जटिलता में कौन से सिंड्रोम अलग-थलग हैं। मायोकार्डियल रोधगलन की जटिलताओं। रोधगलन की जटिलताओं का वर्गीकरण। सबसे गंभीर जटिलताएं

हृदय की मांसपेशियों के एक हिस्से के इस्किमिया (रक्त की आपूर्ति में कमी) से तीव्र रोधगलन का विकास होता है। बायां वेंट्रिकल अक्सर इस्किमिया से प्रभावित होता है। हृदय की मांसपेशी रोधगलन अक्सर जटिलताओं का कारण बनता है जिससे रोगी की विकलांगता या मृत्यु हो सकती है। सर्कुलर इंफार्क्शन विशेष रूप से अक्सर जटिल होता है, जबकि परिधि के आसपास मायोकार्डियम क्षतिग्रस्त हो जाता है।

मायोकार्डियल इंफार्क्शन (एएमआई) की जटिलताओं को जल्दी और देर से विभाजित किया जाता है। प्रारंभिक जटिलताओं में जटिलताएं शामिल हैं जो तीव्र या तीव्र अवधि से उत्पन्न हुई हैं। देर से आने वालों में सबस्यूट अवधि की जटिलताएं शामिल हैं।

प्रारंभिक जटिलताएं:

• तीव्र हृदय विफलता का विकास
• लय और चालन विकार
• थ्रोम्बस गठन,
• टैम्पोनैड,
• पेरीकार्डियम की सूजन
• हृदयजनित सदमे।

देर से जटिलताएं:

• पोस्टिनफार्क्शन ऑटोइम्यून सिंड्रोम ड्रेसलर,
• थ्रोम्बोम्बोलिज़्म,
• धमनीविस्फार
• पुरानी दिल की विफलता का विकास।

गंभीरता के अनुसार जटिलताओं का वर्गीकरण

तीव्र हृदय विफलता

एक पूर्ण एमआई (मायोकार्डियल इंफार्क्शन) के बाद तीव्र हृदय विफलता के विकास का जोखिम अधिक है। तीव्र हृदय विफलता का मुख्य कारण कार्यात्मक रूप से सक्रिय कार्डियोमायोसाइट्स की संख्या में कमी, सिस्टोल के दौरान बाएं वेंट्रिकल की सिकुड़न में कमी है।

नैदानिक ​​​​तस्वीर का तात्पर्य है:

• घुटन,
• बेचैन व्यवहार,
• मजबूर स्थिति लेना
• सांस लेने में कठिनाई (सूखी लकीरें पहले नोट की जाती हैं, फिर नम राल)

प्रक्रिया की गंभीरता:

• मैं गंभीरता की डिग्री- दिल की विफलता के कोई संकेत नहीं हैं;
• गंभीरता की द्वितीय डिग्री- संतुलित दिल की धड़कन रुकना;
• गंभीरता की III डिग्री- फुफ्फुसीय शोथ;
• गंभीरता की चतुर्थ डिग्री- झटका (सिस्टोलिक दबाव 90 मिमी एचजी से कम, हाइपोथर्मिया, त्वचा की नमी में वृद्धि, डिसुरिया)।

पल्मोनरी एडिमा एक विकृति है जिसमें फेफड़ों की केशिकाओं से फेफड़ों के ऊतकों में गैर-भड़काऊ एक्सयूडेट (द्रव) लीक होता है। इससे बिगड़ा हुआ गैस विनिमय और हाइपोक्सिया (ऑक्सीजन भुखमरी) का विकास होता है।

नैदानिक ​​​​तस्वीर में जोर से सांस लेना शामिल है, जबकि गुर्राहट, बुदबुदाती आवाजें सुनाई देती हैं. मुंह से गुलाबी या सफेद झाग निकलता है। तचीपनिया (श्वसन दर में वृद्धि) 40 प्रति मिनट तक नोट किया जाता है।

ऑस्केल्टेशन के दौरान, स्पष्ट घरघराहट सुनाई देती है, जिससे दिल की धड़कन सुनना असंभव हो जाता है। पूरा श्वसन तंत्र झाग से भर जाता है। इस वजह से, गहन फोम गठन के साथ, रोगी 3-5 मिनट में श्वासावरोध से मर सकता है।

फुफ्फुसीय एडिमा के मामले में प्राथमिक चिकित्सा:

1. रोगी को अर्ध-बैठने की स्थिति देना।
2. ऑक्सीजन के साथ सांस लेना सुनिश्चित करना (100%)।
3. मादक दर्दनाशक दवाओं का अंतःशिरा (मॉर्फिन) का उपयोग।
4. मूत्रवर्धक (फ़्यूरोसेमाइड) का उपयोग।
5. यदि सिस्टोलिक दबाव 100 मिमी एचजी से अधिक है। अनुसूचित जनजातिअस्पताल में प्रवेश से पहले, नाइट्रोग्लिसरीन को सूक्ष्म रूप से लें।
6. फुफ्फुसीय एडिमा के मामले मेंकम कार्डियक आउटपुट और निम्न रक्तचाप के संयोजन में, डोबुटामाइन का संकेत दिया जाता है।
7. यदि क्षिप्रहृदयता फुफ्फुसीय एडिमा द्वारा जटिल हैइलेक्ट्रोपल्स थेरेपी दिखाया गया है।
8. ऑक्सीजन के साथ धमनियों में रक्त संतृप्ति में गिरावट के साथ फेफड़ों का कृत्रिम वेंटिलेशन, धमनियों के रक्त में ऑक्सीजन तनाव में गिरावट, सेरेब्रल हाइपोक्सिया, हाइपरकेनिया, एसिडोसिस।
9. डिफोमिंग का उपयोग (रोगी शराब के साथ ऑक्सीजन लेता है)।

हृदयजनित सदमे

मायोकार्डियल सिकुड़न में तेज कमी से कार्डियोजेनिक शॉक का विकास होता है।

शॉक का निदान निम्नलिखित स्थितियों में किया जाता है:

1. सिस्टोल के दौरान लगातार दबाव 70 मिमी एचजी से नीचे चला जाता है जो तीस मिनट से अधिक समय तक बना रहता है।
2. 20 एमएमएचजी से नीचे पल्स प्रेशर कम होना।
3. ओलिगुरिया, औरिया।
4. त्वचा का पीलापन और हाइपोथर्मिया, पसीना बढ़ जाना, सायनोसिस, तेजस्वी, अंतरिक्ष में अभिविन्यास की हानि, क्षिप्रहृदयता।

मायोकार्डियल रोधगलन न केवल सच से, बल्कि सदमे के अन्य रूपों से भी जटिल है:

• प्रतिवर्त,
• अतालता,
• चिकित्सकीय रूप से वातानुकूलित।

रिफ्लेक्स शॉक के मामले में, पहले में मुख्य भूमिका चिकित्सा देखभालसमय पर संज्ञाहरण खेलता है, अतालता के झटके के विकास के साथ, विद्युत आवेग चिकित्सा या पेसिंग का संचालन करने की सलाह दी जाती है।

कार्डियोजेनिक शॉक के लिए उपचार:

• डोमिनोज़ या डोबुटामाइन के साथ आसव चिकित्सा;
• चयापचय संबंधी विकारों का सुधार (रक्त अम्लता में वृद्धि से निपटने के लिए सोडियम बाइकार्बोनेट)
• श्वासनली इंटुबैषेण के बिना श्वसन समर्थन;
• सर्जिकल हस्तक्षेप (मायोकार्डियल वाहिकाओं की बहाली, शारीरिक और शारीरिक विकारों में सुधार, हृदय के वाल्वुलर तंत्र का पुनर्निर्माण)।

हृदय ताल और चालन विकार

प्रारंभिक अतालता इस्किमिया (अपर्याप्त रक्त आपूर्ति) के लिए प्रवण मायोकार्डियल क्षेत्र के संचालन में कमी के साथ-साथ स्वायत्त तंत्रिका तंत्र द्वारा मायोकार्डियम के अपचयन के कारण होती है।

मायोकार्डियम के क्षतिग्रस्त क्षेत्र में कोरोनरी वाहिकाओं की प्रणाली में रक्त की आपूर्ति की बहाली के मामले में रेपरफ्यूजन अतालता विकसित होती है शल्य चिकित्साया थ्रोम्बोलिसिस। देर से अतालता (दिल का दौरा पड़ने के 48-72 घंटे बाद) सिस्टोल या डायस्टोल के दौरान हृदय की मांसपेशियों की शिथिलता के कारण होती है।

जब सिस्टोलिक दबाव 90 mmHg से कम होता है, तो इलेक्ट्रोपल्स थेरेपी का संकेत दिया जाता है।

90 mmHg से अधिक सिस्टोलिक दबाव के साथ, निम्नलिखित चिकित्सा का संकेत दिया गया है:

1. लिडोकेन के अंतःशिरा संक्रमण।
2. लिडोकेन के उपयोग की अप्रभावीता के मामले में, एमियोडेरोन का उपयोग किया जाता है।
3. एमियोडेरोन की अप्रभावीता के साथ, वे विद्युत आवेग चिकित्सा का सहारा लेते हैं।

दिल टूटता है

रोधगलन के बाद पहले तीन दिनों के दौरान, उन क्षेत्रों में शुरुआती टूटना विकसित होता है जहां क्षतिग्रस्त और बरकरार हृदय की मांसपेशियों के बीच की सीमा गुजरती है।

देर से टूटना कम बार होता है, वे प्रभावित मायोकार्डियल सेगमेंट की बढ़ती एक्स्टेंसिबिलिटी के कारण होते हैं - एक एन्यूरिज्म बनता है। अधूरा टूटना एपिकार्डियम के नीचे रक्तस्राव को प्रबल करता है, जिसके परिणामस्वरूप स्यूडोएन्यूरिज्म का निर्माण होता है।

आंतरिक टूटना भी हैं, वे निलय के बीच सेप्टा में एक दोष द्वारा दर्शाए जाते हैं। बाहरी टूटना टैम्पोनैड के साथ टूटना है (पेरिकार्डियम के नीचे तरल पदार्थ जमा होता है)। कार्डियक टैम्पोनैड के विकास के मामले में, रोग का निदान बहुत प्रतिकूल है, मृत्यु दर महत्वपूर्ण संख्या (80%) तक पहुंच जाती है।

तीव्र हृदय धमनीविस्फार

एन्यूरिज्म को बाएं वेंट्रिकुलर दीवार के एक खंड के एक अलग बैग की तरह फलाव के रूप में समझा जाता है। सबसे अधिक बार, धमनीविस्फार का गठन दिल के दौरे की तीव्र अवधि में होता है। धमनीविस्फार हेमोडायनामिक मापदंडों को कम करता है और थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के जोखिम को बढ़ाता है।

एन्यूरिज्म के लक्षण:

1. घुमाव लक्षण:एपिकल बीट के बगल में स्पंदन, जो इसके साथ मेल नहीं खाता।
2. गुदाभ्रंश के दौरान पहले स्वर को मजबूत करना।
3. ईसीजी (इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम) पर दिल का दौरा पड़ने के लक्षण।
4. वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के आवर्तक पैरॉक्सिस्म की उपस्थिति।
5. दिल की विफलता के लक्षण।

बाएं वेंट्रिकल का घनास्त्रता

एंडोकार्डियल क्षति और मायोकार्डियल सेगमेंट के स्थिरीकरण के कारण, अनुकूल परिस्थितियांप्रभावित वेंट्रिकल के अंदर रक्त के थक्कों के निर्माण के लिए।

बाएं वेंट्रिकुलर थ्रोम्बी एक बड़े सर्कल के लिए थ्रोम्बेम्बोलाइज्म के स्रोत हैं। राइट वेंट्रिकुलर थ्रोम्बी छोटे सर्कल (फुफ्फुसीय धमनी सहित) के जहाजों के लिए थ्रोम्बेम्बोलाइज्म के स्रोत के रूप में कार्य करता है।

एपिस्टेनोकार्डियक पेरिकार्डिटिस

दिल का दौरा पड़ने के बाद पहले दिनों के दौरान, मायोकार्डियल नेक्रोसिस होता है, यह प्रक्रिया प्रतिक्रियाशील पेरिकार्डिटिस के साथ हो सकती है। एक ही समय में, स्थायी हैं सुस्त दर्दसांस लेने की क्रिया से बढ़ जाना। आधा बैठने की स्थिति में दर्द कम हो सकता है और जब रोगी अपनी पीठ के बल लेट जाता है।

ऑस्केल्टेशन पर, पेरिकार्डियल शीट्स का घर्षण रगड़ नोट किया जाता है, शोर एक विशिष्ट क्षेत्र में सुना जाता है। यह लक्षण 4-10 दिनों तक बना रहता है, लेकिन कभी-कभी कुछ घंटों के बाद गायब हो जाता है। एपिस्टेनोकार्डियक पेरिकार्डिटिस को अक्सर हृदय ताल विफलताओं के साथ जोड़ा जाता है, यह इस तथ्य के कारण है कि पेरिकार्डियम की सूजन से अलिंद की दीवारें चिढ़ जाती हैं।

थ्रोम्बोएंडोकार्डिटिस

मायोकार्डियल रोधगलन की एक और जटिलता थ्रोम्बोएंडोकार्डिटिस है। रोग की स्थितिएंडोकार्डिटिस (एंडोकार्डियम की सूजन) के साथ संयोजन में हृदय के वाल्व और एंडोकार्डियम पर पार्श्विका स्थित हृदय गुहाओं में रक्त के थक्कों की उपस्थिति है।

नैदानिक ​​तस्वीर में शामिल हैं:

• सबफ़ेब्राइल बुखार (शरीर का तापमान 38 तक बढ़ जाता है),
• एंटीबायोटिक प्रतिरोध,
• एस्थेनिक सिंड्रोम (कमजोरी, सुस्ती, उदासीनता),
• पसीना बढ़ गया,
• हृदय गति में वृद्धि,
  

  यह रोग कई रोग स्थितियों के संयोजन द्वारा दर्शाया गया है:

  • पेरिकार्डिटिस,
  • फुफ्फुस,
  • निमोनिया
  • जोड़ों के आर्टिकुलर सिनोवियल मेम्ब्रेन को नुकसान।

  यह एक ऑटोइम्यून पैथोलॉजी है जिसमें मायोकार्डियम और पेरीकार्डियम के एंटीजन के लिए स्वप्रतिपिंड रक्त में दिखाई देते हैं। सिंड्रोम का विकास अक्सर तीव्र रोधगलन के बाद दूसरे सप्ताह में होता है, लेकिन कभी-कभी पहले सप्ताह के दौरान प्रारंभिक जटिलता के रूप में कार्य कर सकता है।

  इस जटिलता की घटना 15-20% है।एपिस्टेनोकार्डिक पेरिकार्डिटिस की तुलना में भड़काऊ प्रक्रियाड्रेसलर सिंड्रोम के मामले में, यह व्यापक है, फोकल नहीं।

  नैदानिक ​​तस्वीर:

  • बुखार,
  • हृदय क्षेत्र में दर्द
  • छाती में दर्द
  • तीव्रता लाभ दर्द सिंड्रोमसांस लेने की क्रिया करते समय,
  • फुस्फुस का आवरण का शोर
  • पेरिकार्डियम का रगड़ने वाला शोर,
  • निमोनिया के लक्षण के रूप में घरघराहट,
  • जोड़ों में दर्द
  • ल्यूकोसाइट्स की संख्या में वृद्धि,
  • ईएसआर त्वरण।

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विषय पर सार: "मायोकार्डियल रोधगलन की जटिलताओं और परिणाम"

परिचय

दिल का दौरा पड़ने की जटिलताएंमायोकार्डियम

हृदयजनित सदमे

तीव्र बाएं निलय विफलता (हृदय अस्थमा, फुफ्फुसीय एडिमा)

लय और चालन में गड़बड़ी

हृदय गति रुकना

शुष्क पेरीकार्डिटिस

· दिल टूटना

हृदय तीव्रसम्पीड़न

थ्रोम्बोम्बोलिक स्थितियां

दिल का एन्यूरिज्म

बी) रोधगलन की देर से जटिलताएं:

ड्रेस्लर का पोस्टिनफार्क्शन सिंड्रोम

दिल का एन्यूरिज्म

थ्रोम्बोम्बोलिज़्म

1. हृदयजनित सदमे

हृदयजनित सदमेआईएम के 5-15% रोगियों में विकसित होता है, जब मायोकार्डियल सिकुड़न का उल्लंघन महत्वपूर्ण हो जाता है और महत्वपूर्ण अंगों और ऊतकों का गंभीर हाइपोपरफ्यूजन होता है। इससे अस्पताल में मृत्यु दर 70-80% है।

मुख्य कारणकार्डियोजेनिक शॉक का विकास - बाएं वेंट्रिकल को व्यापक (ट्रांसम्यूरल) क्षति, लेकिन दाएं वेंट्रिकुलर इम के साथ शॉक भी विकसित हो सकता है। धमनी और केशिकाओं की ऐंठन, परिधीय संवहनी प्रतिरोध (विशेष रूप से छोटी केशिकाओं में) में एक रोग संबंधी वृद्धि, बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन, सिस्टोलिक और नाड़ी दबाव में तेज गिरावट।

सभी रोगजनक कारक आपस में जुड़े हुए हैं और एक "दुष्चक्र" बनाते हैं जिसे सुलझाना मुश्किल है।

का आवंटन कई नैदानिक ​​रूप(चरण)हृदयजनित सदमे:

· रिफ्लेक्स कार्डियोजेनिक शॉक, जो गंभीर दर्द के दौरे के कारण विकसित होता है

· सच कार्डियोजेनिक शॉक, जो मायोकार्डियल सिकुड़न में तेज कमी के कारण विकसित होता है

· सक्रिय झटका- सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक का सबसे गंभीर रूप, जो मायोकार्डियल सिकुड़न में कमी, माइक्रोकिरकुलेशन के बिगड़ने के कारण भी विकसित होता है, लेकिन चिकित्सीय उपायों के लिए प्रतिरोधी है।

· अतालता कार्डियोजेनिक शॉक, जो हृदय ताल विकार के कारण विकसित होता है, जो अक्सर वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के कारण होता है

संबंधित कारक भी हैं:

- 65 वर्ष से अधिक आयु,

- कोरोनरी वाहिकाओं को सामान्य क्षति की डिग्री,

- पिछले दिल की विफलता

आवर्तक या आवर्तक एमआई

- एसोसिएट डीएम।

क्लिनिक

स्थिति अत्यंत कठिन है। रोगी होश में है, लेकिन बेहद सुस्त है, अक्सर दूसरों को जवाब नहीं देता है, सवालों के जवाब नहीं देता है, त्वचाएक मिट्टी के रंग के साथ पीला, अक्सर हाथों और पैरों के क्षेत्र में "मार्बलिंग", मध्यम एक्रोसायनोसिस, ठंडा चिपचिपा पसीना, सुस्ती, चेतना का अल्पकालिक नुकसान संभव है, शरीर के तापमान में कमी, एक नाड़ी कमजोर भरना और तनाव (फिलामेंटस), औरिया नोट किया जाता है। निरंतर हृदय अतालता शामिल हो सकती है।

मौजूद तीन डिग्रीहृदयजनित सदमे:

मैं डिग्री, जिसमें धमनी दाब 90/50-60/40 मिमी एचजी के भीतर। कला।, रोगी होश में है, दिल की विफलता के लक्षण हल्के होते हैं;

II डिग्री, जिसमें रक्तचाप 80/50-40/20 की सीमा में है, पतन हल्का है, तीव्र हृदय विफलता के लक्षण स्पष्ट रूप से व्यक्त किए जाते हैं;

III डिग्री, जिसमें दर्द का दौरा कई घंटों तक रहता है, गंभीर पतन के साथ, रक्तचाप तेजी से कम हो जाता है, तीव्र हृदय विफलता के लक्षण बढ़ जाते हैं, फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होती है।

निदान हृदयजनित सदमे

यदि निम्नलिखित मानदंड पूरे होते हैं तो सेट करें:

- सिस्टोलिक रक्तचाप में कमी<90 мм рт. ст.;

- नाड़ी के दबाव में कमी<=20 мм рт. ст.;

· - केंद्रीय दबाव में वृद्धि (ठेला दबाव)> 20एमएमएचजी कला।, या कार्डियक इंडेक्स में कमी< 1,8 литр/мин/м 2;

ओलिगुरिया (प्रति घंटे 30 मिलीलीटर से कम मूत्र) या औरिया;

· झटके के नैदानिक ​​लक्षण (एक्रोसायनोसिस, ठंडे गीले चरम)।

एक तत्काल इकोकार्डियोग्राम आवश्यक है;

ट्रोपैनिन, कोरोनरी एंजियोग्राफी;

· एंजियोग्राफी;

इलाज:

रोगी को पूर्ण आराम प्रदान करना;

फाउलर की स्थिति

यदि फुफ्फुसीय एडिमा के कोई संकेत नहीं हैं:

सोडियम क्लोराइड 0.9% -400 मिली IV बोलस 20 मिली प्रति मिनट

डोपामाइन 200 मिलीग्राम पतला सोडियम क्लोराइड 0.9% 250 मिली IV ड्रिप 5-15 एमसीजी / किग्रा / मिनट

या नॉरपेनेफ्रिन 16 मिलीग्राम पतला सोडियम क्लोराइड 0.9%-250 मिली IV ड्रिप 0.5-5 एमसीजी / किग्रा / मिनट

एक स्ट्रेचर पर अस्पताल में भर्ती

अस्पताल में भर्ती होने से इनकार के मामले में - 2 घंटे के बाद "03" पर एक संपत्ति, बार-बार मना करने के मामले में - एक चिकित्सा सुविधा या ओकेएमपी में एक संपत्ति

रिफ्लेक्स शॉक उपचार:

· हृदय में रक्त के प्रवाह को बढ़ाने के लिए 18-20 डिग्री फुट के सिरे के साथ क्षैतिज स्थिति।

· रैपिड रेशनल एनेस्थीसिया, टी.के. दर्द पलटा विकारों के विकास में एक प्रमुख भूमिका निभाता है जो संवहनी स्वर में गिरावट का कारण बनता है।

न्यूरोलेप्टानल्जेसिया:

- फेंटेनाइल 0.005% - 1.0-2.0

-ड्रॉपरिडोल 0.25% - 1.0-2.0 इंच / 10-20 मिली में। आइसोटोनिक समाधान

हाल ही में फेंटेनाइल के बजाय इस्तेमाल किया गया

-फोर्टारल (पेंटाज़ोसाइन) 3% -1.0-2.0 (रक्तचाप में कमी के साथ दर्द के लिए संकेत दिया गया)

थक्कारोधी का परिचय

हेपरिन 15000 आईयू

फाइबिनोलिसिन 600000ईडी (आइसोटोनिक घोल के 200 मिलीलीटर प्रति बूंदों में/में)

सहानुभूति

mezaton 1% -1.0 iv.

सच्चे कार्डियोजेनिक सदमे का उपचार।

कम आणविक भार डेक्सट्रान-रियोपॉलीग्लुसीन 200 मिली। में / टोपी में।

नॉरपेनेफ्रिन 0.2% -1.0-2.0 प्रति 200 मिली का घोल। 5% ग्लूकोज समाधान / कैप में।

5% ग्लूकोज समाधान (दवा के 500 ग्राम सोडा का 1 मिलीलीटर) (कैटेकोलामाइन, जो मस्तिष्क, गुर्दे, कोरोनरी और अन्य वाहिकाओं के प्रतिरोध को कम करता है) के 400 मिलीलीटर में डोपामाइन 200 मिलीग्राम के 4% समाधान के 5 मिलीलीटर को पतला करें। कुछ बूंदों के साथ प्रशासन, यदि टैचीकार्डिया नहीं है तो प्रति मिनट 10-20 बूंदों तक बढ़ाया जा सकता है।

· अम्ल-क्षार संतुलन को ठीक करने के लिए - सोडियम बाइकार्बोनेट का घोल 5% -150-200 इन/इन ड्रॉप्स।

कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स - प्रेडनिसोलोन 200 मिलीग्राम प्रति दिन IV (यदि आवश्यक हो, वृद्धि) एनालॉग्स - हाइड्रोकार्टिसोन, अर्बाज़ोन का उपयोग किया जा सकता है।

इलाज के लिए अतालता झटका- एंटीरैडमिक दवाएं।

2. तीव्र lगैर-निलय विफलता

बाएं वेंट्रिकल की अपर्याप्त सिकुड़न से हृदय संबंधी अस्थमा और फुफ्फुसीय एडिमा का विकास होता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि दिल की विफलता की घटना अतालता, यांत्रिक जटिलताओं और फुफ्फुसीय वाहिकाओं के पलटा ऐंठन से भी हो सकती है। नतीजतन, फुफ्फुसीय नसों और केशिकाओं में दबाव तेजी से बढ़ता है, रक्त का तरल हिस्सा उनके लुमेन से निकलता है, पहले फेफड़े के ऊतक (अंतरालीय शोफ) में, और फिर एल्वियोली (वायुकोशीय शोफ) में।

हृदय संबंधी दमा - कई मिनटों से लेकर कई घंटों तक घुटन के हमले।

नैदानिक ​​तस्वीर:

सांस की तकलीफ की घटना,

घुटन,

रक्तचाप में कमी या वृद्धि हुई,

क्षिप्रहृदयता,

तीसरी दिल की आवाज

फेफड़ों में नमी की लकीरें

एक्रोसायनोसिस,

ठंडे पसीने की उपस्थिति,

उत्तेजना,

ठंडा चिपचिपा पसीना, सायनोसिस

सहवर्ती ब्रोंकोस्पज़म के कारण सूखी घरघराहट के साथ ऑस्कुलेटरी निर्धारित नम रेल्स।

बुदबुदाती सांसों के कारण दिल की आवाज़ का पता नहीं चल पाता

1 मिनट या उससे अधिक में श्वसन दर 20-22

एडिमा की प्रगति के साथ, नम धब्बे बढ़ जाते हैं, श्वास बुदबुदाती है, झागदार थूक (प्रकाश) दिखाई देता है, और बाद में गुलाबी थूक।

इलाज:

अर्ध-बैठने की स्थिति (हाइपोटेंशन के लिए) बैठने की स्थिति (उच्च रक्तचाप के लिए) दें।

ब्लड प्रेशर (सिस्टोलिक) 100 से ज्यादा हो तो नाइट्रोग्लिसरीन या नाइट्रोमिंट, आइसोकेट,

डिफॉमर 70% अल्कोहल के साथ मास्क के माध्यम से ऑक्सीजन थेरेपी करना, ऑक्सीजन की आपूर्ति की दर 2-3 लीटर है, और कुछ मिनटों के बाद - 6-7 लीटर प्रति 1 मिनट

पहले दिल को उतारने के लिए अंगों पर टूर्निकेट का इस्तेमाल किया जाता था

फुफ्फुसीय शोथ

ऐसी स्थिति जिसमें फेफड़ों के स्थान में द्रव की मात्रा सामान्य स्तर से अधिक हो जाती है.

नैदानिक ​​तस्वीर:

कठिन साँस लेना,

वायुकोशीय शोफ के साथ, घुटन देखी जाती है,

बुदबुदाती सांस,

फेफड़ों के गुदाभ्रंश पर, लंबे समय तक साँस छोड़ने के साथ कमजोर श्वास या नम रेशों का फोकस (फोकस) अक्सर देखा जाता है।

फेफड़ों में अलग-अलग आकार की गीली लकीरें,

झागदार खूनी थूक की एक बड़ी मात्रा, अक्सर गुलाबी।

उत्साह और मृत्यु के भय से विशेषता।

निदान: नैदानिक ​​तस्वीर के आधार पर।

इलाज:

वायुमार्ग की धैर्य की बहाली,

गंभीर श्वसन विकारों में, एसिडोसिस और धमनी हाइपोटेंशन के साथ - श्वासनली इंटुबैषेण

· नाक की नलिकाओं या मास्क विधि के माध्यम से 100% आर्द्रीकृत ऑक्सीजन को अंदर लेना।

· डिफोमिंग: एथिल अल्कोहल के 96% घोल के माध्यम से ऑक्सीजन को अंदर लेना। असाधारण मामलों में, श्वासनली में 30% अल्कोहल समाधान के दो मिलीलीटर या 5% ग्लूकोज समाधान के 15 मिलीलीटर के साथ 96% अल्कोहल के 5 मिलीलीटर की शुरूआत

Sublingual या अंतःशिरा नाइट्रोग्लिसरीन। गंभीर ओएल - सोडियम नाइट्रोप्रासाइड में, 30 मिलीग्राम दवा को 300 मिलीलीटर शारीरिक सोडियम क्लोराइड समाधान में भंग कर दिया जाता है

न्यूरोलेप्टानल्जेसिया: ड्रॉपरिडोल 2-4 मिली 0.25% घोल या डायजेपाम 10 मिलीग्राम तक, या मॉर्फिन 10 मिलीग्राम तक, अंतःशिरा बोलस

· मूत्रवर्धक। Lasix 40-80 मिलीग्राम 1-2 मिनट से अधिक बोलस द्वारा अंतःशिरा। यदि कोई प्रभाव नहीं पड़ता है - 1 घंटे के बाद, 80 - 160 मिलीग्राम के बराबर परिचय दोहराएं। मूत्रवर्धक प्रभाव कुछ ही मिनटों में विकसित होता है और 2 लीटर मूत्र के निकलने के साथ 2-3 घंटे तक रहता है।

3. नारुलय परिवर्तन

एमआई के रोगियों में पोस्टिनफार्क्शन कार्डियक एराइथेमिया और चालन गड़बड़ी के विकास का कारण इस तथ्य के कारण है कि क्षतिग्रस्त मायोकार्डियम में नेक्रोसिस के परिणामस्वरूप आवेग चालन में कमी या पूर्ण समाप्ति होती है।

4. एक्सट्रैसिस्टोल

एक्सट्रैसिस्टोल- पूरे हृदय का समय से पहले संकुचन या हृदय के सामान्य पेसमेकर के बाहर एक साइट से निकलने वाले आवेग से केवल निलय - साइनस नोड। इस तरह के एक आवेग के स्रोत के स्थान के आधार पर, सुप्रावेंट्रिकुलर (सुप्रावेंट्रिकुलर), एट्रिया या एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड से निकलने वाले, और वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल को प्रतिष्ठित किया जाता है।

नैदानिक ​​तस्वीर। एक्सट्रैसिस्टोल की उपस्थिति को हृदय की नाड़ी और गुदाभ्रंश की जांच करके स्थापित किया जा सकता है। लगभग किसी भी एक्सट्रैसिस्टोल के साथ हृदय के डायस्टोल का लंबा होना (प्रतिपूरक विराम) होता है। आलिंद एक्सट्रैसिस्टोल के साथ, यह बहुत स्पष्ट नहीं है, वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल के साथ, एक लंबा प्रतिपूरक विराम मनाया जाता है, जिसे रोगियों द्वारा खुद को लुप्त होती या कार्डियक अरेस्ट की भावना के रूप में परिभाषित किया जाता है, जिसके बाद एक मजबूत धक्का होता है। एक लंबा विराम चक्कर आना, कमजोरी, दृश्य गड़बड़ी ("टिमटिमाती मक्खियाँ", "आँखों में कालापन") के साथ हो सकता है

निदान:

· ईसीजी वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल के सबसे विशिष्ट लक्षण एक पी तरंग की अनुपस्थिति, वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स (क्यूआरएस) की विकृति और एक प्रतिपूरक विराम की उपस्थिति हैं।

उपचार (48 घंटे तक):

अमियोडेरोन 150-300 मिलीग्राम IV या मेटोप्रोलोल 5 मिलीग्राम IV

पोटेशियम और मैग्नीशियम शतावरी 250 मिली IV ड्रिप

बिना किसी प्रभाव के:

अमियोडेरोन 300-600 मिलीग्राम IV ड्रिप

हेपरिन सोडियम 4000 IU IV या Enoxaparin सोडियम 1 mg/kg सूक्ष्म रूप से (कोरोनरी धमनी रोग के इतिहास के अभाव में) Procainomide 1000 mg IV 20 मिनट के लिए।

48 घंटे से अधिक:

हम हमले को रोकना नहीं चाहते हैं

हेपरिन सोडियम 4000 IU IV या Enoxaparin सोडियम 1 mg/kg सूक्ष्म रूप से

5. पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया

पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया - हृदय गति में अचानक तेज वृद्धि 140 बीट प्रति मिनट तक।

क्लिनिक:

एक धक्का, दिल में एक चुभन, इसके रुकने या पलटने की अनुभूति के साथ तेजी से दिल की धड़कन की अचानक शुरुआत

सीने में दर्द या एनजाइना पेक्टोरिस, रक्तचाप में कमी।

बेचैनी, कमजोरी, सांस की तकलीफ

बार-बार और विपुल पेशाब

हमला कई मिनटों से लेकर कई घंटों (दिनों) तक रहता है

निदान: विद्युतहृद्लेख

एचआर 140-220 बीपीएम

· सभी प्रकार के पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के लिए - संकीर्ण क्यूआरएस।

पी तरंगों की अनुपस्थिति (मर्ज क्यूआरएस), टैचीकार्डिया क्यूआरएस से पहले या बाद में सकारात्मक या उल्टे पी तरंगों की उपस्थिति

इलाज:

योनि परीक्षण करना, यदि वे मदद नहीं करते हैं, तो:

पोटेशियम और मैग्नीशियम शतावरी पैनांगिन 10% 20 मिली

वेरापामिल 5-10 मिलीग्राम IV, या नोवोकेनामाइड 10% 10.0 IV बहुत धीरे-धीरे। 100 से कम रक्तचाप में कमी के साथ - Mezaton 1% 0.1 in / in।

· ओब्ज़िडन 5 मिलीग्राम तक आंशिक रूप से धीरे-धीरे या ब्रेविब्लॉक 500 एमसीजी/किलोग्राम 1 मिनट के लिए अंतःशिरा से।

Cordarone (Amiodarone) 150-300 mg IV धीरे-धीरे।

जटिलताओं के मामले में, पुनर्जीवन टीम को बुलाओ।

दिल की अनियमित धड़कन

दिल की अनियमित धड़कन-इस अवधारणा के तहत, वे चिकित्सकीय रूप से अक्सर अटरिया के स्पंदन और झिलमिलाहट (या फाइब्रिलेशन) को जोड़ते हैं - वास्तव में दिल की अनियमित धड़कन. उनकी अभिव्यक्तियाँ समान हैं।

नैदानिक ​​तस्वीर:

मरीजों को रुक-रुक कर दिल की धड़कन की शिकायत,

सीने में "फड़फड़ाना", कभी दर्द में,

गंभीर कमजोरी, सांस की तकलीफ।

कार्डियक आउटपुट में कमी, रक्तचाप गिर सकता है, दिल की विफलता विकसित हो सकती है।

निदान:

नाड़ी अनियमित, परिवर्तनशील आयाम, कभी-कभी थ्रेडी हो जाती है।

दिल की आवाज़ें दबी हुई हैं, गैर-लयबद्ध हैं।

· आलिंद फिब्रिलेशन का एक विशिष्ट संकेत- नाड़ी की कमी, यानी दिल की दर, गुदाभ्रंश द्वारा निर्धारित, नाड़ी की दर से अधिक है। इसका कारण यह है कि आलिंद मांसपेशी फाइबर के अलग-अलग समूह अव्यवस्थित रूप से सिकुड़ते हैं, और निलय कभी-कभी व्यर्थ में सिकुड़ते हैं, रक्त से भरने के लिए पर्याप्त समय नहीं होता है। इस मामले में, नाड़ी तरंग नहीं बन सकती है। इसलिए, हृदय गति का आकलन हृदय के गुदाभ्रंश द्वारा किया जाना चाहिए, और अधिमानतः ईसीजी द्वारा किया जाना चाहिए, लेकिन नाड़ी द्वारा नहीं।

ईसीजी संकेत:

बारी-बारी से तेज़ और धीमी हृदय गति

R-R . की अवधि में वृद्धि

साइनस लय के शेष चिह्न को बनाए रखना

तत्काल देखभाल:

· पुनर्जीवन टीम के आने से पहले:

पैनांगिन 1 टैब। रिबॉक्सिन 0.002 ग्राम डायजेपाम 10 मिलीग्राम।

परिधीय शिरा कैथीटेराइजेशन

शतावरी पोटेशियम और मैग्नीशियम (पैनांगिन) 10% 20 मिली + सोडियम क्लोराइड 0.9% 200 मिली IV ड्रिप

नोवोकेनामाइड 10% 10 मिली IV बहुत धीरे-धीरे (100 + Mezaton 1% 0.1 ml से नीचे रक्तचाप में कमी के साथ)

· क्यूआरएस 120 सेमी . पर नोवोकेनोमाइड का इंजेक्शन न लगाएं!

अमियोडेरोन (कॉर्डारोन) 150-300 मिलीग्राम अंतःशिरा में। यदि कोई प्रभाव नहीं है:

अमियोडेरोन (कोर्डारोन) 300-450 मिलीग्राम IV ड्रिप।

एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक

एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉकसबसे खतरनाक चालन विकार। अटरिया से निलय तक उत्तेजना की लहर के प्रवाहकत्त्व के उल्लंघन द्वारा विशेषता।

एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी के 3 डिग्री हैं।

I डिग्री का पता केवल ईसीजी पर पी-क्यू अंतराल के 0.20 सेकंड से अधिक लंबे समय तक बढ़ने के रूप में लगाया जा सकता है। चिकित्सकीय रूप से यह नहीं दिखाया गया है, विशेष उपचार की मांग नहीं है।

एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी की II डिग्री के साथ, नाड़ी में कमी नोट की जाती है, रोगियों को व्यक्तिगत हृदय संकुचन के "गिरने" का अनुभव होता है। ईसीजी पर, पी-क्यू अंतराल के क्रमिक विस्तार के बाद या इसके बिना वेंट्रिकुलर क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का आवधिक नुकसान होता है। आपातकालीन देखभाल केवल 55 प्रति मिनट से कम की हृदय गति पर प्रदान की जाती है। जब पहली बार नाकाबंदी होती है और / या रोगी अस्वस्थ महसूस करता है, तो उसे चिकित्सीय या हृदय रोग विभाग में अस्पताल में भर्ती कराया जाता है, क्योंकि उसकी स्थिति के गंभीर होने का खतरा होता है।

एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक III डिग्री (पूर्ण) सबसे खतरनाक है। इस मामले में, अटरिया और निलय के काम का पूर्ण वियोग है। ईसीजी पर पी तरंगें दिखाई दे रही हैं, पी-पी अंतराल समान हैं, लेकिन आर-आर अंतराल के बराबर नहीं हैं, जो आपस में भी समान हैं (चित्र 21)। अटरिया अपनी लय में सिकुड़ता है, और निलय अपने आप में, दुर्लभ (60 बीट्स प्रति मिनट से कम)। इस वजह से, पी तरंगें क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स से जुड़ी नहीं हैं, वे इससे किसी भी दूरी पर हो सकती हैं, और किसी भी दांत के साथ ओवरलैप भी हो सकती हैं।

क्लिनिक:

हृदय गति और हृदय गति में 40-30 बीट प्रति मिनट से कम की कमी

· चक्कर आना

आँखों में कालापन

तेज पीलापन

· बेहोशी

आक्षेप

ईसीजी पर लक्षण

एट्रियल पी तरंगें क्यूआरएस से जुड़ी नहीं हैं

क्यूआरएस संख्या पी से कम और 50/मिनट से कम

पी निशान गायब हो जाते हैं और अन्य ईसीजी तत्वों के साथ ओवरलैप हो जाते हैं।

चिकित्सकीय रूप से, इन रोगियों में मंदनाड़ी, कमजोरी, रक्तचाप में कमी, हृदय में दर्द हो सकता है, और हृदय की विफलता विकसित होती है। एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक II और III डिग्री के साथ, लंबे समय तक वेंट्रिकुलर एसिस्टोल की अवधि हो सकती है। यदि एसिस्टोल 10-20 सेकेंड से अधिक समय तक रहता है, तो रोगी चेतना खो देता है, मिर्गी के समान एक ऐंठन सिंड्रोम विकसित होता है, जो सेरेब्रल हाइपोक्सिया के कारण होता है। इस स्थिति को मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स अटैक कहा जाता है।

6. मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स सिंड्रोम (एमएएस)

मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स सिंड्रोम- ये हृदय के क्षेत्र के माध्यम से आवेगों के पारित होने में रुकावट के परिणामस्वरूप अटरिया और निलय के असंगठित संकुचन हैं, जिससे हृदय गति और मस्तिष्क के हाइपोक्सिया का तेज धीमा हो जाता है। एंट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी 3 बड़े चम्मच।

नैदानिक ​​तस्वीर:

रक्तचाप शून्य तक गिर सकता है, पुतलियाँ फैली हुई हैं, नाड़ी तेजी से धीमी हो गई है, होंठ सियानोटिक हैं, चेतना अनुपस्थित है, नाड़ी सुस्त है या बिल्कुल भी नहीं है। हृदय गति में कम से कम मामूली वृद्धि के बाद, रोगी जल्दी से होश में आ जाता है।

ऐसा कोई भी हमला घातक हो सकता है।

निदान:

पी कॉम्प्लेक्स अपनी अधिक लगातार लय में पंजीकृत होते हैं,

और क्यूआरएसटी कॉम्प्लेक्स भी अपने आप में, लेकिन दुर्लभ लय।

एक ही वक्र पर P तरंग फिर विभिन्न अंतरालों पर QRST परिसरों से पहले आती है

डिस्टल प्रकार (ट्राइफैस्क्युलर) के पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी को क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स (0.12 एस या अधिक) के विस्तार और इसके विरूपण के साथ-साथ महत्वपूर्ण रूप से स्पष्ट ब्रैडीकार्डिया की विशेषता है।

इलाज:

दौरे के समय, रोगी को मानक पुनर्जीवन उपाय दिए जाते हैं (जैसे नैदानिक ​​मृत्यु में)।

यदि कार्डियक अरेस्ट होता है, तो अंतःशिरा में एड्रेनालाईन और एट्रोपिन का घोल दिया जाता है।

चेतना की पूर्ण वसूली या जैविक मृत्यु के संकेतों की उपस्थिति तक पुनर्जीवन जारी रहता है।

सहायता प्रदान करने के बाद, रोगी को कार्डियोलॉजी टीम में स्थानांतरित कर दिया जाता है या कार्डियोलॉजी विभाग में स्ट्रेचर पर अस्पताल में भर्ती कराया जाता है।

7. अचानक हृदय की गति बंद

रोधगलन के दौरान एक व्यक्ति को कार्डियक अरेस्ट या जैसा कि डॉक्टर कहते हैं, "नैदानिक ​​​​मृत्यु की स्थिति" का अनुभव हो सकता है। नैदानिक ​​​​मृत्यु की स्थिति आमतौर पर 3-5 मिनट तक रहती है, फिर पीड़ित के शरीर में अपरिवर्तनीय प्रक्रियाएं विकसित होने लगती हैं, जिसके खिलाफ दवा शक्तिहीन (जैविक मृत्यु) होती है।

नैदानिक ​​​​मृत्यु के लक्षण: गर्दन सहित बड़े जहाजों में नाड़ी की कमी, सहज श्वास की समाप्ति; फैले हुए विद्यार्थियों और प्रकाश के प्रति उनकी प्रतिक्रिया की कमी।

नैदानिक ​​मृत्यु की स्थिति में, पीड़ित को एक अप्रत्यक्ष हृदय मालिश और कृत्रिम श्वसन (पुनर्वसन) से गुजरना पड़ता है, जो शरीर के जीवन के लिए आवश्यक रक्त परिसंचरण और ऑक्सीजन प्रदान कर सकता है, लेकिन अचानक रुके हुए हृदय को फिर से अनुबंधित करने का कारण बनता है। अपना।

सफल पुनर्जीवन के साथ, पीड़ित को विशेष देखभाल करते हुए एक चिकित्सा सुविधा में ले जाया जाता है, क्योंकि बार-बार हृदय और श्वसन गिरफ्तारी संभव है (इस मामले में, सभी पुनर्जीवन उपायों को दोहराया जाता है)।

हम पुनर्जीवन टीम को बुलाते हैं।

8. यांत्रिकरोधगलन की कुछ जटिलताओं

एमआई की यांत्रिक जटिलताओं में एलवी मुक्त दीवार का टूटना, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम, गंभीर माइट्रल अपर्याप्तता के विकास के साथ पैपिलरी मांसपेशियां शामिल हैं। इन विकारों से गंभीर एलवी डिसफंक्शन होता है, जो अक्सर मृत्यु की ओर ले जाता है।

नैदानिक ​​​​रूप से रोगी की स्थिति में अचानक गिरावट से प्रकट होता है, जो पहले अपेक्षाकृत स्थिर था और गंभीर फुफ्फुसीय एडिमा और कार्डियोजेनिक सदमे की घटना थी।

9. मसालेदारबाएं निलय की दीवार का टूटना

लगभग 25% मामलों में, पेरिकार्डियल गुहा में तरल पदार्थ की एक छोटी मात्रा के बाहर निकलने के साथ बाएं वेंट्रिकल की मुक्त दीवार का एक सूक्ष्म टूटना होता है। नैदानिक ​​​​तस्वीर आवर्तक रोधगलन की नकल कर सकती है, लेकिन अधिक बार क्षणिक या लगातार हाइपोटेंशन के साथ अचानक हेमोडायनामिक गिरावट होती है।

निदान:इको केजी द्वारा

इलाज:

यह तत्काल सर्जिकल हस्तक्षेप के प्रश्न का आधार है।

10. एक बारइंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना

निदान:

इसकी पुष्टि एक सेप्टल दोष के निर्धारण के साथ किसी न किसी सिस्टोलिक बड़बड़ाहट और इकोकार्डियोग्राफिक रूप से गुदा निर्धारण द्वारा की जाती है।

इलाज:

एक तत्काल ऑपरेशन की आवश्यकता है।

11. तीव्र माइट्रल रेगुर्गिटेशन

नैदानिक ​​तस्वीर:यह 2-7 दिनों पर होता है और न केवल पैपिलरी पेशी के आंसू और शिथिलता के साथ टूटना होता है, जो रोधगलन के निचले स्थानीयकरण के साथ मनाया जाता है, बल्कि एलवी फैलाव के कारण माइट्रल रिंग के खिंचाव के साथ भी होता है। चिकित्सकीय रूप से अचानक हेमोडायनामिक गिरावट के रूप में प्रकट हुआ।

निदान:

निदान की पुष्टि करने के लिए एक इकोकार्डियोग्राम किया जाता है, कभी-कभी एक ट्रांससोफेजियल इकोकार्डियोग्राम आवश्यक होता है।

इलाज:परिचालन।

तीव्र म्योकार्डिअल टूटना

दिल टूटना --हृदय की दीवारों की अखंडता का उल्लंघन, रक्त पेरिकार्डियम में प्रवेश करता है, ऐसिस्टोल और मृत्यु होती है। अक्सर 99% मृत्यु दर के साथ, मायोकार्डियल रोधगलन की एक गंभीर जटिलता के रूप में होता है।

जोखिमतीव्र रोधगलन के बाद टूटना हैं: महिला लिंग, उन्नत आयु और निम्न बॉडी मास इंडेक्स।

निदान:अनुभाग डेटा।

इलाजअप्रभावी, चूंकि मायोकार्डियम की दीवार क्षतिग्रस्त हो गई है, शल्य चिकित्सा अप्रभावी है, क्योंकि स्थिति जल्दी विकसित होती है।

प्रारंभिक शुष्क पेरीकार्डिटिस

यह जटिलता लगभग 10% मामलों में होती है। सूजन आमतौर पर रोधगलन के 24-96 घंटों के भीतर विकसित होती है।

इटियोलोपैथोजेनेसिस:- हृदय की सीरस झिल्ली का एक भड़काऊ घाव, सबसे अधिक बार आंत की परत, जो एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया के रूप में होती है। कार्डियोजेनिक एक्सट्रैसिस्टोल एट्रियोवेंट्रिकुलर

नैदानिक ​​तस्वीर:

मरीजों को प्रगतिशील, गंभीर, लंबे समय तक सीने में दर्द की शिकायत होती है, जो अक्सर कई दिनों या हफ्तों तक बनी रहती है, स्पष्ट होती है, उरोस्थि के पीछे स्थानीयकृत होती है, ट्रेपेज़ियस की मांसपेशियों, हाथ या दोनों बाहों में फैल जाती है, आमतौर पर सांस लेने, खांसने, निगलने, शरीर की स्थिति बदलने से बिगड़ जाती है। .

दर्द के अलावा, शुष्क पेरीकार्डिटिस डिस्फेगिया और सांस की तकलीफ के साथ हो सकता है।

पेरिकार्डियल घर्षण रगड़ पेरिकार्डिटिस के लिए पैथोग्नोमोनिक है लेकिन रुक-रुक कर हो सकता है।

फोनेंडोस्कोप की झिल्ली द्वारा गुदाभ्रंश करते समय यह उरोस्थि के बाएं किनारे पर नीचे से सबसे अच्छा सुना जाता है।

शोर में तीन चरण होते हैं, जो एट्रियल सिस्टोल, वेंट्रिकुलर सिस्टोल और वेंट्रिकुलर डायस्टोल के अनुरूप होते हैं। लगभग 30% मामलों में, शोर दो-चरण है, 10% में यह एकल-चरण है।

· पेरिकार्डियल इफ्यूजन की उपस्थिति के साथ, बड़बड़ाहट की मात्रा असंगत हो सकती है, लेकिन इसे एक महत्वपूर्ण मात्रा में बहाव के साथ भी सुना जा सकता है।

निदान:

प्रयोगशाला।संभव ल्यूकोसाइटोसिस, बाईं ओर ल्यूकोसाइट सूत्र की एक पारी और ईएसआर 10-16 में वृद्धि। रक्त सीरम में सीपीके, एलडीएच, 7-ग्लूटामाइल ट्रांसपेप्टिडेज़, ट्रांसएमिनेस की गतिविधि में वृद्धि अक्सर मायोकार्डियम की सतह परतों को सहवर्ती क्षति से जुड़ी होती है। यदि प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोगों का संदेह है, तो रुमेटी कारक, एंटीन्यूक्लियर एंटीबॉडी (एटी), पूरक स्तर आदि निर्धारित किए जाते हैं।

इकोकार्डियोग्राफी पेरिकार्डियल इफ्यूजन दिखा सकती है, जो पेरिकार्डिटिस का अत्यधिक सूचक है। हालांकि, बहाव की अनुपस्थिति इस निदान को बाहर नहीं करती है।

ईसीजी से पता चलता है कि सबपीकार्डियल मायोकार्डियल क्षति की विशेषता में परिवर्तन होता है,

एसटी खंड को दो या तीन मानक और कई छाती में आइसोलिन से ऊपर उठाना।

कुछ दिनों के बाद, एसटी खंड सामान्य हो जाता है, उसी लीड में नकारात्मक टी तरंगें हो सकती हैं।

शुष्क पेरीकार्डिटिस में क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स अपने विन्यास को नहीं बदलता है (मायोकार्डियल इंफार्क्शन से अलग)।

तीव्र पेरिकार्डिटिस का एक विशिष्ट संकेत पीआर (पीक्यू) खंड का अवसाद है, जो 80% रोगियों में पाया जाता है।

इलाज:

* गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं (एस्पिरिन, इंडोमेथेसिन, इबुप्रोफेन, आदि);

* गंभीर दर्द से राहत के लिए एनाल्जेसिक (पेंटलगिन एन);

* दवाएं जो हृदय की मांसपेशियों में चयापचय प्रक्रियाओं को सामान्य करती हैं;

* पोटेशियम और मैग्नीशियम की तैयारी (पोटेशियम आयोडाइड, मैगनेरोट)

12. बाद रोधगलनड्रेसलर का ऑटोइम्यून सिंड्रोम

यह लगभग 3-4% रोगियों में विकसित होता है, आमतौर पर दिल का दौरा पड़ने के 2-8 सप्ताह बाद, हालांकि, एक ऑटोइम्यून सिंड्रोम के विकास के मामलों और एमआई की शुरुआत के 1 सप्ताह बाद वर्णित किया गया है। यह आमतौर पर स्वीकार किया जाता है कि यह ऑटोइम्यून तंत्र के कारण होता है। मायोकार्डियल नेक्रोसिस, साथ ही पेरी-इन्फार्क्शन ज़ोन में परिवर्तन, कार्डियक ऑटोएंटिजेन्स की उपस्थिति की ओर ले जाते हैं, इसके बाद ऑटोएंटिबॉडी का निर्माण होता है और एक संवेदनशील जीव में हाइपरर्जिक प्रतिक्रिया का विकास होता है। विशिष्ट मामलों में, ड्रेसलर का पोस्टिनफार्क्शन ऑटोइम्यून सिंड्रोम लक्षणों के संयोजन से प्रकट होता है: पेरिकार्डिटिस, न्यूमोनाइटिस, फुफ्फुस, बुखार, ईोसिनोफिलिया, ईएसआर में वृद्धि। अक्सर, जोड़ भड़काऊ प्रक्रिया में शामिल होते हैं, सिनोव्हाइटिस विकसित होता है। हालांकि, उपरोक्त सभी लक्षणों की एक साथ उपस्थिति दुर्लभ है।

पेरिकार्डिटिस

पोस्टिनफार्क्शन सिंड्रोम का मुख्य और सबसे लगातार लक्षण। इसके लक्षण एपिस्टेनोकार्डियक पेरिकार्डिटिस के लिए ऊपर वर्णित लक्षणों के समान हैं - अर्थात। मुख्य लक्षण स्थायी प्रकृति के हृदय के क्षेत्र में दर्द हैं, नाइट्रोग्लिसरीन से राहत नहीं है, और हृदय की पूर्ण सुस्ती के क्षेत्र में एक पेरिकार्डियल घर्षण रगड़ है। ईसीजी मानक लीड में एसटी अंतराल में एक समान वृद्धि दर्शाता है। एपिस्टेनोकार्डिक पेरिकार्डिटिस के विपरीत, यह ईसीजी संकेत महत्वपूर्ण है क्योंकि ड्रेसलर सिंड्रोम ऐसे समय में विकसित होता है जब एसटी अंतराल पहले से ही आइसोलिन पर होना चाहिए। फाइब्रिनस पेरिकार्डिटिस का कोर्स, एक नियम के रूप में, गंभीर नहीं है, 2-3 दिनों के बाद हृदय क्षेत्र में दर्द गायब हो जाता है। हालांकि, यह याद रखना चाहिए कि दिल के क्षेत्र में दर्द कभी-कभी तीव्र होता है और आवर्तक एमआई के साथ विभेदक निदान को मजबूर करता है। ड्रेसलर के ऑटोइम्यून सिंड्रोम में पेरिकार्डियल गुहा में द्रव का संचय दुर्लभ है और एक्सयूडेट की मात्रा आमतौर पर छोटी होती है, इसलिए कोई स्पष्ट हेमोडायनामिक गड़बड़ी नहीं होती है। पेरिकार्डियल गुहा में द्रव की उपस्थिति पेरिकार्डियल घर्षण शोर के गायब होने की ओर ले जाती है, दर्द में एक महत्वपूर्ण कमी या यहां तक ​​कि इसके पूर्ण गायब होने, सांस की तकलीफ और इकोकार्डियोग्राफी का उपयोग करके स्थापित किया जाता है।

फुस्फुस के आवरण में शोथ

फुफ्फुस फाइब्रिनस या एक्सयूडेटिव, एकतरफा या द्विपक्षीय हो सकता है। क्षेत्र में दर्द से तंतुमय फुफ्फुस प्रकट होता है छातीसांस लेने, खांसने, प्रभावित हिस्से पर फेफड़ों की गतिशीलता पर प्रतिबंध (दर्द के कारण) और फुफ्फुस घर्षण शोर से बढ़ जाना। एक्सयूडेटिव फुफ्फुसावरण को सांस की तकलीफ, घाव के किनारे पर फेफड़ों की टक्कर के दौरान एक सुस्त ध्वनि और सुस्ती के क्षेत्र में वेसिकुलर श्वास की अनुपस्थिति की विशेषता है। एक्स-रे परीक्षा द्वारा निदान की पुष्टि की जाती है - एक तिरछी ऊपरी सीमा के साथ एक गहन सजातीय कालापन निर्धारित किया जाता है। अल्ट्रासाउंड द्वारा एक्सयूडेट का भी अच्छी तरह से पता लगाया जाता है। कभी-कभी फुफ्फुस इंटरलोबार होता है और केवल एक्स-रे और अल्ट्रासाउंड की मदद से पहचाना जाता है। एक्सयूडेट सीरस या सीरस-रक्तस्रावी हो सकता है और इसमें आमतौर पर कई ईोसिनोफिल और लिम्फोसाइट्स होते हैं।

न्यूमोनिया

ड्रेसलर के ऑटोइम्यून सिंड्रोम में निमोनिया पेरिकार्डिटिस और फुफ्फुसावरण से कम आम है। भड़काऊ फॉसी आमतौर पर फेफड़ों के निचले हिस्सों में स्थानीयकृत होते हैं। विशिष्ट लक्षण हैं खांसी (कभी-कभी खूनी थूक के साथ), फेफड़ों के निचले हिस्सों में टक्कर की आवाज का छोटा होना, इन हिस्सों में क्रेपिटस की उपस्थिति, महीन बुदबुदाती लकीरें। फेफड़ों की एक्स-रे परीक्षा से भड़काऊ घुसपैठ का पता चल सकता है।

ड्रेसलर सिंड्रोम के वर्णित रूपों को विशिष्ट माना जाता है। इसके साथ ही, एटिपिकल रूप होते हैं - जोड़ों का एक पृथक घाव आर्थ्राल्जिया, सिनोव्हाइटिस और बड़े जोड़ों के रूप में अधिक बार प्रभावित होता है, विशेष रूप से कंधे, कोहनी और कलाई के जोड़। शायद स्टर्नोकोस्टल जोड़ों (पूर्वकाल छाती की दीवार का सिंड्रोम) का एक अलग घाव एरिथेमा, पित्ती, एक्जिमा, जिल्द की सूजन, वास्कुलिटिस, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, दमा या पेट के सिंड्रोम के रूप में ऑटोइम्यून पोस्ट-इन्फार्क्शन सिंड्रोम की काफी दुर्लभ अभिव्यक्तियाँ हैं।

ड्रेसलर का ऑटोइम्यून सिंड्रोम अक्सर आवर्तक हो जाता है।

इलाज

इंडोमिथैसिन (100-200 मिलीग्राम / दिन) लिखिए,

एस्पिरिन (650 मिलीग्राम दिन में 4 बार) या इबुप्रोफेन (400 मिलीग्राम दिन में 3 बार)।

तीव्र रोधगलन वाले रोगियों में दीर्घकालिक चिकित्सा को contraindicated है

कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स: यह मानने का कारण है कि यह थेरेपी एन्यूरिज्म और यहां तक ​​कि मायोकार्डियल टूटना के गठन को बढ़ावा देती है, क्योंकि कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स एमआई के निशान की प्रक्रिया को रोकते हैं। लेकिन गंभीर ड्रेसलर सिंड्रोम में, एनएसएआईडी थेरेपी के लिए दुर्दम्य,

13. हृदय धमनीविस्फार

तीव्र धमनीविस्फार

बाएं वेंट्रिकल का तीव्र धमनीविस्फारगंभीर दिल की विफलता और यहां तक ​​​​कि मायोकार्डियल टूटना भी हो सकता है। एन्यूरिज्म अक्सर बाएं वेंट्रिकल के शीर्ष तक फैले रोधगलन में विकसित होता है, विशेष रूप से ट्रांसम्यूरल वाले। सिस्टोल के दौरान तीव्र धमनीविस्फार उभार, और यह उभार अप्रभावित मायोकार्डियम के संकुचन का काम करता है। इस मामले में, वेंट्रिकल की दक्षता कम हो जाती है।

जीर्ण धमनीविस्फार

ये एन्यूरिज्म हैं जो 6 सप्ताह से अधिक समय तक बने रहते हैं। मायोकार्डियल रोधगलन के बाद। वे कम लचीले होते हैं और आमतौर पर सिस्टोल में उभार नहीं होते हैं। मायोकार्डियल रोधगलन के बाद 10-30% रोगियों में क्रोनिक एन्यूरिज्म विकसित होता है, विशेष रूप से पूर्वकाल में। बाएं वेंट्रिकल के क्रोनिक एन्यूरिज्म दिल की विफलता, वेंट्रिकुलर अतालता और प्रणालीगत परिसंचरण की धमनियों के थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का कारण बन सकते हैं, लेकिन अक्सर स्पर्शोन्मुख होते हैं।

लगातार सिकुड़ते हुए, हृदय रक्त पंप करता है, और धमनीविस्फार में यह स्थिर हो जाता है और रक्त के थक्के में बदल जाता है। यह एक व्यक्ति को सेरेब्रल थ्रॉम्बोसिस के निरंतर जोखिम में डालता है और निचला सिरा.

क्लिनिक:

बाएं वेंट्रिकुलर प्रकार की प्रगतिशील संचार विफलता है (सांस की तकलीफ में वृद्धि, सायनोसिस, फुफ्फुसीय परिसंचरण में भीड़ का विकास, हृदय संबंधी अस्थमा के हमलों की अभिव्यक्ति, फुफ्फुसीय एडिमा में बदलना)। हृदय में एक धमनीविस्फार की उपस्थिति प्रक्रिया को धीमा कर देती है दिल के जख्म (उपचार) और रोधगलन की साइट पर एक मजबूत निशान के गठन को बाधित करता है। दवा उपचार की कम प्रभावकारिता के साथ कुल हृदय विफलता का एक और विकास है। अतालता विकसित होती है (एक्सट्रैसिस्टोल, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, आदि)। मिडक्लेविकुलर लाइन से बाहर की ओर V-‡W इंटरकोस्टल स्पेस में एक पूर्ववर्ती स्पंदन होता है, जिसमें एक फैलाना, "हिलाना" चरित्र होता है।

निदान

परीक्षा - छाती की दीवार और पेट के ऊपरी हिस्से का दृश्य स्पंदन। दिल के बाएं वेंट्रिकल के शीर्ष के एन्यूरिज्म को तीसरी और चौथी पसली के बीच उरोस्थि के बाईं ओर एक धड़कन के रूप में देखा जा सकता है

दिल का एन्यूरिज्म सुधार को रोकता है और कार्डियोग्राम में "जमे हुए" रूप होता है और यह रोधगलन के पहले सप्ताह से मेल खाता है।

पर छाती का एक्स - रेहृदय के समोच्च के सीमित उभार का पता लगाया जा सकता है।

इकोकार्डियोग्राफी- सबसे अच्छा निदान पद्धति जो आपको एन्यूरिज्म को स्पष्ट रूप से देखने और इसके स्थानीयकरण को स्पष्ट करने की अनुमति देती है।

बाएं वेंट्रिकल के एन्यूरिज्म को किसके साथ देखा जा सकता है एमआरआई.

इलाज

तीव्र धमनीविस्फार

* सख्त बिस्तर पर आराम।

* दवाओं की नियुक्ति जो रक्तचाप को कम करती है और अतालता के विकास को रोकती है।

1. बीटा - ब्लॉकर्स उसी समय, आपको पल्स रेट की निगरानी करने की आवश्यकता है ताकि यह कम से कम 55 - 60 बीट प्रति मिनट हो, यदि पल्स कम है, तो आपको दवा की खुराक कम करने और डॉक्टर से परामर्श करने की आवश्यकता है। एटेनोलोल। प्रोप्रानोलोल। सोटलोल।

2. एंटीरैडमिक थेरेपी

लगभग सभी प्रकार के अतालता के उपचार और रोकथाम के लिए एमियोडेरोन (कॉर्डारोन) सबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली और अच्छी तरह से स्थापित दवा है। यह रोधगलन और दिल की विफलता के रोगियों में अतालता के लिए पसंद की दवा है।

अतालता की शुरुआत (या रोकथाम के लिए) के पहले 2 सप्ताह, कॉर्डारोन का उपयोग मौखिक रूप से हृदय को संतृप्त करने के लिए किया जाता है, फिर खुराक को धीरे-धीरे कम किया जाता है और दवा रद्द कर दी जाती है।

कार्डियक एन्यूरिज्म का सर्जिकल उपचार

सर्जरी के लिए संकेत:

* दिल की विफलता के विकास के साथ हृदय धमनीविस्फार की प्रगतिशील वृद्धि।

* गंभीर हृदय अतालता (अतालता) का विकास जो दवा के साथ इलाज करना मुश्किल है।

* धमनीविस्फार से थ्रोम्बस के "बाहर निकलने" का जोखिम और घनास्त्रता का खतरा।

* बार-बार थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, अगर यह साबित हो जाता है कि उनका कारण हृदय धमनीविस्फार के क्षेत्र में स्थित एक पार्श्विका थ्रोम्बस है।

कार्डियक एन्यूरिज्म के सर्जिकल उपचार में हृदय की मांसपेशियों के दोष के टांके (बंद) के साथ एन्यूरिज्म का छांटना (हटाना) शामिल है।

जीर्ण धमनीविस्फार

थक्का-रोधी

वारफारिन का उपयोग पार्श्विका घनास्त्रता के लिए किया जाता है। 50-65 एस पर एपीटीटी को बनाए रखते हुए, अंतःशिरा हेपरिन से शुरू करें । उसी समय, वारफारिन दिया जाता है और INR को 3-6 महीने के लिए 2-3 के स्तर पर बनाए रखा जाता है।

भित्ति घनास्त्रता के बिना बड़े एन्यूरिज्म के लिए एंटीकोआगुलंट्स की आवश्यकता है या नहीं, यह स्पष्ट नहीं है। कई डॉक्टर 6-12 सप्ताह के लिए एंटीकोआगुलंट्स लिखते हैं। बड़े पूर्वकाल रोधगलन वाले सभी रोगी।

बाएं वेंट्रिकुलर एन्यूरिज्म और कम इजेक्शन अंश वाले रोगियों में (<40%) повышен риск инсультов, поэтому они должны получать антикоагулянты не менее 3 мес. после инфаркта. В дальнейшем, если при ЭхоКГ обнаруживается тромбоз, антикоагулянтную терапию возобновляют.

शल्य चिकित्सा

लगातार दिल की विफलता और आवर्तक वेंट्रिकुलर अतालता के साथ, शल्य चिकित्सा उपचार संभव है। एक अनियिरिस्मेक्टोमी को टी-आकार के प्लास्टी या इंट्रावेंट्रिकुलर डैक्रॉन पैच के टांके का उपयोग करके बाएं वेंट्रिकल के दोष या पुनर्निर्माण के सरल टांके के साथ किया जाता है। धमनीविस्फार में एक व्यवहार्य मायोकार्डियम की उपस्थिति में, कोरोनरी बाईपास ग्राफ्टिंग प्रभावी है।

थ्रोम्बोम्बोलिज़्म

प्रणालीगत परिसंचरण की धमनियों का थ्रोम्बोम्बोलिज़्ममायोकार्डियल रोधगलन वाले 2% रोगियों में स्पष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ होती हैं, अधिक बार पूर्वकाल रोधगलन के साथ। बाएं वेंट्रिकल का पार्श्विका घनास्त्रता मायोकार्डियल रोधगलन के 20% मामलों में होता है। बड़े पूर्वकाल रोधगलन के साथ, यह आवृत्ति 60% तक पहुंच जाती है।

नैदानिक ​​तस्वीर:थ्रोम्बोम्बोलिज़्म की सबसे आम अभिव्यक्ति स्ट्रोक है, लेकिन अंग इस्किमिया, वृक्क रोधगलन और मेसेन्टेरिक इस्किमिया भी संभव है। थ्रोम्बोम्बोलिज़्म अक्सर दिल के दौरे के पहले 10 दिनों में होता है।

थ्रोम्बोम्बोलिज़्म की अभिव्यक्तियाँ इसके स्थान पर निर्भर करती हैं।

स्ट्रोक न्यूरोलॉजिकल लक्षणों का कारण बनता है।

· हाथ और पैर की धमनियों के थ्रोम्बेम्बोलिज़्म के साथ, प्रभावित अंग का ठंडा होना, दर्द और परिधीय नाड़ी की अनुपस्थिति होती है।

गुर्दे का रोधगलन हेमट्यूरिया और पीठ दर्द के साथ हो सकता है।

मेसेन्टेरिक इस्किमिया पेट दर्द और खूनी दस्त का कारण बनता है।

इलाज:

बड़े पूर्वकाल रोधगलन और पार्श्विका घनास्त्रता के मामले में, हेपरिन जलसेक 3-4 दिनों के लिए अंतःशिरा में किया जाता है, एपीटीटी को 50-65 एस के स्तर पर बनाए रखा जाता है।

3-6 महीने के लिए वारफेरिन पार्श्विका घनास्त्रता और इकोकार्डियोग्राफी के अनुसार बिगड़ा हुआ सिकुड़न के बड़े क्षेत्रों के लिए निर्धारित है।

एक अध्ययन में, हेपरिन के साथ एंटीकोआगुलेंट थेरेपी के बाद वारफेरिन (INR 2 से 3) को प्रमुख रोधगलन के बाद एक महीने के भीतर एम्बोलिक स्ट्रोक की दर को 3% से 1% तक कम करने के लिए दिखाया गया था।

पूर्वानुमान

इस तथ्य के बावजूद कि इस बीमारी के खिलाफ लड़ाई में महत्वपूर्ण सफलताएँ मिली हैं, फिर भी, हृदय के व्यापक दिल के दौरे का पूर्वानुमान बहुत गंभीर है। समय पर चिकित्सा देखभाल के साथ भी मृत्यु दर 18 से 20 प्रतिशत के बीच है। और यह रोगियों की पुरानी श्रेणी में अधिक है। अधिकांश मृत्यु हमले के बाद पहले दो दिनों में होती है, और आधे रोगियों में मृत्यु रोग की शुरुआत से पहले घंटे में होती है। इसीलिए इस अवधि के दौरान मुख्य चिकित्सीय उपाय किए जाते हैं। भविष्य में, मृत्यु दर कम हो जाती है और बीमारी की शुरुआत से पांच दिनों के बाद, विभिन्न जटिलताओं से केवल कुछ रोगियों की मृत्यु हो जाती है। रोग का निदान प्रभावित क्षेत्र की सीमा पर, तीव्र अवधि की जटिलताओं पर निर्भर करता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि 80% से अधिक रोगियों के बाद रोधगलनचार या छह महीने के बाद वे काम और सामान्य जीवन पर लौट आते हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन खतरनाक जटिलताओं से जुड़ी एक गंभीर बीमारी है। ज्यादातर मौतें रोधगलन के बाद पहले दिन होती हैं। हृदय की पंपिंग क्षमता रोधगलन क्षेत्र के स्थान और आयतन से संबंधित होती है। यदि 50% से अधिक मायोकार्डियम क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो एक नियम के रूप में, हृदय कार्य नहीं कर सकता है, जिससे कार्डियोजेनिक शॉक और रोगी की मृत्यु हो जाती है। कम व्यापक क्षति के साथ भी, हृदय हमेशा भार का सामना नहीं करता है, जिसके परिणामस्वरूप हृदय गति रुक ​​जाती है।

तीव्र अवधि के बाद, वसूली के लिए रोग का निदान अच्छा है। जटिल रोधगलन वाले रोगियों में प्रतिकूल संभावनाएं।

निष्कर्ष

रोग का पूर्वानुमान सशर्त रूप से प्रतिकूल है, दिल का दौरा पड़ने के बाद, मायोकार्डियम में अपरिवर्तनीय इस्केमिक और सिकाट्रिकियल परिवर्तन विकसित होते हैं, जिससे विभिन्न एटियलजि की जटिलताएं हो सकती हैं।

रोधगलन की रोकथाम

रोधगलन की रोकथाम के लिए आवश्यक शर्तें एक स्वस्थ और सक्रिय जीवन शैली को बनाए रखना, शराब और धूम्रपान से बचना, संतुलित पोषण, शारीरिक और तंत्रिका ओवरस्ट्रेन का बहिष्कार, रक्तचाप और रक्त कोलेस्ट्रॉल के स्तर को नियंत्रित करना है।

निवारणरोग को रोकने के उद्देश्य से। इसमें मानक सावधानियां शामिल हैं, जिनमें से मुख्य हैं: शारीरिक गतिविधि बढ़ाना, शरीर के वजन को नियंत्रित करना और बुरी आदतों को छोड़ना। इसके अलावा, रक्तचाप और रक्त लिपिड स्पेक्ट्रम का सामान्यीकरण। एनजाइना पेक्टोरिस और उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में रोधगलन की प्राथमिक रोकथाम के लिए, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड (एएसए) का उपयोग करना अनिवार्य है - मायोकार्डियल रोधगलन की दवा की रोकथाम का "स्वर्ण मानक"। ये सभी उपाय इसके लिए भी मान्य हैं माध्यमिक रोकथाम(पुन: रोधगलन की रोकथाम)।

· शरीर का वजन नियंत्रण

प्रत्येक अतिरिक्त किलोग्राम वसा ऊतक में कई रक्त वाहिकाएं होती हैं, जो नाटकीय रूप से हृदय पर भार को बढ़ाती हैं। इसके अलावा, अतिरिक्त वजन उच्च रक्तचाप, टाइप 2 मधुमेह के विकास में योगदान देता है, और इसलिए जोखिम को काफी बढ़ा देता है। वजन को नियंत्रित करने के लिए, एक विशेष संकेतक का उपयोग किया जाता है - बॉडी मास इंडेक्स। इसे निर्धारित करने के लिए, वजन (किलोग्राम में) को ऊंचाई (मीटर में) वर्ग से विभाजित किया जाना चाहिए। सामान्य संकेतक 20-25 किग्रा / मी 2 है, संख्या 35-29.9 किग्रा / मी 2 अधिक वजन का संकेत देती है, और 30 से ऊपर - मोटापा। बॉडी मास इंडेक्स का नियंत्रण, निश्चित रूप से, रोधगलन के उपचार और रोकथाम में एक महत्वपूर्ण स्थान रखता है।

खुराक

आहार बड़ी संख्या में हरी सब्जियां, जड़ वाली फसलें, फल, मछली, साबुत रोटी की उपस्थिति प्रदान करता है। रेड मीट की जगह पोल्ट्री मीट ने ले ली है। इसके अलावा, खपत नमक की मात्रा को सीमित करना आवश्यक है। यह सब भूमध्य आहार की अवधारणा में शामिल है।

शारीरिक व्यायाम

शारीरिक गतिविधि शरीर के वजन को कम करने, लिपिड चयापचय में सुधार, रक्त शर्करा के स्तर को कम करने में मदद करती है। डॉक्टर के साथ जटिल और संभावित भार के स्तर पर चर्चा की जानी चाहिए। नियमित व्यायाम से दूसरे दिल के दौरे का खतरा लगभग 30% कम हो जाता है।

बुरी आदतों की अस्वीकृति

· धूम्रपान कोरोनरी हृदय रोग की तस्वीर को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ा देता है। निकोटीन का वाहिकासंकीर्णन प्रभाव होता है, जो बेहद खतरनाक है। धूम्रपान करने वालों में बार-बार होने वाले रोधगलन का जोखिम दोगुना हो जाता है।

· शराब का सेवन अस्वीकार्य है। यह कोरोनरी हृदय रोग और संबंधित बीमारियों के पाठ्यक्रम को खराब करता है। शायद भोजन के साथ थोड़ी मात्रा में शराब का एक बार सेवन। किसी भी मामले में, आपको अपने डॉक्टर से इस बारे में चर्चा करनी चाहिए।

रक्त कोलेस्ट्रॉल का स्तर

यह रक्त लिपिड स्पेक्ट्रम के भीतर निर्धारित होता है (संकेतकों का एक सेट जिस पर एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रगति, कोरोनरी हृदय रोग का मुख्य कारण) निर्भर करता है, और यह मुख्य है। कोलेस्ट्रॉल के बढ़े हुए स्तर के साथ, विशेष दवाओं के साथ उपचार का एक कोर्स निर्धारित है।

रक्तचाप नियंत्रण

उच्च रक्तचाप हृदय पर कार्यभार को काफी बढ़ा देता है। विशेष रूप से, यह रोधगलन के बाद रोग का निदान बिगड़ जाता है। इसके अलावा, उच्च रक्तचाप एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रगति में योगदान देता है। इष्टतम स्तर 140 मिमी एचजी से नीचे सिस्टोलिक (ऊपरी) रक्तचाप माना जाता है, और डायस्टोलिक (निचला) - 90 मिमी एचजी से अधिक नहीं। अधिक संख्या खतरनाक होती है और रक्तचाप को कम करने वाली दवाएं लेने के लिए आहार में सुधार की आवश्यकता होती है।

रक्त शर्करा का स्तर

विघटित (विनियमित नहीं) मधुमेह मेलेटस की उपस्थिति कोरोनरी हृदय रोग के पाठ्यक्रम पर प्रतिकूल प्रभाव डालती है। यह हाइपरग्लेसेमिया (उच्च रक्त शर्करा) के जहाजों पर हानिकारक प्रभाव के कारण है। इस सूचक की लगातार निगरानी करना आवश्यक है, और बढ़ी हुई चीनी के साथ, उपचार के नियम को ठीक करने के लिए एंडोक्रिनोलॉजिस्ट से परामर्श करना अनिवार्य है।

सिद्ध "स्वर्ण मानक" में नशीली दवाओं की रोकथामकोरोनरी हृदय रोग, रोधगलन एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड है।

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रोधगलन का नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रमअक्सर विभिन्न जटिलताओं से बढ़ जाता है। उनका विकास न केवल घाव के आकार के कारण होता है, बल्कि कारणों के संयोजन के कारण भी होता है (सबसे पहले, कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ मायोकार्डियम की स्थिति, पिछले मायोकार्डियल रोग, इलेक्ट्रोलाइट विकारों की उपस्थिति) .

रोधगलन की जटिलताओंतीन मुख्य समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

विद्युत - लय और चालन की गड़बड़ी (bradytachyarrhythmias, एक्सट्रैसिस्टोल, इंट्रावेंट्रिकुलर और AV अवरोध) बड़े-फोकल एमआई की व्यावहारिक रूप से निरंतर जटिलताएं हैं। अक्सर, अतालता जीवन के लिए खतरा नहीं होती है, लेकिन गंभीर विकारों (इलेक्ट्रोलाइट, चल रहे इस्किमिया, योनि अतिसक्रियता, आदि) को इंगित करती है जिसमें सुधार की आवश्यकता होती है;

दिल के पंपिंग फ़ंक्शन के उल्लंघन के कारण हेमोडायनामिक (OLZHN, ARHF और बायवेंट्रिकुलर अपर्याप्तता, CABG, वेंट्रिकुलर एन्यूरिज्म, रोधगलितांश विस्तार); पैपिलरी मांसपेशियों की शिथिलता; यांत्रिक विकार (पैपिलरी मांसपेशियों के टूटने के कारण तीव्र माइट्रल रेगुर्गिटेशन, हृदय का टूटना, मुक्त दीवार या इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम, एलवी एन्यूरिज्म, पैपिलरी मांसपेशियों का अलग होना); इलेक्ट्रोमैकेनिकल पृथक्करण;

प्रतिक्रियाशील और अन्य जटिलताएं - एपिस्टेनोकार्डियक पेरिकार्डिटिस, छोटे और बड़े परिसंचरण के जहाजों के थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, प्रारंभिक पोस्ट-रोधगलन एनजाइना, ड्रेसलर सिंड्रोम।

समय तक रोधगलन की जटिलताओंमें वर्गीकृत किया गया:

प्रारंभिक जटिलताओं के लिए- पहले घंटों में (अक्सर रोगी को अस्पताल ले जाने के चरण में) या सबसे तीव्र अवधि (3-4 दिन) में होता है:

1) लय और चालन की गड़बड़ी (90%), वीएफ तक और पूर्ण एवी ब्लॉक (सबसे आम जटिलताएं और पूर्व-अस्पताल चरण में मृत्यु दर का कारण)। अधिकांश रोगियों में, गहन देखभाल इकाई (आईसीयू) में रहने के दौरान अतालता होती है;

2) अचानक कार्डियक अरेस्ट;

3) दिल के पंपिंग समारोह की तीव्र कमी - OLZHN और KSh (25% तक);

4) दिल का टूटना - बाहरी, आंतरिक; धीमी गति से बहने वाला, एक बार (1-3%);

5) पैपिलरी मांसपेशियों की तीव्र शिथिलता (माइट्रल रेगुर्गिटेशन);

6) प्रारंभिक एपिस्टेनोकार्डिक पेरिकार्डिटिस;

देर से जटिलताओं के लिए(दूसरे-तीसरे सप्ताह में, आहार के सक्रिय विस्तार की अवधि के दौरान):

1) पोस्टिनफार्क्शन ड्रेसलर सिंड्रोम (3%);

2) पार्श्विका थ्रोम्बोएन्डोकार्डिटिस (20% तक);

4) न्यूरोट्रॉफिक विकार (कंधे का सिंड्रोम, पूर्वकाल छाती की दीवार सिंड्रोम)।

जल्दी और देर दोनों रोधगलन के चरणजठरांत्र संबंधी मार्ग की तीव्र विकृति (तीव्र अल्सर, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल सिंड्रोम, रक्तस्राव, आदि), मानसिक परिवर्तन (अवसाद, हिस्टेरिकल प्रतिक्रियाएं, मनोविकृति), हृदय धमनीविस्फार (3-20% रोगियों में), थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताएं - प्रणालीगत (पार्श्विका के कारण) घनास्त्रता)) और पीई (पैरों की गहरी शिरा घनास्त्रता के कारण)। इस प्रकार, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म चिकित्सकीय रूप से 5-10% रोगियों (शव परीक्षा में - 45% में) में पाया जाता है, अक्सर स्पर्शोन्मुख होता है और एमआई (20% तक) के साथ कई अस्पताल में भर्ती रोगियों में मृत्यु का कारण बनता है।

कुछ वृद्ध पुरुषों में सौम्य पौरुष ग्रंथि की अतिवृद्धिमूत्राशय की तीव्र प्रायश्चित विकसित होती है (इसका स्वर कम हो जाता है, पेशाब करने की कोई इच्छा नहीं होती है) मूत्राशय की मात्रा में 2 लीटर तक की वृद्धि के साथ, बिस्तर पर आराम की पृष्ठभूमि के खिलाफ मूत्र प्रतिधारण और मादक दवाओं, एट्रोपिन के साथ उपचार।

रोधगलन की जटिलताओं, परिणाम

अक्सर रोधगलन विभिन्न जटिलताओं के साथ होता है।

इन जटिलताओं का विकास न केवल प्रभावित क्षेत्र के आकार से, बल्कि कारणों के विभिन्न संयोजनों से भी निर्धारित होता है।

इन कारणों में शामिल हो सकते हैं:

• इलेक्ट्रोलाइट विकारों की उपस्थिति;
• पिछले मायोकार्डियल रोग;
• कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस।

रोधगलन की जटिलताओं

रोधगलन की जटिलताओं को तीन बड़े समूहों में विभाजित किया गया है:

• विद्युत (चालन और ताल गड़बड़ी);
• रक्तसंचारप्रकरण;
• प्रतिक्रियाशील और कुछ अन्य जटिलताओं।

रोधगलन की जटिलताओं की घटना के समय को इसमें वर्गीकृत किया जा सकता है:

• प्रारंभिक जटिलताएँ (बीमारी के पहले दिनों या घंटों में भी दिखाई देती हैं);
• देर से जटिलताएं (15-20 दिनों के बाद दिखाई देती हैं)।

तीव्र रोधगलन की जटिलताओं

रोधगलन की तीव्र अवधि की जटिलताओं में शामिल हैं: तीव्र हृदय विफलता; चालन और हृदय ताल गड़बड़ी; हृदयजनित सदमे; दिल का टूटना (आंतरिक और बाहरी); पोस्टिनफार्क्शन ड्रेसलर सिंड्रोम; हृदय धमनीविस्फार; एपिस्टेनोकार्डिटिस पेरिकार्डिटिस; प्रारंभिक पोस्ट-रोधगलन एनजाइना पेक्टोरिस; थ्रोम्बेंडोकार्डिटिस; थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं; पेशाब संबंधी विकार; जठरांत्र संबंधी मार्ग की जटिलताओं (अल्सर, कटाव, पैरेसिस); मानसिक विकार।

मायोकार्डियल रोधगलन के बाद जटिलताओं का गठन फोकल पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस द्वारा किया जा सकता है।

सबसे अधिक बार, बाएं वेंट्रिकल प्रभावित होता है।

रोधगलन की प्रारंभिक और देर से जटिलताएं।

1. एमआई की सबसे तीव्र अवधि की जटिलताओं:

ए) कार्डियक अतालता- सभी वेंट्रिकुलर अतालता विशेष रूप से खतरनाक हैं (वेंट्रिकुलर पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया, पॉलीटोपिक वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल, आदि), जिससे वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन और कार्डियक अरेस्ट हो सकता है।

बी) एवी चालन विकार- अधिक बार एमआई . के पेर्डने- और पश्च-सेप्टल रूपों के साथ होता है

ग) तीव्र बाएं निलय विफलता. हृदय संबंधी अस्थमा, फुफ्फुसीय एडिमा

डी) कार्डियोजेनिक शॉक- हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन में तेज गिरावट, संवहनी अपर्याप्तता और माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम के गंभीर अव्यवस्था के कारण होने वाला एक नैदानिक ​​​​सिंड्रोम।

कार्डियोजेनिक शॉक के लिए नैदानिक ​​​​मानदंड :

1) परिधीय संचार अपर्याप्तता के लक्षण: पीला सियानोटिक, "संगमरमर", नम त्वचा; एक्रोसायनोसिस; ढह गई नसें; ठंडे हाथ और पैर; शरीर के तापमान में कमी; नाखून पर दबाने के बाद सफेद धब्बे के गायब होने की अवधि> 2 सेकंड

2) बिगड़ा हुआ चेतना (सुस्ती, भ्रम, कम अक्सर - उत्तेजना)

3) ओलिगुरिया< 20 мл/ч или анурия

4) दो मापों पर एसबीपी< 90 мм.рт. ст. (при предшествовавшей АГ < 100 мм рт.ст.)

5) नाड़ी रक्तचाप में 20 मिमी एचजी तक कमी। और नीचे

6) माध्य रक्तचाप में कमी< 60 мм рт.ст.

7) हेमोडायनामिक मानदंड: कार्डियक इंडेक्स< 2,5 л/мин/м 2 ; давление «заклинивания» в легочной артерии >15 मिमी एचजी; ओपीएसएस में वृद्धि; स्ट्रोक और मिनट की मात्रा में कमी

कार्डियोजेनिक शॉक का प्रबंधनचरणों में किया जाता है, लेकिन केएसएच के रूप के आधार पर, कुछ गतिविधियों को पहले स्थान पर किया जाता है:

1. फेफड़ों में स्पष्ट ठहराव की अनुपस्थिति में, फेफड़ों में ठहराव के मामले में, निचले अंगों को 20 ° के कोण पर उठाकर लेट जाएं - एक उठे हुए सिर के साथ एक स्थिति

2. 100% ऑक्सीजन के साथ ऑक्सीजन थेरेपी

3. एक गंभीर एंजाइनल हमले के साथ ( केएसएच का प्रतिवर्त रूप): 0.005% फेंटेनाइल घोल का 1-2 मिली या 1% मॉर्फिन घोल का 1 मिली या 2% प्रोमेडोल घोल IV का 1 मिली धीरे-धीरे दर्द आवेगों को खत्म करने के लिए + 90-150 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन या 150-300 मिलीग्राम हाइड्रोकार्टिसोन IV बोल्ट धीरे-धीरे स्थिर करने के लिए रक्त चाप

4. मामले में केएसएच का अतालता रूपसुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया के साथ - 10% नोवोकेनामाइड समाधान के 5-10 मिलीलीटर में 5% के लिए 1% मेज़टोन समाधान IV के 0.2-0.3 मिलीलीटर के साथ संयोजन में -> कोई प्रभाव नहीं 6-10 मिलीलीटर 2% लिडोकेन (ट्राइमेकेन) समाधान IV 5 मिनट के लिए -> कोई प्रभाव नहीं -> सोडियम थियोपेंटल, सोडियम हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट + ईआईटी के साथ एनेस्थीसिया, तीव्र ब्रैडीयर्सिथमिया में - 0.1% एट्रोपिन समाधान IV के 1-2 मिलीलीटर धीरे-धीरे और / या इसाड्रिन के 0.05% समाधान के 1 मिलीलीटर या 5% के 200 मिलीलीटर में एल्युपेंट रक्तचाप और हृदय गति के नियंत्रण में ग्लूकोज समाधान (या खारा)।

5. हाइपोवोल्मिया (सीवीडी) के साथ< 80-90 мм водн. ст. – केएसएच का हाइपोवोलेमिक रूप): 400 मिलीलीटर डेक्सट्रान / सोडियम क्लोराइड / 5% ग्लूकोज समाधान IV जलसेक दर में क्रमिक वृद्धि के साथ तब तक टपकता है जब तक कि झटके या सीवीपी के संकेत 120-140 मिमी पानी तक गायब नहीं हो जाते।

6. बाएं वेंट्रिकल के पंपिंग फ़ंक्शन में तेज कमी के साथ ( केएसएचओ का असली रूप):

- डोपामाइन 200 मिलीग्राम 5% ग्लूकोज समाधान (खारा) के 400 मिलीलीटर में अंतःशिरा, प्रशासन की प्रारंभिक दर 15-20 बूंद / मिनट है +

- रक्तचाप के नियंत्रण में 5% ग्लूकोज समाधान (खारा) के 200-400 मिलीलीटर में नॉरपेनेफ्रिन के 0.2% समाधान के 1-2 मिलीलीटर, प्रशासन की प्रारंभिक दर 15-20 बूंद / मिनट है या

- डोबुटामाइन / डोबुट्रेक्स 250 मिलीग्राम प्रति 250 मिलीलीटर खारा IV ड्रिप, प्रशासन की प्रारंभिक दर 15-20 बूंद / मिनट है

ई) जठरांत्र संबंधी मार्ग के घाव:पेट और आंतों की पैरेसिस (अक्सर के साथ हृदयजनित सदमे), तनाव प्रेरित गैस्ट्रिक रक्तस्राव

2. तीव्र अवधि की जटिलताओं- पिछली सभी जटिलताएं संभव हैं +:

ए) पेरीकार्डिटिस- पेरिकार्डियम पर परिगलन के विकास के साथ होता है, आमतौर पर रोग की शुरुआत से 2-3 दिन, जबकि उरोस्थि के पीछे दर्द तेज या फिर से प्रकट होता है, जो एक निरंतर स्पंदन प्रकृति का होता है, साँस लेने से बढ़ जाता है, शरीर की स्थिति में परिवर्तन के साथ बदलता है और आंदोलनों, ऑस्कुलेटरी - पेरिकार्डियल घर्षण शोर

बी) पार्श्विका थ्रोम्बोएन्डोकार्डिटिस- परिगलित प्रक्रिया में एंडोकार्डियम की भागीदारी के साथ ट्रांसम्यूरल एमआई के साथ होता है; सूजन के लक्षण लंबे समय तक बने रहते हैं या वे एक निश्चित शांत अवधि के बाद फिर से प्रकट होते हैं; प्रक्रिया का परिणाम मस्तिष्क के जहाजों, अंगों और प्रणालीगत परिसंचरण के अन्य जहाजों में थ्रोम्बोम्बोलिज़्म है; डायग्नोस्टिक्स: वेंट्रिकुलोग्राफी, मायोकार्डियल स्किन्टिग्राफी

ग) मायोकार्डियल टूटना:

1) कार्डियक टैम्पोनैड के साथ बाहरी- टूटने से पहले, आमतौर पर आवर्तक दर्द के रूप में अग्रदूतों की अवधि होती है जो मादक दर्दनाशक दवाओं के लिए उत्तरदायी नहीं हैं; टूटने का क्षण चेतना के नुकसान के साथ गंभीर दर्द के साथ होता है, गंभीर सायनोसिस, कार्डियक टैम्पोनैड से जुड़े कार्डियोजेनिक शॉक का विकास

2) आंतरिक अंतर- तीव्र वाल्वुलर अपर्याप्तता (अक्सर माइट्रल) के बाद के विकास के साथ पैपिलरी मांसपेशी (पीछे की दीवार के एमआई के साथ) की एक टुकड़ी के रूप में; गंभीर दर्द की विशेषता, कार्डियोजेनिक शॉक के लक्षण, फुफ्फुसीय एडिमा, एपेक्स पर पैल्पेशन सिस्टोलिक कंपकंपी, दिल की सीमाओं में बाईं ओर पर्क्यूशन तेज वृद्धि, दिल के शीर्ष पर एक उपरिकेंद्र के साथ ऑस्केलेटरी रफ सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, में आयोजित अक्षीय क्षेत्र; इंटरट्रियल और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टा के टूटने के रूप में

डी) दिल की तीव्र धमनीविस्फार- ट्रांसम्यूरल एमआई के साथ मायोमलेशिया की अवधि के दौरान होता है, जो अक्सर पूर्वकाल की दीवार और बाएं वेंट्रिकल के शीर्ष के क्षेत्र में स्थित होता है; नैदानिक ​​​​रूप से - बाएं वेंट्रिकुलर विफलता में वृद्धि, हृदय की सीमाओं और इसकी मात्रा में वृद्धि, सुप्रापिकल पल्सेशन या रॉकर लक्षण (सुप्रापिकल पल्सेशन + एपिकल बीट), यदि हृदय की पूर्वकाल की दीवार पर एक धमनीविस्फार बनता है; प्रोटोडायस्टोलिक सरपट ताल, अतिरिक्त III टोन, सिस्टोलिक बड़बड़ाहट; दिल की एक मजबूत धड़कन और नाड़ी के कमजोर भरने के बीच विसंगति; विशेषता गतिशीलता के बिना एमआई के संकेतों के साथ "जमे हुए" ईसीजी; निदान को सत्यापित करने के लिए वेंट्रिकुलोग्राफी का संकेत दिया जाता है; शल्य चिकित्सा

3. सूक्ष्म अवधि की जटिलताओं:

ए) दिल की पुरानी एन्यूरिज्म- रोधगलन के बाद के निशान के खिंचाव के परिणामस्वरूप होता है; सूजन के लक्षण दिखाई देते हैं या लंबे समय तक बने रहते हैं, हृदय के आकार में वृद्धि, सुप्रापिकल पल्सेशन, डबल सिस्टोलिक या डायस्टोलिक बड़बड़ाहट की विशेषता है; ईसीजी पर - तीव्र चरण के वक्र का जमे हुए रूप

बी) ड्रेसलर सिंड्रोम (पोस्टिनफार्क्शन सिंड्रोम)- नेक्रोटिक द्रव्यमान के ऑटोलिसिस के उत्पादों द्वारा शरीर के संवेदीकरण से जुड़ा, 2-6 सप्ताह से पहले नहीं दिखाई देता है। रोग की शुरुआत से; सीरस झिल्ली (पॉलीसेरोसाइटिस) के सामान्यीकृत घाव होते हैं, कभी-कभी श्लेष झिल्ली की भागीदारी के साथ, चिकित्सकीय रूप से पेरिकार्डिटिस, फुफ्फुस, संयुक्त क्षति (सबसे अधिक बार बाएं कंधे) द्वारा प्रकट होता है; पेरिकार्डिटिस शुरू में सूखा होता है, फिर एक्सयूडेटिव, उरोस्थि के पीछे दर्द और पक्ष में (पेरीकार्डियम और फुस्फुस के घावों से जुड़ा हुआ), लहरदार बुखार, दर्द और स्टर्नोकोस्टल और स्टर्नोक्लेविकुलर जोड़ों में सूजन, केएलए में - त्वरित ईएसआर, ल्यूकोसाइटोसिस , ईोसिनोफिलिया; जीसीएस निर्धारित करते समय, सभी लक्षण जल्दी गायब हो जाते हैं

ग) थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं- अधिक बार फुफ्फुसीय परिसंचरण में, जहां निचले छोरों, श्रोणि नसों के थ्रोम्बोफ्लिबिटिस के मामले में नसों से एम्बोली प्रवेश करती है (पीई - प्रश्न 151 देखें)।

घ) रोधगलन के बाद एनजाइना पेक्टोरिस

4. पुरानी अवधि की जटिलताएं: पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस- निशान गठन से जुड़े एमआई के परिणाम; ताल, चालन, मायोकार्डियल सिकुड़न में गड़बड़ी से प्रकट

24. धमनी उच्च रक्तचाप: एटियलजि, रोगजनन, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, निदान, वर्गीकरण, उपचार के सिद्धांत। आउट पेशेंट परीक्षा योजना।

धमनी का उच्च रक्तचाप- रक्तचाप में स्थिर वृद्धि - 140 मिमी एचजी के मूल्य तक सिस्टोलिक। और / या डायस्टोलिक 90 मिमी एचजी के मान तक। कम से कम 1 सप्ताह के अंतराल के साथ रोगी की लगातार दो या अधिक यात्राओं पर कोरोटकॉफ विधि के अनुसार कम से कम दो मापों के आंकड़ों के अनुसार।

के बीच धमनी का उच्च रक्तचापआवंटित करें:

एक) प्राथमिक उच्च रक्तचाप (आवश्यक, हाइपरटोनिक रोग, सभी एजी का 80%) -बढ़ा हुआ रक्तचाप मुख्य, कभी-कभी एकमात्र, रोग का लक्षण है, जो इससे जुड़ा नहीं है जैविक घावअंग और प्रणालियाँ जो रक्तचाप को नियंत्रित करती हैं।

बी) माध्यमिक उच्च रक्तचाप (रोगसूचक, सभी एएच का 20%) -गुर्दे, अंतःस्रावी, हेमोडायनामिक, न्यूरोजेनिक और अन्य कारणों से रक्तचाप में वृद्धि।

महामारी विज्ञान:एएच 15-20% वयस्कों में पंजीकृत है; उम्र के साथ, आवृत्ति बढ़ जाती है (50-55 वर्ष की आयु में - 50-60% में);

आवश्यक उच्च रक्तचाप के मुख्य एटियलॉजिकल कारक।

ए) वंशानुगत प्रवृत्ति (एंजियोटेंसिनोजेन के जीन में उत्परिवर्तन, एल्डोस्टेरोन सिंथेटेस, वृक्क उपकला के सोडियम चैनल, एंडोटिलिन, आदि)

बी) तीव्र और पुरानी मनो-भावनात्मक ओवरस्ट्रेन

ग) अत्यधिक नमक का सेवन

घ) भोजन के साथ कैल्शियम और मैग्नीशियम का अपर्याप्त सेवन

ई) बुरी आदतें (धूम्रपान, शराब का दुरुपयोग)

ई) मोटापा

छ) कम शारीरिक गतिविधि, हाइपोडायनेमिया

आवश्यक उच्च रक्तचाप के रोगजनन के मुख्य कारक और तंत्र .

1. पॉलीजेनिक वंशानुगत प्रवृत्ति® इसकी संरचना और आयन परिवहन कार्य के उल्लंघन के साथ कई कोशिकाओं के प्लाज्मा झिल्ली में एक दोष -> Na + / K + -ATPase के कार्य का उल्लंघन, कैल्शियम पंप ® ना + की अवधारण और संवहनी में द्रव दीवार, इंट्रासेल्युलर सीए 2+® हाइपरटोनिटी और एसएमसी वाहिकाओं की अतिसक्रियता में वृद्धि।

2. के बीच असंतुलन प्रेसर(कैटेकोलामाइंस, आरएएएस कारक, एडीएच) और अवसाद(एट्रियल नैट्रियूरेटिक हार्मोन, एंडोथेलियल रिलेक्सिंग फैक्टर - नाइट्रिक ऑक्साइड, प्रोस्टेसाइक्लिन) कारक।

3. मनो-भावनात्मक ओवरस्ट्रेन-> कंजेस्टिव उत्तेजना के फोकस के सेरेब्रल कॉर्टेक्स में गठन ® हाइपोथैलेमस और मेडुला ऑबोंगाटा में संवहनी स्वर केंद्रों की गतिविधि में व्यवधान ® कैटेकोलामाइंस की रिहाई ®

क) सहानुभूति वाहिकासंकीर्णन का अत्यधिक सुदृढ़ीकरण α 1-प्रतिरोधक वाहिकाओं के एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर प्रभाव -> ओपीएसएस (ट्रिगर) में वृद्धि।

बी) प्रोटीन संश्लेषण में वृद्धि, कार्डियोमायोसाइट्स और एसएमसी की वृद्धि और उनकी अतिवृद्धि

ग) वृक्क धमनियों का संकुचित होना ® वृक्क ऊतक इस्किमिया -> जूसटैग्लोमेरुलर तंत्र की कोशिकाओं द्वारा रेनिन का अतिउत्पादन -> रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली का सक्रियण ® एंजियोटेंसिन II का उत्पादन ® वाहिकासंकीर्णन, मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी, एल्डोस्टेरोन उत्पादन की उत्तेजना (बदले में, एल्डोस्टेरोन शरीर में सोडियम और जल प्रतिधारण को बढ़ावा देता है और एडीएच स्राव को संवहनी बिस्तर में द्रव के आगे संचय के साथ)

उपरोक्त तंत्र कारण रक्तचाप में वृद्धि. जिससे होता है:

1. धमनियों और मायोकार्डियम की दीवारों की अतिवृद्धि ® सापेक्ष कोरोनरी अपर्याप्तता का विकास (क्योंकि मायोकार्डियल केशिकाओं की वृद्धि कार्डियोमायोसाइट्स की वृद्धि के साथ तालमेल नहीं रखती है) ® क्रोनिक इस्किमिया—> संयोजी ऊतक वृद्धि —> फैलाना कार्डियोस्क्लेरोसिस।

2. गुर्दे की वाहिकाओं की लंबी ऐंठन ® हाइलिनोसिस, धमनीकाठिन्य -> ​​प्राथमिक झुर्रीदार गुर्दे ® सीआरएफ

3. पुरानी सेरेब्रोवास्कुलर अपर्याप्तता -> एन्सेफैलोपैथी, आदि।

आवश्यक उच्च रक्तचाप का वर्गीकरण:

रोधगलन के बाद जटिलताएं असामान्य नहीं हैं, क्योंकि हृदय अब अपने कार्यों को पूर्ण रूप से करने में सक्षम नहीं है। दिल का दौरा एक बीमारी के परिणामस्वरूप विकसित होता है जैसे इस्केमिक रोगदिल। एक निश्चित हृदय क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति के उल्लंघन के बाद, यह मर जाता है।

रोधगलन के परिणामों को कैसे वर्गीकृत किया जाता है?

रोधगलन की जटिलताओं - वर्गीकरण:

• यांत्रिक योजना - विराम के रूप में;
• विद्युत योजना की जटिलताएं - हृदय और उसके चालन के काम में गड़बड़ी;
• एम्बोलिक - रक्त के थक्कों की उपस्थिति;
• इस्केमिक विकार - मायोकार्डियम के मृत क्षेत्र का विस्तार;
• सूजन संबंधी जटिलताएं।

रोधगलन की प्रारंभिक और देर से होने वाली जटिलताओं का वर्णन नीचे किया जाएगा।

प्रारंभिक जटिलताओं से संबंधित विकार

हमले की शुरुआत के बाद, शुरुआती जटिलताएं पहले घंटों या दिनों में दिखाई देती हैं, यानी दिल के दौरे के सबसे तीव्र चरण में। दिल की विफलता, जो एक हमले के तुरंत बाद विकसित हो सकती है, एक खतरनाक जटिलता है।तीव्र हृदय विफलता अक्सर दिल के दौरे के साथ होती है। स्थिति की गंभीरता हृदय की मांसपेशी के प्रभावित क्षेत्र के आकार पर निर्भर करेगी।

सबसे खतरनाक जटिलताओं के मामले में दूसरे स्थान पर कार्डियोजेनिक शॉक है, जिसमें हृदय का सिकुड़ा कार्य काफी कम हो जाता है। यह अधिकांश मायोकार्डियम की मृत्यु के कारण है। सबसे अधिक बार, यह जटिलता लोगों की एक निश्चित श्रेणी में होती है:

• महिलाओं के बीच;
• मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में;
• पूर्वकाल की दीवार रोधगलन के साथ।

इस समय रोगी को तत्काल नाइट्रोग्लिसरीन की गोली लेने की जरूरत है। उसके बाद, डॉक्टर कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स लिखेंगे, एसीई अवरोधक. मूत्रवर्धक, वैसोप्रेसर ड्रग्स, बीटा-एगोनिस्ट द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है। पर विशेष अवसरोंएक ऑपरेशन किया जा रहा है।

ड्रेसलर सिंड्रोम, जो दिल के दौरे के बाद प्रकट हो सकता है, एक साथ पेरीकार्डियम की हार के साथ होता है, फुफ्फुस गुहाऔर फेफड़े। कभी-कभी ड्रेसलर सिंड्रोम एक विकृति के साथ विकसित होता है, अधिक बार पेरिकार्डिटिस के साथ, कम अक्सर फुफ्फुस या न्यूमोनिटिस के साथ। ये सभी जटिलताएं कंधे और बांह सिंड्रोम जैसे लगातार लक्षण को जन्म देती हैं, जो इस क्षेत्र में दर्द और कठोरता से प्रकट होता है।

दिल का दौरा पड़ने के तुरंत बाद अतालता का भी निदान किया जाता है। वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन की जटिलताओं का खतरा है, जो रोगी के जीवन के लिए खतरा है। इसलिए, रोगी की स्थिति की निगरानी के लिए पहले दिन और बाद में हमले के बाद यह बहुत महत्वपूर्ण है। तचीकार्डिया सतर्क होना चाहिए - यह हृदय की चालन प्रणाली के उल्लंघन के प्रकारों में से एक है। इसके बाद, इसकी वजह से व्यक्ति काम करने की क्षमता खो देता है।

पुरुषों और महिलाओं में रोधगलन की अन्य प्रारंभिक जटिलताएँ:

• थ्रोम्बोम्बोलिज़्म;
• प्रारंभिक पेरिकार्डिटिस;
• फुफ्फुसीय शोथ।

देर से जटिलताएं

देर से जटिलताएं हमले के हफ्तों या महीनों बाद भी विकसित हो सकती हैं। कई हो सकते हैं, लेकिन सबसे आम हैं पुरानी दिल की विफलता और अतालता।

पोस्टिनफार्क्शन सिंड्रोम में पेरिकार्डिटिस, फुफ्फुस और न्यूमोनिटिस शामिल हैं। यहां तक ​​​​कि अगर रोधगलन की एक जटिलता स्वयं प्रकट होती है, तो बाकी समय के साथ विकसित हो जाएगी। उपचार हार्मोनल होगा।

देर से होने वाले पेरिकार्डिटिस का निदान दिल का दौरा पड़ने के 6-8 सप्ताह बाद किया जा सकता है।

पुरानी दिल की विफलता में, सांस की लगातार कमी होती है। एक व्यक्ति को लगातार ऑक्सीजन की कमी महसूस होती है, एडिमा दिखाई देती है। हृदय अब आवश्यक मात्रा में रक्त पंप करने में सक्षम नहीं है, परिणामस्वरूप, ऊतकों को ऑक्सीजन की खराब आपूर्ति होती है। इस समय अवश्य फॉलो करें स्वस्थ जीवन शैलीजीवन, बुरी आदतों को छोड़ दो।

एक अन्य प्रकार की देर से जटिलता पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस है, जो संयोजी ऊतक के साथ मृत मायोकार्डियल क्षेत्रों के प्रतिस्थापन की विशेषता है। हृदय की मांसपेशियों का सिकुड़ा हुआ कार्य गड़बड़ा जाता है, और इसके कार्य में विफलताएँ होती हैं, जो फिर से हृदय की विफलता की ओर ले जाती हैं। एक व्यक्ति को अपनी शारीरिक और मानसिक-भावनात्मक स्थिति को लगातार नियंत्रण में रखना चाहिए, उचित दवाएं लेनी चाहिए।

बार-बार दिल का दौरा

यदि किसी व्यक्ति को रोधगलन हुआ है, तो हृदय परिगलन की पुनरावृत्ति का एक बड़ा जोखिम होता है। बार-बार या बार-बार होने वाले दिल के दौरे प्राथमिक की तुलना में बहुत अधिक खतरनाक होते हैं। जब परिगलन वाला क्षेत्र ठीक हो जाता है, तो मायोकार्डियल सिकुड़न कम हो जाती है। लेकिन बाएं वेंट्रिकल की अतिवृद्धि इसके काम की भरपाई करती है, ऊतकों और अंगों को रक्त की आपूर्ति प्रदान करती है। लेकिन बार-बार दिल का दौरा इस तथ्य की ओर जाता है कि विघटन अब दिखाई देने वाले अतिरिक्त भार का सामना करने में सक्षम नहीं है।

पहली बार रोधगलन के बाद, सहज कार्डियक अरेस्ट, कोमा या जलोदर के विकास के रूप में जटिलताएँ हो सकती हैं, जिससे पेट में वृद्धि होती है। इसके अलावा, प्रभावित क्षेत्रों में प्राथमिक रोधगलन के साथ, दर्द रिसेप्टर्स का काम बाधित होता है और संवेदनशीलता खो जाती है। इसलिए, बार-बार दिल का दौरा पड़ने पर, एक व्यक्ति इसे नोटिस नहीं कर सकता है और अपनी सामान्य शारीरिक गतिविधि कर सकता है। इस समय, विभिन्न जटिलताओं का खतरा अधिक हो जाता है, और अक्सर वे मृत्यु का एक उत्तेजक कारक होते हैं।

1. यदि आपको हृदय की समस्या है, तो आपको पता होना चाहिए कि कौन से लक्षण रोधगलन के अग्रदूत हैं। जब वे दिखाई देते हैं प्राथमिक अवस्थाहमला तुरंत किया जाना चाहिए। यदि प्राथमिक चिकित्सा समय पर और सक्षम रूप से प्रदान की जाती है, तो ऐसे परिणामों के विकसित होने का जोखिम बहुत कम हो जाएगा।
2. इस समय रोगी को यथासंभव शांत रहना चाहिए, क्योंकि अतिरिक्त उत्तेजना केवल स्थिति को बढ़ा सकती है। यदि यह अनुनय द्वारा नहीं किया जा सकता है, तो आप मदरवॉर्ट टिंचर जैसे शामक का उपयोग कर सकते हैं।
3. एम्बुलेंस को कॉल करते समय, आपको यह स्पष्ट करने की आवश्यकता है कि रोधगलन का संदेह है, ताकि डिस्पैचर तुरंत एक कार्डियोलॉजिकल टीम भेजे। इन डॉक्टरों के पास "कोर" के साथ काम करने का अनुभव है, इसके अलावा, उनके पास सभी आवश्यक दवाएं हैं।

रोधगलन के बाद की सबसे गंभीर जटिलताएं

ऐसी जटिलताएं हैं जिनसे निपटना मुश्किल है। इसमे शामिल है:

1. तीव्र हृदय विफलता, जिसे अक्सर बाएं वेंट्रिकल में निदान किया जाता है। इसके साथ कार्डियक अस्थमा, कार्डियोजेनिक शॉक और फुफ्फुसीय शोथ. इस स्थिति की गंभीरता घाव की मात्रा और उसके क्षेत्र के आधार पर निर्धारित की जाती है।
2. कार्डियक अस्थमा तब विकसित होता है जब सीरस द्रव पेरिवास्कुलर और पेरिब्रोनचियल गुहाओं को भर देता है। चयापचय का उल्लंघन होता है, और एल्वियोली के लुमेन में द्रव के प्रवेश का खतरा होता है। यदि फिर भी ऐसा होता है, तो साँस छोड़ते समय यह से जुड़ता है कार्बन डाइआक्साइडऔर झागदार स्राव बनते हैं। कार्डियक अस्थमा अचानक विकसित होता है। ज्यादातर रात में। रोगी तेजी से साँस लेता है, क्षैतिज स्थिति लेते समय उसके लिए यह आसान हो जाता है। अतिरिक्त लक्षण दिखाई देते हैं: एडिमा, त्वचा पीली हो जाती है, ठंडा पसीना, सायनोसिस, फेफड़ों में घरघराहट, इसके विपरीत दमाजिसमें साँस छोड़ने पर साँस लेने में कठिनाई होती है, हृदय अस्थमा में साँस लेना मुश्किल होता है। इस तरह के संकेतों से रोगी के करीबी लोगों को उसे तुरंत अस्पताल में भर्ती करने के लिए प्रेरित करना चाहिए।
3. दिल टूटना। यह मायोकार्डियम के एक अलग क्षेत्र के परिगलन के बाद पहले 5 दिनों में विकसित होता है। ज्यादातर मामलों में, इस प्रक्रिया से रोगी की तत्काल मृत्यु हो जाती है। लेकिन कभी-कभी टूटने की प्रक्रिया धीरे-धीरे होती है, इस समय एक व्यक्ति निम्नलिखित संवेदनाओं का अनुभव करता है: छाती क्षेत्र में दिल का दौरा पड़ने के बाद दर्द तेज हो जाता है; गले में खराश है, जिसे एनाल्जेसिक लेने के बाद भी समाप्त नहीं किया जा सकता है; कार्डियोजेनिक शॉक बढ़ जाता है, और कोमा हो जाता है। कभी-कभी दिल टूट जाता है, लेकिन आसपास के गोले की अखंडता बरकरार रहती है। ऐसे में अब भी मरीज की जान बचने की उम्मीद है।

सर्जिकल हस्तक्षेप की मदद से सभी चिकित्सा उपाय किए जाते हैं।

जटिलताओं की रोकथाम

यदि मायोकार्डियल रोधगलन हुआ है, तो यह सुनिश्चित करना अनिवार्य है कि इसके बाद जटिलताएं उत्पन्न न हों। इस मामले में, सिफारिशें इससे बचने में मदद करेंगी:

• सभी मानवीय कार्यों को जल्दबाजी और सावधान रहना चाहिए;
• दिल का दौरा पड़ने के बाद मध्यम शारीरिक गतिविधि भी आवश्यक है, जैसे नॉर्डिक चलना;
• हृदय रोगी के आसपास का भावनात्मक वातावरण शांत और परोपकारी होना चाहिए;
• डॉक्टर के सभी आदेशों का अनुपालन।

यदि इन सभी सिफारिशों का पालन किया जाता है, तो पूर्वानुमान अनुकूल होगा। प्राथमिक रोधगलन के साथ, आपको इस बात से अवगत होना चाहिए कि प्रतिकूल परिस्थितियों में, दूसरा हमला विकसित हो सकता है, जो पहले की तुलना में बहुत अधिक गंभीर होता है और विभिन्न अपरिवर्तनीय जटिलताओं की ओर जाता है।

संपर्क में

फेडोरोव लियोनिद ग्रिगोरिएविच

कई समूह भी हैं, जिसके अनुसार हमले के बाद उत्पन्न होने वाले सभी उल्लंघनों को वर्गीकृत किया जाता है।

दिल के दौरे की जटिलताएं हो सकती हैं:

• यांत्रिक। वे ऊतक के टूटने के साथ हैं।
• इलेक्ट्रिक। हृदय की लय और विद्युत चालन के विकार विकसित होते हैं।
• एम्बोलिक। थ्रोम्बोस बनते हैं।
• भड़काऊ।

इनमें से प्रत्येक स्थिति एक विशिष्ट स्वास्थ्य खतरा पैदा करती है।

जल्दी

रोधगलन की प्रारंभिक जटिलताओं का विकास हमले के पहले घंटों या दिनों के दौरान होता है। इस अवधि को तीव्र कहा जाता है।

हृदय ताल विकार और एवी ब्लॉक

दिल की चालन प्रणाली में, विशेष कोशिकाएं जमा होती हैं जो उत्पन्न करती हैं और संचालित करती हैं तंत्रिका आवेग. वे शरीर के विभिन्न भागों में स्थित हैं, लेकिन परस्पर जुड़े हुए हैं। यदि दिल के दौरे ने मार्गों को प्रभावित किया है, तो ताल की विफलता विकसित होती है। अतालता भी चयापचय संबंधी विकारों के कारण होता है।

क्षतिग्रस्त फॉसी के बगल में स्थित कोशिकाएं असामान्य धड़कन पैदा करती हैं और कार्डियक चालन को धीमा कर देती हैं।

पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर और के साथ स्थिति खराब हो जाती है। वे तीव्र के साथ होते हैं और रोगी की मृत्यु की ओर ले जाते हैं।

दिल की धड़कन रुकना

मायोकार्डियल रोधगलन कोशिका मृत्यु के साथ है। क्षतिग्रस्त क्षेत्र में, कार्डियोमायोसाइट्स मर जाते हैं, और मांसपेशियां अपनी सिकुड़न खो देती हैं। हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन में कमी के कारण, पर्याप्त रक्त वाहिकाओं में प्रवेश नहीं करता है, और स्थिर प्रक्रियाएं बनती हैं, धमनी दबाव कम हो जाता है। भविष्य में, माइक्रोकिरकुलेशन गड़बड़ा जाता है, गैस विनिमय बिगड़ जाता है, सभी अंगों और प्रणालियों का काम बाधित हो जाता है। इसके साथ अपरिवर्तनीय परिवर्तन होते हैं जो मृत्यु का कारण बन सकते हैं।

हृदयजनित सदमे

तीव्र रूपकार्डियोजेनिक शॉक के साथ दिल की विफलता। इस अवस्था में, श्वसन संबंधी विकारों के अलावा, रोगी हाइपोटोनिक विफलताओं का अनुभव करता है जिन्हें प्रबंधित करना मुश्किल होता है, इन अंगों में अपर्याप्त रक्त प्रवाह के कारण चेतना और गुर्दा का कार्य परेशान होता है।

कार्डियोजेनिक शॉक के साथ, पंपिंग फ़ंक्शन और हृदय ताल में गंभीर व्यवधान उत्पन्न होते हैं। इस स्थिति से वेंट्रिकुलर टैम्पोनैड हो सकता है और हृदय की थैली में रक्तस्राव हो सकता है और रोगी की मृत्यु हो सकती है।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल जटिलताओं

इस मामले में, पेट और आंतों को नुकसान होता है। अंगों के श्लेष्म झिल्ली पर, कटाव, अल्सर बनते हैं, पेट की पैरेसिस और आंतों की प्रायश्चित विकसित होती है।

ये समस्याएं अंगों में अपर्याप्त रक्त प्रवाह और एस्पिरिन के उपयोग के कारण होती हैं।

पैरेसिस और प्रायश्चित के कारण दवाओं का उपयोग है, विशेष रूप से, मादक दर्दनाशक दवाओं की शुरूआत।

वाहिकाओं में छोटे रक्त के थक्कों के बनने के कारण भी जटिलताएं हो सकती हैं जठरांत्र पथ.

पेट को नुकसान का संकेत दर्दपेट में, सूजन, मल विकार और अन्य लक्षण।

तीव्र धमनीविस्फार

व्यापक घावों के साथ, हेपरिन को तुरंत प्रशासित किया जाता है, इसलिए समस्या विकसित होने की संभावना कम होती है।