Фнк болезнь. Проявления функционального расстройства кишечника. Лечение кишечной дисфункции

Причины подобных нарушений разнообразны. Но в их основе лежит функциональная незрелость детской пищеварительной системы 1 . С возрастом положение усугубляет развитие у ребёнка психологической реакции на проблему. Многим знаком так называемый «психологический запор» или «синдром горшка», который развивается у стеснительных детей, начинающих посещать детский сад, или в случаях, если акт дефекации связан с болью.

Как проявляются функциональные расстройства кишечника у детей

Расстройства этой группы очень распространены. Известно, например, что боль в животе у детей в 95% случаев вызвана именно функциональными расстройствами 2 .

К ним относят:

• функциональные запоры, метеоризм и диареи;
• младенческие колики и срыгивания;
• СРК или синдром раздраженного кишечника;
• синдром циклической рвоты и другие 1 .

Для проявлений этих недомоганий характерны длительный характер и повторяемость. Все они могут сопровождаться болью в животе, причем болевые ощущения проявляются по-разному – от тупых ноющих до приступообразных, острых 2 .

Из-за многообразия симптомов диагностировать функциональные расстройства достаточно сложно 2 .

Лечение функционального расстройства пищеварения у детей

Известно, что основа оптимальной деятельности пищеварительного тракта – режим питания. Поэтому первым шагом в лечении должна стать коррекция питания 1 ребёнка. Она должна быть направлена на 1:

• режим питания – регулярный прием пищи обеспечивает сбалансированную работу всего пищеварительного тракта;
• рацион питания – введение в рацион продуктов, богатых пребиотиками, то есть пищевыми волокнами, поли- и олигосахаридами, способствующими нормализации защитной микрофлоры кишечника.

Эта несложная тактика способствует восстановлению нормальную функцию кишечника и поддержать его собственную микрофлору.

Для нормализации пищеварения можно использовать и детские БАДы, например, – натуральный пребиотик в форме мишек с фруктовым вкусом. ДюфаМишки естественным путём поддерживают здоровый баланс микрофлоры кишечника, способствуя росту собственных полезных бактерий. Тем самым ДюфаМишки помогают пищеварению и правильной работе кишечника, а также способствуют регулярному стулу у ребёнка.

1. Дубровская М.И. Современное состояние проблемы функциональных расстройств пищеварительного тракта у детей раннего возраста // Вопросы современной педиатрии 12 (4), 2013. Сс. 26-31.
2. Хавкин А.И., Жихарева Н.С. Функциональные заболевания кишечника у детей // РМЖ. 2002. №2. С. 78.

Для цитирования: Парфенов А.И., Ручкина И.Н., Усенко Д.В. Функциональные болезни кишечника и опыт их лечения продуктами функционального питания // РМЖ. 2007. №1. С. 29

Функциональную патологию кишечника отличает отсутствие морфологических изменений, которыми можно было бы объяснить имеющиеся клинические симптомы, и их связь с: а) повышенной возбудимостью моторики, б) сенсорной гиперчувствительностью, в) неадекватной реакцией внутренних органов на сигналы ЦНС при воздействии психосоциальных факторов .

Этиология и патогенез
На формирование функциональных нарушений кишечника (ФНК) оказывают влияние генетические факторы, окружающая среда, психосоциальные факторы, висцеральная гиперчувствительность и инфекции.
Генетическую предрасположенность к ФНК подтверждает искаженный ответ слизистой оболочки больных с синдромом раздраженного кишечника (СРК) на воздействие нейротрансмиттера 5-HT , a2-ад-ре-но-рецепторов и неадекватная реакция гипотала-мо-адреналовой системы на стрессы .
На влияние окружающей среды указывают факты более частого формирования ФНК у детей, родители которых страдают этой патологией и чаще посещают врача, чем дети родителей, не считающих себя больными .
Известно, что систематическое психическое напряжение способствует появлению, хронизации и прогрессированию ФНК .
Особенностью больных ФНК является повышение двигательной и сенсорной реакции, появление боли в животе в ответ на стрессы и нейрохимические посредники типа кортикотропина . На клиническую картину ФНК решающее влияние оказывает повышение или снижение чувствительности механорецепторов, мышечного аппарата кишечника . Повышением висцеральной чувствительности объясняют механизм боли у больных с СРК и функциональным болевым абдоминальным синдромом . У этих больных снижен порог болевой чувствительности при растяжении кишки баллоном.
Одной из причин нарушения чувствительности может служить воспаление слизистой оболочки у больных, перенесших острую кишечную инфекцию (ОКИ). Воспаление вызывает дегрануляцию тучных клеток вблизи от энтериновых сплетений, увеличенную продукцию серотонина и провоспалительных цитокинов . Этим объясняется повышение висцеральной чувствительности у больных с ФНК.
Нарушения висцеральной чувствительности часто вызывают ОКИ вследствие воспаления слизистой оболочки кишечника. Это является причиной развития синдрома, подобного СРК, у 25% лиц, перенесших ОКИ . По нашим данным, у 30% СРК болезни предшествовала ОКИ . В патогенезе хронизации заболевания кишечника имеет значение высокое бактериальное обсеменение тонкой кишки, выявленное с помощью дыхательного водородного теста, а также повреждение энтериновой нервной системы антигенами ОКИ на фоне снижения иммунной защиты организма .
Таким образом, одним из факторов, способствующих формированию СРК, могут быть ОКИ . И.Н. Руч-кина установила, что у больных постинфекционным СРК в той или иной степени формируется дисбиоз (часто с избыточным ростом микрофлоры в тонкой кишке) и сформулировала его критерии (табл. 1) .
Известны и другие работы, показывающие возможную роль повышенного бактериального роста в патогенезе СРК . L. O’Mahony и соавт. наблюдали хороший эффект лечения больных с СРК пробиотиком, содержащим Bifidobacter infantis. Авторы объясняют прекращение болей и диареи восстановлением соотношения про- и противовоспалительных интерлейкинов 10 и 12 .
Классификация ФН кишечника
Клинические проблемы функциональных нарушений органов пищеварения на протяжении последних 20 лет активно обсуждаются в рамках Римского консенсуса. Консенсус сыграл ведущую роль в классификации, уточнении клинических и диагностических критериев этих заболеваний. Последняя классификация утверждена в мае 2006 г. В таблице 2 представлены функциональные болезни кишечника.
Эпидемиология
Эпидемиологические исследования показывают примерно одинаковую частоту ФНК в странах Западной Европы, США и Австралии и более низкую заболеваемость в странах Азии и среди африканских американцев . Различия могут объясняться также типом используемых критериев и эффективности лечения .
Принципы диагностики
Диагностика ФНК согласно классификации Рим-III основана на предпосылке, что каждое ФНК имеет симптомы, отличающиеся особенностями моторной и сенсорной дисфункции. Следствием моторной дисфункции являются диарея и запор. Боль в значительной мере определяется степенью нарушения висцеральной чувствительности, объясняемой дисфункцией ЦНС. Слож-ность заключается в том, что не существует надежных инструментальных способов оценки функции. Поэтому применяют клинические критерии, подобные тем, которые используются в психиатрии . Благодаря совершенствованию клинических критериев диагностики СРК и других ФНК можно предотвратить грубые ошибки диагностики и уменьшить число ненужных диагностических исследований. Так, клиническим критериям СРК соответствует дискомфорт в животе или боль, которые имеют не менее двух из трех следующих характеристик: а) уменьшение после дефекации; и/или б) связь с изменением частоты стула; и/или в) с изменением формы стула.
Функциональный метеоризм, функциональный запор и функциональная диарея предполагают изолированное ощущение вздутия живота или нарушение стула. Согласно Римским критериям III ФНК должны продолжаться не менее 6 месяцев, из них 3 месяца - непрерывно. При этом психоэмоциональные нарушения могут отсутствовать.
Непреложным условием также является соблюдение правила: не относить к больным ФНК лиц, у которых имеются тревожные симптомы, часто встречающиеся при воспалительных, сосудистых и опухолевых заболеваниях кишечника.
К ним относятся кровотечения, снижение веса тела, хроническая диарея, анемия, лихорадка, начало болезни у лиц старше 50 лет, рак и воспалительные заболевания кишечника у родственников и ночная симптоматика.
Соблюдение этих условий позволяет с большой долей вероятности установить функциональное заболевание, исключив болезни, при которых нарушения функции вызываются воспалительными, анатомическими, метаболическими и неопластическими процессами.
По степени тяжести ФНК условно подразделяют на три степени: легкую, среднюю и тяжелую.
Пациенты с легкой степенью функциональных нарушений не отягощены психоэмоциональными проблемами. Они обычно отмечают хотя и временный, но положительный результат от назначенного лечения.
Больные со средней степенью тяжести в той или иной мере неустойчивы в психологическом отношении и требуют специального лечения.
Тяжелая степень функциональных нарушений отличается связью с психосоциальными трудностями, сопутствующими психоэмоциональными нарушениями в форме тревоги, депрессии и др. Эти пациенты стремятся часто общаться с гастроэнтерологом, хотя и не верят в возможность выздоровления.
Пробиотические продукты питания
в лечении ФНК
Пробиотики и содержащие их продукты с каждым годом находят все большее применение в лечении заболеваний кишечника. Их включение в пищевой рацион обеспечивает организм энергетическим и пластическим материалом, положительно влияет на функции кишечника, смягчает воздействие стрессов и снижает риск развития многих заболеваний . В целом ряде стран организация функционального питания стала государственной политикой в области здравоохранения и пищевой промышленности .
Одной из разрабатываемых в последние годы категорий функционального питания являются пробиотические продукты, содержащие бифидобактерии, молочнокислые бактерии и пищевые волокна.
С 1997 году компанией Данон выпускаются кисломолочные продукты «Активиа», обогащенные пробиотическим штаммом Bifidobacterium animalis штамм DN-173 010 (коммерческое название ActiRegularis). Высокая концентрация (не менее 108 КОЕ/г) остается стабильной в продукте в течение всего срока годности. Были проведены специальные исследования по оценке выживаемости Bifidobacterium ActiRegularis в кишечнике человека. Установлена достаточно хорошая выживаемость бактерий в желудке (снижение концентрации бифидобактерий менее чем на 2 порядка в течение 90 мин) и в самом продукте на протяжении допустимого срока его хранения .
Значительный интерес представляет изучение влияния Активии и Bifidobacterium ActiRegularis на скорость кишечного транзита. В параллельном исследовании, включавшем 72 здоровых участника (средний возраст 30 лет), было отмечено, что ежедневное употребление Активии с Bifidobacterium ActiRegularis сокращало время транзита в толстой кишке на 21% и в сигмовидной кишке на 39% по сравнению с людьми, принимавшими продукт, не содержащий бактерий .
По нашим данным, у 60 больных СРК с преобладанием запоров, получавших Активию, к концу второй недели прекращались запоры, существенно сокращалось время транзита карболена (у 25 больных - с 72 до 24 ч, а у 5 - с 120 до 48 ч). Одновременно уменьшались болевой синдром, метеоризм, вздутие и урчание в животе. К концу третьей недели у больных выросла концентрация бифидо- и лактобактерий в кишечнике, уменьшилось число гемолизирующей кишечной палочки, клостридий и протея (рис. 1) . Полученные результаты позволили рекомендовать Активию для лечения больных СРК с запорами.
В 2006 году D. Guyonnet с соавт. использовали Активию в течение 6 недель для лечения 267 пациентов с СРК . В контрольной группе больные получали термически обработанный продукт. Установлено, что к концу второй недели употребления Активиа частота стула была достоверно больше в сравнении с термизированным продуктом (рис. 2); через 3 недели у больных, употреблявших Активию, достоверно чаще исчезал абдоминальный дискомфорт (рис. 3).
Таким образом, проведенное исследование показало, что Активиа уменьшает выраженность симптомов у больных СРК и повышает качество их жизни. Наиболее выраженный положительный эффект отмечет в подгруппе больных с частотой стула менее 3 раз в неделю.
Резюмируя данные представленных исследований, можно утверждать, что Активиа, содержащая Bifidobacterium ActiRegularis, является достаточно эффективным средством восстановления и нормализации моторики и микрофлоры кишечника у пациентов с СРК.
Заключение
Особенностями функциональных заболеваний кишечника являются связь с психоэмоциональными и социальными факторами, широкая распространенность и отсутствие эффективных способов лечения. Эти особенности выдвигают проблему ФНК в число наиболее актуальных в гастроэнтерологии.
Становится все более очевидным, что в лечении больных с тяжелым течением ФНК основное значение должны играть антидепрессанты. Трициклические антидепрессанты, ингибиторы рецепторов серотонина и адреналина имеют важное значение в борьбе с болью, т.к. не только уменьшают немотивированную тревогу и связанную с ней депрессию, но и воздействуют на центры аналгезии. При достаточно отчетливом эффекте лечение можно продолжать до года и лишь затем постепенно снижать дозу . Поэтому лечение подобных больных должно осуществляться совместно с психиатром.
Для лечения больных с менее тяжелыми формами ФНК, как показывает опыт, в том числе и наш, хороший результат удается получить с помощью пробиотиков и продуктов функционального питания. Особенно хороший эффект можно видеть в лечении больных постинфекционным СРК. Причина этого кроется в непосредственной связи этиологии и патогенеза заболевания с нарушениями микробиоценоза кишечника.

Литература
1. Drossman D.A.The Functional Gastrointestinal Disorders and the Rome III Process.Gastroenterology 2006;130:5:1377-1390
2. Yeo A, Boyd P, Lumsden S, Saunders T, Handley A, Stubbins M, et al.. Association between a functional polymorphism in the serotonin transporter gene and diarrhoea predominant irritable bowel syndrome in women. Gut. 2004;53:1452-1458
3. Kim HJ, Camilleri M, Carlson PJ, Cremonini F, Ferber I,Stephens D, et al.. Association of distinct alpha(2) adrenoceptor and serotonin transporter polymorphisms with constipation and somatic symptoms in functional gastrointestinal disorders. Gut. 2004;53:829-837
4. Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, Taylor A, Craig IW, Harrington H, et al.. Influence of life stress on depression (moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene 57). Science. 2003;301:386-389
5. Levy RL, Jones KR, Whitehead WE, Feld SI, Talley NJ, Corey LA. Irritable bowel syndrome in twins (heredity and social learning both contribute to etiology). Gastroenterology. 2001;121:799-804
6. Drossman DA. Functional GI disorders (what’s in a name?). Gastroenterology. 2005;128:1771-1772
7. Murray CD, Flynn J, Ratcliffe L, Jacyna MR, Kamm MA, Emmanuel AV. Effect of acute physical and psychological stress on gut autonomic innervation in irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2004;127:1695-1703
8. Tache Y. Corticotropin releasing factor receptor antagonists (potential future therapy in gastroenterology?). Gut. 2004;53:919-921
9. Parkman HP, Hasler WL, Fisher RS. American Gastroenterological Association technical review on the diagnosis and treatment of gastroparesis. Gastroenterology. 2004;127:1592-1622
10. Drossman DA, Camilleri M, Mayer EA, Whitehead WE. AGA technical review on irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2002;123:2108-2131
11. Jones MP, Dilley JB, Drossman D, Crowell MD. Brain-gut connections in functional GI disorders: anatomic and physiologic relationships. Neurogastroent Motil 2006;18:91-103
12. Delgado-Aros S, Camilleri M. Visceral hypersensitivity 2. J Clin Gastroenterol. 2005;39:S194-S203
13. Gershon MD. Nerves, reflexes, and the enteric nervous system (pathogenesis of the irritable bowel syndrome 2). J Clin Gastroenterol. 2005;39:S184-S193
14. Dunlop SP, Coleman NS, Blackshaw E, Perkins AC, Singh G, Marsden CA, et al.. Abnormalities of 5-hydroxytryptamine metabolism in irritable bowel syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol. 2005;3:349-357
15. Chadwick VS, Chen W, Shu D, Paulus B, Bethwaite P, Tie A, et al.. Activation of the mucosal immune system in irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2002;122:1778-1783
16. Dunlop SP, Jenkins D, Neal KR, Spiller RC. Relative importance of enterochromaffin cell hyperplasia, anxiety, and depression in postinfections IBS. Gastroenterology. 2003;125:1651-1659
17. Gwee KA, Collins SM, Read NW, Rajnakova A, Deng Y, Graham JC, et al.. Increased rectal mucosal expression of interleukin 1beta in recently acquired post-infectious irritable bowel syndrome. Gut. 2003;52:523-526
18. McKendrick W, Read NW. Irritable bowel syndrome— post-salmonella infection. J Infection. 1994;29:1-4
19. Gwee KA, Leong YL, Graham C, McKendrick MW, Collins SM, Walters SJ, et al.. The role of psychological and biological factors in post-infective gut dysfunction. Gut. 1999;44:400-406
20. Mearin F, Perez-Oliveras M, Perello A, Vinyet J, Ibanez A, Coderch J, et al.. Dyspepsia after a Salmonella gastroenteritis outbreak (one-year follow-up cohort study). Gastroenterology. 2005;129:98-104
21. Парфенов А.И., Ручкина И.Н., Екисенина Н.И. Антибактериальная терапия при синдроме раздраженного кишечника. Клин.мед.1996:5:41-43
22. Ручкина И.Н., Белая О.Ф., Парфенов А.И. и др. Роль Campylobacter jejunum в патогенезе синдрома раздраженного кишечника. Российский гастроэнтерологический ж-л.2000:2: 118-119
23. Парфенов А.И. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника:вопросы лечения и профилактики. Consilium medicum 2001:6;298-300
24. Парфенов А.И., Ручкина И.Н., Осипов Г.А., Потапова В.Б. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника или хронический колит? Материалы V съезда общества гастроэнт. России и XXXII сессии ЦНИИГ, Москва 3-6 февраля 2005 г.-М.: Анахарсис, 2005.-С 482-483
25. Парфенов А.И., Ручкина И.Н. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника. Избранные главы клинической гастроэнтерологии: сб.трудов/Под ред Лазебника.-М.:Анахарсис, 2005. Раздел 3.Болезни кишечника. С 277-279
26. Ручкина И.Н. Роль острых кишечных инфекций и нарушений микробиоценоза в этиологии и патогенезе синдрома раздраженного кишечника. Автореф. Дисс. докт. М.2005, 40 с
27. Pimentel M, Chow EJ, Lin HC. Eradication of small intestinal bacterial overgrowth reduces symptoms of irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol. 2000;95:3503-3506
28. O’Mahony L, McCarthy J, Kelly P, Hurley G, Luo F, O’Sullivan G, et al.. Lactobacillus and bifidobacterium in irritable bowel syndrome (symptom responses and relationship to cytokine profiles). Gastroenterol. 2005;128:541-551
29. Saito YA, Schoenfeld P, Locke GR. The epidemiology of irritable bowel syndrome in North America (a systematic review). Am J Gastroenterol. 2002;97:1910-1915
30. Wigington WC, Johnson WD, Minocha A. Epidemiology of irritable bowel syndrome among African Americans as compared with whites (a population-based study). Dig Dis. 2005;3:647-653
31. Thompson WG, Irvine EJ, Pare P, Ferrazzi S, Rance L. Functional gastrointestinal disorders in Canada (first population-based survey using Rome II criteria with suggestions for improving the questionnaire). Dig Dis Sci. 2002;47:225-235
32. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders— DSM-IV. 4th ed.. Washington, DC: American Psychiatric Association; 1994
33. Шендеров Б.А. Медицинская и микробная экология и функциональное питание. Т.3: Пробиотики и функциональное питание. М.:Грантъ, 2001.-286с
34. Хавкин А.И. Микрофлора пищеварительного тракта. М.:Фонд социальной педиатрии, 2006.- 416с
35. Berrada N, et al. Bifidobacterium from fermented milks: Survival during gastric transit. J. Dairy Sci. 1991; 74: 409-413
36. Bouvier M, et al. Effects of consumption of a milk fermented by the probiotic Bifidobacterium animalis DN-173 010 on colonic transit time in healthy humans. Bioscience and Microflora, 2001,20(2): 43-48
37. Парфенов А.И., Ручкина И.Н. Профилактика и лечение запоров пробиотиками. Фарматека, 2006; 12 (127): 23-29
38. D.Guyonnet, O. Chassany, P. Ducrotte et al. Effect of a fermented milk containing Bifidobacterium animalis DN-173 010 on bloating and health-related quality of life in Irritable Bowel Syndrome (IBS) adult patients - A randomized, double-blind, controlled trial. Poster presentation at the Neurogastroenterology and Motility Joint international Meeting, September 14-17, 2006, Boston

С.К. Аршба, врач-педиатр, Консультативно-диагностический центр НЦЗД РАМН, канд. мед. наук

Функциональные нарушения ЖКТ – состояния, не связанные с воспалительными или структурными изменениями в органах. Они могут наблюдаться у детей разного возраста и характеризуются нарушениями моторики (дискинезии), секреции, переваривания (мальдигестии), всасывания (мальабсорбции), а также приводят к угнетению местного иммунитета.

Среди причин функциональных нарушений ЖКТ можно выделить три основные:

1. анатомическая или функциональная незрелость органов пищеварения;
2. нарушение нервно-гуморальной регуляции деятельности органов пищеварения;
3. нарушения микробиоценоза кишечника.

Колики

Одним из вариантов функциональных нарушений ЖКТ, в особенности в неонатальном периоде, являются боли в животе (колики). Это наиболее частая причина обращений родителей к педиатрам на первом году жизни ребенка. Не вызывая тяжелых нарушений в состоянии здоровья, кишечные колики у младенцев приводят к снижению качества жизни семьи в целом, дискомфорту в состоянии младенца. Известно, что в основном причина колик – адаптационные механизмы незрелой пищеварительной системы младенца и гипоксическое поражение ЦНС, вызывающее дисбаланс в работе вегетативных центров. Однако, учитывая, что заболевания кишечника в этом возрасте носят функциональный характер, зачастую им сопутствует дисбактериоз.

Бесспорным остается поступательный подход в терапии кишечных колик у младенцев:

1. коррекция рациона мамы (при грудном вскармливании), исключающая продукты, вызывающие брожение и повышенный метеоризм (свежий хлеб, газированные напитки, бобовые, виноград, огурцы);
2. коррекция и рациональные адаптированные смеси, содержащие загустители (для детей, находящихся на искусственном вскармливании).

С целью лекарственной коррекции применяются препараты, устраняющие кишечные колики различной этиологии. К таким препаратам относится симетикон (активированный диметикон); он представляет собой комбинацию метилированных линейных силоксановых полимеров. Снижая поверхностное натяжение на границе раздела фаз, симетикон затрудняет образование и способствует разрушению газовых пузырьков в содержимом кишечника. Высвобождаемые при этом газы могут поглощаться в кишечнике или выводиться благодаря перистальтике. Симетикон не всасывается из ЖКТ, не влияет на процесс пищеварения. Привыкание к нему не развивается. Препараты симетикона применяются во время возникновения болевого синдрома, и, как правило, он купируется в течение нескольких минут.

Боботик – препарат, содержащий симетикон и предназначенный для лечения кишечных колик, начиная с грудного возраста (на прием нужно всего 8 капель). В составе препарата Боботик отсутствует лактоза, что особенно важно для детей, у которых пищеварительные дисфункции сочетаются с гиполактазией.

Результаты клинического исследования эффективности и безопасности лекарственного препарата Боботик, проведенные в НЦЗД РАМН, выявили его положительный клинический эффект.

Препарат обладает хорошей переносимостью; не было выявлено неблагоприятных побочных эффектов. Это дает основание рекомендовать Боботик для лечения кишечных колик у грудных детей .

Дисбактериоз

Согласно отраслевому стандарту, под дисбактериозом кишечника понимают клиниколабораторный синдром, возникающий при ряде заболеваний и характеризующийся:

Традиционно нарушения, возникающие в любой системе человеческого организма, подразделяют на органические и функциональные. Органическая патология связана с повреждением структуры органа, степень выраженности которой может колебаться в самых широких пределах от грубой аномалии развития до минимальной энзимопатии. Если органическая патология исключается, то можно говорить о функциональных нарушениях (ФН). Функциональные нарушения — это симптомы физических недомоганий, вызванные не заболеваниями органов, а нарушениями их функций.

Функциональные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (ФН ЖКТ) — одна из самых распространенных проблем, особенно среди детей первых месяцев жизни. По данным различных авторов, ФН ЖКТ сопровождают от 55% до 75% младенцев этой возрастной группы .

По определению D. A. Drossman (1994), функциональные нарушения пищеварения представляют собой «разнообразную комбинацию гастроинтестинальных симптомов без структурных или биохимических нарушений» функции самого органа .

С учетом данного определения, диагностика ФН зависит от уровня наших знаний и возможностей методов исследования, которые позволяют выявить у ребенка те или иные структурные (анатомические) нарушения и тем самым исключить их функциональный характер.

В соответствии с Римскими критериями III, предложенными Комитетом по изучению функциональных расстройств у детей и Международной рабочей группой по разработке критериев функциональных расстройств (2006), к ФН ЖКТ у младенцев и детей второго года жизни относят:

• G1. Синдром срыгивания;
• G2. Синдром руминации;
• G3. Синдром циклической рвоты;
• G4. Младенческие кишечные колики;
• G5. Синдром функциональной диареи;
• G6. Болезненность и затруднения при дефекации (дисхезия);
• G7. Функциональный запор.

Из представленных синдромов наиболее часто встречаются такие состояния, как срыгивание (23,1% случаев), младенческие кишечные колики (20,5% случаев) и функциональный запор (17,6% случаев). Наиболее часто данные синдромы наблюдаются в различных комбинациях, реже — как один изолированный синдром .

В клинической работе, выполненной под руководством профессора Е. М. Булатовой, посвященной изучению частоты встречаемости и причин развития ФН пищеварения у младенцев первых месяцев жизни, отмечена такая же тенденция. На амбулаторном приеме у врача-педиатра родители часто предъявляли жалобы на то, что их ребенок срыгивает (57% случаев), беспокоится, сучит ножками, у него отмечается вздутие живота, схваткообразные боли, крик, то есть эпизоды кишечных колик (49% случаев). Несколько реже были жалобы на жидкий стул (31% случаев) и затруднение дефекации (34% случаев). Следует отметить, что основная часть младенцев с затрудненной дефекацией страдала синдромом младенческой дисхезии (26%) и только в 8% случаев — запором. Наличие двух и более синдромов ФН пищеварения было зафиксировано в 62% случаев.

В основе развития ФН ЖКТ можно выделить ряд причин, как со стороны ребенка, так и со стороны матери. К причинам со стороны ребенка относят:

• перенесенную анте- и перинатальную хроническую гипоксию;
• морфологическую и (или) функциональную незрелость ЖКТ;
• более поздний старт развития вегетативной, иммунной и ферментных систем пищеварительной трубки, особенно тех ферментов, которые ответственны за гидролиз белков, липидов, дисахаридов;
• несоответствующее возрасту питание;
• нарушение техники вскармливания;
• насильственное кормление;
• недостаток или избыток питья и т. д.

Со стороны матери основными причинами развития ФН ЖКТ у ребенка являются:

• повышенный уровень тревожности;
• гормональная перестройка в организме кормящей женщины;
• асоциальные условия жизни;
• серьезные нарушения режима дня и питания.

Отмечено, что ФН ЖКТ значительно чаще встречаются у первенцев, долгожданных детей, а также у детей пожилых родителей .

Причины, лежащие в основе развития функциональных нарушений ЖКТ, оказывают влияние на моторную, секреторную и всасывающую способность пищеварительной трубки и негативно сказываются на формировании микробиоценоза кишечника и иммунного ответа.

Изменения микробного баланса характеризуются индуцированием роста условно-патогенной протеолитической микробиоты, продукцией патологических метаболитов (изоформы короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК)) и токсичных газов (метан, аммиак, серосодержащие), а также развитием у малыша висцеральной гиперальгезии, которая проявляется выраженным беспокойством, плачем и криком. Такое состояние обусловлено сформированной еще антенатально ноцицептивной системой и низкой активностью антиноцицептивной системы, которая начинает активно функционировать после третьего месяца постнатальной жизни малыша .

Избыточный бактериальный рост условно-патогенной протеолитической микробиоты стимулирует синтез нейротрансмиттеров и гастроинтестинальных гормонов (мотилина, серотонина, мелатонина), меняющих моторику пищеварительной трубки по гипо- или гиперкинетическому типу, вызывая спазм не только пилорического сфинктера и сфинктера Одди, но и анального сфинктера, а также развитие метеоризма, кишечных колик и нарушения дефекации.

Адгезия условно-патогенной флоры сопровождается развитием воспалительной реакции слизистой оболочки кишки, маркером которой является высокий уровень белка кальпротектина в копрофильтрате. При младенческих кишечных коликах, некротическом энтероколите его уровень резко возрастает по сравнению с возрастной нормой .

Связь воспаления и кинетики кишки осуществляется на уровне взаимодействия иммунной и нервной системы кишечника, причем эта связь двунаправленная. Лимфоциты собственной пластинки кишки обладают рядом нейропептидных рецепторов. Когда иммунные клетки в процессе воспаления высвобождают активные молекулы и медиаторы воспаления (простагландины, цитокины), то энтеральные нейроны экспрессируют рецепторы для этих иммунных медиаторов (цитокинов, гистамина) рецепторы, активируемые протеазами (protease-activated receptors, PARs) и др. Обнаружено, что толл-подобные рецепторы, распознающие липополисахариды грамотрицательных бактерий, представлены не только в подслизистом и мышечном сплетении ЖКТ, но и в нейронах задних рогов спинного мозга. Таким образом, энтеральные нейроны могут отвечать как на воспалительные стимулы, так и непосредственно быть активированы бактериальными и вирусными компонентами, участвуя в процессе взаимодействия организма с микробиотой .

Научная работа финских авторов, выполненная под руководством A. Lyra (2010), демонстрирует аберрантное формирование кишечной микробиоты при функциональных нарушениях пищеварения, так, микробиоценоз при синдроме раздраженной кишки характеризуется сниженным уровнем Lactobacillus spp. , повышением титра Cl. difficile и клостридий XIV кластера, обильным ростом аэробов: Staphylococcus, Klebsiella, E. coli и нестабильностью микробиоценоза при динамической его оценке .

В клиническом исследовании профессора Е. М. Булатовой, посвященном изучению видового состава бифидобактерий у младенцев, находящихся на разных видах вскармливания, автор показала, что видовое разнообразие бифидобактерий можно рассматривать как один из критериев нормальной моторной функции кишки. Отмечено, что у детей первых месяцев жизни без ФН (вне зависимости от вида вскармливания) видовой состав бифидобактерий достоверно чаще представлен тремя и более видами (70,6%, против 35% случаев), с доминированием младенческих видов бифидобактерий (B. bifidum и B. longum, bv. infantis ). Видовой состав бифидобактерий младенцев с ФН ЖКТ преимущественно был представлен взрослым видом бифидобактерий — B. adolescentis (p < 0,014) .

ФН пищеварения, возникшие в первые месяцы жизни малыша, без свое-временного и правильного лечения, могут сохраняться на протяжении всего периода раннего детства, сопровождаться существенным изменением в состоянии здоровья, а также иметь отдаленные негативные последствия.

У детей с синдромом упорных срыгиваний (оценка от 3 до 5 баллов) отмечаются отставание в физическом развитии, заболевания ЛОР-органов (средние отиты, хронический или рецидивирующий стридор, ларингоспазм, хронические синуситы, ларингиты, стенозы гортани), железодефицитная анемия. В возрасте 2-3 лет эти дети имеют более высокую частоту респираторных заболеваний, беспокойный сон и повышенную возбудимость. К школьному возрасту у них нередко формируется рефлюкс-эзофагит .

B. D. Gold (2006) и S. R. Orenstein (2006) отметили, что дети, страдающие в первые два года жизни патологическими срыгиваниями, составляют группу риска по развитию у них хронического гастродуоденита, ассоциированного с Helicobacter pylori , формированию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а также пищевода Барретта и/или эзофагеальной аденокарциномы в более старшем возрасте .

В работах P. Rautava, L. Lehtonen (1995) и M. Wake (2006) показано, что младенцы, пережившие кишечные колики в первые месяцы жизни, в последующие 2-3 года жизни страдают нарушением сна, которое проявляется в трудности засыпания и частых ночных пробуждениях . В школьном возрасте эти дети значительно чаще, чем в общей популяции, проявляют приступы гнева, раздражения, плохого настроения во время еды ; имеют снижение общего и вербального коэффициента интеллектуального развития , пограничную гиперактивность и нарушения поведения . Кроме того, у них чаще отмечаются аллергические заболевания и абдоминальные боли, которые в 35% случаев носят функциональный характер, а 65% требуют стационарного лечения .

Последствия нелеченных функциональных запоров зачастую трагичны. Нерегулярное, редкое опорожнение кишечника лежит в основе синдрома хронической интоксикации, сенсибилизации организма и может служить предиктором колоректальной карциномы .

Для предупреждения таких серьезных осложнений детям с ФН ЖКТ необходимо оказывать своевременную помощь и в полном объеме.

Лечение ФН ЖКТ включает разъяснительную работу с родителями и их психологическую поддержку; использование позиционной (постуральной) терапии; лечебный массаж, упражнения, музыко-, арома- и аэроионотерапию; при необходимости назначение медикаментозной патогенетической и посиндромной терапии и, конечно же, диетотерапию.

Основная задача диетотерапии при ФН — координация двигательной активности ЖКТ и нормализация микробиоценоза кишечника.

Решить данную задачу возможно путем введения в рацион ребенка продуктов функционального питания.

Согласно современным воззрениям, функциональными называют продукты, которые за счет их обогащения витаминами, витаминоподобными соединениями, минералами, про- и (или) пребиотиками, а также другими ценными пищевыми веществами приобретают новые свойства — благоприятно влиять на различные функции организма, улучшая не только состояние здоровья человека, но и предупреждая развитие различных заболеваний .

Впервые о функциональном питании заговорили в Японии, в 1980-х гг.. Впоследствии это направление получило широкое распространение в других развитых странах. Отмечено, что 60% всех функциональных продуктов питания, особенно обогащенных про- или пребиотиками, направлены на оздоровление кишечника и иммунной системы .

Новейшие исследования по изучению биохимического и иммунологического состава грудного молока, а также лонгитудинальные наблюдения за состоянием здоровья детей, получавших грудное молоко, позволяют считать его продуктом функционального питания.

С учетом имеющихся знаний, производители детского питания для детей, лишенных грудного молока, выпускают адаптированные молочные смеси, а для детей старше 4-6 месяцев — продукты прикорма, которые можно отнести к продуктам функционального питания, поскольку введение в состав этих продуктов витаминов, витаминоподобных и минеральных соединений, полиненасыщенных жирных кислот, а именно докозагексаеновой и арахидоновой, а также про- и пребиотиков придают им функциональные свойства.

Про- и пребиотики хорошо изучены и широко используются как у детей, так и у взрослых для профилактики таких состояний и заболеваний, как аллергия, синдром раздраженного кишечника, метаболический синдром, хронические воспалительные заболевания кишечника, снижение минеральной плотности костной ткани, химически индуцированные опухоли кишечника .

Пробиотики — апатогенные живые микроорганизмы, которые при употреблении в достаточном количестве оказывают прямое положительное воздействие на состояние здоровья или физиологию организма-хозяина . Из всех изученных и производимых промышленностью пробиотиков подавляющее большинство относится к бифидобактериям и лактобациллам.

Сущность «пребиотической концепции», которая впервые была представлена G. R. Gibson и M. B. Roberftoid (1995), направлена на изменение кишечной микробиоты под действием пищи за счет избирательной стимуляции одного или нескольких видов потенциально полезных групп бактерий (бифидо- и лактобактерий) и уменьшения численности патогенных видов микроорганизмов или их метаболитов, что существенным образом улучшает состояние здоровье пациента .

В качестве пребиотиков в питании детей грудного и раннего возраста используют инулин и олигофруктозу, которые часто объединяют под термином «фруктоолигосахариды» (ФОС), или «фруктаны» .

Инулин — полисахарид, который содержится во многих растениях (корне цикория, репчатом луке, луке порее, чесноке, топинамбуре, бананах), имеет линейное строение, с широким разбросом по длине цепи, и состоит из фруктозильных звеньев, связанных между собой β-(2-1)-гликозидной связью.

Инулин, используемый для обогащения продуктов детского питания, в промышленном масштабе получают из корней цикория путем экстракции в диффузоре. Этот процесс не изменяет молекулярную структуру и состав природного инулина.

Для получения олигофруктозы «стандартный» инулин подвергают частичному гидролизу и очистке. Частично гидролизованный инулин состоит из 2-8 мономеров, имеющих на конце молекулу глюкозы — это короткоцепочечный фруктоолигосахарид (кцФОС). Из «стандартного» инулина образуют длинноцепочечный инулин. Возможны два способа его образования: первый — ферментативное удлинение цепи (фермент фруктозидаза) путем присоединения мономеров сахарозы — «удлиненные» ФОС, второй — физическое отделение кцФОС от инулина цикория — длинноцепочечный фруктоолигосахарид (длФОС) (22 мономера с молекулой глюкозы на конце цепи).

Физиологические эффекты длФОС и кцФОС различаются. Первый подвергается бактериальному гидролизу в дистальных отделах толстой кишки, второй — в проксимальных, в результате комбинация этих составляющих обеспечивает пребиотический эффект на протяжении всего толстого кишечника. Кроме того, в процессе бактериального гидролиза синтезируются разные по составу метаболиты жирных кислот. При сбраживании длФОС образуется в основном бутират, а при сбраживании кцФОС — лактакт и пропионат .

Фруктаны являются типичными пребиотиками, поэтому практически не расщепляются α-гликозидазами кишечника, а в неизмененной форме достигают толстой кишки, где служат субстратом для сахаролитической микробиоты, не влияя на рост других групп бактерий (фузобактерии, бактероиды и др.) и подавляя рост потенциально патогенных бактерий: Clostridium perfringens, Clostridium enterococcui . То есть фруктаны, способствуя увеличению численности бифидобактерий и лактобацилл в толстом кишечнике, по-видимому, являются одной из причин адекватного формирования иммунного ответа и устойчивости организма к кишечным патогенам .

Подтверждением пребиотического эффекта ФОС служит работа E. Menne (2000), показавшая, что после прекращения приема активного ингредиента (кцФОС/длФОС) число бифидобактерий начинает убывать и состав микрофлоры постепенно возвращается к исходному состоянию, наблюдавшемуся до начала эксперимента . Отмечено, что максимальный пребиотический эффект фруктанов наблюдается для дозировок от 5 до 15 г в сутки . Определен регулирующий эффект фруктанов: для людей с исходно низким уровнем бифидобактерий характерно явное увеличение их численности под действием ФОС по сравнению с людьми, имеющими изначально более высокий уровень бифидобактерий .

Положительное влияние пребиотиков на устранение функциональных нарушений пищеварения у детей установлено в ряде исследований. Первые работы по нормализации микробиоты и моторной функции пищеварительного тракта касались адаптированных молочных смесей, обогащенных галакто- и фруктоолигосахаридами .

В последние годы доказано, что внесение в состав молочных смесей и продуктов прикорма инулина и олиго-фруктозы оказывает благоприятное действие на спектр кишечной микробиоты и улучшение процессов пищеварения.

В мультицентровом исследовании, проведенном в 7 городах России, приняли участие 156 детей в возрасте от 1 до 4 месяцев. В основную группу вошли 94 ребенка, получавшие адаптированную молочную смесь с инулином, в группу сравнения — 62 ребенка, получавшие стандартную молочную смесь. У детей основной группы на фоне приема продукта, обогащенного инулином, было установлено достоверное увеличение количества бифидо- и лактобактерий и тенденция к снижению уровня как кишечной палочки со слабовыраженными ферментативными свойствами, так и лактозонегативной кишечной палочки .

В исследовании, выполненном в отделе детского питания НИИ питания РАМН, было показано, что ежедневный прием детьми второго полугодия жизни каши с олигофруктозой (0,4 г в одной порции) оказывает позитивное влияние на состояние микробиоты кишечника и нормализацию стула .

Примером продуктов прикорма, обогащенных пребиотиками растительного происхождения — инулином и олигофруктозой, могут служить каши транснациональной компании Heinz, вся линейка каш — низкоаллергенные, безмолочные, молочные, лакомые, «Любопышки» — содержит пребиотики.

Кроме того, пребиотик включен в состав монокомпонентного пюре из чернослива, и создана специальная линейка десертных пюре с пребиотиком и кальцием. Количество пребиотика, вносимого в продукты прикорма, широко варьируется. Это позволяет индивидуально подобрать продукт прикорма и добиться хороших результатов в профилактике и лечении функциональных нарушений у детей раннего возраста. Изучение продуктов, содержащих пребиотики, продолжается.

Литература

1. Iacono G., Merolla R., D’Amico D., Bonci E., Cavataio F., Di Prima L., Scalici C., Indinnimeo L., Averna M. R., Carroccio A. Gastrointestinal symptoms in infancy: a population-based prospective study // Dig Liver Dis. 2005, Jun; 37 (6): 432-438.
2. Rajindrajith S., Devanarayana N. M. Constipation in Children: Novel Insight Into Epidemiology // Pathophysiology and Management J Neurogastroenterol Motil. 2011, January; 17 (1): 35-47.
3. Drossman D. А. The Functional Gastrointestinal Disorders. Diagnosis, Pathophysiology, and treatment. А Multinational Consensus. Little, brown and Company. Boston/New York/Toronto/London. 1994; 370.
4. Конь И. Я., Сорвачева Т. Н. Диетотерапия функциональных нарушений органов ЖКТ у детей первого года жизни // Лечащий Врач. 2004, № 2, с. 55-59.
5. Hyman P. E., Milla P. J., Bennig M. A. et al. Childhood functional gastrointestinal disorders: neonate/toddler // Am. J. Gastroenterol. 2006, v. 130 (5), p. 1519-1526.
6. Gisbert J. P., McNicholl A. G. Questions and answers on the role of faecal calprotectin as a biological marker in inflammatory bowel disease // Dig Liver Dis. 2009, Jan; 41 (1): 56-66.
7. Barajon I., Serrao G., Arnaboldi F., Opizzi E., Ripamonti G., Balsari A., Rumio C. Toll-like receptors 3, 4, and 7 are expressed in the enteric nervous system and dorsal root ganglia // J Histochem Cytochem. 2009, Nov; 57 (11): 1013-1023.
8. Lyra A., Krogius-Kurikka L., Nikkila J., Malinen E., Kajander K., Kurikka K., Korpela R., Palva A. Effect of a multispecies probiotic supplement on quantity of irritable bowel syndrome-related intestinal microbial phylotypes // BMC Gastroenterol. 2010, Sep 19; 10: 110.
9. Булатова Е. М., Волкова И. С., Нетребенко О. К. Роль пребиотиков в состоянии кишечной микробиоты у грудных детей // Педиатрия. 2008, т. 87, № 5, с. 87-92.
10. Сорвачева Т. Н., Пашкевич В. В. Функциональные нарушения ЖКТ у грудных детей: методы коррекции // Лечащий Врач. 2006, № 4, с. 40-46.
11. Gold B. D. Is gastroesophageal reflux disease really a life-long disease: do babies who regurgitate grow up to be adults with GERD complications? // Am J Gastroenterol. 2006, Mar; 101 (3): 641-644.
12. Orenstein S. R., Shalaby T. M., Kelsey S. F., Frankel E. Natural history of infant reflux esophagitis: symptoms and morphometric histology during one year without pharmacotherapy // Am J Gastroenterol. 2006, Mar; 101 (3): 628-640.
13. Rautava P., Lehtonen L., Helenius H., Sillanpaa M. Infantile colic: child and family three years later // Pediatrics. 1995, Jul; 96 (1 Pt 1): 43-47.
14. Wake M., Morton-Allen E., Poulakis Z., Hiscock H., Gallagher S., Oberklaid F. Prevalence, stability, and outcomes of cry-fuss and sleep problems in the first 2 years of life: prospective community-based study // Pediatrics. 2006, Mar; 117 (3): 836-842.
15. Rao M. R., Brenner R. A., Schisterman E. F., Vik T., Mills J. L. Long term cognitive development in children with prolonged crying // Arch Dis Child. 2004, Nov; 89 (11): 989-992.
16. Wolke D., Rizzo P., Woods S. Persistent infant crying and hyperactivity problems in middle childhood // Pediatrics. 2002, Jun; 109 (6): 1054-1060.
17. Savino F. Prospective 10-year study on children who had severe infantile colic // Acta Paediatr Suppl. 2005, Oct; 94 (449): 129-132.
18. Canivet C., Jakobsson I., Hagander B. Infantile colic. Follow-up at four years of age: still more «emotional» // Acta Paediatr. 2000, Jan; 89 (1): 13-171.
19. Kotake K., Koyama Y., Nasu J., Fukutomi T., Yamaguchi N. Relation of family history of cancer and environmental factors to the risk of colorectal cancer: a case-control study // Jpn J Clin Oncol. 1995, Oct; 25 (5): 195-202.
20. Pool-Zobel B., van Loo J., Rowland I., Roberfroid M. B. Experimental evidences on the potential of prebiotic fructans to reduce the risk of colon cancer // Br J Nutr. 2002, May; 87, Suppl 2: S273-281.
21. Шемеровский К. А. Запор — фактор риска калоректального рака // Клиническая медицина. 2005, т. 83, № 12, с. 60-64.
22. Contor L., Asp N. G. Process for the assessment of scientific support for claims on foods (PASSCLAIM) phase two: moving forward // Eur J Nutr. 2004, Jun; 43 Suppl 2: II3-II6.
23. Cummings J. H., Antoine J. M., Azpiroz F., Bourdet-Sicard R., Brandtzaeg P., Calder P. C., Gibson G. R., Guarner F., Isolauri E., Pannemans D., Shortt C., Tuijtelaars S., Watzl B. PASSCLAIM — gut health and immunity // Eur J Nutr. 2004 Jun; 43 Suppl 2: II118-II173.
24. Bjorkstrn B. Effects of intestinal microflora and the environment on the development of asthma and allergy // Springer Semin Immunopathol. 2004, Feb; 25 (3-4): 257-270.
25. Bezirtzoglou E., Stavropoulou E. Immunology and probiotic impact of the newborn and young children intestinal microflora // Anaerobe. 2011, Dec; 17 (6): 369-374.
26. Guarino A., Wudy A., Basile F., Ruberto E., Buccigrossi V. Composition and roles of intestinal microbiota in children // J Matern Fetal Neonatal Med. 2012, Apr; 25 Suppl 1: 63-66.
27. Jirillo E., Jirillo F., Magrone T. Healthy effects exerted by prebiotics, probiotics, and symbiotics with special reference to their impact on the immune system // Int J Vitam Nutr Res. 2012, Jun; 82 (3): 200-208.
28. Food and Agriculture Organization of the United Nations and World Health Organization (FAO-WHO) (2002) Guidelines for the evaluation of probiotics in food. FAO of the United Nations and WHO working group report.
29. Gibson G. R., Roberfroid M. B. Dietary modulation of the human colonic microbiota: introducing the concept of prebiotics // J Nutr. 1995, Jun; 125 (6): 1401-12.
30. Rossi M., Corradini C., Amaretti A., Nicolini M., Pompei A., Zanoni S., Matteuzzi D. Fermentation of fructooligosaccharides and inulin by bifidobacteria: a comparative study of pure and fecal cultures // Appl Environ Microbiol. 2005 Oct; 71 (10): 6150-6158.
31. Boehm G., Fanaro S, Jelinek J., Stahl B., Marini A. Prebiotic concept for infant nutrition // Acta Paediatr Suppl. 2003, Sep; 91 (441): 64-67.
32. Fanaro S., Boehm G., Garssen J., Knol J., Mosca F., Stahl B., Vigi V. Galacto-oligosaccharides and long-chain fructo-oligosaccharides as prebiotics in infant formulas: a review // Acta Paediatr Suppl. 2005 Oct; 94 (449): 22-26.
33. Menne E., Guggenbuhl N., Roberfroid M. Fn-type chicory inulin hydrolysate has a prebiotic effect in humans // J Nutr. 2000, May; 130 (5): 1197-1199.
34. Bouhnik Y., Achour L., Paineau D., Riottot M., Attar A., Bornet F. Four-week short chain fructo-oligosaccharides ingestion leads to increasing fecal bifidobacteria and cholesterol excretion in healthy elderly volunteers // Nutr J. 2007, Dec 5; 6: 42.
35. Euler A. R., Mitchell D. K., Kline R., Pickering L. K. Prebiotic effect of fructo-oligosaccharide supplemented term infant formula at two concentrations compared with unsupplemented formula and human milk // J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005, Feb; 40 (2): 157-164.
36. Moro G., Minoli I., Mosca M., Fanaro S., Jelinek J., Stahl B., Boehm G. Dosage-related bifidogenic effects of galacto- and fructooligosaccharides in formula-fed term infants // J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2002, Mar; 34 (3): 291-295.
37. Savino F., Cresi F., Maccario S., Cavallo F., Dalmasso P., Fanaro S., Oggero R., Vigi V., Silvestro L. «Minor» feeding problems during the first months of life: effect of a partially hydrolysed milk formula containing fructo- and galacto-oligosaccharide // Acta Paediatr Suppl. 2003, Sep; 91 (441): 86-90.
38. Конь И. Я., Куркова В. И., Абрамова Т. В., Сафронова А. И., Гультикова О. С. Результаты мультицентрового исследования клинической эффективности сухой адаптированной молочной смеси с пищевыми волокнами в питании детей первого года жизни // Вопросы практической педиатрии. 2010; 5 (2): 29-37.
39. Конь И. Я., Сафронова А. И., Абрамова Т. В., Пустограев Н. Н., Куркова В. И. Каши с инулином в питании детей раннего возраста // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2012; 3: 106-110.

Н. М. Богданова, кандидат медицинских наук

Сложная система регуляции функций желудочно-кишечного тракта определяет такое разнообразие функциональных нарушений. У новорожденных имеется особая предрасположенность к функциональным нарушениям. Во-первых, период новорожденности является критическим периодом, в котором происходит становление функций желудочно-кишечного тракта: осуществляется переход на самостоятельное питание, за первый месяц жизни объем питания резко возрастает, происходит становление биоценоза кишечника и т.д. Во-вторых, ряд заболеваний периода новорожденности и ятрогенных вмешательств, не затрагивающих непосредственно желудочно-кишечный тракт, могут повлиять на его функции. Поэтому дети в период новорожденности могут рассматриваться как группа повышенного риска возникновения функциональных нарушений.

Становление функций желудочно-кишечного тракта:

Адренэргические, холинэргические и нитрергические нейроны появляются у плода в пищеводе с 5 недель гестации, в анальном канале – к 12 неделям. Контакты между мышцами и нервами формируются с 10 по 26 неделю. У недоношенных детей существует особенность распределения нейронов НСК, которая может приводить к изменениям моторики. Так, у недоношенных детей до 32 недель гестации выявляется разница в плотности расположения нейронов НСК в тонкой кишке: на мезентериальной стенке плотность нейронов выше, а на противоположной – ниже. Указанные особенности, наряду с другими, приводят к своеобразным изменениям моторики желудочно-кишечного тракта. Известно, что у взрослых и детей старшего возраста в период паузы между приемами пищи моторная активность имеет определенную циклическую последовательность. Метод манометрии позволяет выделить 3 фазы в каждом цикле. Циклы повторяются каждые 60-90 минут. Первая фаза – это фаза относительного покоя, вторая фаза – фаза нерегулярных сокращений, и, наконец, третья фаза – комплекс регулярных сокращений (мигрирующий моторный комплекс), продвигающихся в дистальном направлении. Наличие третьей фазы необходимо для очищения кишечника от остатков непереваренной пищи, бактерий и т.п. Отсутствие этой фазы резко повышает риск инфекционных поражений кишечника. У недоношенных детей в период пауз между кормлениями моторика 12-перстной и тонкой кишки существенно отличается от доношенных. Не сформирована 3 фаза (ММК) «голодной моторики», длительность кластеров сокращений 2 фазы в 12-перстной кишке короче, моторика желудка и 12-перстной кишки некоординирована: процент координированных сокращений у недоношенных – 5%, у доношенных – 31%, у взрослых людей – 60% (координация необходима для эффективного опорожнения желудка). Продвижение волны координированных сокращений у доношенных и недоношенных осуществляется со скоростью примерно в 2 раза меньшей, чем у взрослых, без существенной разницы между доношенными и недоношенными.

Собственные гормоны кишечника обнаруживаются у плода на 6-16 неделе гестации. На протяжении беременности их спектр и концентрации меняются. Возможно, эти изменения играют одну из ключевых ролей в становлении функций ЖКТ. У недоношенных детей ниже концентрация панкреатического полипептида, мотилина и нейротензина. Возможно, эти особенности играют адаптивную роль (усиление переваривающей функции при снижении моторики), но в то же время не позволяют недоношенному быстро и адакватно реагировать на изменение объема кормления. В отличие от доношенных детей у недоношенных не происходит изменение профиля собственных гормонов кишечника в ответ на кормление. Однако, в среднем, через 2.5 дня регулярного кормления молоком появляются сходные с доношенными детьми реакции на прием пищи. Причем для получения данного эффекта достаточно очень небольших количеств молока, что подтверждает правильность метода «минимального энтерального (или трофического) питания». С другой стороны, на полном парентеральном питании повышение выработки перечисленных гормонов отсутствует.

У доношенного новорожденного снижено по сравнению со взрослыми число нейронов, вырабатывающих субстанцию Р и VIP в циркулярных мышцах толстой кишки при сравнимом со взрослыми уровнем данных гормонов в крови, но к 3 неделям жизни число нейронов, вырабатывающих субстанцию Р возрастает с 1-6% до18-26%, а число нейронов, вырабатывающих VIP - с 22-33% по 52-62% от общего числа нейронов.

Концентрация гормонов кишечника у новорожденных аналогична их концентрации у взрослых людей в период голодания, а концентрация гастрина и ВИП даже выше. С высоким уровнем ВИП возможно, связан низкий тонус сфинктеров. При этом реакция на гастрин (также обнаруживаемый в высокой концентрации в крови) и мотилин у новорожденных снижена. Вероятно, имеют место некоторые особенности регуляции функций рецепторов к данным веществам.

Функциональное созревание НСК продолжается до 12-18 месяцев жизни.