Стрептококковая инфекция эпидемиология. Стрептококк. Симптомы, причины, виды, анализы и лечение стрептококковой инфекции. Клиника стрептококковой инфекции у детей

Стрептококк – это патогенный микроорганизм, способный привести к развитию многих заболеваний острого и хронического течения. В большинстве случае, он является провокатором и носоглотке. Главными возбудителями патологии являются стрептококки группы А. Они несут потенциальную опасность для организма.

В микрофлоре в нормальном состоянии находится незначительно количество стрептококков. Под воздействием провоцирующих факторов, они начинают негативно влиять на органы и системы. В результате чего появляется боль в горле, общее недомогание, повышается температура тела.

Использование антибиотиков при стрептококке позволяет устранить неприятные симптомы и ускорить процесс выздоровления. Перед тем как перейти к вопросу медикаментов, необходимо ознакомиться с наиболее распространенными заболеваниями.

Болезни, которые возникают под воздействием стрептококка, являются инфекционными . Основными возбудителями патологических изменений в организме считаются грамположительные бактерии.

Штаммы болезнетворных стрептококков отличаются по своим биологическим и биохимическим свойствам. Их существует много, всего выделяют три основных вида, которые распределяются на несколько групп: А, В, C и G, D.

Представители группы А

Патогенные микроорганизмы группы А являются наиболее вирулентной разновидностью.

Стрептококк вызывают такие как ангина и тонзиллит

Проникая в организм, они вызывают развитие таких заболеваний как:

• ангина;
• воспаление легких;
• ревматизм;
• скарлатина;
• инфекционное поражение крови.

Патогенные микроорганизмы группы В

Представители группы В несут потенциальную опасность для здоровья новорожденного. Они способны привести к развитию сепсиса и инфекционных патологий суставов. Нередко негативное воздействие охватывает сердце, провоцируя развитие эндокардита. В этом случае применяется антибиотик, убивающий стрептококк.

Справиться с патологией без мощного медикаментозного воздействия невозможно.

Стрептококки группы С и G

Стрептококки принадлежащие группе С и G фиксируются на слизистой оболочке влагалища, кишечника и на кожных покровах. Под их воздействием развиваются такие заболевания как:

• пневмония;
• стрептококковая ангина;
• септический артрит;
• инфекционное поражение кожных покровов и ран.

Представители группы D

После инфицирования сохраняется высокая вероятность развития воспалительного процесса в почках . Представители группы D в нормальном количестве находятся в нижних отделах пищеварительного тракта.

Под воздействием неблагоприятных факторов они вызывают инфекционное поражение сердца, мочевого пузыря и брюшной полости. Не исключено вовлечение в процесс кровеносной системы.

Некоторые разновидности патогенных микроорганизмов являются провокаторами развития аутоиммунной реакции . Это приводит к негативному воздействию клеток на собственный организм. Под таким влиянием оказывается мочевыделительная и дыхательная система.

Стандартная схема устранения стрептококковой инфекции

При проникновении в организм стрептококка - лечение антибиотиками осуществляется в обязательном порядке. Точной схемы воздействия на организм не существует. Выделяют определенный ряд мероприятий, который проводится по стандарту.

Некоторые критерии могут изменяться, в зависимости от индивидуальных особенностей человека и тяжести течения заболевания. На этот процесс влияют и штаммы, спровоцировавшие развитие патологии.

Так, устранение бактериального воздействия осуществляется по следующей схеме;

• антибактериальная терапия;
• общеукрепляющая терапия;
• восстановление работы желудочно-кишечного тракта;
• выведение токсических веществ из организма;
• использование препаратов антигистаминного действия;
• симптоматическая терапия.

Антибактериальная терапия подразумевает использование антибиотика . Каким антибиотиком лечить стрептококк решает квалифицированный специалист, на основании проведенных диагностических мероприятий. В большинстве случае отдают предпочтение препаратам, относящимся к пенициллиновому ряду.

Общеукрепляющая терапия основана на использование препаратов, повышающих защитные функции организма. Это может быть Иммунал или Эхинацея . Для восстановления работы желудочно-кишечного тракта используются пробиотики (Линекс, Аципол, Бифиформ ). Они положительно влияют на работу кишечника.

Выведение токсинов осуществляется посредством специальных препаратов сорбентов, в частности Смекты и Активированного угля . Вместе с медикаментами необходимо употреблять большое количество жидкости.

Антигистаминные препараты используются для снижения вероятности развития аллергической реакции. Наиболее востребованными медикаментами являются Супрастин, Зодак и Зиртек.

Супрастин

После улучшения общего состояния назначается симптоматическая терапия . Ее действие направлено на ликвидацию негативных симптомов со стороны организма. Назначается симптоматическая терапия под наблюдением врача.

Вне зависимости от типа стрептококка, лечебное воздействие осуществляется по заданной схеме. Это позволяет уничтожить бактерии и восстановить защитные функции организма.

Устранение заболеваний антибиотиками

Антибиотики от стрептококка – это лучший способ быстро справиться с патогенными микроорганизмами . Лечится стрептококковая инфекция исключительно с применением данной группы препаратов. Такое воздействие позволяет значительно снизить риск развития осложнений, уменьшить количество бактерий в организме и предотвратить появления очаговых поражений.

Лечение заболеваний, вызванных патогенными микроорганизмами, проводится с использованием препаратов пенициллинового ряда. Обусловлено это тем, что бактерия не способна выработать устойчивость к данным типам медикаментов.

Антибиотики от стафилококка и стрептококка позволяют избежать ревматической атаки, скарлатины и ангины. При острых поражениях организма они ускоряют процесс выздоровления. Наряду с антибиотиками также применяются и противовоспалительные и другие сопутствующие медикаменты, часть из которых представлена в списке ниже.

Для устранения заболеваний применяют следующие препараты:

• Азитромицин;
• Тетрациклин;
• Пиобактериофаг;
• Хемомицин;
• Ливарол;
• Фарингосепт;
• Фурадонин;
• Ампициллин.

Азитромицин

Азитромицин

Азитромицин - антибиотик против стрептококков, который останавливает его размножение и способствует его полному устранению. Широко применяется для ликвидации заболеваний инфекционного типа, поражающих ЛОР-органы, дыхательные пути и мочеполовую систему.

Тетрациклин и Пиобактериофаг

Тетрациклин показывает хорошую эффективность против воспаления легких, бронхита и инфекций мочеполовой системы. Пиобактериофаг отличается широким спектром действия, он эффективен против стафилококков, энтерококков и кишечной палочки.

Хемомицин

Хемомицин относится к антибиотикам мароклидного типа. Данный антибиотик от стрептококка позволяет справиться с воспалением легких, бронхита, рожи и инфекций кожных покровов. В качестве аналогов данного препарата выступают Сумамед, Гинекит и Зомакс .

Ливарол

Ливарол считается противогрибковым препаратов , который используется для устранения дрожжеподобных грибов. Выпускается препарат в виде вагинальных суппозиториев.

Фарингосепт и Фурадонин

Фарингосепт

Фарингосепт используется при гингивитах, стоматитах и тонзиллитах. Его широко применяют при . Фурадонин помогает справиться с циститом, уретритом и других урологических заболеваниях.

Ампициллин

Если в организме находится гемолитический стрептококк - лечение антибиотиками осуществляется с использованием Ампициллина. Он оказывает положительное воздействие на организм и борется с такими заболеваниями как абсцесс легких, сепсис, холецистит, ангина, инфекции мочеполовой и дыхательной системы.

Лечение антибиотиками – это единственный верный путь в решении возникшей проблемы. вызывают тяжелые заболевания в организме, однако под воздействием медикаментов пенициллинового ряда они отступают. Для эффективной борьбы с инфекциями, схема лечения назначается врачом после проведения диагностических мероприятий.

Вконтакте

Клинические симптомы стрептококковой инфекции разнообразны и зависят от вида возбудителя, локализации патологического процесса и состояния инфицированного организма. Болезни, вызываемые стрептококками группы А, можно разделить на первичные, вторичные и редко встречающиеся формы. К первичным формам относят стрептококковые поражения ЛОР-органов (ангина, фарингит, ОРЗ, отит и др.), кожи (импетиго, эктима), скарлатину, рожу. Среди вторичных форм выделяют заболевания с аутоиммунным механизмом развития (негнойные) и токсико-септические заболевания. К вторичным формам заболевания с аутоиммунным механизмом развития относят ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты, а к токсико-септическим заболеваниям - метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, некротические поражения мягких тканей, септические осложнения. К редким формам причисляют некротический фасцит и миозит; энтерит; очаговые поражения внутренних органов , СТШ, сепсис и др.

Клинико-лабораторные симптомы стрептококковой инфекции с признаками инвазии:

• Падение систолического артериального давления до уровня 90 мм рт.ст. и ниже.
• Мультиорганные поражения с вовлечением двух органов и более:
  • поражение почек: содержание креатинина у взрослых равно или превышает 2 мг/дл, а у детей в два раза больше возрастной нормы;
  • коагулопатия: количество тромбоцитов менее 100х10 6 /л; усиление внутрисосудистого свёртывания крови; незначительное содержание фибриногена и присутствие продуктов его распада;
  • поражение печени: возрастная норма содержания трансаминаз и общего билирубина превышена в два раза и более:
  • острый РДС: острое начало диффузной лёгочной инфильтрации и гипоксемии (при этом отсутствуют признаки поражения сердца); повышение проницаемости капилляров; распространённый отёк (наличие жидкости в плевральной или перитонеальной области); снижение содержания альбумина в крови;
  • распространённая эритематозная пятнистая сыпь с десквамацией эпителия;
  • некроз мягких тканей (некротический фасцит или миозит).
• Лабораторный критерий - выделение стрептококка группы А.

Случаи стрептококковой инфекции разделяют на:

• вероятные - наличие клинических признаков болезни при отсутствии лабораторного подтверждения или при выделении другого возбудителя; выделение стрептококка группы А из нестерильных сред организма;
• подтверждённые - наличие перечисленных признаков болезни с выделением стрептококка группы А из обычно стерильных сред организма (кровь, спинно-мозговая жидкость, плевральная или перикардиальная жидкость).

Различают четыре стадии развития инвазивной формы стрептококковой инфекции:

• I стадия - наличие локализованного очага и бактериемии (при тяжёлых формах тонзиллофарингитов и стрептодермий рекомендованы посевы крови);
• II стадия - циркуляция бактериальных токсинов в крови;
• III стадия - выраженный цитокиновый ответ макроорганизма:
• IV стадия - поражение внутренних органов и токсический шок или коматозное состояние.

Чаще заболевают молодые люди. Инвазивной форме стрептококковой инфекции свойственны стремительное нарастание гипотензии, мультиорганных поражений, РДС, коагулопатии, шока и высокая летальность. Предрасполагающие факторы: сахарный диабет , иммунодефицитные состояния, заболевания сосудистой системы, применение глюкокортикоидов, алкоголизм, ветряная оспа (у детей). Провоцирующим моментом может послужить незначительная поверхностная травма, кровоизлияние в мягкие ткани и др.

Некротический фасцит (стрептококковая гангрена)

• Подтверждённый (установленный) случай:
  • некроз мягких тканей с вовлечением фасции;
  • системное заболевание, включающее один или несколько признаков: шок (падение артериального давления ниже 90 мм рт.ст.), диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, поражение внутренних органов (лёгкие, печень, почки);
  • выделение стрептококка группы А из обычно стерильных сред организма.
• Предположительный случай:
  • наличие первого и второго признаков, а также серологическое подтверждение стрептококковой (группы А) инфекции (4-кратное нарастание антител к стрептолизину О и ДНКазе В);
  • наличие первого и второго признаков, а также гистологическое подтверждение некроза мягких тканей, вызванного грамположительными возбудителями.

Некротический фасцит может быть спровоцирован незначительными повреждениями кожных покровов. Внешние признаки: припухлость; эритема красного, а затем - синюшного цвета; образование быстро вскрывающихся везикул с желтоватой жидкостью. Процесс охватывает не только фасции, но и кожу и мышцы. На 4-5-й день возникают признаки гангрены; на 7-10-й день - резкая очерченность зоны поражения и отслоение тканей. Симптомы стрептококковой инфекции стремительно нарастают, развиваются ранние мультиорганные (почки, печень, лёгкие) и системные поражения, острый РДС, коагулопатия, бактериемия, шок (особенно у пожилых и лиц с сопутствующим сахарным диабетом, тромбофлебитом, иммунодефицитным состоянием). Подобное течение процесса возможно и у практически здоровых людей.

Стрептококковая гангрена отличается от фасцитов другой этиологии. Для неё характерен прозрачный серозный экссудат, диффузно пропитывающий дряблую белесоватую фасцию без признаков гнойного расплавления. От клостридиальной инфекции некротический фасцит отличает отсутствие крепитации и выделения газа.

Стрептококковый миозит - редкая форма инвазивной стрептококковой инфекции. Основные симптомы стрептококковой инфекции - сильная боль , не соответствующая выраженности внешних признаков заболевания (припухлость, эритема, повышение температуры, ощущение растяжения мышц). Характерно стремительное нарастание признаков локального некроза мышечной ткани, мультиорганные поражения, острый дистресс-синдром, коагулопатия, бактериемия, шок. Летальность - 80-100%.

Синдром токсического шока - заболевание, представляющее прямую угрозу жизни. В 41% случаев входными воротами инфекции служит локализованная инфекция мягких тканей; летальность - 13%. Пневмония - второй по частоте первичный очаг поступления возбудителя в кровь (18%); летальность - 36%. Инвазивная стрептококковая инфекция в 8-14% случаев приводит к развитию синдрома токсического шока (летальность - 33-81%). Синдром токсического шока, вызванный стрептококком группы А, превосходит синдром токсического шока другой этиологии по тяжести клинической картины, скорости нарастания гипотензии и органных поражений, уровню летальности. Характерно быстрое развитие интоксикации. Симптомы шока возникают через 4-8 ч и зависят от локализации очага первичной инфекции. Например, при развитии синдрома токсического шока на фоне глубокой кожной инфекции с вовлечением мягких тканей наиболее частый начальный симптом - внезапная интенсивная боль (основная причина обращения за медицинской помощью). При этом объективные симптомы (припухлость, болезненность) на начальных этапах развития заболевания могут отсутствовать, что служит причиной ошибочных диагнозов (грипп, разрыв мышц или связок, острый артрит, приступ подагры, тромбофлебит глубоких вен и др.). Описаны случаи заболевания с летальным исходом у практически здоровых молодых людей.

Сильная боль, в зависимости от её локализации, может быть связана с перитонитом, инфарктом миокарда, перикардитом, воспалением тазовых органов. Боли предшествует возникновение гриппоподобного синдрома: лихорадка, озноб, мышечные боли , диарея (20% случаев). Лихорадку обнаруживают примерно у 90% больных; инфекцию мягких тканей, приводящую к развитию некротического фасцита - у 80% больных. У 20% госпитализированных возможно развитие эндофтальмита, миозита, перигепатита, перитонита, миокардита и сепсиса. В 10% случаев вероятна гипотермия, в 80% - тахикардия, гипотензия. У всех больных обнаруживают прогрессирующую почечную дисфункцию, у половины больных - острый респираторный дистресс-синдром. Как правило, он возникает уже на фоне гипотензии и характеризуется тяжёлой одышкой, выраженной гипоксемиеи с развитием диффузных лёгочных инфильтратов и отёка лёгких. В 90% случаев необходимы интубация трахеи и ИВЛ. Более чем у 50% больных наблюдают дезориентацию во времени и пространстве; в некоторых случаях возможно развитие комы. У половины пациентов, имевших на момент госпитализации нормальное артериальное давление, в течение последующих 4 ч обнаруживают прогрессирующую гипотензию. Нередко возникает ДВС-синдром.

Обширные некротические изменения мягких тканей требуют хирургической санации, фасциотомии и, в отдельных случаях, ампутации конечностей. Клиническую картину шока стрептококкового генеза отличают определённая торпидность и склонность к персистированию, устойчивая к проводимым лечебным мероприятиям (антибиотикотерапия, введение альбумина, допамина, солевых растворов и др.).

Поражение почек предшествует развитию гипотензии, что свойственно только стрептококковому или стафилококковому токсическому шоку. Характерны гемоглобинурия, повышение уровня креатинина в 2,5-3 раза, снижение концентрации альбумина и уровня кальция в сыворотке крови, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, снижение гематокрита почти в два раза.

Поражения, вызванные стрептококками группы В, встречают во всех возрастных категориях, но среди них доминирует патология новорождённых. У 30% детей обнаруживают бактериемию (без конкретного очага первичного инфицирования), у 32-35% - пневмонию, а у остальных - менингит, часто возникающий в течение первых 24 ч жизни. Заболевания новорождённых протекают тяжело, летальность достигает 37%. Часто у детей наблюдают менингиты и бактериемию, при этом 10-20% детей погибают, а у 50% выживших отмечают остаточные нарушения. У родильниц стрептококки группы В вызывают послеродовые инфекции: эндометрит, поражения мочевыводящих путей и осложнения хирургических ран при кесаревом сечении. Кроме того, стрептококки группы В способны вызывать поражения кожного покрова и мягких тканей, пневмонию, эндокардит и менингит у взрослых. Бактериемию наблюдают у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов и злокачественными новообразованиями. Особо следует отметить стрептококковые пневмонии, возникающие на фоне ОРВИ.

Стрептококки серологических групп С и G известны как возбудители зоонозов, хотя в ряде случаев могут приводить к локальным и системным воспалительным процессам и у человека. Зеленящие стрептококки способны вызвать бактериальный эндокардит. Меньшие по значимости, но несравненно более частые симптомы стрептококковой инфекции - кариозное поражение зубов, вызываемое стрептококками биогруппы mutans (S. mutans, S. mitior, S. salivarius и др.).

Бактерии семейства Streptococcaceae – грамположительные кокковые формы микроорганизмов с факультативно-анаэробным типом дыхания. Они являются условно-патогенными бактериями для организма человека и животных. Попадая в организм человека с пищей, колонизируют дыхательные и пищеварительные пути, дерму и наружные половые органы, не причиняя вреда.

При ослаблении естественных защитных сил организма, микробные клетки начинают размножаться, повышается их вирулентность и они становятся способны вызывать различные заболевания. Сами клетки бактерий и синтезируемые ими токсины способны проникать в кровоток, обуславливая развитие сепсиса и тяжёлого состояния человека. На данном этапе пациент опасен для окружающих из-за возможной передачи патогена воздушно-капельным путём.

По статистике в государствах, на территории которых господствует умеренный климат, стрептококковые инфекции наиболее часто встречаются по сравнению с другими бактериальными заболеваниями. В среднем воспалительный процесс наблюдается у 10-15 человек на 100 клинических случаев.

Антибиотикотерапия

Подобрать правильные антибиотики при стрептококковой инфекции может только врач, после установки точного диагноза. На первом этапе необходимо пройти лабораторное обследование, направленное на выделение и идентификацию возбудителя заболевания. Берётся мазок из места воспаления и осуществляется посев. Выросшие штаммы микроорганизмов идентифицируют до вида, реже – до рода. На втором этапе определяют чувствительность полученных штаммов бактерий к различным группам антибиотиков.

Установлено, что наиболее эффективными медикаментозными средствами в отношении бактерий семейства Streptococcaceae являются антибиотики группы пенициллинов и цефалоспоринов.

Механизм действия пенициллинов основан на нарушении проницаемости клеточной стенки прокариот, в результате чего в клетку поступает большое количество посторонних веществ и клетка погибает. Максимальную эффективность пенициллины проявляют в отношении растущих и делящихся клеток.

Препаратами выбора являются:

• бензилпенициллин;
• феноксиметилпенициллин;

Допустимо применение препарата амоксилава в сочетанном применении с клавулановой кислотой.

Противопоказаниями к применению пенициллинов является индивидуальная непереносимость к препарату (аллергия), беременность, ранний и пожилой возраст. В таком случае назначаются антибиотики группы цефалоспоринов.

Цефалоспорины подавляют биосинтез муреина у микроорганизмов. В результате чего формируется неполноценная клеточная стенка. Подобная патология не совместима с нормально жизнедеятельностью клетки. Минимально ингибирующие концентрации оказывают бактериостатическое действие, при увеличении содержания препарата в крови характеризуются бактерицидным эффектом. Отмечено, что – наиболее эффективный антибиотик против стрептококка. Препарат вводится внутримышечно или внутривенно для более быстрого терапевтического эффекта. Допустимо назначение лекарства Фортум – антибиотик от стрептококка и других патогенных бактерий.

При инфекциях, угрожающих жизни пациента и при непереносимости антибиотиков группы пенициллинов и цефалоспоринов, назначаются макролиды. Важно чтобы вся терапия проходила под пристальным наблюдением специалиста.

Особенности антибиотикотерапии стрептококковых заболеваний

Важно, чтобы курс антибиотикотерапии назначал именно лечащий врач. Отмечено формирование высокого уровня устойчивости к антибактериальным препаратам у бактерий семейства Streptococcaceae. Поэтому самостоятельный выбор медикаментозной терапии и бесконтрольное применение антибиотиков недопустимо.

Как правило, на первом этапе лечения врач назначает антибиотик широкого спектра действия, так как необходимо быстро купировать тяжёлое состояние пациента и снять болезненные симптомы. После проведения лабораторной диагностики корректируется курс лечения, и назначаются препараты с узким спектром действия, активные в отношении конкретных видов и штаммов бактерий.

К вопросу об изучении и классификации стрептококков

В эпоху бактериологического этапа развития микробиологии кокковые формы бактерий, расположенных в цепочках были описаны многими учёными. Бильрот в 1874 году предложил назвать данную группу бактерий стрептококками. Бинарное латинское название, согласно правилам номенклатуры Линнея, они получили в 1881 году.

Долгое время не существовало единой классификации данной группы бактерий, так как большое число видов и недостаточная их изученность не позволяло придти к единому мнению. Известно, что в состав клеточной стенки могут входить различные по химической структуре белки и полисахариды. Согласно данному критерию стрептококки подразделяют на 27 групп. Для каждой группы присвоена латинская буква алфавита. Известно, что стрептококки группы А наиболее часто встречающиеся среди представителей индигенной микрофлоры тела человека. Стрептококки группы В одни из самых патогенных, их присутствие обуславливает развитие сепсиса и пневмонии у новорождённых детей.

Позже была разработана другая классификация, которая основана на способности стрептококков деструктурировать (гемолизировать) клетки эритроцитов. Согласно этой классификации, разработанной Шоттмюллером и Брауном, бактерии семейства Streptococcaceae подразделяются на 3 основные группы:

• Альфа-гемолитические – частично разрушают эритроциты в крови;
• Бета-гемолитические – обуславливают полный гемолиз. Отмечено, что данная группа характеризуется наибольшей патогенностью;
• Гамма-гемолитические – не способны подвергать клетки эритроцитов гемолизу. Безопасны для человека.

Данная классификация наиболее удобна в плане практического применения и классификации стрептококков.

Пути передачи инфекции

• недезинфицированные раны и царапины на коже;
• половой акт с носителем стрептококковой инфекции без средств защиты;
• контактно-бытовой путь передачи через личные предметы пользования носителя;
• сопутствующие заболевания, которые способствуют снижению иммунитета и развитию на этом фоне условно-патогенной микрофлоры. Например, сахарный диабет, ВИЧ, ЗППП и другие.

Отличительная характеристика стрептококковой инфекции – частое бессимптомное носительство и незнание о развитии патологического процесса на ранних стадиях.

Симптоматика стрептококковых патологий

В месте локализации стрептококковой инфекции образуется очаг воспаления, сопровождаемый гнойными и серозными выделениями. Патогенные микробы способны выделять токсины и вещества, разрушающие защитные преграды, за счёт чего они быстро поступают в кровоток. Попав в кровеносное русло стрептококки, разносятся по всем органам и тканям человека, распространяя вирулентные штаммы бактерий.

Протекание стрептококковой инфекции в организме больного сопровождается:

• высокой температурой;
• головной болью;
• общей слабостью;
• расстройством пищеварения (тошнота, рвота, диарея);
• нарушениями работы центральной нервной системы (обмороки, судорожные состояния, путанность сознания).

Известны случаи развития аллергических реакций на стрептококковую инфекцию, в ходе которой происходит патологическое нарушение работы иммунной системы человека. Защитные силы человека направляют свою работу в сторону собственных органов (сердца, почек и печени), при этом игнорируя инфекционные агенты. Поэтому сразу после диагностики стрептококковой инфекции требуется незамедлительное лечение.

Заболевания, вызванные стрептококками

Основные заболевания, вызванные стрептококковыми инфекциями у пациента:

• скарлатина – инфекционный процесс, характерный преимущественно для пациентов детского возраста. Сопровождается высокой температурой, высыпаниями на поверхности языка и общей интоксикацией организма. Заболевание развивается в результате попадания в организм гемолитического стрептококка, терапия заключается в лечении антибиотиками;
• острая форма тонзиллита (ангина) – воспаление поверхности миндалин, вызванное стрептококковой или стафилококковой инфекцией, реже – другими болезнетворными микроорганизмами. Для патологии характерно повышение температуры тела, белый плотный налёт на поверхности миндалин, головные боли и увеличенные лимфатические узлы. Для купирования ангины применяются антибиотики от стрептококка в горле, обладающие узким спектром активности. Запущенная форма течения заболевания является причиной развития аутоиммунных процессов;
• Остеомиелит – гнойно-некротическое воспаление кости, костного мозга и окружающих мягких тканях . Согласно статистике, причиной данной патологии в 8 % являются бактерии семейства При отсутствии адекватного и своевременного лечения развивается сепсис, который может привести к летальному исходу.

Инструкцию подготовила
специалист микробиолог Мартынович Ю.И.

Остались вопросы? Получите бесплатную консультацию врача прямо сейчас!

Нажатие на кнопку приведет на специальную страницу нашего сайта с формой обратной связи со специалистом интересующего Вас профиля.

ВОПРОСЫ И ОТВЕТЫ

МИКРОБИОЛОГИЯ

«ЧАСТНАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ»

Вопросы и ответы

Микробиология

Пособие для самоподготовки к итоговому занятию по разделу

«Частная микробиология»

Версия 1.00

Ответственный за выпуск и главный редактор esclkm ([email protected])

Вопросы 1-43 набрал esclkm и Vano

Вступительное слово:

Никто не сказал, что здесь есть хоть слово правильное, как и не сказал обратного… Пособие было напечатано в экстренном стреме перед колком… использовали все то, что попадалось под руки…

Лицензионное соглашение:

1. Приобретая данное пособие, Вы автоматически соглашаетесь со всеми условиями данного договора.

2. Коллектив авторов не несет ответственности за все возможные ошибки , которые могут встречаться в данном документе и отсутствие необходимого материала – у студентов данного ВУЗа должна быть своя голова на плечах.

3. Материал не может быть использован в качестве шпаргалок, а лишь в целях самоподготовки к коллоквиуму.

4. Обо всех найденных ошибках, Вы можете доложить коллективу авторов, для того, чтобы другие не наступили на эти же грабли.

5. Распространение, копирование или редактирование материалов только с согласия всех авторов . При распространении Вы должны указать размер тиража. При копировании дать ссылку на данный документ и на наш сайт. При печати документа печать данной страницы и обложки обязательна.

6. Все набрано своими руками ! Любое сходство с другими разработками является случайным.

7. Главный редактор оставляет за собой право менять оформление и вносить коррективы в содержание документа без предупреждения.

8. Вопросы не являются точной копией вопросов коллоквиума. При написании вопросов коллоквиума преподаватели кафедры нормальной физиологии не советовались с коллективом авторов.

9. Ваши пожелания будут учтены при наборе последующих ВиО.

10. Читая и используя данный материал вы не имеете никаких притензий к авторам…

Используемая литература:

1. Конспект лекций;
2. Компьютерный вариант лекций Каскевича Л.И.;
3. Борисов.
4. и прочая попавшаяся под руки литература

1. Стафилококки, общая характеристика. Роль в патологии человека. Факторы патогенности и механизмы патогенеза стафилококковых инфекций. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение. 5

2. Стрептококки, классификация. Общая характеристика. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез, иммунитет, микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций. 6

3. Классификация нейссерий. Менингококки, общая характеристика. Менингококковые инфекции, механизмы патогенеза, иммунитет, методы диагностики, профилактика. ИДС. 8

4. Гонококки, общая характеристика. Механизмы патогенеза и иммунитет. Микробиологическая диагностика острой и хронической гонореи. 9

5. Общая характеристика семейства энтеробактерий. 11

6. Общие принципы бактериологической диагностики острых кишечных инфекций (ОКИ). Питательные среды для энтеробактерий. Классификация, принципы работы, применение. 11

7. Материалы для исследования при ОКИ: методы взятия и характер материала в зависимости от клинической формы болезни и этапа патогенеза. 12

8. Общие принципы серологической диагностики ОКИ. 13

9. Кишечная палочка, общая характеристика. Биологическая роль кишечной палочки. Заболевания, вызываемые эшерихиями. 13

10. Сальмонеллы. Общая характеристика. Представители рода. Серологическая классификация по Кауфману-Уайту. Молекулярно-биологическое типирование. 14

11. Возбудители брюшного тифа, паратифов А и В, общая характеристика. Фаготипирование. Vi-антиген и его значение. 15

12. Механизмы патогенеза и методы микробиологической диагностики брюшного тифа и паратифов. 15

13. Иммунитет при брюшном тифе. Серологическая диагностика брюшного тифа и паратифов. Специфическая профилактика. 16

14. Этиология пищевых интоксикаций и токсикоинфекций бактериальной природы. Материалы и методы диагностики. 16

15. Сальмонеллезы. Характеристика возбудителей и методы диагностики. Внутрибольничный сальмонеллёз. 17

16. Возбудители дизентерии. Классификация. Характеристика. Патогенез, иммунитет к дизентерии. Методы микробиологической диагностики острой и хронической дизентерии. 18

17. Клебсиеллы. Классификация, общая характеристика. Патогенез, иммунитет, методы микробиологической диагностики клебсиеллёзов. 19

18. Синегнойная палочка, общая характеристика, факторы патогенности. Роль в патологии человека. 19

19. Возбудители кишечного иерсиниоза, общая характеристика. Патогенез. Методы диагностики иерсиниоза. 20

20. Возбудитель дифтерии, общая характеристика. Отличия от непатогенных коринебактерий. Механизмы патогенеза. Методы микробиологической и молекулярно-биологической диагностики дифтерии. 21

21. Дифтерийный токсин и его свойства. Анатоксин. Иммунитет при дифтерии и его характер. Определение напряженности антитоксического иммунитета. Специфическая иммунотерапия и специфическая профилактика. 22

22. Возбудитель коклюша, общая характеристика. Дифференциация с возбудителем паракоклюша. Патогенез, иммунитет. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика коклюша. 23

23. Общая характеристика возбудителей туберкулёза. Патогенез, иммунитет, методы диагностики и специфическая профилактика туберкулёза. Микобактериозы. 24

24. Возбудитель лепры. Характеристика, патогенез, иммунитет заболевания. 26

25. Особо опасные инфекции (ООИ). Классификация Основные правила режима работы, взятия, пересылки заразного материала при ООИ. Общие принципы диагностики ООИ .. 27

26. Возбудители холеры. Систематика. Общая характеристика. Дифференциация биоваров. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика. Методы микробиологической диагностики. 28

27. Возбудитель чумы, общая характеристика. Патогенез чумы. Иммунитет, профилактика. 29

28. Возбудитель сибирской язвы, характеристика. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика сибирской язвы. 29

29. Возбудитель туляремии, общая характеристика. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика. 30

30. Возбудители бруцеллёза, общая характеристика. Дифференциация видов бруцелл. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика. 31

31. Семейство спирилл. Кампилобактерии, характеристика, роль в патологии человека. Хеликобактер. 31

32. Классификация и общая характеристика анаэробов. Клостридии. Бактероиды, пептококки и другие неспорообразующие анаэробы. Факторы патогенности. Роль в патологии человека. 33

33. Возбудитель столбняка, общая характеристика. Патогенез и иммунитет. Специфическая терапия и профилактика. 34

34. Возбудители газовой гангрены, общая характеристика. Патогенез. Специфическая профилактика газовой гангрены. 34

35. Возбудитель ботулизма, общая характеристика. Патогенез. Специфическая терапия и профилактика ботулизма. Клостридиальные гастроэнтериты. 35

36. Методы диагностики анаэробных инфекций. 36

37. Классификация и общая характеристика спирохет. 36

38. Классификация трепонем и трепонематозов. Характеристика возбудителя сифилиса. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сифилиса. 37

39. Лептоспиры. Общая характеристика. Патогенез лептоспирозов, иммунитет, специфическая профилактика. Микробиологическая диагностика лептоспирозов. 38

40. Боррелии, общая характеристика. Патогенез, иммунитет при возвратном тифе. Микробиологическая диагностика. Возбудитель боррелиоза Лайма. 38

41. Систематическое положение и характеристика риккетсий. Возбудители риккетсиозов. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сыпного тифа. 39

42. Характеристика хламидий. Возбудители трахомы, орнитоза, респираторных и урогенитальных хламидиозов. Механизмы патогенеза и методы диагностики хламидиозов. 41

43. Общая характеристика микоплазм. Роль в патологии человека. Методы диагностики микоплазмозов. 42

Стафилококки, общая характеристика. Роль в патологии человека. Факторы патогенности и механизмы патогенеза стафилококковых инфекций. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение.

ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Васillalles; СЕМЕЙСТВО → Staphylococcaceae; РОД → Staphylococcus; ВИД → Staphylococcus species;

Род Staphylococcus имеет 28 видов, из них 14 обитают на коже и слизистых оболочках. Некоторые виды вызывают заболевания у человека, чаще всего это:

S. aureus (золотистый),

S. epidermidis (эпидермальный),

S. saprophiticus (сапрофитический).

Морфология.

Сферическая форма, гроздевидное расположение (греч. – staphylos – гроздь). Спор нет. Неподвижны. Грамположительны.

Факультативные анаэробы. Хемоорганотрофы. Растут на обычных средах, могут расти в присутствии 6-10% NaCl. Колонии пигментированы.

Биохимически активны. Каталазоположительны. Оксидазоотрицательны. Содержат цитохромы.

Обитают на кожных и слизистых покровах человека и животных. Выделяют различные экологические варианты. Особенными свойствами обладают больничные эковары возбудителей.

Устойчивость

Наиболее устойчивы из бактерий не образующих споры. Хорошо переносят высушивание (до 50 дней при комнатной температуре). УФО убивает за 10-12 часов, кипячение за секунды

Устойчивы к NaCl, жирным кислотам, кислой рН. (обеспечивает питание на коже)

Внутрибольничные штаммы (особенно S. aureus) характеризуются повышенной устойчивостью к антибиотикам, антисептикам и дезинфектантам.

Факторы патогенности:

1) Капсула → Подавление фагоцитоза

2) Белок А → Взаимодействие с Fc-фрагментом антител, сенсибилизация

3) Пептидогликан → Стимуляция продукции эндо-генных пирогенов, хемоатрактант лейкоцитов (формирование абсцессов)

4) Тейховые кислоты → Связывают фибронектин

5) Мембранотоксины, или гемолизины (альфа-, бета-, гамма-, дельта-токсины), лейкоцидин → Токсичны для многих клеток, включая эритроциты, лейкоциты, макрофаги, фибробласты. Альфа-токсин – пример порообразующего токсина

6) Эксфолиативный токсин (А,В) → Вызывает синдром «ошпареной кожи», разрушая клеточные контакты – десмосомы в гранулярном слое эпидермиса. Суперантиген

7) Токсин синдрома токсического шока → Нейротропные, вазотропные эффекты. Суперантиген

8) Энтеротоксины (А-Е) → Действие на энтероциты (пищевая интоксикация). Нейротропные эффекты Суперантиген.

9) Плазмокоагулаза → Перевод фибриногена в фибрин, препятствующему контакту с фагоцитами

10) Гиалуронидаза → Разрушение соединительной ткани

11) Липаза, лецитиназа → Гидролиз липидов, лецитина

12) Фибринолизин → Разрушение фибриновых сгустков

13) Дезоксирибонуклеаза → Расщепление ДНК, расжижение гноя

14) Кератиноидные ферменты → Инактивация бактерицидных форм кислорода

15) Устойчивость с NaCl, жирным кислотам → Размножение в потовых и сальных железах.

Механизмы передачи : Контактный (основной), Аэрозольный, Фекально-оральный

Заражение может проходить как экзогенным, так и эндогенным путем

Особенности патогенеза . Стафилококки – это условно патогенные микроорганизмы. Развитие заболевания и его клиническая форма зависят от ряда условий: нарушения иммунитета; повреждение покровов; свойства возбудителя (набор факторов патогенности), его количество, входные ворота.

Развитие патологического процесса возможно в любом биотопе.

Стафилококковые инфекции часто развиваются:

1) на фоне других заболеваний (вторичные инфекции), например, после гриппа или других вирусных инфекций

2) в медицинских учреждениях (внутрибольничные инфекции)

Заболевания: более 100 нозологических форм. Основной возбудитель – S. aureus

· Местные нагноительные процессы

· Заболевания костей и суставов

· Поражения внутренних органов: пневмонии (у детей и пожилых людей), поражения почек (пиелонефрит), цистит (часто S. epidermidis и S. saprophiticus)

· Перитонит. После операций на органах брюшной полости.

· Поражения ЦНС

· Сепсис. Септикопиемия.

· Синдром токсического шока.

· Синдром «ошпаренных младенцев». У новорожденных детей (инфицирование через пупочную вену) происходит отслоение кожи с пузырями, интоксикация. У старших детей – синдром «ошпаренной кожи» (эритема, пузыри, интоксикация).

· Пищевые отравления.

Принципы профилактики

Специфическая

а) Стафилококковый анатоксин .

б) Ассоциированная стафило-протейно-синегнойная вакцина (Содержит концентрированные анатоксины стафилококка и синегнойной палочки, цитоплазматические антигены стафилококка и химическую протейную вакцину.

Неспецифическая профилактика

1)Соблюдение санитарно-противоэпидемического режима

2)Мониторинг возбудителей и их лекарственной устойчивости.

3)Ограничительные мероприятия.

а) инвазивные процедуры – проводить по строгим показаниям.

б) иммуносупрессорные препараты и методы (иммунодепрессанты, антибиотики, химио-, радиотерапия) – тоже по строгим показаниям.

Стрептококки, классификация. Общая характеристика. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез, иммунитет, микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций.

ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Lactobacillales;

СЕМЕЙСТВО → Streptococcaceae; РОД → Streptococcus; ВИД → Streptococcus species (до 50 видов)

Основные признаки рода Streptococcus:

1. Клетки сферической или овальной (ланцетовидной) формы 0,5-2,0 мкм. Расположены цепочкой или попарно.

2. Неподвижны, спор нет. У некоторых видов есть капсула.

3. Грамположительны. Хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам, факультативные анаэробы

4. Ферментируют сахара с образованием кислоты, но это не является надежным дифференцирующим признаком внутри рода

5. В отличие от стафилококков отсутствует каталазная активность и цитохромы.

6. Обычно лизируют эритроциты. По гемолитическим свойствам: бета (полный), альфа (частичный), гамма (нет). Способны образовывать L-формы.

Антигенная структура рода Streptococcus:

Полисахарид клеточной стенки на основании которого разделены на 20 групп, обозначаемые латинскими буквами. Патогенные виды относятся прежде всего к группе А. и реже к другим группам. Есть виды без группового антигена.

Типоспецифические белковые антигены (М, Т, R). М- белком обладают патогенные виды. Всего насчитывается свыше 100 серотипов, большинство которых принадлежат стрептококкам группы А. М-белок расположен поверхностно в виде нитевидных образований, оплетающих клетку – фимбрии.

У стрептококков, имеющих капсулу, есть капсульные антигены, различной химической природы и специфичности.

Имеются перекрестнореагирующие антигены

Стрептококки группы А являются частью носоглоточной микрофлоры и в норме на коже не встречаются. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, относящиеся к виду S.pyogenes

Стрептококки группы А вызывают инфекции в любом возрасте и наиболее часто у детей от 5 до 15 лет.

Факторы патогенности группы А

1) Капсула (гиалуроновая к-та) → Антифагоцитарная активность

2) М-белок (фимбрии) → Антифагоцитарная активность, разрушает комплемент (C3b), суперантиген

3) М-подобные белки → Связывают IgG, IgM, альфа2-макроглобулин

4) F-белок → Прикрепление микроба к эпителиальным клеткам

5) Пирогенные экзотоксины (эритрогенины А,В,С) → Пирогенный эффект, усиление ГЗТ, иммуносупрессивный эффект на В-лимфоциты, появление сыпи, суперантиген

6) Стрептолизины: S (устойчив к кислороду) и

О (чувствителен к кислороду) → Разрушают лейкоциты, тромбоциты, эритроциты. Стимулируют освобождение лизосомальных ферментов.

7) Гиалуронидаза → облегчает инвазию, дезинте-грируя соединительную ткань

8) Стрептокиназа (фибринолизин) → Разрушает кровяные сгустки (тромбы), способствует распространению микроба в тканях

9) ДНК-аза →Демолимеризует внеклеточную ДНК в гное

10) С5а-пептидаза → Разрушает С5а-компонент комплемента, хемоаттрактант

Патогенез инфекций, вызываемых S.pyogenes:

Чаще всего вызывает локализованную инфекцию верхних дыхательных путей или кожи, однако может инфицировать любой орган.

Наиболее частые нагноительные процессы: абсцессы, флегмоны, ангины, менингиты, фарингиты, гаймориты, фронтиты. лимфадениты, циститы, пиелиты и др..

Локальное воспаление приводит к лейкоцитолизу в периферической крови с последующей инфильтрацией тканей лейкоцитами и к локальному образованию гноя.

Ненагноительные процессы, вызываемые S.pyogenes:

Рожистое воспаление,

Стрептодермия,

Импетиго,

Скарлатина,

Ревматоидная инфекция (ревматическая лихорадка),

Гломерулонефрит,

Токсический шок,

Сепсис и др..

Лечение стрептококковых инфекций: Осуществляется прежде всего антибиотиками: цефалоспорины, макролиды, линкозамиды

Профилактика стрептококковых инфекций:

Важны общие санитарно-гигиенические мероприятия, предупреждение и лечение острых местных стрептококковых инфекций. Для предупреждения рецидивов (ревматическая лихорадка) - антибиотикопрофилактика.

Препятствие созданию вакцин - большое количество серотипов, что с учетом типоспецифичности иммунитета делает их получение мало реальным. В перспективе - синтез полипептидов М-белка и гибридомный путь его получения.

За рубежом производятся ассоциированные препараты для иммунотерапии инфекций, вызванных условно-патогенными микробами – от 4 до 19 видов. В эти вакцины входят S.pyogenes и S.pneumoniae.

Иммунопрофилактика пневмококковых инфекций - вакцина из полисахаридов 12-14 серовариантов, которые чаще вызывают заболевания.

Ведется разработка вакцины против кариеса.

Стрептококки входят в семейство Streptococcaceae.

Морфология. Стрептококки имеют шаровидную форму, раз­меры их 0,6-1 мкм, располагаются парами, цепочками, неподвижны, не образуют спор, грамположительны. Некоторые штаммы образуют капсулу. В мазках из культур на плотных питательных средах, стрептококки чаще располагаются попарно, короткими цепоч­ками, в мазках из бульонной культуры - длинными цепочками или скоплениями

Культивирование. Стрептококки - факультативные анаэробы, некоторые разновидности-анаэробы. На мясо-пептонном агаре растут с трудом, хорошо культивируются на сахарном, кровяном, сывороточном и асцитическом агаре и бульоне при рН среды 7,2-7,6. На плотных средах образуют мелкие (0,5-1,0 мм), мутные, сероватые или серовато-белые, зернистые, нерез­ко очерченные колонии. На кровяном агаре в зависимости от вида стрептококки могут вызывать b-гемолиз (прозрачная зона) или a-гемолиз (зеленая зона) вокруг колоний вследствие превращения гемоглобина в метгемоглобин. Некото­рые виды стрептококков не дают гемолиза. На сахарном бульоне растут с образованием пристеночного и придонного мелкозернистого осадка, редко мутят бульон.

Ферментативные свойства. Патогенные стрептококки обычно не разжижают желатин, не восстанавливают нитраты в нитри­ты. Свертывают молоко, растворяют фибрин, ферментируют глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу, маннит (не всегда) с образованием кислоты.

Антигенная структура . В основу изучения антигенного строения стрептококков положены данные серологических исследований. Ф. Гриффитс использовал для этой цели реакцию агглютинации стрептококков. Р. Ленсфильд применила реакцию преципитации с экстрактом из осадка бульонной культуры.

Из стрептококков были выделены четыре антигенные фракции: типоспецифические протеины (М- и Т-вещества), группоспецифический полисахарид С и нуклеопротеин (Р-субстанция). М-вещество представляет собой белок, с которым связаны вирулентность и иммуногенность; в Т-белковом веществе содержатся О-, К- и L-антигены, характеризующиеся вариантной специфичностью; С-вещество является полисахаридом, общим для всей группы гемолитических стрептококков; Р-вещество относится к нуклеопротеиновой фракции, неспецифичной для гемолитических стрептококков, общей с другими группами стрептококков, а также стафилококками.

Некоторые стрептококки группы А и, отчасти, группы С и G синтезируют экстрацеллюлярные антигены (токсины); О-стрептолизин является протеином; S-стрептолизин состоит из липидно-протеинового ком­плекса, оба они обладают способностью вызывать гемолиз.

Классификация. С помощью реакции преципитации, выявляющей группоспецифические углеводы, стрептококки подразделены Лэнсфильд на группы, обозначаемые прописными латинскими буквами: от А до Н и от К до V.

Streptococcus pyogenes (b-гемолитический) относится к группе А по Лэнсфильд. Эти штаммы могут быть далее подразделены специфическими сыворотками на типы по Гриффитсу, в зависимости от их поверхностных белковых антигенов. М белок - наиболее важный антиген, он существует в приблизительно 60 различных антигенных формах, каждая из которых присутствует в определенном серотипе Str. pyogenes (типе 1, типе 2, и т.д.). Определение серотипа штаммов Str. pyogenes, выделенных от больных и носителей, играет важную роль в эпидемиологическом обследовании подобно использованию фаготипирования в изучении стафилококковых инфекций.

Наибольшее значение в инфекционной патологии человека имеет груп­па А. Стрептококки этой группы обнаруживаются при анги­нах, скарлатине, роже и других воспалительных процессах.

Стрептококки, которые не обладают, растворимым гемолизином, разделены на две категории:

1 - которые вызывают узкую зону частичного просветления и позеленения, называются a-гемолитическими стрептококками, или зеленящими - Str. viridans ;

2 - которые не вызывают никаких видимых изменений вокруг колоний на кровяном агаре и называются негемолитическими. Они иногда называются также g - гемолитическими, но этот термин может вводить в заблуждение и не должен использоваться.

Некоторые стрептококки полости рта, такие как Str. mutans и Str. salivarius - обычно негемолитические, иногда - -гемолитические.

В соответствии с современной классификацией бактерий в семейство Streptococcaceae включены Str. faecalis и Str. pneurnoniae, характеристика которых дается раздельно.

Токсинообразование. Патогенные стрептококки образуют раз­личные по своему действию экзотоксины:

1) гемолизин (гемотоксин, О-стрептолизин и S-стрептолизин), инактивирующийся при температуре 55° С в течение 30 мин; обусловливает разрушение эритроцитов, лейкоцитов, тромбоци­тов, макрофагов; при внутривенном введении кроликам вызыва­ет гемоглобинемию и гематурию;

2) лейкоцидин , разрушающий лейкоциты; встречается у очень вирулентных штаммов, обезвреживается при 70° С;

3) летальный (диализабельный) токсин при внутрикожном введении кроликам приводит к некрозу, обладает некротиче­ским действием и по отношению к другим тканям, особенно

клеткам печени; при внутривенном введении обусловливает быструю гибель кроликов и белых мышей.

4) эритрогенный термостабильный токсин, обладающий способностью вызывать воспалительную реакцию кожи у людей, в крови которых отсутствуют антитоксины;

5) Streptococcus pneumoniae продуцирует -гемолизин, секретируемый в питательную среду, и b-гемолизин, который высвобождаеется при лизисе стрептококков.

Некоторые вирулентные штаммы стрептококков группы А продуцируют кардиогепатический токсин и нефротоксин , который обусловливает острый гломерулонефрит.

Кроме того, патогенные стрептококки образуют ферменты патогенности : гиалуронидазу, благодаря действию которой возбудитель проникает в ткани и органы пораженного организма животного, а также фибринолизин, дезоксирибонуклеазу, рибонуклеазу, нейраминидазу, протеиназу, стрептокиназу, амилазу, липазу, дифосфопиридиннуклеотидазу.

Болезнетворные свойства стрептококков обусловлены не только экзотоксином и ферментами патогенности, но и эндотоксинами , которые характеризуются термостабильностью.

Streptococcus faecalis (энтерококк ) представляет собой поли­морфные, овоидные клетки, расположенные попарно или ко­роткими цепочками. Некоторые кокки имеют овальную или ланцетовидную форму. Размеры их 0,5-1 мкм в диаметре.

На плотных средах Str. faecalis развиваются с формировани­ем колонии с гладкими краями. В сахарном бульоне растут с образованием помутнения и осадка. Некоторые штаммы обла­дают активной подвижностью, продуцируют желтый пигмент, вырабатывают фибринолизин. Они устойчивы к высокой температуре (30 мин при 60° С). Растут в бульоне, содержащем 6,5% NaCI при рН 9,6, а также на кровяном агаре с добавлени­ем 40% желчи или эквивалентного количества желчных солей.

Str. faecalis обитают в кишечнике человека и теплокровных животных. Обладают антагонистическими свойствами по отно­шению к дизентерийным, брюшнотифозным и паратифозным бактериям, а также к кишечной палочке. У детей количество их в кишечнике больше, чем кишечной палочки. Они найдены при заболеваниях двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, мочевыводящих путей. Обнаружение их служит одним из критериев фекального загрязнения воды, сточных вод, пище­вых продуктов.

Streptococcus pneumoniae (Diplococcus pneumoniae) принадле­жит к семейству Streptococcaceae. В течение многих лет он назывался пневмококком . Это ланцетовидные или несколько удлиненные кокки, достигающие в диаметре 0,5-1,25 мкм, располагаются попарно, иногда единичными особями или короткими цепочками. В организме человека и животных имеют капсулу, грамположительны, моло­дые и старые культуры грамотрицательны, неподвижны, не об­разуют спор.

Str. pneumoniae - факультативные анаэробы. На обычных средах культивируются с трудом, хорошо развиваются на сывороточном или кровяном агаре с рН 7,2-7,6 в виде мелких колоний диаметром 1 мм. На кровяном агаре образуют мелкие округлые сочные колонии с (х-гемолизом (зеленая зона). На сахарном бульоне образуют муть и осадок. Хорошо растут на бульоне с добавлением 0,2% глюкозы. На искусственных средах обычно капсулу не образу­ют, но добавление животного белка к жидкой среде способству­ет образованию капсулы.

Внутри вида Str. pneumoniae имеются 84 серовара, агглютинирующихся только соответствующими типовыми сыворотками.

Заболевания пневмонией наблюдаются у молодняка сельско­хозяйственных животных: телят, поросят, ягнят. Из экспери­ментальных животных наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки и кролики. У человека Str. pneumoniae 1, II, III сероваров вызывают крупозную пневмонию , характеризующу­юся острым течением и цикличностью. Они могут вызвать септицемию, менингит, поражение суставов, эндокардит, отит. перитонит, ринит, гайморит, ползучую язву роговицы (ulcus serpens), ангины, острые катары верхних дыхательных путей.

Анаэробные стрептококки (Peptostreptococcus putridus, Peptostreptococcus anaerobius и др.) являются возбудителями тяже­лых послеродовых септических заболеваний (пуэрперальный сепсис). Их выделяют при различных гнойных и гангренозных поражениях, характеризующихся гнилостным запахом.

Резистентность. Стрептококки длительно сохраняются при низких температурах, устойчивы к высушиванию, в гное и мокроте сохраняются месяцами. При температуре 70° С они погибают в течение 1 ч. Фенол (3-5% раствор) убивает стрептококки через 15 мин.

Патогенез заболевания у человека. Патогенез стрептококковой инфекции определяется действием как экзотоксина, так и самих бактерийных тел. Большое значение в возникновении и развитии стрептококкового процесса имеет реактивность организма и предварительная сенсибилизация. Такие болезни, как эндокардиты, полиартриты, гаймо­риты, хронические тонзиллиты, рожистые воспаления, связаны с состоянием организма, его измененной реактивностью, которая в ряде случаев длительно сохраняется и является главным условием для развития хронически протекающих стрептококковых заболеваний.

Экзогенное заражение стрептококками (от больных людей, животных, инфицированных продуктов и предметов) происходит через нарушенные кожные покровы и слизистые оболочки, а также при проникновении вместе с пищей стрептококков в кишечник. Основной путь заражения стрептококками воздушно-капельный.

Эндогенная инфекция условно-патогенными стрептококками - обитателями человеческого тела возможна в результате ослабления естественной сопротивляемости организма. При проникновении вглубь тканей они вызывают местные гнойные воспалительные процессы: стрептодермии, абсцессы, флегмоны, лимфадениты, лимфангоиты, цис­титы, пиелиты, холециститы, перитониты.

К заболенваниям стрептококковой этиологии относятся рожа (воспаление поверхностных лимфатических сосудов) и тонзиллиты (воспаление слизистой зева и миндалин). При проникновении в кровяное русло стрептококки обусловливают тяжело протекающий. септический процесс. Они чаще, чем другие микробы, являются возбудителями послеродового сепсиса.

Стрептококки вызывают вторичную инфекцию при дифтерии, оспе, коклюше, кори и других заболеваниях. При хронических тонзиллитах наряду с зеленящими стрептококками определенную роль играют и аденовирусы.

В военное время при тяжелых травмах стрептококки прони­кают в раны и вызывают развитие абсцессов, флегмон, травматического сепсиса.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет при стрептококко­вых заболеваниях отличается малой напряженностью и непро­должительностью. В результате сенсибилизации организма развиваются рецидивы рожи, частое у некоторых лиц воспале­ние миндалин (ангины), дерматиты, периоститы, остеомиелиты. Это объясняется, с одной стороны, слабой иммуногенной способностью стрептококков вследствие общности их антигенов с антигенами органов и тканей макроорганизма, высоким содержанием в них аллергенов, а с другой-наличием большого количества сероваров стрептококков при отсутствии перекре­стного иммунитета.

По характеру иммунитет при стрептококковых заболеваниях является антиинфекционным. Он связан с антитоксическим и антибактериальным факторами. Антитоксин нейтрализует стрептококковый токсин и способствует совместно с компле­ментом, опсонинами и другими антителами повышению фагоци­тоза.

Лечение. Обычно применяют пенициллин; при наличии проти­вопоказаний (аллергия к пенициллину) назначают стрептоми­цин, эритромицин. При хронических процессах рекомендуют вакцинотерапию (аутовакцины и поливакцины), фаготерапию.

До широкого распространения эффективных антимикробных препаратов лечение пневмококковых инфекций было основано на использовании типоспециифической иммунной сыворотки. Это приводило к снижению летальности при бактериемических пневмококковых пневмониях, но не в такой мере, как это достигалось впоследствии при применении пенициллина. Однако, это показало, что типоспецифические антитела могут играть роль в контроле над пневмококковыми инфекциями и подтверждало перспективность предпринимавшихся ранее попыток изготовления вакцины.

Профилактика. Предупреждение стрептококковых заболева­ний обеспечивается проведением общих санитарно-гигиени­ческих мероприятий на предприятиях, в детских учреждениях, родильных домах, хирургических отделениях, в производст­ве пищевых продуктов, на сельскохозяйственных работах и в быту, повышением общей культуры населения и соблюдением личной гигиены.

Вследствие общности антигенных структур стрептококков и макроорганизма, слабой иммуногенной способности стрептококков и обилия среди них сероваров, не обладающих свой­ством вызывать перекрестный иммунитет, специфическая про­филактика стрептококковых заболеваний ещё не разработана.

В Англии и США применяют поливалентную вакцину для профилактики стрептококковых пневмоний.

Вакцина, которая в настоящее время разрешена для использования, содержит смесь 23 серотипов полисахаридов, отобранных в зависимости от распространенности серотипов, ответственных за развитие бактериемических пневмококковых инфекций. Она обеспечивает защиту против 90 % выделяемых культур. К сожалению, иммуногенность этой вакцины недостаточна у лиц моложе 2-х лет и лиц с иммунодепрессией в результате опухолевого процесса, стероидной терапии или других хронических заболеваний. В США, где вакцина использовалась наиболее широко, она рекомендуется также лицам старше 65 лет с наличием или отсутствием заболеваний, хотя и были трудности в научном обосновании эффективности вакцины в этой группе. Иммунизация особенно рекомендуется лицам с функциональной или анатомической аспленией, у которых пневмококковая инфекция может быть фульминантной. К ним относятся лица с врожденным или хирургическим отсутствием селезенки и с наследственными гемоглобинопатиями типа серповидноклеточной анемии. Эффективность вакцины все же недостаточна, поэтому многие врачи в группе высокого риска назначают антибиотики перорально для длительной химиопрофилактики.

Роль стрептококка в этиологии скарлатины

Скарлатина относится к давно известным и широко распространенным заболеваниям, хотя этиология этой болезни до последнего времени окончательно не была установлена. Обсуждались четыре различные теории: стрептококковая, аллергическая, вирусная и комбинированная (вирусно-стрептококковая). Наибольшее внимание ученых и практических врачей привлекла стрептококковая теория.

В защиту стрептококковой этиологии скарлатины имеются следующие аргументы: 1) в зеве всех людей, больных скарлатиной, обнаруживают гемолитические стрептококки, агглютинирующиеся сыворотками выздоравливающих; 2) скарлатинозный токсин при подкожном введении восприимчивым людям (волонтерам) вызывает характерную сыпь на коже, рвоту, лихорадку, ангину и другие симптомы скарлатины; 3) при внутрикожном введении токсина восприимчивым детям у них появляется местная реакция в виде покраснения и припухлости (реакция Дика); у переболевших и иммунных к скарлатине детей токсин не вызывает никаких изменений; 4) если больному в участок кожи, покрытой сыпью, ввести внутрикожно 0,1 мл сыворотки выздоравливающих или антитоксической антистрептококковой сыворотки, то на этом месте происходит побледнение («гашение») сыпи; 5) скарлатинозный токсин при гипериммунизации им животных вызывает выработку антитоксинов и вступает с ними в реакцию нейтрализации; 6) применение с лечебной целью антитоксических сывороток и профилактика комбинированной вакциной, содержащей токсин и клетки гемолитических стрептококков, приводили к появлению более легких случаев и снижению тяжести болезни и летальности.

В настоящее время многие исследователи придерживаются стрептококковой теории этиологии скарлатины. Полагают, что скарлатину вызывают бета-гемолитические стрептококки группы А, обладающие М-антигеном и продуцирующие эритрогенный экзотоксин.

Заражение людей происходит воздушно-капельным путем. Источником инфекции являются больные, а также носители. В некоторых случаях возбудитель проникает в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки половых органов. Такую скарлатину называют экстрабуккальной, или экстрафарингеальной (раневая, ожоговая, хирургическая, послеродовая). Кроме того, возбудитель скарлатины может передаваться через предметы (посуда, игрушки, книги и др.), а также через инфицированные пищевые продукты (молоко). Большое значение в эпидемиологии скарлатины имеют больные с атипичными недиагностированными формами. Болеют скарлатиной обычно дети в возрасте от 1 года до 8 лет.

В патогенезе скарлатины наряду с экзотоксином «скарлатинозных» стрептококков определенную роль играют аллергенные вещества самих бактерий.

Первый период болезни характеризуется преимущественно интоксикацией, второй - развитием септических и аллергических процессов.

У переболевших скарлатиной вырабатывается сравнительно прочный иммунитет. В последние годы повторные заболевания скарлатиной участились вследствие широкого применения антибиотиков и связанного с ним снижением иммуногенной активности возбудителя и его токсина.

Для доказательства ведущей роли антитоксического иммунитета при скарлатине приводятся данные, показывающие прямую связь между положительной реакцией Дика и восприимчивостью к скарлатине.

Наиболее восприимчивы к скарлатине дети 1-5 лет.

Скарлатину диагностируют главным образом по клинической картине и эпидемиологическим данным. Только в некоторых случаях используют метод выделения гемолитических стрептококков и их типирования. Этот метод не имеет большого практического значения, так как гемолитические стрептококки часто выделяются от людей с различными болезнями и от здоровых лиц.

Больным скарлатиной назначают препараты пенициллина, левомицетина, сульфаниламиды, иммуноглобулин человеческий нормальный.

Профилактика заключается в ранней диагностике, изоляции больных и госпитализации по эпидемическим и клиническим показаниям, тщательной гигиенической уборке помещения и проветривании, соблюдении режима в больницах, разобщении детей, находившихся в детских учреждениях, где имелись случаи скарлатины. Ослабленным детям, контактировавшим с больными, вводят 1,5 -3 мл иммуноглобулина человеческого нормального.

РОЛЬ СТРЕПТОКОККА В ЭТИОЛОГИИ РЕВМАТИЗМА

Приступ ревматизма обычно связан с предшествующей стрептококковой инфекцией горла 1-5 недель ранее. Подтверждение такой связи базируется на клинических, бактериологических, эпидемиологических и химиопрофилактических наблюдениях.

Ревматизм может быть труден для клинической диагностики, и так как мазки из зева могут давать, а могут и не давать роста Str. pyogenes, более важным могут быть серологические исследования. Необходимо исследовать два образца сывороток для установления повышения титров антител к Str. pyogenes. Повышенные титры обнаруживаются на 2-й неделе после начала инфекции, становятся максимальными к 6-й неделе и после снижаются. Ревматизм может вызываться многими серотипами Str. pyogenes, но ревматизм не встречается в отсутствии иммунологических доказательств стрептококковой инфекции.

Профилактика пенициллином после первичного приступа ревматизма существенно уменьшает риск повторения атаки, предупреждая в дальнейшем стрептококковую инфекцию горла. Однако, предотвращение первичных приступов ревматизма фактически невозможно, и лечение пенициллином пораженного стрептококком горла играет очень малую, или совсем никакой роли. Кроме того, лишь некоторые люди со стрептококковыми инфекциями горла лечатся, потому что инфекция протекает часто субклинически или больные не обращаются к врачу.

Этиология. Имеются убедительные свидетельства связи между ревматизмом и предшествующей стрептококковой инфекцией горла, но не с первичными стрептококковыми инфекциями иной локализации. Стрептококки не присутствуют в очагах поражения сердца и суставов. Нет связи между определенными серотипами стрептококков, как это наблюдается при гломерулонефрите, поскольку инфекции горла, вызванные различными серотипами, могут вызвать рецидивы ревматизма.

Для объяснения причин возникновения ревматизма предложены две главные теории: 1) что хронические повреждения сердца вызываются в результате действия некоторых растворимых продуктов Str. pyogenes, типа стрептолизина O и S , а также протеиназы; 2), что ответственными за развитие заболевания человека являются иммунологические феномены типа болезни иммунных комплексов, перекрестного иммунитета или гиперчувствительности замедленного типа, которые развиваются у некоторых лиц, становящихся сенсибилизированными к одному или нескольким стрептококковым продуктам. Существует иммунологическое родство между антигенами стрептоккокка и и тканями миокарда человека. Антиген, ответственный за перекрестную реактивность локализован в клеточной оболочке стрептококка и ассоциируется с М белком. Вероятно, существует несколько перекрестно-реагирующих систем антиген - антитело между стрептококком, сердечными клапанами и сердечной мышцей. Группоспецифический полисахаридный антиген Str. pyogenes перекрестно реагирует со структурным гликопротеидом клапанов человеческого и бычьего сердца.

Нельзя исключать и роль в патогенезе некоторых факторов организма хозяина. Некоторые лица кажутся предрасположенными к развитию ревматического синдрома и такие лица особенно подвержены многократным рецидивам стрептококковых воспалительных заболеваний горла. Однако, значение наследственного предрасположения очень трудно отделить от предрасполагающих факторов, относящихся к окружающей среде типа скученности в семье или коллективах. Перенаселенность - главная причина высокой распространенности ревматических заболеваний сердца в городах многих развивающихся

ИНФЕКЦИОННАЯ АЛЛЕРГИЯ ПРИ СТРЕПТОКОККОВЫХИ СТАФИЛОКОККОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Проблема инфекционной аллергии в патологии человека за последние десятилетия приобретает все большее значение. Это обусловлено в первую очередь тем, что удельный вес заболеваний с аллергическим компонентом патогенеза возрастает, причем диагностика, терапия и профилактика этих заболеваний встречает значительные затруднения. Кроме того, все шире и успешнее стали применяться методы лечения многих заболеваний, основанные на терапевтическом применении микробных аллергенов. Среди заболеваний инфекционно-аллергической природы особое место принадлежит стафилококковым и стрептококковым инфекциям, тяжесть и распространенность которых, особенно стафилококковых, признается многими исследователями как у нас в стране, так и за рубежом.

Сотрудники кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии Одесского государственного медицинского университета на протяжении многих лет проводят исследования инфекционной аллергии при стафилококковых и стрептококковых заболеваниях, направленные преимущественно на выяснение роли аллергического компонента при этих заболеваниях, изучение патогенеза аллергии и свойств аллергенных компонентов микробной клетки. Эти исследования проводятся совместно с сотрудниками клинических кафедр института и Одесского НИИ вирусологии и эпидемиологии им. И. И. Мечникова.

В основе исследований инфекционной аллергии при кокковых инфекциях лежат научные идеи и взгляды профессора С. М. Минервина, который был исполнителем и научным руководителем многих, в том числе и диссертационных, работ сотрудников кафедры и других учреждений.

Инфекционная аллергия при стрептококковых заболеваниях . Инфекционио-аллергический компонент стрептококковых инфекций, как фактор патогенеза, отягощающий течение заболеваниях, был установлен многими исследователями еще на начальных этапах их изучения. Профессор С. М. Минервин высказал научную гипотезу о преимущественной роли стрептококкового аллергена (термостабильной фракции стрептококкового токсина) развитии не только сенсибилизации организма к стрептококку, но и в изменении иммунобиологической реактивности неспецифического характера, приводящей к снижению резистентности организма к микробу-возбудителю и способствующей развитию инфекционного процесса. Это направление в изучении инфекционной аллергии при стрептококковых заболеваниях оказалось весьма продуктивным и позволило расшифровать многие стороны патогенеза ряда стрептококковых заболеваний.

Роль стрептококкового аллергена в патогенезе септических проявлений при скарлатине детально изучалась О. А. Кириленко (1953), выполнявшей кандидатскую диссертацию под руководством профессора С. М. Минервина. О.А. Кириленко подтвердила данные С. М. Минервина с соавторами о том, что стрептококки, выделенные от больных скарлатиной с септическими проявлениями, в отличие от стрептококков, выделенных от больных с токсическими проявлениями, продуцируют вещества, сенсибилизирующие организм к последующему инфицированию стрептококком, причем эти вещества термостабильны. Очищенные стрептококковые аллергены обладали значительно более выраженными сенсибилизирующими свойствами в то время, как очищенные термолабильные фракции сенсибилизирующими свойствами не обладали. Особый интерес представляют наблюдения О. А. Кириленко: о том. что введение стрептококкового аллергена мышам, находившимся в состоянии несмертельной стафилококковой инфекции, способствовало быстрому развитию септического процесса и гибели животных.

Наблюдения, касающиеся повышения чувствительности белых мышей к стрептококку под влиянием стрептококкового аллергена из стрептококков скарлатинозного происхождения, были подтверждены работами И. В. Чистяковой (1955), Н. Г. Боровковой (1962), Л. А. Пожидаевой-Синицыной (1958), выполненными под руководством проф. С. М. Минервина.

Л. И. Ярошик (1964) подтвердила наличие «сенсибилизирующих» свойств у аллергенов, выделенных из культур стрептококков «ревматического» происхождения. При этом стрептококки. выделенные из крови больных ревматизмом, обладали значительно более выраженной способностью образовывать аллерген, чем стрептококки, выделенные из зева, т. е. различия в биологических свойствах стрептококков разных штаммов можно было установить по способности продуцировать аллерген. Весьма интересны наблюдения О. А. Кириленко (1956) о том, что введение кроликам очищенного стрептококкового аллергена за сутки перед введением культуры стрептококка вызывало резкое повышение восприимчивости кроликов к стрептококковой инфекции.

Эти наблюдения свидетельствовали о действии стрептококкового аллергена на организм, связанном с изменением иммунобиологической реактивности. Однако здесь следует подчеркнуть, что ввиду малого промежутка времени между «сенсибилизирующей» и «разрешающей» инъекциями вряд ли можно было объяснить влияние стрептококкового аллергена развитием истинной сенсибилизации. Скорее всего речь могла идти о влиянии аллергены на факторы неспецифической защиты организма.

О. А. Кириленко (1953) показала, что стрептококковый аллерген обладает способностью подавлять фагоцитарную активность лейкоцитов как при добавлении его к крови кролика в пробирочных условиях, так и при введении аллергена подкожно. Такие же данные были получены Л. И. Ярошик (1951), Н. Г. Боровковой (1962) в отношении аллергена из стрептококков скарлатинозного происхождения, Л. И. Ярошик (1962) - в отношении аллергена из стрептококков «ревматического» происхождения.

Стрептококковый аллерген обладал способностью подавлять фагоцитарную активность клеток воспалительного экссудата брюшной полости в опытах in vitro и in vivo (Н. Г. Боровкова, 1961). Кроме того было показано, что стрептококковый аллерген подавляет поглотительную функцию клеток РЭС и селезенки (Н. Г. Боровкова, 1959; Л. И. Ярошик, 1962).

Помимо влияния стрептококкового аллергена на фагоцитар-ную активность, Н. Г. Боровкова установила, что аллерген способен подавлять выработку антител к брюшнотифозной, вакцине и дифтерийному анатоксину. Таким образом, аллерген не только снижает естественную резистентность организма к инфекции за счет подавления фагоцитоза, но и угнетает иммунологическую реактивность организма.

В последующем влияние аллергена на иммунологическую реактивность организма было подтверждено установлением факта подавления образования антистрептолизина - О под влиянием аллергена (Л. И. Ярошик, П. 3. Протченко, 1963), угнетения выработки антител к лошадиной сыворотке и задержке наступления смертельного анафилактическою шока (С. М. Минервин, П. 3. Протченко, 1967).

Было показано, что влияние стрептококкового аллергена на иммуногенез обусловлено подавлением развития плазмоцитарной реакции и накопления ДНК в лимфоузлах при антигенном воздействии на фоне введения аллергена (П. 3. Протченко, 1968). С. М. Минервин и Л. И. Ярошик (1963) обнаружили подавлен ие развития феномена Шварцмана под влиянием стрептококкового аллергена.

Таким образом, роль стрептококкового аллергена в патогенезе стрептококковых инфекций была объяснена с позиции его влияния на резистентность организма к инфекции, реализующегося через

Эти соображения подтверждены модельными экспериментами Л. И. Ярошик с сотр. (1960), которые показали, что при введении культуры стрептококка совместно со стрептококковым аллергеном у кроликов возникает очаг инфекции, значительно более выраженный чем при инфицировании культурой без аллергена. Токсические проявления после введения стрептолизина - О у кроликов были более выраженными на фоне введения стрептококкового аллергена, причем, гистологические изменения были наиболее значительными в миокарде (Л. И. Ярошик, 1964; П. З. Протченко, 1968).

Следующим этапом в изучении роли стрептококкового аллергена в патогенезе стрептококковых инфекций явились исследования физико-химических свойств стрептококкового аллергена. П. 3. Протченко (1967) разделил препарат стрептококкового аллергена на 6 изолированных компонентов (фракций) методом колоночной ионообменной хроматографии на ДЭАЭ - сефадексе А-25. Все фракции оказались рибонуклеопротеидами, но аллергенные.свойства препаратов были связаны с протеиновым компонентом.

Изучение аллергенной активности полученных фракций показало, что лишь одна из них, фракция 0,2М, обладала высокой специфической активностью в кожных аллергических реакциях у инфицированных стрептококком кроликов. Эта же фракция обладала способностью подавлять фагоцитарную активность лейкоцитов крови кролика, а при введении морским свинкам - угнетать поглотительную фракцию клеток РЭС печени. Остальные фракции в этих опытах были малоактивны. Таким образом, из стрептококкового аллергена была выделена высокоактивная фракция, с которой связаны основные аллергенные свойства стрептококкового аллергена.

Постановка внутрикожных проб с активной фракцией и исходным препаратом аллергена у больных ревматизмом с разной степенью активности процесса показала, что активная фракция более специфично, чем исходный аллерген выявляет состояние стрептококковой аллергии при ревматизме. Одновременная постановка кожных проб с этими двумя аллергенами позволяет установить степень активности процесса: преобладание интенсивности аллергии на активную фракцию свидетельствует о наличии активного процесса, а преобладание реакций на исходный аллерген - о стихании проявлений заболевания (П. 3. Протченко, 1968, 1974; П. 3. Протченко, М. М. Базарченко, 1967, 1974).

Эти данные были подтверждены Г. Г. Губенем с соавт. (1972, 1973, 1976) при изучении стрептококковой сенсибилизации у детей, больных ревматизмом. Было установлено, что активная фракция стрептококкового аллергена более специфична, чем исходный и коммерческий аллергены, выявляет сенсибилизацию при разной степени активности ревматического процесса у детей, причем у здоровых детей активная фракция, в отличие от коммерческого аллергена, не вызывает положительных кожных аллергических реакций. Г. Г. Губенем также было обнаружено, что при ревматизме у детей отмечается подавление факторов естественной защиты (фагоцитарной активности лейкоцитов, титров комплемента и лизоцима), обшей иммунологической реактивности по В. И. Иоффе, причем степень снижения показателей находится в прямой зависимости от активности ревматического процесса и обратной зависимости от титров АСЛ-О. Выраженность изменений реактивности организма, включая и специфическую сенсибилизацию к стрептококку, снижалась в ходе противоревматического лечения В этих наблюдениях так же, как и при ревматизме у взрослых, преобладание интенсивности аллергической реакции на активную фракцию обнаруживалось при высокой степени активности ревматизма, а при стихании проявлений чаще выявлялось преобладание интенсивности реакции на исходный препарат стрептококкового аллергена.

Установленная закономерность имеет не только практическое значение для аллергодиагностики ревматизма, но и вносит существенный вклад в теоретические аспекты бактериальной аллергии.

Инфекционная аллергия при стафилококковых заболеваниях. Инфекционная аллергия при стафилококковых заболеваниях стала привлекать к себе внимание в последние десятилетия. Ранее считалось, что аллергия к стафилококку выражена в значительно меньшей мере, чем к стрептококку, однако в настоящее время большинство исследователей отмечают частоту и важную роль стафилококковой аллергии в патологии человека. Угрожающий рост заболеваний стафилококковой этиологии, частота развития хронических и хронио-септических, а также инфекционно-аллергических процессов обусловливают актуальность проблемы изучения инфекционной аллергии при стафилококковых заболеваниях.

Коллектив кафедры микробиологии на протяжении последних лет проводит исследования стафилококковой аллергии как в эксперименте, так и в клинике совместно с сотрудниками кафедры детских болезней лечебного факультета.

Основным направлением этих исследований является изучение природы и свойств аллергенных веществ стафилококка, разработка способов получения высокоочищенных, специфических и активных препаратов стафилококкового аллергена для аллергодиагностики стафилококкозов, а также разработка методов пробирочной иммуннодиагностики заболеваний стафилококковой этиологии.

Следует обратить внимание, что обычно применяемые аллер-генные препараты содержат высокомолекулярные вещества, которые могут обладать самостоятельным сенсибилизирующим действием на организм, а первые работы сотрудников" кафедры по проблеме стафилококковой аллергии были посвящены выделению низкомолекулярных аллергенных веществ из стафилококка. Было установлено, что из высушенных ацетоном микробных тел стафилококка можно выделить методом кислотной экстракции 0,1 н НС1 низкомолекулярные вещества (менее 4000), обладающие аллергенной активностью при постановке кожных аллергических реакций у инфицированных стафилококком морских свинок. В процессе изучения кислотных экстрактов был разработан усовершенствованный метод оценки стафилококковой аллергии в пробирочных условиях - реакция разрушения нейтрофилов, на который получено удостоверение на рационализаторское предложение П.3. Протченко и А. Л. Головатюк). Проверка этого метода в эксперименте показала возможность его использования для оценки уровня сенсибилизации к стафилококку у инфицированных животных и изучения активности различных препаратов стафилококкового аллергена. Преимущество реакции разрушения нейтрофилов заключается в возможности оценивать суммарный из литического и повреждающего действия эффект влияния аллергена на лейкоциты крови сенсибилизированного организма Была также обнаружена способность препаратов стафилококкового аллергена угнетать фагоцитарную активность лейкоцитов крови инфицированных стафилококком животных в значительно большей мере, чем неинфицированных, что позволило рекомендовать основанную на этом эффекте реакцию специфического торможения фагоцитоза для выявления стафилококковой аллергии. В дальнейшем был применен метод щадящей щелочной экстракции для выделения аллергенных веществ стафилококка. Препарат, полученный обработкой 0,1 и едким калием с последующим осаждением при рН 4,0, был подвергнут фракционированию эталоном на 4 компонента, один из которых оказался активным в кожных аллергических реакциях, однако все препараты были малоактивными в реакции разрушения нейтрофилов и реакции торможения миграции лейкоцитов. Был разработан новый способ получения стафилококкового аллергена, повышающий количественный выход, упрощающий технологию и повышающий технику безопасности, заявленный в качестве предполагаемого изобретения. Метод может быть использован при производственном получении аллергена. Препарат был разделен методом ионообменной хроматографии на 4 фракции, одна из которых обладала в 1,5 раза большей специфической аллергенной активностью, чем исходный неразделенный аллерген, остальные фракции малоактивны. Эта же фракция обладала и наибольшей антигенной активностью в реакции непрямой гемагглютинации. Изучение динамики развития сенсибилизации к фракциям и исходному аллергену в реакции разрушения нейтрофилов и кожных аллергических реакциях при инфицировании и реинфицировании животных стафилококком показало большую специфичность н активность очищенной фракции. Исследования пробирочных тестов с кровью больных стафилококковыми процессами и здоровых подтвердили большую диагностическую эффективность очищенной фракции по сравнению с другими фракциями, исходным аллергеном и коммерческим препаратом стафилококкового аллергена. Была разработана модификация НСТ-теста и на основе этого метода разработана реакция активации восстановления нитросинего тетразолия препаратами стафилококкового аллергена, которая применяется в настоящее время для изучения стафилококковой аллергии как в клинке, так и в эксперименте.

Было также установлено, что не только аллергенные, но и антигенные свойства стафилококкового аллергена обусловлены свободными аминогруппами и циклическими аминокислотами. Выявлена также диссоциация аллергенных и антигенных свойств стафилококкового аллергена, наступающая в результате обработки азотистой кислотой (дезаминирования), что открывает перспективу нового направления в разработке лечебного аллергена золотистого стафилококка, обладающего сниженными аллергенными и сохраненными антигенными свойствами.

Таким образом, на кафедре микробиологии, вирусологии и иммунологии ОГМУ под руководством профессора С.М.Минервина были исследованы многие вопросы роли инфекционной аллергии при стрептококковых и стафилококковых заболеваниях и разработаны подходы к использованию результатов научных исследований в борьбе с этими распространенными микробными процессами.

Учебник состоит из семи частей. Часть первая – «Общая микробиология» – содержит сведения о морфологии и физиологии бактерий. Часть вторая посвящена генетике бактерий. В части третьей – «Микрофлора биосферы» – рассматривается микрофлора окружающей среды, ее роль в круговороте веществ в природе, а также микрофлора человека и ее значение. Часть четвертая – «Учение об инфекции» – посвящена патогенным свойствам микроорганизмов, их роли в инфекционном процессе, а также содержит сведения об антибиотиках и механизмах их действия. Часть пятая – «Учение об иммунитете» – содержит современные представления об иммунитете. В шестой части – «Вирусы и вызываемые ими заболевания» – представлены сведения об основных биологических свойствах вирусов и о тех заболеваниях, которые они вызывают. Часть седьмая – «Частная медицинская микробиология» – содержит сведения о морфологии, физиологии, патогенных свойствах возбудителей многих инфекционных заболеваний, а также о современных методах их диагностики, специфической профилактики и терапии.

Учебник предназначен для студентов, аспирантов и преподавателей высших медицинских учебных заведений, университетов, микробиологов всех специальностей и практических врачей.

5-е издание, исправленное и дополненное

Книга:

Стрептококки относятся к семейству Streptococcaceae (род Streptococcus ). Впервые были обнаружены Т. Бильротом в 1874 г. при роже; Л. Пастером – в 1878 г. при послеродовом сепсисе; выделены в чистой культуре в 1883 г. Ф. Фелейзеном.

Стрептококки (греч. streptos – цепочка и coccus – зерно) – грамположительные, цитохромнегативные, каталазонегативные клетки шаровидной или овоидной формы диаметром 0,6 – 1,0 мкм, растут в виде цепочек различной длины (см. цв. вкл., рис. 92) или в виде тетракокков; неподвижны (кроме некоторых представителей серогруппы Д); содержание Г + Ц в ДНК – 32 – 44 мол % (для семейства). Спор не образуют. Патогенные стрептококки образуют капсулу. Стрептококки – факультативные анаэробы, но имеются и строгие анаэробы. Температурный оптимум 37 °C, оптимальная рН 7,2 – 7,6. На обычных питательных средах патогенные стрептококки или не растут, или растут очень скудно. Для их культивирования обычно используют сахарный бульон и кровяной агар, содержащий 5 % дефибринированной крови. Среда не должна содержать восстанавливающих сахаров, так как они угнетают гемолиз. На бульоне рост придонно-пристеночный в виде крошковатого осадка, бульон прозрачен. Стрептококки, образующие короткие цепочки, вызывают помутнение бульона. На плотных средах стрептококки серогруппы А образуют колонии трех типов: а) мукоидные – крупные, блестящие, напоминают каплю воды, но имеют вязкую консистенцию. Такие колонии образуют свежевыделенные вирулентные штаммы, имеющие капсулу;

б) шероховатые – более крупные, чем мукоидные, плоские, с неровной поверхностью и фестончатыми краями. Такие колонии образуют вирулентные штаммы, имеющие М-антигены;

в) гладкие, менее крупные колонии с ровными краями; образуют невирулентные культуры.

Стрептококки ферментируют глюкозу, мальтозу, сахарозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты без газа (кроме S. kefir , который образует кислоту и газ), молоко не свертывают (кроме S. lactis ), протеолитическими свойствами не обладают (кроме некоторых энтерококков).

Классификация стрептококков. Род стрептококков включает около 50 видов. Среди них выделяют 4 патогенных (S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiаe и S. equi ), 5 условно-патогенных и более 20 оппортунистических видов. Для удобства весь род подразделяют на 4 группы, используя следующие признаки: рост при температуре 10 °C; рост при 45 °C; рост на среде, содержащей 6,5 % NaCl; рост на среде с рН 9,6;

рост на среде, содержащей 40 % желчи; рост в молоке с 0,1 %-ным метиленовым синим; рост после прогревания при температуре 60 °C в течение 30 мин.

Большинство патогенных стрептококков относится к первой группе (все перечисленные признаки, как правило, отрицательны). Энтерококки (серогруппа Д), которые также вызывают различные заболевания человека, относятся к третьей группе (все перечисленные признаки, как правило, положительны).

В основе наиболее простой классификации лежит отношение стрептококков к эритроцитам. Различают:

– ?-гемолитические стрептококки – при росте на кровяном агаре вокруг колонии четкая зона гемолиза (см. цв. вкл., рис. 93а);

– ?-гемолитические стрептококки – вокруг колонии зеленоватое окрашивание и частичный гемолиз (позеленение обусловлено превращением оксигемоглобина в метгемоглобин, см. цв. вкл., рис. 93б);

– ?1-гемолитические стрептококки по сравнению с?-гемолитическими стрептококками образуют менее выраженную и мутноватую зону гемолиза;

– ?– и?1-стрептококки называют S. viridans (зеленящими стрептококками);

– ?-негемолитические стрептококки не вызывают гемолиза на плотной питательной среде.

Большое практическое значение получила серологическая классификация. Стрептококки имеют сложное антигенное строение: у них имеется общий для всего рода антиген и различные другие антигены. Среди них особое значение для классификации имеют группоспецифические полисахаридные антигены, локализованные в клеточной стенке. По этим антигенам по предложению Р. Лансфельд стрептококки разделены на серологические группы, обозначаемые буквами A, B, C, D, F, G и т. д. Сейчас известны 20 серологических групп стрептококков (от А до V). Патогенные для человека стрептококки относятся к группе А, к группам B и D, реже – к C, F и G. В связи с этим определение групповой принадлежности стрептококков является решающим моментом в диагностике вызываемых ими болезней. Групповые полисахаридные антигены определяются с помощью соответствующих антисывороток в реакции преципитации.

Помимо групповых антигенов у гемолитических стрептококков обнаружены типоспецифические антигены. У стрептококков группы А ими являются белки М, Т и R. Белок М термоустойчив в кислой среде, но разрушается трипсином и пепсином. Его обнаруживают после соляно-кислого гидролиза стрептококков с помощью реакции преципитации. Белок Т разрушается при нагревании в кислой среде, но устойчив к действию трипсина и пепсина. Его определяют с помощью реакции агглютинации. R-антиген обнаружен также у стрептококков серогрупп B, C и D. Он чувствителен к пепсину, но не к трипсину, разрушается при нагревании в присутствии кислоты, но устойчив при умеренном нагревании в слабом щелочном растворе. По М-антигену гемолитические стрептококки серогруппы А подразделяют на большое количество серовариантов (около 100), их определение имеет эпидемиологическое значение. По Т-белку стрептококки серогруппы А также подразделяют на несколько десятков серовариантов. В группе В различают 8 серовариантов.

Стрептококки также имеют перекрестно реагирующие антигены, общие для антигенов клеток базального слоя эпителия кожи и эпителиальных клеток корковой и медуллярной зон тимуса, что, возможно, является причиной аутоиммунных нарушений, вызываемых этими кокками. В клеточной стенке стрептококков обнаружен антиген (рецептор II), с которым связана их способность, как и стафилококков, имеющих белок А, взаимодействовать с Fc-фрагментом молекулы IgG.

Болезни, вызываемые стрептококками, распределены по 11 классам. Основные группы этих болезней таковы: а) различные нагноительные процессы – абсцессы, флегмоны, отиты, перитониты, плевриты, остеомиелиты и др.;

б) рожистое воспаление – раневая инфекция (воспаление лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки);

в) гнойные осложнения ран (особенно в военное время) – абсцессы, флегмоны, сепсис и др.;

г) ангины – острые и хронические;

д) сепсисы: острый сепсис (острый эндокардит); хронический сепсис (хронический эндокардит); послеродовый (пуэрперальный) сепсис;

е) ревматизм;

ж) пневмонии, менингиты, ползучая язва роговицы (пневмококк);

з) скарлатина;

и) кариес зубов – возбудителем его чаще всего является S. mutans . Выделены и изучаются гены кариесогенных стрептококков, ответственные за синтез ферментов, которые обеспечивают колонизацию этими стрептококками поверхности зубов и десен.

Хотя бо?льшая часть патогенных для человека стрептококков относится к серогруппе А, важную роль в патологии человека играют и стрептококки серогрупп D и B. Стрептококки серогруппы D (энтерококки) признаны возбудителями раневых инфекций, различных гнойных хирургических заболеваний, гнойных осложнений у беременных, родильниц и гинекологических больных, инфицируют почки, мочевой пузырь, вызывают сепсис, эндокардит, пневмонии, пищевые токсикоинфекции (протеолитические варианты энтерококков). Стрептококки серогруппы В (S. agalactiae ) часто вызывают заболевания новорожденных – инфекции дыхательных путей, менингит, септицемию. Эпидемиологически они связаны с носительством этого вида стрептококков у матери и персонала родильных домов.

Анаэробные стрептококки (Peptostreptococcus ), которые обнаруживаются у здоровых людей в составе микрофлоры дыхательных путей, рта, носоглотки, кишечника и влагалища, также могут быть виновниками гнойно-септических заболеваний – аппендицита, послеродового сепсиса и др.

Основные факторы патогенности стрептококков.

1. Белок М – главный фактор патогенности. М-белки стрептококка представляют собой фибриллярные молекулы, которые образуют фимбрии на поверхности клеточной стенки стрептококков группы А. М-белок определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет антигенную типоспецифичность и обладает свойствами суперантигена. Антитела к М-антигену обладают защитными свойствами (антитела к Т– и R-белкам такими свойствами не обладают). М-подобные белки обнаружены у стрептококков групп С и G и, возможно, являются факторами их патогенности.

2. Капсула. Она состоит из гиалуроновой кислоты, аналогичной той, которая входит в состав ткани, поэтому фагоциты не распознают стрептококки, имеющие капсулу, как чужеродные антигены.

3. Эритрогенин – скарлатинозный токсин, суперантиген, вызывает СТШ. Различают три серотипа (А, В, С). У больных скарлатиной он вызывает появление ярко-красной сыпи на коже и слизистой оболочке. Обладает пирогенным, аллергенным, иммуносупрессивным и митогенным действием, разрушает тромбоциты.

4. Гемолизин (стрептолизин) О разрушает эритроциты, обладает цитотоксическим, в том числе лейкотоксическим и кардиотоксическим, действием, его образуют большинство стрептококков серогрупп А, С и G.

5. Гемолизин (стрептолизин) S обладает гемолитическим и цитотоксическим действием. В отличие от стрептолизина О, стрептолизин S является очень слабым антигеном, его также продуцируют стрептококки серогрупп А, С и G.

6. Стрептокиназа – фермент, который превращает преактиватор в активатор, а он – плазминоген в плазмин, последний и гидролизует фибрин. Таким образом, стрептокиназа, активируя фибринолизин крови, повышает инвазивные свойства стрептококка.

7. Фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза), подавляет подвижность нейтрофильных фагоцитов.

8. Гиалуронидаза – фактор инвазии.

9. Фактор помутнения – гидролиз липопротеидов сыворотки крови.

10. Протеазы – разрушение различных белков; возможно, с ними связана тканевая токсичность.

11. ДНКазы (A, B, C, D) – гидролиз ДНК.

12. Способность взаимодействовать с Fc-фрагментом IgG с помощью рецептора II – угнетение системы комплемента и активности фагоцитов.

13. Выраженные аллергенные свойства стрептококков, которые обусловливают сенсибилизацию организма.

Резистентность стрептококков. Стрептококки хорошо переносят низкие температуры, довольно устойчивы к высыханию, особенно в белковой среде (кровь, гной, слизь), сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев на предметах и пыли. При нагревании до температуры 56 °C погибают через 30 мин, кроме стрептококков группы D, которые выдерживают нагревание до 70 °C в течение 1 ч 3 – 5 % раствор карболовой кислоты и лизола убивает их в течение 15 мин.

Особенности эпидемиологии. Источником экзогенной стрептококковой инфекции служат больные острыми стрептококковыми болезнями (ангина, скарлатина, пневмония), а также реконвалесценты после них. Основной способ заражения – воздушно-капельный, в других случаях – прямой контакт и очень редко алиментарный (молоко и другие пищевые продукты).

Особенности патогенеза и клиники. Стрептококки являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового трактов, поэтому вызываемые ими заболевания могут быть эндогенного или экзогенного характера, т. е. вызываются либо собственными кокками, либо в результате заражения извне. Проникнув через поврежденную кожу, стрептококки распространяются из местного очага через лимфатическую и кровеносную системы. Заражение воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем приводит к поражению лимфоидной ткани (тонзиллиты), в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, откуда возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам и гематогенно.

Способность стрептококков вызывать различные заболевания зависит от:

а) места входных ворот (раневые инфекции, пуэрперальный сепсис, рожистое воспаление и др.; инфекции дыхательных путей – скарлатина, ангины);

б) наличия у стрептококков различных факторов патогенности;

в) состояния иммунной системы: при отсутствии антитоксического иммунитета заражение токсигенными стрептококками серогруппы А приводит к развитию скарлатины, а при наличии антитоксического иммунитета возникает ангина;

г) сенсибилизирующих свойств стрептококков; они во многом определяют особенность патогенеза стрептококковых заболеваний и являются основной причиной таких осложнений, как нефрозонефриты, артриты, поражение сердечно-сосудистой системы и др.;

д) гноеродных и септических функций стрептококков;

е) наличия большого количества серовариантов стрептококков серогруппы А по М-антигену.

Антимикробный иммунитет, который обусловлен антителами к белку М, имеет типоспецифический характер, а поскольку серовариантов по М-антигену очень много, возможны повторные заболевания ангиной, рожей и другими стрептококковыми болезнями. Более сложный характер имеет патогенез хронических инфекций, обусловленных стрептококками: хронический тонзиллит, ревматизм, нефрит. Подтверждением этиологической роли в них стрептококков серогруппы А служат следующие обстоятельства:

1) эти заболевания, как правило, возникают после перенесения острых стрептококковых инфекций (ангина, скарлатина);

2) у таких больных часто обнаруживают стрептококки или их L-формы и антигены в крови, особенно при обострениях, и, как правило, гемолитические или зеленящие стрептококки на слизистой зева;

3) постоянное обнаружение антител к различным антигенам стрептококков. Особенно ценное диагностическое значение имеет обнаружение у больных ревматизмом во время обострения в крови анти-О-стрептолизинов и антигиалуронидазных антител в высоких титрах;

4) развитие сенсибилизации к различным стрептококковым антигенам, в том числе к термостабильному компоненту эритрогенина. Возможно, что в развитии ревматизма и нефрита играют роль аутоантитела к соединительной и почечной ткани соответственно;

5) очевидный терапевтический эффект от применения антибиотиков против стрептококков (пенициллина) во время ревматических атак.

Постинфекционный иммунитет. Основную роль в его формировании играют антитоксины и типоспецифические М-антитела. Антитоксический иммунитет после скарлатины носит прочный длительный характер. Антимикробный иммунитет также прочный и длительный, но его эффективность ограничивается типоспецифичностью М-антител.

Лабораторная диагностика. Основным методом диагностики стрептококковых заболеваний является бактериологический. Материалом для исследования служат кровь, гной, слизь из зева, налет с миндалин, отделяемое ран. Решающим этапом исследования выделенной чистой культуры является определение ее серогруппы. Для этой цели используют два метода.

А. Серологический – определение группового полисахарида с помощью реакции преципитации. Для этой цели используют соответствующие группоспецифические сыворотки. Если штамм является бета-гемолитическим, его полисахаридный антиген экстрагируют HCl и испытывают с антисыворотками серогрупп A, B, C, D, F и G. Если штамм не вызывает бета-гемолиза, его антиген экстрагируют и проверяют с антисыворотками только групп B и D. Антисыворотки групп A, C, F и G часто дают перекрестные реакции с альфа-гемолитическими и негемолитическими стрептококками. Стрептококки, которые не вызывают бета-гемолиза и не принадлежат к группам B и D, идентифицируют по другим физиологическим тестам (табл. 20). Стрептококки группы D выделены в самостоятельный род Enterococcus .

Б. Метод группирования – основан на способности аминопептидазы (фермент, который продуцируют стрептококки серогрупп A и D) гидролизовать пирролидин-нафтиламид. С этой целью выпускают коммерческие наборы необходимых реагентов, предназначенных для определения стрептококков группы А в кровяных и бульонных культурах. Однако специфичность этого метода составляет менее 80 %. Серотипирование стрептококков серогруппы А производят с помощью реакции либо преципитации (определяют М-серотип), либо агглютинации (определяют Т-серотип) только в эпидемиологических целях.

Из числа серологических реакций для обнаружения стрептококков серогрупп A, B, C, D, F и G используют реакции коагглютинации и латекс-агглютинации. Определение титра антигиалуронидазных и анти-О-стрептолизиновых антител используют как вспомогательный метод диагностики ревматизма и для оценки активности ревматического процесса.

Для обнаружения стрептококковых полисахаридных антигенов может быть использован также ИФМ.

ПНЕВМОКОККИ

Особое положение в роде Streptococcus занимает вид S. pneumoniae , играющий очень важную роль в патологии человека. Обнаружен он был Л. Пастером в 1881 г. Его роль в этиологии крупозной пневмонии установили в 1886 г. А. Френкель и А. Вейксельбаум, вследствие чего S. pneumoniae называют пневмококком. Морфология его своеобразна: кокки имеют форму, напоминающую пламя свечи: один ко-

Таблица 20

Дифференциация некоторых категорий стрептококков

Примечание: + – положительный, – негативный, (–) – очень редкие признаки, (±) – признак непостоянный; b аэрококки – Aerococcus viridans , обнаруживается приблизительно у 1 % больных, страдающих стрептококковыми заболеваниями (остеомиелит, подострый эндокардит, инфекции мочевых путей). Выделены в самостоятельный вид в 1976 г., изучены недостаточно.

нец клетки заострен, другой – уплощен; располагаются обычно парами (плоские концы обращены друг к другу), иногда в виде коротких цепочек (см. цв. вкл., рис. 94б). Жгутиков не имеют, спор не образуют. В организме человека и животных, а также на средах, содержащих кровь или сыворотку, образуют капсулу (см. цв. вкл., рис. 94а). Грамположительны, но в молодых и старых культурах нередко грамотрицательны. Факультативные анаэробы. Температурный оптимум для роста 37 °C, при температуре ниже 28 °C и выше 42 °C не растут. Оптимальная рН для роста 7,2 – 7,6. Пневмококки образуют перекись водорода, но у них нет каталазы, поэтому для роста они требуют добавления субстратов, содержащих этот фермент (кровь, сыворотка). На кровяном агаре мелкие круглые колонии окружены зеленой зоной, образующейся в результате действия экзотоксина гемолизина (пневмолизина). Рост на сахарном бульоне сопровождается помутнением и выпадением небольшого осадка. Помимо О-соматического антигена, пневмококки имеют капсульный полисахаридный антиген, отличающийся большим разнообразием: по полисахаридному антигену пневмококки разделяют на 83 сероварианта, 56 из них разбиты на 19 групп, 27 представлены самостоятельно. От всех остальных стрептококков пневмококки отличаются морфологией, антигенной специфичностью, а также тем, что ферментируют инулин и проявляют высокую чувствительность к оптохину и желчи. Под влиянием желчных кислот у пневмококков активируется внутриклеточная амидаза. Она разрывает связь между аланином и мураминовой кислотой пептидогликана, клеточная стенка разрушается, и наступает лизис пневмококков.

Главным фактором патогенности пневмококков является капсула полисахаридной природы. Бескапсульные пневмококки утрачивают вирулентность.

Пневмококки являются основными возбудителями острых и хронических воспалительных заболеваний легких, которые занимают одно из ведущих мест в заболеваемости, инвалидизации и смертности населения всего мира.

Пневмококки наряду с менингококками являются главными виновниками менингита. Кроме того, они вызывают ползучую язву роговицы, отиты, эндокардиты, перитониты, септицемии и ряд других заболеваний.

Постинфекционный иммунитет типоспецифический, обусловлен появлением антител против типового капсульного полисахарида.

Лабораторная диагностика основана на выделении и идентификации S. pneumoniae . Материалом для исследования служат мокрота и гной. К пневмококкам очень чувствительны белые мыши, поэтому нередко для выделения пневмококков пользуются биологической пробой. У погибших мышей пневмококки обнаруживаются в препарате-мазке из селезенки, печени, лимфатических узлов, а при посеве из этих органов и из крови выделяют чистую культуру. Для определения серотипа пневмококков используют реакцию агглютинации на стекле с типовыми сыворотками или феномен «набухания капсул» (в присутствии гомологичной сыворотки капсула пневмококков резко набухает).

Специфическая профилактика пневмококковых заболеваний осуществляется с помощью вакцин, приготовленных из высокоочищенных капсульных полисахаридов тех 12 – 14 серовариантов, которые чаще всего вызывают заболевания (1, 2, 3, 4, 6A, 7, 8, 9, 12, 14, 18C, 19, 25). Вакцины высокоиммуногенны.

МИКРОБИОЛОГИЯ СКАРЛАТИНЫ

Скарлатина (позднелат. scarlatium – ярко-красный цвет) – острое инфекционное заболевание, которое клинически проявляется ангиной, лимфаденитом, мелкоточечной ярко-красной сыпью на коже и слизистой оболочке с последующим шелушением, а также общей интоксикацией организма и наклонностью к гнойно-септическим и аллергическим осложнениям.

Возбудителями скарлатины являются бета-гемолитические стрептококки группы А, имеющие М-антиген и продуцирующие эритрогенин. Этиологическую роль при скарлатине приписывали разным микроорганизмам – простейшим, анаэробным и другим коккам, стрептококкам, фильтрующимся формам стрептококка, вирусам. Решающий вклад в выяснение истинной причины скарлатины был сделан русскими учеными Г. Н. Габричевским, И. Г. Савченко и американскими учеными супругами Дик (G. F. Dick и G. H. Dick). И. Г. Савченко еще в 1905 – 1906 гг. показал, что скарлатинозный стрептококк вырабатывает токсин, а полученная им антитоксическая сыворотка обладает хорошим лечебным действием. Исходя из работ И. Г. Савченко, супруги Дик в 1923 – 1924 гг. показали, что:

1) введение внутрикожно небольшой дозы токсина лицам, не болевшим скарлатиной, вызывает у них положительную местную токсическую реакцию в виде покраснения и припухлости (реакция Дика);

2) у лиц, переболевших скарлатиной, эта реакция отрицательна (токсин нейтрализуется имеющимся у них антитоксином);

3) введение больших доз токсина подкожно лицам, не болевшим скарлатиной, вызывает у них симптомы, характерные для скарлатины.

Наконец, путем заражения добровольцев культурой стрептококка они смогли воспроизвести скарлатину. В настоящее время стрептококковая этиология скарлатины общепризнана. Своеобразие здесь заключается в том, что скарлатину вызывает не один какой-либо серотип стрептококков, а любой из бета-гемолитических стрептококков, обладающий М-антигеном и продуцирующий эритрогенин. Однако в эпидемиологии скарлатины в разных странах, в разных их регионах и в разное время основную роль играют стрептококки, имеющие разные серотипы М-антигена (1, 2, 4 или другой) и продуцирующие эритрогенины разных серотипов (A, B, C). Возможна смена этих серотипов.

В качестве главных факторов патогенности стрептококков при скарлатине выступают экзотоксин (эритрогенин), гноеродно-септические и аллергенные свойства стрептококка и его эритрогенина. Эритрогенин состоит из двух компонентов – термолабильного белка (собственно токсин) и термостабильной субстанции, обладающей аллергенными свойствами.

Заражение при скарлатине происходит в основном воздушно-капельным путем, однако входными воротами могут быть и любые раневые поверхности. Инкубационный период 3 – 7, иногда 11 дней. В патогенезе скарлатины находят свое отражение 3 основных момента, связанные со свойствами возбудителя:

1) действие скарлатинозного токсина, который обусловливает развитие токсикоза – первый период болезни. Он характеризуется поражением периферических кровеносных сосудов, появлением мелкоточечной сыпи ярко-красного цвета, а также повышением температуры и общей интоксикацией. Развитие иммунитета связано с появлением и накоплением в крови антитоксина;

2) действие самого стрептококка. Оно неспецифично и проявляется в развитии различных гнойно-септических процессов (отиты, лимфадениты, нефриты появляются на 2 – 3-й нед. болезни);

3) сенсибилизация организма. Она находит свое отражение в виде различных осложнений типа нефрозонефритов, полиартритов, сердечно-сосудистых заболеваний и т. п. на 2 – 3-й нед. болезни.

В клинике скарлатины также различают I (токсикоз) и II стадию, когда наблюдаются гнойно-воспалительные и аллергические осложнения. В связи с применением для лечения скарлатины антибиотиков (пенициллин) частота и тяжесть осложнений значительно снизились.

Постинфекционный иммунитет прочный, длительный (повторные заболевания наблюдаются в 2 – 16 % случаев), обусловлен антитоксинами и клетками иммунной памяти. У переболевших сохраняется и аллергическое состояние к скарлатинозному аллергену. Оно выявляется с помощью внутрикожного введения убитых стрептококков. У переболевших на месте введения – покраснение, припухлость, болезненность (проба Аристовского – Фанкони). Для проверки наличия антитоксического иммунитета у детей используют реакцию Дика. С ее помощью установлено, что пассивный иммунитет у детей 1-го года жизни сохраняется в течение первых 3 – 4 мес.