III. Riskin jakamisen kriteerit verenpainepotilailla. Verenpainetauti ja krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus - hoidon valinnan ongelmia

Verenpainetauti (AH), joka on yksi tärkeimmistä itsenäisistä riskitekijöistä aivohalvauksen ja sepelvaltimotaudin (CHD) sekä sydän- ja verisuonikomplikaatioiden – sydäninfarktin (MI) ja sydämen vajaatoiminnan – kehittymiselle, on erittäin tärkeä terveysongelma useimmissa maissa. maailman maista. Tällaisen yleisen ja vaarallisen taudin torjumiseksi menestyksekkäästi tarvitaan hyvin suunniteltu ja organisoitu havaitsemis- ja hoitoohjelma. Verenpainetautia koskevista suosituksista, joita tarkistetaan säännöllisesti, kun uutta tietoa tulee saataville, tuli varmasti tällainen ohjelma. Venäjän verenpainetaudin ehkäisyä, diagnosointia ja hoitoa koskevien suositusten kolmannen version julkaisun jälkeen vuonna 2008 on saatu uusia tietoja, jotka vaativat tämän asiakirjan tarkistamista. Tältä osin Venäjän hypertension lääketieteellisen seuran (RMOAG) ja All-Russian Scientific Society of Cardiology (VRSC) aloitteesta kehitettiin äskettäin uusi, neljäs versio tästä tärkeästä asiakirjasta, josta keskusteltiin yksityiskohtaisesti ja esiteltiin. syyskuussa 2010 VRSC:n vuosikongressissa.
Tämä asiakirja perustuu European Society for -järjestön suosituksiin verenpainetaudin hoitoa varten hypertensio(EOH) ja European Society of Cardiology (ESC) 2007 ja 2009. ja suurten venäläisten hypertension ongelmaa koskevien tutkimusten tulokset. Kuten suositusten aikaisemmissa versioissa, verenpaineen arvoa pidetään yhtenä osana kardiovaskulaarisen (kokonais) riskin kerrostusjärjestelmää. Kardiovaskulaarista kokonaisriskiä arvioitaessa otetaan huomioon suuri joukko muuttujia, mutta verenpaineen arvo on ratkaiseva sen korkean prognostisen merkityksen vuoksi. Samanaikaisesti verenpaineen taso on kerrostusjärjestelmän säädellyin muuttuja. Kuten kokemus osoittaa, lääkärin toiminnan tehokkuus kunkin tietyn potilaan hoidossa ja verenpaineen hallinnan onnistuminen koko maan väestössä riippuu suurelta osin sekä terapeuttien että kardiologien toiminnan koordinoinnista, mikä varmistetaan yhdellä diagnostisella ja terapeuttinen lähestymistapa. Juuri tätä tehtävää pidettiin suositusten valmistelussa tärkeimpänä.
Tavoite verenpaine
Verenpainepotilaan hoidon intensiteetti määräytyy pitkälti tavoitteen perusteella, joka koskee verenpaineen alentamista ja tietyn tason saavuttamista. Verenpainepotilaiden hoidossa verenpaineen arvon tulee olla alle 140/90 mmHg, joka on sen tavoitetaso. Kun määrätyn hoidon siedettävyys on hyvä, on suositeltavaa alentaa verenpainetta alhaisempiin arvoihin. Potilailla, joilla on suuri ja erittäin korkea kardiovaskulaaristen komplikaatioiden riski, on välttämätöntä alentaa verenpainetta arvoon 140/90 mmHg. tai vähemmän 4 viikon sisällä. Tulevaisuudessa, mikäli sietokyky on hyvä, on suositeltavaa alentaa verenpainetta arvoon 130-139 / 80-89 mm Hg. Verenpainetta alentavaa hoitoa suoritettaessa on pidettävä mielessä, että alle 140 mm Hg:n systolisen verenpaineen saavuttaminen on vaikeaa. potilailla, joilla on diabetes mellitus, kohde-elinvaurioita, iäkkäillä potilailla ja jo sydän- ja verisuonikomplikaatioilla. Verenpaineen alhaisemman tavoitetason saavuttaminen on mahdollista vain hyvällä sietokyvyllä ja voi kestää kauemmin kuin sen alentaminen alle 140/90 mmHg:iin. Verenpaineen alentamisen huono sietokyky on suositeltavaa alentaa sitä useassa vaiheessa. Jokaisessa vaiheessa verenpaine laskee 10-15 % alkutasosta 2-4 viikossa. jota seuraa tauko potilaan sopeuttamiseksi laskemaan verenpainearvoja. Seuraava askel verenpaineen alentamiseksi ja vastaavasti verenpainetta alentavan hoidon tehostamiseen annosten tai otettujen lääkkeiden määrän lisäämisessä on mahdollista vain, jos jo saavutetut verenpainearvot ovat hyvin siedettyjä. Jos siirtyminen seuraavaan vaiheeseen aiheuttaa potilaan tilan heikkenemistä, on suositeltavaa palata edelliselle tasolle vielä jonkin aikaa. Siten verenpaineen lasku tavoitetasolle tapahtuu useissa vaiheissa, joiden määrä on yksilöllistä ja riippuu sekä verenpaineen alkutasosta että verenpainehoidon siedettävyydestä. Porrastetun verenpaineen alentamisjärjestelmän käyttö, jossa otetaan huomioon yksilöllinen toleranssi, erityisesti potilailla, joilla on suuri ja erittäin suuri komplikaatioriski, mahdollistaa verenpaineen tavoitetason saavuttamisen ja hypotensiojaksojen välttämisen, joihin liittyy lisääntynyt riski. MI ja aivohalvaus. Kun verenpaineen tavoitetaso saavutetaan, on otettava huomioon systolisen verenpaineen laskun alaraja 110-115 mm Hg:iin. ja diastolinen verenpaine 70-75 mm Hg asti, ja myös varmistaa, että hoidon aikana ei iäkkäiden potilaiden pulssiverenpaine kohoa, mikä johtuu pääasiassa diastolisen verenpaineen laskusta.
Asiantuntijat jakoivat kaikki verenpainelääkkeiden luokat pää- ja lisälääkkeisiin (taulukko 1). Ohjeissa todetaan, että kaikki tärkeimmät verenpainetta alentavat lääkkeet (ACE:n estäjät, angiotensiinireseptorin salpaajat, diureetit, kalsiumantagonistit, b-salpaajat) alentavat verenpainetta yhtä lailla; jokaisella lääkkeellä on todistetut vaikutukset ja omat vasta-aiheensa tietyissä kliinisissä tilanteissa; useimmilla verenpainepotilailla tehokas verenpaineen hallinta voidaan saavuttaa vain yhdistelmähoidolla, ja 15-20 %:lla potilaista verenpaineen hallintaa ei voida saavuttaa kaksikomponenttisella yhdistelmällä; verenpainelääkkeiden kiinteät yhdistelmät ovat edullisia.
Hypertensiopotilaiden hoidon puutteet liittyvät yleensä alihoitoon, joka johtuu väärästä lääkkeen tai annoksen valinnasta, synergian puutteesta lääkkeiden yhdistelmää käytettäessä sekä hoidon noudattamiseen liittyviin ongelmiin. On osoitettu, että lääkeyhdistelmillä on aina etuja verenpaineen alentamisessa verrattuna monoterapiaan.
Verenpainelääkkeiden yhdistelmät voivat ratkaista kaikki nämä ongelmat, ja siksi hyvämaineiset asiantuntijat suosittelevat niiden käyttöä verenpainetaudin hoidon optimoinnissa. Äskettäin on osoitettu, että joillakin lääkeyhdistelmillä ei ole ainoastaan ​​etuja verenpainetasojen hallinnassa, vaan ne myös parantavat ennustetta henkilöillä, joilla on vakiintunut verenpaine, joka liittyy muihin sairauksiin tai ei. Koska lääkärillä on valtava valikoima erilaisia ​​verenpainetta alentavia yhdistelmiä (taulukko 2), suurin ongelma on valita paras yhdistelmä, jolla on suurimmat todisteet verenpainepotilaiden optimaalisesta hoidosta.
Kohdassa "Lääkehoito" korostetaan, että kaikilla verenpainepotilailla on välttämätöntä saavuttaa asteittainen verenpaineen lasku tavoitetasoille. Erityistä varovaisuutta on noudatettava verenpaineen alentamisessa vanhuksilla ja potilailla, joilla on ollut sydäninfarkti ja aivohalvaus. Määrättyjen lääkkeiden määrä riippuu verenpaineen alkutasosta ja samanaikaiset sairaudet. Esimerkiksi 1. asteen verenpainetaudilla ja ilman suurta komplikaatioriskiä on mahdollista saavuttaa tavoiteverenpaine monoterapian taustalla noin 50 %:lla potilaista. Asteiden 2 ja 3 verenpainetaudin ja korkean riskin tekijöiden vuoksi voidaan useimmissa tapauksissa tarvita kahden tai kolmen lääkkeen yhdistelmää. Tällä hetkellä verenpainetaudin alkuhoitoon on mahdollista käyttää kahta strategiaa: monoterapiaa ja pieniannoksista yhdistelmähoitoa, jota seuraa tarvittaessa lääkkeen määrän ja/tai annosten lisäys (kaavio 1). Monoterapia hoidon alussa voidaan valita potilaille, joilla on pieni tai keskitasoinen riski. Näiden kahden lääkkeen yhdistelmää pieninä annoksina tulisi suosia potilailla, joilla on suuri tai erittäin suuri komplikaatioriski. Monoterapia perustuu potilaalle optimaalisen lääkkeen etsimiseen; yhdistelmähoitoon siirtyminen on suositeltavaa vain, jos jälkimmäisellä ei ole vaikutusta. Pieniannoksiseen yhdistelmähoitoon hoidon alussa valitaan tehokas lääkeyhdistelmä, jolla on eri vaikutusmekanismit.
Jokaisella näistä lähestymistavoista on omat etunsa ja haittansa. Pieniannoksisen monoterapian etuna on, että jos lääke valitaan onnistuneesti, potilas ei ota toista lääkettä. Monoterapiastrategia edellyttää kuitenkin, että lääkäri etsii huolella potilaalle optimaalista verenpainetta alentavaa lääkettä, kun lääkkeitä ja niiden annoksia muutetaan usein, mikä vie lääkäriltä ja potilaalta luottamuksen menestykseen ja johtaa lopulta potilaan hoitoon sitoutumisen heikkenemiseen. . Tämä koskee erityisesti 1. ja 2. asteen verenpainetautia sairastavia potilaita, joista useimmat eivät koe verenpaineen noususta johtuvaa epämukavuutta eivätkä ole motivoituneita hoitoon.
Yhdistelmähoidossa useimmissa tapauksissa eri vaikutusmekanismeja omaavien lääkkeiden määrääminen mahdollistaa toisaalta tavoiteverenpaineen saavuttamisen ja toisaalta määrän minimoimisen. sivuvaikutukset. Yhdistelmähoidolla voit myös tukahduttaa verenpaineen nousun vastasäätelymekanismeja. Kiinteiden verenpainelääkkeiden yhdistelmien käyttö yhdessä tabletissa lisää potilaiden hoitoon sitoutumista. Potilailla, joiden verenpaine on ≥ 160/100 mmHg ja joilla on suuri ja erittäin suuri riski, täyden annoksen yhdistelmähoito voidaan aloittaa hoidon alussa. 15-20 %:lla potilaista verenpainetta ei saada hallintaan kahdella lääkkeellä. Tässä tapauksessa kolmen tai useamman yhdistelmä lääkkeet.
Kuten aiemmin todettiin, verenpaineen säätelyyn käytetään monoterapian lisäksi kahden, kolmen tai useamman verenpainelääkkeen yhdistelmiä. Yhdistelmähoidolla on monia etuja: lisääntynyt verenpainetta alentava vaikutus, joka johtuu lääkkeiden monisuuntaisesta vaikutuksesta verenpainetaudin kehittymisen patogeneettisiin mekanismeihin, mikä lisää potilaiden määrää, joilla on vakaa verenpaineen lasku; sivuvaikutusten ilmaantuvuuden väheneminen sekä yhdistettyjen verenpainetta alentavien lääkkeiden pienempien annosten vuoksi että näiden vaikutusten vastavuoroisen neutraloinnin vuoksi; tarjoaa tehokkaimman elimen suojan ja vähentää sydän- ja verisuonikomplikaatioiden riskiä ja määrää. On kuitenkin muistettava, että yhdistelmähoito on vähintään kahden vastaanotto lääkkeet, joiden moninkertaisuus voi olla erilainen. Siksi lääkkeiden käytön yhdistelmähoidossa on täytettävä seuraavat ehdot: lääkkeillä on oltava täydentävä vaikutus; Tuloksen paraneminen olisi saavutettava, kun niitä käytetään yhdessä; lääkkeillä tulee olla läheiset farmakodynaamiset ja farmakokineettiset parametrit, mikä on erityisen tärkeää kiinteissä yhdistelmissä.
Etusija on rationaalisten verenpainetta alentavien lääkkeiden yhdistelmiä
RMOAG-asiantuntijat ehdottavat kahden verenpainetta alentavan lääkkeen yhdistelmän jakamista rationaalisiin (tehokkaisiin), mahdollisiin ja irrationaalisiin. Amerikkalaiset asiantuntijat, jotka vuonna 2010 esittelivät uuden algoritmin yhdistettyyn verenpainetta alentavaan hoitoon (taulukko 3), ovat tässä asiassa lähes samoilla kannanotoilla. Tämä kanta on täysin yhdenmukainen eurooppalaisten verenpainetautia käsittelevien asiantuntijoiden marraskuussa 2009 esittämän mielipiteen kanssa yhdistelmähoidosta ja esitetty kuvassa 1.
AT Venäjän suositukset Korostetaan, että yhdistelmähoidon kaikki hyödyt ovat luontaisia ​​vain rationaalisissa verenpainelääkkeiden yhdistelmissä (taulukko 2). Monien rationaalisten yhdistelmien joukossa jotkin ansaitsevat erityistä huomiota, joilla on etuja paitsi päävaikutusmekanismin teoreettisen näkökulman, myös käytännössä todistetun korkean verenpainetta alentavan tehon vuoksi. Ensinnäkin tämä yhdistelmä ACE:n estäjä diureetilla, jonka edut korostuvat ja haitat tasoittuvat. Tämä yhdistelmä on suosituin verenpainetaudin hoidossa korkean verenpainetta alentavan tehonsa, kohde-elinten suojan, hyvän turvallisuuden ja siedettävyyden vuoksi. American Society of Hypertension (ASH) julkaistut suositukset verenpainetaudin yhdistelmähoidosta (taulukko 3) asettavat myös etusijalle (edullisempi) reniini-angiotensiinijärjestelmän toimintaa estävien lääkkeiden yhdistelmän (angiotensiinireseptorin salpaajat tai ACE estäjät) diureettien tai kalsiumantagonistien kanssa.
Lääkkeet tehostavat toistensa toimintaa, koska ne täydentävät verenpaineen säätelyn päälinkkejä ja estävät vastasäätelymekanismeja. Diureettien salureettisen vaikutuksen aiheuttama verenkierrossa olevan nesteen määrän väheneminen johtaa reniinin stimulaatioon: 2: (s: 4: "TEXT"; s: 65522: "-angiotensiinijärjestelmä (RAS), jota torjuu ACE:n estäjä Potilailla, joilla on alhainen plasman reniiniaktiivisuus, ACE:n estäjät eivät yleensä ole tarpeeksi tehokkaita, ja diureetin lisääminen, joka lisää RAS-aktiivisuutta, mahdollistaa ACE-estäjän vaikutuksen toteuttamisen.Tämä lisää potilaiden määrää, jotka reagoivat ACE:n estäjät ehkäisevät hypokalemiaa ja vähentävät diureettien negatiivista vaikutusta hiilihydraatti-, lipidi- ja puriiniaineenvaihduntaan.
ACE-estäjiä käytetään laajalti verenpainepotilaiden hoidossa, akuutteja muotoja IHD, krooninen sydämen vajaatoiminta. Yksi suuren ACE-estäjien ryhmän edustajista on lisinopriili. Lääkettä on tutkittu yksityiskohtaisesti useissa laajamittaisissa kliinisissä tutkimuksissa. Lisinopril on osoittanut ennaltaehkäisevää ja terapeuttista tehoa sydämen vajaatoiminta, mukaan lukien akuutin sydäninfarktin jälkeen, ja samanaikainen diabetes mellitus (GISSI 3, ATLAS, CALM, IMPRESS tutkimukset). Suurimmassa Kliininen tutkimus verenpainetaudin hoidossa eri ALLHAT-lääkkeillä, lisinopriilia käyttävillä, tyypin 2 diabeteksen ilmaantuvuus väheni merkittävästi.
Venäläisessä farmakoepidemiologisessa tutkimuksessa PIFAGOR III tutkittiin lääkäreiden mieltymyksiä verenpainetta alentavan hoidon valinnassa. Tuloksia verrattiin PYTHAGORE I -tutkimuksen edelliseen vaiheeseen vuonna 2002. Tämän lääkäreiden tutkimuksen mukaan hypertensiopotilaille määrättyjen verenpainelääkkeiden rakennetta edustaa käytännössä viisi pääluokkaa: ACE:n estäjät (25 %), β -salpaajat (23%), diureetit (22%), kalsiuminestäjät (18%) ja angiotensiinireseptorin salpaajat. Verrattuna PIFAGOR I -tutkimuksen tuloksiin ACE:n estäjien osuus on laskenut 22 % ja beetasalpaajien osuus 16 %, kalsiumantagonistien osuus lisääntynyt 20 % ja lähes 5-kertainen. angiotensiini II -reseptorin salpaajien osuus.
ACE-estäjien luokan lääkerakenteessa suurimmat osuudet ovat enalapriililla (21 %), lisinopriililla (19 %), perindopriililla (17 %), fosinopriililla (15 %) ja ramipriilillä (10 %). Kuitenkin sisään viime vuodet verenpainepotilailla on taipumus lisätä yhdistelmähoidon merkitystä ja tiheyttä tavoitetason saavuttamiseksi. PYTHAGORE III -tutkimuksen mukaan vuoteen 2002 verrattuna valtaosa (noin 70 %) lääkäreistä käyttää mieluummin yhdistelmähoitoa ilmaisten (69 %), kiinteiden (43 %) ja pieniannoksisten yhdistelmien muodossa (29 %). ), ja vain 28 % käyttää edelleen taktista monoterapiaa. Verenpainelääkkeiden yhdistelmistä 90 % lääkäreistä suosii ACE:n estäjien määräämistä diureetilla, 52 % - β-salpaajia diureetin kanssa, 50 % lääkäreistä määrää yhdistelmiä, jotka eivät sisällä diureetteja (kalsiumantagonistit ACE:n estäjien kanssa tai

JULKAISUT

Vuoden 2010 kansalliset ohjeet verenpainetaudin hoitoon todellisessa maailmassa hoitokäytäntö

Martynov A.I.

Akateemikko Martynov A.I. II International Internet Congress of Specialists in Internal Medicine -tapahtumassa (päivä 2).

Professori Drapkina O.M.:– Hyvät kollegat, jatkamme työtämme, ja nyt akateemikko Anatoli Ivanovich Martynov ottaa ohjat haltuunsa. Haluan sanoa, että Anatoli Ivanovitš edustaa myös Therapeutic Societya, jonka puheenjohtaja hän on. Lisäksi, hyvät kollegat, teillä on tänään mahdollisuus kuulla Anatoli Ivanovichin luento "VNOK:n kansalliset suositukset hypertension hoitoon todellisessa kliinisessä käytännössä". Haluan kysyä sinulta uudelleen, ja uskon, että sinulla on ainutlaatuinen tilaisuus saada asiantuntevia vastauksia kaikkiin kysymyksiisi, joten kirjoita, soita meille. Ole hyvä, Anatoli Ivanovich.

Akateemikko Martynov A.I.:- Kiitos. Hyvät kollegat, haluan ilmaista syvän kiitokseni Internet-istunnon järjestäjille, ennen kaikkea professori Drapkinalle, aloitteesta järjestää tällaisia ​​tapaamisia, tapaamisia, joiden avulla voit kommunikoida verkossa lääkäreiden kanssa, vastata heitä koskeviin kysymyksiin. Jokapäiväinen elämä. Ja haluaisin sanoa, että Venäjän terapeuttien yhdistys työskentelee vakavasti luodakseen omia ohjelmiaan, ottaakseen huomioon eri kaupungeista mahdollisesti kuultavien lääkäreiden toiveet ja järjestääkseen tällaisia ​​tapaamisia, jotta kokoukset ovat yhtä tehokkaita ja hyödyllisiä. mahdollisimman. Hyödyllinen vastattaessa lääkäriä koskeviin kysymyksiin aina, kun hän tapaa potilaan vastaanotolla.

Haluaisin sanoa, että lause noin kansallisia ohjeita. Tosiasia on, että kansalliset suositukset laativat asiantuntijaryhmät, jotka edustavat eri erikoisalojen lääketieteellisiä yhteisöjä. Meillä on suuri joukko Venäjän kardiologien seuran luomia kansallisia ohjeita, ja erityisesti tänään puhumme kansallisista valtimotaudin hoidon ohjeista. Nämä kansalliset suositukset luotiin Venäjän lääketieteellisen tiedeakatemian jäsenen Irina Evgenievna Chazovan suorassa valvonnassa, ja hänen ryhmänsä, jonka hän kokosi laatimaan näitä suosituksia, edustaa johtavia asiantuntijoita, jotka ovat omistautuneet monta vuotta ratkaisemiseen ja opiskeluun. Tämä ongelma.

Valtakunnalliset ohjeet julkaistiin vuonna 2010, mutta ennen kuin menemme suoraan niihin, haluaisin kiinnittää huomionne joihinkin uutisiin elämässämme, terapeuttien elämään. Moskovassa pidettiin 25. tammikuuta kongressi Venäjän lääkäreiden seuran järjestämiseksi. Se oli erittäin edustava kongressi, joka kokosi yhteen asiantuntijoita eri kaupungeista, eri alueilta. Ja kongressi päätti perustaa yhden organisaation nimeltä Julkinen järjestö "Venäjän lääkäreiden seura". Tosiasia on, että meillä on paljon ammatillisia yhteisöjä, ja tämä on erittäin hyvä, mutta näitä yhteisöjä on jo yli sata, ja on olemassa todellinen tarve, että nämä yhteisöt yhdistävät jotenkin yhden ideologian ja kukin ratkaisevat ongelmia. omalla alallaan, joka voidaan muotoilla lääketieteellisen yhteiskunnan yhdeksi työsuunnaksi.

Tämän seuran puheenjohtajiston ensimmäinen kokous pidettiin, akateemikko Chazov Evgeny Ivanovich valittiin seuran puheenjohtajaksi. Varapresidenttejä on kaksi, yksi varapresidentti on professori Nikolaev, hän on onkologi, ja toinen varapresidentti on professori Januševich, hän on hammaslääkäri. Puheenjohtajisto on vaikuttava, suurin osa puheenjohtajistosta on esitelty tällä dialla, ja nämä ovat tämän seuran muotoilemia tehtäviä.

(diaesitys)

Haluan kiinnittää huomion ensimmäiseen ja seitsemänteen tehtävään. Lääkäriyhteisön lujittaminen tehokkaan kumppanuuden saavuttamiseksi valtion instituutioiden ja kansalaisyhteiskunnan kanssa. Tarvitaan yksi lääketieteellinen organisaatio keräämään kaikki eri alojen asiantuntijoiden toiveet ja välittämään nämä toiveet hyvässä, rakentavassa, hyvin muotoillussa muodossa terveysministeriölle, valtionduumalle, liittoneuvostolle. Minun on sanottava, että tämä yhdistymiskongressi sai hallitukselta ennennäkemättömän tuen. Erityisesti oli tervehdys presidentti Vladimir Vladimirovich Putinilta, oli tervehdys pääministeri Dmitri Anatoljevitš Medvedeviltä, ​​oli tervehdys valtionduuman ja federaationeuvoston puheenjohtajilta, terveysministeriön korkeat virkamiehet osallistuivat tähän. kongressi.

Huomaa, että seitsemäs kappale osoittaa venäläisten lääkäreiden etujen ja oikeuksien suojaamisen. Tämä on erittäin vakava ongelma. Professori Roshal nosti tämän ongelman erittäin hyvälle tasolle Kansallisen lääketieteellisen kamarin puitteissa, mutta tämä ongelma vaatii vieläkin voimakkaampaa lääketieteellisen yhteisön yhdistämistä ja entistä syvempää tutkimusta ja kehittämistä keinojen suojelemiseksi. venäläiset lääkärit. Tämä on myös yksi Venäjän lääkäriseuran tehtävistä. Jäsenyys yhteiskunnassa on kollektiivista ja yksilöllistä. Uskon, että lähitulevaisuudessa laaditaan jäsenmääräys, ja uskon, että valtaosa venäläisistä lääkäreistä pitää tarpeellisena ja pitää kunniana liittyä Venäjän lääkäriseuran jäseneksi.

Aloituspuheenvuoroni lopuksi haluan korostaa, että Terapeutien seuralla on oma työohjelmansa. Tässä ovat tärkeimmät tapahtumat, jotka järjestetään Venäjän eri alueilla. Toivon, että nämä tapahtumat järjestetään hyvällä tasolla, hyvällä läsnäololla, suurella mielenkiinnolla, yleislääkärimme osallistuvat niihin, ja jos kaikilla on mahdollisuus, niin tietysti mielestäni omilla alueillaan pitäisi osallistua näihin tapahtumiin. Uskon, että Internet-ohjelma, Internet-istunto tarjoaa meille tiettyjä mahdollisuuksia, yritämme kattaa eniten ajankohtaisista asioista ja osallistumisella nykyaikaisia ​​menetelmiä viestintää.

Palaamme valtimoverenpaineeseen, koska näyttää siltä, ​​​​että tästä ongelmasta keskustellaan usein. Tiedemiehet, lääkärit ja terveydenhuollon järjestäjät ovat tehneet paljon. Tämä ongelma, jonka merkityksen määrää ensisijaisesti se, että tämä on yleisin patologia, johon kohtaamme potilaita vastaanotettaessa. Erityisesti Moskovan kaupungin mukaan 40 % käynneistä Moskovan kaupungin poliklinikoilla johtuu potilaidemme lisääntyneestä määrästä. verenpaine. Tässä näkyy johtavien riskitekijöiden vaikutus ennenaikaiseen kuolleisuuteen. Tiedot Venäjältä, Jevgeni Ivanovich Chazov toi heidät yhteen suurimmista tieteellisistä kokouksista. Ja verenpaineen nousu on ensimmäisellä rivillä, ensimmäisellä sijalla ennenaikaiseen kuolleisuuteen Venäjällä.

Keskustelimme nyt mielestäni erittäin informatiivisesta, mielenkiintoisesta, nykyisellä tasolla aterogeenisesta dyslipidemiasta, se on toisella sijalla, ja muista tekijöistä, ne on myös esitetty täällä. Sydän- ja verisuonisairauksiin kuolemisriski kaksinkertaistuu, kun verenpaine kohoaa jokaista 20 mm:n systolista ja 10 mm:n diastolista painetta kohti. Meidän on muistettava tämä, se korostaa jälleen kerran tällaisten potilaiden kanssa työskentelyn ongelman kiireellisyyttä. Verenpainetaudin hoito voi vähentää sydän- ja verisuonikomplikaatioiden riskiä, ​​erityisesti aivohalvauksen, sydäninfarktin ja sydämen vajaatoiminnan kehittymisen. Nämä prosenttiosuudet täällä näytöllä eivät ole kovin näkyviä, mutta uskokaa minua, ne ovat melko korkeita. Keskimäärin tänään voimme sanoa sellaisen luvun, että aivohalvaus voidaan vähentää lähes 50%, sydäninfarkti jopa 40%. Nämä ovat suuria prosenttiosuuksia, ja tämä on todellinen panos väestömme terveyden parantamiseen ja terveyden ylläpitämiseen.

Aina ei ole mahdollista saavuttaa tavoiteverenpainetasoja. Tiedämme, että maailmanlaajuiset luvut ovat alle 140 ja 90, mutta vaikka onnistuisimmekin alentamaan systolista verenpainetta 2 mm:llä, vähennämme sepelvaltimotautikuoleman riskiä jo 7 prosentilla ja aivohalvauskuoleman riskiä 10 prosentilla. %. Siksi jopa tapauksissa, joissa useista olosuhteista johtuen - potilaan ja lääkärin välinen yhteistyö saattaa olla riittämätöntä, kohonneiden verenpainelukujen vaaraa ei ymmärretä riittävästi - emme voi saada ns. tavoiteverenpainetta. Potilaan tasoa, työtä tämän potilaan kanssa on edelleen jatkettava, ja uskokaa minua, se antaa positiivisen tuloksensa. Nämä tiedot - 2 mm ja kardiovaskulaaristen komplikaatioiden kehittymisen riskin pieneneminen - saatiin valtavan materiaalin vakavalla käsittelyllä. Näet, tämän materiaalitutkimuksen osallistujien määrä on miljoona, eli tämä on todella luotettavaa tietoa.

Tämä on Venäjän kardiologiayhdistyksen kansallisten suositusten kansi "Valtimon hypertension diagnoosi ja hoito. Aivan kokouksemme alussa puhuin tästä asiakirjasta. Asiakirja on erittäin tärkeä. Tämä on neljäs vuonna 2010 julkaistu versio. Nyt valmistellaan seuraavaa tarkistusta Irina Evgenievna Chazovan johdolla, johon osallistuu suuri asiantuntijakomitea, arvovaltaiset asiantuntijat, jotka edustavat maamme eri alueiden terveydenhuoltoa Venäjällämme. Perusteellisia eroja ei suunnitteilla, mutta joitain yksityiskohtia tarkennetaan. Olemme hyvin tietoisia näistä luvuista. Nämä ovat normaaleja verenpainelukuja iästä riippuen. Pääluku, joka meidän pitäisi silti muistaa, on alle 140 ja 90, vaikka iästä riippuen on muitakin, hieman pienempiä suositeltuja lukuja, joihin meidän pitäisi keskittyä. Mutta sen määrittämiseksi, onko valtimotautia vai ei, käytetään useita menetelmiä, etenkin jos puhumme kliinisestä tai toimistoverenpaineesta, nämä ovat maksimiluvut 140 ja 90. Mutta kun tänään saimme melko hyvän mahdollisuuksia tutkia vuorokausirytmiä tai päivittäisiä verenpaineen vaihteluita, sitten saimme dataa, jonka avulla voimme luottaa muihin indikaattoreihin, muihin lukuihin.

Erityisesti, jos otamme keskimääräiset 24 tunnin verenpainemittauksen tiedot, niin standardi on alle 130 ja 80. Jos otamme päiväpaineen, standardin tulisi olla alle 135 ja 85. Jos katsomme, arvioi yöaika paineen, standardin tulee olla alle 120 ja 70. Ja kotona, jos ihminen itsehillinnän suhteen määrittää paineen rauhallisessa, tutussa ympäristössä, verenpaineen tulee olla alle 135 ja 85. Tämä on hieman erilainen lähestymistapa arviointiin, erityisesti verenpainetaudin varhaiseen diagnosointiin, ja siellä, missä on tällainen mahdollisuus päivittäiseen seurantaan, erityisesti nuorille, tämä mahdollisuus tulee käyttää ja huomioida nämä kansallisissa suosituksissamme esitetyt luvut. Haluan vain kiinnittää huomiosi, he kysyvät usein, kuinka monta kertaa sinun on mitattava verenpaine, jos näyttöä ei ole. Kuinka monta kertaa sinun on mitattava verenpaine itse kotona, jotta saat lähelle päiväsaikaan verenpainemittauksen tietoja? Osastollamme tehtiin tällaisia ​​vertailuja, suoritimme matemaattista käsittelyä, käytimme vaihtelutilastoja saadaksemme selville vähimmäismäärän, mutta riittävän luotettavan verenpainemittausten määrän. Minun on kerrottava, että olemme nyt saaneet sellaisen luvun, jolla on riittävän korkea korrelaatiokerroin päivittäisen verenpaineen seurannan kanssa. Tämä numero kuulostaa numerolta 5.

Eli päivänvalossa potilaan tulee mitata verenpaine 5 kertaa, muistaa kirjoittaa se muistiin, ja näiden vaihteluiden keskimääräisten lukujen tulee olla alle 135 ja 85. Tämä on normaali päivittäinen paine. Jos se on korkeampi, tämä on jo hypertension alkua. Tämä on yli 18-vuotiaiden verenpainetasojen määritelmä ja luokitus. Huomaa, että optimaaliset luvut - nämä indikaattorit sisälsivät pääasiassa ulkomaisten kollegojemme tietoja - optimaaliset luvut osoittautuivat melko pieniksi, alle 120 ja 80. Tämä on optimaalinen verenpaine. Normaalipaine on 129 ja 84 asti. Korkea normaali - nämä ovat meille tuttuja lukuja, jopa 140 ja 90. Ja sitten tulee ensimmäinen verenpaineen nousuaste, 159 ja 99 asti, toinen aste. ja kolmas aste. Ja niin sanottu eristetty systolinen valtimoverenpaine, jota esiintyy useimmiten vanhuksilla ja seniilillä, erottuu omalla rivillään. Eristettyjen systolisten valtimoiden verenpaineen prosenttiosuus saavuttaa 80 %.

Verenpaineen tavoitetasot - puhuimme yleisestä väestöstä - muistimme tämän luvun selvästi, emme epäröi toistaa sitä, se on perustavanlaatuinen, tämä on tällaisten potilaiden hoidon tehokkuuden tärkein vertailukohta, se on alle 140 ja 90 mm Hg. Taide. Mutta tilanteemme ovat usein monimutkaisia, käsittelemme usein niin sanottua komorbiditeettiilmiötä, yhdistelmää eri patologiset tilat. Verenpainetautia esiintyy usein diabetes mellitusta sairastavilla ihmisillä. Siellä standardit riippuvat proteinurian, vaikean ja vähemmän ilmeisen proteinurian esiintymisestä. Jos proteinuria on selvä, yli 1 g päivässä, verenpaineen tulee olla alle 120 ja 75. Näitä lukuja on erittäin vaikea saavuttaa, mutta jos ne voidaan saavuttaa, niin tämä on prognostisin aktiivinen interventio, eniten merkittävä interventio ateroskleroosin etenemisen, munuaiskomplikaatioiden ja niin edelleen estämiseksi. Ja jos proteinuria on alle 1 g päivässä, luvut voivat olla hieman korkeammat: 130 ja 85. Jos verenpainetauti yhdistetään krooniseen munuaisten vajaatoimintaan, niin luvut ovat tässä samat kuin kun verenpainetauti yhdistetään diabetes mellitukseen ja vaikea proteinuria, vähemmän 120 ja 75.

Erittäin kovia indikaattoreita, mutta tutkimukset, joita ohjaamme, tutkimukset, jotka täyttävät näyttöön perustuvan lääketieteen periaatteet, tutkimukset, jotka on tehty v. eri maat ah, käyttämällä havainnointimateriaalia valtavalta määrältä potilaitamme, he kuitenkin antoivat nämä tulokset. Ymmärrän hyvin, että tällaisia ​​tuloksia on erittäin vaikea saavuttaa. Hoidon tehokkuus jättää valitettavasti paljon toivomisen varaa kaikkialla maailmassa, ja vielä enemmän maassamme. Minun on sanottava, että aloitimme monta vuotta sitten arvioimalla niiden ihmisten lukumäärän, joilla on tavoiteverenpainetasot, Venäjällä keskimäärin 6 %. Nyt tällaisten tapaamisten, kansallisten suositusten, lääkäreidemme korkeiden itseopiskeluvaatimusten, taitojen parantamisen ansiosta onnistuimme silti saavuttamaan eri tason. Kardiologiseuran kunniapuheenjohtaja, joka osallistui aktiivisesti näiden käsittelemiemme suositusten valmisteluun, akateemikko Oganov Rafael Gegamovich mainitsi yhdessä viimeisistä puheistaan ​​rohkaisevia lukuja, joiden mukaan tavoiteverenpainetasomme saavuttaa jo 20 %. , joillakin alueilla 30 %. Mutta minun on sanottava teille, että käytännössä muissa maissa nämä luvut eivät nouse yli 30 prosentin. Yhdysvalloissa tavoitteena on saavuttaa tavoiteverenpainetasot 50 prosentilla potilaista vuoteen 2015 mennessä. Tämä tehtävä on muotoiltu erittäin tiukasti, olemme vilpittömästi iloisia amerikkalaisten kollegojemme puolesta, jos he ratkaisevat sen, mutta kuvittelemme, että jokainen prosentti 25 prosentin jälkeen annetaan erittäin vaikeasti, ja tässä monimutkaisuus ei ole vain lääkäreiden puolella. Tässä vaikeus piilee siinä, että potilaamme eivät aina noudata antamiamme suosituksia. Ja näiden suositusten tulisi olla monitahoisia, eivätkä ne sisällä vain aktiivisten nykyaikaisten verenpainelääkkeiden käyttöä ja niiden hoito-ohjelman tiukkaa noudattamista.

Haluan jälleen kerran kiinnittää huomionne tähän taulukkoon, joka on annettu kansallisissa suosituksissamme. Tosiasia on, että tämän taulukon avulla lääkäri voi helposti, muutamassa sekunnissa, määrittää potilaan kuoleman riskin asteen seuraavan 10 vuoden aikana. Mitä suurempi riskiaste, sitä jäykempi, aktiivisempi terapian on oltava, jotta nämä luvut muuttuvat paremmiksi. Tässä otetaan huomioon verenpainemittauksen, kolesterolitasojen, tupakoinnin ja poissaolon yhdistelmä, ja tässä heijastuu myös sukupuoliominaisuudet. Ja tämän pöydän pitäisi mielestäni olla käytännössä lasin alla jokaiselle terapeutille, kardiologeista puhumattakaan. Se todella auttaa määrittämään potilaidemme havainnointiaktiivisuuden asteen ja kuvittelemaan selkeästi, kuinka suuren prosenttiosuuden todellisesta vaarasta sydän- ja verisuonisairauksista aiheutuu vakavia komplikaatioita kuolemaan asti.

Haluaisin vielä kerran kiinnittää huomionne tärkeimpiin kehitysvaiheisiin sydän-ja verisuonitaudit ja halusin kiinnittää huomiosi tähän kaskadiin tai patologian kehityksen päävaiheisiin. Tietysti vasemmassa alakulmassa on tuttuja riskitekijöitä, valtimoverenpaine on ykkössijalla, mutta seuraava vaihe on endoteelin toimintahäiriö. Ilman sitä ei voi olla sydän- ja verisuonijärjestelmän patologiaa, ilman sitä ei voi kehittyä ateroskleroottisia muutoksia eri kaliipereissa olevissa verisuonissa. Endoteelin toimintahäiriön opilla on suhteellisen lyhyt historia, enintään 15-20 vuotta, mutta se sai erityisen merkityksen, kun he alkoivat vertailla tiettyjen verenpainetta alentavien lääkkeiden tehokkuutta niiden vaikutuksen suhteen, mukaan lukien endoteelin toimintahäiriöihin. Tietenkin prioriteetit olivat meille tärkeitä, ja niistä lääkkeistä, jotka ovat tehokkaimpia tässä suhteessa, niistä olisi pitänyt muodostua perusta korkean verenpaineen potilaiden hoidon päätaktiikoiden muodostumiselle.

Tein tämän pitkän johdannon, koska tämä diaversio osoittaa selvästi endoteelin toimintahäiriön merkityksen sydän- ja verisuonitautien etenemisessä. Huomaa, että kaikki on täällä - valtimoverenpaineesta kaikkiin sen läsnäolon seurauksiin tai joissakin tapauksissa jopa sen puuttumiseen, mutta endoteelin toimintahäiriön läsnä ollessa. Tämä on hetki, tämä on se tekijä, jota meidän ei tarvitse vain tietää, ei vain muistaa, vaan myös arvioida lääkkeitä suhteessa jokapäiväiseen käytäntöön ottaen huomioon nämä nykyaikaiset ajatukset.

Mutta ennen kuin puhumme lääkkeistä joidenkin lääkkeiden, ryhmien esimerkillä, haluaisin kiinnittää huomion suolan saannin tärkeyteen verenpainepotilailla. Pöytäsuolan kulutuksen standardien kehityshistoriassa - kysymys koskee ensisijaisesti natriumia - on kaksi vaihetta.

Ensimmäinen taso. Maailman terveysjärjestö WHO määritti monta vuotta sitten ruokasuolan saannin ylärajan, joka on 6 g päivässä. Samalla tunnemme suolan kulutuksen fysiologisen normin luonnossa, myös ihmisillä. Asianmukaisia ​​havaintoja on tehty erityisesti Afrikan asukkaista, missä suolaa on hyvin vähän. Ihmiselle riittää 1,5 g suolaa päivässä. Miksi keskitymme tähän? Tosiasia on, että moderni strategia ja koko maapallon ja erityisesti Venäjän väestön ravitsemustaktiikka on rakennettu niin, että tuotteet sisältävät paljon suolaa. Nämä ovat makkaroita, nämä ovat juustoja ja niin edelleen, ja niin edelleen, ja niin edelleen. Ja tässä on tiedot - jälleen kerran, haluan muistuttaa, että WHO:n normi on 6 g, nyt on kysymys sen vähentämisestä 2,5 grammaan, mutta toistaiseksi tästä aiheesta keskustellaan eri maiden kansallisissa suosituksissa, mutta uudesta standardista keskustellaan jo erittäin vakavasti. Vaikka tarkastelemme normia 6 g:na, joka mielestäni tarkistetaan lähitulevaisuudessa, kiinnitä huomiota siihen, kuinka väestömme kuluttaa suolaa, professori Volkov et al. Huomaa, että yli puolet - hieman enemmän, 51% - kuluttaa 16 g suolaa ja vain pienempi osa kuluttaa - jaamme ne karkeasti neljään osaan - 12 g ja 9 g.

Miksi painotamme tätä? Suola, sen liiallinen kulutus, on endoteeliin vaikuttava tekijä, joka edistää endoteelin toimintahäiriön kehittymistä, ja olemme nähneet edellisillä dioilla, minkä muutoksen perusta on endoteelin toimintahäiriö. On myös toinen tekijä, jota harjoittajat eivät valitettavasti pidä kovin selkeästi mielessä. Kerran Lyubov Ilyinichna Olbinskaya oli muistissani yksi ensimmäisistä, jotka kiinnittivät huomiota. Kun ACE:n estäjät ilmestyivät, hän tutki vakavasti tätä ongelmaa, ja hän oli ensimmäisten joukossa, joka sanoi laajalle yleisölle, että ACE:n estäjät toimivat huomattavasti huonommin liiallisella suolan nauttimisella kuin tavallisella suolattomalla tai vähäisellä suolan nauttimisella. - suolaruokavalio. Tämä on erittäin tärkeää. Joskus moitimme lääkkeitä ja erityisesti ACE:n estäjiä, jotka ovat verenpainetaudin hoidon perusta. Joskus kritisoimme, että yritys ei ehkä ole kohdellut tätä tai toista lääkettä kovin tunnollisesti, koska emme aina näe odotettua vaikutusta. Mutta ennen kaikkea meidän on esitettävä kysymys: kuinka potilaamme kuluttaa suolaa? Ja vasta sen jälkeen voimme jo tarkastella terapiamme yksityiskohtaisesti ja antaa tiettyjä suosituksia. Suolan rajoittaminen on erittäin vakava ongelma. Joskus opiskelijoiden kanssa puhuessani sallin itselleni sellaisen lauseen, että olemme kasvaneet ja kasvattaneet lapsiamme natrium- ja glukoosiriippuvuuden olosuhteissa. Tämä lause on hyvin mieleenpainuva, eräänlainen piste aivoihin muodostuu, ja nuoret lääkärimme muistavat tämän koko ammattitoiminnastaan.

Palatakseni perushoitomenetelmiin, joita ilman emme voi vakavasti puhua verenpainetaudin hoidosta, haluaisin jälleen kerran muistuttaa reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän roolista. Sillä on keskeinen rooli verenpaineen hallinnassa. Tässä näkyy RAAS:n aktivoituminen, 70 %:lla potilaista se aiheuttaa kohonneiden verenpainelukujen ylläpitämisen ja tämän järjestelmän lisääntynyt aktiivisuus on useimmissa tapauksissa perusta kohonneiden verenpainelukujen muodostumiselle. Päätekijä tässä järjestelmässä on angiotensiini-2, jolla on keskeinen rooli kohde-elinten vaurioissa valtimoverenpaineessa. Ja tämän seurauksena aivohalvaus, verenpainetauti, krooninen sydämen vajaatoiminta, sydäninfarkti ja munuaisten vajaatoiminta.

Esittelemme nyt joukon niitä lääkkeitä, joita voimme käyttää jokapäiväisessä käytännössä. Tämä on päälääkeryhmä, joka kaikissa suosituksissamme ja myös kansallisissa suosituksissamme on merkitty johtavaksi, koska tälle lääkeryhmälle - ACE:n estäjät, angiotensiinireseptorin salpaajat, kalsiumantagonistit, beetasalpaajat ja diureetit - tämä huumeiden ryhmällä on tehokkain näyttöpohja, niillä on laajimmat indikaatiot. Mutta on myös muita ryhmiä, joiden kanssa teemme yhteistyötä, mutta näyttöpohja on hieman pienempi, ja valitettavasti muilla ryhmillä on paljon sivuvaikutuksia. Meillä oli suuria toiveita reniini-inhibiittoreista, erityisesti meillä on maassamme aliskireeni-niminen lääke, mutta viime aikoina saamamme tiedot sekä ulkomaisten että kotimaisten kirjoittajien mukaan osoittavat, että toiveemme eivät ole perusteltuja. Tämä ryhmä on siksi merkitty kyseenalaiseksi, vaikka se mainitaan virallisissa suosituksissa.

Puhutaanpa jälleen suosituksissamme lueteltujen huumeiden pääryhmien eriytetystä käytöstä. Huomaa, että tässä tähdet eivät aina ole tummalla taustalla. Jos ne maksavat ylimääräistä, nämä ovat uusia laajennettuja indikaatioita näiden lääkkeiden käytölle. Ja jos otamme sydämen vajaatoiminnan, potilas sydäninfarktin jälkeen - nämä ovat potilaita, joilla on lisääntynyt paine; suuri sepelvaltimotaudin riski, diabetes mellitus, munuaisvaurioita sairastavat potilaat, aivohalvauksen saaneet potilaat - huomaa, että vain kahdella lääkeryhmällä on käyttöaiheita kaikkiin tämäntyyppisiin patologioihin, nämä ovat ACE:n estäjät ja angiotensiini II -reseptorin salpaajat .

Beetasalpaajilla, diureeteilla - ne on esitetty tässä eri tavalla - ja kalsiumantagonisteilla on melko laajat käyttöaiheet. Viime aikoina olemme saaneet tietoa, että kalsiumantagonisteja voidaan käyttää myös uusiutuvien aivohalvausten ehkäisyyn. On toivottavaa, että tämä pöytä on myös lääkärin silmien edessä, koska muisti on hyvä asia, on hyvä, kun on tietokone lähellä, voit heittää tämän pöydän näytölle.

Ulkomaalaiset lääkärit - niiden kontaktien mukaan, joita meillä on, minun on kerrottava - älä epäröi käynnistää tietokonetta potilaan edessä ja selvittää tilannetta lääkkeen eriytetyssä käytössä ottaen huomioon patologian. mitä potilaalla on, ja etenkään siitä, mistä puhumme tänään, emme sano, mutta tämä on lähitulevaisuutemme, erityisesti mitä tulee lääkkeiden yhteisvaikutuksiin ei vain verenpainelääkeryhmän sisällä, vaan myös vuorovaikutuksessa niiden lääkkeiden kanssa, joita potilas ottaa huomioon samanaikaisen sairauden esiintymisen. Tämä on erittäin tärkeää, mutta tämä on luultavasti puhetta erilaisesta tulevaisuudesta.

Tässä hieman päivitettyä tietoa ulkomaisista kollegoistamme. Huomaa, että täällä on jo vasemman kammion hypertrofiaa, erityisestiteilla, on jo viitteitä - oireeton ateroskleroosi, angina pectoris - olemme tienneet tämän pitkään, aivohalvaus, perifeerinen verisuonisairaus ja diabetes mellitus tämä on edelleen kiistanalainen asia.

Valitettavasti olemme tulleet - sekä ulkomaiset kollegamme että kotimaiset asiantuntijamme - siihen tulokseen, että lähes 80 %:ssa tapauksista on tarpeen käyttää yhdistelmähoitoa. Suosituksissamme on jo selkeästi muotoiltu kanta, että potilaan alussa, jos verenpaine on 160/100 tai korkeampi, tai kyseessä on matalampi paineluku potilaalla, jolla on korkea ja erittäin korkea sydän- ja verisuonikomplikaatioiden riski. tai jos potilaalla on proteinuria, diabetes mellitus ja munuaisten vajaatoiminta, hoito on yhdistettävä välittömästi.

Yhdistelmähoidosta on suuria etuja. Tämä on lääkkeen määräämisen ja annostitrauksen helppous, lisääntynyt hoitoon sitoutuminen käytön aikana yhdistelmälääkkeet, tämä on verenpainetta alentavan vaikutuksen voimistuminen keskimäärin 2-kertaiseksi, sivuvaikutusten esiintymistiheyden väheneminen, hoitokustannusten lasku ja irrationaalisten suositusten poissulkeminen. Tässä on taulukko, joka sisältyy täysin kotimaisiin suosituksiimme verenpainelääkkeiden edullisista ja hyväksyttävistä yhdistelmistä.

Ja on joukko lääkkeitä, joiden yhdistelmät ovat vähemmän tehokkaita. Haluan kiinnittää huomionne siihen tosiasiaan, että suositelluissa suosituksissa ei ole niin suurta joukkoa lääkkeitä. Nämä ovat ACE:n estäjiä, nämä ovat angiotensiini-2-reseptorin salpaajia, nämä ovat diureetteja ja kalsiumantagonisteja ja beetasalpaajia. Mutta tässä on suosituimmat yhdistelmät. Huomaa, että hyvin usein ACE:n estäjät ja angiotensiini II -reseptorin salpaajat mainitaan välittömästi. Erityisesti, jos puhumme tällaisten yhdistelmien vaihtoehdoista, tiatsididiureetin ja ACE-estäjän yhdistelmää pidetään yleisimpana alle 55-vuotiaiden hoidossa. Esimerkkinä on yksi laajalti tutkituista ACE:n estäjistä, lisinopriili.

Tässä on valtava määrä näyttöön perustuvia tutkimuksia sen tehokkuudesta, ja jos puhumme niin sanotusta terapeuttisesta muotokuvasta potilaasta, jolle on määrättävä lisinopriilia (yksi kauppanimet diroton), nämä ovat potilaita, joilla on maksan vajaatoiminta - tämä on erittäin tärkeää, meillä on monia tällaisia ​​potilaita. Lisinopriili on ainoa lääke, jolla ei ole negatiivista vaikutusta maksaan. Iäkkäillä potilailla on paljon tarvetta yhdistää hoitoa, mukaan lukien ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet. Lihavat potilaat reagoivat hyvin lisinopriiliin. Läsnäollessa diabetes, varhainen ajanjakso sydäninfarkti, tämän lääkkeen käytölle on viitteitä, ja potilaille, joilla ei ole riittävää vaikutusta muilla keinoilla hoidosta. Yksi lääkkeistä, joita meillä on apteekeissa, voidaan kutsua dirotoniksi. Sen yhdistelmä hypotiatsidin kanssa on eräänlainen yhteisdirotoni.

Ja haluaisin korostaa kolmannen sukupolven kalsiumantagonistin tärkeimpiä etuja, esimerkiksi amlodipiini. Se on lääke, joka mahdollistaa verenpaineen tavoitetason saavuttamisen varhaisessa vaiheessa, lievän vaikutuksen ilman hypotension riskiä, ​​pitkän puoliintumisajan (36 tuntia), mikä mahdollistaa sen annostelun kerran vuorokaudessa. Lääke ei vaikuta sydämenlyöntien määrään ja sydämen toiminnan rytmiin, mikä on erittäin tärkeää erityisesti vanhuksilla. Tämän lääkkeen anginaaliset, verihiutaleiden ja ateroskleroosin vastaiset ominaisuudet on myös todistettu.

Olen jo kiinnittänyt huomionne siihen tosiasiaan kansainvälisiä suosituksia ja meidän, kalsiumantagonistista, mieluiten kolmannen sukupolven, lääkärin tulee ensin ajatella vanhuksia ja seniilejä, koska näille lääkkeille on jo todettu vaikutukset, erityisesti anginaaliset, verihiutaleiden ja ateroskleroosin vastaiset vaikutukset, ovat erittäin tärkeitä tämän luokan yksilöille.

Tässä näkyy aika saavuttaa huipputasot plasmassa eri kalsiumantagonistien osalta. Ja tässä näemme, että vain kolmas sukupolvi - esimerkkinä sama amlodipiini on annettu tässä - se on erittäin lupaava lääke, kun otetaan huomioon sen melko hyvät plasmapitoisuudet pitkään, jopa 36 tuntiin. Meille on äärimmäisen tärkeää paitsi päivittäisen keskipaineen alentaminen, myös yksilöllistä verenpaineen vaihtelurytmiä tulee käsitellä mahdollisimman säästeliäästi. Tämä on luonnon meille antama biorytmi, se on geneettisesti määrätty. Tiedämme keskimääräiset verenpaineen vaihtelut, tyypillisimmät ovat tässä diassa, mutta tiedämme myös jotain muuta - että tämä rytmi on yksilöllistä, eikä meidän, verenpainelääkkeitä käyttävien, pidä murtautua tähän geneettisesti vakiintuneeseen verenpaineen vaihtelujen rytmiin. , meidän on säilytettävä se mahdollisimman paljon.

Ja haluaisin kiinnittää huomionne siihen, että kalsiumantagonisteilla on vain se ominaisuus, että ne eivät häiritse verenpaineen dynamiikan alkuperäistä rytmiä potilaassa, mutta tietysti vähentävät verenpaineen nousua. Ja amlodipiinilla on vielä yksi ominaisuus: amlodipiini vähentää tilastollisesti merkitsevästi paremmin aamuisen verenpaineen nousun suuruutta kuin pitkittynyt nifedipiini.

Toinen yhdistelmä, jota käytämme erittäin laajalti, käytämme sitä tehokkaasti, on ACE:n estäjä ja kalsiumantagonisti. Maassamme tehtiin erityisesti kaksi tutkimusta. EQUATOR-tutkimuksessa pyrittiin arvioimaan lisinopriilin ja amlodipiinin kiinteällä yhdistelmällä hoidon tehokkuutta verrattuna enalapriiliin mono- ja yhdistelmähoitona potilailla, joilla on hypertensio. Kyseessä oli monikeskus, satunnaistettu, avoin, prospektiivinen tutkimus Venäjällä, joka noudatti näyttöön perustuvan lääketieteen periaatteita.

Haluaisin kuitenkin kiinnittää huomionne siihen tosiasiaan, että myös Valko-Venäjän kollegamme tekivät samanlaisen, hieman pienemmän tutkimuksen. Ja me tiedämme nämä tulokset, ne käytännössä osuivat yhteen. Miksi meidän on tehtävä samanlaisia ​​tutkimuksia maassamme ja naapurimaissa? Tosiasia on, että huumeiden vaikutus ei ole aina sama eri väestöryhmissä, varsinkin kun otetaan huomioon myös kansallisuus.

Annan vain yhden esimerkin. Esimerkiksi beetasalpaajilla ei ole minkäänlaista vaikutusta Afrikassa asuviin bantuihin. Tiedämme, että verenpainelääkkeiden käytössä on joitain kansallisia erityispiirteitä maamme alueittain, kansallisuudesta riippuen. Tiedämme, että esimerkiksi keltaiselle rodulle läheiset henkilöt ovat erittäin herkkiä verenpainelääkkeille. Ja kyse on aina lisätutkimuksesta tiettyjen nykyaikaisten lääkkeiden vaikutuksista väestöömme.

Tässä tulokset, ne ovat melkein samat. Verenpaineen ja sykkeen dynamiikka. Huomaa, että tässä on esimerkki raportoidusta lääkkeestä nimeltä Equator, 1-2 tablettia päivässä. Katso, systolinen verenpaine laski lähes 30 % tässä ryhmässä, diastolinen lähes 25 %. Diastolinen kehitys oli myös positiivinen ilman vaikutusta sydämen supistusten määrään.

Mikä oli näiden kahden tutkimuksen johtopäätös? ACE:n estäjän yhdistelmä kalsiumantagonistin kanssa on verenpaineen hallinnan lisäksi tehokas elinten suojaamisessa. Verenpainetaudin järkevä yhdistelmähoito on tehokas verenpainetason riittävän hallinnan kannalta, myös potilailla, joilla on korkea kardiovaskulaarinen riski. Kohde-elinvaurioiden oikea-aikainen ehkäisy tai estäminen on mahdollinen mahdollisuus vähentää sydän- ja verisuonikomplikaatioiden riskiä potilailla, joilla on hypertensio. Tämä on yksi vaihtoehdoista tällaiselle yhdistelmälle - lääke Equator, joka on jo osoittautunut erittäin hyvin. Kenen pitäisi määrätä tämä lääke? Nämä ovat potilaita, jotka ovat ensin kääntyneet lääkärin puoleen kohonneesta verenpaineesta ja riskitekijöistä; nämä ovat potilaita, joilla on verenpainetauti ja metabolinen oireyhtymä; ovat diabetespotilaita, iskeeminen sairaus sydän valtimoverenpaineen taustalla; valtimoverenpaineen yhdistelmä sepelvaltimotaudin ja valtimoverenpainetaudin ja aivoverisuonten ateroskleroosin kanssa; kalsiumantagonistien sivuvaikutusten esiintyminen, erityisesti jalkojen turvotus. Tässä ACE-estäjän ja kalsiumantagonistin yhdistelmässä tämä sivuvaikutus vähemmän ilmaistuna.

Lopuksi haluan vielä kerran vitsillä muistuttaa, että varhainen puuttuminen ja tehokas puuttuminen voivat lopettaa sydän- ja verisuonitautiepidemian. Tämän sloganin ovat muotoilleet ulkomaiset kollegamme, he muotoilivat sen paitsi toiveidensa perusteella saavuttaa tämä tulos, myös noiden tutkimusten perusteella. tehokas hoito potilaita tarkkailemalla tämän hoidon tuloksia useiden vuosien ajan. Meillä on todellakin oikeus olla optimistisia. Vain tiivis yhteistyömme potilaidemme ja osaavien, sinnikkäiden lääkäreiden välillä voi antaa todellisen tuloksen väestömme terveydentilasta.

Tämän vahvistaa yksi Venäjän lääkäreiden seuran puheenjohtajan, akateemikko Evgeny Ivanovich Chazovin viimeisistä lausunnoista, joka tiivisti maassamme kymmenen vuoden valtimotautia koskevan ohjelman tulokset tässä yhdistävässä kongressissa. Ja hän osoitti, että itse asiassa yli 25 prosentilla henkilöistä, jotka seurasivat tiukasti tätä ohjelmaa ja panivat käytäntöön kansallisissa suosituksissa esitetyt suositukset, yli 25 prosentilla vähennimme aivohalvauksia näillä henkilöillä ja vähensimme aivohalvausten määrää. sydäninfarktit. Näissä luokissa kuolleisuus on laskenut merkittävästi. Olemme siis optimistisia, meidän pitäisi vain työskennellä, vaihtaa kokemuksia useammin ja ratkaista, jos mahdollista, tämä todella vaikea tehtävä, tehtävä verenpainelukujen korjaamisesta ns. tavoitesuositellut indikaattorit huomioiden. Kiitos.

Verenpaineen kynnysarvot (mmHg) eri mittausmenetelmien mukaan

HELVETTI

BP-säätöjärjestelmät

Miksi verenpaine nousee?

Verenpainetauti

Hypertoninen sairaus -

Hypertoninen sairaus

Synnynnäiset häiriöt, jotka altistavat HD:lle (liittyvät kontrolligeenien polymorfismiin):

Metabolinen (X) oireyhtymä - merkit:

Hankitut tekijät - verenpaineen "laukaisimet".

HD:n kliiniset ja patogeneettiset variantit

Mekanismit, jotka edistävät verenpainetaudin kiinnittymistä pitkäaikaisessa sairaudessa:

Kohde-elimet hypertensiossa

Oireeton kohde-elinvaurio

Hypertensiivinen angiopatia ja verkkokalvon angioskleroosi

Ateroskleroosiin liittyvät kliinisesti selvät kohde-elinten vauriot

Verenpainetaudin luokittelu vaiheittain (WHO 1993)

Hätäolosuhteet GB:n kanssa:

Yhteenvetoarvio sydän- ja verisuonisairauksien riskistä

Itsenäiset sydän- ja verisuonitautien riskitekijät

Verenpainetaudin kardiovaskulaarisen kokonaisriskin luokan määrittäminen (VNOK 2008:n suositukset)

Diagnoosiformulaatiot (RMOAG/VNOK, 2010)

AH-POTILAATIEN HOITO, JOLLA AH TAVOITE - vähentää yleistä sydän- ja verisuonisairauksien ja kuolleisuuden riskiä

Elämäntapamuutos - tarkoitettu kaikille potilaille, joilla on korkea verenpaine ja korkea normaali verenpaine (HA:n ensisijainen ehkäisy)

Lääkehoito - päivittäinen, jatkuva, yleensä elinikäinen, on tarkoitettu korkean ja erittäin korkean sydän- ja verisuonitautiriskin sekä matalamman verenpaineen hoitoon.

Verenpainelääkkeiden yhdistelmät (ESH/ESC, 2013)

Muut verenpainelääkkeiden ryhmät

Monoterapia vai yhdistelmähoito? (RMOAG/VNOK, 2010)

Verenpainelääkkeen valinta määräytyy tietyn kliinisen tilanteen mieltymysten mukaan (ikä, sukupuoli, komorbiditeetti, rotu, äiti

Huumeet suosivat erityistilanteissa

Uudet lääkkeettömät hoidot refraktoriseen verenpaineeseen

Komplisoitunut hypertensiivinen kriisi (RMOAG/VNOK, 2010)

Monimutkaisen GC:n hoito sairaalassa (RMOAG/VNOK, 2010)

Tehokas hoito verenpaineeseen on

SL‡„MUTLN‡ L OV˜VMLV

‡ V L‡ O¸ MUI "LFV VMBBL

Moskova 2010

Venäjän valtimotautia käsittelevä lääketieteellinen yhdistys Koko Venäjän kardiologian tieteellinen seura

SL‡„MUTLN‡ L OV˜VMLV

‡ V L‡ O¸ MUI "LFV VMBBL

Moskova 2010

Hyvät kollegat!

Venäjän verenpainetaudin diagnosointia ja hoitoa koskevien kansallisten ohjeiden kolmannen version julkaisemisesta kuluneiden kahden vuoden aikana on julkaistu tärkeitä tuloksia uusista verenpainetta alentavista tutkimuksista. Jotkut niistä vahvistivat kantoja, joihin vuoden 2008 suositukset perustuivat. Samalla tuli tarpeelliseksi tarkistaa joitain jo olemassa olevia näkemyksiä ja lisätä uusia. Suositukset antavat käytännön terveydenhuollon ammattilaiselle tietoa nykyaikaisista diagnoosimenetelmistä, diagnoosin muotoilusta ja hypertensiopotilaiden tehokkaasta hoidosta. Osa tiedoista on luonteeltaan opas, joka auttaa yleislääkärin lisäksi myös kliinikon ymmärtämään hypertensiopotilaan hoidon vaikean tehtävän ja luomaan tehokkaimman hoito-ohjelman. Venäjän verenpainetautia käsittelevä lääketieteellinen seura ja koko venäläinen tieteellinen kardiologien yhdistys toivovat, että päivitettyjen suositusten täytäntöönpano nostaa lääkäreiden ammattitasoa, parantaa väestön sairaanhoidon laatua ja myötävaikuttaa merkittävästi lääketieteellisen hoidon täytäntöönpanoon. kansallisia ohjelmia verenpainetaudin torjumiseksi.

1. Johdanto 5

2. Määritelmä 5

3. Verenpainetaudin luokitus 5

3.1. Verenpaineen nousun asteen määrittäminen 5

3.2. Kokonaissumman (yhteensä) ennusteeseen ja arviointiin vaikuttavat tekijät sydän- ja verisuoniriski 5

3.3. Diagnoosin muotoilu 6

4. Diagnostiikka 7

4.1. Säännöt verenpaineen mittaamiseen 7

4.1.1. Keinot verenpaineen mittaamiseen 7

4.1.2. Potilaan asema 7

4.1.4. Varusteet 7

4.1.5. Mittausten moninaisuus 7

4.1.6. Mittaustekniikka 7

4.1.7. Verenpaineen mittaus kotona 8

4.1.8. 24 tunnin verenpaineen seuranta 8

4.1.9. Yksittäinen kliininen verenpainetauti 9

4.1.10. Eristetty ambulatorinen verenpainetauti 9

4.1.11. Keski-AD 9

4.2. Tutkimusmenetelmät 9

4.2.1. Historian keruu 9

4.2.2. Lääkärintarkastus 9

4.2.3. Laboratorio- ja instrumentaaliset tutkimusmenetelmät 9

4.2.4. Valtion tutkimus kohde-elimet 11

4.2.5. Geneettinen analyysi verenpainepotilailla 13

5. Hypertensiopotilaiden hoidon taktiikka 13

5.1. Terapian tavoitteet 13

5.2. Potilashoidon yleiset periaatteet 13

5.3. Elämäntyyliinterventiot 14

5.4. Lääketieteellinen terapia 14

5.4.1. Verenpainelääkkeen valinta 15

5.4.2. Verenpainetaudin yhdistelmähoito 18

5.4.3. Samanaikainen hoito olemassa olevien riskitekijöiden korjaamiseksi 20

6. Dynaaminen valvonta 20

7. Verenpainetaudin hoidon piirteet tietyissä potilasryhmissä 20

7.1. verenpainetauti vanhuksilla 20

7.2. verenpainetauti ja metabolinen oireyhtymä 21

7.3. verenpainetauti ja diabetes 21

7.4. verenpainetauti ja aivoverisuonitauti 21

7.5. verenpainetauti ja sepelvaltimotauti 22

7.6. verenpainetauti ja krooninen sydämen vajaatoiminta 22

7.7. verenpaine munuaissairaudessa 22

7.8 AH naisilla 22

7.10. Hypertensio ja obstruktiivinen uniapnea-oireyhtymä 23

7.11 Refractory hypertensio 24

7.12. Pahanlaatuinen verenpainetauti 24

8. Toissijaisten hypertension muotojen diagnoosi ja hoito 24

8.1. munuaissairauteen liittyvä verenpaine 25

8.3 Feokromosytooma 25

8.4. Primaarinen aldosteronismi 26

8.5. Syndrooma ja sairaus Itsenko-Cushing 27

8.6. Aortan koarktaatio 27

9. Hätätilanteet 27

9.1. Monimutkainen hypertensiivinen kriisi 27

9.2. Komplisoitumaton hypertensiivinen kriisi 28

10. Indikaatioita sairaalahoitoon 28

11. Potilaskumppanuudet 28

12. Johtopäätös 29

Verenpainetaudin diagnostiikka ja hoito | Lehti "Systeeminen hypertensio" 2010; 3:5–26

Lyhennelista:

AH - hypertensio AHP - verenpainelääkkeet AGT - verenpainetta alentava hoito BP - verenpaine AK - kalsiuminestäjät

ACS - liittyvät kliiniset sairaudet ACTH - adrenokortikotrooppinen hormoni AO - vatsan liikalihavuus

ACE - angiotensiiniä konvertoiva entsyymi ARP - reniiniaktiivisuus veriplasmassa

AII - angiotensiini II

BA - keuhkoastma β-AB - β-salpaaja

ARB - AT1-reseptorin salpaaja VNOK - All-Russian Scientific Society

kardiologit GB - verenpainetauti

GC - hypertensiivinen kriisi GCS - glukokortikosteroidit

LVH, vasemman kammion hypertrofia DBP, diastolinen verenpaine DLP, dyslipidemia

EHG - European Society for Hypertension

ESC - European Society of Cardiology IAAH - eristetty ambulatorinen hypertensio ACE:n estäjä - angiotensiinikonvertaasi estäjä

IHD-entsyymi - iskeeminen sydänsairaus

ICAH - eristetty kliininen valtimoverenpaine

MI – sydäninfarkti LVMI – vasemman kammion sydänlihaksen massaindeksi BMI – kehon massaindeksi

ISAH - eristetty systolinen hypertensio

CT - tietokonetomografia LV - vasen kammio MAU - mikroalbuminuria MI - aivohalvaus

LVMI – vasemman kammion sydänlihasmassa MRA – magneettiresonanssiangiografia MRI – magneettikuvaus

MS - metabolinen oireyhtymä MEN - multippeli endokriininen neoplasia

IGT - heikentynyt glukoositoleranssi OL - Lifestyle ACS - Akuutti koronaarioireyhtymä OT - Vyötärön ympärysmitta

THC - kokonaiskolesteroli POM - kohde-elinvaurio

RAAS - reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä LVH - vasemman kammion säde RMOAG - Venäjän lääketieteellinen seura

hypertensio RF - Venäjän federaatio

SBP - systolinen verenpaine DM - diabetes mellitus MD - liitännäissairaudet

SBP - verenpaineen itseseuranta GFR - glomerulussuodatusnopeus ABPM - 24 tunnin verenpaineen seuranta

paine OSAS - obstruktiivinen uniapnea-oireyhtymä

CVD - sydän- ja verisuonisairaudet CSO - sydän- ja verisuonikomplikaatiot TG - triglyseridit TD - tiatsididiureetit

PVLV – vasemman kammion takaseinämän paksuus TIA – ohimenevä iskeeminen kohtaus IMT – intima-median paksuus Ultraääni – ultraäänitutkimus FC – toimintaluokka FR – riskitekijä

COPD - krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus CRF - krooninen munuaisten vajaatoiminta HDL-kolesteroli - korkea lipoproteiinikolesteroli

tiheys LDL-kolesteroli - alhainen lipoproteiinikolesteroli

CHF-tiheys - krooninen sydämen vajaatoiminta

CVD - aivoverisuonitauti EKG - EKG EchoCG - kaikukardiografia

MDRD – Munuaissairauden ruokavalion muuttaminen SCORE – Systeemisen sepelvaltimoriskin arviointi

Verenpainetaudin diagnostiikka ja hoito | Lehti "Systeeminen hypertensio" 2010; 3:5–26

1. Esittely

Huolimatta tutkijoiden, lääkäreiden ja terveysviranomaisten ponnisteluista, verenpainetauti (AH) Venäjän federaatiossa (RF) on edelleen yksi merkittävimmistä lääketieteellisistä ja sosiaalisista ongelmista.

Tämä johtuu sekä tämän taudin laajasta leviämisestä (noin 40 prosentilla Venäjän federaation aikuisväestöstä on kohonnut verenpaine (BP)) että siitä, että verenpainetauti on vakavien sydän- ja verisuonitautien (CVD) tärkein riskitekijä. - sydäninfarkti (MI)

ja aivohalvaus (MI), joka määrää pääasiassa korkean kuolleisuuden maassamme. Liittovaltion tavoiteohjelman "Korontaudin ehkäisy ja hoito Venäjän federaatiossa" puitteissa tehdyn tutkimuksen mukaan verenpainetaudin esiintyvyys väestön keskuudessa vuonna 2009 oli 40,8 % (miehillä 36,6 %, naisilla 42,9 %). Hypertensiopotilaiden tietoisuus taudin esiintymisestä on 83,9–87,1 %. Verenpainelääkkeitä (AHP) käyttää 69,5 % verenpainepotilaista, joista 27,3 % on hoidettu tehokkaasti ja 23,2 % potilaista pitää verenpaineen hallinnassa tavoitetasolla.

All-Russian Scientific Society of Cardiology (VNOK) julkaisi vuonna 2001 ensimmäisen version venäläisistä suosituksista verenpainetaudin ehkäisystä, diagnosoinnista ja hoidosta, vuonna 2004 niistä julkaistiin toinen versio ja vuonna 2008 kolmas. Sen jälkeen on saatu uusia tietoja, jotka vaativat suositusten tarkistamista. Tältä osin Venäjän hypertension lääketieteellisen seuran (RMOAH) ja VNOK:n aloitteesta on kehitetty nämä suositukset verenpainetaudin diagnosoimiseksi ja hoidosta.

AT Tämä asiakirja perustuu European Society of Hypertension (ESH) ja European Society of Cardiology (ESC) vuosien 2007 ja 2009 ohjeisiin verenpainetaudin hoidosta sekä suurten venäläisten korkean verenpaineen tutkimusten tuloksiin. Kuten suositusten aikaisemmissa versioissa, verenpaineen arvoa pidetään yhtenä kokonaisuuden (kokonais) kerrostusjärjestelmän elementeistä. kardiovaskulaarinen riski. Kardiovaskulaarista kokonaisriskiä arvioitaessa otetaan huomioon suuri joukko muuttujia, mutta verenpaineen arvo on ratkaiseva sen korkean prognostisen merkityksen vuoksi. Samanaikaisesti verenpaineen taso on kerrostusjärjestelmän säädellyin muuttuja. Kuten kokemus osoittaa, lääkärin toiminnan tehokkuus kunkin tietyn potilaan hoidossa ja verenpaineen hallinnan onnistuminen koko maan väestössä riippuu suurelta osin sekä terapeuttien että kardiologien toiminnan koordinoinnista, jonka takaa yksi diagnostiikkatyökalu.

ja terapeuttinen lähestymistapa. Juuri tätä tehtävää pidettiin suositusten valmistelussa tärkeimpänä.

2. Määritelmä

Termi "hypertensio" tarkoittaa kohonneen verenpaineen oireyhtymää hypertensiossa (AH) ja oireista hypertensiota.

Termi "hypertensio", jonka G.F. Lang ehdotti vuonna 1948, vastaa muissa maissa käytettyä käsitettä "essential hypertensio".

Hypertensio ymmärretään yleisesti krooniseksi sairaudeksi, jonka pääasiallinen ilmentymä on verenpainetauti, joka ei liity patologisten prosessien esiintymiseen ja jossa verenpaineen nousu johtuu tunnetuista, nykyaikaisissa olosuhteissa usein eliminoiduista syistä (oireinen hypertensio). Koska AH on heterogeeninen sairaus, jolla on varsin erilaiset kliiniset ja patogeneettiset variantit, joilla on alkuvaiheessa merkittävästi erilaiset kehitysmekanismit, tieteellisessä kirjallisuudessa käytetään usein termiä "hypertensio" termin "hypertensio" sijaan.

3. Verenpainetaudin luokittelu

3.1. Verenpaineen nousun asteen määrittäminen

Yli 18-vuotiaiden verenpainetasojen luokittelu on esitetty taulukossa 1. Jos systolisen verenpaineen (SBP) ja diastolisen verenpaineen (DBP) arvot jakautuvat eri luokkiin, arvioidaan kohonneen verenpaineen vakavuus. korkeammassa kategoriassa. Tarkin verenpaineen aste voidaan määrittää vain potilailla, joilla on äskettäin diagnosoitu hypertensio, ja potilailla, jotka eivät käytä antihistamiineja. Verenpaineen vuorokauden mittauksen (ABPM) ja potilaiden kotona tekemän verenpaineen itsemittauksen tulokset voivat auttaa verenpainetaudin diagnosoinnissa, mutta eivät korvaa toistuvia verenpainemittauksia hoitolaitoksessa. Verenpainetaudin diagnosointikriteerit ABPM-tulosten, lääkärin ja potilaan itsensä kotona tekemien verenpainemittausten perusteella ovat erilaisia. Verenpaineen esiintyminen arvioitaessa ABPM-tuloksia osoittaa keskimääräisenä päivittäisenä verenpaineena ≥130/80 mmHg. Art., potilaan itsemittauksella kotona verenpaine ≥135/85 mm Hg. Taide. ja terveydenhuollon työntekijän mittaamana verenpaine ≥140/90 mm Hg. Taide. (taulukko 2).

On syytä muistaa, että kohonneen verenpaineen kriteerit ovat suurelta osin ehdollisia, koska verenpainetason ja sydän- ja verisuonitautiriskin välillä on suora yhteys, alkaen arvosta 115/75 mmHg. Taide. Verenpaineluokituksen käyttö kuitenkin yksinkertaistaa verenpainetaudin diagnosointia ja hoitoa jokapäiväisessä käytännössä.

3.2. Kardiovaskulaarisen kokonaisriskin (kokonais) ennusteeseen ja arviointiin vaikuttavat tekijät

Verenpaineen arvo on tärkein, mutta ei suinkaan ainoa tekijä, joka määrää kohonneen verenpaineen vaikeusasteen, sen ennusteen ja hoitotaktiikoiden. Erittäin tärkeää on kardiovaskulaarisen kokonaisriskin arviointi, jonka aste riippuu verenpaineen suuruudesta, samoin kuin samanaikaisten riskitekijöiden, kohdeelinvaurion (TOM) ja niihin liittyvien kliinisten tilojen (ACS) olemassaolo tai puuttuminen. ) (taulukko 3).

Verenpainetaudin diagnostiikka ja hoito | Lehti "Systeeminen hypertensio" 2010; 3:5–26

(OHS), matalatiheyksinen lipoproteiinikolesteroli (LDL-C), korkeatiheyksinen lipoproteiinikolesteroli (HDL-C) ja triglyseridit (TG) dyslipidemian (DLP) diagnosointiin noudattavat venäläisiä suosituksia lipidiaineenvaihdunnan diagnosoimiseksi ja korjaamiseksi. häiriöt.

Verisuonivaurioiden diagnosoinnissa käytetään edelleen kriteerejä, kuten kaula- ja reisivaltimoiden välisen alueen pulssiaallon nopeuden suuruus yli 12 m/s ja nilkka-olkavarsiindeksi alle 0,9 sekä arvioitaessa. munuaisvaurio, glomerulussuodatusnopeuden (GFR) lasku<60 мл/мин/1,73 м2 (MDRD формула*) или клиренс креатинина ниже 60 мл/мин (формула Кокроф- та-Гаулта**).

* GFR MDRD-kaavan mukaan (ml/min/1,73 m2) =

186 × (kreatiniini / 88, µmol / l) -1,154 × (ikä, vuotta) -0,203 naisilla, tulos kerrotaan 0,742:lla

** Kreatiniinipuhdistuma kaavan mukaan

naisten osalta tulos kerrotaan 0,85:llä

Riippuen verenpaineen nousun asteesta, RF:n, POM:n ja ACS:n esiintymisestä, kaikki verenpainepotilaat voidaan jakaa johonkin neljästä riskiryhmästä: pieni, keskitaso, korkea ja erittäin korkea lisäriski (taulukko 4). Termiä "lisäriski" käytetään korostamaan, että sydän- ja verisuonikomplikaatioiden (CVD) ja niihin liittyvän kuoleman riski verenpainepotilailla on aina suurempi kuin väestön keskimääräinen riski. Tämä riskikerrostusjärjestelmä, joka ottaa huomioon itse radiotaajuuden, POM:n, diabetes mellituksen (DM), MS:n ja AKC:n, kehitettiin Framinghamin tutkimuksen tulosten perusteella (Framingham-malli). Se on melko yksinkertainen, helppokäyttöinen ja sillä on suuri merkitys valittaessa potilaiden hoitotaktiikoita (verenpainetaudin aloitushoito, verenpaineen tavoitetason ja hoidon lopullisten tavoitteiden määrittäminen, yhdistelmähoidon tarve, statiinien tarve ja muut verenpainelääkkeet), mikä riippuu yleisen kardiovaskulaarisen riskin alkutasosta. Tämän kerrostusjärjestelmän mukaan lääkäri määrittää CVE-riskin potilaan täydellisen tutkimuksen jälkeen.

Expressin riskinarvioinnin voi suorittaa lääkärin lisäksi myös sairaanhoitaja, joka käyttää eurooppalaista SCORE-ositusjärjestelmää, jolla on sama riskiarvojen asteikko kuin Framingham-mallissa - matala, keskitaso, korkea ja erittäin korkea. Mutta on pidettävä mielessä, että Framingham-malli arvioi sydän- ja verisuonisairauksien ja kuoleman riskiä, ​​ja SCORE-malli arvioi vain sydän- ja verisuoniperäisen kuoleman riskin 10 vuoden sisällä potilailla, joilla ei ole todistettua sepelvaltimotautia (CHD). Framingham-mallin mukaan pieni riski vastaa todennäköisyyttä CVC:n kehittymiseen ja kuolemaan seuraavien 10 vuoden aikana alle 15%, keskiriski - 15-20%, korkea - 20-30% ja

erittäin korkea riski - yli 30%. Riskiarvoa arvioitaessa SCORE-mallin mukaan otetaan huomioon sukupuoli, ikä, tupakointitila, verenpaine ja kokonaiskolesteroli. Venäjän federaatiossa SCORE-järjestelmän mukaan pieni riski vastaa alle 1:n seuraavan 10 vuoden kuoleman todennäköisyyttä, keskitasoa - 1-4%, korkeaa - 5-9% ja erittäin suurta riskiä - 10 % tai enemmän. Erityistä huomiota tulee kiinnittää potilaisiin, joilla on suuri tai erittäin korkea riski sairastua sydän- ja verisuonitauteihin sekä Framingham-mallin että SCORE-järjestelmän mukaan (taulukko 5). Potilailla, joilla on erittäin todennäköinen POM ja ACS, on suositeltavaa käyttää alustavana SCORE-riskin kerrostusjärjestelmää, jonka jälkeen riskiarvo selvitetään Framingham-malliin perustuvalla kerrostusmenetelmällä lisätutkimuksen jälkeen.

3.3. Diagnoosin muotoilu

Diagnoosia laadittaessa RF-, POM-, ACS- ja kardiovaskulaarinen riski tulee ottaa huomioon mahdollisimman täydellisesti. Verenpaineen nousun aste on ilmoitettava potilailla, joilla on äskettäin diagnosoitu hypertensio, muilla potilailla saavutettu verenpaineen aste kirjoitetaan. Jos potilas oli sairaalassa, diagnoosi osoittaa verenpainetaudin asteen vastaanottohetkellä. On myös tarpeen ilmoittaa taudin vaihe, jolla on edelleen suuri merkitys Venäjällä. GB:n kolmivaiheisen luokituksen mukaan vaihe I GB tarkoittaa POM:n puuttumista, vaihe II GB - muutosten läsnäolo yhdessä tai useammassa kohde-elimessä. Stage III GB diagnosoidaan ACS:n läsnä ollessa.

ACS:n puuttuessa termi "hypertensio" on sen korkean prognostisen merkityksen vuoksi luonnollisesti ensimmäinen asema diagnoosin rakenteessa. ACS:n läsnä ollessa, johon liittyy suuri toimintahäiriö tai eteneminen akuutissa muodossa (esimerkiksi akuutti sepelvaltimotauti), "hypertensio" sydän- ja verisuonitautien diagnoosin rakenteessa ei välttämättä ole ensimmäinen paikka. Verenpainetaudin toissijaisissa muodoissa "hypertensio" ei yleensä ole ensimmäinen paikka diagnoosin rakenteessa.

Esimerkkejä diagnostisista päätelmistä:

GB vaihe I. Verenpainetaudin aste 2. Dyslipidemia. Riski 2 (keskikokoinen).

GB vaihe II. Saavutettu verenpaineen aste 3. DLP. LVH. Riski 4 (erittäin korkea).

GB vaihe III. Verenpainetaudin aste 2. IHD. Angina pectoris II FC. Riski 4 (erittäin korkea).

GB vaihe II. Saavutettu verenpaineen aste 2. Aortan ateroskleroosi, kaulavaltimot. Riski 3 (suuri).

GB vaihe III. Saavutettu verenpainetaudin aste 1. Alaraajojen verisuonten häviävä ateroskleroosi. Ajoittainen ontuminen. Riski 4 (erittäin korkea).

GB vaihe I. Verenpainetaudin aste 1. DM-tyyppi 2. Riski 3 (korkea).

iskeeminen sydänsairaus. Angina pectoris III FC. Postinfarkti (suuri fokaalinen) ja ateroskleroottinen

Verenpainetaudin diagnostiikka ja hoito | Lehti "Systeeminen hypertensio" 2010; 3:5–26

Taulukko 1. Verenpainetasojen luokitus, mm Hg. Taide.

taivaan kardioskleroosi. GB vaihe III. Saavutettu verenpaineen aste 1. Riski 4 (erittäin korkea).

GB vaihe II. Verenpainetaudin aste 3. Dyslipidemia. LVH. Lihavuus II aste. Heikentynyt glukoosinsieto. Riski 4 (erittäin korkea).

Oikean lisämunuaisen feokromosytooma. AH-aste 3. LVH. Riski 4 (erittäin korkea).

4. Diagnostiikka

Verenpainepotilaiden tutkimus suoritetaan seuraavien tehtävien mukaisesti:

verenpaineen nousun stabiilisuuden ja kohonneen verenpaineen vakavuuden määrittäminen (taulukko 1);

sekundaarisen (oireisen) verenpainetaudin poissulkeminen tai sen muodon tunnistaminen;

sydän- ja verisuoniriskin kokonaisarviointi:

– muiden sydän- ja verisuonitautien riskitekijöiden tunnistaminen, POM:n ja ACS:n diagnoosi, jotka voivat vaikuttaa hoidon ennusteeseen ja tehokkuuteen;

Verenpainetaudin diagnoosi ja myöhempi tutkimus sisältää seuraavat vaiheet:

toistuvat verenpaineen mittaukset;

valitusten selvitys ja anamneesin kerääminen;

lääkärintarkastus;

laboratorio ja instrumentaali tutkimusmenetelmät: yksinkertaisempi kyselyn vaiheessa I ja monimutkaisempi vaiheessa II.

4.1. Säännöt verenpaineen mittaamiseen

4.1.1. Keinot verenpaineen mittaamiseen

Lääkäri tai sairaanhoitaja mittaa verenpaineen avo- tai sairaalahoidossa (kliininen verenpaine). Lisäksi verenpaineen voi mitata myös potilas itse tai omaiset kotona - verenpaineen itsevalvonta (SCAD). Lääkärit suorittavat päivittäisen verenpaineen seurannan avohoidossa tai sairaalassa. Kliinisellä verenpainemittauksella on suurin näyttöpohja verenpainetasojen luokittelun perustelemiseksi, riskien ennustamiseksi ja hoidon tehokkuuden arvioimiseksi. Verenpaineen mittauksen tarkkuus ja vastaavasti verenpainetaudin oikean diagnoosin takaaminen, sen vakavuuden määrittäminen riippuvat sen mittaussääntöjen noudattamisesta.

Verenpaineen mittaamiseksi seuraavat ehdot ovat tärkeitä.

4.1.2. Potilaan asema

istuu mukavassa asennossa; käsi on pöydällä ja sydämen tasolla; mansetti on olkapään päällä, sen alareuna on 2 cm kyynärpään yläpuolella.

4.1.3. Verenpaineen mittauksen ehdot

Kahvin ja vahvan teen käyttö on kielletty 1 tunnin ajan ennen tutkimusta;

Sympatomimeettien vastaanotto perutaan, mukaan lukien nenä- ja silmätipat;

Verenpaine mitataan levossa sen jälkeen 5 minuutin lepo; jos verenpaineen mittaustoimenpidettä edelsi merkittävä fyysinen tai henkinen kuormitus;

ka, lepoaika tulee pidentää 15-30 minuuttiin.

4.1.4. Laitteet

Mansetin koon tulee vastata käsivarren kokoa: mansetin kumilla täytetyn osan tulee peittää vähintään 80 % olkavarren ympärysmittasta; aikuisille käytetään mansetin leveyttä 12–13 cm ja 30–35 cm pitkä (keskikokoinen); mutta täysiä ja ohuita käsivarsia varten on oltava suuri ja pieni mansetti.

Elohopeapylvään tai tonometrin nuolen on oltava nollassa ennen mittauksen aloittamista.

4.1.5. Mittausten moninaisuus

Kunkin käsivarren verenpainetason arvioimiseksi tulee suorittaa vähintään kaksi mittausta vähintään 1 minuutin välein. joiden verenpaineero on ≥5 mm Hg. Taide. tee yksi lisämittaus; kolmen mittauksen vähimmäisarvo on lopullinen (tallennettu) arvo.

Toista mittaus verenpainetaudin diagnosoimiseksi, johon liittyy lievä verenpaineen nousu(2-3 kertaa) tehdään muutamassa kuukaudessa.

Verenpaineen selvän nousun ja POM:n esiintymisen sekä korkean ja erittäin suuren CVC-riskin vuoksi toistuvat verenpainemittaukset suoritetaan muutaman päivän kuluttua.

4.1.6. Mittaustekniikka

Täytä mansetti nopeasti 20 mmHg:n paineeseen. Taide. ylittää SBP (pulssin katoamisen vuoksi).

Verenpainetaudin diagnostiikka ja hoito | Lehti "Systeeminen hypertensio" 2010; 3:5–26

Painetaso, jolla 1. AH (IKAG) ja eristetty ambulatorinen AH-ääni, vastaa SBP:tä (Korotkoff-äänien 1. vaihe). (IAAG), jos tarvitaan pitkäaikaista seurantaa

Paineen taso, jolla ISAD esiintyy lääkehoidon taustalla, kohonneen verenpaineen, sävyjen terävöityksellä (Korotkoffin sävyjen vaihe 5) on yhdenmukainen hoidon kanssa. ACS:tä voidaan käyttää DBP:n kanssa; lapsille, nuorille ja nuorille kohonneen verenpaineen diagnosointiin ja hoitoon raskaana olevilla naisilla, potilailla, joilla on

päivää välittömästi harjoituksen jälkeen, raskaana olevilla naisilla ja joissakin patologisissa tiloissa aikuisilla, kun on mahdotonta määrittää 5. vaihetta, sinun tulee yrittää määrittää Korotkoffin sävyjen 4. vaihe, jolle on ominaista sävyjen merkittävä heikkeneminen.

Jos äänet ovat erittäin heikot, nosta kätesi ja suorita useita puristusliikkeitä harjalla ja toista sitten mittaus, mutta älä purista voimakkaasti valtimoa fonendoskoopin kalvolla.

Potilaan alkutarkastuksessa on mitattava molempien käsien paine; jatkossa mittaukset tehdään käsivarresta, jossa verenpaine on korkeampi.

Yli 65-vuotiaiden potilaiden, diabetesta sairastavien ja verenpainetta alentavaa hoitoa (AGT) saavien potilaiden verenpaine tulee mitata myös 2 minuutin seisomisen jälkeen.

On suositeltavaa mitata verenpaine jaloista, erityisesti alle 30-vuotiailta potilailta; mittaus suoritetaan leveällä mansetilla (sama kuin lihavilla henkilöillä); fonendoskooppi sijaitsee polvitaipeen kuoppassa; Valtimon tukkeutumien leesioiden havaitsemiseksi ja arvioimiseksi Nilkka-olkavarsiindeksi mittaa verenpaineen nilkkamansetilla ja/tai ultraäänellä.

Syke lasketaan säteittäisvaltimon pulssista (vähintään 30 sekuntia) toisen istuma-asennon verenpainemittauksen jälkeen.

4.1.7. Verenpaineen mittaus kotona

Kotona tehtävät verenpainemittaukset voivat olla arvokas lisä kliiniseen verenpaineeseen verenpainetaudin diagnosoinnissa ja hoidon tehokkuuden seurannassa, mutta edellyttävät erilaisia ​​ohjeita. On yleisesti hyväksyttyä, että verenpaineen arvo on 140/90 mmHg. Art., lääkärin vastaanotolla mitattuna, vastaa noin 130-135/85 mmHg verenpainetta. Taide. kotona mitattaessa. Verenpaineen optimaalinen arvo itsekontrollin aikana on 130/80 mmHg. Taide. AMS:ssä voidaan käyttää perinteisiä mittareittejä, mutta viime vuosina kotikäyttöön on suosittu automaattisia ja puoliautomaattisia laitteita, jotka ovat läpäisseet tiukat kliiniset testit mittausten tarkkuuden vahvistamiseksi. On noudatettava varovaisuutta tulkittaessa tuloksia, jotka on saatu useimmilla tällä hetkellä saatavilla olevilla laitteilla, jotka mittaavat verenpainetta ranteesta. on myös pidettävä mielessä, että laitteet, jotka mittaavat verenpainetta sormien valtimoissa, erottuvat saatujen verenpainearvojen alhaisesta tarkkuudesta.

SD, vanhukset.

SCADilla on seuraavat edut:

tarjoaa lisätietoja AGT:n tehokkuudesta;

parantaa potilaan sitoutumista hoitoon;

mittaus suoritetaan potilaan valvonnassa, joten toisin kuin ABPM, saadut verenpaineluvut aiheuttavat vähemmän epäilyksiä laitteen luotettavuudesta ja verenpaineen mittausolosuhteista.

mittaus aiheuttaa huolta potilaalle;

potilas on taipuvainen käyttämään saatuja tuloksia hoidon itsekorjaukseen.

Samalla on otettava huomioon, että SCAD ei pysty antamaan tietoa verenpainetasoista "jokapäiväisessä" päivätoiminnassa, etenkään työssäkäyvän väestön keskuudessa, eikä yöllä.

4.1.8. 24 tunnin verenpaineen seuranta

Kliininen verenpaine on tärkein menetelmä verenpaineen mittaamiseen ja riskien kerrostamiseen, mutta ABPM:llä on useita selviä etuja:

antaa tietoa verenpaineesta "jokapäiväisen" päivätoiminnan ja yötuntien aikana;

voit tarkentaa CCO:n ennustetta;

liittyvät läheisemmin muutoksiin kohde-elimet lähtötilanteessa ja niiden havaittu dynamiikka hoidon aikana;

arvioi tarkemmin hoidon verenpainetta alentavan vaikutuksen, koska sen avulla voidaan vähentää "valkoisen takin" ja lumelääkkeen vaikutusta.

ABPM tarjoaa tärkeää tietoa kardiovaskulaarisen säätelyn mekanismien tilasta, erityisesti sen avulla voit määrittää verenpaineen päivittäisen rytmin, yöllisen hypotension ja verenpainetaudin, verenpaineen dynamiikan ajan myötä ja verenpainetta alentavan vaikutuksen yhtenäisyyden. huumeita.

Tilanteet, joissa ABPM:n käyttöönotto on tarkoituksenmukaisinta:

verenpaineen lisääntynyt labiilisuus toistuvien mittausten, käyntien tai itsevalvontatietojen perusteella;

korkeat kliinisen verenpaineen arvot potilailla, joilla on pieni määrä riskitekijöitä ja verenpaineelle ominaisten muutosten puuttuminen kohde-elimet;

kliinisen verenpaineen normaalit arvot potilailla, joilla on suuri määrä riskitekijöitä ja/tai verenpaineelle tyypillisiä muutoksia kohde-elimet;

suuret erot verenpaineen arvossa vastaanotossa ja itsevalvontatietojen mukaan;

vastustuskyky AHT:lle;

hypotensiojaksot, erityisesti iäkkäillä potilailla ja diabetespotilailla;

Hypertensio raskaana olevilla naisilla ja epäily preeklampsiasta.

Verenpainetaudin diagnostiikka ja hoito | Lehti "Systeeminen hypertensio" 2010; 3:5–26

ABPM:lle voidaan suositella vain laitteita, jotka ovat läpäisseet tiukat kliiniset kokeet kansainvälisten protokollien mukaisesti mittausten tarkkuuden varmistamiseksi. ABPM-tietoja tulkittaessa tulee kiinnittää huomiota keskimääräisiin verenpaineen päivä-, yö- ja päiväarvoihin (ja niiden suhteisiin). Muut indikaattorit ovat epäilemättä kiinnostavia, mutta vaativat todisteiden lisäämistä.

4.1.9. Yksittäinen kliininen verenpainetauti

Joillakin henkilöillä, kun lääkintähenkilöstö mittaa verenpainetta, tallennetut verenpainearvot vastaavat kohonnutta verenpainetta, kun taas ABPM-arvot tai kotona mitatut verenpaineet pysyvät normaaleissa arvoissa, ts. on valkotakkin hypertensio tai edullisemmin eristetty kliininen hypertensio. ICAH havaitaan noin 15 %:lla väestön yksilöistä. Näillä henkilöillä on pienempi sydän- ja verisuonitautien riski kuin verenpainepotilailla. Normotoniikoihin verrattuna tällä henkilöryhmällä on kuitenkin useammin elinten ja aineenvaihdunnan muutoksia. Melko usein ICAG muuttuu lopulta tavalliseksi AH:ksi. On vaikea ennakoida mahdollisuutta havaita kohonnut verenpaine jossain yksittäistapauksessa, mutta useammin ICAH:ta havaitaan naisilla, joilla on asteen 1 verenpainetauti, vanhuksilla, tupakoimattomilla, äskettäin diagnosoidulla verenpainetaudilla sekä pienellä määrällä verenpainemittauksia avohoidossa ja kliiniset asetukset.

ICAG-diagnoosi tehdään SCAD- ja ABPM-tietojen perusteella. Samaan aikaan kliininen verenpaine kohoaa toistuvilla mittauksilla (vähintään kolme kertaa), kun taas systolinen verenpaine (keskimääräinen verenpaine 7 päivän mittauspäivän aikana) ja ABPM ovat normaalialueella (taulukko 1). ICAH-diagnoosi SCAD:n ja ABPM:n mukaan ei välttämättä täsmää, ja tämä havaitaan erityisen usein työssäkäyvillä potilailla. Näissä tapauksissa on tarpeen keskittyä SMAD-tietoihin. Tämän diagnoosin vahvistaminen edellyttää tutkimusta RF- ja POM:n esiintymisen selvittämiseksi. Kaikilla ICAH-potilailla tulee käyttää ei-farmakologisia verenpainetaudin hoitomenetelmiä. Jos sydän- ja verisuonitautiriski on korkea ja erittäin korkea, on suositeltavaa aloittaa AHT.

4.1.10. Eristetty ambulatorinen verenpainetauti

Käänteinen ilmiö ICAH:lle on "eristetty ambulatorinen hypertensio" (IAAH) tai "naamioitu" hypertensio, kun verenpainemittaukset lääketieteellisessä laitoksessa paljastavat normaalit verenpainearvot, mutta BPMS- ja/tai ABPM-tulokset osoittavat verenpainetaudin olemassaolon. Tietoa AIAH:sta on edelleen hyvin vähän, mutta tiedetään, että se havaitaan noin 12-15 %:lla väestön yksilöistä. Näillä potilailla havaitaan normotonisiin potilaisiin verrattuna useammin RF, POM, ja CVE-riski on lähes sama kuin AH-potilailla.

4.1.11. Keskiverenpaine

Valtimopohjassa havaitaan monimutkaisia ​​hemodynaamisia ilmiöitä, jotka johtavat ns. "heijastuneiden" pulssiaaltojen ilmaantumiseen pääasiassa resistiivisistä verisuonista ja niiden summautumiseen

tärkein (suora) pulssiaalto, joka syntyy, kun verta poistuu sydämestä. Suorien ja heijastuneiden aaltojen summaus systolivaiheessa johtaa SBP:n "lisäyksen" (vahvistuksen) ilmiön muodostumiseen. Suoran ja heijastuneen aallon summa vaihtelee eri verisuonissa, minkä seurauksena verenpaine (ensisijaisesti SBP) eroaa eri pääsuonissa, eikä se ole sama kuin olkapäästä mitattu. On siis hyvin tunnettu tosiasia, että normaaleissa olosuhteissa alaraajojen verenpaine ylittää olkavarresta mitatun SBP:n 5–20 %. Suurella ennustearvolla on verenpaine aortan nousevassa tai keskiosassa tai "keskiverenpaine". Viime vuosina on ilmestynyt erikoistekniikoita (esim. säteittäisen tai kaulavaltimon aplanaatiotonometria), joiden avulla voidaan kvantitatiivisen sfygmogrammin ja olkapäästä mitatun verenpaineen perusteella laskea keskusverenpaine. Tutkimukset ovat osoittaneet, että tämä arvioitu keskusaortan verenpaine voi olla arvokas arvioitaessa meneillään olevan hoidon tehokkuutta ja ilmeisesti sen avulla voidaan tunnistaa ylimääräinen ryhmä "pseudohypertensiota" sairastavia potilaita, joilla on normaali keskuspaine, mutta kohonnut verenpaine olkapäässä. epätavallisen korkeaan suorien ja heijastuneiden paineaaltojen summaan yläraajoissa. Iäkkäillä potilailla sen seinämän jäykkyyden lisääntyminen vaikuttaa merkittävästi olkapäävaltimon verenpaineen nousuun suhteessa aortan verenpaineeseen. Nämä tosiasiat on ehdottomasti otettava huomioon, mutta näyttöpohja lasketun keskuspaineen eduista verrattuna tavanomaiseen olkavarresta mitattuun verenpaineeseen vaatii täyden mittakaavan lisätutkimuksia.

4.2. Tutkimusmenetelmät

Kun verenpainetauti on havaittu, potilas tulee tutkia oireisen verenpaineen poissulkemiseksi, verenpainetaudin asteen ja vaiheen sekä CVE-riskin määrittämiseksi.

4.2.1. Anamneesikokoelma

Huolellisesti kerätty historia tarjoaa tärkeitä tietoja samanaikaisista riskitekijöistä, POM:n, ACS:n ja sekundaarisen verenpaineen muodoista. Taulukossa 6 on tiedot, jotka sinun on saatava potilaalta, kun puhut hänen kanssaan.

4.2.2. Lääkärintarkastus

Verenpainepotilaan fyysisellä tutkimuksella pyritään tunnistamaan riskitekijät, verenpainetaudin toissijaisen luonteen merkit ja elinvauriot. Mittaa pituus, paino laskemalla painoindeksi (BMI) kg/m2 ja vyötärön ympärysmitta (OT). Taulukossa 7 on esitetty fyysisen tutkimuksen tiedot, jotka osoittavat kohonneen verenpaineen ja elinvaurioiden toissijaisuuden.

4.2.3. Laboratorio- ja instrumentaaliset tutkimusmenetelmät

Verenpainepotilasta tutkittaessa on siirryttävä yksinkertaisista tutkimusmenetelmistä monimutkaisempiin. Ensimmäisessä vaiheessa suoritetaan rutiinitutkimukset, jotka ovat pakollisia jokaiselle potilaalle verenpainetaudin diagnosoimiseksi. Jos lääkärillä ei tässä vaiheessa ole syytä epäillä verenpainetaudin toissijaista luonnetta ja saadut tiedot riittävät määrittämään selkeästi verenpainetaudin ryhmän.

Verenpainetaudin diagnostiikka ja hoito | Lehti "Systeeminen hypertensio" 2010; 3:5–26

Lääketieteellinen kirjallisuus, lääketieteellinen kirja, lääketieteellinen video, lääketieteellinen artikkeli: "Akuutin sydäninfarktin potilaiden diagnostiikka ja hoito, jossa on ST-segmentin nousu EKG:ssa, VNOK, 2007", julkaistu 16.6.2011, 20:41. katsottu: 584

MI-tyyppien luokitus

Tyyppi 1. MI, joka kehittyi ilman näkyvää syytä (spontaani) ensisijaisesti sepelvaltimoverenkierron häiriön seurauksena, joka johtuu AB:n eroosion, repeämän, halkeaman tai dissektion muodostumisesta.

Tyyppi 2. MI, joka johtuu iskemiasta, joka liittyy lisääntyneeseen sydänlihaksen hapentarpeeseen tai vähentyneeseen sen kulkeutumiseen sydänlihakseen, esimerkiksi sepelvaltimon kouristukseen tai emboliaan, anemiaan, sydämen rytmihäiriöihin, verenpaineeseen tai hypotensioon.

Tyyppi 3. Odottamaton SCD, mukaan lukien sydämenpysähdys, usein sydänlihaksen iskemiaan viittaavien oireiden esiintyessä potilailla, joilla epäillään akuuttia ST-segmentin nousua, akuuttia LBBB:tä tai tuoreen veritulpan muodostumista sepelvaltimossa, havaittu sepelvaltimon angiografialla ja/tai patologinen tutkimus. Tässä tapauksessa kuolema tapahtui ennen kuin mahdollisuutta ottaa verinäytteitä tai ennen kuin havaitaan nekroosin biokemiallisten merkkiaineiden tason nousu veressä.

Tyyppi 4a. TBA-menettelyyn liittyvä MI.

Tyyppi 4b. MI, joka liittyy sepelvaltimon stenttitromboosiin, joka on dokumentoitu sepelvaltimon angiografialla tai post mortem -tutkimuksella.

Tyyppi 5. CABG:hen liittyvä MI.

Nykyaikaiset mahdollisuudet neurohumoraalisten järjestelmien toiminnan korjaamiseen sydäninfarktipotilailla

Kokorin V.A. Volov N.A.

Sairaalaterapian osasto nro 1 GOU VPO RSMU Roszdrav, Moskova

Katsauksessa käsitellään nykyaikaisia ​​lääkemenetelmiä neurohumoraalisten järjestelmien toiminnan korjaamiseksi sekä sydäninfarktin varhaisessa että myöhäisessä vaiheessa. Korostetaan, että tällä hetkellä suositellun hoidon määrääminen ei aina estä infarktin jälkeisen sydämen uudelleenmuodostumisen kehittymistä. Mahdollisuuksia uusien huumeryhmien käyttöön tähän tarkoitukseen pohditaan.

Joka vuosi maailmassa todetaan yli 15 miljoonaa uutta sydäninfarktitapausta (MI). MI:n pitkäaikaiset seuraukset vaikuttavat useiden kuukausien ja vuosien jälkeen. American Heart Associationin (2004) mukaan kuuden vuoden sisällä sydäninfarktin jälkeen optimaalisesta hoidosta huolimatta 18 % miehistä ja 35 % naisista kärsii toisesta sydäninfarktista, 7 % miehistä ja 6 % naisista kuolee äkillisesti ja 22 % miehistä. ja 46 % naisista tulee vammautuneiksi vakavan sydämen vajaatoiminnan kehittymisen vuoksi, ja 30–40 %:lle potilaista kehittyy vasemman kammion toimintahäiriö.

Verenkierron ja paikallisten (sydänlihaksen) neurohumoraalisten järjestelmien aktivaatiolla on tärkeä rooli sydäninfarktin ja sen komplikaatioiden patogeneesissä. MI:n alkuvaiheessa neurohumoraalisten verisuonia supistavien aineiden (ensisijaisesti katekoliamiinien, angiotensiini II:n [AII] ja endoteliinin) lisääntynyt vapautuminen edistää sepelvaltimon kouristuksen kehittymistä, mikä johtaa infarktialueen laajenemiseen ja akuutin sydämen vajaatoiminnan (AHF) esiintymiseen. ) ja hengenvaaralliset sydämen rytmihäiriöt. Neurohumoraalinen aktivaatio MI:ssä on luonteeltaan aluksi kompensoivaa sydämen riittävän pumppaustoiminnan ylläpitämiseksi vasteena hemodynaamiseen ylikuormitukseen ja toimivan sydänlihaksen massan vähenemiseen, mutta myöhemmin se voi muuttua sopeutumattomaksi. Neurohumoraalisten järjestelmien lisääntynyt aktiivisuus, joka jatkuu pitkään, johtaa LV:n uudelleenmuodostumisen kehittymiseen, joka ilmenee sydänlihaksen epänormaalina jäykkyytenä, sepelvaltimovarannon vähenemisenä, LV:n diastolisten ja systolisten toimintojen heikkenemisenä, sen ontelon laajentumisena ja sydänlihaksen ilmaantumisena. kroonisen sydämen vajaatoiminnan (CHF) oireita. Useimmat neurohumoraaliset muutokset välittyvät vasokonstriktori- ja verisuonia laajentavien reaktioiden muodossa. Ensimmäiset toteutetaan sympaattisen lisämunuaisen (SAS), reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän (RAAS), vasopressiinin, antidiureettisen hormonin (ADH), serotoniinin, endoteliinin, tromboksaani A2:n kautta; toinen - kallikreiini-kiniinijärjestelmän, natriureettisten peptidien (NUP), prostaglandiinien I2 ja E2, endoteeliriippuvaisen rentouttavan tekijän, adrenomedulliinin jne. kautta.

Neurohumoraalisten järjestelmien toiminnan korjaaminen potilailla, joilla on varhainen ja pitkäaikainen sydäninfarkti, on yksi taudin hoidon ja sen komplikaatioiden ehkäisyn pääsuunnista. Tällä hetkellä tähän tarkoitukseen käytetään β-adrenergisten ja angiotensiinireseptorien salpaajia, angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjiä (ACE-estäjiä) ja aldosteroniantagonisteja. Useat uudet lääkeryhmät (reniini-inhibiittorit, vasopeptidaasisalpaajat, NUP:t, vasopressiini- ja) ovat myös kliinisten tutkimusten eri vaiheissa.

beetasalpaajat (BAB)

BABit vähentävät sydänlihaksen hapen tarvetta, parantavat sepelvaltimoverenkiertoa, auttavat vähentämään iskemiaa ja rajoittamaan nekroosivyöhykkeen kokoa. 22 satunnaistetun tutkimuksen meta-analyysin tulosten mukaan, joihin osallistui yli 25 tuhatta potilasta (H. Dargie, 2001), havaittiin, että BAB:n pitkäaikainen käyttö johti kokonaiskuolleisuuden laskuun 23 %:lla. äkillinen kuolema 26 % ja toistuvien sydäninfarktitapausten määrä 41 %, eteisvärinä/lepatus 59 % ja vaikeita kammiorytmihäiriöitä 70 %.

MI:n alkuvaiheessa atenololia ja metoprololia on tutkittu tarkemmin, pitkäaikaiskäytössä - karvediloli, metoprololi ja propranololi. Etusija annetaan selektiivisille β-salpaajille, mutta on syytä uskoa, että myönteinen vaikutus sydäninfarktin hoidossa on ominaista kaikille tämän luokan lääkkeille, paitsi niille, joilla on sisäistä sympatomimeettistä vaikutusta.

COMMIT/CCS-2-tutkimuksen tulosten perusteella American College of Cardiology ei suosittele beetasalpaajien suonensisäistä antamista MI-potilaille, paitsi jos verenpaineen (BP) hallinta on tarpeen. Eurooppalaiset (ESC) ja venäläiset asiantuntijat ehdottavat suonensisäisten beetasalpaajien laajempaa käyttöä potilailla, joilla on takykardia, hypertensio (AH) ja toistuva kipuoireyhtymä. Asiantuntijat ovat yhtä mieltä siitä, että BAB:n oraalinen anto vasta-aiheiden puuttuessa tulee aloittaa kaikille potilaille MI:n ensimmäisestä päivästä alkaen ja sitä on jatkettava toistaiseksi lopettaen hoito vain, jos ilmenee vakavia sivuvaikutuksia.

Suurin β-salpaajien vaikutus havaitaan potilailla, joilla on vähentynyt LV-supistuskyky sekä sydänlihaksen sähköinen epävakaus. Beetasalpaajien määrääminen on vasta-aiheista kardiogeenisen shokin, vakavan obstruktiivisen keuhkosairauden akuutissa vaiheessa ja allergisten reaktioiden kehittyessä. Suhteellisten vasta-aiheiden, kuten diabetes mellitus ja obstruktiivinen keuhkosairaus ilman pahenemista, sekä potilaiden, joilla on selvä LV-supistuskyvyn häiriö, β-salpaajien hoito tulee suorittaa erittäin huolellisesti aloittaen pienillä annoksilla.

ACE:n estäjät

ACE:n estäjät estävät angiotensiini I:n muuntumista voimakkaaksi verisuonia supistavaksi AII:ksi, vähentävät norepinefriinin vapautumista hermosolujen päistä ja ADH:n sekä aldosteronin eritystä; lisää bradykiniinin muodostumista ja verenkierron NUP-tasoa, niillä on erilaisia ​​hemodynaamisia vaikutuksia: heikentää verisuonten vastusta ja normalisoida LV:n diastolinen täyttyminen sen hypertrofian regression vuoksi. ACE-estäjät vähentävät verihiutaleiden aggregaatiota, vaikuttavat positiivisesti veren reologiaan ja endoteelin toimintahäiriöön, ja niillä on anti-inflammatorisia, rytmihäiriöitä, iskeemisiä ja anginaalisia vaikutuksia.

ACE:n estäjillä on suuri käytännön merkitys AHF:n hoidossa sekä keinona CHF:n ehkäisyssä potilailla, joilla on ollut sydäninfarkti. Tutkimukset CONSENSUS II, CATS, SMILE, GISSI-3, ISIS-4, PRACTICAL, CCS-I ja FAMIS keskittyivät ACE-estäjien varhaiseen määräämiseen (MI-taudin ensimmäisestä päivästä alkaen).

CONSENSUS II -tutkimus, jossa tutkittiin enalapriilin käyttöä suonensisäisesti ja sitten suun kautta sydäninfarktin ensimmäisestä päivästä alkaen, lopetettiin ennenaikaisesti, koska pääryhmässä kuolleisuus nousi epäluotettavasti 9 %, mikä johtui valtimoverenpaineen yleistymisestä. Potilailla, joilla oli laaja-alainen sydäninfarkti, enalapriili kuitenkin vähensi LV:n uusiutumisprosesseja, paransi elämän ennustetta ja vähensi merkittävästi komplikaatioiden ilmaantuvuutta.

ISIS-4-tutkimuksessa 5 viikon hoidon jälkeen kaptopriiliryhmässä kuolleisuuden havaittiin vähentyneen merkittävästi 7 % - pääasiassa potilailla, joilla oli MI:n etusijainti ja jotka olivat yli 70-vuotiaita.

SMILE-tutkimuksessa potilaiden, joilla oli anteriorinen sydäninfarkti ilman aikaisempaa trombolyyttistä hoitoa (TLT), joita hoidettiin tsofenopriililla, kokonaiskuolleisuus väheni 25 %, HF-kuolleisuus 31 % ja äkillinen kuolema 63 % 6 viikon hoidon jälkeen. Vaikean sydämen vajaatoiminnan riski pieneni merkittävästi 46 %. Vuoden tarkkailun jälkeen kokonaiskuolleisuuden merkittävä lasku oli 29 %. Suurin hoidon tehokkuus havaittiin toistuvissa sydäninfarkteissa sekä potilailla, joilla oli verenpainetauti ja diabetes mellitus.

GISSI-3-tutkimuksessa kuolleisuus sydäninfarktipotilaiden ryhmässä, jota hoidettiin lisinopriililla 6 viikon jälkeen, oli merkitsevästi 11 % pienempi. Lisinopriilin varhaisen annon tehokkuus vahvistettiin myös potilailla, joilla oli sydäninfarkti TLT:n jälkeen.

Fosinopriilin varhainen lisääminen hoitoon potilailla, joilla oli anteriorinen sydäninfarkti, joille tehtiin TLT, johti kuolleisuuden ja vaikean HF:n ilmaantuvuuden merkittävään vähenemiseen 36 %:lla, eikä ennusteen paraneminen riipunut vaikutuksesta LV:n uusiutumiseen.

ACE-estäjien myöhäistä antoa (MI:n kolmannesta päivästä lähtien) tutkittiin SAVE-, TRACE-, AIRE- ja PREAMI-tutkimuksissa. SAVE-tutkimuksessa potilaita, joilla oli oireeton LV-toimintahäiriö, hoidettiin kasvavilla kaptopriiliannoksilla. Paljasti merkittävän kuolleisuuden pienenemisen 21 %:lla, riskin sairastua vakavaan sydämen vajaatoimintaan 37 % ja toistuvaan sydäninfarktiin 25 %.

Kun ramipriili määrättiin taudin 3.-10. päivästä alkaen potilailla, joilla oli sydämen vajaatoiminnan merkkejä MI:n akuutissa jaksossa, kuolleisuus väheni merkittävästi 27 %, kun taas potilailla havaittiin suurempi vaikutus. yli 65-vuotiaat ja joilla on samanaikainen verenpainetauti. Samankaltaisessa kotimaisten kirjoittajien työssä paljastettiin myös ramipriilihoidon positiivinen vaikutus hemodynaamisiin parametreihin ja LV-supistuskykyyn potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminnan komplisoitunut MI.

PREAMI-tutkimus osoitti perindopriilin tehokkuuden vähentämään LV:n uudelleenmuotoilun prosesseja ja vähentämään sydämen vajaatoiminnan ilmaantuvuutta iäkkäillä potilailla, joilla on ollut sydäninfarkti.

Useita tutkimuksia on omistettu ACE:n estäjien tehokkuuden vertaamiseksi keskenään MI-potilailla. PRACTICAL-tutkimuksessa enalapriili oli tehokkaampi kuin kaptopriili kuolleisuuden ja LV-sydänlihaksen yleisen supistumiskyvyn suhteen 3 kuukauden hoidon jälkeen. Työssä N.B. Sidorenkova et ai. (1999) paljasti fosinopriilin selvemmän anginaalisen ja rytmihäiriön vastaisen vaikutuksen enalapriiliin verrattuna potilailla, joilla on anteriorinen MI.

Laajojen tutkimusten meta-analyysi osoitti, että ACE:n estäjien käyttö pienentää sydänkohtauksen jälkeisen kuoleman riskiä 26 %, uusiutuvan sydäninfarktin riskiä 20 % ja sairaalahoitoa CHF:n vuoksi 27 %.

Tällä hetkellä ACE:n estäjien käytön tarve ensimmäisestä päivästä alkaen MI-potilailla ei ole epäselvää. Siitä huolimatta ei ole yksimielisyyttä: pitäisikö ACE:n estäjiä määrätä kaikille potilaille vai vain suuren riskin potilaille? Siksi American Heart Association suosittelee ACE-estäjän määräämistä kaikille potilaille, jos hypotensiota ei ole, ja sen jälkeen hoidon jatkamisen tarpeen määrittämistä 6 viikon kuluttua. ESC (2008) suosittelee, että ACE:n estäjiä tulisi käyttää vain potilailla, joilla on LV ejektiofraktio (EF).< 40 % или признаками СН, а их длительный прием не является обязательным для больных, перенесших ИМ без АГ, признаков СН и с сохранной систолической функцией ЛЖ. Эксперты ВНОК подчеркивают, что ИАПФ особенно эффективны у больных с обширным некрозом миокарда, сниженной ФВ ЛЖ (< 40 %), симптомами СН, сахарным диабетом. Вместе с тем они улучшают прогноз и у больных без клинически значимого снижения ФВ. Лечение ИАПФ следует начинать как можно раньше, при стабилизации гемодинамики и в отсутствие противопоказаний продолжать неопределенно долго.

Angiotensiinireseptorin salpaajat (ARB:t)

Huolimatta ACE:n estäjien korkeasta tehokkuudesta MI-potilailla, nämä lääkkeet voivat aiheuttaa sivuvaikutuksia, kuten kuivaa yskää, angioedeemaa, päänsärkyä, mikä tekee niiden ottamisen mahdottomaksi 10-20 %:lla potilaista, sekä valtimoverenpaineen, joka edelleen pahentaa sepelvaltimon perfuusiota. ACE:n estäjät häiritsevät bradykiniinin hajoamista, stimuloivat prostaglandiinien ja typpioksidin synteesiä, mutta niiden vaikutus RAAS:iin on erittäin epävakaa. Ne häiritsevät AII:n vaikutusta kaikentyyppisiin angiotensiinireseptoreihin: sekä niihin, jotka määrittävät negatiivisia reaktioita (AT1) että niihin, jotka välittävät mahdollisesti hyödyllisiä organoprotektiivisia vaikutuksia (AT2). Toinen ACE:n estäjien toimintaa rajoittava tekijä on paikallisten "EI-ACE-riippuvaisten" AII:n muodostumisreittien olemassaolo. Tässä suhteessa RAAS:n reseptoritasolla estävien lääkkeiden käyttö näyttää olevan perusteltua. BAR:illa on vähemmän sivuvaikutuksia kuin ACE:n estäjillä (etenkin niillä ei ole "ensimmäisen annoksen" vaikutusta), ne aiheuttavat vähemmän ilmeistä hyperreninemiaa, alentavat veren aldosteronitasoa ja voivat aiheuttaa LV-hypertrofian regression. Ne lisäävät veren fibrinolyyttistä aktiivisuutta, vaikuttavat suotuisasti endoteelin toimintahäiriöihin ja hidastavat LV:n uusiutumisprosesseja.

Vertailevat tutkimukset ACE:n estäjistä ja BAR:ista CHF:ssä ovat tuottaneet ristiriitaisia ​​tuloksia. ELITE-tutkimuksessa kuolinriski (erityisesti äkillinen kuolema) pieneni merkittävästi losartaania saaneilla potilailla, jotka saivat losartaania kaptopriiliin verrattuna. ELITE II -tutkimus, jossa verrattiin samoja lääkkeitä, ei kuitenkaan vahvistanut BAR-lääkkeiden etuja ACE-estäjiin verrattuna niiden vaikutuksen osalta CHF-potilaiden ennusteeseen. ACE-estäjien ja BAR:n yhdistelmähoidon toteutettavuutta CHF-potilailla on tutkittu useissa tutkimuksissa. Hoidon samanaikainen aloittaminen näillä lääkkeillä lisäsi merkittävästi sivuvaikutusten määrää ilman lisävaikutusta sairastuvuus- ja kuolleisuuteen, mutta BAR:n (kandesartaanin tai valsartaanin) lisääminen hoitoon potilailla, jotka jo käyttivät ACE:n estäjiä, johti merkittävästi kuolleisuuden ja kuolleisuuden laskuun. sairaalahoitojen esiintymistiheys CHF:n etenemisen vuoksi 13-15 %.

Ensimmäiset tiedot BAR-lääkkeiden käytöstä MI-potilailla vahvistivat hypoteesin niiden positiivisesta vaikutuksesta kliinisiin ja hemodynaamisiin parametreihin, jotka ovat verrattavissa ACE:n estäjien vaikutuksiin ja joilla on vähemmän sivuvaikutuksia. A.N. Parkhomenko et ai. (2000) paljasti irbesartaanin ja kaptopriilin yhteiskäytön turvallisuuden MI-taudin ensimmäisestä päivästä alkaen, jolla on selvempi hemodynaaminen vaikutus ja vastaava vaikutus nekroosin kokoon sekä sydämen varhaisen uudelleenmuodostumisen prosesseihin, kuin kaptopriilin itsenäisellä käytöllä. Samanlaisia ​​tuloksia saatiin, kun enalariilia ja losartaania annettiin samanaikaisesti.

Ensimmäinen suuri tutkimus, jossa arvioitiin BAR:n (losartaanin) tehoa ja turvallisuutta ACE:n estäjään (kaptopriiliin) verrattuna sydäninfarktin potilailla, joilla oli AHF:n kliinisiä ilmentymiä, oli OPTIMAAL-tutkimus (n = 5477, seurannan mediaani 2,7 vuotta). Kokonaiskuolleisuus losartaaniryhmässä oli hieman korkeampi (18 % vs. 16 %), mutta kardiovaskulaarinen kuolleisuus oli merkittävästi yleisempää. Lääkkeiden kyvyssä estää äkillistä kuolemaa ja HF:n pahenemista ei ollut merkittäviä eroja. Sivuvaikutusten määrä ja lääkkeiden vieroitusluvut olivat pienemmät losartaaniryhmässä. Ehkä tulokset johtuivat riittämättömästä losartaaniannoksesta (50 mg / vrk) tai lääkkeen riittämättömästä titrausjärjestelmästä.

VALIANT-tutkimuksessa (n = 14703) arvioitiin valsartaanin tehoa kaptopriiliin ja niiden yhdistelmään verrattuna potilailla, joilla oli sydäninfarkti, joka oli komplisoitunut AHF:n ja/tai LV:n systolisen toimintahäiriön vuoksi. 36 kuukauden seurannan jälkeen kuolleisuudessa ei ollut merkittäviä eroja kaikissa kolmessa ryhmässä, eikä eroja ollut sydän- ja verisuonikuolleisuudessa, toistuvan sydäninfarktin riskissä tai sydämen vajaatoiminnan esiintymisessä. Haittavaikutukset olivat harvinaisempia valsartaania käytettäessä kuin kaptopriilia käytettäessä, mutta lääkkeiden yhdistelmässä sivuvaikutusten esiintymistiheys oli huomattavasti suurempi. Tutkimuksen tulokset osoittivat, että valsartaani voi olla vaihtoehto ACE:n estäjille MI-potilailla, mutta hypoteesia RAAS:n täydellisemmän salpauksen hyödystä ACE-estäjien ja BAR:n yhdistelmällä ei vahvistettu. Eurooppalaisten ja venäläisten suositusten mukaan ACE:n estäjiä ja BAR-lääkkeitä voidaan käyttää sydäninfarktin saaneilla potilailla vaihtoehtoisesti siedettävyydestä ja muista, myös taloudellisista syistä riippuen. Kokemus BAR-lääkkeiden pitkäaikaisesta käytöstä sydäninfarktin jälkeen on paljon vähäisempi, joten BAR-lääkkeitä tulee käyttää tapauksissa, joissa ACE:n estäjät eivät siedä EF-arvoa ≤ 40 % ja/tai HF ja verenpainetauti.

Aldosteronin antagonistit

Aldosteroniantagonistien myönteinen vaikutus sydäninfarktin pitkäaikaiseen vaiheeseen paljastui EPHESUS-tutkimuksessa, johon osallistui 6 632 potilasta, joilla oli sydäninfarktin tai LV-häiriön kehittyminen monimutkaisena. Tavallisen hoidon lisäksi pääryhmän potilaille määrättiin selektiivistä aldosteronin salpaajaa eplerenonia. 16 kuukauden jälkeen kokonaiskuolleisuus (14,4 % verrattuna vertailuryhmän 16,7 prosenttiin) ja kardiovaskulaarisista syistä johtuvien sairaalahoitojen tiheys väheni merkittävästi. Kuolleisuuden lasku johtui äkillisten kuolemantapausten vähentymisestä. Eplerenonihoidon suurin vaikutus havaittiin sen varhaisessa antamisessa (MI:n 3-7 päivänä.

D. Fraccarollo et ai. (2005) kokeessa paljasti eplerenonin ja BAR-irbesartaanin yhteiskäytön edun sen vaikutuksen kannalta infarktin jälkeisiin LV-remodeling-prosesseihin.

Epäselektiivisen aldosteroniantagonisti spironolaktonin käyttöä sydäninfarktin hoidossa on tutkittu vain pienissä tutkimuksissa. M. Hayashi et ai. (2003) mukaan spironolaktonin varhainen antaminen potilaille, joilla on primaarinen anteriorinen MI, estää LV:n uudelleenmuodostumisen estämällä sydänlihaksen kollageenisynteesin aktiivisuutta. Pitkäaikainen yhdistelmähoito spironolaktonin ja BAR:n (losartaanin) kanssa potilailla, joilla oli sydäninfarkti onnistuneen TLT:n jälkeen, hidasti sydämen vajaatoiminnan etenemistä ja vähensi kuolleisuutta verrattuna losartaaniin yksinään.

VNOK:n ja ESC:n suositusten mukaan aldosteroniantagonistien määrääminen on aiheellista potilaille, joilla on ollut MI ja EF.< 40 % в сочетании с симптомами СН или страдающим сахарным диабетом. Обязательным условием для начала лечения являются уровень креатинина в крови: у мужчин - < 220 мкмоль/л, у женщин - < 177 мкмоль/л, а также концентрация калия не более 5 ммоль/л.

Suorat reniinin estäjät

Ensimmäiset reniinin estäjät (enalkireeni, remireeni, zankireeni) syntetisoitiin jo 1970-luvun puolivälissä. niiden kliinistä käyttöä on kuitenkin rajoittanut alhainen biologinen hyötyosuus maha-suolikanavassa, lyhyt puoliintumisaika ja tablettimuodossa olevien komponenttien huono stabiilisuus. Ensimmäinen kireenien menestys saavutettiin aliskireenin synteesin jälkeen, joka on ei-peptidinen reniinin pienen molekyylipainon estäjä. Vuonna 2007 aliskireeniä suositeltiin kohonneen verenpaineen hoitoon Yhdysvalloissa ja Euroopassa, ja vuotta myöhemmin ilmestyi tietoa sen käytön tehokkuudesta sepelvaltimotautipotilailla.

Vuonna 2010 esiteltiin kahden tutkimuksen tulokset aliskireenin käytöstä ACS-potilailla. ASPIRE-tutkimukseen osallistui 820 potilasta, joilla oli ollut sydäninfarkti edellisten 2–6 viikon aikana ja joilla oli merkkejä vasemman kammion toimintahäiriöstä (EF< 45 % и зона акинезии >kaksikymmentä prosenttia). Potilaat jaettiin kahteen ryhmään: toisessa potilaat saivat aliskireenia, toisessa lumelääkettä optimaalisen standardihoidon taustalla, joka sisälsi statiineja, beetasalpaajia, verihiutaleiden estoaineita ja ACE:n estäjiä. Vasemman kammion rakennetta ja toimintaa kuvaavissa parametreissa ei havaittu merkittäviä muutoksia aliskireeniryhmässä lumelääkkeeseen verrattuna 36 viikon hoidon jälkeen. AVANT GARDE-TIMI 43 -tutkimuksessa (n = 1101) tutkittiin tarvetta estää RAAS varhaisessa vaiheessa hemodynaamisen rasituksen vähentämiseksi ACS-potilailla, joilla LV-toiminta säilyi. Potilaat saivat valsartaania, aliskireenia, niiden yhdistelmää tai lumelääkettä tavanomaisen hoidon lisäksi. RAAS:n estämisestä ei ollut hyötyä aivojen NUP-tasojen alentamisessa valsartaanilla, aliskireenilla tai niiden yhdistelmällä lumelääkkeeseen verrattuna. Siten ASPIRE- ja AVANT GARDE-TIMI 43 -tutkimusten tulokset kyseenalaistavat suorien reniini-inhibiittorien käytön mahdollisuudet sydäninfarktin jälkeen.

Vasopeptidaasin estäjät

Neutraalin endopeptidaasin (NEP) esto auttaa pidentämään NUP:iden elinikää vähentämällä niiden hajoamista. Vasopeptidaasien estäminen on houkutteleva lähestymistapa HF:n hoitoon. Kliinisissä kokeissa on useita lääkkeitä, jotka estävät samanaikaisesti NEP:n ja ACE:n. ACE:n ja NEP:n samanaikainen esto tehostaa NUP:n natriureettisia ja verisuonia laajentavia vaikutuksia, estää AII:n muodostumista ja pidentää muiden verisuonia laajentavien peptidien, mukaan lukien bradykiniinin ja adrenomedulliinin, puoliintumisaikaa. Lääkkeiden prekliiniset ja ensimmäiset kliiniset tutkimukset osoittivat niiden korkean tehokkuuden CHF:n hoidossa: verisuonten uusiutuminen ja sydänlihaksen liikakasvu väheni, natriureettisia, diureettisia ja antiprofileratiivisia vaikutuksia kehittyi.

Tutkituin ACE:n estäjä/NEP on omapatrilaatti. Varhaisten kliinisten tutkimusten tulokset osoittivat lääkkeen suuren tehon CHF- ja AH-potilailla, mutta myöhemmät tutkimukset ovat osoittaneet, että omapatrilaatilla ei ole etuja ACE-estäjään enalapriiliin verrattuna sekä CHF- että AH-potilaiden hoidossa.

Samaan aikaan angioedeeman ilmaantuvuus omapatrilaatin hoidossa oli merkittävästi korkeampi, mikä on vakava este sen käyttöönotolle laajaan lääketieteelliseen käytäntöön. MI:n kokeellisissa malleissa omapatrilaatti oli parempi kuin ACE:n estäjät, mutta vasopeptidaasin estäjien käyttöä MI-potilailla ei ole tutkittu tarpeeksi kliinisissä olosuhteissa.

Endoteliinireseptorin antagonistit

Endoteliinireseptorien salpaus voi olla yksi uusista tavoista hoitaa sydämen vajaatoimintaa, myös potilailla, joilla on ollut sydäninfarkti. On olemassa ei-selektiivisiä ETA- ja ETB-reseptoriantagonisteja (bosentaani, enrasentaani ja tetsosentaaninatrium) ja selektiivisiä ETA-reseptoriantagonisteja (ambrisentaani, atrasentaani, darusentaani ja sitaksentaani). Tulokset tämän ryhmän lääkkeiden käytöstä keuhkoverenpainetaudin hoidossa ovat rohkaisevia.

Ekäyttöä sydäninfarktin hoidossa on tutkittu vain kokeellisissa tutkimuksissa. Edellytys niiden käytölle MI-potilailla voi olla G. Niccolin et ai. (2006), joka havaitsi, että korkeat endoteliini-1-tasot liittyvät no-reflow-ilmiöön perkutaanisen sydänlihaksen revaskularisaatiossa potilailla, joilla on primaarinen MI. Nämä tiedot viittaavat siihen, että endoteliini-1-antagonistien käyttö voi olla tehokas no-reflow-ilmiön hoidossa ja ehkäisyssä hätätilanteissa ja viivästyneissä endovaskulaarisissa interventioissa.

Natriureettiset peptidit

Lääkenesritidi on rakenteellisesti identtinen ihmisen endogeenisen aivojen NUP:n kanssa, jonka E. coli tuottaa yhdistelmä-DNA-tekniikalla. Vuonna 2001 FDA hyväksyi nesiritidin AHF:n hoitoon ja suositteli sitä ensilinjan hoidoksi potilaille, joilla on akuutti dekompensoitunut HF. Vuonna 2005 Sackner-Bernstein et al. teki meta-analyysin useista suurista tutkimuksista nesiritidin käytöstä CHF-dekompensaation hoidossa. osoitti, että lääke saattaa lisätä lyhytaikaista kuoleman riskiä ja heikentää munuaisten toimintaa, mutta näitä tietoja ei myöhemmin vahvistettu. Nesiritidin roolia HF:n hoidossa on kuitenkin vielä selvennettävä.

Yhtä käytännön mielenkiintoista on NUP:n käyttö MI-potilailla. Mukaan H.H. Chen et ai. (2009), pienten nesiritidiannosten infuusio 72 tunnin ajan potilaille, joilla on anteriorinen sydäninfarkti, vähentää aldosteronin eritystä, suojaa vasemman kammion rakennetta ja toimintaa lisäämällä sen EF:ää ja vähentämällä loppudiastolista tilavuutta (EDV) kuukausi.

R.J. Hillock et ai. (2008) osoittivat, että nesiritidin antaminen MI-potilaille lisää sydäntä suojaavien biomarkkerien tasoa ja suotuisaa LV:n uudelleenmuotoilua. Potilailla, jotka saivat nesiritidia, EDV ei lisääntynyt, ja LV:n loppusystolisen tilavuuden havaittiin pienenevän kaikukardiografian mukaan. Lisäksi havaittiin NUP:n ja syklisen HMF:n tason nousu.

M. Kitakaze et ai. (2007) havaitsivat, että ihmisen eteis-NLP:n lisääminen MI:n reperfuusiohoitoon (72 tunnin NLP-infuusio perkutaanisen sepelvaltimon toimenpiteen jälkeen) johti infarktin alueen pienenemiseen 14,7 % ja LV EF:n merkittävään lisääntymiseen 6-12 vuoden jälkeen. kuukautta lumelääkeryhmään verrattuna, mutta samaan aikaan valtimohypotensio kehittyi paljon useammin.

Alustavat tiedot osoittavat NUP-lääkkeiden tehokkuuden MI-potilailla, mutta vain suuremmat tutkimukset määrittävät niiden paikan MI:n ja sen komplikaatioiden hoidossa.

Vasopressiinireseptorin antagonistit

Vasopressiinireseptorin antagonistit vähentävät vasokonstriktiota ja edistävät akvareesia vaikuttamatta haitallisesti elektrolyyttitasapainoon. On olemassa ei-selektiivisiä V1A/V2-reseptorin antagonisteja (konivaptaani) ja selektiivisiä V1A- (relkovaptaani), V1B (nelivaptaani) ja V2-reseptoriantagonisteja (tolvaptaani, satavaptaani, mosavaptaani ja liksivaptaani). Konivaptaanin ja tolvaptaanin käyttö on hyväksytty Yhdysvalloissa ja Euroopassa hyponatremian korjaamiseen, mukaan lukien CHF-potilaat. Tolvaptaanin lisääminen tavanomaiseen hoitoon potilailla, joilla on akuutti dekompensoitunut HF, parantaa sairauden kliinisiä ilmenemismuotoja, mutta ei vaikuta kuolleisuuteen eikä vakaviin sydän- ja verisuonikomplikaatioihin. Kokemuksia tämän ryhmän lääkkeiden käytöstä sydäninfarktin hoidossa rajoittavat kokeelliset tiedot.

Siten tähän mennessä on kehitetty useita menetelmiä neurohumoraalisten järjestelmien aktiivisuuden farmakologiseen korjaamiseen potilailla, joilla on MI. Natriureettiset peptidit näyttävät olevan uusista tutkittavista lääkkeistä lupaavimpia, niiden kliinisen käytön mahdollisuudet vaativat tutkimusta laajoissa tutkimuksissa.

Kokorin Valentin Aleksandrovich- Lääketieteen kandidaatti, sairaalaosaston assistentti Venäjän valtion Roszdravin lääketieteellisen yliopiston valtion korkea-asteen koulutuslaitoksen lääketieteellisen tiedekunnan lääketieteellinen tiedekunta nro 1, Venäjän kansallisen lääketieteellisen yliopiston tieteellinen sihteeri.

Sähköposti: [sähköposti suojattu];

Volov Nikolai Aleksandrovitš- Lääketieteen kandidaatti, sairaalaterapian osaston apulaisprofessori Venäjän valtion Roszdravin lääketieteellisen yliopiston valtion korkea-asteen koulutuslaitoksen lääketieteellisen tiedekunnan nro 1.

Vnok sydäninfarkti 2010

Näkö on aistien tärkein alue. Mutta nykyään lasten silmät ovat uhattuna suuremmassa määrin kuin koskaan ennen - kaikenlaiset vempaimet täyttävät lapsen elämän melkein kehdosta lähtien. Näköelimet, jotka eivät ole täysin muodostuneet, ovat erittäin herkkiä tälle haitalliselle vaikutukselle. Mitä tehdä?