Какие синдромы выделяют при осложнении инфаркта миокарда. Осложнения инфаркта миокарда. Классификация осложнений инфаркта миокарда. Самые тяжелые осложнения

Ишемия (дефицит кровоснабжения) участка сердечной мышцы приводит к развитию острого инфаркта миокарда. Наиболее часто от ишемии страдает левый желудочек. Инфаркт сердечной мышцы нередко вызывает осложнения, способные повлечь за собой инвалидизацию или смерть пациента . Особенно часто осложняется циркулярный инфаркт, при этом миокард повреждается по окружности.

Осложнения при инфаркте миокарда (ОИМ) делятся на ранние и поздние. К ранним осложнениями относятся осложнения, возникшие к острый или острейший период. К поздним относятся осложнения подострого периода.

Ранние осложнения:

• Развитие острой сердечной недостаточности,
• Нарушения ритма и проводимости,
• Тромбообразование,
• Тампонада,
• Воспаление перикарда,
• Кардиогенный шок.

Поздние осложнения:

• Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера,
• Тромбоэмболия,
• Аневризма
• Развитие хронической сердечной недостаточности.

Классификация осложнений по степени тяжести

Острая сердечная недостаточность

Риск развития острой сердечной недостаточности после свершившегося ИМ (инфаркта миокарда) велик. Основной причиной острой сердечной недостаточности является снижение числа функционально активных кардиомиоциотов, уменьшение сократимости левого желудочка во время систолы.

Клиническая картина подразумевает:

• Приступ удушья,
• Беспокойное поведение,
• Принятие вынужденного положения,
• Дыхание жесткое (отмечаются сначала сухие хрипы, позднее влажные хрипы)

Степени тяжести процесса:

• I степень тяжести - признаки сердечной недостаточности отсутствуют;
• II степень тяжести - умеренная сердечная недостаточность;
• III степень тяжести - отек легких;
• IV степень тяжести - шок (систолическое давление менее 90 мм рт. ст., гипотермия, повышение влажности кожного покрова, дизурия).

Отек легких представляет собой патологию, при которой происходит пропотевание невоспалительного экссудата (жидкости) из капилляров легких в легочную ткань. Это приводит к развитию нарушенного газообмена и гипоксии (кислородному голоданию).

Клиническая картина включает громкое дыхание, при этом слышны булькающие, клокочущие звуки . Изо рта выделяется пена розового или белого цвета. Отмечается тахипноэ (увеличение частоты дыхательных движений) до 40 в течение минуты.

Во время проведения аускультации слышны ярко выраженные хрипи из-за которых невозможно услышать сердцебиение. Весь дыхательный тракт заполняется пеной. Из-за этого при интенсивном образовании пены пациент может погибнуть за 3-5 минут от асфиксии.

Первая помощь в случае отека легких:

1. Придание пациенту полусидячего положения.
2. Обеспечение дыхания кислородом (100%).
3. Применение наркотических анальгетиков внутривенно (Морфин).
4. Применение диуретиков (Фуросемид).
5. Если систолическое давление превышает 100 мм рт. ст ., до поступления в стационар принять Нитроглицерин сублингвально.
6. В случае отека легких в сочетании с низким сердечным выбросом и низким давлением показан прием добутамина.
7. Если тахиаритмия осложняется отеком легких , показана электроимпульсная терапия.
8. Искусственная вентиляция легких при падении насыщенности крови в артериях кислородом, при падении напряжения кислорода в крови артерий, гипоксия головного мозга, гиперкапния, ацидоз.
9. Применение пеногашения (пациент вдыхает кислород со спиртом).

Кардиогенный шок

Резкое снижение сократимости миокарда обуславливает развитие кардиогенной шока.

Шок диагностируется при следующих условиях:

1. Стойкое, сохраняющееся свыше тридцати минут падение давления во время систолы ниже 70 мм ртутного столба.
2. Снижение пульсового давления ниже 20 мм ртутного столба.
3. Олигурия, анурия.
4. Побледнение и гипотермия кожного покрова, повышенное выделение пота, цианотичность, оглушение, потеря ориентации в пространстве, тахикардия.

Инфаркт миокарда осложняется не только истинным, но и другими формами шока:

• Рефлекторным,
• Аритмическим,
• Медикаментозно-обусловленным.

В случае рефлекторного шока главную роль в первой медицинской помощи играет своевременная анестезия, при развитии аритмического шока целесообразно проведение электроимпульсной терапии или электрокардиостимуляции.

Лечение кардиогенного шока:

• Инфузионная терапия Домамином или Добутамином;
• Коррекция нарушений метаболизма (Бикарбонат Натрия для борьбы с повышением кислотности крови)
• Дыхательная поддержка без интубации трахеи;
• Хирургическое вмешательство (восстановление сосудов миокарда, коррекция анатомо-физиологических нарушений, реконструкция клапанного аппарата сердца).

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Ранние аритмии возникают из-за дефицита проводимости участка миокарда, подверженного ишемии (недостаточному кровоснабжению), а также нарушения регуляции работы миокарда вегетативной нервной системой.

Реперфузионные аритмии развиваются в случае восстановления кровоснабжения в системе коронарных сосудов в поврежденное зоне миокарда после оперативного лечения или тромболизиса. Поздние аритмии (спустя 48-72 часа после инфаркта) возникают из-за дисфункции сердечной мышцы в период систолы или диастолы.

При систолическом давлении ниже 90 мм ртутного столба показана электроимпульсная терапия.

При систолическом давлении свыше 90 мм ртутного столба показана следующая терапия:

1. Внутривенные инфузии Лидокаина.
2. В случае неэффективности использования Лидокаина применяют Амиодарон.
3. При неэффективности Амиодарона прибегают к электроимпульсной терапии.

Разрывы сердца

В течение первых трех суток после инфаркта миокарда развиваются ранние разрывы в тех участках, где проходит граница между поврежденной и неповрежденной сердечной мышцей.

Поздние разрывы происходят реже, они возникают ввиду усугубляющейся растяжимости пораженного сегмента миокарда – происходит образование аневризмы. Незавершившиеся разрывы потенцируют кровоизлияние под эпикард, в результате этого образуются псевдоаневризм .

Существуют также внутренние разрывы, они представлены дефектом перегородок между желудочками. Под наружными разрывами подразумеваются разрывы, сопровождающиеся тампонадами (под перикардом скапливается жидкость). В случае развития тампонады сердца прогноз весьма неблагоприятный, частота летальных исходов достигает критических цифр (80%).

Острая аневризма сердца

Под аневризмой понимают обособленное мешкообразное выстояние сегмента левожелудочковой стенки. Чаще всего образование аневризмы происходит в остром периоде инфаркта. Аневризма снижает показатели гемодинамики и усугубляет риск тромбоэмболии.

Симптомы аневризмы:

1. Симптом коромысла: пульсация рядом с верхушечным толчком, которая не совпадает с ним.
2. Усиление первого тона при аускультации.
3. Признаки инфаркта на ЭКГ (электрокардиограмме).
4. Наличие рецидивных пароксизмов желудочковой тахикардии.
5. Признаки сердечной недостаточности.

Тромбоз левого желудочка

Ввиду поражения эндокарда и обездвиживании сегмента миокарда возникают благоприятные условия для образования тромбов внутри пораженного желудочка.

Тромбы левого желудочка являются источниками тромбоэмболий для большого круга. Тромбы правого желудочка служат источником тромбоэмболов для сосудов малого круга (в том числе, для легочной артерии).

Эпистенокардический перикардит

В течение первых суток после инфаркта происходит некротизация миокарда, этот процесс может сопровождать реактивный перикардит. При этом наблюдаются перманентные тупые боли, усугубляющиеся при акте дыхания. Болевой синдром может снижаться в положении полусидя и когда пациент лежит на спине.

При аускультации отмечается шум трения перикардиальных листков, шум слышен в конкретной области. Данный симптом сохраняется 4-10 суток, но иногда проходит спустя пару часов. Эпистенокардический перикардит часто сочетается сбоями ритма сердца, это происходит из-за того, что предсердные стенки раздражаются воспалением перикарда.

Тромбоэндокардит

Еще одним осложнением инфаркта миокарда является тромбоэндокардит. Патологическое состояние представляет собой появление тромбов в сердечным полостях, расположенных пристеночно, на сердечных клапанах и эндокарде в сочетании с эндокардитом (воспалением эндокарда)

Клиническая картина включает:

• Субфебрильную лихорадку (температура тела поднимается до 38),
• Устойчивость к антибиотикам,
• Астенический синдром (слабость, вялость, апатия),
• Повышенное потоотделение,
• Увеличение частоты сердечных сокращений,
  

  Данное заболевание представлено комбинацией из нескольких патологических состояний:

  • Перикардит,
  • Плеврит,
  • Пневмонит
  • Поражения суставных синовиальных оболочек суставов.

  Это аутоиммунная патология, при которой в крови появляются аутоантитела к антигенами миокарда и перикарда. Развитие синдрома чаще приходится вторую неделю после острого инфаркта, но иногда может выступать в качестве раннего осложнение в течение первой недели.

  Частота развития этого осложнения составляется 15-20%. В сравнении с эпистенокардическим перикардитом воспалительный процесс в случае синдрома Дресслера имеет распространенный, а не очаговый характер.

  Клиническая картина:

  • Лихорадка,
  • Боли в сердечной области,
  • Боли за грудиной,
  • Усиление интенсивности болевого синдрома при совершении акта дыхания,
  • Шум трения плевры,
  • Шум трения перикарда,
  • Хрипы как симптом пневмонита,
  • Боли в суставах,
  • Увеличение числа лейкоцитов,
  • Ускорение СОЭ.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат на тему: “Осложнения и исходы инфаркта миокарда”

Введение

Осложнения инфаркта миокарда

· кардиогенный шок

· острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отёк лёгких)

· нарушения ритма и проводимости

· остановка сердца

· сухой перикардит

· разрыв сердца

· тампонада сердца

· тромбоэмболические состояния

· аневризма сердца

б)поздние осложнения инфаркта миокарда:

· постинфарктный синдром Дресслера

· аневризма сердца

· тромбоэмболии

1. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок развивается у 5-15% больных и.м., когда нарушения сократительной способности миокарда становятся критическими и возникает выраженная гипоперфузия жизненно важных органов и тканей. Госпитальная летальность от него 70-80%.

Основная причина развития кардиогенного шока - обширная (трансмуральное) повреждение левого желудочка, но шок может развиваться и при правожелудочковом и.м. спазм артериол и капилляров, патологическое повышение периферического сосудистого сопротивления(особенно в мелких капиллярах), нарушение микроцеркуляции, резкое падение систолического и пульсового давления.

Все патогенетические факторы взаимосвязаны и создают «порочный круг», который трудно расцепить.

Выделяют несколько клинических форм (стадий) кардиогенного шока:

· рефлекторный кардиогенный шок , который развивается из-за тяжелейшего болевого приступа

· истинный кардиогенный шок , который развивается из-за резкого снижения сократительной способности миокарда

· ареактивный шок - наиболее тяжелый вариант истинного кардиогенного шока, который также развивается из-за снижения сократительной способности миокарда, ухудшение микроцеркуляции, но устойчив к лечебным мероприятиям.

· аритмический кардиогенный шок , который развивается из-за нарушения ритма сердца, чаще всего, из-за желудочковой тахикардии

Имеют значения и сопутствующие факторы:

· -возраст старше 65 лет,

· -степень общего поражения коронарных сосудов,

· -предшествующая сердечная недостаточность,

· -рецидивирующий или повторный ИМ,

· -сопутствующие СД.

Клиника

Состояние крайне тяжелое. Пациент в сознании, Но крайне заторможен, часто не реагирует на окружающих, не отвечает на вопросы, кожные покровы бледные с землистым оттенком, часто «мраморность» в области кистей рук и стоп, умеренный акроцианоз, холодный липкий пот, заторможенность, возможна кратковременная потеря сознания, понижение температуры тела, пульс слабого наполнения и напряжения (нитевидный), отмечается анурия. Могут присоединиться устойчивые нарушения ритма сердца.

Существует три степени кардиогенного шока:

· I степень, при которой артериальное давление в пределах 90/50-60/40 мм рт. ст., пациент находится в сознании, симптомы сердечной недостаточности выражены слабо;

· II степень, при которой артериальное давление в пределах 80/50-40/20, коллапс выражен слабо, явно выражены симптомы острой сердечной недостаточности;

· III степень, при которой болевой приступ длится несколько часов, сопровождаясь тяжелым коллапсом, артериальное давление резко снижено, симптомы острой сердечной недостаточности нарастают, развивается отек легких.

Диагностика кардиогенного шока

устанавливают при наличии следующих критериев:

· -уменьшение систолического АД <90 мм рт. ст.;

· -уменьшение пульсового давления <=20 мм рт. ст.;

· -повышение центрального давления (давление заклинивания) > 20 мм рт. ст., или уменьшении сердечного индекса < 1,8 литр/мин/м 2;

· -олигурия (выделение меньше 30 мл мочи в течении часа) или анурии;

· клинические признаки шока (акроцианоз, холодные влажные конечности,).

· необходимо немедленное проведение ЭХОКГ;

· тропанин, коронарографияя;

· ангиография;

Лечение:

· Обеспечение больному полного покоя;

· Положение Фаулера

При отсутствии признаков отёка лёгких:

· Натрия Хлорид 0,9 % -400 мл в/в струйно 20 мл в минуту

· Допамин 200 мг в разведении Натрия Хлорида 0,9% 250 мл в/в капельно 5-15 мкг/кг/мин

Или Норэпинефин 16 мг в разведении Натрия Хлорида 0,9%-250 мл в/в капельно 0,5-5 мкг/кг/мин

· Госпитализация в стационар на носилках

· При отказе от госпитализации - актив на «03» через 2 часа, при повторном отказе - актив в ЛПУ или ОКМП

Лечение рефлекторного шока:

· Горизонтальное положение с поднятым 18-20 градусным ножным концом для увеличения притока крови к сердцу.

· Быстрое рациональное обезболивание, т.к. боль играет основную роль в развитии рефлекторных нарушений, обуславливающих падение сосудистого тонуса.

Нейролептанальгезия:

· -фентанил 0,005% -- 1,0-2,0

· -дроперидол 0,25% -- 1,0-2,0 в/в 10-20 мл. изотонического раствора

· В последнее время вместо фентанила используют

· -фортарал (пентазоцин) 3%-1,0-2,0(показан при болевом синдроме, сопровождающем понижением АД)

введение антикоагулянтов

· гепарин 15000 ЕД

· фибинолизин 60000ЕД (в/в кап. на 200 мл. изотонического р-ра)

Симпатомиметики

· мезатон 1%-1,0 в/в

Лечение истинного кардиогенного шока.

· низкомолекулярный декстран-реополиглюкин 200 мл. в/в кап.

· р-р норадреналина 0,2%-1,0-2,0 на 200 мл. 5% раствора глюкозы в/в кап.

· 5мл 4% раствора допамина 200 мг развести в 400 мл 5% р-ра глюкозы (1мл. сод 500 гр. препарата)(Катехоламин, снижающий сопротивление мозговых, почечных, коронарных и других сосудов).Начинать введение с нескольких капель, если нет тахикардии то можно увеличить до 10-20 капель в 1 минуту.

· Для коррекции кислотно-щелочного равновесия- раствор бикарбоната натрия 5%-150-200 в/в кап.

· Кортикостероиды- преднизолон по 200 мг в сутки в/В (при необходимости увеличивать) Можно применять аналоги- гидрокортизон, урбазон.

Для лечения аритмического шока -- противоаритмические средства.

2. Острая л евожелудочковая недостаточность

Недостаточная сократительная способность левого желудочка приводит к развитию сердечной астмы и отека легких. Следует отметить, что возникновение сердечной недостаточности также может происходить от аритмических, механических осложнений и но и рефлекторного спазма легочных сосудов. результате резко повышается давление в легочных венах и капиллярах, происходит выход жидкой части крови из их просвета вначале в ткань легких (интерстициальный отек), а затем в альвеолы (альвеолярный отек).

Сердечная астма -- приступы удушья от нескольких минут до нескольких часов.

Клиническая картина:

· возникновение одышки,

· удушья,

· артериальное давление снижено или повышено,

· тахикардии,

· третьего сердечного тона,

· влажных хрипов в лёгких,

· акроцианозом,

· появлением холодного пота,

· возбуждения,

· холодный липкий пот, цианоз

· Аускультативно определяются влажные хрипы с сухими свистящими хрипами, вызванными сопутствующим бронхоспазмом.

· тоны сердца не определяются из-за клокочущего дыхания

· частота дыхательных движений 20-22 в 1 минуту и более

· При прогрессировании отека влажные хрипы усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется пенистая мокрота (светлая) а позднее и розовой мокроты.

Лечение:

· Придать полусидячее положение (при гипотензии) сидячее положение (при гипертензии),

· Если артериальное давление (систолическое) более 100, то дать нитроглицерин или нитроминт, изокет,

· Проведение оксигенотерапии через маску с пеногасителем 70% спиртом скорость подачи кислорода 2-3 л, а через несколько минут -- 6-7 л в 1 мин

· Ранее использовали наложение жгутов на конечности, чтобы разгрузить сердце

Отёк легких

Состояние, при котором содержание жидкости в лёгочном промежутке превышает нормальный уровень.

Клиническая картина:

· дыхание жесткое,

· при альвеолярном отёке наблюдаются удушье,

· клокочущие дыхание,

· при аускультации лёгких часто наблюдается ослабленное дыхание с удлинённым выдохом или очаг (очаги) влажных хрипов.

· разнокалиберные влажные хрипы в лёгких,

· большое количество пенистой кровянистой мокроты нередко розового цвета.

· Характерно возбуждение и страх смерти.

Диагностика : на основе клинической картины.

Лечение:

· Восстановление проходимости дыхательных путей,

· при тяжелых нарушениях дыхания, с ацидозом и артериальной гипотонией - интубация трахеи

· Ингаляция 100 % увлажненного кислорода через носовые канюли или масочным методом.

· Пеногашение: ингаляция кислорода через 96% раствор этилового спирта. В исключительных случаях - введение двух мл 30% раствора спирта в трахею или внутривенно 5 мл 96% спирта с 15-ю мл 5 % раствора глюкозы

· Нитроглицерин сублингвально или внутривенно. При тяжелом ОЛ - нитропруссид натрия, 30 мг препарата растворяют в 300 мл физиологического раствора натрия хлорида

· Нейролептаналгезия: Дроперидол 2-4 мл 0,25 % раствора или диазепам до 10 мг, или морфин до 10 мг, внутривенно струйно

· Диуретики. Лазикс 40-80 мг внутривенно струйно в течение 1-2 минут. При отсутствии эффекта - повторить введение через 1 час, равное 80 - 160 мг. Диуретический эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 часа с выделением до 2-х литров мочи

3. Нару шения ритма

Причиной развитие постинфарктных аритмий сердца и нарушения проводимости у больных ИМ обусловлено тем, что в поврежденном миокарде отмечается снижение или даже полное прекращение проводимости импульса в результате некроза.

4. Экстрасистолии

Экстрасистолия -- преждевременное сокращение всего сердца или только желудочков от импульса, исходящего из участка вне нормального водителя ритма сердца -- синусового узла. В зависимости от локализации источника такого импульса различают суправентрикулярные (наджелудочковые), исходящие из предсердий или атриовентрикулярного узла, и желудочковые экстрасистолы.

Клиническая картина. Наличие экстрасистол можно установить при исследовании пульса и аускультации сердца. Практически любая экстрасистола сопровождается удлинением диастолы сердца (компенсаторная пауза). При предсердных экстрасистолах она мало выражена, при желудочковых наблюдается длительная компенсаторная пауза, определяемая самими больными как замирание или ощущение остановки сердца с последующим сильным толчком. Длительная пауза может сопровождаться головокружением, слабостью, нарушениями зрения («мелькание мушек», «потемнение в глазах»)

Диагностика:

· ЭКГ Наиболее отчетливыми признаками желудочковой экстрасистолии являются отсутствие зубца Р, деформация желудочкового комплекса (QRS) и наличие компенсаторной паузы.

Лечение (до 48 часов):

· Амиодарон 150-300 мг в/в или Метопролол 5 мг в/в

· Калия и магния аспарагинат 250 мл в/в капельно

При отсутствии эффекта:

· Амиодарон 300-600 мг в/в капельно

· Гепарин натрия 4000 МЕ в/в или Эноксапарин натрия 1 мг/кг подкожно (при отсутствии в анамнезе ИБС) Прокаиномид 1000 мг в/в в течении 20 минут.

Более 48 часов:

· Не стремимся купировать приступ

· Гепарин натрия 4000 МЕ в/в или Эноксапарин натрия 1 мг/кг подкожно

5. Пароксизмальная тахикардия

Тахикардия пароксизмальная- внезапное резкое увеличение ЧСС до 140 ударов в минуту.

Клиника:

· внезапное возникновение частого сердцебиения с ощущением толчка, укола в сердце, его остановки или переворачивания

· Боли в груди или стенокардия, снижение АД.

· Беспокойство, слабость, одышка

· Частое и обильное мочеиспускание

· Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов(суток)

Диагностика: Электрокардиография

· ЧСС 140-220 уд./мин

· Для всех видов пароксизмальной наджелудочковой тахикардии -- узкие QRS.

· Отсутствие P зубцов (слившихся QRS), наличие положительных или инвертированных Р перед или после тахикардических QRS

Лечение:

проведение вагусных проб, если не помогают то:

· Аспарагинат калия и магния Панангин 10% 20 мл

· Верапамил 5-10 мг в/в, или Новокаинамид 10% 10,0 в/в очень медленно. При снижении АД меньше 100 -Мезатон 1% 0,1 в/в.

· Обзидан до 5 мг в/в дробно медленно или Бревиблок 500 мкг/кг в/в в течении 1 минуты.

· Кордарон (Амиодарон) 150-300мг в/в медленно.

При осложнениях вызов реанимационной бригады.

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия- под этим понятием клинически нередко объединяют трепетание и мерцание (или фибрилляцию) предсердий--собственно мерцательную аритмию . Их проявления сходны.

Клиническая картина :

· Больные жалуются на сердцебиение с перебоями,

· «трепыхание» в груди, иногда на боли,

· сильную слабость, одышку.

· Уменьшается сердечный выброс, может понизиться артериальное давление, развиться сердечная недостаточность.

Диагностика:

· Пульс становится неритмичным, переменной амплитуды, иногда нитевидным.

· Тоны сердца приглушены, неритмичны.

· Характерный признак мерцательной аритмии -- дефицит пульса, т. е. частота сердечных сокращений, определенная аускультативно, превышает частоту пульса. Это происходит потому, что отдельные группы мышечных волокон предсердий сокращаются хаотично, и желудочки иногда сокращаются впустую, не успев достаточно заполниться кровью. В этом случае пульсовая волна образоваться не может. Поэтому частоту сердечных сокращений следует оценивать по аускультации сердца, а лучше по ЭКГ, но не по пульсу.

ЭКГ признаки:

· Чередование учащения и урежения сердечного ритма

· увеличение продолжительности R-R

· сохранение остальных признаком синусового ритма

Неотложная помощь:

· До прибытия реанимацианной бригады:

· Панангин 1 табл. Рибоксин 0,002 г. Диазепам 10 мг.

· катетеризация перефирической вены

· Аспаргинат Калия и Магния (Панангин) 10% 20 мл+натрия хлорид 0,9% 200 мл в/в капельно

· Новокаинамид 10% 10 мл в/в очень медленно (при снижении АД ниже 100 + Мезатон 1% 0,1 мл)

· При QRS 120 см Новокаиномид не вводить!

· Амиодарон (Кордарон) 150-300 мг в/вмедленно. При отсутстивии эффекта:

· Амиодарон (Кордарон) 300-450 мг в/в капельно.

Атриовентрикулярные блокады

Атриовентрикулярные блокады наиболее опасные нарушения проводимости. Характеризуются нарушением проведения волны возбуждения от предсердий к желудочкам.

Различают 3 степени атриовентрикулярной блокады.

I степень можно обнаружить только на ЭКГ в виде удлинения интервала Р -- Q более 0,20 сек. Клинически не проявляется, специального лечения не требует.

При II степени атриовентрикулярной блокады отмечается урежение пульса, больные чувствуют «выпадения» отдельных сокращений сердца. На ЭКГ отмечается периодическое выпадение желудочкового комплекса QRS после постепенного удлинения интервала Р -- Q или без него. Неотложная помощь оказывается только при частоте сердечных сокращений менее 55 в минуту. При впервые возникшей блокаде и/или плохом самочувствии больного его госпитализируют в терапевтическое или кардиологическое отделение, т. к. существует опасность усугубления его состояния.

Атриовентрикулярная блокада III степени (полная) является наиболее опасной. При этом возникает полная разобщенность работы предсердий и желудочков. На ЭКГ видны зубцы Р, интервалы Р--Р одинаковы, но не равны интервалам R--R, которые также одинаковы между собой (рис. 21). Предсердия сокращаются в своем ритме, а желудочки -- в своем, более редком (реже 60 ударов в минуту). Из-за этого зубцы Р не связаны с комплексом QRS, могут находиться на любом расстоянии от него, а также наслаиваться на любые зубцы.

Клиника:

· урежение пульса и ЧСС меньше 40-30 ударов в минуту

· головокружение

· потемнение в глазах

· резкая бледность

· потеря сознания

· судороги

Характеристики на ЭКГ

· предсердные зубцы Р не связаны с QRS

· число QRS меньше,чем Р и меньше 50/мин

· рубцы Р пропадают и наслаиваются на другие эллементы ЭКГ.

Клинически у этих больных отмечается брадикардия, слабость, снижение артериального давления, могут быть боли в сердце, развивается сердечная недостаточность. При атриовентрикулярной блокаде II и III степени могут возникнуть периоды длительной асистолии желудочков. Если асистолия длится дольше 10--20 с, больной теряет сознание, развивается судорожный синдром, похожий на эпилептический, что обусловлено гипоксией головного мозга. Такое состояние называется приступом Морганьи--Адамса--Стокса.

6. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС)

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса -это нескоординированные сокращения предсердий и желудочков в результате прерывания прохождения импульсов через участок сердца, вызывающие резкое замедление сердечного ритма и гипоксию головного мозга. Антриовентрикулярная блокада 3 ст.

Клиническая картина:

Артериальное давление может снизиться до нуля, зрачки расширены, пульс резко замедлен, цианотичность губ, сознание отсутствует,Пульс вялый или не прощупывается вообще. После хотя бы небольшого учащения частоты сердечных сокращений больной быстро приходит в сознание.

Любой такой приступ может закончиться летальным исходом.

Диагностика:

· комплексы P регистрируются в своем более частом ритме,

· а комплексы QRST также в своем, но редком ритме.

· Зубец P на одной и той же кривой то предшествует с различными интервалами комплексам QRST

Полная предсердно-желудочковая блокада дистального типа (трифасцикулярная) характеризуется расширением комплекса QRS (0,12 с и более) и его деформацией, а также значительно выраженной брадикардией.

Лечение:

· В момент припадка больному оказываются стандартные реанимационные мероприятия (как при клинической смерти).

· Если произошла остановка сердца, внутривенно вводят раствор адреналина и атропина.

· Реанимационные мероприятия продолжаются до полного восстановления сознания либо появления признаков биологической смерти.

После оказания помощи больного передают кардиологической бригаде или госпитализируют на носилках в кардиологическое отделение.

7. Внезапная остановка сердца

У человека во время инфаркта миокада может произойти остановка сердца или как говорят медики «состояние клинической смерти». Состояние клинической смерти длится обычно 3-5 минут, затем в организме пострадавшего начинают развиваться необратимые процессы против которых медицина бессильна (биологическая смерть).

Симптомы клинической смерти: отсутствие пульса па крупных сосудах, в том числе на шее, прекращение самостоятельного дыхания; расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет.

В случае наступления клинической смерти пострадавшему необходимо сделать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание (реанимация), что может обеспечить необходимое для жизни организма кровообращение и кислород, но и заставить внезапно остановившееся сердце вновь самостоятельно сокращаться.

При успешных действиях по оживлению, пострадавшего доставляют в лечебное учреждение, соблюдая особую осторожность, так как возможна повторная остановка сердца и дыхания (в этом случае все реанимационные мероприятия повторяют).

Вызываем реанимационную бригаду.

8. Механическ ие осложнения инфаркта миокарда

К механическим осложнениям ИМ относят разрывы свободной стенки ЛЖ, межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц с развитием тяжёлой митральной недостаточности. Эти нарушения приводят к выраженным нарушениям функции ЛЖ,что часто приводит к летальному исходу.

Клинически проявляются внезапным ухудшением состояния больного, которое было до этого относительно стабильным и возникновением выраженного отёка лёгких и кардиогенного шока.

9. Острый разрыв стенки левого желудочка

Примерно 25% случаев возникает подострый разрыв свободной стенки левого желудочка с излитием в полость перекарда небольшого количества жидкости. Клиническая картина может симулировать повторный инфаркт миокарда,но чаще возникает внезапное гемодинамическое ухудшение с транзиторной или стойкой гипотензией.

Диагностика: по ЭХО КГ.

Лечение:

Является основанием к вопросу о немедленном хирургическом вмешательстве.

10. Раз рыв межжелудочковой перегородки

Диагностика:

Подтверждается аускультативно определением грубого систолического шума и эхокардиографически с определением дефекта перегородки.

Лечение:

Требуется срочная операция.

11. Острая митральная регургитация

Клиническая картина: Возникает на 2-7 день и разрывается не только при надрыве и дисфункции сосочковой мышцы, что наблюдается при нижней локализации инфаркта, но и при растяжении митрального кольца вследствие дилатации ЛЖ. Клинически проявляется в виде внезапного гемодинамического ухудшения.

Диагностика :

Проводят ЭхоКГ для подтверждения диагноза, иногда необходимо черезпищеводная ЭхоКГ.

Лечение: оперативное.

Острый разрыв миокарда

Разрыв сердца -- нарушение целостности стенок сердца, кровь поступает в перикард, наступает асистолия и смерть. Наиболее часто происходит в виде серьёзного осложнения инфаркта миокарда, сопровождается 99% смертностью.

Факторами риска разрыва после острого инфаркта миокарда являются: женский пол, пожилой возраст и низкий индекс массы тела.

Диагностика: секционные данные.

Лечение неэффективно, так как повреждена стенка миокарда, хирургическое малоэффективно, так как состояние развивается быстро.

Ранний сухой перикардит

Это осложнение встречается примерно в 10% случаев. Воспаление обычно развивается в течение 24-96 часов после инфаркта миокарда.

Этиолопатогенез: -- воспалительное поражение серозной оболочки сердца, наиболее часто висцерального листка, возникающее как аутоиммунная реакция. кардиогенный экстрасистолия атриовентрикулярный

Клиническая картина:

· Больные жалуются на прогрессирующую, сильную, продолжительную боль в груди, часто сохраняется в течение нескольких дней или недель, отчётливо выражена, локализуется за грудиной, иррадиирует в трапециевидные мышцы, руку или обе руки, обычно усиливается при дыхании, кашле, глотании, изменении положения тела.

· Кроме болевого синдрома, сухой перикардит может сопровождаться дисфагией и одышкой.

· Шум трения перикарда патогномоничен для перикардита, однако он может быть непостоянным.

· Его лучше всего слышно снизу у левого края грудины при выслушивании мембраной фонендоскопа.

· Шум состоит из трех фаз, соответствующих систоле предсердий, систоле желудочков и диастоле желудочков. Примерно в 30% случаев шум двухфазный, в 10% -- однофазный.

· При появлении перикардиального выпота громкость шума может становиться непостоянной, однако он может выслушиваться даже при значительном объеме выпота.

Диагностика:

Лабораторные. Возможны лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ 10-16. Повышение активности КФК, ЛДГ, 7-глутамилтранспептидазы, трансаминаз в сыворотке крови чаще связано с сопутствующим поражением поверхностных слоев миокарда. При подозрении на системные заболевания соединительной ткани определяют ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела (AT), уровень комплемента и т.д.

При ЭхоКГ можно обнаружить перикардиальный выпот, что с высокой вероятностью указывает на перикардит. Однако отсуствие выпота не позволяет исключить этот диагноз.

На ЭКГ выявляют изменения, характерные для субэпикардиального повреждения миокарда,

· подъём сегмента ST выше изолинии в двух или трёх стандартных и в нескольких грудных отведениях.

· через несколько дней сегмент ST возвращается к норме,в этих же отведениях могут возникать отрицательные зубцы Т.

· комплекс QRS при сухом перикардите не изменяет свою конфигурацию (отличие от инфаркта миокарда).

· характерным признаком острого перикардита является депрессия сегмента PR (PQ), выявляемая у 80% больных.

Лечение:

* нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин, ибупрофен и др.);

* анальгетики для снятия выраженного болевого синдрома(пенталгин Н);

* препараты, нормализующие обменные процессы в сердечной мышце;

* препараты калия и магния (иодистый Калий, Магнерот)

12. Постинфарктны й аутоимунный синдром Дресслера

Развивается приблизительно у 3-4% больных, обычно на 2-8 неделе после начала инфаркта, однако описаны случаи развития аутоиммунного синдрома и через 1 неделю после возникновения ИМ. Общепринято считать, что он обусловлен аутоиммунными механизмами. Некроз миокарда, а также изменения в периинфарктной зоне приводят к появлению кардиальных аутоантигенов с последующим образованием аутоантител и развитием гиперергической реакции в сенсибилизированном организме. В типичных случаях постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера проявляется сочетанием симптомов: перикардита, пневмонита, плеврита, лихорадки, эозинофилии, увеличения СОЭ. Нередко в воспалительный процесс вовлекаются суставы, развивается синовиит. Однако одновременное наличие всех вышеуказанных симптомов бывает редко.

Перикардит

Главный и наиболее частый симптом постинфарктного синдрома. Его симптоматика аналогична вышеописанной симптоматике эписте-нокардитического перикардита -- т.е. главными признаками являются боли в области сердца постоянного характера, не купирующиеся нитроглицерином, и шум трения перикарда в области абсолютной тупости сердца. На ЭКГ отмечается конкордатный подъем интервала ST б стандартных отведениях. В отличие от эпистенокардитического перикардита, этот ЭКГ-признак имеет значение, потому что синдром Дресслера развивается в тот период, когда интервал ST уже должен быть на изолинии. Течение фибринозного перикардита, как правило, не тяжелое, через 2--3 дня боли в области сердца исчезают. Однако следует помнить, что боль в области сердца иногда бывает интенсивной и заставляет проводить дифференциальную диагностику с рецидивом ИM. Накопление жидкости в полости перикарда при аутоиммунном синдроме Дресслера наблюдается редко и количество экссудата обычно невелико, поэтому выраженных гемодинамических нарушений не бывает. Наличие жидкости в полости перикарда приводит к исчезновению шума трения перикарда, значительному уменьшению боли или даже к полному ее исчезновению, одышке и устанавливается с помощью эхокардиографии.

Плеврит

Плеврит может быть фибринозным или экссудативньм, одно- или двусторонним. Фибринозный плеврит проявляется болями в области грудной клетки, усиливающимися при дыхании, кашле, ограничением подвижности легкого на стороне поражения (в связи с болями) и шумом трения плевры. Экссудативный плеврит характеризуется одышкой, тупым звуком при перкуссии легких на стороне поражения, отсутствием везикулярного дыхания в зоне тупости. Диагноз подтверждается с помощью рентгенологического исследования -- определяется интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей. Экссудат хорошо выявляется также с помощью УЗИ. Иногда плеврит является междолевым и распознается только с помощью рентгенологического и ультразвукового исследования. Экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим и содержит обычно много эозинофилов и лимфоцитов.

Пневмония

Пневмония при аутоиммунном синдроме Дресслера встречается реже, чем перикардит и плеврит. Воспалительные очаги локализуются обычно в нижних отделах легких. Характерными симптомами являются кашель (иногда с отделением кровавой мокроты), укорочение перкуторного звука в нижних отделах легких, наличие в этих отделах крепитации, мелкопузырчатых хрипов. При рентгенологическом исследовании легких могут выявляться очаги воспалительной инфильтрации.

Описанные формы синдрома Дресслера принято считать типичными. Наряду с этим существуют атипичные формы -- изолированное поражение суставов в виде артралгий, синовитов, причем чаще поражаются крупные суставы, особенно плечевые, локтевые, лучезапястные. Возможно изолированное поражение грудинно-реберных сочленений (синдром передней грудной стенки) довольно редко встречаются проявления аутоиммунного постинфарктного синдрома в виде эритемы, крапивницы, экземы, дерматита, васкулита, гломерулонефрита, астматического или абдоминального синдрома.

Аутоиммунный синдром Дресслера нередко приобретает рецидивирующий характер.

Лечение

· Назначают индометацин (100-200 мг/сут),

· аспирин (650 мг 4 раза в сутки) или ибупрофен (400 мг 3 раза в сутки).

Больным острым ИМ противопоказана длительная терапия

· кортикостеройдами: есть основания предполагать, что эта терапия способствует формированию аневризмы и даже разрыву миокарда, поскольку кортикостеройды тормозят процесс рубцевания ИМ. Но при тяжелом синдроме Дресслера, рефрактерному к терапии НПВС,

13. Аневризма сердца

Острые аневризмы

Острая аневризма левого желудочка может вызвать тяжелую сердечную недостаточность и даже разрыв миокарда. Аневризмы чаще всего развиваются при инфарктах, распространяющихся на верхушку левого желудочка, особенно трансмуральных. Острые аневризмы во время систолы выбухают, и на это выбухание уходит работа сокращения непораженного миокарда. При этом эффективность работы желудочка снижается.

Хронические аневризмы

Это аневризмы, сохраняющиеся более 6 нед. после инфаркта миокарда. Они менее податливы и обычно не выбухают в систолу. Хронические аневризмы развиваются у 10-30% больных после инфаркта миокарда, особенно переднего. Хронические аневризмы левого желудочка могут вызывать сердечную недостаточность, желудочковые аритмии и тромбоэмоблию артерий большого круга кровообращения, но часто протекают бессимптомно.

Постоянно сокращаясь, сердце перекачивает кровь, а в аневризме она застаивается и превращается в тромб. Это подвергает человека постоянному риску тромбоза сосудов головного мозга и нижних конечностей.

Клиника:

Наблюдается прогрессирующая недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу (нарастающая одышка, цианоз, развитие застойных явлений в малом круге кровообращения, проявления приступов сердечной астмы, переходящих в отёк лёгких).Наличие аневризмы в сердце, замедляет процесс рубцевания (заживления) сердца и нарушает образование прочного рубца на месте инфаркта. Происходит дальнейшее развитие тотальной сердечной недостаточности с малой эффективностью лекарственного лечения. Развиваются аритмии (экстрасистолия, желудочковая тахикардия и др.). Наблюдается прекардиальная пульсация в ‡V-‡W межреберье кнаружи от среднеключичной линии, имеющая разлитой, «сотрясающий» характер.

Диагностика

Осмотр- видимая пульсация грудной стенки и верхней части живота. Аневризма верхушки левого желудочка сердца может прощупываться в виде пульсации между 3 и 4 ребром слева от грудины

Аневризма сердца препятствует улучшению и кардиограмма имеет «застывший» вид и соответствует первой неделе инфаркта миокарда..

При рентгенографии грудной клетки можно обнаружить ограниченное выбухание контура сердца.

ЭхоКГ - лучший метод диагностики, позволяющий четко увидеть саму аневризму и уточнить ее локализацию.

Аневризму левого желудочка можно увидеть при МРТ .

Лечение

Острая аневризма

* Строгий постельный режим.

* Назначение препаратов снижающих артериальное давление и препятствующих развитию аритмии.

1.Бета - адреноблокаторы При этом нужно следить за частотой пульса, чтобы он был не менее 55 - 60 ударов в минуту, если пульс будет меньше, необходимо уменьшить дозу препарата и проконсультироваться с врачом.Атенолол.Пропранолол.Соталол.

2. Противоаритмическая терапия

Амиодарон (кордарон) - наиболее часто используемый и хорошо зарекомендовавший себя препарат для лечения и профилактики практически всех видов аритмий. Он является препаратом выбора при аритмиях, у пациентов с инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью.

Первые 2 недели после возникновения (или для профилактики) аритмии, кордарон применяют внутрь, для насыщения сердца, затем доза постепенно снижается и препарат отменяют.

Хирургическое лечение аневризмы сердца

Показания к операции:

* Прогрессирующий рост аневризмы сердца с развитием сердечной недостаточности.

* Развитие тяжелых нарушений ритма сердца (аритмий) плохо поддающихся медикаментозному лечению.

* Риск «выхода» тромба из аневризмы и угроза тромбоза.

* Повторные тромбоэмболии, если доказано, что их причиной является пристеночный тромб находящийся в области аневризмы сердца.

Оперативное лечение аневризмы сердца предусматривает иссечение (удаление) аневризмы с ушиванием (закрытием) дефекта сердечной мышцы.

Хроническая аневризма

Антикоагулянты

· Варфарин используют при пристеночном тромбозе. Начинают с в/в введения гепарина, поддерживая АЧТВ на уровне 50-65 с. Одновременно с этим дают варфарин и поддерживают МНО на уровне 2--3 в течение 3-6 мес.

· Нужны ли антикоагулянты при больших аневризмах без пристеночного тромбоза, не ясно. Многие врачи назначают антикоагулянты в течение 6-12 нед. всем больным с большими передними инфарктами.

· У больных с аневризмой левого желудочка и низкой фракцией выброса (<40%) повышен риск инсультов, поэтому они должны получать антикоагулянты не менее 3 мес. после инфаркта. В дальнейшем, если при ЭхоКГ обнаруживается тромбоз, антикоагулянтную терапию возобновляют.

Хирургическое лечение

При упорной сердечной недостаточности и рецидивирующих желудочковых нарушениях ритма возможно оперативное лечение. Проводится аневризмэктомия с простым ушиванием дефекта или же реконструкция левого желудочка с помощью Т-образной пластики или вшивания внутрижелудочковой дакроновой заплаты. При наличии жизнеспособного миокарда в области аневризмы эффективно коронарное шунтирование.

Тромбоэмболия

Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения с явными клиническими проявлениями происходит у 2% больных инфарктом миокарда, чаще при передних инфарктах. Пристеночный тромбоз левого желудочка возникает в 20% случаев инфаркта миокарда. При больших передних инфарктах эта частота достигает 60%.

Клиническая картина: Самое частое проявление тромбоэмболии -- инсульт, однако возможные также ишемия конечностей, инфаркты почек и мезентериальная ишемия. Тромбоэмболии чаще всего происходят в первые 10 суток инфаркта.

Проявления тромбоэмболии зависят от ее локализации.

· При инсультах появляется неврологическая симптоматика.

· При тромбоэмболиях артерий рук и ног отмечается похолодание пораженной конечности, боль и отсутствие периферического пульса.

· Инфаркт почки может сопровождаться гематурией и болью в пояснице.

· Мезентериальная ишемия вызывает боль в животе и кровавый понос.

Лечение:

· При больших передних инфарктах и при пристеночном тромбозе проводят инфузию гепарина в/в в течение 3-4 суток, АЧТВ поддерживают на уровне 50-65 с.

· Варфарин в течение 3-6 месяцев назначают при пристеночном тромбозе и больших зонах нарушения сократимости по данным ЭхоКГ.

· В одном исследовании было показано, что после больших инфарктов антикоагулянтная терапия гепарином, а затем варфарином (МНО от 2 до 3) снижала частоту эмболических инсультов в течение месяца с 3 до 1%

Прогнозы

Несмотря на то, что в борьбе с этим недугом имеются значительные успехи, все же, прогноз при обширном инфаркте сердца остается очень серьезным. Даже при своевременном оказании медицинской помощи смертность составляет от 18 до 20 процентов. И она выше у старшей категории больных. Большая часть летальности бывает в первые двое суток после приступа, а у половины больных смерть наступает в первый час с начала заболевания. Именно поэтому основные лечебные мероприятия проводятся в этот период. В дальнейшем летальность снижается и после пяти дней от начала заболевания умирают только немногие больные от различных осложнений. Прогноз зависит от обширности пораженного участка, от осложнений острого периода. Стоит отметить, что больше 80% больных после перенесенного инфаркта через четыре или шесть месяцев возвращаются к работе и обычной жизни.

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Заключение

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические и рубцовые изменения, что может привести к осложнениям различной этиологии.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Профилактика направлена на предупреждение болезни. В нее входят стандартные предосторожности, основные из которых: повышение физической активности, контроль массы тела и отказ от вредных привычек. Кроме того, нормализация артериального давления и липидного спектра крови. Для первичной профилактики инфаркта у пациентов со стенокардией и повышенным артериальным давлением обязательно необходимо использовать ацетилсалициловую кислоту (АСК) - «золотой стандарт» лекарственной профилактики инфаркта миокарда Все эти мероприятия справедливы и для вторичной профилактики (предупреждения повторного инфаркта).

· Контроль массы тела

· В каждом лишнем килограмме жировой ткани находится множество кровеносных сосудов, что резко увеличивает нагрузку на сердце. Кроме того, избыточный вес способствует повышению артериального давления, развитию сахарного диабета второго типа, и, следовательно, значительно повышает риск. Для контроля веса используется специальный показатель - индекс массы тела. Для его определения вес (в килограммах) нужно разделить на рост (в метрах), возведенный в квадрат. Нормальным является показатель 20-25 кг/м 2 , цифры 35-29,9 кг/м 2 говорят об избыточной массе тела, а выше 30 - об ожирении. Контроль индекса массы тела, безусловно, занимает важное место в лечении и профилактике инфаркта миокарда.

Диета

· Рацион предусматривает наличие большого количества зеленых овощей, корнеплодов, фруктов, рыбы, хлеба грубого помола. Красное мясо заменяется мясом птицы. Кроме того, необходимо ограничить количество потребляемой соли. Все это входит в понятие средиземноморской диеты.

Физические нагрузки

· Физическая активность способствует снижению массы тела, улучшению обмена липидов, снижению уровня сахара крови. Комплекс и уровень возможных нагрузок нужно обязательно оговаривать с врачом. Регулярные физические упражнения снижают риск повторного инфаркта примерно на 30%.

Отказ от вредных привычек

· Курение значительно усугубляет картину ишемической болезни сердца. Никотин оказывает сосудосуживающее действие, что крайне опасно. Риск повторного инфаркта миокарда у курильщиков возрастает в два раза.

· Злоупотребление алкоголем недопустимо. Оно ухудшает течение ишемической болезни сердца и сопутствующих заболеваний. Возможно разовое потребление небольшого количества алкоголя с едой. В любом случае, необходимо обсудить это с лечащим врачом.

Уровень холестерина в крови

· Он определяется в рамках липидного спектра крови (набора показателей, от которых зависит прогрессирование атеросклероза, главной причины ишемической болезни сердца) и является основным из них. При повышенном уровне холестерина назначается курс лечения специальными препаратами.

Контроль артериального давления

· Повышенное артериальное давление ощутимо повышает нагрузку на сердце. Особенно, это ухудшает прогноз после перенесенного инфаркта миокарда. Также гипертония способствует прогрессированию атеросклероза. Оптимальным считается уровень систолического (верхнего) артериального давления ниже 140 мм.рт.ст., а диастолического (нижнего) - не выше 90 мм.рт.ст. Более высокие цифры опасны и требуют коррекции схемы приема препаратов, понижающих давление.

Уровень сахара крови

· Наличие декомпенсированного (не отрегулированного) сахарного диабета отрицательно влияет на течении ишемической болезни сердца. Это связано с пагубным действием на сосуды гипергликемии (повышенного уровня сахара крови). Следить за данным показателем необходимо постоянно, и при повышенном сахаре обязательно консультироваться с эндокринологом для коррекции схемы лечения.

· Проверенным «золотым стандартом» в лекарственной профилактике ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда является ацетилсалициловая кислота.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Причины формирования аневризмы сердца, ее формы, клинические симптомы, классификация, медикаментозное и хирургическое лечение. Патогенез кардиогенного шока. Сердечная астма и отек легких. Тромбоэмболические осложнения (закупорка лёгочной артерии).

презентация , добавлен 27.09.2013


Причины развития кардиогенного шока. Особенности выявления клинического развития кардиогенного шока при инфаркте миокарда. Лечения кардиогенного шока некоронарного генеза. Развитие отека легких при различных патологических состояниях. Стадии отека легких.

реферат , добавлен 30.11.2009


Изучение классификации инфаркта миокарда по стадиям развития и объему поражения. Исследование основных видов, болевых зон и симптомов инфаркта миокарда. Ранние и поздние осложнения. Лабораторные методы диагностики заболевания. Особенности лечения больных.

презентация , добавлен 12.10.2016


Достижения в лечении заболеваний сердца. Изучение состояния системной гипоперфузии тканей вследствие неспособности сердечной мышцы обеспечивать выброс. Классификация и патофизиологические механизмы кардиогенного шока. Основные признаки инфаркта миокарда.

презентация , добавлен 24.12.2014


Определение и этиология кардиогенного шока. Патофизиология, классификация, клинические проявления, диагностика и лечение кардиогенного шока. Патологическое состояние, остро развивающееся при инфаркте миокарда. Сердечнососудистая недостаточность.

реферат , добавлен 20.03.2009


Состояние миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий. Основные группы осложнений: электрические, гемодинамические, реактивные. Нарушение ритма и проводимости. Причины аритмий на фоне инфаркта миокарда. Принципы лечения и профилактики аритмий.

презентация , добавлен 22.11.2013


Определение и этиология кардиогенного шока, определение основных факторов риска. Патофизиология и классификация, разновидности и симптомы. Анализ главных клинических проявлений кардиогенного шока, его диагностика и принципы составления схемы лечения.

презентация , добавлен 16.03.2014


Разновидности инфаркта миокарда - ограниченного некроза сердечной мышцы. Электрокардиография при развитии инфаркта, его основные локализации. Различные варианты подъема сегмента ST. Разграничение инфарктов миокарда на трансмуральные и субэндокардиальные.

реферат , добавлен 01.10.2015


Биохимические маркеры некроза миокарда (тропонин, миоглобин, лактатдегидрогеназа). Методика использования сердечной формы белка, связывающего жирные кислоты, как маркера инфаркта миокарда. Оптимальное время получения материала для определения биомаркеров.

реферат , добавлен 11.02.2015


Ишемическая болезнь сердца. Состояние миокарда при различных вариантах острого коронарного синдрома. Возникновение тяжелой стенокардии. Причины подъема уровня тропонина. Определение острого инфаркта миокарда. Условия проведения тромболитической терапии.

Клиническое течение инфаркта миокарда нередко отягощается различными осложнениями. Их развитие обусловлено не только размерами поражения, но и комбинацией причин (прежде всего, состоянием миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий, перенесенных ранее болезней миокарда, наличием электролитных нарушений).

Осложнения инфаркта миокарда можно разделить на три основные группы:

Электрические - нарушения ритма и проводимости (брадитахиаритмии, экстрасистолии, внутрижелудочковые и АВ-блокады) - практически постоянные осложнения крупноочагового ИМ. Часто аритмии не являются угрожающими для жизни, но свидетельствуют о серьезных нарушениях (электролитных, продолжающейся ишемии, вагальной гиперактивности и др.), требующих коррекции;

Гемодинамические вследствие нарушений насосной функции сердца (ОЛЖН, ОПЖН и бивентрикулярная недостаточность, КШ, аневризма желудочка, расширение инфаркта); дисфункции сосочковых мышц; механических нарушений (острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц, разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки, аневризмы ЛЖ, отрывы сосочковых мышц); электромеханической диссоциации;

Реактивные и прочие осложнения - эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии сосудов малого и большого круга кровообращения, ранняя постинфарктная стенокардия, синдром Дресслера.

По времени появления осложнения инфаркта миокарда классифицируют на:

на ранние осложнения - возникают в первые часы (нередко на этапе транспортировки больного в стационар) или в острейший период (3-4 дня):

1) нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до ФЖ и полной АВ-блокады (самые частые осложнения и причина летальности на догоспитальном этапе). У большей части больных аритмии возникают во время пребывания в отделении интенсивной терапии и реанимации (ОИТР);

2) внезапная остановка сердца;

3) острая недостаточность насосной функции сердца - ОЛЖН и КШ (до 25%);

4) разрывы сердца - наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные (1-3%);

5) острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация);

6) ранний эпистенокардический перикардит;

на поздние осложнения (возникают на 2-3-й неделе, в период активного расширения режима):

1) постинфарктный синдром Дресслера (3%);

2) пристеночный тромбоэндокардит (до 20%);

4) нейротрофические расстройства (плечевой синдром, синдром передней грудной стенки).

Как на ранних, так и на поздних стадиях течения инфаркта миокарда могут возникать острая патология ЖКТ (острые язвы, желудочно-кишечный синдром, кровотечения и др.), психические изменения (депрессия, истерические реакции, психоз), аневризмы сердца (у 3-20% больных), тромбоэмболические осложнения - системные (вследствие пристеночного тромбоза) и ТЭЛА (из-за тромбоза глубоких вен голеней). Так, тромбоэмболии клинически выявляются у 5-10% больных (на аутопсии - у 45%), часто протекают бессимптомно и являются причиной смерти у ряда госпитализированных больных ИМ (до 20%).

У некоторых пожилых мужчин с доброкачественной гипертрофией предстательной железы развивается острая атония мочевого пузыря (снижается его тонус, нет позывов к мочеиспусканию) с увеличением объема пузыря до 2 л, задержкой мочеиспускания на фоне постельного режима и лечения наркотическими ЛС, атропином.

Осложнения инфаркта миокарда, последствия

Часто инфаркт миокарда протекает с различными осложнениями.

Развитие этих осложнений продиктовано не только размером площади поражения, но и различными комбинациями причин.

К этим причинам могут относится:

• наличие электролитных нарушений;
• перенесенные ранее болезни миокарда;
• атеросклероз коронарных артерий.

Осложнения инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта миокарда подразделяются на три большие группы:

• электрические (нарушения проводимости и ритма);
• гемодинамические;
• реактивные и некоторые другие осложнения.

Время появления осложнений инфаркта миокарда можно классифицировать на:

• ранние осложнения (появляются в первые дни или даже часы заболевания);
• поздние осложнения (появляются через 15-20 дней).

Осложнения острого инфаркта миокарда

Осложнения острого периода инфаркта миокарда включают в себя: острую сердечную недостаточность; нарушения проводимости и сердечного ритма; кардиогенный шок; разрывы сердца (внутренние и наружные); постинфарктный синдром Дресслера; аневризма сердца; эпистенокардитический перикардит; ранняя послеинфарктная стенокардия; тромбэндокардит; тромбэмболические осложнения; нарушения мочеиспускания; осложнения ЖКТ (язвы, эрозии, парез); психические нарушения.

Осложнения после инфаркта миокарда могут быть сформированы очаговым постинфарктным кардиослерозом.

Чаще всего поражению поддается левый желудочек.

Ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда.

1. Осложнения острейшего периода ИМ:

а) нарушения ритма сердца — особенно опасны все желудочковые аритмии (желудочковая пароксизмальная тахикардия, политопные желудочковые экстрасистолии и др.), которые могут привести к фибрилляции желудочков и к остановке сердца.

б) нарушения АВ проводимости – чаще возникает при пердне- и заднеперегородочных формах ИМ

в) острая левожелудочковая недостаточность . сердечная астма, отек легких

г) кардиогенный шок — клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции.

Диагностические критерии кардиогенного шока :

1) симптомы недостаточности периферического кровообращения: бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела; удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 сек

2) нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, реже – возбуждение)

3) олигурия < 20 мл/ч или анурия

4) САД при двух измерениях < 90 мм.рт. ст. (при предшествовавшей АГ < 100 мм рт.ст.)

5) снижение пульсового АД до 20 мм рт.ст. и ниже

6) снижение среднего АД < 60 мм рт.ст.

7) гемодинамические критерии: сердечный индекс < 2,5 л/мин/м 2 ; давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм.рт.ст.; повышение ОПСС; снижение ударного и минутного объемов

Купирование кардиогенного шока проводится поэтапно, но в зависимости от формы КШ те или иные мероприятия выполняются в первую очередь:

1. При отсутствии выраженного застоя в легких уложить с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями, при застое в легких – положение с приподнятым изголовьем

2. Оксигенотерапия 100% кислородом

3. При выраженном ангинозном приступе (рефлекторная форма КШ ): 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила ИЛИ 1 мл 1% р-ра морфина ИЛИ 1 мл 2% р-ра промедола в/в струйно медленно для устранения болевой импульсации + 90-150 мг преднизолона или 150-300 мг гидрокортизона в/в струйно медленно для стабилизации АД

4. В случае аритмической формы КШ при наджелудочковых и желудочковых тахиаритмиях – 5-10 мл 10% р-ра новокаинамида в сочетании с 0,2-0,3 мл 1% р-ра мезатона в/в в течение 5 минут —> нет эффекта 6-10 мл 2% р-ра лидокаина (тримекаина) в/в в течение 5 минут —> нет эффекта —> наркоз тиопенталом натрия, оксибутиратом натрия + ЭИТ, при острой брадиаритмии — 1-2 мл 0,1% р-ра атропина в/в медленно И/ИЛИ 1 мл 0,05% р-ра изадрина или алупента в 200 мл 5% р-ра глюкозы (или физраствора) в/в капельно под контролем АД и ЧСС.

5. При гиповолемии (ЦВД < 80-90 мм водн. ст. – гиповолемическая форма КШ ): 400 мл декстрана/натрия хлорида/ 5% р-ра глюкозы в/в капельно с постепенным увеличением скорости инфузии до исчезновения признаков шока или ЦВД до 120-140 мм вод.ст.

6. При резком снижении насосной функции левого желудочка (истинная форма КШ ):

— допамин 200 мг в 400 мл 5% р-ра глюкозы (физраствора) в/в капельно, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин +

­ — 1-2 мл 0,2% р-ра норадреналина в 200-400 мл 5% р-ра глюкозы (физраствора) в/в капельно под контролем АД, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин ИЛИ

— добутамин / добутрекс 250 мг на 250 мл физраствора в/в капельно, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин

д) поражения ЖКТ: парез желудка и кишечника (чаще при кардиогенном шоке), стресс-индуцированное желудочное кровотечение

2. Осложнения острого периода – возможны все предыдущие осложнения +:

а) перикардит — возникает при развитии некроза на перикарде обычно на 2-3 день от начала заболевания, при этом усиливаются или вновь появляются боли за грудиной, носящие постоянный пульсирующий характер, усиливающиеся на вдохе, меняющиеся при изменении положения тела и при движениях, аускультативно – шум трения перикарда

б) пристеночный тромбоэндокардит — возникает при трансмуральном ИМ с вовлечением в некротический процесс эндокарда; длительно сохраняются признаки воспаления или они появляются вновь после некоторого спокойного периода; исход процесса — тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга кровообращения; диагностика: вентрикулография, сцинциграфия миокарда

в) разрывы миокарда:

1) наружный с тампонадой сердца – перед разрывом обычно есть период предвестников в виде рецидивирующих болей, не поддающихся наркотическим анальгетикам; момент разрыва сопровождается сильнейшей болью с потерей сознания, резчайшим цианозом, развитием кардиогенного шока, связанного с тампонадой сердца

2) внутренний разрыв – в виде отрыва папиллярной мышцы (при ИМ задней стенки) с последующим развитием острой клапанной недостаточности (чаще митральной); характерна резчайшая боль, признаки кардиогенного шока, отека легких, пальпаторно систолическое дрожание на верхушке, перкуторно резкое увеличение границ сердца влево, аускультативно грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область; в виде разрыва межпредсердной и межжелудочковой перегородок

г) острая аневризма сердца – возникает в период миомаляции при трансмуральном ИМ, наиболее часто расположена в области передней стенки и верхушки левого желудочка; клинически — нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема, надверхушечная пульсация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация + верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца; протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон, систолический шум; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; «застывшая» ЭКГ с признаками ИМ без характерной динамики; для верификации диагноза показана вентрикулография; лечение оперативное

3. Осложнения подострого периода:

а) хроническая аневризма сердца — возникает в результате растяжения постинфарктного рубца; появляются или долго сохраняются признаки воспаления, характерны увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация, двойной систолический или диастолический шум; на ЭКГ — застывшая форма кривой острой фазы

б) синдром Дресслера (постинфарктный синдром) — связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, появляется не раньше 2-6 нед. от начала заболевания; возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда с вовлечением синовиальных оболочек, клинически проявляется перикардитом, плевритом, поражением суставов (чаще всего левого плечевого); перикардит вначале сухой, затем экссудативный, характерны боли за грудиной и в боку (связаны с поражением перикарда и плевры), волнообразная лихорадка, болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях, в ОАК – ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия; при назначении ГКС все симптомы быстро исчезают

в) тромбоэмболические осложнения — чаще в малом кругу кровообращения, куда попадают эмболы из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза (см. ТЭЛА – вопрос 151).

г) постинфарктная стенокардия

4. Осложнения хронического периода: постинфарктный кардиосклероз – исход ИМ, связанный с формированием рубца; проявляется нарушениями ритма, проводимости, сократимости миокарда

24. Артериальная гипертензия: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, классификация, принципы лечения. План обследования на амбулаторном этапе.

Артериальная гипертензия – стабильное повышение АД – систолического до величины ³ 140 мм рт.ст. и/или диастолического до величины ³ 90 мм рт.ст. по данным не менее чем двукратных измерений по методу Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

Среди артериальных гипертензий выделяют:

а) первичная АГ (эссенциальная, гипертоническая болезнь, 80% всех АГ) — повышение АД – основной, иногда единственный, симптом заболевания, не связанный с органическим поражением органов и систем, регулирующих АД.

б) вторичная АГ (симптоматическая, 20% всех АГ) – повышение АД обусловлено почечными, эндокринными, гемодинамическими, нейрогенными и другими причинами.

Эпидемиология: АГ регистрируется у 15-20% взрослых; с возрастом частота повышается (в 50-55 лет – у 50-60%);

Основные этиологические факторы эссенциальной АГ.

а) наследственная предрасположенность (мутации генов ангиотензиногена, альдостеронсинтетазы, натриевых каналов почечного эпителия, эндотелина и др.)

б) острое и хроническое психоэмоциональное перенапряжение

в) избыточного потребление поваренной соли

г) недостаточное поступление с пищей кальция и магния

д) вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем)

е) ожирение

ж) низкая физическая активность, гиподинамия

Основные факторы и механизмы патогенез эссенциальной АГ .

1. Полигенная наследственная предрасположенность ® дефект плазматической мембраны ряда клеток с нарушением ее структуры и ионотранспортной функции —> нарушение функции Na + /K + -АТФ-азы, кальциевых насосов ® задержка Na + и жидкости в сосудистой стенке, увеличение внутриклеточного содержания Ca 2+ ® гипертонус и гиперреактивность ГМК сосудов.

2. Нарушение равновесия между прессорными (катехоламины, факторы РААС, АДГ) и депрессорными (предсердный натрийуретический гормон, эндотелиальный релаксирующий фактор — оксид азота, простациклины) факторами.

3. Психоэмоциональное перенапряжение —> формирование в коре головного мозга очага застойного возбуждения ® нарушение деятельности центров сосудистого тонуса в гипоталамусе и продолговатом мозге ® выделение катехоламинов ®

а) чрезмерное усиление симпатических вазоконстрикторных влияний на α 1 -адренорецепторы резистивных сосудов —> повышение ОПСС (пусковой механизм).

б) усиление синтеза белка, роста кардиомиоцитов и ГМК и их гипертрофия

в) сужение почечных артерий ® ишемия почечной ткани —> гиперпродукция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата —> активация ренин-ангиотензиновой системы ® выработка ангиотензина II ® вазоконстрикция, гипертрофия миокарда, стимуляция выработки альдостерона (в свою очередь альдостерон способствует задержке натрия и воды в организме и секреции АДГ с дальнейшим накоплением жидкости в сосудистом русле)

Вышеперечисленные механизмы вызывают повышение АД . которое приводит к:

1. гипертрофии стенок артерий и миокарда ® развитие относительной коронарной недостаточности (т.к. рост капилляров миокарда не успевает за ростом кардиомиоцитов) ® хроническая ишемия —> рост соединительной ткани —> диффузный кардиосклероз.

2. длительному спазму почечных сосудов ® гиалиноз, артериолосклероз —> первично-сморщенная почка ® ХПН

3. хронической цереброваскулярной недостаточности —> энцефалопатия и т.д.

Классификация эссенциальной АГ:

Осложнения после инфаркта миокарда — не редкость, ведь сердце не способно уже выполнять свои функции в полном объеме. Инфаркт развивается вследствие такого заболевания, как ишемическая болезнь сердца. После нарушения кровоснабжения на определенном сердечном участке происходит его отмирание.

Как классифицируются последствия инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта миокарда — классификация:

• механического плана — в виде разрывов;
• осложнения электрического плана — нарушения в работе сердца и его проводимости;
• эмболические — появление тромбов;
• ишемические нарушения — расширение отмершей области миокарда;
• осложнения в виде воспалений.

Ниже будут описаны ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда.

Нарушения, относящиеся к ранним осложнениям

После начала приступа ранние осложнения проявляются в первые часы или сутки, то есть в острейшую стадию инфаркта. Сердечная недостаточность, которая может развиться сразу после приступа, является опасным осложнением. Острая сердечная недостаточность нередко сопровождает инфаркт. Тяжесть состояния будет зависеть от величины пораженного участка сердечной мышцы.

На втором месте по самым опасным осложнениям стоит кардиогенный шок, при котором существенно снижается сократительная функция сердца. Это связано с отмиранием большей части миокарда. Чаще всего подобное осложнение встречается у определенной категории лиц:

• у женщин;
• у больных сахарным диабетом;
• при инфаркте передней стенки.

Больному в этот момент необходимо срочно принять таблетку нитроглицерина. После этого врач назначит сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ. Немаловажную роль играют диуретики, вазопрессорные препараты, бета-адреностимуляторы. В особых случаях проводится операция.

Синдром Дресслера, который может появиться после инфаркта, возникает одновременно с поражением перикарда, плевральной полости и легких. Иногда синдром Дресслера развивается с одной из патологий, чаще с перикардитом, реже с плевритом или пневмонитом. Все эти осложнения порождают такой частый симптом, как синдром плеча и руки, что проявляется болезненностью и тугодвижностью в этой области.

Аритмия диагностируется тоже сразу после перенесенного инфаркта. Возникает риск осложнения фибрилляции желудочков, что является угрозой для жизни пациента. Поэтому очень важно первые сутки и в последующем после приступа следить за состоянием больного. Насторожить должна тахикардия — это один из видов нарушения проводящей системы сердца. В последующем из-за этого человек теряет работоспособность.

Остальные ранние осложнения инфаркта миокарда у мужчин и женщин:

• тромбоэмболия;
• ранний перикардит;
• отек легких.

Поздние осложнения

Поздние осложнения могут развиться через несколько недель или даже месяцев после приступа. Их может быть много, но самыми распространенными являются хроническая сердечная недостаточность и аритмия.

К постинфарктному синдрому относятся перикардит, плеврит и пневмонит. Даже если проявляется одно осложнение инфаркта миокарда, то со временем разовьются и остальные. Лечение будет носить гормональный характер.

Поздний перикардит может быть диагностирован через 6-8 недель после инфаркта.

При хронической сердечной недостаточности наблюдается постоянная одышка. Человек ощущает постоянную нехватку кислорода, появляются отеки. Сердце теперь не в состоянии качать необходимое количество крови, в результате ткани плохо снабжаются кислородом. В это время обязательно стоит придерживаться здорового образа жизни, отказаться от вредных привычек.

Еще одним видом позднего осложнения является постинфарктный кардиосклероз, характеризующийся заменой отмерших участков миокарда соединительной тканью. Сократительная функция сердечной мышцы нарушается, и происходят сбои в ее работе, что опять же приводит к сердечной недостаточности. Человек должен постоянно держать под контролем свое физическое и психоэмоциональное состояние, принимать соответствующие медикаменты.

Рецидивирующий инфаркт

Если человек перенес инфаркт миокарда, то существует огромная опасность рецидива некроза сердца. Повторные или рецидивирующие инфаркты намного опаснее первичных. Когда происходит заживление участка с некрозом, сократительная способность миокарда снижается. Но гипертрофия левого желудочка компенсирует его работу, обеспечивая кровоснабжением ткани и органы. А вот повторный инфаркт приводит к тому, что декомпенсация уже не в состоянии справиться с появившимися дополнительными нагрузками.

После впервые перенесенного инфаркта могут быть осложнения в виде спонтанной остановки сердца, комы или развития асцита, что приводит к увеличению живота. Также при первичном инфаркте в пораженных местах нарушается работа болевых рецепторов и теряется чувствительность. Поэтому при повторном инфаркте человек может его не заметить и выполнять свою обычную физическую нагрузку. В это время риск различных осложнений становится велик, и зачастую они являются провоцирующим фактором летального исхода.

1. Если имеются проблемы с сердцем, стоит знать, какие симптомы являются предвестниками инфаркта миокарда. При их появлении на ранней стадии приступа нужно сразу принимать меры. Если доврачебная помощь будет оказана вовремя и грамотно, то намного сократиться риск развития таких последствий.
2. Больной в это время должен быть максимально спокойным, так как дополнительное волнение способно лишь усугубить ситуацию. Если сделать уговорами это не удается, то можно воспользоваться седативным средством, например настойкой пустырника.
3. При вызове скорой помощи нужно уточнить, что имеются подозрения на инфаркт миокарда, чтобы диспетчер направил сразу кардиологическую бригаду. Эти врачи имеют опыт работы с «сердечниками», кроме того у них есть все необходимые лекарственные препараты.

Наиболее тяжелые постинфарктные осложнения

Существуют осложнения, справиться с которыми довольно сложно. К ним относятся:

1. Острая сердечная недостаточность, которая чаще диагностируется в левом желудочке. Ее сопровождают сердечная астма, кардиогенный шок и отек легкого. Тяжесть такого состояния определяется в зависимости от объема поражения и ее области.
2. Сердечная астма развивается, когда серозная жидкость заполняет периваскулярные и перибронхиальные полости. Происходит нарушение метаболизма, и появляется риск попадания жидкости в просвет альвеол. Если это все же произошло, то при выдохе она соединяется с углекислым газом и образуются пенообразные выделения. Развивается сердечная астма внезапно. Чаще всего в ночное время. Больной резко вдыхает, при принятии горизонтального положения ему становится легче. Появляются дополнительные симптомы: отек, кожа бледнеет, выступает холодный пот, цианоз, хрипы в легких, в отличии от бронхиальной астмы, при которой трудности с дыханием возникают на выдохе, у сердечной астмы затруднен вдох. Подобные признаки должны побудить близких людей больного немедленно его госпитализировать.
3. Разрыв сердца. Он развивается в первые 5 суток после того, как произошел некроз отдельного участка миокарда. В большинстве случаев этот процесс приводит к мгновенной смерти больного. Но иногда процесс разрыва происходит постепенно, в это время человек испытывает следующие ощущения: болезненность после инфаркта в районе грудной клетки усиливается; присутствует боль в горле, избавиться от которой не удается даже после принятия анальгетиков; нарастает кардиогенный шок, и наступает кома. Иногда сердце разрывается, но при этом сохраняется целостность окружающих оболочек. В этом случае еще имеется надежда на сохранение жизни пациента.

Все медицинские мероприятия проводятся при помощи хирургического вмешательства.

Профилактика осложнений

Если инфаркт миокарда случился, то обязательно необходимо позаботиться о том, чтобы не возникли после него осложнения. В этом случае рекомендации позволят этого избежать:

• все действия человека должны быть неспешными и бережными;
• умеренная физическая активность после инфаркта тоже необходима, например скандинавская ходьба;
• эмоциональная обстановка вокруг сердечного больного должна быть спокойной и благожелательной;
• соблюдение всех предписаний врача.

Если все эти рекомендации выполнять, то прогноз будет благоприятным. При первичном инфаркте необходимо знать о том, что в неблагоприятных условиях может развиться повторный приступ, который протекает намного тяжелее первого и приводит к различным необратимым осложнениям.

Вконтакте

Федоров Леонид Григорьевич

Также существует несколько групп, по которым и классифицируют все нарушения, возникшие после приступа.

Осложнения инфаркта могут быть:

• Механическими. Они сопровождаются разрывами тканей.
• Электрическими. Развиваются нарушения сердечного ритма и электрической проводимости.
• Эмболическими. Формируются тромбозы.
• Воспалительными.

Каждое из этих состояний представляет определенную опасность для здоровья.

Ранние

Развитие ранних осложнений инфаркта миокарда происходит на протяжении первых часов или дней после приступа. Этот период называют острым.

Расстройства сердечного ритма и АВ-блокады

В проводящей системе сердца скапливаются особые клетки, которые генерируют и проводят нервные импульсы. Они расположены в разных участках органа, но соединяются между собой. Если инфаркт затронул проводящие пути, то развиваются сбои ритма. Аритмию вызывают также метаболические нарушения.

Расположенные рядом с поврежденными очагами клетки создают патологическую пульсацию и замедляют сердечную проводимость.

Ситуация ухудшается при пароксизмальной желудочковой и . Они сопровождаются острой и приводят к смерти больного.

Сердечная недостаточность

Инфаркт миокарда сопровождается гибелью клеток. В поврежденном участке гибнут кардиомиоциты, и мышцы теряют сократительную способность. Из-за снижения насосной функции сердца в сосуды не попадает достаточно крови, и образуются застойные процессы, снижается артериальное . В дальнейшем нарушается микроциркуляция, ухудшается газообмен, угнетается работа всех органов и систем. Это сопровождается необратимыми изменениями, которые могут стать причиной смерти.

Кардиогенный шок

Острая форма сердечной недостаточности сопровождается кардиогенным шоком. В этом состоянии, кроме нарушений дыхания, у пациента возникают гипотонические сбои, которыми трудно управлять, нарушается сознание и работа почек из-за недостаточного поступления крови к этим органам.

При кардиогенном шоке возникают тяжелые срывы насосной функции и сердечного ритма. Состояние может привести к тампонаде желудочков с кровоизлиянием в сердечную сумку и смерти больного.

Желудочно-кишечные осложнения

В этом случае страдают желудок и кишечник. На слизистой оболочке органов образуются эрозии, язвы, развивается парез желудка и атония кишечника.

Эти проблемы возникают из-за недостаточного притока крови к органам и употребления Аспирина.

Причинами пареза и атонии является применение медикаментов, в частотности, введение наркотических анальгетиков.

Осложнения могут возникать и по причине образования небольших тромбов в сосудах желудочно-кишечного тракта.

О поражении желудка свидетельствуют болезненные ощущения в животе, вздутие, нарушения стула и другие признаки.

Острая аневризма

При обширных поражениях сразу вводят Гепарин, поэтому шансы на развитие проблемы небольшие.