Sairaalaterapia. Reumaattisten sairauksien etiologia ja patogeneesi Reuma - patologinen anatomia

Reuma (reumakuume) on systeeminen, tulehduksellinen sairaus, autoimmuunimekanismilla, krooninen kulku, vaikuttaa pääasiassa sydämen ja nivelten kalvoihin, ja sitä esiintyy pääasiassa lapsilla, 7–15-vuotiailla nuorilla ja ihmisillä, jotka ovat alttiita sille.

Etiologia ryhmän A beetahemolyyttinen streptokokki, 90 % tapauksista reuman puhkeamista edeltää angina pectoris, tulirokko

Patogeneesi. Se johtuu siitä, että joillakin ihmisillä on perinnöllinen taipumus, mikä selittää, että on niin sanottuja "reumaattisia perheitä", joissa esiintyvyys on 2-3 kertaa suurempi, ilmeisesti tällaisilla ihmisillä on geneettisiä muutoksia immuunijärjestelmässä. Tällöin elimistö ei pysty antamaan oikeaa immuunivastetta infektiolle, jolloin mukana ovat autoimmuuni- ja allergiset mekanismit. Elimistö on ikään kuin sodassa itsensä kanssa, vasta-aineet alkavat taistella sidekudosta, johon immuunikompleksit asettuvat, ja se vaurioituu: nivelet, sydän, munuaiset jne. Asia on siinä, että immuunijärjestelmä havaitsee sen. omaa kudosta antigeeninä (vieraana proteiinina), joka on tuhottava streptokokkien mukana. Tämä tilanne on suora seuraus immuunijärjestelmän hajoamisesta.

Ensimmäisessä kohtauksessa nivelvaurioita; viimeisessä sydämen vaurioita - hengenahdistusta, kipua sydämessä, huimausta, turvotusta

Tutkimus: Rengaspunoitus, reumaattiset kyhmyt Palpaatio kohonnut syke - ääni vapina Lyömäsoittimet: sydämen vasemman reunan siirtyminen, tylsä ​​lyömäsoittimen ääni Auskultaatio: Laukkarytmi, systolinen sivuääni, keuhkopussin hankaus, sydänpussin hankaus, heikentynyt. 1 sävy Diagnoosi: Leukosytoosi, lisääntynyt ESR C-reaktiivinen proteiini

EKG-Extrasystole, AV-esto Ist X-ray, Echo.FKg

Virta: 1.-pieni vyr-kiila merkkejä ja heikosti positiivisia akuutin vaiheen indikaattoreita

2. - kohtalaisen voimakas kliiniset oireet ja akuutti vaihe ESR-indikaattorit =40

3.-kirkas ilmenemismuotoja taudin, C-rektiivinen proteiini

Diagnostiset kriteerit kohteelle KISEL_JONES_NESTEROV

Pääasiallinen: sydäntulehdus, polyartriitti, korea, nivelreuma, punoitusrengas.

Muita: arttalgia, kuume, reumahistoria

2base + 2ad = reuma 1base + 2ad = reuma

Lippu 15

1. Kovan hengityksen muodostumismekanismit

Kova hengitys - ominaista karkea, kova sisäänhengitys ja pitkäaikainen kova uloshengitys

Fur-we koulutus:

1. Sitä pidetään modifioituna keuhkoputkihengityksenä Keuhkoputkentulehduksen ja fokaalisen keuhkokuumeen tapauksissa, kun acini on vahingoittunut, luodaan olosuhteet keuhkoputkihengityksen suorittamiselle, mutta alla oleva kudos muuttaa sitä ja tapahtuu kovaa hengitystä = langallinen

2. Kun pienet keuhkoputket ovat ahtautuneet (bronkioliitti), keuhkoputken limakalvon turvotuksen seurauksena sen ontelo kapenee ja hengitettynä ilma hankaa keuhkoputkien karkeita pintoja, rakkulahengitykseen liittyy ääni = paikallinen kova hengitys

.2. Röntgen-, radioisotooppi- ja ultraäänimenetelmät munuaisten tutkimiseen

Virtsaputken tutkimusta varten, Virtsarakko, virtsanjohtimet ja munuaislantio turvautuvat instrumentaalisiin menetelmiin. Virtsaputkea tutkitaan eri kaliiperin bougies.Kystoskoopilla tutkitaan virtsarakon limakalvoa, virtsanjohtimien ulostuloaukkoja (aukot), tarkkaillaan kuinka virtsa erittyy kustakin virtsaputkesta Munuaisten röntgenkuvat (ilman sisääntuloa) varjoaine) antavat vain yleisen käsityksen munuaisen sijainnista, koosta, kivien ja kasvainten läsnäolosta.

Suorittamalla munuaisten röntgenkuvaus veren ruiskeella erityisiä aineita, saadaan kuvia, joista näet munuaisten ääriviivat, elimen lisääntymisen (esim. hydronefroosi, munuaiskasvain), kuten sekä munuaisten, virtsanjohtimien ja virtsarakon kiviä.

Erittäin tärkeä on pyelografia eli munuaisaltaan röntgenkuvaus. Tätä varten munuaislantioon ruiskutetaan kystoskooppia käyttäen virtsaputken katetrien läpi jonkinlaista varjoainetta, mikä viivästyttää röntgensäteitä ( retrogradinen pyelografia). Tällä hetkellä pyelografia suoritetaan käyttämällä varjoaineita(ser-gozin jne.), jotka kaadetaan suoneen (intravenoosinen pyelografia). Normaalisti 15-20 minuutin kuluttua tämä aine erittyy munuaisten kautta ja munuaisten, munuaislantion, virtsajohtimien ja virtsarakon ääriviivat näkyvät röntgenkuvassa.

Reuman opilla on pitkä historia. Ensimmäistä kertaa tietoa reumatismista ilmestyi Hippokrateen kirjoituksiin. Syntyi humoraalinen teoria (nivelten läpi virtaava prosessi). 1900-luvun alussa kaikkia nivelsairauksia pidettiin reumaina. 1600-luvulla Sydenham erotti nivelten tulehduksellisten sairauksien ryhmästä kihdin, metabolisen patologian.

Vasta vuonna 1835 Buyo ja Sokolsky huomauttivat samanaikaisesti, että reuma ei vaikuta niinkään niveliin kuin sydämeen. Lassegue sanoi kerran: "Reuma nuolee niveliä, mutta puree sydäntä." Sitten Botkin osoitti, että monet elimet kärsivät reumassa - munuaiset, iho, hermosto, maksa, keuhkot, ts. reumaa esiintyy kaikkialla, se on multiviskeraalinen sairaus.

1900-luvun alkua leimasi morfologisen tutkimuksen nopea kehitys. Vuonna 1865 morfologi Aschoff löysi ja kuvasi ensimmäisen kerran reuman spesifisen morfologisen substraatin - eräänlaisen solugranulooman. Vuonna 1929 Talaev osoitti, että Aschoffin reumaattinen granulooma on vain yksi vaiheista, ja vaiheita on yhteensä 3:

1. Eksudatiivis-proliferatiivinen vaihe (rappeuttava-tulehdus);

2. Solujen lisääntyminen, spesifisen solugranulooman muodostuminen;

3. skleroosi;

Siksi nyt reumaattista granuloomaa kutsutaan nimellä Ashoff-Talaevskaya. Mutta kolmen yllä olevan vaiheen peräkkäistä vuorottelua ei aina havaita: ensimmäinen vaihe voi katketa ​​ja johtaa välittömästi kolmanteen vaiheeseen.

Vuosisadamme 50-luvulla Skvortsov osoitti lasten reuman tutkimuksessa, että kliinisten ilmenemismuotojen vakavuutta ei määrää niinkään Ashoff-Talaev-granulooman kehittyminen, vaan sen pääasiallisen sidekudoksen tappio. aine. Sidekudos sisältää:

a). soluelementit;

b). kuituosa;

sisään). pääaine on liikkuvin, liikkuvin osa, joka sisältää:

50 % kehon proteiineista;

Mukopolysakkaridit ovat happamia ja neutraaleja;

epäorgaaniset yhdisteet.

Sidekudoksen perusaineella on tietty viskositeetti, mikä varmistaa solukalvojen läpäisemättömyyden. Viskositeetti riippuu happamien mukopolysakkaridien pitoisuudesta, jonka pääedustaja on hyaluronihappo, joka puolestaan ​​koostuu kahdesta happamasta jäännöksestä, joita yhdistää löysä sidos. Tämän sidoksen katkaisee hyaluronidaasi, joka on normaalisti antihyaluronidaasien (hepariini, glukokortikoidit) jatkuvan rajoittavan vaikutuksen alaisena. Näiden kolmen järjestelmän välillä on dynaaminen tasapaino: hyaluronihappo, hyaluronidaasi ja antihyaluronidaasi.

Reumatismissa streptokokki erittää intensiivisesti hyaluronidaasia, se hajottaa hyaluronihappoa, mikä johtaa perusaineen supisttavien ominaisuuksien katoamiseen, solukalvojen läpäisevyys lisääntyy, minkä vuoksi tulehdusprosessi yleistyy. Reumatismissa myös kollageenisäikeet kärsivät, niiden tuhoutuminen tapahtuu erilaisten toksiinien vaikutuksesta, kun taas kollageeni siirtyy pois kolostrumiinista, kollageenirakenne häiriintyy, mikä myös edistää infektion yleistymistä, reumaattista prosessia. Vuonna 1942 Klemperer esitti käsitteen kollageenisairauksista (kollagenoosit) ja katsoi niiden syyksi reuman.

REEMATISMI on sidekudoksen systeeminen vaurio, jossa kaikki sen elementit ovat tuhoutuneet ja jossa pääaineen vaurio on hallitseva.

Aikaisemmin reumaa kutsuttiin "akuutiksi kuumeeksi", jolla on krooninen uusiutuva kulku. Tämä on melko yleinen sairaus, yli 4% aikuisväestöstä kärsii siitä. Suurin ilmaantuvuus esiintyy 7-20 vuoden iässä. Tässä iässä tapahtuu useimmiten ensimmäinen reumakohtaus. Viime vuosina on kuitenkin ollut suuntaus kohti "reuman kypsymistä". Tytöillä reumaa esiintyy 2,5 kertaa useammin kuin pojilla.

Aikaisemmin uskottiin, että kärsin reumatismista pääasiassa maissa, joissa on kylmä kostea ilmasto, mutta kävi ilmi, että ilmaantuvuus ei riipu ilmastosta (esimerkiksi Italiassa ilmaantuvuus on useita kertoja korkeampi kuin Tanskassa).

ETIOLOGIA:

Reumaa edeltää yleensä streptokokkisairaus: useimmiten - tonsilliitti, harvemmin - tulirokko. Patogeeni: A-ryhmän b-hemolyyttinen streptokokki. Patogeenin virulentit, patogeeniset ominaisuudet liittyvät M-proteiinin esiintymiseen sen kuoressa, joka:

Edistää leukosyyttien hajoamista;

Edistää pitkäaikaisten M-vasta-aineiden muodostumista;

Lisäksi streptokokki erittää useita myrkkyjä, joista streptolysiinillä on suora kardiotoksinen vaikutus. Mutta itse streptokokkia ei löydy reuman verestä. Esitettiin virusteoria reumasta (Neuvostoliitossa - Zalevsky) - COXACKIE A-13 -virus; tämä teoria ei kiistänyt streptokokkien merkitystä. Virusteorian mukaan virus saa patogeenisiä ominaisuuksia vain streptokokkien herkistyessä. Virusteoria ei kuitenkaan saanut laajempaa levitystä.

Nyt reuman etiologia liittyy aina hemolyyttiseen streptokokkiin. Reuman ilmaantuvuus tonsilliitin jälkeen on 1-2%, joten sen esiintyminen edellyttää myös kehon muuttunutta reaktiivisuutta. Myöhemmin ilmestyi allerginen reumateoria (Quing, Konchalovsky, Strazhesko), jonka mukaan tautia ei esiinny kurkkukivun korkeudella, vaan herkistymishetkellä, 2-3 viikkoa kurkkukivun jälkeen. Se muistuttaa usein allergista seerumitautia. Korkea vasta-ainetiitteri (antistreptolysiini, antihyaluronidaasi); herkkyyttä vähentävä hoito on tehokasta - kaikki tämä todistaa allergiateorian. Kokeellisesti oli mahdollista luoda malli reumasta herkistämällä streptokokkien jätetuotteilla. Joten tällä hetkellä reumaa pidetään tarttuva-allergisena sairautena.

Haitallisilla vaikutuksilla on myös rooli:

hypotermia;

Ylityö;

Aliravitsemus (proteiinien, vitamiinien puute)

Epäsuotuisa perinnöllisyys (immunokompetenttien solujen kloonien huonompi asema).

PATogeneesi:

Sen elintärkeän toimintansa seurauksena streptokokki luo suotuisat olosuhteet tunkeutumisesta soluun, mikä johtuu pääasiassa M-proteiinin läsnäolosta, joka hajottaa leukosyyttejä ja edistää M-vasta-aineiden muodostumista, jotka kiertävät veressä pitkään. Streptococcus adsorboituu sidekudokseen, endoteelin pinnalle ja vapauttaa myrkyllisiä aineita:

a). streptolysiini-O (aiheuttaa hemolyysiä ja sillä on erityinen kardiotoksinen vaikutus);

b). streptolysiini-S (aiheuttaa leukosyyttiytimien hajoamista);

sisään). hyaluronidaasi (loukkaa sidekudoksen viskoosisia ominaisuuksia).

Lisäksi elimistö tuottaa kloonin immunokompetenteista soluista, jotka syntetisoivat vasta-aineita streptokokkia ja sen aineenvaihduntatuotteita vastaan. Massiivisen vasta-aineiden muodostumisen myötä muodostuu immuunikomplekseja, joihin liittyy biologisesti aktiivisten aineiden vapautumista: histamiini, serotoniini, bradykiniinit, jotka lisäävät solukalvojen läpäisevyyttä entisestään, edistävät solukalvojen entistä suurempaa yleistymistä. prosessi. Lisäksi tapahtuu proteiinien denaturoitumista, jotka tämän seurauksena alkavat toimia oma-antigeeneinä. Vastauksena elimistö alkaa erittää autovasta-aineita. Sairaus saa uusiutuvan luonteen, kroonisen kulun. Autovasta-aineiden muodostuminen tapahtuu myös epäspesifisten vaikutusten seurauksena (jäähdytys jne.)

Reumaattisen prosessin jaksot:

1. Primaarisen herkistymisen aika (akuutista tonsilliittistä reuman ensimmäisiin kliinisiin ilmenemismuotoihin). Kesto noin 2 viikkoa.

2. Selkeiden hyperergisten reaktioiden aika tai taudin akuutti vaihe. Selkeiden kliinisten oireiden vaihe.

3. Autosensibilisaatiojakso – muodostuu sekundaarisia vasta-aineita (eli autovasta-aineita, jotka tukevat kroonista uusiutuvaa prosessia. Se voi liittyä streptokokkien sekundaariseen tunkeutumiseen tai epäspesifisiin reaktioihin).

Morfologiset ilmenemismuodot voivat olla pääosin fokaalisia - silloin vallitsee solujen lisääntyminen ja lähes pakollinen tulos skleroosissa (hidas, piilevä kulku). Muissa tapauksissa dominoi hajanaisia ​​muutoksia, prosessi kehittyy nopeasti, mutta muutosten luonne on tässä tapauksessa eksudatiivinen-vaihtoehtoinen, tässä täydellinen käänteinen kehitys on mahdollista.

KLINIKKA:

Se on hyvin monipuolinen ja määräytyy suurelta osin prosessin sijainnin perusteella. Voi olla piilotettu piilevä kurssi.

reumaattinen polyartriitti- 30% - reuman ensisijainen kohtaus, mutta viime aikoina siitä on tullut melko harvinaista. AT klassinen muoto havaitaan useammin lapsilla ja aikuisilla - toistuvan nivelkivun tyypin mukaan. Sille on ominaista akuutti puhkeaminen, pääasiassa suurten nivelten vaurioituminen, nopea leviäminen nivelestä toiseen ("volatiliteetti"). Muutamassa tunnissa kipu muuttuu erittäin teräväksi. Joissakin tapauksissa voimakas kipuoireyhtymä johtaa vaurioituneen nivelen liikkuvuuden rajoittamiseen, potilas ottaa pakkoasennon selälleen säästäen mahdollisimman paljon vahingoittunutta niveltä. Ranskalaiset lääkärit erottavat oireen "älä koske minuun" - pakkoasentoa, kärsimystä kasvoilla. Hyvin nopeasti objektiiviset nivelvaurion oireet liittyvät nivelkipuihin - niiden päällä oleva iho kuumenee kosketettaessa, silmässä näkyy periartikulaaristen kudosten turvotus, harvemmin - punoitus. Eksudaatti kerääntyy nivelonteloon, ja sairaan nivelen liikerata pienenee entisestään. Reumatismille on ominaista suurten nivelten symmetrinen vaurio. Iäkkäillä ihmisillä havaitaan nykyään useammin epätyypillistä kulkua - pääasiassa pieniä, interfalangeaalisia niveliä, vain yksi nivel on joskus vahingoittunut (reumaattinen monoartriitti); nivelkipu voidaan havaita myös monooireena, ts. ilman punoitusta, nivelten turvotusta. Prosessin ominaishaihtuvuus voi myös puuttua, prosessi voi kasvaa hitaasti. Hyvin harvoin vaurioituneen nivelen alueella havaitaan reumaattista myosiittia. Nopea vaste riittävään hoitoon on ominaista.

Reuman yleisin ilmentymä (100%) - reumaattinen sydänlihastulehdus. Vahingon luonne tässä tapauksessa on erilainen:

a) diffuusi sydänlihastulehdus;

b) fokaalinen sydänlihastulehdus.

DIFFUUSI SYDÄNKYS. Sydämen vajaatoiminnan varhaiset merkit ovat tyypillisiä. Ilmaistu hengenahdistus, sydämentykytys, turvotus, sydämen kipu, keskeytykset ilmaantuvat aikaisin. Jolle on ominaista heikkous, huonovointisuus, hikoilu, päänsärky, useammin esiintyy diffuusia sydänlihastulehdusta lapsuus. Lähes koskaan nähty aikuisilla.

Objektiivisesti:

Kuume, yleensä väärää tyyppiä;

Takykardia ja pulssi on lämpötilatason edellä;

"Vaalea syanoosi" on ominaista;

Vaikea hengenahdistus, joka saa potilaan ottamaan pakkoasennon;

Ortopnea;

Extrasystole;

kaulan suonten turvotus;

Sydämen rajojen laajentuminen, erityisesti vasemmalle;

Sydänäänet vaimentuvat, I-ääni heikkenee, usein protodiastolinen laukkurytmi (lisä III-ääni);

Selkeät mutta pehmeät sydänlihaksen systoliset sivuäänet. Papillaarilihakset vaikuttavat - venttiilien lihasten vajaatoiminta; Toinen mekanismi - sydämen onteloiden jyrkän laajentumisen vuoksi esiintyy suhteellisen läppävajauksen melua;

EKG-muutokset: kaikkien hampaiden jännite laskee;

P-aallon lasku, QRS-lasku, ST-segmentin lasku, T-aallon lasku, muutokset kammiokomplekseissa. Voi olla merkkejä rytmihäiriöstä (ekstrasystoloista), eteiskammioiden salpauksesta.

FOKaalinen sydänlihastulehdus: Patologinen prosessi sijoittuu usein vasemman eteisen takaseinään tai vasemman papillaarilihaksen alueelle. Klinikka on huono, kulunut:

Yleisiä lieviä oireita voi esiintyä – lievää hengenahdistusta rasituksessa, lievää kipua tai epäselvää epämukavuutta sydämen alueella;

Usein ainoa oire on systolinen sivuääni (ja papillaarilihaksen vaurioituminen);

EKG on erittäin tärkeä: mukana on usein eteissolmuke, esiintyy eteiskammiokatkos ja PQ-välin piteneminen, harvemmin matala negatiivinen T-aalto. Tällä hetkellä PQ-välin muutokset saattavat usein puuttua, ja sen sijaan voi havaita litistymistä, P-aallon ja QRS-kompleksin laajeneminen tai hammastus, mikä osoittaa, että virityksen leviäminen eteisten ja kammioiden läpi on häiriintynyt. Joskus havaitaan ST-välin siirtymä isolinan alapuolelle ja matala tai kaksivaiheinen T-aalto.

klo primaarinen sairaus reumaattisen sydänlihastulehduksen seurauksena vika muodostuu 10%:lla potilaista, toisen kohtauksen jälkeen - 40%, kolmannen jälkeen - 90%.

Reumaattinen sydäntulehdus sisältää sydänlihastulehduksen lisäksi endokardiitin ja perikardiitin.

ENDOKARDITIS: Voi olla kahdessa versiossa:

1. Vakava valvuvit ilmaantuu välittömästi (10 %:lla tapauksista). Vaihtoehto on harvinainen, vika muodostuu välittömästi.

2. Syyläinen endokardiitti - yleisempi. On subendokardiaalinen leesio, jossa syyliä muodostuu venttiilien reunoilla. Hiippaläppä on usein vahingoittunut, mitraaliläppä muodostuu useammin, harvemmin - läpän vajaatoiminta. Kliiniset oireet ovat hyvin vähäisiä. Kliinisesti diagnoosin tekeminen on lähes mahdotonta. Yleisoireet ja vähäiset objektiiviset oireet ilmaantuvat keskimäärin aikaisintaan 4-6 viikon kuluttua, joskus jopa myöhemmin. Esiintyy diastolista melua (ahtauman kanssa), harvemmin - diastolista (vajaus), joka vakiintuu vähitellen. Sivuääni on yleensä selkeää, usein karkeaa tai jopa musikaalista, ja sydämen äänet riittävät (eli ei merkkejä sydänlihasvauriosta).

Perikardiitti: Harvinainen, yleensä hyvänlaatuinen. Niitä on kahta tyyppiä: kuiva ja eksudatiivinen.

KUIVA perikardiitti - ilmenee jatkuvana kivuna sydämen alueella, perikardiaalisen kitkan hankauksena, useammin rintalastan vasenta reunaa pitkin. Sairauden alkaessa EKG:lle on tunnusomaista ST-segmentin siirtyminen isolinan yläpuolelle kaikissa johtimissa, sitten ilmestyy kaksivaiheisia tai negatiivisia T-aaltoja ja ST-segmentti palaa isoliinille.

EXUDATIIVISELLE perikardiitille on ominaista seroos-fibrinoosisen eritteen kerääntyminen sydänpussin onteloon. Pohjimmiltaan se on kuivan perikardiitin seuraava vaihe.

Eksudatiivisen perikardiitin klinikka:

Kivun vähentäminen tai lopettaminen;

Lisääntyvä hengenahdistus, pahenee makuuasennossa;

Huippulyönti on heikentynyt tai sitä ei ole määritelty;

Tasoitetut kylkiluiden väliset tilat;

Merkittävästi suurentuneet sydämen reunat;

Mykistetty sydänäänet effuusion takia;

Lisääntyneen laskimopaineen merkkejä: kaulalaskimojen turvotus, joskus jopa ääreislaskimot;

Valtimopaine usein laskettu;

EKG on kokonaisuudessaan sama kuin kuivassa perikardiitissa + hampaiden jännitteen lasku kaikissa johtimissa.

Perikardiitin esiintyminen reumapotilailla on usein merkki sydämen kaikkien kolmen kerroksen vauriosta (pankardiitti). Tällä hetkellä perikardiitti on harvinainen. On myös termi reumaattinen sydänsairaus - yhteenvetodiagnoosi lähes kaikkien sydämen kalvojen vaurioista, mutta useammin se tarkoittaa endokardiumin ja sydänlihaksen vaurioita. Reuma voi vaikuttaa myös sepelvaltimoihin - reumaattinen koronariitti - ilmenee kliinisesti angina pectoris -oireyhtymänä: kipua rintalastan takana, joskus sydäninfarkti on mahdollista tätä taustaa vasten.

Se on mahdollista myös reumaan:

a) IHON TAPAHTUMINEN rengasmaisen tai nodulaarisen eryteeman, reumaattisten kyhmyjen jne. muodossa. Reumaattiset kyhmyt sijaitsevat useimmiten sairastuneiden nivelten päällä, luuisten ulkonemien päällä. Nämä ovat pieniä, herneen kokoisia, tiiviitä, kivuttomia muodostumia, jotka sijaitsevat ihon alla, usein 2-4 kyhmyn ryhmissä.

b) HERMOJÄRJESTELMÄN tappio - reumaattinen (pieni) korea. Sitä esiintyy pääasiassa lapsilla, erityisesti tytöillä. Se ilmenee emotionaalisen labiliteetin ja lihasten hypotension sekä vartalon, raajojen ja matkivien lihasten väkivaltaisten kuvitteellisten liikkeiden yhdistelmänä.

c) MUNUAISTEN, RUOANSUUNTA-ELIMEN, keuhkojen, SUUNOJEN VAURIO.

REEMATISIN KURSSI:

Lapsilla taudin akuutti kulku on yleisempää. Taudin kesto on noin 2 kuukautta. Aikuisilla ja ensimmäistä kertaa sairaana - 2-4 kuukautta. Toistuvan sairauden yhteydessä - useammin pitkittynyt kurssi - 4-6 kuukautta. Joskus kurssi uusiutuu jatkuvasti. Viime vuosina erityisesti reuman piilevä kulku on yleistynyt, kun taas diagnoosi on vaikea, anamneesi on tässä tärkeä, yhteys aiempaan streptokokki-infektioon. Diagnoosin tekeminen on usein melko vaikeaa ilman lisätutkimusmenetelmiä.

LABORATORIODIAGNOOSI:

1. Kliininen analyysi veri: neutrofiilinen leukosytoosi, voimakkaasti kiihtynyt ESR, hyvin harvoin - anemia (yleensä lapsilla, joilla on vakava kurssi sairaudet);

2. C-reaktiivisen proteiinin ulkonäkö (+++ tai ++++).

3. Veriproteiinifraktioiden tutkimus:

a) akuutissa vaiheessa - a2-globuliinien lisääntyminen,

b) pitkittyneellä kurssilla - y-globuliinin nousu.

4. Hyaluronihapon hajoaminen lisääntyy - heksoosi-difenyyliamiini-DPA-testistä tulee positiivinen, joka on normaalisti 25-30 yksikköä.

5. Lisääntynyt antistreptolysiini O:n tiitteri (yli 1:250), antistreptohyaluronidaasin ja antistreptokinaasin tiitteri (yli 1:300).

6. Veren fibrinogeeni nousee yli 40 000 mg/l.

7. EKG: atrioventrikulaarisen johtumisen häiriö, PQ suurempi kuin 0,20, muutokset kammiokompleksien loppuosassa jne.

8. Siaalihappojen tason nousu (yleensä jopa 180 U).

DIAGNOSTISET KRITEERIT Jones-Nesterov:

MUTTA). Pääkriteerit:

1. Kardiitti (endo-, myo-, peri-);

2. Reumaattinen niveltulehdus;

3. Reumaattinen korea;

4. Ihonalainen erythema nodosum;

5. Rengaspunoitus;

6. Reumahistoria;

7. Reumalääkkeiden tehokkuus.

B). Muut (pienet) kriteerit:

1. Subfebriilikuume;

2. Nivelkipu;

3. Leukosytoosi, ESR-kiihtyvyys, C-reaktiivinen proteiini;

4. EKG-muutokset: PQ:n piteneminen;

5. Aiempi streptokokki-infektio;

6. Serologiset tai biokemialliset indikaattorit;

7. Lisääntynyt kapillaariläpäisevyys. Kahden pääkriteerin tai yhden pää- ja kahden lisäkriteerin läsnä ollessa reuman diagnoosi tulee erittäin todennäköiseksi.

EROTUSDIAGNOOSI:

1. Nivelreuma:

Krooninen tai subakuutti kulku alusta alkaen;

Sairaus alkaa pienistä nivelistä;

Ihon punoitusta nivelissä ei ole, paikallinen lämpötila ei nouse;

Iho on yleensä mukana patologisessa prosessissa ja niiden surkastuminen tapahtuu;

Luiden nivelpinnat ovat mukana varhain, on merkkejä osteoporoosista;

ominaisuus aamun jäykkyys liikkeet nivelissä;

Nivelreuma antaa 100 % palautumisen;

Täydellistä regressiota ei koskaan tapahdu, minkä vuoksi sitä kutsutaan "niveltulehdus deformansiksi";

Sydän ei vaikuta lähes koskaan;

Laboratoriotutkimuksessa verestä löydetään reumatekijä, joskus kiihtynyt ESR. 2. 2. Gonokokin aiheuttama niveltulehdus:

Useammin krooninen tippuri;

Polvinivel kärsii useimmiten;

Erittäin voimakas kipu on ominaista;

Yhden suuren nivelen vaurio, akuutti puhkeaminen on ominaista;

Borde-Gangu-reaktio on provosoiva testi tippuriin.

3. Brucella-niveltulehdus:

Erittäin harvinainen;

Useammin ihmisillä, joiden ammatti liittyy eläimiin;

Wright-Heddelsonin reaktio, Burnen ihotesti auttaa.

4. Tonsillokardiaalinen oireyhtymä(tonsillogeeninen toiminnallinen kardiopatia):

Liittyvä toiminnalliset häiriöt sydän- ja verisuonijärjestelmästä krooninen tonsilliitti;

Ei ole akuuttia alkamista - on krooninen anamneesi;

Taudin suurin ilmentymä kirjataan kurkkukivun korkeudelle, ei sen jälkeisen herkistymisen aikaan;

Venttiilivaurioita ei koskaan muodostu, ei ole selkeitä merkkejä sydänlihasvauriosta;

EKG: voi olla samanlainen, mutta ei PQ-pidennystä;

Antistreptolysiini O:lla ja antihyaluronidaasilla ei ole korkeaa tiitteriä.

5. Kardioneuroosi:

Nuoret ovat useammin sairaita;

Voi olla valituksia sydämestä ja systolisesta sivuäänestä;

Neuroosissa on paljon yleisiä, emotionaalisesti värillisiä valituksia;

Ei tulehduksen merkkejä;

Systolinen sivuääni neuroosin kanssa vähenee tai katoaa fyysisen rasituksen jälkeen tai seisoma-asennossa;

Fyysisen aktiivisuuden ja antikolinergisten lääkkeiden vaikutuksesta PQ normalisoituu.

6. Tyreotoksikoosi:

Yleisoireet: heikkous, hikoilu, systolinen sivuääni, sydämentykytys, ekstrasystolat;

Tyreotoksikoosissa potilaat ovat ylikiihtyneitä, reumaa sairastavat - uneliaisia;

Progressiivinen painonpudotus;

Sydänäänet ovat erittäin voimakkaita, innoissaan;

Systolinen sivuääni ei pääasiassa ole huipussa, kuten reumatismissa, vaan sydänalassa, lähempänä suonia;

EKG: korkea jännite, sympatikotonian merkkejä.

7. Kolekystiitti:

Nuoret naiset kärsivät useammin, voi olla valituksia sydämestä, subfebriilitilasta;

Kuumetta edeltää usein vilunväristykset;

Dyspepsia;

Ennen pahenemista ruokavaliossa oli virheitä;

Kipu sappirakon alueella.

8. Idiopaattinen sydänlihastulehdus tai Abramov-Fillerin sydänlihastulehdus:

Etiologia ei ole täysin selvä. Taudin aiheuttajaksi oletetaan B-ryhmän Coxsackie-virus, joka on levinnyt kaikkialle maailmaan ja aiheuttaa lyhyitä epidemioita influenssaa. Nousee vakava tappio sydänlihas, jossa on vähäinen tulehdusreaktio. Sydänlihaksen osa on vaurioitunut dystrofisista muutoksista nekroosiin - siellä voi olla kokonaisia ​​nekroosialueita. Nekroosikenttien ohella on myös fibroosikenttiä, kaikki tämä osoittaa prosessin vakavuuden ja nopeuden. Nekroottisten alueiden vieressä lihassäikeet kompensoivat hypertrofiaa, sydämen onteloiden laajentumista, kardiomegaliaa, sydän laajenee "silmiemme edessä". Prosessi ulottuu endokardiumiin, esiintyy parietaaliveritulppia, usein havaitaan sydämensisäistä tromboosia. Aina on merkkejä vakavasta sydämen vajaatoiminnasta, on vakavia rytmihäiriöitä - ekstrasystolia, rytmihäiriöt, aina täydelliseen atrioventrikulaariseen salpaukseen. Muita sydämen ääniä kuullaan - laukkarytmi, usein systolisia sivuääniä, joskus diastolisia sivuääniä ilmenee sydämen onteloiden laajentumisen vuoksi. Tyypillinen on taipumus tromboembolisiin komplikaatioihin.

DIAGNOOSIN FORMULAATIO:

(kehittäjä Nesterov, 1956)

Reumatismi

1. prosessitoiminta a). aktiivinen, b). epäaktiivinen.

2. kliiniset ja morfologiset ominaisuudet: endo-, myo-, perikardiitti, vaurio hermosto(reumaattinen enkefaliitti, aivoverisuonitauti), reumaattinen keuhkopussintulehdus jne.

3. virtauksen luonne: a). akuutti 2-3 kuukautta, b). subakuutti 3-6 kuukautta, c). krooninen:

Pitkittynyt 4-6 kuukautta,

toistuu jatkuvasti,

Piilevä.

4. vahingoittuneen elimen toiminnallinen arviointi - sydämen vajaatoiminnan esiintyminen tai puuttuminen, lopputulos.

HOITO:

1. Pakollinen sairaalahoito, vuodelepo.

2. Antibiootit:

Penisilliini 500 tuhatta 6 kertaa päivässä, 2 viikon ajan.

3. Steroidihormonit, tulehduskipulääkkeet, allergialääkkeet:

Prednisoloni, enimmäisannos on 40 mg/vrk, ensimmäisellä viikolla 30-40 mg/vrk, sen jälkeen otetaan yksi tabletti (5 mg) joka viikko. Jos prednisolonihoito aloitetaan taudin kahden ensimmäisen viikon aikana, silloin sydänsairaus ei kehity. Jos hoito aloitetaan myöhemmin kuin 2 viikon kuluttua taudin alkamisesta, annosta tulee suurentaa.

4. Solukalvojen läpäisevyyden vähentäminen:

Askorbiinihappo, 1,5 g/vrk

5. Vaikea nivelkipu:

Aspiriini 1,0 - 4 kertaa Reumalääkkeenä

Brufen 0,2-4 kertaa tarkoittaa, että ne ovat tehottomia.

Reopiriini 0,25 - 4 kertaa Levitä anti-

Indometasiinin käyttöaiheet glukokortikoideille

Butadioni 0,15 ja kun ne peruutetaan.

6. Pehmeät sytostaatit (käytetään, jos glukokortikoidit eivät tehoa):

Delagil 0,25

Plaquenil 0,2

Hoidon kesto on vähintään 2 kuukautta akuutissa ja 4 kuukautta subakuutissa.

• | Sähköposti |
• | Tiiviste

Reumatismi(lat. Reumatismi) - yleinen tarttuva-allerginen sairaus, jossa esiintyy sidekudoksen tulehduksellinen vaurio, pääasiassa sydän- ja verisuonijärjestelmä, johon liittyy usein niveliä, seroosikalvoja, sisäelimiä ja keskushermostoa.

Reuma - syyt (etiologia)

Reuma kuuluu kollageenisairauksien ryhmään, eli sairauksiin, joille on tunnusomaista sidekudoksen systeeminen ja etenevä epäjärjestys.

Itsenäisenä sairautena, jolle vauriot eivät ole tyypillisiä vain nivelille, vaan pääasiassa sydämelle, reuman eristi vuonna 1835 ranskalainen kliinikko Buyo ja vuonna 1836 venäläinen kliinikko G. I. Sokolsky. Ennen tätä reuma oli nivelsairaus.

Reuma - esiintymis- ja kehitysmekanismi (patogeneesi)

Tällä hetkellä uskotaan, että reuman aiheuttaja on A-ryhmän beetahemolyyttinen streptokokki. Tämän vahvistavat:

• toistuva reuman kehittyminen jälkeen streptokokki-infektio;
• kohonneiden vasta-aineiden tiittereiden esiintyminen reumapotilaiden veressä eri streptokokkien antigeeneille ja entsyymeille;
• onnistunut reuman ehkäisy antibakteerisilla aineilla.

Reumakuumeen patogeneesi on monimutkainen, eikä sitä ole vielä täysin ymmärretty. Tällä hetkellä reuman kehittyminen esitetään seuraavasti. Suurin osa streptokokki-infektioille altistuneista ihmisistä kehittää kestävän immuniteetin. 2-3 prosentilla tämän infektion vaikutuksen alaisista ihmisistä suojamekanismien heikkouden vuoksi tällaista immuniteettia ei synny, mutta keho herkistyy streptokokkiantigeenille. Jos näissä olosuhteissa infektio tunkeutuu uudelleen elimistöön, tapahtuu hypererginen reaktio, joka kehittyy sidekudosjärjestelmässä ja aiheuttaa reuman kliiniset ilmenemismuodot. Reuman kehittymisessä autoimmuuniprosesseilla on suuri merkitys. Vaurioitunut sidekudos saa antigeenisiä ominaisuuksia, eli muodostuu autoantigeenejä (sekundaarisia antigeenejä), jotka aiheuttavat aggressiivisten autovasta-aineiden muodostumista. Ne eivät vaikuta pelkästään primaarisen antigeenin vaikutuksesta jo muuttuneeseen sidekudokseen, vaan myös täysin normaaliin kudokseen, mikä syventää merkittävästi patologista prosessia. Uudelleentartunta, jäähtyminen, stressaavat vaikutukset aiheuttavat uutta autoantigeenien ja autovasta-aineiden muodostumista, ikään kuin kiinnittäen heikentyneen immuniteetin patologista ketjureaktiota ja samalla luovat patogeneettisiä mekanismeja toistuvalle etenevälle reuman etenemiselle. On korostettava, että "huolimatta siitä, kuinka suuri merkitys primaarisella streptokokkiantigeenillä etiologisena tekijänä on, ratkaiseva rooli reuman esiintymisessä, etenemisessä ja lopputuloksessa ei kuulu hänelle, vaan yksilön yleiselle immunologiselle organo-kudosreaktiivisuudelle. ihmisestä, hänen hermosto- ja hormonaalisten järjestelmiensä tilasta ja hänen olemassaolonsa olosuhteista ympäristössä" (A.I. Nesterov).

Reuma - patologinen anatomia

Reumatismissa on neljä sidekudoksen hajoamisen vaihetta:

• mukoidinen turvotus;
• fibrinoidimuutokset (fibrinoidi);
• granulomatoosi;
• skleroosi.

Reumavaiheessa esiintyy limakalvoturvotusta, sidekudoksen pinnallista hajoamista, pääasiassa interstitiaalisen aineen ja vain vähäisessä määrin kollageenikompleksin osalta. Prosessi tässä reuman vaiheessa on palautuva. Reumavaiheessa tapahtuu fibrinoidimuutoksia, sidekudoksen syvä ja peruuttamaton hajoaminen sen hajoamiskeskuksissa. Reumatismissa histiosyytit muodostavat granuloomia (Ashofftalalaevsky-granuloomat, reumaattiset kyhmyt), joihin kuuluvat lymfoidisolut, leukosyytit, kardiohistosyytit. Useimmiten reumaattiset granuloomit sijaitsevat sydänlihaksen perivaskulaarisessa sidekudoksessa, endokardiumissa, sekä läppä- että parietaalisessa, jännejänteissä ja hieman muunnetussa muodossa - nivelkalvossa ja nivelpusseissa, periartikulaarisessa ja peritonsillaarisessa kudoksessa, verisuonten adventitioissa jne. Reumaattisen skleroosin vaiheessa muodostuu vähitellen arpia, joka voi kehittyä sekä fibrinoidisten muutosten kohdalle että reumaattisten granuloomien arpeutumisen seurauksena. Jokainen reuman kehitysvaihe kestää keskimäärin 1-2 kuukautta ja koko sykli kestää vähintään kuusi kuukautta.

Kun reuma uusiutuu vanhojen arpien alueella, kudosvauriot voivat ilmaantua uudelleen ja seurauksena on skleroosi. Läppien endokardiumin sidekudoksen vaurioituminen, joka johtaa skleroosin kehittymiseen ja venttiilien muodonmuutokseen, niiden fuusio toisiinsa on eniten yleinen syy sydänvika ja reuman uusiutuminen (toistuvat kohtaukset) johtavat siihen, että läppälaitteen vauriot muuttuvat yhä vakavammiksi.

Jokaisessa reuman neljästä vaiheesta voi esiintyä epäspesifisiä solureaktioita, joilla on voimakas eksudatiivinen luonne ja jotka kehittyvät usein sydänpussissa, nivelissä, harvemmin keuhkopussissa, vatsakalvossa ja sydänlihaksessa. Reuman epäspesifisiä ilmenemismuotoja ovat myös vaskuliitti - kapillariitti, arteriitti, flebiitti, aortiitti.

Reuma - oireet (kliininen kuva)

Reuman ilmenemismuodot ovat erittäin monipuolisia ja riippuvat tulehdusmuutosten vallitsevasta sijainnista eri elinten sidekudoksessa ja reumaattisen prosessin vakavuudesta. Reuma kehittyy pääsääntöisesti 1-2 viikkoa streptokokki-infektion jälkeen (tonsilliitti (katso angina), nielutulehdus (ks. nielutulehdus), tulirokko (katso tulirokko)).

Useimmissa tapauksissa reumapotilaille kehittyy subfebriililämpö, ​​heikkous, hikoilu. Myöhemmin (1-3 viikon kuluttua) näihin oireisiin liittyy uusia, mikä viittaa sydämen vaurioitumiseen. Reumapotilaat valittavat sydämentykytystä ja sydämen työn keskeytymisen tunnetta, sydämen alueen raskautta tai kipua, hengenahdistusta.

Harvoin reuma alkaa akuutimmin. Reumatismissa ilmaantuu lämpenevä kuume (38-39 °C), johon liittyy yleinen heikkous, heikkous, hikoilu. Samaan aikaan tai muutamaa päivää myöhemmin reumapotilailla esiintyy kipua nivelissä, pääasiassa suurissa: nilkassa, polvessa, olkapäässä, kyynärpäässä, käsissä ja jaloissa. Reumatismille on ominaista moninaisuus, nivelvaurioiden symmetria ja niiden haihtuvuus: kipu häviää joissakin nivelissä ja ilmenee toisissa. Nivelreuma etenee yleensä hyvänlaatuisesti, muutaman päivän kuluttua akuutti tulehdus laantuu, vaikka lievä nivelkipu voi jatkua pitkään. Tulehduksen laantuminen nivelistä ei tarkoita reumapotilaan toipumista, koska samaan aikaan muut elimet ovat mukana prosessissa, ensisijaisesti sydän- ja verisuonijärjestelmä; lisäksi iho, seroosikalvot, keuhkot, maksa, munuaiset, hermosto jne. voivat kärsiä.

Tutkittaessa potilaita reuman aktiivisessa vaiheessa, kalpeus kiinnittää huomiota. iho, jopa korkean kuumeen kanssa, ja liiallinen hikoilu. Yksittäisellä reumapotilaalla rintakehän, vatsan, kaulan, kasvojen iholle ilmaantuu renkaan muotoista punoitusta - ihottumaa vaaleanpunaisten renkaiden muodossa, kivuton ja ei nouse ihon yläpuolelle. Muissa reumatapauksissa havaitaan erythema nodosum - tummanpunaisten ihoalueiden rajoitettua tiivistymistä, joiden koko vaihtelee herneestä luumuun ja jotka yleensä sijaitsevat alaraajat. Joskus reumapotilailla, joilla kapillaarien läpäisevyys lisääntyy merkittävästi, ilmenee pieniä ihon verenvuotoja.

Reumatismissa joidenkin yksilöiden ihonalaisessa kudoksessa voi tuntua reumaattisia ihonalaisia ​​kyhmyjä - tiheitä, kivuttomia muodostumia, joiden koko vaihtelee hirssistä papuihin, useimmiten nivelten ojentajapinnoilla, jänteitä pitkin, takaraivoalueella.

Reumapotilailla, kun nivelet ovat mukana prosessissa, havaitaan niiden turvotus, turvotus, iho muuttuu punaiseksi, kuumenee kosketettaessa. Liikkeet reumatismista kärsivissä nivelissä ovat jyrkästi rajallisia.

Keuhkovauriot reumassa ovat harvinaisia ​​ja ilmenevät spesifisenä reumaattisena keuhkokuumeena. Reumatismissa keuhkopussintulehdus on yleisempi (katso Pleuriitti), kuiva tai eksudatiivinen. Jälkimmäinen voidaan yhdistää muiden seroosikalvojen (perikardium, vatsakalvon) samanaikaiseen vaurioon, ts. olla reumaattisen polyseroosiitin ilmentymä. Sydämen vaurio voi olla reuman ainoa kliininen ilmentymä, ja toisaalta lähes kaikilla reumapotilailla sydänlihas on jossain määrin vaurioitunut, eli kyseessä on reumaattinen sydänlihastulehdus (katso Myokardiitti). Hänelle reumapotilailla ovat tyypillisiä valituksia hengenahdistusta, raskauden tunnetta, kipua sydämen alueella, sydämentykytysten ja keskeytysten lisäksi seuraavat objektiiviset merkit: sydämen koon kasvu, sydänäänet, varsinkin ensimmäinen, heikkenevät; sydänlihaksen terävällä vauriolla ilmaantuu laukkarytmi. Sydämen huipussa kuuluu pehmeä systolinen sivuääni, joka liittyy suhteelliseen venttiilin vajaatoimintaan tai papillaarilihasten vaurioitumiseen. Reumapotilaan pulssi on pieni, pehmeä, takykardiaa, rytmihäiriöitä havaitaan usein. Valtimopaine tämän reuman ilmentymän yhteydessä yleensä laskee. Vaikeassa diffuusissa sydänlihastulehduksessa kehittyy nopeasti verenkiertohäiriö, joka voi aiheuttaa potilaiden kuoleman. Kun taudin lopputulos on myönteinen, kehittyy sydänlihaksen kardioskleroosi (katso Cardioskleroosi).

Reumaattinen sydänlihastulehdus liittyy yleensä reumaattiseen endokardiittiin (reumaattinen sydänsairaus) (katso Septinen endokardiitti). Sairauden alussa endokardiitti ilmenee hyvin vähän (myokardiitin oireet hallitsevat). Tulevaisuudessa sydänsairauden muodostuminen (katso sydänsairaus) osoittaa endokardiitin esiintymisen. Enemmässä alkuvaiheessa endokardiitin suotuisat sairaudet osoittavat sydänlihastulehdusta karkeampi systolinen sivuääni, jonka ääni lisääntyy harjoituksen jälkeen; joskus siitä tulee musikaalista. Reumatismissa voi esiintyä myös diastolista sivuääniä, jonka alkuun liittyy ilmeisesti tromboottisten massojen muodostuminen läppälehtiin, mikä saa veren pyörteilemään sen siirtyessä eteisestä kammioon. Reumatismissa samat tromboottiset kerrostumat läppäissä, katkeavat, voivat tulla embolian lähteeksi eri elimiin ja aiheuttaa sydänkohtauksia (esim. munuaiset, perna). Endokardiitilla vaikuttaa useimmiten mitraaliläppä, sitten aorttaläppä, harvemmin kolmiläppä, ja keuhkoläpän vauriot ovat erittäin harvinaisia. Reumaattinen endokardiitti, varsinkin taudin ensimmäisten kohtausten aikana, voi päättyä ilman sydänsairauden muodostumista, mutta useammin se johtaa läppien muodonmuutokseen, läpän vajaatoimintaan ja läppäaukkojen kapenemiseen (stenoosiin).

Vakavassa reumatismissa sydänlihaksen ja endokardiumin vauriot voidaan yhdistää sydänpussin vaurioon (reumaattinen perikardiitti (katso perikardiitti)), eli kaikki sydämen kalvot (pancarditis) ovat mukana reumaprosessissa. Perikardiitti voi olla kuiva tai eksudatiivinen.

Reumatismissa ruoansulatuselimet vahingoittuvat suhteellisen harvoin. Joskus on akuuttia vatsakipua (vatsan oireyhtymä), joka liittyy reumaattiseen vatsakalvontulehdukseen (katso Peritoniitti), joka on yleisempää lapsilla. Joissakin tapauksissa reuma vaikuttaa maksaan (reumaattinen hepatiitti (katso krooninen hepatiitti)). Melko usein reumatismissa muutoksia havaitaan munuaisissa. Virtsassa esiintyy proteiinia, punasoluja jne. Tämä johtuu munuaisten verisuonten vaurioista (katso Vaskuliitti), harvemmin munuaisten tulehduksen kehittymisestä (katso munuaistulehdus).

Reuma vaikuttaa usein hermostoon. Tämä johtuu joko reumaattisesta vaskuliitista, johon liittyy aivojen verenkiertohäiriöitä: pieniä verenvuotoja, verisuonitukos tai aivojen ja aivojen tulehdusvaurio. selkäydin. Useammin kuin muut, varsinkin lapsuudessa, jolla on reuma, esiintyy enkefaliittia (katso Enkefaliitti), jonka vallitseva sijainti on aivokuoren solmuissa - korea. Se ilmenee hyperkineesina (raajojen, vartalon, kasvolihasten väkivaltaiset liikkeet), emotionaalinen labisiteetti.

Useat laboratoriotutkimukset auttavat diagnosoimaan reuman. Reuman akuutille vaiheelle on ominaista muutokset veressä, joka ilmaistaan ​​kohtalaisen leukosytoosin ilmaantumisena siirtymällä vasemmalle; tulevaisuudessa voidaan havaita eosinofiliaa, mono- ja lymfosytoosia. ROE reumatismissa aina kiihtyy, vaikeissa tapauksissa jopa 50-70 mm tunnissa. Joskus reuman yhteydessä havaitaan hypokrominen anemia. Muut tunnusmerkki reuma on dysproteinemia: albumiinin määrän lasku (alle 50%) ja globuliinien lisääntyminen, albumiini-globuliinikertoimen lasku alle yhden. Reumapotilaiden proteinogrammissa havaitaan α2-globuliini- ja β-globuliinifraktioiden lisääntyminen; fibrinogeenipitoisuus nousee 0,9-1 %:iin (normaalisti ei yli 0,4 %). Reumatismissa veressä ilmaantuu C-reaktiivista proteiinia, joka puuttuu terveitä ihmisiä; mukoproteiinien taso nousee, mikä havaitaan difenyyliamiinitestillä (DPA-testillä). Reumatismissa antistreptolysiini-O:n, antistreptohyaluronidaasin ja antistreptokinaasin tiitterit kohoavat merkittävästi. Reuman EKG:ssä havaitaan usein johtumishäiriöitä, erityisesti I-II asteen atrioventrikulaarista salpausta, ekstrasystolia ja muita rytmihäiriöitä, jännitteen laskua EKG aallot. Reumapotilailla sydänlihaksen trofismin häiriö sen tulehduksellisesta vauriosta voi johtaa T-aallon muutokseen ja segmentti S-T. FKG reumassa heijastaa muutoksia sävyissä, jotka ovat tyypillisiä reumaattiselle sydäntulehdukselle, rekisteröivät melun esiintymisen ja niin edelleen.

Aktiivisen reumaprosessin kesto on 3-6 kuukautta, mutta joskus se kestää paljon pidempään.

Kliinisten oireiden vakavuudesta ja taudin kulun luonteesta riippuen reumaattisella prosessilla on kolme aktiivisuusastetta:

• maksimaalisesti aktiivinen (akuutti), jatkuvasti toistuva reuma;
• kohtalaisen aktiivinen tai subakuutti reuma;
• reuma, jossa aktiivisuus on vähäistä, virta on hidas tai piilevä.

Jälkimmäisessä tapauksessa reumapotilaiden valitukset ovat minimaaliset objektiivista tutkimusta laboratoriotutkimukset mukaan lukien, ovat merkityksettömiä. Henkilöä pidetään käytännössä terveenä, kunnes sairaus uusiutuu tai sattuu vahingossa lääkärintarkastus hänellä ei ole sydänvikaa. Tapauksissa, joissa ei ole kliinisiä tai laboratoriotutkimuksia reuman aktiivisuudesta, he puhuvat taudin inaktiivisesta vaiheesta.

Reumatismille on ominaista taudin uusiutuminen (toistuvat kohtaukset), jotka ilmenevät infektioiden, hypotermian, fyysisen tai hermoston rasituksen vaikutuksesta. Reuman uusiutumisen kliiniset ilmenemismuodot muistuttavat ensisijaista kohtausta, mutta nivelten vaurioiden ja niiden mukana olevien seroosikalvojen merkit ovat vähemmän ilmeisiä; sydänsairauksien oireet hallitsevat. Usein on merkkejä verenkiertohäiriöstä.

Reuma - hoito

Reuman hoito aktiivisessa vaiheessa suoritetaan sairaalassa, potilaiden on noudatettava vuodelepoa. Reumapotilaalle on erittäin tärkeää saada hyvä ruokavalio ja riittävä määrä vitamiineja. From lääkkeitä reuman hoidossa määrätään lääkkeitä, joilla on herkkyyttä vähentävä ja tulehdusta estävä vaikutus: kortikosteroidihormonit, salisyylihappo ja pyratsolonivalmisteet ( salisyylihappo asetyylisalisyylihappo, amidopyriini, butadioni). Reuman hoidossa määrätään antibiootteja: ne ovat erityisen tarpeellisia, jos potilailla on infektiopesäkkeitä. Reuman hoidossa suoritetaan näiden pesäkkeiden puhtaanapito: hampaat, risat, sivuonteloiden sekä vitamiinihoito.

Reuman ehkäisy tähtää taudin ehkäisyyn kovettamalla kehoa, parantamalla asumisoloja sekä työpaikan saniteetti- ja hygieniajärjestelyjä. Reuman ehkäisyyn kuuluu streptokokki-infektion torjunta (kroonisen tonsilliitti (ks. Krooninen tonsilliitti), välikorvatulehduksen (katso Otitis), poskiontelotulehduksen (katso Sinuiitti) jne. hoito ja taudin uusiutumisen ehkäisy.

Reumapotilaat ovat ambulanssitarkkailussa. Reuman uusiutumisen estämiseksi keväällä ja syksyllä, huumeiden ehkäisy bisilliini yhdessä salisylaattien tai amidopyriinin kanssa.

Reuma - ehkäisy

Streptokokki-infektion ehkäisy ja jo sairaan henkilön varhainen hoito. Karanteenin noudattaminen streptokokkiepidemian aikana ja pakollinen antibioottihoito, kun tämä infektio joutuu kehoon, vähentää reuman riskiä minimiin.

A-ryhmän streptokokkien etiologinen yhteys reumaan voidaan vahvistaa lyhyesti seuraavilla seikoilla. Ensinnäkin lukuisat kliiniset ja epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet läheisen yhteyden A-ryhmän streptokokki-infektion ja reuman välillä. Ensinnäkin reuman akuutissa vaiheessa havaitaan melkein aina immunologisia merkkejä aiemmasta streptokokki-infektiosta (streptokokkivasta-aineiden vasta-aineiden tiitterit kohonneet). Lisäksi prospektiiviset pitkän aikavälin tutkimukset ovat osoittaneet, että reuma pahenee vasta välittömän streptokokki-infektion jälkeen. Kolmanneksi, sekä primaarisia että toistuvia reumakohtauksia voidaan ehkäistä streptokokki-infektion asianmukaisella hoidolla tai ennaltaehkäisyllä. antibioottihoito. Infektion portti reumaattisen prosessin alussa on nielu. Joidenkin A-ryhmän kantojen aiheuttamat ihon tai kurkun streptokokkivauriot eivät näytä juuri koskaan aiheuttavan reumaa.

Mekanismi, jolla A-ryhmän streptokokit laukaisevat patologisen prosessin, on edelleen tuntematon. Reuma kehittyy suhteellisen pienelle osalle ihmisistä, joilla on ollut kurkkutulehdus. Muutaman päivän tai viikon kuluttua akuutin streptokokki-infektion jälkeen kehittyy reuma, eikä mikro-organismeja enää löydy sairastuneista elimistä. Streptococcus-bakteerin minkään komponentin ja taudin myöhemmän kehittymisen välillä ei ole osoitettu syy-yhteyttä. Mikään niistä ei toimi suorana kudostoksiinina tai antigeeninä, joka aiheuttaa yliherkkyysreaktion. Useiden streptokokkiantigeenien ristireaktiivisuus sydämen ja muiden elinten kudosten kanssa on tunnistettu. Niiden suoraa yhteyttä reuman patogeneesiin ei kuitenkaan ole todistettu, ja streptokokkien aiheuttama autoimmuunivaste on edelleen ainoa suosittu, mutta todentamaton patogeneettinen käsite, joka selittää reumaprosessin mekanismin.

Reuma: patologiset muutokset.

Morfologiset muutokset reumassa vaikuttavat koko kehoon. Samanaikaisesti havaitaan sidekudoksen selektiivinen tropismi. Paikallisia tulehduspesäkkeitä esiintyy pääasiassa pienten verisuonten ympärillä.

Reuma: muutokset sydän- ja verisuonijärjestelmässä.

Reuma: ei-sydänvauriot.

Taudin sijainnin mukaan on:
- sydämen reuma;
- verisuonten reuma;
- nivelreuma;
- ihon reuma;
- keskushermoston reuma;
- seroosikalvojen reuma.

Reuman patogeneesi:

Käsitys ristiinreagoivien antigeenien - streptokokkien ja kehon kudosten antigeenikomponenttien - roolista sai suurimman vahvistuksen. Siten havaittiin ristireaktio A-ryhmän polysakkaridin ja epiteelisolujen kateenkorva, joka I. M. Lyampertin mukaan liittyy T-lymfosyyttien toimintahäiriöön ja soluvälitteisten autoimmuunireaktioiden kehittymiseen. A-ryhmän streptokokkiantigeenit ristireagoivat sydänlihasantigeenien kanssa. Myöhemmin havaittiin ristireaktio streptokokkikalvon komponenttien ja sarkolemmalantigeenien, streptokokkien ja eteiskammiokimpun komponenttien, streptokokkikalvojen ja sytoplasmisten hermosolujen antigeenien välillä lapsilla, joilla on akuutti reumakorea.

Se, että reuman kulun vakavuus korreloi antihardiaalisten vasta-aineiden tason kanssa ja että immunoglobuliinien ja komplementin kerrostumia löytyy reumaattisessa sydänsairaudessa, osoittaa immunopatologisten mekanismien roolin yhden reuman tärkeimmistä ilmenemismuodoista - reumaattisuuden - kehittymisessä. sydäntulehdus. Reumaattisen sydänsairauden immunopatogeneettiset mekanismit viime vuosina ovat vahvistuneet potilailla kiertävien immuunikompleksien löytämisellä. T. A. Ryazantseva et ai., V. A. Nasonova et ai. ja muut kirjoittajat osoittivat, että v potilailla korkea sisältö Verenkierrossa olevissa immuunikomplekseissa havaitaan useammin ASLb:n ja immunoglobuliinien, erityisesti IgG:n, korkeat tiitterit, useammin havaitaan erilaisia ​​eteiskammiotrikulaarisen dissosiaatiotiittereitä ja atrioventrikulaarista I-II-astetta. A. I. Speransky et al.:n mukaan ASL0 ja Q löytyvät verenkierrossa olevien immuunikompleksien koostumuksesta potilailla, joilla on akuutti reuma, mikä osoittaa näiden kompleksien patogeneettisen merkityksen sydänlihastulehduksen kehittymisessä.

Reumatismissa on myös löydetty erilaisia ​​autoimmuunireaktioita sellaisiin sidekudoksen ja sydämen läppäkomponentteihin kuten rakenteellisiin glykoproteiineihin, proteoglykaaneihin ja mukoproteiineihin.

Reuman muiden kliinisten ilmenemismuotojen (vaeltava niveltulehdus, ihosyndrooma) patogeneesiä ei tunneta hyvin. Siitä huolimatta oletetaan, että synoviitin ja korean kehittymiselle on olemassa immunokompleksimekanismi.

Siten akuutti streptokokki-infektio aiheuttaa joillakin potilailla humoraalisen ja soluvälitteisen immuunivasteen lisääntymistä streptokokkien eri komponenteille, edistää ristiin reagoivien autovasta-aineiden ja T-solujen aktivoitumista.

Immunopatologisten mekanismien ohella tulehduksella on tärkeä rooli reuman pääasiallisten kliinisten ilmenemismuotojen kehittymisessä. Ei ole epäilystäkään siitä, että reuma kuuluu niiden systeemisten sairauksien ryhmään, joissa tulehdusta välittävät kemialliset välittäjät, kuten lymfomonokiinit, kiniinit ja biogeeniset amiinit, kemotaksistekijät ja muut, mikä johtaa akuutin verisuoni-eksudatiivisen vaiheen kehittymiseen. tulehdus. Käytössä alkuvaiheet tulehdusreaktion kehittyminen reumatismissa, suuri rooli kuuluu A-ryhmän streptokokkien solunulkoisten tuotteiden toksisille vaikutuksille solukalvoihin, verisuonten läpäisevyyteen jne.

Siten reuman patogeneesi systeemisenä cocv-distosidekudossairautena on monimutkainen. Ilmeisesti streptokokilla on tärkeä rooli sen kehityksessä, jolla on toksinen ja immunonatologinen vaikutus elimistöön ja mahdollisesti autoimmuuniprosessi. Nämä tekijät voidaan kuitenkin toteuttaa vain altistuneessa organismissa, jossa määritetään epäspesifisen ja spesifisen puolustusjärjestelmän rikkomusten kompleksi. Samaan aikaan antistreptokokkiimmuniteetille on ominaista jatkuva vaste streptokokkiantigeeneille.

Reuman oireet:

Tyypillisissä tapauksissa ensimmäiset reuman merkit kuumeen muodossa, myrkytyksen merkkejä (väsymys, heikkous, päänsärky), nivelkipu ja muut taudin ilmenemismuodot havaitaan 2-3 viikkoa nielurisatulehduksen tai nielutulehduksen jälkeen.

Yksi varhaisimmista reuman oireista on nivelkipu, jota havaitaan 60-100 %:lla potilaista (nivelreuma).

Nivelreumalle on tunnusomaista akuutti puhkeaminen, suurten tai keskisuurten nivelten (usein polvi, nilkka, kyynärpää) osallistuminen ja prosessin nopea regressio.

Sydänvaurion merkkejä havaitaan 70-85 %:ssa tapauksista. Vakavien sydänsairauksien yhteydessä havaitaan sydänvalituksia (kipu sydämen alueella, sydämentykytys, hengenahdistus).

Useammin, varsinkin taudin alussa, esiintyy erilaisia ​​asteenisia ilmenemismuotoja (letargia, huonovointisuus, lisääntynyt väsymys).
Reuman harvinaisempia oireita ovat rengasmainen ihottuma ja reumaattiset kyhmyt.

Rengasmainen ihottuma (erythema annulare) - vaaleanpunainen pehmeä ihottuma ohuen rengasmaisen reunan muodossa, joka ei nouse ihon pinnan yläpuolelle ja katoaa paineen vaikutuksesta. Ihottuma esiintyy 7–10 %:lla reumapotilaista pääasiassa taudin huipulla, ja se on yleensä epävakaa.

Ihonalaiset nivelreumat ovat pyöreitä, tiheitä, istuvia, kivuttomia, yksittäisiä tai useita muodostelmia, jotka sijaitsevat suurten ja keskisuurten nivelten alueella, nikamien piikit, jänteissä. Tällä hetkellä ne ovat harvinaisia, pääasiassa vaikeassa reumatismissa, jotka jatkuvat useista päivistä 1-2 kuukauteen.

Vatsakipu, keuhkojen, munuaisten, maksan ja muiden elinten vauriot reumassa on tällä hetkellä äärimmäisen harvinaista, pääasiassa sen vaikeassa kulkussa.

Reuman diagnoosi:

Röntgenkuvaus (sydämen ei aina voimakkaan laajentumisen lisäksi) määräytyy merkit sydänlihaksen supistumistoiminnan heikkenemisestä, sydämen konfiguraation muutoksesta.

Laboratorioindikaattorit reumapotilailla heijastavat merkkejä streptokokki-infektiosta, tulehdusreaktiot ja immunopatologinen prosessi.

Aktiivisessa vaiheessa määritetään: leukosytoosi siirtymällä vasemmalle, lisääntynyt ESR, usein anemia; lisääntyneet seromukoidi-, difenyyliamiinireaktion tasot; dysproteinemia ja hypergammaglobulinemia; kohonneet ASH-, ASLO-tiitterit, luokan A, M ja G immunoglobuliinien (Ig) lisääntyminen; C-reaktiivinen proteiini (CRP), kiertävät immuunikompleksit, sydäntä estävät vasta-aineet.

Reuman hoito:

Viime aikoihin asti aktiivista reumaa sairastavien potilaiden hoidon perustana pidettiin prednisolonin (harvemmin triamsinoloni) varhaista yhdistelmäkäyttöä asteittain pienentyvinä annoksina ja asetypsalisyylihapon käyttöä vakiona, ei-laskevana annoksena 3-4 g päivässä. Alkuvuorokausiannos prednisolonia oli yleensä 20-25 mg, triamsinolonia - 16-20 mg; kurssiannokset prednisolonia - noin 500-600 mg, triamsinolonia - 400-500 mg. Viime vuosina on kuitenkin havaittu tosiasioita, jotka kyseenalaistavat prednisolonin ja asetyylisalisyylihapon yhdistämisen tarkoituksenmukaisuuden. Joten tässä tapauksessa mahalaukun limakalvoon kohdistuva negatiivinen vaikutus on summattu. Todettiin myös, että prednisoloni vähentää merkittävästi pitoisuutta asetyylisalisyylihappo veressä (mukaan lukien terapeuttisen tason alapuolella). Kun prednisoloni poistetaan nopeasti, asetyylisalisyylihapon pitoisuus voi päinvastoin nousta myrkylliseksi.

Näin ollen harkittu yhdistelmä ei vaikuta perustellulta ja sen vaikutus ilmeisesti saavutetaan pääasiassa prednisolonin ansiosta. Siksi aktiivisen reuman yhteydessä on suositeltavaa määrätä prednisoloni ainoaksi reumalääkkeeksi, alkaen päivittäinen annos noin 30 mg. Tämä on sitäkin järkevämpää, koska yhdistelmähoidon eduista ei ole objektiivista kliinistä näyttöä.