Angina pectoris - oireet, syyt, diagnoosi, hoito ja ehkäisy. Ensiapu angina pectoriksen hoitoon. Angina pectoris -kivun oireet Hengitysvaikeudet

4.3 ANGINA

MÄÄRITELMÄ.

YLEISET TERAPIAVIRHEET .

Analginin laaja käyttö antihistamiinit on virheellinen, koska tällä yhdistelmällä on vain kohtalaisia ​​analgeettisia ja rauhoittavia vaikutuksia, eikä se pysty merkittävästi vähentämään sydänlihaksen kuormitusta. Tällaisen hoidon seurauksena on perusteeton ajanhukkaa, iskemian pitkittyminen ja sydänlihasnekroosin kehittymisriskin lisääntyminen. Happihoito on myös perusteeton, koska happiinhalaatiot eivät voi lisätä sen kulkeutumista sydänlihakseen sepelvaltimon vajaatoiminnassa. Poikkeuksena ovat tapaukset, joissa sepelvaltimon vajaatoiminta on yhdistetty sydämen ja hengitysvajaus, sekä kehittyvä sydäninfarkti, kun verenkierto- tai hengityshäiriöt heikentävät keuhkojen hapetustoimintaa ja happipaineen lisääntyminen sisäänhengitetyssä ilmassa lisää valtimoiden hapetusta. On tarpeetonta käyttää panangiinia angina pectorikseen, jolla ei ole kliinisesti merkittävää vaikutusta sepelvaltimoverenkiertoon tai sydänlihaksen hapentarpeeseen.

KÄYTTÖAIHEET SAIRAALAAJOON

Sairaalahoito on tarpeen, jos epäillään epästabiilia angina pectoris-kipua ja jos kipukohtaus on pitkittynyt ilman nitroglyseriinin vaikutusta (eli jos epäillään kehittymistä - katso). Angina pectoris ei ole indikaatio sairaalahoitoon.

Kaikki kivut, joita esiintyy rinnassa, mukaan lukien rintalastan takana, lääke yhdistettiin yhdeksi ei kovin suureksi sanaksi "thoracalgia". Se sisältää pitkän luettelon monien elinjärjestelmien sairauksista, joihin voi liittyä rintakipua. Epäilemättä johtava rintakipujen syy on angina pectoris.

Mutta on myös useita verisuonten, keuhkojen, ruokatorven, vatsan, selkärangan, ihon, lihasten ja luukudosta, hermoja ja niveliä, mikä voi häiritä potilasta ja heikentää merkittävästi hänen elämänlaatuaan. Tällaisina hetkinä ihminen yrittää pelastaa itsensä nitroglyseriinillä, mutta yritykset ovat epäselviä. Mitä sinun on tiedettävä angina pectoris -kohtauksesta, sen kestosta, jotta et olisi "lennossa"?

1 Milloin angina pectoris esiintyy?

Angina pectoris -kohtaus voi esiintyä sekä levossa että stressin aikana - fyysisen tai henkisen. Se riippuu useista tekijöistä: toimintaluokista (FC), angina pectoriksen tyypistä jne. Jos potilaalle määrätään ensimmäinen toimintaluokka, kipua esiintyy yleensä erittäin kovassa fyysisessä rasituksessa (EF).

Tuntien kasvaessa rasitustoleranssi laskee ja jo neljännellä FC:llä voi esiintyä kipua myös levossa. Lisäksi kipua levossa voi esiintyä myös Prinzmetalin angina pectoriksen yhteydessä. Tärkeimmät tekijät, jotka johtavat hyökkäyksen kehittymiseen, ovat seuraavat: juoksu, kävely, vuoristoisessa maastossa tai portaissa kiipeäminen, rinteet; runsas ruoan saanti, henkinen stressi, tupakointi, vilustuminen jne.

Nämä hyökkäykset voivat esiintyä sekä päivällä että yöllä. Kohtausten esiintyminen päivän aikana johtuu sympaattisen hermoston aktivoinnista sekä ihmisen aktiivisesta elämäntavasta. Angina pectoris esiintyy yöllä sydämen lisääntyneen työmäärän vuoksi. Kehon vaaka-asennossa veren laskimopalautus sydämeen lisääntyy, jolloin sydänlihaksen hapentarve alkaa kasvaa.

2 Miten hyökkäys ilmenee?

Jos puhumme tyypillisestä angina pectoriksen hyökkäyksestä, niin useimmissa tapauksissa kipuoireyhtymä on angina pectoriksen tärkein ilmentymä. Kivun tyypillinen sijainti on rintalastan takana, epigastrisella alueella tai sydämen alueella (sydämen alueella). Angina pectoris -kivulle on ominaista niiden leviäminen kaulan vasempaan puoliskoon, alaleukaan vasen käsi, "lusikan alla", lapaluun väli ja vasemman lapaluiden alla. Kivulle on ominaista yhteys fyysiseen toimintaan (fyysiseen toimintaan), jonka jälkeen kipu häviää.

Luonteeltaan ne voivat olla polttavia, painavia, halkeilevia. Yleensä kesto kipu-oireyhtymä keskimäärin 2-5 minuuttia, enintään 15 minuuttia. Poikkeuksena on spontaani angina pectoris, jossa angina pectoris voi kestää yli 20 minuuttia. Yksi vielä ominaispiirre anginaalinen kohtaus on sen eliminaatio nitroglyseriinin ottamisen jälkeen. Kipu häviää muutamassa minuutissa.

Muoto tulee kuitenkin olla tietoinen sepelvaltimotauti sydämen (IHD), sydänoireyhtymänä X. On ominaista, että fyysisen aktiivisuuden (harjoituksen) ja nitroglyseriinin saannin jälkeinen kipu häviää pidemmän ajan kuluttua.

Sydämen kivun lisäksi anginaalikohtaukseen voi liittyä sydämen toiminnan keskeytyksiä, sydämentykytystä, hengenahdistusta, heikkoutta, hikoilua, huimausta, pyörtymistä, pelkoa, päänsärkyä.

3 Kuinka tunnistaa angina-kipu

Mikä sitten sattuu rintaan? Puhutaanpa tyypillisestä kipuoireyhtymästä, jota esiintyy angina pectoriksen yhteydessä. Kipuoireyhtymän arvioimiseksi oikein on kiinnitettävä huomiota seuraaviin kohtiin:

Jos on eroja, on aika mennä lääkäriin. Ehkä muissa elimissä ja järjestelmissä on ongelmia. Potilaan viivästyminen voi johtaa haitallisiin seurauksiin.

4 Kuinka pysäyttää angina pectoris -kohtaus

Angina pectoris -kohtauksen sattuessa on tarpeen poistaa aiheuttaja: lykätä fyysistä työtä, lopettaa henkinen stressi, rauhoittua. On suositeltavaa ottaa istuma-asento jalat alaspäin - näin voit vähentää sydämeen virtaavan veren määrää. Nitroglyseriinitabletti on otettava kielen alle. Jos tablettia ei ole, mutta suihke on - kiitos! 1-2 injektiota kielen alle voi korvata tabletin.

Nitroglyseriinin vaikutus kehittyy 1-2 minuutin kuluttua. Jos kipu ei ole hävinnyt, 5-7 minuutin kuluttua voit ottaa pillerin tai suihkeen uudelleen. Jos helpotusta ei vieläkään tule, on parempi soittaa ambulanssi. Muista, että mitä nopeammin apua tarjotaan ja mitä nopeammin joudut sairaalaan, sitä suurempi on suotuisten tulosten mahdollisuus. Nitroglyseriini on lääke, joka on tehokas angina pectoriksen hoitoon.

Laajentaen pääasiassa laskimoverisuonia, lääke edistää veren varausta suonissa. Tämän ansiosta sydämeen palaavan veren määrä vähenee ja siten sydänlihaksen hapentarve vähenee. Jos angina-kipu, kuten potilas uskoo, pysäytetään ottamalla nimesulidia, ibuprofeenia, todennäköisesti tapahtuu jotain muuta patologiaa - selkärangan, nivelten sairaudet jne.

5 Tärkeintä on, että se ei ole sydän

Näin ajatteleva ihminen asettaa itsensä vakavaan vaaraan. Koska hän ei tiedä rintakivun syitä, hän ei voi ymmärtää seurausten vakavuutta. Ja nämä seuraukset voivat olla valitettavia paitsi terveydelle myös potilaan elämälle. Rintakipu on oire, joka liittyy moniin sairauksiin.

Niiden joukossa ovat ne, joilla on epäsuotuisin ennuste potilaan elämälle: aortan aneurysma, sydäninfarkti, tromboembolia keuhkovaltimo, keuhkopussin kasvaimet, ruokatorven kasvaimet, mahalaukun kasvaimet, mahahaava mahalaukku, leukemia, luukasvaimet, välilevytyrät, selkärangan etäpesäkkeet. Kuolleisuus moniin tämän luettelon sairauksiin ei jää jäljelle sydän- ja verisuonisairauksista. Jos jatkat kivun kestämistä ja toivot, että kaikki menee ohi, voit menettää paljon.

Jos potilas ei tiedä rintakivun syytä, on erittäin vaarallista yrittää ottaa lääkkeitä itse. Mahdollisesti ottaen lääkkeitä, hän ei ehkä edes arvaa, että niiden saanti on suora vasta-aihe tälle taudille. Lääkärikäynti on viisain päätös tehdä, kun koet rintakipua.

Vain kokenut lääkäri, jolla on lääketieteellinen koulutus ja kliininen ajattelu, voi selvittää valitukset huolellisesti ja kerätä anamneesin. Laboratorio ja instrumentaaliset menetelmät täydentävä diagnostiikka kliininen tutkimus potilas on loistava tilaisuus tehdä oikea ja oikea-aikainen diagnoosi. Ja tämä tarkoittaa, että on mahdollisuus olla ajoissa hoidon kanssa, mikä antaa potilaalle mahdollisuuden säilyttää elämänsä laatu.

Siksi valinta on meidän jokaisen oma. Poliklinikalla lääkärin vastaanotolle käynti on paljon parempi kuin sairaalasänkyyn ambulanssitiimin ansiosta. Itse asiassa toisessa tapauksessa tilanteen lopputulos on tuntematon lääkärille tai potilaalle. Pidetään huolta terveydestämme!

Angina pectoris (angina pectoris, angina pectoris) - Yksi kliiniset muodot IHD, jolle on ominaista epämukavuuden tai kivun esiintyminen rinnassa (useimmiten rintalastan takana, mutta myös muu sijainti on mahdollista) sydänlihaksen iskemian vuoksi fyysisen tai emotionaalisen stressin seurauksena, häviää nopeasti nitroglyseriinin ottamisen jälkeen tai hoidon lopettamisen jälkeen. stressi.

Kliinisen kulun ja ennusteen mukaan angina pectoris voidaan jakaa useisiin vaihtoehtoihin:

Stabiili angina pectoris eri toimintaluokista (I-IV);

Ensimmäinen angina pectoris;

Progressiivinen angina pectoris;

levätä angina;

Spontaani (erityinen) angina (vasospastinen, variantti, Prinzmetalin angina).

Tällä hetkellä ensimmäistä kertaa progressiivinen rasitusrintakipu ja leporintakipu luokitellaan epästabiilin angina pectoriksen kliinisiksi muunnelmiksi ja niitä pidetään osana akuuttia sepelvaltimooireyhtymää ilman segmentin nousua. ST(katso oppikirjan asiaankuuluvat kohdat).

Stabiili rasituksen angina

Angina pectorista pidetään vakaana, jos sitä esiintyy potilaalla vähintään 1 kuukauden ajan enemmän tai vähemmän tietyllä tiheydellä (1-2 kohtausta viikossa tai kuukaudessa). Useimmilla potilailla angina pectoris esiintyy samalla fyysisellä aktiivisuudella ja voi olla vakaa useiden vuosien ajan. Tällä taudin kliinisellä muunnelmalla on suhteellisen suotuisa ennuste.

Angina pectoriksen esiintyvyys riippuu iästä ja sukupuolesta. Joten 45-54-vuotiaista väestöstä angina pectorista todetaan 2-5 prosentilla miehistä ja 0,5-1 prosentilla naisista ja 65-74-vuotiaista 11-20 prosentilla miehistä ja 10-vuotiaista. 14 % naisista. Ennen sydäninfarktia angina pectoris havaitaan 20 prosentilla potilaista, sydäninfarktin jälkeen - 50 prosentilla potilaista.

Etiologia

Suurimmalla osalla potilaista angina pectoriksen syy on sepelvaltimoiden ateroskleroosi. Sen kehittymisen ei-sepelvaltimoiden syitä ovat kohonnut verenpaine, aortan ahtauma, HCM, anemia, tyrotoksikoosi, muutokset veren hyytymis- ja antikoagulaatiojärjestelmässä sekä riittämätön lisäverenkierto. Huomattavasti harvemmin anginakohtauksia esiintyy muuttumattomilla sepelvaltimoilla.

Patogeneesi

Useimmissa tapauksissa sepelvaltimotaudin, mukaan lukien angina pectoris, perustana on sepelvaltimoiden ateroskleroosi. Muuttumattomat sepelvaltimot maksimaalisen fyysisen aktiivisuuden aikana vastuksen vähenemisen vuoksi pystyvät lisäämään sepelvaltimoveren määrää 5-6 kertaa. Ateroskleroottisten plakkien esiintyminen sepelvaltimoissa johtaa siihen, että harjoituksen aikana sepelvaltimon verenvirtaus ei kasva riittävästi, mikä johtaa sydänlihaksen iskemian kehittymiseen, jonka aste riippuu sepelvaltimoiden ahtautumisen vakavuudesta ja sydänlihaksen hapenkulutus. Sepelvaltimoiden kaventuminen alle 40 %:lla ei juurikaan vaikuta sepelvaltimoveren kykyyn tarjota maksimaalista fyysistä aktiivisuutta, joten siihen ei liity sydänlihaksen iskemian kehittymistä eikä se ilmene anginakohtauksilla. Samanaikaisesti potilailla, joilla sepelvaltimot kapenevat 50 % tai enemmän, fyysinen aktiivisuus voi johtaa sydänlihasiskemian kehittymiseen ja anginakohtausten esiintymiseen.

Kuten tiedät, normaalissa hapen toimittamisen kardiomyosyyteihin ja sen tarpeen välillä on selkeä vastaavuus, joka varmistaa normaalin aineenvaihdunnan ja siten sydänsolujen normaalin toiminnan. Sepelvaltimon ateroskleroosi johtaa epätasapainon kehittymiseen hapen toimittamisen kardiomyosyytteihin ja sen tarpeen välillä: perfuusio ja sydänlihasiskemia ovat häiriintyneet. Iskemian jaksot johtavat muutokseen sydänlihassolujen aineenvaihdunnassa ja aiheuttavat lyhytaikaisen palautuvan sydänlihaksen supistumistoiminnon häiriön ("järkyttynyt sydänlihas"). Toistuvat sydänlihasiskemian jaksot voivat johtaa kroonisen sydänlihaksen toimintahäiriön kehittymiseen (hibernoiva sydänlihas), joka voi myös olla palautuva.

Solujen asidoosi, ionitasapainon häiriintyminen ja ATP-synteesin väheneminen johtavat ensin sydänlihaksen diastoliseen ja sitten systoliseen toimintahäiriöön sekä sähköfysiologisiin häiriöihin, jotka ilmenevät aallon muutoksina T ja segmentoida ST EKG:ssä, ja vasta tulevaisuudessa rinnassa on kipuja. Pääasiallinen kivun välittäjä, jolla on rooli anginakohtauksen kehittymisessä, on adenosiini, joka vapautuu iskeemisen sydänlihaksen soluista ja stimuloi sydänlihasta hermottavien hermosäikeiden päissä sijaitsevia A 1 -reseptoreita. Tätä muutossarjaa kutsutaan iskeemiseksi kaskadiksi. Siten angina pectoris on sen viimeinen vaihe, itse asiassa "jäävuoren huippu", joka perustuu sydänlihaksen aineenvaihdunnan muutoksiin, jotka ovat syntyneet perfuusiohäiriöiden seurauksena.

On huomattava, että on myös kivutonta sydänlihasiskemiaa. Kivun puuttuminen iskemiajakson aikana voi johtua sen lyhyestä kestosta ja vakavuudesta, joka ei riitä aiheuttamaan vaurioita sydämen afferenttien hermojen päissä. Kliinisessä käytännössä kivutonta sydänlihasiskemiaa rekisteröidään useimmiten diabetes mellitusta sairastavilla potilailla (diabeettinen polyneuropatia), iäkkäillä potilailla, naisilla, ihmisillä, joilla on korkea kynnys kipuherkkyys sekä sairaudet ja vammat selkäydin. Potilaat, joilla on kivuton sydänlihasiskemia, kokevat usein niin sanottuja angina pectoriksen vastineita hengenahdistuksen ja sydämentykytyskohtausten muodossa, jotka johtuvat systolisen ja (tai) diastolisen sydänlihaksen toimintahäiriön kehittymisestä tai ohimenevasta mitraalisesta regurgitaatiosta vasemman kammion sydänlihaksen taustalla. iskemia.

Kliininen kuva

Angina pectoriksen tärkein oire on tyypillinen kipukohtaus. Ensimmäisen klassisen kuvauksen angina pectoriksesta antoi Heberden vuonna 1772. Hän kirjoitti, että angina pectoris on "... rintakipu, joka ilmenee kävellessä ja saa potilaan pysähtymään, varsinkin kävellessä pian ruokailun jälkeen; näyttää siltä, ​​että tämä kipu, jos se jatkuu tai voimistuu, voi riistää ihmiseltä elämän; pysähtymishetkellä kaikki epämiellyttävät tuntemukset katoavat. Kun kipu jatkuu useita kuukausia, se lakkaa katoamasta välittömästi, kun se pysähtyy, ja tulevaisuudessa se jatkuu paitsi kävellessä, myös makuulla ... ".

Tyypillinen angina tyypillisiä kliinisiä oireita on useita.

Kivun luonne, sijainti ja kesto. Tyypilliselle angina pectorikselle on ominaista puristavien, puristavien, leikkaavien ja polttavien kipujen esiintyminen. Joskus potilaat eivät näe kohtausta ilmeisenä kipuna, vaan vaikeasti ilmaistavana epämukavuudena, jota voidaan luonnehtia raskaudeksi, puristukseksi, kireydeksi, puristukseksi tai tylsäksi kivuksi. Tyypillistä angina pectoriksen kohtausta kutsutaan usein myös anginaksi, analogisesti angina pectoriksen latinankielisen nimen kanssa - angina pectoris.

Tyypillisessä angina pectorissa kipu sijoittuu pääasiassa rintalastan taakse. Usein kipu säteilee alaleukaan, hampaisiin, kaulaan, lapaluun, vasempaan (harvemmin oikeaan) olkapäähän, kyynärvarteen ja käteen. Mitä vakavampi anginakohtaus, sitä laajempi kivun säteilytysalue voi olla.

Huolimatta siitä, että anginakivun voimakkuus ja kesto voivat vaihdella merkittävästi eri potilailla, tyypillinen anginakohtaus ei kestä yli 15 minuuttia. Useimmiten se kestää noin 2-5 minuuttia ja keskeytyy fyysisen tai henkisen stressin päättymisen jälkeen. Jos tyypillinen anginakohtaus kestää yli 20 minuuttia eikä sitä poisteta ottamalla nitroglyseriiniä, sinun tulee ensin miettiä mahdollisuutta kehittää akuutti sepelvaltimotauti (sydäninfarkti) ja rekisteröidä EKG.

provosoivia tekijöitä. Tyypillisissä tilanteissa angina pectoriksen provosoiva tekijä on fyysinen tai henkinen stressi. Sen vaikutusten lakkaamisen jälkeen hyökkäys menee ohi. Jos kuormitus (nopea kävely, portaiden kiipeäminen) ei aiheuta rintalastan takaista epämukavuutta, voidaan suurella todennäköisyydellä olettaa, että potilaalla ei ole merkittävää vauriota sydämen suurissa sepelvaltimoissa. Anginaaliselle kohtaukselle on ominaista myös sen esiintyminen pakkasessa tai kylmässä tuulessa, mikä tapahtuu erityisen usein aamulla, kun poistutaan kotoa. Kasvojen jäähdyttäminen stimuloi vasoregulatorisia refleksejä, joiden tarkoituksena on ylläpitää kehon lämpötilaa. Seurauksena on vasokonstriktio ja systeeminen verenpainetauti, mikä lisää sydänlihaksen hapenkulutusta ja provosoi anginakohtauksen.

Nitroglyseriinin ottamisen vaikutus. Yleensä nitroglyseriinin sublingvaalinen anto yhden tabletin tai yhden suihkeannoksen muodossa nopeasti (1-2 minuutin kuluessa) ja pysäyttää anginakohtauksen kokonaan. Jos potilaalla ei ole kokemusta tästä lääkkeestä, ensimmäistä kertaa on parempi, että hän ottaa nitroglyseriiniä makuuasennossa, mikä välttää verenpaineen mahdollisen voimakkaan laskun ortostaattisen valtimoverenpaineen vuoksi. Potilas voi ottaa itsenäisesti kaksi nitroglyseriinitablettia (kaksi suihkeannosta) 10 minuutin välein. Jos anginakohtaus ei lopu tämän jälkeen, tarvitaan lääketieteellistä apua ja EKG-rekisteröintiä kehittyvän sydäninfarktin poissulkemiseksi. Usein angina pectoris -kohtaukseen liittyy vegetatiivisia oireita: lisääntynyt hengitys, ihon kalpeus, lisääntynyt suun kuivuminen, kohonnut verenpaine, ekstrasystolian esiintyminen, takykardia ja virtsaamistarve.

Angina pectorista pidetään tyypillisenä (tietynä) jos kipukohtaus täyttää kaikki kolme yllä olevaa kriteeriä. Kipuoireyhtymän tyypillinen luonne (kipu, kivun lokalisaatio, niiden kesto, provosoivat tekijät, nitroglyseriinin tehokkuus) yhdessä miesten sukupuolen ja yli 40-vuotiaiden iän kanssa mahdollistavat suuren todennäköisyyden (85-95%). että potilaalla on sepelvaltimotauti ja sydänlihasiskemia päävaltimon (subepikardiaalisen) sepelvaltimoiden ateroskleroosin taustalla, ja niiden ontelo on kaventunut yli 50%.

Angina pectorista pidetään epätyypillisenä (mahdollisena), jos kipukohtauksen kliiniset ominaisuudet täyttävät vain kaksi kolmesta edellä mainitusta kriteeristä. Sen varmistamiseksi, että epätyypillinen kipu sydämen alueella on merkki epätyypillisestä angina pectoriksesta, on objektiivisesti vahvistettava sydänlihasiskemian ja kivuliaan kohtauksen välinen suhde diagnostisen haun kolmannessa vaiheessa, samalla kun todennäköisyys havaita sepelvaltimo sairaus ja sydänlihasiskemia (eli objektiivinen vahvistus siitä, että kipuoireyhtymä on angina pectoriksen luonnetta, vaikkakin epätyypillistä) yli 40-vuotiailla miehillä on merkittävästi pienempi ja vaihtelee välillä 45-65 % (taulukko 2-10). Useimmiten epätyypillinen angina pectoris rekisteröidään diabetes mellitusta sairastavilla potilailla, naisilla ja iäkkäillä potilailla.

Jos rintakipu ei täytä mitään yllä olevista kriteereistä, sitä ei pidetä sydämen aiheuttamana.

Taulukko 2-10. Sepelvaltimotaudin olemassaolon todennäköisyys riippuen kipuoireyhtymän luonteesta, potilaiden sukupuolesta ja iästä

Tyypillinen rasitusrintakipu on siis yksi harvoista sisäsairauksista, joka voidaan todeta suurella todennäköisyydellä jo diagnostisen etsinnän ensimmäisessä vaiheessa potilaan huolellisen kyselyn jälkeen.

Kanadan kardiologien seuran vuonna 1976 hyväksymän luokituksen mukaan stabiili angina pectoris voidaan jakaa neljään toiminnalliseen luokkaan sen aiheuttavan fyysisen rasituksen vakavuudesta riippuen.

I toimintaluokka - tavallinen fyysinen aktiivisuus (kävely, portaiden kiipeäminen) ei aiheuta angina pectorista. Sitä esiintyy vain erittäin intensiivisen, "räjähtävän" tai pitkäaikaisen fyysisen rasituksen aikana.

II toimintaluokka - fyysisen aktiivisuuden lievä rajoitus. Angina pectoriksen aiheuttaa tavallinen yli 500 metrin kävely, portaiden kiipeäminen yli yhden kerroksen tai ylämäkeen, kävely ruokailun jälkeen, tuulisella tai kylmällä säällä. Ehkä angina pectoriksen esiintyminen emotionaalisen stressin vaikutuksesta.

III toimintaluokka - fyysisen aktiivisuuden selvä rajoitus. Angina pectoris esiintyy normaalin kävelyn aikana 200-400 metrin etäisyydellä tai kiipeämällä ensimmäiseen kerrokseen.

IV toimintaluokka - kyvyttömyys suorittaa fyysistä työtä ilman angina pectoriksen esiintymistä. Harvinaiset leporintakipukohtaukset ovat mahdollisia.

Perus kliininen oire- kipukohtaus (angina pectoris -kohtaus) - ei katsota spesifiseksi vain sepelvaltimotaudille. Tältä osin angina pectoriksen diagnoosi kroonisen sepelvaltimotaudin muotona voidaan tehdä vain niissä tapauksissa, joissa otetaan huomioon kaikki potilaan tutkimuksen eri vaiheissa saadut tiedot (pääasiassa objektiivisia menetelmiä tutkimuksessa diagnostisen haun kolmannessa vaiheessa), varmistetaan yhteys rintakipujen esiintymisen ja sydänlihaksen iskemian olemassaolon välillä.

Samaan aikaan IHD:n angina pectoriksen kliinisellä kuvalla on omat ominaisuutensa, jotka havaitaan jo diagnostisen haun ensimmäisessä vaiheessa. Tehtävä diagnostisen haun ensimmäinen vaihe- määritelmä:

Tyypillisesti virtaava angina;

Muut kroonisen iskeemisen sydänsairauden merkit (rytmihäiriöt, sydämen vajaatoiminta);

Sepelvaltimotaudin riskitekijät;

Epätyypilliset sydänkivut ja niiden arviointi ottaen huomioon ikä, sukupuoli, sepelvaltimotaudin kehittymisen riskitekijät ja muut sairaudet;

Käynnissä olevan huumehoidon tehokkuus ja luonne;

Angina pectorista ilmenevät sairaudet.

Diagnostisen haun ensimmäinen vaihe on erittäin tärkeä angina pectoriksen diagnosoinnissa. Klassisella versiollaan oikein kerätty tieto kipuoireyhtymän luonteesta mahdollistaa diagnoosin tekemisen yli 70 prosentissa tapauksista jopa ilman instrumentaalisia menetelmiä potilaan tutkimiseen.

Kaikki valitukset arvioidaan ottaen huomioon potilaan ikä, sukupuoli, rakenne, psykoemotionaalinen tausta ja käyttäytyminen, jotta usein jo ensimmäisessä yhteydenotossa potilaan kanssa voidaan hylätä tai varmistaa sepelvaltimoiden alustavan diagnoosin oikeellisuus. sairaus. Joten, klassisten valitusten aikana viime vuonna ja sydän- ja verisuonitautien puuttuminen aiemmin 50-60-vuotiaalla miehellä, erittäin suurella todennäköisyydellä voidaan diagnosoida krooninen iskeeminen sydänsairaus.

Yksityiskohtainen diagnoosi, joka osoittaa sairauden kliinisen muunnelman sekä sepelvaltimo- ja sydänlihasvaurion vakavuuden, voidaan kuitenkin tehdä vasta koko diagnostisen perushakuohjelman suorittamisen jälkeen ja joissakin tilanteissa (kuvattu alla) lisätutkimuksen jälkeen.

Joskus on vaikea erottaa angina pectoris ja erilaisia ​​sydän- ja ekstrakardiaalisia kiputunteita. Eri sairauksien kivun ominaisuuksia kuvataan lukuisissa käsikirjoissa. On vain korostettava, että stabiilille angina pectorikselle on ominaista jatkuva, identtinen kivun luonne jokaisen kohtauksen aikana, ja sen esiintyminen liittyy selvästi tiettyihin olosuhteisiin.

NCD ja monet muut sairaudet sydän- ja verisuonijärjestelmästä potilas panee merkille kivun monimuotoisuuden, niiden erilaisen lokalisoinnin ja säännöllisyyden puuttumisen niiden esiintymisessä. Angina pectorista sairastavalla potilaalla on yleensä mahdollista eristää tyypilliset iskeemiset kivut myös muiden kivujen (esimerkiksi selkärangan vaurioiden aiheuttamien) yhteydessä.

Potilailla, joilla on sellaisia ​​sairauksia kuin verenpainetauti ja diabetes mellitus, angina pectorikselle, rytmihäiriöille ja verenkiertohäiriöille tyypilliset vaivat on tunnistettava aktiivisesti. Potilas itse ei saa esittää niitä, jos vastaavat ilmiöt ilmaistaan ​​merkityksettömästi tai hän pitää niitä merkityksettöminä muihin verrattuna.

Potilaat eivät usein kuvaile anginaa kipuksi, vaan puhuvat epämukavasta tunteesta rinnassa raskauden, paineen, puristavuuden tai jopa polttavan ja närästyksen muodossa. Vanhuksilla kivun tunne on vähemmän korostunut ja Kliiniset oireet ovat useammin hengenahdistus ja äkillinen ilmanpuutteen tunne yhdistettynä vakavaan heikkouteen.

Joissakin tapauksissa kivulla ei ole tyypillistä lokalisaatiota; ne syntyvät vain niissä paikoissa, joissa ne yleensä säteilevät. Koska angina pectoriksen kipuoireyhtymä voi edetä epätyypillisesti, minkä tahansa rinta-, käsivarsi-, selkä-, niska-, alaleuan ja ylävatsan alueen kipuvalituksissa (myös nuorilla miehillä), on selvitettävä, ovatko niiden ilmaantumisen ja häviämisen olosuhteet vastaavat kipuoireyhtymän malleja angina pectoriksen aikana. Paikallistamista lukuun ottamatta tällaisissa tapauksissa kipu säilyttää kaikki tyypillisen angina pectoriksen piirteet (saatumisen syy, kohtauksen kesto, nitroglyseriinin vaikutus tai pysähtyminen kävellessä jne.).

Siten diagnostisen haun ensimmäisessä vaiheessa kipuoireyhtymän luonne, lokalisointi ja kesto, sen suhde fyysiseen ja henkiseen stressiin, nitroglyseriinin ottamisen tehokkuus (kivun häviämisen jälkeen 5 minuutin kuluttua ja myöhemmin, lääke on erittäin kyseenalainen) ja muut aiemmin otetut lääkkeet (tärkeitä paitsi diagnoosin, myös yksilöllisen jatkohoidon suunnitelman laatimisen kannalta).

Diagnostisen haun toinen vaihe epätietoinen stabiilin angina pectoriksen diagnosoimiseksi. Hänelle ominaisesta potilaan objektiivisesta tutkimuksesta ei ole tietoa. Usein fyysinen tarkastus ei välttämättä paljasta mitään poikkeavuuksia (äskettäinen angina pectoris). Kuitenkin potilaalla, jolla on angina pectoris, diagnostisen haun toinen vaihe mahdollistaa sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurion luonteen (sydänvauriot, verenpainetaudit), samanaikaisten sairauksien (anemia) ja komplikaatioiden (sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriöt) selvittämisen. . Siksi diagnostisen haun toisessa vaiheessa, huolimatta sen suhteellisen alhaisesta tietosisällöstä potilailla, joilla on stabiili angina stressiä, sinun tulee aktiivisesti etsiä oireita sairauksista, joihin voi liittyä sydänlihasiskemia.

Ateroskleroosin ei-sydämellistä lokalisointia pidetään tärkeänä diagnoosin kannalta (aortan vaurioissa - korostus II -ääni ja systolinen sivuääni aortassa, alaraajojen sairauksissa - valtimoiden pulsaation jyrkkä heikkeneminen), valtimoiden oireet vasemman kammion hypertrofia, jossa on normaali verenpaine ja sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien puuttuminen.

Käytössä diagnostisen haun kolmas vaihe suorittaa instrumentaali- ja laboratoriotutkimuksia sepelvaltimotaudin riskitekijöiden, sydänlihasiskemian objektiivisten oireiden ja sen yhteyden selvittämiseksi kipukohtauksiin. Näin vahvistat sepelvaltimotaudin ja angina pectoriksen diagnoosin yhdeksi iskemian oireista.

Laboratoriotutkimus. Kaikille potilaille, joilla diagnostisen haun ensimmäisen ja toisen vaiheen tulosten perusteella ehdotetaan stabiilin angina pectoriksen olemassaoloa, on suositeltavaa suorittaa:

Kliininen verikoe erytrosyyttien, leukosyyttien ja hemoglobiinipitoisuuden arvioimiseksi;

Biokemiallinen verikoe, jossa arvioidaan lipidispektri (kokonaiskolesterolin, LDL-, HDL- ja triglyseridien pitoisuus), glukoosi ja kreatiniini.

Potilailla, joilla on vaikeita ja pitkittyneitä angina pectoris -kohtauksia, sydänkohtauksen kehittymisen poissulkemiseksi on suositeltavaa määrittää sydänlihaksen nekroosin biokemialliset markkerit (sydämen troponiini T tai I, kreatiinifosfokinaasi MB-fraktion aktiivisuus (ks. Sydäninfarkti")).

Rintakehän röntgenkuvaus. Tämä rutiinitutkimus, joka suoritetaan potilaille, joilla epäillään sydän- ja verisuonisairauksia tai hengityselinten sairautta, voi havaita aortan ateroskleroosin ei-sydämellisiä merkkejä. Angina pectoris -potilailla rintakehän röntgenkuvaus ei anna erityistä tietoa, joten se on perusteltua sydämen vajaatoiminnan tai hengityselinten sairauden kliinisten oireiden esiintyessä.

EKG- Yksi johtavista ei-invasiivisista sepelvaltimotaudin instrumentaalisen diagnoosin menetelmistä sen yksinkertaisuuden, saavutettavuuden ja helppokäyttöisyyden vuoksi.

EKG levossa 12 vakiokytkennässä tulee kirjata kaikille potilaille, joilla epäillään rasitusrintakipua. On muistettava, että kivuliaan kohtauksen ulkopuolella monilla angina pectoris -potilailla (jos he eivät ole kärsineet aikaisemmasta sydäninfarktista) levossa oleva EKG voi olla normaali. Samanaikaisesti EKG:ssä levossa havaittuja sykkyrämuutoksia, joissa valitetaan tyypillisestä sydämen kivusta, pidetään tärkeänä perusteena sepelvaltimotaudin diagnoosin puolesta (kuvat 2-12).

Riisi. 2-12. Tavallinen 12-kytkentäinen EKG levossa potilaalla, jolla on sepelvaltimotauti ja jolla oli anterolateraalinen sydäninfarkti Q-aallon kanssa, jonka jälkeen angina pectoris jatkui (ST-segmentti muuttumaton)

Säännöllisen 12-kytkentäisen EKG:n rekisteröinti sydämen alueen kipukohtauksen aikana on melko vaikeaa, mutta jos se onnistuu, se tuo paljon arvokasta tietoa. Ensinnäkin sen avulla voit havaita ja yhdistää objektiiviset sydänlihasiskemian merkit (muutokset segmentissä ST masennuksen tai nousun muodossa) ja rintakipua, ts. mahdollistaa sepelvaltimotaudin ja angina pectoriksen objektiivisen diagnosoinnin yhdeksi sen kliinisistä oireista. Lisäksi sydämen alueen kipukohtauksen aikana kirjattu 12-kytkentäinen EKG mahdollistaa sydänlihaksen iskemian aiheuttamien ohimenevien rytmihäiriöiden ja johtumishäiriöiden tunnistamisen, mikä on olennaista riskin kerrostumiselle ja ennusteelle. Siksi on mahdollisuuksien mukaan (etenkin jos potilas on sairaalassa) pyrittävä rekisteröimään EKG kipukohtauksen aikana.

Kuormatestit. Näitä ovat EKG-testit fyysisellä aktiivisuudella (juoksumatotesti, polkupyöräergometria), stressikaikukardiografia, sydänlihaksen stressituike fyysisellä aktiivisuudella tai farmakologisilla lääkkeillä (dobutamiini, dipyridamoli, trifosadeniini) ja transesofageaalinen sähköinen eteisstimulaatio.

EKG-testit rasituksen kanssa ovat herkempiä ja spesifisempiä sydänlihasiskemian diagnosoinnissa kuin EKG levossa. Tästä syystä, ottaen huomioon toteutuksen helppous, saatavuus ja alhaiset kustannukset, EKG-testejä fyysisellä aktiivisuudella pidetään parhaana menetelmänä indusoidun sydänlihasiskemian havaitsemiseksi potilailla, joilla epäillään stabiilia angina pectorista.

Yleisin käyttöaihe rasitus-EKG-testeihin on rasitusrintakipua muistuttava rintakipu henkilöillä, joilla on iän, sukupuolen tai muiden riskitekijöiden vuoksi kohtalaisen suuri tai pieni todennäköisyys sairastua sepelvaltimotautiin (katso taulukko 2) - kymmenen). Samaan aikaan EKG-testien diagnostinen merkitys rasituksen kanssa potilailla, joilla on kliinisen arvion perusteella suuri sepelvaltimotaudin todennäköisyys, on minimaalinen: 65-vuotiaalla miehellä, jolla on tyypillisiä vaikeita angina pectoriksen kohtauksia, on 95 %. todennäköisyys sairastua sepelvaltimotautiin. Niiden toteuttaminen on tarkoituksenmukaista sekä sydänlihasiskemian objektiivisen todentamisen että ennusteen ja hoitotaktiikkojen valinnan kannalta. Lisäksi EKG-testien suorittaminen fyysisellä aktiivisuudella on toivottavaa, jos on:

Tyypillinen kipuoireyhtymä, kun EKG:ssä ei ole muutoksia levossa;

Epätyypillisen luonteen kipu sydämen alueella;

EKG-muutokset, jotka eivät ole tyypillisiä sydänlihasiskemialle keski-ikäisillä ja vanhuksilla sekä nuorilla miehillä, joilla on alustava sepelvaltimotautidiagnoosi;

EKG-muutosten puuttuminen, jos epäillään sepelvaltimotautia.

EKG-testi fyysisellä aktiivisuudella katsotaan positiiviseksi, jos sen toteutuksen aikana ilmenee anginakohtaus, johon liittyy segmentin vaakasuora tai vino painauma tai kohoaminen ST>1 mm (0,1 mV) erotettuna >=60-80 ms kompleksin päästä QRS(Kuva 2-13).

Jos EKG-testin aikana fyysisen rasituksen kanssa tapahtui tyypillinen anginakohtaus (joka toimii perusteena sen lopettamiselle), johon ei liity sydänlihasiskemialle tyypillisiä EKG-muutoksia, tällaisia ​​​​testituloksia pidetään kyseenalaisina. Yleensä ne vaativat muita instrumentaalisia menetelmiä sepelvaltimotaudin diagnosoimiseksi (farmakologiset rasitustestit yhdistettynä kaikukardiografiaan, sydänlihaksen perfuusionestitygrafia, multispiraalinen TT varjoainesepelvaltimoilla tai sepelvaltimoangiografia).

Tärkeä edellytys fyysisen rasituksen EKG-testin tulkitsemiselle negatiiviseksi on anginakohtauksen puuttuminen ja edellä kuvatut muutokset EKG:ssä, kun potilas saavuttaa iän mukaansa submaksimaalisen sykkeen. Kullekin potilaalle jälkimmäinen lasketaan karkeasti 200 miinus potilaan ikä.

EKG-testien herkkyys rasituksen kanssa on keskimäärin 68 % ja spesifisyys 77 %.

Tärkeimmät vasta-aiheet harjoituskokeille:

Akuutti MI;

Toistuvat jännityksen ja levon angina pectoris -kohtaukset;

Sydämen vajaatoiminta;

Prognostisesti epäsuotuisat sydämen rytmi- ja johtumishäiriöt;

tromboemboliset komplikaatiot;

Verenpainetaudin vaikeat muodot;

Akuutit tartuntataudit.

Jos juoksumattotestin tai polkupyöräergometrian suorittaminen on mahdotonta (tuki- ja liikuntaelimistön sairaudet, vakava liikalihavuus, potilaan heikentyminen jne.), sydämen työn lisääntyminen voidaan saavuttaa käyttämällä toistuvaa transesofageaalista sähköstimulaatiota. eteisestä (menetelmä ei ole traumaattinen ja melko helppo suorittaa).

Potilailla, joilla on alun perin muutoksia lepo-EKG:ssä, jotka vaikeuttavat tulkintaa suoritettaessa rasituskokeita ( täydellinen saarto Hisin vasemman nipun haara, segmentin painauma ST>1 mm, WPW-oireyhtymä, implantoitu sydämentahdistin), stressikaikukardiografiaa ja sydänlihaksen perfuusiotuikekuvaa voidaan käyttää yhdessä harjoituksen kanssa.

Stressi-ekokardiografiaa ja sydänlihaksen perfuusio-sintigrafiaa yhdessä fyysisen aktiivisuuden kanssa voidaan käyttää myös objektiivisten sydänlihasiskemian merkkien havaitsemiseen potilailla, joilla on korkea todennäköisyys sepelvaltimotautiin ja joilla rasitus-EKG-testit eivät antaneet yksiselitteisiä tuloksia ja diagnoosi jäi epäselväksi.

Riisi. 2-13. Sepelvaltimotautipotilaan EKG rasitustestin aikana (juoksumatotesti), segmentti ST johtojen V 2 - V 6 määrä vähentynyt jyrkästi. ST-segmenttiä ei muutettu ennen latausta

Farmakologiset stressitestit. Huolimatta siitä, että fyysistä aktiivisuutta pidetään parempana käyttää stressinä, koska se mahdollistaa sydänlihaksen iskemian aiheuttamisen ja fysiologisemman kipukohtauksen aiheuttamisen, farmakologiset stressitestit erilaisilla lääkkeillä, jotka voivat vaikuttaa sepelvaltimosänkyyn ja sydänlihaksen toimintatilaan, voivat käyttää myös IHD:n diagnosointiin.

Joten jos EKG:ssä on alkumuutoksia kammiokompleksin loppuosassa ja IHD:n ja NCD:n erotusdiagnoosin tarve, käytetään farmakologisia testejä propranololilla ja kaliumkloridilla. EKG:ssä saadut muutokset arvioidaan aina ottaen huomioon muut potilaan tutkimuksesta saadut tiedot.

Farmakologisten rasitustestien käyttö yhdessä kaikukardiografian (stressikaikukardiografia) tai sydänlihaksen perfuusiokuvauksen (stressituike) kanssa on järkevää potilailla, jotka eivät pysty suorittamaan rasitustestiä täysin.

AT hoitokäytäntö käytetään kahta muunnelmaa farmakologisista stressitesteistä.

Lyhytvaikutteisten sympatomimeettien (dobutamiinin) käyttö, jotka annetaan suonensisäisesti annosta asteittain nostaen, mikä lisää sydänlihaksen hapen tarvetta ja toimii samalla tavalla kuin fyysinen aktiivisuus.

Harvemmin käytetty sepelvaltimoita laajentavien lääkkeiden (trifosadeniini tai dipyridamoli) suonensisäinen infuusio. Näillä lääkkeillä on erilainen vaikutus sydänlihaksen alueisiin, jotka saavat verta normaalien ja ateroskleroottisesti ahtautuneiden sepelvaltimoiden kautta. Näiden lääkkeiden vaikutuksen alaisena perfuusio lisääntyy merkittävästi tai voi lisääntyä hieman tai jopa laskea ("varastaa"-ilmiö).

Jos potilaalla on sepelvaltimotauti stressikaikukardiografian aikana dobutamiinilla tai dipyridamolilla, hapen toimittamisen ja sen tarpeen välillä esiintyy epätasapainoa tietyllä sydänlihaksen alueella, joka saa verta sairastuneen sepelvaltimon haarasta. Seurauksena on paikallisia sydänlihaksen supistumiskyvyn ja perfuusion häiriöitä, jotka havaitaan joko ultraäänitutkimuksella (stressikaikukuvaus) tai radioisotooppitutkimuksilla (sydänperfuusiotuike). Stressiehkokardiografiassa paikallisen supistumiskyvyn muutokset voivat edeltää muita sydänlihaksen iskemian merkkejä (EKG-muutokset, kipuoireyhtymä, sydämen rytmihäiriöt) tai yhdistää niihin.

Dobutamiinin ultraäänirasitustestin herkkyys vaihtelee välillä 40 % - 100 % ja spesifisyys 62 % - 100 %. Ultraäänirasitustestin herkkyys verisuonia laajentavilla aineilla (trifosadeniini, dipyridamoli) on 56-92 % ja spesifisyys 87-100 %. Trifosadeniinin radioisotooppifarmakologisen stressitestin herkkyys ja spesifisyys ovat 83-94 % ja 64-90 %.

Diagnostisen haun kolmannessa vaiheessa potilailla, joilla on stabiili angina pectoris, tulee suorittaa levossa olevan sydämen ultraääni, kun kuunnellaan patologista sydämen sivuääniä, jotka epäilevät sydänläppäsairaudesta tai HCM:stä, kroonisen sydämen vajaatoiminnan kliinisiä oireita, aiempaa sydäninfarktia ja voimakasta EKG:tä. muutokset (His-nipun vasenten jalkojen täydellinen salpaus, patologiset hampaat Q,

merkkejä vasemman kammion sydänlihaksen merkittävästä hypertrofiasta). Sydämen ultraääni levossa antaa sinun arvioida sydänlihaksen supistumiskykyä ja määrittää sen onteloiden koon. Lisäksi kun todetaan sydänsairaus, laajentunut tai obstruktiivinen kardiomyopatia, sepelvaltimotaudin diagnoosi tulee epätodennäköiseksi, mutta näiden sairauksien yhdistelmä on mahdollista vanhuksilla.

Holterin 24 tunnin ambulatorinen EKG-seuranta potilailla, joilla on stabiili angina pectoris, mahdollistaa objektiivisten sydänlihasiskemian oireiden määrittämisen potilaiden normaalin päivittäisen toiminnan aikana, mutta voi harvoin lisätä mitään merkittävää EKG-testeissä saatuihin diagnostisiin tietoihin fyysisellä aktiivisuudella. kuorma. Siitä huolimatta suositellaan Holterin 24 tunnin ambulatorista EKG-seurantaa potilaille, joilla on stabiili rasitusrintakipu, jotta voidaan määrittää mahdolliset siihen liittyvät rytmihäiriöt, "hiljainen" sydänlihasiskemia ja epäilty vasospastinen angina (Prinzmetalin angina).

Uusien suonensisäisten varjoaineiden ja nykyaikaisen MSCT:n, joka mahdollistaa jopa 320 viipaleen tekemisen sekunnissa, käyttöönoton myötä TT:n rooli sepelvaltimotaudin ja sepelvaltimoiden ateroskleroottisten leesioiden diagnosoinnissa kasvaa merkittävästi. Huolimatta siitä, että MSCT:n herkkyys kontrasteilla sepelvaltimoilla niiden ateroskleroottisten leesioiden diagnosoinnissa saavuttaa 90-95 % ja spesifisyys 93-99 %, tämän tutkimusmenetelmän lopullista paikkaa muiden hierarkiassa ei ole lopullisesti määritetty. Päivämäärä. Tällä hetkellä uskotaan, että MSCT:tä suositellaan potilaille, joilla on kliinisen arvion perusteella alhainen (alle 10 %) sepelvaltimotaudin olemassaolon todennäköisyys ja joille EKG-testeissä käytetään fyysistä aktiivisuutta sekä ultraääni- ja radioisotooppistressiä. testit eivät olleet tarpeeksi informatiivisia diagnoosin määrittämiseksi. Lisäksi MSCT:tä, ei-invasiivista tutkimusmenetelmää, käytetään väestön seulonnassa sepelvaltimotaudin alkuvaiheiden diagnosoimiseksi.

Valikoiva sepelvaltimoangiografia on kultainen standardi sepelvaltimotaudin diagnosoinnissa. Sen toteuttamista stabiilin angina pectoriksen diagnosoimiseksi suositellaan:

Angina pectoris yli III toimintaluokan ja täysimittaisen lääkehoidon vaikutuksen puuttuminen;

Angina pectoriksen uudelleen alkaessa aiemmin tehtyjen sydänlihaksen revaskularisaatioleikkausten jälkeen (sepelvaltimon ohitusleikkaus, perkutaaninen transluminaalinen angioplastia);

Aikaisempi verenkiertopysähdys;

Vaikeat ventrikulaariset rytmihäiriöt (jatkuvat ja ei-pitkät VT-jaksot, usein polytooppinen PVC jne.);

Potilaat, joilla on kliinisen arvion perusteella keski- tai suuri todennäköisyys sepelvaltimotaudin olemassaoloon, ja noninvasiivisten tutkimusmenetelmien käytön tulokset eivät olleet riittävän informatiivisia diagnoosin tekemiseen tai toivat ristiriitaista tietoa.

Riskin kerrostuminen potilailla, joilla on stabiili rasitusrintakipu

Seuraavan vuoden kuolemanriskistä riippuen kaikki potilaat, joilla on stabiili rasitusrintakipu, jaetaan matalan (kuoleman riski alle 1 %), korkean (kuoleman riskin yli 2 %) ja keskitason (kuoleman riskin) potilaisiin. 1-2 %).

Tehokas tapa jakaa kuolinriski potilailla, joilla on stabiili rasitusrintakipu, on kliinisen arvioinnin (rintakipujen vaikeusaste, kohtausten tiheys, lepo-EKG:n muutokset) ja EKG-rasitustestien tulosten (Duken juoksumattoindeksi) yhdistelmä. Jälkimmäinen lasketaan seuraavalla kaavalla:

Duke-indeksi \u003d A--, jossa A on fyysisen aktiivisuuden kesto (min), B on segmentin suurin poikkeama ST(mm), C - angina pectoris -indeksi.

Angina pectoris -indeksipisteet: 0 - ei angina pectoris, 1 - angina pectoris, 2 - angina pectoris johtaa tutkimuksen keskeyttämiseen.

Kun Duken juoksumattoindeksi on yli +5, potilas luokitellaan matalan riskin luokkaan, kun taas hänen neljän vuoden eloonjäämisaste on 99 % ja vuotuinen kuoleman todennäköisyys on 0,25 %. Jos Duken juoksumattoindeksin arvo on välillä +4 - -10, hän luokitellaan keskitason riskiryhmään ja hänen neljän vuoden eloonjäämisprosentti on 95 % ja vuotuinen kuoleman todennäköisyys on 1,25 %. Jos Duken juoksumattoindeksi on alle -10, potilas luokitellaan korkean riskin ryhmään, hänen neljän vuoden eloonjäämisaste on 79 % ja vuotuinen kuoleman todennäköisyys on yli 5,0 %.

Potilaille, joilla on kerrostumistulosten mukaan keskitasoinen ja korkea kuolemanriski, suositellaan sepelvaltimoiden angiografiaa, jotta voidaan päättää sydänlihaksen revaskularisoinnin tarkoituksenmukaisuudesta.

On huomattava, että sepelvaltimon angiografian normaalit tulokset osoittavat vain suurten sepelvaltimoiden ja niiden haarojen merkittävän kapenemisen puuttumisen, kun taas muutokset pienissä valtimoissa (neljännen ja viidennen asteen valtimoissa) voivat jäädä havaitsemattomiksi. Tämä tilanne on tyypillinen potilaille, joilla on ns IHD normaaleilla sepelvaltimoilla. Tähän luokkaan kuuluvat potilaat, joilla on sepelvaltimooireyhtymä X ja vasospastinen (muunnelma) angina pectoris (Prinzmetalin angina).

sepelvaltimotauti H. Vaikka tälle oireyhtymälle ei ole yleisesti hyväksyttyä määritelmää, sille on ominaista klassinen piirteiden kolmikko: tyypilliset rasituksen aiheuttamat anginakohtaukset; positiiviset tulokset EKG-testistä tai muista testeistä fyysisellä aktiivisuudella ja muuttumattomilla sepelvaltimoilla (sepelvaltimon angiografian mukaan). Sepelvaltimooireyhtymän X tunnetuin syy on sepelvaltimoverenkierron toiminnallisten häiriöiden esiintyminen mikroverenkierron tasolla fyysisen tai henkisen stressin aikana. Vastaanottaja mahdollisia syitä kipuoireyhtymän ja iskeemisten muutosten esiintyminen EKG:ssä sisältävät endoteelin toimintahäiriön, johon liittyy huonompi sepelvaltimon vasodilataatio ja liiallinen sepelvaltimon vasokonstriktio fyysisen rasituksen aikana mikroverisuonten tasolla. Ennuste on suhteellisen suotuisa.

Vasospastinen (muunnelma, spontaani) angina pectoris. Tämän angina pectoriksen muodon tyypillinen piirre on tyypillisten angina pectoriksen kohtausten esiintyminen levossa niiden puuttuessa fyysisen ja henkisen stressin aikana. Harvoin spontaani angina pectoris yhdistetään rasitusanginaan.

Jos spontaani angina pectoris -kohtauksen aikana segmentin ohimenevä nousu kirjataan EKG:hen ST, Tämän tyyppistä angina pectoris on nimeltään Prinzmetalin angina.

Useimmiten spontaanit anginakohtaukset tapahtuvat yöllä tai varhain aamulla ilman yhteyttä fyysiseen tai henkiseen stressiin, kestävät 5-15 minuuttia ja ne poistuvat ottamalla nitroglyseriiniä useita minuutteja.

Spontaanien angina pectoriksen ytimessä on normaalien tai ateroskleroottisesti muuttuneiden sepelvaltimoiden kouristukset. Jälkimmäisen spasmin kehittymismekanismia ei täysin ymmärretä, mutta verisuonen seinämän sileän lihaksen elementtien yliaktiivisuudella ja endoteelin toimintahäiriöllä voi olla merkittävä rooli sen esiintymisessä.

Tyypillisissä tilanteissa vasospastisen angina pectoriksen kohtaukseen liittyy ohimenevä segmentin nousu ST EKG:ssä, joka kuvastaa transmuraalisen sydänlihaksen iskemian esiintymistä, joka katoaa välittömästi kipuoireyhtymän lakkaamisen jälkeen ja johon ei liity myokardiaalisen nekroosin biokemiallisten markkerien (sydämen troponiini T tai I, CPK MB -fraktio) pitoisuuden lisääntymistä ), eli ei lopu MI:n kehittymiseen.

Vasospastisen angina pectoriksen voivat laukaista tupakointi, vilustuminen, hyperventilaatio, huumeiden käyttö (kokaiini) ja elektrolyyttihäiriöt.

Sepelvaltimoiden kouristusten esiintymisen osoittamiseksi ja siten vasospastisen angina pectoriksen objektiiviseksi vahvistamiseksi käytetään provosoivaa testiä, jossa asetyylikoliinia (harvemmin ergonoviinia) lisätään sepelvaltimoihin sepelvaltimoiden angiografian aikana.

Ennuste potilaille, joilla on vasospastinen angina pectoris, joka esiintyy muuttumattomien sepelvaltimoiden taustalla, on suhteellisen suotuisa; heidän kuolemanriskinsä ei ylitä 0,5 % vuodessa. Potilailla, joilla on vasospastinen angina pectoris-potilailla hemodynaamisesti merkittävien sepelvaltimoiden ahtaumien taustalla, ennuste on paljon vakavampi.

Diagnostiikka

Stabiilin angina pectoriksen diagnoosia määritettäessä otetaan huomioon tärkeimmät ja lisädiagnostiset kriteerit.

Pääkriteerit:

Angina pectoris -kohtaukset, jotka ovat tyypillisiä kipuoireyhtymän luonteelle (anamneesi, havainto);

Luotettavat viitteet aikaisemmasta sydäninfarktista (historia, merkkejä sydämen kroonisesta aneurysmasta tai sydämen posliinimuutoksista EKG:ssä ja sydämen ultraäänen mukaan);

Positiiviset tulokset fyysistä aktiivisuutta koskevista EKG-testeistä (juoksumattotesti, polkupyöräergometria), farmakologisista rasitustesteistä (stressikaikukardiografia, sydänlihaksen stressituike);

Positiiviset tulokset sepelvaltimon angiografiassa (hemodynaamisesti merkittävä sepelvaltimoiden ahtauma).

Diagnostiset lisäkriteerit:

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan merkit;

Sydämen rytmi- ja johtumishäiriöt (jos muita niitä aiheuttavia sairauksia ei ole).

Yksityiskohtaisen kliinisen diagnoosin laatiminen tulee ottaa huomioon:

lausunto IHD:n olemassaolosta (edellyttäen, että sen esiintymisestä on objektiivista näyttöä);

IHD:n kliinisen muunnelman määrittäminen (yhdessä potilaassa havaitaan usein kahden tai jopa kolmen muunnelman yhdistelmä; jos potilaalla on diagnosoitu stabiili rasitusrintakipu, sen toimintaluokka on indikoitu Canadian Cardiovascular Societyn luokituksen mukaisesti; 1979);

Rytmi- ja johtumishäiriöiden luonne (jos sellaisia ​​on);

Jos krooninen sydämen vajaatoiminta havaitaan, sen vakavuus (New York Heart Associationin ja N.D. Strazhesko-V.Kh. Vasilenkon luokituksen mukaan);

Ateroskleroosin pääasiallinen sijainti (sepelvaltimon ateroskleroosin puuttuminen vakuuttavilla todisteilla sepelvaltimon angiografian mukaan heijastuu välttämättä diagnoosiin);

Havaittaessa - AH (mukaan lukien GB, joka ilmaisee kurssin vaiheen);

Kun havaitaan - diabetes mellitus;

Muut taustat ja muut sairaudet.

Hoito

Stabiilin angina pectoris-potilaiden hoidon päätavoitteet:

Potilaiden eliniän pidentäminen vähentämällä sydäninfarktin ja äkillisen kuoleman riskiä;

Elämänlaadun parantaminen vähentämällä taudin kliinisten oireiden vakavuutta.

Voit saavuttaa nämä tavoitteet yhdistetyn sovelluksen avulla:

Toimenpiteet, jotka liittyvät muihin kuin lääkkeisiin, joilla pyritään korjaamaan olemassa olevia sepelvaltimotaudin riskitekijöitä;

Lääketieteellinen ja kirurginen hoito.

Kun otetaan huomioon suhteellisen suotuisa ennuste potilailla, joilla on stabiili angina pectoris, useimpien potilaiden lääkehoitoa pidetään todellisena vaihtoehdona interventio- (pallosepelvaltimoangioplastia ja sepelvaltimon stentointi) ja kirurgisille hoitomenetelmille (sepelvaltimon ohitusleikkaus jne.).

Interventio- ja kirurgisten menetelmien käyttö stabiilista angina pectorista sairastavien potilaiden hoidossa on perusteltua potilailla, joilla on suuri sydäninfarktin ja äkillisen kuoleman riski, sekä henkilöillä, joilla täysimittainen lääkehoito ei ole riittävän tehokasta.

Riskitekijöiden korjaus tulee suorittaa kaikilla potilailla ja taudin missä tahansa kehitysvaiheessa.

Tupakointi on tärkeä riskitekijä sepelvaltimotaudin kehittymiselle, joten on välttämätöntä saavuttaa potilaiden vakaa kieltäytyminen siitä. Usein tämä edellyttää pätevän psykologin tai psykoterapeutin osallistumista. Merkittävää apua voidaan tarjota käyttämällä nikotiinia sisältäviä valmisteita (nikotiinia) iholaastareiden, purukumien ja suukappaleella varustetun inhalaattorin muodossa (mieluiten, koska se simuloi tupakointia).

Ravitsemuksen luonnetta kannattaa muuttaa ja keskittyä ns. Välimeren ruokavalioon, joka perustuu vihanneksiin, hedelmiin, kalaan ja siipikarjaan. Hyperlipidemiassa (lipidiprofiili on arvioitava kaikilla angina pectoris -potilailla) tiukan lipidejä alentavan ruokavalion noudattaminen tulee erityisen tärkeäksi. Kokonaiskolesterolin pitoisuus tulee pitää tasolla, joka on alle 5,0 mmol / l (192 mg / dl), LDL - alle 2,6 mmol / l (100 mg / dl). Lääkkeiden valinta lipidejä alentavaan hoitoon riippuu lipidiprofiilista, mutta useimmissa tapauksissa etusija annetaan statiiniryhmän lääkkeille (simvastatiini, atorvastatiini, rosuvastatiini), samalla kun otetaan huomioon niiden todistettu myönteinen vaikutus ennusteeseen potilailla, joilla on IHD.

Angina pectoris -potilaiden tulee ehdottomasti ylläpitää mahdollista fyysistä aktiivisuutta, koska se voi auttaa lisäämään rasitussietokykyä sekä normalisoimaan verenpainetta, lipidipitoisuutta, parantamaan glukoosinsietokykyä ja insuliiniherkkyyttä. Se auttaa myös vähentämään ylimääräistä painoa.

Erityisen tärkeää on samanaikaisen verenpainetaudin ja diabetes, joka toimii riskitekijöinä sepelvaltimotaudin kehittymiselle. Tavoiteverenpaineen saavuttamisen lisäksi ei tulisi pyrkiä ainoastaan ​​lääkkeisiin, joilla on samanaikaisesti sekä verenpainetta alentavaa että anginaalista vaikutusta (beetasalpaajat, hitaat kalsiumkanavasalpaajat). Diabeettisilla potilailla käytetään ACE:n estäjät, hitaiden kalsiumkanavien salpaajat sekä erittäin selektiiviset beetasalpaajat, joilla on verisuonia laajentavia ominaisuuksia (nebivololi).

Sairaanhoidon

Stabiilin angina pectoriksen lääketieteellisessä hoidossa on kaksi pääsuuntaa:

Hoito sydäninfarktin ja kuoleman ehkäisemiseksi;

Hoidolla pyritään vähentämään sydänlihaksen iskemiaa ja taudin kliinisten oireiden vakavuutta.

Ensimmäinen suunta sisältää verihiutalelääkkeiden, beetasalpaajien, statiinien ja ACE:n estäjien käytön.

Toinen suunta sisältää beetasalpaajien, nitraattien, hitaiden kalsiumkanavien salpaajien ja sytoprotektoreiden käytön.

Kaikkia angina pectorista sairastavia potilaita tulee neuvoa käyttämään lyhytvaikutteisia nitraatteja uusien angina pectoris -kohtausten estämiseksi. Potilaalla tulee aina olla mukanaan aina jokin lyhytvaikutteinen nitropitoinen valmiste. Perinteisesti tähän tarkoitukseen käytetään nitroglyseriinitabletteja, mutta ne ovat pieniä, usein murenevia, ja siksi niiden käyttö on usein vaikeaa (etenkin iäkkäillä potilailla ja potilailla, joilla on motorisia häiriöitä). Kätevämpiä ovat lyhytvaikutteiset nitraatit annosaerosolien muodossa (isosorbididinitraatti, isomak), jotka ruiskutetaan suuonteloon. Vaihtoehtoisesti voidaan käyttää 10 mg:n isosorbididinitraattitabletteja, joita käytetään samalla tavalla kuin nitroglyseriiniä (sublingvaalisesti). On muistettava, että vaikutus ilmenee tässä tapauksessa hieman myöhemmin (10-15 minuutin kuluttua), mutta kestää myös pidempään (jopa 1,5 tuntia). Usein on hyödyllistä ottaa isosorbididinitraatti etukäteen ennen suunniteltua lisääntynyttä fyysistä ja (tai) henkistä stressiä. On tärkeää selittää potilaille tarve vaihtaa lääkepakkaus oikea-aikaisesti jo ennen sen viimeistä käyttöpäivää sekä lyhytvaikutteisten nitraattien toistuvan hallitsemattoman saannin vaara, joka on täynnä hypotension kehittymistä ja osoittaa tehon riittämättömyyttä. antianginaalinen hoito yleensä.

Hoito sydäninfarktin ja kuoleman ehkäisemiseksi

Kaikkien potilaiden, joilla on angina pectoris, tulee saada vasta-aiheiden puuttuessa asetyylisalisyylihappo annoksella 75-160 mg / vrk (optimaalinen annos on 100 mg / vrk), mikä vähentää suhteellista riskiä saada sydäninfarkti ja äkillinen kuolema vähintään 30%. Tärkeimmät vasta-aiheet lääkkeen käytölle: mahahaava, erosiivinen gastriitti, duodeniitti. Tällaisissa tapauksissa on mahdollista käyttää klopidogreelia.

Angina pectoriksen hoidossa beetasalpaajia käytetään laajalti. Niiden ennusteen paraneminen näiden lääkkeiden käytön aikana liittyy alentuneeseen sydäninfarktin ja kuoleman riskiin. Erityisen suositeltavaa on beetasalpaajien määrääminen angina pectoris-potilaille, joilla on ollut sydäninfarkti, koska näiden lääkkeiden on osoitettu vähentävän MI:n ja kuoleman suhteellista riskiä 30-35 %.

Angina pectoriksen hoidossa etusija annetaan kardioselektiivisille beetasalpaajille. Yleisimmin käytetyt lääkkeet ovat metoprololi (50-200 mg/vrk), bisoprololi (2,5-5 mg/vrk), karvediloli (25-50 mg/vrk), betaksololi (10-40 mg/vrk) jne. Atenololia käytetään paljon harvemmin (100-200 mg/vrk), kun taas riittävän beetasalpaajien annoksen katsotaan olevan se, jolla on mahdollista saavuttaa levossa sykkeen lasku 50-60/min. .

Epäselektiivistä beetasalpaajaa propranololia käytetään edelleen annoksena 40–200 mg/vrk, mutta potilaat sietävät sitä yleensä huonommin. Lisäksi lääke vaatii 3-4 annosta, mikä vähentää potilaiden sitoutumista hoitoon.

Tärkeimmät haittavaikutukset beetasalpaajien käytön aikana: bradykardia, atrioventrikulaariset johtumishäiriöt, valtimoiden hypotensio, rasituksen sietokyvyn heikkeneminen, bronkospasmi ja erektiohäiriöt.

Beetasalpaajien käyttöä tulee välttää potilailla, joilla on keuhkoputkien ahtauma (etenkin huonosti hallinnassa oleva astma), ääreisvaltimotauti ja diabetes mellitus. Monissa tällaisissa tapauksissa on mahdollista käyttää sellaisia ​​erittäin selektiivisiä beetasalpaajia kuin metoprololi ja bisoprololi, mutta tämä tulee tehdä äärimmäisen varovaisesti. Turvallisin käyttö lääkkeillä, joilla on kyky laajentaa perifeeristä verisuonia moduloimalla typpioksidin vapautumista, erityisesti nebivololi ja karvediloli.

On kiinnitettävä huomiota beetasalpaajien käyttöön potilailla, joilla on angina pectoris ja samanaikaisesti krooninen sydämen vajaatoiminta. Tällaisessa tilanteessa on suositeltavaa käyttää metoprololia, bisoprololia, karvedilolia ja nebivololia.

Hoito beetasalpaajilla potilailla, joilla on angina pectoris kroonisen sydämen vajaatoiminnan taustalla, tulee aloittaa pienillä annoksilla ja vain riittävän ACE-estäjien ja diureettien saannin taustalla, ja aluksi on luonnollista odottaa jonkin verran pahenemista. sydämen vajaatoiminnan oireista.

Potilaille, joilla on stabiili angina pectoris ja veren kolesteroli-, LDL- ja triglyseridipitoisuudet ovat kohonneet, suositellaan pitkäaikaista statiinihoitoa, mikä vähentää MI:n ja kuoleman suhteellista riskiä 20-40 %.

Potilaille, joilla on stabiili angina pectoris, suositellaan pitkäaikaista hoitoa jommallakummalla kahdesta ACE:n estäjistä - ramipriililla tai perindopriililla, riippumatta siitä, onko kyseessä korkea verenpaine, sydämen vajaatoiminta ja diabetes mellitus. Nämä lääkkeet vähentävät myös heidän mahdollisuuksiaan sairastua sydäninfarktiin ja kuolemaan 20 prosentilla. Tätä vaikutusta ei pidetä luokasta riippuvaisena, koska muut ACE-estäjien edustajat laajoissa kliinisissä tutkimuksissa eivät ole osoittaneet tätä kykyä.

Hoidolla pyritään vähentämään sydänlihaksen iskemiaa ja taudin kliinisten oireiden vakavuutta

Anginakohtausten estämiseksi käytetään perinteisesti hemodynaamisia lääkkeitä, jotka vaikuttamalla keskushemodynamiikan parametreihin vähentävät sydänlihaksen hapen tarvetta tai lisäävät sen toimitusta. Käytetään kolmea pääasiallista lääkeryhmää: beetasalpaajat, hitaat kalsiumkanavan salpaajat ja pitkäaikaiset nitraatit.

Hitaita kalsiumkanavasalpaajia käytetään angina pectoriksen hoidossa tapauksissa, joissa beetasalpaajien käyttö on mahdotonta, tai yhdessä näiden kanssa angina pectoriksen tehostamiseksi. Positiivinen vaikutus niiden hoitoa stabiilia angina pectorista sairastavien potilaiden eliniän odotetta varten ei ole todistettu. Edullisimmat ei-dihydropyridiiniaineet ovat verapamiili (120-320 mg/vrk) ja sen pitkittynyt muoto isoptiini CP 240 sekä diltiatseemi (120-320 mg/vrk).

Stabiilia angina pectorista sairastavien potilaiden hoidossa ei tule käyttää lyhytvaikutteisia toisen ja kolmannen sukupolven dihydropyridiinejä (nifedipiiniä) ja pitkävaikutteisia dihydropyridiinejä (amlodipiini, felodipiini jne.).

Potilailla, joilla on stabiili rasitusrintakipu, pitkävaikutteisia nitraatteja käytetään laajalti lääkkeinä, jotka vähentävät sydänlihaksen iskemian astetta ja angina pectoriksen kliinisten oireiden vakavuutta. On muistettava, että tämä antianginaalisten aineiden luokka ei vaikuta stabiilia angina pectoria sairastavien potilaiden eliniän odotteeseen. Tähän tarkoitukseen käytetään isosorbididinitraattia (40-240 mg/vrk) ja isosorbidimononitraattia (40-240 mg/vrk). Potilaat sietävät näitä lääkkeitä paremmin, ne aiheuttavat vähemmän päänsärky. Sustak-punkkien, sustak forten ja pentaerytrityylitetranitraatin käyttö ei ole perusteltua alhaisen tehokkuuden ja käytön epämukavuuden vuoksi (useita annoksia).

Main sivuvaikutukset nitraattihoito: päänsärky, hypotensio, ihon punoitus, joskus pyörtyminen. Tämän lääkeluokan merkittäviä haittoja ovat toleranssin kehittyminen, joka voidaan voittaa poistamalla nämä lääkkeet väliaikaisesti. Nitraattitoleranssin kehittyminen on mahdollista välttää järkevällä annostelulla, joka tarjoaa vähintään 8 tunnin ”nitraattivapaan tauon” (yleensä yöllä).

Nitraattien huonolla sietokyvyllä on mahdollista määrätä molsidomiinia annoksella 2-24 mg / vrk (erityisesti potilaille, joilla on samanaikainen keuhkosairaus, cor pulmonale).

Usein angina pectoriksen hoitoprosessissa ei ole mahdollista saavuttaa menestystä monoterapialla. Tällaisissa tapauksissa on suositeltavaa käyttää antianginaalisten aineiden yhdistelmiä, joilla on eri vaikutusmekanismit. Järkevimmät yhdistelmät ovat: beetasalpaajat + nitraatit, beetasalpaajat + hitaat kalsiumkanavasalpaajat (dihydropyridiini), hitaat kalsiumkanavasalpaajat + nitraatit, beetasalpaajat + hitaat kalsiumkanavasalpaajat + nitraatit. Saman luokan lääkkeitä ei kannata yhdistää tehottomuuden ja jyrkästi kasvavan sivuvaikutusriskin vuoksi. Varovaisuutta tulee noudattaa, kun beetasalpaajia yhdistetään verapamiilin tai diltiatseemin kanssa, koska johtumishäiriöiden ja vasemman kammion toimintahäiriön todennäköisyys kasvaa jyrkästi.

Vaikka yhdistelmähoitoa antianginaalista hoitoa käytetään kaikkialla, sen tehokkuus ei aina ole riittävä. Sitä voidaan tehostaa lisäämällä hoitoon aineenvaihduntalääkkeitä: trimetatsidiinia, nikorandiilia tai sinussolmun sydämentahdistimen ionivirran salpaajaa Ir ivabradiinia. Trimetatsidiini on metabolinen sytoprotektiivinen lääke, joka on osoittanut anginaalisen tehonsa. Trimetatsidiinin tärkein etu on se, ettei se vaikuta hemodynamiikkaan. Se ei myöskään vaikuta automatismiin ja johtavuuteen, ei pahenna bradykardiaa. Potilaat sietävät trimetatsidiinia yleensä erittäin hyvin. Sitä määrätään annoksella 20 mg 3 kertaa päivässä aterioiden aikana. Tällä hetkellä käytössä on uusi trimetatsidiinin annosmuoto - preductal MB *, joka mahdollistaa lääkkeen jatkuvan anginaalisen tehon ylläpitämisen 24 tunnin ajan (yksi lääketabletti, joka otetaan 2 kertaa päivässä, sisältää 35 mg trimetatsidiini).

Potilaille, joilla on sepelvaltimotauti X, suositellaan pitkävaikutteisten nitraattien, beetasalpaajien ja hitaita kalsiumkanavasalpaajia monoterapiana tai niiden yhdistelmänä. Hyperlipidemian yhteydessä on suositeltavaa määrätä statiineja ja verenpainetautiin ACE:n estäjiä. Riittämättömällä teholla voidaan käyttää aineenvaihduntalääkkeitä (nikorandiili, trimetatsidiini).

Varianttia (vasospastista) angina pectorista sairastavien potilaiden hoito koostuu provosoivien tekijöiden poissulkemisesta (tupakointi, kokaiinin käyttö jne.) ja lääkkeiden, kuten hitaiden kalsiumkanavan salpaajien (verapamiili annoksena 480 mg/vrk, diltiatseemi) käytöstä. annoksella enintään 260 mg/vrk). päivää, nifedipiiniä annoksella 120 mg/vrk) ja pitkittynyttä nitraatteja.

Sydänlihaksen revaskularisaatio. Tällä hetkellä on olemassa kaksi menetelmää sydänlihaksen revaskularisaatioon (mukaan lukien potilaat, joilla on stabiili rasitusrintakipu): kirurginen (sepelvaltimon ohitusleikkaus) ja interventio (perkutaaninen sepelvaltimon angioplastia ja sepelvaltimon stentointi).

Hoitostrategian valinta potilailla, joilla on stabiili rasitusrintakipu, on melko vaikea tehtävä. Se tulee ratkaista tiukasti yksilöllisesti ja ottaa huomioon monet tekijät: kliininen kuva, sydänlihaksen iskemiavyöhykkeiden vakavuus ja laajuus stressitestien mukaan, sepelvaltimoiden ateroskleroottisten leesioiden vakavuus, sijainti ja esiintyvyys sepelvaltimoiden angiografian mukaan, halu potilaasta itsestään ja paljon muuta.

Valittaessa hoitostrategiaa potilaille, joilla on stabiili angina pectoris, on muistettava, että viimeaikaiset kliiniset tutkimukset, joissa verrattiin optimaalisen lääkehoidon ja sydänlihaksen revaskularisoinnin välittömiä ja pitkän aikavälin tuloksia stabiilista angina pectorista sairastavilla potilailla, osoittivat, että viiden vuoden eloonjääminen ei riipu. valitulla strategialla, mutta elämänlaatu (anginakohtausten esiintymistiheys ja vakavuus) oli merkittävästi parempi potilailla, joille tehtiin sydänlihaksen revaskularisaatio.

Kliiniset indikaatiot sydänlihaksen revaskularisaatioon potilailla, joilla on stabiili rasitusrintakipu:

Optimaalisen lääkehoidon tehottomuutta, jossa elämänlaatu ei sovi potilaalle;

Tulokset noninvasiivisten tutkimusmenetelmien käytöstä, jotka osoittavat, että suuri määrä iskemiaa kärsivää sydänlihasta on vaarassa;

Suuri todennäköisyys onnistuneeseen sydänlihaksen revaskularisaatioon ja hyväksyttävä välittömän ja pitkäaikaisen kuolleisuuden riski;

Potilaan tietoinen valinta kirurgisesta hoitomenetelmästä ottaen huomioon hänen täydelliset tiedot toimenpiteen mahdollisista riskeistä.

Samanaikaisesti on olemassa tiettyjä viitteitä sydänlihaksen revaskularisaatiolle MI:n ennusteen parantamiseksi. Ne liittyvät ensisijaisesti sepelvaltimoiden ateroskleroottisten leesioiden vakavuuteen, esiintyvyyteen ja sijaintiin, jotka määritetään sepelvaltimoiden angiografialla.

Perkutaanista sepelvaltimon angioplastiaa ja stentointia suositellaan:

Yhden sepelvaltimon vaikea (>=75 %) ahtauma potilailla, joilla on toimintaluokan I-IV angina pectoris ja optimaalisen lääketieteellisen hoidon epäonnistuminen;

Useiden sepelvaltimoiden vaikea (>=75 %) ahtauma potilailla, joilla on toimintaluokan I-IV angina pectoris (ilman diabetes mellitusta) ja optimaalisen lääkehoidon tehottomuus.

Toiminnallisen luokan I-IV angina pectoris-potilailla, joilla on hemodynaamisesti merkittävä (> 50 %) vasemman sepelvaltimon rungon ahtauma tai vastaava (selkeä (>=75 %) suun tai proksimaaliset osastot anterior interventricular ja circumflex valtimot);

Angina pectoris I-IV toimintaluokka ja optimaalisen lääkehoidon tehottomuus potilailla, joilla on vakava (> 75 %) ahtauma kaikissa kolmessa sepelvaltimossa (etukammio, sirkumfleksi ja oikea), erityisesti niiden proksimaaliset osat, sekä diabetes mellituksessa, vasen. kammioiden toimintahäiriö ja objektiivisesti todistettu laaja sydänlihasiskemia.

Ennuste

Ennuste riippuu riskikerrostuksen tuloksista. Useimmilla potilailla se on suhteellisen suotuisa, mutta sitä tulee aina arvioida varoen, koska taudin krooninen kulku voi äkillisesti pahentua, vaikeutua MI:n kehittymisen ja joskus äkillisen kuoleman vuoksi.

Ennaltaehkäisy

Primaariehkäisy rajoittuu ateroskleroosin ehkäisyyn. Toissijaisessa ehkäisyssä tulisi pyrkiä järkevään ateroskleroosin vastaiseen hoitoon ja kivun, rytmihäiriöiden ja sydämen vajaatoiminnan optimaaliseen lievitykseen.

- Sepelvaltimotaudin muoto, jolle on ominaista kohtauksellinen sydämen kipu, joka johtuu akuutti vajaatoiminta sydänlihaksen verenkiertoa. On angina pectoris, joka ilmenee fyysisen tai henkisen stressin aikana, ja leporintakipua, joka esiintyy fyysisen rasituksen ulkopuolella, useammin yöllä. Rintalastan takana olevan kivun lisäksi se ilmenee tukehtumisen tunteena, kalpeudena iho, sydämen sykkeen vaihtelut, sydämen työn keskeytymisen tuntemukset. Saattaa aiheuttaa sydämen vajaatoimintaa ja sydäninfarktin.

Yleistä tietoa

- Sepelvaltimotaudin muoto, jolle on ominaista kohtauksellinen kipu sydämen alueella, joka johtuu sydänlihaksen akuutista verenkierron puutteesta. On angina pectoris, joka ilmenee fyysisen tai henkisen stressin aikana, ja leporintakipua, joka esiintyy fyysisen rasituksen ulkopuolella, useammin yöllä. Rintalastan takana olevan kivun lisäksi se ilmenee tukehtumisen tunteena, ihon kalpeudena, pulssin vaihteluina, sydämen työn keskeytymisen tunteina. Saattaa aiheuttaa sydämen vajaatoimintaa ja sydäninfarktin.

Progressiivinen sekä jotkin spontaanin ja ensikertalaisen angina pectoriksen muunnelmat yhdistetään käsitteeksi "epästabiili angina pectoris".

Angina pectoriksen oireet

Tyypillinen angina pectoriksen oire on kipu rintalastan takana, harvemmin rintalastan vasemmalla puolella (sydämen projektiossa). Kiputuntemukset voivat olla puristamista, puristamista, polttamista, joskus leikkaamista, vetämistä, poraamista. Kivun voimakkuus voi olla siedettävästä erittäin voimakkaaseen, mikä pakottaa potilaat valittamaan ja huutamaan, kokemaan välittömän kuoleman pelkoa.

Kipu säteilee pääasiassa vasempaan käsivarteen ja olkapäähän, alaleukaan, vasemman lapaluiden alle, epigastriselle alueelle; epätyypillisissä tapauksissa - vartalon oikealla puolella, jalat. Angina pectoriksen kivun säteilytys johtuu sen leviämisestä sydämestä VII kohdunkaulan ja I-V rintakehä selkäytimen segmenttejä ja edelleen keskipakohermoja pitkin hermottuville alueille.

Angina pectoriksen kipua esiintyy usein kävellessä, portaiden kiipeämisessä, vaivannäössä, stressissä ja voi esiintyä yöllä. Kipukohtaus kestää 1-15-20 minuuttia. Angina pectoris-kohtausta helpottavat tekijät ovat nitroglyseriinin ottaminen, seisominen tai istuminen.

Kohtauksen aikana potilas kokee ilmanpuutetta, yrittää pysähtyä ja jäätyä, painaa kätensä rintakehään, kalpea; kasvot saavat tuskallisen ilmeen, Yläraajat kylmä ja tyhmä. Aluksi pulssi nopeutuu, sitten hidastuu, voi kehittyä rytmihäiriöitä, useammin ekstrasystolia ja verenpaine kohoaa. Pitkäaikainen angina pectoris -kohtaus voi kehittyä sydäninfarktiksi. Angina pectoriksen pitkäaikaisia ​​komplikaatioita ovat kardioskleroosi ja krooninen sydämen vajaatoiminta.

Diagnostiikka

Angina pectoriksen tunnistamisessa huomioidaan potilaan vaivat, kivun luonne, sijainti, säteilytys, kesto, niiden esiintymisen olosuhteet ja kohtauksen pysäyttämistekijät. Laboratoriodiagnostiikka sisältää tutkimuksen kokonaiskolesterolista, AST:sta ja ALT:sta, korkean ja matalan tiheyden lipoproteiineista, triglyserideistä, laktaattidehydrogenaasista, kreatiinikinaasista, glukoosista, koagulogrammista ja veren elektrolyyttistä. Erityisen diagnostista merkitystä on sydämen troponiinien I- ja T-markkerien määrittäminen, jotka viittaavat sydänlihasvaurioon. Näiden sydänlihasproteiinien havaitseminen osoittaa mikroinfarktin tai sydäninfarktin, joka voi estää infarktin jälkeisen angina pectoriksen kehittymisen.

Angina pectoriskohtauksen korkeudella otettu EKG paljastaa ST-välin pienenemisen, negatiivisen T-aallon esiintymisen rintajohdoissa, johtumis- ja rytmihäiriöitä. Päivittäisen EKG-valvonnan avulla voit tallentaa iskeemiset muutokset tai niiden puuttumisen jokaisen angina pectoris -kohtauksen, sykkeen, rytmihäiriöiden yhteydessä. Nouseva syke ennen kohtausta antaa sinun ajatella angina pectorista, normaali syke- spontaanista angina pectorista. Ekokardiografia angina pectoriksen yhteydessä paljastaa paikallisia iskeemisiä muutoksia ja heikentynyttä sydänlihaksen supistumiskykyä.

Sydänlihaksen tuikekuvaus tehdään sydänlihaksen perfuusion visualisoimiseksi ja fokusmuutosten havaitsemiseksi siinä. Radioaktiivinen lääkeaine tallium imeytyy aktiivisesti elinkykyisiin sydänlihassoluihin, ja angina pectoriksessa, johon liittyy sepelvaltimoskleroosi, havaitaan sydänlihaksen perfuusiohäiriön fokaalialueita. Diagnostinen sepelvaltimon angiografia suoritetaan sydämen valtimoiden vaurion sijainnin, laajuuden ja laajuuden arvioimiseksi, minkä avulla voit päättää hoidon valinnasta (konservatiivinen tai kirurginen).

Angina pectoriksen hoito

Sen tarkoituksena on pysäyttää ja ehkäistä angina pectoriksen kohtauksia ja komplikaatioita. Ensiapulääke angina pectoris -kohtaukseen on nitroglyseriini (pidä pala sokeria suussasi, kunnes se on täysin imeytynyt). Kivun lievitys tapahtuu yleensä 1-2 minuutissa. Jos hyökkäystä ei lopeteta, nitroglyseriiniä voidaan käyttää toistuvasti 3 minuutin välein. ja enintään 3 kertaa (verenpaineen jyrkän laskun vaaran vuoksi).

Suunniteltu angina pectoriksen lääkehoito sisältää angina pectoriksen antianginaalisten (antiiskeemisten) lääkkeiden ottamisen, jotka vähentävät sydänlihaksen hapen tarvetta: pitkävaikutteiset nitraatit (pentaerytrityylitetranitraatti, isosorbididinitraatti jne.), b-salpaajat (anapriliini, oksprenololi jne.). ), molsidomiini, kalsiumkanavasalpaajat (verapamiili, nifedipiini), trimetatsidiini jne.

Angina pectoriksen hoidossa on suositeltavaa käyttää antiskleroottisia lääkkeitä (statiinien ryhmät - lovastatiini, simvastatiini), antioksidantteja (tokoferoli), verihiutaleiden vastaisia ​​​​aineita (asetyylisalisyylihappo). Käyttöaiheiden mukaan suoritetaan johtumis- ja rytmihäiriöiden ehkäisyä ja hoitoa; erittäin toimivan angina pectoriksen yhteydessä suoritetaan kirurginen sydänlihaksen revaskularisaatio: palloangioplastia, sepelvaltimon ohitusleikkaus.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Angina pectoris on krooninen vammauttava sydämen patologia. Angina pectoriksen edetessä sydäninfarktin tai kuoleman riski on suuri. Systemaattinen hoito ja sekundaarinen ennaltaehkäisy auttavat hallitsemaan angina pectoriksen kulkua, parantamaan ennustetta ja ylläpitämään työkykyä sekä rajoittamaan fyysistä ja henkistä stressiä.

Angina pectoriksen tehokasta ehkäisyä varten on välttämätöntä sulkea pois riskitekijät: ylipainon vähentäminen, verenpaineen hallinta, ruokavalion ja elämäntapojen optimointi jne. ateroskleroosin ehkäisy, samanaikaisten sairauksien (diabetes mellitus, maha-suolikanavan sairaudet) hoito. Angina pectoriksen hoitosuositusten tarkka noudattaminen, pitkäaikainen nitraattien käyttö ja kardiologin lääkärinhoito voi saavuttaa pitkäaikaisen remission.

Angina pectoris on mahtava ennuste. Tämä on sydämen alueen voimakkaan kivun kohtaus, joka saa ihmiset usein vakavasti pelkäämään välitöntä kuolemaa. Lue lisää angina pectoriksen syistä, sen eroista muista rintakehän alueen kiputyypeistä ja tavoista poistaa kipua nopeasti.

Patologian olemus ja luokat

(kreikan kielestä "puristettu sydän") tuntuu terävänä odottamattomana voimakasta kipua joka esiintyy sydämen alueella sen normaalin verenkiertohäiriön vuoksi. Ihmisillä tätä sairautta kutsutaan myös "angina pectorikseksi", joka on kirjaimellinen käännös Latinalainen nimi.

Angina pectorista on neljä luokkaa:

1. Hyökkäys äärimmäisen fyysisen tai henkisen stressin seurauksena.
2. Kouristukset rasittavan kävelyn aikana tai sen jälkeen ("esittelyn oire").
3. Kouristukset minkä tahansa fyysisen toiminnan aikana tai sen jälkeen.
4. Aamukohtaukset muutaman yksinkertaisen liikkeen jälkeen.

Mitä suurempi luokka, sitä akuutimpi kipu ja sitä suurempi vaara ihmishengelle.

Kivun ominaisuudet

Angina pectoriksen kanssa se tapahtuu välttämättä - rintalastan takana, yläosassa, lapaluiden välissä. Muut kehon osat vasemmalla puolella voivat myös sattua rinnakkain:

• käden sisäpinta;
• olkapää;
• vatsa;
• leuka.

Nämä ovat niin sanottuja "säteileviä" kipuja. Niitä ei tunneta yhtä voimakkaasti kuin. Esimerkiksi leukakipu on samanlainen kuin hammassärky, ja niskassa - tunnottomuuteen. Molemmat merkit ovat tarkkoja merkkejä angina pectorista.

Intensiteetti epämukavuutta on yleensä melko korkea. Ne alkavat vähitellen, mutta suhteellisen pian, muutaman minuutin kuluttua, ne saavuttavat huipputasonsa. Jos kriisi on kuitenkin turvallisesti ohi, kipu lakkaa vielä nopeammin - melkein muutamassa sekunnissa.

Ihmisen ikä vaikuttaa voimakkaasti taudin ilmenemismuotoihin:

• nuoremmat ihmiset kokevat yleensä lyhytaikaisia ​​(enintään 5 minuuttia), mutta erittäin teräviä, kivuliaita pistoja rinnassa;
• vanhemmat ihmiset päinvastoin eivät tunne kipua niin voimakkaasti, mutta hyökkäys voi kestää 35 minuuttia tai enemmän.

Erottele niin kutsuttu "angina pectoris". Tässä tapauksessa hyökkäys voi alkaa juuri fyysisen toiminnan päättymisen jälkeen, esimerkiksi pysähtyessä intensiivisen kävelyn jälkeen. Tämä johtuu pulssin muutoksesta ja aineenvaihdunnan muutoksesta sydänkudoksissa. Kun tällainen riski ilmenee, fyysistä toimintaa ei pidä lopettaa äkillisesti. Sinun on tehtävä se sujuvasti, venyttämällä niin paljon kuin mahdollista. siirtymäaika toiminnasta lepoon.

On tärkeää ymmärtää, että se ei voi alkaa tai pysähtyä heti kehon asennon muutoksen jälkeen. Jos rintakipua ilmaantuu vartaloa käännettäessä ja se katoaa heti palattuaan normaaliasentoon, kyseessä voi olla esimerkiksi kylkiluiden välinen neuralgia (kylkiluiden hermopäätteiden tulehdus) tai ruokatorven aukon tyrä. pallea, mutta ei angina pectorista.

Lyhytaikainen kipu Rinnassa jopa 10 sekuntia ei aiheuta angina pectoris, vaan muut neurofysiologiset syyt.

Mitä merkkejä kipuun liittyy?

Kun sydän on rasittunut intensiivisen fyysisen toiminnan, alhaisen ympäristön lämpötilan tai henkisen stressin vuoksi, henkilö kokee tuskallista paineen tunnetta rinnassa sekä raskauden, polttavan ja läsnäolon tunnetta rinnassa. vieras kappale. On mahdollista, että angina pectoris aiheuttaa epämukavuutta vatsassa ja aiheuttaa närästystä, pahoinvointia tai oksentelua.

Ulkoiset merkit angina näyttää tältä:

• kyvyttömyys puhua selkeästi;
• kalpea iho;
• kylmä hiki;
• kipeä ilme.

Verenpaine on yleensä kohonnut. Uhri pyrkii istumaan tai seisomaan, koska hänen on helpompi kestää hyökkäys. Kivun lievittämiseksi hän myös painaa nyrkkiään sydämen alueelle ("Levinin merkki") tai puristaa molemmat kädet lukkoon ja liikuttaa niitä ylös ja alas rinnassa.

Näiden oireiden lisäksi henkilö hyökkäyksen aikana tuntee myös suun kuivumista, huimausta, tajunnan hämärtymistä. Ehkä hän kokee jopa voimakasta kuolemanpelkoa.

Kipukohtauksen syyt

Tämän vaarallisen ilmiön pääsyy on sepelvaltimoiden ateroskleroosi:

1. Suuret verisuonet, jotka toimittavat sydänlihakseen happipitoista verta, kapenevat tai jopa tukkeutuvat veritulpalla.
2. Tämän seurauksena sydänlihas kärsii hapen nälästä, mikä johtaa iskemiaan ja lihaskudossolujen kuolemaan. Lisäksi kudoksiin kertyy maito- ja perviinihappoa sekä vetyioneja.
3. Hermosto reagoi ongelmaan ja lähettää kipusignaaleja aivoihin.

Jos sydänlihaksen pieni alue vaikuttaa, on kipua vain sydämessä. Jos merkittävä osa siitä on kärsinyt, näyttää siltä, ​​​​että koko asia sattuu. rintakehä ja ruumiinosat vasemmalla puolella.

Joissakin tapauksissa angina pectoris johtuu muista syistä - infektio tai akuutti allerginen reaktio. Yleensä tällaiselle patologialle on ominaista vähemmän akuutti kipu ja paljon pidempi kesto, jopa useiden tuntien epämukavuus. Tällaiset tapaukset ovat vähemmän vaarallisia ihmiselämälle kuin sydänlihaskudoksen nekroosin klassinen versio vakaan verenvirtauksen häiriintymisen vuoksi. Tietenkin ne vaativat myös huolellista tutkimusta ja yksinomaan kliinistä hoitoa.

Taudin edenneessä muodossa rintakipu voi ilmetä jopa vähäisistä syistä - ylensyömisestä tai voimakkaasta kehon asennon muutoksesta avaruudessa (esimerkiksi aamulla unen jälkeen). Kuitenkin päivällä ja illalla keho siirtyy vakaaseen tilaan ja muuttuu joustavammaksi. Hyökkäyksen todennäköisyys pienenee jopa fyysisellä rasituksella.

Kuinka erottaa angina pectoris sydämen neuroosien kivusta?

Sydänneuroosi on kivun tunne sydämen alueella ilman todellista fysiologisista syistä sellaiseen kipuun. Toisin sanoen sydän- ja verisuonijärjestelmä on kunnossa, valtimot hyvässä kunnossa, sydän toimii normaalisti eikä paine ole kohonnut. Sydänneuroosista kärsivä potilas tuntee kuitenkin melko selvästi teräviä kipuja rintakehän alueella ja osoittaa siten lisääntynyttä ahdistusta tästä. Jokaisen sydämenlyönnin jatkuva selkeä tunne tuntuu heistä erityisen pelottavalta, mutta mitään vaarallista ei oikeastaan ​​ole.

Suurin ero sydänneuroosin ja kliinisen angina pectoriksen välillä on se, että sydänkipuja esiintyy usein ilman fyysistä rasitusta, ilman hypotermiaa tai ylensyöntiä täydellisen fyysisen levon tilassa. Yleensä neuroosin syynä ovat ajatukset epämiellyttävästä tapahtumasta - menneisyydestä tai tulevaisuudesta. Kun ajattelu vaihtuu neutraaleihin tai iloisiin muistoihin, kipu katoaa. Tämä ei päde angina pectoriksen tapauksessa.

Yleensä havaitaan sydämen neuroosin kehittyminen "noidassa kehässä". Ihminen kokee jännitystä, alkaa tuntea kipua, jännitys lisääntyy, kipu voimistuu ja niin edelleen. Useimmiten epäilyttävät ihmiset, erityisesti naiset, kärsivät sydänneuroosista. Huoli terveydestäsi muuttuu pakkomielle. Samanaikaisesti mitkään angina pectoriksen tapauksessa tehokkaat lääkkeet eivät tuota helpotusta.

Paras tapa varmistaaksesi, että sydän- ja verisuonijärjestelmän fyysinen kunto on terve, on tehtävä EKG.

Kuinka lopettaa kipu?

Luotettava tapa pysäyttää äkillinen angina pectoris-kohtaus on ottaa nämä lääkkeet:

• Nitroglyseriini. Yleensä sitä myydään tabletteina, harvemmin muodossa alkoholiliuos. Jos rintalastassa on kipua, sinun tulee ottaa lääke mahdollisimman pian. Tabletti on asetettava kielen alle, jotta vaikuttava aine imeytyy vereen mahdollisimman pian. Jos kaikki tehdään oikein, hyökkäys ohitetaan 3 minuutin kuluttua. Jos kipu ei ole kadonnut, voit ottaa toisen pillerin, mutta ei enempää. Nitroglyseriinin toiminnan seurauksena henkilö voi kokea "räjähtävän" päänsäryn. Tämä johtuu lääkkeen verisuonia laajentavasta vaikutuksesta.
• Validol. Hyväksyy lisänä lääke Nitroglyseriinin jälkeen, koska sillä on verisuonia laajentava vaikutus. Validol-tabletti tulee myös laittaa kielen alle.
• Analgin. Se on melko tehokas kipulääke. Sinun tulee juoda 1 tabletti angina pectoriksen aiheuttamaan kipuun.
• Aspiriini. Hyökkäyksen aikana ja ehkäisyyn (ennen tulevaa fyysistä rasitusta) voit ottaa asetyylisalisyylihappoa eli Aspiriinia veren juoksevuuden lisäämiseksi ja sydämen työn helpottamiseksi.

klo kliininen hoito vakava pitkittynyt kipu, joka on sydäninfarktin esiaste, lääkäri määrää seuraavat lääkkeet yhdessä:

• Morfiini on anestesia;
• Hepariini on antitromboottinen aine;
• Sustak - pitkävaikutteinen, sepelvaltimoita laajentava;
• papaveriini - tehokas lääke parantamaan sepelvaltimoiden läpikulkua.

Lääke Eufillin on myös erinomainen kouristuksia estävä lääke, joka laajentaa sepelvaltimoita. Se on erityisen hyödyllinen yhdistettynä angina pectoriksen ja. Sen käyttö on kuitenkin vasta-aiheista potilailla, joilla on alhainen verenpaine. Lisäksi Eufillin aiheuttaa akuuttia kipua, kun lihaksensisäinen injektio, joka voi aiheuttaa lisästressiä, joten sitä annetaan yhdessä anestesian Novocainin kanssa.

Video: angina pectoriksen oireet ja tyypit

Alla oleva video selittää lyhyesti ja selkeästi, mitä angina on, mitä kipua se aiheuttaa ja kuinka käsitellä sitä:

Angina pectorista ja sen julmaa seuraajaa - sydäninfarktia - kutsutaan "maailman # 1 tappajaksi". Suurin vaara on, että tauti iskee ihmiseen usein melko odottamatta. Joten on tärkeää selvittää kivun syy ajoissa ja käydä läpi hoitojakso terveydelle ja elämälle vaarallisempien sairauksien ehkäisemiseksi.