Ритмы недефибриллируемые электрическая активность без пульса (эабп). Алгоритмы сердечно - легочной реанимации электрическая активность без пульса Главное в лечении электрической активности без пульса

Сентябрь 07, 2018 Нет комментариев

Беспульсовая электрическая активность (БЭА) – это клиническое состояние, характеризующееся нечувствительностью и отсутствием ощущаемого пульса при наличии организованной электрической активности сердца. Электрическая активность без пульса ранее называлась как электромеханическая диссоциация.

Хотя отсутствие электрической активности желудочков всегда подразумевает отсутствие желудочковой электрической активности (асистолия), обратное не всегда верно. То есть электрическая активность является необходимым, но не достаточным условием для механической активности. В ситуации остановки сердца наличие регулярной электрической активности желудочков не обязательно сопровождается значимой механической активностью желудочков. Термин «значащий» используется для описания степени электрической активности желудочков, достаточной для создания ощущаемого пульса.

БЭА не означает механического мышечного покоя. У больных могут иметься слабые сокращения желудочков и регистрируемое давление аорты («псевдо-БЭА»). Истинная БЭА – это состояние, при котором сердечные сокращения отсутствуют при наличии скоординированной электрической активности. БЭА охватывает ряд организованных сердечных ритмов, включая суправентрикулярные ритмы (синусовый в сравнении с несинусовым) и желудочковые ритмы (ускоренный идиовентикулярный или скачущий). Отсутствие периферических пульсов не следует приравнивать к БЭА, так как это может быть связано с тяжелым заболеванием периферических сосудов.

Причины и этиология

Электрическая активность непереносимости (БЭА) возникает, когда основные сердечно-сосудистые, респираторные или метаболические расстройства вызывают неспособность сердечной мышцы вырабатывать достаточные сокращения в результате электрической деполяризации. БЭА всегда имеет причиной сильные сердечно-сосудистые нарушения (к примеру, тяжелой продолжительной гипоксией или ацидозом или крайней гиповолемией или ограничивающей кровоток легочной эмболией).

Первоначальные нарушения ослабляют сердечные сокращение, и эта ситуация усугубляется ухудшением ацидоза, гипоксией и увеличением тонуса блуждающего нерва. Дальнейший компрометация инотропного состояния сердечной мышцы приводит к неадекватной электрической активности, несмотря на наличие электрической активности. Это ситуация создает порочный круг, вызывая дегенерацию ритма и последующую смерть больного.

Временная коронарная окклюзия обычно не приводит к БЭА, если не происходит гипотония или другие аритмии.

Гипоксия, вторичная по отношению к респираторной недостаточности, является, вероятно, самой распространенной причиной БЭА, с респираторной недостаточностью, сопровождающей 40-50% случаев БЭА. Ситуации, которые вызывают внезапные изменения предварительной нагрузки, последующей загрузки или сократимости, часто приводят к БЭА.

Было обнаружено, что использование фармакологических антипсихотических агентов является существенным и независимым предиктором БЭА.

Сердечные саркомеры требуют оптимальной длины (то есть предварительной нагрузки) для эффективного сокращения. Если эта длина недостижима из-за потери объема или легочной эмболии (вызывает снижение венозного возврата в левое предсердие), левый желудочек не может создать достаточное давление, чтобы преодолеть его последующую нагрузку. Потери объема, приводящие к БЭА, чаще всего встречаются в случаях серьезных травм. В этих ситуациях быстрая кровопотеря и последующая гиповолемия могут вызывать сердечно-сосудистые компенсационные механизмы, кульминацией которых является БЭА. Сердечная тампонада может также вызвать снижение наполнения желудочков.

Увеличение загрузки

После нагрузки обратно зависит от сердечного выброса. Тяжелое увеличение давления после нагрузки вызывает снижение сердечного выброса. Однако этот механизм редко несет исключительную ответственность за PEA.

Снижение сократимости

Оптимальная сократительная способность миокарда зависит от оптимального давления наполнения, последействия, наличия и доступности инотропных веществ (например, адреналина, норадреналина или кальция). Приток кальция и связывание с тропонином C имеет важное значение для сокращения сердца. Если кальций не доступен (например, передозировка блокатора кальциевых каналов) или если сродство кальция к тропонину С уменьшается (как при гипоксии), сократительная способность понижается.

Истощение запасов внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ) приводит к увеличению уровня аденозиндифосфата (АДФ), которое может связывать кальций, еще больше уменьшая запасы энергии. Избыток внутриклеточного кальция может привести к травме реперфузии, вызвав сильное повреждение внутриклеточных структур, преимущественно митохондрий.

Дополнительные этиологические факторы

Дополнительные факторы способствуют возникновению беспульсовой электрической активности, включая следующую мнемонику правил «Г» и «Т», одобренную Европейским советом реанимации:

• гиповолемия
• гипоксия
• Ионы водорода (ацидоз)
• Гипокалиемия / гиперкалиемия
• гипогликемия
• гипотермия
• Токсины
• Сердечная тампонада
• Напряжение пневмоторакса
• Тромбоз (коронарный или легочный)
• травма

Правило «3 и 3» Desbiens более часто используется, поскольку оно позволяет легко указать наиболее распространенные исправляемые причины болезни.

Это правило организует причины электрической активности без пульса на три основные:

• Тяжелая гиповолемия
• Сбой насосной функции
• Нарушение кровообращения

Три основные причины препятствия для обращения:

• Натяжение пневмоторакса
• Сердечная тампонада
• Массивная эмболия легких

Нарушение насосной функции является результатом массивного инфаркта миокарда, с разрывом мышцы и тяжелой сердечной недостаточности. Основная травма может быть причиной гиповолемии, пневмоторакса напряжения или сердечной тампонады.

Метаболические расстройства (ацидоз, гиперкалиемия, гипокалиемия), хотя и редко являются инициаторами БЭА, зачастую являются общими причинами. Передозировка лекарственных средств (трициклические антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы) или токсинами также являются редкими причинами БЭА.

Постдефибрилляционная БЭА характеризуется наличием регулярной электрической активности, происходящей сразу после электрической кардиоверсии в отсутствие пальпируемого пульса. Постдефибрилляционная БЭА может быть связана с хорошим прогнозом, чем продолжение фибрилляции желудочков. Вероятно, возможен спонтанный возврат пульса, и сердечно-легочную реанимацию следует продолжать в течение 1 минуты, чтобы обеспечить самопроизвольное восстановление.

Прогноз

Общий прогноз для больных с нечувствительной электрической активностью (БЭА) является плохим, если не выявлены ​​и не исправлены ​​быстро обратимые причины болезни. Данные свидетельствуют о том, что характеристики электрокардиографии (ЭКГ) связаны с прогнозом пациента. Чем более ненормальные характеристики ЭКГ, тем менее вероятно, что больной восстановится после БЭА; больные с более широкой QRS (> 0,2 сек) имеют худший прогноз.

Кроме того, у больных с внебольничной остановкой сердца при БЭА наблюдается склонность к выздоровлению, по сравнению с больными, у которых развивается это состояние в больнице. В исследовании 98 из 503 (19,5%) пациентов пережили БЭО. Это различие, вероятно, связано с различной этиологией и тяжести заболевания. Пациенты, которые не находятся в больнице, с большей вероятностью имеют обратимую этиологию (например, гипотермия).

Кроме того, скорость электрической активности и ширина QRS, по-видимому, не коррелируют с выживаемостью или неврологическим исходом.

В целом, БЭА остается плохо понятым нарушением с плохим прогнозом. Реверсирование этого, в противном случае, смертельного состояния может быть возможным благодаря активному поиску и оперативному исправлению обратимых причин.

Диагностика

Клинический сценарий обычно предоставляет полезную информацию у пациента с беспульсовой электрической активностью. Например, у ранее интубированного пациента более вероятно появление пневмоторакса напряжения и автоматического ̶ положительного конечного экспираторного давления, тогда как у пациента с предшествующим инфарктом миокарда или застойной сердечной недостаточностью (ЗСН) вероятна дисфункция миокарда. У пациента с диализом рассмотрите гиперкалиемию.

Температура сердечника всегда должна быть получена, если у пациента, как считается, есть гипотермия. У пациентов с диагнозом гипотермии реанимационные усилия следует продолжать, по крайней мере, до тех пор, пока пациент не будет восстановлен, поскольку выживание пациента возможно даже после продолжительной реанимации.

Измерьте продолжительность QRS, поскольку она имеет прогностическое значение. Пациенты с длительностью QRS менее 0,2 секунды с большей вероятностью восстанавливаются и могут назначаться высокодозовый адреналин. Острые сдвиги оси вправо могут предполагать возможную легочную эмболу.

Из-за возникающего характера проблемы лабораторные анализы вряд ли будут полезны при непосредственном лечении пациента с БЭА. Однако, если они будут доступны в то же время, значения для газов артериальной крови (АГГ) и уровней электролита в сыворотке могут предоставить информацию о pH, оксигенации сыворотки и концентрации калия в сыворотке. Оценка глюкозы также может быть полезна.

Инвазивный мониторинг (например, артериальная линия) может быть размещен, если он не вызывает задержки в предоставлении стандартной расширенной поддержки сердечной жизни (ACLS). Размещение артериальной линии может идентифицировать пациентов с регистрируемым (но очень низким) артериальным давлением; у этих пациентов, вероятно, будет лучший результат, если им будет дана агрессивная реанимация.

Электрокардиографические (ЭКГ) изменения в непрерывной телеметрии, которые, как представляется, предшествуют внутрибольничной остановке сердца, включают изменения сегмента ST, предсердные тахиаритмии, брадиаритмии, изменения оси P-волны, удлинение QRS, удлинение PR, изоритмическую диссоциацию, неконтролируемую желудочковую тахикардию и сокращение PR. Основными причинами этих изменений являются респираторный или мультиорганный отказ.

ЭКГ с 12 отведениями трудно получить во время текущей реанимации, но, если таковая имеется, может служить ключом к наличию гиперкалиемии (например, пиковых Т-волн, полного блока сердца, ритма выхода желудочка) или острого инфаркта миокарда. Гипотермия, если она еще не диагностирована, может быть заподозрена присутствием волн Осборна. Некоторые передозировки наркотиков (например, трициклические антидепрессанты) продлевают продолжительность QRS.

Эхокардиография

Прикроватная эхокардиография может быстро выявлять обратимые сердечные проблемы (например, сердечная тампонада, пневмоторакс с напряжением, массивный инфаркт миокарда, тяжелая гиповолемия).

Эхокардиография также выявляет пациентов со слабыми сердечными сокращениями, у которых есть псевдо-БЭА. Для данной группы больных наиболее эффективно использование агрессивных методов реанимации, и они могут иметь быстро обратимую причину (например, давление с положительным концом, гиповолемию).

Эхокардиография также имеет значение при идентификации увеличения правого желудочка, легочной гипертензии, напоминающей легочную эмболию, и разрыва межжелудочковой перегородки.

Как только будут выявлены обратимые причины пульсовой электрической активности (БЭА), их следует немедленно исправить. Этот процесс может включать декомпрессию игл пневмоторакса, перикардиоцентез для тампонады, объемную инфузию, коррекцию температуры тела, введение тромболитиков или хирургическую эмболтомию для легочной эмболии.

Электрическая активность без пульса (электромеханическая диссоциация, ЭАБП, ЭМД, PEA) является причиной примерно трети случаев остановки кровообращения. И что самое печальное, процент восстановления кровообращения в этой группе значительно ниже, чем у пациентов с дефибриллируемым ритмом. Европейские и американские рекомендации по Расширенной сердечно-легочной реанимации (ACLS) подчеркивают важность диагностики причины, вызвавшей механическую диссоциацию (вы еще попробуйте вспомнить в ходе реанимации все эти 6 Г и 5 Т):

Новый алгоритм предлагает подойти к диагностике, основываясь на морфологии комплекса QRS:

— Узкие комплексы QRS (менее 0,12 с), как правило, связаны с механическим проблемами, ограничивающими наполнение и выброс желудочков.
— Широкие комплексы QRS (0,12 с и более), как правило, связаны с метаболическими проблемами или ишемией миокарда и левожелудочковой недостаточностью.

ЭАБП с узкими комплексами QRS

УЗИ может быстро помочь в диагностике механических причин, вызвавших механическую диссоциацию. Спавшийся правый желудочек предполагает препятствие наполнению правого желудочка: (например, тампонада, пневмоторакс, перераздутие легких при неправильных настройках ИВЛ). Дилятированный правый желудочек говорит об обструкции сердечного выброса (например, тромбоэмболия легочной артерии).

Наиболее частые причины:

• Тампонада сердца
• Напряженный пневмоторакс
• Перераздувание легких при неправильных настройках ИВЛ
• Тромбоэмболия легочной артерии

ЭАБП с широкими комплексами QRS

Как правило, этот тип электромеханической диссоциации связан с метаболическими или токсическими проблемами. Наиболее частыми причинами являются:

• Гиперкалиемия
• Отравление блокаторами натриевых каналов

Преимущества данного алгоритма

• Возможные причины механической диссоциации систематизированы на две группы, которые легко диагностировать на основании ширины комплекса QRS.
• Для каждой группы представлены наиболее частые причины в соответствии с предпогаемым механизмом развития механической диссоциации.
• Алгоритм дает первоначальные рекомендации лечения механической диссоциации в зависимости от предполагаемой причины на основании ширины комплекса QRS.

Транскрипт

1 80 О.Л. БОКЕРИЯ, Т.Н. КАНАМЕТОВ, 2015 АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, 2015 УДК DOI: /annaritmol ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ БЕЗ ПУЛЬСА Тип статьи: лекция О.Л. Бокерия, Т.Н. Канаметов ФГБНУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» (директор академик РАН и РАМН Л.А. Бокерия); Рублевское шоссе, 135, Москва, Российская Федерация Бокерия Ольга Леонидовна, доктор мед. наук, профессор, гл. науч. сотр., зам. заведующего отделением; Канаметов Теймураз Нартшаович, аспирант, кардиолог; Электрическая активность без пульса (ЭАБП) является довольно частым механизмом остановки сердечной деятельности. Причины возникновения ЭАБП крайне разнообразны соответственно, лечение того или иного состояния предусматривает предельно точную диагностику, так как неправильное понимание ситуации может повлечь за собой потерю времени и адекватности подхода к лечению. В случае подозрения на наличие ЭАБП необходимо четко следовать протоколу по оказанию сердечно-легочной реанимации и проведению обследования (определение ритма сердца, рн-метрия, пульсоксиметрия, ЭхоКГ у постели больного и т. д.). В дальнейшем требуется проведение этиотропного лечения (перикардиоцентез, инотропная, антихолинергическая и оксигенирующая терапия, коррекция кислотно-основного состояния и т. д.). После выхода больного из состояния электрической активности без пульса необходим строгий мониторинг всех жизненно важных показателей организма. В случае стационарного наблюдения больных с высоким риском возникновения ЭАБП следует принять профилактические меры (контроль баланса, профилактика тромбоза глубоких вен, соответствующая медикаментозная терапия). Ключевые слова: электрическая активность без пульса, диагностика, лечение. PULSELESS ELECTRICAL ACTIVITY O.L. Bockeria, T.N. Kanametov A.N. Bakoulev Scientific Center for Cardiovascular Surgery; Rublevskoe shosse, 135, Moscow, Russian Federation Bockeria Ol"ga Leonidovna, MD, PhD, DSc, Professor, Chief Research Associate, Deputy Chief of Department; Kanametov Teymuraz Nartshaovich, MD, Postgraduate, Cardiologist; The pulseless electrical activity is one of the frequent mechanisms of cardiac arrest. The causes of pulseless electrical activity are extremely diverse and therefore the treatment of particular condition requires a very accurate diagnosis, for the wrong understanding of the situation may lead to the loss of time and to an inadequate treatment. For the patients in whom the pulseless electrical activity is suspected the protocol for cardiopulmonary resuscitation and examination should be strictly followed (determination of the heart rhythm, ph-metry, pulseoximetry, bedside EchoCG, etc.). Further ethiotropic treatment should be initiated (pericardiocentesis, inotropic, anticholinergic therapy and oxygenation, correction of acid-base status, etc.). The patients require strict monitoring of all vital signs of an organism after recovery from the pulseless electrical activity. For patients with a high risk of the pulseless electrical activity development appropriate preventive measures should be taken (balance control, prevention of deep vein thrombosis, appropriate drug therapy). Key words: pulseless electrical activity, diagnosis, treatment.

2 81 Введение Электрическая активность без пульса (ЭАБП) является клиническим состоянием, которое характеризуется отсутствием сознания и пальпируемого пульса при сохранении регулярной сердечной электрической активности. Для обозначения электрической активности без пульса ранее использовался термин «электромеханическая диссоциация» . В то время как отсутствие желудочковой электрической активности всегда предполагает отсутствие сократительной активности желудочков (асистолия), обратное утверждение не является верным. Другими словами, электрическая активность является необходимым, но недостаточным условием для механической работы. В случае остановки сердца наличие организованной желудочковой электрической активности не обязательно сопровождается значимой желудочковой контрактильностью. Понятие «значимая» при этом используется для описания степени сократительной деятельности желудочка, достаточной для создания пальпируемого пульса . Наличие ЭАБП не означает состояния покоя мышечной ткани. Пациенты могут иметь слабые сокращения желудочков и фиксируемое давление в аорте (псевдоэлектрическая активность без пульса). Истинная электрическая активность без пульса это состояние, при котором отсутствуют сердечные сокращения при наличии согласованной электрической активности. ЭАБП включает в себя группу скоординированных сердечных ритмов, в том числе наджелудочковых (синусовый по сравнению с несинусовым) и желудочковых ритмов (ускоренный идиовентрикулярный или выскальзывающий). Отсутствие периферического пульса не следует отождествлять с ЭАБП, так как это может быть признаком серьезного заболевания периферических сосудов . Этиология Электрическая активность без пульса возникает, когда значительные сердечно-сосудистые, дыхательные или метаболические расстройства приводят к неспособности сердечной мышцы сокращаться с достаточной силой в ответ на электрическую деполяризацию. ЭАБП всегда вызвана глубокими сердечно-сосудистыми повреждениями (например, вследствие тяжелой длительной гипоксии, ацидоза, крайней гиповолемии или легочной эмболии, ограничивающей кровоток) . Вышеописанные состояния вначале приводят к значимому снижению силы сокращений сердца, что обычно усугубляется при усилении ацидоза, гипоксии и повышении тонуса блуждающего нерва. Нарушение инотропных свойств сердечной мышцы приводит к недостаточной механической активности при наличии адекватной электрической. Данное событие приводит к замыканию порочного круга, что является причиной конверсии ритма и последующей смерти пациента . Преходящие окклюзии коронарных артерий, как правило, не вызывают электрической активности без пульса при условии, что при этом не возникает выраженной гипотензии и тяжелых аритмий. Гипоксия, возникающая вторично вследствие нарушения дыхания, вероятно, является наиболее распространенной причиной ЭАБП, поскольку дыхательная недостаточность выявляется в 40 50% случаев данного состояния. Ситуации, которые вызывают резкие изменения преднагрузки, постнагрузки или контрактильности, также часто приводят к электрической активности без пульса. Было обнаружено, что использование антипсихотических препаратов является значимым и независимым предиктором электрической активности без пульса . Снижение преднагрузки Для эффективного сокращения необходима оптимальная длина (то есть предварительное натяжение) сердечного саркомера. При невозможности достичь данного растяжения вследствие потери объема или легочной эмболии (что приводит к уменьшению венозного возврата в левое предсердие) левый желудочек не в состоянии произвести давление, достаточное для преодоления собственной постнагрузки. Потеря объема, приводящая к ЭАБП, наиболее часто возникает в случаях серьезного травматического поражения. В таких ситуациях быстрая потеря крови и последующая гиповолемия могут истощить сердечно-сосудистые компенсаторные механизмы, что приведет к электрической активности без пульса. Тампонада сердца может также привести к снижению наполнения желудочка кровью .

3 82 Повышение постнагрузки Постнагрузка обратно пропорциональна сердечному выбросу. Значительное увеличение постнагрузки вызывает снижение сердечного выброса. Тем не менее этот механизм редко ответственен за развитие электрической активности без пульса . Снижение контрактильности Оптимальная контрактильность миокарда зависит от оптимального давления преднагрузки, постнагрузки, от наличия и доступности инотропных веществ (например, адреналина, норадреналина или кальция). Поступление кальция в клетку и его связывание с тропонином С является основным моментом для осуществления сердечного сокращения. Если поступление кальция невозможно (например, при передозировке блокаторов кальциевых каналов) или если уменьшается афинность кальция к тропонину С (как в условиях гипоксии), страдает сократимость . Истощение внутриклеточных запасов аденозинтрифосфата (АТФ) вызывает увеличение аденозиндифосфата (АДФ), который может связывать кальций, еще больше снижая энергетические резервы. Избыток внутриклеточного кальция может привести к реперфузионному повреждению, вызывая серьезные поражения внутриклеточных структур, преимущественно митохондрий . Дополнительные этиологические факторы Электрическая активность без пульса может быть классифицирована по ряду критериев. В то время как большинство классификаций содержит в себе все возможные причины, приводящие к ЭАБП, все же этот инструмент не подходит для практического использования в лечении пациентов. Американская ассоциация сердца (AHA) и Европейский совет по реанимации (ERC) рекомендуют использование мнемоправил "Hs" (в русском варианте «Г») и "Ts" (в русском варианте «Т»): гиповолемия; гипоксия; водородные ионы (ионы гидрогена) (ацидоз); гипокалиемия/гиперкалиемия; гипогликемия; гипотермия; токсины; тампонада сердца; напряженный пневмоторакс; тромбоз (коронарный или легочный); травма. Вышеуказанный список причин не несет каких-либо подсказок относительно частоты или обратимости каждого этиологического фактора. При этом он может быть полезным, когда речь идет о необходимости быстрого принятия решения. N.A. Desbiens предложил более практичное правило «3 и 3» оно позволяет легко воспроизвести наиболее распространенные корректируемые причины электрической активности без пульса. Автор распределяет причины в три основные группы: 1) тяжелая гиповолемия; 2) нарушение насосной функции; 3) нарушение кровообращения. А главными причинами, вызывающими нарушение кровообращения, N.A. Desbiens называет следующие три состояния: 1) напряженный пневмоторакс; 2) тампонада сердца; 3) массивная легочная эмболия. Нарушение насосной функции является результатом массивного инфаркта миокарда с разрывом сердечной мышцы и тяжелой сердечной недостаточностью или без них. Массивные травматические поражения могут стать причиной гиповолемии, напряженного пневмоторакса или тампонады сердца. Метаболические нарушения (ацидоз, гиперкалиемия, гипокалиемия), хотя и не инициируют электрическую активность без пульса, часто являются факторами, способствующими ее развитию. Передозировка лекарственных препаратов (трициклических антидепрессантов, сердечных гликозидов, блокаторов кальциевых каналов и бета-блокаторов) или токсины также иногда являются причиной ЭАБП. Гипотермию следует рассматривать в соответствующих клинических условиях внебольничной электрической активности без пульса. Постдефибрилляционная электрическая активность без пульса характеризуется наличием организованной электрической активности, возникающей сразу же после электрической кардиоверсии при отсутствии ощутимого импульса. Постдефибрилляционная электрическая активность без пульса может иметь лучший прогноз, чем продолжающаяся фибрилляция желудочков. Вероятность спонтанного появления пульса вы-

4 83 сока, и сердечно-легочная реанимация должна быть продолжена в течение 1 мин, чтобы облегчить спонтанное восстановление параметров . Эпидемиология В России вклад сердечно-сосудистых заболеваний в смертность от всех причин составляет 57%, из них доля ишемической болезни сердца 50,1%. Согласно данным официальной статистики, 40% людей умирают в трудоспособном возрасте. В 85% случаев механизмом прекращения кровообращения является фибрилляция желудочков . В остальных случаях это может быть электрическая активность без пульса или асистолия. Частота ЭАБП варьируется в зависимости от различных групп пациентов. Данное состояние встречается приблизительно в 20% случаев остановки сердца, которые происходят за пределами больницы. G. Raizes et al. обнаружили, что электрическая активность без пульса была зарегистрирована в 68% случаев смертей в стационаре у пациентов с постоянным мониторингом и в 10% случаев от общего количества госпитальной летальности. В результате нарастания остроты заболевания, наблюдаемого у пациентов, доставленных в приемное отделение, электрическая активность без пульса может быть более вероятной у госпитализированных пациентов. Кроме того, у данных пациентов чаще встречается легочная эмболия и такие состояния, как вентилятор-индуцированное повреждение легких (авто- PEEP положительное давление в конце выдоха). Электрическая активность без пульса первый по частоте регистрации ритм у 32 37% взрослых с госпитальной остановкой сердца. Использование бета-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов может повысить частоту электромеханической активности без пульса вследствие влияния данных лекарственных препаратов на сократительную способность сердечной мышцы. Демографические показатели Женщины более склонны к развитию электрической активности без пульса, чем мужчины. Причины данной тенденции остаются неясными, но, возможно, относятся к различной этиологии остановки сердца. Средний возраст пациентов составляет 70 лет. У пожилых больных более вероятно развитие ЭАБП как причины остановки сердца. Связь возраста с исходом заболевания точно не установлена. Однако в пожилом возрасте более ожидаемым является худший исход . Прогноз Общий прогноз для пациентов с электрической активностью без пульса оставляет желать лучшего за исключением случаев, когда быстро обратимые причины диагностированы и скорректированы. Опыт показывает, что электрокардиографические (ЭКГ) характеристики связаны с прогнозом пациента. Чем сильнее отличается от нормы паттерн ЭКГ, тем менее вероятно, что пациент восстановится после электрической активности без пульса; больные с широким комплексом QRS (более 0,2 с) имеют очень плохой прогноз. Следует заметить, что у пациентов с ЭАБП, развившейся во внебольничных условиях, более вероятно восстановление от данного патологического состояния, чем у тех больных, у которых электрическая активность без пульса развивается в стационаре. В одном из исследований 98 из 503 (19,5%) пациентов пережили внебольничную ЭАБП. Эта разница, вероятно, связана с различной этиологией и тяжестью заболевания. Пациенты с электрической активностью без пульса, развившейся во внебольничных условиях, чаще всего имеют обратимую этиологию патологического состояния (например, гипотермию). В целом электрическая активность без пульса остается заболеванием с плохо понимаемой сущностью, сопровождающимся плохим прогнозом . Орегонское исследование внезапной сердечной смерти, в которое вошли более 1000 пациентов с развившейся ЭАБП (против случаев с фибрилляцией желудочков), свидетельствует о значительно более высокой распространенности синкопальных состояний, отличных от случаев фибрилляции желудочков. Потенциальные связи между обмороками и манифестацией электрической активности без пульса в будущем должны быть исследованы. Смертность Общая смертность высока у тех больных, у которых электрическая активность без пульса была исходным ритмом при остановке сердца. В исследовании, проведенном V.M. Nadkarni et al., всего 11,2% пациентов, у которых была диагнос-

5 84 тирована ЭАБП в качестве первично документированного ритма, дожили до выписки из стационара . В другом исследовании, проведенном Р.А. Meaney et al., пациенты с ЭАБП в качестве первично документированного ритма имели более низкую частоту выживаемости к моменту выписки, чем пациенты с фибрилляцией желудочков или желудочковой тахикардией в качестве первоначально зарегистрированного ритма . Учитывая эту мрачную перспективу, быстрое начало расширенной поддержки сердечной деятельности и идентификация обратимых причин являются абсолютно необходимыми. Начало расширенной поддержки сердечной деятельности может улучшить результаты лечения, если обратимые причины электрической активности без пульса идентифицированы и быстро скорректированы. Анамнез и объективное обследование Знание предшествующей медицинской истории позволяет оперативно выявить и исправить обратимые причины заболевания. Например, истощенный пациент, у которого развивается острая дыхательная недостаточность, а затем манифестирует электрическая активность без пульса, может страдать от тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Если у пожилой женщины развивается ЭАБП через 2 5 дней после инфаркта миокарда, следует рассматривать патологию сердечно-сосудистой системы как этиологический фактор (то есть разрыв сердца, повторный инфаркт миокарда). Решающее значение имеет знание о принимаемых пациентом препаратах, поскольку оно позволяет начать быстрое лечение с подозрением на передозировку медикаментов. При наличии электрической активности без пульса в условиях травматического поражения кровотечение (гиповолемия), напряженный пневмоторакс и тампонада сердца становятся наиболее вероятными причинами. У пациентов с ЭАБП по определению не пальпируется пульс при сохранении организованной электрической активности. При объективном обследовании необходимо сосредоточиться на выявлении обратимых причин например, бронхиальное дыхание или одностороннее отсутствие дыхания указывают на наличие напряженного пневмоторакса, в то время как нормальные данные при аускультации легких и растянутые яремные вены свидетельствуют о наличии тампонады сердца . Диагностика Эхокардиография Ультразвуковая диагностика, в частности эхокардиография у постели больного, помогает быстро определить обратимые проблемы с сердцем (например, установить тампонаду сердца, напряженный пневмоторакс, массивный инфаркт миокарда, тяжелую гиповолемию). Протокол, предложенный A. Testa et al., использует акроним PEA (pulseless electrical activity), который соответствует также начальным буквам основных локализаций сканирования легкие (Pulmonary), эпигастрий (Epigastrium) и брюшная полость (Abdominal), используемых для оценки причин электрической активности без пульса. Эхокардиография также выявляет пациентов со слабыми сердечными сокращениями, у которых возможна постановка диагноза псевдо- ЭАБП. Эта группа больных больше всего выигрывает от агрессивной тактики при проведении реанимации. У пациентов с псевдо-эабп также могут быть быстро обратимые причины (гиповолемия). Эхокардиография также неоценима при установлении расширения правого желудочка (с возможной визуализацией тромба) легочной гипертензии, наводящей на мысль о легочной эмболии, кардиорексисе и разрыве межжелудочковой перегородки . Дифференциальная диагностика Дифференциальными диагнозами могут быть: ускоренный идиовентрикулярный ритм; ацидоз; тампонада сердца; передозировка наркотиками; гипокалиемия; гипотермия; гиповолемия; гипоксия; ишемия миокарда; легочная эмболия; обморок; напряженный пневмоторакс; фибрилляция желудочков. Особенности лечения Развитие клинической картины обычно содержит полезную информацию. Например, у ранее интубированных пациентов напряженный

6 85 пневмоторакс и автоматическое положительное давление в конце выдоха более вероятны, в то время как у больных с перенесенным инфарктом миокарда или застойной сердечной недостаточностью, скорее, имеется дисфункция миокарда. У пациентов, находящихся на диализе, в качестве этиологической причины ЭАБП рассматривается гиперкалиемия. Всегда должны быть получены результаты термометрии, если у пациента предполагается переохлаждение. В таких случаях реанимационные мероприятия должны быть продолжены по крайней мере до тех пор, пока не произойдет полное согревание пациента, поскольку выживание больного возможно даже после длительной реанимации. Необходимо измерение продолжительности комплекса QRS вследствие его прогностического значения. Пациенты с длительностью QRS менее 0,2 с имеют более благоприятный прогноз для выживания, поэтому им могут быть назначены высокие дозы адреналина. Резкий поворот электрической оси сердца вправо позволяет предположить возможную ТЭЛА. Из-за ургентного характера проблемы применение лабораторных тестов не представляется целесообразным при непосредственном ведении пациента с ЭАБП. Если есть возможность быстро получить данные о газовом составе артериальной крови и электролитах сыворотки, следует использовать информацию относительно уровня рн, оксигенации и концентрации калия в сыворотке крови. Оценка уровня глюкозы также может быть полезной. Возможно установление инвазивного мониторинга (например, артериальной линии), если это не вызывает задержки в обеспечении расширенной поддержки сердечной деятельности. Постановка артериальной линии облегчает выявление пациентов с регистрируемым (но очень низким) артериальным давлением. У таких больных наблюдается лучший результат при относительно агрессивном проведении реанимационных мероприятий. ЭКГ в 12 отведениях во время выполнения реанимационных мероприятий зарегистрировать трудно, но при ее записи возможна диагностика гиперкалиемии (например, остроконечные Т-волны, поперечный сердечный блок, пробежки желудочкового ритма) или острого инфаркта миокарда. Переохлаждение, если не диагностировано к моменту записи ЭКГ, может быть заподозрено при наличии волн Осборна. При передозировке некоторых препаратов (например, трициклических антидепрессантов) увеличивается длительность интервала Q T (см. рисунок). Терапевтический подход Для пациентов с подозрением на электрическую активность без пульса протокол AHA «Расширенная поддержка сердечной деятельности» (Advanced Cardiovascular Life Support ACLS), пересмотренный в 2010 г., рекомендует следующее: начать сердечно-легочную реанимацию; обеспечить внутривенный доступ; заинтубировать пациента; скорректировать гипоксию назначением 100% кислорода. 50 мм/с Электрокардиограмма при электрической активности без пульса

7 86 После того как основные параметры стабилизированы, следует искать и корректировать обратимые причины ЭАБП, такие как: гиповолемия; гипоксия; ацидоз; гипокалиемия/гиперкалиемия; гипогликемия; гипотермия; токсическое поражение (например, трициклическими антидепрессантами, дигоксином, блокаторами кальциевых каналов, бета-блокаторами); тампонада сердца; напряженный пневмоторакс; массивная легочная эмболия; острый инфаркт миокарда. После определения обратимых причин необходима их немедленная коррекция. Этот процесс включает в себя декомпрессию при напряженном пневмотораксе с помощью игл, перикардиоцентез при тампонаде сердца, объемные инфузии, коррекцию температуры тела, назначение тромболитиков или хирургическую эмболэктомию при легочной эмболии. Консультации После того как определена причина ЭАБП и состояние пациента стабилизировано, он может быть проконсультирован соответствующими врачами-специалистами. Консультация кардиохирурга может понадобиться пациентам с массивной легочной эмболией для решения вопроса об эмболэктомии. Пациентам с передозировкой лекарственных препаратов после восстановления стабильности гемодинамики необходимы консультации в токсикологическом отделении или местном токсикологическом центре. Перевод Некоторые учреждения могут не иметь возможностей для оказания специализированной помощи (например, операции на сердце, эмболэктомии из легких). После стабилизации состояния в данных медицинских учреждениях пациенты могут быть переведены в центры третьего уровня для окончательного лечения. Профилактика Следующие меры могут предотвратить некоторые случаи внутрибольничной электрической активности без пульса: у пациентов, соблюдавших длительный постельный режим, профилактика тромбоза глубоких вен нижних конечностей; у пациентов на искусственной вентиляции легких тщательный контроль для предотвращения развития авто-peep; у пациентов с гиповолемией агрессивная тактика лечения, особенно у больных с активным кровотечением . Медикаментозная терапия Медикаментозная терапия, используемая при восстановлении сердечной деятельности, включает в себя адреналин, вазопрессин и атропин . Адреналин следует вводить по 1 мг внутривенно каждые 3 5 мин в течение всего времени нахождения пациента в состоянии ЭАБП. Было изучено использование более высоких доз адреналина: данная тактика не ведет к увеличению выживаемости или улучшению неврологических исходов у большинства пациентов. У особых групп пациентов, а именно с передозировкой бета-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов, получение хороших результатов при использовании высоких доз адреналина возможно. Вазопрессином внутривенно/внутрикостно можно заменить первую или вторую дозы адреналина у больных с ЭАБП. Если основным ритмом является брадикардия (то есть частота сердечных сокращений не превышает 60 уд/мин), сопровождающаяся гипотонией, то должен быть введен атропин (1 мг внутривенно через 3 5 мин до 3 мг). Это приведет к достижению общей ваголитической дозы, при повышении которой дополнительных положительных эффектов не наблюдается. Следует отметить, что атропин может вызвать расширение зрачков, поэтому этот рефлекс уже не может быть использован для оценки неврологического статуса. Введение бикарбоната натрия возможно только у пациентов с тяжелым системным ацидозом, гиперкалиемией или передозировкой трициклических антидепрессантов. Рутинное назначение бикарбоната натрия не рекомендуется вследствие ухудшения внутриклеточного и внутримозгового ацидоза и отсутствия доказанной эффективности в снижении смертности. Таким образом, для лечения электрической активности без пульса используются инотропные, антихолинергические и подщелачивающие препараты.

8 87 Инотропные препараты Инотропные препараты повышают центральное давление в аорте и противодействуют угнетению деятельности миокарда. Их основные терапевтические эффекты заключаются в стимуляции сердца, релаксации гладкой мускулатуры бронхиальной стенки и расширении сосудов скелетных мышц. Эпинефрин (адреналин) является альфа-агонистом, что приводит к увеличению периферического сосудистого сопротивления и обратной периферической вазодилатации, системной гипотензии и повышению проницаемости сосудов. Эффекты адреналина как бета-агониста включают бронходилатацию, положительное хронотропное влияние на сердечную деятельность и положительный инотропный эффект. Антихолинергические средства Антихолинергические средства улучшают проводимость через атриовентрикулярный узел за счет снижения тонуса блуждающего нерва путем блокады мускариночувствительных рецепторов. Атропин используется для лечения брадиаритмий. Его действие приводит к увеличению частоты сердечных сокращений вследствие ваголитического эффекта, опосредованно вызывая увеличение сердечного выброса. Общая ваголитическая доза составляет 2 3 мг; дозы менее 0,5 мг могут усугубить брадикардию. Щелочные препараты Полезны для подщелачивания мочи. Бикарбонат натрия используется только в случаях, когда у пациента диагностированы бикарбонаточувствительный ацидоз, гиперкалиемия, передозировка трициклическими антидепрессантами или фенобарбиталом. Рутинное использование не рекомендуется. Хирургическое лечение Перикардиоцентез и экстренные кардиохирургические вмешательства могут оказаться жизнесохраняющими процедурами при правильном определении показаний. В тяжелых случаях, если пациент пострадал от травмы грудной клетки, может быть выполнена торакотомия при условии наличия соответствующего опыта. Незамедлительное начало сердечно-легочной реанимации может сыграть определенную роль у тщательно отобранных пациентов. Этот маневр требует наличия опыта и вспомогательных материалов. Определение показаний имеет первостепенное значение, потому что сердечно-легочная реанимация должна быть использована только у пациентов, которые имеют легко обратимую этиологию сердечной дисфункции. В модели на животных проведение своевременной сердечно-легочной реанимации с большей вероятностью приводило к успеху в восстановлении кровообращения, чем назначение высоких или стандартных доз адреналина. Кардиостимуляция может привести к нанесению электрического стимула, что не обязательно увеличит частоту механических сокращений. Таким образом, эта процедура не является рекомендованной, поскольку электрическая активность имеется в достаточном объеме. При наличии состояний электрической активности без пульса или синдрома низкого сердечного выброса могут быть использованы различные виды временной сердечно-сосудистой поддержки (например, внутриаортальная баллонная контрпульсация, экстракорпоральная мембранная оксигенация, желудочковый аппарат вспомогательного кровообращения). Заключение Электрическая активность без пульса является довольно частым механизмом остановки сердечной деятельности. Причины возникновения ЭАБП крайне разнообразны соответственно, подход к лечению того или иного состояния предусматривает предельно точную диагностику, так как неправильное понимание ситуации может повлечь за собой потерю времени и адекватности подхода к лечению. В случае подозрения на наличие ЭАБП необходимо четко следовать протоколу по оказанию сердечно-легочной реанимации и проведению обследования (определение ритма сердца, рн-метрия, пульсоксиметрия, ЭкоКГ у постели больного и т. д.). В дальнейшем требуется этиотропное лечение (перикардиоцентез, инотропная, антихолинергическая и оксигенирующая терапия, коррекция кислотно-основного состояния и т. д.). После выхода больного из состояния ЭАБП необходим строгий мониторинг всех жизненно важных показателей организма. В случае стационарного наблюдения больных, у которых существует высокий риск развития данного состояния, следует принять меры профилактики (контроль баланса, профилактика тромбоза глубоких вен, соответствующая медикаментозная терапия). Поскольку в большинстве случаев причина возникновения ЭАБП понятна и выявлены

9 88 предрасполагавшие к этому факторы, существует возможность проведения профилактических мер у пациентов с высоким риском развития данного состояния. Кроме того, такие пациенты должны находиться под динамическим наблюдением кардиологов. Библиографический список 1. Зильбер А.П. Этюды критической медицины. Кн. 1. Медицина критических состояний: общие проблемы. Петрозаводск: Издательство Петрозаводского университета; Кузнецова О.Ю., Данилевич Е.Я., Шальнев В.И., Гупо С.Л. Внезапная остановка сердца. СПб: Издательство СПбМАПО; Teodorescu C., Reinier K., Dervan C. et al. Factors associated with pulseless electric activity versus ventricular fibrillation: the Oregon sudden unexpected death study. Circulation. 2010; 122 (21): Hutchings A.C., Darcy K.J., Cumberbatch G.L. Tension pneumothorax secondary to automatic mechanical compression decompression device. Emerg. Med. J. 2009; 26 (2): Steiger H.V., Rimbach K., Müller E., Breitkreutz R. Focused emergency echocardiography: lifesaving tool for a 14-year-old girl suffering out-ofhospital pulseless electrical activity arrest because of cardiac tamponade. Eur. J. Emerg. Med. 2009; 16 (2): Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W. Documentation of resuscitation of an infant with pulseless electrical activity because of venous air embolism. Paediatr. Anaesth. 2008; 18 (11): Youngquist S.T., Kaji A.H., Niemann J.T. Beta-blocker use and the changing epidemiology of out-of-hospital cardiac arrest rhythms. Resuscitation. 2008; 76 (3): Hernandez C., Shuler K., Hannan H. et al. C.A.U.S.E.: Cardiac arrest ultra-sound exam a better approach to managing patients in primary non-arrhythmogenic cardiac arrest. Resuscitation. 2008; 76 (2): Hazinski M.F., Nolan J.P., Billi J.E. et al. Part 1: executive summary: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2010; 122 (16 Suppl. 2): S Hazinski M.F., Nadkarni V.M., Hickey R.W. et al. Major changes in the 2005 AHA Guidelines for CPR and ECC: reaching the tipping point for change. Circulation. 2005; 112 (24 Suppl.): IV Desbiens N.A. Simplifying the diagnosis and management of pulseless electrical activity in adults: a qualitative review. Crit. Care Med. 2008; 36 (2): Nichols R., Zawada E. A case study in therapeutic hypothermia treatment post-cardiac arrest in a 56-year-old male. S. D. Med. 2008; 61 (10): Голухова Е.З., Громова О.И., Мерзляков В.Ю., Шумков К.В., Бокерия Л.А. Турбулентность ритма сердца и мозговой натрийуретический пептид как предикторы жизнеугрожающих аритмий у больных ишемической болезнью сердца. Креативная кардиология. 2013; 2: Raizes G., Wagner G.S., Hackel D.B. Instantaneous nonarrhythmic cardiac death in acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 1977; 39 (1): Kotak D. Comment on Grmec et al.: A treatment protocol including vasopressin and hydroxyethyl starch solution is associated with increased rate of return of spontaneous circulation in blunt trauma patients with pulseless electrical activity. Int. J. Emerg. Med. 2009; 2 (1): Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W., Kerber R.E., Kronick S.L. et al. Part 8: advanced life support: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2010; 122 (16 Suppl. 2): S Nadkarni V.M., Larkin G.L., Peberdy M.A. et al. First documented rhythm and clinical outcome from in-hospital cardiac arrest among children and adults. JAMA. 2006; 295 (1): Meaney P.A., Nadkarni V.M., Kern K.B. et al. Rhythms and outcomes of adult in-hospital cardiac arrest. Crit. Care Med. 2010; 38 (1): Wagner B.J., Yunker N.S. A pharmacologic review of cardiac arrest. Plast. Surg. Nurs. 2014; 34 (3): Testa A., Cibinel G.A., Portale G. et al. The proposal of an integrated ultrasonographic approach into the ALS algorithm for cardiac arrest: the PEA protocol. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2010; 14 (2): Grmec S., Strnad M., Cander D., Mally S. A treatment protocol including vasopressin and hydroxyethyl starch solution is associated with increased rate of return of spontaneous circulation in blunt trauma patients with pulseless electrical activity. Int. J. Emerg. Med. 2008; 1 (4): References 1. Zil"ber A.P. Critical studies of medicine. Book 1. Critical care medicine: General issues. Petrozavodsk: Izdatel"stvo Petrozavodskogo universiteta; 1995 (in Russian). 2. Kuznetsova O.Yu., Danilevich E.Ya., Shal"nev V.I., Gupo S.L. A sudden cardiac arrest. Saint-Petersburg: Izdatel"stvo SPbMAPO; 1993 (in Russian). 3. Teodorescu C., Reinier K., Dervan C. et al. Factors associated with pulseless electric activity versus ventricular fibrillation: the Oregon sudden unexpected death study. Circulation. 2010; 122 (21): Hutchings A.C., Darcy K.J., Cumberbatch G.L. Tension pneumothorax secondary to automatic mechanical compression decompression device. Emerg. Med. J. 2009; 26 (2): Steiger H.V., Rimbach K., Müller E., Breitkreutz R. Focused emergency echocardiography: lifesaving tool for a 14-year-old girl suffering out-ofhospital pulseless electrical activity arrest because of cardiac tamponade. Eur. J. Emerg. Med. 2009; 16 (2): Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W. Documentation of resuscitation of an infant with pulseless electrical activity because of venous air embolism. Paediatr. Anaesth. 2008; 18 (11): Youngquist S.T., Kaji A.H., Niemann J.T. Beta-blocker use and the changing epidemiology of out-of-hospital cardiac arrest rhythms. Resuscitation. 2008; 76 (3): Hernandez C., Shuler K., Hannan H. et al. C.A.U.S.E.: Cardiac arrest ultra-sound exam a better approach to managing patients in primary non-arrhythmogenic cardiac arrest. Resuscitation. 2008; 76 (2): Hazinski M.F., Nolan J.P., Billi J.E. et al. Part 1: executive summary: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2010; 122 (16 Suppl. 2): S Hazinski M.F., Nadkarni V.M., Hickey R.W. et al. Major changes in the 2005 AHA Guidelines for CPR and ECC: reaching the tipping point for change. Circulation. 2005; 112 (24 Suppl.): IV Desbiens N.A. Simplifying the diagnosis and management of pulseless electrical activity in adults: a qualitative review. Crit. Care Med. 2008; 36 (2): Nichols R., Zawada E. A case study in therapeutic hypothermia treatment post-cardiac arrest in a 56-year-old male. S. D. Med. 2008; 61 (10): Golukhova E.Z., Gromova O.I., Merzlyakov V.Yu., Shumkov K.V., Bockeria L.A. Heart rate turbulence and brain natriuretic peptide level as predictors for life-threatening arrhythmias in patients with coronary artery disease. Kreativnaya kardiologiya. 2013; 2: (in Russian). 14. Raizes G., Wagner G.S., Hackel D.B. Instantaneous nonarrhythmic cardiac death in acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 1977; 39 (1): Kotak D. Comment on Grmec et al.: A treatment protocol including vasopressin and hydroxyethyl starch solution is associated with increased rate of return of spontaneous circulation in blunt trauma patients with pulseless electrical activity. Int. J. Emerg. Med. 2009; 2 (1): Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W., Kerber R.E., Kronick S.L. et al. Part 8: advanced life support: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2010; 122 (16 Suppl. 2): S Nadkarni V.M., Larkin G.L., Peberdy M.A. et al. First documented rhythm and clinical outcome from in-hospital cardiac arrest among children and adults. JAMA. 2006; 295 (1): Meaney P.A., Nadkarni V.M., Kern K.B. et al. Rhythms and outcomes of adult in-hospital cardiac arrest. Crit. Care Med. 2010; 38 (1): Wagner B.J., Yunker N.S. A pharmacologic review of cardiac arrest. Plast. Surg. Nurs. 2014; 34 (3): Testa A., Cibinel G.A., Portale G. et al. The proposal of an integrated ultrasonographic approach into the ALS algorithm for cardiac arrest: the PEA protocol. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2010; 14 (2): Grmec S., Strnad M., Cander D., Mally S. A treatment protocol including vasopressin and hydroxyethyl starch solution is associated with increased rate of return of spontaneous circulation in blunt trauma patients with pulseless electrical activity. Int. J. Emerg. Med. 2008; 1 (4): Поступила г. Подписана в печать г.

Вопросы к экзамену по дисциплине «Неотложная кардиология и другие неотложные состояния» для субординаторов лечебного факультета 1. Внезапная сердечная смерть, этиология, основы патогенеза прекращения сердечной

Приложение 1 к Приказу Министерства здравоохранения Забайкальского края от 26 мая 2017 г. 259 КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ОКАЗАНИЯ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ БРАДИКАРДИЯХ Определение. Брадикардии или брадиаритмии

Страница 1 из 4 Вопросы по специальности R018 «Кардиохирургия, в том числе детская» 1. История развития сердечно-сосудистой хирургии. 2. Хирургическое лечение ИБС. Показания и противопоказания. Аутовенозное

Вопросы к экзамену по дисциплине «Неотложная кардиология и другие неотложные состояния» для субординаторов по профилю «Спортивная медицина» 1. Функциональные особенности сердечно-сосудистой системы у спортсменов.

Сердечно-легочная и церебральная реанимация (по материалам ERC 2010) Кафедра анестезиологии, интенсивной терапии и экстренной медицинской помощи ГУ «ЛГМУ» Виды остановки кровообращения Подлежащие дефибрилляции

Секция 9:Медицинские науки ЖАНГЕЛОВА ШОЛПАН БОЛАТОВНА К.м.н., доцент, профессор кафедры внутренних болезней 2, АЛЬМУХАМБЕТОВА РАУЗА КАДЫРОВНА К.м.н., доцент, профессор кафедры внутренних болезней 2, ЖАНГЕЛОВА

Иркутское отделение Российского кардиологического общества Программа развития кардиологической службы города Иркутска 2016 Болезни системы кровообращения (БСК) составляют почти половину (48%) первоначальных

ОТЧЕТ по результатам применения препарата КУДЕСАН в комплексной терапии нарушений сердечного ритма у детей. Березницкая В.В., Школьникова М.А. Детский центр нарушений ритма сердца Минздрава РФ В последние

Алгоритм отбора и ведения пациентов с ОКС для выполнения экстренных инвазивных диагностических и лечебных манипуляций Стельмашок В.И., ведущий научный сотрудник лаборатории неотложной и интервенционной

ПРОГРАММА ВСТУПИТЕЛЬНЫХ ИСПЫТАНИЙ В ОРДИНАТУРУ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ 31.08.36 Кардиология 1. Российское право в здравоохранении. Теоретические основы охраны здоровья и организация кардиологической помощи в

Алгоритм расширенных реанимационных мероприятий (рекомендации Европейского совета по реанимации 2015 г.) КУЗОВЛЕВ Артем Николаевич д.м.н., зав. лабораторией клинической патофизиологии критических состояний,

Перечень вопросов для подготовки к вступительным испытаниям по программам по программам подготовки научно-педагогических кадров в аспирантуре Направление - 31.06.01 Клиническая медицина Профиль (направленность)

Федеральное государственное бюджетное учреждение «Федеральный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова» Министерства здравоохранения Российской Федерации "УТВЕРЖДАЮ" Директор ФГБУ "ФМИЦ

Ф.И. Белялов Аритмии сердца Издание седьмое, переработанное и дополненное Ме ди ци нс кое ин фор ма ци он ное аген т ство Моск ва 2017 УДК 616.12-008.318 ББК 54.10 Б43 Автор Белялов Фарид Исмагильевич

Аритмии сердца это нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Причины ее врожденные аномалии или структурные изменения проводящей системы сердца при различных заболеваниях,

Лекции по патофизиологии Лектор доктор медицинских наук, профессор кафедры патофизиологии КорпачёваОльга Валентиновна Раздел Патофизиология сердечнососудистой системы Лекция 4 Острая сердечная недостаточность

5. СОДЕРЖАНИЕ УСТНОГО СОБЕСЕДОВАНИЯ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «КАРДИОЛОГИЯ» 1. Альфа - адреноблокаторы при лечении артериальной гипертензии, 2. Антагонисты кальция при лечении артериальной гипертензии, 3. Антагонисты

ОТЕК ЛЕГКИХ Определение. Это патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких. Отек легких развивается вследствие повышения гидростатического давления в легочных сосудах, снижения онкотического

1. Наиболее частой причиной острой сердечной недостаточности служат: а) острый инфаркт миокарда; б) острый миокардит; в) пороки сердца; г) нарушения сердечного ритма; д) повышение давления в аорте или

БИБЛИОTЕКА НЕПРЕРЫВНОГО МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ Э.К. Цыбулькин УГРОЖАЮЩИЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ Экстренная врачебная помощь 2014 Общие принципы диагностики и лечения... 11 Глава 1 ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ

Ю.Л. Журавков, А.А. Королева СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ РЕАНИМАЦИИ. Сообщение 2. Военно-медицинский факультет в УО Белорусский государственный медицинский университет Внезапная сердечная смерть

Другие осложнения инфаркта миокарда Richard С. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert (перевод с английского) Митральная регургитация. Систолический шум митральной регургитации в области верхушки

ПУМПАН В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С УМЕРЕННОЙ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ И СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ Ю.Н. Беленков, О.Ю. Нарусов "Атмосфера. Кардиология" 3, 2002, с.35-38 Данные американских и европейских

Аритмии Richard С. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert (перевод с английского) Желудочковые экстрасистолы. Редкие спорадические желудочковые экстрасистолы возникают у большинства больных с острым

Специальность КАРДИОЛОГИЯ: 1. Основы организации и структура кардиологической службы. 2. Вклад ученых-кардиологов отечественной школы в развитие кардиологии. 3. Распространенность основных форм сердечно-сосудистых

ТЕСТЫ по теме самостоятельной работы Сердечные аритмии Укажите один правильный ответ 1. Во время мерцания предсердий ритм возбуждения желудочков: а) правильный б) определяется клетками водителями ритма

Перечень вопросов к квалификационному экзамену ПМ.03 «Неотложная медицинская помощь на догоспитальном этапе» Специальности: 31.02.01 «Лечебное дело» 4 курс, группа 411, семестр 7 1.Дайте определение понятия

ТЕСТЫ ТЕКУЩЕГО КОНТРОЛЯ по теме «РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА» 1. Батмотропный эффект на деятельность на деятельность сердца это изменение 2. Инотропный эффект на деятельность сердца это изменение 3. Дромотропный

АССОЦИАЦИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ХИРУРГОВ РОССИИ ВСЕРОССИЙСКОЕ НАУЧНОЕ ОБЩЕСТВО КАРДИОЛОГОВ НАЦИОНАЛЬНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ, ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ КЛАПАННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА Москва УДК 616.126-007-07-08

ТЕСТЫ по теме самостоятельной работы Понятие о недостаточности кровообращения; её формы, основные гемодинамические проявления и показатели. Укажите один правильный ответ 01. Укажите верное утверждение.

НОВОСИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России Городская Клиническая Больница 2 г. Новосибирск Новые возможности лечения правожелудочковой недостаточности при тромбоэмболии

Остановка сердца или внезапная смерть Каждые 10 минут люди умирают от внезапной остановки сердца или около 500 000 человек в год. Как правило, это люди пожилого возраста, страдающие различными сердечнососудистыми

ЭКГ понятным языком Атул Лутра Перевод с английского Москва 2010 СОДЕРЖАНИЕ Список сокращений... VII Предисловие... IX Благодарности... XI 1. Описание зубцов, интервалов и сегментов электрокардиограммы...1

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗ-КАРТА ОБЛЕГЧАЕТ ЗАДАЧУ ЛЕЧЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СИМДАКС СПАСАЕТ ЖИЗНИ, ВЫИГРЫВАЯ ВРЕМЯ 1 СИМДАКС единственный инодилататор с длительной гемодинамической поддержкой 3-10

Современные взгляды на стратегию контроля частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий Сластникова И.Д., Ройтберг Г.Е. Факультет усовершенствования врачей Российского национального исследовательского

Организация помощи больным с острым коронарным синдромом в Новосибирске и Новосибирской области. Т.Н. Рейдер Главный кардиолог МЗ НСО Десять ведущих причин смерти во всём мире ВОЗ, Информационный бюллетень

Интенсивная терапия у больных с травмой грудной клетки Е.В. Григорьев Лаборатория критических состояний НИИ КПССЗ СО РАМН, кафедра анестезиологии и реаниматологии КемГМА, г. Кемерово Жизнеугрожающие состояния

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН «Согласовано» Директор Департамента Науки и человеческих ресурсов Д.м.н., профессор Телеуов М.К. 01 г. РАБОЧАЯ УЧЕБНАЯ ПРОГРАММА По специальности «Функциональная

ВОПРОСЫ ДЛЯ ВСТУПИТЕЛЬНЫХ ИСПЫТАНИЙ ПО ПРОГРАММЕ ПОДГОТОВКИ НАУЧНО ПЕДАГОГИЧЕСКИХ КАДРОВ В АСПИРАНТУРЕ ПО НАПРАВЛЕНИЮ ПОДГОТОВКИ 31.06.01 КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 1. Понятия «здоровье» и болезнь. Качество

ВОПРОСЫ БЕЗОПАСНОСТИ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ, ПРИНИМАЮЩИХ ДАБИГАТРАН Е.С. КРОПАЧЕВА, к.м.н. Лаборатория клинических проблем атеротромбоза отдела ангиологии Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова

ТЕСТЫ ТЕКУЩЕГО КОНТРОЛЯ по теме «РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА» 1. Установите соответствие. Регуляторный эффект. проявляется в изменении 1. Хронотропный эффект а) возбудимости 2. Инотропный эффект б) проводимости

2 значительные успехи современной медицины в оказании высокотехнологичной кардиохирургической помощи, ишемическая болезнь сердца (ИБС) продолжает оставаться одной из ведущих причин инвалидизации и смертности

EUROPEAN Базовые реанимационные мероприятия с применением автоматического наружного дефибриллятора (АНД) Проверить реакцию Если нет реакции (нет сознания) Если нет сознания и нет нормального дыхания Вызвать

М ИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ СЕВЕРНАЯ ОСЕТИЯ - АЛАНИЯ ПРИКАЗ «6Ч> 2017 г. г. Владикавказ Об организации медицинской реабилитации и маршрутизации больных, перенесших острый и повторный инфаркт

Мониторинг центральной гемодинамики у детей Заведующий отделением анестезиологии и реанимации ГАУЗ «Детская республиканская клиническая больница» Министерства здравоохранения Республики Татарстан, главный

Диагностика, лечение, оценка риска и исходы у больных ишемической болезнью сердца в реальной амбулаторно-поликлинической практике (по данным регистра РЕКВАЗА) Лукьянов М.М., Якушин С.С., Марцевич С.Ю.,

УДК 616.12-008.46 ББК 51.1(2)2 Методические рекомендации для врачей медицинских организаций Ханты-Мансийского автономного округа-югры ЛЕЧЕБНЫЕ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ НА ПОЛИКЛИНИЧЕСКОМ ЭТАПЕ У БОЛЬНЫХ

УДК 616.12(035.3) ББК 54.10я81 А43 01-ПРЧ-3134 Авторы сотрудники ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России: Н.Н. Никулина д-р мед. наук, профессор;

Современный инновационный безопасный высокотехнологичный метод «Усиленной наружной контрпульсации» (УНКП) или Enhanced External Counterpulsation (EECP) - для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, хронических

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ИТОГОВОЙ АТТЕСТАЦИИ (ЭКЗАМЕНУ) ПО ВНУТРЕННЕЙ МЕДИЦИНЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ 5 КУРСА МЕДИЦИНСКОГО ФАКУЛЬТЕТА В 2018 ГОДУ 1. Гипертоническая болезнь. Определение. Классификация.

Þ. Ë. Æóðàâêîâ, À. À. Êîðîëåâà ÑÎÂÐÅÌÅÍÍÛÅ ÀÑÏÅÊÒÛ ÑÅÐÄÅ ÍÎ-ËÅÃÎ ÍÎÉ ÐÅÀÍÈÌÀÖÈÈ Ñîîáùåíèå 1 Âîåííî-ìåäèöèíñêèé ôàêóëüòåò â ÓÎ Áåëîðóññêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò Âíåçàïíàÿ ñåðäå íàÿ ñìåðòü

Зачетные занятия по кардиологии Атеросклероз 1. Современные представления об этиологии и патогенезе атеросклероза. 2. Типы дислипопротеинемий. Принципы лечения гиперлипидемий. 3. Первичная профилактика

УТВЕРЖДЕНО на заседании 2-й кафедры внутренних болезней БГМУ «30» августа 2016, протокол 1 Зав. кафедрой, профессор Н.Ф.Сорока Вопросы к зачету по внутренним болезням для студентов 4 курса лечебного факультета

Презентация по физкультуре на тему: Заболевания сердечно сосудистой системы. Выполнила: ученица 5 класса основной школы с. Котоврас Кузяева Арина Проверила: Кармаева Вероника Валерьевна Сердечно - сосудистые

136 3.6 Наджелудочковая экстрасистолия Единичная наджелудочковая экстрасистолия Синусовый узел Предсердия (зубец Р) АВ-узел Желудочки (QRS) Механизм Очаговая предсердная активность или внутрипредсердный

В. П. Лупанов, Э. Ю. Нуралиев Функциональные нагрузочные пробы в диагностике ишемической болезни сердца Лупанов В. П. доктор медицинских наук, профессор, ведущий научный сотрудник отдела проблем атеросклероза

МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО- СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра скорой медицинской помощи лечебного факультета ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОСТАНОВКЕ ДЫХАНИЯ И КРОВООБРАЩЕНИЯ. НЕОБХОДИМОЕ И ВОЗМОЖНОЕ ПРИ

Материал размещен на www.healthquality.ru Синусовая тахикардия 207 / мин ЧСС в покое более 166 уд. в мин. В первую неделю жизни ЧСС в покое более 179 уд. в мин. со 2 недели до окончания первого месяца.

РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА БОЛЬНЫМ С РАЗРЫВОМ АНЕВРИЗМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА А.А. Солодов, В.В. Крылов, С.С. Петриков Санкт-Петербург, 28 сентября 2018 года «ВНЕЧЕРЕПНЫЕ» ОСЛОЖНЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ПОВРЕЖДЕНИЕМ

«Школа Здоровья» для пациентов с цереброваскулярной патологией Занятие 2 «Инсульт. Виды инсульта. Причины и механизмы развития. Клинические признаки инсульта. Последовательность действий при подозрении

Кровь является субстанцией кровообращения, поэтому оценка эффективности последнего начинается с оценки объема крови в организме. Количество крови у новорожденных детей около 0,5 л, у взрослых 4-6 л, но

Секция: Кардиология КАПСУЛТАНОВА ДИНА АМАНГЕЛЬДИНОВНА к.м.н.,доцент кафедры интернатуры и резидентуры по терапии 1 Казахский Национальный медицинский университет им.с.д.асфендиярова г. Алматы, Казахстан

В этом разделе вы узнаете как диагностировать и лечить остановку сердечной деятельности у детей.

Введение

Остановка сердечной деятельности возникает при отсутствии эффективного сердечного . Перед тем как начать специфическую терапию, необходимо провести основной комплекс реанимационных мероприятий.

В этом разделе будут представлены четыре вида нарушений ритма, сопровождающихся остановкой сердца:

2. Беспульсовая электрическая активность (включая электромеханическую диссоциацию).
3. Фибрилляция желудочков.
4. Беспульсовая форма желудочковой тахикардии.

Эти четыре вида нарушений сердечной деятельности можно объединить в две группы: нарушения, не нуждающиеся (нешоковые) и нуждающиеся (шоковые) в проведении дефибрилляции (электрического шока). Алгоритм терапии остановки сердечной деятельности представлен на рисунке 6.1.

Нарушения ритма, не требующие проведения дефибрилляции

В эту группу нарушений объединены асистолия и беспульсовая электрическая активность.

Рис. 6.1. Алгоритм реанимации при остановке сердечной деятельности

Асистолия - это наиболее частое нарушение ритма, сопровождающееся остановкой сердца у детей, так как ответом детского сердца на тяжелую продленную гипоксию и ацидоз является прогрессирующая брадикардия, ведущая к асистолии.

ЭКГ позволяет отличить асистолию от желудочковой фибрилляции, желудочковой тахикардии и беспульсовой электрической активности. Электрокардиографическим проявлением асистолии желудочков является прямая линия; иногда на ЭКГ могут обнаруживаться Р-волны. Проверьте, не является ли это артефактом, например, вследствие открепления электрода или провода монитора. Увеличьте амплитуду ЭКГ на мониторе.

Рис. 6.2. Асистолия

Беспульсовая электрическая активность (БЭА)

БЭА характеризуется отсутствием пальпируемого пульса при наличии распознаваемых комплексов на ЭКГ. Лечение БЭА проводится так же, как и асистолии, и БЭА обычно является преасистолической стадией.

Иногда БЭА возникает вследствие определяемых и обратимых причин. У детей это чаще всего связано с травмой. В этом случае причиной БЭА могут быть тяжелая гиповолемия, напряженный пневмоторакс и тампонада полости перикарда. БЭА может наблюдаться также при гипотермии и у пациентов с электролитным дисбалансом, в том числе с гипокальциемией на фоне передозировки блокаторов кальциевых каналов. Реже у детей причиной возникновения БЭА является массивная тромбоэмболия легочных артерий.

Рис. 6.3. Беспульсовая электрическая активность

Введение
У детей остановка сердца развивается как:

• Гипоксическая/асфиктическая остановка сердца
• Внезапная остановка сердца

• Гипертрофическая кардиомиопатия
• Аномальное отхождение коронарной артерии (от легочной артерии)
• Синдром удлиненного QT
• Миокардит
• Отравление лекарственными препаратами или наркотиками (например, дигоксин, эфедрин, кокаин)
• Сотрясение сердца (Commotio cordis) при резком ударе в грудную клетку

Рисунок 1. Пути развития остановки сердца.

Причины остановки сердца
Причины остановки сердца у детей различны в зависимости от возраста, состояния здоровья, а также места развития событий, а именно:

• Вне больницы
• В больнице

Диагностика сердечно-легочной недостаточности
Независимо от характера исходного события или заболевания, остановке сердца у детей с респираторным дистрессом, дыхательной недостаточностью, или шоком предшествует развитие сердечно-легочной недостаточности. Сердечно-легочная недостаточность определяется как сочетание дыхательной недостаточности и шока (как правило, гипотензивного). Она характеризуется неадекватной оксигенацией, вентиляцией, и тканевой перфузией. Клинические проявления сердечно-легочной недостаточности это цианоз, агональные вздохи, или нерегулярное дыхание и брадикардия. Остановка сердца у ребенка с сердечно-легочной недостаточностью может развиться в течение нескольких минут. При развитии у ребенка сердечно-легочной недостаточности, обратить патологический процесс уже непросто.
Вы должны своевременно распознать и лечить сердечно-легочную недостаточность, прежде чем она приведет к остановке сердца. Используя алгоритм первичной оценки состояния, ищите признаки сердечно-легочной недостаточности, которая может проявляться некоторыми или всеми из следующих симптомов:

Диагностика остановки сердца Введение
Остановка сердца диагностируется при:

• Отсутствии признаков дыхания и кровообращения (обездвиженность, отсутствие дыхания и реакции на искусственные вдохи при реанимации, отсутствие пульса)
• Появлении на мониторе сердечного ритма, ассоциированного с остановкой сердца (Важно: подключение монитора не является обязательным для диагностики остановки сердца)

Пульс у детей с остановкой сердца отсутствует. Согласно проведенным исследованиям, медицинские работники ошибаются примерно в 35% случаев , когда пытаются определить наличие или отсутствие пульса. Когда достоверное определение пульса затруднительно, установить остановку сердца помогает отсутствие других клинических признаков, включая:

• Дыхание (агональные вздохи не являются адекватным дыханием)
• Движение в ответ на стимуляцию (например, в ответ на проведение искусственного дыхания)

• Асистолия
• Электрическая активность без пульса; ритм чаще всего медленный, но может быть ускоренным или с нормальной частотой
• Фибрилляция желудочков (ФЖ)
• Желудочковая тахикардия (ЖТ) без пульса (включая torsades de pointes)

Электрическая активность без пульса
Электрической активностью без пульса называется любая наблюдаемая на ленте ЭКГ или экране монитора организованная электрическая активность при отсутствии пульса у пациента. Из этого определения исключены ФЖ, ЖТ, и асистолия. Несмотря на возможное определение аортальной пульсации при доплеровском исследовании, центральный пульс у пациента с электрической активностью без пульса не определяется.
Причинами возникновения электрической активности без пульса могут быть такие обратимые состояния как тяжелая гиповолемия или тампонада сердца. Лечение электрической активности без пульса может быть успешным при быстром устранении состояния, приведшего к ее развитию. Если быстро установить и устранить причину электрической активности без пульса не удастся, ритм ухудшится до асистолии. Потенциально обратимые причины остановки сердца (в том числе электрической активности без пульса) приведены ниже в этой главе.
На ЭКГ могут регистрироваться нормальные или широкие комплексы QRS или другие отклонения:

• Низкоамплитудные или высокоамплитудные зубцы Т
• Удлиненные интервалы PR и QT
• АВ диссоциация или полная АВ блокада

1. 15% случаев внебольничной и 10% случаев внутрибольничной остановки сердца. Однако общая распространенность может быть выше, так как вызвавшая остановку сердца ФЖ может ухудшиться до асистолии до начала регистрации ритма . Во время проведения реанимационных мероприятий при остановке сердца у детей в больничных условиях ФЖ развивается примерно в 25% случаев.

В
Рисунок 4. Фибрилляция желудочков. А - Крупноволновая ФЖ. Высокоамплитудные неритмичные волны различного размера и формы отражают хаотичную электрическую активность желудочков. Зубцы P, T и комплексы ORS не определяются. В - Мелковолновая ФЖ. Электрическая активность снижена по сравнению с предыдущей (А) лентой ЭКГ.

Желудочковая тахикардия без пульса
ЖТ без пульса это один из вызывающих остановку кровообращения ритмов, который в отличие от ФЖ характеризуется организованными, широкими комплексами QRS (Рисунок 5А). Практически любая причина возникновения ЖТ может приводить к исчезновению пульса. См. главу 6 для получения дополнительной информации.
ЖТ без пульса лечится иначе, чем ЖТ с пульсом. Лечение ЖТ без пульса такое же, как при ФЖ и приводится в Алгоритме лечения остановки кровообращения у детей.
Torsades de Pointes
ЖТ без пульса может быть мономорфной (комплексы QRS одинаковой формы) или полиморфной (форма комплексов QRS различается). Torsades de pointes (пируэтная тахикардия) это своеобразная форма полиморфной ЖТ, которая характеризуется изменением полярности и амплитуды комплексов QRS, которые как бы обвиваются вокруг изоэлектрической линии (Рисунок 5В). Torsades de pointes может возникнуть при состояниях, связанных с удлинением интервала QT, включая врожденные нарушения и токсическое действие лекарственных препаратов. См. главу 6 для получения дополнительной информации.

А

В
Рисунок 5. Желудочковая тахикардия. A - ЖТ у ребенка с мышечной дистрофией и установленной кардиомиопатией. Желудочковый ритм быстрый и регулярный с частотой 158/мин (больше, чем минимальная для ЖТ ЧСС 120/мин). Комплексы QRS широкие (более чем 0,08 сек), нет признаков деполяризации предсердий. B - Torsades de pointes у ребенка с гипомагниемией.