Лечение респираторного микоплазмоза у взрослых и детей. Микоплазма пневмония (pneumoniae): респираторный легочный микоплазмоз дыхательных путей, бронхит Микоплазма в бронхах чем лечить

Респираторный микоплазмоз относится к инфекционным заболеваниям, сопровождающимся развитием воспалительных процессов в органах дыхательной системы. Заражение патогенными микроорганизмами Mycoplasma pneumoniae возможно в любом возрасте. Особенно подвержены инфекции люди, пребывающие в течение длительного времени в большом коллективе и замкнутом помещении.

Возбудитель респираторного микоплазмоза

Микробиология выявила, что Mycoplasma pneumoniae не содержит клеточную оболочку и имеет маленькие размеры. Бактерии способны приобретать различные формы. Этот факультативно-анаэробный микроорганизм отличается от других сложной клеточной мембраной, выполняющей функции оболочки. Цитоплазма не имеет способности производить стерины, которые у других бактерий являются ее частью. Для восполнения недостатка этого важного вещества микоплазмы получают его из организма зараженного человека. В связи с такими особенностями структуры микроорганизмы отличаются низкой выживаемостью в условиях окружающей среды.

Более 10% случаев респираторной инфекции связано с воздействием микоплазмы.

Во время массовой заболеваемости ОРВИ и ОРЗ, наблюдаемой ранней весной и осенью, показатель увеличивается до 50%.

Причины патологии

Респираторный микоплазмоз передается воздушно-капельным путем от инфицированных людей к здоровым. Самым опасным периодом, в течение которого возможно заражение, являются манифестный и субклинический этапы развития. Не все исследователи признают, что человек может быть только носителем, поскольку данных на сегодняшний день недостаточно.

Несмотря на то, что микоплазма передается воздушно-капельным способом, заразиться ею возможно лишь во время тесных контактов, что обусловлено слабой стойкостью к выживанию в окружающей среде. Риск инфицирования повышается в школах, интернатах, казармах. Известны случаи возникновения респираторного микоплазмоза в больницах.

Частота заражения высока в регионах с умеренным климатом. Рост числа инфицированных наблюдается каждые 6-7 лет, среди заболевших - большая часть дети и подростки. У этой категории населения выявляется манифестная форма заболевания. Дети в возрасте до 5 лет реже страдают данной патологией, после 6 лет - случаи инфицирования встречаются гораздо чаще.

Период инкубации составляет 7-28 суток. Заражение респираторным микоплазмозом от больного человека возможно уже на 5-6 день. Попадают патогенные бактерии в организм через слизистые оболочки носа, ротовой полости. В связи с особой структурой антигенов, располагающихся на внешней части, возбудитель легко связывается с клетками поверхностных тканей дыхательных путей. Микроорганизмы вырабатывают определенные вещества, приводящие к повреждению эпителия.

Чаще всего микоплазмоз поражает именно верхние отделы респираторного тракта, но воспалительные процессы могут развиваться в паренхиматозных тканях легких, что приводит к возникновению пневмонии.

Заболеванию подвержены часто болеющие дети с ослабленной иммунной системой.

Легочный микоплазмоз становится причиной появления дистрофических признаков эпителия, утолщения межальвеолярных перегородок.

Признаки и симптомы заболевания

Микоплазменный возбудитель, внедряясь в слизистые респираторного тракта, способен вызывать различные симптомы:

• кашель;
• боли в горле;
• проблемы с глотанием;
• носовые выделения;
• высыпания;
• чихание.

Манифестная форма инфекционного заболевания сопровождается признаками острых воспалительных процессов дыхательных путей. Основной симптом при этом - красное горло (фарингит). Случаи развития синуситов и ларингитов более редкие.

Помимо того, что воспаляется дыхательный путь, у инфицированных людей резко повышается температура, нарастает явление интоксикации, проявляющееся недомоганием, головокружением, слабостью, усталостью, болью в суставах. Возникновение кашля наблюдается через 2-3 дня после развития первых признаков болезни. Он приступообразный, с плохо отделяемой мокротой. Этот симптом у большинства зараженных сохраняется в течение полумесяца после выздоровления. Исследования с помощью рентгена могут показать наличие в легком очага инфильтрации.

Несмотря на то что у многих пациентов в результате инфицирования микоплазмозом выявляется бронхит, у некоторых диагностируют пневмонию. Отличие этого заболевания от других видов поражения легких заключается в наличии незначительных симптомов интоксикации.

Высыпания, воспаления слизистых глаз, боли в ушах наблюдаются у пациентов намного реже. Такие признаки сопровождаются повышенной температурой, которая уменьшается на 5 сутки болезни. Затем, на протяжении еще 7 дней, наблюдается субфебрилитет. Катаральный симптом регрессирует к 11 суткам, при этом размножение патогенных микроорганизмов продолжается еще некоторое время.

Для респираторного микоплазмоза характерна типичная форма течения: без возникновения последствий, гладкая, нетяжелая. При сниженном иммунитете у детей иногда развивается дыхательная недостаточность.

Лечение респираторного микоплазмоза у взрослых

Этиологическая терапия респираторного микоплазмоза проводится, если у больных появились признаки пневмонии, бронхита. При выборе антибактериального препарата врач должен учитывать, что патогенный возбудитель отличается повышенной устойчивостью к полусинтетическому пенициллину, цефалоспорину, ко-тримоксазолу. При выявлении микоплазмоза вышеперечисленные лекарственные средства не назначаются.

Взрослым пациентам прописываются препараты тетрациклинового ряда, макролиды. При появлении осложнения в виде обструктивного синдрома больному проводится также лечение теофиллином. При этом врач должен брать во внимание, что не каждый антибиотик совместим с этим медикаментом, поскольку утилизация данных средств происходит в тканях печени. Высокое содержание лекарственных веществ в кровяном русле приводит к нарушению работы паренхимы, что становится причиной длительной циркуляции теофиллина в организме и его накопления. Передозировка опасна и приводит к следующим симптомам:

1. У пациента наблюдается тахикардия с нарушением сердечного ритма.
2. Появляются жалобы на бессонницу, тревожность, тошноту, тремор мышц, судорожные явления.
3. У части больных возможно развитие гипотонии, которая сопровождается слабостью, головокружением, снижением аппетита.

При назначении антибиотиков врач должен правильно рассчитать дозировку, если у пациента имеются признаки почечной или печеночной дисфункции.

В некоторых случаях возможно назначение противогрибковых лекарственных средств, особенно если причиной заболевания стали сразу несколько видов патогенных микроорганизмов.

Респираторный микоплазмоз у детей

Согласно статистике заболеваемость респираторным микоплазмозом среди детей и подростков гораздо выше по сравнению с числом случаев инфицирования взрослых людей. Патогенный возбудитель вызывает у маленьких пациентов развитие как назофарингитов, так и бронхиальной астмы, пневмонии. В среднем период инкубации длится около 3-10 дней, но иногда микоплазмоз проявляется только через 3 недели после внедрения в организм.

По окончании бессимптомной фазы у детей развивается значительная гипертермия тела (до 40 градусов), появляются жалобы на невозможность дышать носом, першение в гортани. Возможно возникновение сухого приступообразного кашля, болевых ощущений в ушах. При обследовании ребенка врач отмечает признаки ослабленного дыхания, хрипы, воспаление глотки. При развитии тяжелой формы респираторного микоплазмоза возможно присоединение дополнительной бактериальной инфекции. При слабой работе иммунной системы ребенка повышается риск возникновения дыхательной недостаточности.

В медицине известны случаи осложнения инфекционного заболевания, проявляющиеся менингитами, которые сопровождаются следующими симптомами:

• потери сознания;
• судороги;
• атаксия;
• пирамидные расстройства.

Детям младшего возраста терапия респираторного микоплазмоза проводится с помощью антибактериальных препаратов из группы макролидов. Для лечения подростков применяются тетрациклины.

Диагностирование

Диагностика инфекционного заболевания, вызванного микоплазмой, не может основываться исключительно на клинических симптомах. Для постановки правильного диагноза требуется проведение лабораторных исследований. Бактериостатический метод с применением микроскопа не достаточно эффективен из-за малых размеров патогенных микроорганизмов.

Для выявления микоплазмоза в настоящее время применяются следующие методы:

1. Реакция иммунофлюоресценции (РИФ). Исследование помогает выявить наличие в крови чужеродных агентов.
2. Полимеразно-цепная реакция (ПЦР). Метод позволяет фиксировать наличие в сыворотке чужеродных ДНК.
3. Иммуноферментный анализ (ИФА). Диагностика основана на выявлении белковых образований к возбудителю. При появлении иммуноглобулинов можно говорить об острой форме респираторного микоплазмоза. При развитии перекрестной реакции с возбудителем другого типа метод дает ложноположительные результаты.

Для подтверждении диагноза проводится сразу несколько видов лабораторных исследований.

Меры профилактики

В настоящее время не существует специальных методик, позволяющих осуществлять специфическую иммунопрофилактику. Исследователи в области микробиологии ведут работу, связанную с этим направлением.

Для того чтобы предотвратить заражение респираторным микоплазмозом, важно соблюдать следующие правила:

• изолировать зараженного человека от здоровых людей;
• выявить лиц, контактировавших тесно с больным человеком;
• диагностировать в короткие сроки и устранить очаг инфекции.

Если ребенок с признаками иммунодепрессии контактировал с зараженным микоплазмой, необходимо профилактическое проведение курса антибиотикотерапии. Лекарственные препараты назначаются также детям, имеющим тяжелую соматическую патологию, серповидно-клеточную анемию. Дозировки медикаментов подбираются индивидуально, в зависимости от сопутствующего заболевания.

Микоплазмоз горла

Развитие микоплазмоза горла начинается с попадания патогенного возбудителя на слизистые. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Для заболевания характерно достаточно легкое течение без возникновения осложнений. Микоплазмоз горла проявляется его гиперемией, болезненностью, затрудненностью дыхания и глотания. У больного может развиваться ринит, повышение температуры тела, головная боль.

Терапия заболевания подразумевает применение антибактериальных препаратов при начинающихся осложнениях. Пациентам назначаются тетрациклины, макролиды. При сильной гипертермии показано использование жаропонижающих медикаментов, при появлении сильного кашля - отхаркивающие средства. В случае, когда микоплазмоз проявляется только симптомами ОРВИ, антибиотикотерапию не применяют. Врачи назначают антигистаминные препараты, обильное питье, сосудосуживающие капли при признаках ринита, растительные сиропы.

Респираторная форма микоплазмоза является распространенной и диагностируется в большинстве случаев у детей дошкольного и школьного возраста, а также у взрослых старше 60 лет. Вероятность заражения повышается при длительном пребывании в замкнутом, редко проветриваемом помещении.

Терапия антибактериальными препаратами проводится только при развитии тяжелых форм респираторного микоплазмоза или при наличии иммунодепрессии и других серьезных патологий.

Профилактикой заболеваемости является предотвращение тесного контакта с больными и повышение защитных сил организма.

Микоплазмоз (микоплазменная инфекция) - антропонозные инфекционные болезни, вызываемые бактериями родов Mycoplasma и Ureaplasma, характеризующиеся поражением различных органов и систем (органы дыхания, мочеполовая, нервная и другие системы). Различают:

1. Микоплазмоз респираторный (микоплазма-пневмонии инфекция);
2. Микоплазмоз урогенитальный (негонококковый уретрит, уреаплазмоз и другие формы) - рассматривается в национальном руководстве по дерматовенерологии.

Коды по МКБ -10
J15.7. Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae.
J20.0. Острый бронхит, вызванный Mycoplasma pneumoniae.
B96.0. Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae) как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

Причины (этиология) микоплазмозов

Микоплазмы - бактерии класса Mollicutes; возбудитель респираторного микоплазмоза - микоплазма вида Pneumoniae рода Mycoplasma.

Mycoplasma pneumoniae

Отсутствие клеточной стенки обусловливает ряд свойств микоплазм, в том числе выраженный полиморфизм (округлые, овальные, нитевидные формы) и устойчивость к β-лактамным антибиотикам. Микоплазмы размножаются бинарным делением или вследствие десинхронизации деления клеток и репликации ДНК, удлиняются с образованием нитевидных, мицелоподобных форм, содержащих многократно реплицированный геном и впоследствии разделяющихся на кокковидные (элементарные) тела. Размер генома (наименьший среди прокариот) обусловливает ограниченные возможности биосинтеза и, как следствие, зависимость микоплазм от клетки-хозяина, а также высокие требования к питательным средам для культивирования. Культивирование микоплазм возможно в культуре тканей.

Микоплазмы широко распространены в природе, их выделяют от человека, животных, птиц, насекомых, растений, из почвы и воды.

Для микоплазм характерна тесная связь с мембраной эукариотических клеток. Терминальные структуры микроорганизмов содержат протеины р1 и р30, которые, вероятно, играют роль в подвижности микоплазм и прикреплении их к поверхности клеток макроорганизма. Возможно существование микоплазм внутри клетки, что позволяет им избежать воздействия многих защитных механизмов организма-хозяина. Механизм поражения клеток макроорганизма многогранен (M. pneumoniae, в частности, вырабатывает гемолизин и обладает способностью к гемадсорбции).

Микоплазмы малоустойчивы в окружающей среде. В составе аэрозоля в условиях помещения микоплазмы сохраняют жизнеспособность до 30 мин, гибнут под действием ультрафиолетовых лучей, дезинфицирующих средств, чувствительны к изменению осмотического давления и другим факторам.

Эпидемиология микоплазмоза

Источник возбудителя - больной человек с манифестной или бессимптомной формой инфекции M. pneumoniae. Микоплазма может выделяться из глоточной слизи в течение 8 недель и более от начала заболевания даже при наличии антимикоплазматических антител и несмотря на эффективную антимикробную терапию.

Возможно транзиторное носительство M. pneumoniae.

Механизм передачи микоплазмоза - аспирационный, осуществляется преимущественно воздушно-капельным путём. Для передачи возбудителя необходим довольно тесный и длительный контакт.

Восприимчивость к инфекции наиболее высока у детей от 5 до 14 лет, среди взрослых самая поражаемая возрастная группа - лица моложе 30–35 лет.

Продолжительность постинфекционного иммунитета зависит от интенсивности и формы инфекционного процесса. После перенесённой микоплазменной пневмонии формируется выраженный клеточный и гуморальный иммунитет длительностью 5–10 лет.

M. pneumoniae-инфекция распространена повсеместно, но наибольшее число случаев отмечается в городах. Для респираторного микоплазмоза не характерно быстрое эпидемическое распространение, свойственное респираторным вирусным инфекциям. Для передачи возбудителя требуется довольно тесный и длительный контакт, поэтому респираторный микоплазмоз особенно распространён в закрытых коллективах (воинских, студенческих и др.); во вновь сформированных воинских коллективах до 20–40% пневмоний вызвано M. pneumoniae. На фоне спорадической заболеваемости периодически наблюдаются вспышки респираторного микоплазмоза в крупных городах и закрытых коллективах, длящиеся до 3–5 мес и более.

Типичны вторичные случаи M.pneumoniae-инфекции в семейных очагах (первично заболевает ребёнок школьного возраста); они развиваются в 75% случаев, при этом частота передачи достигает 84% у детей и 41% у взрослых.

Спорадическая заболеваемость M. pneumoniae-инфекцией наблюдается в течение всего года с некоторым повышением в осенне-зимний и весенний период; вспышки респираторного микоплазмоза чаще возникают осенью.

Для M. pneumoniae-инфекции характерно периодическое повышение заболеваемости с интервалом в 3–5 лет.

Патогенез микоплазмоза

Одно из проявлений поражения клеток мерцательного эпителия - дисфункция ресничек вплоть до цилиостаза, что приводит к нарушению мукоцилиарного транспорта. Пневмония, вызываемая M. pneumoniae, нередко интерстициальная (инфильтрация и утолщение межальвеолярных перегородок, появление в них лимфоидных гистиоцитарных и плазматических клеток, поражение альвеолярного эпителия). Происходит увеличение перибронхиальных лимфатических узлов.

В патогенезе микоплазмоза большое значение придают иммунопатологическим реакциям, вероятно, обусловливающим многие внелёгочные проявления микоплазмоза.

Для респираторного микоплазмоза высоко характерно образование холодовых агглютининов. Предполагается, что M. pneumoniae поражает антиген эритроцитов I, делая его иммуногеном (по другой версии, не исключено их эпитопное родство), в результате чего вырабатываются комплементсвязывающие холодовые IgM антитела к антигену эритроцитов I.

M. pneumoniae вызывает поликлональную активацию В- и Т-лимфоцитов. У инфицированных значительно повышается уровень общего сывороточного IgM.

M. pneumoniae индуцирует специфический иммунный ответ, сопровождающийся выработкой секреторного IgA и циркулирующих IgG антител.

Симптомы (клиническая картина) микоплазмоза

Инкубационный период длится 1–4 недели, в среднем составляет 3 недели. Микоплазмы способны поражать различные органы и системы.

Респираторный микоплазмоз протекает в двух клинических формах:

Острое респираторное заболевание, вызванное M. pneumoniae.
пневмония, вызванная M. pneumoniae;

M. pneumoniae-инфекция может быть бессимптомной.

Для острого респираторного заболевания, вызванного M. pneumoniae, характерны лёгкое или среднетяжёлое течение, сочетание катарально-респираторного синдрома, преимущественно в виде катарального фарингита или ринофарингита (реже с распространением процесса на трахею и бронхи) с маловыраженным синдромом интоксикации.

Начало болезни обычно постепенное, реже острое. Температура тела повышается до 37,1–38 °С, иногда выше. Повышение температуры может сопровождаться умеренным ознобом, чувством «ломоты» в теле, недомоганием, головной болью преимущественно в лобно-височной области. Иногда отмечается повышенная потливость. Лихорадка сохраняется в течение 1–8 дней, возможно сохранение субфебрилитета до 1,5–2 недели.

Характерны проявления катарального воспаления верхних дыхательных путей. Больных беспокоят сухость, першение в горле. С первого дня болезни появляется непостоянный, нередко приступообразный непродуктивный кашель, который постепенно усиливается и в ряде случаев становится продуктивным с отделением небольшого количества вязкой, слизистой мокроты. Кашель сохраняется 5–15 дней, но может беспокоить и дольше. Примерно у половины больных фарингит сочетается с ринитом (заложенность носа и умеренная ринорея).

При лёгком течении процесс обычно ограничивается поражением верхних дыхательных путей (фарингит, ринит), при среднетяжёлом и тяжёлом течении присоединяется поражение нижних отделов респираторного тракта (ринобронхит, фарингобронхит, ринофарингобронхит). При тяжёлом течении болезни преобладает картина бронхита или трахеита.

При осмотре выявляют умеренную гиперемию слизистой оболочки задней стенки глотки, увеличение лимфатических фолликулов, иногда гиперемию слизистой оболочки мягкого нёба и язычка. Нередко увеличиваются лимфатические узлы, обычно поднижнечелюстные.

У 20–25% пациентов выслушивают жёсткое дыхание, в 50% случаев в сочетании с сухими хрипами. Для бронхита при M. pneumoniae-инфекции характерно несоответствие между выраженностью приступообразного кашля и неяркими и непостоянными физикальными изменениями в лёгких.

В отдельных случаях отмечается диарея, возможна боль в животе, иногда в течение нескольких дней.

Пневмония, вызванная M. pneumoniae

В крупных городах M. pneumoniae - причина в 12–15% случаев внебольничных пневмоний. У детей старших возрастных групп и молодых взрослых до 50% пневмоний обусловлено M. pneumoniae. Пневмония, вызванная M. pneumoniae, относится к группе атипичных пневмоний. Обычно характеризуется нетяжёлым течением.

Начало болезни чаще постепенное, но может быть и острым. При остром начале симптомы интоксикации появляются в первый день и достигают максимума к третьему. При постепенном начале болезни имеется продромальный период длительностью до 6–10 дней: появляется сухой кашель, возможны симптомы фарингита, ларингита (осиплость голоса), нечасто - ринита; недомогание, познабливание, умеренная головная боль. Температура тела нормальная или субфебрильная, затем повышается до 38–40 °С, усиливается интоксикация, достигая максимума на 7–12-й день от начала болезни (умеренная головная боль, миалгии, повышенная потливость, наблюдающаяся и после нормализации температуры).

Кашель частый, приступообразный, изнурительный, может приводить к рвоте, болям за грудиной и в эпигастральной области, - ранний, постоянный и продолжительный симптом микоплазменной пневмонии. Вначале сухой, к концу 2-й недели болезни он обычно становится продуктивным, с выделением небольшого количества вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Кашель сохраняется 1,5–3 нед и более. Нередко с 5–7-го дня от начала болезни отмечается боль в грудной клетке при дыхании на стороне поражённого лёгкого.

Лихорадка сохраняется на высоком уровне в течение 1–5 дней, затем снижается, и в течение разного времени (в отдельных случаях до месяца) может сохраняться субфебрилитет. Слабость может беспокоить больного в течение нескольких месяцев.

При микоплазменной пневмонии возможно затяжное и рецидивирующее течение.

При физикальном обследовании изменения в лёгких нередко выражены слабо; могут отсутствовать. У части больных выявляют укорочение перкуторного звука.

При аускультации может выслушиваться ослабленное или жёсткое дыхание, сухие и влажные (преимущественно мелко- и среднепузырчатые) хрипы. При плеврите - шум трения плевры.

Нередко наблюдают внелёгочные проявления; для некоторых из них этиологическая роль M. pneumoniae однозначна, для других - предполагается.

Одно из наиболее частых внелёгочных проявлений респираторного микоплазмоза - гастроинтестинальные симптомы (тошнота, рвота, диарея), описаны гепатит и панкреатит.

Возможна экзантема - пятнисто-папулёзная, уртикарная, узловатая эритема, многоформная экссудативная эритема и др. Нередкое проявление M. pneumoniae-инфекции - артралгии, артриты. Описано поражение миокарда, перикарда.

Характерен геморрагический буллёзный мирингит.

Субклинический гемолиз со слабым ретикулоцитозом и положительной реакцией Кумбса наблюдают часто, явный гемолиз с анемией - редко. Гемолитическая анемия возникает на 2–3-й неделе болезни, что совпадает с максимальным титром холодовых антител. Часто развивается желтуха, возможна гемоглобинурия. Процесс обычно самолимитирующийся, продолжается несколько недель.

Известен широкий спектр неврологических проявлений M. pneumoniae-инфекции: менингоэнцефалит, энцефалит, полирадикулопатия (включая синдром Гийена–Барре), серозный менингит; реже - поражение черепных нервов, острый психоз, мозжечковая атаксия, поперечный миелит. Патогенез этих проявлений не ясен, в цереброспинальной жидкости в ряде случаев выявляется ДНК M. pneumoniae методом ПЦР. Поражение нервной системы может быть причиной летального исхода. Респираторный микоплазмоз нередко протекает как микстинфекция с ОРВИ.

Осложнения микоплазмоза

Абсцесс лёгкого, массивный плевральный выпот, острый РДС. В исходе заболевания возможно развитие диффузного интерстициального фиброза. Риск осложнений наиболее высок у пациентов с иммунодефицитом и детей с серповидно-клеточной анемией и другими гемоглобинопатиями. Бактериальная суперинфекция развивается редко.

Летальность и причины смерти

Летальность при внебольничной пневмонии, вызванной M. pneumoniae, составляет 1,4%. В некоторых случаях причиной смерти являются диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови или осложнения со стороны ЦНС.

Диагностика микоплазмоза

Клиническая диагностика инфекции M. pneumoniae позволяет предположить ОРЗ или пневмонию, в ряде случаев и его возможную причину. Окончательная этиологическая диагностика возможна при использовании специфических лабораторных методов.

Клинические признаки пневмонии микоплазменной этиологии:

· подострое начало респираторного синдрома (трахеобронхит, назофарингит, ларингит);
· субфебрильная температура тела;
· малопродуктивный, мучительный кашель;
· негнойный характер мокроты;
· скудные аускультативные данные;
· внелёгочные проявления: кожные, суставные (артралгии), гематологические, гастроэнтерологические (диарея), неврологические (головная боль) и другие.

При остром респираторном заболевании, вызванном M. pneumoniae, картина крови неинформативна. При пневмонии у большинства пациентов наблюдается нормальный уровень лейкоцитов, в 10–25% случаев лейкоцитоз до 10–20 тыс., возможна лейкопения. В лейкоцитарной формуле повышено количество лимфоцитов, палочкоядерный сдвиг наблюдается редко.

Большое значение для диагностики имеет рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

При M. pneumoniae-пневмонии возможны как типичные пневмонические инфильтрации, так и интерстициальные изменения. Рентгенологическая картина может быть весьма вариабельной. Нередко наблюдается двустороннее поражение лёгких с усилением лёгочного рисунка и перибронхиальной инфильтрацией. Характерны расширение теней крупных сосудистых стволов и обогащение лёгочного рисунка мелкими линейными и петлистыми деталями. Усиление лёгочного рисунка может быть ограниченным или распространённым.

Инфильтративные изменения разнообразны: пятнистые, неоднородные и негомогенные, без чётких границ. Локализуются обычно в одной из нижних долей, вовлекая в процесс один или более сегментов; возможна очагово-сливная инфильтрация в проекции нескольких сегментов или доли лёгкого.

При инфильтрации, захватывающей долю лёгкого, затруднена дифференциация с пневмококковой пневмонией. Возможны двустороннее поражение, инфильтрация в верхней доле, ателектазы, вовлечение в процесс плевры как в виде сухого плеврита, так и с появлением небольшого выпота, интерлобит.

Микоплазменная пневмония имеет склонность к затяжному обратному развитию воспалительных инфильтратов. Примерно у 20% пациентов рентгенологические изменения сохраняются около месяца.

В мазке мокроты больных пневмонией обнаруживают большое количество мононуклеарных клеток и некоторое количество гранулоцитов. У некоторых пациентов наблюдается гнойная мокрота с большим количеством полиморфноядерных лейкоцитов. Микоплазмы не выявляются при микроскопии мазка мокроты, окрашенного по Граму.

При специфической лабораторной диагностике M. pneumoniae-инфекции предпочтительно использовать несколько методов. При трактовке результатов необходимо учитывать, что M. pneumoniae способна к персистенции и её выделение - неоднозначное подтверждение острой инфекции. Следует также помнить, что антигенное родство M. pneumoniae с тканями человека может и провоцировать аутоиммунные реакции, и вызывать ложноположительные результаты в различных серологических исследованиях.

Культуральный метод малоприменим для диагностики M. pneumoniae-инфекции, так как для выделения возбудителя (из мокроты, плевральной жидкости, лёгочной ткани, смывов с задней стенки глотки) требуются специальные среды и для роста колоний необходимо 7–14 дней или более.

Более значимы для диагностики методы, основанные на выявлении антигенов M. pneumoniae или специфических антител к ним. РИФ позволяет выявлять антигены микоплазмы в мазках из носоглотки, мокроты и другом клиническом материале. Антиген M. pneumoniae можно обнаружить также в сыворотке крови методом ИФА. Определение специфических антител с использованием РСК, НРИФ, ИФА, РНГА.

Наиболее часто используют ИФА и/или НРИФ для обнаружения IgM-, IgA-, IgG-антител. Диагностическое значение имеют нарастание титров IgA- и IgG-антител в четыре раза и более при исследовании в парных сыворотках и высокие титры IgM-антител. Следует помнить, что некоторые тесты не различают M. pneumoniae и M. genitalium.

Определение генетического материала возбудителя методом ПЦР в настоящее время относится к наиболее распространённым методам диагностики микоплазменной инфекции.

Диагностический минимум обследования соответствует порядку обследования больных внебольничной пневмонией, который проводят амбулаторно и/или в стационарных условиях. Специфическая лабораторная диагностика M. pneumoniae-инфекции не входит в обязательный перечень, но её желательно проводить при подозрении на атипичную пневмонию и соответствующих диагностических возможностях. При ОРЗ она не обязательна, проводится по клиническим и/или эпидемиологическим показаням.

Дифференциальная диагностика

Патогномоничных клинических симптомов, позволяющих отличить острое респираторное заболевание микоплазменной этиологии от других ОРЗ, не выявлено. Этиологию можно уточнить при проведении специфических лабораторных исследований; она важна для эпидемиологического расследования, но определяющего значения для лечения не имеет.

Актуальна дифференциальная диагностика между ОРЗ и микоплазменной пневмонией. До 30–40% микоплазменных пневмоний в течение первой недели болезни оцениваются как ОРЗ или бронхит.

Клинико-рентгенологическая картина внебольничной пневмонии во многих случаях не позволяет с определённостью высказаться в пользу «типичного» или «атипичного» характера процесса. В момент выбора антибактериальной терапии данные специфических лабораторных исследований, позволяющие установить этиологию пневмонии, в подавляющем большинстве случаев недоступны. В то же время, учитывая различия в выборе антимикробной терапии при «типичной» и «атипичной» внебольничной пневмонии, необходимо оценить имеющиеся клинические, эпидемиологические, лабораторные и инструментальные данные для определения возможного характера процесса.

Первичная атипичная пневмония, кроме M. pneumoniae, - пневмония, ассоциированная с орнитозом, C. pneumoniae-инфекцией, ку-лихорадкой, легионеллёзом, туляремией, коклюшем, аденовирусной инфекцией, гриппом, парагриппом, респираторно-синцитиальной вирусной инфекцией. Для исключения орнитоза, ку-лихорадки, туляремии часто информативен эпидемиологический анамнез.

В спорадических случаях легионеллёза рентгенологическая и клиническая картина может быть идентичной пневмонии, вызванной M. pneumoniae, и дифференциальную диагностику можно осуществить только с помощью лабораторных данных.

Инфильтрат в верхней доле лёгкого в ассоциации с мокротой с прожилками крови заставляет исключить туберкулёз.

Показания к консультации других специалистов

Показание к консультации других специалистов - возникновение внелёгочных проявлений M. pneumoniae-инфекции.

Пример формулировки диагноза

B96.0. Правосторонняя нижнедолевая полисегментарная пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae.

Показания к госпитализации

Госпитализация при респираторном микоплазмозе требуется не всегда. Показания к госпитализации:

· клинические (тяжёлое течение заболевания, отягощённый преморбидный фон, неэффективность стартовой антибактериальной терапии);
· социальные (невозможность адекватного ухода и выполнения врачебных назначений в домашних условиях, желание пациента и/или членов его семьи);
· эпидемиологические (лица из организованных коллективов, например казарм).

Лечение при микоплазмозе

Немедикаментозное лечение

В остром периоде болезни режим полупостельный, специальной диеты не требуется.

Медикаментозное лечение

ОРЗ, вызванное M. pneumoniae, не требует этиотропной терапии. Препараты выбора у амбулаторных больных при подозрении на первичную атипичную пневмонию (M. pneumoniae, C. pneumoniae) - макролиды. Предпочтение отдают макролидам с улучшенными фармакокинетическими свойствами (кларитромицин, рокситромицин, азитромицин, спирамицин).

Альтернативные препараты - респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин); возможно применение доксициклина.

Продолжительность лечения составляет 14 дней. Препараты принимают внутрь.

Дозы препаратов:

· азитромицин 0,25 г один раз в сутки (в первые сутки 0,5 г);
· кларитромицин 0,5 г два раза в сутки;
· рокситромицин 0,15 г два раза в сутки;
· спирамицин 3 млн МЕ два раза в сутки;
· эритромицин 0,5 г четыре раза в сутки;
· левофлоксацин 0,5 г один раз в сутки;
· моксифлоксацин 0,4 г один раз в сутки;
· доксициклин 0,1 г 1–2 раза в сутки (в первые сутки 0,2 г).

У госпитализированных по различным причинам больных с нетяжёлым течением заболевания схема лечения обычно не имеет различий.

Тяжёлое течение M. pneumoniae-пневмонии встречается относительно редко.

Клиническое предположение об «атипичной» этиологии процесса рискованно и маловероятно. Выбор схемы антимикробной терапии осуществляется по принципам, общепринятым для тяжёлого течения пневмоний.

Патогенетическую терапию острого респираторного заболевания и пневмонии, вызванных M. pneumoniae, проводят по принципам патогенетической терапии ОРЗ и пневмоний иной этиологии.

В период выздоровления показаны физиотерапия и ЛФК (дыхательная гимнастика).

Реконвалесцентам пневмонии, обусловленной M. pneumoniae, может понадобиться санаторнокурортное лечение в связи со склонностью заболевания к затяжному течению и нередко длительным астеновегетативным синдромом.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Летальный исход наблюдается редко. Описан исход M. pneumoniae-пневмонии в диффузный интерстициальный фиброз лёгких.

Примерные сроки нетрудоспособности определяются степенью тяжести респираторного микоплазмоза и наличием осложнений.

Диспансерное наблюдение за переболевшим не регламентировано.

Памятка для пациента

В остром периоде заболевания полупостельный режим, в период реконвалесценции постепенное расширение активности.

Диета в остром периоде обычно соответствует столу № 13 по Певзнеру, с постепенным переходом в периоде реконвалесценции к обычному рациону.

В периоде реконвалесценции необходимо соблюдать рекомендации лечащего врача, регулярно проходить назначенное обследование.

В периоде реконвалесценции возможны длительно сохраняющиеся проявления астеновегетативного синдрома, в связи с чем необходимо соблюдать режим труда и отдыха, временно ограничить привычные нагрузки.

Профилактика микоплазмоза

Специфической профилактики микоплазмозов не разработано.

Неспецифическая профилактика респираторного микоплазмоза сходна с профилактикой других ОРЗ (разобщение, влажная уборка, проветривание помещений).

Этиология

Патогенез

Эпидемиология

Клиника

Острое респираторное заболевание. Начало инфекции чаще постепенное или подострое, реже острое.

При постепенном и подостром развитии заболевания температура тела обычно бывает нормальной или субфебрильной, реже достигает 38,5 °С. При этом наблюдаются легкие явления интоксикации в виде познабливания, слабости, головной боли, недомогания, иногда бывают кратковременные боли в мышцах спины, поясницы, нижних конечностей.

С первых дней больных беспокоят кашель или покашливание, небольшой насморк, сухость, першение, боль в горле. Острое начало болезни сопровождается более выраженными симптомами интоксикации.

Температура тела быстро нарастает и достигает максимума (38,5-40,0 °С) на 3-4-й день. Лихорадочный период обычно длится от 2-х до 10 дней, иногда дольше (до 14 дней).

Лихорадка чаще бывает ремиттирующей или неправильного типа. У 1/2 пациентов она носит постоянный характер.

У некоторых больных высокая лихорадка бывает основным симптомом заболевания. Снижение температуры происходит постепенно или в виде короткого лизиса.

Иногда после полной нормализации температуры тела наблюдаются повторные повышения до 37,8-38,5 °С в течение 2-3 дней. Второй подъем температуры тела, как правило, сопровождается усилением симптомов фарингита или бронхита.

Поражение нижних дыхательных путей в виде бронхита при остром респираторном микоплазмозе встречается более чем у половины больных. Основными проявлениями бронхита являются кашель и сухие хрипы, а также нарушение бронхиальной проходимости.

У большинства больных кашель носит непостоянный характер, но у некоторых он становится приступообразным, со скудной слизисто-гнойной мокротой, временами с прожилками крови. При рентгенологическом исследовании больных изменений в легких не определяют.

Заболевание продолжается около двух недель, но у некоторых пациентов затягивается до месяца и дольше. Рецидивы и повторные заболевания наблюдаются редко.

Характерными для респираторного микоплазмоза, протекающего по типу ОРЗ, являются признаки фарингита, ринофарингита и бронхита. Значительно реже присоединяются симптомы тонзиллита, ларингита и трахеита.

Острая пневмония (микоппазмозпевких). Нередко, уже на раннем этапе болезни, происходит активизация (или суперинфекция) вторичной бактериальной микрофлоры (пневмококки, стафилококки и др.

). Характерным признаком для микоплазмоза легких является познабливание, которое повторяется в первые 3-5 дней при относительно хорошем самочувствии, нерезко выраженных симптомах общей интоксикации и небольших суточных размахах температуры тела.

Даже при лихорадке постоянного типа больные жалуются на повторные ознобы или познабливание в течение ряда дней. Другой типичный признак - ощущение жара, которое чередуется с познабливанием и наблюдается уже в первые 2-4 дня от начала болезни.

Больные отмечают общую разбитость, ломоту в теле, суставах, мышечную боль. В остром периоде заболевания нередко отмечается повышенная потливость, которая может сохраняться и при нормальной температуре тела.

Головная боль-один из частых симптомов микоплазменной инфекции. Она носит распространенный характер, без четкой локализации и, в отличие от гриппа, не сопровождается болями в глазных яблоках.

У детей интоксикационный синдром более выражен, чем у взрослых. Ведущим синдромом болезни является поражение органов дыхания.

Вначале нередко поражаются верхние отделы респираторного тракта. Легкая заложенность носа, небольшая ринорея, сухость, першение и боли в горле появляются уже в продромальном периоде и часто маскируют развитие пневмонии.

Наиболее постоянным катаральным синдромом является умеренно выраженный фарингит. Вовлечение в процесс бронхов сопровождается кашлем, хрипами (преимущественно сухими), нарушением бронхиальной проходимости.

Кашель появляется с первых дней болезни и, постепенно усиливаясь, продолжается до 3 нед. К концу 1-й или 2-й неделе заболевания он становится продуктивным с выделением скудной мокроты слизистого характера, изредка слизисто-гнойной и совсем редко с прожилками крови.

У некоторых больных кашель бывает изнурительным, приступообразным, приводит к нарушению сна, болям в груди и в эпигастрии. С 4-5-го дня, реже позже, можно определить симптомы, свидетельствующие о развитии пневмонии.

Микоплазма обусловливает преимущественно интерстициальные изменения в легких. Паренхиматозные поражения являются результатом присоединения бактериальной флоры.

У части больных наряду с пневмонией развивается экссудативный плеврит, при этом чаще поражается правое легкое. В остром периоде болезни у 1/3 больных наблюдается гепатомегалия, иногда - спленомегалия.

При исследовании периферической крови обнаруживают как умеренный лейкоцитоз, так и незначительную лейкопению. Наиболее постоянный признак - увеличение СОЭ до 20-60 мм/ч.

Осложнения могут быть вызваны как микоплазмой, так и присоединившейся бактериальной флорой. С микоплазменной инфекцией связывают развитие менингита, менингоэнцефалита, миокардита, гемолити ческой анемии, полиморфной экссудативной эритемы, синдрома Стивенса-Джонсона и буллезно-геморрагического мирингита, которые встречаются достаточно редко.

Наиболее частыми осложнениями являются вторичные бактериальные пневмонии. Кроме того, встречается отит, синусит, плеврит, абсцесс легкого бактериальной природы.

После перенесенного микоплазмоза у части больных длительное время сохраняются астенизация и остаточные явления бронхита. Некоторые реконвалесценты до года предъявляют жалобы на легкое, периодически появляющееся покашливание, быструю утомляемость, слабость.

У некоторых лиц отмечаются артралгии. При рентгенологическом исследовании легких наблюдается длительное сохранение усиления легочного рисунка.

Менинаеальные формы микоплазмоза составляют 3-5% от общего числа заболевших. Чаще встречается серозный менингит, имеющий доброкачественное течение.

Нормализация состава спинномозговой жидкости наступает к 25-30-му дню болезни. Урогенитальный микоплазмоз (клиника) Инкубационный период составляет от 3 до 5 нед.

Инфекция может протекать в бессимптомной и манифестной форме. Бессимптомная форма урогенитального микоплазмоза чрезвычайно распространена.

Среди сексуально активных лиц детородного возраста бессимптомная форма встречается в 10-80% случаев, причем тем чаще, чем большее количество половых партнеров имел обследованный на эту инфекцию. У детей и улиц в возрасте старше 45 лет частота выявления бессимптомной формы не превышает 4-8%.

Манифестная форма также наиболее часто наблюдается у лиц детородного возраста. Ниже представлена патология, в развитии которой принимают участие микоплазмы.

Манифестная форма урогенитального микоплазмоза может иметь острое (до 2 мес) или хроническое (более 2 мес) течение. К первичным проявлениям микоплазмоза относится возникновение уретрита, абактериальной пиурии, вялотекущих вульвовагинитов, кольпитов и цервицитов.

Большое значение для развития клинической симптоматики острой инфекции имеет массивность инфицирования. Чаще всего воспалительный процесс выражен слабо и не вызывает отчетливой клинической симптоматики, являющейся основанием для обращения к врачу в острый период инфекции.

Нередко острый период заболевания имеет суб клиническое течение, с тенденцией к переходу в хроническую рецидивирующую форму. Хроническое течение урогенитального микоплазмоза сопровождается у мужчин развитием уретрита и других поражений мочевыводящих путей, простатита, эпидидимита, тестикулита, везикулита и бесплодия.

У женщин-развитием уретрита, вульвовагинита, кольпита, эндоцервицита, метроэндометрита, сальпингита, синдроматазовых болей, пиелонефрита, цистита и бесплодия. Чаще микоплазменная инфекция встречаются в ассоциации с другими микроорганизмами, такими как трихомонады, гарднереллы, хламидии, грибы и вирус простого герпеса.

При развитии восходящего инфицирования в процесс вовлекаются органы малого таза и мочевыделительной системы, легкие, центральная нервная система, суставы. Одним из нередких иммунопатологических осложнений заболевания является синдром Рейтера.

Инфекционный микоплазменный процесс при беременности поражает не только ткани плодного яйца или фетоплацентарного комплекса, но и приводит к развитию ДВС-синдрома, что в сочетании обусловливает развитие угрозы прерывания беременности, невынашивание, самопроизвольные выкидыши, гестоз II половины беременности и патологию последа. У новорожденных с антенатальным заражением микоплазмозом наблюдаются поражения органов дыхания, зрения, печени, почек, ЦНС и кожи.

Дифференциальный диагноз

При гриппозных пневмониях, особенно в первые дни болезни, так же как и при микоплазменных пневмониях, физикальные изменения в легких могут быть скудными. Однако а отличие от микоплазмозов, развивающихся чаще постепенно с нерезко выраженными явлениями токсикоза, пневмонии при гриппе в большинстве случаев возникают в ранние сроки вирусной инфекции на фоне выраженной общей интоксикации. Пневмония при гриппе нередко протекает тяжело, сопровождается геморрагическим синдромом, акроцианозом, одышкой, тахикардией. Гриппозные пневмонии могут сочетаться с поражениями нервной системы в виде энцефалитов, менингитов.

Они встречаются в основном во время эпидемий гриппа. Пневмонии при парагриппе могут развиваться как в ранние, так и поздние сроки, чаще на 4-5-й день от начала заболевания на фоне катара верхних дыхательных путей. Присоединение пневмонии сопровождается ухудшением состояния больных, повышением температуры тела, нарастанием симптомов интоксикации. В отличие от легочного микоплазмоза стето-акустические симптомы пневмонии при парагриппе в большинстве случаев более четко выражены, интерстициальные изменения для пневмоний при гриппе и парагриппе не характерны.

Пневмонии при аденовирусном заболевании чаще развиваются у детей и могут протекать тяжело. Почти всегда обнаруживаются и другие симптомы аденовирусной инфекции (фарингит, фаринго-конъюнктивальная лихорадка, увеличение лимфоузлов, селезенки). Лихорадка в части случаев имеет волнообразный характер. Возможны обострения, рецидивы и затяжное течение.

Нередко отмечается распространенное поражение легочной ткани с тенденцией к слиянию очагов. Клинические и рентгенологические изменения в легких сохраняются длительно. У взрослых при аденовирусной инфекции, в отличие от микоплазменной, пневмонии встречаются редко. Протекают они значительно легче, чем у детей.

Для респираторно-синцитиальной инфекции, как и для микоплазменной, характерно постепенное начало заболевания, незначительно выраженные явления интоксикации, поражение нижних дыхательных путей. Сходны и рентгенологические изменения. Однако при респираторно-синцитиальной инфекции на первый план выступают симптомы дыхательной недостаточности, цианоз, одышка, нередко астматический синдром, характерно обилие физикальных данных в легких при коробочном оттенке перкуторного звука. Клинические и рентгенологические изменения исчезают быстрее, чем при микоплазмозе.

Кроме того, респираторно-синцитиальная инфекция наблюдается преимущественно у детей раннего возраста. В отличие от легочного микоплазмоза пневмококковая пневмония начинается чаще внезапно, сопровождается ознобом, высокой температурой, выраженной интоксикацией, одышкой, у части больных герпетическими высыпаниями на губах. Мокрота слизисто-гнойная со ржавым оттенком. Определяются значительные физикальные изменения в легких, часто вовлекается в воспалительный процесс плевра.

У большинства отмечаются изменения сердечно-сосудистой системы. В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз. В отличие от микоплазмоза хороший эффект оказывает пенициллин. Стафилококковые пневмонии чаще встречаются при гриппе, протекают тяжело, характеризуются выраженным токсикозом, высокой и длительной лихорадкой, цианозом, одышкой, гнойной или гнойно-кровянистой мокротой.

Физикальные изменения в легких в большинстве случаев выражены. Особенностью стафилококковых пневмоний является раннее возникновение тонкостенных раздутых полостей, которые могут нагнаиваться. При сочетанных гриппозно-стафилококковых пневмониях может развиться острая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Наблюдаются летальные исходы.

Гнойные осложнения трудно поддаются терапии. Пневмонии, вызванные энтеробактериями (в основном клебсиеллами), в отличие от микоплазменной, чаще встречаются у пожилых. Клиническая картина в большинстве случаев характеризуетсй тяжелым течением, выраженной интоксикацией, возможным развитием коллаптоидных состояний, дыхательной недостаточностью. Симптомы интоксикации преобладают над респираторным синдромом.

Мокрота слизисто-гнойная, часто с примесью крови. Пневмония носит крупноочаговый или долевой характер, в ряде случаев с распадом и образованием полостей. В воспалительный процесс нередко вовлекается висцеральная плевра. Наблюдаются осложнения в виде абсцессов легких, гнойного плеврита.

Могут развиваться обширный фиброз, бронхоэктазии. Пневмонии, вызванные клебсиеллами, трудно поддаются лечению. Отмечается сравнительно высокая летальность. При орнитозной пневмонии в отличие от микоплазменной нет признаков поражения верхних дыхательных путей, более выражены общетоксические симптомы.

Больные часто заторможены, жалуются на слабость, головную боль, ломящую боль в мышцах, нарушение сна, снижение аппетита. Повышение температуры тела может тянуться 2-3 нед, иногда возникают рецидивы со второй волной лихорадки. Симптомы поражения органов дыхания появляются позже. Отмечается несоответствие между выраженной интоксикацией и относительно небольшими физикальными изменениями.

В части случаев клинически и рентгенологически обнаруживаются изменения плевры. Нередко определяется увеличение печени и селезенки. Диагностике орнитозных пневмоний помогают эпидемиологический анамнез (контакт с птицами), результаты серологических и аллергических реакций. Для диагностики микоплазмозов большое значение имеют лабораторные методы.

Чаще пользуются серологическими реакциями (РСК, непрямой гемагглютинации). Для ранней диагностики заболевания используется метод иммунофлуоресценции мазков - отпечатков носоглоточных и бронхиальных смывов.

Профилактика

Диагностика

Лечение

Могут быть использованы тетрациклины: тетрациклин 1 г в сутки, метациклин (рондомицин) 0,3 г 2-3 раза в сутки, доксициклин (вибрамицин) 0,1 г 2 раза в день в течение 7-10 дней. В ряде случаев могут быть применены и фторхинолоны: моксифлоксацин (авелокс) 0,4 г в сутки, тем же курсом.

При осложненных формах болезни курс антибиотикотерапии увеличивается до 10-14 дней, при этом добавляются антибактериальные препараты с учетом предполагаемого этиотропного фактора, вызвавшего осложнения. Этиотропную терапию необходимо сочетать с патогенетической и симптоматической.

В лечении урогенитальноао микоппазмоза могут быть использованы те же этмотропные средства, исключая эритромицин, к которому обычно отсутствует чувствительность у М. hominis.

При лечении хронических форм урогенитального микоплазмоза большое значение приобретает иммуноориентированная и местная терапия. Целью иммуноориентированной терапии является коррекция иммунодефицитного состояния, обусловившего хроническое течение заболевания и усилившегося на его фоне.

Оно проводится с учетом показателей иммунограммы. Местная терапия осуществляется одновременно с системной антибиотикотерапией, в течение 5-7 дней.

Обычно применяют этмотропные, противовоспалительные средства и ферменты (трипсин, химотрипсин и др.) в виде инсталляций или с использованием ватно-марлевых тампонов для обработки влагалища.

Сразу после ее окончания проводится курс местного и системного лечения пробиотиками (лактобактерин, бифидумбактерин и др.).

Критерием излеченности хронического урогенитального микоплазмоза являются отрицательные результаты посева материала через 10 дней после окончания лечения и последующего троекратного посева в течение 3 менструальных циклов в период перед месячными.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

– атипичная легочная инфекция, возбудителем которой является Мycoplasma pneumoniae. Заболевание сопровождается катаральными и респираторными проявлениями (заложенностью носа, першением в горле, приступами навязчивого малопродуктивного кашля), интоксикационным синдромом (субфебрилитетом, слабостью, головной болью, миалгией), явлениями диспепсии (дискомфортом в ЖКТ). Микоплазменная этиология пневмонии подтверждается данными рентгенографии и КТ легких, серологического и ПЦР исследований. При микоплазменной пневмонии показаны макролиды, фторхинолоны, бронходилататоры, отхаркивающие средства, иммуномодуляторы, физиолечение, массаж.

МКБ-10

J15.7 Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae

Общие сведения

Микоплазменная пневмония – заболевание из группы атипичных пневмоний , вызываемое патогенным агентом – микоплазмой (М. pneumoniae). В практике пульмонологии частота микоплазменных пневмоний варьирует, составляя от 5 до 50% случаев внебольничных воспалений легких или около трети пневмоний небактериального генеза. Заболевание регистрируется в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Характерны сезонные колебания заболеваемости с пиком в осенне-зимний период. Микоплазменная пневмония наблюдается преимущественно у детей, подростков и молодых пациентов до 35 лет, намного реже – в среднем и зрелом возрасте. Легочная инфекция чаще встречается в организованных коллективах с тесными контактами (в дошкольных, школьных и студенческих группах, у военнослужащих и др.), возможны семейные случаи инфекции.

Причины

Микоплазмы способны длительно персистировать в эпителиальных клетках и лимфоглоточном кольце; легко передаются воздушно-капельным путем от больных и бессимптомных носителей со слизью из носоглотки и респираторного тракта. Микоплазмы малоустойчивы во внешних условиях: чувствительны к перепаду pH, нагреванию и высушиванию, ультразвуку и УФО, не растут на недостаточно влажных питательных средах.

Кроме микоплазменной пневмонии, микроорганизмы также могут стать причиной острого воспаления верхних дыхательных путей (фарингита), бронхиальной астмы , обострений хронического обструктивного бронхита и развития нераспираторной патологии (перикардита , отита , энцефалита , менингита , гемолитической анемии) у практически здоровых людей.

Отсутствие клеточной оболочки обеспечивает микоплазмам резистентность к β-лактамным антибиотикам – пенициллинам, цефалоспоринам. При микоплазменной инфекции отмечается развитие локального воспаления с выраженной иммуноморфологической реакцией, местным антителогенезом (всех классов иммуноглобулинов - IgM, IgA, IgG), активацией клеточного иммунитета. Симптомы микоплазменной пневмонии обусловлены преимущественно агрессивной ответной воспалительной реакцией макроорганизма (постинфекционной гиперсенситивностью, опосредованной Т-лимфоцитами).

Симптомы микоплазменной пневмонии

Инкубационный период при микоплазменной пневмонии может длиться 1-4 недели (обычно 12-14 дней). Начало заболевания, как правило, постепенное, но может быть подострым или острым. Выделяют респираторные, нереспираторные и генерализованные проявления микоплазменной пневмонии.

В начальном периоде возникает поражение верхних дыхательных путей, которое протекает в виде катарального назофарингита, ларингита , реже острого трахеобронхита . Отмечается заложенность носа, сухость в носоглотке, першение в горле , осиплость голоса. Ухудшается общее состояние, постепенно нарастает температура до субфебрильных значений, появляется слабость, потливость. В острых случаях симптомы интоксикации возникают в первые сутки заболевания, при постепенном развитии - только на 7-12 день.

Характерен продолжительный (не менее 10-15 дней) малопродуктивный пароксизмальный кашель. Во время приступа кашель очень сильный, изнурительный с выделением незначительного количества вязкой слизистой мокроты. Кашель может приобретать хронический характер, сохраняясь на протяжении 4-6 недель из-за обструкции дыхательных путей и гиперреактивности бронхов. Спектр проявлений микоплазменной пневмонии может включать признаки острой интерстициальной пневмонии .

Из внелегочной симптоматики для микоплазменной пневмонии наиболее характерны высыпания на коже и барабанных перепонках (по типу острого мирингита), миалгия, дискомфорт в ЖКТ, нарушение сна , умеренная головная боль, парестезии. Присоединение нереспираторных проявлений утяжеляет течение микоплазменной пневмонии.

Лечение микоплазменной пневмонии

При острой микоплазменной пневмонии с выраженным респираторным синдромом лечение проводится в стационарных условиях. На время лихорадки рекомендован постельный режим с обеспечением хорошей аэрации палаты; диета, употребление слегка подкисленной воды, клюквенного морса, компотов и соков, настоя плодов шиповника.

В качестве основной эрадикационной терапии при микоплазменной пневмонии назначаются макролиды (азитромицин), фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин) и тетрациклины. Предпочтительность макролидов обусловлена безопасностью для новорожденных, детей и беременных. Целесообразно проведение ступенчатой антибиотикотерапии – сначала (2-3 дня) внутривенное введение, затем - пероральный прием того же препарата или другого макролида.

Для профилактики рецидива микоплазменной пневмонии курс антибиотиков должен длиться не менее 14 дней (обычно 2–3 недели). Также показаны бронходилататоры, отхаркивающие препараты, анальгетики и антипиретики, иммуномодуляторы. В период реконвалесценции используется немедикаментозная терапия: ЛФК , дыхательная гимнастика, физиопроцедуры, массаж , водолечение , аэротерапия , санаторно-курортное лечение в условиях сухого и теплого климата.

Диспансерное наблюдение у пульмонолога в течение 6 месяцев показано часто болеющим пациентам с хроническими заболеваниями бронхолегочной системы. Прогноз микоплазменной пневмонии обычно благоприятный, летальность может достигать 1,4%.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что это за микроорганизмы и каков их жизненный цикл?

Они достаточно малы и находятся исключительно внутри клеток. Поэтому они совершенно недоступны для иммунных телец, а также антител (в клетках они «прячутся» от любых атак ).

Они очень быстро двигаются и если клетка, в которой жили микоплазмы, погибла, очень скоро передвигаются к другим клеткам и разрушают их.

Они очень крепко цепляются за мембраны клеток, в связи с этим заболевание развивается уже после попадания небольшого числа возбудителей.

Проникая в ткани слизистой оболочки органов дыхания (бронхов, трахей ), эти микроорганизмы очень быстро увеличивают популяцию и мгновенно прекращают деятельность пораженных клеток.

Самым интересным и важным фактом в биологии этих возбудителей является то, что они очень похожи на некоторые клетки здоровых человеческих тканей. Поэтому иммунитет не всегда может обнаружить микоплазмы, в связи с чем они довольно длительно время не вызывают иммунного ответа пораженного организма.

Они резистентны к подавляющему большинству антибиотиков, поэтому терапия заболевания достаточно сложна.

Признаки и симптомы легочного микоплазмоза

Заболевание распространяется воздушно-капельным способом (частички слюны, выделяемые зараженным человеком, вдыхаются здоровыми ), контактным методом с предметами, игрушками, едой, конфетами.

Легочный микоплазмоз проходит в форме воспаления бронхов или воспаления легких. Первичные проявления заболевания – боль в глотке, постоянное покашливание, забитость носа. У маленьких пациентов главным признаком заболевания является постоянный непродуктивный кашель, который сочетается с небольшим увеличением температуры тела. Мамы и папы нередко считают это обычным острым респираторным заболеванием и пытаются давать ребенку препараты, применяемые при ОРЗ . Но никакие препараты от кашля обычно не помогают.

Микоплазменная пневмония появляется у малышей и людей, не достигших зрелого возраста, в качестве осложнения воспаления бронхов, вызванного микоплазмой. Симптомы заболевания очень похожи на грипп: увеличение температуры до 39 градусов, одышка, непродуктивный кашель, плохое самочувствие. Кашель часто протекает с эвакуацией из органов дыхания малого объема слизи гнойного вида и даже с примесью крови. Рентгеновский снимок показывает размазанные тени, которые указывают на множественные воспаленные ткани.
Чаще всего заболевание проходит без особых осложнений, но иногда могут развиться такие осложнения как артрит , менингит , нефрит .

Признаки легочного микоплазмоза почти невозможно отличить от таковых при хламидийной инфекции . Но терапия этих форм также весьма схожа. В связи с этим, если на консультации пульмонолога нет возможности точно определить возбудителя, назначается пробная терапия.
У малышей микоплазма может спровоцировать не только воспаление бронхов или легких, но и воспаление придаточных пазух носа, фарингит. Также микроорганизмы поселяются в слизистой мочеполовых органов, в суставах.

Как определяется микоплазмоз?

• Обнаружение ДНК микоплазмы способом полимеразной цепной реакции (ПЦР ) – это самый достоверный метод определения легочного микоплазмоза. Но для осуществления его нужно достаточно сложная аппаратура, которая есть не в каждой больнице. В связи с этим данный способ применяется не везде.
• Обнаружение специфических антител показывает наличие реакции иммунной системы человека на присутствие микоплазмы в организме. У пациентов, уже страдающих микоплазмозом, обнаруживаются антитела IgG и IgM . А у пациентов, которые уже переболели и выздоровели от микоплазмоза, обнаруживаются лишь IgG.

Терапия легочного микоплазмоза

Назначают при микоплазмозе:

• Лечение антибиотиками: средство из группы макролидов, (это может быть эритромицин по 500 миллиграммов в сутки для пациентов зрелого возраста и по 50 миллиграммов на килограмм веса тела для детей на протяжении пяти - шести суток ), а также фторхинолонов или тетрациклина.
• Противокашлевые препараты назначаются лишь в самые первые дни заболевания (один - два дня) чтобы немного облегчить состояние пациента.
• Отхаркивающие препараты используются при воспалении легких, вызванных микоплазмой, а также для смягчения кашля при бронхите , начиная с третьих суток.