Kompensoitu hengitysteiden asidoosi. Hengitysteiden asidoosi. Asidoosin diagnoosi ja hoito

Hengityselinten asidoosi- tämä on kompensoimaton tai osittain kompensoitu pH:n lasku hypoventilaation seurauksena.

Hypoventilaatio voi johtua seuraavista syistä:

1. Keuhkojen vammat (taudit) tai hengitysteitä(keuhkokuume, keuhkofibroosi, keuhkopöhö, vieraat esineet ylemmissä hengitysteissä jne.).
2. Hengityslihasten vauriot (sairaudet) (kaliumin puute, kipu leikkauksen jälkeinen ajanjakso jne.).
3. Hengityskeskuksen masennus (opiaatit, barbituraatit, bulbaarihalvaus jne.).
4. Väärä IVL-tila.

Hypoventilaatio johtaa CO 2:n kertymiseen elimistöön (hyperkapnia) ja vastaavasti syntetisoidun hiilihapon lisääntyneeseen määrään hiilihappoanhydraasireaktiossa:

H 2 0 + CO 2 H 2 CO 3

Hiilihappo hajoaa vetyioniksi ja bikarbonaatiksi reaktion mukaisesti:

H 2 C0 3 H + + HCO 3 -

Hengitysteiden asidoosia on kaksi muotoa:

• akuutti hengitysteiden asidoosi;
• krooninen hengitysteiden asidoosi.

Akuutti hengitysteiden asidoosi kehittyy vakavan hyperkapnian yhteydessä.

Krooninen hengitysteiden asidoosi kehittyy kroonisissa obstruktiivisissa keuhkosairauksissa (keuhkoputkentulehdus, keuhkoastma, tupakoitsijoiden emfyseema jne.), mikä johtaa kohtalaiseen hyperkapniaan. Joskus krooninen alveolaarinen hyperventilaatio ja kohtalainen hyperkapnia johtuvat keuhkojen ulkopuolisista häiriöistä, erityisesti alueen merkittävistä rasvakertymistä rinnassa ylipainoisilla potilailla. Tämä kehon rasvan sijainti lisää keuhkojen kuormitusta hengityksen aikana. Painonpudotus on erittäin tehokas näiden potilaiden normaalin ventilaation palauttamisessa.

Laboratoriotiedot hengitysteiden asidoosista on esitetty taulukossa. 20.5.

Kehon kompensaatioreaktiot hengitysteiden asidoosissa

Kehon kompensoivien muutosten kompleksi, jossa on hengitysteiden asidoosi, on tarkoitettu palauttamaan fysiologinen pH-optimi, ja se koostuu:

• solunsisäisten puskurien vaikutukset;
• ylimääräisten vetyionien erittymisprosessit munuaisissa ja bikarbonaatin uudelleenabsorption ja synteesin intensiteetin lisääntyminen.

Solunsisäisten puskurien vaikutus tapahtuu sekä akuutissa että kroonisessa hengitysteiden asidoosissa. 40 % solunsisäisestä puskurikapasiteetista on luukudoksessa ja yli 50 % hemoglobiinipuskurijärjestelmässä.

Vetyionien erittyminen munuaisissa on suhteellisen hidas prosessi, joten munuaisten kompensaatiomekanismien tehokkuus akuutissa respiratorisessa asidoosissa on minimaalinen ja merkittävä kroonisessa hengitysteiden asidoosissa.

Solunsisäisten puskurien vaikutus hengitysteiden asidoosissa

Bikarbonaattipuskurijärjestelmän (johtava solunulkoinen puskurijärjestelmä) tehokkuus, joka määräytyy muun muassa keuhkojen normaalista hengitystoiminnasta, on tehoton hypoventilaatiossa (bikarbonaatti ei pysty sitomaan CO2:ta). Ylimääräinen H+ neutraloidaan karbonaatilla luukudos, joka aiheuttaa kalsiumin vapautumisen siitä solunulkoiseen nesteeseen. Kroonisessa happokuormituksessa luupuskurien osuus kokonaispuskurikapasiteetista on yli 40 %. Hemoglobiinipuskurijärjestelmän vaikutusmekanismi P CO 2 -pitoisuuden nousun kanssa on kuvattu seuraavalla reaktiosarjalla:

Näiden reaktioiden seurauksena muodostunut bikarbonaatti diffundoituu erytrosyyteistä solunulkoiseen nesteeseen vastineeksi kloridi-ionista. Hemoglobiinipuskurin toiminnan seurauksena plasman bikarbonaattipitoisuus kasvaa 1 mmol / l jokaista 10 mm Hg:tä kohden. Taide. lisää P CO 2 :ta.

Plasman bikarbonaatin määrän lisääminen P CO 2:n kertaluontoisella lisäyksellä ei ole tehokasta. Siten Henderson-Hasselbach-yhtälöä käyttävien laskelmien mukaan bikarbonaattipuskurijärjestelmä stabiloi pH:n pisteessä 7,4 suhteessa HCO 3 - /H 2CO 3 = 20:1. Bikarbonaatin määrän lisäys 1 mmol / l ja P CO 2 10 mm Hg. Taide. pienennä HCO 3 - /N 2CO 3 -suhdetta 20:1:stä 16:1:een. Henderson-Hasselbach-yhtälön avulla tehdyt laskelmat osoittavat, että tällainen HCO 3 - /H 3CO 3 -suhde antaa pH-arvon 7,3. Luukudospuskurien toiminta, joka täydentää hemoglobiinipuskurijärjestelmän happoa neutraloivaa aktiivisuutta, edistää vähemmän merkittävää pH:n laskua.

Munuaisten kompensaatioreaktiot hengitysteiden asidoosissa

Munuaisten toiminnallinen toiminta hyperkapnian aikana edistää pH:n stabiloitumista yhdessä solunsisäisten puskurien toiminnan kanssa. Munuaisten kompensaatioreaktiot hengitysteiden asidoosissa on suunnattu:

• ylimääräisten vetyionien poistaminen;
• Suodatetun ja glomerulaarisen bikarbonaatin maksimaalinen reabsorptio:
• bikarbonaattivarannon luominen HCO 3 -synteesin kautta acido- ja ammoniogeneesireaktioissa.

Valtimoveren pH:n lasku kohonneesta PCO 2 -pitoisuudesta johtaa CO 2 -jännityksen lisääntymiseen putkimaisen epiteelin soluissa. Tämän seurauksena hiilihapon tuotanto ja HCO 3 -:n ja H +:n muodostuminen dissosioitumisen aikana lisääntyvät. Vetyioneja erittyy putkimaiseen nesteeseen ja bikarbonaatti pääsee veriplasmaan. Munuaisten funktionaalinen aktiivisuus pH:n stabiloimiseksi voi kompensoida bikarbonaatin puutetta ja poistaa ylimääräisiä vetyioneja, mutta tämä vaatii huomattavaa aikaa tunneissa mitattuna.

Akuutissa hengitysteiden asidoosissa munuaismekanismien mahdollisuudet stabiloida pH:ta eivät käytännössä ole mukana. Kroonisessa hengitysteiden asidoosissa HCO 3 - nousu on 3,5 mmol/l bikarbonaattia jokaista 10 mmHg:tä kohden. Art., kun taas akuutissa hengitysteiden asidoosissa HCO 3:n nousu on 10 mm Hg. Taide. P CO 2 on vain 1 mmol/l. CBS:n stabilointiprosessit munuaisissa saavat aikaan kohtuullisen pH:n laskun. Henderson-Hasselbach-yhtälöä käyttävien laskelmien mukaan bikarbonaattipitoisuuden nousu 3,5 mmol / l ja P CO 2 - 10 mm Hg. Taide. laskee pH:n 7,36:een. krooninen hengitysteiden asidoosi.

Bikarbonaatin määrä veriplasmassa hoitamattomassa kroonisessa hengitysteiden asidoosissa vastaa munuaisbikarbonaatin reabsorption kynnystä (26 mmol/l). Tässä suhteessa natriumbikarbonaatin parenteraalinen antaminen asidoosin korjaamiseksi on käytännössä tehotonta, koska lisätty bikarbonaatti erittyy nopeasti.

KIRJALLISUUS [näytä] .

1. Gorn M.M., Heitz W.I., Swearingen P.L. Vesi-elektrolyytti- ja happo-emästasapaino. Per. englannista - Pietari; M.: Nevskin murre - Kustantaja Binom, 1999.- 320 s.
2. Berezov T. T., Korovkin B. F. Biologinen kemia. - M.: Lääketiede, 1998. - 704 s.
3. Dolgov V.V., Kiselevsky Yu.V., Avdeeva N.A., Holden E., Moran V. Happo-emästilan laboratoriodiagnostiikka.- 1996.- 51 s.
4. SI-yksiköt lääketieteessä: Per. englannista. / Rev. toim. Menshikov V. V. - M .: Lääketiede, 1979. - 85 s.
5. Zelenin K. N. Kemia - St. Petersburg: Spec. Kirjallisuus, 1997.- S. 152-179.
6. Ihmisen fysiologian perusteet: Oppikirja / Toim. B.I. Tkachenko - Pietari, 1994. - T. 1. - S. 493-528.
7. Munuaiset ja homeostaasi normaaleissa ja patologisissa olosuhteissa. /Toim. S. Clara - M.: Lääketiede, 1987, - 448 s.
8. Ruth G. Happo-emästila ja elektrolyyttitasapaino.- M .: Lääketiede 1978.- 170 s.
9. Ryabov S. I., Natochin Yu. V. Funktionaalinen nefrologia. - St. Petersburg: Lan, 1997. - 304 s.
10. Hartig G. Contemporary infuusiohoito. Parenteraalinen ravitsemus. - M.: Medicine, 1982. - S. 38-140.
11. Shanin V. Yu. Tyypillisiä patologisia prosesseja - St. Petersburg: Spec. kirjallisuus, 1996 - 278 s.
12. Sheiman D. A. Munuaisten patofysiologia: Per. englannista - M .: Eastern Book Company, 1997. - 224 s.
13. Kaplan A. Kliininen kemia. - Lontoo, 1995. - 568 s.
14. Siggard-Andersen 0. Veren happo-emäs-tila. Kööpenhamina, 1974.- 287 s.
15. Siggard-Andersen O. Vetyionit ja. verikaasut - In: Sairauden kemiallinen diagnoosi. Amsterdam, 1979.- 40 s.

Lähde: Lääketieteellinen laboratoriodiagnostiikka, ohjelmat ja algoritmit. Ed. prof. Karpishchenko A.I., Pietari, Intermedica, 2001

Mikä se on?

Hengitysteiden asidoosi on happo-emästasapainon rikkominen, joka johtuu keuhkojen hypoventilaatiosta; voi olla akuutti - äkillisen ilmanvaihdon puutteen vuoksi tai krooninen - kuten pitkäaikaisen keuhkosairauden yhteydessä. Ennuste riippuu taustalla olevan sairauden vakavuudesta sekä henkilön yleisestä terveydentilasta.

Mikä aiheuttaa hengitysteiden asidoosia?

Hypoventilaatio vähentää hiilidioksidin erittymistä kehosta. Tämän seurauksena hiilidioksidi yhdistyy veteen ja muodostuu ylimäärä hiilihappoa; Veren pH laskee (siirtyy happamalle puolelle). Tämän seurauksena vetyionien pitoisuus kehon nesteissä kasvaa.

Asidoosin kehittyminen edistää:

Huumausaineet, anesteetit, hypnoottiset ja rauhoittavat aineet, jotka vähentävät hengityskeskuksen herkkyyttä;

Keskialueen vammat hermosto erityisesti vaurioita selkäydin voi vaikuttaa keuhkojen toimintaan;

Krooninen metabolinen alkaloosi, jossa elimistö yrittää normalisoida pH:ta vähentämällä keuhkojen ventilaatiota;

Neuromuskulaariset sairaudet (esim. myasthenia gravis ja poliomyeliitti); heikentyneet lihakset vaikeuttavat hengitystä, heikentävät keuhkorakkuloiden tuuletusta.

Lisäksi hengitysteiden asidoosin syynä voi olla hengitysteiden tukos tai keuhkojen parenkyymisairaus, joka vaikuttaa alveolaariseen ventilaatioon, krooninen obstruktiivinen keuhkoahtauma keuhkosairaus, astma, vaikea aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymä, krooninen keuhkoputkentulehdus, ilmarinta, jossa on paljon ilmaa, vaikea keuhkokuume ja keuhkopöhö.

Mitkä ovat hengitysteiden asidoosin oireet?

Akuutti hengitysteiden asidoosi aiheuttaa keskushermoston häiriön, joka liittyy aivo-selkäydinnesteen pH:n muutoksiin, ei aivojen verisuonten lisääntyneeseen hiilidioksidipitoisuuteen. Oireet vaihtelevat suuresti levottomuudesta, ahdistuneisuudesta, sekavuudesta unettomuuteen, vähäiseen tai suureen vapinaan ja koomaan. Henkilö voi valittaa päänsärkyä, hengenahdistusta, nopeaa hengitystä, näköhermon pään turvotusta ja masentuneita refleksejä. Jos potilaalle ei anneta happea, ilmaantuu hypoksemia (alhainen happi kudoksissa). Hengitysteiden asidoosi voi myös johtaa sydän- ja verisuonimuutoksiin: sydämen sykkeen nousuun, korkeaan verenpaineeseen ja epäsäännöllisiin sydämen rytmiin; vaikeissa tapauksissa verisuonet laajenevat, verenpaine laskee.

Miten asidoosi diagnosoidaan?

Diagnoosi tehdään veren kaasukoostumuksen analysoinnin tulosten perusteella: happi-, hiilidioksidi- ja muut kaasut.

Kuinka hoitaa hengitysteiden asidoosia?

Hoidolla pyritään korjaamaan keuhkorakkuloiden hypoventilaatiota aiheuttanut sairaus.

Jos keuhkorakkuloiden ventilaatio on heikentynyt merkittävästi, voidaan tilapäisesti tarvita mekaanista ventilaatiota, kunnes sen syy on poistettu. Krooniseen obstruktiiviseen keuhkosairauteen käytetään keuhkoputkia laajentavia aineita (vasodilataattoreita), happea, kortikosteroideja ja usein antibiootteja; myasthenia kanssa - lääkehoito; saattaa olla tarpeen poistaa vieras esine hengitysteistä; antibiootteja määrätään keuhkokuumeeseen; myrkyllisten aineiden poistamiseen - dialyysi tai aktiivihiili.

vakava uhka keskushermostolle ja sydän- ja verisuonijärjestelmästä tarkoittaa pH:n pudotusta alle 7,15:n. Tämä saattaa edellyttää suonensisäinen anto natriumbikarbonaatti. Kroonisessa keuhkosairaudessa hiilidioksiditasot voivat pysyä koholla optimaalisesta hoidosta huolimatta.

Hengitysteiden asidoosi on patologinen tila, joka johtuu solunulkoisen nesteen ja veren protonipitoisuuden lisääntymisestä ([H + ]), joka johtuu kehon viivästymisestä. hiilidioksidi johtuen CO 2:n vapautumisesta sisäiseen ympäristöön sen muodostumisen aikana aineenvaihdunnan aikana verrattuna hiilidioksidin vapautumiseen ulkoiseen ympäristöön ulkoisen hengityksen aikana.

Hengitysteiden asidoosista kertoo valtimoveren pH, joka on normaalin vaihtelualueen alarajaa (7,38) alemmalla tasolla, ja hiilidioksidijännite on yli 43 mmHg. Taide.

Johtava linkki hengitysteiden asidoosin patogeneesissä on vähentää ulkoisen hengitysjärjestelmän kykyä vapauttaa hiilidioksidia ulkoiseen ympäristöön. Se johtuu ulkoisen hengitysjärjestelmän epäsäännöllisyydestä sekä sairauksien ja patologisten prosessien vaurioista sen efektoreihin, jotka vähentävät alveolaarisen kaasuseoksen puhdistumista hiilidioksidista tiettyjen mekanismien vaikutuksesta.

Yleisimmät hengitysteiden asidoosin syyt ovat:

1. Krooniset keuhkosairaudet, jotka ovat pääasiassa tunnusomaisia ​​ulkoisen hengityksen obstruktiivisille häiriöille. On huomattava, että nämä sairaudet (bronkiaalinen astma ja krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus) johtavat respiratoriseen asidoosiin vain äärimmäisellä keuhkorakkuloiden ventilaation (ulkohengityksen) obstruktiivisten häiriöiden pahenemisasteella, jota esiintyy erityisesti astmaattisessa tilassa. Samalla hengitysteiden asidoosin välitön syy on niiden hengitysteiden määrän kriittinen väheneminen, joissa hengitys on riittävä alveolitilojen normaaliin puhdistamiseen hiilidioksidista. Syynä tähän on hengitysteiden, keuhkojen osien ja osastojen hengitysteiden vastustuskyvyn patologinen lisääntyminen.

2. Hengityslihasten supistumisvoiman väheneminen niiden patologisten muutosten ja hermo-lihassynapsien virityksen heikkenemisen seurauksena (myasthenia gravis, antidepolarisoivien lihasrelaksanttien vaikutus). Hengityslihasten heikkoutta hengitysteiden asidoosin aiheuttajana esiintyy sairauksissa, kuten Guillain-Barrén oireyhtymässä (akuutti idiopaattinen demyelinisoiva polyneuropatia), sekä polymyosiitti ja dermatomyosiitti. Botulismissa hengitysteiden asidoosin syy on alveolaarisen ventilaation heikkeneminen, joka johtuu botuliinieksotoksiinin vaikutuksesta asetyylikoliinin vapautumisesta presynaptisista hermopäätteistä hermo-lihasliitoksessa. Samanlaisen patogeneettisen mekanismin toiminta johtaa hengitysteiden asidoosiin potilailla, joilla on Eaton-Lambertin oireyhtymä.

3. Seurauksena hengityskeskuksen sisäänhengityshermosolujen toiminnallisen toiminnan estyminen sivuvaikutukset huumausainekipulääkkeet ja muut lääkkeet, häiritsee ulkoisen hengityksen keskussäätelyä.

Kroonisessa hengitysteiden asidoosissa, jonka kesto on yli 48 tuntia, kaikki mahdolliset kompensaatiomekanismit mobilisoituvat täydellisesti, minkä seurauksena munuaiset alkavat tuottaa ja säilyttää bikarbonaattianionia kehossa äärimmäisen voimakkaasti. Siksi kroonisessa hengitysteiden asidoosissa PaCO2:n nousun seurauksena bikarbonaattianionin pitoisuus veriplasmassa kasvaa enemmän ja pH:n lasku on pienempi kuin akuutissa hengitysteiden asidoosissa.

Valtimoveren hiilidioksidipaineen nousu yli 60 mmHg:n tasolle. Art., (vaikea hengitysteiden asidoosi) on ehdoton indikaatio koneelliselle ventilaatiolle. Älä odota happo-emäs- ja verikaasutietoja, jos oireet viittaavat vakavaan hengitysteiden asidoosiin. Erityisesti hengitysteiden asidoosin äärimmäisen vakavuuden osoittavat sen oireet, kuten uneliaisuus ja letargia. Ne liittyvät aivo-selkäydinnesteen paineen nousuun, joka johtuu aivojen verenvirtauksen lisääntymisestä vasteena valtimoveren hiilidioksidijännityksen lisääntymiseen. Respiratorisen asidoosin edetessä valtimohypotensio liittyy oireisiinsa akuutin verenkiertohäiriön seurauksena (kaavio 17.1).

Hengitysteiden alkaloosi on patologinen tila, joka johtuu liiallisesta hiilidioksidin erittymisestä ulkoisen hengityksen aikana suhteessa hiilidioksidin muodostumiseen aineenvaihdunnan aikana. Hengityselimistön asidoosin kehittyminen on todisteena valtimoveren hiilidioksidipaineen alenemisesta alle 37 mmHg:n tasolle. Art., pH:n noustessa yli 7,42:n arvoihin.

Hengitysalkaloosin patogeneesin johtava linkki on patogeenisesti liiallinen hiilidioksidin erittyminen ulkoisen hengityselimen kautta. Metabolisen alkaloosin aiheuttavat ulkoisen hengityksen säätelyn muutokset ja sen efektoreiden patologiset muutokset, jotka lisäävät alveolaarisen kaasuseoksen puhdistumista hiilidioksidista.

Suurin osa yleinen syy akuutti hengitysalkaloosi - nämä ovat neurooseja, joissa keskuksen sisäiset suhteet ja ulkoisen hengityksen säätely häiriintyvät siten, että ulkoinen hengitysjärjestelmä alkaa poistaa liikaa hiilidioksidia. Epänormaalisti lisääntynyt hiilidioksidin vapautuminen vähentää sen jännitystä valtimoveressä, mikä Henderson-Hasselbachin yhtälön mukaisesti vähentää solunulkoisen nesteen protonipitoisuutta, eli aiheuttaa hengitysalkaloosin.

Hyperventilaatio-oireyhtymä on seurausta neuroosin pahenemisesta, jossa keuhkojen liiallinen ventilaatio aiheuttaa hengitysalkaloosin. Samaan aikaan hyperventilaatio lisääntyy samanaikaisesti ahdistuksen lisääntymisen kanssa. Ahdistuneisuus (motivoimaton ahdistus) tulee erittäin voimakkaaksi ja voi muuttua ensin letargiaksi ja sitten (pienellä osalla potilaista) prekooman tilaan. Prekoomalle on ominaista äärimmäinen vaikeus saada yhteyttä potilaaseen, mikä on edelleen mahdollista, toisin kuin koomassa. Sydämen pumppaustoiminnan heikkeneminen prekooman aiheuttajana hengitysalkaloosipotilailla tapahtuu, kun valtimoveren pH nousee arvoon 7,7 tai sen yläpuolelle. Hengitysalkaloosi hyperventilaatio-oireyhtymässä johtaa vapaaehtoisten lihasten supistumiskyvyn heikkenemiseen, mikä voi aiheuttaa akuuttia lihasheikkoutta (väärä halvaus). Muita hyperventilaatio-oireyhtymää sairastavien potilaiden valituksia ovat hengitysvaikeuksien tunne, huimaus ilman pyörtymistä sekä käsien ja jalkojen puutuminen. Oireyhtymän elektroenkefalografinen vastine on kahdenväliset synkroniset theta-aallot, joita seuraavat delta-aallot, joissa on jaksollisia piikkejä ja hitaita purkauksia.

Salisylaattimyrkytys johtaa hengitysteiden asidoosiin hengityskeskuksen sisäänhengityshermosolujen patologisesti lisääntyneen kiihtymisen kautta. Lisäksi kroonisesti kohonnut sisäänhengityshermosolujen viritystaso voi olla seurausta häiriöistä aivoverenkiertoa, aivokasvaimia, keskushermoston tarttuvia vaurioita, ja niitä esiintyy myös kallon aivohaavojen ja vammojen seurauksena.

oireyhtymillä ( patologiset tilat) sepsis ja systeeminen tulehdusreaktio hengitysalkaloosi on seurausta sisäänhengityshermosolujen jatkuvasta virityksestä, joka johtuu sytokiinien supra-segmentaalisesta vaikutuksesta, jotka aiheuttavat näitä oireyhtymiä, kun ne kiertävät veren kanssa korkeissa pitoisuuksissa (hypersytokinemia).

Minkä tahansa alkuperän valtimon hypoksemia voi olla syynä hengitysteiden alkaloosiin, joka kehittyy hyperventilaatiosta johtuen reaktiona perifeeristen kemoreseptorien virittymiseen valtimoveren happipaineen laskun vuoksi. Tämä on hengityselinten alkaloosin kehittymismekanismi potilailla, joilla on keuhkoembolia ja sen haarat, keuhkokuume, keuhkoastma ja muut keuhkosairaudet. Lisäksi keuhkosairautta sairastavien potilaiden hengityselinten alkaloosin syynä on patologisesti muuttuneen keuhkoparenkyymin, keuhkoputkien ja keuhkopussin vastaavien reseptorien viritys, joka on hyperventilaatioärsyke.

Jos hengitysalkaloosipotilailla valtimoveren pH nousee korkeammalle tasolle kuin 7,6, niin hengittäminen hiilidioksidilla rikastetuilla kaasuseoksilla voi olla sopivaa hengitysalkaloosin korjaamiseen.

HENGITYSTEIN ASIDOOSI hunaja.
Hengitysteiden asidoosille on ominaista veren pH:n lasku ja veren pCO2-arvon nousu (yli 40 mmHg).

Etiologia

Diagnoosi

Hoito

ICD

Taudin käsikirja. 2012 .

Katso, mitä "HENGITYSTEN Acidoosi" on muissa sanakirjoissa:

hengitysteiden asidoosi- (a. respiratoria) katso kaasumainen asidoosi ... Suuri lääketieteellinen sanakirja

vastasyntyneen hengitysteiden asidoosi- (a. respiratoria neonatorum) kaasu A. havaittu vastasyntyneillä, joilla on hengitysvaikeusoireyhtymä ... Suuri lääketieteellinen sanakirja

Asidoosi- ICD 10 E87.287.2 ICD 9 276.2276.2 SairaudetDB ... Wikipedia

Asidoosi- I Asidoosi (lat. acidus sour + ōsis) on yksi kehon happo-emästasapainon häiriöiden muodoista; jolle on tunnusomaista absoluuttinen tai suhteellinen ylimäärä happoja, so. aineet, jotka luovuttavat vetyioneja (protoneja) suhteessa emäksiin ... Lääketieteellinen tietosanakirja- happamuuden väheneminen keuhkojen riittämättömästä tuuletuksesta (hengityksen asidoosi) tai ei-keuhkoperäisestä syystä (metabolinen asidoosi).

Hengitysteiden asidoosi

Mikä se on?

Hengitysteiden asidoosi on happo-emästasapainon rikkominen, joka johtuu keuhkojen hypoventilaatiosta; voi olla akuutti - äkillisen ilmanvaihdon puutteen vuoksi tai krooninen - kuten pitkäaikaisen keuhkosairauden yhteydessä. Ennuste riippuu taustalla olevan sairauden vakavuudesta sekä henkilön yleisestä terveydentilasta.

Mikä aiheuttaa hengitysteiden asidoosia?

Hypoventilaatio vähentää hiilidioksidin erittymistä kehosta. Tämän seurauksena hiilidioksidi yhdistyy veteen ja muodostuu ylimäärä hiilihappoa; Veren pH laskee (siirtyy happamalle puolelle). Tämän seurauksena vetyionien pitoisuus kehon nesteissä kasvaa.

Asidoosin kehittyminen edistää:

Huumausaineet, anesteetit, hypnoottiset ja rauhoittavat aineet, jotka vähentävät hengityskeskuksen herkkyyttä;

Keskushermoston trauma, erityisesti selkäydinvamma, voi vaikuttaa keuhkojen toimintaan;

Krooninen metabolinen alkaloosi, jossa elimistö yrittää normalisoida pH:ta vähentämällä keuhkojen ventilaatiota;

Neuromuskulaariset sairaudet (esim. myasthenia gravis ja poliomyeliitti); heikentyneet lihakset vaikeuttavat hengitystä, heikentävät keuhkorakkuloiden tuuletusta.

Lisäksi hengitysteiden asidoosi voi johtua hengitysteiden tukkeutumisesta tai keuhkojen parenkymaalisesta sairaudesta, joka vaikuttaa alveolaariseen ventilaatioon, krooniseen ahtauttavaan keuhkosairauteen, astmaan, vakavaan aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymään, Krooninen keuhkoputkentulehdus, ilmarinta, jossa on paljon ilmaa, vaikea keuhkokuume ja keuhkopöhö.

Mitkä ovat hengitysteiden asidoosin oireet?

Akuutti hengitysteiden asidoosi aiheuttaa keskushermoston häiriön, joka liittyy aivo-selkäydinnesteen pH:n muutoksiin, ei aivojen verisuonten lisääntyneeseen hiilidioksidipitoisuuteen. Oireet vaihtelevat suuresti levottomuudesta, ahdistuneisuudesta, sekavuudesta unettomuuteen, vähäiseen tai suureen vapinaan ja koomaan. Henkilö voi valittaa päänsärkyä, hengenahdistusta, nopeaa hengitystä, levyn turvotusta optinen hermo, masentuneet refleksit. Jos potilaalle ei anneta happea, ilmaantuu hypoksemia (alhainen happi kudoksissa). Hengitysteiden asidoosi voi myös johtaa sydän- ja verisuonimuutoksiin: sydämen sykkeen nousuun, korkeaan verenpaineeseen ja epäsäännöllisiin sydämen rytmiin; vaikeissa tapauksissa verisuonet laajenevat, verenpaine laskee.

Miten asidoosi diagnosoidaan?

Diagnoosi tehdään veren kaasukoostumuksen analysoinnin tulosten perusteella: happi-, hiilidioksidi- ja muut kaasut.

Kuinka hoitaa hengitysteiden asidoosia?

Hoidolla pyritään korjaamaan keuhkorakkuloiden hypoventilaatiota aiheuttanut sairaus.

Jos keuhkorakkuloiden ventilaatio on heikentynyt merkittävästi, voidaan tilapäisesti tarvita mekaanista ventilaatiota, kunnes sen syy on poistettu. Krooniseen obstruktiiviseen keuhkosairauteen käytetään keuhkoputkia laajentavia aineita (vasodilataattoreita), happea, kortikosteroideja ja usein antibiootteja; myasthenia kanssa - lääkehoito; saattaa olla tarpeen poistaa vieras kappale hengitysteistä; antibiootteja määrätään keuhkokuumeeseen; myrkyllisten aineiden poistamiseen - dialyysi tai aktiivihiili.

Vakava uhka keskushermostolle ja sydän- ja verisuonijärjestelmälle on pH:n pudotus alle 7,15:n. Tämä saattaa vaatia suonensisäistä natriumbikarbonaattia. klo krooninen sairaus keuhkojen hiilidioksiditasot voivat pysyä koholla optimaalisesta hoidosta huolimatta.