ल्यूकेमिया की प्रयोगशाला और वाद्य निदान। रक्त ल्यूकेमिया के निदान में कौन से तरीके सबसे प्रभावी हैं ल्यूकेमिया की नैदानिक ​​प्रयोगशाला विशेषताएं

स्वास्थ्य और पारिस्थितिकी की समस्याएं

यूडीसी 616.155.392-036.11-074

आधुनिक पहलू

तीव्र ल्यूकेमिया का प्रयोगशाला निदान (समीक्षा, भाग 1)

एस ए खोडुलेवा, डी वी क्रावचेंको गोमेल स्टेट चिकित्सा विश्वविद्यालय

समीक्षा ल्यूकेमिया के विकास पर एक संक्षिप्त ऐतिहासिक पृष्ठभूमि प्रदान करती है, महामारी विज्ञान, एटियोपैथोजेनेसिस और तीव्र ल्यूकेमिया की मुख्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ प्रस्तुत करती है। रूपात्मक, साइटोकेमिकल, इम्यूनोलॉजिकल और साइटोजेनेटिक अनुसंधान विधियों के डेटा के आधार पर तीव्र ल्यूकेमिया और इसके प्रकार के निदान की पुष्टि करने के लिए नैदानिक ​​​​मानदंडों का विस्तार से वर्णन किया गया है। दिया जाता है आधुनिक रुझानआणविक जैविक विश्लेषण को ध्यान में रखते हुए, तीव्र ल्यूकेमिया के वर्गीकरण में। तीव्र ल्यूकेमिया के लिम्फोब्लास्टिक और गैर-लिम्फोब्लास्टिक वेरिएंट में आणविक आनुवंशिक रोगनिरोधी कारक प्रस्तुत किए जाते हैं।

मुख्य शब्द: तीव्र ल्यूकेमिया, ब्लास्ट कोशिकाएं, साइटोकेमिस्ट्री, इम्यूनोलॉजी, साइटोजेनेटिक्स।

वर्तमान समय के पहलू

तीव्र ल्यूकेमिया के प्रयोगशाला निदान (समीक्षा, भाग 1)

S. A. Hoduleva, D. V. Kravchenko Gomel State Medical University

समीक्षा में ल्यूकोसोलॉजी के विकास के बारे में कुछ ऐतिहासिक जानकारी है। महामारी विज्ञान, एटियोपैथोजेनेसिस और तीव्र ल्यूकेमिया निदान की मुख्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ भी दी गई हैं। जांच के मॉर्फोलॉजिक, साइटो-केमिकल, इम्यूनोलॉजिकल और साइटोजेनेटिक तरीकों के डेटा के आधार पर तीव्र ल्यूकेमिया और इसके प्रकारों के निदान सत्यापन के नैदानिक ​​​​मानदंडों को समझाया गया है। आणविक जैविक विश्लेषण के अधीन तीव्र ल्यूकेमिया को वर्गीकृत करने के वर्तमान तरीके दिए गए हैं। तीव्र ल्यूकेमिया के लिम्फोब्लास्टिक और गैर-लिम्फोब्लास्टिक रूपों में आणविक आनुवंशिक भविष्यवाणियों को प्रस्तुत किया गया है।

मुख्य शब्द: तीव्र ल्यूकेमिया, ब्लास्ट कोशिकाएं, साइटोकेमिस्ट्री, इम्यूनोलॉजी, साइटोजेनेटिक्स।

तीव्र ल्यूकेमिया (एएल) हेमटोपोइएटिक ऊतक का एक घातक ट्यूमर है जो सामान्य परिपक्व रक्त कोशिकाओं में आगे भेदभाव के बिना अपरिपक्व विस्फोट कोशिकाओं द्वारा सामान्य अस्थि मज्जा के प्रतिस्थापन द्वारा विशेषता है। शब्द "ल्यूकेमिया" (ल्यूकेमिया) 1856 में जर्मन रोगविज्ञानी आर। विरचो द्वारा पेश किया गया था, जिन्होंने प्रकाश माइक्रोस्कोपी का उपयोग करते हुए, हेपेटोसप्लेनोमेगाली वाले रोगियों में सफेद रक्त कोशिकाओं की अधिक मात्रा और रक्त के रंग और स्थिरता में बदलाव का वर्णन किया था। तीव्र ल्यूकेमिया का निदान सबसे पहले रूसी और जर्मन डॉक्टरों ई। फ्रीड्रेइच (1857), के। स्लावैन्स्की (1867), बी। कुसनर (1876) द्वारा किया गया था, जिन्होंने विशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ ल्यूकेमिक प्रक्रिया के तेजी से प्रगतिशील पाठ्यक्रम की सूचना दी थी। 1877 में, पी। एर्लिच ने रक्त स्मीयरों को धुंधला करने के लिए एक विधि विकसित की, जिसने उन्हें एएल में पैथोलॉजिकल कोशिकाओं का विस्तार से वर्णन करने की अनुमति दी। लेकिन केवल 1889 में, वी. एबस्टीन के तीव्र ल्यूकेमिया के 17 मामलों के विश्लेषण के बाद, ओएल को एक स्वतंत्र नोसोलॉजिकल रूप के रूप में मान्यता दी गई थी। एएल के लिए थेरेपी में शुरू में रोगसूचक उपाय शामिल थे, जिसने केवल रोगियों की स्थिति को कम किया। आर्सेनिक से उपचार करने का प्रयास किया गया है, जो

राई परिणाम नहीं लाया। 40 के दशक तक। 20 वीं सदी एएल के रोगियों की जीवित रहने की दर बेहद कम रही। 1948 से, एएल के उपचार में महत्वपूर्ण प्रगति हुई है, जो चिकित्सा पद्धति में साइटोस्टैटिक दवाओं के व्यापक परिचय से जुड़ा है।

तीव्र ल्यूकेमिया का हिस्सा सभी मानव घातक ट्यूमर का लगभग 3% है, हेमोब्लास्टोस के बीच - 1/3। एएल की घटना प्रति वर्ष प्रति 100 हजार लोगों पर 3-5 मामले हैं। पर बचपन 80-90% मामलों में, AL (ALL) के लिम्फोब्लास्टिक प्रकार का निदान किया जाता है, जबकि वयस्क रोगियों में गैर-लिम्फोब्लास्टिक (माइलॉयड) और लिम्फोब्लास्टिक ल्यूकेमिया का अनुपात औसतन 6/1 होता है। एएल के उपचार में प्रगति, प्रोग्रामेटिक पॉलीकेमोथेरेपी और हेमेटोपोएटिक स्टेम सेल प्रत्यारोपण के उपयोग के लिए धन्यवाद, सभी और 15 में 30-40% वयस्क रोगियों में वसूली (5 साल से अधिक के लिए विश्राम-मुक्त छूट) प्राप्त करना संभव बनाता है। -20% तीव्र माइलॉयड ल्यूकेमिया (एएमएल) के साथ और सभी वाले बच्चों में 90% तक।

वर्तमान में, एएल रोगजनन के क्लोनल सिद्धांत को आम तौर पर स्वीकार किया जाता है, जिसके अनुसार ल्यूकेमिक कोशिकाएं एक उत्परिवर्तित हेमटोपोइएटिक की संतान हैं

स्वास्थ्य और पारिस्थितिकी की समस्याएं

प्रोगेनिटर सेल। मूल कोशिका का उत्परिवर्तन विभिन्न एटियलॉजिकल कारकों (विकिरण, विकिरण) के प्रभाव में होता है। रासायनिक पदार्थ, वायरस, आयनकारी विकिरण, आदि) और डीएनए, कोशिका के आनुवंशिक तंत्र को व्यापक नुकसान पहुंचाते हैं। नतीजतन, ल्यूकेमिया कोशिकाओं में प्रसार और विभेदन प्रक्रियाएं परेशान होती हैं। विभाजन के बाद एक उत्परिवर्तित कोशिका बड़ी संख्या में ब्लास्ट कोशिकाएँ देती है, और उनकी कुल संख्या 1012 या अधिक के साथ, रोग की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ शुरू होती हैं। मुख्य नैदानिक ​​सिंड्रोम OL: हाइपरप्लास्टिक, रक्तस्रावी, एनीमिक, संक्रामक-विषाक्त।

1976 में OL भेदभाव के रूपात्मक और साइटोकेमिकल आधारों को संयोजित करने के लिए, हेमेटोलॉजिस्ट के फ्रांसीसी-अमेरिकी-ब्रिटिश समूह ने OL का FAB-वर्गीकरण विकसित किया, जिसे 1991 में संशोधित और पूरक किया गया, जिसके अनुसार OL को दो बड़े समूहों में विभाजित किया गया है: गैर -लिम्फोब्लास्टिक (माइलॉयड) और लिम्फोब्लास्टिक ल्यूकेमिया। यह वर्गीकरण अभी भी सबसे आम और व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है क्लिनिकल अभ्याससभी के वर्गीकरण के अपवाद के साथ, पूरी तरह से ब्लास्ट कोशिकाओं के रूपात्मक अंतर पर आधारित, इसके रोगसूचक महत्व की कमी के कारण। सभी एक परिपक्व बी-फेनोटाइप (एल 3) के साथ गैर-हॉजकिन के लिम्फोमा के समूह से संबंधित हैं।

OL का FAB-वर्गीकरण (1976, 1991)

गैर-लिम्फोब्लास्टिक (माइलॉयड) ल्यूकेमिया:

M0 - न्यूनतम माइलॉयड विभेदन (3-5%) के साथ तीव्र माइलॉयड ल्यूकेमिया;

एम 1 - विस्फोटों की परिपक्वता के संकेतों के बिना तीव्र मायलोब्लास्टिक ल्यूकेमिया (15-25%);

एम 2 - कोशिका परिपक्वता (25-35%) के संकेतों के साथ तीव्र मायलोइड ल्यूकेमिया;

एम 3 - तीव्र प्रोमायलोसाइटिक ल्यूकेमिया (6-10%);

M3m (उपप्रकार) - माइक्रोग्रान्युलर प्रो-मायलोसाइटिक ल्यूकेमिया;

एम 4 - तीव्र मायलोमोनोब्लास्टिक (मायलोमोनोसाइटिक) ल्यूकेमिया (15-17%);

एम 5 - तीव्र मोनोब्लास्टिक (मोनोसाइटिक) ल्यूकेमिया (3-8%);

M5a (उपप्रकार) - कोशिका परिपक्वता के बिना;

M5b (उपप्रकार) - कोशिकाओं की आंशिक परिपक्वता के साथ;

एम 6 - तीव्र एरिथ्रोमाइलोसिस (एरिथ्रोलेयूकेमिया) (4-6%);

M7-तीव्र मेगाकारियोब्लास्टिक ल्यूकेमिया (2-5%);

लिम्फोब्लास्टिक ल्यूकेमिया:

एल 1 - तीव्र माइक्रोलिम्फोब्लास्टिक ल्यूकेमिया;

एल 2 - तीव्र लिम्फोब्लास्टिक ल्यूकेमिया;

L3 - तीव्र मैक्रोलिम्फोब्लास्टिक ल्यूकेमिया (जैसे कि बर्किट का लिंफोमा)।

1999 में, विशेषज्ञों के एक अंतरराष्ट्रीय समूह ने हेमटोलॉजिकल ट्यूमर का एक नया वर्गीकरण बनाया - डब्ल्यूएचओ वर्गीकरण, जिसके अनुसार ओएल वेरिएंट को उनके जीनोटाइप, इम्यूनोफेनोटाइप और पिछली कीमोथेरेपी और रेडियोथेरेपी के बाद होने वाली घटना के आधार पर विभेदित किया जाता है। इस प्रकार, इस वर्गीकरण में एएमएल को चार श्रेणियों में बांटा गया है: 1) एएमएल स्थिर रूप से पहचाने गए अनुवादों से जुड़ा हुआ है; 2) मल्टीलाइनियर डिसप्लेसिया के साथ एएमएल; 3) पिछली कीमोथेरेपी के बाद एएमएल; 4) एएमएल के अन्य रूप।

पहली श्रेणी में निम्नलिखित ल्यूकेमिया शामिल हैं: एएमएल (8; 21) (क्यू 22; क्यू 22) ट्रांसलोकेशन और एएमएल 1-ईटीओ काइमेरिक ट्रांसक्रिप्ट; उलटा 16 (p13; q22) या अनुवाद (16; 16) (p13; q22) और एक काइमेरिक CBFbeta-MYH1 प्रतिलेख और असामान्य ईोसिनोफिल की संख्या में वृद्धि के साथ एएमएल; (15; 17) (q22; q12) अनुवाद और PML-RARa काइमरिक प्रतिलेख और अन्य अनुवादों के साथ तीव्र प्रोमायलोसाइटिक ल्यूकेमिया; एएमएल क्रोमोसोम 11 (11q23) की लंबी भुजा के खंड 23 की असामान्यताओं के साथ या एमएलएल जीन के अग्रानुक्रम दोहराव।

दूसरी श्रेणी में एएमएल शामिल है, जो रूपात्मक रूप से मल्टीलाइनेज बोन मैरो डिसप्लेसिया द्वारा विशेषता है, जो या तो पिछले मायलोयोड्सप्लास्टिक सिंड्रोम की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हुआ है, मायलोप्रोलिफेरेटिव रोग, या प्राथमिक ल्यूकेमिया के रूप में।

सरकोमा

आणविक आनुवंशिक अध्ययनों की सीमित उपलब्धता के कारण, OL के इस वर्गीकरण का अभी तक नैदानिक ​​अभ्यास में व्यापक रूप से उपयोग नहीं किया गया है।

डब्ल्यूएचओ की नवीनतम सिफारिशों (1999) के अनुसार, मुख्य नैदानिक ​​मानदंड OL 25% से अधिक अस्थि मज्जा (BM) में ब्लास्ट कोशिकाओं का पता लगाता है। एक प्रकाश सूक्ष्मदर्शी में, जब रोमनोवस्की-गिमेसा के अनुसार बीएम या परिधीय रक्त (पीसी) का एक धब्बा धुंधला हो जाता है, तो विस्फोट कोशिकाओं को परमाणु क्रोमैटिन की एक नाजुक जाल संरचना, साइटोप्लाज्म के बेसोफिलिया और स्पष्ट रूप से परिभाषित नीले रंग के नाभिक की उपस्थिति की विशेषता होती है। केंद्र। एएल के निदान में रूपात्मक विधि अग्रणी है, हालांकि, यह निर्धारित करना संभव बनाता है कि ट्यूमर कोशिकाएं मायलोइड या लिम्फोइड हेमेटोपोएटिक लाइनों से संबंधित हैं, केवल 70% मामलों में जब एज़ुरोफिलिक

स्वास्थ्य और पारिस्थितिकी की समस्याएं

मायलोब्लास्ट्स में ग्रैन्युलोसिटी और एयूआर रॉड्स। अधिक सटीक भेदभाव के लिए, अन्य नैदानिक ​​​​दृष्टिकोणों की आवश्यकता होती है: इम्यूनोफेनोटाइपिंग, साइटोकेमिकल, साइटोजेनेटिक और आणविक जैविक अध्ययन।

OL में PC चित्र परिवर्तनशील है। ज्यादातर मामलों में, एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और न्यूट्रोपेनिया का पता लगाया जाता है। एनीमिया आमतौर पर नॉर्मोक्रोमिक, नॉर्मोसाइटिक, हाइपोरेजेनरेटिव होता है, और एएमएल (विशेष रूप से एम 6) में सभी की तुलना में अधिक स्पष्ट होता है। डीप प्रारंभिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिया विशेष रूप से तीव्र प्रोमायलोसाइटिक ल्यूकेमिया (एम 3) की विशेषता है। एएमएल के 1-2% मामलों में, थ्रोम्बोसाइटोसिस मनाया जाता है। ल्यूकोसाइट्स की संख्या काफी विस्तृत सीमा के भीतर भिन्न हो सकती है - 1.0 * 109 / l से 100.0 x 109 / l और अधिक। अक्सर, "विफलता" घटना पीसी में निर्धारित होती है: विस्फोट कोशिकाओं और परिपक्व न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स के बीच मध्यवर्ती रूपों की अनुपस्थिति। मैं इस तथ्य पर ध्यान आकर्षित करना चाहता हूं कि 6% मामलों में, पीसी के विश्लेषण के अनुसार, बचपन में सभी की प्रारंभिक अभिव्यक्तियाँ, विशेष रूप से लिम्फोसाइटोसिस द्वारा विशेषता हैं।

60 के दशक में। पिछली शताब्दी के, OL के निदान की रूपात्मक पद्धति के साथ, अनुसंधान की साइटोकेमिकल पद्धति विकसित की जा रही है। और पहले से ही 70 के दशक में। ब्लास्ट कोशिकाओं की रूपात्मक और साइटोकेमिकल विशेषताएँ AL प्रकार के प्रयोगशाला निदान के लिए मुख्य मानदंड बन जाती हैं। साइटोकेमिस्ट्री के लिए धन्यवाद, एएमएल ल्यूकेमिया कोशिकाओं (ग्रैनुलोसाइटिक, मोनोसाइटिक, एरिथ्रोइड लाइनों) के भेदभाव की रैखिक दिशा को चिह्नित करना और इसकी डिग्री निर्धारित करना संभव है।

एएल संस्करण के विभेदक निदान के लिए उपयोग की जाने वाली साइटोकेमिकल प्रतिक्रियाओं में शामिल हैं: 1) सूडान ब्लैक के साथ प्रतिक्रिया में मायलोपरोक्सीडेज (एमपीओ) और (या) लिपिड (एलपी) का पता लगाना; 2) सोडियम फ्लोराइड निषेध के प्रति संवेदनशीलता के आकलन के साथ गैर-विशिष्ट एस्टरेज़ (अल्फा-नेफ्थिल एसीटेट एस्टरेज़ (एएनएई) और (या) अल्फा-नेफ्थिल ब्यूटायरेट एस्टरेज़ (एएनबीई)) की गतिविधि का अध्ययन; 3) ग्लाइकोजन के साथ पीएएस-प्रतिक्रियाएं; 4) एसिड फॉस्फेट (एपी)।

पीएएस प्रतिक्रिया एएमएल से सभी को अलग करना संभव बनाती है: सभी में, एक दानेदार प्रतिक्रिया उत्पाद का पता लगाया जाता है, एएमएल में, एक फैलाने वाली प्रतिक्रिया का पता लगाया जाता है। एमपीओ और एलपी मायलोइड भेदभाव के अत्यधिक विशिष्ट मार्कर हैं, जिनका पता लगाना एएमएल की पुष्टि करने के लिए आवश्यक है। NE (सोडियम फ्लोराइड के प्रति संवेदनशील) का पता लगाना ल्यूकेमिक कोशिकाओं की मोनोसाइटिक प्रकृति को इंगित करता है। सीएफ़ का निर्धारण टी-सेल ऑल (90% मामलों) या एम 3-वेरिएंट एएमएल को इंगित कर सकता है। सभी में, सभी प्रकार के लिम्फोब्लास्ट में, एलपी, एमपीओ और एनई की प्रतिक्रियाएं नकारात्मक होती हैं।

70 के दशक के अंत में खुला। 20 वीं सदी विशिष्ट प्रतिजनों की हेमटोपोइएटिक कोशिकाओं की सतह पर ब्लास्ट कोशिकाओं के इम्यूनोफेनोटाइपिंग की विधि का उपयोग करके एएल के निदान में एक नया चरण था। आज तक, झिल्ली पर और हेमटोपोइएटिक कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म में 150 से अधिक विशिष्ट एंटीजन प्रोटीन की पहचान की गई है, जिन्हें भेदभाव (सीडी) के तथाकथित समूहों में वर्गीकृत किया गया है। प्रत्येक सीडी एंटीजन, मोनोक्लोनल एंटीबॉडी का उपयोग करते हुए, संबंधित रैखिक संबद्धता के सामान्य हेमटोपोइएटिक कोशिकाओं पर और भेदभाव के कुछ चरणों में पाया जाता है। एंटीजन के एक सेल पर एक साथ अभिव्यक्ति का पता लगाना जो सामान्य रूप से एक साथ नहीं होता है, एक असामान्य (ल्यूकेमिक) इम्यूनोफेनोटाइप को इंगित करता है।

इम्युनोफेनोटाइपिंग के कार्यों के रूप में आधुनिक तरीकानिदान में निम्नलिखित शामिल हैं: 1) निदान की पुष्टि; 2) उस मामले में एएल संस्करण का निर्धारण जब साइटोमोर्फोलॉजिकल विधि पर्याप्त जानकारीपूर्ण नहीं है (उदाहरण के लिए, न्यूनतम भेदभाव के साथ एएमएल के निदान की स्थापना करते समय - एम0 संस्करण); 3) तीव्र ल्यूकेमिया के बाइफेनोटाइपिक और बिलिनियर वेरिएंट का निर्धारण; 4) तीव्र ल्यूकेमिया की छूट की अवधि के दौरान न्यूनतम अवशिष्ट सेल आबादी की निगरानी करने के लिए रोग की शुरुआत में एब्स्ट्रैक्ट इम्यूनोफेनोटाइप का लक्षण वर्णन; 5) रोगसूचक समूहों का चयन।

ब्लास्ट कोशिकाओं को किसी विशेष एंटीजन की अभिव्यक्ति के लिए सकारात्मक माना जाता है यदि 20% या अधिक इसे व्यक्त करते हैं। लिम्फोइड कोशिकाओं पर पाए गए एंटीजन में सीडी 1, सीडी 2, सीडी 3, सीडी 4, सीडी 5, सीडी 7, सीडी 8, सीडी 9, सीडी 10, सीडी 19, सीडी 20, सीडी 22, सीडी 23, सीडी 56, सीडी 57 शामिल हैं। ; सीडी79ए, माइलॉयड - सीडी 11, सीडी 13, सीडी 14, सीडी 15, सीडी 33, सीडी 36, सीडी 41, सीडी 42, सीडी 65। कई उप-विकल्प। वर्तमान में विस्तृत आवेदनल्यूकेमिया (ईजीआईएल) (तालिका 1) के इम्यूनोलॉजिकल लक्षण वर्णन के लिए यूरोपीय समूह द्वारा 1995 में विकसित सभी वर्गीकरण प्राप्त किया।

सभी के लिए, इम्यूनोफेनोटाइपिंग एक विशेष रूप से महत्वपूर्ण निदान पद्धति बन गई है, क्योंकि विभिन्न सभी उपप्रकारों के लिए उपचार कार्यक्रम काफी भिन्न होते हैं। बी-लाइन ऑल के लिए, उम्र, प्रारंभिक ल्यूकोसाइटोसिस, और साइटोजेनेटिक असामान्यताएं उपचार की रणनीति निर्धारित करने वाले कारक हैं। टी-सेल ऑल के लिए, कोई संकेत नहीं हैं जो चिकित्सा की पसंद को प्रभावित करते हैं, यह अपने आप में प्रतिकूल रूप से प्रतिकूल है और इसकी आवश्यकता होती है

स्वास्थ्य और पारिस्थितिकी की समस्याएं

अधिक गहन उपचार। सभी के विभिन्न इम्यूनोफेनोटाइपिक वेरिएंट की चिकित्सा के लिए एक विभेदित दृष्टिकोण ने इसे संभव बना दिया

पूर्ण छूट प्राप्त करने और रोगियों के दीर्घकालिक अस्तित्व को प्राप्त करने में महत्वपूर्ण सफलता हासिल करने के लिए।

तालिका 1 - सभी का इम्यूनोलॉजिकल वर्गीकरण (ईजीआईएल, 1995)

टी-लाइन ऑल: सीडी3+ साइटोप्लाज्मिक या मेम्ब्रेन; ज्यादातर मामलों में: टीडीटी+, एचएलए-डीआर-, सीडी34-, लेकिन ये मार्कर निदान और वर्गीकरण में भूमिका नहीं निभाते हैं।

प्रो-टी-ऑल (टी आई) सीडी7

प्री-टी-ऑल (टी II) सीडी2 और/या सीडी5 और/या सीडी8

कॉर्टिकल टी-ऑल (टी III) सीडी1ए+

परिपक्व T-ALL (T IV) CD3+ झिल्ली CD1a-

बी-लाइन ऑल: सीडी19+ और (या) सीडी79ए+ और (या) सीडी22+ साइटोप्लाज्मिक;

तीन पैन-बी-सेल मार्करों में से कम से कम दो की अभिव्यक्ति;

TdT+ और HLA-DR+ के अधिकांश मामले, परिपक्व B-ALL अक्सर TdT-

प्रो-बी-ऑल (बीआई) अन्य मार्करों की कोई अभिव्यक्ति नहीं

कॉमन-ऑल (बी II) सीडी10+

प्री-बी-ऑल (बी III) साइटोप्लाज्मिक आईजीएम+

परिपक्व बी-ऑल (बी IV) साइटोप्लाज्मिक या सतही कप्पा+ या लैम्ब्डा+ आईजी चेन

ल्यूकेमिया की मायलोइड (ग्रैनुलोसाइटिक और मोनोसाइटिक) प्रकृति की पुष्टि करने के लिए, सबसे आम और व्यापक रूप से इस्तेमाल किए जाने वाले एंटीजन सीडी 13 और सीडी 33 क्लस्टर हैं। इन मार्करों के मूल्यांकन से एएमएल के 98% मामलों में ब्लास्ट कोशिकाओं की मायलोइड प्रकृति की पुष्टि करना संभव हो जाता है।

1-2% में मोनोक्लोनल एंटीबॉडी के एक मानक पैनल के उपयोग में रैखिक भेदभाव का कोई संकेत नहीं है और यह तीव्र अविभाजित ल्यूकेमिया के समूह में आता है।

तीव्र ल्यूकेमिया में मार्करों की असामान्य अभिव्यक्ति का पूर्वानुमानात्मक महत्व अभी तक स्पष्ट नहीं है। उदाहरण के लिए, इस बात के प्रमाण हैं कि बी-सेल और टी-सेल सभी में माइलॉयड मार्करों का पता लगाने से उपचार के परिणाम प्रभावित नहीं होते हैं। इसके विपरीत, एएमएल में लिम्फोइड मार्करों की उपस्थिति चिकित्सा के संदर्भ में एक प्रतिकूल कारक है। दूसरी ओर, ऐसे प्रकाशन हैं जो साबित करते हैं कि माइलॉयड कोशिकाओं पर सीडी 2, सीडी 7 एंटीजन का पता लगाना एएमएल के अनुकूल पाठ्यक्रम को इंगित करता है। बाइफेनोटाइपिक AL के उपचार के परिणाम ALL या AML की तुलना में काफी खराब हैं।

बकरी (ONdL), जो AL के निदान और उपचार के वर्तमान चरण में एक गंभीर समस्या है।

AML या ALL के 20-35% मामलों में, बाइफेनोटाइपिक AL होता है, जिसका निदान उन स्थितियों में स्थापित किया जाता है, जब इम्युनोफेनोटाइपिंग के दौरान, मौलिक रूप से महत्वपूर्ण मार्कर (लिम्फोइड और मायलोइड दोनों) इन कोशिकाओं की झिल्ली पर मात्रा में व्यक्त किए जाते हैं। उनमें से प्रत्येक के लिए 2 या अधिक बिंदुओं की रेखाएँ मौजूद हैं (तालिका 2)।

एएल के निदान के अंतिम चरण में ब्लास्ट कोशिकाओं के साइटोजेनेटिक और आणविक जैविक अध्ययन शामिल हैं, जो गुणसूत्र तंत्र की स्थिति का आकलन करना संभव बनाते हैं। तीव्र ल्यूकेमिया में साइटोजेनेटिक विश्लेषण का व्यावहारिक महत्व आम तौर पर पिछले दशक में पहचाना गया है, क्योंकि इसके डेटा से रोग के प्रकार को स्पष्ट करना संभव हो जाता है, छूट के दौरान रोगी की गतिशील निगरानी करना और (या) विश्राम, और पूर्वानुमान का मूल्यांकन करना संभव बनाता है . उत्तरार्द्ध उच्च खुराक चिकित्सा सहित पर्याप्त चिकित्सा की योजना बनाने के लिए विशेष रूप से महत्वपूर्ण है।

तालिका 2 - बाइफेनोटाइपिक तीव्र ल्यूकेमिया का निदान (ए। आई। वोरोब्योव, 2002 के अनुसार)

सेल भेदभाव की दिशा 0.5 अंक 1 बिंदु 2 अंक

माइलॉयड सीडी11बी, सीडी11, सीडी15 सीडी33, सीडी13, सीडी14 एमपीओ

बी-लिम्फोइड टीडीटी, भारी श्रृंखला जीनों की पुनर्व्यवस्था Ig CD10, CD19, CD24 ^D22^-m

टी-लिम्फोइड टीडीटी, सीडी7 सीडी2, सीडी5, टी-सेल रिसेप्टर जीन की पुनर्व्यवस्था ^D3

टिप्पणी। सी - साइटोप्लाज्मिक एंटीजन; एमपीओ - ​​मायलोपरोक्सीडेज; टीडीटी - टर्मिनल डीऑक्सीराइबोन्यूक्लियोटिडाइल ट्रांसफरेज़।

स्वास्थ्य और पारिस्थितिकी की समस्याएं

एएल के लगभग 60-80% रोगियों में कैरियोटाइप विसंगतियों (संख्यात्मक और संरचनात्मक) का पता लगाया जाता है। फिलहाल, एएल के विभिन्न प्रकारों के पाठ्यक्रम और पूर्वानुमान पर कुछ साइटोजेनेटिक विपथन का प्रभाव स्थापित किया गया है (मुख्य तालिका 3 में प्रस्तुत किए गए हैं)। उदाहरण के लिए, गुणसूत्र 16 का उलटा अक्सर मायलोमोनोब्लास्टिक ल्यूकेमिया और अस्थि मज्जा (3% से अधिक) में उच्च ईोसिनोफिलिया वाले रोगियों में पाया जाता है, अनुवाद (15, 17) तीव्र प्रोमायलोसाइटिक ल्यूकेमिया का एक विशिष्ट मार्कर है, अनुवाद (8; 21) है तीव्र माइलॉयड ल्यूकेमिया के एम 2-वेरिएंट वाले 40% रोगियों में पाया गया। ये अनुवाद एएमएल में अनुकूल पूर्वानुमान के साथ समूह की विशेषता रखते हैं। एएमएल के लिए टी (8; 21) और टी (15; 17) के साथ, विभेदित उपचार कार्यक्रम बनाए गए हैं जो लगभग 70% रोगियों को दीर्घकालिक छूट-मुक्त छूट प्राप्त करने की अनुमति देते हैं।

कीमोथेरेपी और (या) रेडियोथेरेपी से प्रेरित माध्यमिक ल्यूकेमिया को अक्सर गुणसूत्र जोड़े 5 और 7 में परिवर्तन की विशेषता होती है, गुणसूत्र 11 के q23 खंड में विसंगतियां होती हैं और छूट में जाने के मामले में एक अत्यंत प्रतिकूल रोग का संकेत देती हैं।

सभी में, (9;22) बीसीआर/एबीएल स्थानान्तरण और 11q23 या (4; 11) क्षेत्र में विसंगतियों को एक तीव्र प्रतिकूल पूर्वानुमान के कारकों के रूप में पहचानना मौलिक है। एक अच्छे पूर्वानुमान वाले समूह में ट्रांसलोकेशन टी (12; 21) टीईटी / एएमटीएलआई हाइपरडिप्लोइडी शामिल है। टी (9; 22) (क्यू34; क्यूएल1) (पीएच-पॉजिटिव) के साथ ल्यूकेमिया बच्चों में 5% तक और वयस्कों में 15-30% तक होता है। क्रोनिक माइलॉयड ल्यूकेमिया के रूप में यह स्थानान्तरण, q34 के बीच आदान-प्रदान की ओर जाता है

गुणसूत्र 22 के गुणसूत्र 9 और q11। एबीएल जीन क्षेत्र (एबेकोप प्रोटो-ऑन्कोजीन, 9q34) को बीसीआर जीन (ब्रेकपॉइंट क्लस्टर क्षेत्र जीन, 22ql1) में स्थानांतरित किया जाता है, जिससे काइमेरिक बीसीआर/एबीएल जीन बनता है। इसका व्युत्पन्न टाइरोसिन किनसे गतिविधि वाला एक प्रोटीन है, जो सामान्य एबीएल प्रोटीन की गतिविधि से काफी अधिक है और टी (9; 22) (q34; ql1) के साथ तीव्र ल्यूकेमिया के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण कड़ी है। बीसीआर जीन के ब्रेकप्वाइंट के आधार पर, एक काइमेरिक प्रोटीन जिसमें आणविक वजन 210-kD (पुरानी माइलॉयड ल्यूकेमिया की विशेषता) या 190-kD (सभी की विशेषता)। पोलीमरेज़ चेन रिएक्शन का उपयोग करके दोनों प्रोटीनों को निर्धारित किया जा सकता है। Ph-पॉजिटिव ALL एलोजेनिक हेमटोपोइएटिक स्टेम सेल प्रत्यारोपण के लिए एक सीधा संकेत है, क्योंकि सभी के इस प्रकार में मानक पॉलीकेमोथेरेपी रेजिमेंस का उपयोग करते समय पूर्ण छूट प्राप्त करने की आवृत्ति 50 से 75% तक 10 महीने से कम की अवधि के साथ होती है, और एक 3 बच्चों और वयस्कों दोनों के लिए -वर्ष की जीवित रहने की दर 5 -20% है।

किसी विशेष रोगी के ट्यूमर कोशिकाओं की विशेषता क्लोनल असामान्यताओं की पहचान आणविक आनुवंशिक स्तर पर रोग के दौरान इन कोशिकाओं को ट्रैक करना और न्यूनतम अवशिष्ट सेल आबादी का निर्धारण करना संभव बनाती है। गुणसूत्रीय परिवर्तनों से क्षतिग्रस्त जीनों की पहचान और आणविक लक्षण वर्णन घातक परिवर्तन के आणविक आधार की समझ और आगे लक्षित उपचारों के विकास की ओर ले जाता है।

तालिका 3 - OL . में साइटोजेनेटिक असामान्यताएं

एफएबी टाइप प्रैग्नोसिस के साथ साइटोजेनेटिक मार्कर एसोसिएशन

टी М2 अनुकूल

टी (पीएमएल-रारा जीन नमूने से) 3 अनुकूल

inv(16) (p13;q22) और इसका प्रकार t М4 अनुकूल

सामान्य कैरियोटाइप अलग औसत

आमंत्रण (3) (q21;q26) / t (q21; q26) М1, М4 प्रतिकूल

11q23 M4, M5 प्रतिकूल

t (p23; q34) विभिन्न प्रतिकूल

t (p11; p13) विभिन्न प्रतिकूल

मोनोसॉमी (-7) और 7q-विलोपन विविध प्रतिकूल

ट्राइसॉमी (+8) और (+13) विभिन्न प्रतिकूल

मोनोसॉमी (-5) और 5q विलोपन- विविध प्रतिकूल

हाइपरप्लोइडी विविध अनुकूल

छवियों से टी। जीन TEL/AML1 विविध अनुकूल

टी (9; 22) सामान्य-सभी प्रतिकूल

टी 10 वर्ष से अधिक उम्र के बच्चों में विभिन्न प्रतिकूल

टी टी टी टी बी-सभी प्रतिकूल

स्वास्थ्य और पारिस्थितिकी की समस्याएं

प्रतिक्रिया दें संदर्भ

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प्राप्त 12/15/2010

यूडीसी 612.796.071:577

एथलीटों में हृदय गति परिवर्तनशीलता

यू. ई. पिटकेविच

रिपब्लिकन सेंटर फॉर स्पोर्ट्स मेडिसिन, मिन्स्क बेलारूसी मेडिकल एकेडमी ऑफ पोस्टग्रेजुएट एजुकेशन, मिन्स्क

कुलीन खेलों में हृदय गति परिवर्तनशीलता के विकास और अनुप्रयोग की मुख्य आधुनिक दिशाओं को दिखाया गया है। रिपब्लिकन सेंटर फॉर स्पोर्ट्स मेडिसिन के आधार पर प्राप्त अध्ययनों के परिणाम प्रस्तुत किए गए हैं। परीक्षा प्रक्रिया के मानकीकरण की आवश्यकता पर बल दिया गया है।

मुख्य शब्द: हृदय गति परिवर्तनशीलता, एथलीट, ओमेगा-सी।

खिलाड़ियों में हृदय गति परिवर्तनशीलता यू. ए.ई. पिटकेविच

रिपब्लिकन सेंटर ऑफ स्पोर्ट मेडिसिन, मिन्स्क बेलारूसी मेडिकल एकेडमी ऑफ पोस्टग्रेजुएट एजुकेशन, मिन्स्क

अभिजात वर्ग के खेल में विकास और हृदय गति परिवर्तनशीलता के आवेदन की मौलिक आधुनिक दिशाओं को दिखाया गया है। रिपब्लिकन सेंटर ऑफ स्पोर्ट मेडिसिन में किए गए शोधों के परिणाम प्रस्तुत किए गए हैं। परीक्षा प्रक्रिया के मानकीकरण की आवश्यकता को रेखांकित किया गया है।

मुख्य शब्द: निकट दर परिवर्तनशीलता, खिलाड़ी, "ओमेगा-एस"।

पिछले पांच दशकों में, जो नैदानिक, अंतरिक्ष, प्रायोगिक चिकित्सा में हृदय गति परिवर्तनशीलता (एचआरवी) के विश्लेषण का उपयोग करने के प्रस्ताव से पारित हुए हैं, इस पद्धति में रुचि कम नहीं हुई है, और एचआरवी मूल्यांकन दोनों गणराज्य में तेजी से विकसित हो रहा है। बेलारूस, रूस में और विदेशों में। विदेशों में। एचआरवी विधि क्यूआरएस परिसरों का पता लगाने, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम की आर-तरंगों के बीच समय अंतराल की माप, कार्डियो अंतराल की समय श्रृंखला के निर्माण, गणितीय विश्लेषण के बाद आधारित है।

घरेलू शोधकर्ताओं (सोवियत संघ) के विकास, निष्कर्ष और प्रावधानों के अनुसार, हृदय गति परिवर्तनशीलता का विश्लेषण माना जाता है

नियामक तंत्र की स्थिति का आकलन करने के लिए एक विधि, विशेष रूप से, सामान्य गतिविधि नियामक तंत्र, हृदय की गतिविधि का न्यूरोह्यूमोरल विनियमन, स्वायत्त के सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक डिवीजनों की गतिविधि का अनुपात तंत्रिका प्रणाली.

एचआरवी का पद्धतिगत आधार तीन अवधारणाओं पर आधारित है:

1. हृदय गति में उतार-चढ़ाव को सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम के दृष्टिकोण से माना जा सकता है, और संचार प्रणाली - पूरे जीव की अनुकूली प्रतिक्रियाओं के संकेतक के रूप में।

एचआरवी का मूल्यांकन एक बहु-सर्किट, शारीरिक क्रियाओं के श्रेणीबद्ध रूप से संगठित बहु-स्तरीय नियंत्रण प्रणाली की परस्पर क्रिया के परिणामस्वरूप किया जाना चाहिए, जो प्रमुख है।

के लिए नैदानिक ​​रक्त परीक्षण. रोग के निदान के समय तीव्र ल्यूकेमिया (एएल) वाले अधिकांश रोगियों में नॉर्मोक्रोमिक नॉरमोसाइटिक एनीमिया होता है, जो तीव्र मायलोइड ल्यूकेमिया में अधिक स्पष्ट होता है। विकास के साथ रक्तस्रावी जटिलताओंलोहे की कमी के कारण हाइपोक्रोमिया नोट किया जा सकता है। परिधीय रक्त ल्यूकोसाइट्स की संख्या बहुत विस्तृत श्रृंखला (1 10 9 / एल से 200 10 9 / एल तक) में भिन्न होती है, लेकिन अधिक बार सबल्यूकेमिक स्तर पर बनी रहती है और 20-30 10 9 / एल से अधिक नहीं होती है।

सबसे स्पष्ट leukocytosisटी-ऑल और तीव्र मोनोब्लास्टिक ल्यूकेमिया वाले रोगियों में देखा गया। तीव्र ल्यूकेमिया वाले 90% रोगियों में ल्यूकोसाइट सूत्र की गणना करते समय, ब्लास्ट कोशिकाओं का पता लगाया जाता है, जिनकी संख्या 1-2 से 100% तक भिन्न हो सकती है। विशिष्ट मामलों में, विस्फोटों और परिपक्व ग्रैन्यूलोसाइट्स ("ल्यूकेमिक विफलता", या अंतराल ल्यूकेमिकस) के बीच न्यूट्रोफिलिक कोशिकाओं के कोई मध्यवर्ती रूप नहीं होते हैं।

20% रोगियों में, संख्या ब्लास्ट सेल 50 109/ली से अधिक, और 10% में परिधीय रक्त में कोई विस्फोट नहीं होता है (पैन्टीटोपेनिया और सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस के साथ आमतौर पर नोट किया जाता है)। 100 10 9 / एल से ऊपर ल्यूकोसाइट्स के स्तर पर, ल्यूकोस्टेटिक जटिलताओं (तंत्रिका संबंधी विकार, तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम, पुरुषों में, इसके अलावा, प्रतापवाद) के विकास का जोखिम तेजी से बढ़ जाता है।

थ्रोम्बोसाइटोपेनियातीव्र ल्यूकेमिया वाले अधिकांश रोगियों में पाया जाता है और तीव्र माइलॉयड ल्यूकेमिया (एएमएल) में अधिक स्पष्ट होता है (आधे रोगियों में, प्लेटलेट गिनती 50 10 9 / एल से कम है)। वहीं, 1-2% रोगियों में थ्रोम्बोसाइटोसिस (400 10 9 / l से अधिक) होता है।

कुछ रोगियों में, प्रोथ्रोम्बिन और आंशिक में वृद्धि हो सकती है थ्रोम्बोप्लास्टिन समय; तीव्र प्रोमायलोसाइटिक ल्यूकेमिया में, अक्सर फाइब्रिनोजेन के स्तर और डीआईसी के अन्य लक्षणों में कमी होती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि तीव्र ल्यूकेमिया के किसी भी प्रकार में डीआईसी सिंड्रोम का विकास संभव है।

तीव्र ल्यूकेमिया में मायलोग्राम. तीव्र ल्यूकेमिया के एक प्रकार के निदान और स्थापना के लिए अस्थि मज्जा महाप्राण का अध्ययन आवश्यक है। मायलोकारियोसाइट्स की संख्या आमतौर पर बढ़ जाती है, मेगाकारियोसाइट्स अनुपस्थित होते हैं या उनकी संख्या कम हो जाती है। मायलोग्राम की गणना करते समय, कम से कम 20% धमाकों का पता लगाया जाता है, हेमटोपोइजिस के सामान्य कीटाणुओं का संकुचन। तीव्र ल्यूकेमिया के प्रकार को सत्यापित करने के लिए, साइटोकेमिकल, इम्यूनोलॉजिकल और साइटोजेनेटिक अध्ययन करना आवश्यक है, जिसके परिणाम रोगनिरोधी मूल्य रखते हैं और उपचार रणनीति की योजना बनाने की अनुमति देते हैं।

ट्रेपैनोबायोप्सीतीव्र ल्यूकेमिया के लिए एक अनिवार्य अध्ययन नहीं है, लेकिन अस्थि मज्जा की कम सेलुलरता या "सूखी" पंचर के लिए अप्लास्टिक एनीमिया और सबल्यूकेमिक मायलोसिस को बाहर करना आवश्यक है।

कोशिकाविज्ञान तीव्र ल्यूकेमिया में मस्तिष्कमेरु द्रव की जांचउपचार से पहले तीव्र ल्यूकेमिया वाले सभी रोगियों में किया जाता है। तीव्र लिम्फोब्लास्टिक ल्यूकेमिया, मायलोमोनोब्लास्टिक और मोनोब्लास्टिक तीव्र ल्यूकेमिया में विकृति की अनुपस्थिति में, न्यूरोल्यूकेमिया की आगे की रोकथाम की जाती है। न्यूरोल्यूकेमिया के विकास के साथ, इसका इलाज किया जाता है, जिसके परिणामों का मूल्यांकन मस्तिष्कमेरु द्रव की सेलुलर संरचना के विश्लेषण के आधार पर किया जाता है।

तीव्र ल्यूकेमिया में जैव रासायनिक अध्ययन. ज्यादातर मामलों में, जैव रासायनिक पैरामीटर सामान्य सीमा के भीतर होते हैं, हालांकि, तीव्र ल्यूकेमिया (सभी, मोनोब्लास्टिक ल्यूकेमिया) के कुछ मामलों में, ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा उनकी घुसपैठ के कारण बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह (बढ़ी हुई क्रिएटिनिन स्तर) हो सकता है। विशिष्ट गुर्दे की घुसपैठ और/या इज़ाफ़ा को अल्ट्रासोनोग्राफी या कंप्यूटेड टोमोग्राफी द्वारा प्रलेखित किया जा सकता है। कुछ मामलों में (हाइपरल्यूकोसाइटोसिस के साथ तीव्र ल्यूकेमिया के साथ, ऑर्गेनोमेगाली के साथ तीव्र लिम्फोब्लास्टिक ल्यूकेमिया के साथ), रोग की शुरुआत में पहले से ही ट्यूमर लसीका सिंड्रोम का पता लगाया जाता है।

अधिक बार, हालांकि, यह सिंड्रोमकीमोथेरेपी की पृष्ठभूमि पर तेजी से सेल लसीका के साथ मनाया जाता है और यह हाइपोकैल्सीमिया, हाइपरकेलेमिया, बढ़े हुए एलडीएच स्तर और गुर्दे की विफलता के विकास के साथ हाइपरयूरिसीमिया की विशेषता है।

तीव्र ल्यूकेमिया में वाद्य अध्ययनतीव्र ल्यूकेमिया में निर्णायक नहीं हैं, लेकिन उनके परिणाम उपचार की प्रकृति और रोग के पूर्वानुमान को प्रभावित कर सकते हैं। हाँ, एक्स-रे छातीआपको मीडियास्टिनम, निमोनिया के लिम्फ नोड्स में वृद्धि की पहचान करने की अनुमति देता है; इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी - विशिष्ट मायोकार्डियल घुसपैठ, एन्थ्रासाइक्लिन कार्डियोमायोपैथी, आदि के कारण ताल और / या चालन की गड़बड़ी।

ल्यूकेमिया का संदेह तब होता है जब नैदानिक ​​लक्षणऔर परिधीय रक्त में निम्नलिखित परिवर्तन: नॉरमोक्रोमिक नॉरमोसाइटिक एनीमिया; ल्यूकोसाइट्स की संख्या भिन्न हो सकती है - कम (5 109 / एल से नीचे), सामान्य (5 109 / एल से 20 109 / एल तक), बढ़ी हुई (20 109 / एल से अधिक, कुछ मामलों में 200 109 / एल तक पहुंच); न्यूट्रोपेनिया (पर निर्भर नहीं कुलल्यूकोसाइट्स); पूर्ण लिम्फोसाइटोसिस; थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (लगभग हमेशा मौजूद); "ल्यूकेमिक विफलता" - विस्फोटों की उपस्थिति, मध्यवर्ती रूपों की अनुपस्थिति की पृष्ठभूमि के खिलाफ परिपक्व रूप; तीव्र मायलोब्लास्टिक ल्यूकेमिया में, एज़ूरोफिलिक ग्रैन्यूल और एयूआर छड़ का पता लगाया जा सकता है।

अस्थि मज्जा का पंचर

अस्थि मज्जा पंचर ल्यूकेमिया के लिए मुख्य शोध पद्धति है। इसका उपयोग निदान की पुष्टि करने और ल्यूकेमिया के प्रकार (रूपात्मक, इम्यूनोफेनोटाइपिक, साइटोजेनेटिक) की पहचान करने के लिए किया जाता है। अस्थि मज्जा की आकांक्षा इसकी कमी (हेमटोपोइजिस का दमन) और इसमें रेशेदार संरचनाओं की बढ़ी हुई सामग्री के कारण मुश्किल हो सकती है।

मायलोग्राम ( परिमाणीकरणअस्थि मज्जा के सभी सेलुलर रूप) तीव्र ल्यूकेमिया में: ब्लास्ट कोशिकाओं की सामग्री में 5% से अधिक और कुल ब्लास्टोसिस तक की वृद्धि; ल्यूकेमिया के प्रकार के आधार पर धमाकों की आकृति विज्ञान भिन्न होता है; मध्यवर्ती रूपों में वृद्धि; लिम्फोसाइटोसिस; हेमटोपोइजिस का लाल रोगाणु उदास है (तीव्र एरिथ्रोमाइलोसिस के अपवाद के साथ); मेगाकारियोसाइट्स अनुपस्थित हैं या उनकी संख्या नगण्य है (तीव्र मेगाकारियोब्लास्टिक ल्यूकेमिया के अपवाद के साथ)।

तीव्र ल्यूकेमिया के रूपों के निदान के लिए साइटोकेमिकल परीक्षा मुख्य विधि है। यह विभिन्न विस्फोटों के लिए विशिष्ट एंजाइमों की पहचान करने के लिए किया जाता है। तो, ओजेयूआई के साथ, ग्लाइकोजन के लिए एक सकारात्मक पीएएस प्रतिक्रिया, लिपिड, पेरोक्सीडेज और क्लोरोएसेटेट एस्टरेज़ के लिए एक नकारात्मक प्रतिक्रिया निर्धारित की जाती है। तीव्र माइलॉयड ल्यूकेमिया में - मायलोपरोक्सीडेज, लिपिड, क्लोरोएसेटेट एस्टरेज़ के लिए एक सकारात्मक प्रतिक्रिया। पीएएस-प्रतिक्रिया तीव्र मायलोइड ल्यूकेमिया के रूप पर निर्भर करती है।

धमाकों की इम्यूनोफेनोटाइपिंग एक फ्लो साइटोमीटर पर एक स्वचालित विधि द्वारा या प्रकाश माइक्रोस्कोपी का उपयोग करके कांच पर एंजाइम इम्यूनोएसे द्वारा की जाती है। उत्तरार्द्ध का यह फायदा है कि इसे साइटोकेमिकल अध्ययन के समानांतर किया जा सकता है। इम्यूनोफेनोटाइपिंग मोनोक्लोनल एंटीबॉडी का उपयोग करके ब्लास्ट सेल भेदभाव (सीडी मार्कर) के समूहों की उपस्थिति या अनुपस्थिति को निर्धारित करना संभव बनाता है। यह मुख्य रूप से सभी के सटीक निदान के लिए आवश्यक है, साथ ही तीव्र लिम्फोब्लास्टिक और मायलोब्लास्टिक ल्यूकेमिया के विभेदक निदान के कठिन मामलों में भी। यह एक मौलिक बिंदु है, क्योंकि इन रूपों का उपचार अलग है।

ल्यूकेमिया कोशिकाओं का साइटोजेनेटिक अध्ययन आपको गुणसूत्र संबंधी असामान्यताओं और आगे के पूर्वानुमान को निर्धारित करने की अनुमति देता है।

अन्य अनिवार्य प्राथमिक अनुसंधान विधियां

• शराब अनुसंधान। धमाकों के कारण बढ़ी हुई साइटोसिस न्यूरोल्यूकेमिया का संकेत देती है।
• छाती की एक्स-रे परीक्षा: फेफड़ों में इंट्राथोरेसिक लिम्फ नोड्स, ल्यूकेमिया में वृद्धि के कारण मीडियास्टिनम की छाया का विस्तार।
• एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण, ईसीजी, इकोकार्डियोग्राफी, ईईजी महत्वपूर्ण अंगों के कार्यों के प्रारंभिक संकेतकों को निर्धारित करने के लिए आवश्यक हैं और कीमोथेरेपी से पहले और उसके दौरान किए जाते हैं, क्योंकि उपयोग किए गए साइटोस्टैटिक्स में कार्डियोटॉक्सिक, हेपेटोटॉक्सिक और नेफ्रोटॉक्सिक गुण होते हैं।
• अल्ट्रासाउंड: यकृत और प्लीहा का इज़ाफ़ा, पैरेन्काइमल अंगों में ल्यूकेमॉइड घुसपैठ का केंद्र।

तीव्र ल्यूकेमिया के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की गैर-विशिष्टता को देखते हुए, रोग का निदान प्रयोगशाला और वाद्य अध्ययन के एक परिसर के चरणबद्ध अनुप्रयोग पर आधारित है। निदान का पहला चरण इस तथ्य की स्थापना है कि रक्त स्मीयर और अस्थि मज्जा की साइटोलॉजिकल परीक्षा का उपयोग करके एक रोगी को तीव्र ल्यूकेमिया होता है। जब रक्त या अस्थि मज्जा में 20% ब्लास्ट कोशिकाओं का पता चलता है, तो यह माना जा सकता है कि रोगी को तीव्र ल्यूकेमिया है।

रक्त और / या अस्थि मज्जा में ब्लास्ट कोशिकाओं में वृद्धि के साथ रोगों और स्थितियों के साथ विभेदक निदान किया जाता है। तीव्र ल्यूकेमिया के निदान की पुष्टि करने के लिए, क्रोनिक माइलॉयड ल्यूकेमिया, लिम्फोब्लास्टिक लिंफोमा, मायलोयोड्सप्लास्टिक सिंड्रोम, ल्यूकेमॉइड प्रतिक्रियाओं के एक विस्फोट संकट को बाहर रखा गया है।

निदान का दूसरा चरण तीव्र ल्यूकेमिया का दो समूहों में विभाजन है: तीव्र गैर-लिम्फोब्लास्टिक ल्यूकेमिया और तीव्र लिम्फोब्लास्टिक ल्यूकेमिया। इस उद्देश्य के लिए, अस्थि मज्जा के नमूनों की साइटोलॉजिकल, साइटोकेमिकल और इम्यूनोलॉजिकल जांच के अलावा किया जाता है।

निदान का तीसरा चरण एक निश्चित रोग का निदान और चिकित्सा की विशेषताओं की विशेषता वाले रूपों में तीव्र ल्यूकेमिया का विभाजन है। इसके लिए उपरोक्त शोध विधियों के साथ-साथ साइटोजेनेटिक, आणविक आनुवंशिक, इम्यूनोहिस्टोकेमिकल और कुछ अन्य विधियों का भी उपयोग किया जाता है। तीव्र ल्यूकेमिया के निदान की प्रक्रिया में प्रयुक्त विधियों का एक सेट तालिका 2 में प्रस्तुत किया गया है।

तालिका 2. तीव्र ल्यूकेमिया के लिए अनुसंधान के तरीके

रक्त और अस्थि मज्जा स्मीयर की हल्की माइक्रोस्कोपी, अस्थि मज्जा के ऊतकीय नमूने तीव्र ल्यूकेमिया के निदान के लिए मुख्य विधि बनी हुई है। रक्त और/या अस्थि मज्जा स्मीयर में पता लगाना? 20% ब्लास्ट कोशिकाएं निदान का आधार हैं।

अस्थि मज्जा स्मीयर के साइटोकेमिकल अध्ययन तीव्र लिम्फोब्लास्टिक ल्यूकेमिया और तीव्र गैर-लिम्फोब्लास्टिक ल्यूकेमिया के एम 1-एम 6 प्रकारों की पहचान कर सकते हैं। सभी को बड़े कणिकाओं और ब्लॉकों के रूप में एक सकारात्मक पीएएस प्रतिक्रिया की विशेषता है। ओएनएलएल के लिए - मायलोपरोक्सीडेज और सूडान बी के लिए एक सकारात्मक प्रतिक्रिया।

तीव्र ल्यूकेमिया वाले रोगियों में परिधीय रक्त का पैटर्न परिवर्तनशील होता है। परिधीय रक्त में रोग की शुरुआत में, हीमोग्लोबिन के स्तर और लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में कमी हो सकती है, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (शायद ही कभी थ्रोम्बोसाइटोसिस), ल्यूकोपेनिया या हाइपरल्यूकोसाइटोसिस, न्यूट्रोपेनिया, ल्यूकोसाइट सूत्र में प्रोमाइलोसाइट्स में बदलाव या विस्फोट अक्सर में ल्यूकोसाइट सूत्रयुवा (विस्फोट कोशिकाओं) और परिपक्व ग्रैनुलोसाइटिक कोशिकाओं के बीच एक अंतर है।

तथाकथित "सूखी" अस्थि मज्जा में हिस्टोलॉजिकल अनुसंधान विधियों का मौलिक महत्व है, जब एक पंचर प्राप्त करना और अस्थि मज्जा आकृति विज्ञान का मूल्यांकन करना संभव नहीं है। यह स्थिति 10% मामलों में होती है। इस मामले में, अस्थि मज्जा ट्रेपेनेट की छाप का एक साइटोलॉजिकल अध्ययन किया जाता है, और हिस्टोलॉजिकल और इम्यूनोहिस्टोकेमिकल विश्लेषण एक निश्चित सटीकता के साथ तीव्र ल्यूकेमिया के निदान को स्थापित करना संभव बनाता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि कुछ मामलों में हिस्टोलॉजिकल तस्वीर धुंधली हो सकती है, जिसके लिए आवश्यकता होती है क्रमानुसार रोग का निदानक्रोनिक माइलॉयड ल्यूकेमिया, लिम्फोब्लास्टिक लिंफोमा और माइलोडिसप्लास्टिक सिंड्रोम के विस्फोट संकट के साथ। हिस्टोलॉजिकल विधि आपको मेगाकारियोब्लास्टिक ल्यूकेमिया की धारणा को स्थापित या पुष्टि करने की अनुमति देती है, जो मायलोफिब्रोसिस की विशेषता है, रेटिकुलिन फाइबर में वृद्धि, परिपक्व या एटिपिकल मेगाकारियोसाइट्स की बढ़ी हुई संख्या की पृष्ठभूमि के खिलाफ ब्लास्ट कोशिकाओं में वृद्धि। ONLL के M7 प्रकार के निदान के लिए इम्यूनोहिस्टोकेमिस्ट्री की विधि विशेष रूप से सटीक है।

अल्ट्रास्ट्रक्चरल साइटोकेमिस्ट्री यह निर्धारित करना संभव बनाता है प्रारंभिक चरणमायलोब्लास्ट्स और मेगाकारियोब्लास्ट्स में मायलोपरोक्सीडेज के लिए ब्लास्ट सेल्स का विभेदन और ONLL के M0 और M7 वेरिएंट का निदान करना। इस पद्धति के उपयोग ने साबित कर दिया कि तीव्र अविभाजित ल्यूकेमिया वाले 80% मामलों में, ब्लास्ट कोशिकाओं में मायलोपरोक्सीडेज ग्रैन्यूल होते हैं, जो उन्हें मायलोइड रूपों के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है।

ब्लास्ट कोशिकाओं की इम्यूनोफेनोटाइपिंग, विशेष रूप से प्रवाह साइटोमीटर का उपयोग करते समय, कोशिकाओं को लिम्फोब्लास्ट्स और मायलोब्लास्ट्स में उप-विभाजित करना संभव बनाता है, ONLL के M0, M6, M7 वेरिएंट की पहचान करता है, सभी के रूपों को सत्यापित करता है, और बाइफेनोटाइपिक तीव्र ल्यूकेमिया का निदान करता है। 3 या 4 धुंधला लेबल का एक साथ उपयोग एक विस्फोट सेल पर भेदभाव (सीडी) के समूहों के एक निश्चित संयोजन की अभिव्यक्ति का पता लगाना संभव बनाता है, जो बाद में इन कोशिकाओं को अवशिष्ट रोग के निदान के लिए पता लगाने की अनुमति देता है।

तीव्र ल्यूकेमिया के कुछ रूपों के निदान की पुष्टि करने के लिए साइटोजेनेटिक शोध विधियां आवश्यक हैं (उदाहरण के लिए, तीव्र ल्यूकेमिया काफी है दुर्लभ बीमारी- सभी मानव घातक ट्यूमर का केवल 3%, हालांकि, गैर-विशिष्टता नैदानिक ​​तस्वीररोग प्रक्रिया में कई अंगों और प्रणालियों की संभावित भागीदारी के साथ, प्रारंभिक अवस्था में समय पर निदान के अभाव में रोग का एक गंभीर, प्रगतिशील पाठ्यक्रम, अनिवार्य रूप से रोगी की मृत्यु की ओर ले जाता है, निदान के ज्ञान की आवश्यकता को निर्धारित करता है। किसी भी विशेषता के डॉक्टरों द्वारा इस विकृति का।

रोगी की जांच करें (एक इतिहास, बाहरी परीक्षा, टक्कर और आंतरिक अंगों का गुदाभ्रंश लेना)।

भौतिक, वाद्य के डेटा का उपयोग करें, एक्स-रे परीक्षानिदान के लिए प्रयोगशाला डेटा।

शिकायतों, इतिहास, शारीरिक परीक्षण के आंकड़ों को ध्यान में रखते हुए, तीव्र ल्यूकेमिया के मुख्य नैदानिक ​​​​सिंड्रोम की पहचान करें।

परिधीय रक्त, मायलोग्राम, साइटोकेमिकल अध्ययन के संकेतकों का उपयोग करके, तीव्र ल्यूकेमिया का रूप निर्धारित करें, रोग का चरण, और किसी विशेष रोगी के लिए रोग का मूल्यांकन करें।

06.04.2017

ल्यूकेमिया एक आम ऑन्कोलॉजिकल बीमारी है, जो रक्त में घातक कोशिकाओं की उपस्थिति से प्रकट होती है।

इस मामले में, ल्यूकेमिया के निदान का बहुत महत्व है, केवल इस मामले में शुरू करना संभव है प्रभावी उपचारजो किसी व्यक्ति की जान बचा सकता है।

पैथोलॉजी का पता कैसे लगाएं, इसके लिए आपको कौन से टेस्ट पास करने होंगे? आइए इसे और विस्तार से समझने की कोशिश करते हैं।

ल्यूकेमिया की परिभाषा

इस घटना में कि रक्त कैंसर का संदेह है, साथ ही साथ किसी अन्य बीमारी में, सभी नैदानिक ​​​​उपायों से गुजरने की सिफारिश की जाती है, जिसके लिए निदान को सटीक रूप से निर्धारित करना और रोग के लिए एक प्रभावी उपचार निर्धारित करना संभव है। केवल एक संपूर्ण विभेदक निदान करने से ही रोग की पहचान करना संभव हो जाता है आरंभिक चरण, ऐसे समय में जब प्रभावी उपचार शुरू करने और समस्या से निपटने का अवसर है।

यदि आप अपने शरीर में कोई परिवर्तन पाते हैं तो डॉक्टर से परामर्श करने की अनुशंसा की जाती है। यह समझा जाना चाहिए कि एक प्रारंभिक अवस्था में पता चला एक रोग ठीक हो सकता है। रोग के उन्नत चरणों में, मृत्यु की संभावना है।

ल्यूकेमिया के प्रकार

ल्यूकेमिया का निदान ऑन्कोलॉजिकल प्रक्रिया के प्रकारों को पहचानना संभव बनाता है, क्योंकि एक निश्चित प्रकार के कैंसर के लिए एक व्यक्तिगत उपचार विकल्प की आवश्यकता होती है।

पर इस पलब्लड कैंसर चार प्रकार का होता है:

• लिम्फोब्लास्टिक तीव्र ल्यूकेमिया - की उपस्थिति की विशेषता है एक बड़ी संख्या मेंक्षतिग्रस्त ल्यूकोसाइट्स। इस प्रकार का ल्यूकेमिया ज्यादातर मामलों में किशोरों और बच्चों में होता है, छह साल से कम उम्र के छोटे बच्चे विशेष रूप से अतिसंवेदनशील होते हैं। उनका प्रतिशत सभी रोगियों के अनुपात में सबसे बड़ा है। यदि तीव्र लिम्फोब्लास्टिक ल्यूकेमिया का पता चला है, तो उपचार निर्धारित किया जाना चाहिए, जिसकी प्रभावशीलता सीधे रोग की समय पर पहचान पर निर्भर करेगी;
• काइम्फोब्लास्टिक क्रोनिक ल्यूकेमिया, तीव्र रूप के विपरीत, किसी भी तरह से खुद को प्रकट किए बिना लंबे समय तक विकसित हो सकता है। एक या दूसरे प्रकार के ल्यूकोसाइट्स की प्रबलता के आधार पर, बी-ल्यूकेमिया और टी-ल्यूकेमिया का पता लगाया जाता है। आमतौर पर, ऐसा रक्त कैंसर 60 वर्ष से अधिक आयु के लोगों में निर्धारित होता है, यह पुरुषों पर अधिक लागू होता है;
• माइलॉयड तीव्र ल्यूकेमिया रक्त और अस्थि मज्जा में बड़ी संख्या में माइलॉयड, अपरिपक्व कोशिकाओं की उपस्थिति की विशेषता है। ज्यादातर मामलों में, रोग वयस्कों में होता है। बच्चों में, ऑन्कोलॉजी के इस रूप का निदान केवल 15% मामलों में ही किया जा सकता है। रोगी अतिसंवेदनशील है विभिन्न रोगकम प्रतिरक्षा के परिणामस्वरूप संक्रामक प्रकार;
• ल्यूकेमिया का निदान क्रोनिक मायलोइड ल्यूकेमिया की उपस्थिति में किया जाता है। इसका विकास परिपक्व ग्रैनुलोसाइटिक कोशिकाओं से अत्यंत धीमी गति से होता है। प्रारंभिक अवस्था में, रोगी में आमतौर पर रोग की कोई अभिव्यक्ति नहीं होती है। ज्यादातर मामलों में, इस बीमारी का पुराना रूप एक निवारक परीक्षा के भाग के रूप में या अन्य प्रकार की बीमारी के उपचार में सटीक रूप से निर्धारित किया जाता है।

प्रयोगशाला निदान

ल्यूकेमिया का पता लगाने के तरीके के बारे में बोलते हुए, सबसे पहले, प्रयोगशाला अनुसंधान जैसी विधि को जिम्मेदार ठहराया जाना चाहिए।

एक व्यापक रक्त परीक्षण के लिए धन्यवाद, आप तुरंत बड़ी संख्या में ल्यूकोसाइट्स और एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स की कम संख्या की उपस्थिति का पता लगा सकते हैं, जिसे एक ऑन्कोलॉजिकल प्रक्रिया के विकास के बारे में कहा जा सकता है।

तीव्र, पुरानी लिम्फोब्लास्टिक या मायलोइड ल्यूकेमिया के संदेह के बाद, कुछ अतिरिक्त शोध से गुजरना भी आवश्यक है।

पहचानी गई ऑन्कोलॉजिकल प्रक्रिया की पुष्टि करने के लिए, एक रूपात्मक अध्ययन, गुणसूत्र और जीन विश्लेषण से गुजरने की सिफारिश की जाती है, जिनमें से प्रत्येक के बारे में मैं अधिक विस्तार से बात करना चाहता हूं:

1. किस प्रकार के ल्यूकेमिया का निर्धारण करते हुए, साइटोजेनेटिक विश्लेषण शरीर में एटिपिकल गुणसूत्रों की उपस्थिति को निर्धारित करना संभव बनाता है। निदान के लिए, लिम्फ नोड्स, रक्त और अस्थि मज्जा से कोशिकाओं को लेना आवश्यक है। उदाहरण के लिए, यदि परीक्षा के दौरान फिलाडेल्फिया गुणसूत्रों का पता चला था, तो यह इंगित करता है कि रोगी को माइलॉयड ल्यूकेमिया का पुराना रूप है।
2. इम्यूनोफेनोटाइपिंग एंटीजन के साथ एंटीबॉडी की प्रतिक्रिया पर आधारित एक परीक्षा है। एक निश्चित एंटीजन पदार्थ की मदद से, जिसमें कोशिकाओं को रखा जाता है, और यदि उनके बीच कैंसर कोशिकाएं हैं, तो वे एक अद्वितीय लेबल प्राप्त करते हैं। इसकी मदद से आप एक्यूट या क्रॉनिक लिम्फोब्लास्टिक ब्लड कैंसर और माइलॉयड का पता लगा सकते हैं। इस तकनीक की बदौलत एक सटीक निदान किया जा सकता है, जिसके आधार पर प्रभावी उपचार निर्धारित किया जाएगा।
3. आप एक पंचर की मदद से रक्त कैंसर का निर्धारण कर सकते हैं, जिसे हड्डियों के एक विशेष पतले खेल की मदद से लिया जाता है, जो मांसपेशियों के ऊतकों से कम से कम ढके होते हैं। ज्यादातर मामलों में, ये उरोस्थि के मेहमान हैं। इस तकनीक के लिए धन्यवाद, यह निर्धारित करना संभव हो जाता है कि रोगी को तीव्र या जीर्ण ल्यूकेमियानिदान की शुद्धता की पुष्टि करने के लिए, यह निर्धारित करने के लिए कि इन क्षतिग्रस्त कोशिकाओं को किस साइटोजेनेटिक और रूपात्मक प्रकार के ल्यूकेमिया को सौंपा गया है। इसके अलावा, इस अध्ययन के लिए धन्यवाद, कीमोथेरेपी दवाओं के प्रति संवेदनशीलता का निर्धारण करना संभव है।
4. एक मायलोग्राम घातक और स्वस्थ कोशिकाओं के अनुपात को देखना संभव बनाता है, जिससे रोग के प्रसार की डिग्री का आकलन किया जा सकता है। इस घटना में कि ब्लास्ट कोशिकाओं की संख्या 5% से अधिक है, यह रोगी में एक बीमारी की उपस्थिति को इंगित करता है। इस मामले में, पता चला कैंसर का तुरंत इलाज किया जाना चाहिए।
5. साइटोकेमिकल अध्ययन - यह निर्धारित करने के लिए आवश्यक होने पर तकनीक अपरिहार्य है तीव्र रूपविभिन्न ल्यूकेमिया। इसके लिए धन्यवाद, विशिष्ट एंजाइमों को अलग किया जा सकता है। उदाहरण के लिए, लसीका तीव्र ल्यूकेमियाग्लाइकोजन के लिए एक सकारात्मक पीएएस प्रतिक्रिया और लिपिड के लिए एक नकारात्मक की उपस्थिति की विशेषता है। लेकिन बीमारी के पुराने प्रकार में, संकेतक पूरी तरह से अलग हैं।

वाद्य निदान

रक्त कैंसर का निदान न केवल प्रयोगशाला परीक्षणों के परिणामस्वरूप निर्धारित किया जा सकता है, डॉक्टर भी इसका सहारा लेते हैं वाद्य तरीके, जो इस मामले में कम प्रभावी नहीं हैं।

कंप्यूटेड टोमोग्राफी रक्त कैंसर को निर्धारित करने के तरीकों में से एक है जो लिम्फ नोड्स और व्यक्तिगत अंगों को मेटास्टेसाइज करता है। पूरे शरीर में कैंसर प्रक्रिया के समग्र प्रसार को निर्धारित करने के लिए इस विकल्प का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है।

यदि किसी व्यक्ति में नियमित, लगातार खांसी और रक्त के साथ थूक जैसा लक्षण देखा जा सकता है, तो रोगी को छाती का एक्स-रे निर्धारित किया जाता है। एक्स-रे के लिए धन्यवाद, फेफड़ों के क्षेत्र में संभावित परिवर्तनों की उपस्थिति, उनमें उपस्थिति का निर्धारण करना संभव है। संक्रामक रोगऔर माध्यमिक foci।

यदि रोगी में निम्नलिखित लक्षण हैं तो चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग की सिफारिश की जाती है:

• नज़रों की समस्या;
• शरीर के कुछ हिस्सों की सुन्नता;
• उलझन;
• चक्कर आना।

इस तरह के विश्लेषण के लिए धन्यवाद, रक्त कैंसर का निर्धारण करना संभव है, क्योंकि इसके साथ मस्तिष्क में घातक प्रक्रिया का प्रसार देखा जा सकता है।

केवल समय पर निदान के मामले में, प्रारंभिक चरण में रोग की उपस्थिति, साथ ही मेटास्टेस के विकास की पहचान करना संभव है। इस कारण से किसी भी हालत में अपने स्वास्थ्य की उपेक्षा नहीं करनी चाहिए, क्योंकि बाद के चरणों में कैंसर का इलाज आज भी असंभव है।

साथ ही, निदान करते समय, रोगियों को बायोप्सी जैसी प्रक्रिया से गुजरने की सलाह दी जाती है। लिम्फ नोड्स और अन्य अंगों में कैंसर कोशिकाओं की उपस्थिति का खंडन या पुष्टि करना आवश्यक है।

यदि ल्यूकेमिया होने का कोई स्थान है, तो रोग के विशिष्ट रूप की पहचान करने के लिए निदान एक अत्यंत महत्वपूर्ण उपाय है। चल रहे निदान के लिए धन्यवाद, ऑन्कोलॉजी के प्रकार को निर्धारित करना संभव है, जिससे प्रत्येक रोगी को उसके मामले में एक व्यक्ति, सबसे प्रभावी उपचार निर्धारित करने की अनुमति मिलती है।

ल्यूकेमिया उपचार

सभी आवश्यक अध्ययनों और निदान के माध्यम से ऑन्कोलॉजिकल प्रक्रिया के पहले लक्षणों की पहचान करने के बाद, डॉक्टर को एक प्रभावी उपचार निर्धारित करना चाहिए। कीमोथेरेपी सबसे अधिक में से एक है प्रभावी साधनल्यूकेमिया के उपचार में, दोनों तीव्र और जीर्ण रूप में।

तकनीक का मुख्य सिद्धांत शक्तिशाली कीमोथेरेपी दवाओं के कैंसर कोशिकाओं पर प्रभाव है, जिसकी बदौलत उनकी वृद्धि, विभाजन की प्रक्रिया को धीमा करना या यहां तक ​​\u200b\u200bकि उन्हें पूरी तरह से नष्ट करना संभव है।

कीमोथेरेपी के साथ उपचार का प्रारंभिक कोर्स तीन चरणों में किया जाता है:

• प्रवेश;
• समेकन;
• भरण पोषण।

इस तरह के उपचार के पहले चरण के दौरान, आमतौर पर सभी कैंसर कोशिकाओं में से लगभग 99.9% को नष्ट करना संभव होता है, जिससे रोगी की छूट प्राप्त करना संभव हो जाता है। हालांकि, आपको यह समझने की जरूरत है कि क्षतिग्रस्त ल्यूकोसाइट्स अभी भी रोगी के शरीर में हैं।

अगला, आपको समेकन पर जाने की आवश्यकता है, जिसकी अवधि एक से दो महीने तक है। अंतिम चरण रखरखाव कीमोथेरेपी है, जिसे दो साल तक किया जाता है, जब तक कि सभी कैंसर कोशिकाओं का पूर्ण विनाश नहीं हो जाता। उपचार का अंतिम चरण पूरी तरह से ठीक होने की अनुमति देता है।

दवाओं को शरीर में अलग-अलग तरीकों से पेश किया जा सकता है, केवल उपस्थित चिकित्सक ही विशिष्ट स्थिति के आधार पर किसे चुनता है:

• एक कैथेटर के माध्यम से;
• एक नस में इंजेक्शन;
• मौखिक रूप से;
• ओमाया जलाशय के माध्यम से;
• क्षेत्रीय रूप से (एक धमनी के माध्यम से इनपुट, सीधे ट्यूमर की उपस्थिति की साइट पर);
• intrathecally (रीढ़ में दवा का इंजेक्शन)।

सबसे आधुनिक प्रकार की कीमोथेरेपी में से एक, जो कई क्लीनिकों में बहुत लोकप्रिय है, लक्षित (लक्षित) चिकित्सा है।

इस प्रकार के उपचार के लिए, व्यक्तिगत रूप से चयन करना आवश्यक है दवाओंप्रत्येक विशिष्ट रोगी के लिए, आनुवंशिक रूप से आणविक, संशोधित कोशिकाओं पर अधिकतम प्रभाव प्राप्त करने की अनुमति देता है। साथ ही, रोगी के स्वस्थ ऊतकों को सुरक्षित रखा जाता है।

यह भी ध्यान दिया जाना चाहिए कि कीमोथेरेपी के अलावा अन्य उपचार विकल्पों का उपयोग किया जा सकता है।

कुछ मामलों में, रोगी को सर्जरी निर्धारित की जा सकती है। उनका मुख्य लक्ष्य अस्थि मज्जा प्रत्यारोपण है। उपचार की यह विधि उच्च कीमत, दाता की उपलब्धता और डॉक्टरों की उच्च व्यावसायिकता से अलग है।

विकिरण उपचार। इस तकनीक का सिद्धांत रेडियोधर्मी विकिरण के संपर्क में है, जिसका मुख्य उद्देश्य चिकित्सा की समाप्ति के बाद संभावित माइक्रोमेटोस्टेसिस का विनाश होगा।

मोनोक्लोनल थेरेपी

कैंसर के उपचार का यह तरीका अपेक्षाकृत नया है, यह कैंसर कोशिकाओं के प्रतिजनों पर मोनोक्लोनल एंटीबॉडी के प्रभाव पर आधारित है।

इस तकनीक के लिए धन्यवाद, बीमारी से निपटने की उच्च संभावना है, हालांकि, चिकित्सा के उपरोक्त कई तरीकों की तरह, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि कीमोथेरेपी के साथ संयोजन में इसे करना बेहतर है, क्योंकि इस मामले में यह सबसे प्रभावी प्रभाव प्राप्त करना संभव है।

किसी भी मामले में, किसी भी प्रकार के उपचार की नियुक्ति एक चिकित्सक की देखरेख में ही की जानी चाहिए।

निष्कर्ष

नैदानिक ​​​​उपायों के मुख्य कार्य इसकी समयबद्धता और सही निदान हैं। केवल प्रारंभिक निदान ही कुंजी हो सकता है समय पर इलाजऔर परिणामस्वरूप, रोगी को छूट और पूर्ण वसूली प्राप्त होती है।

यदि आप कोई भी परिवर्तन देखते हैं जो आपके शरीर की विशेषता नहीं है, तो हम अनुशंसा करते हैं कि आप तत्काल संपर्क करें चिकित्सा संस्थान. एक प्राथमिक रक्त परीक्षण की डिलीवरी जटिलताओं और मायलोइड और लिम्फोब्लास्टिक ल्यूकेमिया जैसी घातक बीमारियों के प्रसार को रोक देगी। अपनी सेहत का ख्याल रखें!