Lääketieteellinen portaali. Analyysit. Sairaudet. Yhdiste. Väri ja haju

epiteelin syöpä. Ihon, kurkunpään, mahalaukun, ruokatorven, keuhkojen, kohdunkaulan ja muiden elinten okasolusyöpä - syyt ja kehitysmekanismit, tyypit, vaiheet ja oireet, diagnoosi ja hoito, ennuste

Ymmärtääksesi, mikä epiteelin kasvain on ja mitä se tapahtuu, sinun on selvitettävä, mikä on kasvain ja onko se onkologia. Se on erittäin tärkeää. Esimerkiksi suun epiteelin kasvaimet voivat olla hyvänlaatuisia tai pahanlaatuisia.

Valitettavasti nykyään syöpään sairastuneiden määrä kasvaa, ja kuolleisuus tähän sairauteen on kolmannella sijalla sydän- ja verisuonisairauksien aiheuttamien kuolemien jälkeen. hengityselimiä. Vuosittain rekisteröidään noin kuusi miljoonaa uutta tautitapausta. Miesten joukossa johtajia olivat Ranskassa asuvat kansalaiset. Ja naisten keskuudessa Brasiliassa asuvat heikomman sukupuolen edustajat sairastuvat todennäköisemmin.

Ilmaantuvuuden kasvu selittyy osittain maapallon asukkaiden ikääntymisellä, sillä kypsät ja erityisesti vanhukset kärsivät todennäköisemmin. Tilastojen mukaan joka toinen syöpäpotilas on yli 60-vuotias.

Mikä on syöpä ja mitä ovat epiteeliperäiset kasvaimet? Mitä eroa on hyvänlaatuisilla ja pahanlaatuisilla kasvaimilla ja mitä ne ovat?

Mikä on syöpä

Termiä "syöpä" käytetään lääketieteessä yleisterminä onkologiset sairaudet. Sille on ominaista hallitsematon solujen lisääntyminen. Niiden aggressiivinen kasvu vaikuttaa sekä itse elimeen, josta "väärät" solut ovat peräisin, että lähellä oleviin elimiin. Myös kasvaimen pahanlaatuisella muodolla on taipumus metastasoitua.

Miehillä eturauhanen ja keuhkot ovat useimmiten hyökkäyksen kohteena, ja naisilla haavoittuva elin on maitorauhanen ja hieman harvemmin munasarjat. Muuten, epiteeli 80-90%:ssa tapauksista kehittyy epiteelikudoksesta.

Kuinka terveet solut "muuttuvat" syöpäsoluiksi

Ihmiskeho koostuu miljardeista soluista, jotka kaikki ilmestyvät, jakautuvat ja kuolevat jossain vaiheessa, jos ne ovat terveitä. Kaikki tämä on ohjelmoitua, solun elinkaaren alku ja loppu. Kun ne ovat normaaleja, jakautumista tapahtuu sopivina määrinä, uudet solut korvaavat vanhat. Prosessi ei ylitä elimiä ja kudoksia. Kehon sääntelyjärjestelmät ovat vastuussa tästä.

Mutta jos solujen rakenne muuttuu eri tekijöiden vaikutuksesta, ne menettävät kykynsä tuhota itseään, lakkaavat hallitsemasta kasvuaan, kehittyvät syöpäsoluiksi ja alkavat lisääntyä hallitsemattomasti. Toisin sanoen invasiivinen kasvu on ominaista sellaisille soluille.

Tuloksena on "muokattuja soluja", jotka pystyvät kestämään pitkään. Tämän seurauksena ne muodostavat pahanlaatuisen, joka voi vaikuttaa jopa useisiin elimiin kerralla. Epäterveet solut leviävät koko kehoon imusolmukkeiden ja verenkiertoelimistö leviävät etäpesäkkeet.

Syitä syövän kehittymiseen

Onkologian kehittymisen syyt ovat erilaisia, mutta asiantuntijat eivät voi yksiselitteisesti vastata kysymykseen, mikä kussakin yksittäistapauksessa syövän aiheutti. Jotkut uskovat tämän olevan ekologiaa, toiset syyttävät siitä geneettisesti muunnettuja elintarvikkeita. Samaan aikaan kaikki tutkijat tunnistavat tekijöitä, jotka vaikuttavat solujen toiminnan häiriintymiseen, mikä voi lopulta johtaa pahanlaatuiseen kasvaimen muotoon.

Tunnetaan riittävä määrä tekijöitä, jotka vaikuttavat karsinogeneesin alkamiseen. Mikä voi vaikuttaa sairauteen?

  • kemialliset karsinogeenit. Tähän luokkaan kuuluvat vinyylikloridi, metallit, muovi ja asbesti. Niiden erikoisuus on, että ne pystyvät vaikuttamaan DNA-soluihin ja aiheuttamaan pahanlaatuista rappeutumista.
  • Fyysiset karsinogeenit. Nämä sisältävät erilainen säteilyä. Ultravioletti, röntgen, neutroni, protonisäteily.
  • Karsinogeneesin biologiset tekijät - erityyppiset virukset, kuten herpes-tyyppinen Epstein-Barr-virus, joka aiheuttaa Burkittin lymfooman. Ihmisen papilloomavirus voi aiheuttaa hepatiitti B- ja C-viruksia, jotka edistävät maksasyövän kehittymistä.
  • Hormonaaliset tekijät - ihmisen hormonit, kuten sukupuolihormonit. Ne voivat vaikuttaa kudoksen pahanlaatuiseen rappeutumiseen.
  • Myös geneettiset tekijät vaikuttavat syövän esiintymiseen. Jos aikaisemmilla sukulaisilla oli tautitapauksia, on mahdollisuus sairastua seuraavissa sukupolvissa suurempi.

Hyvä- ja pahanlaatuisten kasvainten nimet

Pääte "ohm" on aina läsnä kasvaimen nimessä, ja ensimmäinen osa on mukana olevan kudoksen nimi. Esimerkiksi luukasvain on osteooma, rasvakudoskasvain on lipooma, vaskulaarinen kasvain on angiooma ja rauhaskasvain on adenooma.

Sarkooma on mesenkyymin pahanlaatuinen muoto. Diagnoosi riippuu mesenkymaalisen kudoksen tyypistä, kuten osteosarkoomasta, myosarkoomasta, angiosarkoomasta, fibrosarkoomasta ja niin edelleen.

Syöpä tai karsinooma on pahanlaatuisen epiteelisyövän nimi.

Kaikkien kasvainten luokitus

Kansainvälinen kasvainten luokittelu perustuu patogeneettiseen periaatteeseen, jossa otetaan huomioon morfologinen rakenne, solujen, kudosten, elinten, sijainnit sekä yksittäisten elinten rakenteet. Esimerkiksi elinkohtainen tai ei-spesifinen.

Kaikki olemassa olevat kasvaimet on jaettu seitsemään ryhmään. Ryhmä riippuu kasvaimen kuulumisesta tiettyyn kudokseen ja erottaa ne histogeneesin perusteella.

  • epiteelin kasvaimet, joilla ei ole erityistä sijaintia;
  • ekso- tai endokriinisten rauhasten kasvaimet tai spesifiset epiteelikudokset;
  • pehmytkudoskasvaimet;
  • melaniinia muodostavat kudoskasvaimet;
  • aivokasvaimet ja hermosto;
  • hemoblastoomat;
  • teratomat, disembryoniset kasvaimet.

Lääketiede erottaa kaksi muotoa - hyvänlaatuisen ja pahanlaatuisen.

Epiteelin hyvän- ja pahanlaatuiset kasvaimet

Kliinisen kurssin mukaan ne jaetaan:

  • hyvänlaatuiset muodot epiteelistä tai epitelioomista;
  • pahanlaatuinen, jota kutsutaan syöväksi tai karsinoomaksi.

Histologian (epiteelin tyyppi) mukaan on:

  • ihon epiteelin kasvain (kerroksinen levyepiteeli ja siirtymävaihe);
  • rauhasepiteelistä.

Elinspesifisyyden mukaan:

  • elinspesifiset kasvaimet
  • elin-epäspesifinen (ilman erityistä lokalisointia).

Hyvänlaatuinen muoto

Hyvänlaatuisia epiteelisoluja (epitelioomia) ovat:

  • Papillooma (levyepiteelistä ja siirtymävaiheessa olevasta sisäepiteelistä).
  • Adenoma (rauhasepiteelistä). Pahanlaatuinen muoto on karsinooma.

Molemmilla lajikkeilla on yksinomaan kudosatypia ja parenkyyma ja stroma. Tunnetut papilloomit ovat hyvänlaatuinen epiteelisuumorin muoto, joka puolestaan ​​tulee sisäepiteelin kudoksesta.

Papilloomat muodostuvat ihon pinnalle levyepiteelistä tai siirtymäepiteelistä. Ne eivät myöskään välttämättä ole pinnalla, vaan esimerkiksi nielun limakalvolla, äänihuulissa, kudoksissa Virtsarakko, virtsanjohtimiin ja munuaislantioon tai muualle.

Ulkoisesti ne muistuttavat papilleja ja voivat myös muistuttaa kukkakaalia. Ne voivat olla yksittäisiä tai niitä voi olla useita. Papilloomalla on usein varsi, joka on kiinnittynyt ihoon. Kudosten atypia ilmenee minkä tahansa epiteelin pääpiirteen - monimutkaisuuden - rikkomisen seurauksena. Tällaisella rikkomuksella tapahtuu vika tietyssä solujen järjestelyssä ja niiden napaisuudesta. Annettu hyvänlaatuinen kasvain ekspansiivinen solukasvu (tyvikalvo) säilyy. Solujen mukana kasvain kasvaa itsestään ja kasvaa kooltaan. Se ei tunkeudu viereisiin kudoksiin, mikä johtaisi niiden tuhoutumiseen, kuten invasiivisen kasvun tapauksessa.

Papilloomien kulku on erilainen ja riippuu vaurioituneen kudoksen tyypistä. Ihon pinnalla sijaitsevat papilloomit (tai syylät) kehittyvät ja kasvavat hitaasti. Tällaiset muodostelmat eivät yleensä aiheuta suurta huolta omistajilleen. Mutta jos esiintyy kehon sisäosissa, ne aiheuttavat tarpeeksi ongelmia. Esimerkiksi papillooman poistamisen jälkeen äänihuulet ne voivat ilmestyä uudelleen, koska ne ovat luonteeltaan toistuvia. Hyvänlaatuiset voivat alkaa haavautua, mikä johtaa myöhemmin verenvuotoon ja hematuriaan (virtsaan ilmestyy verta).

Huolimatta siitä, että ihon papilloomaattiset kasvaimet ovat kasvaimen hyvänlaatuisia muotoja eivätkä aiheuta suurta huolta, kasvaimen pahanlaatuisuus pahanlaatuiseksi on silti mahdollista. Tätä helpottavat HPV:n tyyppi ja altistavat ulkoiset tekijät. HPV-kantoja on yli 600 tyyppiä, joista yli kuudellakymmenellä on lisääntynyt onkogeeni.

Adenooma viittaa myös epiteeliperäiseen kasvaimeen ja muodostuu rauhasepiteelistä. Tämä on kypsä kasvain. Maitorauhanen, kilpirauhanen ja muut ovat mahdollinen paikka adenooman sijoiltaan. Se voi muodostua myös mahalaukun limakalvoille, suolistoon, keuhkoputkiin ja kohtuun.

Adenoomasolujen kasvulla, samoin kuin papilloomeilla, on laaja kasvukuvio. Se on erotettu viereisestä kudoksesta ja näyttää solmulta, jolla on pehmeä-elastinen koostumus, vaaleanpunainen-valkoinen.

Tähän mennessä tämän muodostelman kehittymisperiaatetta ei ole täysin tutkittu, mutta yleensä on mahdollista nähdä ensimmäiset häiriöt hormonien tasapainossa - rauhasepiteelin toiminnan säätelijöissä.

Tapauksissa, joissa sellaisissa hyvänlaatuinen kasvain jos kysta on läsnä, käytetään termiä kysto- tai kystoadenooma.

Morfologisten tyyppien mukaan adenoomat jaetaan:

  • fibroadenooma - adenooma, jossa stroma hallitsee parenkyymiä (muodostuu usein maitorauhasessa);
  • alveolaarinen tai akinaarinen, joka kopioi rauhasten pääteosat;
  • putkimainen, joka pystyy säilyttämään epiteelirakenteiden duktaalisen luonteen;
  • trabekulaarinen, jolle on ominaista palkkirakenne;
  • adenomatoottinen (rauhanen) polyyppi;
  • kystinen, jossa rauhasten luumenin voimakas laajentuminen ja onteloiden muodostuminen (tämä on juuri kystoadenoma);
  • keratoakantooma viittaa ihon e-solukasvaimeen.

Adenoomien ominaisuus on, että ne voivat rappeutua syöpään, adenokarsinoomaan.

Pahanlaatuinen muoto

Tämäntyyppinen syöpä voi kehittyä sisä- tai rauhasepiteelistä. Epiteelisyöpää voi ilmaantua missä tahansa elimessä, jossa on epiteelikudosta. Tämä laji on yleisin pahanlaatuisten kasvainten joukossa, ja sille on ominaista kaikki pahanlaatuisuuden ominaisuudet.

Kaikki pahanlaatuiset kasvaimet edeltävät jossain vaiheessa solujen atypiaa, anaplasia alkaa ja ne alkavat jatkuvasti lisääntyä. Aluksi prosessi ei ylitä epiteelikerrosta eikä invasiivista solukasvua ole. Tämä on ensimmäinen syövän muoto, josta asiantuntijat käyttävät termiä "syöpä in situ".

Jos pre-invasiivinen syöpä tunnistetaan tänä aikana, tämä auttaa pääsemään eroon muista vakavista ongelmista. Yleensä suoritetaan kirurginen hoito, ja tässä tapauksessa hahmotellaan suotuisa ennuste. Ongelmana on, että potilas kokee harvoin taudin oireita, ja tämä "alkuperäinen" syöpä on vaikea havaita, koska se ei näy makroskooppisella tasolla.

Histogeneesin mukaan pahanlaatuisella kasvaimella voi olla seuraava luonne:

  • siirtymäsolu sisäepiteelistä (squamous ja siirtymävaihe);
  • tyvisolu;
  • (pienisoluinen, polymorfosellulaarinen jne.);
  • tyvisolu;
  • keratinisoituva levyepiteelisyöpä (epiteelirakenteen sairauden pahanlaatuisia muotoja edustaa useimmiten (jopa 95 %) keratinisoituva levyepiteelisyöpä);
  • ei-keratinisoiva okasolusyöpä.

Syöpä, joka on peräisin rauhasepiteelistä:

  • Kolloidinen ja sen lajike - rengassolusyöpä.
  • Adenokarsinooma. Muuten, tämän kasvaimen nimen antoi Hippokrates. Hän vertasi hänen ulkonäköään rapuun.
  • Kiinteä syöpä.

Asiantuntijat erottavat myös seuraavat kasvaimet epiteelikudoksesta niiden ominaisuuksien mukaan:

  • medullaarinen tai aivojen muotoinen syöpä;
  • yksinkertainen syöpä tai mautonta;
  • scirrhus tai kuitusyöpä.

Syövän oireet

Taudin oireet riippuvat siitä, missä kasvain tarkasti ottaen kehittyi, missä elimessä, sen kasvunopeudesta sekä etäpesäkkeiden esiintymisestä.

Yleisiä merkkejä:

  • Muutos ihon tilassa tietyllä alueella kasvavan turvotuksen muodossa, jota ympäröi hyperemiaraja. Turvotukset voivat alkaa haavautua, ilmaantuu haavaumia, joita on vaikea hoitaa.
  • Muutos äänen skaalassa, ihmisen on vaikea niellä, yskäkohtauksia, kipua rinnassa tai vatsassa.
  • Potilas voi laihtua paljon, hänelle on ominaista huono ruokahalu, heikkous, jatkuva kuume, anemia, rintarauhasen kovettuma ja verinen vuoto nännistä tai virtsarakosta, virtsaamisvaikeudet.

Mutta myös muita oireita voi esiintyä.

Syövän diagnoosi

Oikea-aikainen matka asiantuntijalle on tarpeen perusteellisen tutkimuksen ja yksityiskohtaisen analyysien keräämiseksi. Diagnostisia menetelmiä taudin tunnistamiseksi ovat:

  • fyysinen menetelmä potilaan tutkimiseksi;
  • tietokonetomografia, MRI (jota pidetään erittäin tehokkaana menetelmänä), radiografia;
  • verikoe (yleinen ja biokemiallinen), kasvainmerkkiaineiden havaitseminen veressä;
  • pisto, biopsia morfologisella tutkimuksella;
  • bronkoskopia, esophagogastroduodenoscopy.

Kaikki nämä toimenpiteet auttavat havaitsemaan taudin varhaisessa vaiheessa ja parantamaan potilaan kokonaan.

Kohdunkaulan okasolusyöpä - taudin kliiniset ja prognostiset ominaisuudet

E.K. Tanriverdieva, K.I. Jordania, T.I. Zakharova, E.V. Prikhodko, L.T. Mammadova

Kliinisen onkologian tutkimuslaitos, Venäjän syöväntutkimuskeskus, joka on nimetty N.N. N.N. Blokhin RAMS, Moskova

Yhteystiedot: Elnara Kurbanali kyzy Tanriverdiyeva [sähköposti suojattu]

Glandulaarinen okasolusyöpä on harvinainen kohdunkaulan syövän muoto. Pienen havaintojen määrän vuoksi kohdunkaulan rauhanen okasolusyöpä on edelleen huonosti ymmärretty sairaus, vaikka ensimmäinen maininta siitä on peräisin vuodelta 1956, jolloin A. Glucksmann ja C.D. Cherry kuvasi ensimmäisenä kohdunkaulan adenooman.

Avainsanat: kohdunkaulan rauhanen okasolusyöpä, ennuste

Kohdunkaulan adenosquamoussolucarsinooma - taudin kliiniset ja prognostiset ominaisuudet

E.K. Tanriverdieva, K.I. Zhordania, T.I. Zakharova, E.V. Prihodko, L.T. Mamedova

Liittovaltion budjettilaitos N.N. Blokhin Venäjän syöväntutkimuskeskus, Venäjän lääketieteen akatemia, Moskova

Kohdunkaulan adenosquamoussolucarsinooma on harvinainen kohdunkaulan syövän muoto. Koska kohdunkaulan adenosquamous cell karsinooma on havaittu vain vähän, se on edelleen huonosti ymmärretty sairaus, vaikka ensimmäinen maininta siitä on peräisin vuodelta 1956, jolloin A. Glucks-mann ja C.D. Cherry kuvattiin ensimmäisen kerran kohdunkaulan sekakarsinoomasta (adenoakantooma).

Avainsanat: kohdunkaulan adenosquamous cell carsinooma, ennuste

Johdanto

Kohdunkaulan syöpä (CC) on edelleen yksi johtavista paikoista naisten syöpäsairastuvuuden ja -kuolleisuuden rakenteessa Aasian, Afrikan ja Latinalaisen Amerikan kehitysmaissa, ja se on tärkeä lääketieteellinen ja sosiaalinen ongelma kaikissa taloudellisesti kehittyneissä maissa.

Venäjällä CC on 2. sija onkogynekologisen sairastuvuuden rakenteessa kohdun syövän jälkeen. Viime vuosikymmeninä kohdunkaulan rauhassyövän ilmaantuvuus länsimaissa on lisääntynyt 5 prosentista 20-25 prosenttiin kaikista tapauksista. pahanlaatuiset kasvaimet kohdunkaula. Tähän mennessä kohdunkaulan syövän vaihe, kasvaimen koko, histologinen tyyppi ja erilaistuminen, lymfosyyttisen infiltraation taso ja alueellisten imusolmukkeiden (LN) metastaattiset vauriot, jotka on määritetty kirurginen hoito, ovat erittäin tärkeitä ei vain kuvailevassa, vaan myös prognostisessa mielessä.

Perinteisesti kohdunkaulan syövän etenemisen ennustamiseen käytetään ensisijaisesti seuraavia postoperatiivisen materiaalin morfologisia ominaisuuksia:

Histologinen kasvaimen tyyppi;

Hänen kokonsa;

Taustalla oleviin kudoksiin tunkeutumisen syvyys;

Metastaasien esiintyminen alueellisissa LU:issa.

b. Fruñing th a1. määritteli vuonna 1962 ensimmäistä kertaa varasoluepiteelin pluripotentit toiminnot

kohdunkaulasta ja tunnisti 2 histologista levyepiteelin (SCC) tyyppiä sen alkuperästä riippuen - kerrostunut levyepiteelistä tai pylväsepiteelin varasoluista.

Myöhemmin ilmestynyt mielipide, joka selittää erilaisten histologisten muotojen syntymisen varasoluista, määrittää riippuvuuden tilan ominaisuuksien ja näiden solujen laadullisten ominaisuuksien muutoksista. Erityisesti pylväsepiteelin varasoluja pidetään pluripotenteina, jotka kykenevät muodostamaan sekä kerrostunutta levyepiteelin että rauhasepiteelin kasvaimen kasvuprosessissa.

Tämän pahanlaatuisen muodon kliinisen kulun epäselvyys johtuu pääasiassa kasvaimen biologisten ominaisuuksien heterogeenisyydestä. WHO:n (2003) histologisessa luokituksessa on tunnistettu yli 20 kohdunkaulan syövän muunnelmaa, mukaan lukien levyepiteelisyöpä ja erilaistumaton.

Uskotaan, että GPRShM:llä on suurempi lymfogeenisten etäpesäkkeiden tehokkuus kuin PLNShM:llä ja AShM:llä. Vähän erilaistetulla limaa tuottavalla CSM:llä ja limaa tuottavalla LPRShM:llä puolestaan ​​on samanlainen kliininen kulku.

Gynekologia

Gynekologia

Morfologin on joskus erittäin vaikeaa erottaa nämä kaksi kasvaintyyppiä.

FSPSM:n kolme päämuotoa on tunnistettu:

Törmäystyyppi, joka koostuu täysin erillisistä komponenteista - invasiivisen okasolusyövän kudos ja rauhaselementit;

Kankaat, joissa on kaksi sulatettua elementtiä hajanaisesti;

Kudokset, jotka ovat pääasiassa levyepiteeliä, mutta sisältävät musiinia sytoplasmisissa tyhjiöissä.

Yleisesti uskotaan, että GPRShM:llä on huonompi ennuste kuin PLNShM:llä. Kuitenkin N.M. BY^Yop e! a1. älä tee sellaista johtopäätöstä. Tieteellinen tutkimus tässä asiassa ovat yksittäisiä, erittäin ristiriitaisia ​​ja epäluotettavia.

Tutkimuksen tavoitteena oli selvittää joidenkin kliinisten ja prognostisten tekijöiden vaikutusta VPCC-potilaiden eloonjäämiseen.

Materiaalit ja menetelmät

Tutkimukseen osallistui 156 kohdunkaulan syöpää sairastavaa 24–73-vuotiasta potilasta, jotka saivat hoitoa Venäjän syöväntutkimuskeskuksen liittovaltion budjettilaitoksessa, joka on nimetty N.N. N.N. Blokhin RAMS vuosina 1981-2005. Päätutkimusryhmä koostui 56 VCC-potilaasta iässä 24-66 vuotta, 1. kontrolliryhmä - 50 potilasta, joilla oli AS ja 2. kontrolliryhmä - 50 potilasta, joilla oli CCC. Suoritettiin retrospektiivinen analyysi vuosina 1981-2001 hoidettujen potilaiden tapaushistoriasta sekä prospektiivinen tutkimus VSPCC:n etenemisestä vuosina 2002-2005 hoidetuilla potilailla.

Ennen hoidon aloittamista kaikille potilaille tehtiin täydellinen kliininen, laboratorio- ja instrumentaalinen tutkimus N.N. N.N. Blokhin RAMS. CSP-potilailla kooltaan 1,1-2 (35,7 % potilaista) ja 4,1-6 (33,9 %) cm:n kasvaimet, kun taas ASM-potilailla kooltaan 1,1-2 (32 %) cm:n kasvaimet. kokojen kanssa< 1 см (30 % больных). Оценку стадии заболевания на дооперационном этапе проводили в соответствии с kansainvälinen luokittelu TCM (2002) ja FIGO-luokitus. GPRS-potilailla 1B1- (26,8 %) ja 11B (21,4 %) -vaiheen kasvaimet olivat yleisimpiä. Kontrolliryhmissä 11A kasvaimet vallitsi ACM-potilailla (34 %), potilailla

PLRShM - IB (50 %) vaiheet. 56 potilaasta, joilla oli VCC, kasvaimen histologisessa tutkimuksessa ennen hoidon aloittamista 12:lla (21,4 %) diagnosoitiin CCC, 2:lla (3,6 %) CSM ja 2:lla (3,6 %) - karsinooma in situ (CIS). Ensimmäisessä 50 ASM-potilaan kontrolliryhmässä ennen hoidon aloittamista tehdyn tutkimuksen aikana 3 (6 %) oli varmistunut VCC, 2 (4 %) PLCC ja 2 (4 %) CIS ja 2. kontrolli. ryhmä 50 CCC-potilaan ryhmässä CIS havaittiin kolmella (6 %) potilaalla. 39,2 %:lla (enemmistö) VPCC-potilaista todettiin endofyyttinen kasvainkasvu, 28,6 %:lla eksofyyttinen, 26,8 %:lla sekamuotoinen, 17,9 %:lla parametriaalinen infiltraatio, joka ei päässyt lantion seinämiin, ja 8 9 %:lla kasvaimen leviäminen. kasvainprosessia lantion seinämiin havaittiin. Ensimmäisessä kontrolliryhmässä vallitsivat kasvaimet, joilla oli endofyyttistä (32%) kasvua, ja toisessa - eksofyyttisessä (42%) kasvumuodossa. Kohdunkaulan syöpää sairastavien potilaiden hoito toteutettiin kasvaimen esiintyvyyden ja samanaikaisen somaattisen patologian vakavuudesta riippuen. Radikaalileikkaus tehtiin 98,2 %:lle GPRS-potilaista ja palliatiivisia interventioita tehtiin 1,8 %:lle. Lisähoitoa (yhdistelmä- ja kompleksihoitoa) sai 52 (92,86 %) 56 GPRS-potilaasta. Preoperatiivista hoitoa suoritettiin 4 (7,1 %) potilaalle, leikkauksen jälkeistä hoitoa 40 (71,4 %) ja molempia lisähoitotyyppejä 8 (14,3 %) potilaalle. Preoperatiivista hoitoa, mukaan lukien sädehoito (RT) ja kemoradioterapia (CRT), sieto 11 (19,6 %) ja 1 (1,8 %) potilasta. CRT suoritettiin kolmelle potilaalle, joilla oli vaiheen IIB kohdunkaulansyöpä ja 1 potilaalle, joilla oli vaiheen IIIA sairaus. Kemosäteilyhoito koostui RT:stä yhdessä sisplatiinin kanssa annoksella 40 mg/m2 viikoittain

Preoperatiivista RT:tä annettiin potilaille, joilla oli vaiheet IB2-IIA, sekä potilaille, joilla oli vaihe IB1, kun lantion imusolmukkeiden metastaattisen vaurion kaikukuvat olivat läsnä ja vaiheessa IIB - kohdunkaulan infiltraatin läsnä ollessa.

Gamma-etähoitoa sai 6 GPRS-potilasta, intrakavitaarinen - 1, yhdistetty - 5.

Käytettiin kolmea pääsäteilytysvaihtoehtoa:

Ensisijaisen fokuksen ja alueellisten etäpesäkkeiden alueiden etäsäteilytys staattisessa tai liikkuvassa tilassa. Staattisessa etägammaterapiassa käytettiin kahta vastakkaista 15 x 17 tai 16 x 18 cm kokoista kuviokenttää, mobiilitilassa - kaksiakselista heilurisäteilytystä kääntökulmassa 180-200 ° yhdensuuntaisilla kääntöakseleilla kentillä 5 x 17 tai 6 x 18 cm kerta-annos (SOD) oli 2 Gy, kokonaisannos (SOD) - 20-30 Gy. Leikkaus suoritettiin 12-14 päivää RT:n päättymisen jälkeen;

Lantion LU:iden etäsäteilytys neljällä staattisella kiharalla kentällä

4 x 12,5 x 14 cm, sijoitettu vinosti rungon keskiakseliin nähden. ROD - 4 Gy kutakin 4 fraktiota kohti, SOD - 16 Gy. Ensisijaiseen fokusointiin vaikuttamiseksi käytettiin intrakavitaarista gammaterapiaa ennen etäsäteilytystä ja sen jälkeen annoksina 10 Gy 2 fraktiota Agat-B-laitteella tai 15-18 Gy 2 fraktiota. Leikkaus suoritettiin 3-5 päivää RT:n päättymisen jälkeen;

Voimakas keskittynyt etäsäteilytys mobiilitilassa kentillä, joiden mitat ovat 4 x 10 x 12 cm, kääntökulma - 90-180 °, ROD - 5-5,5 Gy, SOD kullekin parametrille - 20 Gy.

Postoperatiivinen hoito suoritettiin 48:lla (85,7 %) 56 VPCC-potilaasta, ja siihen sisältyi kemoterapia, RT ja CRT 2 (3,6 %), 43 (76,8 %) ja 3 (5,4 %) potilaalla, vastaavasti.

tuloksia

56 GPRS-potilaan keski-ikä oli

46,7 ± 9,7 vuotta, tauti esiintyi useimmiten 41-60-vuotiailla naisilla (71,4 % tapauksista). Tutkimuksen aikana 27 (48,2 %) 56 potilaasta oli lisääntymisikäisiä, 2 (3,6 %) oli menopaussia edeltäneitä, 22 (39,3 %) oli menopaussilla ja 5 (8,9 %) oli postmenopausaalisia. ASM-potilaiden keski-ikä oli merkittävästi korkeampi ja oli 55,1 ± 9,9 vuotta, 74 % tämän ryhmän potilaista oli yli 50-vuotiaita. Keski-iässä ei ollut merkittäviä eroja GPCC- ja PLCC-potilaiden välillä.

Erillisessä tutkimuksessa potilailla, joilla oli CC:n varhainen vaihe, ei ollut tilastollisesti merkitsevää eroa 5 vuoden eloonjäämisluvuissa potilailla, joilla oli VCC (26,3 ± 22,5 %) ja ACC (31,5 ± 14,0 %). Kun verrataan relapsivapaan eloonjäämisen tasoja potilailla, joilla oli CC:n varhainen vaihe, todettiin merkitsevästi (p = 0,02) alhaisempi 5 vuoden eloonjäämisaste VCC-potilailla (26,3 ± 22,5 %) verrattuna PLCC-potilaisiin. (68, 6 ± 16,3 %).

Siitä huolimatta, kun tutkittiin pitkälle edenneiden potilaiden eloonjäämistä, havaittiin, että VCC:n histologinen rakenne liittyi yhden vuoden relapsittoman eloonjäämisen tason merkittävään laskuun - 10,9 ± 14,6 % (mediaani - 6,7 kuukautta). . CCC-potilailla yhden vuoden eloonjäämisaika oli 50 ± 20,4 % (mediaani, 10,5 kuukautta) ja ACC-potilailla 31,2 ± 25,2 % (mediaania ei saavutettu).

Yleisesti GPCC:tä sairastavien potilaiden yhden vuoden relapsivapaa eloonjääminen oli 79,2 ± 5,6 %, 3 vuoden - 55,9 ± 7,1 % ja 5 vuoden - 53,5 ± 7,2 % (mediaani - 80,1 kuukautta). Samanlaiset indikaattorit PCC- ja AShM-potilailla olivat merkittävästi korkeammat. PCC-potilaiden vuoden kokonaiseloonjäämisaika on saavutettu

91,7 ± 4,0 %, 3-vuotias - 80,6 ± 5,8 % ja 5-vuotias -

77,0 ± 6,3 % ASM:llä nämä luvut olivat samat

89,7 ± 4,4; 76,0 ± 6,3 ja 72,3 ± 6,7 %.

VCC:n etenemisen ja tähän sairauteen liittyvän kuolleisuuden ennustetekijöiden tunnistamiseksi käytettiin yksi- ja monimuuttujaregressioanalyysiä tutkimukseen sisältyneiden potilaiden kliinisistä, laboratorio- ja morfologisista tiedoista. Regressiomalleja rakennettaessa käytettiin 40 potilaan tietoja harjoitusotoksen luomiseen ja lopun 16 potilaan tietoja tutkimusotokseen.

Yksimuuttujaregressioanalyysi, jossa otettiin huomioon kunkin tekijän vaikutuksen voimakkuus erikseen, sisälsi seuraavat tekijät: ikäryhmä; kuukautisten toiminnan tila; seksuaalisen toiminnan alkamisaika; raskauden, synnytyksen ja abortin esiintyminen historiassa; Saatavuus gynekologiset sairaudet historiassa (paitsi kohdunkaulan sairaudet); kohdunkaulan sairauksien esiintyminen historiassa; gynekologiset leikkaukset kohdunkaulan alueella (kryo- tai laserdestrukcija, elektrokonisaatio, kohdunkaulan sähkökoagulaatio, erillinen diagnostinen kyretti); somaattisen patologian esiintyminen samanaikaisesti GPRS:n kanssa, mukaan lukien muun lokalisoinnin syöpä; perheen syöpähistoria; kliiniset oireet ZHPRSM; LPRS:n sijainti, koko ja kasvumuoto; holvien kunto ja parametrit; alueellisen LU:n tila; kasvaimen tunkeutumisen esiintyminen imusolmukkeisiin ja verisuoniin; nekroosin ja verenvuodon esiintyminen kasvaimessa; GPRS:n vaihe, pahanlaatuisuusaste (^) ja histologinen tyyppi; VPRShM:n hoitotyyppi; VPRShM:n kirurgisen hoidon tyyppi ja radikaliteetti; leikkausta edeltävän ja postoperatiivisen hoidon läsnäolo; kasvaimen patomorfoosin esiintyminen.

Taulukossa on esitetty ennustetekijät, joilla voi olla yksittäinen vaikutus VPCC:n etenemistiheyteen. 1. Merkityskertoimet on annettu laskevassa järjestyksessä.

Vain yksimuuttujaanalyysissä

7 tekijää, jotka pystyvät tarjoamaan yksittäisen tilastollisesti merkitsevän (s< 0,05) влияние на частоту прогрессирования ЖПРШМ. Это гистологический тип, степень злокачественности и стадия ЖПРШМ, наличие опухолевого поражения параметрия, радикальность оперативного лечения ЖПРШМ и наличие в анамнезе прерываний беременности (аборты) и гинекологических операций в области шейки матки.

Siten tähän tutkimukseen sisältyneillä potilailla, joilla on GPCC, voidaan tunnistaa 7 tärkeintä prognostista tekijää, joista jokainen lisää merkittävästi taudin etenemisnopeutta. Näitä tekijöitä ovat: 1) tyypin III GPRS:n läsnäolo; 2) kasvaimen korkea pahanlaatuisuusaste (^3); 3) taudin III-GU-vaihe; 4) saatavuus

Gynekologia

Gynekologia

Taulukko 1. Prognostiset tekijät, joilla oli tilastollisesti merkitsevä vaikutus VPCC:n etenemiseen yksisuuntaisen analyysin tulosten perusteella

Histologinen tyyppi 0,297 0,002

Parametriumin kasvainleesio 0,304 0,022

Erilaistumisaste ^) 0,291 0,029

Sairauden vaihe 0,277 0,039

Kirurgisen hoidon radikaliteetti 0,267 0,046

Raskauden keskeytyminen 0,390 0,003

Gynekologiset leikkaukset kohdunkaulan alueella historiassa 0,268 0,046

parametriumin kasvainleesio; 5) VPRShM:n ei-radikaalikirurginen hoito; 6) aiemmin tehty abortti; 7) läsnäolo anamneesissa gynekologisista leikkauksista kohdunkaulan alueella.

Tilastollisen analyysin seuraavassa vaiheessa rakennettiin regressiomalli erilaisilla tekijöillä. Monimuuttujaanalyysissä valittiin 4 eniten informatiivista merkkiä, jotka vaikuttivat GPRS:n etenemiseen (taulukko 2). Nämä ovat VPSCM:n histologinen tyyppi, vaihe ja pahanlaatuisuuden aste sekä sairauden kirurgisen hoidon radikaali. Loput kolme tekijää, jotka ovat tilastollisesti merkitseviä yksimuuttujaanalyysissä, ovat menettäneet merkityksensä monimuuttuja-analyysin seurauksena.

Taulukko 2. Prognostiset tekijät, joilla oli tilastollisesti merkitsevä vaikutus GPCC:n etenemiseen monimuuttuja-analyysin tulosten mukaan

Prognostinen tekijä kerroin P

Histologinen tyyppi 0,180 0,04

Sairauden vaihe 0,213 0,08

Erilaistumisaste ^) 0,173 0,09

Kirurgisen hoidon radikaliteetti 0,221 0,09

Mallin determinaatiokerroin oli 0,57 %, kun p = 0,005. Tämän mallin herkkyys oli 67%, spesifisyys - 86%, tarkkuus - 77%. Tutkimusnäytteelle mallin herkkyys oli 70 %, spesifisyys - 67 %, tarkkuus - 69 %.

Siten tähän tutkimukseen sisältyneillä potilailla, joilla oli GPCC, voidaan erottaa neljä tärkeintä prognostista tekijää, jotka yhdessä lisäsivät tilastollisesti merkitsevästi taudin etenemisnopeutta. Tämä on ennen kaikkea tyypin III FSP (potilailla, joilla on histologinen tyypin III FSP, relapsivapaa eloonjääminen oli minimaalista: 1 vuosi - 68,4 ± 15,0 %, 3 vuotta - 31,3 ± 15,0 % ja 5 kesä - 21,7 ± 15,0 % 13,1 %, mediaani - vain 24,4 kuukautta), sekä taudin vaiheet III-IV (kaikkien potilaiden yhden vuoden relapsivapaa eloonjääminen monimutkainen hoito, oli vain 10,9 ± 14,6 %, mediaani - 6,7 kuukautta), kasvaimen korkea pahanlaatuisuusaste (^3) ja VCC:n ei-radikaalikirurginen hoito.

Selvittääksemme prognostisia tekijöitä, jotka vaikuttivat kuolleisuuteen GPCC-potilailla, suoritimme samanlaisen yksi- ja monimuuttuja-analyysin rakentamalla regressiomallin. Tilastollisesti merkitsevästi kuolleisuuteen vaikuttaneiden tekijöiden painokertoimet on esitetty taulukossa alenevassa järjestyksessä. 3.

Taulukko 3. Prognostiset tekijät, joilla oli tilastollisesti merkitsevä vaikutus FCC-kuolemien ilmaantuvuuteen

Prognostinen tekijä kerroin P

Yksimuuttujaanalyysi:

taudin vaihe 0,330 0,013

kasvaimen koko 0,326 0,014

parametriumin kasvainleesio 0,248 0,065

Monimuuttuja-analyysi:

taudin vaihe 0,353 0,006

Yksimuuttuja-analyysin tulosten mukaan tähän tutkimukseen sisältyneillä GPRS-potilailla voidaan erottaa 2 tärkeintä prognostista tekijää, joista jokainen lisäsi merkittävästi potilaiden kuolleisuutta: 1) taudin vaihe III-IV; 2) kasvaimen suuri koko. Lisäksi oli suuntaus kohti tilastollisesti merkitsevää kuolleisuuden kasvua sellaisen riskitekijän kuin parametrin kasvainvaurion läsnä ollessa.

Monimuuttujaregressioanalyysi antoi meille mahdollisuuden tunnistaa vain yksi merkittävä tekijä, joka vaikutti kuolleisuuteen. Tämä on FRPSM-vaihe (katso taulukko 3).

Rakennetun regressiomallin determinaatiokerroin p = 0,006 oli 0,42, mikä mahdollistaa sen käytön käytännössä. Tämän mallin herkkyys on 47%, spesifisyys on 94%.

ness - 78 %. Tutkimusnäytteelle mallin herkkyys oli 60 %, spesifisyys 90 % ja tarkkuus 81 %.

Johtopäätös

Saadut tulokset huomioon ottaen voidaan päätellä, että sairauden alkuvaiheessa VCC-potilaiden eloonjääminen on samanlainen kuin ACM-potilaiden eloonjääminen samoissa vaiheissa (26,3 ± 22,5 ja 31,5 ± 14,0 %, vastaavasti). ). klo

Myöhäisissä vaiheissa VCC-potilaiden eloonjääminen on huonompi kuin ASM-potilaiden eloonjääminen (vastaavasti 10,9 ± 14,6 ja 31,2 ± 25,2 %). SPCM:n ennuste on yleensä suotuisampi kuin APMS:n ja SPMS:n.

Tässä katsauksessa esitetyt tiedot osoittavat aiheen merkityksellisyyden ja tarpeen jatkaa, yksityiskohtaisempaa ja syvällisempää tutkimusta tällä alueella sekä pohtia sitä, että kaikki FCC-tapaukset tulisi tulkita erittäin aggressiivisiksi.

SUOSITELTU KIRJALLISUUS

1. Bokhman Ya.V. Onkogynekologian opas. L .: Lääketiede, 1989.

2. Davydov M.I., Aksel E.M. Tilastot pahanlaatuisista kasvaimista Venäjällä ja IVY-maissa vuonna 2006. Vestn. N.N. Blokhin RAMS 2008;19(2).

3. Hopkins M.P., Smith H.O. luku II. Kohdunkaulan adenokarsinooma.

Julkaisussa: Gynecologic cancer. Kiistat hallinnassa. Ed. Kirjailija: Gershenson D.M. et ai., 2004. S. 149-60.

4. Wang S.S., Sherman M.E., Hildesheim A. Kohdunkaulan adenokarsinooman ja okasolusyövän ilmaantuvuustrendit valkoisten ja mustien naisten keskuudessa Yhdysvalloissa vuosina 1976-2000. Cancer 2004; 100:1035-44.

5. Bokhman Ya.V. Kliininen onkologia perhelääkärille. SPb., 1995. S. 62-9.

6. Aoki Y., Sasaki M., Watanabe M., et ai. Korkean riskin ryhmä solmupositiivisilla potilailla, joilla on vaiheen IB, IIA ja IIB kohdunkaulan karsinooma radikaalin kohdunpoiston ja leikkauksen jälkeisen lantion säteilytyksen jälkeen. Gynecol Oncol 2000;77:305-9.

7. Fruhling L., Korn R., LaVillaureix J. et ai. La myoendocardite chronique fibroelastique du nouveau-ne et du nourisson. Ann D'anat Pathol 1962; 7(1).

8. Yakovleva I.A., Cherny A.P., Botnar E.R. Kohdunkaulan epiteeli pahanlaatuisuuden prosessissa. Kishinev: Shtiintsa, 1981.

9. Platz C.E., Benda J.A. Naisen geenikanavan syöpä. Cancer 1995;75:270-94.

10. Hale R.J, Wiicox F.L, Buskley C.H. et ai. Kohdun kohdunkaulan karsinooman ennustetekijät: kliininen patologinen analyysi.

Int J. Gynecol Cancer 1991; 1:1923.

11. Yazigi R., Sandstad J., Munoz A.K. et ai. Kohdunkaulan adenosquamous karsinooma:

ennuste vaiheessa IB. Obstet Gynecol 1990;75:1012-5.

12. Fujiwara H., Mitchell M.P., Arseneau J. Clear cell adenosquamous carcinoma

kohdunkaulasta. Cancer 1995;76(9):1591-600.

13. Harrison T.A., Sevin B.U., Koechli O. et ai. Kohdunkaulan adenosquamous karsinooma: ennuste varhaisen vaiheen sairaudessa, jota hoidetaan radikaalilla kohdunpoistolla. Gynecol Oncol 1993; 50:310-5.

14. Shingleton H.M., Bell M.S., Fremgen A. et ai. Onko todella eroa niiden naisten selviytymisessä, joilla on okasolusyöpä, adenokarsinooma ja kohdunkaulan adenosquamous cell karsinooma? Cancer 1995;76:1948-55.

15. Bokhman Ya.V., Lutra W.K. Kohdunkaulansyöpä. Chişinău: Shtiintsa, 1991.

16. Novik V.I. Kohdunkaulan syövän epidemiologia ja ehkäisy. Medline Express, 2008; (5):36-41.

17. Rebrova O.Yu. Lääketieteellisten tietojen tilastollinen analyysi. Sovelluspaketti Statistica.

Moskova: MediaSphere, 2003.

18. Sokolovsky R.M. Kohdunkaulan karsinooma in situ. Kirjassa: Kysymyksiä patologinen anatomia(LSGMI:n julkaisut). L., 1963.

19. Ulrikh E.A., Urmancheeva A.F. Korvausvaihdevuodet onkologiset näkökohdat hormonihoito. Prakt onkol 2009;10(2):76-83.

20. Chissov V.I., Darialova L.S. Kliiniset ohjeet. Onkologia. M.: GEOTAR-Media, 2006.

21. Hmelnytski O.K. Sytologinen

ja kohdunkaulan ja kohdun kehon sairauksien histologinen diagnoosi. Pietari: SOTIS, 2000.

22. Junkerov V.I., Grigoriev S.G. Matemaattinen ja tilastollinen käsittely

lääketieteelliset tutkimustiedot. 2. painos, lisä. Pietari: VmedA, 2005.

23. American Cancer Society: Syöpätietoa ja lukuja 2007. Atlanta, 2007. www.cancer.org

24. Christopherson W.M., Nealon N.,

Harmaa L.A. Adenokarsinooman ei-invasiiviset prekursorileesiot ja kohdunkaulan kohdun sekoitettu adenosquamous karsinooma. Cancer 1979;44:975-83.

25. Farley J.H., Hickey K.W., Carlson J.W.

et ai. Adenosquamous histologia ennustaa huonon lopputuloksen potilaille, joilla on pitkälle edennyt, mutta ei alkuvaiheen kohdunkaulan karsinooma. Konferenssi: Armed Forces District Meeting, Havaiji, 19. lokakuuta 2002.

26. Gallup DG, Harper R.H., Stock R.J.

Huono ennuste potilailla, joilla on kohdunkaulan adenosquamous cell karsinooma. Obstet Gynecol 1985;65:416-22.

27. Ishikawa H., Nakanishi T., Inoue T., Kuzuya K. Kohdunkaulan adenokarsinooman ennustetekijät. Gynecol Oncol 1999;73:42-6.

28. Katso K.Y., Brunetto V.L., Clarke-Pearson D.L. et ai. Solutyypin analyysi potilailla, joilla on kirurgisesti vaihettu kohdunkaulan IB-vaiheen karsinooma: Gynecologic Oncology Group -tutkimus. Gynecol Oncol 1996;63:304-11.

29. Steiner G., Friedell H. Adenosquamous carcinoma in situ of kohdunkaulan. Cancer 1965; 7:807-10.

30. Vizcaino A.P., Moreno V., Bosch F.X. et ai. Kohdunkaulan syövän esiintyvyyden kansainväliset suuntaukset: I. Adenokarsinooma ja adenosquamous cell carcinoma. Int J Cancer 1998;75:536-45.

31. Wagoner S.E. kohdunkaulansyöpä. Lancet 2003;361:2217-25.

- pahanlaatuinen neoplasia, joka muodostuu levyepiteelisoluista ja saa eriasteista atypiaa. Kohdunkaulan okasolusyöpä voi olla hiljainen. Kliinisesti ilmenneissä tapauksissa se ilmenee verisenä vuodona, erilaisena leukorreana, käynnissä olevalla onkologisella prosessilla - kipu lantion alueella, virtsarakon ja peräsuolen toimintahäiriö. Patologia diagnosoidaan emätintutkimuksen, PAP-testin, kolposkopian, biopsian, SCC-kasvainmarkkerin tason määrityksen perusteella veressä. Hoitomenetelmät CC:n levyepiteeliin - kirurgiset toimenpiteet(kohdunkaulan konisaatio, trakelektomia, kohdun poisto), kemoradioterapia.

Yleistä tietoa

Kohdunkaulan okasolusyöpä on kohdunkaulan syövän histologinen lajike, joka on peräisin kohdunkaulan emätinosaa peittävästä kerrostunutsta levyepiteelistä. Invasiivisen kohdunkaulasyövän rakenteessa tätä histologista tyyppiä diagnosoidaan 70-80 % tapauksista, kohdunkaulan adenokarsinoomaa esiintyy 10-20 %:lla, huonosti erilaistunutta syöpää 10 %:lla ja muita kohdunkaulan pahanlaatuisia kasvaimia on alle 1 %. Kohdunkaulan okasolusyöpää esiintyy eniten 40–60-vuotiailla naisilla. Pitkä "hiljainen" kulku johtaa siihen, että yli 35 % kohdunkaulan okasolusyövistä diagnosoidaan jo pitkälle edenneessä vaiheessa, mikä vaikuttaa negatiivisesti sairauden ennusteeseen ja lopputulokseen. Ennaltaehkäisystrategian kehittäminen ja naisväestön kohdunkaulansyövän massaseulonta ovat käytännön gynekologian ja onkologian painopisteitä.

Kohdunkaulan okasolusyövän syyt

Kohdunkaulan okasolusyövän esiintymisen yksiselitteisiä syitä ei ole määritetty, mutta nykyisessä vaiheessa tekijöitä, jotka laukaisevat kerrostetun levyepiteelin pahanlaatuisuusprosessin, on tutkittu hyvin. Ensinnäkin tällaisia ​​tekijöitä ovat ihmisen papilloomavirus (HPV), pääasiassa tyypit 16 ja 18, harvemmin tyypit 31 ja 33. Useimmissa kohdunkaulan levyepiteelisyöpätapauksissa tunnistetaan HPV-16. Muiden sukupuoliteitse tarttuvien virusten aiheuttajien joukossa onkogeenien roolissa voi olla herpes simplex -virus tyyppi II, sytomegalovirus jne. Taustaprosesseja, joissa kohdunkaulan okasolusyöpä voi kehittyä tulevaisuudessa, ovat eroosio, ektropio, kohdunkaulan polyyppi, leukoplakia, kohdunkaulantulehdus ja muut

Lisäksi muut tekijät vaikuttavat solujen rappeutumiseen: hormonaaliset häiriöt, tupakointi, immunosuppressanttien (glukokortikosteroidit, sytostaatit) käyttö, immuunipuutos. Tietty negatiivinen rooli on kohdunkaulan traumatisoinnilla monisynnytyksen aikana, kierukan asentamisella, kirurgisilla toimenpiteillä: abortilla, diagnostisella kyretaatiolla, diatermokoagulaatiolla ja diatermokonisaatiolla jne. Kohdunkaulan okasolusyövän riskiryhmään kuuluvat naiset, joilla on varhainen seksuaalinen elämä, usein vaihtuvat seksikumppanit, jotka laiminlyövät esteehkäisymenetelmät, jotka ovat saaneet sukupuolitaudit.

Kohdunkaulan okasolusyövän luokitus

Tarkastelun histologisen tyypin sisällä erotetaan kohdunkaulan syövän levyepiteeli keratinisoituneella ja keratinisoitumaton levyepiteeli. Mikroskooppisesti okasolusolukeratinisoituva kohdunkaulan syöpä erottuu solukeratinisoitumisen merkeistä - "syöpähelmistä" ja keratohyaliinirakeista. epiteelisolujen epätavallisen suuret, pleomorfiset, epäsäännölliset ääriviivat. Mitoottiset luvut ovat huonosti edustettuina. Ei-keratinisoivan kohdunkaulan okasolusyöpävalmisteissa keratiini "helmiä" ei ole. Syöpäsolut ovat pääasiassa suuria, monikulmion tai soikean muotoisia. Niiden korkea mitoottinen aktiivisuus on havaittu. Kohdunkaulan syövän erilaistumisaste voi olla korkea, kohtalainen tai matala.

Ottaen huomioon kasvaimen kasvun suunnan, erotetaan kohdunkaulan okasolusyövän eksofyyttiset, endofyyttiset ja sekamuodot. Haava-infiltratiivinen muoto on tyypillinen kohdunkaulansyövän pitkälle edenneille vaiheille; yleensä se muodostuu endofyyttisesti kasvavan kasvaimen hajoamisen ja nekroosin aikana.

Kehitysessään CC käy läpi neljä kliinistä vaihetta. Erottele myös nolla tai alkuvaiheessa(intraepiteliaalinen syöpä), jossa vain sisäepiteelin solut vaikuttavat ilman tunkeutumista tyvikalvoon. Ensimmäinen vaihe on jaettu kahteen jaksoon: mikroinvasiivinen syöpä, jonka stroman tunkeutumissyvyys on jopa 3 mm (vaihe 1A) ja invasiivinen syöpä, jonka invaasio on yli 3 mm (vaihe 1B). Toisen vaiheen merkki on kasvainprosessin leviäminen kohdun kehoon. Kohdunkaulansyövän kolmannelle vaiheelle on ominaista kasvaimen itäminen pienessä lantiossa; Virtsanjohtimen puristuessa tai tukkeutuessa kehittyy hydronefroosi. Neljännen vaiheen aikana havaitaan tunkeutuminen peräsuoleen ja ristiluuhun, kasvaimen hajoaminen ja kaukaisten etäpesäkkeiden ilmaantuminen.

Kohdunkaulan okasolusyövän oireet

Nolla- ja 1A-vaiheessa kohdunkaulan syövän kliiniset ilmenemismuodot yleensä puuttuvat. Tänä aikana kohdunkaulan okasolusyövän diagnoosi on mahdollista gynekologin rutiinitutkimuksessa. Myöhemmin, kun hyökkäys syvenee ja kasvain kasvaa ekspansiivisesti, ilmaantuu tyypillinen patologinen kolmikko: leukorrea, verenvuoto ja kipu-oireyhtymä. Sukuelinten erittäminen voi olla luonteeltaan erilaista: olla seroosia läpinäkyvää tai sekaantunut veren kanssa ("lihan jätteiden" muodossa). Infektion tai kasvainsolmun rappeutumisen yhteydessä leukorrea voi saada samean, mätämäisen luonteen ja haisevan hajun.

Sukuelinten verenvuoto kohdunkaulan levyepiteelikarsinoomassa vaihtelee voimakkuudeltaan - tiputtelusta asykliseen tai vaihdevuosien vuotoon. Useimmiten verenvuoto on kontaktiperäistä ja sen aiheuttaa gynekologinen tutkimus, sukupuoliyhdyntä, huuhteleminen, rasitus ulostamisen aikana.

Kohdunkaulan okasolusyövän kipu voi myös olla eri vaikeusastetta ja paikallista (lanne, ristiluu, perineum). Yleensä se osoittaa onkologisen prosessin laiminlyönnin, parametrisen kuidun itämisen ja lannerangan, ristin tai häntäpään hermoplexien tappion. Syövän itämisen yhteydessä viereisissä elimissä voidaan havaita dysurisia häiriöitä, ummetusta ja urogenitaalisten fisteleiden muodostumista. Terminaalivaiheessa kehittyy syöpämyrkytys ja kakeksia.

Kohdunkaulan okasolusyövän diagnoosi

Kohdunkaulan okasolusyövän kliinisesti "hiljaiset" muodot voidaan havaita kolposkopian aikana tai sytologisen Papa-kokeen tuloksista. Tärkeä rooli diagnoosissa on huolellisesti kerätyllä gynekologisella historialla (seksuaalipartnerien lukumäärä, synnytykset, abortit, sukupuolitaudit) sekä erittäin onkogeenisten HPV-kantojen havaitseminen tutkitusta kaapimisesta PCR:llä.

Peileistä katsottuna kohdunkaulan okasolusyöpä määritetään papillooma- tai polypoidikasvuksi tai haavaiseksi muodostumiseksi. Edofyyttiset kasvaimet muuttavat kohdunkaulaa antaen sille tynnyrin muodon. Kosketuksessa kasvain vuotaa verta. Syövän vaiheen määrittämiseksi ja etäpesäkkeiden poissulkemiseksi lantion elimissä tehdään kahden käden emättimen ja emätin-peräsuolen tutkimus. Kaikissa tapauksissa, joissa havaitaan patologisesti muuttunut kohdunkaula, laajennettu kolposkopia, näytteenotto onkosytologiaa varten, kohdennettu biopsia ja kohdunkaulan kanavan kuretointi ovat pakollisia. Diagnoosin morfologista vahvistamista varten biopsia ja kaavinta lähetetään histologiseen tutkimukseen.

SCC:n (squamous cell carcinoman markkeri) tason määrittämisellä veriseerumissa on tietty informaatioarvo. Kohdunkaulan okasolusyövän diagnoosin selventämiseen tarkoitettuja menetelmiä, jotka on suunniteltu arvioimaan neoplasian esiintyvyyttä ja auttamaan potilaan optimaalisen hoitotavan valinnassa, ovat transvaginaalinen ultraääni, pienen lantion TT tai MRI, eritysurografia, - kohdun poisto adnexectomian kanssa. Kemosäteilyhoito (sädehoito + sisplatiini) on standardi vaiheen III-IV kohdunkaulan okasolusyövän hoidossa, mutta jotkut kirjoittajat myöntävät mahdollisen kirurgisen hoidon. Jos virtsateihin vaikuttaa, virtsanjohtimen stentointi saattaa olla tarpeen.

Toiminnallisesti toimintakyvyttömissä tapauksissa johtuen liitännäissairaudet, intrakavitaarista sädehoitoa määrätään. Toistuvan CC:n tapauksessa lantion eksenteraatio, palliatiivinen kemoterapia ja oireenmukainen hoito ovat aiheellisia.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Hoidon lopussa potilaan dynaaminen seuranta suoritetaan neljännesvuosittain ensimmäisten 2 vuoden ajan ja sen jälkeen kuuden kuukauden välein 5 vuoden ajan. Jos kohdunkaulan okasolusyöpä havaitaan nollavaiheessa, oikea-aikainen hoito antaa mahdollisuuden lähes 100-prosenttiseen paranemiseen. Relapsivapaan viiden vuoden eloonjäämisprosentti vaiheen I kohdunkaulasyövän kohdalla on 85 %, vaiheen II - 75 %, III - alle 40 %. Taudin IV vaiheessa voidaan puhua vain eliniän pidentämisestä, mutta ei parantumisesta. Kohdunkaulan kantosyöpä kehittyy alle 5 %:lla potilaista.

Kohdunkaulan okasolusyövän ehkäisy koostuu massasta ja säännöllisestä naisväestön sytologisesta seulonnasta sekä naisten kliinisestä tutkimuksesta, jolla on kohdunkaulan tausta- ja esisyöpäsairauksia. Tärkeä ennaltaehkäisevä rooli on tupakoinnin lopettamisella, sukupuolitautien ehkäisyllä ja ehkäisevällä kohdunkaulan syöpää vastaan ​​annetulla rokotuksella teini-iässä.

Syöpää pidetään pahanlaatuisena kasvainprosessina, joka kasvaa epiteelin kudoksista. Nämä kudokset eivät sijaitse vain ihon pinnalla, kuten monet virheellisesti uskovat, vaan ne myös reunustavat lisääntymisjärjestelmän, virtsateiden ja hengitysteiden pintoja, Ruoansulatuskanava jne.

Kaikki nämä rakenteet kommunikoivat tietyllä tavalla ulkoisen ympäristön, haitallisten ja karsinogeenisten aineiden kanssa, mikä lisää pahanlaatuisen onkologian todennäköisyyttä. Syöpiä on useita, mutta levyepiteeli vaikuttaa okasolusyöpään.

konsepti

Levyepiteelisyöpä on pahanlaatuinen kasvainprosessi, joka kehittyy ihon tai limakalvokudosten epiteelistä.

Tällaiselle onkologiselle muodolle on ominaista aggressiivinen kurssi nopealla kehityksellä.

Onkoprosessi alkaa iho- tai limakalvokerroksesta, mutta leviää hyvin nopeasti paikallisesti merkittäviin imusolmukkeisiin, viereisiin kudoksiin ja orgaanisiin rakenteisiin tuhoten niiden rakennetta ja heikentäen niiden toimintaa. Tämän seurauksena muodostuu useiden elinten vajaatoiminta, joka johtaa kuolemaan.

Kaikista limakalvojen ja levyepiteelisolujen onkologian lajikkeista on noin neljännes tapauksista. Noin 75 %:lle tällaisesta syövästä on ominaista lokalisaatio pään ja kasvojen alueella. Patologia on tyypillisempi iäkkäille potilaille (yli 65), pääasiassa miehille.

Mihin elimiin vaikuttaa?

Kuten jo mainittiin, okasolusyöpä yleensä vaikuttaa elimiin, joissa on litteä epiteeli.

Samanlaisia ​​rakenteita on eri järjestelmissä ja elimissä:

  • ja emätin;
  • jne.

Yleisin on okasolusyöpä, jota seuraa pahanlaatuinen kohdunkaulan syöpä. Levysoluonkologia on yksi ensimmäisistä esiintyvyydestä, joten se on vakava ongelma.

Luokitus

Levyepiteeli onkologia luokitellaan useiden periaatteiden mukaan.

Syövän esiintyvyys on invasiivista ja mikroinvasiivista.

Solujen erilaistumisasteen mukaan erotetaan keratinisoituva, ei-keratinoituva ja huonosti erilaistunut levyepiteelisyöpä.

Levyepiteelisyöpä luokitellaan vaiheiden, kasvaimen muodon jne. mukaan.

keratinisoiva levyepiteelisyöpä

Tälle onkoformille on ominaista hidas kehitys ja kasvu. Sen tärkein ero on erilaistuneiden onkosolujen läsnäolo, joista tämä syöpäkasvain koostuu. Se on muodostettu "helmistä" - rajoitetuista rakenteista, joilla on harmahtavanvalkoinen kiiltävä pinta.

Tätä okasolusyövän muotoa pidetään ehdollisesti suotuisimpana ennusteesta.

Keratinisoituva syöpä voi olla hyvin tai kohtalaisesti erilaistuvassa muodossa. Lisäksi erilaistumisasteen kasvaessa myös ennusteiden suotuisuus kasvaa, koska tällaiset muodostelmat etenevät paljon hitaammin.

Toinen tyypillinen ilmentymä erilaistunut levyepiteelisyöpä on hilseilevien keratinisoituneiden hiukkasten läsnäolo, jotka sijaitsevat muodostuman ulkosivulla ja muodostavat kellertävän reunan.

Levysoluonkologian keratinisoiva muoto muodostuu lähes aina ihon pinnalle, vaikka poikkeustapauksissa sitä voi esiintyä myös kehon muissa rakenteissa.

ei-keratinisoiva

Levysolukarsinooman keratinisoitumaton muoto on erilaistumattomien solurakenteiden kasauma, minkä vuoksi sillä on korkein pahanlaatuisuusaste, aggressiivinen kulku ja nopea eteneminen.

Pian kasvainprosessin alkamisen jälkeen tällainen syöpä alkaa aktiivisesti muodostaa etäpesäkkeitä, joten sitä pidetään pahanlaatuisimpana okasoluonkologiana.

Samanlainen syöpämuoto voi muodostua mihin tahansa elimeen, mutta useammin sitä esiintyy limakalvokudoksissa. Käytössä iho tällainen onkoformi havaitaan vain 1 tapauksessa 100:sta, eli 10 %:lla.

Huonosti erottuva

Matala-asteisella okasoluonkologialla on paljon yhteistä, koska se koostuu karan muotoisista solurakenteista.

Tällaiselle syövälle on ominaista lisääntynyt pahanlaatuisuus ja nopea eteneminen.

Mikrokuva heikosti erilaistuneesta levyepiteelikarsinoomasta

Huonosti erilaistuneelle levyepiteelisyövälle on ominaista paikantuminen pääasiassa erilaisten orgaanisten rakenteiden limakalvokudoksiin.

Rauhas

Rauhasten levyepiteelionkologia muodostuu yleensä orgaanisille rakenteille, joilla on limakalvojen lisäksi laaja rauhasverkosto esimerkiksi kohdussa tai keuhkokudoksissa.

Kasvain sisältää levyepiteelikomponentin lisäksi myös rauhasrakenteita, mikä vaikuttaa negatiivisesti onkologisen prosessin kulkuun.

Useimmiten tällainen levyepiteeli on paikantunut kohdun kudoksiin, sille on ominaista aggressiivinen ja nopea eteneminen, ja sillä on epäsuotuisa ennuste.

invasiivisia

Suuri invasiivisuus osoittaa onkologisen prosessin kyvyn kasvaa kasvaimen ja paikallisten imusolmukkeiden viereisiksi rakenteiksi.

Invasiivisen syövän ennuste on epäsuotuisampi kuin ei-invasiivisen syövän, mutta varhaisen havaitsemisen ansiosta se soveltuu hyvin spesifiseen monimutkaiseen kasvainten vastaiseen hoitoon.

Syyt

On vaikea määrittää tarkasti syitä, jotka aiheuttavat okasoluonkologian kehittymisen. Tässä prosessissa huomattava merkitys on patologisesti alhainen vastustuskyky syöpäsoluille ja spesifisten haitallisten tekijöiden, kuten:

  1. Radioaktiivinen altistuminen (ydintuotannossa työskenteleville henkilöille, jotka käyttävät väärin röntgensäteitä, gammasäteitä jne. käyttäviä diagnostisia menetelmiä);
  2. Aggressiivinen ekologinen ympäristö (saastunut ilmapiiri teollisuusyritysten lähellä sekä suurilla suurkaupunkialueilla);
  3. Ultraviolettivalon väärinkäyttö (usein ja monta tuntia altistuminen auringolle tai solariumissa aiheuttaa geneettisiä mutaatioita, jotka provosoivat epänormaalien pahanlaatuisten solujen ilmaantumista);
  4. geneettinen taipumus;
  5. Immunosuppressiivisten lääkkeiden ottaminen, jotka heikentävät immuunijärjestelmää (merkaptopuriini tai atsatiopriini);
  6. epäterveelliset ruokailutottumukset;
  7. Teollisuuden vaarojen esiintyminen (kaivostyöläiset, nuohoajat, metallurgit tai puunjalostusteollisuus);
  8. Tartuntaleesiot (HIV tai);
  9. Ikäominaisuudet (65 vuoden jälkeen).

Lisäksi syöpää edeltävät patologiset ihosairaudet, kuten tai seniili, keratoakantooma jne., lisäävät erilaisten okasolusyöpien todennäköisyyttä.

Oireet

Levysoluonkologian kliiniset ilmenemismuodot määräytyvät kasvainprosessin spesifisen sijainnin perusteella, mutta kaikilla tällaisten syöpien tyypeillä on joitain yhteisiä piirteitä.

Levyepiteelisyöpä voi kehittyä useissa kliinisissä muodoissa: infiltratiiv-haavainen, papillaarinen tai sekamuotoinen.

  • Infiltratiivinen-haavainen tai endofyyttinen kliininen muoto levyepiteelikarsinoomalle on ominaista primaarisen nodulaarisen fokuksen haavauma, johon muodostuu suuri haava. Sille on ominaista epäsäännölliset ääriviivat, reunat ovat tiheämpiä ja sijaitsevat keskustan yläpuolella, haavan pohja on valkeahko, karkea ja haisee. Kasvainprosessi kasvaa ja leviää invasiivisesti, eli se kasvaa syvälle kudoksiin, joten haava ei käytännössä kasva ulospäin. Mutta lihakset ja luukudokset, lähellä olevat rakenteet jne.
  • Papillaarinen tai eksofyyttinen kliininen levyepiteelinen onkoformi erottuu naapurirakenteista selvästi rajatun nodulaarisen fokuksen läsnäolosta, joka kasvaa vähitellen kasvaen ja suuremmaksi. Tämän seurauksena muodostuu kukkakaalin kaltainen punaruskean sävyn kasvain. Siinä on kuoppaiset epätasaiset pinnat, joiden keskellä on selvästi näkyvä lovi. Tällaiset kasvaimet ovat varressa tai laajalla pohjalla, ne voivat vähitellen kasvaa ja muuttua infiltratiiviseksi ja haavaiseksi kliiniseksi muotoksi.

Loput kliiniset oireet määräytyvät kasvainprosessin sijainnin mukaan. Esimerkiksi okasolusyövälle on ominaista kivulias ja kutiava kasvain, joka vuotaa verta ja jossa on turvotusta ja punoitusta kohtien ympärillä.

Tämän tyyppiseen keuhkosyöpään liittyy käheä ääni ja parantumaton yskä, aiheeton laihtuminen ja tuskallisia tuntemuksia rinnassa, limaisen ja verisen ysköksen erittyminen ja jatkuva hypertermia.

Ja kohdun okasolusyöpä on ominaista läsnäolo kohdun verenvuoto ja valkoisempi, arkuus vatsassa ja lantiossa, joka säteilee alaselkään ja perineumiin, krooninen väsymys ja kehon yleinen heikkous.

Tasot

Levyepiteelikarsinooman kehittyminen ja kulku tapahtuu useissa vaiheissa:

  1. Nolla vaihe - jolle on ominaista primaarisen kasvaimen fokuksen puuttuminen, etäpesäkkeet imusolmukkeissa ja muissa elimissä;
  2. Ensimmäinen vaihe - kun kasvain on kooltaan jopa 5 cm, eikä imusolmukkeissa ja muissa orgaanisissa rakenteissa ole vielä etäpesäkkeitä;
  3. Toinen vaihe - kasvain on suurempi kuin 5 cm tai sillä on mikä tahansa koko ja se on kasvanut lähimpiin rakenteisiin, vaikka etäpesäkkeitä ei ole;
  4. Kolmas vaihe - määritetään kaikenkokoiselle kasvaimelle imusolmukkeiden etäpesäkkeiden läsnä ollessa, mutta muissa elimissä ei ole etäpesäkkeitä;
  5. Neljäs vaihe havaitaan, jos kasvain on minkä kokoinen, voi kasvaa vierekkäisiin kudoksiin, imusolmukkeiden etäpesäkkeillä tai ilman, mutta pakollisilla etäpesäkkeillä muihin kaukaisiin orgaanisiin rakenteisiin.

Diagnostiikka

Levysoluonkologian diagnostiset testit sisältävät seuraavat toimenpiteet:

Mikä tahansa okasoluonkologian sijainti edellyttää seuraavien terapeuttisten tekniikoiden käyttöä:

  • - sisältää syöpälääkkeiden käytön;
  • – perustuu gammasäteilyn käyttöön hoidossa;
  • Kirurginen toimenpide - sisältää itse kasvaimen ja metastaattisten imusolmukkeiden rakenteiden poistamisen.

Jos muodostuminen on pieni, kirurginen poisto on tarkoitettu, minkä jälkeen on suositeltavaa suorittaa ennaltaehkäisevä säteily- tai kemoterapia. Jos muodostuminen on liian suuri ja käyttökelvoton, määrätään myös sädehoitoa sen vähentämiseksi, sitten kasvain poistetaan ja sen jälkeen määrätään kemoterapiajakso jäljellä olevien syöpäsolujen tuhoamiseksi.

Pienille, pinnallisille kasvaimille voidaan käyttää vaihtoehtoisia hoitoja, kuten sähkökoagulaatiota, fotodynaamista hoitoa tai kryoterapiaa. Hoidon jälkeen potilas käy ajoittain onkologilla välttääkseen uusiutumisen.

Ennusteet okasolusyöpään määräytyvät onkoprosessin sijainnin ja sen vaiheen mukaan:

  • CC ensimmäisessä vaiheessa 90% eloonjäämisestä, toisessa - 60%, kolmannessa - 35%, neljännessä - 10%;
  • Keuhkojen okasolusyövälle on ominaista selviytyminen ensimmäisessä vaiheessa - noin 35-40%, toisessa - 15-30%, kolmannessa - 10%;
  • Ihosyöpä vaiheissa I-III - 60 % eloonjäämisaste, vaiheessa 4 - 40 %.

Varhain havaittuja kasvaimia on yleensä helpompi hoitaa ja niillä on parempi ennuste kuin edenneillä syövillä.

Huolellisesti! Video okasolusyövän leikkauksesta (avaa napsauttamalla)

Karsinoomat ovat olleet ihmiskunnan tiedossa ammoisista ajoista lähtien. Ensimmäinen maininta tällaisista kasvaimista löytyy muinaisten egyptiläisten papyruksista, ja Hippokrates määritti heidän nimensä - karsinooma, koska ulkoisesti ne näyttivät rapuilta. Myöhemmin Celsus käänsi termin latinaksi, joten "syöpä" syntyi. Jo muinaisina aikoina karsinoomaa pidettiin parantumattomana sairautena, mutta jo silloin ehdotettiin, että kasvaimen vahingoittamat kudokset poistettaisiin varhaisessa vaiheessa, eikä laiminlyötyjä tapauksia tulisi hoitaa ollenkaan.

Aikaa kului, ajatukset muuttuivat, mutta nykyäänkin syöpä on usein parantumaton sairaus. Mitä enemmän tiedemiehet oppivat siitä, sitä enemmän herää uusia kysymyksiä. Jopa nykyaikaisia ​​menetelmiä diagnostiikka ei aina pysty havaitsemaan syöpää varhaisessa vaiheessa, eikä hoito usein tuota toivottuja tuloksia.

Pahanlaatuisia kasvaimia pidetään johtajina kuolemien määrässä maailmanlaajuisesti, ne ovat toiseksi vain sairauksien jälkeen. sydän- ja verisuonijärjestelmästä, ja kaikista neoplasioista karsinooma on yleisin lajike.

Termi "syöpä" lääketieteessä viittaa pahanlaatuisiin kasvaimiin epiteelistä. Tämä käsite on identtinen karsinooman kanssa.

Tällaisilla kasvaimilla on erikoinen rakenne, ne tottelevat joitain yhteisiä mekanismeja kehitystä ja käyttäytymistä. Niiden lähde voi olla iho, limakalvot, parenkyymi sisäelimet, joka koostuu erittäin toiminnallisesti erikoistuneista soluista (maksa, haima, keuhkot jne.). Usein ihmiset, jotka eivät liity lääketieteeseen, kutsuvat syöpää muihin kasvaimiin, esimerkiksi luu-, lihas- tai hermokudoksesta, mutta tämä ei pidä paikkaansa. Tässä artikkelissa Yritämme selvittää, mikä karsinooma (syöpä) on, missä se kasvaa ja kuinka käsitellä sitä.

Karsinoomat ovat paljon yleisempiä kuin kaikki muut pahanlaatuiset kasvaimet, ja tälle on selitys. Tosiasia on, että epiteeli, joka peittää monien elinten sisäpinnan tai muodostaa sen ylempi kerros iho päivittyy jatkuvasti, ja tämä liittyy jatkuvaan solun jakautumiseen. Mitä intensiivisemmin solut jakautuvat ja lisääntyvät, sitä todennäköisemmin jossain vaiheessa voi tapahtua vika, joka aiheuttaa spontaanin geneettisen mutaation ilmaantumisen. Mutatoitunut solu synnyttää kokonaisen kloonin uusia, muuttuneita, rakenteeltaan tai ominaisuuksiltaan epätyypillisiä, jotka lisäksi pystyvät jakautumaan rajoittamattoman määrän kertoja. Joten lyhyessä ajassa syntyy muodostuma, joka eroaa rakenteeltaan epiteelistä, josta se on peräisin, ja kyky kasvaa intensiivisesti, kasvaa ympäröivään tilaan, levitä veren tai imusolmukkeiden kautta koko kehoon ja määrittää sen pahanlaatuisen luonteen. .

Toinen mahdollinen syy epiteelistä peräisin olevien kasvainten esiintyvyyttä voidaan pitää suurena kontaktin todennäköisyydellä. Siten iho kokee kaikenlaisia ​​ympäristövaikutuksia (aurinko, kotikemikaalit, tuuli), maha-suolikanavan epiteeli on jatkuvasti kosketuksissa ruoan sisältämien syöpää aiheuttavien aineiden kanssa, saastunutta ilmaa ja tupakansavua pääsee keuhkoihin ja maksa joutuu prosessoida erilaisia ​​myrkyllisiä aineita, lääkkeitä jne., kun taas sydänlihas tai aivojen hermokudos on suojattu tällaisilta vaaroilta esteillä.

Naisten sukuelinten epiteeli ja eturauhanen ovat hormonien vaikutuksen alaisia, jotka aiheuttavat siellä monimutkaisia ​​muutoksia, joten mahdollisissa hormonaalisissa epäonnistumisissa, jotka ovat erityisen todennäköisiä ikääntyneillä potilailla, epiteelisolujen kypsyminen voi olla häiriintynyt.

Karsinooma ei esiinny äkillisesti muuttumattomassa epiteelissä, sitä edeltää aina esisyöpä. Koska kaikki eivät kiirehdi lääkäriin valitusten ilmaantuessa ja tietyt syövän esiasteet ovat täysin oireettomia, tapaukset, joissa kasvain diagnosoidaan välittömästi edeltäjänsä ohittaen, eivät ole harvinaisia.

syöpää edeltävien muutosten vaiheet kohdunkaulan esimerkissä

Esipahanlaatuisia muutoksia ovat mm. dysplasia, leukoplakia, atrofiset tai hyperplastiset prosessit, mutta suurin merkitys on dysplasialla, jonka vakava aste itse asiassa on "syöpä in situ", eli ei-invasiivinen syövän muoto.

Epiteelin kasvainten tyypit

Karsinoomat ovat sekä ulkonäöltään että mikroskooppisesti äärimmäisen erilaisia, mutta yhteisten ominaisuuksien perusteella ne on luokiteltu ryhmiin.

Ulkoisesti kasvain voi muistuttaa solmua tai kasvaa infiltraattina, tunkeutuen ympäröiviin kudoksiin, selkeitä rajoja syövälle ei ole ominaista, ja prosessiin liittyy usein vakava tulehdus ja taipumus haavaumiin, erityisesti iholla ja limakalvoilla. .

Karsinooman aiheuttaneen epiteelin tyypistä riippuen on tapana eristää:

  1. Adenokarsinooma- rauhaskasvain, joka vaikuttaa useammin limakalvoihin ja rauhasiin (vatsa, keuhkoputket jne.).
  2. Okasolusyöpä(keratinisoiva tai ei-keratinoiva), jonka lähde on ihon, kurkunpään, kohdunkaulan kerrostunut levyepiteeli sekä limakalvojen metaplasia-alueet, kun levyepiteelin pesäkkeitä ilmaantuu sinne, missä sen ei pitäisi olla.
  3. sekamuotoja- niin sanotut dimorfiset syövät, joissa esiintyy sekä levyepiteeli- että rauhasosia, joista jokaisessa on merkkejä pahanlaatuisuudesta.

Niillä voi olla hyvin erilainen rakenne, joka muistuttaa tiettyjä terveiden kudosten rakenteita, joten niiden erilliset tyypit erotetaan:

  • Papillaarinen karsinooma - kun kasvainkompleksit muodostavat haarautuvia papillaarisia kasvaimia (esim. sisään).
  • Tubulaarinen adenokarsinooma - kasvainsolut taittuvat eräänlaisiksi tubuluksiksi ja kanaviksi.
  • Acinar - muistuttaa acinia tai pyöristettyjä syöpäsoluryhmiä.

Kasvainsolujen kypsyysasteesta riippuen rauhassyöpä voi olla hyvin, kohtalaisesti ja huonosti erilaistunut. Jos kasvaimen rakenne on lähellä tervettä epiteeliä, he puhuvat korkeasta erilaistumisasteesta, kun taas huonosti erilaistuneet kasvaimet menettävät joskus muistutuksensa alkuperäisen kudoksen kanssa, josta ne muodostuivat. Karsinoomissa on aina sellaisia ​​pahanlaatuisuuden merkkejä, kuten soluatypia, suurentunut, suuri ja tummanvärinen tuma, runsaat vialliset (patologiset) mitoosit (jakautuvat ytimet), polymorfismi (yksi solu ei ole samanlainen kuin toinen).

Levyepiteelisyöpä on hieman erilainen. Siitä löytyy kerrostuneen levyepiteelin kenttiä, jotka koostuvat muuttuneista, epätyypillisistä soluista. Edullisemmissa tapauksissa tällainen syöpäepiteeli säilyttää kyvyn muodostaa kiimainen aine, joka kerääntyy helmien muodossa, jolloin he puhuvat erilaistetusta levyepiteelikarsinoomasta - keratinisoivasta. Jos epiteeliltä puuttuu tällainen kyky, syöpää kutsutaan ei-keratinisoivaksi ja sillä on alhainen erilaistumisaste.

Kuvatut lajikkeet todetaan kasvainkudosfragmenttien histologisella tutkimuksella biopsian tai sen poiston jälkeen leikkauksen aikana, ja ulkomuoto voi vain epäsuorasti osoittaa karsinooman kypsyysasteen ja rakenteen.

Mitä pienempi erilaistuminen eli syöpäsolujen kehitys, sitä pahanlaatuisempi kasvain on, minkä vuoksi on niin tärkeää tehdä sille mikroskooppinen tutkimus ja kuvata kaikki ominaisuudet.

Suurin vaikeus voi syntyä diagnoosissa huonosti eriytetty karsinoomat kun solut ovat niin erilaisia ​​tai päinvastoin lähes samannäköisiä, etteivät ne sovi yhteenkään yllä olevista syöpävaihtoehdoista. Jotkin muodot voidaan kuitenkin edelleen erottaa: limamainen, kiinteä, pienisoluinen, kuitumainen (skirr) jne. Jos kasvaimen rakenne ei vastaa mitään tunnetuista tyypeistä, sitä kutsutaan luokittelemattomaksi karsinoomaksi.

erittäin erilaistunut karsinooma (vasemmalla) ja huonosti erilaistunut (oikealla) - ensimmäisessä tapauksessa ero syöpäsolujen välillä on ilmeinen visuaalisesti

Päätyyppien ominaisuudet huonosti eriytetty karsinooma:

  1. Limainen rapuja, joka löytyy usein mahalaukusta tai munasarjoista, pystyy muodostamaan valtavan määrän limaa, jossa karsinoomasolut kuolevat.
  2. Kiinteä karsinooma koostuu soluista, jotka "asetetaan" säteiden muotoon, joita rajoittavat sidekudoskerrokset.
  3. pieni solu karsinooma edustaa lymfosyyttejä muistuttavia soluryhmiä, ja sille on ominaista erittäin aggressiivinen kulku.
  4. varten kuitumainen syöpä(skirr) on ominaista huomattava määrä sidekudosstroomaa, mikä tekee siitä erittäin tiheää.

Sisäisen ja ulkoisen erityksen rauhasista voi kehittyä neoplasioita, joiden solut pysyvät samanlaisina kuin elimen alkuperäinen kudos, esimerkiksi hepatosellulaarinen syöpä, ja kasvavat suuressa solmussa tai monissa pienissä kyhmyissä elimen parenkyymissa.

Harvinaisissa tapauksissa voit löytää ns karsinooma selittämätön alkuperä. Itse asiassa tämä on sellainen, jonka alkuperäistä sijaintia ei voitu määrittää, vaikka kaikki olivat mukana olemassa olevia menetelmiä tutkimusta.

Syövän etäpesäkkeet ovat yksi tuntemattoman alkuperän karsinoomien syistä.

Tuntemattomasta lähteestä peräisin olevat karsinoomat löytyvät useammin maksasta, imusolmukkeista. Tällaisessa tilanteessa kasvainfragmenttien biopsialla ja immunohistokemiallisella tutkimuksella voi olla ratkaiseva merkitys, mikä mahdollistaa tietyntyyppiselle syöpätyypille ominaisten proteiinien esiintymisen määrittämisen siinä. Erityisen vaikeaa on tällaisten karsinoomien huonosti erilaistuneiden tai erilaistumattomien muotojen diagnosointi, kun niiden rakenne ei muistuta väitettyä etäpesäkkeiden lähdettä.

Pahanlaatuisista kasvaimista puhuttaessa on tärkeää määritellä käsite invasiivisuus. Esisyövän siirtymiseen karsinoomaan liittyy syövälle ominaisia ​​muutoksia epiteelikerroksen koko paksuudessa, mutta samaan aikaan kasvain ei välttämättä ylitä rajojaan eikä itä tyvikalvoa - "syöpä in situ" , karsinooma "in situ". Joten toistaiseksi käyttäytyy rintasyöpää tai kohdunkaulan "in situ" syöpää.

Aggressiivisen käyttäytymisen, solujen kyvyn jakautua loputtomiin, tuottaa erilaisia ​​entsyymejä ja biologisesti aktiivisia aineita, karsinooma, joka on voittanut ei-invasiivisen syövän vaiheen, kasvaa tyvikalvon läpi, jolla epiteeli sijaitsi, tunkeutuu taustalla olevaan kalvoon. kudoksia, tuhoaa veren ja imusuonten seinämiä. Tällaista kasvainta kutsutaan invasiiviseksi.

Jotkut yksityiskohdat

Yksi yleisimmistä pahanlaatuisista epiteelin kasvaimista löytyy pääasiassa Japanin, Venäjän, Valko-Venäjän ja Baltian maiden miesväestöstä. Sen rakenne vastaa useimmissa tapauksissa adenokarsinoomaa - rauhaskasvainta, joka voi olla papillaarinen, tubulaarinen, trabekulaarinen jne. Erilaistumattomista muodoista on mahdollista havaita limakalvo (rengassolusyöpä) ja sellainen lajike kuin okasolusyöpä vatsa on erittäin harvinainen.

karsinoomien kehittyminen mahalaukun/suoliston epiteelissä

ei myöskään voida kutsua harvinaiseksi patologiaksi. Sitä ei diagnosoida vain vanhuksilla, vaan myös nuorilla lisääntymisiässä olevilla potilailla erilaisten syöpää edeltävien prosessien (pseudoeroosio, leukoplakia), virusvaurioiden tai cicatricial epämuodostumien taustalla. Koska suurin osa kohdunkaulasta on kerrostetun levyepiteelin peitossa, levyepiteelin kehittyminen on todennäköisimmin täällä, ja adenokarsinooma on yleisempi kohdunkaulan kanavassa, joka johtaa kohtuun ja on vuorattu rauhasepiteelillä.

ovat erittäin erilaisia, mutta yleisimpänä muunnelmana pidetään tyvisolukarsinoomaa (tyvisolusyöpä). Tämä kasvain vaikuttaa vanhuksille, ja suosikkipaikannuspaikka on kasvot ja kaula. Basalioomalla on erityispiirre: jos soluissa on merkkejä pahanlaatuisuudesta ja kyvystä kasvaa alla oleviin kudoksiin, se ei koskaan muodosta metastasoitumista, vaan kasvaa hyvin hitaasti ja taipumus uusiutua tai muodostaa useita kyhmyjä. Tätä syövän muotoa voidaan pitää ennusteen kannalta suotuisana, mutta vain, jos käyt lääkärissä ajoissa.

Kirkassolusyöpä on yleisin tyyppi. Sen nimi viittaa siihen, että se koostuu erimuotoisista kevyistä soluista, joiden sisällä on rasvasulkeumia. Tämä syöpä kasvaa nopeasti, metastasoituu varhain ja on altis nekroosille ja verenvuodolle.

Sitä edustavat erilaiset muodot, joiden joukossa on lobulaarisia ja duktaalisia lajikkeita, jotka ovat "syöpä in situ", eli ei-invasiivisia vaihtoehtoja. Tällaiset kasvaimet alkavat kasvaa lohkossa tai maitotiehyessä, pitkään aikaan ne eivät välttämättä tunne itseään eivätkä osoita oireita.

rinnan duktaaliset (vasen) ja lobulaariset (oikea) karsinoomat, ero on epätyypillisten syöpäsolujen esiintymisalueella

Infiltroivan rintasyövän kehittymishetki luonnehtii taudin etenemistä ja siirtymistä seuraavaan, enemmän vaikea vaihe. Kipu ja muut oireet eivät ole tyypillisiä invasiiviselle syövälle, ja naiset löytävät usein kasvaimen itse (tai rutiininomaisen mammografian aikana).

erikoisryhmä pahanlaatuiset kasvaimet muodostavat neuroendokriiniset karsinoomat. Solut, joista ne muodostuvat, ovat hajallaan ympäri kehoa, ja niiden tehtävänä on muodostaa hormoneja ja biologisesti aktiivisia aineita. Neuroendokriinisoluista peräisin olevissa kasvaimissa ilmenee tyypillisiä oireita riippuen kasvaimen muodostaman hormonin tyypistä. Joten pahoinvointi, ripuli, nousut ovat mahdollisia. verenpaine, hypoglykemia, uupumus, mahahaavan kehittyminen jne. Niiden mukaan kliiniset ominaisuudet neuroendokriiniset karsinoomat ovat erittäin erilaisia.

Maailman terveysjärjestö on ehdottanut, että myönnetään:

  • Hyvin erilaistuneet hyvänlaatuiset neuroendokriiniset karsinoomat;
  • Hyvin erilaistuneet karsinoomat, joilla on alhainen pahanlaatuisuusaste;
  • Huonosti erilaistuneet kasvaimet, joilla on korkea maligniteetti (suurisoluinen ja pienisoluinen neuroendokriininen syöpä).

Karsinoidikasvaimet (neuroendokriiniset) ovat yleisempiä maha-suolikanavan elimissä (umpilisäke, maha, ohutsuoli), keuhkot, lisämunuaiset.

Uroteelinenkarsinooma- tämä on siirtymäsolu, joka muodostaa yli 90 % tämän lokalisoinnin pahanlaatuisista kasvaimista. Tällaisen kasvaimen lähde on limakalvon siirtymäepiteeli, jolla on yhtäläisyyksiä kerrostetun levyepiteelin ja yksikerroksisen rauhasepiteelin kanssa samanaikaisesti. Uroteelisyöpään liittyy verenvuotoa, dysuriahäiriöitä, ja se havaitaan useammin vanhemmilla miehillä.

Metastaasi karsinooma esiintyy pääasiassa lymfogeenistä reittiä, joka liittyy hyvää kehitystä imusolmukkeiden verkosto limakalvoissa ja parenkymaalisissa elimissä. Ensinnäkin etäpesäkkeitä löytyy läheisistä imusolmukkeista (alueellisista) suhteessa syövän kasvupaikkaan. Kasvaimen edetessä ja kasvaessa verisuoniin hematogeeniset seulonnat ilmaantuvat keuhkoihin, munuaisiin, luihin, aivoihin jne. Hematogeenisten etäpesäkkeiden esiintyminen pahanlaatuisessa epiteelisyövässä viittaa aina taudin pitkälle edenneeseen vaiheeseen. .

Kuinka havaita ja miten hoitaa?

Melko monipuolinen ja riippuu kasvaimen sijainnista. Joten joidenkin syöpien epäilyyn riittää yksinkertainen tutkimus (iho), ja muiden kasvainten osalta onkologien avuksi tulevat instrumentaaliset ja laboratoriotutkimusmenetelmät.

Jälkeen tarkastus ja keskusteluja potilaan kanssa, lääkäri aina määrää yleinen ja biokemiallinen analyysi veri, virtsa. Jos karsinooma lokalisoituu vatsan elimiin, he turvautuvat endoskopia- fibrogastroduodenoskopia, kystoskopia, hysteroskoopia. Tietoa voidaan antaa suuri määrä radiologiset menetelmät– keuhkojen röntgenkuvaus, erittymisurografia.

Imusolmukkeiden tutkimuksessa kasvaimen leviäminen ympäröiviin kudoksiin tulee välttämättömäksi CT, MRI, ultraääni- diagnostiikka.

Metastaasien poissulkemiseksi suoritetaan yleensä keuhkojen, luiden röntgenkuvat ja vatsan elinten ultraääni.

informatiivisin ja tarkka tapa diagnoosia harkitaan morfologiset tutkimukset(sytologinen ja histologinen), jonka avulla voidaan määrittää kasvaimen tyyppi ja sen erilaistumisaste.

Nykyaikainen lääketiede tarjoaa sytogeneettinen analyysi havaita geenejä, jotka osoittavat suuren riskin sairastua tietyntyyppiseen karsinoomaan, sekä määritelmä veressä (eturauhasspesifinen antigeeni, SCCA epäillyn levyepiteelikarsinooman vuoksi jne.).

Syövän varhainen diagnoosi perustuu spesifisten kasvainproteiinien (markkerien) määrittämiseen potilaan verestä. Joten jos kasvainten kasvun näkyviä paikkoja ei ole ja tietyt indikaattorit lisääntyvät, voidaan olettaa sairauden olemassaolo. Lisäksi kurkunpään, kohdunkaulan ja nenänielun okasolusyövän kohdalla spesifisen antigeenin (SCC) havaitseminen voi osoittaa kasvaimen uusiutumisen tai etenemisen todennäköisyyden.

Hoitokarsinooma on käyttää kaikkia mahdollisia menetelmiä taistella kasvainta vastaan, ja valinta jätetään onkologille, radiologille, kirurgille.

Sitä pidetään edelleen pääasiallisena, ja toimenpiteen määrä riippuu kasvaimen koosta ja sen ympäröiviin kudoksiin kasvamisen luonteesta. Vakavissa tapauksissa kirurgit turvautuvat vahingoittuneen elimen (vatsa, kohtu, keuhko) täydelliseen poistamiseen, ja alkuvaiheessa on mahdollista resektio kasvain (rintarauhanen, maksa, kurkunpää).

ja eivät sovellu kaikissa tapauksissa, koska erityyppisillä karsinoomilla on erilainen herkkyys tällaiselle vaikutukselle. Edistyneissä tapauksissa näitä menetelmiä ei ole suunniteltu niinkään poistamaan kasvain, vaan vähentämään potilaan kärsimystä, joka on pakotettu kestämään. kova kipu ja vahingoittuneiden elinten toimintahäiriöt.

Ennuste karsinooman esiintyessä on aina vakava, mutta syövän varhaisen havaitsemisen ja oikea-aikaisen hoidon tapauksessa on mahdollista päästä kokonaan eroon ongelmasta. Muissa taudin vaiheissa potilaiden eloonjääminen heikkenee, on mahdollisuus syövän ja etäpesäkkeiden uusiutumiseen. Jotta hoito ja ennuste onnistuisivat, on otettava ajoissa yhteyttä erikoislääkäriin, ja kun esiintyy esisyövän vaurioita, kasvainriskiä, ​​epäsuotuisa perhetilanne, potilaan tulee itse käydä säännöllisesti asianmukaisissa tutkimuksissa ja hoitoa karsinooman kehittymisen estämiseksi.

Kirjoittaja vastaa valikoivasti lukijoiden riittäviin kysymyksiin toimivaltansa puitteissa ja vain OncoLib.ru-resurssin rajoissa. Kasvotusten konsultaatiot ja hoidon järjestäminen Tämä hetki eivät näy.



Samanlaisia ​​viestejä