Цитомегаловирусная инфекция поражает каждого пятого ребенка. Цитомегаловирусная инфекция (цмви) Цмв вирус симптомы

Цитомегаловирусная инфекция имеет отношение к подсемейству вирусов герпеса. Первичное заражение обозначает дальнейшее носительство вируса на протяжении всей жизни. Его активации способствуют:

• беременность;
• болезни внутренних органов;
• иммунодефицитные состояния;
• употребление лекарств, которые ослабляют иммунную систему.

Симптоматика цитомегаловирусной инфекции

Обычно цитомегаловирусная инфекция характеризуется признаками, подобными симптомам ОРЗ:

• высокая температура;
• насморк;
• увеличение лимфоузлов на шее;
• головная боль;
• слабость;
• боль в мышцах.

Кроме этого, возможно появление высыпаний на коже. Отличительной чертой такого заболевания является то, что ЦМВ инфекция имеет большую длительность – 1-1,5 месяца.

Цитомегаловирусная инфекция у женщин может выражаться воспалением мочеполовой системы. В этом случае такое заболевание имеет следующие признаки:

• голубовато-белые выделения из влагалища;
• боли в органах мочеполовой системы.

При хронической форме цитомегаловирусной инфекции симптомы проявлены слабо или почти полностью отсутствуют.

Диагностика ЦМВ инфекции

Цитомегаловирусная инфекция устанавливается и подробно описывается после исследований крови, мочи, слюны и спермы. Методы проведения исследования:

• полимеразная цепная реакция;
• посев на культуре;
• серодиагностика.

Полимеразная цепная реакция устанавливает ДНК ЦМВ и подтверждает их наличие. Однако существование клеток не обозначает их активность. После этого анализа становится ясно, нужно ли дальше проводить обследование.

Для многих лабораторий посев - это основной метод, для него не нужна особая аппаратура. При помощи этого исследования определяется вид вируса и уровень его агрессивности. Кроме этого, на колонии культуры выполняется подбор самого эффективного способа лечения.

Серодиагностика подразумевает поиск вируса, а также вырабатываемых человеческим организмом антител, если их наличие превышает норму, это говорит о существовании ЦМВИ. Диагноз цитомегаловирусная инфекция подтверждается в случае диагностирования самого вируса либо выявления закономерности роста количества антител IgG . Поэтому анализ сдается несколько раз через каждые 10–15 дней. Если цифра, превосходящая норму содержания антител постоянна, может быть установлен диагноз латентного состояния болезни.

Точным доказательством острой формы, которая свойственна первичному заражению, является присутствие антител острой стадии IgM.

Цитомегаловирусная инфекция у женщин

У женщин ЦМВ инфекция может являться фактором для развития воспаления внутренних половых органов, а также эрозии шейки матки. Во время данных заболеваний отсутствуют выраженные клинические симптомы.

Цитомегаловирусная инфекция относится к TORCH инфекциям, на которые выполняется обследование беременных, так как они несут опасность для эмбриона. В некоторых случаях может произойти проникновение вируса в плаценту и такое изменение, что она начинает пропускать инфекцию к эмбриону. При существовании инфекций данной группы беременность зачастую проходит с осложнениями – выкидыши, угроза прерывания, внематочная беременность.

При рассмотрении результатов после лабораторного обследования крови, необходимо отметить следующее:

1. Если IgM отсутствует, а IgG в границах нормы - это значит, что организм никогда не встречался с цитомегаловирусом. Данные результаты можно называть нормой.
2. IgM отсутствует, а IgG превышает норму – организм уже сталкивался с этим вирусом, но цитомегаловирусная инфекция в неактивном состоянии. Если нет провоцирующих факторов, которые ослабляют иммунную систему, риск инфицирования эмбриона небольшой.
3. IgM превышает норму – значит, произошло первичное инфицирование вирусом уже в период беременности или начинается реактивация вируса, находящегося в организме. При таких показателях существует большая опасность инфицирования плода.

Норма IgG у различных женщин может быть неодинаковой, поэтому правильным будет сдавать анализы до беременности, чтобы иметь возможность сопоставлять титр антител беременной женщины с предварительными результатами.

Приблизительно в 10% случаев IgM не выявляется, тогда смотрят на уровень IgG, в особенности, когда титр этих антител повышается более чем в 4 раза.

Источник инфицирования ребенка – это мать. Примерно 2% женщин первый раз инфицируются во время беременности. В крови беременной не успели сформироваться антитела к ЦМВ, и, естественно, передача инфекции эмбриону осуществляется значительно проще, чем в организме прежде иммунизированной матери. Первичное заражение при беременности и реактивация затяжной инфекции представляет огромную опасность для эмбриона.

У беременных женщин с латентной формой эмбрион заражается не всегда. Обязательное условие для инфицирования - это обострение у беременных женщин латентного вирусного инфекционного заболевания с возникновением вирусемии и дальнейшим поражением плода.

Около 60% детей инфицируются в утробе у первично зараженных во время беременности женщин. Примерно 30% новорожденных инфицируются при родах и до 7% инфицируются через грудное молоко. У новорожденных развиваются хронические заболевания, возникают высыпания. В 15% случаев у новорожденных с бессимптомно проходящей инфекцией в дальнейшем возникают тяжелые последствия, различные недостатки и патологии.

Цитомегаловирус: последствия

Цитомегаловирусная инфекция представляет угрозу при пониженном иммунитете (у ВИЧ-инфицированных, страдающих лейкозом, проходящих противораковую терапию) и при внутриутробном инфицировании. У взрослых людей ЦМВ инфекция является причиной следующих заболеваний:

• гастроэнтерит;
• гепатит (сопровождается в этом случае желтухой);
• ретинит;
• энцефалит.

Если иммунная система в хорошем состоянии, тогда последствия не наблюдаются.

Цитомегаловирусная инфекция при беременности может иметь такие последствия для ребенка:

• утрата слуха;
• патология/потеря зрения;
• умственная недоразвитость;
• судороги.

Лечение инфекции

На сегодняшний день важным является сочетание противовирусных средств с интерферонами, это способствует лечению ЦМВ у взрослых людей (комбинирование ацикловира с a-интерфероном), повышает противовирусный эффект и снижает токсичность лекарств (ганцикловир с амиксином). Параллельно назначают препараты для повышения иммунитета.

Для лечения женщин с тяжелым акушерским анамнезом рекомендуется использовать иммуномодуляторы.

Вагинально применяют бонафтоновую, оксолиновую, риодоксолевую, теброфеновую, флореналевую, интерфероновую, ацикловировую мази на протяжении 2 недель.

Для лечения ротовой полости применяют эти же средства в форме растворов. При ретините, заболеваниях ЦНС, пневмонии у взрослых людей с ослабленным иммунитетом наиболее действенны ганцикловир или фоскарнет.

Цитомегаловирусная инфекция у взрослых людей, которая протекает без осложнений, в специфической терапии не нуждается. Лечение назначается симптоматическое.

Чтобы успешно лечить цитомегаловирусную инфекцию, нужно восстановить и укрепить иммунную систему. В период лечения цитомегаловирусной инфекции в питании следует исключить жирную еду, мясные и молочные продукты, сахар. Вспышку оживления вируса очень часто наблюдали при введении в пищу мясных и куриных бульонов. Полезно пить много жидкости, особенно соков.

Лечение детей состоит из иммуноглобулиновой терапии, приема витаминов K, C, Р, В, чтобы помочь развитию малыша и устранить проявления геморрагического синдрома. У грудничков, помимо непосредственного действия на вирус, применяют симптоматическое лечение, ликвидируют последствия, нанесенные заболеванием. Чаще всего такие дети находятся в реанимации, а потом получают дополнительный уход.

Цитомегаловирусная инфекция человека (ЦМВ-инфекция, ЦМВИ) – это инфекционное антропонозное заболевание, которое поражает различные органы и системы организма, характеризующееся полиморфной симптоматикой и вариабильностью течения – от бессимптомного и легкого мононуклеозоподобного синдрома до тяжелых системных инфекций с поражением легких, печени, почек и других органов. Наиболее опасна цитомегаловирусная инфекция при иммунодефиците и во время беременности (риск внутриутробного заражения плода).

Исторические данные

В 1882 году немецкий патологоанатом Х.Рибберт обнаружил в почечных канальцах детей, умерших от различных заболеваний, своеобразные гигантские клетки с включениями в ядре. Позднее Л.Смит и У.Роу выделили вирус, вызывающий заболевание с развитием характерной цитомегалии, а само заболевание получило название цитомегаловирусной инфекции.

Этиология

Возбудитель относится к ДНК-геномным вирусам, отличается крупными размерами (диаметр вириона – около 180-300 нм), принадлежит к роду Cytomegalovirus hominis семейства герпесвирусов. На сегодняшний день известно несколько штаммов вируса: Davis, AD-169, Kerr. Эти штаммы зарегистрированы в международных каталогах, кроме того, известен малоизученный штамм Towne 125.
Зачастую вирус репродуцируется, не повреждая при этом клетку. Способен к нормальной жизнедеятельности при комнатной температуре, быстро дезактивируется при нагревании и действии дезинфицирующих растворов.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Вирус можно обнаружить практически во всех биологических секретах: слюне, моче, крови, фекалиях, грудном молоке, секрете носоглотки, секрете влагалища и шейки матки, слёзной и семенной жидкостях, ликворе.
Заражение происходит воздушно-капельным, контактным, пищевым, парентеральным (при гемотрансфузиях и трансплантации органов), трансплацентарным путем. Наиболее опасно для плода инфицирование в І триместре беременности, в этом случае увеличивается вероятность нарушений развития плода. Цитомегаловирусную инфекцию часто обозначают как «болезнь поцелуев» т.к. наиболее тяжело болеют подростки и молодые люди, заразившиеся при сексуальных контактах.
Показатели инфицированности (серопозитивности) населения ЦМВ зависят от возраста, социального статуса, уровня материального благополучия, сексуальной активности и составляют от 20 до 95% случаев в разных странах мира. Как правило, антитела обнаруживают у 10-15% подростков и 40% людей от 30-35 лет.

Классификация

Несмотря на накопленный опыт по изучению ЦМВИ, до настоящего времени не существует общепринятой классификации клинических форм заболевания. Наиболее часто в практике используется классификация, предложенная А.П. Казанцевым и Н.И. Поповой (1980). Авторы выделяют врожденную и приобретенную ЦМВИ, характеризуя врожденную как острую или хроническую, а приобретенную как латентную, генерализованную и острую формы.
По тяжести течения заболевания выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, по длительности процесса – острую, затяжную и хроническую, непрерывно рецидивирующую. Длительность ремиссии может достигать нескольких лет.

Патогенез

В зависимости от пути передачи, вирус проникает в кровь через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, органов половой системы, желудочно-кишечного тракта. Вирус проникает в кровь, кратковременная вирусемия быстро завершается при внедрении вируса в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированная клетка значительно увеличивается в размерах, приобретая типичную морфологию с внутриядерными включениями, представляющими собой скопления вируса. Развитие цитомегалических клеток сопровождается интерстициальной лимфоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов в мягких тканях, железистоподобных структур в тканях головного мозга. Вирус имеет сродство к тканям слюнных желез, что зачастую позволяет находить и локализовывать его именно там.
В органах с большим количеством лимфоидной ткани вирус надёжно защищён от воздействия антител, вследствие чего инфицированный является латентным вирусоносителем. При вирусоносительстве симптомы цитомегаловирусной инфекции отсутствуют, вирус может длительное время (до нескольких лет) находиться в организме человека, не проявляя своего присутствия. При этом вирус способен подавлять клеточный иммунитет.
В большинстве случаев при нормальном иммунитете цитомегаловирусная инфекция протекает бессимптомно, хоть и остается в организме надолго в виде латентной инфекции. Где именно хранится вирус неизвестно, предполагается его наличие во многих органах и тканях.
У лиц с ослабленным иммунитетом (принимающих иммуносупрессивные препараты, беременных женщин, маленьких детей, ВИЧ-инфицированных и пр.) вирус активизируется, и патологический процесс начинает распространяться по организму с током крови, поражая практически все системы организма. При этом симптомы цитомегаловирусной инфекции зачастую не проявляются. Активно распространяющаяся ЦМВ-инфекция относится к группе СПИД-ассоциированных состояний.

Клиническая картина

Инкубационный период неизвестен, т.к. чаще ЦМФ-инфекция протекает в латентной форме, а клинически выраженные формы болезни возникают после воздействия какого-либо фактора риска.
Врождённая ЦМВИ на ранних этапах жизни ребёнка не проявляется, но позже выявляется различная патология – глухота, воспаление сосудистой оболочки глаза и сетчатки (хориоретинит), при этом зрительные нервы атрофируются. При врождённой цитомегаловирусной инфекции у детей может развиться цитомегаловирусный синдром, проявления которого различны, в зависимости от сроков заражения плода. В особо тяжёлых формах такой синдром влечёт за собой присоединение вторичных заболеваний, и нередко приводит к летальному исходу в раннем периоде жизни. Врождённая ЦМВ-инфекция протекает как в острой, так и в хронической форме.

Острая врождённая ЦМВИ

Внутриутробное заражение плода далеко не всегда является причиной врожденной цитомегалии, в большинстве случаев оно протекает бессимптомно, и только у 5% новорожденных приводит к развитию заболевания. Врожденная цитомегалия встречается у новорожденных, матери которых перенесли первичную цитомегаловирусную инфекцию. Летальность при врожденной цитомегаловирусной инфекции составляет 20-30%. Большинство выживших детей отстают в умственном развитии или плохо слышат.
Инфицирование в І триместре беременности приводит к внутриутробной гибели плода или рождению ребенка с различными пороками развития: микроцефалия (уменьшение массы) мозга, микро- и макрогирия (видоизменение извилин большого мозга), гипоплазия лёгких, атрезия пищевода (заращение верхнего отрезка пищевода), различные аномалии строения почек, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, сужение лёгочного ствола и аорты.
Заражение матери, произошедшее на поздних сроках беременности, не грозит развитием врождённых пороков, но с первых дней жизни ребёнка цитомегаловирусная инфекция у детей может оказаться толчком к развитию некоторых заболеваний: геморрагический синдром, гемолитическая анемия, желтухи различного происхождения (вследствие врождённых заболеваний печени).
Также возможны клинические проявления, свидетельствующие о поражении различных органов и систем: гидроцефалия, менингоэнцефалит, нефриты, энтериты, колиты, пневмония, поликистоз поджелудочной железы.

Хроническая врождённая ЦМВИ

Хроническая форма инфекции влечёт за собой гидроцефалию, микроцефалию, оказывает пагубное влияние на глаза (помутнение хрусталика), характерна для хронической формы микрогирия.

Приобретённая ЦМВ-инфекция

ЦМВ-инфекция протекает в различных вариантах, но наиболее распространёнными являются:
- субклиническая форма, протекающая бессимптомно;
- латентное вирусоносительство, при котором вирус сохраняется в организме длительное время без заметных признаков активного развития.
Переход из той или иной формы в клинически выраженную происходит при значительном ослаблении иммунитета.
Острая приобретённая ЦМВ-инфекция. В основном, протекает бессимптомно, но бывают случаи, когда симптомы цитомегаловирусной инфекции напоминают инфекционного мононуклеоза, вирусного гепатита.
Мононуклеозоподобный синдром – это самая частая форма цитомегаловирусной инфекции у лиц с нормальным иммунитетом, вышедших из периода новорожденности. По клиническим проявлениям его нельзя отличить от инфекционного мононуклеоза, причиной которого является другой герпесвирус – вирус Эбштейна-Барр.
Инкубационный период составляет 20-60 суток. Заболевание протекает в виде гриппоподобного заболевания: длительная высокая лихорадка, иногда с ознобами (температура тела иногда достигает 38-39 °С), выраженная утомляемость, недомогание, боли в мышцах, суставах, головная боль, першение в горле, увеличение лимфоузлов, кожная сыпь (похожая на сыпь при краснухе, встречается редко, чаще при лечении ампициллином). Иногда первичная цитомегаловирусная инфекция сопровождается признаками гепатита – желтуха встречается редко, однако повышение печеночных ферментов в крови нередко имеет место.
Редко (в 0-6% случаев) мононуклеозоподобный синдром осложняется пневмонией. Однако у иммунологически здоровых людей она протекает бессимптомно и выявляется только при рентгенографии грудной клетки.
Заболевание продолжается в течение 9-60 дней. Большинство больных выздоравливает полностью, хотя остаточные явления в виде слабости и недомогания, иногда увеличения лимфоузлов, сохраняются в течение нескольких месяцев. Рецидивы инфекции, сопровождающиеся лихорадкой, недомоганием, приливами, потливостью и возникают редко.
Жертвами цитомегаловирусной инфекции становятся ВИЧ-инфицированные, а также люди, перенесшие трансплантацию внутренних органов или костного мозга и принимающие препараты, подавляющие иммунный ответ.

Приобретенная цитомегаловирусная инфекция у новорожденных

При заражении цитомегаловирусом во время родов (при прохождении родовых путей) или после рождения (при грудном вскармливании или обычном контакте) в большинстве случаев инфекция остается бессимптомной. Однако у некоторых, особенно у недоношенных и маловесных младенцев, цитомегаловирусная инфекция проявляется развитием затяжной пневмонии, которая часто сопровождается присоединением сопутствующей бактериальной инфекции. Кроме того, возможно замедление физического развития, сыпь, увеличение лимфоузлов, гепатит.

Генерализованная форма ЦМВ-инфекции

У лиц с ослабленным иммунитетом реактивация ЦМВ-инфекции проявляется в виде генерализованной формы с разнообразным поражением органов и систем.
В процесс могут быть вовлечены ЦНС, легкие, печень, почки, мочеполовая система, желудочно-кишечный тракт. Тяжесть клинических проявлений зависит от степени подавления иммунитета, однако постоянный прием иммунодепрессантов приводит к более тяжелым проявлениям.

Основные клинические проявления при генерализованной ЦМВ-инфекции:

Начало обычно подострое: развивается лихорадка, недомогание, потливость по ночам, боли в мышцах и суставах.
Пневмония: к начальным признакам заболевания присоединяются кашель, учащение дыхания.
Язвы пищевода, желудка, кишечника, которые могут приводить к кровотечению и разрыву стенки.
Гепатит.
Энцефалит – воспаление вещества мозга. Может проявляться СПИД-дементным синдромом или поражением черепных нервов, сонливостью, дезориентацией, нистагмом (ритмичные движения глазных яблок).
Ретинит – воспаление сетчатки глаза – распространенная причина потери зрения у больных со сниженным иммунитетом.
Полиорганное поражение – поражение вирусом практически всех органов, приводящее к их дисфункции. Часто является причиной смерти от цитомегаловирусной инфекции.

Диагностика

Общий анализ крови: атипичные мононуклеары (> 10%), на фоне выраженного лимфоцитоза. Количество лейкоцитов, как правило, остается в пределах нормы. При тяжелом течении заболевания у детей первого года жизни – анемия, тромбоцитопения.
Анализ мочи: без особенностей.
Спинномозговая жидкость у пациентов с поражением ЦНС: нейтрофильный плеоцитоз, повышенное содержание белка, сниженный уровень глюкозы.
Биохимические исследования: незначительное повышение активности АлАТ, АсАТ.

Специфическая диагностика

Выделение вируса из клинического материала: кровь, ликвор, а также материала, полученного при биопсии и аутопсии на культуре фибробластов человека. Однако в практической медицине метод не нашел распространения.
Лабораторная диагностика цитомегаловирусной инфекции основана на серологических обследованиях – определении в крови специфических для цитомегаловируса антител.
Иммуноглобулины М – Anti – CMV – IgM являются маркерами острой инфекции: первичной цитомегаловирусной инфекции или реактивации хронической инфекции. При обнаружении высоких титров антител у беременных имеется риск заражения плода. Повышаются только через 4-7 недель после заражения. Остаются повышенными в течение 16-20 недель.
Иммуноглобулины G – Anti – CMV – IgG – титр этого вида иммуноглобулинов повышается уже в период снижения активности инфекционного процесса. Наличие в крови Anti – CMV – IgG свидетельствует лишь о наличии в организме цитомегаловируса, но никак не отражает его активность.
Полимеразная цепная реакция – выявление ДНК вируса в крови, ликворе или в клетках слизистой (в соскобе с уретрального, цервикального каналов, а также в слюне, мокроте). Рекомендуется выполнение количественной ПЦР-реакции, которая позволяет судить о степени воспроизводства вируса, а значит об активности воспалительного процесса.
Метод микроскопии – обнаружение гигантских округлых клеток с крупным внутриядерным включением, окруженным светлым ободком («совиный глаз») при цитологическом исследовании осадков слюны, мочи, материала, полученного при биопсии, аутопсии для выявления специфических цитомегалических клеток. Этот метод является наиболее простым и доступным.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика: проводится с инфекционным мононуклеозом, сепсисом, бактериальным менингитом.

Лечение

Исходя из того, что латентное вирусоносительство и субклиническая форма являются наиболее распространёнными проявлениями, лечение цитомегаловирусной инфекции встречает определённые препятствия. Многие противовирусные средства не произвели должного эффекта, в основном, лечение направлено на повышение иммунитета, для чего разрабатываются эффективные иммуномодуляторы. Квалифицированную консультацию по поводу лечения ЦМВИ может оказать инфекционист.
Нет необходимости назначать лечение ЦМВ-латенции, даже при наличии высоких титров антител.
На сегодняшний день существуют 3 основные препараты, которые являются эффективными в лечении данной патологии – ганцикловир, фоскарнет, цидофовир. Этиотропная терапия проводится только при тяжелых формах заболевания, поражениях ЦНС и лицам с признаками иммунодефицита.
Ганцикловир применяют по схеме: 5-7,5 мг/кг массы тела в сутки путем двукратных внутривенных инфузий, курсом 14-21 день в комбинации со специфическим ЦМВ-иммуноглобулином Citotect в дозе 2 мл/кг массы тела в сутки, внутривенно капельно, через 2 дня, курсом из 5-10 вливаний.
В последующем, при необходимости, переходят на поддерживающую терапию 6 мг/кг внутривенно 1 раз в сутки 5 раз в неделю. Поддерживающая терапия необходима для большинства пациентов с иммунодефицитом, особенно со СПИДом.
В настоящее время рассматривается возможность применения ганцикловира для перорального применения, в основном, для поддерживающей терапии ЦМВ-ретинита.
При непереносимости или неэффективности ганцикловира применяют фоскарнет: назначается внутривенно в дозе 60 мг/кг массы тела 3 раза в сутки с медленным введением, продолжительность инфузий – не менее 2 часов, в течение 10-14 дней. Поддерживающая доза – 90-120 мкг/кг 1 раз в сутки в виде 2-часовой внутривенной инфузии.
Цидофовир действует на штаммы, резистентные к ганцикловиру. Назначается 1 раз в неделю в дозе 5 мг/кг массы тела внутривенно.
Беременным, у которых выявлена ЦМВ-инфекция, противовирусные препараты противопоказаны. Чтобы избежать генерализации инфекции и инфицирования плода, можно назначать человеческий иммуноглобулин, содержащий защитные антитела (по 6-12 мл) внутримышечно.
Характер патогенетической терапии зависит от клинической формы заболевания.
В качестве патогенетических средств назначаются препараты интерферона: лейкинферон, роферон А, виферон в дозе по 500 тысяч МЕ три раза в неделю, в течение 4 недель; индукторы интерферона: неовир (по 250 мг (1 ампула) с интервалом 48 часов № 5-10, в/м), циклоферон в возрастных дозировках курсами до двух недель.
Лечение иммуномодулирующими препаратами должно проводиться под контролем показателей иммунологического статуса. В качестве заместительной терапии возможно назначение нормального человеческого иммуноглобулина по 1,5-3 мл внутримышечно 1 раз в 2-3 дня курсом 3-5 инъекций.
Проблема лечения ЦМВИ, для которой характерна длительная персистенция вируса, в настоящее время остается окончательно не решенной и требует дальнейшей разработки.

Профилактика

Должна включать в себя индивидуальную защиту от возможного инфицирования, которая предполагает соблюдение правил личной гигиены.
Профилактику цитомегаловирусной инфекции целесообразно проводить у людей, относящихся к группе риска. К ним относятся ВИЧ-инфицированные лица, особенно со СПИДом; лица, перенесшие трансплантацию внутренних органов; лица, страдающие иммунодефицитом в результате других причин.
Кроме того, для снижения вероятности возникновения цитомегаловирусной инфекции среди реципиентов внутренних органов и костного мозга рекомендуется тщательный подбор доноров с учетом их инфицированности цитомегаловирусной инфекцией.
Специфическая профилактика не разработана.

ВАЖНО! Сергей Бубновский: Эффективное средство от венерических заболеваний существует... Читайте далее >>

Цитомегаловирус – патогенный микроорганизм, относящийся к семейству герпесвирусов, способный поражать любые ткани и органы. Суть процесса заключена в самом названии – клетки при поражении вирусом значительно увеличивают свои размеры (гигантские клетки).

Клиническая картина и последствия при цитомегаловирусной (ЦМВ) инфекции будут напрямую зависеть от состояния иммунитета больного.

Заболевание может протекать бессимптомно на протяжении долгих лет, а может проявляться в виде легкого мононуклеозоподобного синдрома либо вызвать развитие тяжелых системных инфекций, сопровождающихся серьезными повреждениями печени, легких, почек и других органов.

Пути проникновения ЦМВ-инфекции в организм

Цитомегаловирус к числу высоко заразных инфекций не относится. Для передачи его от носителя к здоровому человеку требуются длительные и многочисленные контакты.

Во внешнюю среду вирус выделяется вместе с биологическими жидкостями зараженного человека (слюна, моча, сперма, кал, грудное молоко, выделения из влагалища).

Выделяют три основных пути передачи цитомегаловируса:

• половой;
• пищевой;
• воздушно-капельный.

Новорожденный заражается от матери во время грудного вскармливания. Вероятно, кроме того, инфицирование во время беременности и при переливании крови (донорская кровь на наличие данного вируса в России не проверяется).

Следует знать, что человек, заразившись однажды, на всю жизнь остается носителем инфекции.

Симптомы

Когда вирус попадает в организм, иммунитет начинает выработку особых лимфоцитарных клеток и антител, что способствует подавлению активности патогенного микроорганизма. Симптомы цитомегаловирусной инфекции проявляются только тогда, когда иммунная система угнетена. Это может случиться при особых состояниях организма, характеризующихся патологическим либо физиологическим снижением иммунитета, а именно:

• при раковых патологиях;
• после пересадки костного мозга либо трансплантации различных органов;
• при поражении иммунной и лимфатической системы в результате различных заболеваний;
• при беременности;
• у новорожденных детей, особенно недоношенных.

Симптомы наличия вируса в организме могут проявляться по-разному, при этом выделяют несколько вариантов протекания болезни, зависящих от клинической картины.

У людей с сильным иммунитетом первичное заражение может проявиться как мононуклеозоподобный синдром. Инкубационный период цитомегаловируса обычно составляет 20-60 дней, а продолжительность болезни 2-6 недель.

Симптомы в данном случае наблюдаются следующие:

Одно из ведущих мест среди заболеваний, вызываемых вирусами семейства Herpesviridae , занимает цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ), увеличение распространенности которой отмечается в настоящее время во всех странах мира. За последнее десятилетие значительно расширился список заболеваний, одной из причин которых является также цитомегаловирус (ЦМВ). Понятие ЦМВИ охватывает проблемы внутриутробного инфицирования, серонегативного мононуклеоза, гепатитов, болезней желудочно-кишечного тракта, посттрансфузионного синдрома, трансплантации органов и тканей, онкогенеза, ВИЧ-инфекции, поскольку ЦМВИ определена экспертами ВОЗ как СПИД-индикаторная болезнь. Наиболее удачным представляется следующее определение этого заболевания: «Цитомегаловирусная инфекция - широко распространенное вирусное заболевание преимущественно у детей раннего возраста, характеризующееся большим многообразием клинических проявлений и стандартной двухкомпонентной морфологической картиной, включающей своеобразные, похожие на совиный глаз, цитомегалические клетки и лимфогистиоцитарные инфильтраты».

Этиология

Впервые ЦМВИ была описана в 1881 г. немецким патологом М. Риббертом, который обнаружил цитомегалические клетки (ЦМК) в ткани почек при врожденном сифилисе. Э. Гудпасчер и Ф. Тэлбот в 1921 г. предложили название «детская цитомегалия», которое используется и в настоящее время. Из клеточной культуры ЦМВ был выделен М. Смитом в 1956 г.

Диаметр вирионов ЦМВ составляет 120-150 нм. Вирион покрыт гликопротеинолипидной оболочкой. Вирус ЦМВ имеет вид иксаэдра, белковая оболочка которого (капсид) состоит из 162 расположенных симметрично капсомеров. Геном ЦМВ представлен двуспиральной ДНК. ЦМВ термолабилен, инактивируется при температуре +56°С, его оптимальный рН 7,2-8,0. В настоящее время выделено три штамма ЦМВ: Davis, AD 169, Kerr.

Эпидемиология

Резервуаром ЦМВ в природе является только человек. Из зараженного организма вирус выделяется с мочой, слюной и слезной жидкостью. Факторами передачи ЦМВ могут быть кровь матери, цервикальный и вагинальный секреты, грудное молоко и сперма. Распространенность ЦМВИ зависит от социально-экономических и гигиенических условий жизни людей. Проведение скрининговых исследований с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) позволило выявить антитела к ЦМВ у 33% детей в возрасте до 2 лет и у 50% взрослых в странах с высоким уровнем жизни. В развивающихся государствах специфические антитела имеются у 69% детей и у 100% взрослых.

Основным источником заражения детей являются матери - носители ЦМВ. Внутриутробное инфицирование плода может произойти на любых сроках антенатального развития. Трансплацентарному гематогенному заражению плода способствуют реактивация ЦМВИ у беременных и недостаточная барьерная функция плаценты. Опасность проникновения инфекции через плацентарный барьер возрастает при длительной вирусемии и хроническом характере инфекции. В цервикальном секрете ЦМВ обнаруживается в первом триместре беременности у 2% женщин, во втором - у 7%, в третьем - у 12%. Плод может аспирировать инфицированные ЦМВ околоплодные воды, входными воротами ЦМВИ могут также служить повреждения внешних покровов плода. Интранатально заражаются 5% новорожденных. Инфицирование плода на ранних сроках внутриутробного развития представляет наибольшую опасность и часто сопровождается самопроизвольным абортом либо нарушениями органо- и гистогенеза. У инфицированных ЦМВ в более поздние сроки после рождения наблюдаются синдром цитомегалии, преходящая желтуха, гепатоспленомегалия. В дальнейшем от 10 до 30% таких детей страдают поражениями мозга, выражающимися в микроцефалии с вентрикулярным кальцинозом, атрофии слухового нерва и умственной отсталости.

Дети грудного возраста могут инфицироваться через молоко при естественном вскармливании. Однако с материнским молоком ребенок получает секреторный IgA, который не проникает через плаценту и не вырабатывается у ребенка в первые месяцы постнатальной жизни. Секреторный IgA повышает устойчивость новорожденного к вирусным и бактериальным инфекциям, поэтому дети, инфицированные через материнское молоко, страдают только латентной формой ЦМВИ.

При тесном контакте между матерью и ребенком фактором передачи ему вируса может стать слюна. Имеются данные, что половина детей до 3 лет, посещающих детские сады, инфицируются ЦМВ от своих сверстников, а затем заражают своих матерей.

Источником ЦМВ для взрослых и детей может стать моча больного или вирусоносителя.

Частым путем инфицирования является половой, так как вирус в течение длительного времени содержится в сперме в высоких концентрациях.

Существует также воздушно-капельный путь инфицирования. У больных с тяжелой формой ОРВИ, причиной которого часто является ЦМВИ, в смывах из носоглотки обнаруживается цитомегаловирус.

Переливания крови, инфузионная терапия, трансплантация органов и тканей также опасны, так как в организм реципиента нередко вводятся биологические препараты или ткани от инфицированных ЦМВ доноров. В литературе имеется много сведений о заражении реципиентов после проведения данных манипуляций. Применение иммунодепрессантов и цитостатиков у больных после трансплантации органов не только способствует реактивации ранее приобретенной латентной инфекции, но и повышает их восприимчивость к первичному заражению ЦМВИ.

Наличие антигенно различных штаммов ЦМВ объясняет возможность реинфекции с развитием манифестной формы заболевания в любом возрасте.

Патогенез

ЦМВ имеет выраженный тропизм к тканям слюнных желез. При латентной форме течения вирус обнаруживается только в эпителии слюнных трубочек, поэтому иногда ЦМВИ справедливо называют «болезнь поцелуев».

ЦМВ вызывает существенные нарушения регуляции иммунного ответа, в основе которых лежат повреждения системы интерлейкинов. Как правило, подавляется способность инфицированных иммунокомпетентных клеток синтезировать интерлейкины за счет избыточной продукции простагландинов, а также изменяются реакции клеток-мишеней на ИЛ-1 и ИЛ-2. Развивается вирусиндуцированная иммуносупрессия с резким угнетением функции естественных киллеров.

Проникший в кровь ЦМВ репродуцируется в лейкоцитах и системе мононуклеарных фагоцитов или персистирует в лимфоидных органах. Вирионы ЦМВ адсорбируются на клеточных мембранах, проникают в цитоплазму и индуцируют цитомегалический метаморфоз клеток. Вирусная РНК обнаруживается в Т-хелперах и Т-супрессорах даже в отдаленные сроки реконвалесценции.

Патанатомия

Характерный патоморфологический признак ЦМВ - гигантские клетки, выявляемые в тканях, слюне, мокроте, осадке мочи и цереброспинальной жидкости. Клетки имеют внутриядерные и цитоплазматические включения и содержат размножающийся вирус. Изменения ядра клетки придают ей сходство с совиным глазом. Гигантские клетки локализуются преимущественно в эпителии выводных протоков слюнных желез, в эпителии дистальных отделов нефрона в почках, в эпителии желчных протоков в печени, в эпителии эпендимы желудочков головного мозга.

В ответ на воздействие ЦМВ в окружающей интерстициальной ткани возникают лимфогистиоцитарные инфильтраты, имеющие иногда характер узелков. При генерализованной форме чаще наблюдается поражение легких, почек и кишечника, реже - печени и других органов. Наряду с гигантскими клетками и лимфогистиоцитарными инфильтратами в легких обнаруживают картину интерстициальной пневмонии, в почках - интерстициального нефрита, в кишечнике - язвенного энтероколита, в печени - холестатического гепатита.

Врожденная генерализованная ЦМВИ характеризуется также геморрагическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках, кровоизлияниями во внутренние органы и головной мозг, значительной анемией, развитием очагов миело-эритробластоза в печени, селезенке и почках. Отмечается также поражение глаз - увеит, помутнение хрусталика и субатрофия радужной оболочки.

Классификация ЦМВИ (А. П. Казанцев, Н. И. Попова, 1980):

• врожденная ЦМВИ - острая форма, хроническая форма;
• приобретенная ЦМВИ - латентная форма, острая мононуклеозоподобная форма, генерализованная форма.

Клиника ЦМВИ у детей

Острая форма врожденной ЦМВИ. Клиника острой формы ЦМВИ характеризуется наиболее тяжелым течением с выраженными признаками токсикоза, увеличением печени и селезенки, тромбоцитопенией, геморрагическим синдромом, изменением формулы крови и поражением ЦНС. Эту форму заболевания часто называют фетальным цитомегаловирусным синдромом. Дети рождаются недоношенными, с малой массой тела, рефлексы угнетены, иногда наблюдаются расстройства актов сосания и глотания. В 60% случаев встречается желтуха, возможными причинами которой могут являться ЦМВ-гепатит или повышенный гемолиз эритроцитов. Желтуха напоминает физиологическую, но интенсивность заболевания постепенно нарастает, и она сохраняется в течение 1-2 мес. У 90% детей печень увеличена и выступает на 3-5 см ниже края реберной дуги. Селезенка увеличена в 42% случаев, она плотная, безболезненная. В крови у 70% детей отмечается тромбоцитопения, повышенное содержание билирубина, а также увеличение активности трансаминаз - до 150 МЕ/л и щелочной фосфатазы - до 28 ЕД.

Острая форма ЦМВИ протекает под видом гемолитической болезни новорожденных. Часто также встречаются поражения ЖКТ, преобладают диспептический синдром и прогрессирующая дистрофия.

При острой форме врожденной ЦМВИ гибель детей наступает в первые недели или месяцы жизни, чаще всего от присоединившихся бактериальных инфекций.

Хроническая форма врожденной ЦМВИ. У детей, перенесших острую форму заболевания, отмечается волнообразное течение хронической формы ЦМВИ. Часто формируются врожденные пороки развития ЦНС, в частности микроцефалия - в 40% случаев. Может развиваться хронический гепатит, в редких случаях переходящий в цирроз. Изменения в легких у 25% детей характеризуются развитием пневмосклероза и фиброза.

Дифференциальный диагноз врожденной ЦМВИ проводят с краснухой, листериозом, токсоплазмозом, а также с гемолитической болезнью новорожденных, врожденным сифилисом и сепсисом.

Латентная форма приобретенной ЦМВИ. Латентная форма клинически ничем не проявляется и выявляется только при вирусологическом обследовании.

Острая мононуклеозоподобная форма приобретенной ЦМВИ. Острая форма по клиническим проявлениям у детей старшего возраста напоминает инфекционный мононуклеоз и нередко встречается после гемотрансфузий. Заболевание характеризуется острым началом с подъемом температуры и появлением симптомов интоксикации. Регистрируются лимфаденопатия, болезненность при пальпации околоушной области, симптомы ОРЗ, гепатомегалия. Характерны лейкоцитоз, увеличение числа нейтрофильных гранулоцитов и атипичных мононуклеаров. Рекомендуется постановка реакций Пауля-Буннеля и Гоффа-Бауэра, которые оказываются положительными в случае инфекционного мононуклеоза и отрицательными при цитомегаловирусном мононуклеозоподобном синдроме.

Генерализованная форма приобретенной ЦМВИ. Генерализованная форма характеризуется лимфаденопатией, интоксикацией, повышением температуры тела. Раньше всего выявляются симптомы поражения органов дыхания: сухой мучительный кашель, одышка смешанного типа. При аускультации в легких определяются сухие и влажные хрипы. Развивающаяся пневмония характеризуется затяжным течением, что и определяет тяжесть основного заболевания. Из-за наслоения бактериальной и грибковой инфекции бывает трудно выделить симптомы генерализованной ЦМВИ.

Часто ЦМВИ протекает в ассоциации с другими болезнями вирусной или бактериальной этиологии. Особенно распространено сочетание ЦМВИ и ОРВИ, при которых цитомегаловирус выделяется у 30% больных детей. Такой грипп протекает в более тяжелой форме и способствует активации ЦМВИ путем подавления иммунных реакций.

Клиника ЦМВИ у взрослых

ЦМВИ у взрослых протекает в латентной (локализованной) и генерализованной форме. Латентная форма обычно не проявляется четкими клиническими симптомами. Иногда наблюдаются легкие гриппоподобные заболевания, неясный субфебрилитет. Диагностика этой формы ЦМВИ основывается на результатах лабораторных исследований.

Генерализованная форма приобретенной ЦМВИ у взрослых наблюдается редко. Как правило, ее клинические признаки выявляют на фоне какого-либо другого заболевания, резко снижающего иммунитет: после тяжелых хирургических операций, на фоне лейкозов или новообразований. В этих случаях патогенетическое значение имеет использование в лечении больных различных иммунодепрессантов. Генерализованная ЦМВИ у взрослых проявляется вялотекущей пневмонией или своеобразным острым инфекционным заболеванием, характеризующимся лихорадкой, увеличением и болезненностью печени, увеличением числа мононуклеаров в крови (мононуклеоз, вызванный ЦМВ), поражением ЖКТ. Лимфаденопатия и тонзиллит отсутствуют.

Диагностировать заболевание трудно. У женщин можно заподозрить латентно протекающую ЦМВИ при повторных невынашиваниях беременности и рождениях мертвых детей. Постановка диагноза основывается на данных цитологического и вирусологического исследований.

Особое место при ЦМВИ занимает патология печени. Цитомегаловирусный гепатит, развивающийся в ответ на внедрение ЦМВ, характеризуется перерождением эпителия желчных путей и гепатоцитов, звездчатых эндотелиоцитов и эндотелия сосудов. Они формируют цитомегалические клетки, в их окружении располагаются воспалительные мононуклеарные инфильтраты. Совокупность этих изменений приводит к внутрипеченочному холестазу. Цитомегалические клетки слущиваются, заполняют просветы желчных протоков, являясь причиной механического компонента желтухи. В то же время перерожденные ЦМВ-гепатоциты деструктивно изменены, вплоть до некроза, что обусловливает развитие синдрома цитолиза. Необходимо отметить, что при ЦМВ-гепатите, имеющем пролонгированное, подострое или хроническое течение, ведущая роль принадлежит синдрому холестаза.

В диагностике ЦМВ-гепатита большое значение имеют результаты пункционной биопсии печени (обнаружение в пунктате гигантских, диаметром 25-40 мкм, цитомегалических клеток в виде совиного глаза с огромным ядром и узкой каймой цитоплазмы), а также цитологический (выявление в осадке мочи цитомегалических клеток) и серологический (обнаружение антител IgМ к ЦМВИ) методы. Дифференциальную диагностику ЦМВ-гепатита проводят с другими вирусными гепатитами: В, Эпштейна-Барра, герпетическим гепатитом.

При ЦМВИ, как правило, поражаются слюнные железы. В них обнаруживаются мононуклеарные инфильтраты. Сиалоаденит носит хронический характер. Одновременно с поражением слюнных желез наблюдается перерождение эпителия желудка и кишечника с развитием эрозий и язв и лимфогистиоцитарными инфильтратами в толще кишечной стенки.

Поражение лимфоузлов является характерным для ЦМВИ. При этом сохраняются все типичные для этой инфекции признаки. Именно патология лимфатической системы усугубляет органные и системные проявления ЦМВИ.

Поражение органов дыхания при ЦМВИ характеризуется развитием интерстициальной пневмонии, бронхита, бронхиолита. При этом специфическим изменениям подвергается эпителий альвеол, бронхов, бронхиол и окружающих лимфоузлов. В перибронхиальной ткани образуются инфильтраты из мононуклеаров, макрофагов и плазматических клеток. ЦМВ-пневмония часто протекает со стафилококковой наслойкой, сопровождаясь гнойными бронхиолитами и абсцедированием. Наличие ЦМВ подтверждается обнаружением цитомегалических клеток. Нередко ЦМВ-пневмония сочетается с пневмоцистозом с крайне тяжелым течением заболевания.

Поражение почек при ЦМВИ также наблюдается часто. При этом специфическому («гигантоклеточному») изменению подвергаются клетки эпителия извитых канальцев, эпителия капсул клубочков, а также мочеточников и мочевого пузыря. Этим объясняется выявление в осадке мочи цитомегалических клеток.

Поражение ЦНС у взрослых наблюдается редко и протекает в виде подострых энцефалитов.

Поражения глаз при ЦМВИ характеризуются развитием хориоретинитов. Хориоретинит очень часто сочетается с ЦМВ-энцефалитом.

Лабораторная диагностика

В настоящее время существует несколько достоверных методов определения ЦМВ.

• Традиционная изоляция вируса на культуре фибробластов эмбриона и культуре диплоидных клеток человека, в которых ЦМВ проявляет свое цитопатическое действие. Метод является наиболее достоверным и чувствительным (срок определения составляет 2-3 нед).
• Ускоренный метод культивирования вируса в течение 6 ч с применением моноклональных антител для индикации ранних антигенов.
• Метод цитоскопии осадков мочи и слюны, а также световая и электронная микроскопия гистологических препаратов, в частности биоптата печени, позволяющая выявить гигантские ЦМВ-клетки в виде совиного глаза, с узкой каймой цитоплазмы и крупным ядром.

Для определения антител к ЦМВ используются различные методы.

• Реакция связывания комплемента (РСК). Наиболее распространенный способ исследования специфического гуморального иммунитета при ЦМВИ. Метод недостаточно чувствителен, так как выявляются лишь суммарные антитела. РСК с титром 1:4 - отрицательная, 1:8 - слабоположительная, 1:16 - положительная, 1:32 - резко положительная.
• Иммунофлюоресцентный анализ. Определяет повышение титра антител Ig классов M и G к ЦМВ. Этот метод более чувствителен по сравнению с РСК.
• Иммуноферментный (пероксидазный) анализ.
• Твердофазный радиоиммунологический анализ. Он также позволяет определить Ig классов M и G.
• Иммуноблоттинг. С помощью полиакриламидного гель-электрофореза проводит оценку антител к ЦМВ различных классов. Это самый современный метод специфической диагностики, с его помощью можно определять весь спектр антител к ЦМВ.

Лечение

Надежной противовирусной терапии ЦМВИ пока не существует. В частности, это связано с тем, что для собственного воспроизводства ЦМВ использует метаболический аппарат клетки-хозяина. Тактика лечения больных должна учитывать возможность первичной, латентной стадии и повторных заболеваний. При врожденной ЦМВИ проводят комплексное патогенетическое лечение, в зависимости от выраженности тех или иных клинических проявлений. При желтухе и поражении печени руководствуются общими принципами терапии вирусного гепатита. При пневмониях, часто имеющих смешанную вирусно-бактериальную природу, назначают антибиотики в обычном порядке. У нас в стране и за рубежом предложен ряд препаратов, обладающих различной активностью против ЦМВ. Это рибавирин (виразол, ребетол), ацикловир (ловир, цикловир, зовиракс, герперакс), интерферон (виферон, интераль, инфагель) и др. Принцип их действия заключается в том, что они препятствуют включению нуклеотидов в синтезируемые вирусные ДНК.

Два пуриновых нуклеозида - цитарабин и видарабин - также являются эффективными ингибиторами репликации вирусной ДНК. Они полностью ингибируют вирусную ДНК-полимеразу, а также включаются в состав клеточной и вирусной ДНК. Поскольку эти лекарства неспецифичны, они обладают определенной цитотоксичностью.

Действие зовиракса более специфично. Зовиракс малотоксичен, легко проникает в зараженные вирусом клетки. Он более эффективен при лечении ЦМВИ, нежели цитарабин и видарабин.

При приобретенной латентной форме ЦМВИ у беременных основной задачей является предупреждение генерализации инфекции и внутриутробного заражения плода. С этой целью проводят десенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию, назначают витамины (адаптовит, аквадетрим, алвитил, алфаВИТ, бенфогамма, биовиталь, викасол, витабаланс 2000, витрум пренатал, гендевит, гериавит, геримакс, додекс, доппельгерц витамин Е, компливит, макровит, никодин, ревивона, токофер-200, триовит, цебион, эвитол, эндурацин). В качестве специфического средства используется нормальный человеческий иммуноглобулин, содержащий специфические антитела против ЦМВ. Препарат вводится внутримышечно по 6-12 мл с интервалом в 2-3 нед в первом триместре беременности. Назначается левамизол (декарис, левамизол) по 50 мг дважды в день после еды в течение 3 мес. При отсутствии эффекта переходят на Т-активин по 100 мкг подкожно 2 раза в неделю. Число мертворождений при такой тактике лечения снижается в 5 раз.

У больных с трансплантированным сердцем имеется положительный опыт лечения ЦМВИ ганцикловиром в дозе 1 мг/кг/сут в течение 2-3 нед. Кроме того, ганцикловир (цемевен) эффективен у 70-90% больных ВИЧ-инфекцией, получавших лечение по поводу ЦМВ-ретинита и колита. Начальная доза препарата составила 5 мг/кг 2 раза в сутки внутривенно в течение 2-3 нед, поддерживающая - 5 мг/кг/сут внутривенно. Нейтропения, главный токсический эффект, может быть уменьшена путем применения колониестимулирующих факторов. У реципиентов костного мозга применение ганцикловира и ЦМВ-иммунного глобулина позволяло получить положительный результат у 50-70% больных с ЦМВ-пневмонитом.

Для разновидностей ЦМВ, резистентных к ганцикловиру, эффективен фоскарнет (фоскарнет натрия, гефин) (при лечении больных ЦМВ-ретинитом при ВИЧ-инфекции). Первоначальная доза фоскарнета 60 мг/кг через 8 ч в течение 2-3 нед, затем сутки его вводят инфузионно в дозе 90-120 мг/кг. У больных после трансплантации костного мозга фоскарнет применяется в средней суточной дозе 100 мг/кг в течение 3 нед. У 70% больных при этом наблюдалось выздоровление от ЦМВИ, нормализовалась температура, улучшились лабораторные показатели.

В настоящее время идут разработка и испытания новых перспективных химиопрепаратов против ЦМВИ.

При врожденной ЦМВИ с поражением ЦНС прогноз неблагоприятный, тогда как при приобретенной генерализованной ЦМВИ он определяется основным заболеванием. При латентной форме приобретенной ЦМВИ прогноз благоприятный.

Профилактика

Необходимо исключать контакт беременных с детьми, больными врожденной ЦМВИ. В случае рождения женщиной ребенка с врожденной ЦМВИ следующая беременность может быть рекомендована не раньше чем через 2 года (срок персистенции вируса при локализованной приобретенной ЦМВИ).

В настоящее время ведется активный поиск вакцин против ЦМВИ. В США и Великобритании уже созданы живые вакцины, которые сейчас проходят период клинических испытаний.

Важно помнить, что ЦМВИ требует от врачей осведомленности в самых различных областях медицины и творческого поиска для эффективного использования апробированных методов диагностики, лечения и профилактики. Раннее выявление ЦМВИ способствует повышению эффективности помощи данной категории больных, а также своевременному распознаванию случаев ВИЧ-инфекции и СПИДа. n

Литература

В. В. Скворцов , кандидат медицинских наук
Р. Г. Мязин
Д. Н. Емельянов , кандидат медицинских наук
Волгоградский государственный медицинский университет, Волгоград

Цитомегаловирус - это вирусная инфекция из семейства герпесвирусов, которая содержит в себе ДНК и способна поражать нервную систему, органы и ткани человека. У 90% людей симптомы болезни не проявляются. После первого попадания в организм цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ) может находиться в нем годами, пребывая в латентной форме.

Как передается

Заражение цитомегаловирусной инфекцией может произойти при контакте с инфицированным человеком. Причем после заражения человек навсегда остается носителем ЦМВ.

Вирус попадает во внешнюю среду с различными биологическими жидкостями: слюна, кал, моча, сперма, грудное молоко, выделения из шейки матки. Пути передачи могут быть следующие: половой, воздушно-капельный и пищевой. Еще неродившийся ребенок может заразиться цитомегаловирусной инфекцией от матери через плаценту. В этом случае у новорожденного может развиться врожденная цитомегалия.

Признаки заболевания

Инкубационный период после заражения ЦМВ длится 20-60 дней. Острый период длится от 2 до 6 недель. Повышается температура тела, происходит общая интоксикация организма, появляется озноб, головная и мышечная боли, бронхиальный кашель. Иммунная система начинает перестраиваться и готовиться к борьбе с болезнью. Если организм ослаблен, то болезнь из острой фазы переходит в хроническую и проявляется сосудисто-вегетативными расстройствами, поражениями внутренних органов.

Попадая в организм людей со слабым иммунитетом, ЦМВ проявляет себя подобно мононуклеозу. Появляются такие же симптомы:

• Затяжная лихорадка в сопровождении высокой температуры и озноба.
• Ломота в суставах, мышечная боль.
• Увеличение лимфатических узлов.
• Кожные высыпания, напоминающие краснуху.
• Боль в горле как при ангине.
• Нарушение зрения.
• Язвы пищеварительного тракта, иногда с кровотечениями.
• Диарея.
• Воспаление головного мозга.
• Судороги.

В некоторых случаях при активизации инфекции может возникнуть желтуха с увеличением печеночных ферментов в крови.

Различают несколько форм цитомегаловируса, для каждого из которых характерны свои симптомы.

Острая форма

Возникает при передаче вируса половым путем, а также при переливании инфицированной крови. Симптомы острой формы подобны признакам обычного ОРЗ: повышенная температура, слабость, недомогание, быстрое переутомление, сонливость, головная боль, насморк. Происходит обильное слюноотделение, а слюнные железы часто воспаляются и увеличиваются. Десна и язык покрываются белым налетом. Увеличиваются шейные лимфатические узлы, появляется кожная сыпь и ломота в суставах.

Острая форма длится 4-6 недель, в то время как обычная простуда продолжается несколько дней. У людей с сильной иммунной системой организм сам продуцирует антитела к цитомегаловирусу и удачно противостоит инфекции.

Генерализованная форма

Появляется на фоне ослабления иммунной системы и характеризуется вирусным воспалением в организме. Эта форма цитомегаловирусной инфекции часто появляется у людей, перенесших трансплантацию костного мозга, при лейкозах, гемобластозах и у ВИЧ позитивных людей.

Воспаляются ткани печени, почек, надпочечников, селезенки и поджелудочной железы. Кроме того, возможно развитие воспаления легких, повреждения сосудов глазного яблока и сетчатки, воспаление головного мозга, стенок кишечника и периферических нервов.

У ВИЧ-инфицированных людей активизация генерализованной цитомегаловирусной инфекции может сопровождаться жаром, слабостью, ночным обильным потоотделением, мышечной и суставной болью. Они страдают от анорексии, тромбоцитопении, гипоксии. Такие люди часто болеют простудными заболеваниями, страдают от одышки, сухого кашля.

ЦМВ поражает селезенку, печень и нервную систему. На фоне основного заболевания может развиться септическая бактериальная и грибковая инфекции, которые усложняют определение симптомов генерализованной формы болезни. Увеличиваются подчелюстные слюнные железы и воспаляются суставы, усугубляется хронический полиартрит. При поражении слюнных желез отмечается перерождение эпителиального слоя кишечника, при этом развиваются эрозии и язвы, в толще кишечной стенки обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильтраты.

У мужчин ЦМВ в генерализованной форме поражает околоушные железы, яички, мочеиспускательный канал. У женщин возникает эрозия шейки матки и воспаление ее внутреннего слоя, развиваются кольпиты и вульвовагиниты, а также воспаления яичников. В половых органах появляются боли и выделения белесовато-голубого цвета. Такие поражения органов мочеполовой системы плохо реагируют на терапию антибиотиками.

Врожденная форма

Наиболее опасный вид ЦМВ. Она поражает организм новорожденных еще в утробе матери и чревата выкидышем на 12-й неделе беременности или замиранием плода. Симптомы болезни появляются в первые дни жизни у 10-15% младенцев, зараженных инфекцией до рождения. Если плод инфицирован после 12-й недели, то у него развивается врожденная цитомегалия.

На протяжении первых суток после рождения следующие симптомы свидетельствуют о наличии цитомегаловируса в организме новорожденного:

• Кожная сыпь в виде мелких кровоизлияний.
• Желтуха.
• Кровоизлияния в слизистые оболочки.
• Примесь крови в испражнениях.
• Судороги, дрожание конечностей.
• Воспаление сетчатки глаза.
• Частая рвота.
• Повышенный гемолиз эритроцитов.

Последствия

Самое опасное последствие цитомегаловирусной инфекции – развитие сепсиса (заражение крови) и цитомегаловирусного менингоэнцефалита. Если вовремя не обратиться к врачу, то человеку грозит летальный исход.

Диагностика

Наличие цитомегаловирусной инфекции определяется при помощи специфических исследований:

• Культурный посев позволяет выявить вирус в образцах спермы, слюны, мочи, крови, влагалищного мазка. По этому методу также определяется, насколько эффективна применяемая лечебная терапия.
• ИФА (иммуноферментный анализ) основывается на выявлении антител к цитомегаловирусу. При иммунодефиците его не применяют, так как это состояние исключает выработку антител.
• Световая микроскопия позволяет обнаружить особые клетки ЦМВ больших размеров с включениями внутриядерного типа.
• Лабораторная диагностика ДНК – метод, определяющий наличие вируса в организме человека, независимо от места его нахождения.

Лечение

Терапия ЦМВ заключается в ослаблении воздействия вируса на организм. В большинстве случаев после первичного заражения организм нормально переносит вспышку инфекции, и лечение болезни не требуется. Это касается здоровых людей, в том числе и детей с крепким иммунитетом.

Лечение прописывается врачом, когда цитомегаловирусная инфекция представляет опасность для человека: при появлении признаков генерализованной формы, приобретенных или врожденных иммунодефицитах, осложненном протекании болезни, появлении первичной инфекции у беременных женщин.

В этих случаях по показаниям могут назначаться следующие медикаментозные препараты:

• Иммуноглобулины уничтожают вирусные частицы – Мегалотект, Цитотект, НеоЦитотект.
• Противовирусные препараты блокируют размножение вируса в организме – Ацикловир, Панавир, Цидофовир, Ганцикловир, Фоскарнет.
• Иммуномодуляторы помогают восстановить и укрепить иммунитет – Виферон, Циклоферон, Неовир, Лейкинферон, Роферон А.
• Средства посиндромной терапии прописываются для восстановления пораженных инфекцией тканей и органов.
• Препараты симптоматической терапии купируют или облегчают проявления симптомов ЦМВ – сосудосуживающие капли в нос, болеутоляющие, капли для глаз, противовоспалительные лекарства.

У детей

Признаки заражения ЦМВ у детей проявляются в зависимости от возраста и состояния иммунитета. Чем старше ребенок, тем легче будет протекать заболевание.

Иммунная система детей возрастом до 5 лет еще не может оказывать большое сопротивление болезни. В связи с этим в возрасте от 1 до 5 лет велика вероятность появления таких симптомов:

• отставание в физическом развитии;
• нарушение двигательной активности, зрения;
• судороги;
• поражение внутренних органов;
• боли в горле, животе;
• повышение температуры тела;
• увеличение лимфоузлов;
• гепатоспленомегалия;
• одышка;
• цианоз;
• коклюшеподобный кашель.

При генерализованной цитомегаловирусной инфекции у детей в процесс могут вовлекаться практически все органы. Заболевание сопровождается продолжительной лихорадкой, сепсисом, расстройством сердечно-сосудистой системы и функций ЖКТ.

При первичном заражении ЦМВ в возрасте от 5 до 7 лет у ребенка с нормальным иммунитетом появляются следующие симптомы:

• Отечность гортани.
• Головная боль.
• Общее недомогание, мышечная слабость.
• Гипертермия.
• Редко высыпания на коже.

В этом случае в качестве лечения прописываются противовирусные препараты, которые переводят болезнь в пассивную форму.

Если же иммунитет ребенка во время инфицирования ЦМВ был снижен, то симптомы проявляются в зависимости от формы заболевания. Вирус может поражать желчные протоки, кишечные железы, почечные капсулы и т. д. Это приводит к появлению очаговых воспалений и развитию бронхита, пневмонии, воспалению печени, надпочечников, селезенки.

У новорожденных

Самая распространенная причина появления ЦМВ у новорожденных – внутриутробное инфицирование. Если оно произошло в первый триместр беременности, возможно появление следующих пороков развития:

• Гидроцефалия (увеличение желудочков головного мозга).
• Микроцефалия (маленькие размеры головного мозга).
• Нарушение структуры вещества головного мозга.
• Фиброэластоз эндокарда, пороки миокарда.
• В редких случаях могут возникнуть пороки половых органов, почек и ЖКТ.
• Хориоретинит – воспаление сетчатки глаз и сосудов, которые могут проявляться косоглазием, ослаблением или полной потерей зрения, невозможностью следить за движущимися предметами.
• Наличие на коже небольших очагов кровоизлияния.
• Вирусная пневмония (воспаление легких).

Если заражение произошло на поздних сроках беременности, то ЦМВ у новорожденных проявляется следующими симптомами:

• Желтуха.
• Поражение ЖКТ и легких.
• Гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезенки).

Кроме того, заболевание может сопровождаться геморрагическими высыпаниями. У детей первого года жизни при цитомегаловирусе часто присутствует вялость, понос и периодические срыгивания, что влечет за собой плохой набор веса, повышение температуры тела, потерю аппетита и нарушение сна. Признаками геморрагического синдрома являются рвота и петехии. У новорожденных определяют гипорефлексию и гипотонус. В тяжелых случаях возникает интоксикация, которая приводит к летальному исходу.

Приобретенный цитомагаловирус у грудничков до 1 года проявляется в виде поражения слюнных желез. В редких случаях ЦМВ у новорожденного может стать причиной недостаточности коры надпочечников, а при иммунодепрессии – поражения всех органов.

У беременных

При беременности цитомегаловирусная инфекция проявляется в разных клинических формах. В период острого проявления инфекции могут пострадать печень, легкие и мозг.

Основными симптомами являются головная боль, быстрая утомляемость, необычные слизистые выделения из носа и половых органов, увеличение и боль в области подчелюстных слюнных желез. Кроме того, возникает стойкий к терапии гипертонус матки, вагинит, кольпит, многоводие.

У больной женщины появляются кисты, происходит преждевременное старение плаценты. При этом вес плода зачастую превышает гестационный возраст, наблюдается аномальное прикрепление хориальной ткани плаценты, преждевременное отслоение плаценты, значительная кровопотеря при родах в размере 1% от массы тела женщины.

Для больных женщин характерен скрытый процесс послеродового эндометрита с последующими нарушениями менструального цикла.

Профилактика

Среди главных профилактических мероприятий, направленных на предупреждение заражения ЦМВ, выделяют следующие:

• Здоровый образ жизни.
• Личная гигиена.
• Поддержание иммунитета.
• Упорядоченная половая жизнь без случайных интимных связей.
• Использование методов контрацепции барьерного вида.
• Включение в рацион полезной и здоровой пищи, богатой минералами и витаминами.

Цитомегаловирус – один из самых распространенных на Земле патогенных микроорганизмов. При этом, большинство людей не знает о своем инфицировании, так как заболевание у них длительное время существует в латентной форме и не дает явных клинических проявлений.

Но для женщин детородного возраста носительство ЦМВ (цитомегаловируса) является достаточно серьезной проблемой и требует особого внимания. Это связано с возможностью внутриутробного инфицирования развивающегося ребенка. Поэтому анализ на ЦМВ входит в перечень обследований, рекомендованных при планировании и наступлении беременности.

Что важно знать о цитомегаловирусе

Возбудитель цитомегаловирусной инфекции является крупным ДНК-содержащим вирусом семейства герпесвирусов. Он имеет сферическую форму и покрыт двуслойной защитной внешней оболочкой. На ее поверхности располагаются многочисленные шиповидные выросты, образованные молекулами липопротеида. Они необходимы для распознавания клеток макроорганизма, прикрепления и внедрения в них.

К особенностям жизненного цикла цитомегаловируса относят:

Цитомегаловирус не имеет половых и возрастных предпочтений, он может поражать людей любой расы. Он достаточно устойчив в окружающей среде, что объясняет его повсеместное распространение.

Эпидемиология

Цитомегаловирусная инфекция преимущественно передается контактно-бытовым, воздушно-капельным и половым путем, причем источником заражения может быть человек и без явных клинических проявлений заболевания. Именно этим и объясняется высокая степень инфицированности населения. Согласно данным ВОЗ, этим вирусом заражены почти 90% городских жителей развитых стран и 60-70% проживающих в сельской местности. Более половины родившихся здоровыми детей к школьному возрасту становятся носителями ЦМВ-инфекции.

Большое значение имеет и вертикальный путь передачи, способствующий внутриутробному заражению плода. Дело в том, что цитомегаловирус способен преодолевать гематоплацентарный барьер на любом сроке гестации, что способствует развитию врожденной цитомегаловирусной инфекции. Ребенок может заразиться от инфицированной матери также во время прохождения родовых путей и в период грудного вскармливания. Кроме того, существует вероятность получения плодом вируса от отца, если его сперматозоиды содержат встроенную ДНК этого возбудителя.

Передача цитомегаловируса возможна при трансплантации органов и переливании крови (и ее компонентов) от зараженных доноров. В редких случаях встречается заражение через загрязненные медицинские инструменты во время различных медицинских манипуляций.

Основные проявления приобретенной инфекции

У зараженных в течение жизни людей цитомегаловирусная инфекция может существовать в нескольких видах:

• латентное течение, вирус не приводит к появлению какой-либо внешней симптоматике, но может быть выявлен лабораторными методами;
• субклиническая персистирующая инфекция, проявления минимальны и неспецифичны, в различных биологических выделениях зараженного человека обнаруживаются вирусные частицы;
• появление ассоциированных с ЦМВ заболеваний: пневмонии (пневмонита), гепатита, паротита, цитомегаловирусного мононуклеоза, энтероколита, энцефалита, нефрита, хронической урогенитальной патологии;
• генерализованная форма цитомегаловирусной инфекции с полиорганным поражением и тяжелым течением, развитием деменции вследствие хронического энцефалита, с появлением множественных кровоточащих язв в различных отделах желудочно-кишечного тракта.

У подавляющего большинства зараженных цитомегаловирусом людей отмечается латентное течение заболевания. Выявление инфекции при этом происходит во время целенаправленного обследования в период подготовки к трансплантации, донорству, на этапе планирования беременности и лечении .

Активация вируса происходит чаще всего при изменении иммунного статуса с развитием иммунодефицита любого происхождения. Такое возможно при ВИЧ, после перенесенных тяжелых инфекций, при иммуносупрессивной терапии после трансплантаций, при некоторых заболеваниях крови и в период химиотерапии. Все это способно приводить к снижению иммунологического контроля над имеющейся цитомегаловирусной инфекцией и переходу возбудителя в активную фазу. Нередко встречается также реактивация цитомегаловируса при беременности.

Ликвидация (или коррекция) иммунодефицитов и проводимое лечение способствуют торможению репликации вируса, значительному очищению биологических жидкостей от вирусных частиц. Но располагающиеся внутриклеточно возбудители при этом не уничтожаются, инфекция переходит в латентную фазу. Повторное нарушение иммунного статуса вызывает новое обострение цитомегаловируса.

Опасен ли цитомегаловирус во время беременности?

Цитомегаловирусная инфекция при беременности может быть следствием первичного заражения женщины или реактивации уже имеющегося у нее вируса. Выраженность возникающих при этом симптомов зависит от функционального состояния иммунной системы, что влияет на скорость нарастания уровня свободно циркулирующего в крови возбудителя.

Острая ЦМВ инфекция при беременности может проявляться в виде интоксикационно-лихорадочного синдрома, признаков поражения подчелюстных и околоушных слюнных желез, почек, печени и легких. Возможно появление слизистых выделений из носа, что вкупе с интоксикацией дает повод для ложных предположений об ОРВИ. Нередко отмечается также с усилением влагалищных выделений, которые имеют бело-голубоватый цвет и достаточно жидкие по консистенции. Такие симптомы цитомегаловируса при беременности свидетельствуют о поражении все новых органов, но не опасны для жизни женщины и ее развивающегося ребенка.

Но цитомегаловирус может поражать и внутренние половые органы. Это создает угрозу для благополучного вынашивания беременности, повышает риск самопроизвольного аборта на ранних сроках, преждевременных родов. А при возникающей на фоне гипертонуса преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты возможна внутриутробная гибель плода.

Большую опасность представляет поражение цитомегаловирусом плаценты. При этом в ней образуются цисты, отмечается ее преждевременное старение. А при инфицировании на ранних сроках гестации возможно интимное прикрепление к телу матки хориальной ткани плаценты, что угрожает маточной атонией и кровотечением в послеродовом периоде.

Последствия цитомегаловирусной инфекции для плода

Наличие у беременной ЦМВ представляет непосредственную опасность для ребенка. Внутриутробное инфицирование чревато развитием врожденной формы заболевания с развитием тяжелых осложнений. Поэтому эту инфекцию относят к эмбриопатогенной группе TORCH, женщинам рекомендуется сдавать анализ на цитомегаловирус при планировании беременности.

В зависимости от срока гестации у новорожденного могут отмечаться признаки острой цитомегаловирусной инфекции, последствия нарушения эмбриогенеза или симптомы хронического поражения многих внутренних органов. Дети при этом нередко рождаются раньше срока, с признаками недоношенности. В то же время возможно асимптомное (поначалу) течение болезни с появлением последствий инфицирования после первого полугодия жизни.

Основные клинические признаки врожденной внутриутробной инфекции у детей раннего возраста:

• пастозность и желтушность кожи у новорожденных, возможно появление характерных пятен темно-синего цвета и множественных петехий;
• склонность к затяжной желтухе;
• вялость, сонливость, малоактивность детей даже при явном физическом дискомфорте;
• стойко и диффузно сниженный мышечный тонус, тремор конечностей, отставание от сверстников в моторном развитии;
• нарушение сосания и глотания, что обуславливает сохраняющуюся гипотрофию и полигиповитаминозы;
• микроцефалия (при заражении на ранних сроках гестации);
• гематологические отклонения: анемия смешанного генеза и тромбоцитопения;
• цитомегаловирусный ретинит с падением остроты зрения;
• нейросенсорная тугоухость со склонностью к постепенному нарастанию степени снижения слуха;
• отставание в психическом развитии;
• интерстициальная пневмония, нефрит, миокардит, колит, панкреатит и поражение других паренхиматозных органов и головного мозга.

При заражении ребенка незадолго до родов или в процессе прохождения по родовым путям у него не отмечается признаков поражения органов. Но в течение первых 20-50 дней развивается состояние, клиника которого напоминает ОРВИ. Оно обычно быстро купируется за счет поступления с грудным молоком защитных антител, и инфекция переходит в латентную форму. Но у недоношенных и гипотрофичных новорожденных, особенно если они находятся преимущественно на искусственном вскармливании и страдают от иммунодефицитных состояний, возможно более тяжелое течение заболевания с тенденцией к генерализации.

Когда и кому нужно обследоваться на ЦМВ?

При отсутствии у человека иммунодефицита имеющаяся у него цитомегаловирусная инфекция не представляет потенциальной опасности для жизни и обычно не влияет на ее качество. Поэтому, повсеместное рутинное обследование населения на цитомегаловирус не практикуется, к тому же наличие признаков инфицирования (что отмечается почти у 90% людей) не является основанием для активных терапевтических мероприятий.

Направление на анализы получают:

• женщины с привычным в анамнезе;
• бесплодные пары, в том числе на этапе подготовки перед проведением и других вспомогательных репродуктивных технологий;
• страдающие от хронических воспалительных заболеваний урогенитальной сферы;
• матери детей, родившихся с признаками внутриутробных инфекций;
• лица с иммунодефицитами;
• предполагаемые доноры.

Но анализ на цитомегаловирус при планировании беременности желательно сдавать всем женщинам. Определение наличия инфицирования и степени активности процесса поможет в дальнейшем оценить риск заражения плода.

Диагностика

Цитомегаловирусная инфекция не имеет характерных симптомов, поэтому клиническая диагностика затруднительна. И ключевыми являются лабораторные исследования.

В настоящее время для диагностики используются:

• культуральный метод (культивирование взятого из биологических жидкостей или тканей вируса на особых средах);
• ПЦР – позволяет определить даже незначительное количество ДНК вируса в исследуемом биоматериале (в мазке из уретры, влагалища, цервикального канала, в крови, моче, цереброспинальной жидкости или слюне);
• ИФА – самое часто используемое исследование, основанное на определении разных классов специфических антител в крови;
• цитологический метод, при котором под микроскопом исследуются взятые методом биопсии кусочки тканей, позволяет выявить характерные изменения клеток.

В повседневной клинической практике используется ИФА. Это недорогое и технически относительно несложное исследование осуществляется автоматически и не имеет возрастных ограничений. Его можно повторять необходимое количество раз, что позволяет динамически оценивать течение инфекционного процесса и приблизительно определять давность заражения.

Расшифровка ИФА

При проведении ИФА определяется наличие и титр иммуноглобулинов Ig M и Ig G. Это различные классы вырабатываемых иммунными клетками специфических защитных антител. Их соотношение обязательно оценивают, если анализ на цитомегаловирус при беременности положительный.

Наличие Ig M свидетельствует о текущем инфекционном процессе, является признаком недавнего заражения или активации цитомегаловируса. Выявление таких антител требует решения вопроса о необходимости лечения, а при беременности – комиссионной оценки рисков для плода. Ig G свидетельствуют о наличии стойкого иммунитета. Они появляются через некоторое время после заражения и сохраняются пожизненно. Именно этот класс антител обеспечивает организму иммунологический контроль над вирусом, сдерживая его размножение и распространение.

Результат до 0,9 МЕд/мл – это норма Ig G к цитомегаловирусу, свидетельствует об отсутствии контакта с вирусом. Показатель 0,9-1,1 МЕд/мл считается сомнительным, а выше 1,1 МЕд/мл – положительным. У детей до 3 месяца жизни не определяют уровень Ig G. Ведь собственные антитела у них пока не выработались, а циркулирующие в крови комплексы были получены внутриутробно от инфицированной матери.

Положительный Ig M у беременной женщины при сомнительных результатах Ig G свидетельствует об активной стадии первичного заражения. А сочетание невысокого титра антител М-класса с хорошим уровнем G является признаком реактивации хронической инфекции. Если же только Ig G положительный, диагностируют неактивную фазу заболевания (ремиссию).

Определение давности заражения имеет прогностическое значение. Если у женщины при беременности активируется хронический цитомегаловирус, его диссеминация сдерживается уже существующими антителами. При этом риск внутриутробного инфицирования плода составляет 3-5%. В случае же свежего заражения трансплацентарный путь передачи отмечается почти у 60% беременных, что объясняется отсутствием у них защитных антител и беспрепятственным распространением возбудителя.

ИФА не всегда оказывается достаточно информативным для определения давности заражения. Получить более достоверный результат можно с помощью исследования выявленных антител G на авидность к цитомегаловирусу. При этом определяют прочность их связывания с антителами.

Чем устойчивее образующиеся иммунные комплексы, тем больше времени прошло с момента заражения. Авидность выше 35% свидетельствует, что инфицирование было более 3 месяцев назад. Показатель 50-60% считается пороговым, он говорит о переходе заболевания в хроническую стадию. А высокоавидные антитела – признак носительства или текущей хронической инфекции.

Носитель ЦМВ при беременности: что это такое?

Носительство цитомегаловируса – самое часто диагностируемое состояние. Про него говорят, когда женщина была ранее инфицирована, но возбудитель в ее организме находится в неактивной фазе. При этом у нее не выявляются никакие внешние признаки заболевания, а ИФА показывает лишь наличие высокоавидных Ig G.

Носительство не представляет опасности ни для женщины, ни для ее развивающегося внутриутробно ребенка. Тем не менее, каждые 4-6 недель такой беременной желательно проходить повторное обследование для исключения активации вируса. К счастью, в большинстве случаев обострения ЦМВ-инфекции во время беременности не происходит.

Как лечить цитомегаловирус при беременности?

Будет ли проводиться лечение цитомегаловируса во время беременности, зависит от активности процесса, давности заражения и наличия у женщины подтвержденного иммунодефицита.

Если полученные лабораторные данные свидетельствуют о заражении непосредственно до зачатия или в начале первого триместра гестации, предпринимается выжидательная тактика. Устанавливается динамическое наблюдение за развитием эмбриона. При появлении данных о нарушении эмбриогенеза и появлении пороков комиссионно принимается решение о наличии показаний к прерыванию беременности по медицинским показаниям. Процедура проводится только с согласия женщины. Для подтверждения инфицирования плода может быть проведен для взятия на анализ околоплодных вод.

Лечение ЦМВ при беременности проводят при получении данных о свежем заражении (острой фазе заболевания) или о реактивации имеющегося вируса. Назначаются противовирусные, витаминные, иммуномодулирующие препараты. Могут быть использованы также иммуноглобулины и интерфероны. При необходимости используются симптоматические средства для облегчения состояния женщины. В случае поражения внутренних органов в схему лечения вводят препараты для коррекции возникающих функциональных нарушений.

Инфицирование цитомегаловирусом беременных – отнюдь не редкое явление. Но, несмотря на распространенность и относительную доступность анализов, многие женщины не знают о наличии у них заболевания и не могут адекватно оценить риски для их будущего ребенка. Хотя ЦМВ и включен в группу TORCH, даже свежее заражение беременной далеко не всегда приводит к поражению плода. К тому же, если пролечить цитомегаловирус на ранних сроках беременности, можно быстро перевести инфекцию в неактивную фазу и избежать поражения плаценты и эмбриона.

Для большинства людей название «цитомегаловирус» ничего не говорит, а между тем, согласно медицинской статистике, от 44 до 85 процентов всех людей на Земле являются носителями антигена возбудителя этого заболевания (антигенами называют вещества, имеющие признаки генетической чужеродности).

Однажды попав в организм человека, инфекция остается в нем навсегда, в большинстве случаев не причиняя никакого вреда. «Носительство» продолжается годами, при этом симптомы заболевания обнаруживаются лишь у 3 процентов потенциальных больных.

Информацию о симптомах, способах лечения, профилактике цитомегаловирусной инфекции можно найти по .

Код по МКБ-10, присвоенный заболеванию – В25. Название на латинском языке – cytomegalovirus hominis (сокращенно – cmv) .

Возбудитель – вирус, входящий в подсемейство герпесвирусов, вызывающих такие заболевания, как опоясывающий лишай, герпес, ветрянка, вирус Эпштейна-Барра и другие. Читайте о том, в данном материале.

ЦМВ содержит две нити ДНК, размножается в ядрах клеток, не причиняя им каких-либо видимых повреждений, однако подавляет клеточный иммунитет. Типичное для вируса местонахождение – соединительная ткань (фибробласты).

В XIX веке об этом заболевании знали очень мало, называли его «поцелуйной болезнью», потому что считали: она передается от человека к человеку исключительно через поцелуй.

Изучить вирус досконально, посмотреть, как он выглядит, дать его подробное описание, удалось только в середине ХХ века: сначала в тканях умершего больного были обнаружены очень крупные клетки, получившие определение «совиные глаза», а впоследствии названные цитомегалами («огромными клетками»).

Главные открытия были сделаны ученой Маргарет Глэдис Смит в 1956 г., именно она подробно описала вирус.

Сегодня ЦМВ (за быстроту распространения по планете) называют «болезнью цивилизации», которая пополняет свой «черный список» весьма активно, и, конечно, не только за счет поцелуев.

Инфекция проявляет себя по-разному: бессимптомно или с поражением внутренних органов . Первый вариант развития событий обычно наблюдается, если носитель инфекции появляется в организме впервые.

Осложнения у взрослых и детей возникают, если у человека резко снижается по каким-либо причинам иммунитет, вот тогда-то вирус способен активизироваться.

Как выглядит ЦМВ (фото)

Единой классификации ЦМВИ пока не выработано. Чаще всего берется за основу время, когда появилась болезнь, поэтому выделяют 2 вида инфекции – врожденную и приобретенную.

Врожденная представлена двумя формами: хронической и острой . Если первая не представляет угрозы для жизни, но может поражать головной мозг, глаза, часто ей сопутствует конъюнктивит, то острая форма чрезвычайно опасна.

Можно ли умереть? К сожалению, да, особенно если заражение плода произошло уже на ранних сроках беременности.

У появившихся на свет детей диагностируется полиорганная недостаточность (так специалисты называют неспособность сразу нескольких функциональных систем организма работать в нормальном режиме).

У таких пациентов проблемы часто растут, как снежный ком – один неприятный диагноз следует за другим.

Что касается пациентов с приобретенной инфекцией ЦМВ, то этот тип тоже включает различные формы – латентную (скрытую, без внешних проявлений) и острую , для которой характерны:

• высокая температура с ознобом и сильным потоотделением;
• боли – головная и мышечная;
• общая слабость;
• потеря аппетита.

Самой тяжелой формой заболевания специалисты считают так называемую генерализованную . Ее «фоном» очень часто является какое-либо серьезное заболевание, что осложняет общую диагностику: сиалоаденит (воспаление слюнных желез), энцефалит и менингоэнцефалит, миелит (болезнь спинного мозга).

Вот какими симптомами отличается генерализованная форма от других форм:

• интоксикацией организма;
• очень высокой температурой;
• болезненностью лимфатических узлов;
• увеличением размеров печени.

Опасность ЦМВ заключается в том, что вирус поражает органы, причем любые , проявляется на легких (пневмония вполне вероятна), вреден для почек, селезенки, может привести к таким заболеваниям, как гепатит, панкреатит, ретинит (воспаление сетчатки глаз), кератит (воспаление роговицы), цитомегаловирусный мононуклеоз. Что из себя представляет мононуклеоз читайте в статье.

С цитомегаловирусом связана и такая серьезная проблема, как бесплодие : ЦМВ негативно влияет на зачатие, в 2-3 раза снижая шансы на оплодотворение (это касается не только женщин, но и мужчин).

Достаточно зайти на любой форум, обсуждающий эту проблему, чтобы убедиться в ее актуальности.

Специалисты много работают в этом направлении, чтобы выработать необходимые клинические рекомендации, понимая, как это важно для большой части взрослого населения планеты.

Предлагаем посмотреть видео о том, как победить цитомегаловирус:

Цитомегалия

Общие сведения

Цитомегалия – инфекционное заболевание вирусного генеза, передающееся половым, трансплацентарным, бытовым, гемотрансфузионным путем. Симптоматически протекает в форме упорной простуды. Отмечается слабость, недомогание, головные и суставные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, обильное слюноотделение. Часто протекает бессимптомно. Тяжесть течения заболевания обусловлена общим состоянием иммунитета. При генерализованной форме тяжелые очаги воспаления возникают во всем организме. Опасна цитомегалия беременных: она может вызывать самопроизвольный выкидыш, врожденные пороки развития, внутриутробную гибель плода, врожденную цитомегалию.

Другие названия цитомегалии, встречающиеся в медицинских источниках, - цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ), инклюзионная цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, болезнь с включениями. Возбудитель цитомегаловирусной инфекции – цитомегаловирус - относится к семейству герпесвирусов человека. Клетки, пораженные цитомегаловирусом, многократно увеличиваются в размерах, поэтому название заболевания «цитомегалия» переводится как «клетки-гиганты».

Цитомегалия является широко распространенной инфекцией, и многие люди, являясь носителями цитомегаловируса, даже не подозревают об этом. Наличие антител к цитомегаловирусу выявляется у 10-15% населения в подростковом возрасте и у 50% взрослых людей. По некоторым источникам, носительство цитомегаловируса определяется у 80% женщин детородного периода. В первую очередь это относится к бессимптомному и малосимптомному течению цитомегаловирусной инфекции.

Не все люди-носители цитомегаловируса являются больными. Нередко цитомегаловирус находится в организме многие годы и может ни разу не проявить себя и не нанести вреда человеку. Проявление скрытой инфекции происходит, как правило, при ослаблении иммунитета. Угрожающую по своим последствиям опасность цитомегаловирус представляет у лиц со сниженным иммунитетом (ВИЧ-инфицированных , перенесших трансплантацию костного мозга или внутренних органов, принимающих иммунодепрессанты), при врожденной форме цитомегалии, у беременных.

Пути передачи цитомегаловируса

Цитомегалия не является высоко заразной инфекцией. Обычно заражение происходит при тесных, длительных контактах с носителями цитомегаловируса. Цитомегаловирус передается следующими путями:

• воздушно-капельным: при чихании, кашле, разговоре, поцелуях и т.д.;
• половым путем: при сексуальных контактах через сперму, влагалищную и шеечную слизь;
• гемотрансфузионным: при переливании крови, лейкоцитарной массы, иногда - при пересадке органов и тканей;
• трансплацентарным: во время беременности от матери плоду.

Механизм развития цитомегалии

Попадая в кровь, цитомегаловирус вызывает выраженную иммунную реакцию, проявляющуюся в выработке защитных белковых антител – иммуноглобулинов М и G (IgM и IgG) и противовирусной клеточной реакцией - образованием лимфоцитов CD 4 и CD 8. Угнетение клеточного иммунитета при ВИЧ-инфекции приводит к активному развитию цитомегаловируса и вызываемой им инфекции.

Образование иммуноглобулинов М, свидетельствующих о первичной инфекции, происходит спустя 1-2 месяца после заражения цитомегаловирусом. Через 4-5 месяцев IgM заменяются на IgG, обнаруживающиеся в крови в течение всей последующей жизни. При крепком иммунитете цитомегаловирус не вызывает клинических проявлений, течение инфекции происходит бессимптомно, скрыто, хотя наличие вируса определяется во многих тканях и органах. Поражая клетки, цитомегаловирус, вызывает увеличение их размера, под микроскопом пораженные клетки похожи на «глаз совы». Цитомегаловирус определяется в организме пожизненно.

Даже при бессимптомном течении инфекции носитель цитомегаловируса является потенциально заразным для неинфицированных лиц. Исключение составляет внутриутробный путь передачи цитомегаловируса от беременной женщины плоду, который происходит в основном при активном течении процесса, и лишь в 5% случаев вызывает врожденную цитомегалию, в остальных же носит бессимптомный характер.

Формы цитомегалии

Врожденная цитомегалия

В 95% случаев внутриутробное инфицирование плода цитомегаловирусом не вызывает развития заболевания, а протекает бессимптомно. Врожденная цитомегаловирусная инфекция развивается у новорожденных, матери которых перенесли первичную цитомегалию. Врожденная цитомегалия может проявляться у новорожденных в различных формах:

• петехиальная сыпь – мелкие кожные кровоизлияния - встречается у 60-80% новорожденных;
• недоношенность и задержка внутриутробного развития плода - встречается у 30% новорожденных;
• хориоретинит – острый воспалительный процесс в сетчатке глаза, часто вызывающий снижение и полную потерю зрения.

Летальность при внутриутробном инфицировании цитомегаловирусом достигает 20-30%. Из выживших детей большая часть имеет отставание в умственном развитии или инвалидность по слуху и зрению.

Приобретенная цитомегалия у новорожденных

При инфицировании цитомегаловирусом в процессе родов (при прохождении плода по родовым путям) или в послеродовом периоде (при бытовом контакте с инфицированной матерью или грудном вскармливании) в большинстве случаев развивается бессимптомное течение цитомегаловирусной инфекции. Однако у недоношенных младенцев цитомегаловирус может вызывать затяжную пневмонию , к которой часто присоединяется сопутствующая бактериальная инфекция. Часто при поражении цитомегаловирусом у детей отмечается замедление в физическом развитии, увеличение лимфоузлов , гепатит, сыпь.

Мононуклеозоподобный синдром

У лиц, вышедших из периода новорожденности и имеющих нормальный иммунитет, цитомегаловирус может вызывать развитие мононуклеозоподобного синдрома. Течение мононуклеазоподобного синдрома по клинике не отличается от инфекционного мононуклеоза , вызываемого другой разновидностью герпесвируса – вирусом Эбштейна-Барр. Течение мононуклеозоподобного синдрома напоминает упорную простудную инфекцию. При этом отмечается:

• длительная (до 1 месяца и более) лихорадка с высокой температурой тела и ознобами;
• ломота в суставах и мышцах, головная боль;
• выраженные слабость, недомогание, утомляемость ;
• боли в горле;
• увеличение лимфоузлов и слюнных желез;
• кожные высыпания, напоминающие сыпь при краснухе (обычно встречается при лечении ампициллином).

В отдельных случаях мононуклеозоподобный синдром сопровождается развитием гепатита – желтухой и повышением в крови печеночных ферментов. Еще реже (до 6% случаев) осложнением мононуклеозоподобного синдрома служит пневмония. Однако у лиц с нормальной иммунной реактивностью она протекает без клинических проявлений, выявляясь лишь при проведении рентгенографии легких .

Длительность течения мононуклеозоподобного синдрома составляет от 9 до 60 дней. Затем обычно наступает полное выздоровление, хотя на протяжении нескольких месяцев могут сохраняться остаточные явления в виде недомогания, слабости, увеличенных лимфоузлов. В редких случаях активизация цитомегаловируса вызывает рецидивы инфекции с лихорадкой, потливостью, приливами и недомоганием.

Цитомегаловирусная инфекция у лиц с ослабленным иммунитетом

Ослабление иммунитета наблюдается у лиц, страдающих синдромом врожденного и приобретенного (СПИД) иммунодефицита, а также у пациентов, перенесших пересадку внутренних органов и тканей: сердца, легкого, почки, печени, костного мозга. После пересадки органов пациенты вынуждены постоянно принимать иммунодепрессанты, ведущие к выраженному подавлению иммунных реакций, что вызывает активность цитомегаловируса в организме.

У пациентов, перенесших трансплантацию органов, цитомегаловирус вызывает поражение донорских тканей и органов (гепатит – при пересадке печени, пневмонию при пересадке легкого и т. д.). После трансплантации костного мозга у 15-20% пациентов цитомегаловирус может привести к развитию пневмонии с высокой летальностью (84-88%). Наибольшую опасность представляет ситуация, когда инфицированный цитомегаловирусом донорский материал пересажен неинфицированному реципиенту.

Цитомегаловирус поражает практически всех ВИЧ-инфицированных. В начале заболевания отмечаются недомогание, суставные и мышечные боли, лихорадка, ночная потливость. В дальнейшем к этим признакам могут присоединяться поражения цитомегаловирусом легких (пневмония), печени (гепатит), мозга (энцефалит), сетчатки глаза (ретинит), язвенные поражения и желудочно-кишечные кровотечения .

У мужчин цитомегаловирусом могут поражаться яички , простата , у женщин – шейка матки , внутренний слой матки , влагалище , яичники . Осложнениями цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных могут стать внутренние кровотечения из пораженных органов, потеря зрения. Множественное поражение органов цитомегаловирусом может привести к их дисфункции и гибели пациента.

Диагностика цитомегалии

С целью диагностики цитомегаловирусной инфекции проводится лабораторное определение в крови специфических антител к цитомегаловирусу - иммуноглобулинов М и G. Наличие иммуноглобулинов М может свидетельствовать о первичном заражении цитомегаловирусом либо о реактивации хронической цитомегаловирусной инфекции. Определение высоких титров IgМ у беременных может угрожать инфицированию плода. Повышение IgМ выявляется в крови спустя 4-7 недель после заражения цитомегаловирусом и наблюдается на протяжении 16-20 недель. Повышение иммуноглобулинов G развивается в период затухания активности цитомегаловирусной инфекции. Их наличие в крови говорит о присутствии цитомегаловируса в организме, но не отражает активности инфекционного процесса.

Для определения ДНК цитомегаловируса в клетках крови и слизистых (в материалах соскобов из уретры и цервикального канала, в мокроте, слюне и т. д.) используется метод ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции). Особенно информативно проведение количественной ПЦР, дающей представление об активности цитомегаловируса и вызываемого им инфекционного процесса. Постановка диагноза цитомегаловирусной инфекции основана на выделении цитомегаловируса в клиническом материале или при четырехкратном повышении титра антител.Лечение цитомегаловирусной инфекции у лиц, входящих в группу риска, проводится противовирусным препаратом ганцикловиром. В случаях тяжелого течения цитомегалии ганцикловир вводится внутривенно, т. к. таблетированные формы препарата обладают лишь профилактическим эффектом в отношении цитомегаловируса. Поскольку ганцикловир обладает выраженными побочными эффектами (вызывает угнетение кроветворения - анемию, нейтропению, тромбоцитопению , кожные реакции, желудочно-кишечные расстройства, повышение температуры и ознобы и др.), его применение ограничено у беременных, детей и у людей, страдающих почечной недостаточностью (только по жизненным показаниям), он не используется у пациентов без нарушения иммунитета.

Для лечения цитомегаловируса у ВИЧ-инфицированных наиболее эффективен препарат фоскарнет, также обладающий рядом побочных эффектов. Фоскарнет может вызывать нарушение электролитного обмена (снижение в плазме крови магния и калия), изъязвление половых органов, нарушение мочеиспускания, тошноту, поражение почек. Данные побочные реакции требуют осторожного применения и своевременной корректировки дозы препарата.

Профилактика

Особенно остро вопрос профилактики цитомегаловирусной инфекции стоит у лиц, входящих в группу риска. Наиболее подвержены инфицированию цитомегаловирусом и развитию заболевания ВИЧ-инфицированные (особенно больные СПИДом), пациенты после трансплантации органов и лица с иммунодефицитом иного генеза.

Неспецифические методы профилактики (например, соблюдение личной гигиены) неэффективны в отношении цитомегаловируса, так как заражение им возможно даже воздушно-капельным путем. Специфическая профилактика цитомегаловирусной инфекции проводится ганцикловиром, ацикловиром, фоскарнетом среди пациентов, входящих в группы риска. Также для исключения возможности инфицирования цитомегаловирусом реципиентов при пересадке органов и тканей необходим тщательный подбор доноров и контроль донорского материала на наличие цитомегаловирусной инфекции.

Особую опасность цитомегаловирус представляет при беременности , так как может провоцировать выкидыш, мертворождение или вызывать тяжелые врожденные уродства у ребенка. Поэтому цитомегаловирус, наряду с герпесом, токсоплазмозом и краснухой , относится к числу тех инфекций, обследоваться на которые женщины должны профилактически, еще на этапе планирования беременности.

Цитомегаловирусная инфекция – это заболевание, возбудителем которого является цитомегаловирус – вирус из подсемейства герпесвирусов, к которому также относятся вирусы простого герпеса 1 и 2, вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая, вирус Эбштейна-Барр и герпесвирусы человека типов 6,7 и 8.

Распространенность цитомегаловирусной инфекции крайне высока. Однажды проникнув в организм, цитомегаловирусная инфекция не покидает его – чаще всего она существует в латентном виде и проявляется только при снижении иммунитета.

Жертвами цитомегаловирусной инфекции становятся ВИЧ-инфицированные, а также люди, перенесшие трансплантацию внутренних органов или костного мозга и принимающие препараты, подавляющие иммунный ответ.

Однако при первичном заражении может возникнуть острое инфекционное заболевание. Часто заражение происходит еще в период новорожденности и в раннем детстве, особенно часто это встречается в развивающихся странах, где распространенность цитомегаловирусной инфекции среди молодых людей значительно выше, чем в развитых странах.

Наиболее опасна внутриутробная форма цитомегаловирусной инфекции , которая характерна для детей, матери которых во время беременности перенесли первичную цитомегаловирусную инфекцию. Врожденная цитомегаловирусная инфекция часто приводит к задержке развития, а также к многочисленным неблагоприятным последствиям, в том числе к задержке умственного развития и тугоухости.

Как происходит заражение цитомегаловирусной инфекции

Цитомегаловирусная инфекция не очень заразна. Для ее передачи требуется длительное тесное общение или многократные контакты.

• Воздушно-капельный путь: при разговоре, кашле, чихании, поцелуях и т.д.
• Половой путь: при половых контактах риск передачи вируса весьма велик, поскольку вирус выделяется со спермой, влагалищной и шеечной слизью.
• При переливании крови и ее компонентов, содержащих лейкоциты.
• От матери плоду – чаще всего при первичной цитомегаловирусной инфекции или реактивации латентной инфекции во время беременности.

Как действует вирус цитомегаловирусной инфекции

Вирус попадает в кровь здорового человека и вызывает выраженный иммунный ответ, который заключается в образовании антител – специфических защитных белков – иммуноглобулинов М (Anti - CMV - IgM), а также основной защитной реакции против вирусов – клеточной.

Лимфоциты CD 4 и CD 8 обладают мощной активностью против цитомегаловирусов. Поэтому при угнетении клеточного иммунного ответа, например при нарушении образования лимфоцитов CD 4 при СПИДе, цитомегаловирусная инфекция активно развивается и приводит к реактивации ранее латентной инфекции.

Иммуноглобулины М против цитомегаловируса образуются примерно через 4-7 недель после заражения и находятся в крови на протяжении 16-20 недель. Обнаружение их в крови в эти сроки может быть свидетельством первичной цитомегаловирусной инфекции. Затем иммуноглобулины М заменяются на иммуноглобулины G (Anti - CMV - IgG), которые присутствуют в крови в той или иной степени на протяжении всей последующей жизни.

В большинстве случаев при нормальном иммунитете цитомегаловирусная инфекция протекает бессимптомно, хоть и остается в организме надолго в виде латентной инфекции. Где именно хранится вирус неизвестно, предполагается его наличие во многих органах и тканях.

Клетки, пораженные цитомегаловирусом, имеют характерный вид – они увеличиваются в размерах (что и определило название вируса), а при микроскопии похожи на «совиный глаз».

Даже бессимптомные носители способны передавать вирус неинфицированным лицам. Исключение представляет передача вируса от матери плоду, которая осуществляется в основном только при активном инфекционном процессе, но только в 5% случаев приводит к врожденной цитомегалии, у остальных новорожденных цитомегаловирусная инфекция также протекает бессимптомно.

Мононуклеозоподобный синдром

Мононуклеозоподобный синдром – это самая частая форма цитомегаловирусной инфекции у лиц с нормальным иммунитетом, вышедших из периода новорожденности. Мононуклеозоподобный синдром по клиническим проявлениям нельзя отличить от инфекционного мононуклеоза, причиной которого является другой герпесвирус – вирус Эбштейна-Барр.

Инкубационный период составляет 20-60 суток. Заболевание протекает в виде гриппоподобного заболевания:

• Длительная высокая лихорадка, иногда с ознобами;
• Выраженная утомляемость, недомогание;
• Боли в мышцах, суставах, головная боль;
• Боли в горле;
• Увеличение лимфоузлов;
• Кожная сыпь, похожая на сыпь при краснухе, встречается редко, чаще при лечении ампициллином.

Иногда первичная цитомегаловирусная инфекция сопровождается признаками гепатита– желтуха встречается редко, однако повышение печеночных ферментов в крови нередко имеет место.

Редко (в 0-6% случаев) мононуклеозоподобный синдром осложняется пневмонией. Однако у иммунологически здоровых людей она протекает бессимптомно и выявляется только при рентгенографии грудной клетки.

Заболевание продолжается в течение 9-60 дней. Большинство больных выздоравливает полностью, хотя остаточные явления в виде слабости и недомогания, иногда увеличения лимфоузлов, сохраняются в течение нескольких месяцев. Рецидивы инфекции, сопровождающиеся лихорадкой, недомоганием, приливами, потливостью и возникают редко.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция

Внутриутробное заражение плода далеко не всегда является причиной врожденной цитомегалии, в большинстве случаев оно протекает бессимптомно, и только у 5% новорожденных приводит к развитию заболевания. Врожденная цитомегалия встречается у новорожденных, матери которых перенесли первичную цитомегаловирусную инфекцию.

Проявления врожденной цитомегалии варьируют в широких пределах:

• Петехии – кожные высыпания, представляющие собой мелкие кровоизлияния встречается в 60-80% случаев;
• Желтуха;
• Внутриутробная задержка развития, недоношенность встречается в 30-50% случаев;
• Хориоретинит – воспаление сетчатки глаза, что часто приводит к снижению и потере зрения;

Летальность при врожденной цитомегаловирусной инфекции составляет 20-30%. Большинство выживших детей отстают в умственном развитии или плохо слышат.

Приобретенная цитомегаловирусная инфекция у новорожденных

При заражении цитомегаловирусом во время родов (при прохождении родовых путей) или после рождения (при грудном вскармливании или обычном контакте) в большинстве случаев инфекция остается бессимптомной.

Однако у некоторых, особенно у недоношенных и маловесных младенцев цитомегаловирусная инфекция проявляется развитием затяжной пневмонии, которая часто сопровождается присоединением сопутствующей бактериальной инфекцией.

Кроме того, возможно замедление физического развития, сыпь, увеличение лимфоузлов, гепатит.

Лица с ослабленным иммунитетом

К лицам с ослабленным иммунитетом относятся:

• лица с различными вариантами врожденного иммунодефицита.
• лица с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД).
• лица, перенесшие трансплантацию внутренних органов: почки, сердца, печени, легких, а также костного мозга.

Тяжесть клинических проявлений зависит от степени подавления иммунитета,однако постоянный прием иммунодепрессантов приводит к более тяжелым проявлениям.

Цитомегаловирусная инфекция после перенесенной трансплантации:

• Особенно часто цитомегаловирус поражает сами трансплантированные органы, вызывая гепатит трансплантированной печени, пневмонию трансплантированных легких и т.д.
• После пересадки костного мозга у 15-20% больных развивается цитомегаловирусная пневмония, от которой погибают 84-88% больных.
• Наибольший риск развития цитомегаловирусной инфекции имеется в том случае, если донор инфицирован, а реципиент - нет.

Цитомегаловирусная инфекция у ВИЧ-инфицированных больных:

Цитомегаловирусной инфекцией страдают практически все больные СПИДом.

• Начало инфекции обычно подострое: развивается лихорадка, недомогание, потливость по ночам, боли в мышцах и суставах
• Пневмония – к начальным признакам заболевания присоединяются кашель, учащение дыхания
• Язвы пищевода, желудка, кишечника, которые могут приводить к кровотечению и разрыву стенки
• Гепатит
• Энцефалит – воспаление вещества мозга. Может проявляться СПИД-дементным синдромом или поражением черепных нервов, сонливостью, дезориентацией, нистагмом (ритмичные движения глазных яблок)
• Ритинит – воспаление сетчатки глаза – распространенная причина потери зрения у больных со сниженным иммунитетом.
• Полиорганное поражение – поражение вирусом практически всех органов, приводящее к их дисфункции. Часто является причиной смерти от цитомегаловирусной инфекции.

Профилактика цитомегаловирусной инфекции

Профилактику цитомегаловирусной инфекции целесообразно проводить у людей, относящихся к группе риска. К ним относятся ВИЧ-инфицированные лица, особенно со СПИДом; лица, перенесшие трансплантацию внутренних органов; лица, страдающие иммунодефицитом в результате других причин.

Соблюдение правил личной гигиены, даже самое тщательное, не позволяет избежать заражения цитомегаловирусами, поскольку вирусы распространены повсеместно и передаются воздушно-капельным путем. Поэтому профилактика у больных групп риска проводится противовирусными препаратами: ганцикловиром, фоскарнетом, ацикловиром.

Кроме того, для снижения вероятности возникновения цитомегаловирусной инфекции среди реципиентов внутренних органов и костного мозга рекомендуется тщательный подбор доноров с учетом их инфицированности цитомегаловирусной инфекцией.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции

Лабораторная диагностика цитомегаловирусной инфекции основана на серологических обследованиях – определение в крови специфических для цитомегаловируса антител.

• Иммуноглобулины М - Anti - CMV - IgM;

Являются маркерами острой инфекции: первичной цитомегаловирусной инфекции или реактивации хронической инфекции. При обнаружении высоких титров антител у беременных имеется риск заражения плода. Повышаются только через 4-7 недель после заражения. Остаются повышенными в течении 16-20 недель

• Иммуноглобулины G - Anti - CMV - IgG;

Титр этого вида иммуноглобулинов повышается уже в период снижения активности инфекционного процесс. Наличие в крови Anti - CMV - IgG свидетельствует лишь о наличии в организме цитомегаловируса, но никак не отражает его активность.

• Полимеразная цепная реакция;

ПЦР основана на определении ДНК вируса в крови или в клетках слизистой (в соскобе с уретрального, цервикального каналов, а также в слюне, мокроте и т.д.). Рекомендуется выполнение количественной ПЦР-реакции, которая позволяет судить о степени воспроизводства вируса, а значит, об активности воспалительного процесса.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Мононуклеозоподобный синдром при неосложненном течении специального лечения не требует. Достаточно традиционного лечения, как при обычной простуде. Главное не забывать пить побольше жидкости.

Препаратом выбора для лечения цитомегаловирусной инфекции у больных группы риска является ганцикловир (цимевен). Для лечения используются внутривенные формы препарата. Таблетки эффективны лишь в отношении профилактики.

Побочные эффекты ганцикловира:

• Угнетение образования клеток крови (нейтропения, анемия, тромбоцитопения). Развивается в 40% случаев.
• Понос (44%), рвота, потеря аппетита.
• Повышение температуры (48% больных), сопровождается ознобом, потливостью.
• Кожный зуд.

Предупреждения:

• Ганцикловир НЕ применяется у людей без нарушений иммунитета.
• Применение ганцикловира у беременных женщин и детей возможно только в жизнеугрожающих ситуациях.
• Необходимо корректировать дозы у людей с нарушением функции почек.

Для лечения используют также фоскарнет, который считается более эффективным у больных ВИЧ-инфекцией.

Побочные эффекты:

• Электролитные нарушения: снижение в крови калия и магния.
• Язвы половых органов.
• Расстройства мочеиспускания.
• Тошнота.
• Поражение почек: препарат нефротоксичен, поэтому в случае почечной недостаточности необходимо осторожное применение и коррекция дозы препарата.