Luonnolliset fokaaliset sairaudet. Luonnolliset zoonoottiset infektiot Georgian luonnonmaantieteelliset ja historiallis-maantieteelliset ominaispiirteet

Raivotauti- luonnollinen fokaalinen infektio. Raivotautiviruksen pitäjiä ovat luonnonvaraiset ja kotieläimet. Raivotautiviruksen tärkeimmät kantajat ja pitäjät ovat ketut luonnossa ja kotieläimistä - kissat.

Raivotautivirus on luodin muotoinen ja kuuluu RNA-viruksiin. Taudin isännät levittävät virusta syljessään ja ovat tarttuvia itämisajan viimeisellä viikolla ja koko sairauden ajan. Jaettu kaikkialle.

Infektion sisääntuloportit vaurioituvat puremasta iho ja limakalvot. Virus leviää sisääntulopaikasta hermopäätteisiin, sitten liikkuessaan hermoja pitkin tunkeutuu selkäytimeen ja aivoihin. Itämisaika kestää 10-90 päivää, harvoissa tapauksissa yli 1 vuosi.

Raivotaudin oireet. Nielemislihasten kouristukset, pelon tunne, kouristukset, hengenahdistus. Hydrofobia kohtaa ensin, kun yrittää juoda, sitten jopa mainittaessa siitä. Hyökkäykset ovat kipeitä. Hyökkäysten aikana esiintyy väkivaltaista jännitystä - potilaat rikkovat huonekaluja, heittävät itsensä ihmisiin, vahingoittavat itseään osoittaen yli-inhimillistä voimaa. Sitten tulee "hiljainen" ajanjakso - merkki nousevan halvauksen alkamisesta, joka myöhemmin kaappaa hengityslihakset, mikä johtaa potilaan hengityspysähdykseen ja kuolemaan. Vähemmän yleistä on raivotaudin alun perin "hiljainen", halvaantunut muoto.

Raivotauti on tappava sairaus. Siksi rokotteen (ja immunoglobuliinin) käyttöönotto Erikoistilanteet) ensimmäisten tuntien aikana pureman jälkeen on erittäin tärkeää. Ennaltaehkäisevä rokotus on myös mahdollista.

Leishmaniaasi on tarttuva sairaus, jolla on luonnollisia pesäkkeitä.

Tartunnan lähde kaupungissa ovat sairaat ihmiset ja koirat. Maaseudulla - erilaisia ​​jyrsijöitä. Tautia esiintyy joillakin Turkmenistanin, Uzbekistanin, Transkaukasian, Afrikan ja Aasian alueilla. Taudinpurkaukset ovat yleisiä toukokuusta marraskuuhun - tämä kausiluonteisuus liittyy sen vektoreiden - hyttysten - biologiaan.

Leishmaniaasilla on kaksi pääasiallista kliinistä muotoa: viskeraalinen ja iho.

Sisäinen leishmaniaasi. Tyypillinen oire on jyrkästi suurentunut perna, maksa ja imusolmukkeet. Lämpötila laskee kaksi tai kolme nousua päivän aikana. Itämisaika kestää 10-20 päivästä useisiin kuukausiin. Sairaus alkaa lisääntyvällä heikkoudella, suolistohäiriöillä (ripuli). Perna kasvaa vähitellen ja saavuttaa taudin korkeuden myötä valtavan koon ja suuren tiheyden ja laskeutuu pieneen lantioon. ilmestyvät iholle erilainen ihottuma, enimmäkseen papulaarinen. Iho on kuiva, vaalean maanläheinen väri. Tyypillinen verenvuototaipumus, kakeksia (painon lasku), anemia ja turvotus kehittyvät vähitellen.

Ihon leishmaniaasi. Itämisaika on 3-8 kuukautta. Aluksi patogeenin leviämiskohtaan ilmestyy tuberkuloosi, jonka halkaisija on 2-3 mm. Vähitellen sen koko kasvaa, iho sen yläpuolella muuttuu ruskehtavan punaiseksi ja 3-6 kuukauden kuluttua. hilseilevän kuoren peitossa. Kun se poistetaan, muodostuu haava, jolla on pyöreä muoto, sileä tai ryppyinen pohja, peitetty märkivällä pinnoitteella. Haavan ympärille muodostuu infiltraatti, jonka lahoamisen aikana haavan koko kasvaa vähitellen, sen reunat ovat alentuneita, epätasaisia ​​ja vuoto on vähäistä. Haavan asteittainen arpeutuminen päättyy noin vuoden kuluttua taudin alkamisesta. Haavaumia on 1-3-10, ne sijaitsevat yleensä avoimilla ihoalueilla, joihin hyttyset pääsevät (kasvot, kädet). Pavlovin tarttuva tarttuva malaria

Zoonoottinen (maaseudun) iholeishmaniaasi. Itämisaika on lyhyempi. Paikalla käyttöönoton taudinaiheuttaja ilmestyy tuberkuloosikartio 2-4 mm halkaisijaltaan, joka kasvaa nopeasti ja saavuttaa muutaman päivän kuluttua halkaisijaltaan 1-1,5 cm, sen keskellä tapahtuu nekroosi. Kuolleen kudoksen hylkäämisen jälkeen haava avautuu, joka laajenee nopeasti. Yksittäiset haavat ovat joskus erittäin laajoja, jopa 5 cm halkaisijaltaan tai enemmän. Useilla haavaumilla ja tämän tyyppisellä leishmaniaasilla niiden lukumäärä voi olla useita kymmeniä ja satoja, kunkin haavan koko on pieni. Niiden reunat ovat epätasaiset, pohja on peitetty nekroottisilla massoilla ja runsaalla seroosi-märkivällä vuoteella. Kolmanteen kuukauteen mennessä haavan pohja on puhdistettu, rakeet kasvavat. Prosessi päättyy 5 kuukauden kuluttua. Usein havaittu lymfangiitti, lymfadeniitti. Molemmat iholeishmaniaasityypit voivat kehittää kroonisen tuberkuloidimuodon, joka muistuttaa lupus.

Leishmaniaasin ihomuotojen diagnoosi vahvistetaan ominaisuuden perusteella kliininen kuva, mikä vahvistetaan taudinaiheuttajan havaitsemisella kyhmystä tai infiltraatista otetusta materiaalista.

Ihon leishmaniaasipotilaiden hoitoon monomysiiniä määrätään lihakseen 250 000 yksikköä. 3 kertaa päivässä 10-12 päivän ajan. Monomysiinivoidetta käytetään paikallisesti.

Ennaltaehkäisy. Taistele hyttysiä vastaan ​​- taudinaiheuttajan kantajia, tartunnan saaneiden koirien ja jyrsijöiden tuhoamista. Äskettäin käytetty ennaltaehkäisevät rokotukset Leishmanian elävät kulttuurit.

Malaria- Alkueläinperäinen tarttuva ihmissairaus, jolle on ominaista pääasiallinen retikulohistiosyyttijärjestelmän ja punasolujen vaurio, kuumekohtaukset, anemia, maksan ja pernan suureneminen.

Nelipäiväisen malarian aiheuttaja on mikro-organismi, laji Plasmodium malariae.

Plasmodium malariae esiintyy useammin IVY:n eteläisillä alueilla, maissa, joissa on lauhkea ilmasto - harvemmin. Kuolemalliset seuraukset ovat harvinaisia.

Kantajia ovat Anopheles-suvun hyttyset. Ilmaantuvuus riippuu suoraan hyttyspopulaation koosta ja infektiovarastona toimivien potilaiden määrästä. Matkailualan kehityksen yhteydessä ilmaantuvuus havaitaan luonnonalueen ulkopuolisissa maissa. Tartuntatautien leviäminen on useimmissa tapauksissa vaakasuoraa.

Puutiaisaivotulehdus- virusperäinen, luonnollinen fokaalinen sairaus, jossa on keskushermoston primaarinen vaurio hermosto(CNS). Tartunnan kantajat ovat ixodid-punkit, virus tarttuu sairaan punkin pureman kautta. Tartunta vaikuttaa myös eläimiin - jyrsijöihin, karjaan, apinoihin ja joihinkin lintuihin.

Infektion aiheuttaja on Flaviviridae-heimon virukset. Viruksesta ja taudista on kaksi maantieteellistä, kliinistä ja biologista muunnelmaa. Kaukoitä, puutiaisaivotulehduksen vakavin muunnelma, jonka kuuluisan venäläisen immunologin L. Zilberin retkikunta kuvasi ensimmäisen kerran, tunnistettiin Primorskin ja Habarovskin alueella vuonna 1931 ja sitä kutsuttiin "taiga-kevät-kesäenkefaliitiksi". Samaan aikaan, vuonna 1931, Itävallassa Schneider kuvaili kausittaista aivokalvontulehduksen puhkeamista, joka myöhemmin tunnistettiin puutiaisaivotulehduksen eurooppalaiseksi variantiksi. Myöhemmin, vuonna 1939, puutiaisaivotulehdus havaittiin Venäjän Euroopan osassa ja useimmissa Euroopan maissa. Itse puutiaisaivotulehdusvirus eristettiin ensimmäisen kerran vuonna 1949.

Luonnon säiliöt ja tartunnan kantajat ovat ixodid-punkit. Sairaan eläimen verenimien jälkeen virus tunkeutuu 5-6 päivän kuluttua punkin kaikkiin elimiin keskittyen sukupuolielimiin, suolistoihin ja sylkirauhaset(joka selittää viruksen tarttumisen ihmisiin punkin pureman kautta). Ihminen voi saada tartunnan myös murskaamalla ja hieromalla imettyä punkkia, syömällä tartunnan saanutta raakaa vuohen- ja lehmänmaitoa. Tartunta voi tapahtua myös ilman metsässä käyntiä - puutiainen voidaan tuoda metsästä oksilla, kotieläinten karvassa jne.

Virus säilyy koko punkin eliniän, eli 2-4 vuotta, leviää sukupolvelta toiselle, mikä tekee punkeista "arvokkaan" luonnollisen infektiovaraston. Punktitartunnat ovat heterogeenisia alueittain ja vuodenajasta toiseen, vaihdellen 1–20 %.

Jos infektio tapahtuu maidon kautta (jotkut asiantuntijat jopa erottavat tämän tartuntareitin ja taudin muodon erillisenä infektiona), virus tunkeutuu ensin kaikkiin sisäelimiin aiheuttaen ensimmäisen kuumeaallon ja sitten kun virus saavuttaa lopullisen infektionsa. kohde, keskushermosto - kuumeen toinen aalto. Jos infektio ei tapahtunut ruoan kanssa (ei suun kautta), kehittyy toinen sairauden muoto, jolle on ominaista vain yksi kuumeaalto, mikä johtuu viruksen tunkeutumisesta aivoihin ja selkäytimeen ja tulehduksesta näissä elimissä (enkefaliitti). itse kreikan sanasta "enkephalon" - aivot).

Taudin itämisaika on keskimäärin 1,5-2 viikkoa, joskus jopa 3 viikkoa. Itämisajan erilainen kesto selittyy pureman luonteella - mitä pidempään punkki imettiin, sitä enemmän viruksia pääsi kehoon ja sitä nopeammin tauti kehittyy.

Sairaus kehittyy akuutisti, muutaman päivän kuluessa. Virus saastuttaa aivojen harmaata ainetta (kuorta), motorisia neuroneja selkäydin ja ääreishermot, joka ilmenee kliinisesti kouristuksina, yksittäisten lihasryhmien tai kokonaisten raajojen halvaantuneina ja ihon herkkyyden heikkenemisenä. Myöhemmin, kun virustulehdus kattaa koko aivot, havaitaan jatkuvaa päänsärkyä, jatkuvaa oksentelua ja tajunnan menetystä. koomaan asti tai päinvastoin kehittyy psykomotorista kiihtyneisyyttä ja orientaatiota menetetään ajassa ja tilassa. Myöhemmin saattaa ilmetä häiriöitä sydän- ja verisuonijärjestelmästä(sydänlihastulehdus, kardiovaskulaarinen vajaatoiminta, rytmihäiriö), Ruoansulatuselimistö- ulosteen kertyminen, maksan ja pernan suureneminen. Kaikki nämä oireet havaitaan kehon toksisten vaurioiden taustalla - kehon lämpötilan nousu 39-40 ° C: een. Pienessä osassa tapauksia, joissa selkäydinhermot ovat vaurioituneet, tauti voi edetä "iskiasin" (polyradikuloneuriitti) tyypin mukaan.

Puutiaisaivotulehduksen komplikaatioita havaitaan 30-80 %:lla sairastuneista, ja niitä edustaa pääasiassa veltto halvaus, pääasiassa Yläraajat. Kuolleisuus vaihtelee Euroopan muodon 2 prosentista Kaukoidän 20 prosenttiin. Kuolema tapahtuu 1 viikon kuluessa puhkeamisesta. Sairauden epätyypilliset muodot ovat mahdollisia - poistetut, poliomyeliitin kaltaiset. On myös mahdollista kehittää krooninen viruksen kantaminen. Eniten vaarassa ovat henkilöt, joiden toiminta liittyy metsässä olemiseen - puuteollisuusyritysten työntekijät, geologiset tutkimusryhmät, teiden ja rautateiden, öljy- ja kaasuputkien, voimalinjojen rakentajat, topografit, metsästäjät, turistit. Viime vuosina sairaiden kansalaisten valtaosa on ollut. Jopa 75 % potilaista on kaupunkilaisia, jotka ovat saaneet tartunnan esikaupunkimetsissä, puutarhassa ja puutarhapaloissa.

Leptospiroosi- eläinten, lintujen ja ihmisten tarttuva, luonnollinen pesäketauti. Se on pääasiassa akuutti sairaus, jolle on ominaista ohimenevä kuume, anemia, keltaisuus, hemoglobinuria, hemorraginen diateesi, limakalvojen ja ihon nekroosi, ruoansulatuselinten atonia, vähentynyt tai täydellinen lopettaminen imetys ja asteittainen painonpudotus.

Maatalouseläinten, koirien, kissojen, turkiseläinten leptospiroosi. IVY-maissa tauti aiheuttaa usein vahinkoja karjalle.

Patogeenin stabiilius suhteessa fysikaalisten ja kemiallisten tekijöiden vaikutuksiin vastaa bakteerien vegetatiivisten muotojen vastustuskykyä. Nautojen, sikojen ja jyrsijöiden virtsassa ne säilyvät 4 tunnista 6-7 päivään; saman eläinlajin munuaisissa - 12 tunnista 12 päivään; sian abortoidussa sikiössä - useita päiviä; porsaan perikardiaalisessa nesteessä - 6-15 tuntia, lihaskudoksessa - 48 tuntia; tuoreessa maidossa - 8-24 tuntia; jäädytetyssä siemennesteessä - 1-3 vuotta (tarkkailujakso).

Leptospirat ovat tyypillisiä hydrobionteja. Steriilissä vedessä ne säilyvät 21-99 päivää, vesijohtovedessä - 7-30 päivää, jokien ja järvien vedessä - 2-200 päivää.

Luonnollisissa olosuhteissa siat ja naudat kärsivät todennäköisemmin leptospiroosista. Patogeenisten leptospirien lähteitä ja varastoja ovat sekä maatalous- että luonnonvaraiset eläimet. Ne vapauttavat taudinaiheuttajaa ulkoiseen ympäristöön eri tavoin: virtsan, ulosteiden, maidon, siemennesteen, keuhkojen kautta, ulosvirtauksen kanssa sukuelimistä.

Oireettomasti sairaat leptospiron kantajaeläimet muodostavat erityisen epitsootologisen ja epidemiologisen vaaran. Leptospironin kantaminen taudin tai piilevän infektion jälkeen on melko pitkä: naudalla 1,5-6 kuukautta; lampailla, vuohilla - 6-9 kuukautta; sioilla - 15 päivästä 2 vuoteen; koirilla - 110 päivästä 3 vuoteen; kissoilla - 4 - 119 päivää; kanoissa, ankoissa, hanhissa - 108 - 158 päivää. Ihmisillä leptospironin kantaminen kestää 4 viikosta 11 kuukauteen.

Sairaiden eläinten ja mikrokantajien kehosta vapautuneet leptospirat tartuttavat vettä, rehua, laitumia, maaperää, kuivikkeita ja muita ympäristön esineitä, joiden kautta terveet eläimet saavat tartunnan. Näistä taudinaiheuttajan leviämistekijöistä vesitie on tärkein. Erityisen vaarallisia ovat kuivumattomat lätäköt, lammet, suot, hitaasti virtaavat joet ja märkä maaperä.

Eläimet saavat leptospiroositartunnan useammin juottopaikalla syödessään jyrsijöiden ruumiita - leptospiroosin kantajia tai näiden jyrsijöiden virtsasta saastuneita rehuja.

Riistaeläimet solusisältöineen tarttuvat pääasiassa syödessään leptospiroosia sairastavien eläinten teurastustuotteita; siat - uidessaan avovedessä, nuoret eläimet - juoessaan maitoa sairailta äideiltä.

Nautojen, lampaiden ja sikojen kohdunsisäinen infektio on myös mahdollinen. Taudinaiheuttajan seksuaalisen leviämisen mahdollisuus on todistettu.

Leptospirat tunkeutuvat eläinten ja ihmisten kehoon vaurioituneiden ihoalueiden (naarmujen, viiltojen, haavojen, puremien), suu- ja nenäonteloiden limakalvojen, silmien, sukupuolielinten ja maha-suolikanavan kautta.

Leptospiroosi on yleisempää alueilla, joilla maaperä on kostea, sisältää paljon humusta ja reaktio on neutraali tai lievästi emäksinen.

Tautia havaitaan milloin tahansa vuoden aikana, mutta laiduntavilla eläimillä - pääasiassa kesä-syksyllä. Siten analyysi leptospiroosin esiintyvyydestä nautaeläimillä Venäjällä osoittaa, että kesä-syyskuussa 77 prosenttia sairaista eläimistä esiintyy. Taudin kausiluonteinen dynamiikka eri luonnon- ja talousvyöhykkeillä ei ole sama.

Sikojen leptospiroosi on yksi niistä sairauksista, joissa ei ole voimakasta kausiluonteisuutta ja joka ilmenee yhtä intensiivisesti ympäri vuoden. Tämä johtuu siitä, että vesitekijä taudin leviämisessä sikojen keskuudessa on paljon vähemmän tärkeä kuin muiden lajien eläimillä.

Leptospiroosi ilmenee pieninä epitsoottisina ja satunnaisina tapauksina. Ominaisuus Epidemia koostuu siitä, että aluksi pieni ryhmä eläimiä sairastuu 5-10 päivässä, sitten epidemia laantuu, mutta muutaman päivän kuluttua se toistuu. Tämä seikka liittyy tartunnanaiheuttajan kertymiseen ulkoiseen ympäristöön, koska. tauon kesto on suunnilleen sama kuin itämisaika.

Toinen eläinkulkutaudin piirre on, että se ei kata koko karjaa tai edes suurta osaa karjasta. Tämä osoittaa merkittävää immuunikerrosta eläinten keskuudessa.

Tällä hetkellä tuotantoeläinten leptospiroosin tärkein epitsootologinen piirre on oireettomien infektiomuotojen vallitsevuus leptospiroosin ja leptospiroosia immunisoivan osainfektion muodossa.

Ihminen voi saada leptospiroositartunnan uidessaan matalissa leptospiran saastuttamissa vesissä, käyttäessään vettä pesuun, juomiseen, pesuun jne.

Leptospirat pääsevät ihmiskehoon eri tavoin: vaurioituneen ihon, limakalvojen kautta Ruoansulatuskanava, hengitys- ja sukuelimet, sidekalvo. Lauhkealla vyöhykkeellä tauti todetaan useammin kesä-elokuussa.

Kliinisesti leptospiroosille on ominaista äkillinen puhkeaminen, kuume (38,5-40 °C), kasvojen ja kurkun punoitus, sidekalvon verisuonten injektio, niskajäykkyys ja vilunväristykset.

Muutamaa päivää myöhemmin iholle ilmestyy polymorfinen ihottuma, kova kipu reisien ja pohkeen lihaksissa. Kehittää yleistä heikkoutta, keltaisuutta, voimakasta päänsärkyä, ruokahaluttomuutta, pahoinvointia ja oksentelua. Maksa on laajentunut.

Luonnollisen tarkennuksen osat ovat: 1) patogeeni; 2) taudinaiheuttajalle alttiit eläimet - säiliöt; 3) vastaava luonnon- ja ilmasto-olosuhteiden kompleksi, jossa tämä biogeocenoosi esiintyy. Erityinen ryhmä luonnollisia fokussairauksia ovat vektorivälitteiset sairaudet, kuten leishmaniaasi, trypanosomiaasi, puutiaisaivotulehdus jne. Siksi vektorivälitteisen taudin luonnollisen fokuksen pakollinen komponentti on myös taudin esiintyminen harjoittaja. Tällaisen fokuksen rakenne on esitetty kuvassa. 18.8.

1 - taudin aiheuttaja - leishmania, 2 - luonnollinen säiliö - Mongolian gerbiilit, 3 - patogeenin kantaja - hyttynen, 4 - jyrsijöiden kuoppia Keski-Aasian puoliautiomaissa, 5 - taudin aiheuttaja on leveä lapamato, 6 - luonnollinen säiliö - kalaa syövät nisäkkäät, 7 - väliisännät - kykloopit ja kalat, 8 - Pohjois-Euraasian suuret makean veden säiliöt

Acad. E.N. Pavlovsky vuonna 1939 tutkimus-, laboratorio- ja kokeellisen työn perusteella. Tällä hetkellä luonnollisia fokussairauksia tutkitaan aktiivisesti useimmissa maailman maissa. Uusien, asumattomien tai harvaan asuttujen alueiden kehittyminen johtaa uusien, aiemmin tuntemattomien luonnollisten pesäkesairauksien löytämiseen.

Riisi. 18.9. Punkki Amblyomma sp.

Joillekin luonnollisille fokaalisille sairauksille on ominaista endemismi, nuo. esiintyminen tiukasti rajoitetuilla alueilla. Tämä johtuu siitä, että vastaavien sairauksien aiheuttajia, niiden väliisäntiä, eläinvarantoja tai kantajia löytyy vain tietyistä biogeosenoosista. Joten vain tietyillä Japanin alueilla on asuttu neljää keuhkoputkea joesta. Paragonimus(katso kohta 20.1.1.3). Niiden leviämistä estää kapea spesifisyys suhteessa väliisänteihin, jotka elävät vain joissakin Japanin vesistöissä, ja endeemiset eläinlajit, kuten japanilainen preeriahiiri tai japanilainen näätä, ovat luonnollinen säiliö.

Virukset tietyissä muodoissa verenvuotokuume tavataan vain tietyillä alueilla Itä-Afrikassa, koska tässä on valikoima niiden erityisiä kantajia - joen punkkeja. Atyuotta(Kuva 18.9).

Pieni määrä luonnollisia fokussairauksia esiintyy lähes kaikkialla. Nämä ovat sairauksia, joiden aiheuttajat eivät pääsääntöisesti liity niiden kehityskiertoon ulkoiseen ympäristöön ja vaikuttavat monenlaisiin isänteihin. Tällaisia ​​sairauksia ovat mm. toksoplasmoosi ja trikinoosi. Ihminen voi saada tartunnan näillä luonnonkeskeisillä sairauksilla millä tahansa luonnon-ilmastoalueella ja missä tahansa ekologisessa järjestelmässä.

Suurin osa luonnollisista pesäkkeistä kärsii ihmiseen vain, jos hän joutuu niille alttiutensa olosuhteisiin sopivaan painopisteeseen (metsästys, kalastus, vaellus, geologiset juhlat jne.). Niin, taiga enkefaliitti henkilö saa tartunnan tartunnan saaneen punkin puremasta ja opisthorchiasis - syömällä riittämättömästi lämpökäsiteltyä kalaa kissan aivotoukkien kanssa.

Luonnollisten fokussairauksien ehkäisy aiheuttaa erityisiä vaikeuksia. Koska patogeenin kiertoon sisältyy suuri määrä isäntiä ja usein kantajia, evoluutioprosessin seurauksena syntyneiden kokonaisten biogeosenoottisten kompleksien tuhoaminen on ekologisesti kohtuutonta, haitallista ja jopa teknisesti mahdotonta. . Vain tapauksissa, joissa pesäkkeet ovat pieniä ja hyvin tutkittuja, on mahdollista muuttaa tällaiset biogeocenoosit monimutkaisesti suuntaan, joka sulkee pois patogeenin kierron. Siten autiomaamaisemien kunnostaminen luomalla niiden tilalle kasteltuja puutarhaviljelytiloja, joka suoritetaan aavikon jyrsijöiden ja hyttysten torjunnan taustalla, voi dramaattisesti vähentää leishmaniaasin esiintymistä väestössä. Useimmissa luonnollisissa fokaalisissa sairauksissa niiden ehkäisy tulee suunnata ensisijaisesti yksilön suojaamiseen (vertaimevien niveljalkaisten puremien ehkäisy, elintarvikkeiden lämpökäsittely jne.) tiettyjen taudinaiheuttajien luonnossa esiintyvien kiertoreittien mukaisesti.

Lähetä hyvä työsi tietokanta on yksinkertainen. Käytä alla olevaa lomaketta

Opiskelijat, jatko-opiskelijat, nuoret tutkijat, jotka käyttävät tietopohjaa opinnoissaan ja työssään, ovat sinulle erittäin kiitollisia.

Lähetetty http://www.allbest.ru

JOHDANTO

Luonnolliset fokaaliset zoonoottiset infektiot ovat ihmisille ja eläimille yleisiä sairauksia, joiden taudinaiheuttajat voivat tarttua eläimistä ihmisiin.

Zoonoottiset infektiot ovat laajalle levinneitä luonnonvaraisten, maatalous- ja kotieläinten, mukaan lukien villijyrsijät (pelto, metsä, steppi) ja synantrooppiset (huonerotat, hiiret), keskuudessa, minkä seurauksena luonnollisten fokaaliinfektioiden esiintymistä on lähes mahdotonta eliminoida.

Luonnollisille fokaalisille zoonoottisille infektioille on ominaista patogeenien kyky säilyä pitkään ulkoisessa ympäristössä tietyillä alueilla - luonnollisissa pesäkkeissä, eläinorganismeissa, mukaan lukien jyrsijät, linnut, verta imevät niveljalkaiset, jotka ovat näiden infektioiden lähteitä ja kantajia. .

Nämä tartunnat saavat epidemian merkityksen aktiivisella kevät-syksyllä ja erityisesti luontoon lomaileville moskovilaisille, kesämökeille sekä lapsille kesäisin esikaupunkien terveyslaitoksissa.

Ihmisten tartunta tapahtuu: kosketuksissa sairaiden eläinten (ruumiiden), ympäristöesineiden, taloustavaroiden, tuotteiden, tartunnan saaneiden jyrsijien kanssa sekä eläinten puremien ja verta imevien hyönteisten kautta.

Pseudotuberkuloosin ja listerioosin osalta yksi tärkeimmistä tartuntatavoista on myös ruoka jyrsijöillä saastuneiden tuotteiden (maito, liha, vihannekset jne.) kautta. Näiden infektioiden aiheuttajilla on kyky säilyä ja lisääntyä elintarvikkeissa pitkään, jopa jääkaapissa.

Luonnollisten fokaalisten infektioiden taudit esiintyvät kohtalaisina ja vaikeina muodoissa aina tappaviin (kuolemaan) asti.

LISTERIOOSI

LISTERIOOSI(synonyymi: listerelloos) on listerian aiheuttama akuutti zoonoottinen tartuntatauti, jolle on tunnusomaista useat tartuntareitit, erilaiset kliiniset ilmenemismuodot niskakyhmyissä ja muissa imusolmukkeissa, valkoveren mononukleaarinen reaktio, johon usein liittyy septikemia ja keskushermoston vaurioituminen.

ETIOLOGIA JA EPIDEMIOLOGIA

Listerioosin tutkimuksen alku ulottuu vuoteen 1911, jolloin se kuvattiin uutta lajia mikro-organismi, joka myöhemmin nimettiin listeriaksi. Venäjällä listerioosin kuvaili ensimmäisen kerran vuonna 1936 Slabospitsky (1936) sioissa. Saharov ja Gudkov kuvasivat tämän sairauden ihmisillä, joilla oli haava-aivoenkefaliitti. Bilibin vuonna 1949 esiteltiin yleisiä oireita listerioosi ja tämän taudin joidenkin muotojen klinikka.

Taudin aiheuttaja - listeria - on lyhyet (0,5-0,6 mikronia) tikut tai kokkobasillit, grampositiiviset aerobit, jotka voivat aiheuttaa hemolyysiä. Ne kehittyvät hyvin tavallisilla ravintoalustoilla. Vakaa ulkoisessa ympäristössä. Listeria voi selviytyä maaperässä, vedessä, oljessa, viljassa alhaisissa lämpötiloissa useita vuosia. Maidon, lihan 4-6 °C lämpötilassa ne eivät vain kuole, vaan myös lisääntyvät voimakkaasti. Ne ovat haitallisia tavanomaisille desinfiointiaineille käyttöpitoisuuksina. Listeriat ovat herkkiä penisilliinille, tetrasykliineille, erytromysiinille ja kloramfenikolille.

Listeriat eivät muodosta itiöitä, mutta niillä voi olla kapseli, 1-4 polaarista siipiä, jotka tarjoavat liikkuvuutta. Listerioilla on antigeeninen suhde stafylokokkiin, enterokokkeihin, heinäbasilliin ja erityisesti sian erysipelaan (erysipeloidin) aiheuttajaan, mikä vaikeuttaa taudin serologista diagnosointia. Listeria muodostaa faageja, joiden mukaan eristetään 9 faagia. Listerian L-muotoja on löydetty, jotka ovat 4-5 kertaa vähemmän virulentteja ja vähemmän virulentteja entsymaattinen aktiivisuus. zoonoottinen infektio pseudotuberkuloosi listerioosi

Listerioosi on tyypillinen eläinperäinen infektio. Taudinaiheuttajan kantajia luonnossa ovat monet jyrsijälajit (hiiret, rotat, gerbiilit, jerboat, jäniset jne.). Listeria eristetty kettu, pesukarhu, villisika, metso, pelto. Useimmilla villieläimillä listerioosi on hyvänlaatuinen. Tartunnan saaneet eläimet kylvävät patogeenin ulkoiseen ympäristöön.

Kotieläimistä listerioosia on havaittu vuohilla, lampailla, sioilla, nautakarjalla, hevosilla, koirilla, kissoilla, kanoilla, hanhilla ja ankoilla. Ihmisten tartunnan saa useimmiten tartunnan saaneista kotieläimistä syömällä huonosti kypsennettyä lihaa ja maitotuotteita.

Ihmisten sairauksia esiintyy ympäri vuoden. Useimmiten on yksittäisiä tautitapauksia. Kaikki väestöryhmät ovat alttiita tartunnalle, mutta useimmiten sairaita ovat karjankasvattajat, peltokasvattajat ja eläinlääkärit. Listerioosia esiintyy kaikissa Euroopan maissa ja monissa muissa maanosissa.

PATOGENeesi JA PATANATOMIA

Listeria voi päästä elimistöön limakalvojen kautta Ruoansulatuskanava, nielu, silmät, nenä, hengityselimet, vaurioituneen ihon läpi. Listerian leviämispaikoista ne leviävät imusolmukkeiden ja verenkierron mukana. Kun taudinaiheuttaja etenee imusolmukkeissa, imusolmukkeet lisääntyvät, mutta yleensä ilman märkimistä. Kun taudinaiheuttaja pääsee verenkiertoon, kehittyy akuutti kuumeinen sairaus. Jatkossa taudinaiheuttaja kiinnittyy retikuloendoteliaaliseen järjestelmään (maksa, perna, imusolmukkeet) ja hermostoon aivokalvontulehduksen ja meningoenkefaliitin kehittyessä. Listeria voi säilyä munuaisissa pitkään, mikä on tärkeää sikiön kohdunsisäiselle infektiolle.

Lymfogeeniseen ja hematogeeniseen leviämiseen (leviämiseen) parenkymaalisiin elimiin (risat, maksa, perna, lisämunuaiset, aivot) liittyy miliaaristen kyhmyjen kehittyminen, joiden keskellä on nekroosi. Jälkimmäiset esitetään granuloomina (listerioomana). Tämä, samoin kuin myrkytys, selittää yhteisen prosessin kehittymisen angina-septisen (mononukleoosin), silmärauhasen, hermoston ja lavantautien muodossa. Tässä tapauksessa listeria voidaan eristää verestä, imusolmukkeiden pisteistä tai aivo-selkäydinnesteestä.

Anginaalisessa-septisessä muodossa perna, risat, syvät kohdunkaulan ja apikaaliset (supra- ja subclavian) imusolmukkeet, haavaumia risoissa, ikenien limakalvolla, suuontelossa, nenässä, nielussa, ruokatorvessa. kuvattu. Kudostutkimuksessa nielun seinämässä, haavaumien alueella, maksassa, keuhkoissa, pääasiassa perivaskulaarisia (suonten ympärillä) havaitaan imusolujen infiltraatteja. Maksassa ja niiden kanssa havaitaan kevyitä retikulaarisia soluja. Pernassa ja imusolmukkeissa - retikulaaristen solujen lisääntyminen, paikoin, jossa muodostuu erityisiä suurten valosolujen pesäkkeitä.

Silmänmotorisessa muodossa sidekalvon biopsiamateriaali paljastaa runsaan lymfosyyttisen tunkeutumisen, jossa muodostuu follikkeleja rajoitetuista lymfoidisolujen kertymistä.

Hermostomuodossa pia materin tulehduksellisten muutosten ohella voi esiintyä pieniä valkoisia kyhmyjä, pääasiassa verisuonia pitkin. Aivojen aineessa havaitaan turvotuksen, hyperemiaa, diapedeettisiä (hikoilun seurauksena) verenvuotoja, harmahtavan punaisia ​​pesäkkeitä aivosillasta, medulla oblongatasta, harvemmin pikkuaivoista ja rungon ytimistä. Kudostutkimus osoittaa perivaskulaarisia infiltraatteja polynukleaarisista soluista, kuolleita alueita, joissa on joskus suuri määrä taudinaiheuttajaa sisältäviä leukosyyttejä, toisinaan monirakenteisten solujen ympäröimiä, joskus histiosyyttisolujen granuloomia, joihin kuuluu listeria.

Lavantautimuodolle (septinen-lavantantauti) ovat ominaisia ​​muutokset, jotka ovat samanlaisia ​​​​kuin angina-septinen muoto, lukuun ottamatta nielurisojen ja nielun nenäosan imusolmukkeiden vaurioita.

Raskaana olevien naisten listerioosin yhteydessä tappion kanssa sisäelimet listerioosin granuloomia löytyy istukasta. Listerioosiin kuolleiden vastasyntyneiden ruumiinavauksessa eri elimissä ja kudoksissa todetaan hyvin rajattuja valkoisia kyhmyjä, jotka ovat jatkuvasti näkyvissä maksassa, usein keuhkoissa, pernassa, harvemmin lisämunuaisissa, nielun limakalvoissa, ruokatorvi, suolet, risat, imusolmukkeet, aivot, munuaiset, kivekset, sydänlihas, iho. Aivokalvot kärsivät usein, mutta granuloomia voi esiintyä myös kaikkialla hermostossa.

Listerioosille ominaiset muutokset ilmenevät granuloomien (listeriooman) muodostumisena, joiden rakenne on monipuolinen sairauden kestosta riippuen. Granuloomien kehityksessä on useita vaiheita:

* Vaihe I - Listeria-infektioon liittyvä solujen fokaalinen nekroosi, joka leviää kehossa verenkierron mukana;

* Vaihe II - soluelementtien ilmestyminen nekroosipesäkkeiden ympärille, jota seuraa granuloomien muodostuminen, jotka koostuvat pääasiassa polymorfonukleaarisista leukosyyteistä ja lymfoidisoluista;

* Vaihe III - nekrobioottiset muutokset granuloomien keskustassa lisäämällä eksudatiivisia prosesseja;

* Vaihe IV - nekroottisten pesäkkeiden järjestäminen myöhemmillä arpeilla.

KLIININEN KUVA

Listerioosin itämisaika on 3–45 päivää. Itämisajan kesto riippuu sisäänvientipaikasta, patogeenin patogeenisuudesta ja organismin reaktiivisuudesta.

Listerioosilla on neljä pääasiallista kliinistä muotoa:

* angina-septinen;

* hermostunut;

* lavantauti;

* silmärauhanen.

Listerioosi voi olla akuuttia, subakuuttia, kroonista ja abortoivaa. Pitkäaikaisia ​​oireettomia listeria-kantajia tunnetaan.

Sairaus alkaa akuutisti päänsärkyllä, vilunväristyksillä, lihaskivulla, yleisellä heikkoudella, unettomuudella, kuumeella ensimmäisinä päivinä suuriin lukuihin. Kuumeen kesto vaihtelee: 3 päivästä 3 viikkoon tai enemmän. Väärän tyyppinen lämpötilakäyrä. Usein potilailla on erytematoottista ihottumaa, erityisesti nivelten alueelle, kasvoille muodostuu "perhonen" hahmo. Ruokahalu heikkenee, pahoinvointi, ummetus ilmestyy. Joissakin tapauksissa johtavat oireet ovat oksentelu, ärtynyt uloste. Maksa ja perna eivät aina ole laajentuneet. Yksittäiset imusolmukkeet voivat suurentua ja tulla kipeiksi. Kuumejakso kestää 10-25 päivää.

Listerioosin anginaali-septinen muoto on yleisin. Se ilmenee lievänä katarraalisena ja follikulaarisena nielurisatulehduksena ilman havaittavia muutoksia veren koostumuksessa tai anginaalis-septisissä muodoissa, joissa on lavantautia muistuttava kulku ja hermostollinen oireyhtymä.

Listerioositonsilliitti kliinisissä ilmenemismuodoissa on lähellä streptokokkien aiheuttamaa tonsilliittiä. Katarraalisen tai follikulaarisen listerioosin tonsilliitin yhteydessä havaitaan kurkun punoitusta, risojen lisääntymistä ja imusolmukkeiden lisääntymistä. Lämpötila nousee 38,5°C:een ja pysyy tällä tasolla 5-6 päivää. Sairaus päättyy yleensä täydelliseen paranemiseen. Haavaisen kalvon angina pectoriksen yhteydessä nielun kirkas hyperemia (punoitus), risoihin ilmestyy kalvomaisia ​​plakkeja ja kalvoilla peitettyjä haavaumia; suurentuneet ja kipeät alueelliset imusolmukkeet.

Lämpötila saavuttaa 39 °C. Maksa ja perna ovat laajentuneet. Sairaus kestää 10-12 päivää. Sekä katarraali- että muiden listeria-kurkkukipujen yhteydessä voi ilmetä katarraalisia (tulehdus) oireita (yskä, vuotava nenä). Prosessin eteneminen johtaa anginaal-septisen ilmavaivat kehittymiseen, jota havaitaan pääasiassa aikuisilla. Uusiutuva kuume, jossa lämpötila nousee iltaisin 38-39 °C:seen 15-20 päivän ajan. Kasvojen punoitus, sidekalvotulehdus, nenä vuotaa. Nielussa paljastuu hyperemia (punoitus), risojen lisääntyminen ja niiden valkoiset hyökkäykset. Kohdunkaulan imusolmukkeet ovat suurentuneet ja kovettuneet. Hieman suurentunut maksa ja perna. Iholle kehittyy nokkosihottuma kaltainen ihottuma. Mononukleaariset solut näkyvät veressä. Taudin huipulla aivokalvon oireiden kehittyminen (niskajäykkyys), Kernigin oireet eivät ole poissuljettuja. Nykyaikaisella hoidolla sairaus päättyy täydelliseen paranemiseen, mutta on myös kuolemantapauksia. Yksi komplikaatioista on endokardiitti.

Listerioosin hermostuneessa muodossa esiintyy aivokalvontulehdusta, meningoenkefaliittia, enkefaliittia ja aivopaise. Myös ääreishermosto vaikuttaa. Kliinisesti listerioosin aivokalvontulehdus ilmaistaan ​​terävänä päänsärynä, toistuvana oksentamisena, niskajäykkynä ja positiivisena Kernigin oireena. Hyperestesia (yliherkkyys), klooniset kouristukset, kaikkien lihasten jännitys, tajunnan heikkeneminen, delirium havaitaan. Meningoenkefaliitin yhteydessä lisätään fokaalisia oireita: silmäluomien ptoosi (silmäluomien roikkuminen), anisokoria, strabismus, patologisten refleksien ilmaantuminen, ihon herkkyyden heikkeneminen. Saattaa olla halvaus mielenterveyshäiriöt. AT varhainen ajanjaksoääreisveren listerioosi, monosytoosi havaitaan, taudin myöhemmissä jaksoissa havaitaan leukosytoosia ja granulosytoosia.

Aivo-selkäydinneste vuotaa ulos korkea verenpaine. Se sisältää lisääntyneen proteiinipitoisuuden, neutrofiilien, lymfosyyttien; sokeria ja klorideja on normaaleja määriä. Taudin myöhemmissä vaiheissa aivo-selkäydinneste muuttuu märkiväksi. Listerioosin hermomuodon lämpötila ei saa ylittää 38 °C (keskushermoston listerioosi on yleisin alle kuukauden ikäisillä lapsilla ja yli 40-vuotiailla aikuisilla). Vanhuudessa tauti ilmenee toissijaisena infektiona, joka johtuu muiden sairauksien (diabetes, sydän- ja verisuonitaudit, tuberkuloosi) aiheuttamasta kehon heikkenemisestä. Jäännösvaikutuksina joillakin toipuvilla potilailla, joilla on ollut keskushermoston listerioosi, esiintyy liikkeiden koordinaatio- ja psyyken häiriöitä. Listerioosipassiossa perifeerisen hermoston vauriot ilmenevät pääasiassa pareesina ja halvauksena. Joissakin tapauksissa sairaus on luonteeltaan polyradikuloneuriitti.

Silmärauhasmuoto esiintyy useammin joutuessaan kosketuksiin tartunnan saaneiden eläinten kanssa. Silmän listerioosille on ominaista sidekalvotulehdus, silmäluomien voimakas turvotus, silmäluomien halkeaman kapeneminen. Sarveiskalvo ei ole mukana patologisessa prosessissa. Näöntarkkuus heikkenee. Korva- ja submandibulaariset imusolmukkeet ovat suurentuneet, ne ovat tuskallisia. Veressä monosyyttien ja lymfosyyttien määrä lisääntyy. Lämpötila on yleensä normaali tai kohonnut. Taudin kesto on 1-3 kuukautta.

Lavantautille (septinen-lavantauti) on ominaista lavantautia muistuttava kulku, johon liittyy pitkittynyt kuumeinen reaktio, johon usein liittyy epämääräisen luonteeltaan ihottuma, valtimohypotensio ( alennettu paine), maksan ja pernan lisääntyminen, jolloin kuolemien yhteydessä havaitaan nekroottisia granuloomia. Usein on hepatiitti ja keltaisuus. Angina pectoris ei havaita tai lievä, imusolmukkeet eivät kasva. Kuvataan polyserosiittia (seroosikalvojen tulehdus), johon liittyy perikardiitti ja keuhkopussintulehdus, trombosytopenia (verihiutaleiden määrän väheneminen veressä), veren hyytymisen väheneminen ja verenvuoto. Jotkut lääkärit kutsuvat tätä muotoa myös angina-septiseksi muotoksi, jos sen mukana ilmenee ihottumaa.

Listerioosin krooninen muoto on usein kliinisesti lähes olematon. Taudin pahenemiseen liittyy usein lyhytaikainen kuume, katarraaliset (tulehdus) ilmiöt; joskus tauti etenee krooninen pyelonefriitti ruoansulatushäiriöitä havaitaan usein. Henkilöillä, joiden vastustuskyky on heikentynyt, kroonisen listerioosin paheneminen voi saada vakavan laajalle levinneen septisen prosessin luonteen.

Listerioosin epäonnistuneelle kululle on ominaista taudin akuutti puhkeaminen, jonkin sen muodon oireiden kehittyminen, mutta sairaus päättyy nopeasti kaikkien oireiden täydelliseen sammumiseen.

Listerioosi-infektion kulun sekamuotoja havaitaan usein. Kuvataan myös endokardiitti, miesten virtsaputkentulehdus, primaarinen epätyypillinen keuhkokuume ja yksittäiset paiseet, enkefalomyeliitti, jonka listerioosiluonne todettiin vain bakteriologisten ja serologisten testien avulla.

Raskaana olevien naisten listerioosi esiintyy usein epätyypillisesti tai poistuu ilman varmaa kliinistä kuvaa, kuten influenssa, akuutti hengitystie virustaudit, tonsilliitti, ripuli, pyeliitti, virtsaamisvaikeudet. Veri tuskin muuttuu. Kuolleen sikiön syntymän pitäisi herättää epäily listerioosista. Mahdollisuus pitkäaikaiseen Listerian oleskeluun emättimessä toistuvasti on sallittu. Merkittävä osa potilaista on kuollut.

Synnynnäisen listerioosin yhteydessä sikiön infektio voi tapahtua sekä raskauden alku- että viimeisinä kuukausina tai synnytyksen aikana listeriaa sisältävän lapsiveden aspiraation (hengityksen) ja nauttimisen kautta.

Kun tartunnan saa aikaiset päivämäärät raskaus, spontaani abortti voi tapahtua tai lapsi, jolla on epämuodostumia, voi syntyä. Kun lapsi saa tartunnan raskauden toisella puoliskolla, hänellä on synnynnäisen listerioosin merkkejä. Sairauden kliiniset ilmenemismuodot eivät näissä tapauksissa eroa tiukasta spesifisyydestä.

Septinen-granulomatoottinen muoto havaitaan sikiöillä ja vastasyntyneillä. Tämän infektiomuodon rakenteellinen perusta on septinen-granulomatoottinen prosessi, jossa on nodulaarisia degeneraatioita - maksan, keuhkojen ja muiden sisäelinten listerioomat sekä nielun, kurkunpään, ruokatorven. Kun infektio leviää aivoihin, märkivä aivokalvontulehdus ja vesipää (aivopudotus). Ennenaikaisesti syntyneiden vastasyntyneiden listerioosia ei yleensä tunnisteta. Sairauden yleiset oireet ilmenevät hengitys- ja verenkiertohäiriöinä. Lisäksi esiintyy oksentelua, limaisia ​​ulosteita, ruusupapulaarinen ihottuma, märkivä aivokalvontulehdus, joka päättyy kuolemaan. Varhaisen sikiön vaurioitumisen yhteydessä kehittyy epämuodostumia.

Lapsilla listerioosi alkaa akuuttina hengityssairaus: lämpötila nousee, nenä vuotaa, yskää, pieniä bronkopneumoniakohtauksia ilmaantuu. Keuhkokuume etenee joskus interstitiaalina (solujenvälisenä). Listeria voi aiheuttaa märkivän keuhkopussin tulehduksen. Samalla kehittyy ruoansulatushäiriöt. Maksa suurenee, keltaisuutta esiintyy usein. Perna ei aina ole laajentunut. Joillakin potilailla on ihottumaa. Nielun seinämässä näkyy lukuisia granuloomia. Lisääntynyt syke, sydämen äänien kuurous, aivokalvon oireet, kouristukset, halvaus havaitaan. Lasten toipumisen yhteydessä taudin jälkeen esiintyy joskus häiriöitä ääreis- ja keskushermoston toiminnassa. Raskaana oleville naisille voi kehittyä listerioosi krooninen muoto oireeton, jää tunnistamatta. Sikiön infektio alkaa 4-5 raskauskuukaudesta ja myöhemmin.

Komplikaatiot

Yleisin on keuhkokuume, joka kehittyy sekundaarisen mikroflooran lisäyksen seurauksena nekrotisoivien listerioomien pesäkkeisiin. Subakuutti listerioosin endokardiitti on kuvattu.

Synnynnäisessä listerioosissa vesipää, märkivä aivokalvontulehdus ja kehitysvammaisuus ovat yleisimpiä.

DIAGNOSTIIKKA

Taudin kliinisten ilmenemismuotojen moninaisuudesta johtuen pääasiallinen merkitys diagnoosissa on laboratoriotutkimusten tuloksilla. Tätä varten potilaan materiaali kylvetään ravintoalustaan. Tutkimuksen materiaali on nenänielun ja nielun limaa, sidekalvon märkivä vuoto, veri, aivo-selkäydinneste, imusolmukkeen piste. Listerioosiin kuolleiden ruumiista viedään kylvöä varten palasia maksasta, pernasta ja aivoista. Viljelyt valmistetaan lihaliemellä, jossa on 0,5 % kaliumtelluriittia, tai veri-agarilla.

Listeria-tartunnan saaneen materiaalin likimääräiseen havaitsemiseen käytetään fluoresenssimikroskopiamenetelmää. Serologisista listerioosin diagnosointimenetelmistä käytetään agglutinaatioreaktiota ja komplementin kiinnitysreaktiota käyttäen antigeenejä pariisissa seerumeissa. Potilaan seerumi otetaan aikaisintaan 7. sairauspäivänä, toinen näyte otetaan 10-14 päivän kuluttua ensimmäisestä. Todisteena on vain sen erittäin korkea tiitteri (1: 400 - 1: 800) ja tiitterin nousu sairauden dynamiikassa 4-kertaisesti tai enemmän. Tätä reaktiota ei voida pitää täysin spesifisenä. Komplementin kiinnitysreaktio (RCC) on spesifisempi. RSK:n diagnostisen tiitterin katsotaan olevan 1:10 (ei alhaisempi) ja tiitterin pakollinen nousu taudin aikana. Biologinen näyte on toissijainen (infektio sairaiden intraperitoneaalisesti valkoisten hiirten materiaalilla). Diagnoosin tunnettu merkitys on ihoallerginen testi, kun potilaille on annettu ihonsisäisesti 0,1 ml tapettua listeriasuspensiota.

EROTUSDIAGNOOSI

Erotusdiagnoosi listerioosia hoidetaan monien sairauksien kanssa sen kliinisistä ilmenemismuodoista riippuen.

Listerioosin anginaali-septinen muoto eroaa toista alkuperää olevasta nielurisatulehduksesta, tarttuvasta mononukleoosista, kurkkumätäestä, streptokokkien aiheuttamasta tonsilliitistä, agranulosyyttisestä tonsilliittista, anginaali-rauhasmuodosta tularemiasta jne.

Listerioosin silmärauhanen muoto on kliinisiltä ilmenemismuodoltaan samanlainen kuin tularemian silmärauhanen muoto, sidekalvotulehdus eri alkuperää. Keskushermoston vaurioituneena esiintyvä listerioosi vaatii huolellista erottelua meningokokki-, leptospiroosi-, pneumo- ja stafylokokki- ja muu seroosi aivokalvontulehduksesta jne.

Lavantautimuoto erotetaan lavantautista, sepsiksestä, pseudotuberkuloosista jne.

Listerioosin enkefaliittinen muoto erotetaan virus- ja muusta enkefaliitista, meningoenkefaliitista, paiseista ja aivokasvaimista jne.

Naisten listerioosin abortit eroavat alkuperämuodon perusteella luomistaudin ja toksoplasmoosin aiheuttamista aborteista. Diagnoosi perustuu epidemiologisiin tietoihin.

Synnynnäinen listerioosi erotetaan synnynnäisestä sytomegaliasta, toksoplasmoosista, kuppasta, stafylokokkisepsiksestä, vastasyntyneen hemolyyttisestä sairaudesta, kallonsisäisestä vauriosta jne.

HOITO

Listerioosipotilaat tarvitsevat huolellista hoitoa ja hyvää ravintoa. Listerioosin hoito tapahtuu sen kliinisen muodon mukaisesti. Tehokkaat etiotrooppiset lääkkeet ovat tetrasykliinisarjan antibiootteja. Levomysetiini, erytromysiini, penisilliini tai ampisilliini jne. ovat tehokkaita. kliiniset oireet. Keskushermoston vaurioituessa määrätään tetrasykliinilääkkeitä streptomysiinin kanssa.

Lisäksi suorita dehydraatiohoito. Kun vakava kurssi listerioosi, antibiootit yhdistetään prednisolonin kanssa (5-10 mg 4 kertaa päivässä annosta asteittain pienentämällä). Prednisolonia käytetään 7-14 päivää. Suositeltava antihistamiinit(difenhydramiini, suprastin, dipratsiini jne.) normaaleina annoksina. Detoksifikaatiota varten suuri määrä nestettä annetaan suonensisäisesti (5% glukoosiliuos, Ringerin liuos, isotoninen natriumkloridiliuos, 500-1000 ml kukin) käyttämällä samanaikaisesti pakotettuja diureesiaineita (virtsaamista lisääviä aineita). Silmänmotorisen muodon tapauksessa käytetään lisäksi silmiin tiputtamista 2-prosenttisella albucid-liuoksella, 1-prosenttisella hydrokortisonemulsiolla. Kroonisessa listerioosissa antibiootteja määrätään samassa annoksessa kuin akuutissa muodossa, 7-10 päivän ajan, minkä jälkeen sulfadimetsiiniä määrätään 0,5 g 4 kertaa päivässä 7 päivän ajan. Kroonisen listerioosin merkittävien pahenemisvaiheiden yhteydessä hoito on samanlaista kuin sen akuuttivaiheessa käytetty hoito.

EHKÄISY

Erityisiä listerioosin ehkäisymenetelmiä ei ole kehitetty. Tällä hetkellä ennaltaehkäisy on rajoitettu terveys- ja eläinlääkintätoimenpiteiden kokonaisuuteen.

Asutuksissa toteutetaan järjestelmällistä talon jyrsijöiden (hiiret, rotat) sekä kulkukissojen ja koirien hävittämistä. Listerioosia sairastavat ihmiset joutuvat sairaalaan. Niille paikkakunnille, joissa potilaat tunnistettiin, on perustettu epidemiologinen seuranta. Raskaana olevat naiset, joilla on raskas synnytyshistoria, tutkitaan listerioosin varalta, sikiön listerioosin kemoprofylaksia suoritetaan. Listerioosin luonnollisissa pesäkkeissä on tarpeen hallita jyrsijöitä ja ryhtyä henkilökohtaisiin ehkäiseviin toimenpiteisiin verta imevien niveljalkaisten - mahdollisten listerian kantajien - hyökkäystä vastaan.

Aikuisten ennuste on suotuisampi. Vastasyntyneillä ja vanhuksilla tauti voi olla erittäin vakava ja päättyä kuolemaan. Raskaana olevilla naisilla listerioosi voi aiheuttaa vakavia vaurioita sikiölle.

YERSINIOOSI JA PSEUDOTUBERKULOOSI

YERSINIOOSI JAPSEUDOTUBERKULOOSI- Nämä ovat Yersinian aiheuttamia suoliston saprotsoonoosia, joille on tunnusomaista maha-suolikanavan vauriot, vakavat toksisuus-vasar-oireet ja taipumus (ilmenevin pseudotuberkuloosissa) yleistymään. Molemmilla sairauksilla on selvä taipumus aiheuttaa immunopatologian kehittymistä.

ETIOLOGIA

Yersinioosin (Y. enterocolitica) ja pseudotuberkuloosin (Y. pseudotuberculosis) aiheuttajat kuuluvat suolistobakteerien perheeseen, Verz^a-sukuun.

Yersinia ovat gram-negatiivisia sauvoja, jotka kasvavat sekä normaaleissa että ravinneköyhissä alustassa. Jälkimmäisiä käytetään bakteriologisessa tutkimuksessa Petersonin ja Cookin (1963) menetelmän mukaisesti.

Monet Yersinia-kannat tuottavat eksotoksiinia (lämpöstabiilia enterotoksiinia). Kun bakteerit tuhoutuvat, vapautuu endotoksiinia. Yersinia kykenee myös tarttumaan, tunkeutumaan ja lisääntymään solunsisäisesti. Invasiiviset ominaisuudet Y. pseudotuberculosis -bakteerissa ovat selvempiä kuin Y. entero-coliticassa.

Yersinia ovat psykofiilejä. Jääkaapin lämpötilassa (4-8 °C) ne pystyvät säilymään pitkään ja lisääntymään vihanneksilla, juurikasveilla ja muilla elintarvikkeilla. Samaan aikaan joillakin bakteerikannoilla on lisääntynyt lämmönkestävyys korkea lämpötila ja pystyvät kestämään pastörointijärjestelmän. Keitettäessä (100 °C) kaikki Yersinia-kannat kuolevat muutamassa sekunnissa. Herkkä yleisille desinfiointiaineille.

Epidemiologia. Yersinia on laajalle levinnyt luonnossa. Niitä löydettiin maaperästä, vedestä, eristettynä monien eläinlajien kehosta. Taudinaiheuttajan päävarasto luonnossa ovat kuitenkin ilmeisesti pienet jyrsijät, jotka kylvämällä erilaisia ​​ympäristöesineitä, elintarvikkeita, vettä edistävät tartunnan leviämistä muiden eläinten kesken. Toinen Yersinian säiliö on maaperä. Taudinaiheuttajien toistuva havaitseminen siinä ei liity ainoastaan ​​eläinten ulosteiden saastumiseen, vaan myös saprofyyttisten ominaisuuksien esiintymiseen Yersiniassa. Tämän perusteella tauti voidaan luokitella saprozoonoosiksi.

Yersinioosista kärsivien ihmisten pääasiallinen tartuntalähde ovat kotieläimet, harvemmin synantrooppiset jyrsijät. Sairas ihminen tartuntalähteenä on verraten vähemmän tärkeä. Pseudotuberkuloosin pääasialliset tartuntalähteet ovat synantrooppiset ja luonnonvaraiset jyrsijät. Ihminen ei pääsääntöisesti ole pseudotuberkuloosin lähde.

Molempien infektioiden pääasiallinen leviämistapa on ruoka. Y. enterocolitican tartuntatekijöitä ovat useimmiten tartunnan saaneet lihatuotteet, maito, vihannekset, juurikasvit ja vesi. Y. pseudotuberkuloosin leviämistekijöitä ovat kasvisruoat (kaalisalaatit, porkkanat jne.) ja maitotuotteet, joita syödään ilman aikaisempaa lämpökäsittelyä. Veden tartuntareitti on verraten vähemmän tärkeä molemmille infektioille. Se toteutetaan yleensä juomalla vettä avoimista säiliöistä. Muut tartuntareitit eivät ole merkittäviä jersinioosin epidemiologiassa.

Sairaus esiintyy kaikissa ikäryhmät, mutta useammin ensimmäisten elinvuosien lapsilla. Yersinioosin ilmaantuvuuden kausittaista nousua havaitaan kylmänä vuodenaikana, ja huippu on marraskuussa. Joillakin alueilla on kaksi kausittaista nousua - syksyllä ja keväällä. Pseudotuberkuloosin esiintyvyyshuippu on kevätkuukausina (maaliskuu-toukokuu). Yersinioosi ja pseudotuberkuloosi esiintyvät satunnaisina ja ryhmäsairauksina.

PATOGENEESI

Yersinioosin ja pseudotuberkuloosin aiheuttajien sisäänkäynti on maha-suolikanava. Selkein paikallinen reaktio vasteena Yersinia-invaasiolle kirjataan sykkyräsuolen limakalvolta ja sen lymfoidimuodostelmista. Sykkyräsuolessa kehittyy eri vaikeusasteinen tulehdusprosessi - terminaalinen ileiitti. Imusuonten kautta Yersinia tunkeutuu suoliliepeen imusolmukkeisiin ja aiheuttaa mesadeniittia. Umpilisäke ja umpisuoli voivat olla mukana patologisessa prosessissa.

Tartunta- ja tulehduksellisten muutosten taustalla kehittyvät toksiiniin liittyvät toksiset ja toksiset-vasar (vasomotoristen pareesi) prosessit.

Tässä vaiheessa infektioprosessi, joka saa lokalisoidun muodon piirteet, voidaan saattaa loppuun.

Suoliston imusolmukkeen läpimurron yhteydessä ilmenee bakteremiaa, joka aiheuttaa taudin yleistyneiden muotojen kehittymisen.

Bakteerimyrkyllinen vaurio on monille elimille ja järjestelmille, ensisijaisesti maksalle ja pernalle, on mahdollista kehittää polylymfadeniitti, moniniveltulehdus, myosiitti, nefriitti, virtsaputkentulehdus, aivokalvontulehdus jne.

Kun Yersinia ja niiden toksiinit pysyvät pitkään potilaan veressä ja elimissä, keho herkistyy. Joillakin potilailla, joilla on yleensä HLA-B27-fenotyyppi, jersinioosi ja pseudotuberkuloosi voivat laukaista immunopatologisten reaktioiden ja tilojen ilmaantumisen.

Viimeinen linkki patogeneesissä on kehon vapautuminen taudinaiheuttajasta, mikä johtaa toipumiseen.

Spesifisen immuniteetin kehittyminen jersinioosissa ja pseudotuberkuloosissa on hidasta eikä riittävän vahvaa, mikä liittyy taudin pahenemisen ja uusiutumisen usein kehittymiseen.

KLINIKKA

Yersinioosin itämisajan kesto vaihtelee 1–7 päivää ja pseudotuberkuloosin itämisaika 3–21 päivää.

Suoliston zoonoosien yleisen patogeneettisen mallin sekä jersinioosin ja pseudotuberkuloosin kliinisten ja patogeneettisten piirteiden perusteella voidaan erottaa paikalliset (gastro-intestinomesenteric) sekä yleiset ja haukottelumuodot. Ne voivat olla oireettomia tai (harvoin) oireettomia.

Manifestikurssin paikallinen (gastrointestinomesenterinen) muoto sisältää seuraavat vaihtoehdot: gastroenterokoliitti, gastroenteriitti, enterokoliitti, enteriitti, akuutti terminaalinen ileiitti, mesadeniitti, umpilisäke. Paikallisen (gastrointestinomesenterisen) muodon oireeton eteneminen sisältää subkliinisiä ja toipilasvariantteja. Jälkimmäinen ei ole pseudotuberkuloosille ominaista.

Kurssin manifestin yleisellä haukottelumuodolla voi olla kaksi lajiketta: toksikobaktereminen ja septinen. Jommankumman oireen vallitsevuudesta riippuen yleisen ja haukottelumuodon toksikobaktereminen variaatio voi esiintyä seuraavina muunnelmina: eksanteema atoottinen, niveltulehdus, ikterinen (yersinia hepatiitti), aivokalvontulehdus, katarraalinen, sekamuotoinen ja jersinioosin (pseudotuberkuloosin) muodossa. ) harvinaiset lokalisaatiot. Harvinaisissa tapauksissa (esimerkiksi immuunipuutteisilla henkilöillä, joilla on krooninen maksapatologia ja rautatesaurismoosin merkkejä) kehittyy yersinia sepsis. Oireetonta kulkua, jolla on yleistynyt muoto, voidaan edustaa toipilasvariantti. Jälkimmäinen ei yleensä ole pseudotuberkuloosille ominaista.

Taudin ilmeisen kulun vakavuuden mukaan erotetaan lievä, keskivaikea ja vaikea. Kurssin luonteen mukaan - sileä ja monimutkainen, mukaan lukien pahenemisvaiheet ja uusiutumiset. Taudin keston ja sen tulosten mukaan - akuutti (enintään 3 kuukautta), krooninen (yli 3 kuukautta) ja kliiniset seuraukset (jäännösvaihe).

Paikallista (satastrointestinomesenterista) muotoa esiintyy 70 %:ssa jersinioosista ja lähes 30 %:ssa pseudotuberkuloosista. Tämän muodon yleisimmät ilmenemismuodot ovat taudin kulun aastroenterokoliittiset, aastroenteriset, enterokoliittiset ja enteriittiset variantit. Niitä rekisteröidään kaikissa ikäryhmissä, mutta enimmäkseen alle 10-vuotiaille lapsille.

Näiden muunnelmien kliiniselle kuvalle on ominaista myrkytysoireyhtymän esiintyminen ja maha-suolikanavan vaurion oireet yhdellä tai toisella sen tasolla. Sairaus alkaa akuutisti: vilunväristykset ilmaantuvat, ruumiinlämpö nousee 38-38,5 °C:een Potilaat ovat huolissaan päänsärkystä, heikkoudesta, lihaskivuista ja nivelkivuista tai pysyvästä luonteesta.Kivun lokalisoituminen - epigastriumissa, navan ympärillä, oikeassa suoliluun alueella, joskus oikeassa hypokondriumissa.Uste on nestemäinen, viskoosi, jossa pistävä haju. Joillakin potilailla, kun paksusuolen on osallisena patologisessa prosessissa, ulosteessa on liman sekoitusta ja vähemmän verta. Ulosteiden tiheys on 2-3 - 15 kertaa päivässä. Taudin kesto on 2-15 päivää. Hyvänlaatuisen kurssin ohella taudilla on vakavia muotoja, joissa on voimakas myrkytys, kehon kuivuminen.

Akuuttiin terminaaliseen ipeiittiin liittyy kehon lämpötilan nousu 38-39 ° C: een, voimakas kipu ileocekaalisella alueella ja ripuli.

Potilaat kuvaavat yleensä kahdentyyppistä kipua: jatkuvaa ja taustaa vasten - kouristelua. klo röntgentutkimus sykkyräsuolen vahingoittunut osa on jyrkästi kaventunut ja limakalvo on tasoittunut ("napanuoran oire"). Terminaalinen ileiitti on pitkä ja usein monimutkainen kulku. Joukossa mahdollisia komplikaatioita: limakalvon infarkti ja nekroosi, jota seuraa rajoitettu tai (harvoin) diffuusi vatsakalvontulehdus, tarttuva prosessi, jossa kehittyy suolistotukos jne. On mahdollista kehittää seurausten klinikka kroonisen granulomatoottisen haavaisen vaurion muodossa sykkyräsuoli, jota ei morfologisesti voi erottaa Crohnin taudista.

Akuutille mesadeniitille on tyypillistä kohtalaisen vaikea myrkytys, subfebriililämpötila, alhaisempi kuin terminaalisen ileiitin tapauksessa, kouristuksen voimakkuus ja jatkuva kipu. Taudin alkaessa voi esiintyä pahoinvointia, oksentelua ja löysää ulostetta jopa 3-5 kertaa päivässä. Tulevaisuudessa merkittävä osa potilaista kehittää (4-6 päivässä) "tunkeutumisen" ileocekaaliseen alueeseen, joka on ryhmä laajentuneita suoliliepeen solmukkeita, ja peritoneaalisia oireita. McFaddenin, Kleinin, Padalkan positiiviset oireet, Sternbergin "ristioireet" paljastuvat. Akuutin mesadeniitin kulkuun liittyy usein pahenemisvaiheita ja pahenemisvaiheita. Sairauden siirtyminen pitkittyneeseen ja krooniseen kulkuun on mahdollista. Jotkut potilaat joutuvat leikkaukseen.

Akuutilla yersinioosilla (pseudotuberkuloosi) umpilisäkkeen tulehdus, toisin kuin vulgaarisella umpilisäkkeentulehduksella, kehittyy hitaammin katarraalista tuhoaviin muotoihin. Tämän seurauksena katarraalinen umpilisäke havaitaan leikkauksen aikana useammin kuin vulgaari umpilisäke. Tämä vaihtoehto ei kuitenkaan eroa tasaisesta virtauksesta. Usein sen jälkeen kirurginen interventio yleistymisen merkkejä kehittyy: korkea kuume, polylymfadeniitti, hepatosplenomegalia, eksanteema.

Kaikille paikallisen muodon muunnelmille ei ole ominaista vain vatsan (ruoansulatuskanavan), vaan myös vatsan ulkopuoliset oireet, jotka johtuvat toksiinin vaikutuksesta ja prostaglandiinien liiallisesta tuotannosta vasomotoreille ja verisuonten endoteelille: skleraalisten verisuonten injektio ja sidekalvon hyperemia, " karmiininpunainen kieli, pehmeä kitalaen hyperemia, nivelkipu, lihaskipu jne.

Perifeerisessä veressä havaitaan leukosytoosia, neutrofiilia, pistossiirtymä, lisääntynyt ESR ja joskus eosinofilia.

Yleistynyt muoto esiintyy noin 30 %:ssa ilmeisen jersinioosin ja 70 %:ssa pseudotuberkuloosin tapauksista. Sillä on kaksi virtaustyyppiä: toksikobakteremia ja septinen. Kuten jersinioosissa ja pseudotuberkuloosissa, yleistynyt toksikobaktereminen kulku havaitaan yleensä. Molemmissa sairauksissa septinen kulku on erittäin harvinaista.

Yleistyneen muodon toksikobakteremian etenemistä tutkitaan parhaiten pseudotuberkuloosin eksantematoottisessa variantissa, jota aiemmin kuvattiin Kaukoidän tulirokkoksi. Taudille on ominaista akuutti puhkeaminen. Potilaat valittavat vilunväristyksiä päänsärky, myalgia ja nivelkipu. Kehonlämpö kohoaa 38-40°C:een ja pysyy tällä tasolla 5-7 päivää ja vaikeassa muodossa vielä pidempään. Taudin ensimmäisinä päivinä havaitaan pahoinvointia, joskus oksentelua, löysää ulostetta ja vatsakipua. Usein on katarraalisia oireita ylhäältä hengitysteitä: hikoilu ja kohtalainen kipu nieltäessä, yskä, vuotava nenä.

Objektiivisen tutkimuksen aikana taudin 1. viikolla potilaiden iho on kuiva, kuuma, kasvot turvonneet. Sidekalvon hyperemiaa, kovakalvon verisuonten injektiota. Usein, erityisesti lapsilla, määritetään vaalea nasolaabiaalinen kolmio. Suun nielun limakalvo on diffuusisesti hyperemia. Joillakin potilailla pehmeä kitalaessa on pilkullinen enanteema. Tämän taudin tärkeimpiä merkkejä ovat pistemäinen scarlatininen eksanteema yhdistettynä "hupun" oireisiin (kasvojen ja kaulan hyperemia), "käsineet" ja "sukat" (käsien ja jalkojen rajoitettu hyperemia). Nämä kardinaalit oireet ilmaantuvat useimmiten 2-4 sairauspäivänä. Ihottuman kesto on 1-7 päivää. Sen häviämisen jälkeen, taudin toisesta viikosta lähtien, useimmille potilaille kehittyy vartalon, kasvojen ja kaulan ihon pityriasis-kuorinta sekä kämmenten ja jalkojen lamellimainen (lehtimäinen) iho.

On huomattava, että tämän tyyppistä eksanteemaa ei käytännössä esiinny yersinioosissa. Se on tyypillisempi pienitäpläinen ihottuma vartalon ja/tai raajojen ihon symmetrisillä alueilla, joka häviää useista tunteista 3-4 päivään.

Tunnustuksessa havaitaan kohtalaisen suurentuneet ja kivuliaita perifeerisiä imusolmukkeita. Määrätty labilisuus ja lisääntynyt syke, jotka vastaavat kehon lämpötilaa. Valtimopaine jonkin verran vähentynyt.

Ruoansulatusjärjestelmän elimet ovat luonnollisesti mukana patologisessa prosessissa. Kieli, joka on päällystetty taudin ensimmäisinä päivinä valkoisella pinnoitteella, kirkastuu usein 5-7 päivänä ja muuttuu "vadelmaiseksi". Vatsan tunnustelussa havaitaan kipua ja jyrinäisyyttä ileocekaalisella alueella ja vähemmän pysymistä epi- ja mesogastrisella alueella. Padalkan, "ristin" Sternbergin positiiviset oireet paljastuvat. Aliravituilla potilailla voi tuntua suurentuneita ja arkoja suoliliepeen imusolmukkeita. Yleensä maksa on mukana patologisessa prosessissa. Se lisääntyy, tulee tunnustettavaksi sairauden ensimmäisen viikon loppuun mennessä. Joillakin potilailla maksan parenkyyman vaurio johtaa kovakalvon ja ihon ikteruksen ilmaantumiseen, hyperbilirubinemiaan, urobiliini- ja bilirubinuriaan sekä kohtalaiseen hypertransaminasemiaan.

Joissakin tapauksissa esiintyy splenomegaliaa. Perifeerisessä veressä - neutrofiilinen leukosytoosi 10-30x10-1, pistosiirtymä, joskus eosinofilia, ESR:n nousu jopa 25-50 mm / h.

Tautiin liittyy usein infektio-toksisen interstitiaalisen nefriitin merkkien kehittymistä. Joissakin vakavan sairauden tapauksissa havaitaan seroosin aivokalvontulehduksen merkkejä.

Joillakin potilailla 2. ja 3. sairausviikolla on oireiden ilmaantuminen, jotka viittaavat immunopatologiseen uudelleenjärjestelyyn. Tänä aikana urtikariasta, makulaarista ja makulopapulaarista ihottumaa ilmaantuu usein vartaloon ja raajoihin, useammin suurten nivelten alueelle. Erythema nodosum esiintyy. Joillekin potilaille kehittyy reaktiivinen polyartriitti, Reiterin tauti.

Joskus tämän taudin aikana havaitaan myokardiitti, nefriitti, virtsaputkentulehdus, kystiitti, sidekalvotulehdus, iridosykliitti ja muut sisäelinten vauriot.

Jommankumman oireen vallitsevuuden mukaan toksikobakteremisen kulun rajoissa taudin yleiset ja haukottelumuodot erotetaan seuraavilla muunnelmilla: eksantematoottinen, niveltulehdus, ikterinen (yersinia / pseudotuberculosis hepatiitti), aivokalvon, katarraalinen ja yersinioosi pseudotuberkuloosi) harvinaisissa paikoissa.

Paheneminen ja paheneminen vaikeuttavat usein jersinioosin ja pseudotuberkuloosin kulkua. Niitä esiintyy 1/3 potilaista, ja niille on ominaista toistuva kuumeaalto ja paikallisten leesioiden oireet.

Toipumisen aikana ruumiinlämpö laskee normaaliksi, myrkytyksen oireet häviävät ja sisäelinten toiminta normalisoituu.

Yersinioosin ja pseudotuberkuloosin kulun vakavuus määräytyy myrkytyksen vakavuudesta ja sisäelinten osallistumisesta patologiseen prosessiin. Useimmiten tauti esiintyy lievissä ja keskivaikeissa muodoissa.

Yersinioosin ja pseudotuberkuloosin yleistyneen muodon septinen kulku on hyvin harvinaista. Se kehittyy yleensä vakavan immuunipuutoksen yhteydessä henkilöillä, joilla on krooninen maksapatologia ja raudan tesaurismoosin merkkejä. Taudin kululle on tyypillistä vakava myrkytys, sisäelinten mikroabsessin muodostuminen, hepatosplenomegalia, usein ripuli, pitkä uusiutuva kulku ja hoidosta huolimatta korkea kuolleisuus.

Kaikilla ilmeisen yersinia-infektion muodoilla taudin kesto ei yleensä ylitä 1,5 kuukautta. Joskus taudin kulku on kuitenkin pitkittynyt (1,5–3 kuukautta) ja harvinaisissa tapauksissa krooninen (yli 3 kuukautta). Sellaisen sairauden esiintyminen, joka etiologisesti liittyy siirtyneeseen jersinioosiin, mutta bakteriologisesti ja serologisesti todistettu taudinaiheuttajan puuttuminen potilaan kehosta, on katsottava jersinioosin (jäännösvaiheen) seurausten klinikkaksi.

Oireeton kulku voi olla akuutti (enintään 3 kuukautta) ja krooninen (yli 3 kuukautta). Jälkimmäinen ei ole tyypillistä pseudotuberkuloosille. Lisäksi yersinioosissa, toisin kuin pseudotuberkuloosissa, havaitaan patogeenien subkliinisen, mutta myös toipuvan bakteerien erittymisen. Taudin oireettomia henkilöitä havaitaan aktiivisesti elintarvikeyritysten työntekijöiden tutkimuksissa ja taudinpurkauksissa kontaktityöntekijöitä.

Ennuste useimmissa tapauksissa taudin septistä kulkua lukuun ottamatta on suotuisa.

Diagnostiikka. From kliiniset oireet Suurin diagnostinen arvo on maha-suolikanavan leesioiden syndrooma ja "suoliston ulkopuoliset" toksiset-vasar-oireet. Epidemiologisilla historiatiedoilla, erityisesti jos sairastuvuus on ryhmäluonne, on myös suuri merkitys jersinioosin ja pseudotuberkuloosin tunnistamisessa. Ratkaisevia lopullisen diagnoosin määrittämisessä ovat kuitenkin erityiset diagnostiset menetelmät - bakteriologiset ja serologiset.

Perusmateriaalit ja bakteriologinen tutkimus ovat ulosteet, veri, aivo-selkäydinneste, leikatut imusolmukkeet ja umpilisäke. Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) -testiä käytetään pseudotuberkuloosiantigeenien esiintymisen määrittämiseen ulosteista ja muusta materiaalista.

Serologisella diagnostiikalla on suuri merkitys kliinisen diagnoosin lisäksi myös eristetyn Yersinian etiologisen roolin vahvistamisessa. Se suoritetaan RA:n ja RNGA:n avulla paritetun seerumin menetelmällä. Veriseerumit, jotka on otettu sairauden alussa ja 3. viikolla, tutkitaan. Vasta-ainetiitteri, joka on 1:80 tai enemmän, katsotaan diagnostiseksi RA:lle ja 1:160 ja korkeammaksi RNGA:lle.

Yersinioosin pikadiagnoosissa käytetään RNHA:ta immunoglobuliinidiagnostiikan kanssa ja MFA:ta.

Imusolmukkeiden ja muiden elinten biopsianäytteiden histologisella tutkimuksella on myös tietty merkitys diagnoosissa.

Yersinioosin ja pseudotuberkuloosin erotusdiagnoosi riippuu taudin kliinisestä variantista. Useimmiten on tarpeen erottaa nämä sairaudet akuutteista suoliston infektiot, umpilisäkkeen tulehdus, erilaisia ​​sairauksia Liitokset, virushepatiitti, eri etiologian sepsis jne.

HOITO

Etiotrooppisina aineina käytetään antibiootteja, sulfonamideja ja kemoterapialääkkeitä. Fluorokinolonit ovat suosituimpia lääkkeitä taudin yleistyneessä muodossa. Varalääkkeitä ovat kolmannen sukupolven kefalosporiinit, tetrasykliinit ja levomysetiini. Aminoglykosideja käytetään yleensä potilaiden hoidossa, joilla on yersinia (pseudotuberkuloosi) hepatiitti. Ruoansulatuskanavan ja suoliliepeen muotoa sairastavien potilaiden (vaihtoehdot: gastroenterokoliitti, gastroenteriitti, enterokoliitti, enteriitti) hoitoon voidaan käyttää kotrimoksatsoli- ja nitrofuraaniryhmän lääkkeitä. Etiotrooppisen hoidon kesto riippuu taudin muodosta. Paikallismuodossa se on 7-10 päivää, yleisellä lomakkeella vähintään 12-14 päivää.

Patogeneettiseen hoitoon kuuluu myrkkyjä poistavien, korjaavien ja stimuloivien sekä herkkyyttä vähentävien aineiden nimittäminen. Joissakin tapauksissa käytetään glukoosielektrolyytti- ja polyionisia rehydraatioliuoksia.

Potilaita, joilla on septinen taudinkulku, hoidetaan sepsiksen hoidon periaatteiden mukaisesti käyttämällä 2-3 antibioottia (fluorokinolonit, aminoglykosidit, kefalosporiinit) suonensisäisesti yhdessä intensiivisen patogeneettisen hoidon kanssa.

Oireettomat potilaat saavat hoitoa muunnelman (subkliinisen tai toipilaan) ja bakteerierityksen keston mukaan. Akuutin subkliinisen muunnelman hoito vastaa keuhkohoito lokalisoidun muodon virrat. Kroonisten subkliinisten ja toipuvien varianttien hoidossa käytetään fluorokinoloneja, aminoglykosideja, rifampisiinia yhdessä immunoorientoituneiden aineiden kanssa.

Käyttöaiheiden mukaan suoritetaan kirurginen hoito.

EHKÄISY

Vihannesvarastojen kunnon seuranta, jyrsijätorjunta. Terveys- ja hygieniatoimenpiteet elintarvikeyrityksissä ja ravitsemusyksiköissä - elintarvikkeiden kuljetusta, varastointia, valmistusta ja myyntiä koskevien sääntöjen noudattaminen. Vedenhuollon jatkuva saniteettivalvonta

Isännöi Allbest.ru:ssa

Samanlaisia ​​asiakirjoja

Listerioosin - eläinten tartuntataudin - tutkimuksen historia ja leviämisolosuhteet. Tutustuminen taudin etiologiaan, patogeneesiin, kulun ominaisuuksiin ja oireisiin. Listerioosin diagnoosi, hoitomenetelmät ja ehkäisymenetelmät.

tiivistelmä, lisätty 26.1.2012


Q-kuumeen taudin syntymisen ja leviämisen historia. Etiologia, infektion aiheuttajan lähteet, patogeneesi ja taudin kulun piirteet suurissa sarvieläimissä. Erotusdiagnoosi, koksielloosin hoito- ja ehkäisymenetelmät.

tiivistelmä, lisätty 2.3.2012


Leptospiroosin syntymisen ja leviämisen historia - maatalous- ja villieläinten luonnollinen focal zooanthroponic sairaus. Taudin etiologia, patogeneesi, oireet ja kulku; toimenpiteitä tartunnan ehkäisemiseksi ja poistamiseksi.

tiivistelmä, lisätty 26.1.2012


Kissojen tartuntatautien epitsoottiset ominaisuudet, käsite niiden erityisestä ehkäisystä. Kissojen kalsivirusinfektion epitsootologisten ja kliinisten ilmenemismuotojen erityispiirteet. Kalsiviroosia sairastavien kissojen hoidon tulosten analyysi.

opinnäytetyö, lisätty 16.5.2017


Infektion käsite infektiotilana, sen muodot ja niiden epitsootologinen merkitys. Mikro- ja makro-organismien rooli infektion esiintymisessä. Ominaista kliiniset muodot ja tartuntataudin ilmenemismuodot, sen etenemisen päävaiheet.

esitys, lisätty 22.1.2012


Kliinisen diagnoosin perusteet, eläintautien luokittelu ja nimikkeistö, nosologiset yksiköt ja muodot. Sairauden oireet: niiden luokittelu, tunnistaminen ja diagnostisen merkityksen arviointi. Eläintautien oireyhtymät ja niiden ominaisuudet.

tiivistelmä, lisätty 22.12.2011


Eläinten kirurgisten sairauksien luokittelun spesifisyys ja kriteerit. Tulehduksellisten kirurgisten sairauksien patogeneesi. Kirurgisen hoidon periaatteet ja menetelmät tulehdusprosessit. Operatiiviset hoitomenetelmät. Etiotrooppinen ja patogeneettinen hoito.

tiivistelmä, lisätty 17.12.2011


Alueen luonnolliset ja ilmastolliset ominaisuudet. Kevätohran biologiset ominaisuudet. Suurten sairauksien, tuholaisten ja rikkakasvien kehittyminen. Agrotekninen, valinta-geneettinen, fysikaalis-mekaaninen ja kemiallisia menetelmiä kulttuurin suojelu. Kasvien karanteeni.

lukukausityö, lisätty 4.4.2015


Leptospiroosi on pohjimmiltaan monien lajien ja ihmisten akuutti luonnollinen pesäkesairaus, sen ensimmäiset merkit ja vaiheet tietysti, diagnoosimenettely ja hoidon määrääminen. Kotieläinten organismeihin pääsyn reitit.

tiivistelmä, lisätty 21.09.2009


Eläinten virustautien syyt ja etiologia, lähestymistavat niiden hoitoon, biologisten tuotteiden käyttö ja immunisaation vaiheet. Afrikkalaisen sikaruton käsite ja historiallinen tutkimus, taudinaiheuttajan patogeneesi ja ominaisuudet, diagnoosi ja ehkäisy.

Suuri joukko invasiivisia ja tarttuvat taudit jolle on ominaista luonnollinen fokus. Akateemikko E. N. Pavlovsky kehitti opin ihmisten sairauksien luonnollisesta fokusoinnista.

Luonnollinen polttopiste sairauksia, jotka ovat olemassa pitkään tietyllä alueella luonnossa, ihmisestä riippumatta. Luonnollisten fokussairauksien tärkeimmät merkit:

1. Taudinaiheuttajat kiertävät luonnossa eläinten keskuudessa ihmisestä riippumatta.

2. Taudinaiheuttajan säiliö on luonnonvaraiset eläimet.

3. Sairaudet ovat yleisiä rajoitetulla alueella, jolla on tietty maisema, ilmastolliset tekijät, biogeosenoosit. Luonnollisten fokaalisairauksien patogeenien kierto voi tapahtua sekä kantajien osallistuessa ( luonnolliset fokaaliset vektorien välittämät sairaudet) ja ilman liikenteenharjoittajien osallistumista ( luonnolliset fokaaliset ei-tarttuvat sairaudet). Luonnollisia fokaalivektorin välityksellä leviäviä sairauksia ovat leishmaniaasi, trypanosomiaasi, kevät-kesä puutiaisaivotulehdus, rutto jne. Luonnollisia fokaalisia ei-tarttuvia sairauksia ovat toksoplasmoosi, opisthorkiaasi, paragonimiasi, difyllobotriaasi, trikiinit jne. Luonnollisen fokuksen syntymisen ja olemassaolon edellytykset ovat sopivien bioottisten ja abioottisten tekijöiden kompleksin läsnäolo.

Luonnollisen painopisteen bioottisiin komponentteihin liittyä:

1) patogeeni;

2) kantaja (jos tauti on tarttuva);

3) taudinaiheuttajalle herkät säiliöeläimet.

Vastaanottaja luonnollisen fokuksen abioottiset komponentit viittaa olosuhteisiin (ilmasto ja maisema), jotka varmistavat tietyn biokenoosin komponenttien olemassaolon. Ratkaisevaa vektorivälitteisten tautien leviämisen kannalta on lämpötilajärjestelmä, jossa vektorin kehittyminen ja lisääntyminen on mahdollista. Siksi useimmille tarttuville luonnollisille pesäkkeille on ominaista kausiluonteisuus, jonka määrää kantajan suurin aktiivisuus sille suotuisan kauden aikana (yleensä kevät-kesä). Ihminen saa tartunnan, kun se siirtyy aktiivisessa tilassaan luonnolliseen fokukseen.

Vektorivälitteisten sairauksien luonnollisten pesäkkeiden luokittelu mahdollista useilla kriteereillä:

1) Taudinaiheuttajan systemaattisen kuuluvuuden mukaan

· virus- taigaenkefaliitti, japanilainen enkefaliitti;

· bakteeri- rutto, pernarutto;

· alkueläin- leishmaniaasi, trypanosomiaasi;

· helminttinen- filariaasi.

2) Varastoeläinten lajien monimuotoisuuden mukaan

· monoteräs- säiliö on yksi eläinlaji;

· polygostaali- useat eläinlajit ovat säiliössä (maa-oravat, jerboat, hamsterit ihon leishmaniaasin luonnollisessa pesässä);

3) Kuljettajien yleisen monimuotoisuuden mukaan

· monovektori- taudinaiheuttaja leviää vain yhden vektorin suvun kautta (viskeraalisen leishmaniaasin aiheuttajia välittävät vain Phlebotomus-suvun hyttyset);

· polyvektori- taudinaiheuttajia välittävät eri sukuihin kuuluvat vektorit (tularemiapatogeenejä välittävät ixodid-punkit, tavalliset hyttyset jne.).

Minkä tahansa luonnollisen fokaalivektorin välityksellä leviävän taudin fokuksen karakterisoimiseksi vektorin morfologian ja ekologian piirteet ovat myös erittäin tärkeitä, mikä edistää tämän fokuksen säilymistä luonnossa. Näitä ovat suun laitteen rakenteen tyyppi, laaja valikoima isäntiä, gonotrofinen sykli (tiukka suhde verenimeen ja munasolujen kypsymisen välillä), kyky siirtää patogeenejä munasarjan läpi ja leviämisalue. Luonnollisten pesäkkeiden muodostumisen ja toiminnan ominaisuuksien tuntemus on välttämätöntä tämän tautiryhmän ennaltaehkäisyn asianmukaisen järjestämisen kannalta.