L50.0 Allerginen urtikaria. Rintojen pahanlaatuiset kasvaimet. Rintasyöpätauti d 50

RCHD (Kazakstanin tasavallan terveysministeriön tasavaltainen terveydenkehityskeskus)
Versio: Arkisto - Kliiniset protokollat Kazakstanin tasavallan terveysministeriö – 2007 (määräys nro 764)

Maitorauhanen, osa määrittelemätön (C50.9)

yleistä tietoa

Lyhyt kuvaus

Naisten yleisin kasvain, joka kuuluu klassisiin hormonivälitteisiin onkologisiin sairauksiin; kehittyy elimessä, joka on osa kehon lisääntymisjärjestelmää. Nämä kasvaimet ovat peräisin rintarauhasen kanavien tai lobuleiden epiteelikudoksesta - munasarjojen tuottamien hormonien (estrogeenit ja progestiinit) "kohde".

Kazakstanin tasavallassa diagnosoidaan vuosittain keskimäärin noin 3 000 rintasyöpäpotilasta, joista yli 1 380 naista kuolee. Erityisesti vuonna 2005 rekisteröitiin 2954 rintasyöpätapausta, mikä oli 19,5 (32,3 Almatyssa) 100 000 asukasta kohti. Kuolleisuus yhden elinvuoden kohdalla on 10,8 % ja viiden vuoden eloonjäämisaste 49,3 %.

Protokollakoodi: H-S-008 "Rintojen pahanlaatuiset kasvaimet. Rintasyöpä"

Profiili: kirurginen

Vaihe: sairaala
Koodi (koodit) ICD-10:n mukaan:C50 Rintojen pahanlaatuinen kasvain

Luokitus

Rintakasvaimien histologinen luokitus

Nyt on tapana käyttää Kansainvälisen syöpäliiton (2002, 6. painos) histologista luokitusta.

Useimmiten potilailla on invasiivinen tiehyesyöpä (50-70 %), sitten lobulaarinen (20 %). Kanavisyövälle on ominaista useammin leviäminen maitotiehyiden kautta, ja lobulaariselle syövälle on tyypillistä primaarinen moninaisuus ja bilateraalisuus.

KANSAINVÄLINEN TNM-LUOKITUS

Tällä hetkellä käytetään kansainvälisen syöväntorjuntaliiton (2002) TNM-järjestelmän mukaista kasvainten luokittelua. Syövän vaihe todetaan potilaan alkututkimuksen yhteydessä ja täsmennetään sitten leikkauksen jälkeen (pTNM).

Luokitus koskee vain karsinoomia ja koskee sekä miehen että naisen rintaa.

Jos kyseessä on primaaristen useiden synkronisten kasvainten läsnäolo yhdessä maitorauhanen, luokittelua varten kasvain, jolla on korkein

luokka T. Synkroniset kahdenväliset rintakasvaimet tulisi luokitella toisistaan ​​riippumatta, jotta tapaukset voidaan erottaa histologisen tyypin mukaan.

Luokkien T, N ja M arvioinnissa on käytettävä seuraavia menetelmiä:

Anatomiset alueet:

1. Nänni (C 50,0).

2. Keskiosa (C 50.1).

3. Ylempi sisäkvadrantti (C 50.2).

4. Alempi sisäkvadrantti (C 50.3).

5. Ylempi ulompi kvadrantti (C 50.4).

6. Alempi ulompi kvadrantti (C 50.5).

7. Kainalopyrstö (C 50.6).

Alueelliset imusolmukkeet:

1. Kainaluonet (ipsilateral), rintakehän väliset solmut (Rotter) ja imusolmukkeet kainalolaskimoa ja sen haaroja pitkin, jotka voidaan jakaa seuraaviin tasoihin:

Taso I (alempi kainalo): imusolmukkeet, jotka sijaitsevat sivusuunnassa pienemmän rintalihaksen lateraalisen reunan suhteen;

Taso II (keskimmäinen kainalo): imusolmukkeet, jotka sijaitsevat rintalihaksen mediaalisen ja lateraalisen reunan välissä, ja rintakehän väliset imusolmukkeet (Rotter);

Taso III (apikaalinen kainalo): apikaaliset imusolmukkeet ja solmukkeet, jotka sijaitsevat mediaalisessa rintalihaksen keskireunassa, lukuun ottamatta niitä, jotka on määritelty subclavianiksi.

Merkintä. Intramammaariset imusolmukkeet on koodattu kainaloimusolmukkeiksi.

2. Subklavialaiset (ipsilateraaliset) imusolmukkeet.

3. Intramammaariset (ipsilateraaliset) imusolmukkeet: imusolmukkeet kylkiluiden välisillä alueilla rintalastan reunaa pitkin rintakehän sisäkalvossa.

4. Supraclavicular (ipsilateral) imusolmukkeet.

Etäpesäkkeet kaikissa muissa imusolmukkeissa määritellään kaukaisiksi etäpesäkkeiksi (M1), mukaan lukien kohdunkaulan tai vastapuolen intramammaariset imusolmukkeet.

Symbolien alla TNM tarkoittaa: T - primaarinen kasvain.

Huomautus: Tulehdukselliselle rintasyövälle on ominaista diffuusi ruskea ihokovettuma, jossa on erysipeloidireuna, yleensä ilman alla olevaa massaa. Jos ihobiopsia osoittaa, ettei osallisuutta eikä paikallista, huomattavaa primaarista syöpää, luokka T on pTX tulehduksellisen karsinooman (T4d) histopatologisessa vaiheessa.
Kuoppainen iho, nännin sisäänveto tai muut ihomuutokset kuin T4b:ssä ja T4d:ssä havaitut voidaan luokitella T1, T2 tai T3 luokitukseen vaikuttamatta.

N - alueelliset imusolmukkeet.

M - kaukaiset etäpesäkkeet.

pTNM patohistologinen luokitus.

pT - primaarinen kasvain.

Patohistologista luokittelua varten tarvitaan tutkimus primaarinen karsinooma, jos makroskooppista kasvainta ei ole resektion reunoilla. Tapaus voidaan luokitella pT:ksi, jos reunassa on vain mikroskooppinen kasvain.

Merkintä. PT:tä luokiteltaessa kasvaimen koko on invasiivisen komponentin arvo. Jos siinä on suuri in situ -komponentti (esim. 4 cm) ja pieni invasiivinen komponentti (esim. 0,5 cm), kasvain luokitellaan pT1a:ksi.

pN - alueelliset imusolmukkeet.

Histopatologista luokittelua varten voidaan tutkia yksi tai useampi vartioimusolmuke. Jos luokitus perustuu vain vartiosolmukkeen biopsiaan ilman myöhempää kainalosolmun dissektiota, se tulee nimetä (sn) (vartijasolmu - vartiosolmu), esimerkiksi: pN1 (sn).

pM - kaukaiset metastaasit. RM-luokat vastaavat M-kategorioita.

G histopatologinen luokitus

G1 - korkea erilaistumisaste.

G2 - keskimääräinen erilaistumisaste.

G3 - alhainen erilaistumisaste.

R-luokitus

Hoidon jälkeen jääneen kasvaimen puuttuminen tai esiintyminen kuvataan symbolilla R. R-luokitusmääritelmät:

RX - jäännöskasvaimen läsnäoloa ei voida vahvistaa.

R0 - ei jäännöskasvainta.

R1 - mikroskooppinen jäännöskasvain.

R2 - makroskooppinen jäännöskasvain.

Ryhmittely vaiheittain

Merkintä. *T1 sisältää T1micin (mikroinvaasio 0,1 cm tai vähemmän suurimmassa mittakaavassa).

Tekijät ja riskiryhmät

Riskitekijöiden luokittelu

1. Kehon lisääntymisjärjestelmän toimintaa kuvaavat tekijät:

kuukautisten toiminta;

seksuaalinen toiminta;

synnytyksen toiminto;

imetystoiminto;

2. Munasarjojen ja kohdun hyperplastiset ja tulehdukselliset sairaudet.

Endokriinis-metaboliset tekijät samanaikaisten ja aikaisempien sairauksien vuoksi:

1. Liikalihavuus.

2. Hypertensio.

3. Diabetes.

4. Maksasairaus.

5. Ateroskleroosi.

6. Kilpirauhasen sairaudet.

7. Maitorauhasten dishormonaalinen hyperplasia.

Geneettiset tekijät(BRCA-1- tai BRCA-2-geenien kantajat):

1. Verisukulaisten rintasyöpä (perinnöllinen ja "perheen" rintasyöpä).

2. Maito-munasarjaoireyhtymä (rintasyöpä ja munasarjasyöpä suvussa).

Eksogeeniset tekijät:

1. Ionisoiva säteily.

2. Kemialliset syöpää aiheuttavat aineet, mukaan lukien tupakointi.

3. Liiallinen eläinrasvojen kulutus, korkeakalorinen ruokavalio.

4. Virukset.

5. Hormonien ottaminen.

Diagnostiikka

Diagnostiset kriteerit

Valitukset(ei rintasyövälle ominaisia ​​patognomonisia oireita).

Saattaa olla valituksia rintarauhasten koulutuksesta, hyperemiasta, turvotuksesta, rypistymisestä, sisäänvetämisestä tai ulkonemasta, areolaarisen kentän kaventumisesta jne.

Anamneesi: Saatavuus onkologiset sairaudet lähisukulaisilla kuukautisten alkaminen, ensimmäisen raskauden ja ensimmäisen synnytyksen ikä, OK tai hormonikorvaushoidon käyttö, gynekologiset sairaudet.

Lääkärintarkastus

1. Maitorauhasten tutkimus.
Määritä tutkimuksessa:

Maitorauhasten sijainnin ja muodon symmetria;

Nännien seisontaso ja niiden ulkonäkö (perääntyminen, poikkeama sivulle);

Ihosairaus (hyperemia, turvotus, ryppyjä, vetäytymiä tai ulkonemia siinä, areolaarisen kentän kapeneminen jne.);

Patologinen vuoto nännistä (määrä, väri, kesto);

Käden turvotuksen esiintyminen vaurion puolella.

2. Maitorauhasten tunnustelu (pysty- ja vaaka-asennossa).

3. Alueellisten ja kaula-supraclavikulaaristen imusolmukkeiden tunnustelu (yleensä pystyasennossa).

Laboratoriotutkimus

Laboratoriotutkimukset, jotka on suoritettava potilaan alkuhoidon aikana ennen hoidon aloittamista: yleinen analyysi veri, veriryhmä, Rh-tekijä, virtsaanalyysi, biokemiallinen analyysi veri (urea, bilirubiini, glukoosi), RW (Wassermann-reaktio), koagulogrammi, EKG (sähkökardiografia).

Instrumentaalinen tutkimus

Röntgendiagnoosi on yksi johtavista rintasyövän havaitsemismenetelmistä, varsinkin jos kasvain on pieni eikä käsin kosketeltava. Mammografia on tarkoitettu kaikille rintasyöpäpotilaille.

Tutkimusmenetelmät, jotka potilaan on suoritettava ennen hoidon aloittamista:

1. Kasvaimen pistobiopsia sytologisella tutkimuksella tai trefiinibiopsia, jossa määritetään ER:n, PR:n, Her-2/neu:n ja muiden geneettisten tekijöiden ilmentymistaso.

2. Ultraäänimenettely vatsan elimet.

3. Röntgentutkimus keuhkoihin.

4. Osteoskintigrafia (radioisotooppilaboratoriolla varustetuissa laitoksissa).

5. Maitorauhasten, alueellisten imusolmukkeiden ultraäänitutkimus.

Mammografia ja ultraääni täydentävät toisiaan, koska. mammografia voi osoittaa kasvaimia, joita ei havaita ultraäänellä, ja päinvastoin.

Morfologinen diagnostiikka:

1. Sytologinen (punktio) biopsia (hienoneulabiopsia).

2. Trefiinibiopsia tai maitorauhasen sektoriresektio.

Indikaatioita asiantuntijaneuvoille.

Vaaditaan: gynekologin konsultaatio.

Tarvittaessa konsultaatio endokrinologin, neuropatologin, urologin, radiologin, kemoterapeutin ja muiden vastaavien asiantuntijoiden kanssa indikaatioiden mukaan.

Luettelo tärkeimmistä diagnostiset toimenpiteet:

1. Hemoglobiinin määritys.

2. Leukosyyttien määrä Gorjajevin kammiossa.

3. Punasolujen määrä CPK:lle.

4. ESR:n määritys.

5. Hematokriitti.

6. Leukosyyttikaavan laskenta.

7. Virtsan yleinen analyysi.

8. Kokonaisproteiinin määritys.

9. Kudoksen sytologinen tutkimus ja histologinen tutkimus.

10. Kapillaariveren hyytymisajan määrittäminen.

11. Verihiutaleiden määrä.

12. Verikoe HIV:n varalta.

13. Mikroreaktio.

14. HbsAg, anti-HCV.

15. Proteiinifraktioiden määritys.

16. Bilirubiinin määritys.

17. Koagulogrammi 1 (protrombiiniaika, fibrinogeeni, trombiiniaika, aPTT, plasman fibrinolyyttinen aktiivisuus, hematokriitti.

18. Jäännöstypen määritys.

19. Glukoosin määritys.

20. ALT:n määritelmä.

21. AST:n määritelmä.

22. Tymolitesti.

23. Veriryhmän ja Rh-tekijän määritys.

24. Vatsan elinten ultraääni.

25. Elektrokardiografia.

26. Rintakehän röntgenkuva kahdessa projektiossa.

27. Maitorauhasten ultraääni.

28. Mammografia.

29. Duktografia.

30. Lantion elinten ultraääni.

31. Rintojen magneettikuvaus (MRI).

32. Rintojen tietokonetomografia (CT).

Luettelo diagnostisista lisätoimenpiteistä:

1. Konsultaatio kardiologin kanssa.

Erotusdiagnoosi

Hoito ulkomailla

Hanki hoitoa Koreassa, Israelissa, Saksassa ja Yhdysvalloissa

Hanki neuvoja lääketieteellisestä matkailusta

Hoito

Hoitotaktiikka

Hoidon tavoitteet: hoidon radikalismin saavuttaminen.

Lääkkeetön hoito

Rintasyöpä on yksi harvoista onkologisista sairauksista, jonka kaikissa vaiheissa hoito on monimuotoista.

Huolimatta merkittävästä edistymisestä uusien rintasyövän hoitomenetelmien kehittämisessä, kirurginen interventio on edelleen tärkein ja joissakin tapauksissa ainoa menetelmä tämän taudin (Ca in situ) hoidossa.

Yhden tai toisen tyyppisen radikaalin leikkauksen valinta ei määräydy vain kasvainprosessin leviämisasteen, vaan myös kliininen muoto, kasvaimen sijainti, potilaiden ikä ja eräät muut heidän yleistä tilaansa kuvaavat tekijät.

Viime aikoina on kiinnitetty yhä enemmän huomiota elämänlaadun parantamiseen, mikä saavutetaan tekemällä maitorauhasen elinsäilöntäleikkauksia sekä paikallisia kudoksia hyödyntäviä korjaavia ja korjaavia leikkauksia.

Rintasyövän elinsäilöntäleikkaukset tarjoavat korkean eloonjäämisasteen ohella hyviä kosmeettisia ja toiminnallisia tuloksia. Potilaiden sosiaalinen ja työperäinen kuntoutus maitorauhasen segmentaalisen resektion jälkeen on nopeampaa kuin mastektomian jälkeen.

Indikaatioita elinsäilöntäoperaatioiden suorittamiseen rintarauhasessa:

Syövän nodulaarinen muoto, jonka koko on enintään 2,5 cm;

Kasvaimen kasvun monikeskisyyden ja multifokaalisuuden puute (mammografiassa, ultraäänessä, kliinisesti);

Hidas ja kohtalainen kasvu, tuumorin koon kaksinkertaistuminen enintään 3 kuukautta (historian mukaan);

Rintojen ja kasvaimen koon suotuisa suhde hyvän kosmeettisen tuloksen saamiseksi leikkauksesta;

kaukaisten etäpesäkkeiden puuttuminen;

Yksittäisten etäpesäkkeiden esiintyminen kainaloalueella on hyväksyttävää;

Rintasyövän vaiheissa I-III voidaan potilaan pyynnöstä tehdä korjaavia ja korjaavia leikkauksia missä tahansa kasvaimen sijainnissa.

Naisen tulee tuntea kaikenlaiset kirurgiset toimenpiteet.

Sädehoitotekniikka

Maitorauhasen ja alueellisten etäpesäkealueiden (supraclavikulaarinen, kainalo) sädehoito suoritetaan kiihdytin bremsstrahlungilla (6 MeV) tai gammaterapeuttisilla laitteilla (1,25 MeV) ja parasternaalinen vyöhyke - vuorotellen fotoni- ja elektronisäteitä tai vain elektronisäteilyllä 20 MeV:iin asti parasternaalisten imusolmukkeiden ketjun syvyydestä riippuen.

Parasternaalisen vyöhykkeen säteilytys 60 °C:lla tai vain fotonisäteellä, jonka energia on yli 4 MeV, on täynnä säteilyn jälkeisen pulmoniittien, mediastiniitin ja perikardiitin kehittymistä. Preoperatiivista sädehoitoa ei suoriteta monissa tieteellisissä keskuksissa maailmassa, lukuun ottamatta paikallisesti edennyttä rintasyöpää, joka on resistentti neoadjuvantille kemoterapialle ja endokriinisille hoidoille.

Leikkauksen jälkeinen rintakehän etumaisen seinämän säteilytys mastektomian jälkeen tai jäljellä olevan maitorauhasen säteilytys radikaalin resektion jälkeen suoritetaan 1,25 MeV tai 6 MeV fotonisäteellä tangentiaalisista kentistä, jotka on suunnattu siten, että enintään 2 cm keuhkokudosta pääsee 100 % isodoosiin vyöhyke.

tangentiaaliset kentät. Reunat:

1. Ylempi - sternoclavicular-nivelen taso (Louis-kulma); tarvittaessa yläraja voidaan asettaa korkeammalle kattamaan koko maitorauhanen.

2. Mediaaalinen - rintalastan keskiosaa pitkin.

3. Alempi - 2 cm submammary (siirtymä) taitteen alapuolella.

4. Lateraalinen - 2 cm sivusuunnassa käsin kosketeltavasta rintakudoksesta, yleensä keskikainaloviivaa pitkin.

AT leikkauksen jälkeinen ajanjakso mastektomian jälkeen tangentiaalisten kenttien rajat ovat seuraavat:

1. Ylä - Louisin kulma.

2. Mediali - vartalon keskiviiva.

3. Alempana - vastakkaisen rauhasen submammaaritaitteen tasolla.

4. Lateraalinen - keskimmäinen kainalolinja.

Jos leikkauksen jälkeinen arpi on epätyypillisesti lokalisoitunut ja se sijaitsee säteilytyskenttien määrättyjen rajojen ulkopuolella, on suositeltavaa säteilyttää arpivyöhyke lisäksi kudosten sieppauksella vähintään 2 cm sen ulkopuolella. Tällainen säteilytys tulisi suorittaa elektronisuihkulla tai kontaktisäteilyhoidon avulla.

supraklavikulaarinen kenttä.

Supraklavikulaaristen ja kainaloimusolmukkeiden säteilytys tapahtuu etummaisesta kentästä ja sädettä kallistetaan 10-150 samannimisen puolelle, jotta vältetään ruokatorven ja henkitorven säteilytys.

Kentän yläreuna on kilpirauhasen syvennyksen yläreunan tasolla.

Mediaaalinen reuna on rintalastan keskiosa.

Sivureuna - olkapään pään mediaalinen reuna; jos on tarpeen säteilyttää koko kainaloa, sivureunaa tulee laajentaa olkapään pään sivureunaan, joka tulee peittää suojaavalla lohkolla.

Alareuna on kosketuksessa tangentiaalikentän yläreunan kanssa toisen kylkiluun kiinnitystasolla rintalastaan ​​(Louis-kulma).

Kurkunpää, ruokatorvi ja henkitorvi on aina suojattu lyijylohkolla.

Takaosan kainalokenttää käytetään, kun on tarpeen säteilyttää koko kainaloalue.

Kentän keskireuna sijaitsee 1 cm:n päässä rintakehän reunasta.

Yläreuna on solisluun yläreuna.

Sivureuna - olkapään pään sivureuna.

Alareuna on samalla tasolla kuin supraclavicular-kentän alareuna.

parasternaalinen kenttä. Reunat:

Mediaaalinen reuna on rintalastan keskiviiva.

Sivureuna - 4-5 cm sivusuunnassa keskiviivaan nähden.

Yläreuna on supraclavicular-kentän alareuna.

Alareuna on rintalastan xiphoid-prosessin pohja.

Säteilytettäessä useita vierekkäisiä kenttiä tulee näiden kenttien rajojen välinen etäisyys määrittää valitun säteilyenergiatyypin mukaan.

Säteilykentän mitat valitaan yksilöllisesti säteilyä edeltävän valmistelun aikana ultraäänellä, tietokonetomografialla, röntgensimulaattorilla.

Normaali postoperatiivinen säteilytys suoritetaan tavallisella annosfraktiointimenetelmällä (ROD 2 Gy, SOD 40 Gy) maitorauhaseen, rintakehän seinämään ja alueellisiin etäpesäkkeisiin. Jos laitoksessa on elektronisuihku, segmentaalista resektiota saavilla potilailla voidaan lisäksi säteilyttää 12 Gy:n annoksella postoperatiivisen arven aluetta (eli kasvainpohjaa).

Adjuvanttihoito rintasyövän hoitoon

Rintasyövän eri alatyypit ovat tulleet selvästi tunnistettavissa geneettisen profiilin ja valittujen kohteiden immunohistokemiallisen demonstroinnin perusteella (Sorlie, 2001; Regan, 2006). Kokonaishoitostrategiassa korostetaan kohdistetun (kohdennettu) hoidon ensiarvoisen tärkeää merkitystä, mikäli mahdollista, vaikka ylimääräisen, vähemmän "kohdekohtaisen" kemoterapian määrääminen saattaa olla tarpeen.

Oikea-aikaisen, tarkan ja luotettavan histopatologisen arvioinnin ehdoton merkitys, mukaan lukien kohteen tunnistaminen, on tullut selväksi. Siksi tiivis liitto kliinikoiden ja patologien välillä parantaa merkittävästi pitkän aikavälin tuloksia.

Terminologian lisäselvennys koski endokriinisen herkkyyden määritelmää. Vuonna 2005 kuvatut kolme herkkyysluokkaa pysyivät pääosin ennallaan, mutta niitä tarkennettiin vuoden 2007 ohjeissa:

1. Kasvaimet, jotka ovat erittäin herkkiä endokriiniselle hoidolle (estrogeenireseptorien (ER) ja progesteronin (PR) korkea ekspressio useimmissa kasvainsoluissa).

2. Epätäydellisesti (riittävän) herkkä endokriiniselle terapialle kasvaville (alhaisempi ER:n ja/tai PR:n ilmentyminen).

3. Kasvaimet, jotka eivät ole herkkiä endokriiniselle hoidolle (sekä ER:n että PR:n täydellinen puuttuminen).

Endokriinisen herkkyyden aste vaihtelee kvantitatiivisesti ja korreloi uusiutumisriskin arvioinnin kanssa, jotta voidaan päättää, riittääkö yhden endokriinisen hoidon määräaika. Vaikka korkean endokriinisen herkkyyden absoluuttista kynnysarvoa ei ole mahdollista määrittää, voidaan silti katsoa, ​​että potilaat, joilla on pieni riski (taulukko 1) sopivat yksinään endokriiniseen hoitoon, kun taas ylimääräistä kemoterapiaa voidaan tarvita potilaille, joilla on myös erittäin herkkiä kasvaimia endokriiniselle herkkyydelle. keskitasoiset tai korkeat uusiutumisen riskitekijät sekä potilaat, joilla kasvaimen endokriininen herkkyys on riittämätön.

Peritumoraalisen verisuoniinvaasion on oltava laaja (ts. tuumoriemboleja havaitaan kahdessa tai useammassa kasvainlohkossa), jotta riski on lisääntynyt;

Joitakin pieniä kasvaimia ja histologisia alatyyppejä voidaan pitää pienenä riskinä huolimatta steroidihormonireseptorien ilmentymisen puutteesta (esim. medullaarinen karsinooma, apokriininen syöpä jne.);

HER2:n ilmentymistaso tai amplifikaatio ovat sekä riskitekijöitä että samalla terapeuttisia kohteita.

Ehdotetun algoritmin (taulukko 2) pitäisi auttaa optimaalisen hoidon valinnassa lähitulevaisuudessa.

Kolme herkkyysluokkaa määritellään:

1. Kasvaimet, jotka ovat erittäin herkkiä endokriiniselle hoidolle. Nämä ovat kasvaimia, joissa molempien steroidihormonireseptorien reseptoriekspressio on korkea (määritetty hyväksyttävillä immunohistokemiallisilla menetelmillä).

2. Riittämätön herkkyys endokriiniselle hoidolle (vuoden 2005 luokituksessa, nimetty epäselväksi hormoniherkkyydeksi). Näissä kasvaimissa esiintyy jonkin verran steroidihormonireseptoreiden ilmentymistä, mutta alhaisina tasoina tai yhden reseptorin, ER:n tai PR:n, ilmentymisen puuttuminen.

3. Kasvaimet, jotka eivät ole herkkiä endokriiniselle hoidolle. Steroidihormonireseptoreita ei ilmene. Vaikka tämä ryhmä määritellään selvästi endokriiniseen hoitoon reagoimattomaksi, se sisältää eri fenotyyppisiä kasvaimia (Sorlie, 2003).

HER2- positiivisuus

On olemassa kaksi tekniikkaa HER2-positiivisuuden määrittämiseen.

Immunohistokemiallinen tekniikka - värjäys (jopa 3+) yli 30 % kasvainsoluista.

Vaihtoehtoinen tekniikka - geenin monistamisen määritys FISH menetelmä(fluoresoiva in situ -hybridisaatio: HER2-geenikopioiden suhde kromosomin 17 sentromeereihin on yli 2,2) tai CISH-menetelmällä (kromogeeninen in situ -hybridisaatio) (Wolff, 2007).
Useissa kliinisissä tutkimuksissa on jo selvästi osoitettu, että selvä immunohistokemiallinen värjäytyminen (HER2+++) liittyy trastutsumabiherkkyyteen. Teoreettisesti heikompi värjäytyminen (1+ tai 2+), jopa amplifikaation läsnä ollessa, pitäisi yhdistää trastutsumabiaktiivisuuden vähenemiseen. Tutkimus #9831 (Perez, 2007) arvioi tätä hypoteesia, mutta tarvitaan lisää laajoja tutkimuksia spesifisten biologisten merkkiaineiden ja anti-HER-hoidon välisestä korrelaatiosta.

Vuonna 2007 paneeli teki pieniä muutoksia riskiluokitukseen (taulukko 1).

Peritumoraalinen verisuoniinvaasio nostaa riskiluokkaa vain, jos se on laaja (Colleoni, 2007). Täydellinen poissaolo steroidihormonireseptorien ja HER2:n monistumisen tai yli-ilmentymisen katsotaan kumpikin riittävän pienen riskin poissulkemiseksi, lukuun ottamatta harvinaisia ​​kasvainmuotoja, kuten medullaarinen tai apokriininen karsinooma, jotka eivät yleensä sisällä näitä reseptoreita.
Kuten vuonna 2005, asiantuntijapaneeli ei hyväksynyt niin kutsuttua "Qncotype Dx™ -molekyylilähestymistapaa", "Mamma Print™ Gene Expression Profile" -menetelmää riittävän tarkaksi riskin luokitustestiksi. Molempia menetelmiä testataan parhaillaan prospektiivitutkimuksissa. kliininen tutkimus(Sparano, 2006; Bogaerts, 2006).

ERITYISET LÄHESTYMISTAVAT HOIDON VALINTAAN

Paikallinen ja alueellinen hoito

Kirurgiset tyypit San Gallenin konferenssissa esitellyt hoidot keskittyivät elimiä säästävään leikkaukseen, vartioimusolmukkeiden löytämiseen ja poistamiseen tarvittaviin teknologioihin liiallisen kainalon dissektion välttämiseksi. Myös perusteluja esitettiin kirurginen interventio rintarauhasessa kaukaisten etäpesäkkeiden läsnä ollessa. Asiantuntijapaneeli ei kuitenkaan erityisesti käsitellyt näitä kirurgisen hoidon näkökohtia.

Joitakin sädehoitoon liittyviä kysymyksiä keskusteltiin. Päätettiin, että ASCO- ja EUSOMA-ohjeita voidaan käyttää käytännön neuvoja postoperatiivisen sädehoidon suunnittelu (Recht, 2001; Kurtz, 2002).

Nykyaikaiset sädehoidon standardit sisältävät CT-skannaussimulaattorin käytön sädehoidon suunnittelussa (erityisesti rintakehän vasemmalla puolella) ja "minimaalisen säteilyaltistuksen" tekniikan käyttöä sydämessä (Korreman, 2006).

Asiantuntijat olivat täysin yksimielisiä sädehoidon kieltämisestä rinnanpoiston jälkeen potilailla, joilla ei ole alueellisia etäpesäkkeitä (pNO) ja joilla on T1-T2-luokan kasvaimia. Samanaikaisesti hieman yli puolet asiantuntijoista pitää tarkoituksenmukaisena suorittaa sädehoitoa, kun imusolmukkeita on 4 tai useampi. San Antoniossa joulukuussa 2006 esitellyn Oxfordin EBCTCG:n tiedot viittaavat siihen, että sädehoito on tarkoituksenmukaista mastektomian jälkeen ja naisille, joilla on 1–3 imusolmuketta.

Potilailla, joilla on imusolmukkeita, rintakehän seinämä ja supraklavikulaarinen alue on suositeltavaa sisällyttää säteilytyksen piiriin. Asiantuntijat sopivat, että kainaloalueen säteilytys. tulee välttää, jos on suoritettu täydellinen kainaloleikkaus. Useimmat asiantuntijat haluavat välttää säteilyä

Hoito (myös elinten säilyttämisleikkausten jälkeen) iäkkäillä potilailla, joille suunnitellaan endokriinistä hoitoa. Vain harvat paneelin jäsenet uskovat, että iäkkäiden potilaiden tulee noudattaa sädehoidon standardeja, jos se on aiheellista.

Asiantuntijat eivät tukeneet monia muita sädehoidon "innovaatioita": samanaikainen (yhdistetty) kemoradioterapia, "osittainen" sädehoito vain kasvainsänkyyn, sädehoidon keston lyhentäminen hypofraktioinnilla. Ehdotusta endokriinisen hoidon lykkäämisestä sädehoidon loppuun asti ei tueta.

SYSTEEMINEN ADJUVANTTIHOITOOHJELMA

Kuten vuonna 2005, pääpäätös oli hyväksyä tavoitteellinen (kohdennettu) terapia. Erittäin herkille ja riittämättömästi herkille kasvaimille endokriiniselle hoidolle, valinta hormonaalinen hoito riippuu potilaan menopausaalisesta tilasta. Sitä voi olla vaikea määrittää potilailla, jotka ovat juuri saaneet sytotoksista kemoterapiaa päätettäessä aromataasi-inhibiittoreiden määräämisestä. Asiantuntijat vaativat pakollista postmenopausaalisen tilan vahvistamista ennen aromataasi-inhibiittoreiden käyttöä ja sen aikana.

Muut keholle ominaiset tekijät, liittyvät sairaudet ovat myös tärkeitä hoidon valinnassa. Esimerkiksi aiempi tromboembolia estää tamoksifeenin käytön. Sydämen samanaikainen sairaus voi vaikuttaa tiettyjen kemoterapeuttisten aineiden (antrasykliinien) valintaan tai trastutsumabihoidon mahdollisuuteen. Potilaan ikä ja samanaikainen sairaus voivat rajoittaa intensiivisempien kemoterapiahoitojen käyttöä. Erilaisia odotettavissa sivuvaikutukset voi vaikuttaa potilaiden mieltymyksiin hoitostrategiasta toiseen.

Endokriininen hoito postmenopausaalisilla potilailla

Kolmannen sukupolven aromataasi-inhibiittoreiden (AI) vakiintunut korkea tehokkuus on suuresti helpottanut sopivan hoidon valintaa neljännesvuosisadan tamoksifeenin melko menestyksekkään käytön jälkeen (Winer, 2005; Coates, 2007; Coombes, 2007; Goss , 2005; Howell, 2005; Jakesz, 2005). Useimmat paneelin jäsenet uskovat kuitenkin, että 5 vuoden tamoksifeeni yksinään pysyy luotettavana adjuvanttihoitona joillekin potilasryhmille. Tekoälylääkkeiden käyttöstrategioista asiantuntijapaneeli ilmaisi selkeän parempana "peräkkäistä" endokriinistä hoitoa - vaihtoa AI:iin 2-3 vuoden tamoksifeenihoidon jälkeen.

Myös merkittävä vähemmistö paneelista kannatti IA:n alkuperäistä käyttöä. Ja hyvin pieni määrä paneelin jäseniä kannatti "mahdollista" politiikkaa, joka käsittää 5 vuoden tamoksifeenin ja sen jälkeen tekoälyn. Potilaille, jotka ovat jo saaneet 5 vuoden tamoksifeenihoidon, paneeli tukee myöhempää tekoälylääkkeiden käyttöä, mutta vain potilailla, joilla on alueellisia etäpesäkkeitä. Tekoälyn ensikäyttö on hyväksyttävämpää potilailla, joilla on suuri uusiutumisen riski tai joilla on HER 2 -positiivinen rintasyöpä. On myös järkevää käyttää aluksi tekoälyä potilailla, jotka saavat SSRI-masennuslääkkeitä.

Paneeli piti selvästi parempana peräkkäistä sytotoksisen kemoterapian ja endokriinisen hoidon antoa samanaikaisen sijaan. Optimaalisen adjuvantti endokriinisen hoidon kokonaiskesto voi vaihdella 5-10 vuotta.

Useimmat asiantuntijat pitävät tarpeellisena testata munasarjojen suppressiota "nuoremmilla" postmenopausaalisilla naisilla, vaikka tällaisten testausten ajoitus ja ikä ovat edelleen epäselviä.

Paneeli tukee tarvetta arvioida luun mineraalitiheys ennen tekoälyn käyttöä sekä kalsiumin ja D-vitamiinin käyttöä ja erityisesti liikuntaa luukadon ja tekoälyn käyttöön liittyvien oireiden vähentämiseksi.

Endokriininen hoito premenopausaalisilla potilailla

Asiantuntijapaneeli hyväksyi yksimielisesti rintasyöpää sairastavien premenopausaalisten potilaiden endokriinisen adjuvanttihoidon standardiksi tai -
- tamoksifeenin anto yhdessä munasarjojen toiminnan suppression kanssa tai
- hoito pelkällä tamoksifeenilla.

Yhden munasarjojen toiminnan heikentämistä pidetään mahdollisena, jos potilas suunnittelee tulevaa raskaaksi, vaikka samanaikaisen tamoksifeenihoidon kieltämistä ei voida täysin perustella.

Paneeli tukee gonadotropiinia vapauttavan hormonin (GHG) analogin käyttöä munasarjojen toiminnan tukahduttamiseen. Suurin osa asiantuntijoista pitää kirurgista munanpoistoa hyväksyttävänä vaihtoehtona. Menetelmä munasarjojen "sammuttamiseksi" riippuu sairauden tyypistä ja muista olosuhteista. Useimmat asiantuntijat hylkäsivät munasarjojen säteilytyksen niiden tukahduttamiseksi. On tärkeää olla tietoinen siitä, että joillakin potilailla GH-analogi ei yksin ehkä tukahduta munasarjojen toimintaa (Jimenz-Gordo, 2006).

Vaikka munasarjojen toiminnan eston optimaalinen kesto HGH-analogeilla on edelleen epäselvä, useimmat asiantuntijat uskovat, että tällaista hoitoa tulisi jatkaa 5 vuotta, erityisesti potilailla, joilla on ER+-rintasyöpä, jolla on suuri uusiutumisriski ja/tai HER2(+)-sairaus (Mauriac). , 2007).

Jälleen ilman riittäviä todisteita useimmat asiantuntijat ehdottavat HGH-analogien käytön lykkäämistä, kunnes kemoterapia on valmis.

Aromataasiestäjien (AI:t) käyttöä ainoana endokriinisenä hoitona premenopausaalisilla rintasyöpäpotilailla ei pidetä hyväksyttävänä.

Tekoälyn käyttöä munasarjojen toiminnan suppression taustalla testataan parhaillaan kliinisissä tutkimuksissa.

Ja kliinisten tutkimusten ulkopuolella tällainen yhdistelmä (AI + HGH-analogi) on sallittu, jos tamoksifeenin käytölle on vasta-aiheita. Potilaat, jotka olivat diagnoosihetkellä premenopausaalisilla mutta tulivat postmenopausaalisilla kemoterapian tai adjuvantti endokriinisen hoidon aikana, voivat saada myös AI:n, mutta munasarjojen toiminnan lopettaminen tulee selvittää ennen AI-antoa ja sen aikana, koska tällainen hoito yleensä stimuloi endokriinisen munasarjojen toimintaa.

(Barroso, 2006).

KEMOTERAPIA

Ehkä vaikein kysymys nykyaikaisen adjuvanttihoidon suunnittelussa on sellaisten potilaiden valinta, joilla on erittäin tai riittämättömästi endokriinisesti herkkiä kasvaimia ja joille tulisi endokriinisen hoidon lisäksi saada lisäkemoterapiaa. Merkkejä, jotka osoittavat pelkän endokriinisen hoidon kyseenalaista riittävyyttä, ovat steroidihormonireseptorien suhteellisen alhainen ilmentyminen, alueellisten imusolmukkeiden metastaattinen osallistuminen, korkea pahanlaatuisuusaste tai "proliferatiivisten" markkerien korkea taso, suuret kasvainten koot ja laaja peritumoraalinen verisuoniinvaasio . Asiantuntijat eivät tukeneet ehdotettuja molekyyligeneettisiä tekniikoita (Oncotype DXTM, Mamma printTM) hoidon valinnan helpottamiseksi, koska niiden panoksesta terapeuttisten lähestymistapojen suunnitteluun ei ole vieläkään vakuuttavaa näyttöä.

Pidetään hyväksyttävänä laaja valikoima kemoterapia-ohjelmia, mutta vain vähän yksimielisyyttä tietystä "suosikista". Useimmat asiantuntijat tukevat antrasykliinien käyttöä kaikilla potilailla, myös niillä, joilla on HER-positiivisia kasvaimia.

Asiantuntijapaneeli katsoo, että on tarkoituksenmukaista sisällyttää DNA:ta vahingoittavia lääkkeitä potilaille, joilla on "kolmingatiiviset" kasvaimet (ER-, PR-, HER2-) (James, 2007). Syklofosfamidin, 5-fluorourasiilin ja antrasykliinien yhdistelmät (CAF, CEF, FEC, FAC) saavat laajan paneelituen, samoin kuin antrasykliinien ja syklofosfamidin yhdistelmä, jota seuraa paklitakseli tai dosetakseli. Muutamat paneelin jäsenet tukivat kemoterapiaa lisääntynyt tiheys(annos - tiheä) ja suuriannoksinen kemoterapia, joka vaatii perifeerisen veren kantasolujen ylläpitokäyttöä, hylättiin kategorisesti.

Yleisesti ottaen paneeli sallii "vähemmän intensiivisen" kemoterapian käytön (4 AC-kurssia tai 6 CMF-kurssia) potilailla, joilla on erittäin herkkiä endokriinisiä kasvaimia, mutta joilla on suuri uusiutumisen riski, tai potilailla, joilla on riittämättömästi hormonitoimintaa herkkiä kasvaimia ja HER 2- negatiivinen sairaus. Myös muita hoito-ohjelmia pidetään sopivina tälle potilasryhmälle, mukaan lukien CAF-hoito ja dosetakselin yhdistelmä AC:n kanssa (TAC-hoito).

Useimmat paneelin jäsenet pitävät lyhyempää kemoterapian kestoa (12–16 viikkoa) sopivana iäkkäille potilaille, ja tällaisen hoidon varhainen aloittaminen on erityisen tärkeää potilaille, joilla on reseptorinegatiivisia kasvaimia (ER-/PR-). Tässä tapauksessa iäkkäille potilaille, joilla on riittävä elinajanodote, tulee tarjota tavallista kemoterapiaa. Vaikka paneelin jäsenet arvostavat hematopoieettisten tekijöiden merkitystä kuumeisella neutropeniaa sairastavilla potilailla, vain harvat heistä tukevat heidän rutiinikäyttöään. Ilmoitettu lisääntyneen riskin akuutti leukemia iäkkäillä potilailla, joita hoidettiin hematopoieettisilla tekijöillä (Hershman, 2007).

Nämä tiedot eivät kuitenkaan ole peräisin satunnaistetuista tutkimuksista, eikä tällaisia ​​komplikaatioita ole raportoitu prospektiivisissä tutkimuksissa.

Taulukossa 3 on yhteenveto yllä olevasta hoitomenetelmiä ja käsitteitä.

Vuonna 2007 onkologeilla oli kaksi kohdennetun (kohdennettu) hoidon kohdetta: steroidihormonireseptorit (ER / PR) ja HER 2. Hoidon suunnittelussa taudin uusiutumisen riski on toissijainen, vaikka riskin suuruus on otettava huomioon. otettava huomioon potilailla, joilla on endokriinisille herkkiä kasvaimia, kun määritetään lisäkemoterapian käyttöaiheet (ennen endokriinistä hoitoa).

Potilaat, joilla on endokriiniselle hoidolle erittäin herkkiä kasvaimia, varsinkin muiden haitallisten ennusteoireiden puuttuessa (alhainen ja keskitasoinen uusiutumisriski, HER2-), voivat saada onnistuneesti vain endokriinistä hoitoa, kun taas potilaat, joilla on suuri uusiutumisen riski, saattavat tarvita lisäkemoterapiaa.

Lisäkemoterapiaa koskevien päätösten tulee perustua kasvaimen endokriinisen herkkyyden asteen, riskitekijöiden ja potilaan mieltymysten arviointiin. Asiantuntijat korostavat, että hoitopäätöksen perustelemisessa ei ole ehdottomia sääntöjä, vaan siitä keskustellaan edelleen potilaan ja hoitavan lääkärin välillä.

Preoperatiivinen systeeminen hoito

Paikallisesti edenneen rintasyövän potilaiden hoitovaihtoehdot ovat kliinisesti usein vaikeimmat. Tietty painovoima tällaisia ​​kasvaimia on 5-40 %. Syyt systeemisen neoadjuvanttihoidon määräämiseen MBC:hen ovat:

1. Suuri piilevän (mikrometastaattisen) leviämisen todennäköisyys.

2. Kyky vähentää kirurgisten toimenpiteiden määrää "puhtaiden" leikkausrajojen sisällä.

3. Kyky arvioida kliinistä vastetta in vivo -hoitoon.

4. Tarkan patomorfologisen arvion saatavuus kasvaimen regressioasteesta.

5. Mahdollisuus erityistutkimuksiin biopsiakasvainmateriaalista ennen primaarisen systeemisen hoidon päättymistä, sen aikana ja sen jälkeen.

Tämän tyyppisen systeemisen hoidon tavoitteet ovat:
1. Saavuta kasvaimen regressio ja suorita radikaali paikallis-alueellinen hoito.
2. Ottaen huomioon tämän potilasryhmän äärimmäisen epäsuotuisan ennusteen, systeemisen hoidon käyttö hoidon pitkän aikavälin tulosten parantamiseksi.

Systeemisen neoadjuvanttihoidon kaavio:

Mammografia, ultraääni, trefiinibiopsia ja ER-tason määrittäminen, PR, Her 2/neu. 4 kurssia neoadjuvanttikemoterapiaa - leikkaus - 4 kurssia adjuvanttikemoterapiaa. Jos vaikutusta ei ole 4 neoadjuvanttikemoterapiajakson jälkeen, kemoterapia-ohjelmaa on muutettava.

Perustuen tällaisen hoidon jo rutiininomaiseen käyttöön suurissa kasvaimissa, useimmat paneelin jäsenet kannattivat leikkausta edeltävän systeemisen hoidon käyttöä (mukaan lukien kemoterapia ja/tai endokriininen ER+-kasvainten hoito) kirurgisen hoidon parantamiseksi, mukaan lukien rintasyövän elimiä säästävä hoito (Kaufmann). , 2006; Semiglazov, 2007) Neoadjuvanttihoidon vasteen suuruuden arvioiminen voi (joidenkin paneelin jäsenten mukaan) oikeuttaa saman hoidon määräämisen adjuvanttihoitoina. Useimmat paneelin jäsenet kannattivat myös trastutsumabin sisällyttämistä preoperatiivisiin hoito-ohjelmiin potilaille, joilla on HER2-positiivinen rintasyöpä.

Pöytä 1. Riskiluokkien määrittely potilailla, joilla on operoitavissa olevia rintasyövän muotoja. San Gallen, 2007.

Taulukko 2. Rintasyövän adjuvanttihoidon suunnittelu. San Gallen, 2007.

*Trastutsumabia (Herceptin®) ei pidetä tavanomaisena hoitona naisilla, joilla on alle 1 cm:n kasvaimet ja joilla ei ole metastaattisia imusolmukkeita (pNO), etenkään naisilla, joilla on erittäin hormonitoimintaan herkkiä kasvaimia.

**Saatavilla olevat kliinisten tutkimusten tiedot eivät tue trastutsumabin käyttöä ilman aikaisempaa tai samanaikaista kemoterapiaa.

Taulukko 3. Adjuvanttihoito terapeuttisista kohteista ja riskiluokista riippuen. San Gallen, 2007.

X-kemoterapia

E-endokriininen terapia

T-trastutsumabi (Herceptin)

Rintasyöpäpotilaiden liitännäishoito endokriinisen hoidon herkkyyden mukaan

AI - aromataasin estäjät

HT - kemoterapia

Tam - tamoksifeeni

SOF - munasarjojen toiminnan tukahduttaminen (kirurginen, sädehoito,

konservatiivinen)

AC - antrasykliini + syklofosfamidi

CEF, FEC - syklofosfamidi + epirubisiini + 5-fluorourasiili

CAF - antrasykliini + syklofosfamidi + 5-fluorourasiili

Tah - taksaanit

Anna - letratsoli

Exe - eksemestaani

Ana - anastrotsoli

HOITO eKr. ERI VAIHEILLE

0, vaihe I

1. elimiä säilyttävä hoito.

Elinsuojaleikkauksen jälkeen määrätään yksi systeemisen hoidon tyypeistä ottaen huomioon ER:n, PR:n, Her-2/neu:n ekspressiotaso. Jos systeemistä hoitoa ei tarvita, on mahdollista määrätä sädehoitoa. Maitorauhasen säteilytys suoritetaan käyttämällä lineaarikiihdyttimen fotonisäteilyä (6 MeV) tai 60Co-laitteiston gammasäteilyä (1,25 MeV) kahdesta tangentiaalisesti sijaitsevasta kentästä, joilla pyritään varmistamaan rauhasen homogeenisin säteilytys. ROD 2 gr, SOD 60 gr. Leikkauksen jälkeistä aluetta säteilytetään lisäksi annoksella 12 Gy (2 Gy kukin). Säteilytys elektronisella laukaisulla on edullinen.

2. radikaali mastektomia.

Kaikilla edellä mainituilla taudin ensimmäisen vaiheen lokalisoinneilla on mahdollista suorittaa radikaali mastektomia rauhasen muodon palauttamisen kanssa tai ilman (potilaan pyynnöstä).

Systeemiseen hoitoon kuuluu: kemoterapia alle 50-vuotiaille potilaille, joilla on invasiivisia muotoja, hormonihoito tamoksifeenilla postmenopausaalisilla potilailla, joilla on reseptoripositiivisia kasvaimia 5 vuoden ajan. Alle 50-vuotiaat potilaat, joilla on säilynyt kuukautiskierto: molemminpuolinen munanpoisto tai LHRH-analogit kuukausittain 2 vuoden ajan tamoksifeenihoidon aikana.

Potilaat, joilla on negatiivinen EP, PR - PCT (CMF tai CAF), eivät saa hormonihoitoa.

Kemoterapia-ohjelmat vaiheille 0 ja I:

C.M.F. Bonadonna-hoito

Metotreksaatti 40 mg/m*2 IV 1 päivä

5FU 600 mg/m*2 IV 1 päivän ajan

Toista 3 viikon välein 6 syklin ajan

Syklofosfamidi 100 mg/m*2 suun kautta 1-14 päivää

5FU 600mg/m*2 IV 1 ja 8 päivää

Prednisoloni 40 mg/m*2 suun kautta 1 ja 14 päivää

Toista 4 viikon välein 6 syklin ajan.

Doksorubisiini 60 mg/m*2 IV 1 päivä

Syklofosfamidi 600 mg/m*2 IV 1 päivän ajan

II vaihe

Hoito identtinen vaiheen I kanssa kuitenkin potilailla, joilla on N0, mutta joilla on epäsuotuisia prognostisia merkkejä (ikä alle 35 vuotta, negatiiviset hormonireseptorit, positiivinen Her 2-neu -status) leikkauksen jälkeisellä jaksolla, paitsi koko rinta. , kun kasvain on lokalisoitunut sisäisissä kvadranteissa tai keskusvyöhykkeellä, sekä kaikilla potilailla, joilla on N + (joilla on kolmen tai vähemmän kainaloimusolmukkeen metastaattisia vaurioita), parasternaaliset ja supraklavikulaariset alueet säteilytetään lisäksi pääfokustuksen puolelta. .

Leikkauksen jälkeinen RT suoritetaan klassisessa annosfraktiointitilassa (ROD 2 Gy, SOD 30 Gy) elinsäilyttävän leikkauksen ja systeemisen hoidon jälkeen. Leikkauksen jälkeistä aluetta säteilytetään lisäksi annoksella 12 Gy (2 Gy kukin).

Potilailla, joilla on N+, kun neljä tai useampi kainaloimusolmuke on vaurioitunut ja/tai kasvain tunkeutuu imusolmukkeen kapseliin, jäljelle jääneen maitorauhasen lisäksi parasternaalinen, supraklavikulaarinen-kainaloalue säteilytetään leesio.

KAIKKIEN II vaiheen potilaiden tulee saada adjuvanttia systeemistä kemoterapiaa (CMF, AC, TAC, AC+T, FAC, CAF, FEC, A+CMF).

+ER tamoksifeenilla 5 vuotta.

-ER -kemoterapialla.

Potilaat, joilla on positiivinen Her 2-neu - trastutsumabi 8 mg/kg päivänä 1, 21 päivän välein, 4 mg/kg

Kemoterapia-ohjelmat:

syklofosfamidi 100 mg/m*2 suun kautta 1-14 päivää

5FU 600 mg/m*2 IV 1 ja 8 päivää

toista 28 päivän välein.

metotreksaatti 40 mg/m*2 IV 1 ja 8 päivää

5FU 600mg/m*2 IV 1 ja 8 päivää

toista 28 päivän välein.

toista 21-28 päivän välein.

5FU 500 mg/m*2 IV 1 ja 8 päivää

doksorubisiini 50 mg / m * 2 IV pitkäaikainen infuusio 72 tuntia 1-3 päivää.

syklofosfamidi 500 mg / m * 2 in / in 1 päivä.

toista 21, jos hematologiset parametrit palautuvat.

Taxotere 75 mg/m*2 IV 1 päivä

Doksorubisiini 50 mg/m*2 IV 1 päivä

Syklofosfamidi 500 mg / m * 2 tuumaa / päivässä.

toista 21 päivän välein.

Syklofosfamidi 600 mg / m * 2 tuumaa / päivässä.

5FU 600 mg / m * 2 tuumaa / päivässä.

Toista 21-28 päivän välein.

Doksorubisiini 60 mg/m*2 IV 1 päivän ajan

Syklofosfamidi 600 mg / m * 2 tuumaa / päivässä.

Toista 3-4 viikon välein hematologisten parametrien palautumisesta riippuen.

doksorubisiini 60 mg/m*2 IV 1 päivä

syklofosfamidi 600 mg / m * 2 in / in 1 päivä. X 4 sykliä.

jatka paklitakselin antamista 175 mg/m*2 IV 3 tunnin infuusiona joka kolmas viikko 4 syklin ajan.

Doksorubisiini 60 mg/m*2 IV 1 päivä

Syklofosfamidi 600 mg / m * 2 / 1 päivä X 4 sykliä.

Jatka dosetakselia 75 mg/m2 IV kerran 3 viikon välein syklin 4 ajan.

Syklofosfamidi 75 mg/m2 suun kautta 1-14 päivää

Epirubisiini 60 mg/m*2 IV 1 päivän ajan

5FU 500 mg/m*2 IV 1 ja 8 päivää joka kuukausi 6 sykliä.

Doksorubisiini 75 mg / m * 2 / 1 päivässä 3 viikon välein 4 syklin ajan.

Syklofosfamidi 600 mg / m * 2 tuumaa / päivässä.

Metotreksaatti 40 mg/m*2 IV 1 ja 8 päivää

5FU 600 mg/m*2 IV 1 ja 8 päivää

Toista 8 sykliä 3 viikon välein.

Vaiheessa IIA yleisvaikutukset määrätään taulukon mukaisesti. neljä.

Taulukko 4 Metastaasien puuttuminen kainaloimusolmukkeissa

Potilaat, joilla on positiivinen Her 2-neu - trastutsumabi 8 mg / kg päivänä 1, 21 päivän välein, 4 mg / kg 1 vuoden ajan. Lisääntymisiässä oleville potilaille, joilla on ER (-) ja PR (-) -status yhdessä PCT:n kanssa (taksaanit tai CMF, paitsi antrasykliinit). Postmenopausaalisilla potilailla, joilla on ER(+)- ja PR(+)-status yhdessä AI:n kanssa, ER(-)- ja PR(-)-statuksissa on välttämätöntä suorittaa hoito yhdessä PCT:n kanssa (taksaanit tai CMF, ei kuitenkaan antrasykliinit).

Premenopausaalisilla naisilla, joilla on vähintään 8 metastaattista imusolmuketta kuuden kemoterapiajakson jälkeen ja meneillään oleva kuukautiskierto, molemminpuolinen munasarjojen poisto tai munasarjojen toiminnan pysäyttäminen on osoitettu LHG:tä vapauttavan hormonin agonistien (gisereliini - 3,6 mg ihonalaisesti abdominaaliseen seinämään) määräyksellä. 28 päivää 2 vuoden ajan, triptoreliini 3,75 mg 28 päivän välein 2 vuoden ajan) samalla kun otettiin tamoksifeenia 20 mg päivässä 5 vuoden ajan. Kun kuukautiset loppuvat kuuden PCT-jakson jälkeen, tamoksifeenia määrätään 20 mg päivässä 5 vuoden ajan.

Potilaat, joilla on positiivinen Her 2-neu - trastutsumabi 8 mg / kg päivänä 1, 21 päivän välein, 4 mg / kg, 1 vuoden ajan. Lisääntymisiässä oleville potilaille, joilla on ER (-) ja PR (-) -status yhdessä PCT:n kanssa (taksaanit tai CMF, paitsi antrasykliinit). Postmenopausaalisilla potilailla, joilla on ER(+)- ja PR(+)-status yhdessä AI:n kanssa, ER(-)- ja PR(-)-statuksissa on välttämätöntä suorittaa hoito yhdessä PCT:n kanssa (taksaanit tai CMF, ei kuitenkaan antrasykliinit).

Kirurginen toimenpide 3 viikkoa hoidon päättymisen jälkeen Madenin mukaisessa RME-määrässä, rintarauhasen radikaali resektio, elimiä säilyttävä tai korjaava plastiikkakirurgia.

Kirurginen hoito . Operaatiohyöty suoritetaan yleisesti hyväksytyn tekniikan mukaisesti radikaalin rinnanpoiston määrässä (Maddenin, Pateyn mukaan). Kirurgisen toimenpiteen (mastektomiavaihtoehto) määrä määräytyy kasvainprosessin esiintyvyyden mukaan. Kaikissa tapauksissa on osoitettu kolmen tason alueellisten imusolmukkeiden poistaminen: kainalo-, subclavian-, subcapular ja niiden myöhemmät merkinnät. Kasvain tulee merkitä koon ja sijainnin mukaan rinnan kvadranteissa.

On mahdollista suorittaa välitön tai viivästetty korjaava leikkaus (potilaan pyynnöstä).

Postoperatiivinen sädehoito. Postoperatiivinen RT suoritetaan klassisessa annosfraktiointitilassa (ROD 2 Gy, SOD 60 Gy:n ekvivalenttiannokseen asti). Säteilykentät: supraklavikulaarinen, kainalo, parasternaalinen, rintakehä (pT3, 4). 61. Punasolumassa, sytologinen tai histologinen diagnoosin varmistus, täydellinen verenkuva (6 indikaattoria), virtsaanalyysi, veri b / kemiaa varten (9 indikaattoria), veri koagulogrammia varten, elektrokardiografia, fluorografia tai keuhkojen R-grafia, rintarauhasen ultraääni rauhaset, alueelliset vyöhykkeet, maksa, lantioelimet, mammografia. Duktografia, magneettikuvaus, rintarauhasten tietokonetomografia, hormonitasojen (ER -, ER +, Her-2-neu) määritys, apoptoosi, CA15-3 mikäli mahdollista ja tarpeen mukaan.

Tiedot

Lähteet ja kirjallisuus

1. Kazakstanin tasavallan terveysministeriön sairauksien diagnosointia ja hoitoa koskevat pöytäkirjat (määräys nro 764, 28. joulukuuta 2007)
   1. 1. V.F. Semiglazov, V.V. Semiglazov, K.Sh. Nurgaziev. Rintasyövän hoidon standardien perustelut., 362 sivua, Almaty, 2007. 1. Barroso G, Menqcal g. Felix H. Roias-Ruis J.C. et ai. Aromataasi-inhibiittorin letrotsolin ja klomifeenisitraatin tehokkuuden vertailu rekombinantin follikkeliastimuloivan hormonin adjuvantteina kontrolloidussa munasarjojen hyperstimulaatiossa: prospektiivinen, satunnaistettu, sokkoutettu kliininen tutkimus. // Fertil Steril .- 2006.- Vol 86s.1428-1431 2. Bogaerts J, Cardoso F, Buyse M, et ai. Geenin allekirjoituksen arviointi prognostisena työkaluna: haasteita MINDACT-tutkimuksen suunnittelussa.//Nat Clin Pract Oncol.-2006.- Vol .3: s.540-551 3. Clarke CA, Glaser SL. Viimeaikainen lasku hormonihoidon käytössä ja rintasyövän ilmaantuvuus: kliininen ja väestöpohjainen näyttö. // J Clin Oncol.- 2006 .-Vol.24.p 49 4. Coates AS, Keshaviah A, fthurlimann B, et ai. Viisi vuotta letrotsolia verrattuna tamoksifeeniin alkuperäisenä adjuvanttihoitona postmenopausaalisilla naisilla, joilla on endokriiniseen herkkyyteen reagoiva varhainen rintasyöpä: päivitys tutkimuksesta BIG 1-98// J Clin Oncol.-2007-Vol. 25 s. 486-492 5. Colleoni M, Rotrnensz N, Peruzzotti G, et ai. Peritumoraalisen verisuoniinvaasion laajuuden prognostinen rooli operatiivisessa rintasyövässä. Ann Oncol .-2007 (hyväksytty julkaistavaksi) 6. Coombes RC, Kilburn LS, Snowdon CF, et ai. Eksemestaanin eloonjääminen ja turvallisuus verrattuna tamoksifeeniin 2–3 vuoden tamoksifeenihoidon jälkeen (Intergroup Exemestane Study): satunnaistettu kontrolloitu tutkimus. // Lancet.- 2007.- Vol. 349.s. 1110-1117 7. Goldhirsch A, Glick JH , Gelber RD et al. Tapaamisen kohokohdat: kansainvälinen asiantuntijakonsensus varhaisen rintasyövän primäärihoidosta.//Ann Oncol.-2005.-Vol.16.s.1569-1583 8. Goldhirsch A; Cda^es AS, Qelber RD et al. Valitse ensin kohde: parempi adjuvanttihoitojen valinta rintasyöpäpotilaille.//Ann Oncol.-2006.-Vol.17 s. 1772-1776 9. Goss PE, Ingle JNJ Martino S, et al. Satunnaistettu letrotsolitutkimus tamoksifeenin jatketun adjuvanttihoidon jälkeen reseptoripositiivisessa rintasyövässä: päivitetyt tulokset NCIC CTG MA.17:stä // JNCI Cancer Spectrum.-2005.- Vol. 97.s. 1262-1271 10. Howell A, Cuzick J, Baum M, et ai. Tulokset ATAC (Arimidex, Tamoxifen, Alone or in Combination) -tutkimuksesta 5 vuoden" rintasyövän adjuvanttihoidon jälkeen. // Lancet.- 2005.- Vol 365.s.60-62 11. Jakesz R, Jonat W, Gnant M, et ai. Postmenopausaalisilla naisilla, joilla on endokriinisesti reagoiva varhainen rintasyöpä, vaihtaminen anastrotsoliin 2 vuoden jälkeen" adjuvantti tamoksifeeni: ABCSG-tutkimuksen 8 ja ARNO 95 -tutkimuksen yhdistetyt tulokset. // Lancet.- 2005.- Vol 366.s.455-462 12. James CR, Ouinn JE, Mullan PB et ai. BRCA1, potentiaalinen ennustava biomarkkeri rintasyövän hoidossa //Onkologi.-2007.-Vol 2.s. 142-150 13. Jimenez-Gordo AM. De Las Heras B. Zamora P. et al.: Goserelin-munasarjan* ablaation epäonnistuminen premenopausaalisilla naisilla, joilla on rintasyöpä: kaksi tapausraporttia. // Gynecol Oncol .- 2000. - Vol 76 s.126-127 14. Joensuu H, Kellokumpu-Lehtinen PL, Bono P, et ai. Adjuvantti dosetakseli tai vinorelbiini trastutsumabin kanssa tai ilman sitä rintasyövän hoitoon. // N Engl J Med .- 2006.- Vol 354. s. 809-820 15. Kaufmann M, Hortobigyi GN, Goldhirsch A, : et ai. Kansainvälisen asiantuntijapaneelin suositukset operoitavan rintasyövän systeemisen neoadjuvanttihoidon (primaari) käytöstä: päivitys// J Clin Oncol .- 2006.-Vol 24s.1940-1949 16. Korreman SS. Pedefsen AN. Aarup LR et al. Sydän- ja keuhkokomplikaatioiden todennäköisyyksien vähentäminen rintasyöpään sopeutetun radiotehrapv-hengityksen jälkeen. Int J Radiot // Oncol Biol Phvs.-2006.- Vol 65.s.1375-1380 17. Kurtz J. EUSOMA Working Group Sädehoidon parantava rooli operoitavan rintasyövän hoidossa // Eur J Cancer.-2002.- Voi 38.s.1961-1974 18. Mauriac L, Keshaviah A. Debled M Mouridsen H et ai. Jtedictors of early relapse postmenopausaalisilla naisilla, joilla on hormonireseptoripositiivinen rintasyöpä BIG 1-98 -tutkimuksessa//Ann Oncol.-2007.-Vol.14, s. 320-327 19. Perez EA, Combining adjuvant kemotherapy with biology therapy, St. Gallen. .- //Breast.-2007 .- Vol. 16 (Suppl): p105-111 20. Piccart-Gebhart MJ, Procter M, Leyland-Jones B et ai., Trastutsumab after Adjuvant Chemotherapy in HER2-Positive Breast Cancer./ / N Engl J Medi -2005.-Vol.353s.1659-1672, 21. Recht A. Edge SB. Splin LJ. Robinson PSet ai. Postmastektomian sädehoito: "American Society of Cl:n kliiniset käytännön ohjeet inical Oncology//. J Clin Oncology. - 2001 - Voi 19.s. 1539-69 22. Regan MM, Viale G, Mastropasqua MG, et ai. Adjuvanttirintasyöpätutkimusten uudelleenarviointi: hormonireseptorin tilan arviointi immunohistokemiallisilla vs. uuttomäärityksillä. //JNCI Cancer Spectrum.-2006-Vol. 98 s. 1571-1581 23. Romond EH, Perez EA, Bryant J et ai. Trastutsumabi ja adjuvanttikemoterapia operatiiviseen HER2-positiiviseen rintasyöpään. // N Engl J Med.-2005.-Vol. 353 s. 1673-1684 24. Semiglazov V.F., Semiglazov V.V. Dashyan G.A. et ai. Vaihe 2 Satunnaistettu tutkimus primaarisesta endokriinisestä hoidosta verrattuna kemoterapiaan postmenopausaalisilla potilailla, joilla on estrogeenireseptoripositiivinen rintasyöpä// Syöpä. -2007-Vide 110.-s. 244-254 25. Slamon D, BCIRG 006 II välianalyysi. San Antonio Breast Cancer Symposium, 2006. http://www.bcirg.org/Internet/BCIRG+at+SABCS+2006/default.htm 26. Sorlie T, Tibshirani R, Parker J, et ai. Rintakasvainalatyyppien toistuva havainto riippumattomissa geeniekspressiotietosarjoissa. // Proc Natl Acad Sci U S A .- 2003.- Vol. 100 s. 8418-8423 27. Sorlie T., Perou CM, Tibshirani R et ai. Rintasyöpien geeniekspressiomallit erottavat kasvainten alaluokat, joilla on kliinisiä vaikutuksia. // Proc Natl Acad Sci U S A .-2001.- Voi. 98p. 10869-10874 28. Sparano JA. Räätälöi: kokeilu, jossa yksilöidyt hoitovaihtoehdot. // Clin Breast Cancer.- 2006.- Vol.7: p347-350 29. Winer EP, Hudis C, Burstein HJ, et ai. American Society of Clinical Oncology -teknologian arviointi aromataasi-inhibiittoreiden käytöstä adjuvanttihoitona postmenopausaalisilla naisilla, joilla on hormonireseptoripositiivinen rintasyöpä: tilaraportti 2004. // J Clin Oncol.- 2005.- Vol 23: s. 619-629. 30 Wolff AC, Hammond ME, Schwartz JN, et ai. American Society of Clinical Oncology/College of American Pathologists Ohjesuositukset ihmisen epidermaalisen kasvutekijän reseptorin 2 testaamiseksi rintasyövässä// Arch Pathol Lab Med.-2007.- Vol.131s.18.

Tiedot

Mukhambetov S.M., Onkologian tieteellinen keskus

Liitetyt tiedostot

Huomio!

• Itselääkitys voi aiheuttaa korjaamatonta haittaa terveydelle.
• MedElementin verkkosivuilla ja mobiilisovelluksissa "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Tiedot: terapeutin opas" julkaistut tiedot eivät voi eikä saa korvata henkilökohtaista lääkärinkäyntiä. Muista ottaa yhteyttä lääketieteelliset laitokset jos sinulla on sinua vaivaavia sairauksia tai oireita.
• Lääkkeiden valinnasta ja niiden annostelusta tulee keskustella asiantuntijan kanssa. Vain lääkäri voi määrätä oikean lääkkeen ja sen annoksen ottaen huomioon sairauden ja potilaan kehon tilan.
• MedElementin verkkosivusto ja mobiilisovellukset "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Tiedot: Terapeutin käsikirja" ovat yksinomaan tietoa ja viiteresursseja. Tällä sivustolla olevia tietoja ei saa käyttää mielivaltaisesti lääkärin määräämien reseptien muuttamiseen.
• MedElementin toimittajat eivät ole vastuussa tämän sivuston käytöstä aiheutuvista terveys- tai aineellisista vahingoista.

Pääasiallinen syy allergisen nokkosihottuman ihosairauksiin on massiivinen kudosbasofiilien degranulaatio ( syöttösolut). Näiden solujen rakeisiin kuuluvat histamiini, hepariini, leukotrieenit ja joukko muita biologisesti aktiivisia yhdisteitä, jotka voivat merkittävästi muuttaa aineenvaihduntaprosesseja kudoksissa. Pohjimmiltaan ne johtavat verisuonten laajentumiseen, lisäävät niiden seinien läpäisevyyttä, aiheuttavat kudosnesteen kertymistä, stimuloivat kipureseptoreita ihossa, mikä johtaa kutinaan. Useimmissa tapauksissa tällaiset reaktiot allergisessa urtikariassa ovat luonteeltaan paikallisia ja vaikuttavat vain tiettyyn ihoalueeseen tai harvemmin koko kehon pintaan. Joskus tällainen massiivinen aktiivisten yhdisteiden vapautuminen voi kuitenkin johtaa yleisiä reaktioita anafylaktisen sokin ja Quincken turvotuksen tyypin mukaan.
Syöt, jotka aiheuttavat syöttösolujen degranulaatiota, vaihtelevat allergisen nokkosihottuman eri muodoissa. Tämä on yleensä tyypin E immunoglobuliinien välittämä reaginen yliherkkyystyyppi (tyypin 1 allergia), jonka allergeeneja tämän tyyppisessä allergisessa urtikariassa ovat ruokakomponentit, kasvien siitepöly, kotitalouspöly, tietyt lääkkeet ja muut tekijät. Tässä tapauksessa iho-oireet ovat vain yksi ruoka- tai muun allergian oireista. Joissakin tapauksissa tyypin 2 allergiat voivat myös aiheuttaa tällaisia ​​ihosairauksia - tämä tapahtuu pääasiassa verensiirroissa. Suonensisäinen anto Jotkut lääkkeet, joilla on immuunikompleksi-intoleranssireaktio, voivat myös aiheuttaa allergista nokkosihottumaa.
On huomattu, että jotkut tarttuvat taudit, endokriiniset häiriöt, psykoemotionaalisen alueen häiriöt lisäävät allergisen nokkosihottuman kehittymisen todennäköisyyttä. Tämä pätee erityisesti idiopaattisiin tai krooninen muoto patologia. Ihosairauksien kehittymisen patogeneesi on tässä tapauksessa huonosti ymmärretty, oletetaan sekä immuuni- että ei-immuunimekanismit ihon kudosbasofiilien aktivoimiseksi. Siksi, jos esiintyy allergista urtikariaa, jonka etiologia on määrittelemätön, täysi tutkimus potilaan kehoon piilotettujen ja kroonisten sairauksien ja häiriöiden tunnistamiseksi.
Pseudoallergisen nokkosihottuman kanssa patogeneesi on suurelta osin samanlainen - ihon kudosbasofiilit aktivoituvat massiivisesti biologisesti aktiivisten yhdisteiden vapautuessa. Tämän prosessin syyt ja mekanismit ovat kuitenkin hieman erilaisia ​​- se voi olla synnynnäinen tai hankittu syöttösolukalvojen epävakaus, niiden epänormaali vaste erilaisiin fysikaalisiin tai humoraalisiin tekijöihin. Lisäksi joissakin pseudoallergisen nokkosihottuman tapauksissa potilaalla on lisääntynyt ihokudosten herkkyys histamiinille ja muille basofiilirakeiden komponenteille. Siksi jopa vähäinen näiden aineiden vapautuminen voi johtaa kliininen kuva nokkosihottuma.

Määritelmä. Sairaus, jonka johtava oire on punasolujen määrän väheneminen alle 4,0 x 10 12 /l ja hemoglobiinin alle 120 g/l, jonka väriindeksi on alle 0,8 ja seerumin rautapitoisuus alle 13 µmol/l.

Tilastot. Yksi yleisimmistä ihmisten sairauksista. Jopa 25 % koko väestöstä sairastuu, 40 % hedelmällisessä iässä olevista naisista, 33 % molemmista yli 60-vuotiaista sukupuolista.

Etiologia.

Krooninen verenhukka yli
rungon generaattorin ominaisuudet:

Menorragia (kestoiset kuukautiset
6-7 päivää, runsaasti; tai hyytymien kanssa -
mikä tahansa kesto)

hemorrhoidal verenvuoto;

Ruoansulatuskanavan verenvuoto klo
erosiiviset ja haavaiset vauriot.

krooniset sairaudet maha-suolikanavan
kanava, varsinkin alhaisella sekuntinopeudella
mahalaukun retorttitoiminto, mikä johtaa
ravinnon raudan imeytymisen häiriintyminen.

Aliravitsemus (nälkä, anoreksia
jne.)

Hyper- ja hypotyreoositilat.

Raskaus, imetys, varhaislapsuus
rast.

Joidenkin pitkäaikainen hallitsematon nauttiminen
muut lääkkeet, erityisesti ei-steroidiset
tulehduskipulääkkeet (ibupro-
hiustenkuivaaja, diklofenaakki jne.), Analgin, biseptoli.

Klinikka, diagnostiikka. Naisilla tauti esiintyy usein kloroosioireyhtymän yhteydessä. Valitukset pyörtymisestä, matala-asteisesta kuumeesta, kielen kipuista, maku- ja hajuaistin vääristymisestä; vastustamaton

halu syödä liitua, kalkkia, savea, maata, kalkkia seinistä, kuten raskaita mausteisia aromeja. Kynsien ja hiusten hauraus. Kynnet ovat litistyneet ulkonäöltään, pehmeät kosketukseen, kerroksittain. Hiukset kuivat, halkaistut, tylsät. Miehillä tauti etenee aina ilman kloroosioireyhtymää. Ihon kalpeus, joskus vihertävä sävy. Sydänäänet ovat kuuroja, lempeä systolinen sivuääni kaikissa kohdissa. Takykardia, hypotensio. Hermosto- astenodepressiivisten, astenoneuroottisten, astenohypokondrioiden oireyhtymien merkkejä. Laboratorioindikaattorit: punasolujen määrän lasku, hemoglobiini, väriindeksi, seerumin rauta, ESR:n nousu, anisosytoosi, punasolujen poikilosytoosi.

Luokitus. Vakavuusaste, etiologinen tekijä, taudin vaihe (paheneminen, remissio) määritellään.

Anemian vaikeusaste:

Kevyt (erytrosyytit 3,0-3,5x10 | 2 / l, Hb 100 g / l
ja korkeampi);

Kohtalaisen vaikea (erytrosyytit 2,0-3,0x10 | 2 / l,
Hb 80-100 g/l);

Vaikea (erytrosyytit 1,0-2,0x10 "7l, Hb 55-
80 g/l);

Erittäin vakava, kehitystä uhkaava
aneeminen kooma (erytrosyytit<1,0х10 12 /л, НЬ
<55 г/л).

Pahenemiskriteerit: punasolujen ja Hb-luvun lasku naisilla alle 4,0 x 10 "2 / l ja 120 g / l, miehillä alle 4,5 x 10 12 / l ja 130 g / l, vastaavasti.

Remission kriteerit: erytrosyyttien ja Hb:n palautuminen normaaleihin arvoihin. Mitä tahansa punaisen veren määrän lisääntymistä, joka ei saavuta normia, ei tulisi pitää remissiona, vaan parantumisena.

Ambulatorinen hematologia

Diagnoosin muotoilu.

Menorragian vuoksi, keskivaikeus, molemmat
kitka.

Krooninen raudanpuuteanemia
satunnainen synty menorragian ja kaasun vuoksi
trogeeninen, vakava, paheneminen.

Psykologinen, sosiaalinen asemamuoto
perustuvat yleisiin periaatteisiin.

Erotusdiagnoosi

Poissulkemista varten hemoblastoosi pitäisi olla ube
olla ilman verenvuotoa ja haavaumaa
kroottiset oireyhtymät, laboratorio - puuttuessa
potilaan leukogrammissa tyypillisiä muutoksia
leukemia.

Syövän poissulkemiseksi
ensimmäisen tason seulonta suoritetaan: isokehys
fluorografia (CCF), kammion fluoroskopia
mutta-suolikanavan tai fibrogastroduodenoskopia
(FGDS), naisille gynekologin tutkimus on pakollinen.
Jos lähdettä ei tunnisteta historiankeräyksen aikana, ei
käyttöaiheet maha-suolikanavan sairauksille
että iäkäs potilas, sitten lisäksi
pahanlaatuisten kasvainten poissulkeminen
tehdään rintaelinten röntgenkuvaus, ir-
rigoskopia, sigmoidoskopia, ultraääni
seurata (ultraääni) vatsan elimiä.

B 12 -vitamiini ja folaatin puutosanemia
hyperkrominen, retikulopiittien määrä vähenee,
seerumin rauta on normaalia, usein
maksasairaus, rintalastan pistemäisessä megalo-
räjähdysmäinen hematopoieesi.

klo hemolyyttinen anemia: icterus
iho, pernan ja maksan suureneminen,
laboratorio - normokrominen anemia, jyrkkä nousu
retikulosyyttien määrän lasku, seerumi
lezo on normaali tai kohonnut, hyperbilirubiinia syödään ja I
epäsuoran bilirubiinin, hemosideriinin vuoksi virtsassa,
huomattava hyperplasia luuytimen pisteessä
erytroidinen linja.

klo hypoplastinen anemia verenvuodot
chesky ja (tai) märkivä-nekroottinen oireyhtymä, leikkaus
kaikkien veriarvojen (erytrosyytit,
leukosyytit, verihiutaleet), kaikkien pistemäisessä estossa
hematopoieettisia versoja.

Sideroakrestiset anemiat klinikan mukaan
ja yleisen verikokeen tiedot eivät eroa
raudan puutteesta, mutta sisältö hyytelöä
per sisään tällaisten potilaiden veren seerumi on korkea (50-
90 µmol/l). Hoito rautalisillä
johtaa elinten hemosideroosiin ilman oireita
tautien määrät.

Potilaiden hoito

Hoidon tarkoitus: toipuminen (täydellinen kliininen ja hematologinen remissio 5 vuoden sisällä). Tehtävät:

Normaalien indikaattorien palautuminen
punaisen veren ja seerumin rauta;

Normaalin suorituskyvyn ylläpitäminen
oikea taso.

Hoidon järjestäminen. Suurin osa potilaista hoidetaan avohoidossa, paitsi jos kyseessä on vakava tai etiologisesti epäselvä raudanpuuteanemia. Tällaisissa tapauksissa potilaat joutuvat sairaalaan, anemian todennäköisimmän luonteen periaatteen perusteella, gynekologiselle, gastroenterologiselle tai muille osastoille.

Hoidon seuranta. Taudin ensimmäisen havaitsemisen tai pahenemisen aikana verta seurataan kerran 10-14 päivässä, lääkärintarkastusten tiheyden tulee olla sama. Sinun ei pitäisi luottaa punasolujen ja hemoglobiinin määrän nousuun 3-5 päivän jälkeen.

Osittaisen remission aikana, jolloin potilas on työkykyinen, mutta hematologista normia ei saavuteta, verikoe ja lääkärintarkastus suoritetaan kuukausittain. Täydellisen remission aikana punaisen veren normaalilla koostumuksella tarkkailu suoritetaan ensimmäisen vuoden aikana neljännesvuosittain, sitten kerran 6 kuukauden välein. Toipumisen katsotaan olevan pahenemisvaiheiden puuttuminen 5 vuoden sisällä. Hematologin konsultaatio pahenemisvaiheen aikana - 1 kerta 2 kuukaudessa, sitten 1 kerta 4-6 kuukaudessa.

Suunniteltu terapia

Tietoja potilaalle ja hänen perheelleen:

Tämän potilaan anemian syy.

Taudin perustavanlaatuinen parantuvuus.

Lääkehoidon ajoitus (alku
rautahoitokurssi - 2-3 kuukautta, täysi kurssi - jopa
1 vuosi).

Mahdollisuus itsehillintään (punaiset standardit
veri ja seerumin rauta).

Selitys tämän luokan vahingoista
pätemättömän hoidon potilaat, kasvissyöjät
anstva, viestit, "reseptit" itsehoitoon.

Vinkkejä potilaalle ja hänen perheelleen:

Aloita rautaterapia
taudin havaitsemisajankohta, paitsi
Syön eniten alkuvaiheessa, kun punasolut
> 3,5x10 |2 /l ja Hb > P0 g/l. Näissä tapauksissa voit
käyttää ruokavaliota ja yrttilääkkeitä itsenäisinä
tehokas menetelmä, mutta tapauksessa se on tehoton
sti 1 kuukauden sisällä. täytyy vakuuttaa potilas
lääkehoidon avoimuus.

Krooninen raudanpuuteanemia

Jos mahdollista, poista etiologinen syy
tekijät: käytä hemostaattista kasviperäistä lääkettä
menorragian tapauksessa; hoitaa kroonista
maha-suolikanavan sairaudet, munuaiset;
vakuuttaa potilas (kudonta) leikkauksen tarpeesta
joilla hoidetaan peräpukamia tai kohdun fibroimia
jatkuva verenvuoto.

Järjestä terapeuttinen ravitsemus vallitsevalla tavalla
lihatuotteita ja luonnollisia lähteitä
kov-vitamiinit (mustaherukka, sitruunat, obl
piha). Naiset, joilla on runsaat kuukautiset - grana
sinä ja pähkinät.

Sulje pois krooninen kotitalous, ammatit
suun kautta ja mahdollisuuksien mukaan lääkkeillä
myrkyllisyys hoidon aikana (bensiini, väriaineet,
ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet,
biseptoli).

Lääketieteellinen terapia

Rautavalmisteita tulee määrätä riittävinä annoksina ja pitkään. Alhaisen tehokkuuden ja vakavien sivuvaikutusten vuoksi ei tulee määrätä: vähennetty rauta, aloe siirappi raudalla, hemostimuliini, ferramidi. Ravintolisät, sisältää rautaa, terapeuttisiin tarkoituksiin sopimattomia, koska niiden rautapitoisuus ei ole yli 18 mg, ja sen tarve on vähintään 250 mg / vrk. Niiden käyttö on mahdollista vain täydellisen remission aikana uusiutumisen estämiseksi.

Tardyferon(gipotardiferoni raskaana oleville naisille). Osoitettu 1-2 pöytään. päivässä, tiukasti aterioiden jälkeen. Sisältää mahalaukun limakalvoa suojaavaa mukoproteaasia, jolla on korkea hyötyosuus. Gipotardiferon sisältää foolihappoa, jota tarvitaan raskaana oleville naisille.

Sorbifer. Osoitettu 1 pöydälle. 2 kertaa päivässä, aterioiden jälkeen. Hyvin siedetty, sisältää askorbiinihappoa, joka helpottaa lääkkeen imeytymistä.

Aktiferriini. Sitä määrätään anemian vakavuudesta riippuen 1-3 kapselia päivässä. Lapsille on olemassa muotoja: siirappi ja tipat. Lääke on erittäin tehokas, mutta yksilöllinen intoleranssi on mahdollista.

Ferroplex. Osoitettu 2 pöytään. 4 kertaa päivässä. Verrattuna edellä kuvattuihin hidastettuihin muotoihin se on tehoton, mutta se on hyvin siedetty, melkein ei sivuvaikutuksia. Voidaan määrätä anemiaan raskauden aikana.

HUOM! Varoita potilasta, että ulosteen väri muuttuu mustaksi ja että kaikki rautavalmisteet poikkeuksetta otetaan tiukasti aterioiden jälkeen valmistajan ohjeista riippumatta.

Raudan (Ferrumlek) parenteraalinen käyttö on rajoitettu kahteen tilanteeseen:

Täydellinen intoleranssi oraalisille valmisteille
rotat;

Tarve tasaantui nopeasti ja hetkeksi
zirovat numerot punaisen veren, esimerkiksi kun
valmistaudutaan hätäleikkaukseen. Saa soittaa
anafylaktiset reaktiot, hyperkoagulaatio
säännöstellä. Avohoidossa, määrää
Xia vain lihakseen, injektiot (sisältää
yhden ampullin painaminen) suoritetaan joka toinen päivä,
10-15 injektion kurssi.

Apulääkkeet

Raudan imeytymisen parantamiseksi ja erytropoieesin stimuloimiseksi - monivitamiinivalmisteet, joihin on lisätty hivenaineita: Complivit 1 -taulukko. päivässä, ruokailun yhteydessä.

Proteiiniaineenvaihdunnan korjaamiseen - kaliumorotaatti, 1 taulukko. (0,5 g) 3 kertaa päivässä 20 päivän ajan. B-vitamiinien nimeäminen ruiskeena ei ole perusteltua.

Fytoterapia.Ruusunmarjan keite. Jauha marjat ja kaada kiehuvaa vettä nopeudella 1 kuppi kiehuvaa vettä 1 rkl. l. marjoja, vaadi 20-30 minuuttia. Juo päivän aikana.

Antianemia kokoelma. Sekoita nokkonen, naru, herukanlehti, mansikanlehti tasaisesti, kaada kylmää vettä (1 lasillinen vettä per 1 rkl seosta) 2-3 tuntia, laita sitten tuleen, keitä 5-7 minuuttia, jäähdytä, siivilöi. Juo päivän aikana.

Likimääräinen järjestelmä raudanpuuteanemian hoitoon raskaana olevilla naisilla:

Gipotardiferon 1 tab. aamulla ja illalla
ruokailun jälkeen; pregnavit 1 caps. 2 kertaa päivässä, orotat
kalium 1 tab. (0,5 g) 3 kertaa päivässä
20 päivää; fytoterapia; ruokavalioterapia.

Likimääräinen hoito-ohjelma raudanpuuteanemian hoitoon vanhuksilla:

Sorbifer 1 välilehti. aamulla ja illalla jälkeen
ruoka; undevit 1 tabletti 2 kertaa päivässä, kaliumorotaatti
1 välilehti. (0,5 g) 3 kertaa päivässä 20 päivän ajan;
fytoterapia, ruokavaliohoito.

Kuntoutusterapia

Osittaisen remission aikana, jolloin potilas on työkykyinen, hemoglobiiniarvojen normalisoitumiseen asti, päivittäistä lääkitystä tulee jatkaa. Kun hemoglobiinin määrä saavuttaa 120 g / l, yksi rautavalmisteista määrätään 7 päiväksi kuukautisten jälkeen tai 7 päiväksi joka kuukaudessa, enintään vuoteen.

Täydellisen remission aikana, kun hemoglobiiniarvot ovat normaalit ilman hoitoa, kuukauden pituiset ferroplex- tai tardiferon-kuurit keväällä ja syksyllä.

Ambulatorinen hematologia

Kuntoutushoidon tehokkuuden kriteerit: punaisen veren ja seerumin raudan normaalin määrän ylläpitäminen kolmen vuoden ajan, kun suoritetaan kuukauden pituisia uusiutumisen estohoitoja keväällä ja syksyllä.

lääketieteellinen asiantuntemus

Tilapäisen vamman tutkinta
ty. Työnmenetyksen ehdot määräytyvät lääkärin toimesta
(klinikka, punasolujen ja hemoglobiinin määrä) ja
sosiaalinen tekijä - potilaan työn luonne.
Raskaan fyysisen työn ja vaarallisen työn aikana
vodstva miehillä, työkyky palautettiin
vaetsya hemoglobiiniluvuilla 130 g / l, naisilla -
120 g/l. Kevyellä fyysisellä työllä sallittua
hemoglobiiniluvut per 10 g/l henkistä työtä kärsivillä henkilöillä
kyllä ​​- 20 g/l alle annettuja.

Lääketieteellinen-sosiaalinen asiantuntemusta. MSEK:ssä
lähetti potilaita vakavan, vaikean korjauksen saaneen
ajettu anemia. Diagnostisessa formulaatiossa
anemia korvaa oireen tai komplikaation
taustalla oleva sairaus.

Sotilaslääketieteellinen asiantuntemus. Anemian kanssa
(11 artiklan mukaisesti), nopeasti tai hitaasti etenevä

Veren koostumuksen merkittävillä muutoksilla ja säännöllisillä pahenemisvaiheilla varusmiehiä pidetään soveltumattomina asepalvelukseen, anemiaa, johon liittyy kohtalainen hematopoieettisen järjestelmän toimintahäiriö ja harvinaisia ​​pahenemisvaiheita, katsotaan osittain kelvollisiksi.

Alustavat ja määräaikaiset lääkärintarkastukset. Lääketieteellisten vasta-aiheiden mukaan (yleisten lääketieteellisten vasta-aiheiden lisäksi) anemiasta kärsivien henkilöiden ei tulisi antaa työskennellä kosketuksissa lyijyn (1.25.1), aromaattisten hiilivetyjen (1.33), naftaleenin, naftolien (1.34), klooriorgaanisten torjunta-aineiden (2.2) kanssa. .1), organofluoritorjunta-aineet (2.2.2), karbamiinihappojohdannaiset (2.2.4), klooribentsoehappojohdannaiset (2.2.6), kloo(2.2.7), k(2.2.8), halogenoidut anilidit karboksyylihapot (2.2.9), urea- ja guanidiinijohdannaiset (2.2.10), polystyreenit (2.4.7), syöpälääkkeet (2.7.2), ionisoiva säteily (5.1).

B 12 -vitamiini ja foolihapon puutosanemia (koodi D 51.9)

Määritelmä. Anemia, joka liittyy DNA- ja RNA-synteesin rikkomiseen, joka johtuu B12-vitamiinin tai foolihapon puutteesta ja joka ilmenee megaloblastisena hematopoieesina, hyperkromiana ja punasolujen makrosytoosina. B 12 -vitamiinin ja foolihapon yhdistelmäpuutos on harvinainen, mutta muodot, joissa molempien tekijöiden puutos on yksittäinen, ovat kliinisesti ja laboratoriotesteissä erottamattomia, joten niitä tarkastellaan yhdessä.

Tilastot. Venäjällä taudin ilmaantuvuus (20-60 tapausta 100 000 asukasta kohti) vaihtelee merkittävästi alueittain: pohjoiset sairastuvat todennäköisemmin, harvemmin keskivyöhykkeen asukkaat ja hyvin harvoin Kaukoidän. Vanhemmissa ikäryhmissä ilmaantuvuus lisääntyy asteittain 45-55-vuotiaasta alkaen. Patologisissa vaurioissa ei ollut merkittäviä sukupuolieroista johtuvia eroja.

Etiologia ja patogeneesi. Megaloblastisten anemioiden katsotaan johtuvan geneettisestä viasta, joka aiheuttaa immunologisen häiriön, joka ilmenee autovasta-aineiden tuottamisena mahan epiteelin soluja vastaan. Tämä johtaa ruoansulatuskanavan limakalvojen rappeutuviin vaurioihin B 12 -vitamiinin ja (tai) foolihapon riittämättömän imeytymisen vuoksi. B12-vitamiinin puutos aiheuttaa vakavia selkäytimen vaurioita (funicular myeloosi).

Klinikka. Sairaat, pääsääntöisesti vanhukset. Yleinen heikkous, ihon värin muuttuminen (kalpeus ja ikterinen sävy), kielen kipu ja makuherkkyyden lisääntyminen epämukavuudelle, jalkojen ja kämmenten puutuminen. Anamneesissa on merkkejä kroonisesta gastriitista, paksusuolentulehduksesta ja muista maha-suolikanavan sairauksista. Tutkimuksessa potilaat ovat "enemmän keltaisia ​​kuin vaaleita", ja kielessä on kirkkaan punaisia ​​alueita. Vatsan tunnustelu voi paljastaa kipua ylävatsan alueella, hypokondriumissa, suolistossa kroonisten maha-suolikanavan sairauksien yhteydessä. Verikoe: hyperkrominen makrosyyttinen anemia, yleensä merkittävä. Väriindeksi voi nousta jopa 1,3:een. Retikulosyyttien määrä vähenee, myös leukosyyttien määrä vähenee neutrofiilien vuoksi. Välillä tarkkailen

24. Denisov

merkittävä trombosytopenia annetaan ilman verenvuotoilmiöitä. Keskivaikea hyperbilirubinemia (jopa 28-47 µmol/l), joka johtuu epäsuorasta bilirubiinista. Veren seerumin rautapitoisuus on normaali tai hieman kohonnut. Steriaalipiste - megaloblastinen hematopoieesi.

Diagnoosin muotoilu. B-vitamiini | 2 - keskivaikea puutosanemia.

Erotusdiagnoosi

Ensinnäkin se on suljettava pois
ekologinen sairaus. Tätä varten he suorittavat
ensimmäisen tason seulonta: CCF, fluoroskopia
lantio tai FGDS, naisille - gynekologin tutkimus,
yli 50-vuotiaille - irrigoskopia ja organ ultraääni
uusi vatsaontelo.

Kuinka hyperkrominen anemia oireilee
etsya akuutin erytromyeloosin kanssa. Poissulkemista varten
Tämän taudin vuoksi sinun on varmistettava, että geeniä ei ole
morraginen ja märkivä-nekroottinen oireyhtymä
mov, ja myös, koska tämä hemoblastoosi
kivisoluja ilmaantuu perifeeriseen vereen
ei heti, potilaan tulee tehdä rintalasta
puhkaisu.

klo raudanpuuteanemia Toisin kuin
B 12 -vitamiinin puute - vaalea iho ja harmaa
vihertävä sävy, kloroosioireyhtymän esiintyminen (in
naiset). Laboratorio: väriindeksi 0,8 ja
pienempi, retikulosyyttien määrä lisääntyy, aniso-
erytrosyyttien sytoosi ja poikilosytoosi rintalastassa
punctate - erytroidin kohtalainen hyperplasia
versoa.

klo hemolyyttinen anemia Toisin kuin
B 12 -vitamiinin puute - vaikea keltaisuus
iho, merkittävä hepato- ja splenomegalia. labo
ratorno: normokrominen anemia, jyrkästi lisääntynyt veri
retikulosyyttien määrä, leukosyyttien määrä on suurempi
mutta hyperbilirubinemia yli 50 µmol/l johtuen
epäsuora bilirubiini, virtsassa - hemosideriini, ster
nal punctate - vaikea erytriitin hyperplasia
roidiverso.

hypoplastinen anemia B12-vitamiinista -
puutteellinen eroaa yleistilan vakavuudesta
nia, verenvuotoisten tai märkivien ei-

Ambulatorinen hematologia

Kroottinen oireyhtymä, maksan laajentumisen puute. Laboratorio: anemia on normokrominen, kaikki veriparametrit ovat jyrkästi pienentyneet, ei ole hyperbilirubinemiaa, rintalastan pisteessä - kaikkien hematopoieettisten itujen esto.

Potilaiden hoito

Hoidon tarkoitus: vakaan kliinisen ja hematologisen remission saavuttaminen ja ylläpitäminen. Tehtävät:

Hematopoieesin käännös megaloblastisesta
mene normoblastiseen;

Normoblastin elinikäinen ylläpito
minkä tyyppinen hematopoieesi on pysyvä
B12-vitamiini ja (tai) foolihappo
paljon.

Hoidon järjestäminen. Megaloblastisia anemioita hoidetaan avohoidossa. Terveydellisistä syistä verensiirtohoitoa vaativissa tapauksissa sairaalahoito terapeuttisella tai hematologisella osastolla on kuitenkin välttämätöntä. Hematologin konsultaatiota suositellaan taudin ensimmäisellä havaitsemisella, remission alkaessa ja sen jälkeen kerran vuodessa.

Suunniteltu terapia

Tiedotpotilasta varten ja hänen perheet:

Lyhyt tietoa taudin olemuksesta.

Pohjimmiltaan on mahdollista luoda talli
kliinisen ja hematologisen remission ulvominen adekissa
puuvillan ylläpitohoito.

Verikoe on tarkistettava 1 kerran per
3 kuukautta, B-vitamiinin käyttöönotto 12 kuukausittain jopa vuonna
jatkuvan remission aika.

. Potilasneuvonta ja hänen perheensä:

Täydellinen ravinto proteiinilla ja vitamiineilla
minun kokoonpanoni.

Tarvittaessa sinun on suoritettava kurssi
kroonisten maha-suolikanavan sairauksien hoitoon
vaan suolistossa.

Lääketieteellinen terapia

Taudin ensimmäisen havaitsemisen ja pahenemisen aikana kotihoito on tarpeen. Ruokavalio on sama kuin raudanpuuteanemiassa. B 12 -vitamiinia 500 mcg lihakseen päivittäin 7-10 päivän ajan, sitten vielä 7-10 injektiota joka toinen päivä. Paraneminen tapahtuu ensimmäisen tai toisen injektion jälkeen. Päivänä 3-7 - retikulosyyttikriisi. Remissio indusoituu nopeasti, vakaasti. Foolihappoa määrätään 5-15 mg / päivä. Osittaisen remission aikana, kun potilas pystyy työskentelemään, mutta hematologista normia ei ole vielä saavutettu, on syötettävä

B 12 -vitamiini, 500 mcg lihakseen kerran viikossa, 3 kuukautta. Täydellisen remission aikana - elinikäinen 500 mikrogrammaa B12-vitamiinia kerran kuukaudessa.

Likimääräinen järjestelmä raskaana olevien naisten hoitoon:

200 mikrogrammaa 1 kerran 10 päivässä;

Foolihappoa 15 mg/vrk päivinä 1-30
B 12 -vitamiinihoidon alusta;

Gipotardiferon 1 tab. päivässä 30. päivästä alkaen
1-2 kuukauden sisällä.

Rautavalmisteet ovat välttämättömiä, koska. raskaana olevilla naisilla anemia on yleensä sekalaista alkuperää.

Arvioitu hoito-ohjelma vanhuksille:

B-vitamiini 12 500 mcg lihakseen päivässä
10 päivää päivässä, sitten 10 injektiota joka toinen päivä, sitten
500 mcg kerran viikossa 2-3 kuukauden ajan, sitten 1 kerran 2 viikossa.
- 2 kuukautta, sitten kerran kuukaudessa. elämää varten;

Foolihappo 10 mg/päivä;

Monivitamiinivalmiste (undevit) 1 tab.
2 kertaa päivässä 30. päivästä vitamiinihoidon aloittamisesta
12-vuotiaana 1-2 kuukautta, tauoilla 2-3 kuukautta.

Fytoterapia- katso kohta "Raudanpuuteanemia".

Kuntoutusterapia

Täydellisen remission aikana 500 mikrogrammaa B 12 -vitamiinia annetaan kerran kuukaudessa. Tarvittaessa (jos on merkkejä alueellisesta hematopoieesista) B 12 -vitamiinia annetaan 200 mikrogrammaa 10 päivän välein keväällä ja syksyllä. 12- ja foolihapon puutosanemia kliinisen ja hematologisen remission aikana ei ole vasta-aihe kylpylähoidolle, ei rajoita fysioterapiaa.

Kriteeritehokkuutta kuntoutus Nooan terapia:

Normoblastisen hematopoieesin säilyttäminen
(normaali punasolujen määrä, Hb, väri
ulvomisen ilmaisin ei ole korkeampi kuin 1,1; unikon puute
sytoosi) vain tuen läsnä ollessa
shchey terapiaa.

Neurologisten häiriöiden puuttuminen: /
makuaistin kierto, jalkojen ja käsien puutuminen,
parestesia jne.

lääketieteellinen asiantuntemus

Potilas on tilapäisesti työkyvytön, kunnes megalohematopoieettisen alueen merkit häviävät kokonaan ja punaveren määrä on palautunut normaaliksi.

Lääketieteellis-sosiaalinen tutkimus, sotilaslääkärintarkastus, alustavat ja määräaikaiset lääkärintarkastukset - katso kohta "Krooninen raudanpuuteanemia".

Hemolyyttinen anemia (koodit D 58.9, D 59)

Määritelmä. Ryhmä aneemisia tiloja, joissa punasolujen tuhoutumisprosessi ylittää niiden lisääntymisprosessin. Hemolyyttisessä anemiassa punasolut elävät alle 100 päivää.

Tilastot. Patologinen herkkyys on pieni, se on 0,6-2,8 tapausta 100 000 asukasta kohti. Synnynnäinen hemolyyttinen anemia on yleisempää Dagestanissa, hankittu - suurissa keskuksissa, joissa on kehittynyt kemianteollisuus.

Etiologia, patogeneesi. Joukossa kausaalinen korostetut tekijät:

Intraerytrosyyttinen (erytrosytopatiat,
fermentopatia, hemoglobinopatiat).

Ekstraerytrosyyttinen:

tarttuva;

Kemiallinen (lääketieteellinen, ammattimainen
iho- ja kotimyrkytys);

Fyysinen (palovammat, proteesien läsnäolo
kannen venttiilit);

Immunologinen (auto- ja heteroimmuuni)
lomakkeet);

Tuntematon (hemolyysi onkopatologiassa,
maksan ja munuaisten patologia).

Patogeneesissä johtava rooli on erytrosyyttien perifeerinen tuhoutuminen, hajoamistuotteiden ilmaantuminen verenkierrossa ja sen seurauksena perifeerisen veren analyysin mukaan luuytimen regeneratiivinen reaktio ja sen merkkiaineet.

Klinikka, diagnostiikka. Hemolyyttinen oireyhtymä koostuu kolmesta oireesta: anemiasta, keltaisuudesta ja splenomegaliasta. Diagnoosi on usein vaikeaa, monilla potilailla on diagnosoitu krooninen hepatiitti tai maksakirroosi useiden vuosien ajan, ja anemiaa pidetään näiden sairauksien seurauksena. Sisään

kaikissa keltatautitapauksissa, joissa perna on laajentunut, potilaiden perusteellinen tutkimus vaaditaan hemoglobiiniarvosta riippumatta, koska anemia voi olla lievä. Laboratorioindikaattorit: anemia, useammin normokromi, retikulosyyttien lukumäärän moninkertainen lisääntyminen, epäsuorasta bilirubiinista johtuva vaikea hyperbilirubinemia, virtsassa oleva hemosideriini, selvä erytroiditalon hyperplasia rintalastan pisteessä.

Luokitus. Hemolyyttisiä anemioita on kaksi suurta ryhmää: synnynnäinen ja hankittu. Synnynnäiset muodot ovat useammin familiaalisia, periytyviä autosomaalisesti dominoivasti ja autosomaalisesti resessiivisesti.

Erilaisten aneemisten tilojen joukossa raudanpuuteanemia ovat yleisimpiä ja muodostavat noin 80 % kaikista anemioista.

Raudanpuuteanemia- hypokrominen mikrosyyttianemia, joka kehittyy kehon rautavarastojen absoluuttisen vähenemisen seurauksena. Raudanpuuteanemiaa esiintyy yleensä kroonisessa verenhukassa tai riittämättömässä raudan saannissa elimistössä.

Maailman terveysjärjestön mukaan joka kolmas nainen ja joka kuudes mies maailmassa (200 miljoonaa ihmistä) kärsii raudanpuuteanemiasta.

raudanvaihto
Rauta on välttämätön biometalli, jolla on tärkeä rooli solujen toiminnassa monissa kehon järjestelmissä. Raudan biologinen merkitys määräytyy sen kyvystä palautuvasti hapettua ja pelkistää. Tämä ominaisuus varmistaa raudan osallistumisen kudosten hengitysprosesseihin. Rautaa on vain 0,0065 % kehon painosta. 70 kg painavan miehen kehossa on noin 3,5 g (50 mg/kg) rautaa. 60 kg painavan naisen kehon rautapitoisuus on noin 2,1 g (35 mg/kg). Rautayhdisteillä on erilainen rakenne, niillä on vain niille ominaista toiminnallista aktiivisuutta ja niillä on tärkeä biologinen rooli. Tärkeimpiä rautaa sisältäviä yhdisteitä ovat: hemoproteiinit, joiden rakennekomponentti on hemi (hemoglobiini, myoglobiini, sytokromit, katalaasi, peroksidaasi), ei-hemiryhmän entsyymit (sukkinaattidehydrogenaasi, asetyyli-CoA-dehydrogenaasi, ksantiinioksidaasi), ferritiini, hemosideriini, transferriini. Rauta on osa monimutkaisia ​​yhdisteitä ja jakautuu kehossa seuraavasti:
- hemirauta - 70%;
- rautavarasto - 18% (solunsisäinen kertyminen ferritiinin ja hemosideriinin muodossa);
- toimiva rauta - 12% (myoglobiini ja rautaa sisältävät entsyymit);
- kuljetettu rauta - 0,1% (rauta liittyy transferriiniin).

Rautaa on kahta tyyppiä: hemi ja ei-heemi. Hemirauta on osa hemoglobiinia. Se sisältyy vain pieneen osaan ruokavaliota (lihavalmisteet), imeytyy hyvin (20-30%), muut elintarvikekomponentit eivät käytännössä vaikuta sen imeytymiseen. Ei-hemirauta on vapaassa ionisessa muodossa - rauta (Fe II) tai ferri (Fe III). Suurin osa ravinnon rautaa on ei-hemirautaa (löytyy pääasiassa vihanneksista). Sen assimilaatioaste on alempi kuin hemin, ja se riippuu useista tekijöistä. Ruoasta imeytyy vain kaksiarvoinen ei-hemirauta. Rautaraudan "muuttamiseksi" rautametalliksi tarvitaan pelkistysainetta, jonka roolia useimmissa tapauksissa hoitaa askorbiinihappo (C-vitamiini). Imeytymisprosessissa suolen limakalvon soluissa rauta-rauta Fe2 + muuttuu Fe3 + -oksidiksi ja sitoutuu erityiseen kantajaproteiiniin - transferriiniin, joka kuljettaa rautaa hematopoieettisiin kudoksiin ja raudan kerrostumiskohtiin.

Raudan kertymistä hoitavat proteiinit ferritiini ja hemosideriini. Rautaa voidaan tarvittaessa vapauttaa aktiivisesti ferritiinistä ja käyttää erytropoieesiin. Hemosideriini on ferritiinijohdannainen, jolla on korkeampi rautapitoisuus. Hemosideriinista rautaa vapautuu hitaasti. Alkava (ennen) raudanpuute voidaan tunnistaa alentuneesta ferritiinipitoisuudesta jo ennen rautavarastojen loppumista, samalla kun veren seerumin rauta- ja transferriinipitoisuudet säilyvät normaaleina.

Mikä aiheuttaa raudanpuuteanemiaa:

Pääasiallinen etiopatogeneettinen tekijä raudanpuuteanemian kehittymisessä on raudanpuute. Raudanpuutetilojen yleisimmät syyt ovat:
1. raudan menetys kroonisessa verenvuodossa (yleisin syy, saavuttaa 80 %):
- verenvuoto maha-suolikanavasta: mahahaava, erosiivinen gastriitti, ruokatorven suonikohjut, paksusuolen divertikulaarit, hakamatoinvaasiot, kasvaimet, UC, peräpukamat;
- pitkittyneet ja raskaat kuukautiset, endometrioosi, fibromyooma;
- makro- ja mikrohematuria: krooninen glomerulo- ja pyelonefriitti, virtsakivitauti, monirakkulatauti, munuaisten ja virtsarakon kasvaimet;
- nenän, keuhkojen verenvuoto;
- verenhukka hemodialyysin aikana;
- hallitsematon luovutus;
2. raudan riittämätön imeytyminen:
- ohutsuolen resektio;
- krooninen enteriitti;
- imeytymishäiriö;
- suoliston amyloidoosi;
3. lisääntynyt raudan tarve:
- intensiivinen kasvu;
- raskaus;
- imetysaika;
- urheiluaktiviteetit;
4. riittämätön raudan saanti ruoasta:
- vastasyntyneet;
-- Pienet lapset;
- Kasvissyönti.

Patogeneesi (mitä tapahtuu?) raudanpuuteanemian aikana:

Patogeneettisesti raudanpuutetilan kehittyminen voidaan jakaa useisiin vaiheisiin:
1. prelatentti raudanpuute (kertymisen riittämättömyys) - ferritiinitaso laskee ja rautapitoisuus luuytimessä vähenee, raudan imeytyminen lisääntyy;
2. piilevä raudanpuute (raudanpuuteinen erytropoieesi) - seerumin rauta vähenee lisäksi, transferriinin pitoisuus kasvaa, sideroblastien pitoisuus luuytimessä vähenee;
3. vakava raudanpuute = raudanpuuteanemia - hemoglobiinin, punasolujen ja hematokriittien pitoisuus pienenee lisäksi.

Raudanpuuteanemian oireet:

Piilevän raudanpuutteen aikana ilmaantuu monia subjektiivisia vaivoja ja raudanpuuteanemialle tyypillisiä kliinisiä oireita. Potilaat raportoivat yleisestä heikkoudesta, huonovointisuudesta ja suorituskyvyn heikkenemisestä. Jo tänä aikana voi esiintyä makuaistin vääristymistä, kielen kuivumista ja pistelyä, nielemishäiriöitä, joihin liittyy vieraskappaleen tunne kurkussa, sydämentykytys, hengenahdistus.
Potilaiden objektiivinen tutkimus paljastaa "pieniä raudanpuutteen oireita": kielen papillien surkastumista, keiliittiä, kuivaa ihoa ja hiuksia, hauraita kynsiä, polttavaa ja kutinaa häpyssä. Kaikki nämä merkit epiteelikudosten trofismin rikkomisesta liittyvät kudosten sideropeniaan ja hypoksiaan.

Raudanpuuteanemiaa sairastavat potilaat havaitsevat yleistä heikkoutta, väsymystä, keskittymisvaikeuksia ja joskus uneliaisuutta. On päänsärkyä, huimausta. Vaikeassa anemiassa pyörtyminen on mahdollista. Nämä valitukset eivät pääsääntöisesti riipu hemoglobiinin laskun asteesta, vaan sairauden kestosta ja potilaiden iästä.

Raudanpuuteanemialle on ominaista myös muutokset ihossa, kynsissä ja hiuksissa. Iho on yleensä kalpea, joskus hieman vihertävä (kloroosi) ja poskien herkästi punastuvana, siitä tulee kuiva, veltto, hilseilevä, halkeilee helposti. Hiukset menettävät kiiltonsa, muuttuvat harmaiksi, ohuemmiksi, katkeavat helposti, ohenevat ja harmaantuvat aikaisin. Kynsien muutokset ovat spesifisiä: ne ohenevat, himmenevät, litistyvät, kuoriutuvat helposti ja katkeavat, ilmaantuu juovia. Selkeillä muutoksilla kynnet saavat koveran, lusikan muotoisen muodon (koilonychia). Raudanpuuteanemiaa sairastavilla potilailla esiintyy lihasheikkoutta, jota ei havaita muissa anemiatyypeissä. Sitä kutsutaan kudosten sideropenian ilmentymäksi. Atrofisia muutoksia esiintyy ruoansulatuskanavan, hengityselinten ja sukuelinten limakalvoissa. Ruoansulatuskanavan limakalvon vaurioituminen on tyypillinen merkki raudanpuutetiloista.
Ruokahalu vähenee. Tarvitaan happamia, mausteisia, suolaisia ​​ruokia. Vakavammissa tapauksissa esiintyy haju- ja makuvirheitä (pica chlorotica): liidun, limen, raakaviljan syöminen, pogofagia (vetovoima jään syömiseen). Kudosten sideropenian merkit häviävät nopeasti rautavalmisteiden ottamisen jälkeen.

Raudanpuuteanemian diagnoosi:

Main maamerkkejä raudanpuuteanemian laboratoriodiagnoosissa seuraavat:
1. Punasolun hemoglobiinin keskimääräinen pitoisuus pikogrammeina (normi 27-35 pg) pienenee. Sen laskemiseksi väriindeksi kerrotaan 33,3:lla. Esimerkiksi väriindeksillä 0,7 x 33,3 hemoglobiinipitoisuus on 23,3 pg.
2. Hemoglobiinin keskimääräinen pitoisuus erytrosyytissä pienenee; normaalisti se on 31-36 g / dl.
3. Punasolujen hypokromia määritetään perifeerisen veren sivelynäytteestä mikroskopialla, ja sille on ominaista punasolujen keskivalaistumisen vyöhykkeen lisääntyminen; Normaalisti keskivalaistumisen suhde reunan tummumiseen on 1:1; raudanpuuteanemialla - 2 + 3: 1.
4. Punasolujen mikrosytoosi - niiden koon pieneneminen.
5. Eri intensiteetin punasolujen värjäytyminen - anisokromia; sekä hypo- että normokromisten erytrosyyttien läsnäolo.
6. Erilainen punasolujen muoto - poikilosytoosi.
7. Raudanpuuteanemiaa sairastavien retikulosyyttien määrä (ilman verenhukkaa ja ferroterapiajaksoa) pysyy normaalina.
8. Leukosyyttien määrä on myös normaalin rajoissa (poikkeuksena verenhukka tai onkopatologia).
9. Verihiutaleiden määrä pysyy usein normaalin rajoissa; Keskivaikea trombosytoosi on mahdollinen verenhukan kanssa tutkimushetkellä, ja verihiutaleiden määrä laskee, kun trombosytopeniasta johtuva verenhukka on raudanpuuteanemian perusta (esim. DIC:n, Werlhofin taudin yhteydessä).
10. Siderosyyttien määrän vähentäminen niiden katoamiseen asti (siderosyytti on erytrosyytti, joka sisältää rautarakeita). Ääreisverinäytteen tuotannon standardoimiseksi on suositeltavaa käyttää erityisiä automaattisia laitteita; tuloksena oleva solujen yksikerros parantaa niiden tunnistamisen laatua.

Veren kemia:
1. Veriseerumin rautapitoisuuden lasku (normaali miehillä 13-30 µmol/l, naisilla 12-25 µmol/l).
2. TIBC on lisääntynyt (heijastaa raudan määrää, jonka vapaa transferriini voi sitoa; TIBC on normaali - 30-86 µmol / l).
3. Transferriinireseptorien tutkimus entsyymi-immunomäärityksellä; niiden taso on kohonnut potilailla, joilla on raudanpuuteanemia (potilailla, joilla on kroonisten sairauksien anemia - normaali tai alentunut, huolimatta samanlaisista raudan aineenvaihdunnan indikaattoreista.
4. Veriseerumin piilevä raudansitomiskyky lisääntyy (määritetään vähentämällä seerumin rautapitoisuus FIA-arvoista).
5. Transferriinin kyllästymisprosentti raudalla (seerumin rautaindeksin suhde kehon kokonaisrasvaan; normaalisti 16-50 %) vähenee.
6. Myös seerumin ferritiinitaso laskee (normaalisti 15-150 mcg/l).

Samaan aikaan potilailla, joilla on raudanpuuteanemia, transferriinireseptorien määrä lisääntyy ja erytropoietiinin taso veren seerumissa lisääntyy (hematopoieesin kompensaatioreaktiot). Erytropoietiinin erityksen tilavuus on kääntäen verrannollinen veren hapenkuljetuskykyyn ja suoraan verrannollinen veren hapentarpeeseen. On pidettävä mielessä, että seerumin raudan taso on korkeampi aamulla; ennen kuukautisia ja niiden aikana se on korkeampi kuin kuukautisten jälkeen. Veren seerumin rautapitoisuus on raskauden ensimmäisinä viikkoina korkeampi kuin viimeisen raskauskolmanneksen aikana. Seerumin rautataso nousee 2.-4. päivänä rautaa sisältävien lääkkeiden hoidon jälkeen ja laskee sitten. Merkittävään lihatuotteiden kulutukseen tutkimuksen aattona liittyy hypersideremia. Nämä tiedot on otettava huomioon arvioitaessa seerumin rautatutkimuksen tuloksia. Yhtä tärkeää on noudattaa laboratoriotutkimuksen tekniikkaa, verinäytteenottosääntöjä. Siksi koeputket, joihin verta kerätään, on pestävä ensin suolahapolla ja kaksi kertaa tislatulla vedellä.

Myelogrammitutkimus paljastaa kohtalaisen normoblastisen reaktion ja sideroblastien (raudan rakeita sisältävät erytrokaryosyytit) pitoisuuden jyrkän laskun.

Kehon rautavarastot arvioidaan desferal-testin tulosten perusteella. Terveellä ihmisellä 500 mg desferaalin laskimonsisäisen annon jälkeen 0,8-1,2 mg rautaa erittyy virtsaan, kun taas raudanpuuteanemiapotilaalla raudan eritys vähenee 0,2 mg:aan. Uusi kotimainen lääke deferikoliksami on identtinen desferalin kanssa, mutta kiertää veressä pidempään ja heijastaa siten tarkemmin kehon rautavarastojen määrää.

Hemoglobiinitason perusteella raudanpuuteanemia, kuten muutkin anemian muodot, jaetaan vaikeaan, keskivaikeaan ja lievään anemiaan. Lievässä raudanpuuteanemiassa hemoglobiinipitoisuus on alle normaalin, mutta yli 90 g / l; kohtalaisen raudanpuuteanemialla hemoglobiinipitoisuus on alle 90 g / l, mutta yli 70 g / l; vakavalla raudanpuuteanemialla hemoglobiinipitoisuus on alle 70 g / l. Anemian vaikeusasteen kliiniset merkit (hypoksisen luonteen oireet) eivät kuitenkaan aina vastaa anemian vakavuutta laboratoriokriteerien mukaan. Siksi on ehdotettu anemian luokittelua kliinisten oireiden vakavuuden mukaan.

Kliinisten oireiden mukaan anemian vakavuusaste erotetaan 5:
1. anemia ilman kliinisiä oireita;
2. kohtalaisen vakava aneeminen oireyhtymä;
3. vaikea aneeminen oireyhtymä;
4. aneeminen prekooma;
5. aneeminen kooma.

Keskivaikealle anemialle on ominaista yleinen heikkous, erityiset merkit (esimerkiksi sideropenia tai merkkejä B12-vitamiinin puutteesta); anemian voimakasasteella ilmaantuu sydämentykytystä, hengenahdistusta, huimausta jne. Prekomatoottiset ja koomaan tilat voivat kehittyä muutamassa tunnissa, mikä on erityisen ominaista megaloblastiselle anemialle.

Nykyaikaiset kliiniset tutkimukset osoittavat, että raudanpuuteanemiaa sairastavilla potilailla havaitaan laboratorio- ja kliinistä heterogeenisuutta. Joten joillakin potilailla, joilla on merkkejä raudanpuuteanemiasta ja samanaikaisista tulehdus- ja tartuntataudeista, seerumin ja erytrosyyttiferritiinin taso ei laske, mutta perussairauden pahenemisen eliminoitumisen jälkeen niiden pitoisuus laskee, mikä viittaa aktivaatioon. raudankulutusprosesseissa. Joillakin potilailla punasolujen ferritiinitaso jopa kohoaa, erityisesti potilailla, joilla on pitkäaikainen raudanpuuteanemia, mikä johtaa tehottomaan erytropoieesiin. Joskus seerumin raudan ja erytrosyyttiferritiinin taso nousee, seerumin transferriinitaso laskee. Oletetaan, että näissä tapauksissa raudan siirtyminen hemosynteettisiin soluihin häiriintyy. Joissakin tapauksissa raudan, B12-vitamiinin ja foolihapon puutos todetaan samanaikaisesti.

Siten edes seerumin raudan taso ei aina heijasta kehon raudanpuutteen astetta muiden raudanpuuteanemian oireiden läsnä ollessa. Vain TIBC-taso raudanpuuteanemiassa on aina kohonnut. Siksi ei yksikään biokemiallinen indikaattori, mukaan lukien TIA:ta ei voida pitää absoluuttisena raudanpuuteanemian diagnostisena kriteerinä. Samalla ääreisveren punasolujen morfologiset ominaisuudet ja punasolujen pääparametrien tietokoneanalyysi ovat ratkaisevia raudanpuuteanemian seulontadiagnoosissa.

Raudanpuutetilojen diagnosointi on vaikeaa tapauksissa, joissa hemoglobiinipitoisuus pysyy normaalina. Raudanpuuteanemia kehittyy samojen riskitekijöiden läsnä ollessa kuin raudanpuuteanemiassa sekä henkilöillä, joilla on lisääntynyt fysiologinen raudantarve, erityisesti varhaisessa iässä syntyneillä keskosilla, nuorilla, joiden kehon pituus kasvaa nopeasti ja verenluovuttajilla, joilla on ravitsemuksellinen dystrofia. Raudanpuutteen ensimmäisessä vaiheessa kliinisiä oireita ei ole, ja raudanpuute määräytyy hemosideriinipitoisuuden perusteella luuytimen makrofageissa ja radioaktiivisen raudan imeytymisestä maha-suolikanavasta. Toisessa vaiheessa (latentti raudanpuute) protoporfyriinin pitoisuus erytrosyyteissä lisääntyy, sideroblastien määrä vähenee, morfologisia merkkejä ilmaantuu (mikrosytoosi, punasolujen hypokromia), keskimääräisen pitoisuuden ja pitoisuuden lasku. hemoglobiini punasoluissa, seerumin ja erytrosyyttien ferritiinitason lasku, transferriinin kyllästyminen raudalla. Hemoglobiinitaso pysyy tässä vaiheessa melko korkeana, ja kliinisille oireille on ominaista rasituksen sietokyvyn heikkeneminen. Kolmas vaihe ilmenee selkeinä anemian kliinisinä ja laboratoriotutkimuksina.

Raudanpuuteanemiaa sairastavien potilaiden tutkiminen
Anemian poissulkemiseksi, jolla on yhteisiä piirteitä raudanpuutteen anemian kanssa, ja raudanpuutteen syyn tunnistamiseksi, potilaan täydellinen kliininen tutkimus on tarpeen:

Yleinen verianalyysi verihiutaleiden, retikulosyyttien määrän pakollisella määrityksellä, punasolujen morfologian tutkimuksella.

Veren kemia: raudan, OZhSS:n, ferritiinin, bilirubiinin (sitoutunut ja vapaa), hemoglobiinin tason määrittäminen.

Kaikissa tapauksissa se on välttämätöntä tutkia luuytimen pisteitä ennen B12-vitamiinin määräämistä (ensisijaisesti megaloblastisen anemian erotusdiagnoosissa).

Naisten raudanpuuteanemian syyn tunnistamiseksi vaaditaan alustava neuvottelu gynekologin kanssa kohdun ja sen lisäosien sairauksien poissulkemiseksi, ja miehillä proktologin tutkimus verenvuotojen peräpukamien ja urologin eturauhasen patologian sulkemiseksi pois.

On tapauksia, joissa esiintyy ekstragenitaalista endometrioosia, esimerkiksi hengitysteissä. Näissä tapauksissa havaitaan hemoptysis; fibrobronkoskopia ja keuhkoputkien limakalvon biopsian histologinen tutkimus mahdollistaa diagnoosin määrittämisen.

Tutkimussuunnitelmaan sisältyy myös mahalaukun ja suoliston röntgen- ja endoskooppinen tutkimus haavaumien, kasvainten, mm. glomic, samoin kuin polyypit, divertikulaari, Crohnin tauti, haavainen paksusuolitulehdus jne. Jos keuhkojen sideroosia epäillään, tehdään röntgenkuvaus ja keuhkojen tomografia, ysköstutkimus hemosideriinia sisältävien alveolaaristen makrofagien varalta; harvinaisissa tapauksissa histologinen tutkimus keuhkobiopsiasta on tarpeen. Jos epäillään munuaispatologiaa, tarvitaan yleinen virtsatutkimus, veriseerumi urea- ja kreatiniinikoe sekä tarvittaessa munuaisten ultraääni- ja röntgentutkimus. Joissakin tapauksissa on tarpeen sulkea pois endokriininen patologia: myksedeema, jossa raudanpuute voi kehittyä toisen kerran ohutsuolen vaurioiden vuoksi; polymyalgia rheumatica on harvinainen sidekudossairaus iäkkäillä naisilla (harvemmin miehillä), jolle on ominaista kipu olkapää- tai lantiovyön lihaksissa ilman objektiivisia muutoksia niissä, ja verikokeessa - anemia ja ESR:n nousu.

Raudanpuuteanemian erotusdiagnoosi
Raudanpuuteanemian diagnoosia tehtäessä on tarpeen tehdä erotusdiagnoosi muiden hypokromisten anemian kanssa.

Raudan uudelleenjakautumisanemia on melko yleinen patologia ja kehittymistiheydellä mitattuna toisella sijalla kaikkien anemioiden joukossa (raudanpuuteanemian jälkeen). Se kehittyy akuuteissa ja kroonisissa infektio- ja tulehdussairauksissa, sepsiksessä, tuberkuloosissa, nivelreumassa, maksasairaudissa, onkologisissa sairauksissa, iskeemisissä sydänsairauksissa jne. Hypokromisen anemian kehittymismekanismi näissä olosuhteissa liittyy raudan uudelleenjakaumiseen runko (se sijaitsee pääasiassa varastossa) ja rikkomusmekanismi raudan kierrättämiseksi varastosta. Yllä mainituissa sairauksissa makrofagijärjestelmän aktivointi tapahtuu, kun makrofagit aktivoimisolosuhteissa pitävät rautaa lujasti, mikä häiritsee sen uudelleenkäyttöprosessia. Yleisessä verikokeessa havaitaan kohtalaista hemoglobiinin laskua (<80 г/л).

Tärkeimmät erot raudanpuuteanemiaan ovat:
- kohonnut seerumin ferritiini, mikä osoittaa kohonneen rautapitoisuuden varastossa;
- seerumin rautataso voi pysyä normaaleissa rajoissa tai laskea kohtalaisesti;
- TIBC pysyy normaalin rajoissa tai pienenee, mikä viittaa seerumin Fe-nälänhätään.

Rautatyydyttynyt anemia kehittyy hemisynteesin heikkenemisen seurauksena, joka johtuu perinnöllisyydestä tai voi olla hankinnaista. Hemi muodostuu protoporfyriinistä ja raudasta erytrokaryosyyteissä. Rautatyydyttyneen anemian yhteydessä protoporfyriinin synteesiin osallistuvien entsyymien aktiivisuus häiriintyy. Seurauksena on hemisynteesin rikkominen. Rauta, jota ei ole käytetty hemisynteesiin, kerääntyy ferritiininä luuytimen makrofageihin sekä hemosideriinin muodossa ihoon, maksaan, haimaan ja sydänlihakseen, mikä johtaa sekundaariseen hemosideroosiin. Anemia, erytropenia ja väriindeksin lasku kirjataan yleiseen verikokeeseen.

Kehon raudan aineenvaihdunnan indikaattoreille on ominaista ferritiinipitoisuuden ja seerumin raudan tason nousu, TIBC:n normaalit indikaattorit ja transferriinin kyllästymisen lisääntyminen raudalla (joissakin tapauksissa se saavuttaa 100%). Siten tärkeimmät biokemialliset indikaattorit, jotka mahdollistavat raudan aineenvaihdunnan tilan arvioinnin kehossa, ovat ferritiini, seerumin rauta, TIBC ja transferriinin prosenttisaturaatio raudalla.

Kehon raudan aineenvaihdunnan indikaattoreiden käyttö antaa kliinikolle mahdollisuuden:
- tunnistaa raudan aineenvaihdunnan häiriöiden esiintyminen ja luonne kehossa;
- tunnistaa raudanpuutteen esiintyminen kehossa prekliinisessä vaiheessa;
- suorittaa hypokromisen anemioiden differentiaalidiagnostiikkaa;
- arvioida hoidon tehokkuutta.

Raudanpuuteanemian hoito:

Kaikissa raudanpuuteanemian tapauksissa on tarpeen selvittää tämän tilan välitön syy ja, jos mahdollista, poistaa se (useimmiten poistaa verenhukan lähde tai hoitaa sideropenian monimutkaisempi taustasairaus).

Raudanpuuteanemian hoidon tulee olla patogeneettisesti perusteltua, kattavaa ja tavoitteena ei ole ainoastaan ​​anemian poistaminen oireena, vaan myös raudanpuutteen poistaminen ja sen varastojen täydentäminen kehossa.

Raudanpuuteanemian hoitoohjelma:
- raudanpuuteanemian syyn poistaminen;
- lääketieteellinen ravitsemus;
- ferroterapia;
- uusiutumisen ehkäisy.

Raudanpuuteanemiapotilaille suositellaan monipuolista ruokavaliota, joka sisältää lihatuotteita (vasikanliha, maksa) ja kasvistuotteita (pavut, soijapavut, persilja, herneet, pinaatti, kuivatut aprikoosit, luumut, granaattiomenat, rusinat, riisi, tattari, leipä). On kuitenkin mahdotonta saavuttaa anemiaa estävää vaikutusta pelkällä ruokavaliolla. Vaikka potilas syö korkeakalorisia ruokia, jotka sisältävät eläinproteiinia, rautasuoloja, vitamiineja, hivenaineita, raudan imeytyminen voidaan saavuttaa enintään 3-5 mg päivässä. On tarpeen käyttää rautavalmisteita. Tällä hetkellä lääkärillä on suuri arsenaali rautavalmisteita, joille on ominaista erilainen koostumus ja ominaisuudet, niiden sisältämä raudan määrä, lääkkeen farmakokinetiikkaan vaikuttavien lisäkomponenttien läsnäolo ja erilaiset annosmuodot.

WHO:n laatimien suositusten mukaan rautavalmisteita määrättäessä suositaan rautapitoisia rautaa sisältäviä valmisteita. Aikuisten vuorokausiannoksen tulisi olla 2 mg/kg alkuainerautaa. Hoidon kokonaiskesto on vähintään kolme kuukautta (joskus jopa 4-6 kuukautta). Ihanteellisella rautaa sisältävällä valmisteella tulee olla mahdollisimman vähän sivuvaikutuksia, sillä tulisi olla yksinkertainen annostelu, paras teho/hinta-suhde, optimaalinen rautapitoisuus, mieluiten imeytymistä lisäävien ja hematopoieesia kiihottavien tekijöiden läsnäolo.

Indikaatioita rautavalmisteiden ruuansulatuskanavan ulkopuoliseen antoon esiintyy kaikkien suun kautta otettavien valmisteiden intoleranssissa, imeytymishäiriössä (ulseratiivinen paksusuolitulehdus, enteriitti), mahalaukun ja pohjukaissuolen haavauma pahenemisvaiheessa, vakava anemia ja elintärkeä tarve korjata raudanpuute nopeasti. Rautavalmisteiden tehokkuutta arvioidaan laboratorioparametrien ajan kuluessa tapahtuvien muutosten perusteella. 5.-7. hoitopäivään mennessä retikulosyyttien määrä kasvaa 1,5-2 kertaa alkutietoihin verrattuna. Hemoglobiinipitoisuus nousee 10. hoitopäivästä alkaen.

Rautavalmisteiden prooksidantti- ja lysosomotrooppinen vaikutus huomioon ottaen niiden parenteraalinen anto voidaan yhdistää reopolyglusiinin (400 ml kerran viikossa) tipoittain laskimoon, mikä mahdollistaa solun suojaamisen ja makrofagien raudan ylikuormituksen välttämisen. Ottaen huomioon merkittävät muutokset punasolukalvon toiminnallisessa tilassa, lipidien peroksidaation aktivoituminen ja punasolujen antioksidanttisuojan heikkeneminen raudanpuuteanemiassa, on tarpeen ottaa käyttöön antioksidantteja, kalvostabilointiaineita, sytoprotektoreita, antihypoksantteja, esim. tokoferolia jopa 100-150 mg päivässä (tai askorutiinia, A-vitamiinia, C-vitamiinia, lipostabiilia, metioniinia, mildronaattia jne.), ja myös yhdistettynä B1-, B2-, B6-, B15-vitamiinien, lipoiinihapon kanssa. Joissakin tapauksissa on suositeltavaa käyttää ceruloplasmiinia.

Luettelo lääkkeistä, joita käytetään raudanpuuteanemian hoidossa: