Kilpirauhasen oftalmopatia. Endokriininen oftalmopatia (Gravesin oftalmopatia). Endokriinisen oftalmopatian ennuste

Silmä on tärkeä elin, jota ilman meidän olisi hyvin vaikeaa havaita ympäröivää maailmaa. Silmäsairauksia hoitavat silmälääkärit. On kuitenkin silmäsairauksia, joita useat lääkärit hoitavat samanaikaisesti, joista yksi on endokriininen (autoimmuuni) oftalmopatia.

Mikä on endokriininen oftalmopatia ?

Endokriininen oftalmopatia (muut nimet: Kilpirauhaseen liittyvä orbitopatia, Gravesin oftalmopatia, lyhennettynä EOP) on vakava hormonaalinen patologia, jota hoitaa samanaikaisesti kaksi lääkäriä: silmälääkäri ja endokrinologi. Tauti esiintyy pääasiassa kilpirauhasen häiriön yhteydessä, ihokerrokset ja silmämunat ympäröivät lihakset kärsivät.

Tauti vaikuttaa pääasiassa yli 50-vuotiailla naisilla. Nuorilla ihmisillä on lieviä merkkejä oftalmopatiasta, vanhuksilla - selvä oftalmopatia, jolla on vakavia oireita.

Melkein aina sairauteen liittyy kilpirauhasen toimintahäiriö (kilpirauhashormonien puute tai liika, kilpirauhaskudoksen tulehdus). Autoimmuuninen oftalmopatia voi kehittyä sekä kilpirauhasen vaurion yhteydessä että pitkän ajan kuluttua sen hoidon jälkeen (vuosikymmenien jälkeen). Se voi kehittyä myös silloin, kun kilpirauhasesta ei ole valituksia.

Sairaus voi esiintyä sekä itsenäisesti että yhdessä muiden sairauksien ja oireiden kanssa:

myasthenia gravis (gravis). Autoimmuunisairaus, joka aiheuttaa poikkijuovaisten lihasten nopeaa väsymistä. Useimmiten esiintyy nuorilla 20-vuotiailla naisilla;
Addisonin tauti. endokriininen sairaus liittyy lisämunuaiskuoren vaurioitumiseen, minkä seurauksena tarvittavia hormoneja ei muodostu riittävästi keholle. Se aiheuttaa ihon tummumista, joten sillä on toinen nimi "pronssisairaus";
vitiligo. Ihosairaus, joka johtuu melaniinin tuotannon rikkomisesta. Se ilmaistaan valkoisten pisteiden muodostumisena iholle;
tuhoisa anemia. Pahanlaatuinen anemian muoto, joka johtuu B12-vitamiinin puutteesta kehossa;
jersinioosi. Akuutti infektio aiheuttaa toimintahäiriön Ruoansulatuskanava ja joilla on monia tulehduspesäkkeitä.

ICD-koodi –10

Patologiaprosessi elää neljän korvausvaiheen läpi:

Ensimmäisessä (kompensoidussa) vaiheessa ei käytännössä ole ilmentymiä.
Toisessa (alikompensoidussa) vaiheessa ilmaantuvat ensimmäiset pienet vaivat ja ilmenemismuodot.
Kolmannessa (dekompensoituneessa) vaiheessa pehmytkudosten kasvu kiihtyy ja silmänpaine kohoaa.
Neljäs vaihe on kauhea hajanaisella tai absoluuttisella näön menetyksellä.

Taudille on annettu ICD-10-koodi - H05.2.

Syyt

Tarkkoja syitä esiintymiseen ei vielä tiedetä.

Erään taudin esiintymistä koskevan teorian mukaan kilpirauhasen ja silmän kiertoradan kudoksissa on yhteisiä molekyylejä, joita keho alkaa eri syistä eristää vieraiksi ja hylätyiksi. Toisen teorian mukaan sairaus voidaan erottaa itsenäiseksi, vain silmän kiertoradan kudoksiin vaikuttaa. Lääketieteen tutkijat ovat taipuvaisempia toiseen teoriaan, koska oftalmopatian yhteydessä kilpirauhasen vaurioitumisprosessi ei aina kehity. Useimmissa tapauksissa kilpirauhasen toiminnan normalisoituminen ei anna tuloksia tämän taudin hoidossa.

Niitä on kolme eniten todennäköisiä syitä esiintyminen:

hormonaalinen epäonnistuminen kehossa;
immuunipuutospatologiat -;
virus- ja muut infektiot.

Taudin kehittymistä aiheuttavat tekijät

nikotiinin käyttö;
säännöllinen stressi;
pitkäaikainen altistuminen suoralle auringonvalolle;
säteilyaltistus.

Endokriinisessa oftalmopatiassa muutokset, jotka provosoivat sen kehitystä, tapahtuvat odottamatta. Ihmisen immuniteetti alkaa havaita silmäkudoksen kilpirauhashormonien tuotannon lähteeksi, joka tuottaa niille vasta-aineita. Tämän seurauksena silmät alkavat turvota, kuidun koko kasvaa, silmä "ulkoutuu" kiertoradoista. Myöhemmin turvotus ja tulehdus häviävät jättäen arpikudoksen taakse. Silmiä ei ole mahdollista palauttaa aiempaan tilaan.

Kilpirauhashormonien lisääntyessä terveydentila huononee. Erityisen intensiivinen endokriinisessä oftalmopatiassa, valituksia syntyy kilpirauhasen poiston jälkeen. Kilpirauhashormonien vähentyessä potilaan tila paranee nopeasti.

Oireet

Endokriininen oftalmopatia ilmenee eri tavoin sen luoneen muodon ja patologian mukaan. Tärkeimmät oireet ovat seuraavat:

silmien ulkonema (tämä näkyy yllä olevassa kuvassa);
turvotus silmien alla, enimmäkseen aamulla;
kuivuuden tunne silmissä; tunne, että jokin on tiellä;
unettomuus;
kardiopalmus;
päänsärky;
äkilliset mielialan muutokset, ahdistuksen tunne;
silmämunien punoitus;
silmäluomien nykiminen suljettuna;
vahingoittaa optinen hermo, näön hämärtyminen;
silmäluomien vetäytyminen (siirtymä kiertoradan ylä- tai alareunaa kohti).

Endokriininen oftalmopatia ei aina johda täydelliseen näön menetykseen, mutta se voi heikentää sen laatua sarveiskalvon läpinäkyvyyden rikkomisen ja silmissä olevien esineiden kaksinkertaistumisen vuoksi.

Endokriinisen oftalmopatian vaiheet

Autoimmuuninen oftalmopatia erottaa kolme vaihetta, neljännessä on näön menetys. Luokittelu näyttää tältä:

Ensimmäisessä vaiheessa on vain pieni pudotus ylempi silmäluomen silmä on kokonaan kiinni. Valitukset voivat olla repeytymistä tai kuivumista. Aamulla on havaittavissa alaluomeen turvotusta, joka yleensä häviää päivän aikana.
Toisessa vaiheessa silmämunan "ulkoutuminen" alkaa, silmänsisäisen paineen nousu. Alaluomeen turvotus pysyy jatkuvasti, ei laantumassa. Silmiä ei voi enää sulkea. Silmänvalkuaiset muuttuvat punaisiksi, valituksia silmien kuivuudesta. Päänsärkyä on jatkuvasti.
Kolmannessa vaiheessa kaikki oireet pahenevat. Ihmisen on vaikea liikuttaa silmämunaa, katsoa sivuille, ylös ja alas. Näkö heikkenee jyrkästi. Sarveiskalvolle ilmestyy arpia ja haavaumia. Jos hoitoa ei aloiteta tässä vaiheessa, potilas voi menettää näkönsä.

Kilpirauhashormonien vajaatoiminnalla tai normilla havaitaan silmälihasten vaurioita. Useimmiten tämän tekevät miehet. Arvet ilmestyvät, sidekudokset alkavat kasvaa. Potilaat alkavat olla huolissaan näön heikkenemisestä, esineiden "halkeamisesta" silmissä. Turvotusta ei kuitenkaan havaita tässä muodossa nopeasti kehittyvä endokriininen eksoftalmos, on olemassa karsastuksen vaara, silmämunan liike on rajoitettua.

Luokitus:

Lääketieteessä käytetään useita endokriinisen oftalmopatian luokituksia. Yksinkertaisimmassa tapauksessa erotetaan vain 2 vaihetta: lievä kliininen kuva ja voimakkaasti korostunut. Seuraavaa NOSPECS-luokitusta käytetään maailmanlaajuisesti:

0 vaiheessa(N - ei merkkejä tai oireita) ilman oireita;
1 vaihe(O - vain laulaa) silmäluomen siirtyminen silmän kiertoradan ala- tai yläreunaan;
2 vaiheessa(S - pehmytkudosten osallistuminen) pehmytkudosten toimintahäiriö. Ilmaisuaste:
- 0) ei oireita;
- a) minimaaliset oireet;
- b) oireet ovat kohtalaisia;
- c) vakavia oireita.
3 vaihe(P - proptoosi) toisen tai molempien silmien ulkonema:
- 0) alle 23 mm;
- a) 23 - 24 mm;
- b) 25 - 27 mm;
- c) yli 28 mm.
4 vaihe(E - silmänulkoisen lihaksen osallistuminen) silmän motoristen lihasten toiminnan häiriö:
- 0) ei ole oireita;
- a) lievä silmän liikkuvuushäiriö;
- b) silmän huono liikkuvuus;
- c) silmällä ei ole liikkuvuutta.
5 vaihe(C - sarveiskalvon osallistuminen) sarveiskalvovaurio, arpeutuminen:
- 0) ei ole oireita;
- a) lievä loukkaantuminen;
- b) haavaumien esiintyminen;
- c) kudosten tuhoutuminen, eheyden rikkominen.
6 vaihe(S - näönmenetys) osittainen tai täydellinen näön menetys:
- 0) vähemmän kuin 0,67;
- a) 0,66 - 0,33;
- b) 0,32 - 0,10;
- c) enemmän kuin 0,10.

Vakavimmat muodot ovat: 2. vaihe "C", 3. vaihe "C", 4. vaihe "B" tai "C", 5. vaihe "B" tai "C", vakavin on 6. vaihe "B" tai "C". ".

Venäjällä Baranovin mukainen luokitus on yleisempi:

1 aste: silmämunan lievä pullistuma (noin 16 mm), epämukavuus, polttaminen, repeytyminen;
2. aste: selvä silmämunan pullistuma (noin 18 mm), epämukavuus, repeytyminen, polttaminen, kaksinkertaiset esineet silmissä, näön hämärtyminen, silmän motoristen lihasten epämuodostumat;
3 astetta: selvä silmämunan pullistuma (noin 22-23 mm), silmäluomien sulkemisen mahdottomuus, silmissä olevien esineiden haarautuminen, silmämunan elinkelpoisuuden menetys, silmän motoristen lihasten muodonmuutos.

Siellä on myös Brovkinan luokitus:

1 vaihe: Taudin aiheuttaa kilpirauhasen vajaatoiminta ( korkea sisältö hormonit). Oireiden ilmeneminen ilman pehmytkudosvaurioita. Käsien vapina, sydämentykytys, unettomuus, laihtuminen, sydänlihasten tulehdus. From ulkoisia merkkejä: leveä avoin silmämunan halkeama, silmämunan pullistuma 2 mm;
2 vaihe: esineiden kaksinkertaistuminen silmissä, silmämunan ulkonema, silmämunan mahdottomuus liikkua kiertoradan sisällä, rasvakudoksen ja lihasten turvotus, silmämunan halkeaman lisääntyminen, kipu, silmäluomien sulkemisvaikeudet, kohonnut silmänpaine, kyyneleet, valon pelko;
3 vaihe: ylemmän silmäluomen siirtyminen kiertoradan reunasta, esineiden haarautuminen silmissä, karsastuksen kehittyminen, silmämunan selvä ulkonema, osittainen tai täydellinen näön menetys.

Endokriinisen oftalmopatian kehittyminen

Oftalmopatian kehityksessä erotetaan kaksi vaihetta: aktiivinen ja inaktiivinen.

Aktiivisessa vaiheessa tapahtuu verkkokalvon turvotusta ja laajentumista, mikä johtaa silmämunan ulkonemiseen ja näköhermon vaurioitumiseen. Silmämotorisissa lihaksissa on turvotusta, esineiden kaksihaaraisuutta. Ehkä strabismus ja silmäluomien sulkemisen mahdottomuus, sarveiskalvon vaurio.

Epäaktiivisessa vaiheessa tapahtuu laskua tulehdusprosessi. Ensimmäisessä vaiheessa itsestään paraneminen on mahdollista, kun taas viimeisessä vaiheessa verkkokalvon tulehdus, kaihi, silmän ulkonema, kaksoiskappaleet ja strabismus kehittyvät vielä enemmän.

Numerot endokriinisessä oftalmopatiassa:

70-80 prosentissa tapauksista sairaus liittyy kilpirauhasen toimintahäiriöön (korkea tai alhainen hormonitaso);
20-30 prosentilla sairaus kehittyy kilpirauhasen normaalin toiminnan olosuhteissa;
90 prosenttia potilaista kokee tämän taudin kilpirauhashormonimyrkytyksenä. Sairaus voi alkaa edetä useita vuosikymmeniä kilpirauhasen hoidon jälkeen tai kauan ennen sen toimintahäiriön alkamista.

Silmät kärsivät yleensä 2-3 vuoden ajan taudin alkamisesta. Yksityiskohdissa:

85 % tapauksista 3 vuoden sisällä taudin alkamisesta;
35 % tapauksista 3-7 vuoden kuluessa taudin alkamisesta;
15 % tapauksista 8-9 vuoden kuluessa taudin alkamisesta;
5 % endokriinisesta oftalmopatiasta kehittyy kroonisen kilpirauhaskudoksen tulehduksen yhteydessä.

Diagnostiikka

Endokriinisen oftalmopatian diagnosoimiseksi potilas on tutkittava silmälääkärin ja endokrinologin toimesta. Jos kliininen kuva on selvä, silmälääkäri voi tehdä diagnoosin tutkimuksessa.

endokrinologin määräämä ultraäänimenettely kilpirauhanen. Jos solmuja löytyy, otetaan biopsia kudosten pahanlaatuisuuden tai hyvän laadun määrittämiseksi;
kilpirauhashormonitestit;
Silmälääkäri arvioi visuaaliset mahdollisuudet:
- näöntarkkuus;
- näköyhteys;
- silmämunan kyky liikkua;
- silmämunan ulostulon etäisyys kiertoradalta ja strabismuksesta;
- silmänpohjan tarkistus;
- silmien rakenneanalyysi;
- silmänsisäinen paine;
silmän solukudoksen ultraäänitutkimus;
verenluovutus immunogrammia varten.

Gravesin oftalmopatia ja sen progressiivisuus määritetään asteikolla:

paine silmämunoihin;
epämukavuus silmämunaa liikutettaessa;
silmän proteiinin punoitus;
alemman silmäluomen turvotus;
silmäluomien punoitus;
sidekalvon turvotus;
kyynellihan turvotus.

Sairaus katsotaan eteneväksi, jos 4 pistettä tai enemmän seitsemästä osuu.

Hoito

Endokriinisen oftalmopatian hoito riippuu kilpirauhashormonien sairauksiin osallistumisen laajuudesta, taudin kulusta, oireista ja vakavuudesta.

Hoidon päätavoitteet:

kosteuttaa silmän limakalvoa;
sarveiskalvon muutosten ehkäisy;
silmänpaineen säätäminen;
negatiivisten silmäprosessien poistaminen;
näön ylläpito.

sulkea pois tupakointi (nikotiini edistää endokriinisen oftalmopatian ilmaantumista);
käytä tummia laseja;
käytä geelejä ja tippoja silmien kosteuttamiseen;
parantaa kilpirauhasen toimintaa.

Sairaanhoidon

Kehityksen alkuvaiheessa intensiivistä hoitoa ei tarvita, useimmiten tauti menee itsestään ohi ja vaatii vain säännöllistä erikoislääkärin seurantaa.

Kilpirauhasen luonnollisen toiminnan palauttamiseksi niitä määrätään. Tyreotoksikoosissa lääkkeitä määrätään vähentämään heidän työtään, kilpirauhasen vajaatoiminnassa - lisäämään niitä.

Muista määrätä kasvi- tai eläinperäisiä lääkkeitä:

metyyliprednisoloni;
Metipred;
Diprospan;
Kenalog.

Lääkkeillä on suunnattu vaikutus turvotusta, tulehdusta vastaan ja niitä käytetään immuunijärjestelmän tukahduttamiseen.

Vaihtoehto on Syklosporiini- suunnattu immuniteetin alentamiseen.

Jos on olemassa näön menetyksen vaara:

prednisoloni;
Metyyliprednisoloni.

Nämä lääkkeet on annettava suonensisäisesti suurina annoksina 3 päivän ajan peräkkäin. Korvaa liuos päivästä 4 alkaen tableteilla, joiden vaikuttavaa ainetta on alennettu.

On vasta-aiheita: korkea verenpaine, diabetes, mahahaava.

palauttaa hermo-lihaskommunikaatio ( pulssihoito):

Actovegin;
Taufon;
Aevit;
Phlebodia 600;
Prozerin.

Kuivan silmän torjuntaan:

karbomeeri;
Oftagel;
Vidisik;
Korneregel.

Sarveiskalvon tulehduksen ehkäisy:

tippa glukoosin kanssa;
C- ja B12-vitamiinit.

Sidekalvotulehdukseen:

Levomysetiini;
ofloksasiini;
Albucid;
Furacilin.

Konservatiivinen hoito:

Suositeltu käyttö lääke Mercazolil, joka on samanlainen kuin saksalainen Tyrosoli. Ota 20 g päivässä kuukauden ajan. Sen jälkeen annosta tulee pienentää. Jatka hoitoa 1-1,5 vuotta.
Propicil Ota 1-6 tablettia päivässä sairauden asteesta riippuen.
Säännölliset verikokeet hoidon tehokkuuden varmistamiseksi.
huume Siirtää Tekijää tuotetaan nisäkkäiden ternimaiosta ja munankeltuaisista, ja sitä suositellaan endokriiniseen oftalmopatiaan.

Kirurgiset hoidot

Lääkehoidon avuttomuuden tapauksessa endokriinisen oftalmopatian hoito suoritetaan leikkauksella kilpirauhasen absoluuttista tai fragmentaarista poistamista varten.

Silmäleikkauksia tehdään myös akuutisti etenevässä vaiheessa:

Selkäytimen tai aivojen, verisuonten puristumisen poistaminen. Sitä käytetään silmämunien ulkonemiseen, näköhermon vaurioitumiseen, silmän sarveiskalvon tulehdukseen. Radan tilavuus kasvaa, kiertoradan takana oleva kuitu poistetaan.
Silmälihasten toiminta. Sitä käytetään karsastukseen tai näön heikkenemiseen, joka ilmaistaan esineiden haaroittumisena.
Silmäluomen leikkaus. Se on tarkoitettu silmäluomen kääntymiseen, kyynelrauhasen vaurioitumiseen, silmäluomien sulkeutumattomuuteen.
Kosmeettinen leikkaus, viimeisenä, muuttaa silmäluomien muotoa, silmien muotoa, poistaa tummat kehät, turvotus.

Huomio! Komplikaatioita voi esiintyä: näön heikkeneminen tai menetys, verenvuoto, kaksoiskappaleet, epäsymmetriset silmät, nenän limakalvon tulehdus.

Muut hoidot

Hormonaalisten lääkkeiden lisäksi seuraavat hoitovaihtoehdot ovat mahdollisia:

Hemosorptio. Mikä se on? Tämä on tapa puhdistaa verta poistamalla myrkkyjä haihtumalla ihon läpi.
Plasmafereesi- verinäytteenotto, puhdistus ja paluu verenkiertoon.
kryoforeesi- kolesteroliplakkien tuhoaminen ja verisuonten puhdistaminen.

Tärkeä! Hoitoa radioaktiivisella jodilla ei suositella. Taudin mahdollinen eteneminen.

Joskus he turvautuvat sädehoidon apuun, mikä vaikuttaa negatiivisesti sidekudoksen ja lymfosyyttien soluihin. Vaikutus on havaittavissa parissa viikossa. Parhaat tulokset näkyvät äkillisesti etenevien oireiden aikana. Tällaiseen hoitoon liittyy riskejä: kaihien kehittyminen ja näköhermon vaurioituminen. Tätä hoitoa ei suositella potilaille, joilla on diabetes mellitus.

Silmien alueelle on mahdollista vaikuttaa röntgenhoidolla yhdessä metyyliprednisolonin kanssa. Taudin etenemisen inaktiivisessa vaiheessa on mahdollista vaikuttaa hankittuihin vaurioihin vain kirurgisen toimenpiteen avulla. Tällöin tehdään silmän ja näön pelastaminen, silmäluomien tai silmämotoristen lihasten leikkaus.

Täydentävät ja vaihtoehtoiset hoidot.

Hoito kansanhoidot endokriininen oftalmopatia on tehoton. Relief voi luoda kasviperäistä lääkettä, jonka tarkoituksena on palauttaa kilpirauhasen toiminta.

Hormonipuutos (kilpirauhasen vajaatoiminta):

pihlajan marjoja, elecampane juuri, mäkikuisma ja koivun silmut kaada kiehuvaa vettä, keitä pari minuuttia. Anna vaikuttaa noin 8 tuntia. Nauti 20-30 minuuttia ennen ateriaa 3 kertaa päivässä, 3 ruokalusikallista.
Budru, pihlaja, mansikan lehdet, timjami ja puutäit kaada lasillinen kiehuvaa vettä ja anna hautua 1 tunti. Ota tyhjään mahaan 100 ml kerran päivässä.
nokkonen, Eleutherococcus-juuri, voikukanjuuri, simpukoiden ja porkkanan siemenet kaada puoli litraa vettä lattialle, keitä 15 minuuttia. Anna vaikuttaa puoli tuntia ja siivilöi. Ota 100 ml 4 kertaa päivässä ennen ateriaa.
Pähkinä väliseinät kaada litra väkevää alkoholia, vaadi pimeässä paikassa puoli kuukautta. Suodata ja juo 1 tl kolme kertaa päivässä 20 minuuttia ennen ateriaa 3 viikon ajan. 10 päivän tauko.
murskattuja vihreitä saksanpähkinät kaada alkoholia, vaadi 2 kuukautta. Juo 1 tl 3 kertaa päivässä 20 minuuttia ennen ateriaa.

Ylimääräiset hormonit (tyrotoksikoosi):

Valkoinen cinquefoil-juuri kaada lasillinen vettä, keitä pari 10 minuuttia. Anna hautua puoli tuntia, siivilöi. Ota 1 tl 3 kertaa päivässä puoli tuntia ennen ateriaa.
orapihlajan hedelmät vaivaa, laimenna alkoholilla (vähintään 70 %). Vaadi pimeässä paikassa kuukausi, joskus sekoittaen. Siivilöi ja ota lääkärisi ohjeiden mukaan.
Sekoita emojuuri vodkaan(100 ml), vaadi kylmässä paikassa puoli kuukautta, siivilöi. Ota 30 tippaa useita kertoja päivässä.
30 g valkoista lakritsia ja 50 g punaviiniä vaadi puoli litraa kiehuvaa vettä. Juo tyhjään vatsaan aamulla lasillinen päivittäin.

Kuten tiedät, tämä sairaus esiintyy stressin ja ylikuormituksen taustalla, joten valeriaanin käyttöä suositellaan. Juo 1-3 kuukautta potilaan voinnista riippuen.

On hyödyllistä käyttää ruusunmarjojen keittämistä, sitruunaa ja hunajaa (sitruuna kaada kiehuvaa vettä, lisää lusikallinen hunajaa).

Saatavilla apteekeista huume Endorm. Se sisältää: lakritsinjuurta, kolmiosaista uutetta, valkoista cinquefoil-uutetta. Juo 2 tablettia 3 kertaa päivässä 15 minuuttia ennen ateriaa 2 kuukauden ajan. Tauko 10 päivää.

Ennaltaehkäisy

Endokriinista oftalmopatiaa ja sen esiintymisen luonnetta ei täysin ymmärretä, joten ennaltaehkäisyä ei sellaisenaan ole olemassa. Muutamia suosituksia on kuitenkin edelleen olemassa:

Tupakoinnin ja alkoholin käytön lopettaminen terveiden elämäntapojen elämää.
Jos sinulla on silmäongelmia, ota välittömästi yhteyttä silmälääkäriin.
Vähintään kerran 5 vuodessa suorita endokrinologin ennaltaehkäisevät tutkimukset, hallitse kilpirauhashormonien tasoa.

Ennuste

Oikea-aikaisella hoidolla on suuri todennäköisyys siirtää endokriininen oftalmopatia remissiotilaan ja estää epämiellyttäviä seurauksia. 35 %:lla potilaista hyvinvointi on parantunut, 65 %:lla remissio on vakaa, 10 %:lla sairauden heikkeneminen ja kehittyminen myöhemmissä vaiheissa.

Hoidon jälkeen on tarpeen seurata näön tilaa ja hormonitasoja kuuden kuukauden välein.

Liittyvät videot

Samanlaisia viestejä

Endokriininen oftalmopatia on sairaus, jossa silmän pehmytkudokset vaikuttavat ja joka kehittyy kilpirauhasen patologian vuoksi. Endokriininen oftalmopatia ilmenee pääasiassa eksoftalmoksena ja turvotuksena, johon liittyy silmäkudosten tulehdus. Endokriinisen oftalmopatian diagnosoimiseksi määrätään tutkimuksia, kuten eksoftalmometria, biomikroskoopia ja kiertoradan CT. Myös immuunijärjestelmätestejä tehdään.

Endokriinisen oftalmopatian syyt

Endokriininen oftalmopatia voi ilmaantua ensimmäisten autoimmuuniprosessien yhteydessä kilpirauhasessa.

Sitä, mikä aiheuttaa oftalmopatian ilmaantumista, ei ole täysin selvitetty. Mutta pohjimmiltaan kehityksen laukaisevat tekijät, kuten hengitystieinfektiot ja tupakointi, pieniannoksinen säteily ja raskasmetallien suolat sekä stressi ja autoimmuunisairaudet, kuten diabetes mellitus. Endokriinisen oftalmopatian lievät muodot ovat yleisimpiä nuorilla, mutta vaikea muoto on tyypillistä vanhuksille.

Osoittautuu, että mutatoituessaan T-lymfosyytit alkavat olla vuorovaikutuksessa silmälihasten solujen kalvojen reseptorien kanssa ja aiheuttavat spesifisten muutosten muodostumista niissä. T-lymfosyyttien autoimmuunireaktio saa aikaan sytokiinien vapautumisen, mikä puolestaan indusoi fibroblastien lisääntymistä, kollageenin ja glykosaminoglykaanien tuotantoa. Glykosaminoglykaanien tuotanto muodostaa turvotusta sitoessaan vettä ja myötävaikuttaa ratrobulbaarikuitujen määrän kasvuun. Tällainen kiertoradan kudosten turpoaminen ajan myötä korvataan fibroosilla, joka lopulta johtaa peruuttamattomaan eksoftalmosprosessiin.

Endokriinisen oftalmopatian luokitus

Endokriinisen oftalmopatian kehittyessä havaitaan useita tulehduksellisen erittymisen, infiltraation ja proliferaation ja fibroosin vaiheita.

Endokriinisessa oftalmopatiassa on myös kolme vaihetta: tyreotoksinen eksoftalmos, edematous exoftalmos ja endokriininen myopatia. Tarkastellaanpa niitä tarkemmin.

Tyreotoksinen eksoftalmos

Tyrotoksiselle eksoftalmukselle on ominaista silmämunan todellinen tai väärä ulkoneminen, myös silmäluomien viive, kun silmä lasketaan ja liiallinen kiilto.

edematous exoftalmos

Edematous exophthalmos ilmenee silmämunan selvänä ulkonemana kahdesta kolmeen senttimetrin verran ja periorbitaalisten kudosten kahdenvälisellä turvotuksella. Myös silmämunien liikkuvuus heikkenee jyrkästi. Tulevaisuudessa endokriininen oftalmopatia etenee täydellisellä oftalmoplegialla ja silmän sarveiskalvon halkeamien sulkeutumattomuudella, sarveiskalvon haavaumilla - prosessi, joka tapahtuu silmän sarveiskalvossa, jonka mukana muodostuu kraatteri - ilmenee haavainen vika. Tällainen sairaus ilmenee näön heikkenemisen ja sarveiskalvon samentumisen yhteydessä.

endokriininen muoto

Endokriininen myopatian muoto vaikuttaa useimmiten okulomotorisiin rektuslihaksiin ja johtaa lopulta diplopiaan, tämä on niin sanottu silmän liikkeen puute, karsastus.

Oftalmopatian vakavuuden määrittämiseksi käytetään Baranovin astetaulukkoa, joten ensimmäisen asteen määrittämiseen tarvitaan seuraavat kriteerit:

lievä eksoftalmos;
lievä silmäluomen turvotus;
ehjät sidekudokset;
silmälihasten liike ei heikentynyt.

Toiselle asteelle on seuraava ominaisuus:

kohtalainen eksoftalmos;
silmäluomen turvotus lisääntyy merkittävästi ensimmäiseen asteeseen verrattuna;
sidekalvon turvotuksen esiintyminen.

Endokriinisen oftalmopatian kolmas aste eroaa kahdesta edellisestä asteesta selvällä diplopialla ja sarveiskalvohaavoilla, myös näköhermon surkastumista esiintyy, jolloin hermosäikeet tuhoutuvat täydellisesti, jotka välittävät visuaalista ärsytystä verkkokalvosta aivoihin. Tällainen näköhermon atrofia aiheuttaa täydellisen näön menetyksen.

Oftalmopatian oireet

Oftalmopatian varhaisille kliinisille oireille on ominaista silmänpaineen lasku, kuivuus tai päinvastoin, kyynelvuoto, epämukavuutta kirkkaasta valosta, myös silmän periorbitaalialueen turvotusta. Tulevaisuudessa kehittyy eksoftalmos, jonka esiintyminen on aluksi epäsymmetristä tai yksipuolista.

Jo selvästi näkyvien ilmenemismuotojen ajan kliiniset oireet endokriininen oftalmopatia, merkkejä silmämunien lisääntymisestä, silmäluomien turvotusta sekä voimakasta päänsärkyä alkaa ilmaantua. Myös silmäluomen epätäydellisellä sulkemisella varmistetaan sarveiskalvon haavaumien ja sidekalvotulehduksen esiintyminen.

Selkeä eksoftalmos johtaa näköhermon puristumiseen ja sen surkastumiseen. Myös exophthalmos endokriinisen oftalmopatian läsnä ollessa vaatii tarkempaa selvitystä ja sen erojen vertailua pseudoeksoftalmuksesta, tämä tapahtuu usein lisääntyneen likinäköisyyden tai erilaisissa kasvaimissa, kuten orbitaalisarkoomassa tai meningioomassa.

Silmämunien mahdoton liikkuvuus aiheuttaa painetta silmän sisällä ja pseudoglaukooman kehittymistä.

Endokriinisen oftalmopatian diagnoosi

Diagnosoinnissa erityinen, mutta ei ainoa ja tärkein arvo on mukana oleva diffuusi myrkyllinen struuma. Tyypillisen kahdenvälisen prosessin läsnä ollessa potilas diagnosoidaan melkein välittömästi. On melko harvinaista käyttää ultraääntä silmämotoristen lihasten paksuuden määrittämiseen.

Useissa tapauksissa tällainen tutkimus suoritetaan kliinisesti ilmentämättömän endokriinisen oftalmopatian aktiiviseksi diagnosoimiseksi, sen määritelmän avulla on mahdollista tunnistaa toksinen struuma tapauksissa, joissa on vaikeuksia erottaa muista tyreotoksikoosiin kehittyvistä sairauksista. Saman toiminnon suorittaa MRI-tutkimus, se on tässä tapauksessa informatiivisin analyysi. Pääsyy tämän tutkimuksen nimittämiseen on yksipuolisen eksoftalman indikaatio potilaalla retrobulbaarikasvain sulkemiseksi pois.

Diabeettista oftalmopatiaa diagnosoitaessa on tärkeää selvittää endokriinisen oftalmopatian aktiivisuus kliinisen kuvan avulla ennen hoidon määräämistä. Tätä varten kliinisen aktiivisuuden asteikko on yhdestä seitsemään pistettä:

Spontaani retrobulbaarinen kipu;
Kipu silmien liikkeiden aikana;
Silmäluomien punoitus;
turvotus;
Sidekalvon ruiskeet;
kemoosi;
Karunkkelin turvotus.

Endokriininen oftalmopatia tällä asteikolla katsotaan aktiiviseksi neljästä pisteestä.

Endokriinisen oftalmopatian hoito

Hoito suoritetaan yhdessä silmälääkärin ja endokrinologin kanssa ottaen huomioon taudin vakavat vaiheet ja kilpirauhasen toimintahäiriöt. Hoidon onnistuminen varmistuu vakaan eutyroidisen tilan saavuttamisesta.

Kilpirauhasen vajaatoiminta ja tyrotoksikoosi vaikuttavat haitallisesti endokriinisen oftalmopatian kulkuun, ja tilan paheneminen kirjataan melko nopealla siirtymällä tilasta toiseen, joten kirurgisen hoidon jälkeen on tarpeen valvoa selvästi kilpirauhashormonien tasoa veressä , ja kilpirauhasen vajaatoiminnan yhteydessä tulee ryhtyä ehkäiseviin toimiin.

Endokriinisen oftalmopatian hoidon piirteet

Melko usein endokriinisen oftalmopatian kliininen kuva havaitaan potilailla, joilla ei ole kliinisiä kilpirauhasen häiriöitä. Tällaisilla potilailla tutkimus voi paljastaa subkliinisen tyrotoksikoosin tai subkliinisen kilpirauhasen vajaatoiminnan, ja patologisten muutosten puuttuminen on myös mahdollista. Jos patologisia muutoksia ei ole, määrätään testi tyroliberiinilla. Lisäksi potilasta tarkkailee endokrinologi, jossa kilpirauhasen tilan dynaaminen valvonta suoritetaan.

Hoitoa määritettäessä on myös ymmärrettävä, että taudilla on spontaani remissio. Hoito määrätään myös ottaen huomioon taudin vaikeus ja aktiivisuus.

Mitä hoitoa taudin eri vaiheissa tarjotaan

Kaikilla taudin vakavuudella on välttämätöntä lopettaa tupakointi ja suojata sarveiskalvot tippoilla, kannattaa käyttää sävytettyjä laseja.

Lievässä oftalmopatiassa vain prosessinohjaus suoritetaan ilman väliintuloa.
Oftalmopatian kohtalaisen vakavuuden ja aktiivisen vaiheen yhteydessä kannattaa käyttää anti-inflammatorista hoitoa. Oftalmopatian kohtalainen vakavuus ja inaktiivinen vaihe provosoivat korjaavan kirurgian käyttöä.
Vaikeassa endokriinisessä oftalmopatiassa käytetään pulssihoitoa glukokortikoideilla ja kiertoradan dekompressiota.

Useimmissa tapauksissa aktiivista hoitoa ei käytetä endokriiniseen oftalmopatiaan, koska sairaus on melko lievä muoto ja on altis luonnolliselle remissiolle toimista riippumatta. Mutta silti potilaan tulee noudattaa joitain sääntöjä, esimerkiksi lopettaa tupakointi ja silmätippojen käyttö.

Mitä hoitoon tarvitaan

Pääedellytys remissiolle on eutyreoosin ylläpitäminen. Endokriinisen oftalmopatian keskivaikeissa ja vaikeissa vaiheissa käytetään usein metyyliprednisolonipulssihoitoa, joka on tehokkain ja turvallisin menetelmä. Pulssihoidon vasta-aiheena voi olla mahahaava tai pohjukaissuoli, haimatulehdus tai hypertensio.

Suun kautta otettavaa prednisolonia käytetään myös, mutta tällä menetelmällä on suuri riski sivuvaikutukset. Melko yleinen ongelma glukokortikoidihoidon käytössä on usein kehittyvät endokriinisen oftalmopatian uusiutumiset lääkkeiden käytön lopettamisen jälkeen.

Sädehoito

Sädehoitoa määrätään ihmisille, joilla on diagnosoitu endokriininen oftalmopatia sekä keskivaikeassa että vakavia vaiheita tulehdukselliset oireet, diplopia ja täydellinen näön menetys. Säteilyllä on ominaisuus tuhota orbitaalisia fibroblasteja ja lymfosyyttejä. Säteilyn jälkeen kestää pari viikkoa, ennen kuin haluttu reaktio tapahtuu. Tänä aikana tulehdusprosessi kiihtyy. Parin ensimmäisen hoitoviikon aikana useimpien tätä sairautta sairastavien ihmisten tilaa stimuloidaan steroidien avulla. Paras vaste sädehoitoon tapahtuu potilailla, jotka ovat tulehdusprosessin huipussaan. Säteilyn käyttö voi antaa parhaan vaikutuksen yhdessä steroidihoito.

Ottaen huomioon, että sädehoidon käyttö voi vaikuttaa tilanteen paranemiseen motoristen taitojen toimintahäiriöiden yhteydessä, säteilyn käyttöä yhtenä hoitomuotona ei määrätä diplopian hoitoon. Orbitaalista säteilytystä endokriinisessä oftalmopatiassa on tulossa turvallisin hoitomenetelmä. Säteilytystä ei määrätä diabeetikoille, koska retinopatia voi pahentua.

Röntgenhoito

Erilaisten lääkkeiden käytön lisäksi on olemassa myös sädehoitomenetelmä kiertoradan alueella glukokortikoidien synkronisella käytöllä. Röntgenhoitoa käytetään voimakkaaseen turvotukseen, kun pelkkä glukokortikoidihoito on tehotonta, kiertoradan etäsäteilytys suoritetaan suorista ja lateraalisista kentistä suojaten silmän etukenttää.

Röntgenhoidolla on anti-inflammatorisia ja antiproliferatiivisia vaikutuksia, se provosoi sytokiinien vähenemistä ja fibroblastien eritysaktiivisuutta. Sädehoidon tehokkuus arvioidaan kaksi kuukautta hoidon jälkeen. Endokriinisen oftalmopatian vakava muoto sisältää kirurgisen hoidon käytön silmärakon dekompressioon. Kirurgista hoitoa käytetään fibroosin vaiheessa.

Kirurgisia hoitoja on myös kolmenlaisia, nämä ovat:

silmäluomien leikkaukset, joissa sarveiskalvo on vaurioitunut;
korjaava leikkaus silmien motorisiin lihaksiin, joka suoritetaan strabismuksen läsnä ollessa;
kiertoradan kirurginen dekompressio, jota käytetään vähentämään näköhermon puristusta.

Jos silmäluomen vetäytyminen on vähäistä euthyroidista tilaa palautettaessa, levitä kirurginen hoito silmäluomien pidentämisellä. Tämä toimenpide vähentää sarveiskalvon altistumista ja se suoritetaan lievän tai kohtalaisen proptoosin peittämiseksi. Potilaille, jotka eivät pysty operoimaan silmäluomen leikkausta, sen sijaan, että ylempää silmäluomea pidennettäisiin kirurgisesti, käytetään botuliinitoksiinin ja subkonjunktiivisen triamsinoloniruiskeita yläluomeen.

Lateraalinen tarsorrafia vähentää ylä- ja alaluomeen vetäytymistä ja on vähemmän toivottavaa, koska kosmeettiset tulokset ja vakaus ovat huonompia.

Ylemmän silmäluomen roikkuminen johtuu levatorin annosteltavasta tenotomiasta.

Tällaista hoitoa käytetään myös endokriinisen oftalmopatian inaktiivisessa vaiheessa, jossa on selkeitä näkö- ja kosmeettisia häiriöitä. Sädehoitoa, jossa käytetään glukokortikoideja, pidetään tehokkaimpana hoitomuotona.

Endokriinisen oftalmopatian ennuste

Vain kahdella prosentilla potilaista on vaikea endokriininen oftalmopatia, joka johtaa vakaviin silmäkomplikaatioihin. Lääketiede on tällä hetkellä sellaisella tasolla, että hoito auttaa saavuttamaan vakaan remission ja välttämään taudin vakavia seurauksia.

Pavlova T.L.
Venäjän lääketieteen akatemian endokrinologinen tutkimuskeskus
(Venäjän lääketieteen akatemian johtaja Dedov I.I.)

Endokriininen oftalmopatia (EOP) - autoimmuunisairaus, joka ilmenee patologisina muutoksina silmän kiertoradan pehmytkudoksissa, joihin liittyy silmän toissijainen vaikutus ja jolle on tunnusomaista vaihtelevassa määrin vakava eksoftalmos ja silmämunien rajoitettu liikkuvuus; muutokset sarveiskalvossa, näkölevyssä ovat mahdollisia, silmänsisäistä hypertensiota esiintyy usein. EOP diagnosoidaan sekä diffuusissa toksisessa struumassa (DTG) että autsekä potilailla, joilla ei ole merkkejä kilpirauhassairaudesta (euthyroid Gravesin tauti).

Viime aikoina uusien tutkimusmenetelmien kehittämisen yhteydessä ymmärrys EOP:n etiologiasta ja patogeneesistä on parantunut, mutta selkeää tietoa silmäoireiden syistä ja kehittymisjärjestyksestä ei kuitenkaan ole saatu. Ei ole sattumaa, että sisään tieteellistä kirjallisuutta endokriiniselle oftalmopatialle oli monia erilaisia määritelmiä (endokriininen eksoftalmos, tyreotoksinen eksoftalmos, pahanlaatuinen eksoftalmos jne.). Tällä hetkellä termi "endokriininen oftalmopatia" hyväksytään, mikä heijastaa eniten patologisen prosessin olemusta.

ETIOLOGIA JA PATogeneesi

Tällä hetkellä EOP:n patogeneesistä on olemassa kaksi teoriaa. Yhden niistä mukaan mahdollisena mekanismina pidetään kilpirauhasen vasta-aineiden ristireaktiota orbitaalisten kudosten kanssa, mikä on yleisin DTG:ssä. Tästä on osoituksena kahden sairauden toistuva yhdistelmä (90 %:ssa tapauksista DTG:llä diagnosoidaan EOP) ja niiden lähes samanaikainen kehittyminen, silmän ulkoisten lihasten turvotus ja paksuuntuminen useimmilla potilailla, joilla on diffuusi toksinen struuma, spontaani remissio. oftalmopatia eutyreoosin saavuttaessa. DTG- ja EOP-potilailla on korkea kilpirauhasta stimuloivan hormonin reseptorin (TSH) vasta-aineiden tiitteri, joka laskee tyrostaattisen hoidon aikana. TSH-reseptorin ekstrasellulaarista osaa koodaavan RNA:n läsnäolo havaittiin tällaisten potilaiden silmäkuopan fibroblasteissa. Lisäksi kilpirauhasen T-lymfosyyttien ja kiertoradan pehmytkudosten antigeenireseptoreita koodaavan geenin vaihtelevan alueen tutkimus paljasti identtisiä muutoksia.

Muiden kirjoittajien mukaan EOP on itsenäinen autoimmuunisairaus, jossa vallitsee retrobulbaarikudosten vaurio. 5-10 %:ssa tapauksista EOP kehittyy potilaille, joilla ei ole kilpirauhassairautta. EOP havaitsee vasta-aineita silmän motoristen lihasten kalvoille (ja molekyylipaino 35 ja 64 kDa; vasta-aineet, jotka stimuloivat myoblastien, fibroblastien ja kiertoradan rasvakudoksen kasvua (katso alla). Silmänmotoristen lihasten kalvojen vasta-aineita ei myöskään havaita kaikilta potilailta, kun taas silmäkuoman vasta-aineita voidaan pitää EOP-markkerina.

Kysymystä immuunivasteen ensisijaisesta kohteesta ei ole vielä ratkaistu. Useimmat tutkijat uskovat, että retrobulbaarikudos on EOP:n alkuperäinen antigeenikohde. EOP-markkerien (lämpösokkiproteiinit 72 kDa, HLA-DR-antigeenit, solujen väliset adheesiomolekyylit ICAM-1, verisuonten adheesiomolekyylit, endoteelisolujen1 molekyylit, endoteelisolujen 1, ei ekstraokulaaristen myosyyttien) ilmentyminen täsmälleen perimysiaalisissa fibroblasteissa, rasvakudossuonten endoteelissä. lymfosyyttien 1) adheesiomolekyylejä löydettiin. Adhesiivisten molekyylien muodostuminen ja HLA-DR:n ilmentyminen johtaa immunosyyttien tunkeutumiseen retrobulbaarikudoksiin ja laukaisemiseen immuunireaktiot.

Syyt kiertoradan pehmytkudosten valikoivaan vaurioon voivat olla seuraavista. Normaalisti silmän sidekudoksessa ja lihaksissa on vain CD8 T-lymfosyyttejä verrattuna luurankolihaksiin, joissa CD4 ja CD8 ovat yhtä suuressa suhteessa. On mahdollista, että orbitaalisilla fibroblasteilla on omat antigeenideterminanttinsa, jotka immuunijärjestelmä tunnistaa. Oletetaan, että orbitaaliset fibroblastit (preadiposyytit), toisin kuin muiden lokalisaatioiden fibroblastit, kykenevät erilaistumaan adiposyyteiksi in vitro.

EOP:lle on geneettinen taipumus, jonka määrää HLA-antigeenien kantaminen. Tutkimuksessa väestön unkarilaisten EOP paljasti HLA-B8 - antigeeni. Diffuusi toksinen struuma tässä populaatiossa liittyy HLA-B8, DR3, DR7. Dpw2:n lisääntyminen havaittiin japanilaisilla potilailla, joilla oli euthyroid Gravesin tauti. Venäläisillä on korkea A2-, DR4-, DR3-antigeenien esiintyvyys EOP:ssä yhdessä kilpirauhasen patologian kanssa ja ilman sitä. Immunologisten merkkiaineiden heterogeenisyys eri populaatioissa viittaa siihen, että geneettisillä tekijöillä on vähemmän vaikutusta taudin kehittymiseen kuin ympäristötekijöillä.

Myös muut tekijät vaikuttavat EOP:n kehitykseen. EOP:n vakavuuden ja tupakoinnin välillä havaittiin rinnakkaisuutta, mikä liittyy nikotiinin immunotrooppisiin ja goitrogeenisiin vaikutuksiin. Nikotiinin immunotrooppinen vaikutus on estää T-lymfosyyttien aktiivisuutta, lisätä akuutin vaiheen proteiineja, interleukiini 1:tä ja komplementtikomponentteja. Tupakoitsijoilla on kohonnut tyroglobuliinitaso, mikä osoittaa, että tupakansavun tiosyanaatit tuhoavat kilpirauhasen. Tämä johtaa kilpirauhasen autoantigeenien tason nousuun, autoimmuuniprosessin etenemiseen ja ristireaktioon orbitaalikudosten kanssa. Lisäksi tupakoivilla potilailla TSH-reseptorin vasta-aineiden määrä on merkittävästi korkeampi kuin tupakoimattomilla. On mahdollista, että hapen alentuneella osapaineella kiertoradan kudoksissa tupakoinnin aikana on tietty rooli, koska hypoksia edistää glykosaminoglykaanien muodostumista, proteiini- ja DNA-synteesiä in vitro.

Mahdollisena etiologisena tekijänä pidetään ionisoivaa säteilyä, joka myös johtaa kilpirauhasen autoantigeenien vapautumiseen ristireaktion tai T-lymfosyyttien aktivoitumisen yhteydessä. Kirjallisuudessa on viitteitä EOP:n etenemisen todennäköisyydestä hoidettaessa tyreotoksikoosia radioaktiivisella jodilla verrattuna muihin hoitomuotoihin. Useimmat tutkijat eivät kuitenkaan huomaa tätä. Venäjällä radioaktiivista jodikäsittelyä käytetään yleisesti erittäin harvoin, joten sen roolia EOP:n kehittämisessä on melko vaikea arvioida.

Triggerien vaikutuksesta, mahdollisesti virusperäinen tai Bakteeritulehdus(retrovirukset, Yersinia enterocolitica), myrkyt, tupakointi, säteily, stressi geneettisesti alttiilla yksilöillä, autoantigeenit ilmentyvät kiertoradan pehmytkudoksissa.

EOP:ssa T-suppressoreissa on osittainen antigeenispesifinen vika. Tämä mahdollistaa kilpirauhasen ja kiertoradan pehmytkudosten autoantigeenejä vastaan suunnattujen T-auttajakloonien selviytymisen ja lisääntymisen. Immunologisen kontrollin puute pahenee tyrotoksikoosissa (dekompensoituneessa DTG:ssä havaittiin T-suppressorien määrän laskua). DTG:llä myös luonnollisten tappajien aktiivisuus vähenee, mikä johtaa autovasta-aineiden synteesiin B-soluissa. Vastauksena autoantigeenien ilmaantumiseen T-lymfosyytit ja makrofagit, jotka tunkeutuvat kiertoradan kudoksiin, vapauttavat sytokiineja. Sytokiineihin kuuluvat interleukiini (IL) 1a, 2, 4, 6, tuumorinekroositekijä, y-interferoni, transformoiva kasvutekijä b (TGF-b), verihiutaleiden kasvutekijä (PDGF), insuliinin kaltainen kasvutekijä 1 (IGF-1) .

Sytokiinit indusoivat luokan II tärkeimpienkyylien, lämpöshokkiproteiinien ja liimamolekyylien muodostumista. Sytokiinit stimuloivat retorobulbaaristen fibroblastien lisääntymistä, kollageenin ja glykosaminoglykaanien (GAG) tuotantoa. GAG:t proteiinien kanssa muodostavat proteoglykaaneja, jotka pystyvät sitomaan vettä ja aiheuttamaan kiertoradan pehmytkudosten turvotusta.

Kilpirauhasen vajaatoiminnassa EOP:n esiintyminen voidaan selittää seuraavasti. Normaalisti kilpirauhasen tuottama trijodityroniini estää retrobulbaaristen fibroblastien aiheuttaman glykosaminoglykaanien tuotannon. Kilpirauhasen vajaatoiminnassa trijodityroniinin estovaikutus heikkenee. Lisäksi korkea TSH-taso johtaa HLA-DR:n ilmentymisen lisääntymiseen tyrosyyteissä, mikä tehostaa patologista prosessia kiertoradalla.

Retrobulbaarikudosten histologinen tutkimus EOP:lla osoittaa suuren määrän hydrofiilisten GAG:ien, erityisesti hyaluronihapon, kerääntymistä ja immunokompetenttien solujen: lymfosyyttien, makrofagien, fibroblastien infiltraatiota kudoksiin. Immunohistokemiallinen analyysi paljasti T-lymfosyyttien (CD3) hallitsevan pienen määrän B-lymfosyyttejä. Auttaja/indusoija (CD4) ja suppressori/sytotoksinen T-lymfosyyttejä (CD8) havaittiin viimeksi mainitun vallitsevana. Merkittävä osa soluista viittaa muistisoluihin ja makrofageihin. Lisäksi leukosyyttejä CD11a, CD11b, Cd11c löydettiin kiertoradan kudoksista ja niiden tasot aktiivisessa vaiheessa käsittelemättömässä EOP:ssä ovat merkittävästi korkeammat kuin terveillä.

LUOKITUS JA KLIINISET ILMOITUKSET

EOP:lla ei ole yhtä luokitusta. Tällä hetkellä ehdotetuista tunnetuimpia ovat seuraavat. Ulkomaisessa kirjallisuudessa käytetään NOSPECS-luokitusta, jonka ensimmäisen kerran ehdotti vuonna 1969 ja jota Werner paransi vuonna 1977.

Taulukko 1. Endokriinisen oftalmopatian NOSPECS-luokitus
Luokka	Vaihe	Kliiniset ilmentymät
0(N)	Patologisten muutosten puuttuminen silmissä
1 (O)	Yläluomen sisäänveto
	a	Hieman ilmaistuna
	b	kohtalaisen voimakas
	Kanssa	lausutaan
2(S)	Orbitaalisen pehmytkudoksen muutokset (turvotus, sidekalvon injektio)
	a	Hieman ilmaistuna
	b	kohtalaisen voimakas
	Kanssa	lausutaan
3(P)	Exophthalmos (silmämunien ulkonema)
	a	Hieman voimakas (3-4 mm normaalia korkeampi)
	b	kohtalaisen voimakas (5-7 mm normaalia enemmän)
	Kanssa	lausutaan (= 8 mm)
4(E)	Orbitaalinen lihasvaurio
	a	Diplopia ilman rajoituksia silmämunan liikkeitä
	b	Silmämunan liikkeen rajoittaminen
	Kanssa	Kiinteä silmämuna (yksi tai molemmat)
5 (C)	Sarveiskalvon vaurio
	a	Kuivuus
	b	haavauma
	Kanssa	Samentoituminen, nekroosi, perforaatio
6(S)	Näköhermon vaurio
	a	Lievästi korostunut (näöntarkkuus 1,0-0,3)
	b	kohtalaisen voimakas (näöntarkkuus 0,3-0,1)
	Kanssa	lausutaan (alle 0,1)

Ehdotettu luokittelu, joka heijastaa yksittäisten oireiden esiintymistä, ei kuitenkaan anna meidän arvioida prosessin kehitysvaihetta. Maassamme on ehdotettu silmäoireiden vakavuuden pisteytysarvoa (0-4). Brovkina A.F. et al. (1985) erottavat kolme EOP:n muotoa:

Tyreotoksinen esoftalmos: silmämunien lievä oikea tai väärä ulkonema, yläluomen vetäytyminen (Kocherin oire), yläluomen viive silmiä laskettaessa (Grefen oire), suljettujen silmäluomien vapina (Rosenbachin oire), silmien kiilto (Krausen oire) oire), konvergenssin vajaatoiminta (Moebiuksen oire) ), silmämunien jonkin verran poistumista ulospäin.
Edematous exophthalmos (25-30 mm): periorbitaalisten kudosten turvotus on voimakas (yleensä molemminpuolinen), Graefen ja Mobiuksen oireet ovat jyrkät, silmämunien liikkuvuuden rajoitus, diplopia. Prosessin edetessä ilmenee täydellistä oftalmoplegiaa, silmien halkeamien sulkeutumattomuutta, sidekalvon kemoosia, sarveiskalvon haavaumia, silmänpohjan kongestiivisia optisia levyjä, kiertoradan kipu lisääntyy, mitä seuraa atrofia, laskimopysähdys. Orbitaalikudoksen morfologiset muutokset huomioon ottaen erotetaan 3 edematoottisen eksoftalmoksen vaihetta: 1) solujen infiltraatio, 2) siirtyminen fibroosiin, 3) fibroosi.
Endokriininen myopatia alkaa alempien ja ulompien okulomotoristen lihasten heikkoudella, mikä johtaa diplopiaan ja silmän sieppaamisen rajoittumiseen ylöspäin ja ulospäin, karsastusta kehittyy, silmämunan poikkeama alaspäin. Silmänmotoriset lihakset paksuuntuvat ja paksuuntuvat, niiden kollageenin rappeutuminen etenee.

DIAGNOSTIIKKA

Endokriinista oftalmopatiaa sairastavat potilaat tutkivat silmälääkäri (täydellinen oftalmologinen tutkimus) ja endokrinologi. Endokrinologia tutkittaessa on tarpeen selvittää kilpirauhasen kunto. Kilpirauhashormonit tutkitaan: vapaa T4, T3 (jos vanhuksilla epäillään tyreotoksikoosia), tehdään kilpirauhasen ultraäänitutkimus sen rakenteen selvittämiseksi. Yli 1 cm halkaisijaltaan yli 1 cm:n nodulaaristen muodostumien läsnä ollessa on osoitettu kilpirauhasen puhkaisubiopsia. Epäselvissä tapauksissa diagnoosin selventämiseksi tutkitaan kilpirauhaskudoksen vasta-aineita (vasta-aineita tyroglobuliinille ja tyroperoksidaasille).

Tärkeä rooli EOP:n diagnosoinnissa on erityisillä tutkimusmenetelmillä: kaiku (ultraääni), tietokonetomografia (CT), magneettikuvaus (MRI). Näillä menetelmillä määritetään retrobulbaaritilan pituus, silmämotoristen lihasten paksuus ja niiden tiheys. Useimmiten patologisia muutoksia havaitaan alemmissa ja mediaalisissa rectuslihaksissa, mukaan lukien kliinisesti selvän oftalmopatian puuttuessa. Lisäksi nämä menetelmät antavat mahdollisuuden sulkea pois muut eksoftalmoksen syyt, näköhermon puristuminen. Selkeissä EOP-muodoissa okulomotoriset suorat lihakset paksuuntuvat 7-7,5 mm:iin (normaalisti 4-4,5 mm), turvotuksella eksoftalmuksella lihastiheys vähenee ja sen kasvu on ominaista fibroosin vaiheelle.

EOP-vaiheen selvittämiseksi käytetään tuikekuvaa somatostatiini 111-indium-pentetreotidin (oktreoscan) tai radioaktiivisen oktreotidin analogilla. 110 Mbq indiumoktreotidia annetaan suonensisäisesti, skannaus suoritetaan 4 ja 24 tuntia annon jälkeen. Potilailla, joilla on EOP:n aktiivinen vaihe, ja hoitamattomilla potilailla isotooppien otto on suurempi kuin kontrolliryhmässä.

Tietty rooli diagnoosissa on osoitettu laboratoriotutkimusmenetelmille. Glykosaminoglykaanien tiedetään kerääntyvän retrobulbar-kudoksiin EOP:n aikana, ja ne metaboloituvat jatkuvasti ja erittyvät munuaisten kautta. Oftalmopatian aktiivisessa vaiheessa virtsan glykosaminoglykaanien (GAG) pitoisuus kasvaa ja vähenee prosessin aktiivisuuden vähentyessä. Kuitenkin, jos kyseessä on lisääntyneen sidekudoksen tuhoutumisen oireyhtymä, voidaan saada vääriä positiivisia tuloksia.

HOITO

EOP-hoidon tekevät silmälääkäri ja endokrinologi yhdessä ottaen huomioon sairauden vakavuus ja kilpirauhasen toimintahäiriöt. Välttämätön edellytys onnistuneelle hoidolle on eutyroidisen tilan saavuttaminen. Tarvitaan kilpirauhasen vajaatoimintaan korvaushoitoa levotyroksiini (esimerkiksi lääke "Eutiroks") kilpirauhasta stimuloivan hormonin hallinnassa. Tyreotoksikoosissa hoito tyrostaattisilla aineilla (Tyrozoli, tiamatsoli (Tyrozoli), metitsoli, propisiili) on tarkoitettu, jota suoritetaan pitkään (12-18 kuukautta) hallinnassa yleinen analyysi veri (leukosyytit, verihiutaleet) ja kilpirauhashormonit. On mahdollista yhdistää tyrostaattiset lääkkeet levotyroksiinin kanssa periaatteen "estää ja korvaa" mukaisesti. Jos konservatiivinen DTG-hoito on tehoton, kirurginen hoito on aiheellista, täydellinen kilpirauhasen poisto on parempi, koska potilailla kilpirauhasen epätäydellisen poiston jälkeen TSH-reseptorin vasta-aineiden määrä lisääntyy jatkuvasti, mikä voi johtaa EOP:n etenemiseen.

On muistettava, että paitsi tyrotoksikoosi, myös minkä tahansa geneesin kilpirauhasen vajaatoiminta, vaikuttavat haitallisesti EOP:n kulkuun, ja silmän tilan heikkenemistä havaitaan jyrkän siirtymisen yhteydessä tilasta toiseen. Siksi DTG:n kirurgisen hoidon jälkeen on tarpeen seurata huolellisesti kilpirauhashormonien tasoa veressä ja suorittaa kilpirauhasen vajaatoiminnan ehkäisy ja riittävä hoito. Usein EOP:n kliininen kuva kehittyy henkilöillä, joilla ei ole kliiniset oireet kilpirauhasen toimintahäiriö. Näillä potilailla tutkimus voi paljastaa subkliinisen tyrotoksikoosin (kilpirauhashormonien normaalit tasot ja alentunut TSH), subkliinisen kilpirauhasen vajaatoiminnan (normaalit kilpirauhashormonit ja kohonnut TSH) tai patologisten muutosten puuttumisen. Jälkimmäisessä tapauksessa tyroliberiinilla (200-500 μg suonensisäisesti suihkussa) tehtävä testi TSH:n tason määrittämiseksi aluksi ja 30 minuuttia annon jälkeen. Jatkossa potilasta tarkkailee endokrinologi, kilpirauhasen tilan dynaaminen seuranta suoritetaan. Hoito alkaa kilpirauhasen vajaatoiminnan tai tyrotoksikoosin ilmenemisestä.

EOP:n konservatiivinen hoito on mahdollista vain aktiivisessa vaiheessa. Oireisena hoitona kompensaatio- tai osakompensaatiovaiheessa ehdotetaan käytettäväksi sarveiskalvon suojausta geelillä tai vitamiinitippoilla tummissa silmälaseissa; kudosten aineenvaihduntaprosesseja parantavien lääkkeiden käyttö (riboksiini, taufon), neuromuskulaarinen siirto (prozeriini).

EOP:n patogeneettinen hoitomenetelmä on glukokortikoidien (GC) antaminen, joilla on immunosuppressiivinen, tulehdusta ja turvotusta estävä vaikutus. Kun määrätään GC:tä suun kautta päivittäinen annos Prednisoloni on 40–80 mg, ja sitä vähennetään asteittain 2–4 viikon kuluttua ja lopetetaan kokonaan 3–4 kuukauden kuluttua. On olemassa muita hoitovaihtoehtoja, kun suuria prednisoloniannoksia (100 mg) annetaan asteittain lopettamalla. Tällä hetkellä etusija annetaan ensimmäiselle hoito-ohjelmalle.

Pitkävaikutteisten HA-analogien retrobulbaalinen anto. Määritä diprospan tai celeston 0,5-1,0 ml retrobulbarnoa jokaiselle kiertoradalle 1 kerran 7-10 päivässä N 3-4.

GC-pulssihoitoa käytetään EOP:n dekompensaatioon näönmenetyksen uhan yhteydessä. 1000 mg metyyliprednisolonia annetaan suonensisäisesti viikoittain 3 päivän ajan, kunnes EOP:n oireet häviävät, sitten potilas siirretään GC:n suun kautta annoksella 40-50 mg, jonka jälkeen annosta pienennetään asteittain.

Glukokortikoidien käytön vasta-aiheita ovat maha- tai pohjukaissuolen mahahaava, haimatulehdus, verenpainetauti, tromboflebiitti, verenvuotohäiriöt, onkologiset ja mielenterveyden sairaudet.

Erityisen vaikeaa ovat steroidiresistentit EOP:n muodot, kun joko peruutetaan tai lasketaan GC-annosta 10-15 mg:aan päivässä, mikä edellyttää annoksen lisäämistä ja hoitojakson pidentämistä määrittelemättömäksi ajaksi. . Steroidiresistenttien EOP-muotojen kanssa suoritetaan plasmafereesi tai hemosorptio. Plasmafereesi on plasman selektiivinen poistaminen kehosta, jonka jälkeen se korvataan juuri jäädytetyllä luovuttajaplasmalla. Tämä poistaa useita tekijöitä, jotka osallistuvat leukosyyttien toiminnan säätelyyn, mikä estää tulehdusvasteen. Hemosorptio on monenlaisia toiminnot: immunosäätely, myrkkyjä poistava, lisää solujen herkkyyttä HA:lle. Yleensä hemosorptio yhdistetään steroidihoitoon. Hoitojakso koostuu 2-3 istunnosta 1 viikon välein.

Monet kirjoittajat eivät tällä hetkellä pidä hoitoa suurilla immunoglobuliiniannoksilla tehokkaana. Muissa tutkimuksissa immunoglobuliinin käyttöönotto annoksella 1 g/kg ruumiinpainoa osoitti hyvän vaikutuksen, mutta nämä tutkimukset eivät olleet kaksoissokkoutettuja, lumekontrolloituja.

Yksi mahdollisista patologisen prosessin välittäjistä kiertoradalla on insuliinin kaltainen kasvutekijä 1 (IGF 1) (katso patogeneesi), joten hoitoon on ehdotettu pitkävaikutteista somatostatiinioktreotidin analogia. Oktreotidi (sandostatiini), joka estää kasvuhormonin eritystä, vähentää IGF-1:n aktiivisuutta ja estää myös jälkimmäisen vaikutusta periferiassa. Lisäksi retorobulbar-kudoksissa on somatostatiinin reseptoreita. Lääkettä määrätään 100 mikrogrammaa 3 kertaa päivässä ihonalaisesti 3 kuukauden ajan. Tällä hetkellä pidetään lupaavana käyttää pitkävaikutteista analogia - somatuliinia (1 kerta 10 päivässä), joka on läpäissyt kliiniset tutkimukset Euroopassa.

Röntgenhoito. Selkeän turvottavan eksoftalman ja pelkän glukokortikoidihoidon tehottomuuden vuoksi silmän anteriorisen segmentin suojaamiseksi käytetään silmän kiertoradan etäsäteilytystä suorista ja lateraalisista kentistä. Röntgenhoidolla on antiproliferatiivinen, anti-inflammatorinen vaikutus, mikä johtaa sytokiinien tuotannon ja fibroblastien eritysaktiivisuuden vähenemiseen. Pienten sädehoitoannosten (16 tai 20 Gy per kurssi, päivittäin tai joka toinen päivä yhtenä annoksena 75-200 R) teho ja turvallisuus havaittiin. Paras terapeuttinen vaikutus havaitaan, kun sädehoitoa yhdistetään glukokortikoideihin. Sädehoidon tehokkuus on arvioitava 2 kuukauden kuluessa hoidon päättymisestä.

EOP:n kirurginen hoito suoritetaan fibroosin vaiheessa. Kirurgisia toimenpiteitä on 3 luokkaa:

Silmäluomen leikkaus sarveiskalvovaurioiden ja/tai silmäluomen vetäytymisen vuoksi.
Silmämotoristen lihasten korjaaviin leikkauksiin turvaudutaan diplopian ja sen seurauksena karsastuksen, ylemmän silmäluomen pseudoretraktion, sarveiskalvovaurioiden, jotka eivät johdu silmämunan ulkonemasta, esiintyessä.
Orbittien kirurginen dekompressio suoritetaan näköhermon puristuksen lievittämiseksi.

ORGANISAATIOT

Tällä hetkellä Englannissa on perustettu julkinen organisaatio TED (Tyroid Eye Disease). Sen luomisen tarkoituksena on tukea endokriinisen silmätautien potilaita, tarjota heille suosittua kirjallisuutta, auttaa sosiaalisten, lääketieteellisten ja psykologisten ongelmien ratkaisemisessa, järjestää yhteistä vapaa-aikaa ja viestintää. Organisaatioon kuuluu potilaita, eri erikoisalojen lääketieteen työntekijöitä, psykologeja.

KIRJALLISUUS: [näytä] .

Brovkina A.F. Orbitin sairaudet.-M., 1993.
Brovkina A.F., Yurovskaya N.N., Valsky V.V. et ai. Monimutkainen hoito endokriiniset oftalmopatiat muodon ja vaiheen mukaan. Suositeltu menetelmä - M., 1996
Brovkina A.F., Yurovskaya N.N., Naumova T.P. // Vestn.oftalm.-1983.- Nro 1.-S.40-43.
Valsky V.V. Tietokonetomografia näköelimen sairauksien diagnosoinnissa, suunnittelussa ja hoidon tehokkuuden arvioinnissa. Diss.d.m.nauk.-M., 1998.
Gerasimov G.A. Algoritmit kilpirauhasen sairauksien diagnosointiin ja hoitoon. Menetelmä. suositeltu - M., 1994.
Rodionova T.I. //Ongelmia Endocrinol.- 1997.- nro 6.- s. 46-51.
Edistystä kilpirauhasen silmäsairauksissa. Kilpirauhasyhdistyksen 25. vuosikokouksen kansainvälinen satelliittisymposiumi//Tyroid.- 1998.-Vol.8.-P.407-471.
Bahn R.S., Dutton C.M., Natt N. et ai. // J. Clin. Endocrinol. Metab.-1998.-Vol.83.-P.998-1002.
Bartley G.B., Gorman C.A. // Olen. J. Ophthalmol.-1995.-Vo. 119.-P.792-795.
Baschieri L., Antonelli A., Nardi S. et ai.//Tyroid.-1997.-Vol.7.-P.579-585.
Birchall D., Goodal K.L., Noble J.L. et ai.//Radiology.-1996.-Vol.200.-P.123-127.
Blossey H.C.//Endocrinol.Inf.- 1997.-B.21.-S.17-18.
Burman K.D.// Eur.J.Endocrinol.-1997.-Vol.136.-P.583-585.
Chang T.C., Huang K.M., Hsiao Y.L. et ai.//Acta Ophthalmol. Scand.-1997.-Vol.75.-P.301-304.
Claridge K.G., Ghabrial R., Davis G. et ai.// Eye.-1997.-Vol.11.-P.717-722.
De Bellis A., Di Martino S., Fiordelisi F. et ai. // J. Clin. Endocrinol. Metab.-1998.-Vol.83.-P.1222-1225.
Gracia-Naya M., Uson M., Lopez-Lopez A.// Rev. Neurol.-1995.-Vol.23.-P.1059-1062.
Heufelder A.E, Hofbauer L.C., Schworm H.D.//Die Medizinische Welt.-1997.-B.48.-S.230-238.
Kahaly G.J. // Orbit.- 1996.- Vol. 15.- P.165-175.
Kahaly G., Diaz M., Just M. et ai.//Tyroid.-1995.-Vol.5.-P.107-111.
Kahaly G., Forster G., Pitz S. et ai.//Dtsch. Med. Wochenschrb.-1997.-B.122.-S.27-32.
Kahaly G., Otto E., Forster G. et ai.//Exp. Clin. Endokrinol. Diabetes. - 1996. - Voi. 104.-P.79-83.
Krassas G.E., Kaltsas T., Dumas A. et ai.//Eur. G. Endocrinol.-1997.-Vo. 136.-P.416-422.
Kubota S., Gunji K., Stolarski S. et ai.//Tyroid.-1998.-Vol.8.-P.175-179.
Matejka G., Verges B., Vaillant G. et ai. // Horm. Metab. Res.- 1998.-Vol.30.-P.93-98.
Mourits M.P., Prummel M.F., Wiersinga W.M. et ai.// Clin. Endocrinol.-1997.-Vol.47.-S.9-14.
Pappa A., Calder V., Ajjan R. et ai//Clin. Exp. Immunol.-1997.-Vo. 109.-P.362-369.
Seppel T., Schlaghecke R., Becker A. et ai. // Clin. Exp. Rheumatol.-1996.-Vol.15.-P.109-114.
Vana S. //The Thyroid Gland.- 1996.- Vol.2.- P. 35-38.
Van Der Gaag R., Schmidt E.E., Zonneveld F.W. et al// Orbit.-1996.-Vol.15.-P.109-117.
Weetman A.P. //Autoimmunity.- 1992.- Voi. 12.-P.215-222.
Wiersinga W.M.// N. Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 338. - S. 121-122.
Wiersinga W.M.//Thyroid International.- 1997.- Nro 3.
Wu Y.J., Clarke E.M.S., Shepherd P.//Thyroid.-1998.-Vol.8-P.167-174.
Utech C.I., Khatibina U., Witner P.F. et ai. .//Tyroid.-1995.-Vol.5-P.185-1

Endokriininen oftalmopatia on erityinen autoimmuunisairaus, joka vaikuttaa silmämunan lihaksiin ja kudoksiin. Yksi ensimmäisistä lääkäreistä, joka kuvaili tämän taudin, oli K. Graves, hänen kunniakseen tämä patologia nimettiin.

Aikaisemmin uskottiin, että endokriininen oftalmopatia on oire kilpirauhasen toimintahäiriöstä, nykyään tämä sairaus on erotettu itsenäiseksi.

Mikä tämä sairaus on - Gravesin oftalmopatia

Yleensä 90 %:ssa sairaus vaikuttaa molempiin silmiin, mikä johtaa silmien pullistumiseen ja muihin silmäsairauksiin.

Lisäksi naiset kärsivät siitä useita kertoja enemmän kuin miehet.

Voit sairastua missä iässä tahansa, mutta etenkin 40 vuoden jälkeen. Hyvin harvoin sitä voi esiintyä lapsilla.

Silmälääkärit ja endokrinologit ottavat vastaan potilaita, joilla on tämä sairaus hoitoon.

Taudin aikana ihmisen immuunijärjestelmä näkee silmän kuidun kilpirauhasta stimuloivien hormonireseptorien lähteenä.

Sitä käytetään estämään niitä vasta-aineiden aktivoimiseksi, mikä aiheuttaa silmätulehdusta.

Kuitu puolestaan tuottaa aineita, jotka houkuttelevat nestettä kehosta, mikä johtaa turvotukseen.

Lihasten koko kasvaa, silmään muodostuu voimakasta painetta, tyypillinen oire"pullisevat silmät".

Tämä prosessi on peruuttamaton, jopa taudin hoidon jälkeen.

Gravesin pullistumia ei pidä sekoittaa väärään pullistumiseen, jota esiintyy silmätulehduksissa, kasvaimissa tai vaikeassa likinäköisyydessä.

Syyt

Tautiin liittyy kilpirauhasen toimintahäiriö, ja se muodostuu enimmäkseen taustaa vasten.

Näkövaurioita esiintyy ennen sairautta, hoidon aikana ja monta vuotta hoidon päättymisen jälkeen.

Se perustuu kilpirauhasen kykyyn imeä hormonien tuotantoon tarvittavaa jodia.

Lääkkeen joutuminen kehoon johtaa sekä rauhasen toiminnan vähenemiseen (hypotyreoosi) että sen normaaliin toimintaan.

Radiojodihoidon etuna on sen minimaalinen trauma.

Hoidon aikana potilas ei tunne kipua, muita oireita ei ole. Ei ole komplikaatioita.

Sairaalahoito suoritetaan vakavia oireita:

sarveiskalvon haavaumien esiintyminen, silmämunan liikkumattomuus, diplopia.

Kilpirauhasen toiminnan normalisoimiseksi käytetään hormoneja ja tyrostaatteja. Annoksia pienennetään vähitellen. Samanaikaisesti annetaan B-salpaajia, propranololia ja niin edelleen.

Jos lääkkeet eivät tehoa, suoritetaan leikkaus rauhasen poistamiseksi.

Ihmisen on aina, elämänsä loppuun asti, otettava hormoneja.

Jos leikkaus on potilaalle väistämätön, se pyritään tekemään mahdollisimman nopeasti, kunnes sairaus vaikuttaa silmiin.

Kun se ei toiminut lääkehoito silmä, potilas on leikkauksessa.

Se auttaa lievittämään silmäluomien lihasten jännitystä, laajentamaan silmänympärysihoa poistamalla silmänympäryksen seinämiä ja leikkaamalla silmänympäryskudosta.

Silmän lihaksia on leikattava, kun silmäluomet ovat jatkuvassa tuplauksessa, karsastuksessa, roikkuessa.

Diagnostiikka

Nykyaikainen diagnostiikka auttaa tunnistamaan alkuvaiheessa sairaudet ja aloita hoito ajoissa.

Koska sille on ominaista hormonien liiallinen tuotanto, niiden myrkyllinen vaikutus vaikuttaa elinten toimintaan.

On tarpeen hakeutua lääkäriin tutkimuksia varten, jos oireita ilmenee:

kiihtyneisyys, levottomuus, ärtyneisyys;
itkuisuus, heikkous;
unihäiriöt;
alkaa häiritä liikkeen koordinaatiota;
sydämentykytys ja hikoilu;
vapina kehossa;
laihtuminen normaalilla ruokavaliolla.

Usein kilpirauhanen kasvaa, kuukautiskierto on rikottu.

Diagnoosi tehdään määrittämällä hormonitaso, tehdään rauhasen ultraääni.

Tutkimusten avulla voit määrittää rauhasen tehokkuuden. Jos siitä löytyy halkaisijaltaan yli 1 cm solmuja, tehdään biopsia.

Oftalmopatian diagnosoinnissa suoritetaan retrobulbaaritilan ultraääni taudin vakavuuden määrittämiseksi, silmän vaurioituneiden motoristen lihasten ryhmän tunnistamiseksi.

Silmälääkäri tutkii huolellisesti silmänpohjan, mittaa silmänsisäisen paineen.

Silmien liikkeen taso mitataan. Jos sairautta epäillään, tehdään magneettikuvaus, TT-skannaus ja silmälihasten biopsia.

Ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisy tähtää ensisijaisesti rauhasen toiminnan rikkomusten oikea-aikaiseen poistamiseen.

On tarpeen normalisoida hormonitaso kehossa. Luovuta tätä varten verta hormoneille kerran vuodessa, käy endokrinologilla.

Taudin ensimmäisten oireiden yhteydessä on suoritettava täydellinen hoito kilpirauhanen.

Ja milloin krooninen muoto oftalmopatiassa, ongelmaa pienen rauhasen osan poistamisesta kirurgisesti ratkaistaan lisähormonihoidolla.

Kuitenkin 20 %:lla potilaista tauti kehittyy normaaleilla hormonitasoilla.

Siksi on välttämätöntä käydä säännöllisesti silmälääkärillä taudin ensimmäisten merkkien tunnistamiseksi.

Jos ensimmäiset näköongelmat ilmestyivät - se alkoi kaksinkertaistua silmissä, karsastus, silmien pullistuminen ja punoitus alkoi, kiireellinen tarve käydä lääkärissä.

Sarveiskalvon vahingoittumisen estämiseksi käytetään "keinotekoisia kyyneleitä" ja silmägeelejä.

Taudin esiintymisen estämiseksi on tarpeen vahvistaa kehon immuunijärjestelmää.

Mitä paremmin se toimii, sitä vähemmän ihmiset sairastuvat.

On olemassa useita yrttivalmisteita, jotka auttavat vahvistamaan vastustuskykyä: echinacean tinktuura ja ginseng. Nukleiinihappoon perustuvat valmisteet - derinaatin, natriumnukleinaatti.

Immuniteetin nostamiseksi riittää, että syöt oikein, otat vitamiineja, ole jatkuvasti raittiissa ilmassa, on parempi kaupungin ulkopuolella.

AT perinteinen lääke On olemassa lääkkeitä, jotka auttavat parantamaan terveyttä.

Ruokavalio

Ruokavalio on määrätty vähimmäismäärällä suolaa ja nestettä. Sinun on luotava ruokalista terveellistä ruokavaliota varten.

Mausteiset, paistetut ruoat ovat täysin poissuljettuja.

Pöydällä tulee aina olla hedelmiä ja vihanneksia. Palkokasveja ei saa syödä useammin kuin kerran viikossa.

Muista täydentää ruokavaliotasi pähkinöillä kerran päivässä. Ne sisältävät E-vitamiinia, joka suojaa soluja vaurioilta.

Älä unohda ruokavaliossa olevia hiilihydraatteja, jotka antavat keholle lisäenergiaa. Viljojen, marjojen ja hedelmien sisältämät luonnolliset hiilihydraatit ovat erityisen hyödyllisiä.

Pakollinen vaatimus -

lopeta tupakointi.

Tämän taudin ehkäisy ja hoito suoritetaan sanatorioissa ja klinikoilla.

Diagnoosi ei aiheuta vaikeuksia, toisin kuin taudin hoito. Toipumisen tulos riippuu taudin nopeasta diagnoosista.

Jos aloitat hoidon oikeaan aikaan, tapahtuu pitkäaikainen remissio ja voit estää taudin vakavat seuraukset.

Kuuden kuukauden välein on tarpeen käydä tarkastuksessa ja rekisteröityä lääkäriin.

Saatat olla kiinnostunut:

Mitä sinun tulee tietää kilpirauhashormonien puutteesta?

Endokriininen oftalmopatia voi ilmaantua ensimmäisten autoimmuuniprosessien yhteydessä kilpirauhasessa.

Endokriinisen oftalmopatian kehittyessä havaitaan useita tulehduksellisen erittymisen, infiltraation ja proliferaation ja fibroosin vaiheita.

Endokriinisessa oftalmopatiassa on myös kolme vaihetta: tyreotoksinen eksoftalmos, edematous exoftalmos ja endokriininen myopatia. Tarkastellaanpa niitä tarkemmin.

Tyreotoksinen eksoftalmos

Tyrotoksiselle eksoftalmukselle on ominaista silmämunan todellinen tai väärä ulkoneminen, myös silmäluomien viive, kun silmä lasketaan ja liiallinen kiilto.

edematous exoftalmos

endokriininen muoto

Endokriininen myopatian muoto vaikuttaa useimmiten okulomotorisiin rektuslihaksiin ja johtaa lopulta diplopiaan, tämä on niin sanottu silmän liikkeen puute, karsastus.

Oftalmopatian vakavuuden määrittämiseksi käytetään Baranovin astetaulukkoa, joten ensimmäisen asteen määrittämiseen tarvitaan seuraavat kriteerit:

lievä eksoftalmos;
lievä silmäluomen turvotus;
ehjät sidekudokset;
silmälihasten liike ei heikentynyt.

Toiselle asteelle on seuraava ominaisuus:

kohtalainen eksoftalmos;
silmäluomen turvotus lisääntyy merkittävästi ensimmäiseen asteeseen verrattuna;
sidekalvon turvotuksen esiintyminen.

Oftalmopatian oireet

Oftalmopatian varhaisille kliinisille oireille on ominaista silmänpaineen lasku, kuivuus tai päinvastoin, kyynelvuoto, kirkkaan valon aiheuttama epämukavuus ja silmän periorbitaalisen alueen turvotus. Tulevaisuudessa kehittyy eksoftalmos, jonka esiintyminen on aluksi epäsymmetristä tai yksipuolista.

Endokriinisen oftalmopatian kliinisten oireiden jo selvästi näkyvien ilmenemismuotojen aikana alkaa ilmaantua merkkejä silmämunien lisääntymisestä, silmäluomien turvotuksesta sekä voimakkaasta päänsärystä. Myös silmäluomen epätäydellisellä sulkemisella varmistetaan sarveiskalvon haavaumien ja sidekalvotulehduksen esiintyminen.

Silmämunien mahdoton liikkuvuus aiheuttaa painetta silmän sisällä ja pseudoglaukooman kehittymistä.

Diagnoosissa samanaikainen diffuusi toksinen struuma on erityisen tärkeä, mutta ei ainoa ja tärkein merkitys. Tyypillisen kahdenvälisen prosessin läsnä ollessa potilas diagnosoidaan melkein välittömästi. On melko harvinaista käyttää ultraääntä silmämotoristen lihasten paksuuden määrittämiseen.

Spontaani retrobulbaarinen kipu;

Kipu silmien liikkeiden aikana;

Silmäluomien punoitus;

turvotus;

Sidekalvon ruiskeet;

kemoosi;

Karunkkelin turvotus.

Endokriininen oftalmopatia tällä asteikolla katsotaan aktiiviseksi neljästä pisteestä.

Endokriinisen oftalmopatian hoidon piirteet

Hoitoa määritettäessä on myös ymmärrettävä, että taudilla on spontaani remissio. Hoito määrätään myös ottaen huomioon taudin vaikeus ja aktiivisuus.

Mitä hoitoa taudin eri vaiheissa tarjotaan

Kaikilla taudin vakavuudella on välttämätöntä lopettaa tupakointi ja suojata sarveiskalvot tippoilla, kannattaa käyttää sävytettyjä laseja.

Lievässä oftalmopatiassa vain prosessinohjaus suoritetaan ilman väliintuloa.

Oftalmopatian kohtalaisen vakavuuden ja aktiivisen vaiheen yhteydessä kannattaa käyttää anti-inflammatorista hoitoa. Oftalmopatian kohtalainen vakavuus ja inaktiivinen vaihe provosoivat korjaavan kirurgian käyttöä.

Vaikeassa endokriinisessä oftalmopatiassa käytetään pulssihoitoa glukokortikoideilla ja kiertoradan dekompressiota.

Mitä hoitoon tarvitaan

Pääedellytys remissiolle on eutyreoosin ylläpitäminen. Endokriinisen oftalmopatian keskivaikeissa ja vaikeissa vaiheissa käytetään usein metyyliprednisolonipulssihoitoa, joka on tehokkain ja turvallisin menetelmä. Pulssihoidon vasta-aiheet voivat olla maha- tai pohjukaissuolen mahahaava, haimatulehdus tai verenpainetauti.

Suun kautta annettavaa prednisolonia käytetään myös, mutta tällä menetelmällä on suuri sivuvaikutusten riski. Melko yleinen ongelma glukokortikoidihoidon käytössä on usein kehittyvät endokriinisen oftalmopatian uusiutumiset lääkkeiden käytön lopettamisen jälkeen.

Sädehoito

Sädehoitoa määrätään ihmisille, joilla on diagnosoitu endokriininen oftalmopatia sekä keskivaikeissa että vaikeissa tulehdusoireissa, diplopiassa ja täydellisessä näönmenetyksessä. Säteilyllä on ominaisuus tuhota orbitaalisia fibroblasteja ja lymfosyyttejä. Säteilyn jälkeen kestää pari viikkoa, ennen kuin haluttu reaktio tapahtuu. Tänä aikana tulehdusprosessi kiihtyy. Parin ensimmäisen hoitoviikon aikana useimpien tätä sairautta sairastavien ihmisten tilaa stimuloidaan steroidien avulla. Paras vaste sädehoitoon tapahtuu potilailla, jotka ovat tulehdusprosessin huipussaan. Säteilyn käyttö voi antaa parhaan vaikutuksen yhdessä steroidihoidon kanssa.

Röntgenhoito

Kirurgisia hoitoja on myös kolmenlaisia, nämä ovat:

silmäluomien leikkaukset, joissa sarveiskalvo on vaurioitunut;
korjaava leikkaus silmien motorisiin lihaksiin, joka suoritetaan strabismuksen läsnä ollessa;
kiertoradan kirurginen dekompressio, jota käytetään vähentämään näköhermon puristusta.

Mikäli silmäluomen vetäytyminen on vähäistä euthyroidista tilaa palautettaessa, käytetään kirurgista hoitoa silmäluomen pidentämiseen. Tämä toimenpide vähentää sarveiskalvon altistumista ja se suoritetaan lievän tai kohtalaisen proptoosin peittämiseksi. Potilaille, jotka eivät pysty operoimaan silmäluomen leikkausta, sen sijaan, että ylempää silmäluomea pidennettäisiin kirurgisesti, käytetään botuliinitoksiinin ja subkonjunktiivisen triamsinoloniruiskeita yläluomeen.

Lateraalinen tarsorrafia vähentää ylä- ja alaluomeen vetäytymistä ja on vähemmän toivottavaa, koska kosmeettiset tulokset ja vakaus ovat huonompia.

Ylemmän silmäluomen roikkuminen johtuu levatorin annosteltavasta tenotomiasta.

Endokriinisen oftalmopatian ennuste

Käytetyt menettelyt
endokriininen oftalmopatia

http://www.mosmedportal.ru

Endokriininen oftalmopatia - sairaus, joka tunnetaan myös nimellä Gravesin oftalmopatia, autoimmuuni- tai kilpirauhasoftalmopatia, kilpirauhaseen liittyvä orbitopatia, pahanlaatuinen eksoftalmos.

Spesifisen autoimmuunitulehduksen aiheuttamat muutokset silmärakon pehmytkudoksissa (lihaksissa, rasvakudoksessa ja muissa) johtavat eksoftalmoksen (tila, jossa silmämunat työntyvät ulos kiertoradan rajojen yli normaalia enemmän) ja oftalmoplegiaan (heikkeneminen) silmän motoriset lihakset ja kyvyttömyys supistua). Tämä endokriinisesta patologiasta johtuva silmäsairaus vaatii endokrinologin ja silmälääkärin yhteistä hoitoa.

Yleisyys

Endokriinisen oftalmopatian (EOP) sairastavien miesten ja naisten välinen suhde eri lähteistä keskiarvot 1:5-8. Patologia esiintyy melkein missä tahansa iässä. Ilmeisin esiintyvyyshuippu esiintyy yli 40-vuotiailla ja yli 60-vuotiailla sekä nuorilla. Ilmenemisiän ja taudin kulun välillä on yhteys: nuorilla endokriininen oftalmopatia etenee suhteellisen helposti ja iän myötä ilmenemismuodot pahenevat.

Syitä kehitykseen

Kun C. Graves kuvasi eksoftalmoksen ensimmäisen kerran vuonna 1776, sen kehittyminen yhdistettiin kilpirauhasen patologiaan. Itse asiassa 80–90 prosentissa tapauksista oftalmopatia kehittyy tämän elimen hyperfunktion (lisääntyneen toiminnan) taustalla. Loput kolmasosa tapauksista jää kuitenkin niille, joilla on eutyreoosi tai jopa kilpirauhasen vajaatoiminta (normaali / heikentynyt toiminta).

Lisäksi eksoftalmoksen kehittyminen ei välttämättä liity kilpirauhasen patologian ilmenemiseen: oireet voivat ilmaantua sekä kauan ennen hypertyreoosin kehittymistä että useita vuosia taudin diagnoosin jälkeen (jopa 20 vuotta). Ja 10 prosentissa tapauksista kilpirauhasen patologiaa ei havaita ollenkaan.

Miten tämä voidaan selittää? Viime aikoina on yleisesti hyväksytty, että endokriinisen oftalmopatian syynä on antigeenien esiintyminen kiertoradan kudoksissa, jotka aiheuttavat patologista autoimmuunitulehdusta. Lisäksi näiden antigeenien elementit ovat samanlaisia kuin kilpirauhassolujen antigeenien yksittäiset osat. Tässä tapauksessa kudokset yksinkertaisesti reagoivat yhdessä tulehdusprosessin kehittymisen kanssa.

Tämän vahvistaa epäsuorasti se tosiasia, että rauhasen toiminnan normalisoituminen ei aina johda eksoftalmoksen taantumiseen. Nuo. jopa eutyreoosin taustalla ongelma tulee vähemmän ilmeiseksi, mutta se säilyy silti.

Kirjallisuudessa on viittauksia endokriinisen oftalmopatian yhteiseen kehittymiseen myasthenia graviksen, vitiligon, pernisioosianemian ja Addisonin taudin kanssa. Tekijät, jotka lisäävät ilmaantuvuutta:

Siirretyt infektiot (retrovirus, yersinioosi jne.);
Kaikkien aineiden myrkylliset vaikutukset;
Ionisoiva säteily;
krooninen stressi;
Tupakointi.

Kehitysmekanismi

Oletetaan, että laukaisevien tekijöiden vaikutuksesta fibroblastit (sidekudossolut), sileät lihassolut ja rasvakudossolut retrobulbaarialueella alkavat "heittää" pinnalle spesifisiä antigeenideterminantteja. Ne tunnistaa viallinen T-lymfosyyttien klooni, jotka lisääntyvät massiivisesti vasteena autoantigeenien läsnäololle.

Orbitaalisten kudosten tunkeutuminen ja sitä seuraava sytokiinien ja muiden spesifisten aineiden vapautuminen lymfosyyttien ja makrofagien toimesta johtaa glykosaminoglykaanien lisääntyneeseen synteesiin sidekudossoluissa. Viimeksi mainitut yhdessä proteoglykaanien kanssa sitovat vettä ja johtavat kudosturvotukseen. Lihasten ja kuidun tilavuus kasvaa, mikä "työntää" silmämunat ulos. Lisäksi endokriinisen oftalmopatian kehittyminen voi olla epäsymmetristä.

Laajentuneet kudokset puristavat näköhermoa, mikä voi joskus johtaa näön heikkenemiseen (kompressiivisen neuropatian kehittyminen). Turvonneet lihakset eivät pysty hoitamaan tehtäviään, joten silmien liikkeet ovat usein vaikeita tai syntyy karsastusta. Selkeällä eksoftalmuksella silmäluomet eivät välttämättä sulkeudu kokonaan, joten kyynelten kastelematon sarveiskalvon pinta voi kuivua ja vaurioitua (keratopatia kehittyy).

Muutaman vuoden kuluttua turvotus korvataan sidekudoksen lisääntymisellä. Jos hoito ei ole onnistunut, muutokset silmäradan kudoksissa muuttuvat peruuttamattomiksi.

Ilmestymiset

Endokriinisen oftalmopatian oireet riippuvat kehittyneen taudin muodosta, niitä on kolme:

kilpirauhasen toksinen eksoftalmos. Tämä muoto kehittyy tyrotoksikoosin taustalla. Taudin yleisiä ilmenemismuotoja ovat laihtuminen, käsien vapina, takykardia, kuumuuden tunne, ärtyneisyys. Silmäluomien halkeama on leveästi auki ("yllättynyt ilme") silmäluomen lihasten kouristuksen vuoksi (Dalrymplen oire), eksoftalmos on yleensä jopa 2 mm. Myös silmäluomien turvotusta ja pigmentaatiota (Gifferdin ja Jellinekin oireet), niiden vapinaa (Rodenbachin oire), "kelluvia" silmän liikkeitä liikkeiden koordinaation puutteesta (Mobius-oire), kovakalvon yläosan alla. silmäluomen silmä auki (Kocherin oire). Silmän toiminnot eivät heikkene, liikkeet yleensä säilyvät, kiertoradan kudoksissa havaitaan minimaalisia morfologisia muutoksia. Kilpirauhasen toiminnan palautumisen jälkeen oireet häviävät.

edematous exoftalmos. Tämä muoto voi kehittyä rauhasen toimintahäiriön eri tasoilla, ei samanaikaisesti molemmissa silmissä. Prosessin alussa esiintyy Müller-lihaksen kouristusta, minkä vuoksi havaitaan ylemmän silmäluomen ajoittainen ptoosi. Jatkuva kouristus johtaa kontraktuuriin, silmämunan liikkuvuuden heikkenemiseen. Tulehduksen kehittyminen lihaksissa ja pehmytkudoksissa johtaa merkittävään turvotukseen, jonka seurauksena silmä muuttuu liikkumattomaksi, silmäluomet eivät sulkeudu ja sarveiskalvon patologia kehittyy haavaumaan asti. Ilman hoitoa potilaille kehittyy näköhermon piikki ja surkastuminen.

endokriininen myopatia. Tässä tilanteessa okulomotoristen lihasten tappio johtaa. Niiden tilavuuden jyrkkä kasvu autoimmuunitulehduksen vuoksi johtaa liikkumisvaikeuksiin ja merkityksettömään turvotukseen verrattuna, eksoftalmiin. Lihaspatologian vuoksi esiintyy diplopiaa (kaksoisnäkö) ja karsastusta. Fibroosi kehittyy nopeasti.

Diagnostiikka

Jos endokriininen oftalmopatia kehittyy nopeasti, sen rutiinitutkimuksessa havaitut oireet saavat välittömästi lääkärin diagnoosin. Tavallisten silmätutkimusten (optisen median tutkimus, visiometria, perimetria, konvergenssitutkimus ja silmänpohjatutkimus) lisäksi voidaan tarvita ultraääni- tai MRI/CT-tietoja. Tutkimustulosten, kiertoradan kudosvaurioiden yleisyyden ja luonteen perusteella selviää retrobulbaaritilan laajenemisaste.

Eksoftalmoksen kvantitatiivisten indikaattoreiden mittaamiseen käytetään Hertel-eksoftalmometriä. Ja arvioidakseen taudin etenemistä / regressiota, lääkäri voi ottaa valokuvan.

Kilpirauhasen toimintahäiriön oireilla määrätään lisätestejä T4 / T3-tasolle sekä TSH:lle, kilpirauhaskudoksen vasta-aineille ja sen ultraäänitutkimukselle. Joskus immunologisia indikaattoreita tutkitaan vaurion luonteen selvittämiseksi.

Luokitus

Ulkomaisen NOSPECS-luokituksen mukaan endokriinisessä oftalmopatiassa on 7 etenemisluokkaa (0 - 6), luokilla 2-6 on alaluokkia (0-a-b-c), jotka heijastavat luokan indikaattorin heikkenemisastetta. Jokainen kirjain luokituksen nimessä vastaa oiretta:

N (lyhenne sanoista ei merkkejä/oireita) - ei oireita;
O (lyhenne sanoista vain laulaa) - vain silmäluomien sisäänveto;
S (lyhenne sanoista pehmytkudosten osallistuminen) - pehmytkudosten tila;
P (lyhenne proptosisista) - exophthalmosin koko;
E (lyhennetty sanoista extraokulaarinen lihasten osallistuminen) - silmän motoristen lihasten patologia;
C (lyhenne sarveiskalvon osallistumisesta) - sarveiskalvon patologia;
S (lyhenne sanoista näönmenetys) - heikentynyt näkö.

Raskaat ovat 2 c, 3 b-c, 4 b-c, 5 0-c, 6 0-a. Erittäin raskas sisältää 6 b-c.

IVY-maissa Baranovin luokitusta käytetään useammin.

I aste: lievä eksoftalmos - 15,7-16,1 mm, lievä silmäluomien turvotus, ajoittainen "hiekan" tunne, lihakset eivät ole mukana.
II aste: kohtalainen eksoftalmos - 17,7-18,1 mm, pieniä muutoksia sarveiskalvossa ja lihaksissa, diplopia, kyynelvuoto, "hiekan" tunne.
III aste: vaikea eksoftalmos - 21,1-23,3 mm, lihasten toimintahäiriö, silmäluomet eivät sulkeudu, diplopia, sarveiskalvon ja näköhermon patologia.

Hoidon periaatteet

Tärkeimmät seikat, jotka tulee ottaa huomioon endokriinisen oftalmopatian hoidossa, ovat:

Riskitekijöiden eliminointi;
Eutyreoosin ylläpito;
Keratopatian kehittymisen ehkäisy.

Tätä varten käytetään tyrostaattisia lääkkeitä tai tyroksiinia (riippuen rauhasen alkuperäisestä tilasta), vaikeissa tyrotoksikoositapauksissa - elimen poistaminen kokonaan. Sarveiskalvon vahingoittumisen estämiseksi käytetään "keinotekoisia kyyneleitä" ja silmägeelejä.

Konservatiivinen hoito

Kompensaatio- ja osakompensaatiotilassa käytetään prednisolonihoitoa ottaen huomioon kaikki kortikoidien ottamisen periaatteet (annokset, antoaika, kalsiumvalmisteiden lisäkäyttö, antasidit). Jos endokriininen oftalmopatia on dekompensaatiovaiheessa, pulssihoitokurssit ovat indikoituja (ottamalla suurempia annoksia lääkkeitä 3-5 päivän ajan). Glukokortikoidien tehottomuuden vuoksi määrätään sytostaattisia lääkkeitä. Retrobulbaaristen injektioiden käyttö korvataan vähitellen sivuvaikutusten kehittymisen vuoksi: ympäröivien kudosten traumaatismi, sidekudoksen lisääntyminen lääkevalmisteen injektiokohdassa.

Saavutus paras vaikutus voi olla suositeltavaa käyttää sädehoitoa - kiertoradan röntgensäteilytystä. Ennen kaikkea se sopii ihmisille, joilla on lyhyt ja aggressiivinen endokriininen oftalmopatia. Röntgenhoitoon liittyy melko usein komplikaatioita: sarveiskalvon, näköhermon ja verkkokalvon säteilyvaurioita.

Hoito-ohjelmiin lisätään somatostatiinianalogeja, joiden reseptorit ovat, kuten tutkimukset osoittavat, retrobulbar-kudoksissa. Näiden lääkkeiden käyttö voi hidastaa taudin etenemistä.

Muita menetelmiä - plasmafereesiä tai immunoglobuliinin suonensisäistä käyttöä - ei vielä tunneta hyvin. Kliinisen materiaalin kertyminen jatkuu. Lupaavia ovat biologisten lääkkeiden kehittäminen - rituksimabi, infliksimabi ja muut. Niiden käyttö on teoriassa perustellumpaa kuin steroidihormonien käyttö.

Leikkaus

Jos konservatiivinen hoito epäonnistuu tai oireet kehittyvät nopeasti, leikkaus voi olla tarpeen. Orbitin dekompressio (kiertoradan tilavuuden kasvu sen seinämien tuhoutumisen vuoksi) on tarpeen näköhermon progressiivisen vaurion, silmämunan subluksaatioiden jne. tapauksessa. Muuntyyppiset kirurgiset hoidot - plastiikkakirurgia okulomotoriset lihakset ja silmäluomet - tulee levittää prosessin vakavuuden laantuessa, ottaen huomioon yksittäisten ongelmien ratkaisu.

Tulosten saavuttamisen jälkeen alkaa endokrinologin ja silmälääkärin pitkäaikainen seuranta 3-6 kuukauden välein. Kolmannella potilaista on parannus (eksoftalmosen regressio), 10%:lla - taudin lannistumaton eteneminen. Muilla potilailla tila tasaantuu.

Saadakseen lisätietoja tämän taudin kehittymisestä, monet ihmiset etsivät foorumia, joka on omistettu endokriinisen oftalmopatian hoidolle. On muistettava, että vain oikea lääkäri arvioi kokonaisvaltaisesti kehon muutokset ja valitsee tarvittavan hoito-ohjelman.

http://glazkakalmaz.ru

Endokriininen oftalmopatia

Endokriininen oftalmopatia (kilpirauhasen oftalmopatia, Gravesin oftalmopatia, autoimmuuninen oftalmopatia) on autoimmuuniprosessi, joka ilmenee retrobulbaarikudosten spesifisen vaurion yhteydessä ja johon liittyy vaikeusasteltaan vaihteleva eksoftalmus ja oftalmoplegia. K. Graves kuvasi taudin ensimmäisen kerran yksityiskohtaisesti vuonna 1776.

Endokriininen oftalmopatia on endokrinologian ja oftalmologian kliinisesti kiinnostava ongelma. Endokriinista oftalmopatiaa sairastaa noin 2 % koko väestöstä, kun taas naisilla tauti kehittyy 5-8 kertaa useammin kuin miehillä. Ikädynamiikalle on ominaista kaksi Gravesin oftalmopatian ilmenemishuippua - 40-45-vuotiaat ja 60-65-vuotiaat. Myös endokriininen oftalmopatia voi kehittyä lapsuus, useammin tytöillä elämän ensimmäisen ja toisen vuosikymmenen aikana.

Endokriinisen oftalmopatian syyt

Endokriininen oftalmopatia esiintyy kilpirauhasen primaaristen autoimmuuniprosessien taustalla. Silmäoireet voivat ilmaantua samanaikaisesti kilpirauhasen vaurioiden klinikan kanssa, edeltää sitä tai kehittyä pitkällä aikavälillä (keskimäärin 3-8 vuoden kuluttua). Endokriiniseen oftalmopatiaan voi liittyä tyreotoksikoosia (60-90 %), kilpirauhasen vajaatoimintaa (0,8-15 %), autoimmuunista kilpirauhastulehdusta (3,3 %), eutyreoositilaa (5,8-25 %).

Endokriinisen oftalmopatian aiheuttavia tekijöitä ei ole vielä täysin selvitetty. Hengitystieinfektiot, pienet säteilyannokset, insolaatio, tupakointi, raskasmetallien suolat, stressi, autoimmuunisairaudet (diabetes jne.), jotka aiheuttavat spesifisen immuunivasteen, voivat toimia laukaisimina. Endokriinisen oftalmopatian yhteys joidenkin HLA-järjestelmän antigeenien kanssa havaittiin: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Endokriinisen oftalmopatian lievät muodot ovat yleisempiä nuorilla, vakavat sairauden muodot ovat tyypillisiä vanhuksille.

Oletetaan, että spontaanin mutaation vuoksi T-lymfosyytit alkavat olla vuorovaikutuksessa silmän lihassolujen kalvojen reseptorien kanssa ja aiheuttavat niissä spesifisiä muutoksia. T-lymfosyyttien ja kohdesolujen autoimmuunireaktioon liittyy sytokiinien (interleukiini, tuumorinekroositekijä, y-interferoni, transformoiva kasvutekijä b, verihiutaleiden kasvutekijä, insuliinin kaltainen kasvutekijä 1) vapautumista, jotka indusoivat fibroblastien proliferaatiota, kollageenin muodostumista ja glykosaminoglykaanien tuotantoa. Jälkimmäiset puolestaan vaikuttavat veden sitoutumiseen, turvotuksen kehittymiseen ja retrobulbaarikudoksen tilavuuden kasvuun. Turvotus ja kiertoradan kudosten tunkeutuminen korvataan ajan myötä fibroosilla, minkä seurauksena eksoftalmuksesta tulee peruuttamaton.

Endokriinisen oftalmopatian luokitus

Endokriinisen oftalmopatian kehittymisessä on tulehduksellisen erittymisen vaihe, infiltraatiovaihe, joka korvataan proliferaatio- ja fibroosivaiheella.

Silmäoireiden vakavuus huomioon ottaen endokriinisesta oftalmopatiasta erotetaan kolme muotoa: tyreotoksinen eksoftalmos, edematous exoftalmos ja endokriininen myopatia.

Tyreotoksiselle esoftalmukselle on ominaista silmämunien lievä todellinen tai väärä ulkonema, ylemmän silmäluomen vetäytyminen, silmäluomen viive silmiä laskettaessa, suljettujen silmäluomien vapina, silmien häikäisy, lähentymisen vajaatoiminta.

He puhuvat edematous exoftalmuksesta, kun silmämunat ovat 25–30 mm pitkiä, ja siinä on voimakas molemminpuolinen periorbitaalikudosten turvotus, diplopia ja jyrkkä silmämunien liikkuvuuden rajoitus. Endokriinisen oftalmopatian etenemiseen liittyy täydellinen oftalmoplegia, silmäluomien halkeamien sulkeutuminen, sidekalvon kemoosi ja sarveiskalvon haavaumat. tukkoisuus silmänpohjassa, kipu silmäkuolassa, laskimopysähdys. Turvottavan eksoftalmoksen kliinisessä kulussa erotetaan kompensaatio-, osakompensaatio- ja dekompensaatiovaiheet.

Endokriinisessa myopatiassa esiintyy heikkoutta useammin kuin suoran silmän motorisia lihaksia, mikä johtaa diplopiaan, mahdottomuuksiin kääntää silmiä ulospäin ja ylöspäin ja karsastukseen. silmämunan poikkeama alaspäin. Silmämotoristen lihasten hypertrofian seurauksena niiden kollageenin rappeutuminen lisääntyy asteittain.

Endokriinisen oftalmopatian vakavuuden osoittamiseksi Venäjällä käytetään yleensä V. G. Baranovin luokitusta, jonka mukaan erotetaan 3 astetta endokriinistä oftalmopatiaa.

1. asteen endokriinisen oftalmopatian kriteerit ovat: ilmentymätön eksoftalmus (15,9 mm), kohtalainen silmäluomien turvotus. Sidekalvon kudokset ovat ehjät, silmän motoristen lihasten toiminta ei ole heikentynyt.

Toisen asteen endokriiniselle oftalmopatialle on ominaista kohtalaisen voimakas eksoftalmos (17,9 mm), merkittävä silmäluomien turvotus, vaikea sidekalvon turvotus ja ajoittainen kaksinkertaistuminen.

Kolmannen asteen endokriinisessä oftalmopatiassa havaitaan selvät merkit eksoftalmuksesta (20,8 mm tai enemmän), jatkuva diplopia, silmäluomien täydellisen sulkemisen mahdottomuus, sarveiskalvon haavauma ja näköhermon atrofia.

Endokriinisen oftalmopatian oireet

Endokriinisen oftalmopatian varhaisia kliinisiä ilmenemismuotoja ovat ohimenevät "hiekan" ja paineen tuntemukset silmissä, kyynelvuoto tai silmien kuivuminen, valonarkuus, periorbitaalialueen turvotus. Tulevaisuudessa kehittyy eksoftalmos, joka on aluksi epäsymmetrinen tai yksipuolinen.

Pitkälle edenneiden kliinisten ilmenemismuotojen vaiheessa nämä endokriinisen oftalmopatian oireet muuttuvat pysyviksi; niihin lisätään huomattava lisääntyminen silmämunien ulkonemisessa, sidekalvon ja kovakalvon injektio, silmäluomien turvotus, diplopia ja päänsärky. Silmäluomien täydellisen sulkemisen mahdottomuus johtaa sarveiskalvon haavaumien muodostumiseen, sidekalvotulehduksen ja iridosykliitin kehittymiseen. Kuivan silmän oireyhtymä pahentaa kyynelrauhasen tulehduksellista infiltraatiota.

Vaikeassa eksoftalmuksessa näköhermon puristus voi tapahtua, mikä johtaa sen myöhempään surkastumiseen. Endokriinisen oftalmopatian eksoftalmos on erotettava pseudoeksoftalmuksesta, jota havaitaan suurella likinäköisyydellä. orbitaalinen selluliitti (kiertoradan flegmoni), kasvaimet (orbitan hemangioomat ja sarkoomat, meningioomit jne.).

Silmämunien liikkuvuuden mekaaninen rajoitus johtaa silmänsisäisen paineen nousuun ja niin kutsutun pseudoglaukooman kehittymiseen; joissakin tapauksissa kehittyy verkkokalvon laskimotukos. Silmälihasten toimintaan liittyy usein karsastuksen kehittymistä.

Endokriinisen oftalmopatian diagnoosi

Endokriinisen oftalmopatian diagnostiseen algoritmiin kuuluu endokrinologin ja silmälääkärin suorittama potilaan tutkimus instrumentaalisilla ja laboratoriomenetelmillä.

Endokrinologinen tutkimus tähtää kilpirauhasen toiminnan selvittämiseen ja sisältää kilpirauhashormonien (vapaat T4 ja T3), kilpirauhaskudoksen vasta-aineiden (Ab tyroglobuliinille ja Ab tyroperoksidaasille), kilpirauhasen ultraäänitutkimuksen. Jos havaitaan kilpirauhasen kyhmyjä, joiden halkaisija on yli 1 cm, tarvitaan pistobiopsia.

Silmätutkimuksella endokriinisen oftalmopatian yhteydessä pyritään selvittämään näön toimintaa ja visualisoimaan kiertoradan rakenteita. Toiminnallinen lohko sisältää viskometrian. ympärysmitta. konvergenssitutkimus. elektrofysiologiset tutkimukset. Silmän biometristen tutkimusten (eksoftalmometria, strabismuskulman mittaus) avulla voit määrittää ulkoneman korkeuden ja silmämunien poikkeaman asteen.

Näköhermon neuropatian kehittymisen poissulkemiseksi suoritetaan silmänpohjan tutkimus (oftalmoskopia); silmän rakenteiden tilan arvioimiseksi - biomikroskopia; Tonometria suoritetaan silmänsisäisen hypertension havaitsemiseksi. Kuvausmenetelmät (ultraääni, CT, kiertoradan MRI) mahdollistavat endokriinisen oftalmopatian erottamisen retrobulbaarikudoksen kasvaimista.

Endokriinisessa oftalmopatiassa on erittäin tärkeää tutkia potilaan immuunijärjestelmä. Solu- ja humoraalisen immuniteetin muutoksille endokriinisessä oftalmopatiassa on ominaista CD3 + T-lymfosyyttien määrän väheneminen, muutos CD3 +:n ja lymfosyyttien suhteessa, CD8 + T-kynpeccorien määrän väheneminen; IgG-tason nousu. antinukleaariset vasta-aineet; Ab-tiitterin nousu TG:lle, TPO:lle, AMAb:lle (silmälihakset), toiselle kolloidiselle antigeenille. Käyttöaiheiden mukaan tehdään biopsia sairastuneista silmän motorisista lihaksista.

Endokriinisen oftalmopatian hoito

Terapeuttisen taktiikan määräävät endokriinisen oftalmopatian vaihe, kilpirauhasen toimintahäiriön aste ja patologisten muutosten palautuvuus. Kaikilla hoitovaihtoehdoilla pyritään saavuttamaan eutyroidinen tila.

Endokriinisen oftalmopatian patogeneettiseen immunosuppressiiviseen hoitoon kuuluu glukokortikoidien (prednisoloni) määrääminen, joilla on turvotusta estäviä, anti-inflammatorisia ja immunosuppressiivisia vaikutuksia. Kortikosteroideja käytetään suun kautta ja retrobulbar-injektioina. Näön menettämisen uhalla suoritetaan pulssihoito metyyliprednisolonilla, kiertoradan röntgenhoito. Glukokortikoidien käyttö on vasta-aiheista mahahaava mahalaukku tai pohjukaissuoli. haimatulehdus. tromboflebiitti. hypertensio. veren hyytymishäiriöt, henkiset ja onkologiset sairaudet. Plasmafereesi on immunosuppressiivisen hoidon lisä. hemosorptio. immunosorptio. kryoafereesi.

Jos kilpirauhasessa on toimintahäiriöitä, se korjataan tyrostaatteilla (tyrotoksikoosiin) tai kilpirauhashormoneilla (kilpirauhasen vajaatoimintaan). Jos kilpirauhasen toimintaa ei voida stabiloida, voi olla tarpeen suorittaa kilpirauhasen poisto ja sen jälkeen hormonikorvaushoito.

Endokriinisen oftalmopatian oireenmukainen hoito on tarkoitettu normalisoimaan aineenvaihduntaprosesseja kudoksissa ja hermo-lihasvälitystä. Näihin tarkoituksiin määrätään aktovegiinin, prozeriinin injektiot, tippojen tiputukset. voiteiden ja geelien asettaminen, A- ja E-vitamiinien ottaminen. Endokriinisen oftalmopatian fysioterapiamenetelmistä käytetään elektroforeesia lidaasilla tai aloella ja magnetoterapiaa borbiittien alueella.

Mahdollinen endokriinisen oftalmopatian kirurginen hoito sisältää kolmenlaisia silmäleikkauksia: silmäkuopan dekompressio, silmän motoristen lihasten leikkaukset ja silmäluomien leikkaukset. Orbitaalisen dekompression tarkoituksena on lisätä kiertoradan tilavuutta ja se on tarkoitettu etenevään optiseen neuropatiaan, vaikeaan eksoftalmiin, sarveiskalvon haavaumiin, silmämunan subluksaatioon ja muihin tilanteisiin. Orbitan dekompressio (orbitotomia) saavutetaan poistamalla yksi tai useampi sen seinämistä, poistamalla retrobulbaarikudos.

Silmänmotoristen lihasten kirurgiset toimenpiteet ovat aiheellisia jatkuvan kivuliaan diplopian, paralyyttisen karsastuksen kehittymiseen, jos sitä ei voida korjata prismalaseilla.

Silmäluomien leikkaukset edustavat suurta joukkoa erilaisia plastisia ja toiminnallisia interventioita, joiden valinnan määrää kehittynyt häiriö (retraktio, spastinen volvulus, lagoftalmos, kyynelrauhasen esiinluiskahdus, tyrä, jossa on orbitaalisen rasvan prolapsi jne.).

Endokriinisen oftalmopatian ennuste

1-2 prosentissa tapauksista on erityisesti vakava kurssi endokriininen oftalmopatia, joka johtaa vakaviin näkökomplikaatioihin tai jäännösvaikutuksiin. Oikea-aikainen lääketieteellinen hoito mahdollistaa indusoidun remission ja taudin vakavien seurausten välttämisen. Hoidon tulos 30 %:lla potilaista on kliininen parannus, 60 %:lla endokriinisen oftalmopatian kulun stabiloituminen, 10 %:lla taudin eteneminen edelleen.

Endokriininen oftalmopatia - hoito Moskovassa