Ротавирусная инфекция у детей мкб 10. Вирусные кишечные инфекции у детей. Диета при ротавирусной инфекции

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2017

Вирусные и другие уточненные кишечные инфекции (A08), Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения (A09), Функциональная диарея (K59.1)

Инфекционные болезни у детей, Педиатрия

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «10» ноября 2017 года
Протокол № 32

Вирусные диареи (Diarrea vlrale) — острые инфекционные заболевания, вызываемые вирусами, характеризующиеся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и проявляющиеся синдромами интоксикации и диареи.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:

Классификация

Классификация :

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы:
· лихорадка;
· тошнота, рвота;
· вялость;
· боли в животе;
· частый жидкий водянистый стул;
· метеоризм.

Критерии ВОЗ и ESPGHAN/ESPID (2008, 2014):

Оценка дефицита жидкости у ребенка по ВОЗ:

Тяжесть дегидратации в процентах от массы тела ребенка до заболевания:

ESPGHAN рекомендует использовать клиническую шкалу дегидратации (Clinical Dehydration Scale - CDS), где 0 баллов - дегидратация отсутствует, от 1 до 4 баллов - легкая дегидратация, 5-8 баллов соответствуют дегидратации тяжелой степени тяжести.

Clinical Dehydration Scale (CDS):

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований :

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ :
На амбулаторном уровне лечение получают дети с легкой и среднетяжелой формой (дети старше 36 месяцев) вирусного гастроэнтерита.
Принципы лечения больных вирусным гастроэнтеритом предусматривают: режим, регидратацию, диету, средства патогенетической и симптоматической терапии.
В случае безуспешно проводимого амбулаторного лечения или его невозможности рассматривается вопрос о госпитализации ребенка в профильный стационар.

Немедикаментозное лечение:



· детей, находящихся на искусственном вскармливании, продолжить кормить обычным для них питанием;

Медикаментозное лечение :
· Для купирования гипертермического синдрома свыше 38,5 0 С:
- парацетамол 10-15 мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней через рот или per rectum или ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3-х раз в сутки через рот.

При диареи без обезвоживания - план А:
· чаще кормить грудью и увеличить длительность каждого кормления, если ребенок на исключительно грудном вскармливании, давать дополнительно ОРС или чистую воду помимо грудного молока;
· если ребенок на смешанном или искусственном вскармливании, давать следующие жидкости в любом сочетании: раствор ОРС, жидкую пищу (например, суп, рисовый отвар) или чистую воду;
Объясните матери, сколько жидкости необходимо давать дополнительно к обычному приему:
· до 2 лет 50-100 мл после каждого жидкого стула;
· 2 года и старше 100-200 мл после каждого жидкого стула.
· Продолжать кормление.
· Посоветуйте матери немедленно вновь доставить ребенка в больницу, если у него появится любой из перечисленных ниже признаков:
· не может пить или сосать грудь;
· состояние ребенка ухудшается;
· появилась лихорадка;
· у ребенка кровь в стуле или он плохо пьет.

При диареи с умеренным обезвоживанием - план Б:
· объем необходимого ОРС (в мл) можно рассчитать, умножая массу ребенка (в кг) на 75;
· поить рассчитанным объемом жидкости в течение 4 часов;
· если ребенок с охотой пьет раствор ОРС и просит еще, можно дать больше, чем рекомендованное количество. Следует продолжать грудное кормление по желанию ребенка. Младенцам на искусственном вскармливании в первые 4 часа питание отменяют и проводят оральную регидратацию;
· через 4 часа вновь оцените состояние ребенка и определите статус гидратации: если сохраняются 2 и более признаков умеренного обезвоживания, продолжайте план Б еще 4 часа и дайте питание по возрасту;
· при отсутствии эффекта от оральной регидратации в амбулаторных условиях больного направляют на стационарное лечение.
· С целью восстановления баланса между секрецией и абсорбцией в слизистой кишечника детям с вирусной диарей - желатина таннат 250 мг (содержимое пакетика развести в чайной ложке воды комнатной температуры, полученную взвесь принимать вместе с осадком): от 0 до 3 лет по 1 пакетику каждые 6 часов, от 3 до 14 лет по 1-2 пакетика каждые 6 часов, от 14 до 18 лет по 2 пакетика каждые 6 часов; желатина таннат 500 мг, для детей старше 6 лет по 1-2 капсулы каждые 4-6 часов через рот до полного исчезновения симптомов диареи.
· С заместительной целью для коррекции экзокринной недостаточности поджелудочной железы (копрограмма (в серии) - стеаторея за счет нейтрального жира (стеаторея I типа); липидограмма кала - увеличение экскреции триглицеридов; определение эластазы-1 в стуле - снижение уровня эластазы-1 ниже 200 мг/г) панкреатин 1000 ЕД/кг/сут во время еды в течение 7- 10 дней.

Перечень основных лекарственных средств :

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ [ 1-7,15,16,18 ] :
Основой лечебных мероприятий при гастроэнтерите вирусной этиологии является терапия, включающая: режим, регидратацию, диету, средства патогенетической и симптоматической терапии.

Оральная регидратация проводится в два этапа:
· I этап - в первые 6 часов после поступления больного ликвидируют водно-солевой дефицит, возникающий до начала лечения;
· при дегидратации I ст. объем жидкости составляет 40-50 мл/кг, а при дегидратации II ст. - 80-90 мл/кг массы тела за 6 часов;
· II этап - поддерживающая оральная регидратация, которую проводят весь последующий период болезни при наличии продолжающихся потерь жидкости и электролитов. Ориентировочный объем раствора для поддерживающей регидратации составляет 80-100 мл/кг массы тела в сутки. Эффективность оральной регидратации оценивается по следующим признакам: уменьшению объема потерь жидкости; снижению скорости потери массы тела; исчезновению клинических признаков обезвоживания; нормализации диуреза; улучшению общего состояния ребенка.

Показания для проведения парентеральной регидратации и дезинтоксикации:
· тяжелые формы обезвоживания с признаками гиповолемического шока;
· инфекционно-токсический шок;
· нейротоксикоз;
· тяжелые формы обезвоживания;
· сочетание эксикоза (любой степени) с тяжелой интоксикацией;
· неукротимая рвота;
· неэффективность пероральной регидратации в течение 8 часов при плане Б или переход умеренного обезвоживания к тяжелому обезвоживанию.

Программа проведения парентеральной регидратационной терапии в первые сутки основывается на расчете необходимого количества жидкости и определении качественного состава регидратационных растворов. Необходимый объем вычисляется следующим образом:
Общий объем (мл) = ФП+ПП+Д, где ФП - суточная физиологическая потребность в воде; ПП - патологические потери (с рвотой, жидким стулом, перспирацией); Д - дефицит жидкости, который имеет ребенок до начала инфузионной терапии.

Количество жидкости, необходимой для возмещения имеющегося дефицита жидкости, зависит от выраженности дегидратации и ориентировочно определяется исходя из дефицита массы тела. При эксикозе I степени для компенсации дефицита требуется 30-50 мл/кг в сутки, при эксикозе II степени - 60-90 мл/кг в сутки, а при дегидратации III степени - 100-150 мл/кг в сутки. Объем имеющегося дефицита корригируется постепенно, только при дегидратации I степени возможно возмещение дефицита в течение одних суток. Для более точного учета патологических потерь необходим тщательный учет всех наружных потерь (рвота, жидкий стул) путем их измерения или взвешивания. Восполнение текущих патологических потерь осуществляется при выраженных массивных потерях каждые 4-8 часов, при умеренных потерях - каждые 12 часов.

Выбор стартового раствора инфузионной терапии определяется степенью гемодинамических расстройств и типом дегидратации. Выраженные расстройства гемодинамики при всех типах дегидратации корригируются сбалансированными изоосмолярными солевыми растворами (физиологическим раствором, раствором калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид и т.д.), а при необходимости в сочетании с коллоидными растворами. Основным принципом инфузионной терапии при синдроме дегидратации является то, что возмещение потерь необходимо производить инфузионной средой, аналогичной теряемой.
В качестве стартового раствора не следует использовать никакие низко осмолярные растворы (растворы декстрозы 5%, полиионные растворы с низкой осмолярностью). В этом плане наиболее опасны 5% растворы декстрозы. Во-первых, из-за их гипоосмолярности; во-вторых, утилизация глюкозы сопровождается образованием «свободной» воды, что еще больше усиливает внутриклеточную гипергидратацию (опасность отека мозга); в-третьих, недоокисление глюкозы в условиях тканевой гипоперфузии приводит к еще большему лактат-ацидозу.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента [ 1-3 ] :

Немедикаментозное лечение [ 1-3 ] :
· режим полупостельный (в течение всего периода лихорадки);
· диета - в зависимости от возраста ребенка, его предпочтений в еде и привычек питания до начала болезни;
· детей на грудном вскармливании следует кормить грудным молоком так часто и так долго, как им хочется;
· детей, находящихся на искусственном вскармливании, продолжить кормить обычным для них питанием или использовать низколактозные или безлактозные смеси, блюда прикорма готовятся без молока;
· детям в возрасте от 1 года до 3 лет - стол №16, от 3 лет и старше - стол №4;
· детям с лактозной недостаточностью назначаются низко/безлактозные смеси.

Медикаментозное лечение [ 1-7,15,16, 18 ] :
Для купирования гипертермического синдрома свыше 38,5 о С назначается:
· парацетамол 10-15 мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней через рот или per rectum;
· или
· ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3-х раз в сутки через рот;
· При диареи без обезвоживания - план А, с умеренным обезвоживанием - план Б.

При тяжелом обезвоживании - план В:
· в/в жидкости ребенку <12 мес. 30 мл/кг в течение 1 часа, затем введите 70 мл/кг за 5 часов. Если ребенок ≥ 12 мес. в/в за 30 мин 30 мл/кг, затем 70 мл/кг за 2,5 часа. Повторяйте оценку через каждые 15-30 мин. Если статус гидратации не улучшается, увеличьте скорость капельного введения жидкостей. Также давайте растворы ОРС (около 5 мл/кг/ч) как только ребенок сможет пить: обычно через 3-4 ч (младенцы) или 1-2 ч (дети более старшего возраста). Повторно оцените состояние младенца через 6 ч, а ребенка старше одного года - через 3 ч. Определите степень обезвоживания. Затем выберите соответствующий план (А, Б или В) для продолжения лечения.
· С целью дезинтоксикационной терапии внутривенная инфузия из расчета 30 - 50 мл /кг/сут с включением растворов:
· 10% декстрозы (10-15 мл/кг);
· 0,9% натрия хлорида (10-15 мл/кг);
· калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид (10-15 мл/кг).
· С заместительной целью для коррекции экзокринной недостаточности поджелудочной железы панкреатин 1000 ЕД/кг/сут во время еды. в течение 7-10 дней.
· С целью восстановления баланса между секрецией и абсорбцией в слизистой кишечника детям с вирусной диарей - желатина таннат 250 мг (содержимое пакетика развести в чайной ложке воды комнатной температуры, полученную взвесь принимать вместе с осадком): от 0 до 3 лет по 1 пакетику каждые 6 часов, от 3 до 14 лет по 1-2 пакетика каждые 6 часов, от 14 до 18 лет по 2 пакетика каждые 6 часов; желатина таннат 500 мг для детей старше 6 лет по 1-2 капсулы каждые 4-6 часов через рот до полного исчезновения симптомов диареи.
· Антибактериальные препараты при вирусных диареях не применяют.

Перечень основных лекарственных средств [ 1-7,15,16,18,19,20 ] :

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации : нет

Показания для экстренной госпитализации:
· Дети с тяжелыми и среднетяжелыми формами (до 36 месяцев) вирусных гастроэнтеритов;
· Отягощенный преморбидный фон (недоношенность, хронические заболевания и пр.);
· лихорадка>38°С для детей <3 месяцев или> 39 0 С для детей от 3 до 36 месяцев;
· выраженный диарейный синдром (частый и значительный по объему стул);
· упорная (повторная) рвота;
· отсутствие эффекта от оральной регидратации;
· отсутствие эффекта амбулаторного лечения в течение 48 часов;
· клинический симптомокомплекс тяжелого инфекционного заболевания с расстройством гемодинамики, недостаточностью функции органов;
· эпидемиологические показания (дети из «закрытых» учреждений с круглосуточным пребыванием, из многодетных семей и т.д.);
· невозможность обеспечить надлежащий уход на дому (социальные проблемы).

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
   1. 1) Roberg M.Kliegman, Bonita F.Stanton, Joseph W.St.Geme, Nina F.Schoor/ Nelson Textbook of Pediatrics. Twentieth edition. International Edition.// Elsevier-2016, vol. 2-th. 2) Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшиева О.В. Инфекционные болезни у детей: учебник – Москва, ГЭОТАР-Медиа, 2011 – 688 с. 3) Оказание стационарной помощи детям (Руководство ВОЗ по ведению наиболее распространенных заболеваний в стационарах первичного уровня, адаптированное к условиям РК) 2016г. 450 с.Европа. 4) Farthing M., Salam M., Lindberg G. et al. Acute diarrhea in adults and children: a global perspective. World Gastroenterology Organisation, 2012 // www.worldgastroenterology.org/ 5) Diarrhoea and vomiting in children. Diarrhoea and vomiting caused by gastroenteritis: diagnosis, assessment and management in children younger than 5 years. // http://www.guidelines.gov/content.aspx?id=14445&search=salmonellosis 6) World Gastroenterology Organisation (WGO). WGO practice guideline: acute diarrhea. Munich, Germany: World Gastroenterology Organisation (WGO); 2008 Mar.28p. 7) Реализация новых рекомендаций по клиническому ведению диареи. Руководство для лиц, ответственных за принятие решений и программных менеджеров.ВОЗ,2012.//www.euro.who.int/_data/assets/pdf_file/0007//9244594218R.pdf 8) Pringle K, Lopman B, Vega E, Vinje J, Parashar UD, Hall AJ. Noroviruses: epidemiology, immunity and prospects for prevention. Future Microbiol. 2015; 10:53–67. http://dx.doi.org/ 10.2217/fmb.14.102 9) edici MC, Tummolo F, Calderaro A, Chironna M, Giammanco GM, De Grazia S, et al. Identification of the novel Kawasaki 2014 GII.17 human norovirus strain in Italy, 2015. Euro Surveill. 2015; 20:30010. 10) Niendorf S, Jacobsen S, Faber M, Eis-Hübinger AM, Hofmann J, Zimmermann O, et al. Steep rise in norovirus cases and emergence of a new recombinant strain GII.P16-GII.2, Germany, winter 2016. Euro Surveill. 2017; 22:30447. http://dx.doi.org/10.2807/ 1560-7917.ES.2017.22.4.30447 11) Matsushima Y, Ishikawa M, Shimizu T, Komane A, Kasuo S, Shinohara M, et al. Genetic analyses of GII.17 norovirus strains in diarrheal disease outbreaks from December 2014 to March 2015 in Japan reveal a novel polymerase sequence and amino acid substitutions in the capsid region. Euro Surveill. 2015;20: 21173. 12) Hoa-Tran TN, Nakagomi T, Vu HM, Do LP, Gauchan P, Agbemabiese CA, et al. Abrupt emergence and predominance in Vietnam of rotavirus A strains possessing a bovine-like G8 on a DS-1–like background. Arch Virol. 2016;161:479–82. 13) Komoto S, Tacharoenmuang R, Guntapong R, Ide T, Haga K, Katayama K, et al. Emergence and characterization of unusual DS-1–like G1P rotavirus strains in children with diarrhea in Thailand. PLoS One. 2015; 10:e0141739. http://dx.doi.org/10.1371/ journal.pone.0141739 14) Kenji Kondo, Takeshi Tsugawa, Mayumi Ono, Toshio Ohara, Shinsuke Fujibayashi, Yasuo Tahara, Noriaki Kubo, Shuji Nakata, Yoshihito Higashidate, Yoshiki Fujii, Kazuhiko Katayama, Yuko Yoto, Hiroyuki Tsutsumi Clinical and Molecular Characteristics of Human Rotavirus G8P Outbreak Strain, Japan, 2014 Emerging Infectious Diseases www.cdc.gov/eid Vol. 23, No. 6, June 2017 15) G. Gigante, G. Caracciolo, M. Campanale, V. Cesario, G. Gasbarrini, G. Cammarota, A. Gasbarrini Ospedale Gemelli, Rome, Italy; Fondazione Italiana Ricerca in Medicina, Rome, Italy Gelatine Tannate reduces antibiotics associated side-effects of anti-helicobacter pylori first- line therapy Copyright© 2014 The Cochrane Collaboration. Published by John Wiley & Sons, Ltd. 16) Gelatin tannate for treating acute gastroenteritis: a systematic review Centre for Reviews and Dissemination Original Author(s): Ruszczynski M , Urbanska M and Szajewska H Annals of Gastroenterology, 2014, 27(2), 121-124 17) Lynch JP III, Kajon AE. Adenovirus: epidemiology, global spread of novel serotypes, and advances in treatment and prevention. Semin Respir Crit Care Med. 2016;37: 586–602. http://dx.doi.org/ 10.1055/s-0036-1584923 18) Esteban Carretero J, Durbán Reguera F, López-Argüeta Ál - varez S, López Montes J. A comparative analysis of response to ORS (oral rehydration solution) vs. ORS + gelatin tannate in two cohorts of pediatric patients with acute diarrhea. Rev Esp Enferm Dig 2009; 101: 41-49. 19) Большой справочник лекарственных средств / под ред. Л. Е. Зиганшиной, В. К. Лепахина, В. И. Петрова, Р. У. Хабриева. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 3344 с 20) BNF for children 2014-2015 21) Приказ Министра национальной экономики Республики Казахстан от 12 марта 2015 года № 194. Зарегистрирован в Министерстве юстиции Республики Казахстан 16 апреля 2015 года № 10741 Об утверждении Санитарных правил «Санитарно - эпидемиологические требования к организации и проведению санитарно - противоэпидемических (профилактических) мероприятий по предупреждению инфекционных заболеваний».

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:
1) Эфендиев Имдат Муса оглы - кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой детских инфекционных болезней и фтизиатрии, РГП на ПХВ
«Государственный медицинский университет города Семей».
2) Баешева Динагуль Аяпбековна - доктор медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой детских инфекционных болезней, АО «Медицинский университет Астана».
3) Куттыкужанова Галия Габдуллаевна - доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры детских инфекционных, болезней РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова.
4) Девдариани Хатуна Георгиевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».
5) Жумагалиева Галина Даутовна - кандидат медицинских наук, доцент руководитель курса детских инфекций, РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный университет им. Марата Оспанова».
6) Мажитов Талгат Мансурович - доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры клинической фармакологии, АО «Медицинский университет Астана».
7) Умешева Кумускуль Абдуллаевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова».
8) Алшынбекова Гульшарбат Канагатовна - кандидат медицинских наук, и.о.профессора кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты:
1) Кошерова Бахыт Нургалиевна - доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет» проректор по клинической работе и непрерывному профессиональному развитию, профессор кафедры инфекционных болезней.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Ротавирусная инфекция (ротавирусный гастроэнтерит) - острая инфекционная болезнь, вызываемая ротавирусами, характеризующаяся симптомами общей интоксикации и поражением ЖКТ с развитием гастроэнтерита.

Код по МКБ -10
A08.0. Ротавирусный энтерит.

Этиология (причины) ротавирусной инфекции

Возбудитель - представитель семейства Reoviridae, рода Rotavirus (ротавирус). В основу названия положено морфологическое сходство ротавирусов с колесом (от латинского «rota» - «колесо»). Под электронным микроскопом вирусные частицы выглядят как колёса с широкой ступицей, короткими спицами и чётко очерченным тонким ободом. Вирион ротавируса диаметром 65–75 нм состоит из электронноплотного центра (сердцевины) и двух пептидных оболочек: наружного и внутреннего капсида. Сердцевина диаметром 38–40 нм содержит внутренние белки и генетический материал, представленный двухцепочечной РНК. Геном ротавирусов человека и животных состоит из 11 фрагментов, чем, вероятно, и обусловлено антигенное разнообразие ротавирусов. Репликация ротавирусов в организме человека происходит исключительно в эпителиальных клетках тонкой кишки.

Ротавирус схематически

Ротавирусная инфекция, вид в электронный микроскоп

В составе ротавирусов обнаружено четыре основных антигена; главный из них - групповой антиген - белок внутреннего капсида. С учётом всех группоспецифических антигенов ротавирусы делят на семь групп: A, B, C, D, E, F, G. Большинство ротавирусов человека и животных относят к группе A, внутри которой выделяют подгруппы (I и II) и серотипы. Подгруппа II включает до 70–80% штаммов, выделяемых от больных. Существуют данные о возможной корреляционной связи определённых серотипов с тяжестью диареи.

Ротавирусы устойчивы к воздействию факторов окружающей среды: в питьевой воде, открытых водоёмах и сточных водах они сохраняются до нескольких месяцев, на овощах - 25–30 дней, на хлопке, шерсти - до 15–45 дней. Ротавирусы не разрушаются при многократном замораживании, под действием дезинфицирующих растворов, эфира, хлороформа, ультразвука, но погибают при кипячении, обработке растворами с рН больше 10 либо меньше 2. Оптимальные условия существования вирусов: температура 4 °С и высокая (>90%) или низкая (<13%) влажность. Инфекционная активность возрастает при добавлении протеолитических ферментов (например, трипсина, панкреатина).

Эпидемиология ротавирусной инфекции

Основной источник заражения и резервуар ротавирусной инфекции - больной человек, выделяющий с фекалиями значительное количество вирусных частиц (до 1010 КОЕ в 1 г) в конце инкубационного периода и в первые дни болезни. После 4–5-го дня болезни количество вируса в испражнениях значительно снижается, однако общая продолжительность выделения ротавируса составляет 2–3 недели. Длительно выделяют вирусные частицы больные с нарушенной иммунологической реактивностью, при хронической сопутствующей патологии, лактазной недостаточности.

Источником возбудителя инфекции могут быть также здоровые вирусоносители (дети из организованных коллективов и стационаров, взрослые: прежде всего, медицинский персонал родильных домов, соматических и инфекционных отделений), из фекалий которых ротавирус можно выделить на протяжении нескольких месяцев.

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный. Пути передачи:
- контактно-бытовой (через грязные руки и предметы обихода);
- водный (при употреблении инфицированной вирусами воды, в том числе бутилированной);
- алиментарный (чаще всего при употреблении молока, молочных продуктов).

Не исключена возможность воздушно-капельного пути передачи ротавирусной инфекции.

Ротавирусная инфекция высококонтагиозна, о чём свидетельствует быстрое распространение заболевания в окружении больных. Во время вспышек заболевает до 70% неиммунного населения. При сероэпидемиологическом исследовании в крови 90% детей старших возрастных групп обнаруживают антитела к различным ротавирусам.

После перенесённой инфекции в большинстве случаев формируется непродолжительный типоспецифический иммунитет. Возможны повторные заболевания, особенно в старших возрастных группах.

Ротавирусная инфекция встречается повсеместно и выявляется во всех возрастных группах. В структуре острых кишечных инфекций доля ротавирусного гастроэнтерита колеблется от 9 до 73%, в зависимости от возраста, региона, уровня жизни и сезона. Особенно часто болеют дети первых лет жизни (преимущественно от 6 мес до 2 лет). Ротавирусы - одна из причин диареи, сопровождающейся тяжёлой дегидратацией у детей в возрасте до 3 лет, этой инфекцией обусловлено до 30–50% всех случаев диареи, требующих госпитализации или проведения интенсивной регидратации. По данным ВОЗ, от этого заболевания в мире ежегодно умирают от 1 до 3 млн детей. На ротавирусную инфекцию приходится около 25% случаев так называемой диареи путешественников. В России частота ротавирусного гастроэнтерита в структуре других острых кишечных инфекций колеблется от 7 до 35%, а среди детей до 3 лет - превышает 60%.

Ротавирусы - одна из наиболее частых причин внутрибольничной инфекции, особенно среди недоношенных новорождённых и детей раннего возраста. В структуре внутрибольничных острых кишечных инфекций на долю ротавирусов приходится от 9 до 49%. Внутрибольничному инфицированию способствует длительное пребывание детей в стационаре. Существенную роль в передаче ротавирусов играет медицинский персонал: у 20% сотрудников даже при отсутствии кишечных расстройств в сыворотке крови обнаруживают антитела IgM к ротавирусу, а в копрофильтратах выявляют ротавирусный антиген.

На территориях с умеренным климатом ротавирусная инфекция носит сезонный характер, преобладая в холодные зимние месяцы, что связывают с лучшей выживаемостью вируса в окружающей среде при низких температурах. В тропических странах заболевание встречается круглый год с некоторым повышением заболеваемости в прохладный дождливый сезон.

Профилактика ротавирусной инфекции включает комплекс противоэпидемических мероприятий, принятых в отношении всей группы острых кишечных инфекций с фекально-оральным механизмом инфицирования. Это, в первую очередь, рациональное питание, строгое соблюдение санитарных норм водоснабжения, канализирования, повышение уровня санитарно-гигиенического воспитания населения.

Для специфической профилактики ротавирусной инфекции у человека предлагают использование нескольких вакцин, в настоящее время проходящих заключительные фазы клинических исследований в отношении эффективности и безопасности. Это вакцина Rotarix (компания GlaxoSmithKline), основанная на человеческом типе вируса, и вакцина на базе человеческого и коровьего штаммов ротавирусов, созданная в лаборатории компании Merck & Co.

Патогенез

Патогенез ротавирусной инфекции сложен. С одной стороны, большое значение в развитии ротавирусного гастроэнтерита придают структурным (VP3, VP4, VP6, VP7) и неструктурным (NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5) белкам вируса. В част- ности, NSP4-пептид - энтеротоксин, вызывающий секреторную диарею, подобно бактериальным токсинам; NSP3 влияет на репликацию вируса, а NSP1 может «запрещать» выработку интерферон-регулирующего фактора 3.

С другой стороны, уже в первые сутки заболевания ротавирус обнаруживают в эпителии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и верхних отделах тощей кишки, где происходит его размножение и накопление. Проникновение ротавируса в клетку - многоэтапный процесс. Для внедрения в клетку некоторые серотипы ротавируса нуждаются в специфических рецепторах, содержащих сиаловую кислоту. Установлена важная роль белков: α2β1-интегрина, интегрина-αVβ3 и hsc70 на начальных этапах взаимодействия вируса и клетки, при этом весь процесс контролируется вирусным белком VP4. Проникнув внутрь клетки, ротавирусы вызывают гибель зрелых эпителиоцитов тонкой кишки и отторжение их от ворсинок. Клетки, замещающие ворсинчатый эпителий, функционально неполноценны и не способны адекватно абсорбировать углеводы и простые сахара.

Возникновение дисахаридазной (главным образом, лактазной) недостаточности ведёт к накоплению в кишечнике нерасщеплённых дисахаридов с высокой осмотической активностью, что вызывает нарушение реабсорбции воды, электролитов и развитие водянистой диареи, нередко приводящей к дегидратации. Поступая в толстую кишку, эти вещества становятся субстратами для ферментации кишечной микрофлорой с образованием большого количества органических кислот, углекислого газа, метана и воды. Внутриклеточный метаболизм циклического аденозинмонофосфата и гуанозинмонофосфата в эпителиоцитах при данной инфекции практически не изменяется.

Таким образом, в настоящее время в развитии диарейного синдрома выделяют два основных компонента: осмотический и секреторный.

Клиническая картина (симптомы) ротавирусной инфекции

Инкубационный период составляет от 14–16 ч до 7 дней (в среднем - 1–4 дня).

Различают типичную и атипичную ротавирусную инфекцию. Типичную ротавирусную инфекцию, в зависимости от степени тяжести ведущих синдромов, подразделяют на лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы. К атипичным относят стёртую (клинические проявления выражены слабо и кратковременны) и бессимптомную формы (полное отсутствие клинических проявлений, но лабораторно обнаруживают ротавирус и специфический иммунный ответ). Диагноз вирусоносительства устанавливают при обнаружении ротавируса у здорового человека, не имевшего при обследовании изменений специфического иммунитета в динамике.

Заболевание чаще всего начинается остро, с повышения температуры тела, появления симптомов интоксикации, диареи и повторной рвоты, что позволило зарубежным исследователям охарактеризовать ротавирусную инфекцию как DFV-синдром (диарея, лихорадка, рвота). Указанные симптомы отмечают у 90% пациентов; они возникают почти одновременно в первый день болезни, достигая максимальной выраженности в течение 12–24 ч. В 10% случаев рвота и диарея появляются на 2–3-й день болезни.

Возможно также постепенное начало заболевания, с медленным нарастанием тяжести процесса и развитием обезвоживания, что нередко обусловливает позднюю госпитализацию.

Рвота - не только один из первых, но нередко и ведущий признак ротавирусной инфекции. Обычно она предшествует диарее или появляется одновременно с ней, может быть повторной (до 2–6 раз) или многократной (до 10–12 раз и более), продолжается в течение 1–3 дней.

Повышение температуры тела умеренное: от субфебрильных до фебрильных значений. Длительность лихорадки колеблется в пределах 2–4 дней, нередко лихорадка сопровождается симптомами интоксикации (вялость, слабость, снижение аппетита, вплоть до анорексии).

Кишечная дисфункция протекает преимущественно по типу гастроэнтерита или энтерита, характеризуясь жидким, водянистым, пенистым стулом жёлтого цвета без патологических примесей. Кратность дефекаций чаще соответствует тяжести болезни. При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание, обычно I–II степени. Лишь в отдельных случаях наблюдают тяжёлую дегидратацию с декомпенсированным метаболическим ацидозом, при этом возможна ОПН и гемодинамические расстройства.

С самого начала заболевания могут наблюдаться боли в животе. Чаще они умеренные, постоянные, локализованы в верхней половине живота; в отдельных случаях - схваткообразные, сильные. При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезёнка не увеличены. Признаки поражения органов пищеварения сохраняются в течение 3–6 дней.

У части больных, преимущественно у детей младшего возраста, развиваются катаральные явления: покашливание, насморк или заложенность носа, редко - конъюнктивит, катаральный отит. При осмотре обращают на себя внимание гиперемия и зернистость мягкого нёба, нёбных дужек, язычка.

Количество мочи в острый период болезни уменьшено, у отдельных пациентов наблюдается незначительная протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, а также повышение содержания креатинина и мочевины в сыворотке крови. В начале болезни может быть лейкоцитоз с нейтрофилёзом, в период разгара сменяющийся лейкопенией с лимфоцитозом; СОЭ не изменена. Для копроцитограммы характерно отсутствие признаков выраженного воспалительного процесса, в то же время обнаруживаются зёрна крахмала, непереваренная клетчатка, нейтральный жир.

У большинства больных ротавирусной инфекцией отмечают нарушение состава микрофлоры фекалий, в первую очередь, снижение содержания бифидобактерий, а также рост числа условно-патогенных микробных ассоциаций. Выявляют признаки лактазной недостаточности, в том числе кислые значения pH кала.

Симптомы, характерные для лёгких форм ротавирусной инфекции:
- субфебрильная температура тела;
- умеренная интоксикация в течение 1–2 дней;
- нечастая рвота;
- стул жидкой кашицей до 5–10 раз в сутки.

При среднетяжёлых формах заболевания отмечается:
- фебрильная лихорадка;
- выраженная интоксикация (слабость, вялость, головная боль, бледность кожных покровов);
- повторная рвота в течение 1,5–2 дней;
- обильный водянистый стул от 10 до 20 раз в сутки;
- обезвоживание I–II степени.

Тяжёлые формы ротавирусного гастроэнтерита характеризуются бурным началом с нарастанием тяжести состояния ко 2–4-му дню болезни в связи со значительными потерями жидкости (обезвоживание II–III степени), многократной рвотой и бессчётным водянистым стулом (более 20 раз в сутки). Возможны гемодинамические нарушения.

Осложнения ротавирусной инфекции:

Циркуляторные расстройства;
- острая сердечно-сосудистая недостаточность;
- острая экстраренальная почечная недостаточность;
- вторичная дисахаридазная недостаточность;
- дисбактериоз кишечника.

Необходимо учитывать возможность наслоения вторичной бактериальной инфекции, что приводит к изменениям клинической картины болезни и требует коррекции терапевтического подхода. В связи с возможностью развития осложнений при ротавирусном гастроэнтерите выделяют группы больных повышенного риска, куда включают новорождённых, детей младшего возраста, пожилых лиц, а также больных с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями. Недостаточно изучены особенности течения ротавирусной инфекции у лиц с иммунодефицитами (например, ВИЧ-инфицированные), у которых может наблюдаться некротический энтероколит и геморрагический гастроэнтерит.

Летальные исходы чаще встречаются у детей раннего возраста, имеющих выраженный иммунологический дефицит и гипотрофию, а также среди пожилых пациентов с тяжёлой сопутствующей патологией (такой, как атеросклероз, хронический гепатит), в некоторых случаях - со смешанной инфекцией.

Диагностика ротавирусной инфекции

Основные клинико-диагностические признаки ротавирусной инфекции:

* характерный эпидемиологический анамнез - групповой характер заболевания в зимнее время года;
* острое начало болезни;
* повышение температуры тела и синдром интоксикации;
* рвота как ведущий симптом;
* водянистая диарея;
* умеренно выраженные боли в животе;
* метеоризм.

Для лабораторного подтверждения ротавирусной природы заболевания используют три группы методов:
* методы, основанные на обнаружении ротавируса и его антигенов в фекалиях:
– электронная и иммуноэлектронная микроскопия;
– РЛА;
– ИФА;
* методы обнаружения вирусной РНК в копрофильтратах:
– метод молекулярных зондов - ПЦР и гибридизации;
– электрофорез РНК в полиакриламидном геле или агарозе;
* методы обнаружения специфических антител (иммуноглобулины различных классов и/или нарастания титра антител) к ротавирусам в сыворотке крови (ИФА, РСК, РТГА, РНГА).

На практике диагностика ротавирусной инфекции чаще всего основана на обнаружении вирусного антигена в копрофильтратах с помощью РЛА, ИФА в 1–4-е сутки болезни.

Дифференциальная диагностика

Ротавирусную инфекцию дифференцируют с холерой, дизентерией, эшерихиозом, гастроинтестинальными формами сальмонеллёза, кишечным иерсиниозом (табл. 18-22).

Показания к консультации других специалистов

Пример формулировки диагноза

A08.0 Ротавирусная инфекция, синдром гастроэнтерита, среднетяжёлая форма, дегидратация I степени.

Лечение ротавирусной инфекции

Госпитализации подлежат больные со среднетяжёлой и тяжёлой формами ротавирусной инфекции, а также пациенты, представляющие высокую эпидемиологическую опасность (декретированные контингенты).

Комплексное лечение ротавирусной инфекции включает лечебное питание, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Из диеты исключают молоко и молочные продукты, ограничивают употребление углеводов (овощи, фрукты и соки, бобовые). Пища должна быть физиологически полноценной, механически и химически щадящей, с достаточным содержанием белка, жира, минеральных солей и витаминов. Необходимо увеличение кратности приёмов пищи.

Один из перспективных методов лечения ротавирусной инфекции - применение препаратов, обладающих противовирусной и интерфероногенной активностью, в частности, меглумина акридонацетата (циклоферона). Меглумина акридонацетат в таблетированной форме принимают в 1–2–4–6–8-й день в возрастной дозировке: до 3 лет - по 150 мг; 4–7 лет - 300 мг; 8–12 лет - 450 г; взрослые - 600 мг однократно. Использование меглумина акридонацетата приводит к более эффективной элиминации ротавируса и сокращению длительности заболевания.

Кроме того, в качестве лечебных средств можно применять иммуноглобулины для энтерального введения: иммуноглобулин человека нормальный (IgG+IgA+IgM) - 1–2 дозы 2 раза в день. Антибактериальные средства не показаны.

Патогенетическое лечение, направленное на борьбу с дегидратацией и интоксикацией, осуществляют путём введения полиионных кристаллоидных растворов, внутривенно или внутрь, с учётом степени обезвоживания и массы тела больного.

Оральную регидратацию проводят подогретыми до 37–40 °С растворами: глюкосолан, цитраглюкосолан, регидрон. Для инфузионной терапии используют полиионные растворы.

Эффективный метод лечения диареи ротавирусной этиологии - энтеросорбция: смектит диоктаэдрический по 1 порошку 3 раза в сутки; полиметилсилоксана полигидрат по 1 столовой ложке 3 раза в сутки; лигнин гидролизный по 2 таблетки 3–4 раза в сутки.

Учитывая ферментативную недостаточность, рекомендуют применение полиферментных средств (таких, как панкреатин) по 1–2 драже 3 раза в сутки во время еды.

Кроме того, при лечении ротавирусной инфекции целесообразно включение биопрепаратов, содержащих бифидобактерии (бифиформ по 2 капсулы 2 раза в сутки).

Таблица 18-22. Основные дифференциально-диагностические признаки острых кишечных инфекций

Прогноз выздоровления

Прогноз обычно благоприятный. Переболевших выписывают при полном клиническом выздоровлении, наступающем в большинстве случаев к 5–7-му дню от начала болезни.

Диспансерного наблюдения не проводят.

После перенесённого заболевания пациенту рекомендуют в течение 2–3 нед соблюдать диету с ограничением молока и молочных продуктов, углеводов.

Ротавирусная инфекция – разновидность острых , поражающая людей в любом возрасте. Тяжелее заболевание сказывается на детях младшего возраста, пациентах с другими хроническими заболеваниями. Ротавирусная инфекция часто приводит к развитию инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта. В народе заболевание, сочетающее катаральные явления с кишечным синдромом, известно под названием .

Опасность от ротавируса заключается в частом развитии тяжёлых осложнений вплоть до летального исхода. Это касается тяжёлых ослабленных больных, людей пожилого возраста.

Ротавирусная кишечная инфекция относится к разряду , вызывающих развитие гастроэнтерита. Выражены интоксикация, диспепсические расстройства, сильное обезвоживание. Наряду с симптомами кишечного заболевания у пациента отмечаются признаки заболевания верхних дыхательных путей.

Заболевание поражает детей в первый год жизни. Выявлено значительное количество тяжёлых случаев ротавирусной инфекции среди взрослых пациентов. Обуславливается мутированием вируса – учитывается при диагностике заболевания.

Особенности вируса

Причиной выступает особая форма вируса – ротавирус. По форме ротавирус напоминает колесо. Микроскопическая белковая частица устойчива во внешней среде. Обнаружено 9 подтипов вируса. Опасные штаммы проявляют активность в осенне-зимний период, что обусловливает повышение частоты заболеваемости в это время. Потому ротавирусную инфекцию стали называть кишечным гриппом.

Пути передачи инфекции

Исследователями-вирусологами достоверно установлено: основной путь передачи возбудителя при кишечном гриппе – фекально-оральный. Относительно других способов передачи однозначного мнения не сложилось. Ведутся исследования, чтобы выяснить, передается ли болезнь воздушно-капельным путем.

Источник заражения – больной человек. Распространяет вирус с фекалиями. Вирус обнаруживается в испражнениях больного на протяжении заболевания, держится в организме на протяжении 10 дней после полного выздоровления, когда начинается восстановление эпителия. Обусловлена высокая заразность больных и носителей. Носителем инфекции становится здоровый человек.

Пути заражения детей ротавирусом:

1. При употреблении инфицированной воды, продуктов.
2. При использовании общей посуды с больным, носителем.
3. При использовании общих игрушек, предметов обихода.

Если ребёнок или взрослый не вымыл руки перед едой, после посещения туалета, общения с больным или носителем инфекции, возникает риск заболевания ротавирусом. Желудочный грипп развивается в случае, если человек подержится за дверные ручки, предметы, которых касался больной, носитель.

Эпидемиология заболевания отмечает пик заболеваемости в осенний, зимний период. Регулярно к докторам обращаются родители детей от 3-месячного возраста. Интересуются защитой от кишечного гриппа, что дать ребёнку при появлении первых симптомов.

Патогенез заболевания

Патогенез заболевания включает поражение клеток кишечного эпителия. Когда возбудитель попадает в тонкий кишечник человека – начинает внедряться в клетки эпителия слизистой оболочки, развивается острая стадия заболевания.

1. В результате интервенции вирусных тел в поверхностный слой эпителия происходит гибель клеток, на поверхности слизистой образуются дефекты.
2. На месте погибших эпителиоцитов начинают образовываться молодые, функционально незрелые формы клеток. Это приводит к недостаточности ферментативной активности тонкого кишечника.
3. Недостаток ферментов приводит к нарушению расщепления в кишечнике компонентов пищи, их всасывания. Особенно касается лактозы – разновидности сахара, содержащегося в молоке.
4. Нарушения всасывания в кишечнике приводят к развитию диареи.
5. В результате организм больного теряет значительную часть влаги, питательных компонентов.
6. Ротавирусная инфекция у детей склонна поражать зрелые клетки ворсинок тонкого кишечника – заболевание прогрессирует до обновления клеток эпителия.

После стихания острого процесса организм начинает восстанавливаться. Потребуется время. Пищеварительные функции, обменные процессы в кишечнике будут нарушены. Часто на фоне острого вирусного процесса происходит снижение защитных функций организма, присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Направленное полноценное лечение ротавирусной инфекции включает патогенетический, симптоматический компоненты, предупреждение осложнений.

Клиническая картина

Первые признаки развития заболевания заметны через 1-3 дня после заражения. Время называется инкубационный период. Заражение произошло, но клиника не проявляется.

При кишечном гриппе симптомы начинаются остро с развития катаральных явлений. Через время катаральные симптомы стихают, развивается клиника . Продолжительность первой стадии зависит от состояния, возраста пациента.

У больного появляются первые симптомы острого вирусного поражения:

1. Повышение температуры тела.
2. Повторная рвота.
3. Многократная диарея – от 10 раз в сутки и больше.
4. Спазм, боль в животе, метеоризм и вздутие кишечника.
5. Выражены явления интоксикации – слабость, недомогание, бледность кожи, отсутствие аппетита.
6. Катаральные явления верхних дыхательных путей, глаз выражаются в насморке, воспалении конъюнктивы глаз, покраснении горла. Возможно покашливание, чихание.

Особенности заболевания у ребёнка

У ребёнка до года при заражении ротавирусом изменяется стул. Вначале приобретёт кашицеобразную консистенцию, постепенно становится жидким, приобретает резкий запах. Если появляется бактериальная инфекция, в стуле у годовалого ребёнка замечаются примеси слизи, крови. Если детская рвота и непрекращающийся понос носят выраженный характер, появляются симптомы опасной для жизни дегидратации организма.

1. Сухость слизистых оболочек, красной каймы губ.
2. Сухость, дряблость кожных покровов.
3. У маленьких детей во время плача не текут слезы.
4. Отсутствие позывов на мочеиспускание более 6 часов подряд.
5. Заострение черт лица, западание глаз.
6. У младенцев нескольких месяцев от рождения происходит резкая потеря веса.

Степень выраженности патологического процесса зависит от возраста пациента, наличия сопутствующих патологий, иммунного статуса на момент поражения вирусной инфекцией. Тяжёлые сочетанные поражения развиваются у малыша на первом году жизни. После полугода у ребёнка заканчивается запас антител, полученных с молоком от матери, он становится подвержен заболеванию. Дети от рождения до 5 лет переболевают ротавирусной инфекцией.

Если симптомы ротавирусной инфекции не сопровождаются осложнением – острый процесс идёт на спад через 5-6 дней. Заболевание не оставляет отдельных негативных последствий для здоровья.

Возможно повторное инфицирование ребёнка при посещении детского сада. Для детей младше 5 лет характерны выраженные симптомы интоксикации, сильного обезвоживания. У детей течение заболевания имеет две последовательных стадии – респираторную, кишечную. После угасания респираторных симптомов развивается клиническая картина гастроэнтерита – ротавирусная кишечная инфекция требует неотложных терапевтических мер.

Течение инфекции у взрослых

Особенности течения у беременных

При беременности острое течение инфекции представляет угрозу для обоих. Обезвоживание материнского организма негативно отражается на состоянии плода. Сильные спазмы кишечника, усиление моторики вызывает рефлекторный гипертонус мускулатуры матки, что влечёт угрозу прерывания беременности.

Осложнения после ротавируса наступают нечасто, появляются в отсутствии первичного обращения за помощью. В качестве последствия у детей, подростков развивается хронический колит, дисбактериоз.

Диагностика ротавирусной инфекции

Диагностические критерии – жалобы больного, очевидные клинические симптомы. Достоверный диагностический метод, верифицирующий наличие ротавирусной инфекции – иммунохроматографический анализ. Другие анализы не считаются строго специфичными для определения возбудителя.

Основные терапевтические принципы

Не было разработано специальное лекарство, воздействующее на ротавирусы. Применение противовирусных препаратов нецелесообразно. Терапевтические мероприятия заключаются в восстановлении объёма потерянной жидкости, устранении признаков интоксикации.

Для лечения острого состояния проводится интенсивная дегидратация организма, дезинтоксикационные мероприятия. Проводятся инфузионные капельные вливания солевых растворов, средств для дезинтоксикации. Пациенту назначается обильное питье специальных растворов, минеральной воды без газов. Важный фактор в лечении – специальная диета с исключением молочных продуктов.

Для улучшения функций пищеварения пациент получает ферментативные препараты. Для восстановления нормальных функций микрофлоры кишечника больной получает пробиотические препараты. Чтобы , вводятся пациенту Церукал, даётся Мотилиум внутрь. Давать точную рекомендацию о приёме при ротавирусной кишечной инфекции должен лечащий врач.

Особенности лечения детей

Дети с признаками обезвоживания, выраженной интоксикацией лечатся в условиях стационара. На пациента заводится история болезни и код по МКБ-10. Если течение болезни нетяжёлое, проводится лечение от ротавируса в амбулаторных условиях. Лечить в домашних условиях ротавирусную инфекцию нужно под контролем врача, вне зависимости от места проведения лечения – дома или в стационаре. Инфекционист подскажет, что применять для облегчения состояния, какие принимать лекарственные препараты.

Если у пациента повышается температура тела выше 38C, дайте жаропонижающие препараты на основе парацетамола.

Особенности лечения взрослых

У взрослых пациентов с лёгким течением заболевания в проведении специфического противовирусного лечения нет смысла. Первая помощь заключается в соблюдении щадящей диеты, симптоматическом лечении. Внутрь назначаются препараты от диареи.

С целью дезинтоксикации взрослым пациентам назначают кишечные сорбенты. Используйте Энтеросгель, Смекту. Разрешена выдача больному активированного угля, растолчённого и смешанного с водой.

Для восстановления потерянной жидкости пейте регидрон или 5-процентный раствор глюкозы. Пьются солевые регидратационные растворы маленькими глотками. Ребёнку давайте выпить 1-2 столовые ложки через каждые 10 минут чтобы не появилась рвота. Лечение у взрослых занимает меньшее количество времени, проводится в амбулаторных условиях. Госпитализации подлежат ослабленные, престарелые больные.

Назначение антибиотиков против ротавирусной инфекции целесообразно, если присоединилась вторичная бактериальная инфекция. Появляется примесь крови, слизи в каловых массах, вспышки повышения температуры. Антибиотики от кишечного гриппа неэффективны. Чтобы определить, какое средство назначить пациенту, проводится специальный бактериологический посев с определением чувствительности к антибиотикам. Проверенные препараты местного действия нитрофуранового ряда – Энтерофурил, таблетки Фуразолидон, Супракс.

В комплексном амбулаторном лечении применяются народные средства. Не заменяют полноценного лечения – помогают вылечить воспаление.

Диета при ротавирусной инфекции

При острой ротавирусной инфекции важно питаться правильно, исключить продукты, ухудшающие состояние больного.

Требование к диете при ротавирусе, в течение нескольких недель после – исключение молочной продукции. Не заставляйте ребёнка кушать насильно, если он отказывается от пищи. Блюда изготавливаются паровым, отварным методом. Консистенции добивайтесь полужидкой, пюреобразной.

Если малыш до года на искусственном вскармливании, его переводят на безлактозные смеси. Питание – дробное, частое. Поможет максимально быстро победить расстройства пищеварения, восстановить нормальные функции организма.

Профилактика заболевания заключается в соблюдении правил личной гигиены. Детей приучайте мыть руки после посещения туалета, прогулки на улице, перед приёмом пищи. После контакта с больным, носителем для профилактики заражения тщательно мойте руки, предметы общего пользования. Это поможет защититься от поражения вирусом. В качестве профилактики в осенне-зимний период принимайте средство Тамифлю.

Острый гастроэнтерит по большей части носит инфекционный характер. Микроорганизмы, вызывающие эту болезнь, оказывают патологическое воздействие на стенки тонкого кишечника и желудка, и в результате эти органы воспаляются. Но он может быть и неуточнённой этиологии. Начало заболевания можно распознать по определённым симптомам, соответствующим его форме, виду вызвавшего патологию инфекционного агента, этиологии и тяжести протекания. Гастроэнтерит средней степени тяжести сопровождается следующими симптомами:

Данные симптомы острого гастроэнтерита имеют частый характер и усиливаются во время приёма пищи. При обострении патологии сильно выражено также наличие интоксикации в организме, которые можно определить по резкому снижению аппетита и повышению температуры до критических и фебрильных единиц, недомогании, слабости, вялости.

При тяжёлом течении обострения гастроэнтерита к перечисленным признакам добавляется обезвоживание организма, что очень опасно и при отсутствии немедленного адекватного лечения может закончиться летальным исходом. Распознаётся обезвоживание и у взрослых пациентов, и у детей при острой форме патологии по следующим признакам:

Все эти признаки обычно сопровождают обострение гастроэнтерита средней тяжести и переход его в следующую, практически не поддающуюся излечению форму.

Причины и диагностика острого гастроэнтерита

Виновниками развития болезни острый гастроэнтерит у взрослого пациента могут быть как различные бактерии и вирусы, так и пищевые отравления, злоупотребление алкоголем или длительный приём антибиотиков. Каждый из этих факторов способен нарушить баланс микрофлоры в кишечнике и желудке и стать причиной приступа, развивающегося на фоне погрешностей в питании или снижения иммунитета. Так как основные факторы, являющиеся причиной развития этого заболевания достаточно разнообразны, очень часто в диагнозе первоначально ставится острый гастроэнтерит неуточнённой этиологии лёгкой или средней степени тяжести.

Но в связи с тем, что от возбудителя, спровоцировавшего начало развития патологии, зависит и правильность постановки диагноза острого гастроэнтерита, а также выбор метода лечения, необходима самая точная диагностика, заключающаяся не только в тщательном сборе анамнеза и биологического материала для лабораторных исследований, но и применении инструментальных методов (колоноскопия, ректороманоскопия). Требуется и УЗИ брюшной полости. Алгоритм постановки диагноза примерно такой:

Кроме выяснения этих факторов жизни пациента, диагностика острого гастроэнтерита предусматривает первичный осмотр живота кожи и языка, лабораторные исследования кала, крови и рвотных масс, а также инструментальный метод для визуального осмотра внутренней поверхности тонкой кишки. Только после проведения таких тщательных исследований у специалиста появляется возможность поставить более точный диагноз и подобрать правильную методику лечения в основе которой должно быть соблюдение пациентом строгой диеты.

Как передаётся острый гастроэнтерит?

Когда у человека появляются симптомы этой патологии, первой возникшей мыслью будет: «А как она передаётся, где я её подцепил»? На этот вопрос пациента любой специалист ответит, что заболевание очень легко передаётся в случае несоблюдения элементарных гигиенических правил от одного человека к другому и при отсутствии адекватной терапии или применении самолечения заканчивается обезвоживанием, коллапсом и летальным исходом.

Заражение при общении с пациентом, страдающим этим недугом, происходит как при тесном контакте, поцелуях, так и при пользовании общей посудой. Кроме того на вопрос как передаётся острый гастроэнтерит можно ответить, что его очень легко подхватить при употреблении в пищу продуктов, не прошедших достаточной тепловой обработки, или плохо вымытых овощей и фруктов, а также через грязные руки. Инкубационный период у этого заболевания может длиться от 1 до 4 дней, после которых появятся все симптомы, сопровождающие эту болезнь.

Код острого гастроэнтерита по МКБ 10

Чтобы проще было классифицировать данную патологию, имеющую несколько разновидностей и подбирать соответствующее лечение в международной классификации болезней (МКБ 10) ей присвоен код К52. Под ним собраны все возможные типы гастроэнтерита, а также фаз его обострения.

Благодаря этому справочнику, применяемому для мониторинга заболеваемости и всех других проблем, связанных со здоровьем, специалисты получили возможность легко идентифицировать развивающуюся патологию, что позволяет не допустить неточностей в названии болезни при постановке диагноза, а также врачам из разных стран обмениваться профессиональным опытом.

Например, в том случае, когда гастроэнтеролог помечает в истории болезни пациента код по МКБ 10 К-52.1, это значит, что ему классифицируют токсический гастроэнтерит. Если нужна дополнительная информация по веществу, вызвавшему острую форму этого заболевания, используется дополнительный код внешних причин. Благодаря этой классификации врачи всего мира и могут применять единую тактику в терапии данного недуга.

Роль диеты в лечении острого гастроэнтерита

Чтобы добиться скорейшего выздоровления пациентов с этим недугом, все виды терапии должны проводиться только на фоне соответствующей диеты. Острый гастроэнтерит, протекающий на фоне воспалительных процессов, требует внимания к организации рационального питания.

Диета при острой форме заболевания становится неотъемлемой частью терапии и позволяет ускорить процесс выздоровления. При самых первых появившихся признаках недуга необходимо полностью отказаться от приёма любой пищи. Это позволит снижением нагрузки на пищеварительные органы уменьшить воспалительный процесс и облегчить общее состояние пациента. В том же случае, если адекватное лечение болезни будет отсутствовать, прогнозом для пациента вполне может оказаться коллапс или летальный исход.

Острый гастроэнтерит

Для инфекционного заражения имеется свое обозначение. К основному коду добавляется уточнение А09. Существуют также подразделы, определяющие характер заболевания.

Что определяют коды МКБ 10

Поскольку заболевания органов пищеварения могут быть хроническими, появляться в ходе неправильного питания или заражения инфекции, необходимо поставить точный диагноз пациенту. Это позволит подобрать правильный курс лечения и уменьшит количество записей в истории болезни. В МКБ 10 код гастроэнтерита неинфекционного характера обозначается как К52 . При этом через точку добавляется уточнение, например, «К52.2 – аллергический или алиментарный гастроэнтерит и колит».

Симптомы острого гастроэнтерита

Неинфекционные энтериты возникают по различным причинам, однако развитие болезни проявляется одинаково в большинстве случаев.

У пациентов возникает:

Причины заболевания гастроэнтеритом

Несмотря на распространенность болезни, возникает она не в любых обстоятельствах. Острый гастроэнтероколит по МКБ 10 относится к неинфекционным заболеваниям, однако причинами его появления становятся:

Стоит также отметить влияние внешних факторов, способствующих быстрому развитию недуга. К ним относятся:

Также причиной может стать развитие гастрита . Кишечник напрямую взаимодействует с желудком, поэтому осложнения передаются на взаимодействующие органы.

Профилактика острого гастроэнтерита

Чтобы избежать проблем с кишечником, необходимо предотвращать возможность возникновения болезни.

Основными формами профилактики являются:

Инфекционные болезни, фармакотерапия

Ротавирусный гастроэнтерит

МКБ-10: A08.0

Ротавирусный гастроэнтерит (син. ротавирусная инфекция) – острое антропонозное вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризуется общей интоксикацией, поражающее слизистые оболочки тонкой кишки и ротоглотки с ведущим синдромом гастроэнтерита и дегидратации организма.

Краткие исторические сведения. По данным ВОЗ, ежегодно ротавирусные гастроэнтериты становятся причиной смерти от 1 до 3 млн. детей. Ротавирусная инфекция составляет около 25% случаев так называемой «диареи путешественников». В тропических странах её регистрируют круглый год, с некоторым повышением заболеваемости в прохладный дождливый сезон. В странах с умеренным климатом довольно ярко выражена сезонность с наибольшей заболеваемостью в зимние месяцы. Ротавирусный гастроэнтерит достаточно широко распространён в Украине: регистрируют как спорадические заболевания, так и вспышки. Характерна высокая очаговость в организованных коллективах, особенно ДДУ. Нередко заболевание проявляется групповыми вспышками при внутрибольничном заражении в родильных домах и детских медицинских стационарах разного профиля. В родильных домах чаще болеют дети, находящиеся на искусственном вскармливании, страдающие острыми и хроническими заболеваниями, с различными видами иммунодефицита. Клинические проявления заболевания в виде крупных вспышек известны с конца XIX века. Возбудитель впервые выделен и описан Р. Бишопом с соавт. (1973). Во многих регионах земного шара заболеваемость ротавирусными гастроэнтеритами занимает второе место после заболеваемости ОРВИ.

Возбудитель – РНК-геномный вирус рода Rotavirus семейства Reoviridae. Родовое название он получил из-за сходства вирионов (под электронным микроскопом) с маленькими колёсами, имеющими толстую втулку, короткие спицы и тонкий обод (лат. rota, колесо). По антигенным свойствам ротавирусы подразделяют на 9 серотипов; поражения у человека вызывают серотипы 1-4 и 8-9, прочие серотипы (5-7) выделяют у животных (последние не патогенны для человека). Ротавирусы устойчивы во внешней среде. На различных объектах окружающей среды они сохраняют жизнеспособность от 10-15 дней до 1 мес. в фекалиях – до 7 мес. В водопроводной воде при 20-40 °С сохраняются более 2 мес.; на овощах и зелени при температуре +4° С – 25-30 суток.

Эпидемиология

Источник инфекции – человек (больной и вирусоноситель). Эпидемическую опасность больной представляет в течение первой недели болезни, затем контагиозность его постепенно уменьшается. У отдельных больных период выделения вируса может затягиваться до 20-30 дней и более. Лица без клинических проявлений болезни могут выделять возбудитель до нескольких месяцев. В очагах инфекции бессимптомных носителей ротавирусов чаще выявляют среди взрослых лиц, тогда как основную группу заболевших острым ротавирусным гастроэнтеритом составляют дети. Бессимптомные носители вируса имеют большое значение, особенно среди детей первого года жизни, чаще всего заражающихся от своих матерей. Взрослые и дети старшего возраста заражаются от больных детей, посещающих организованные детские коллективы. Механизм передачи – фекально-оральный, пути передачи – водный, пищевой и бытовой. Наиболее важную роль играет водный путь передачи возбудителя. Заражение воды открытых водоёмов может происходить при сбросе необезвреженных сточных вод. При контаминации воды центральных водопроводов возможно заражение большого количества людей. Из пищевых продуктов опасны молоко и молочные продукты, инфицируемые при переработке, хранении или реализации. Реже вирусы передаются воздушно-капельным путём. Контактно-бытовая передача возможна в семье и в условиях лечебных стационаров. Естественная восприимчивость к инфекции высокая. Наиболее восприимчивы дети до 3 лет. Внутрибольничное заражение наиболее часто регистрируют среди новорождённых, имеющих неблагоприятный преморбидный фон и находящихся на искусственном вскармливании. У них гастроэнтериты протекают преимущественно в тяжёлой форме. В группу риска также входят пожилые люди и лица с сопутствующей хронической патологией. Постинфекционный иммунитет непродолжителен.

Патогенез

Входными воротами для вируса является слизистая оболочка тонкой кишки, преимущественно 12-перстной и верхнего отдела тощей кишки. При поступлении в тонкую кишку вирусы проникают в дифференцированные адсорбирующие функционально активные клетки ворсинок её проксимального отдела, где происходит репродукция возбудителей. Размножение вирусов сопровождается выраженным цитопатическим эффектом. Снижается синтез пищеварительных ферментов, в первую очередь, расщепляющих углеводы. Вследствие этого нарушаются пищеварительные и всасывательные функции кишки, что клинически проявляется развитием диареи осмотического характера.

Патоморфология. Ротавирусная инфекция приводит к морфологическим изменениям кишечного эпителия – укорочению микроворсинок, гиперплазии крипт и умеренной инфильтрации собственной пластинки. Циркуляция ротавирусов, как правило, ограничена слизистой оболочкой тонкой кишки, однако в отдельных случаях вирусы можно обнаружить в собственной пластинке слизистой оболочки и даже регионарных лимфатических узлах. Репродукцию вирусов в отдалённых зонах и их диссеминацию наблюдают только при иммунодефицитах.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 1 до 7 суток, чаще 2-3 дня. Заболевание начинается остро, с одновременным появлением повторной или многократной рвоты, тошноты и диареи. Обычно однократная или повторная рвота прекращается уже в первые сутки, а при лёгком течении болезни её может не быть вообще. Диарея длится до 5-7 дней. Испражнения жидкие, зловонные, желто-зеленого цвета. Кровь в стуле и тенезмы не характерны.

Больного беспокоят выраженная общая слабость, плохой аппетит, тяжесть в эпигастральной области, иногда головная боль. Часто отмечают умеренные схваткообразные или постоянные боли в животе. Они могут быть диффузными или локализованными (в эпигастральной и околопупочной областях). Внезапно возникающие позывы к дефекации носят императивный характер. При лёгком течении заболевания стул кашицеобразный, носит каловый характер, не чаще 5-6 раз в сутки. В случаях средней тяжести и при тяжёлом течении заболевания частота дефекаций нарастает до 10-15 раз в сутки и более, стул жидкий, обильный, зловонный, пенистый, жёлто-зелёного или мутного белого цвета. Примесь слизи и крови в испражнениях, а также тенезмы нехарактерны. При осмотре больных обращают на себя внимание выраженная адинамия и слышимые на расстоянии шумы кишечной перистальтики. Язык обложен, возможны отпечатки зубов по его краям. Слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована, отмечают зернистость и отёчность язычка. Живот умеренно болезнен в эпигастральной, пупочной и правой подвздошной областях. При пальпации слепой кишки отмечают грубое урчание. Печень и селезёнка не увеличены. У части больных выявляют склонность к брадикардии, приглушённость тонов сердца. Температура тела остаётся нормальной или повышается до субфебрильных цифр, однако при тяжёлом течении болезни может быть и высокой. При тяжёлых формах возможно развитие нарушений водно-солевого обмена с недостаточностью кровообращения, олигурией и даже анурией, повышением содержания азотистых веществ в крови. Характерная черта этого заболевания, отличающая его от других кишечных инфекций, – одновременное развитие клинических проявлений со стороны верхних дыхательных путей в виде ринита, ринофарингита или фарингита. У взрослых ротавирусный гастроэнтерит обычно протекает субклинически. Манифестные формы можно наблюдать у родителей больных детей, у людей, посещавших развивающиеся страны, и при иммунодефицитах, в том числе у лиц преклонного возраста.

Осложнения

Осложнения бывают редко. Необходимо учитывать возможность наслоения вторичной бактериальной инфекции, которая приводит к изменениям клинической картины болезни и требует другого терапевтического подхода. Недостаточно изучены особенности течения ротавирусной инфекции у лиц с иммунодефицитами (ВИЧ-инфицированные и др.). Может наблюдаться некротический энтероколит и геморрагический гастроэнтерит.

Диагностика

Ротавирусы можно выделять из фекалий, особенно в первые дни болезни. Для консервации кала готовят 10% суспензию на растворе Хенкса. Исследуют в РКА, РЛА, РСК, ИФА, реакций иммунопреципитации в геле и иммунофлюоресценции (РИФ) парные сыворотки с целью обнаружения и определение нарастания титра антител в динамике заболевания. Специфические антитела в крови больного обнаруживают с помощью антигенов ротавирусов, поражающих животных (телят). Серологическая диагностика носит ретроспективный характер, поскольку подтверждением диагноза считают не менее чем 4-кратное нарастание титров антител в парных сыворотках, взятых в первые дни болезни и через 2 нед.

Дифференциальная диагностика

Ротавирусные гастроэнтериты следует отличать от других острых кишечных инфекций различной этиологии (с шигеллезом, сальмонеллезом, эшерихиозом, ОКИ, вызванными условно-патогенными микроорганизмами, другими вирусными диареями). Наибольшие сложности при этом вызывают диарейные заболевания, вызываемые другими вирусами (коронавирусы, калицивирусы, астровирусы, кишечные аденовирусы, вирус Норволк и др.), клиническая картина которых ещё недостаточно изучена.

Специфических и этиотропных препаратов нет. В острый период болезни необходима диета с ограничением углеводов (сахара, фруктов, овощей) и исключением продуктов, вызывающих бродильные процессы (молока, молочных продуктов). Учитывая особенности патогенеза заболевания, желательно назначение полиферментных препаратов – абомина, полизима, панзинорма-форте, панкреатина, фестала и др. В последнее время с успехом применяют мексазу. Благоприятно сочетание этих препаратов с интестопаном и нитроксолином. Показаны адсорбирующие и вяжущие средства. Коррекцию водно-электролитных потерь и дезинтоксикационную терапию проводят по общим принципам. При обезвоживании I или II степени глюкозоэлектролитный раствор вводят перорально. По рекомендации ВОЗ используют следующий раствор: натрия хлорид – 3,5 г, калия хлорид – 1,5 г, натрия гидрокарбонат – 2,5 г, глюкоза – 20 г на 1 л питьевой воды. Взрослому больному раствор дают пить малыми дозами (30-100 мл) через каждые 5-10 мин. Можно давать раствор Рингера с добавлением 20 г глюкозы на 1 л раствора, а также раствор 5, 4, 1 (5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната, 1 г калия хлорида на 1 л воды) с добавлением глюкозы. Помимо растворов, дают другие жидкости (чай, морс, минеральную воду). Количество жидкости зависит от степени обезвоживания и контролируется клиническими данными, при достижении регидратации пополнение жидкости организма проводят в соответствии с количеством потерянной жидкости (объем стула, рвотных масс). При тяжелых степенях обезвоживания регидратацию осуществляют внутривенным введением растворов. Поскольку в большинстве случаев дегидратация больных слабая или умеренная, достаточно назначения регидратантов внутрь (оралит, регидрон и т.д.).

Профилактика

Основу составляют общие гигиенические мероприятия, направленные на предупреждение попадания и распространения возбудителей водным, пищевым и бытовым путями. Комплекс санитарно-гигиенических мероприятий включает оздоровление окружающей среды, строгое соблюдение санитарных норм при водоснабжении населения, канализации, а также строгое соблюдение правил личной гигиены. В ряде стран разрабатывают и успешно применяют вакцины, обладающие довольно высокой профилактической эффективностью.

Ротавирусная инфекция

Ротавирусная инфекция (ротавирусный гастроэнтерит) - острая инфекционная болезнь, вызываемая ротавирусами, характеризующаяся симптомами общей интоксикации и поражением ЖКТ с развитием гастроэнтерита.

Код по МКБ -10

A08.0. Ротавирусный энтерит.

Этиология (причины) ротавирусной инфекции

Возбудитель - представитель семейства Reoviridae, рода Rotavirus (ротавирус). В основу названия положено морфологическое сходство ротавирусов с колесом (от латинского «rota» - «колесо»). Под электронным микроскопом вирусные частицы выглядят как колёса с широкой ступицей, короткими спицами и чётко очерченным тонким ободом. Вирион ротавируса диаметром 65–75 нм состоит из электронноплотного центра (сердцевины) и двух пептидных оболочек: наружного и внутреннего капсида. Сердцевина диаметром 38–40 нм содержит внутренние белки и генетический материал, представленный двухцепочечной РНК. Геном ротавирусов человека и животных состоит из 11 фрагментов, чем, вероятно, и обусловлено антигенное разнообразие ротавирусов. Репликация ротавирусов в организме человека происходит исключительно в эпителиальных клетках тонкой кишки.

Ротавирус схематически

Ротавирусная инфекция, вид в электронный микроскоп

В составе ротавирусов обнаружено четыре основных антигена; главный из них - групповой антиген - белок внутреннего капсида. С учётом всех группоспецифических антигенов ротавирусы делят на семь групп: A, B, C, D, E, F, G. Большинство ротавирусов человека и животных относят к группе A, внутри которой выделяют подгруппы (I и II) и серотипы. Подгруппа II включает до 70–80% штаммов, выделяемых от больных. Существуют данные о возможной корреляционной связи определённых серотипов с тяжестью диареи.

Ротавирусы устойчивы к воздействию факторов окружающей среды: в питьевой воде, открытых водоёмах и сточных водах они сохраняются до нескольких месяцев, на овощах - 25–30 дней, на хлопке, шерсти - до 15–45 дней. Ротавирусы не разрушаются при многократном замораживании, под действием дезинфицирующих растворов, эфира, хлороформа, ультразвука, но погибают при кипячении, обработке растворами с рН больше 10 либо меньше 2. Оптимальные условия существования вирусов: температура 4 °С и высокая (>90%) или низкая (<13%) влажность. Инфекционная активность возрастает при добавлении протеолитических ферментов (например, трипсина, панкреатина).

Эпидемиология ротавирусной инфекции

Основной источник заражения и резервуар ротавирусной инфекции - больной человек, выделяющий с фекалиями значительное количество вирусных частиц (до 1010 КОЕ в 1 г) в конце инкубационного периода и в первые дни болезни. После 4–5-го дня болезни количество вируса в испражнениях значительно снижается, однако общая продолжительность выделения ротавируса составляет 2–3 недели. Длительно выделяют вирусные частицы больные с нарушенной иммунологической реактивностью, при хронической сопутствующей патологии, лактазной недостаточности.

Источником возбудителя инфекции могут быть также здоровые вирусоносители (дети из организованных коллективов и стационаров, взрослые: прежде всего, медицинский персонал родильных домов, соматических и инфекционных отделений), из фекалий которых ротавирус можно выделить на протяжении нескольких месяцев.

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный. Пути передачи:

— контактно-бытовой (через грязные руки и предметы обихода);

— водный (при употреблении инфицированной вирусами воды, в том числе бутилированной);

— алиментарный (чаще всего при употреблении молока, молочных продуктов).

Не исключена возможность воздушно-капельного пути передачи ротавирусной инфекции.

Ротавирусная инфекция высококонтагиозна, о чём свидетельствует быстрое распространение заболевания в окружении больных. Во время вспышек заболевает до 70% неиммунного населения. При сероэпидемиологическом исследовании в крови 90% детей старших возрастных групп обнаруживают антитела к различным ротавирусам.

После перенесённой инфекции в большинстве случаев формируется непродолжительный типоспецифический иммунитет. Возможны повторные заболевания, особенно в старших возрастных группах.

Ротавирусная инфекция встречается повсеместно и выявляется во всех возрастных группах. В структуре острых кишечных инфекций доля ротавирусного гастроэнтерита колеблется от 9 до 73%, в зависимости от возраста, региона, уровня жизни и сезона. Особенно часто болеют дети первых лет жизни (преимущественно от 6 мес до 2 лет). Ротавирусы - одна из причин диареи, сопровождающейся тяжёлой дегидратацией у детей в возрасте до 3 лет, этой инфекцией обусловлено до 30–50% всех случаев диареи, требующих госпитализации или проведения интенсивной регидратации. По данным ВОЗ, от этого заболевания в мире ежегодно умирают от 1 до 3 млн детей. На ротавирусную инфекцию приходится около 25% случаев так называемой диареи путешественников. В России частота ротавирусного гастроэнтерита в структуре других острых кишечных инфекций колеблется от 7 до 35%, а среди детей до 3 лет - превышает 60%.

Ротавирусы - одна из наиболее частых причин внутрибольничной инфекции, особенно среди недоношенных новорождённых и детей раннего возраста. В структуре внутрибольничных острых кишечных инфекций на долю ротавирусов приходится от 9 до 49%. Внутрибольничному инфицированию способствует длительное пребывание детей в стационаре. Существенную роль в передаче ротавирусов играет медицинский персонал: у 20% сотрудников даже при отсутствии кишечных расстройств в сыворотке крови обнаруживают антитела IgM к ротавирусу, а в копрофильтратах выявляют ротавирусный антиген.

На территориях с умеренным климатом ротавирусная инфекция носит сезонный характер, преобладая в холодные зимние месяцы, что связывают с лучшей выживаемостью вируса в окружающей среде при низких температурах. В тропических странах заболевание встречается круглый год с некоторым повышением заболеваемости в прохладный дождливый сезон.

Профилактика ротавирусной инфекции включает комплекс противоэпидемических мероприятий, принятых в отношении всей группы острых кишечных инфекций с фекально-оральным механизмом инфицирования. Это, в первую очередь, рациональное питание, строгое соблюдение санитарных норм водоснабжения, канализирования, повышение уровня санитарно-гигиенического воспитания населения.

Для специфической профилактики ротавирусной инфекции у человека предлагают использование нескольких вакцин, в настоящее время проходящих заключительные фазы клинических исследований в отношении эффективности и безопасности. Это вакцина Rotarix (компания GlaxoSmithKline), основанная на человеческом типе вируса, и вакцина на базе человеческого и коровьего штаммов ротавирусов, созданная в лаборатории компании Merck & Co.

Патогенез

Патогенез ротавирусной инфекции сложен. С одной стороны, большое значение в развитии ротавирусного гастроэнтерита придают структурным (VP3, VP4, VP6, VP7) и неструктурным (NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5) белкам вируса. В част- ности, NSP4-пептид - энтеротоксин, вызывающий секреторную диарею, подобно бактериальным токсинам; NSP3 влияет на репликацию вируса, а NSP1 может «запрещать» выработку интерферон-регулирующего фактора 3.

С другой стороны, уже в первые сутки заболевания ротавирус обнаруживают в эпителии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и верхних отделах тощей кишки, где происходит его размножение и накопление. Проникновение ротавируса в клетку - многоэтапный процесс. Для внедрения в клетку некоторые серотипы ротавируса нуждаются в специфических рецепторах, содержащих сиаловую кислоту. Установлена важная роль белков: ?2?1-интегрина, интегрина-?V?3 и hsc70 на начальных этапах взаимодействия вируса и клетки, при этом весь процесс контролируется вирусным белком VP4. Проникнув внутрь клетки, ротавирусы вызывают гибель зрелых эпителиоцитов тонкой кишки и отторжение их от ворсинок. Клетки, замещающие ворсинчатый эпителий, функционально неполноценны и не способны адекватно абсорбировать углеводы и простые сахара.

Возникновение дисахаридазной (главным образом, лактазной) недостаточности ведёт к накоплению в кишечнике нерасщеплённых дисахаридов с высокой осмотической активностью, что вызывает нарушение реабсорбции воды, электролитов и развитие водянистой диареи, нередко приводящей к дегидратации. Поступая в толстую кишку, эти вещества становятся субстратами для ферментации кишечной микрофлорой с образованием большого количества органических кислот, углекислого газа, метана и воды. Внутриклеточный метаболизм циклического аденозинмонофосфата и гуанозинмонофосфата в эпителиоцитах при данной инфекции практически не изменяется.

Таким образом, в настоящее время в развитии диарейного синдрома выделяют два основных компонента: осмотический и секреторный.

Клиническая картина (симптомы) ротавирусной инфекции

Инкубационный период составляет от 14–16 ч до 7 дней (в среднем - 1–4 дня).

Различают типичную и атипичную ротавирусную инфекцию. Типичную ротавирусную инфекцию, в зависимости от степени тяжести ведущих синдромов, подразделяют на лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы. К атипичным относят стёртую (клинические проявления выражены слабо и кратковременны) и бессимптомную формы (полное отсутствие клинических проявлений, но лабораторно обнаруживают ротавирус и специфический иммунный ответ). Диагноз вирусоносительства устанавливают при обнаружении ротавируса у здорового человека, не имевшего при обследовании изменений специфического иммунитета в динамике.

Заболевание чаще всего начинается остро, с повышения температуры тела, появления симптомов интоксикации, диареи и повторной рвоты, что позволило зарубежным исследователям охарактеризовать ротавирусную инфекцию как DFV-синдром (диарея, лихорадка, рвота). Указанные симптомы отмечают у 90% пациентов; они возникают почти одновременно в первый день болезни, достигая максимальной выраженности в течение 12–24 ч. В 10% случаев рвота и диарея появляются на 2–3-й день болезни.

Возможно также постепенное начало заболевания, с медленным нарастанием тяжести процесса и развитием обезвоживания, что нередко обусловливает позднюю госпитализацию.

Рвота - не только один из первых, но нередко и ведущий признак ротавирусной инфекции. Обычно она предшествует диарее или появляется одновременно с ней, может быть повторной (до 2–6 раз) или многократной (до 10–12 раз и более), продолжается в течение 1–3 дней.

Повышение температуры тела умеренное: от субфебрильных до фебрильных значений. Длительность лихорадки колеблется в пределах 2–4 дней, нередко лихорадка сопровождается симптомами интоксикации (вялость, слабость, снижение аппетита, вплоть до анорексии).

Кишечная дисфункция протекает преимущественно по типу гастроэнтерита или энтерита, характеризуясь жидким, водянистым, пенистым стулом жёлтого цвета без патологических примесей. Кратность дефекаций чаще соответствует тяжести болезни. При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание, обычно I–II степени. Лишь в отдельных случаях наблюдают тяжёлую дегидратацию с декомпенсированным метаболическим ацидозом, при этом возможна ОПН и гемодинамические расстройства.

С самого начала заболевания могут наблюдаться боли в животе. Чаще они умеренные, постоянные, локализованы в верхней половине живота; в отдельных случаях - схваткообразные, сильные. При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезёнка не увеличены. Признаки поражения органов пищеварения сохраняются в течение 3–6 дней.

У части больных, преимущественно у детей младшего возраста, развиваются катаральные явления: покашливание, насморк или заложенность носа, редко - конъюнктивит, катаральный отит. При осмотре обращают на себя внимание гиперемия и зернистость мягкого нёба, нёбных дужек, язычка.

Количество мочи в острый период болезни уменьшено, у отдельных пациентов наблюдается незначительная протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, а также повышение содержания креатинина и мочевины в сыворотке крови. В начале болезни может быть лейкоцитоз с нейтрофилёзом, в период разгара сменяющийся лейкопенией с лимфоцитозом; СОЭ не изменена. Для копроцитограммы характерно отсутствие признаков выраженного воспалительного процесса, в то же время обнаруживаются зёрна крахмала, непереваренная клетчатка, нейтральный жир.

У большинства больных ротавирусной инфекцией отмечают нарушение состава микрофлоры фекалий, в первую очередь, снижение содержания бифидобактерий, а также рост числа условно-патогенных микробных ассоциаций. Выявляют признаки лактазной недостаточности, в том числе кислые значения pH кала.

Симптомы, характерные для лёгких форм ротавирусной инфекции:

— субфебрильная температура тела;

— умеренная интоксикация в течение 1–2 дней;

— нечастая рвота;

— стул жидкой кашицей до 5–10 раз в сутки.

При среднетяжёлых формах заболевания отмечается:

— фебрильная лихорадка;

— выраженная интоксикация (слабость, вялость, головная боль, бледность кожных покровов);

— повторная рвота в течение 1,5–2 дней;

— обильный водянистый стул от 10 до 20 раз в сутки;

— обезвоживание I–II степени.

Тяжёлые формы ротавирусного гастроэнтерита характеризуются бурным началом с нарастанием тяжести состояния ко 2–4-му дню болезни в связи со значительными потерями жидкости (обезвоживание II–III степени), многократной рвотой и бессчётным водянистым стулом (более 20 раз в сутки). Возможны гемодинамические нарушения.

Осложнения ротавирусной инфекции:

— циркуляторные расстройства;

— острая сердечно-сосудистая недостаточность;

— острая экстраренальная почечная недостаточность;

— вторичная дисахаридазная недостаточность;

— дисбактериоз кишечника.

Необходимо учитывать возможность наслоения вторичной бактериальной инфекции, что приводит к изменениям клинической картины болезни и требует коррекции терапевтического подхода. В связи с возможностью развития осложнений при ротавирусном гастроэнтерите выделяют группы больных повышенного риска, куда включают новорождённых, детей младшего возраста, пожилых лиц, а также больных с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями. Недостаточно изучены особенности течения ротавирусной инфекции у лиц с иммунодефицитами (например, ВИЧ-инфицированные), у которых может наблюдаться некротический энтероколит и геморрагический гастроэнтерит.

Летальные исходы чаще встречаются у детей раннего возраста, имеющих выраженный иммунологический дефицит и гипотрофию, а также среди пожилых пациентов с тяжёлой сопутствующей патологией (такой, как атеросклероз, хронический гепатит), в некоторых случаях - со смешанной инфекцией.

Диагностика ротавирусной инфекции

Основные клинико-диагностические признаки ротавирусной инфекции:

* характерный эпидемиологический анамнез - групповой характер заболевания в зимнее время года;

* острое начало болезни;

* повышение температуры тела и синдром интоксикации;

* рвота как ведущий симптом;

* водянистая диарея;

* умеренно выраженные боли в животе;

* метеоризм.

Для лабораторного подтверждения ротавирусной природы заболевания используют три группы методов:

* методы, основанные на обнаружении ротавируса и его антигенов в фекалиях:

– электронная и иммуноэлектронная микроскопия;

* методы обнаружения вирусной РНК в копрофильтратах:

– метод молекулярных зондов - ПЦР и гибридизации;

– электрофорез РНК в полиакриламидном геле или агарозе;

* методы обнаружения специфических антител (иммуноглобулины различных классов и/или нарастания титра антител) к ротавирусам в сыворотке крови (ИФА, РСК, РТГА, РНГА).

На практике диагностика ротавирусной инфекции чаще всего основана на обнаружении вирусного антигена в копрофильтратах с помощью РЛА, ИФА в 1–4-е сутки болезни.

Дифференциальная диагностика

Ротавирусную инфекцию дифференцируют с холерой, дизентерией, эшерихиозом, гастроинтестинальными формами сальмонеллёза, кишечным иерсиниозом (табл. 18-22).

Показания к консультации других специалистов

Пример формулировки диагноза

A08.0 Ротавирусная инфекция, синдром гастроэнтерита, среднетяжёлая форма, дегидратация I степени.

Лечение ротавирусной инфекции

Госпитализации подлежат больные со среднетяжёлой и тяжёлой формами ротавирусной инфекции, а также пациенты, представляющие высокую эпидемиологическую опасность (декретированные контингенты).

Комплексное лечение ротавирусной инфекции включает лечебное питание, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Из диеты исключают молоко и молочные продукты, ограничивают употребление углеводов (овощи, фрукты и соки, бобовые). Пища должна быть физиологически полноценной, механически и химически щадящей, с достаточным содержанием белка, жира, минеральных солей и витаминов. Необходимо увеличение кратности приёмов пищи.

Один из перспективных методов лечения ротавирусной инфекции - применение препаратов, обладающих противовирусной и интерфероногенной активностью, в частности, меглумина акридонацетата (циклоферона). Меглумина акридонацетат в таблетированной форме принимают в 1–2–4–6–8-й день в возрастной дозировке: до 3 лет - по 150 мг; 4–7 лет - 300 мг; 8–12 лет - 450 г; взрослые - 600 мг однократно. Использование меглумина акридонацетата приводит к более эффективной элиминации ротавируса и сокращению длительности заболевания.

Кроме того, в качестве лечебных средств можно применять иммуноглобулины для энтерального введения: иммуноглобулин человека нормальный (IgG+IgA+IgM) - 1–2 дозы 2 раза в день. Антибактериальные средства не показаны.

Патогенетическое лечение, направленное на борьбу с дегидратацией и интоксикацией, осуществляют путём введения полиионных кристаллоидных растворов, внутривенно или внутрь, с учётом степени обезвоживания и массы тела больного.

Оральную регидратацию проводят подогретыми до 37–40 °С растворами: глюкосолан, цитраглюкосолан, регидрон. Для инфузионной терапии используют полиионные растворы.

Эффективный метод лечения диареи ротавирусной этиологии - энтеросорбция: смектит диоктаэдрический по 1 порошку 3 раза в сутки; полиметилсилоксана полигидрат по 1 столовой ложке 3 раза в сутки; лигнин гидролизный по 2 таблетки 3–4 раза в сутки.

Учитывая ферментативную недостаточность, рекомендуют применение полиферментных средств (таких, как панкреатин) по 1–2 драже 3 раза в сутки во время еды.

Кроме того, при лечении ротавирусной инфекции целесообразно включение биопрепаратов, содержащих бифидобактерии (бифиформ по 2 капсулы 2 раза в сутки).

Таблица 18-22. Основные дифференциально-диагностические признаки острых кишечных инфекций

Диф-ферен-циально-диагнос-тические признаки

В медицинской практике при постановке диагноза всегда используются специальные коды, согласно МКБ-10.

Целый раздел классификатора посвящен такой болезни, как герпес.

Герпес и система классификаций

Герпес – очень распространенное инфекционное заболевание, которому подвержена значительная часть населения. Носители вируса могут даже и не подозревать о том, что они больны, так как недуг может очень долго, порой даже и всю жизнь, не проявлять себя. При этом герпес обладает высокой степенью контагиозности, что учитывая наиболее распространенные пути передачи (воздушно-капельный и контактно-бытовой), приводит к быстрому распространению инфекции от заболевшего к здоровым людям. Болезнь может проявить себя в случае резкого ослабления иммунитета. Как правило, происходит это в виде различного рода высыпаний на коже и слизистых. Знакомая многим «простуда» на губах, это и есть классическое проявление герпетической инфекции.

Как известно, причиной герпеса является специфический вирус, однако видов этих микроорганизмов довольно много, потому и сама болезнь делится на несколько типов, в зависимости от возбудителя. Так, к примеру, вышеупомянутую «простуду» вызывает вирус 1-го простого типа. Герпес 4-го типа приводит к инфекционному мононуклеозу, 5-го известен под названием цитомегаловирус. Всего существует 7 подобных типов, и заболевания, ими вызываемые, хорошо изучены и также нашли отражение в МКБ 10 пересмотра.

Международная классификация болезней – специальный документ, выработанный и принятый Всемирной организацией здравоохранения. Он содержит в себе перечень различных заболеваний, и используется в статистических и классификационных целях.

Сама система классификации появилась довольно давно, еще в конце XIX века, и, по мере развития медицины, подвергалась периодической ревизии, дополнениям и уточнениям, называемыми пересмотром. Последний из них, десятый по счету, произошел в 1989 году. Тогда на заседании ВОЗ, проводившимся в швейцарской Женеве, и была принята обновленная МКБ 10-го пересмотра.

Каждая болезнь или травма имеет свой специфический код в соответствии с данным классификатором. Он понятен каждому медицинскому специалисту. Таким образом, главная задача МКБ 10 – стандартизация и унификация разрозненных медицинских данных о наименовании тех или иных недугов.

Кроме того, запись болезни в виде специального, свойственного только ей кода, обеспечивают удобство при анализе и хранении данных, что необходимо для статистического учета.

В вопросах более глобальных, связанных с управлением системой здравоохранения в масштабах государственных или даже общемировых, классификатор используется для анализа эпидемиологических данных, сведений о распространенности тех или иных заболеваний по возрастным, половым и иным категориям и т. д.

Инфекции вызванные ВПГ

Вирус простого герпеса, относящийся к 1 и 2 типу, который приводит ко всем известной «простуде», при ряде неблагоприятных условий может вызвать ряд тяжелых заболеваний, поражающих не только кожные покровы и слизистые, но и, к примеру, ЦНС, что приводит к довольно тяжелым последствиям для организма.

В МКБ-10 инфекции, вызванные ВПГ, имеют общий для себя код B00.

Разберем более подробно каждое заболевание в соответствии с классификатором.

Этим шифром обозначается герпетическая экзема, являющаяся осложнением герпеса. Проявляется она в виде отека и покраснения кожи, сыпи в области головы, шеи, верхней части туловища. В последующем на месте кожных высыпаний образуются пузырьки и язвочки.

Болезнь протекает остро, с характерными признаками общей интоксикации организма: повышенной температурой тела, слабостью, увеличением регионарных лимфатических узлов. При правильном лечении выздоровление наступает примерно через 2 недели.

Это герпетический везикулярный дерматит, характеризующийся периодическим появлением высыпаний, поражающих кожу и слизистые оболочки. Имеет характерное рецидивирующее течение.

Болезни, поражающие слизистые полости рта – герпетический гингвостоматит и фарингостоматит. Проявляются в виде характерных высыпаний, поражающих десны, нёбную область.

Герпетический вирусный менингит – крайне опасное заболевание, поражающее мозговые оболочки. Болеют, как правило, маленькие дети либо лица с ослабленным иммунитетом. Характерны все признаки обычного вирусного менингита, такие как:

При неблагоприятном течении может возникнуть отек мозга – тяжелейшее состояние, нередко приводящее к летальному исходу.

Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса. Для него также характерно поражение головного мозга и ЦНС в целом. Среди симптомов болезни превалируют неврологические нарушения (судороги, афазия, спутанность сознания, галлюцинации) и явления, свойственные общей интоксикации организма. Также при несвоевременном лечении возможен летальный исход.

Этим шифром обозначаются поражения глаз, вызванные вирусом простого герпеса. Характерны следующие симптомы:

Сюда относятся конъюнктивит, кератит, дерматит век и прочие.

Этим кодом обозначают сепсис (заражение крови), вызванный герпетической инфекцией

Под этим шифром следует понимать все остальные инфекции, вызванные простым вирусом герпеса и сопровождающиеся появлением высыпаний, зуда и неприятных ощущений на коже и слизистых оболочках. Кроме того, сюда относят гепатит, то есть вирусное поражение печени.

Этим кодом шифруют те болезни и состояния, причиной которых является герпес, но не имеющие своего отдельного места в классификаторе по причине их крайне малой распространенности и не изученности.

Инфекции вызванные герпесом 3-го типа

Третий тип герпеса вызывает два распространенных заболевания – ветряную оспу и опоясывающий лишай.

Этим шифром отмечается всем знакомая ветрянка, которой большей частью многие переболели в детстве. Эта болезнь характеризуется появлением зудящих волдырей по всему телу с образованием пузырьков, наполненных жидкостью. Для недуга также свойственны признаки интоксикации организма в виде температуры и общей слабости.

Обычно ветряная оспа проходит без осложнений, что определяется кодом B01.9. однако в ряде случаев возможны и тяжелые сопутствующие симптомы, которые и отражены в классификаторе.

Так, кодом B.01.0 обозначают ветрянку, отягощенную менингитом, B.01.1 с энцефалитом, B.01.2 c пневмонией.

Этим шифром обозначают описывающий лишай – болезнь, поражающую кожные покровы преимущественно на туловище больного.

Этот код, по аналогии с шифром ветряной оспы, имеет подкатегории, связанные с осложнениями данного заболевания.

Многим кажется, что герпес – безопасная болезнь, проявляющаяся лишь периодическими волдырями на губах. Как видно из МКБ-10, это ошибочно, ведь при неблагоприятных условиях этот вирус может вызывать множество болезней различной степени тяжести, в том числе и смертельно опасные.

Особенности панариция по МКБ-10

Панариций - это инфекция мягких тканей в области кончика пальца, имеющая код L03.0 по МКБ-10. Особенность панариция в том, что он развивается в отдельных клетчаточных пространствах пальца. Они разделяются перегородками из соединительной ткани, внутри которых может возникнуть инфекция.

При мелких травмах пальца инфекция начинает развиваться в отдельных клетчаточных ячейках. Появление отека и гной в замкнутом объеме резко повышают давление. Из-за этого нарушается кровоснабжение инфицированной области, и быстро развиваются локальные очаги омертвения.

Иногда участок омертвения распространяется на кожу и происходит спонтанная декомпрессия воспалительного очага. Если кожа остается неповрежденной, инфекция будет распространяться на другие части пальца и кисти. Чаще всего панариций развивается в большом и указательном пальцах.

При прогрессировании инфекции появляется острая боль в пальце, которая связана с отеком отдельной ячейки клетчаточного пространства. На этом этапе панариций может разрешиться без лечения.

При прогрессировании панариция появляется пульсирующая боль, которая мешает спать. Первая бессонная ночь является показанием для хирургического лечения панариция.

Одним из вариантов панариция может быть паронихий, который поражает околоногтевой валик.

Паронихий – это наиболее часто встречающаяся инфекция руки, которая начинается как воспаление подкожной клетчатки, но может быстро перейти в абсцесс. У женщин это заболевание проявляется в три раза чаще, чем у мужчин. К его развитию предрасположены больные ВИЧ-инфекцией и люди, длительное время принимающие глюкокортикоиды.

Некоторые болезни нарушают ногтевую пластинку, околоногтевой валик, кутикулы и провоцируют развитие паронихия. К ним относят:

Существует два типа паронихия:

1. Острый – болезненное состояние сопровождающееся образованием гноя вызванного стафилококком.
2. Хронический – его причиной становится грибковая инфекция.

Острый паронихий обычно развивается в результате небольшой травмы, которая отделяет околоногтевой валик от ногтя. К таким повреждениям относят:

Для острого паронихия характерны следующие симптомы:

3. отек и покраснение кончика пальца;
4. скопление гноя под кожей;
5. воспаление кожной складки в основании ногтя.

Область воспаления и скопление гноя могут распространяться на противоположный ногтевой валик через участок кожи на основании ногтевой пластинки. Паронихий может переходить в панариций. При прогрессировании инфекции возможно повреждение глубоко расположенных структур, сухожилий, костей и суставы.

Хронический паронихий

Причиной хронического паронихия является грибковая инфекция. Если это заболевание длительное время не поддается лечению, то он может быть проявлением какого-либо новообразования.

Эта болезнь развивается у людей, которые работают во влажной среде, контактируют со слабыми щелочами или кислотами. К такой категории относят:

Хронический паронихий проявляется:

6. отеком, покраснением и болезненностью околоногтевых валиков без признаков жидкого гноя;
7. утолщением и изменением цвета ногтевой пластинки, появлением на ней выраженных поперечных борозд;
8. отделением от ногтевой пластинки кутикулы и валиков, что может предрасполагать к инфицированию.

Для диагностики паронихия и панариция используют различные микробиологические методики, которые позволяют выявить бактерии, грибы или признаки герпетической инфекции.

Иногда применяют рентгенологическое исследование для выявления инородного тела внутри пальца.

Лечение паронихия и панариция

При появлении покраснения кожи вокруг ногтя следует 3-4 раза в день по 15 минут делать ванночки, состоящие на 50% из горячей воды и жидкого антибактериального мыла.

Если на фоне покрасневшей кожи появляются видимые скопления гноя, нужно обратиться к врачу. Также консультация хирурга понадобится, если происходит распространение отека и покраснения кожи с области околоногтевых валиков на область подушечки пальца.

При формировании любого абсцесса необходимо его вскрытие и дренирование. Иногда возникает необходимость полного удаления ногтевой пластинки. После дренирования абсцессов больному также следует в течение 48 часов делать горячие ванночки.

Если покраснение кожи не выходит за границы околоногтевых валиков, то необходимости в антибактериальных препаратах нет. Однако, при появлении сильного отека мягких тканей у пациента, страдающего сахарным диабетом, заболеванием периферических сосудов или иммунодефицитом, понадобится короткий курс антибиотиков.

Антибактериальные средства при паронихии назначают больным с хроническими заболеваниями или в тех случаях, когда отек и покраснение распространяются на подушечку пальца.

Чаще всего причиной становится бактерия стафилококк. Этот микроорганизм не чувствителен к обычному пенициллину. Поэтому для лечения применяют защищенные пенициллины или цефалоспорины первого поколения.

В большинстве случаев паронихий можно лечить в домашних условиях. Госпитализация бывает необходима при распространении инфекции на глубокие клетчаточные пространства руки, сухожилия, кости. Хронический паронихий лечат противогрибковыми препаратами местного действия или для приема внутрь.

Для профилактики панариция следует:

9. Отказаться от привычки грызть ногти.
10. Носить резиновые перчатки при частом мытье рук или работе во влажной среде.
11. Контролировать такие хронические заболевания, как сахарный диабет.
12. Чаще мыть руки при работе с почвой, древесиной и в любой ситуации, когда возможно получить порез, укол или ссадину.

dermatologiya.su

Ротавирусная инфекция

Ротавирусная инфекция (ротавирусный гастроэнтерит) - острая инфекционная болезнь, вызываемая ротавирусами, характеризующаяся симптомами общей интоксикации и поражением ЖКТ с развитием гастроэнтерита.

A08.0. Ротавирусный энтерит.

Этиология (причины) ротавирусной инфекции

Возбудитель - представитель семейства Reoviridae, рода Rotavirus (ротавирус). В основу названия положено морфологическое сходство ротавирусов с колесом (от латинского «rota» - «колесо»). Под электронным микроскопом вирусные частицы выглядят как колёса с широкой ступицей, короткими спицами и чётко очерченным тонким ободом. Вирион ротавируса диаметром 65–75 нм состоит из электронноплотного центра (сердцевины) и двух пептидных оболочек: наружного и внутреннего капсида. Сердцевина диаметром 38–40 нм содержит внутренние белки и генетический материал, представленный двухцепочечной РНК. Геном ротавирусов человека и животных состоит из 11 фрагментов, чем, вероятно, и обусловлено антигенное разнообразие ротавирусов. Репликация ротавирусов в организме человека происходит исключительно в эпителиальных клетках тонкой кишки.

Ротавирусная инфекция, вид в электронный микроскоп

В составе ротавирусов обнаружено четыре основных антигена; главный из них - групповой антиген - белок внутреннего капсида. С учётом всех группоспецифических антигенов ротавирусы делят на семь групп: A, B, C, D, E, F, G. Большинство ротавирусов человека и животных относят к группе A, внутри которой выделяют подгруппы (I и II) и серотипы. Подгруппа II включает до 70–80% штаммов, выделяемых от больных. Существуют данные о возможной корреляционной связи определённых серотипов с тяжестью диареи.

Ротавирусы устойчивы к воздействию факторов окружающей среды: в питьевой воде, открытых водоёмах и сточных водах они сохраняются до нескольких месяцев, на овощах - 25–30 дней, на хлопке, шерсти - до 15–45 дней. Ротавирусы не разрушаются при многократном замораживании, под действием дезинфицирующих растворов, эфира, хлороформа, ультразвука, но погибают при кипячении, обработке растворами с рН больше 10 либо меньше 2. Оптимальные условия существования вирусов: температура 4 °С и высокая (>90%) или низкая (<13%) влажность. Инфекционная активность возрастает при добавлении протеолитических ферментов (например, трипсина, панкреатина).

Эпидемиология ротавирусной инфекции

Основной источник заражения и резервуар ротавирусной инфекции - больной человек, выделяющий с фекалиями значительное количество вирусных частиц (до 1010 КОЕ в 1 г) в конце инкубационного периода и в первые дни болезни. После 4–5-го дня болезни количество вируса в испражнениях значительно снижается, однако общая продолжительность выделения ротавируса составляет 2–3 недели. Длительно выделяют вирусные частицы больные с нарушенной иммунологической реактивностью, при хронической сопутствующей патологии, лактазной недостаточности.

Источником возбудителя инфекции могут быть также здоровые вирусоносители (дети из организованных коллективов и стационаров, взрослые: прежде всего, медицинский персонал родильных домов, соматических и инфекционных отделений), из фекалий которых ротавирус можно выделить на протяжении нескольких месяцев.

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный. Пути передачи:

— контактно-бытовой (через грязные руки и предметы обихода);

— водный (при употреблении инфицированной вирусами воды, в том числе бутилированной);

— алиментарный (чаще всего при употреблении молока, молочных продуктов).

Не исключена возможность воздушно-капельного пути передачи ротавирусной инфекции.

Ротавирусная инфекция высококонтагиозна, о чём свидетельствует быстрое распространение заболевания в окружении больных. Во время вспышек заболевает до 70% неиммунного населения. При сероэпидемиологическом исследовании в крови 90% детей старших возрастных групп обнаруживают антитела к различным ротавирусам.

После перенесённой инфекции в большинстве случаев формируется непродолжительный типоспецифический иммунитет. Возможны повторные заболевания, особенно в старших возрастных группах.

Ротавирусная инфекция встречается повсеместно и выявляется во всех возрастных группах. В структуре острых кишечных инфекций доля ротавирусного гастроэнтерита колеблется от 9 до 73%, в зависимости от возраста, региона, уровня жизни и сезона. Особенно часто болеют дети первых лет жизни (преимущественно от 6 мес до 2 лет). Ротавирусы - одна из причин диареи, сопровождающейся тяжёлой дегидратацией у детей в возрасте до 3 лет, этой инфекцией обусловлено до 30–50% всех случаев диареи, требующих госпитализации или проведения интенсивной регидратации. По данным ВОЗ, от этого заболевания в мире ежегодно умирают от 1 до 3 млн детей. На ротавирусную инфекцию приходится около 25% случаев так называемой диареи путешественников. В России частота ротавирусного гастроэнтерита в структуре других острых кишечных инфекций колеблется от 7 до 35%, а среди детей до 3 лет - превышает 60%.

Ротавирусы - одна из наиболее частых причин внутрибольничной инфекции, особенно среди недоношенных новорождённых и детей раннего возраста. В структуре внутрибольничных острых кишечных инфекций на долю ротавирусов приходится от 9 до 49%. Внутрибольничному инфицированию способствует длительное пребывание детей в стационаре. Существенную роль в передаче ротавирусов играет медицинский персонал: у 20% сотрудников даже при отсутствии кишечных расстройств в сыворотке крови обнаруживают антитела IgM к ротавирусу, а в копрофильтратах выявляют ротавирусный антиген.

На территориях с умеренным климатом ротавирусная инфекция носит сезонный характер, преобладая в холодные зимние месяцы, что связывают с лучшей выживаемостью вируса в окружающей среде при низких температурах. В тропических странах заболевание встречается круглый год с некоторым повышением заболеваемости в прохладный дождливый сезон.

Профилактика ротавирусной инфекции включает комплекс противоэпидемических мероприятий, принятых в отношении всей группы острых кишечных инфекций с фекально-оральным механизмом инфицирования. Это, в первую очередь, рациональное питание, строгое соблюдение санитарных норм водоснабжения, канализирования, повышение уровня санитарно-гигиенического воспитания населения.

Для специфической профилактики ротавирусной инфекции у человека предлагают использование нескольких вакцин, в настоящее время проходящих заключительные фазы клинических исследований в отношении эффективности и безопасности. Это вакцина Rotarix (компания GlaxoSmithKline), основанная на человеческом типе вируса, и вакцина на базе человеческого и коровьего штаммов ротавирусов, созданная в лаборатории компании Merck & Co.

Патогенез ротавирусной инфекции сложен. С одной стороны, большое значение в развитии ротавирусного гастроэнтерита придают структурным (VP3, VP4, VP6, VP7) и неструктурным (NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5) белкам вируса. В част- ности, NSP4-пептид - энтеротоксин, вызывающий секреторную диарею, подобно бактериальным токсинам; NSP3 влияет на репликацию вируса, а NSP1 может «запрещать» выработку интерферон-регулирующего фактора 3.

С другой стороны, уже в первые сутки заболевания ротавирус обнаруживают в эпителии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и верхних отделах тощей кишки, где происходит его размножение и накопление. Проникновение ротавируса в клетку - многоэтапный процесс. Для внедрения в клетку некоторые серотипы ротавируса нуждаются в специфических рецепторах, содержащих сиаловую кислоту. Установлена важная роль белков: ?2?1-интегрина, интегрина-?V?3 и hsc70 на начальных этапах взаимодействия вируса и клетки, при этом весь процесс контролируется вирусным белком VP4. Проникнув внутрь клетки, ротавирусы вызывают гибель зрелых эпителиоцитов тонкой кишки и отторжение их от ворсинок. Клетки, замещающие ворсинчатый эпителий, функционально неполноценны и не способны адекватно абсорбировать углеводы и простые сахара.

Возникновение дисахаридазной (главным образом, лактазной) недостаточности ведёт к накоплению в кишечнике нерасщеплённых дисахаридов с высокой осмотической активностью, что вызывает нарушение реабсорбции воды, электролитов и развитие водянистой диареи, нередко приводящей к дегидратации. Поступая в толстую кишку, эти вещества становятся субстратами для ферментации кишечной микрофлорой с образованием большого количества органических кислот, углекислого газа, метана и воды. Внутриклеточный метаболизм циклического аденозинмонофосфата и гуанозинмонофосфата в эпителиоцитах при данной инфекции практически не изменяется.

Таким образом, в настоящее время в развитии диарейного синдрома выделяют два основных компонента: осмотический и секреторный.

Клиническая картина (симптомы) ротавирусной инфекции

Инкубационный период составляет от 14–16 ч до 7 дней (в среднем - 1–4 дня).

Различают типичную и атипичную ротавирусную инфекцию. Типичную ротавирусную инфекцию, в зависимости от степени тяжести ведущих синдромов, подразделяют на лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы. К атипичным относят стёртую (клинические проявления выражены слабо и кратковременны) и бессимптомную формы (полное отсутствие клинических проявлений, но лабораторно обнаруживают ротавирус и специфический иммунный ответ). Диагноз вирусоносительства устанавливают при обнаружении ротавируса у здорового человека, не имевшего при обследовании изменений специфического иммунитета в динамике.

Заболевание чаще всего начинается остро, с повышения температуры тела, появления симптомов интоксикации, диареи и повторной рвоты, что позволило зарубежным исследователям охарактеризовать ротавирусную инфекцию как DFV-синдром (диарея, лихорадка, рвота). Указанные симптомы отмечают у 90% пациентов; они возникают почти одновременно в первый день болезни, достигая максимальной выраженности в течение 12–24 ч. В 10% случаев рвота и диарея появляются на 2–3-й день болезни.

Возможно также постепенное начало заболевания, с медленным нарастанием тяжести процесса и развитием обезвоживания, что нередко обусловливает позднюю госпитализацию.

Рвота - не только один из первых, но нередко и ведущий признак ротавирусной инфекции. Обычно она предшествует диарее или появляется одновременно с ней, может быть повторной (до 2–6 раз) или многократной (до 10–12 раз и более), продолжается в течение 1–3 дней.

Повышение температуры тела умеренное: от субфебрильных до фебрильных значений. Длительность лихорадки колеблется в пределах 2–4 дней, нередко лихорадка сопровождается симптомами интоксикации (вялость, слабость, снижение аппетита, вплоть до анорексии).

Кишечная дисфункция протекает преимущественно по типу гастроэнтерита или энтерита, характеризуясь жидким, водянистым, пенистым стулом жёлтого цвета без патологических примесей. Кратность дефекаций чаще соответствует тяжести болезни. При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание, обычно I–II степени. Лишь в отдельных случаях наблюдают тяжёлую дегидратацию с декомпенсированным метаболическим ацидозом, при этом возможна ОПН и гемодинамические расстройства.

С самого начала заболевания могут наблюдаться боли в животе. Чаще они умеренные, постоянные, локализованы в верхней половине живота; в отдельных случаях - схваткообразные, сильные. При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезёнка не увеличены. Признаки поражения органов пищеварения сохраняются в течение 3–6 дней.

У части больных, преимущественно у детей младшего возраста, развиваются катаральные явления: покашливание, насморк или заложенность носа, редко - конъюнктивит, катаральный отит. При осмотре обращают на себя внимание гиперемия и зернистость мягкого нёба, нёбных дужек, язычка.

Количество мочи в острый период болезни уменьшено, у отдельных пациентов наблюдается незначительная протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, а также повышение содержания креатинина и мочевины в сыворотке крови. В начале болезни может быть лейкоцитоз с нейтрофилёзом, в период разгара сменяющийся лейкопенией с лимфоцитозом; СОЭ не изменена. Для копроцитограммы характерно отсутствие признаков выраженного воспалительного процесса, в то же время обнаруживаются зёрна крахмала, непереваренная клетчатка, нейтральный жир.

У большинства больных ротавирусной инфекцией отмечают нарушение состава микрофлоры фекалий, в первую очередь, снижение содержания бифидобактерий, а также рост числа условно-патогенных микробных ассоциаций. Выявляют признаки лактазной недостаточности, в том числе кислые значения pH кала.

Симптомы, характерные для лёгких форм ротавирусной инфекции:

— субфебрильная температура тела;

— умеренная интоксикация в течение 1–2 дней;

— стул жидкой кашицей до 5–10 раз в сутки.

При среднетяжёлых формах заболевания отмечается:

— выраженная интоксикация (слабость, вялость, головная боль, бледность кожных покровов);

— повторная рвота в течение 1,5–2 дней;

— обильный водянистый стул от 10 до 20 раз в сутки;

— обезвоживание I–II степени.

Тяжёлые формы ротавирусного гастроэнтерита характеризуются бурным началом с нарастанием тяжести состояния ко 2–4-му дню болезни в связи со значительными потерями жидкости (обезвоживание II–III степени), многократной рвотой и бессчётным водянистым стулом (более 20 раз в сутки). Возможны гемодинамические нарушения.

Осложнения ротавирусной инфекции:

— острая сердечно-сосудистая недостаточность;

— острая экстраренальная почечная недостаточность;

— вторичная дисахаридазная недостаточность;

Необходимо учитывать возможность наслоения вторичной бактериальной инфекции, что приводит к изменениям клинической картины болезни и требует коррекции терапевтического подхода. В связи с возможностью развития осложнений при ротавирусном гастроэнтерите выделяют группы больных повышенного риска, куда включают новорождённых, детей младшего возраста, пожилых лиц, а также больных с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями. Недостаточно изучены особенности течения ротавирусной инфекции у лиц с иммунодефицитами (например, ВИЧ-инфицированные), у которых может наблюдаться некротический энтероколит и геморрагический гастроэнтерит.

Летальные исходы чаще встречаются у детей раннего возраста, имеющих выраженный иммунологический дефицит и гипотрофию, а также среди пожилых пациентов с тяжёлой сопутствующей патологией (такой, как атеросклероз, хронический гепатит), в некоторых случаях - со смешанной инфекцией.

Диагностика ротавирусной инфекции

Основные клинико-диагностические признаки ротавирусной инфекции:

* характерный эпидемиологический анамнез - групповой характер заболевания в зимнее время года;

* острое начало болезни;

* повышение температуры тела и синдром интоксикации;

* рвота как ведущий симптом;

* умеренно выраженные боли в животе;

Для лабораторного подтверждения ротавирусной природы заболевания используют три группы методов:

* методы, основанные на обнаружении ротавируса и его антигенов в фекалиях:

– электронная и иммуноэлектронная микроскопия;

* методы обнаружения вирусной РНК в копрофильтратах:

– метод молекулярных зондов - ПЦР и гибридизации;

– электрофорез РНК в полиакриламидном геле или агарозе;

* методы обнаружения специфических антител (иммуноглобулины различных классов и/или нарастания титра антител) к ротавирусам в сыворотке крови (ИФА, РСК, РТГА, РНГА).

На практике диагностика ротавирусной инфекции чаще всего основана на обнаружении вирусного антигена в копрофильтратах с помощью РЛА, ИФА в 1–4-е сутки болезни.

Дифференциальная диагностика

Ротавирусную инфекцию дифференцируют с холерой, дизентерией, эшерихиозом, гастроинтестинальными формами сальмонеллёза, кишечным иерсиниозом (табл. 18-22).

Показания к консультации других специалистов

Пример формулировки диагноза

A08.0 Ротавирусная инфекция, синдром гастроэнтерита, среднетяжёлая форма, дегидратация I степени.

Лечение ротавирусной инфекции

Госпитализации подлежат больные со среднетяжёлой и тяжёлой формами ротавирусной инфекции, а также пациенты, представляющие высокую эпидемиологическую опасность (декретированные контингенты).

Комплексное лечение ротавирусной инфекции включает лечебное питание, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Из диеты исключают молоко и молочные продукты, ограничивают употребление углеводов (овощи, фрукты и соки, бобовые). Пища должна быть физиологически полноценной, механически и химически щадящей, с достаточным содержанием белка, жира, минеральных солей и витаминов. Необходимо увеличение кратности приёмов пищи.

Один из перспективных методов лечения ротавирусной инфекции - применение препаратов, обладающих противовирусной и интерфероногенной активностью, в частности, меглумина акридонацетата (циклоферона). Меглумина акридонацетат в таблетированной форме принимают в 1–2–4–6–8-й день в возрастной дозировке: до 3 лет - по 150 мг; 4–7 лет - 300 мг; 8–12 лет - 450 г; взрослые - 600 мг однократно. Использование меглумина акридонацетата приводит к более эффективной элиминации ротавируса и сокращению длительности заболевания.

Кроме того, в качестве лечебных средств можно применять иммуноглобулины для энтерального введения: иммуноглобулин человека нормальный (IgG+IgA+IgM) - 1–2 дозы 2 раза в день. Антибактериальные средства не показаны.

Патогенетическое лечение, направленное на борьбу с дегидратацией и интоксикацией, осуществляют путём введения полиионных кристаллоидных растворов, внутривенно или внутрь, с учётом степени обезвоживания и массы тела больного.

Оральную регидратацию проводят подогретыми до 37–40 °С растворами: глюкосолан, цитраглюкосолан, регидрон. Для инфузионной терапии используют полиионные растворы.

Эффективный метод лечения диареи ротавирусной этиологии - энтеросорбция: смектит диоктаэдрический по 1 порошку 3 раза в сутки; полиметилсилоксана полигидрат по 1 столовой ложке 3 раза в сутки; лигнин гидролизный по 2 таблетки 3–4 раза в сутки.

Учитывая ферментативную недостаточность, рекомендуют применение полиферментных средств (таких, как панкреатин) по 1–2 драже 3 раза в сутки во время еды.

Кроме того, при лечении ротавирусной инфекции целесообразно включение биопрепаратов, содержащих бифидобактерии (бифиформ по 2 капсулы 2 раза в сутки).

Таблица 18-22. Основные дифференциально-диагностические признаки острых кишечных инфекций

Каков код лакунарной ангины по МКБ 10 и как проявляется заболевание

Имеющая свой код по МКБ 10, лакунарная ангина — это крайняя форма воспаления небных миндалин, расположенных в углублении рта между верхним небом и языком. Название заболевания происходит от слова «лакуна», обозначающего небольшое углубление с протоками. В лакунах скапливаются болезнетворные микробы, которые образуют желтовато-белый налет и вызывают воспаление.

Лакунарная ангина является самой тяжелой формой протекания острого тонзиллита. Слово тонзиллит происходит от латинского «миндалины». Более привычное и знакомое название этого заболевания — ангина. Международная классификация болезней 10 пересмотра (сокращенно МКБ 10) присвоила острому тонзиллиту код J03 (подвид острых респираторных заболеваний верхних дыхательных путей).

Согласно международной классификации, острая ангина бывает первичной и вторичной. Первичную, в свою очередь, подразделяют на следующие виды:

13. катаральная характеризуется лишь поверхностным поражением небных миндалин, небольшим увеличением в размере и покрытием тонкой слизисто-гнойной пленкой;

• фолликулярная — это воспаление фолликулярного аппарата, проявляющееся в увеличении миндалин и образовании на их поверхностях множества желтоватых точек округлой выпуклой формы;
• лакунарная схожа с фолликулярной, но имеет более тяжелую форму — на месте желтоватых точек образуются бело-желтые налеты, заполняющие собой полости лакун.

Причины лакунарной формы болезни

Миндалины человека служат фильтром, впитывающим и нейтрализующим патогенные микроорганизмы, поступающие в ротовую полость извне. При ослаблении иммунитета они не могут справляться со своей функцией полностью. Болезнетворные бактерии, попадая в организм, притягиваются гландами, как губкой, но не нейтрализуются, а оседают и накапливаются в лакунах, вызывая воспалительный процесс и патологические изменения на поверхности небных миндалин.

Группа риска для возникновения и развития этой формы тонзиллита — дети, так как у них еще нет полностью сформированной надежной иммунной системы. Детский организм не в состоянии справиться с огромным количеством бактерий, поступающим извне.

Основные возбудители заболевания гланд — стрептококки, стафилококки, вирусы (особенно герпеса) и грибок (как правило, род Candida). В меньшей степени влияют менингококк, аденовирус, гемофильная палочка, пневмококк.

В большинстве случаев заболевание развивается у детей, поскольку, как уже было сказано, их иммунная система не сформировалась полностью и еще не способна справляться с обилием патогенных микроорганизмов. Провоцировать развитие болезни могут различные причины.

Причины развития болезни:

• переохлаждение в целом или только части тела;
• истощение, перегрузка организма и, как следствие, ослабление иммунитета;
• хроническая форма воспаления в одной из рядом расположенных зон (нос и пазухи около носа, ротовая полость);
• травмирование гланд;
• заболевания вегетативной или центральной нервной системы;
• контакт с инфицированных человеком (передается воздушно-капельным способом, поэтому обязательна изоляция больных людей на период лечения);
• кариес и другие заболевания зубов (способствуют созданию благоприятной среды для размножения вредных микроорганизмов в ротовой полости);
• затрудненное носовое дыхание;
• несвоевременное или неправильное лечение первых стадий ангины (катаральной и фолликулярной);
• неблагоприятная внешняя среда (резкие скачки температуры воздуха, загрязненная атмосфера, высокая влажность воздуха).

Как протекает заболевание

При ангине лакунарного типа характерен резкий скачок температуры до 38-39°C и появление сильной боли в горле при заглатывании. Чем заболевший младше, тем выше поднимается температура в самом начале. Эта болезнь затем быстро развивается и тяжело протекает. На протяжении 2-4 суток идет значительное усиление симптомов.

Прежде всего, проявляют себя характерные признаки интоксикации: очень высокая температура, понос, рвота и, возможно, даже судороги. Затем заболевший начинает испытывать слабость в организме, его знобит. Появляется болезненность при глотании и чувство першения и боль в горле. Поворот головы в какую-либо сторону доставляет сильную боль, отдающую в ухо. Под нижней челюстью можно нащупать увеличившиеся лимфатические узлы, и при надавливании на них появляются болезненные ощущения. Врач при осмотре видит также отек гланд и на лакунах творожистые бело-желтые пятна. Характерным симптомом является то, что эти пятна, как и при плотном налете на языке, просто убираются, но через небольшой промежуток времени заново образуются на тех же местах. Под налетом в области лакун видны небольшие язвы.

Заболевший ощущает неприятный привкус во рту и гнилостный запах. Речь может утратить прежнюю четкость и ясность, а голос может быть более гнусавым.

Дети становятся вялыми и плаксивыми. Зачастую они испытывают боль в желудке, спазмы в животе. Наблюдается расстройство пищеварения. Важно как можно раньше вызвать врача на дом при первых проявлениях болезни, чтобы педиатр смог быстро назначить правильное лечение. Самостоятельно же понять, что у ребенка именно лакунарная ангина, невозможно, так как внешние признаки схожи со множеством других заболеваний. Самолечение может привести к переходу тонзиллита в хроническую форму. Запоздалое медицинское вмешательство чревато сильной интоксикацией детского организма, судорогами, осложнениями в органах дыхания и сердечно-сосудистой системы, развитием ложного крупа, сильным увеличением лимфоузлов. Особенно высок риск развития у детей легочного воспаления, если ранее у них были удалены миндалины.

Для подтверждения диагноза как у детей, так и у взрослых врач осматривает рот с помощью зеркала, берет мазок слизи из горла, а также направляет на анализ крови (развернутый).

Период восстановления может занять от 5 до 14 дней, а в случае несвоевременного лечения — более длительный срок.

Лакунарная ангина (код по МКБ 10 — J03) лечится посредством трех видов терапии, направленных на:

• ликвидацию причины возникновения болезни;
• восстановление организма и иммунитета;
• подавление симптомов (с помощью обезболивающих, жаропонижающих препаратов).

Для наилучшего эффекта во время лечения нужно изолировать заболевшего, ему требуется строго соблюдать санитарный и постельный режим, особенно в первые дни болезни. Необходимо хорошо проветривать помещение, обеспечить в нем теплую температуру и нормальную влажность, поддерживать чистоту с помощью влажной уборки.

Больной должен иметь отдельную посуду.

С целью уменьшить неприятные ощущения в горле, восстановить силы организма и повысить иммунитет больному прописывают легкую, хорошо усваиваемую, насыщенную витаминами и питательными веществами, не раздражающую слизистую оболочку пищу и обильное питье на протяжении дня. Еда должна быть не горячей, а теплой.

Для устранения причин заболевания назначают противомикробные лекарственные препараты на основе белого стрептоцида (его еще называют амидом сульфаниловой кислоты), антибиотики (когда на момент обращения к врачу наблюдается запущенная форма ангины) или противогрибковые средства (если болезнь вызвана грибком Candida). Также используют специальные противомикробные таблетки, аэрозоли, леденцы и другие антисептические препараты местного воздействия. Выбор конкретного средства зависит от типа микробов, приведших к ангине, и от реакции организма пациента на то или иное лекарство.

Чтобы очистить миндалины от бело-желтого дрожжевого налета, применяют теплые растворы и травяные отвары на основе календулы, шалфея или ромашки. Они обладают хорошей дезинфицирующей способностью. Ими прополаскивают каждый час горло в течение дня. Это можно делать самостоятельно. В дополнение к этому лор-врач осуществляет промывку полостей и протоков миндалин (лакун) специально подготовленным лекарственным раствором или их очистку с помощью вакуума.

Больным прописывают согревающие компрессы, сухое тепло, терапию микроволнами и токами ультравысокой частоты на то место, где увеличены лимфоузлы.

В дополнение назначаются антигистаминные лекарственные средства. Они уменьшат отек гланд, улучшат дыхание, снизят боль, которую при заглатывании испытывает пациент.

Вышеперечисленные медицинские предписания направлены на ликвидацию острого проявления ангины. Когда достигнута стабилизация состояния, начинают восстанавливать организм (в том числе микрофлору желудочно-кишечного тракта) и иммунитет с помощью витаминов, пробиотиков и специальной диеты.

Весь курс лечения должен быть под постоянным контролем доктора для своевременной корректировки, в случае если регулярно сдаваемые анализы крови и мочи покажут осложнения, передавшиеся на другие органы. Вследствие этого могут развиться такие заболевания, как острый ларингит, пневмония, средний отит, фибринозная ангина, отек гортани, ревматизм.

Очень серьезным заболеванием является лакунарная ангина, поэтому лечение этого недуга должно проводиться под руководством квалифицированного врача, который после проведения диагностических мероприятий назначит адекватную терапию. От пациента и лиц, которые осуществляют уход за больным, зависит точное выполнение предписаний специалиста. В этом случае лакунарная ангина может быть полностью вылечена.

Характеристики заболевания острого гастроэнтерита и код недуга по МКБ-10

У каждой формы воспаления по международной классификации различных болезней имеется свой отдельный код. Так вот код по МКБ 10 острый гастроэнтерит — А09. Однако некоторые страны рассматривают эту болезнь как неинфекционную, в таком случае острый гастроэнтерит МКБ 10 относится к рубрике К52.

1 Патология по международной классификации

Благодаря международной классификации болезней, применяемой для прогноза многих патологических состояний и болезней, врачи уже без особого труда могут идентифицировать любое заболевание, что не позволяет допустить погрешностей в постановлении диагноза. Для многих врачей мира это отличный шанс обменяться имеющимся опытом.

Острый гастроэнтерит — это инфекционное заболевание, вызванное различными бактериями и вирусами, попавшими в организм человека. Тонкий кишечник и желудок, а точнее их стенки, испытывают на себе патологическое воздействие этих микроорганизмов, в результате которого и начинается воспалительный процесс. Помимо инфекционного, болезнь может носить аллергический или физиологический характер. Основное проявление недуга — это резкое ухудшение состояния здоровья больного и очень неприятные ощущения в животе.

Острый гастроэнтерит берет свое начало еще с древних веков, когда название у него было другое — катар желудка и кишечника. Когда причиной возникновения заболевания становилась инфекция, то больному ставили диагноз под названием гастрическая лихорадка. Но уже в конце 19 века заболевание получило свое окончательное название — гастроэнтерит, что в переводе с древнегреческого означает «желудок и кишка».

2 Разновидности болезни и причины их возникновения

Следует отметить, что острый гастроэнтерит имеет несколько разновидностей:

• вирусный гастроэнтерит;
• алиментарный гастроэнтерит;
• аллергический.

Что касается инфекционного гастроэнтерита, то причинами его появления оказываются такие микроорганизмы, как тиф, сальмонеллез и даже грипп.

Человек, злоупотребляющий острой и грубой пищей, алкогольными напитками имеет все шансы подхватить алиментарный гастроэнтерит. Эта же разновидность болезни возникает у людей, часто переедающих и не соблюдающих правильный режим.

А вот аллергический гастроэнтерит вызывают, соответственно, продукты — аллергены. В некоторых случаях аллергенами служат некоторые лекарственные препараты, в частности антибиотики, приводящие к дисбактериозу. К развитию болезни могут также привести пищевые отравления рыбой или грибами.

• сильная тошнота;
• рвота;
• урчание в животе;
• диарея, при которой стул имеет отвратительный запах и сильно пенится;
• повышенный метеоризм;
• резкое снижение аппетита;
• нередко проявляются болевые ощущения, имеющие кратковременный характер, основная локализация боли — в области пупка или же по всему животу.

Кроме того, все вышеперечисленные симптомы могут сопровождаться дополнительными признаками, такими как:

• холодный пот;
• постоянное ощущение больным слабости и упадка сил;
• изредка может повышаться температура тела.

Вследствие возникшей диареи, количество которой может варьироваться от 5 до 20 раз в сутки, нередко у больного проявляется обезвоживание организма, проявляющееся в следующей симптоматике:

• ощущение сухости на губах и в ротовой полости;
• сухость кожного покрова;
• редкое и в очень маленьком количестве мочеиспускание;
• пониженное кровяное давление;
• замедленное расправление складок на теле.

Если вовремя не обратиться за помощью, острый гастроэнтерит перерастает в очень тяжелую стадию, характеризующейся резко наступающими сильными головными болями, приступами головокружения и даже обмороками. При отсутствии адекватного скорого лечения возможен летальный исход.

Если подобные признаки возникают у детей или взрослого человека, реагировать следует незамедлительно.

4 Диагностические меры

При проявлении первоначальных признаков, очень важно поставить точный диагноз, а он зависит от правильно собранного анамнеза. Больному необходимо в подробностях рассказать врачу о своих пищевых привычках и пристрастиях, о своем рационе. Немаловажным является наличие хронических заболеваний. Для врача очень важно выявить истинную причину заражения для того, чтобы исключить возможность развития других заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Так как основной путь передачи болезни — контактный, необходимо установить, не имеются ли схожая симптоматика у членов семьи и родственников.

Тщательному осмотру подвергается и ротовая полость пациента. При осмотре проводится также пальпация живота. Необходим развернутый общий анализ крови, мочи и кала.

Но для того чтобы верно продиагностировать болезнь и выбрать результативную грамотную методику лечения больного, анамнеза и собранных лабораторных анализов будет недостаточно. Правильность постановки диагноза в полной мере зависит и от примененных инструментальных методов исследования внутренней поверхности тонкой кишки, а это колоноскопия, УЗИ всей брюшной полости.

Только после проведенной тщательной диагностической работы с больным, врач в состоянии поставить точный диагноз, а значит и назначить лечение, благодаря которому больной уже в скором времени почувствует облегчение.

После того, как ставится диагноз «острый гастроэнтерит», больного помещают в инфекционное отделение для предоставления ему дальнейшего лечения. Используя гидрокарбонат натрия, в обязательном порядке осуществляется промывка желудка.

Первые симптомы острого гастроэнтерита — это сигнал больному, что требуется прекратить принимать пищу.

Следует больше пивать жидкости. И вообще, при постановлении такого диагноза для скорейшего выздоровления больного необходимо в строгом порядке соблюдать диету. Острый гастроэнтерит — это заболевание, при котором питание должно быть рациональным. Можно с уверенностью сказать, что основная часть терапевтического эффективного лечения — это диета, которая поможет ускорить путь к выздоровлению.

Как уже было сказано, острый гастроэнтерит — болезнь, при первых признаках которой больной должен отказаться от принятия любой пищи. Таким образом, уменьшается нагрузка на весь пищеварительный тракт и тем самым затухает и ослабевает начавшийся воспалительный процесс. Состояние больного идет на улучшение. Голодать больному придется сутки или двое, после чего можно переходить на очень легкую пищу, такую как каши, приготовленные на воде, сухари и нежирные бульоны. С улучшением состояния здоровья пациенту можно постепенно переходить на другие виды пищи.

Помимо диетического лечения терапия включает в себя:

• прием противовирусных препаратов и некоторого ряда антибиотиков;
• прием закрепляющих средств;
• употребление пробиотиков, основное действие их направлено на быстрое восстановление нарушенной бактериями микрофлоры кишечника, нелишними окажутся и ферментные средства.

Если человеку не проводится своевременное лечение, он становится носителем инфекции. Патогенные микроорганизмы распространяются на других людей. Игнорирование лечения приводит к тому, что инфекция очень быстро распространяется по крови, что приводит к скорой смерти.

Соблюдение профилактических мер очень важно для того, чтобы не заболеть острым гастроэнтеритом. Одним из основных жизненно важных правил является соблюдение личной гигиены, то есть каждый раз, придя после улицы, необходимо тщательно мыть руки с мылом. Следует избегать употребления плохо прожаренных или проваренных продуктов. Необходимо хорошо мыть фрукты и овощи перед их употреблением.

Как обозначен остеохондроз, мкб-10, международная классификация болезней

Все известные болезни имеют свой код, в том числе и остеохондроз, мкб-10, международная классификация болезней, обозначает их буквами и цифрами. Согласно МКБ 10 каждый вид этого заболеваний занимает в ней свое место.

Остеохондроз, код по мкб 10

Каждые десять лет всемирная организация здравоохранения принимает новую классификацию всех заболеваний и отклонений в здоровье. В настоящее время принята десятая версия этого документа. Эта система обязательна для медиков всех стран. Она позволяет систематически анализировать состояния здоровья населения планеты.

Остеохондроз также включен в МКБ — 10. Как и всем болезням ему присвоен специальный код. Это заболевание отнесено к XIII классу. Данный класс обобщает все патологии костной и мышечной систем, в том числе и соединительной ткани. Некоторые виды остеохондроза относят к дорсопатиям. Они имеют в МКБ 10 алфавитно-цифровое кодирование и обозначаются комбинациями букв и цифр.

«Классический» остеохондроз, код по мкб 10 обозначен как М 42 .

• Об остеохондрозе позвоночника юношеском, то это М 42.0.
• Об остеохондрозе позвоночника взрослых, то это М 42.1.
• Об остеохондрозе позвоночника не уточненном, то это М 42.9.

В целом заболевания позвоночника обозначают буквой М и номеруются числами начиная от М 40 до М 54. В таком виде это заболевание может быть вписано в индивидуальную карту пациента или его историю болезни. В целом код этого заболевания зависит от дислокации и степени поражения позвонков, дисков, связок.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника, код по мкб 10

Остеохондроз шейных позвонков начинает проявляется в довольно-таки молодом возрасте. Первые его проявления могут быть у пациентов моложе даже 25 лет. Самый распространенные симптомы — это головная боль, боль в позвонках и мягких тканях шеи, ограниченность в движении.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника, код по мкб 10 может быть обозначен М 42.1.02 Кроме этого, есть ряд патологий шейных позвонков и позвоночных дисков, которые обозначены кодом М 50 с дополнительными цифрами:

• М 50.0 — заболевание сопровождается миелопатией;
• М 50.1 — те же изменения, но уже с радикулопатией;
• М 50.2 — заболевание связано со смещением шейных дисков;
• М 50.3 — дегенерации различной природы шейных дисков;
• М 50.8 — прочие поражения дисков шейного отдела;
• М 50.9 — поражение шейных дисков не уточненного происхождения.

Диагноз ставится при помощи рентгенографических снимков в разных проекциях. Они позволяют определить дислокацию дегенеративных и других изменений в структуре шейных позвонков и дисков. На основе рентгена будет поставлен диагноз шейный остеохондроз, мкб-10, международная классификация болезней, поможет вписать его в карту с помощью кода.

Распространенный остеохондроз позвоночника

Позвоночник или позвоночный столб человека — это основа всего двигательного и костного аппарата человеческого тела. Любые его заболевания сказываются сразу на нескольких системах внутренних органов. Распространенный остеохондроз позвоночника относится к самым тяжелым недугам этой важной части тела. При таком диагнозе патологические изменения могут наблюдаться сразу в нескольких отделах. При этом у пациента проявляются следующие симптомы:

• Скованность при ходьбе и других движениях.
• Болевые ощущения в мышцах спины, ног, шеи.
• Головные боли и головокружения.
• Обморочные состояния.
• Онемение конечностей.

От остеохондроза страдают:

Если не принимать мер к лечению, то заболевание может перерасти в хроническое форму. Периоды ремиссии сменяются резкими обострениями. Эта форма остеохондроза существенно снижает качество жизни у еще достаточно молодых людей. Основная часть пациентов едва достигла возраста 40 — 45 лет. При первых проявлениях остеохондроза следует обратиться к врачу за уточнением диагноза и назначением адекватного лечения.

Поясничный остеохондроз, код по мкб 10

Остеохондроз наиболее часто поражает поясничный отдел. Это связано с функциональными нагрузками на позвонки в области поясницы. От их правильной работы и подвижности зависит вся опорно-двигательная система человека. Они испытывают повышенную нагрузку не только в положении стоя, но и в положении сидя, при ходьбе, при подъеме и переносе тяжестей. За счет позвонков поясничного отдела человек может сгибать и разгибать туловище, наклонятся и поворачиваться в различные стороны.

Одним из неприятных проявлений этой формы остеохондроза является боль. Она может застигнуть человека в самый неподходящий момент. Это связано с тем, что деформированные позвонки и межпозвоночные диски начинают давить на нервные окончания. Поясничный остеохондроз, код по МКБ 10 обозначается в основном как:

В зависимости от проявлений и локализации поражений могут быть и другие кодовые обозначения.

Точно диагностировать проблему может только врач. Он основывается не только на клинических проявлениях болезни, но и на дополнительных исследованиях. Прежде всего это рентгенографические снимки и МРТ позвоночника в поясничном отделе.

Остеохондроз позвоночника у взрослых пациентов по мкб 10, причины

Согласно МКБ 10 остеохондроз позвоночника взрослых обозначается М 42.1. Хотя в зависимости от клинических проявлений существуют другие патологии, обозначенные как остеохондроз, мкб-10 международная классификация болезней предусматривает различные обозначения. Это могут быть буква М и разные цифровые комбинации.

Причин возникновения остеохондроза у взрослых множество. Все они в той или иной мере связаны либо с неправильным образом жизни, либо пренебрежительным отношением к нагрузкам, условиям труда и отдыха. Причинами могут быть:

• Наследственно-генетическая предрасположенность.
• Проживание в местности с неблагоприятным влажным и (или) холодным климатом.
• Неправильное, чрезмерное или недостаточное питание.
• Повышенные нагрузки.
• Слабый мышечный корсет.
• Различные инфекции.
• Нарушения в гормональной сфере.
• Травмы различного характера.
• Вредные пристрастие, курение, злоупотребление спиртным.

Многие ошибочно считают, что болезни спины свойственны только старикам. С каждым годом остеохондроз позвоночника «молодеет». Им страдают все более молодые люди. Вовремя выявленное и диагностированное заболевание позвоночника — это залог успешного лечения. В запущенных случаях не обойтись без хирургической помощи. Хорошие результаты дает комплексный подход к лечению остеохондроза и применение народных средств.

Народные методы лечения остеохондроза

В комплексе с назначенными доктором препаратами остеохондроз можно лечить домашними средствами. Хороший результат дают народные методы лечения остеохондроза с помощью прополиса.

При сильных болях в спине можно срезать тонкую пластинку с шарика прополиса . После чего при помощи пластыря закрепить в центре болевого очага. Прополис разогревается от тепла человеческого тела. Полезные вещества, в том числе пчелиный яд, проникают через кожу к очагу боли и облегчает её.

Для регулярного применения можно приготовить мазь из масла и прополиса .

Для этого в 90 г сливочного масла нарезают 10 г прополиса. Смесь ставят на водяную баню. Нагревают до + 70 градусов. При помешивании доводят смесь до полного расплавления масла и прополиса. Нельзя допускать закипания массы. Полученное средство хранят в холодильнике. В течение месяца его трижды в день по ложке употребляют внутрь перед едой. Наружно на больную область спины мазь наносят 1-2 раза в день.

Ежегодно увеличивается количество людей с проблемами позвоночника. Рост количества больных, которых поразил остеохондроз, мкб-10, международная классификация болезней, учитывает в полном объеме. На основе этих данных проводится аналитическая работа, готовятся рекомендации. Отзывы по данной теме можете прочитать или написать свое мнение на форуме.