Рак желудка лекции по терапии. Лекции по терапии - файл Рак желудка.doc. Симптомы и лечение рака двенадцатиперстной кишки

Рак — действительно страшный диагноз. Если у вас пока найдены только атрофический гастрит или язва, сделайте всё возможное, дабы избежать худшего.

А как быть людям, у которых уже обнаружена злокачественная опухоль? Не отчаиваться. Верить. Бороться.

Кто болеет раком желудка и как распознать этот недуг?

В перечне органов, наиболее подверженным онкологическим патологиям, желудок упоминается на втором месте (более часто недуг поражает только лёгкие).

Каждый год в России фиксируется до 50 тысяч новых случаев этого тяжелейшего заболевания.

Основной группой риска по праву считаются мужчины в возрасте 50-70 лет.

Для этого есть не только биологические причины. Представители сильного пола очень редко следят за здоровьем и охотно поддаются дурным привычкам.

Курение, алкоголизм, нерациональное распределение физических нагрузок и неправильное питание со временем подготавливают почву для формирования злокачественной опухоли.

На ранних этапах онкологический процесс практически не даёт о себе знать. Наблюдаются примерно такие же симптомы, как при периодически обостряющемся гастрите.

Сигналом для серьёзной тревоги должны стать малокровие, резкая потеря аппетита и веса, тёмный стул, характерные частые боли в эпигастральной области.

При первых же тревожных сигналах следует записаться на максимально полное диагностическое обследование. Лучше перестраховаться, чем опоздать.

Риск летального исхода

Диагноз рак — это далеко не всегда смертный приговор. Опухоль, выявленную на ранней стадии, удаётся устранить у 75% больных. Её можно уничтожить одним следующими методами:

• операция (в том числе — эндоскопическая);
• химиотерапия;
• лучевая терапия.

Когда злокачественное повреждение затрагивает подслизистые слои внутренней оболочки желудка, повернуть процесс вспять становится на порядок сложнее. Главные проблемы начинаются, если рак даёт метастазы в другие органы — печень, поджелудочную железу и др. Тогда операция обеспечивает лишь временный эффект.

На поздних этапах применяются лучевая терапия, лекарства, препятствующие делению опасных клеток. В терминальной стадии суть лечения сводится к мощному обезболиванию.

рак желудка

ВАЖНО ЗНАТЬ!

-->

Атрофический гастрит: лечение слизистой желудка

Сегодня число людей, страдающих заболеваниями желудочно-кишечного тракта, неустанно растёт. Виной всему, в первую очередь, нездоровый образ жизни и невнимательность к собственному организму. Обзавестись неприятным диагнозом «гастрит» можно независимо от возраста или материального положения. Болезнь атакует всех, кто неумышленно создаёт благоприятные условия для её развития.

Среди множества разновидностей гастрита атрофия слизистой оболочки желудка наиболее опасна, так как характеризуется предраковым состоянием и при несвоевременном обращении к специалисту влечёт за собой непоправимые последствия. Воспалительные процессы стенок органа пищеварения и желёз приводят к частичному отмиранию клеток, которые больше не могут выполнять своих функций.
При атрофическом гастрите желудка необходимо в срочном порядке принимать меры, чтобы воспрепятствовать дальнейшему развитию недуга, способного перетечь в рак. В случае хронической формы заболевания численность атрофированных клеток настолько высока, что орган не в состоянии справляться со своей основной функцией пищеварения. Оставшиеся здоровыми участки слизистой не способны выделять количество желудочного сока в нужном объёме и усваивать пищу.

• 1 Причины возникновения
• 2 Виды атрофического гастрита
  • • 2.0.1 Атрофический гастрит и кислотность
• 3 Симптомы и лечение
  • • 3.0.1 Симптомы острой формы гастрита
    • 3.0.2 Симптомы хронической формы заболевания
    • 3.0.3 Диагностика
    • 3.0.4 Лечение

Причины возникновения

Провоцирующих факторов появления болезни довольно много. Часто при игнорировании симптомов поверхностного гастрита начинаются процессы клеточного изменения, что в результате грозит атрофией тканей желудка. Возрастная категория людей, наиболее подверженных риску заболевания – 35 – 60 лет.

Виды атрофического гастрита

В зависимости от области поражения, степени тяжести и причины возникновения, заболевание можно разделить на несколько разновидностей:

1. Субатрофический, поверхностный гастрит. Это начальная стадия болезни, характеризующаяся поражением верхних слоёв слизистой оболочки. При выявлении гастрита на данном этапе существует возможность полного восстановления стенок желудка. Устранение провоцирующих факторов, курс терапии вместе с диетическим питанием способны избавить от проявления недуга в короткие сроки и предупредить развития более серьёзной формы заболевания.
2. Аутоимунный атрофический гастрит. Наименование разновидности болезни обусловлено причиной её возникновения. В данном случае провоцирует развитие атрофии желудочных тканей нарушение работы иммунной системы.
3. Эрозивный или очаговый атрофический гастрит предполагает появление эрозий на некоторых участках желудка, атрофическим изменениям подвергаются клетки в очагах поражения.
4. Гипертрофический гастрит. Данная форма заболевания является предраковой, она имеет ещё множество наименований, но один и тот же характер. При гипертрофическом (или гиперпластическом) гастрите поражению подвержено всё тело желудка. Если вовремя не предпринять действий по лечению, вероятен неблагоприятный исход.

Атрофический гастрит и кислотность

Чаще всего заболевание протекает на фоне пониженной или нулевой кислотности. Возбудитель гастрита микроорганизм Хеликобактер Пилори, активно размножаясь в полости органа, влияет и на уровень выделяемой желудком кислоты. Сопровождается заболевание тошнотой, рвотой, ощущением тяжести после еды, непереносимостью молокопродуктов.

Атрофический гастрит с повышенной кислотностью характеризуется поражением поджелудочных желёз. Признаками болезни, протекающей на фоне чрезмерной выработки кислоты, являются: отрыжка с кислым привкусом, изжога, болевые ощущения в области живота и левом подреберье.

Уровень кислотности – не самое страшное, что таит в себе атрофический гастрит, потому как, назначая лечение, специалист выписывает препараты, контролирующие РН желудка. Диета в совокупности с медикаментами уже с первых дней применения снимает симптомы, а вот восстановление слизистой желудка – процесс непростой и требует немалых усилий. Принято полагать, что полному излечению атрофия клеток не поддаётся, однако, правильная медикаментозная терапия вместе с диетическим питанием смогут восстановить частично повреждённые участки слизистой и предупредить появление раковых образований. Детальную картину степени тяжести и запущенности процесса можно получить после тщательной диагностики заболевания.

Симптомы и лечение

Признаки и схема терапии могут отличаться в зависимости от формы протекания заболевания. На момент острого приступа эрозивного атрофического гастрита симптомы ярко выражены, и в этом случае не заметить проблему невозможно. Хроническая же форма болезни развивается годами, для неё характерны периоды ремиссий и обострений. При проявлении невнимательности к собственному организму заболевание со временем прогрессирует и перетекает в более тяжёлую стадию. Обострение возникает на фоне способствующих болезни факторов.

Симптомы острой формы гастрита

• болевые ощущения в области живота могут быть как длительными ноющими, так и кратковременными через некоторое время после приёма пищи;
• изжога, тошнота после еды;
• рвота, возможно, с кровянистыми выделениями;
• нарушение стула, в кале также вероятно наличие крови.

Симптомы хронической формы заболевания

• изжога, отрыжка, тошнота;
• дискомфортное ощущение в желудке;
• нарушение стула, причём наблюдается его неустойчивое состояние;
• повышенное образование газов;
• налёт на языке, заеды в уголках рта;
• наличие крови в рвотных массах и стуле, когда болезнь обостряется.

Симптомы атрофического гастрита могут быть не сильно выражены на начальной стадии, а при проведении эндоскопии не всегда заметно видоизменение клеток. Это обусловлено тем, что атрофия не происходит мгновенно, сначала железы перестают нормально функционировать, вырабатывая слизь вместо фермента, а поскольку внутренняя поверхность стенок желудка обильно ею выстелена, создаётся имитация здорового органа.

Диагностика

Диагностируют заболевание при помощи нескольких процедур, таких как:

• эндоскопия;
• бактериологическое исследование;
• анализ крови, мочи, кала;
• выявление уровня РН желудка.

Лечение

Если не затягивать с обращением к специалисту, предупредить развитие данного серьёзного заболевания можно на ранних стадиях без лишних мучений и ненужных последствий, потому как восстановить слизистую желудка при атрофическом гастрите очень непросто. Для этого необходим комплексный подход к лечению, длительность которого будет зависеть от степени запущенности заболевания. Терапия состоит из курса приёма медикаментов и коррекции рациона больного.

После выявления причины болезни ведётся работа по её устранению. Если виновником гастрита стал микроорганизм Хеликобактер Пилори, специалистом назначаются антибактериальные средства, которые необходимо принимать курсом до двух недель. Если бактерия не была уничтожена за это время, а она чрезвычайно живуча, то пациенту будет предписан усиленный курс антибиотиков. Вместе с тем рекомендуется пить пробиотики для нормализации микрофлоры желудка. Также могут назначаться антациды, обладающие обволакивающим действием (например, Маалокс, Альмагель), холинолитические препараты, снимающие боль, прокинетики, улучшающие моторику органа (Мотилиум и др.), средства для активации выработки ферментов (Плантаглюцид, Лимонтар), витамины.

Лечить гастрит нужно не только медикаментозным способом. При несоблюдении условий питания, рекомендованных специалистом, эффекта от препаратов достичь будет невозможно. Диета при очаговом атрофическом гастрите заключается в приёме щадящей для стенок желудка пищи и соблюдении режима питания. Все продукты должны быть свежими, варёными или приготовленными на пару. Принимать пищу необходимо в тёплом виде небольшими порциями 4 – 5 раз за день. Копчёные, солёные, жирные и любые ненатуральные продукты, газированные напитки, алкоголь следует исключить из рациона. Также для выздоровления необходим отказ от курения. Подробные рекомендации по поводу питания больной получит от специалиста после диагностики заболевания, так как список разрешённых и запрещённых продуктов может разниться в зависимости от формы недуга. В период обострения возможно применение лечебного голодания. Рацион на некоторое время обычно скудный, но по мере наблюдающихся улучшений будет пополняться.

По согласованию с лечащим врачом можно применять народные средства, помогающие восстановить слизистую оболочку. Повысить уровень кислотности помогают настой зверобоя, сок белокочанной капусты, картофеля, свёклы, отвар шиповника.

Практикуется также лечение гастрита с помощью пиявок. При этом их ставят на биологически активные точки в трёх зонах тела человека. Для процедуры гирудотерапии понадобятся две – три пиявки, а курс такого нетрадиционного лечения рассчитан на семь сеансов.

В некоторых особо тяжёлых случаях хронического атрофического гастрита можно официально получить инвалидность. Если у больного наблюдаются частые обострения, при этом мучают сильные боли, существенно снизился вес, а также имеется ряд других тяжёлых последствий заболевания, лечащий врач направляет пациента на медико-социальную экспертизу, в результате которой выносится решение по поводу необходимости постановки на учёт человека как инвалида.

Самостоятельно начинать приём препаратов или применять народные способы избавления от гастрита крайне опасно. Необходима правильная диагностика и комплексная терапия под наблюдением специалиста. Атрофический гастрит – очень серьёзное заболевание, поэтому отнестись к его лечению стоит основательно.

Применение соды при раке пищевода

При лечении рака пищевода могут быть применены различные средства, позволяющие избавиться от этого страшного диагноза. Помимо традиционных методов лечения могут использоваться рецепты, взятые из народной медицины. Одним из таких средств является сода, однако врачи отрицают эффективность соды при лечении рака пищевода.

Пищевая сода обладает многими полезными свойствами, от чего так применима в народном лечении.

• 1 В кислой среде развивается рак
• 2 Лечение
• 3 Терапия рака содой
• 4 Последствия и противопоказания
• 5 Профилактика рака

В кислой среде развивается рак

Разрастание злокачественных клеток прогрессирует в кислой среде, сода в данном случае выполняет функцию ощелачивания, которая необходима для поддержания слабощелочного состояния в организме человека. Показатель рН-среды должен составлять 7,41, показатель ниже 5,41 наблюдается при смерти, это говорит о том, что в организме человека прогрессирует рак. Лимфатические клетки, вырабатываемые естественным путем в организме, способны бороться с раковыми клетками, если водородный показатель в организме будет приравниваться к 7,4. Лимфатическим клеткам не дает выполнять функцию более кислая среда, которой окружены раковые клетки.

ЛЕКЦИЯ: Опухоли желудочно-кишечного тракта: клиника, диагностика, лечение.

Лекция обсуждена на методическом совещании кафедры

«___»_________2016 г.

Протокол №_________

Заведующий кафедрой

Проф|. Четвериков С.Г.

Протокол №_________

Заведующий кафедрой

Переутверждено: «___»_________201___г.

Протокол №_________

Заведующий кафедрой

______________________________________

Одесса 2016 г.

Тема лекции: Опухоли желудочно-кишечного тракта: клиника, диагностика, лечение.

1. Актуальность темы:

Приблизительно 90-95% опухолей желудка злокачественны, а из всех злокачественных опухолей 95% составляют карциномы. Рак желудка по статистике 2011года занимает 2 место. Частота. Ранее карциному желудка считали наиболее частой формой злокачественных болезней желудка, в настоящее время в США заболеваемость снизилась. Однако заболеваемость остаётся высокой в Восточной Европе, где отмечают обратную зависимость от частоты карциномы кишечника. У мужчин карциному желудка выявляют в 2 раза чаще, обычно в возрасте 50-75 лет.

Невзирая на|несмотря на| то, что за последние 20 лет наблюдается определенная тенденция к|до| уменьшению|сбавке| заболеваемости на РЖ, общее число больных и смертность от этого заболевания остаются высокими, а возможность раннего выявления|обнаружения| опухоли не реализована полностью. Поэтому проблема совершенствования методов диагностики и лечения этой болезни остается актуальной.

В последнее десятилетие в странах Европы и северной Америки на первое место среди злокачественных опухолей пищеварительного тракта вышел именно колоректальный рак, который составляет более половины всех случаев рака желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В связи со старением населения планеты ожидается ухудшение ситуации в будущем. В Европе удельный вес рака толстой и прямой кишки среди опухолей ЖКТ сейчас составляет 52,6%, в год фиксируется около 300 тыс. новых случаев. По подсчетам ученых в течение жизни более чем у 5% населения развивается колоректальный рак.

Украина относится к странам со средним уровнем распространенности колоректального рака, который составляет 36,5 новых случаев в год на 100 тыс. населения. Как и в Европе в целом, в Украине колоректальный рак является наиболее частой опухолью ЖКТ, второй по частоте злокачественной опухолью среди мужчин (после бронхолегочного рака) и третьей по частоте среди женщин (после бронхолегочного рака и рака молочных желез). В 2015году в Украине было зафиксировано 17400 новых случаев КРР.

2. Целые лекции:

Учебная цель:

а). Ознакомить студентов с разными|различными| доброкачественными и злокачественными опухолями желудка(I), ободочной и прямой кишки (I).

б|б|). Ознакомить студентов с предраковыми| заболеваниями желудка (I) . ободочной и прямой кишки (I).

в). Дать основные сведения о диагностике и лечении рака желудка, коло-ректальной зоны при типичном|типовом| и атипичном его ходе (II).

г). На основании изученного|выученного| лекционного материала уметь провести дифференциальную диагностику опухолевых и предопухолевых заболеваний желудка, ободочной и прямой кишки(III).

д). Уметь определять лечебную тактику при разных|различных| стадиях рака желудка, толстой и прямой кишки (III).

Воспитательная цель:

а).Воспитать у студента онкологическую настороженность на основании знаний предраковых| заболеваний органов желудочно-кишечного тракта.

б|б|). Воспитать у студента чувство ответственности за судьбу|долю,участь| больного в связи с решающим фактором времени в лечении онкологических больных.

в). Подчеркнуть принципы деонтологии| и врачебной|лекарственной| этики при обследовании и лечении больных опухолями желудочно-кишечного тракта.

План и организационная структура лекции.

4. Текст лекции:

Рак желудка. Приблизительно|примерно| 90-95% всех злокачественных опухолей желудка составляют|сдают,складывают| карциномы, около|возле| 5% - лимфосаркомы, 1-2% приходится|доказывается| на частицу|долю,часть| плоскоклеточного рака, карциноидных| опухолей и лейомиосаркому. Однако, кроме злокачественных, существует целый ряд опухолей доброкачественного происхождения.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА.

В желудке встречаются эпителиальные и неэпителиальные доброкачественные опухоли.

Эпителиальные доброкачественные опухоли(полипы и полипоз) - Полипы желудка составляют 5-10% всех опухолей желудка, чаще встречаются у людей старше 40 лет. Многочисленные|несчетные| наблюдения показывают возможность перехода|перехождению| полипов в рак, этот показатель колеблется в широких пределах|границе,черте| (2,8%-| 60%).

Патологическая анатомия полипов: Различают полипы, которые возникают в слизистой оболочке на почве|грунте,земле| регенераторных|регенератор| нарушений (запальчиво реактивные гиперплазии) и полипы опухолевой природы (фибраденомы|). В зависимости от содержания в массе полипа желез, кровеносных сосудов и грануляционной ткани различают соответственно железистые, ангиоматозные| и грануляционные полипы. Чаще полипы желудка локализуются в антральном| отделе желудка (80%), но могут развиваться и в других отделах.

Основной классификацией полипов является распределение|деление| на доброкачественные и злокачественные.

Н.А. Краевский разделял полипы полых органов на безусловно доброкачественные, относительно доброкачественные и безусловно злокачественные.

Клиника: Возможно существование полипов без клинических симптомов|симптома|. Болевой синдром при полипах желудка обычно связан|повязал| с явлениями гастрита, на фоне|на фоне| которого|какого| обнаружены|выявляет,проявляет| полипы. Чаще боли локализуются в эпигастральной области. Если полип закрывает выход из|с| желудка, то у больного может появляться рвота|рвота|. В случае длинной ножки, полип может выпадать в двенадцатиперстную кишку и ущемляться в пилорусе|. При этом отмечаются приступы резких схваткообразных болей в эпигастрии с иррадиацией по всему животу. При покрытии язвами полипа возможно желудочное кровотечение, чаще незначительной интенсивности.

Малигнизация полипа развивается незаметно: отмечается потеря аппетита, общая слабость, исхудание, то есть развиваются признаки, характерные для рака желудка.

Диагностика: Диагностика полипов желудка осуществляется на основе комплекса мероприятий, который|какой| включает сбор жалоб, анамнеза, физикальное| обследование, лабораторные методы (исследование кала на скрытую кровь, определение опухолевых маркеров - РЕА), инструментальные методы диагностики (рентгенография желудка, фиброгастроскопия с биопсией).

Лечение: С развитием эндоскопической техники, заболевания желудка стали визуальными. Фиброгастроскопия позволяет обнаружить|выявлять,проявлять|, оценить|оценивать| размеры, локализацию полипа и выбрать|избрать| правильную тактику лечения. При выявлении|обнаружении| одиночных полипов диаметром| до 1,5-2 см выполняется|исполняет| эндоскопическая полипэктомия. При полипе большего размера или множественных полипах больной подлежит оперативному лечению. Операцией выбора является субтотальная резекция желудка.

Колоректальный рак.

СПОСОБСТВУЮЩИЕ ФАКТОРЫ. Возникновение опухоли связывают с влиянием канцерогенных веществ, образующихся в кишечном содержимом из компонентов флоры. В каловых массах содержится огромное количество бактерий. Оно исчисляется миллиардами в 1г вещества. Ферменты, выделяемые микроорганизмами, принимают участие в обмене белков, фосфолипидов, жирных и желчных кислот, билирубина, холестерина и т.д. Под влиянием бактериальной флоры из аминокислот высвобождается аммиак, образуются нитрозамины, летучие фенолы, происходит превращение первичных жирных кислот (холевой и хенодезоксихолевой) во вторичные (литохолевую, дезоксихолевую).

Многими тестами доказано канцерогенное, мутагенное и активирующее действие вторичных желчных кислот. В развитии рака ободочной кишки они играют ведущую роль, токсичные метаболиты аминокислот оказывают меньшее влияние.

Превращение первичных желчных кислот во вторичные происходит под действием фермента холаноин-7-дегидроксилазы, продуцируемого некоторыми анаэробными кишечными бактериями. Активность фермента возрастает при повышении концентрации желчных кислот. Концентрация желчных кислот зависит от характера питания: она увеличивается при приеме пищи, богатой белками и особенно жирами. Поэтому в развитых странах с высоким уровнем потребления мяса и животных жиров заболеваемость раком ободочной кишки выше, чем в развивающихся странах.

Противоположное, тормозящее канцерогенез влияние оказывает пища, содержащая большое количество растительной клетчатки и насыщенная витаминами А и С. Растительная клетчатка содержит так называемые пищевые волокна. Этим термином обозначают вещества, устойчивые к метаболическим процессам в организме. К ним относятся целлюлоза, гемицеллюлоза, пектины, продукты из водорослей. Все они являются углеводами. Пищевые волокна увеличивают объем каловых масс. Стимулируют перистальтику и ускоряют транспорт содержимого по кишечнику. Кроме того они связывают соли желчных кислот, уменьшая их концентрацию в каловых массах. Высоким содержанием пищевых волокон характеризуется ржаная мука грубого помола, фасоль, зеленый горошек, пшено, чернослив и некоторые другие растительные продукты.

В развитых странах потребление с пищей грубой клетчатки на протяжении последних десятилетий снижалось. Это привело к росту заболеваемости хроническими колитами, полипами и раком толстой кишки.

Определенное значение в возникновении рака играют генетические факторы. Об этом свидетельствуют случаи рака ободочной кишки среди кровных родственников.

Возникновению рака прямой кишки способствуют те же факторы, что и раку ободочной кишки. Особенности питания объясняют более высокую заболеваемость среди городского населения, также повышенную частоту рака прямой кишки среди групп населения с высоким социально-экономическим уровнем.

ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Рак толстой кишки в большинстве случаев развивается из полипов.

Классификация полипов по В.Д. Федорову:

1 группа: полипы (одиночные, групповые)

а) железистые и железисто-ворсинчатые (аденомы и аденопапилломы)

б) ювенильные (кистозно-гранулирующие)

в) гиперпластические (милиарные)

г) редкие неэпителиальные полиповидные образования.

2 группа: ворсинчатые опухоли.

3 группа: диффузный полипоз

а) истинный (семейный диффузный полипоз)

б) вторичный псевдополипоз.

Полипы представляют собой разрастания железистого эпителия и подлежащей соединительной ткани в виде мелких сосочков или круглых образований, возвышаюшихся над поверхностью слизистой оболочки. Они возникают в результате продуктивного воспалительного процесса(гиперпластического или регенераторные полипы) или являются доброкачественными новообразованиями (железистые или аденоматозные полипы). Гиперпластические полипы встречаются значительно чаще аденоматозных, но опасность их малигнизации сомнительна.

Гамартомные полипы образуются из нормальных тканей в необычном их сочетании или при непропорциональном развитии какого-либо тканевого элемента. Ювенильные (юношеские) полипы- наиболее характерные представители гамартомных полипов ободочной кишки. В педиатрической практике служат самой частой причиной гастроинтестинального кровотечения и обструкции в результате инвагинации.

Аденоматозные полипы считают предраковыми заболеваниями толстой кишки. Они имеют вид округлых образований, розовато-красного цвета, мягкой консистенции, расположенных на узкой ножке или широком основании с гладкой или бархатистой поверхностью (ворсинчатая опухоль). Морфологически они представляют собой паллярные или тубулярные разрастания железистой ткани со стромой, отличающейся от стромы исходной слизистой оболочки. Клетки их характеризуются полиморфизмом, дисплазией, повышенной митотической активностью и полной или частичной утратой способности к дифференцировке.

Аденоматозные полипы чаще локализуются в прямой кишке, затем в убывающем порядке следуют сигмовидная, слепая и нисходящая ободочная кишка.

Полипы могут быть одиночными или множественными. Размер их варьирует от нескольких миллиметров до 3-4 см и более. С увеличением размера полипов, их ворсистости и степени дисплазии повышается вероятность злокачественного перерождения. Полипы диаметром менее 1 см оказываются малигнизированными в единичных случаях, тогда как в полипах величиной более 2 см малигнизацию обнаруживают в 40-50%. Ворсинчатые полипы больших размеров озлокачествляются чаще, чем гладкие. Выраженная дисплазия повышает риск малигнизации независимо от размеров полипов. Различают одиночные и множественные полипы и диффузный полипоз. При наличии нескольких полипов(не более 7) в одном анатомическом отделе толстой кишки, в том числе прямой, если исключается семейный и наследственный характер заболевания, правильнее ставить диагноз «групповые полипы».

Одиночные и групповые полипы прямой кишки развиваются, как правило бессимптомно, малигнизтруются гораздо реже, чем полип при диффузном полипозе, и в большинстве случаев обнаруживаются случайно при профилактических осмотрах при ректороманоскопии по поводу других заболеваний. Железистые и железисто-ворсинчатые полипы относятся к факультативному предраку. Частота малигнизации одиночных полипов в зависимости от размеров, наличия ножки, гистологического строения колеб-

лется от 2 до 12-15%.Основное положение в лечении одиночных полипов – необходимость удаления как только они обнаружены.

«Ворсинчатые опухоли» являюются доброкачественными, нос высоким индексом малигнизации (до 90%). Важно отметить, что биопсия при ворсинчатых опухолях не дает исчерпывающей информации и не может являться основанием для выбора метода лечения. В клинической картине характерны поносы с большим количеством слизи, вызывающие электролитный дисбаланс. Многие онкологи считают, что у больных старше 60 лет ворсинчатые опухоли следует лечить так же, как рак. Макроскопически выжеляют две формы ворсинчатых опухолей: узловую и стелющуюся. Окрашены ворсинчатые опухоли в красноватые тона, что обусловлено обилием кровеносных сосудов в ихстроме. Ворсинчатые опухоли легко травмируются и кровоточат, поэтому само по себе кровотечение не является признаком озлокачествления.

Классические симптомы ворсинчатой опухоли:

7. кровотечение при дефекации и вне ее

8. обильное выделение слизи из заднего прохода

9. ложные позывы на низ, боли в животе, поносы.

Лечение ворсинчатых опухолей оперативное.

Облигатным предраком ободочной кишки является диффузный (семейный) полипоз (или семейный аденоматозный полипоз - FAP), при котором почти в 100%(индекс малигнизации) случаев развивается рак (слайд №1).Это аутосомное доминантное заболеваний. Приблизительно 50% детей, родители которых поражены диффузным семейным полипозом, наследуют это заболеваний. У нелеченных больных это заболевание становится фатальным, поскольку после 40 лет у 100% боьлных развивается рак. При FAP-полипозе отмечается также наличие десмоидных опухолей брюшной полости. Описано несколько синдромов при этом заболевании. Синдром Гарднера - разновидность семейного полипоза. Он наследуется по аутосомному доминантному типу. Диффузный полипоз тонкой и толстой кишок сочетается с доброкачественными опухолями костей и мягких тканей, эпидермальными кистами, опухолями верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. Синдром Турко- редкий вариант семейного полипоза толстой кишки, который сочетается со злокачественными опухолями головного мозга.

У всех больных, облада.щих геном FAP, отмечают развитие в будущем рака толстой кишки, если они оставлены в том же состоянии и не получали лечения. Скрининговое исследование посредством колноскопии следует начинать у больных с 10 лет и продолжать до достижения ими 40 лет. В диагностике синдрома Гарднера оказывает помощь эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, позволяющая выявить дуоденальные аденоматозные полипы, которые развиваются у больного с 30-летнего возраста. Лечение заключается в полной проктоколэктомии с илеостомией или с созданием кармана лиеанального анастомоза. Сулиндак может вызвать регрессию полипов.

Синдром Пейтца-Егерса- характеризуется многочисленными гамартомными полипами, полностью поражающими желудочно-кишечный тракт с наружными проявлениями типа точечной пигментации кожно-слизистой каймы губ, кожи ладоней и стоп. Риск развития рака желудочно-кишечного тракта составляет 2-13%. Лечение полипоза оперативное. В зависимости от объема поражения производят резекцию кишки или субтотальную колэктомию. В дальнейшем через каждые 6 месяцев производят эндоскопическое обследование с электрокоагуляцией вновь возникших полипов.

Ворсинчатые опухоли, множественные или одиночные полипы, неспецифический язвеннный колит и болезнь Крона считают факультативным предраком ободочной кишки. Полипы подвергаются электрокоагуляции либо резецируют пораженный участок кишки. В последующем производят эндосокпическое исследование через каждые 6 месяцев. Болезнь Крона, язвенный колит подлежат консервативному лечению. Эндоскопическое исследование производят ежегодно. При отсутствии эффекта от лекарственного лечения и прогрессирования дисплазии прибегают к резекции кишки.

.ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА рака ободочной кишки сводится к рациональному питанию с включением продуктов, содержащих достаточное количество пищевых волокон (не менее 25 г в сутки), а также овощей и фруктов, богатых витаминами А и С. Ведущие мировые специалисты на основании результатов проведенных исследований (доказательной медицины) определили колоноскопию (визуальное исследование стенок толстой кишки) самым эффективным методом скрининга колоректального рака.

В 90% случаев колоректальный рак диагностируют у людей старше 50-ти лет. Поэтому колоректальный скрининг необходимо проходить ежегодно всем женщинам и мужчинам после 50 лет и после 40 лет для лиц, входящих в группу повышенного риска (имеющих полипы и семейную историю опухоли толстого кишечника).

Доказано, что ежегодная колоноскопия уменьшает риск развития рака толстой и прямой кишки на 74%.

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА заключается в диспансеризации и излечении больных диффузным полипозом, раннем выявлении и лечении ворсинчатых опухолей, множественных и одиночных полипов, язвенного колита и болезни Крона, диспансеризации кровных родственников больных раком толстой кишки.

Рак ободочной кишки чаще возникает в местах, в которых длительно задерживаются каловые массы. Опухоль чаще располагается в сигмовидной (30-40%) и слепой (20-25%) кишке, другие отделы поражаются реже. В 4-8% случаев встречаются встречаются первично-множественные поражения различных отделов толстой кишки.

МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ . По характеру роста различают экзофитные и эндофитные опухоли. Экзофитные опухоли растут в просвет кишки в виде полипа, узла или ворсинчатого образования, напоминающего цветную капусту. При распаде экзофитной опухоли возникает блюдцеобразный рак, который имеет вид язвы с плотным дном и валикообразными краями над поверхностью непораженной слизистой.

ЭНДОФИТНЫЙ (ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ) рак растет преимущественно в толще кишечной стенки. Опухоль распространяется по периметру кишки и охватывает ее циркулярно, вызывая сужение просвета.

При распаде эндофитного рака видна обширная плоская язва, расположенная по окружности кишки со слегка приподнятыми плотными краями и неровным дном (язвенная или язвенно-инфильтративная форма).

Существует закономерность в характере роста опухоли в разных отделах кишечника. В правой половине ободочной кишки обычно встречаются экзофитные опухоли, в левой 3/4 всех новообразований растут эндофитно.

ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ . Рак ободочной кишки в 70-75% слу-

чаев имеет сторение аденокарциномы, реже-солидного или слизистого рака. Две последние формы протекают более злокачественно.

90% опухолей прямой кишки по гистологической структуре относятся к аденокарциномам, остальные 10% приходятся на слизистые, солидные, плоскоклеточные, недифференцированные и скиррозные формы.

РОСТ И МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ. Рак ободочной кишки характеризуется медленным ростом и поздним метастазированием. Рост опухоли происходит преимущественно в поперечном кишечной стенке направлении. Раковые клетки при экзофитных формах не проникают дальше видимых границ опухоли. При эндофитном росте атипические клетки удается обнаружить на расстоянии 2 или 3 см от края новообразования.

Путем прямого прорастания рак ободочной кишки может распространяться в забрюшинную клетчатку, на брюшную стенку, петли тонкой кишки и другие органы и ткани.

Основным путем метастазирования является лимфогенный. Частота лимфогенного метастазирования зависит от расположения, формы роста и гистологического строения опухоли. Метастазы в лимфатические узлы чаще встречаются при опухолях левой половины ободочной кишки, эндофитном росте, солидном и слизистом раке.

Распространение по венам встречается редко. Оно обусловлено прямым прорастанием опухоли в венозные сосуды. Приводит к отдаленным метастазам в печень.

Наиболее часто поражаются забрюшинные лимфатические узлы, печень, изредка легкие, надпочечники, брюшина (слайд №2).

Особенности местного распространения рака прямой кишки близки к особенностям всей толстой кишки. Путем прямого прорастания опухоль может распространяться на околопрямокишечную клетчатку и соседние органы (задняя стенка влагалища, предстательная железа,мочевой пузырь, матку, брюшину).

Лимфогенное метастазирование при раке прямой кишки происходит в трех направлениях. С/3 и в/3 дает метастазы по лимфатическим сосудам вдоль верхней прямокишечной артерии(верхние прямокишечные узлы – 1 этап, забрюшинные лимфоузлы – 2 этап). Из н/3 прямой кишки метастазы распространяются в направлении средних прямокишечных артерий к боковым стенкам таза в верхние прямокишечные и подвздошные лимфатические узлы, а также вдоль нижних прямокишечных сосудов в паховые лимфатические узлы (слайд №3).

Отдаленные метастазы при раке ободочной и прямой кишки при операции выявляются у 20-25% больных, чаще при опухолях левой половины кишки. Наиболее часто поражаются забрюшинные лимфоузлы, печень, реже – легкие, надпочечники, брюшина.

Выделяют четыре СТАДИИ РАКА ОБОДОЧНОЙ И ПРЯМОЙ КИШКИ .

I стадия- опухоль, занимающая меньше половины окружности ободочной кишки, ограниченная слизистой оболочкой и подслизистым слоем, без метастазов в лимфоузлы.

II стадия - опухоль, занимающая больше половины окружности кишки или прорастающая в мышечный слой, без(IIа) или с одиночными метастазами в лимфатические узлы(IIб).

III стадия - опухоль, занимающая больше половины окружности кишки, прорастающая серозную оболочку, или любая опухоль с множественными метастазами в регионарные лимфоузлы.

IV стадия - обширная опухоль, прорастающая в соседние органы и ткани, или опухоль с отдаленными метастазами (слайд № 4).

Классификация TNM.

TNМ клиническая классификация (6-е издание, 2002 год).

102.1. Т– первичная опухоль

ТХ – недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

Т0 – первичная опухоль не определяется.

Тis – преинвазивная карцинома (carcinoma in situ): интраэпителиальная инвазия или инвазия собственной пластинки слизистой оболочки.

Т1 – опухоль инфильтрирует подслизистую основу.

Т2 – опухоль инфильтрирует мышечную оболочку. 2

Т3 – опухоль инфильтрирует подсерозную основу или параректальную клетчатку.

Т4 – опухоль распространяется на другие органы или структуры и/или прорастает висцеральную брюшину.

Примечание: опухоль макроскопически прорастающая в другие органы или структуры классифицируются как Т4. Однако, если инвазия в соседние органы и структуры микроскопически не подтверждена, опухоль классифицируется как рТ3.

102.2. N – регионарные лимфатические узлы.

Регионарными лимфатическими узлами являются периректальные, а также лимфатические узлы, располагающиеся вдоль нижней мезентериальной, прямокишечных и внутренней подвздошной артерий.

NХ – недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфатических узлов.

N0 – нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов.

N1 – метастазы в 1-3 регионарных лимфатических узлах.

N2 – метастазы в 4 и более регионарных лимфатических узлах.

102.3. М – отдаленные метастазы.

МХ – недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.

М0 – отдаленные метастазы не определяются.

М1 – имеются отдаленные метастазы. (слайд №5)

102.4. рTNM патоморфологическая классификация.

102.4.1. рN0 Гистологически должны быть исследованы 12 и более регионарных лимфатических узлов. Если исследованные лимфоузлы без опухолевого роста, но их количество меньше, то категория N классифицируются как pN0.

102.5. Резюме.

T1 – подслизистая основа.

T2 – мышечная оболочка.

T3 – субсероза, неперитонизированная околокишечная ткань.

T4 – другие органы и структуры, висцеральная брюшина.

N1 – ≤ 3 регионарные лимфатические узлы.

N2 – >3 регионарные лимфатические узлы.

Группировка по стадиям (таблица) .

Классификация Дьюкса в модификации Эстлера и Коллера (1953г.)

Стадтя А. Опухоль не выходит за пределы слизистой оболочки.

Стадия В1 . Опухоль прорастаетмышечную, но не затрагивает серозную оболочку. Регионарные лимфатические узлы не поражены.

Стадия В2 . Опухоль прорастает всю стенку кишки. Регионарные лимфатические узлы не поражены.

Стадия С1 . Поражены регионарные лимфатические узлы.

Стадия С2. Опухоль прорастаетсерозную оболочку. Поражены регионарные лимфатические узлы.

Стадия Д. Отдаленные метастазы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА . Характерных признаков, на основании которых можно в начальном периоде выявить рак толстой кишки, не существует. Опухоль, возникшая на слизистой оболочке кишки, в первое время не причиняет беспокойства. Жалобы возникают лишь с того времени, когда появляются нарушения деятельности кишечника или общие симптомы заболевания. Поздняя диагностика обычно связана с многообразием клинических проявлений и общностью симптомов с различными заболеваниями органов брюшной полости. Выявление опухоли в запущенном состоянии во многом зависит от недостаточной онкологической настороженности медицинского персонала при осмотре больных, а также от ошибок в методике их обследования.

СМПТОМЫ РАКА ПРАВОЙ ПОЛОВИНЫ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ. Их 5 основных симптомов: болевые ощущения, анемия, потеря аппетита, общая слабость и наличие прощупываемой опухоли.

1.Боль встречается у 90% больных, является наиболее частым и ранним симптомом. Она ощущается в правой половине живота или не имеет четкой локализации. Характер и интенсивность болевых ощущений неодинакова. Обычно это тупая, ноющая, не очень интенсивная боль, обусловленная воспалительным процессом или прорастанием опухоли за пределы стенки кишки. В отдельных случаях боль проявляется в виде кратковременных острых приступов, напоминающих приступы острого аппендицита или холецистита. Такой характер боли связан с нарушением запирательной функции баугинеевой заслонки. При этом кишечное содержимое из слепой кишки забрасывается в дистальный отдел подвздошной, а спастическое сокращение последней вызывает боль. В то же время опухоль этой локализации сопровождается общими признаками (интоксикацией, субфебрильной температурой, слабостью, утомляемостью, похуданием, анемией). 2.Анемия . В этих случаях болезнь проявляется прогрессивным нарастанием гипохромного малокровия. Оно может выражено настолько интенсивно, что больные попадают на прием к врачу с жалобами на прогрессирующую слабость, головокружение, головную боль. Считают, что анемия не связана с внутрикишечным кровотечением, а это можно объяснить интоксикацией вследствие всасывания инфицированного содержимого кишки и продуктов распада опухоли.

3.Важным симптомом является наличие прощупываемой опухоли . К моменту поступления в клинику опухоль удается пропальпировать примерно у 70-80% больных. Легче прощупать экзофитные опухоли. При эндофитном росте определить новообразование труднее. Пальпируемая опухоль имеет плотную или плотноэластическую консистенцию, поверхность ее нередко бугристая. При отсутствии воспалительных осложнений опухоль безболезненная или слегка чувствительна при пальпации, имеет четкие контуры и несколько закругленные края. Смещаемость новообразования зависит от подвижности пораженного отдела кишки и от прорастания опухоли в окружающие ткани. Наиболее подвижны опухоли поперечно-ободочной кишки, меньшая подвижность отмечается при опухолях слепой. Новообразования правого изгиба и восходящей ободочной кишки малоподвижны. Перкуторный звук над опухолью обычно тупой, но при новообразованиях, поражающих заднюю стенку, особенно слепой кишки, притупление может не определяться

4.Синдром кишечного дискомфорта - тошнота, отрыжка, иногда рвота, неприятные ощущения во рту, вздутие в эпигастарльной области, дисфункция желудка.

5.Лихорадка встречается у 1/5 больных раком ободочной кишки, может продолжаться длительное время, иметь высокие цифры. Изредка температура является первым признаком опухоли.

Основным проявлением рака ЛЕВОЙ ПОЛОВИНЫ ТОЛСТОЙ КИШКИ являются нарушения функциональной и моторной деятельности кишки. В ранней стадии заболевания отмечаются явления кишечного дискомфорта. Появление болей в животе, вздутие кишечника, урчание, задержка стула, сменяющаяся поносом, должны привлечь в себе внимание врача. Подобные жалобы у больных не страдавших ранее нарушением функции кишечника, должны являться основанием для подозрения на рак толстой кишки и поводом к рентгенологическому обследованию. Запор иногда сменяется частым жидким стулом с примесью крови и слизи. Понос, сменяющий запор, бывает следствием того, что выше сужения кишки скапливаются каловые массы. И вследствие обилия флоры интенсивно идут процессы гниения, вызывающие усиленное выделение слизи воспаленной слизистой оболочкой. Слизь разжижает плотные каловые массы, которые проходят через суженный участок пораженной опухолью кишки.

При значительном сужении просвета кишки у больных возникают явления кишечной непроходимости, чаще хронической, проявляющейся периодической задержкой стула и газов, кратковременной болью и вздутием живота. В других случаях кишечная непроходимостью возникает остро в виде приступа резкой схваткообразной боли в животе, сопровождающейся внезапной задержкой стула и газов, усиленной, видимой на глаз перистальтикой кишечника, вздутием живота, болезненностью при пальпации растянутых петель кишки, некоторым напряжением мышц и не резко выраженным

симптомом Щеткина.

Кишечная непроходимость на ранних этапах развития опухоли встречается редко. Обычно она возникает при новообразованиях, достигающих значительных размеров или циркулярно суживающих просвет кишки. Несмотря на это, наличие хронической или острой непроходимости кишечника не является признаком неоперабельности рака.

Непроходимость кишечника может возникнуть при опухоли, расположенной в любой части ободочной кишки, но у большинства таких больных новообразование расположено в сигме.

Такие симптомы, КАК БОЛЬ В ОЧАГЕ ПОРАЖЕНИЯ И ПРОЩУПЫВАЕМОЕ НОВООБРАЗОВАНИЕ, при раке левой половины толстой кишки встречаются в 2-3 раза чаще, чем в правой, но наличие их существенно облегчает установление диагноза.

ТЕЧЕНИЕ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ .

Для рака правой половины ободочной кишки характерна тенденция к постепенному прогрессированию процесса и нарастанию количества и выраженности клинических симптомов. При опухолях дистальных отделов эта закономерность прослеживается реже, нередко заболевание проявляется внезапно кишечной непроходимостью.

КЛИНИЧЕСКИ ФОРМЫ.

5) Токсико-анемическая форма проявляется недомоганием, слабостью, быстрой утомляемостью, повышением температуры, бледностью кожных покровов и развитием прогрессирующей анемии. Характерна для рака слепой и восходящей ободочной кишки.

6) Энтероколитическая форма (левая половина) характеризуется симптомокомплексом кишечных расстройств, длительными трудно устранимыми запорами, иногда сменяющимися поносами, вздутием кишечника, урчанием в животе, появлением слизистых, кровянисто-слизистых и гнойных выделений из кишки.

7) Диспептическая форма отличается функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта, болями в животе, снижением аппетита, тошнотой, отрыжками, периодической рвотой, чувством тяжести и вздутием в подложечной области.

8) Обтурационная форма (левая половина) характеризуется ранним проявлением кишечной непроходимости. На первый план выступают бо

Тема сегодняшней лекции является опухоль, занимающая в нашем регионе второе место среди злокачественных новообразований по заболеваемости и смертности – рак желудка (РЖ). Ежегодно он диагностируется у 4 тыс.

Жителей РБ, и является причиной смерти более 3 тыс. человек.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

Эпидемиология РЖ характеризуется обратной зависимостью частоты заболевания и уровня социально-экономического развития региона. В развитых странах заболеваемость раком желудка низка. Исключение составляет Япония, где высокая частота данной патологии (более 100 на 100000 населения) связана с традиционным национальным характером питания. Высока заболеваемость РЖ в Южной Америке, Азии и Восточной Европе, включая Россию и Белоруссию (38–42 случая на 100000 человек). Самая низкая в мире заболеваемость РЖ в США (7–9 на 100000 населения), хотя в начале 40х годов она достигала 30 на 100000. У мужчин РЖ наблюдается в 1,5 раза чаще, чем у женщин. Большинство заболевших РЖ – лица пожилого возраста (старше 50 лет). 80 % заболевших РЖ умирает. В Гомельской области в 1998 г. заболеваемость РЖ составила 41,5 смертность – 32,5 случая на 100000 населения.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ.

Определяющую роль в развитии РЖ играют факторы питания:

ü переедание, избыточное потребление сложных углеводов и животных жиров (приводит к гипохлоргидрии и разрушению слизистого барьера),

ü систематическое употребление жареных блюд, многократное пережаривание жиров, (при этом образуется бензпирен и другие ПАУ),

ü регулярное употребление маринованных овощей, копченой и вяленой рыбы и мяса. Поваренная соль вызывает гиперплазию слизистой, снижает кислотность желудочного сока, разрушает слизистый барьер, в результате чего облегчается контакт канцерогенов с клетками желудка. Проведенные в Японии исследования показали, что регулярное употребление в пищу соленых продуктов увеличивает риск возникновения РЖ в 4–7 раз. Эффективность экспериментального канцерогенеза также резко возрастает при скармливании животным поваренной соли в дозе 200 мг/кг в сутки (для человека весом 70 кг – это 14 грамм).

ü потребление колодезной воды, которая может содержать высокие концентрации нитратов или Helicobacter pylori. Микроорганизм играет важную роль в развитии и поддержании атрофии желудочной слизистой и способен синтезировать сильные канцерогены – нитрозамины из поступающих в желудок нитратов и нитритов.

ü однообразное питание, недостаток витаминов антиоксидантной группы, регулярное употребление крепких алкогольных напитков.

Наряду с диетарными факторами существенно увеличивает риск развития РЖ является курение табака. У прекративших курить риск снижается, через 5–10 лет приближаясь к среднему в популяции.

В возникновении РЖ имеют значение недостаток в почве и воде кобальта, магния, никеля, ванадия и избыток кальция, меди, цинка, хрома (т. н. геогидрохимические факторы). Наиболее неблагоприятны по раку желудка песчаные, субпесчаные и торфяно-болотистые почвы.

Помимо экзогенных факторов, для некоторых форм РЖ доказано существование генетической предрасположенности. Так, диффузный РЖ в 7 раз чаще развивается у кровных родственников больных, у лиц со II группой крови и страдающих пернициозной анемией.

КЛИНИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.

Рассмотрим клиническую анатомию желудка, т.к. она определяет характер распространения опухоли, ее клинические проявления и особенности лечения.

В желудке различают три отдела: верхнюю треть (проксимальный отдел, включающий кардию, субкардию и дно), среднюю треть (тело) и нижнюю треть (антральный и пилорический отделы). Кардия и привратник играют роль сфинктеров. Слизистая желудка представлена однорядным цилиндрическим эпителием. Почти вся поверхность органа, за исключением задней стенки кардии и мест прикрепления сальников, покрыта брюшиной.

Артериальная кровь к желудку поступает из ветвей чревного ствола: левой и правой желудочных, правой и левой желудочно-сальниковых и коротких желудочных артерий. Кроме того, существуют непостоянные задняя желудочная артерия (отходит от селезеночной артерии к задней стенке верхней трети желудка) и передняя желудочная артерия – идущая к углу Гиса ветвь левой нижней диафрагмальной артерии. Эти непостоянные сосуды могут иметь важное значение в случае повреждения селезенки у больного, перенесшего субтотальную дистальную резекцию желудка. При их отсутствии стандартная спленэктомия приведет к ишемии и некрозу культи желудка. Удаление селезенки нужно выполнять субкапсулярно, с сохранением коротких желудочных артерий, отходящих от селезеночной непосредственно в воротах селезенки, что технически сложно, или выполнять экстирпацию культи желудка.

Венозный дренаж осуществляется сопровождающими артерии одноименными венами. Вся венозная кровь от желудка оттекает в воротную вену и попадает в печень. Это определяет типичную локализацию гематогенных метастазов РЖ, в 95 % случаев поражающих печень.

Лимфатическая система желудка сложна. Лимфатические капилляры в стенке желудка расположены главным образом в подслизистом и субсерозном слоях. Ближайшие (перигастральные) лимфоузлы лежат по большой и малой кривизне, в месте прикрепления сальников к стенке желудка. От них лимфа течет к узлам, расположенным вдоль ветвей чревного ствола (левой желудочной, общей печеночной и селезеночной артерий), в воротах селезенки и печеночно-двенадцатиперстной связке, далее – в ретропанкреатические, парааортальные, паракавальные лимфоузлы и лимфоузлы вокруг верхних брыжеечных сосудов, реже – в лимфоузлы средостения. Из парааортальных и паракавальных узлов лимфа оттекает в грудной лимфатический проток, который впадает в левый венозный угол (место слияния подключичной и внутренней яремной вен). Расположенные в данной зоне левые надключичные лимфоузлы нередко поражаются метастазами при различных опухолях (метастазы Вирхова). Перигастральные узлы, узлы ветвей чревного ствола, ворот селезенки и печеночно-двенадцатиперстной связки в онкологии классифицируются как регионарные, остальные узлы являются отдаленными.

ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА.

В настоящее время получила признание концепция, различающая предраковые (или фоновые) состояния и предраковые изменения.

Фоновые состояния – это клиническое понятие, обозначающее заболевания, которые при определенных условиях могут привести к развитию рака. К ним относятся хронический атрофический гастрит, пернициозную анемию, полипы, хроническую язву желудка, перенесенную дистальную резекцию желудка или гастроэнтеростомию и болезнь Менетрие.

Предраковые изменения – это морфологическое понятие, означающие гистологически доказанные изменения слизистой, достоверно свидетельствующие о развитии процесса в сторону злокачественного роста. Акад. Шабад на основе проведенных в 60х годах исследований по экспериментальному канцерогенезу выделил следующие ступени малигнизации: нормальный эпителий→ пролиферирующий эпителий→ атипическая пролиферация (дисплазия) → рак in situ→ инвазивная опухоль. Роль тех или иных изменений продолжает изучаться. Общепризнанным предраковым изменением является тяжелая дисплазия.

Дисплазия – нарушение структуры ткани, выражающееся в патологической пролиферации, клеточной и тканевой атипии. Суть дисплазии - нарушение созревания и дифференцировки клеток. Различают дисплазию легкой, средней и тяжелой степени. Легкая и средняя степени дисплазии обратимы и существенно риск развития рака не повышают. Тяжелая дисплазия переходит в рак в 20–40 % случаев, микроскопически ее не всегда удается отличить от carcinoma in situ.

ФОНОВЫЕ СОСТОЯНИЯ.

Хронический атрофический гастрит (ХАГ).

Наиболее частым заболеванием желудка является хронический гастрит. Он же у большинства (60 %) больных является предшественником РЖ. Рак развивается на фоне ХАГ.

В 5 раз риск неоплазии возрастает при гастрите типа А (поражает тело и дно желудка, сочетается с пернициозной анемией), и в 18 раз при гастрите типа В (поражает антральный отдел, связан с НР). Гастрит С (химический – обусловлен рефлюксом желчи, выявляется практически у всех больных старше 70 лет) сопровождается при кишечной метаплазией эпителия и коррелирует с повышенным риском развития рака выявлении неполной толстокишечной метаплазии.

Выявление ХАГ требует эндоскопического контроля с обязательной биопсией. Периодичность обследования определяется степенью дисплазии.

Полипы желудка.

Полипом называют округлую экзофитную опухоль слизистой оболочки полого органа. К полипам относят как опухолеподобные процессы: гиперпластические (регенераторные), воспалительные, ювенильные, гамартомные (Пейтца-Егерса и др.) и гетеротопические полипы, так и доброкачественные опухоли железистого эпителия – аденомы.

Предраковым заболеванием являются аденоматозные полипы, или аденомы (факультативный предрак). Практически во всех случаях при их гистологическом исследовании выявляется дисплазия. Различают одиночные полипы, множественные (или групповые, до 10 штук) и полипоз (более 10). Степень выраженности предраковых изменений и риск малигнизации тем выше, чем больше количество полипов и их размер (в полипах диаметром до 1 см. малигнизация выявляется в 5 % случаев, более 3 см. – в 48 %). Для установления характера полипа и обнаружения в нем очагов дисплазии или уже возникшего рака только эндоскопической биопсии недостаточно. Необходимо исследование всего полипа после его эндоскопического удаления (которое носит лечебно-диагностический характер).

Облигатным предраком является фамильный аденоматозный полипоз (ФАП). Большое количество аденоматозных полипов при этом заболевании поражает практически все отделы толстой кишки, очень часто - желудок и двенадцатиперстную кишку. Заболевание проявляется упорными поносами с примесью слизи и крови. Злокачественная трансформация обычно наблюдается уже в возрасте 20–25 лет. Лечение заключается в резекции пораженного органа. Выполняется гастрэктомия или резекция желудка с последующим динамическим эндоскопическим контролем и удалением полипов культи желудка. При обнаружении множественных полипов в желудке необходимо выполнить колоноскопию и, наоборот, выявление полипоза толстой кишки диктует необходимость гастродуоденоскопии.

Хроническая язва желудка.

Традиционно одним из важнейших предраковых заболеваний желудка считается его хроническая язва. Однако в настоящее время роль хронической язвы в развитии РЖ подвергается пересмотру. В результате проведенных в последние годы исследований стало очевидно, что большинство т.н. "малигнизированных" язв желудка изначально являются изъязвленными раковыми опухолями, или первично-язвенными раками.

Злокачественные новообразования растут медленно. Скорость роста определяется временем удвоения опухоли (для большинства новообразований – не менее 120 дней), и быстрое увеличение наблюдается лишь по достижении новообразованием больших размеров. Исследования кинетики опухолевого роста, проведенные Фуджита (Fujita), показали, что от начала инициации рака до появления клинических симптомов проходит, в зависимости от гистологического типа, в среднем, от 10 до 18 лет. Самый быстрорастущий рак желудка проходит этот период за 5–7 лет. Ранняя стадия рака желудка даже при максимальной скорости роста занимает период длительностью не менее 5 лет. Рак может существовать долгое время, не вызывая никаких, либо самые незначительные клинические проявления. "Обострение" и "заживление" раковой язвы могут носить циклический сезонный характер, и, что очень важно, "язва" может заживать под действием консервативной терапии. Появление ульцерозного дефекта опухоли и его репарация зависят от иммунной агрессии, повреждающего действия желудочного содержимого, ишемии опухоли и защиты слизистым барьером.

Таким образом, по клиническим проявлениям, длительности течения, сезонности обострений и эффекту медикаментозного лечения первично-язвенный рак и истинная язва часто неразличимы. Многие так называемые малигнизированные язвы, рак в которых обнаружен после длительного консервативного лечения, являются первичными карциномами.

Согласно данным Института Онкологии имени Герцена, даже морфологическое исследование макропрепарата (резецированного желудка) не всегда позволяет определить, имеет место первично-язвенный рак или малигнизированная язва. Рубцовые изменения в краях язвенного дефекта, эндартериит, облитерация сосудов, невромы выявляются и в раковой ткани. Единственными достоверными признаками малигнизированной язвы могут служить структуры рака in situ и ограниченная раковая инфильтрация в крае язвы при условии небольшой глубины инвазии. Таким образом, вопрос о роли хронической язвы в развитии РЖ продолжает изучаться. Принято считать, что повышенным риском малигнизации характеризуются язвы, длительно не заживающие, больших размеров, "каллезного" характера, и локализующиеся в кардии или на большой кривизне. Описаны классические признаки малигнизированной язвы (Хаусера-Федореева) – неровность контуров ниши, их подрытость, нависание одного из краев, конвергенция складок слизистой к одному из краев язвы, однако они наблюдаются только у 1/3 больных.

В практическом отношении целесообразна следующая концепция: любое изъязвление слизистой желудка должно рассматривается как потенциальный рак, пока гистологически не доказано обратное. При эндоскопии в случае обнаружения язвы необходимо брать не менее 6 биоптатов из дна и краев дефекта, а также из зоны околоязвенного гастрита (вероятность верификации при этом составляет 85 %). Забор 10 кусочков повышает вероятность верификации до 95 %. При возможности параллельно с гистологическим следует проводить цитологическое исследование мазков-отпечатков с биоптатов. Проведение дифференциальной диагностики без морфологического исследования недопустимо. В случае рубцевания язвы при контрольной гастроскопии должна выполняться многофокусная биопсия постязвенного рубца и окружающей слизистой.

Болезнь Менетрие.

При болезни Менетрие (гигинтоскладчатом, или опухольсимулирующем гастрите) слизистая желудка напоминает мозговые извилины. Гигантские складками слизистой толщиной 2–5 см. чаще локализуются в области дна и тела желудка. Гистологически выявляется гиперплазия ямочного эпителия с кистозными расширениями. Этиология заболевания неизвестна. Из-за повышенной секреции слизи и потери белка развиваются анемия и гипопротеинемия. Это крайне редкая патология. Описаны случаи ее самопроизвольной регрессии. Частота малигнизации – 2–4 %.

Состояние после дистальной резекции желудка и гастроэнтеростомии. В 1922 г. Бальфур (Balfour) обнаружил связь между развитием рака и предшествующей резекцией желудка по поводу доброкачественного заболевания. Ахилия, которая закономерно развивается после резекции желудка (которой хирурги специально добиваются, удаляя не менее 2/3 органа) способствует развитию микрофлоры, снижению слизистого барьера. Кроме того, после операций типа Бильрот-I и Бильрот-II (Гофместера-Финстерера) постоянно наблюдается рефлюкс желчи в культю желудка. В результате у всех больных в отдаленные сроки после операции возникает атрофический гастрит культи, морфологическое исследование выявляет дисплазию и кишечную метаплазию эпителия. Через 15–25 лет после операции риск рака культи составляет 7 %. Практически отсутствует риск рака культи при реконструкции по Ру, исключающей рефлюкс желчи.

Если резекция желудка была выполнена по поводу рака, то опухолевый рост в культе желудка, выявленный в первые 5 лет после операции, трактуется как местный рецидив; позже – как самостоятельная опухоль – первично-множественный метахронный рак.

МОРФОЛОГИЯ РАКА ЖЕЛУДКА.

Макроскопические формы.

Классификация Borrmann (1926) делит опухоли желудка на 5 макроскопических типов. Тип I представляет полиповидную или грибовидную опухоль, тип II – это изъязвленная опухоль с приподнятыми краями (блюдцеобразная форма), тип III – инфильтративно-язвенная опухоль, тип IV – диффузная инфильтративная опухоль, и тип V – неклассифицируемая опухоль. Первый и второй типы представляют собой экзофитные формы, причем полиповидная опухоль при возникновении некроза и изъязвлении превращается в блюдцеобразную. Третий и четвертый типы – эндофитные образования, отличающиеся лишь наличием язвенного дефекта.

Данная система не относится к ранним ракам, для описания которых общепринятой является классификация Японского общества эндоскопистов (1962 г.). Ранним раком желудка называется опухоль с инвазией не глубже подслизистого слоя, до 3 см. в диаметре и без метастазов в лимфоузлы.

Выделяют следующие макроскопические формы РЖ:

I – выбухающий,

II – поверхностный,

IIa – поверхностно-приподнятый,

IIb – поверхностно-плоский,

IIc – поверхностно-вдавленный,

III – углубленный.

Гистологическая классификация.

К злокачественным эпителиальным опухолям желудка относятся:

1. аденокарцинома (95 %),

2. железисто-плоскоклеточный рак,

3. плоскоклеточный рак,

4. недифференцированный рак и

5. неклассифицируемый рак.

Аденокарцинома бывает следующих видов:

а) папиллярная (сосочковая) – всегда высокодифференцированная;

б) тубулярная – высоко- и умеренно дифференцированная,

в) низкодифференцированная – ее еще называют солидной, что означает отсутствие в ней железистых просветов,

г) перстневидноклеточная – всегда низкодифференцированная, своим названием обязана внутриклеточным скоплениям слизи, оттесняющим ядро на периферию (по микроскопической картине напоминает перстень);

б) слизистая (муцинозная) – характеризуется внеклеточным накоплением слизи.

Плоскоклеточный рак желудка иногда возникает на фоне рубцов после химических ожогов.

Железисто-плоскоклеточный (аденосквамозный) рак содержит элементы аденогенной и эпидермоидной опухоли, иногда обнаруживается в кардии.

По степени дифференцировки рак может быть высоко дифференцированным (G1), умеренно дифференцированным (G2) – в этих случаях наблюдаются морфологические признаки родоначального эпителия, низко дифференцированным (G3) – признаки родоначальной ткани определяются с трудом и недифференцированным (G4) – тканевая принадлежность опухоли при обычном микроскопическом исследовании неустановима. Часто наблюдается смешанная дифференцировка, в этом случае степень определяется по преобладающему тканевому компоненту. Чем сильнее анаплазирована опухоль, т.е. ниже степень дифференцировки, тем хуже прогноз.

В 1965 г. французский ученый Лорен (Lauren) разделил все раки желудка на 2 основных типа, отличающихся по макро- и микроскопической картине, характеру метастазирования, клиническому течению и прогнозу: интестинальный и диффузный.

Интестинальный тип рака обычно обусловлен воздействием внешних этиологических факторов – возникает в зонах дисплазии, атрофии и кишечной метаплазии желудочной слизистой (отсюда и термин "интестинальный"), чаще возникает у мужчин, лиц пожилого возраста. Интестинальный рак исходно высоко или умеренно дифференцирован (папиллярные или тубулярные раки), хотя со временем вследствие опухолевой прогрессии дифференцировка может снижаться. Макроскопически это полиповидые и блюдцеобразные опухоли. Для данной формы рака характерно преимущественно лимфогенное метастазирование, результаты его лечения могут быть существенно улучшены при выполнении расширенной лимфаденэктомии.

Диффузный тип обычно не связан с особенностями питания и другими экзогенными влияниями, развивается в относительно молодом возрасте, преимущественно у женщин. Для этой форы рака доказана генетическая предрасположенность: он чаще встречается у лиц со второй группой крови и страдающих пернициозной анемией. У кровных родственников больных раком желудка диффузного типа риск заболевания в 7 раз выше. Морфологически диффузный рак исходно анаплазирован (перстневидноклеточный, муцинозный или недифференцированный), макроскопически –инфильтративно-язвенный или диффузно-инфильтративный. Этот тип рака характеризуется ранним и бурным метастазированием, наклонностью к перитонеальной диссеминации и плохим прогнозом.

РОСТ И РАСПРОСТРАНЕНИЕ РЖ.

РЖ чаще возникает в нижней, реже – в верхней или средней трети органа. Распространение опухоли происходит в результате ее инвазивного роста и метастазирования. Распространяясь в продольном направлении, опухоль может переходить на пищевод и 12-перстную кишку. Инфильтрация стенки в проксимальном направлении наблюдается чаще, чем в дистальном – это характерно для раков всего пищеварительного тракта. При эндофитных формах опухолевые клетки нередко обнаруживаются в 6–8 см. от видимого края опухоли, при экзофитных – в 1,5–3 см. Раковая опухоль, поражая всю толщу стенки желудка, может врастать в смежные структуры (чаще – поджелудочную железу, мезоколон, поперечную ободочную кишку, левую долю печени, селезенку).

Метастазирование (появление опухолевых очагов на определенном расстоянии от первичной опухоли) может быть лимфогенным, гематогенным и контактным. Вероятность метастазирования опухоли возрастает с увеличением ее размеров – больше длительность существования опухоли, площадь контакта с кровеносными и лимфатическими капиллярами и брюшной полостью. Однако могут быть опухоли громадных размеров, врастающие в несколько соседних органов, например, ПЖ, селезенку, ПОК, печень, надпочечник, почку и диафрагму, без метастазов, и маленькие опухоли, прорастающие не глубже подслизистого слоя, с лимфогенными и даже гематогенными метастазами. 5 % опухолей в пределах слизистой желудка имеют регионарные метастазы.

Лимфогенное метастазирование. С током лимфы опухолевые клетки попадают в перигастральные лимфоузлы, лимфоузлы по ходу ветвей чревного ствола, далее – в парааортальные, паракавальные и лимфоузлы корня брыжейки, левые надключичные лимфоузлы (метастаз Вирхова), левые подмышечные (метастаз Айриша, Irish).

Регионарные метастазы – в лимфоузлы сальника, связок желудка, по ходу ветвей чревного ствола, ворот селезенки – могут быть удалены при выполнении лимфаденэктомии. Остальные метастазы являются отдаленными и свидетельствуют о генерализации опухолевого процесса. Больной с отдаленными метастазами принципиально не может быть излечен хирургическим методом.

Гематогенные метастазы – всегда отдаленные, в 95 % случаев образуются в печени. Редко поражаются метастазами РЖ легкие, кости, кожа.

Контактные (имплантационные) метастазы представляют собой диссеминацию раковых клеток по серозным покровам. Этот тип метастазирования не следует путать с врастанием опухоли! Необходимым условием для появления имплантационных метастазов действительно является прорастание опухолью серозной оболочки органа, после чего раковые клетки могут отрываться от первичной опухоли, мигрировать по брюшной полости и имплантироваться в различных участках брюшины, давать дочерние очаги роста – имплантационные метастазы. Контактное, или имплантационное метастазирование по брюшине иначе называется канцероматозом брюшины, или диссеминацией по брюшине, контактные метастазы по плевре – канцероматозом плевры. Если прорастание первичной опухолью даже нескольких смежных структур не исключает возможности радикальной операции, то выявление диссеминатов по брюшине свидетельствует о неоперабельности больного (пример). Выглядят они как белесоватые просовидные узелки плотной консистенции, брюшина при появлении диссеминатов становится шероховатой на ощупь. Особенно часто перитонеальная диссеминация возникает при диффузной форме РЖ. Под действием гравитации раковые клетки перемещаются вниз, и возникают диссеминаты по брюшине дугласовой ямки (метастазы Шнитцлера), в яичники (Крукенберга), в пупок (метастаз сестры Мэри Джозеф). Одним из наиболее часто выявляемых уже при физикальном исследовании больного является метастаз Шнитцлера. Клиническое значение его заключается в возможности установить запущенность рака уже при физикальном исследовании больного. При пальцевом исследовании прямой кишки проксимальнее простаты (у мужчин) или шейки матки (у женщин) определяется плотный бугристый тяж, иногда охватывающий переднюю полуокружность кишки. Слизистая над пальпируемым образованием не изменена – эластичная, смещаемая. Метастаз Шнитцлера нужно дифференцировать с уплотненными семенными пузырьками при хроническом простатовезикулите. Если этот метастаз является единственным признаком неоперабельности, необходима его морфологическая верификация путем трансректальной или трансвагинальной пункции. Множественные метастазы по брюшине (перитонеальный карциноматоз) сопровождаются асцитом. Метастаз Шнитцлера иногда называют метастазом в параректальную клетчатку. Действительно, при массивном метастатическом поражении забрюшинных лимфоузлов иногда могут появляться ретроградные лимфогенные метастазы в параректальные лимфоузлы. Но значительно чаще метастаз Шнитцлера имеет имплантационный характер.

СТАДИРОВАНИЕ РАКА ЖЕЛУДКА

В настоящее время применяется наиболее широко применяется международная классификация по системе TNM (5е издание, 1997 г.).

Т – первичная опухоль

Тх – недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

Т0 – первичная опухоль не определяется.

Тis – преинвазивная карцинома.

Т1 – инфильтрация до подслизистого слоя.

Т2 – инфильтрация до субсерозного слоя.

Т3 – прорастание серозной оболочки (висцеральной брюшины) без инвазии в соседние структуры.

Т4 – опухоль распространяется на соседние структуры.

Примечание:

Опухоль может прорастать мышечные слои стенки, вовлекая желудочно-толстокишечную ил желудочно-селезеночную связки, либо большой или малый сальник без перфорации висцеральной брюшины, покрывающей эти структуры. В этом случае опухоль классифицируется как Т2. Если имеется перфорация висцеральной брюшины, покрывающей связки желудка или сальники, опухоль классифицируется как Т3.

Соседними структурами желудка являются селезенка, поперечно-ободочная кишки, печень, диафрагма, поджелудочная железа, брюшная стенка, почка, надпочечник, тонкая кишка, забрюшинное пространство.

Внутристеночное распространение на 12перстную кишку или пищевод классифицируется по наибольшей глубине инвазии при всех локализациях, включая желудок.

N – регионарные лимфатические узлы (регионарными л/у для желудка являются узлы, расположенные вдоль малой (1,3,5) и большой (2,4а, 4б, 6) кривизны, вдоль левой желудочной (7), общей печеночной (8), селезеночной (10,11) и чревной (9) артерий, а также гепатодуоденальные узлы (12)) Поражение других внутрибрюшинных узлов классифицируется как отдаленные метастазы.

Nх – недостаточно данных для оценки регионарных лимфоузлов.

N0 – нет признаков метастатического поражения регионарных лимфоузлов.

N1 – метастазы в 1–6 лимфоузлах.

N2 – метастазы в 7–15 лимфоузлах.

N3 – метастазы более чем в 15 лимфоузлах.

Примечание:

pN0 – гистологическое исследование включает обычно 15 и более регионарных лимфатических узлов.

М – отдалённые метастазы

Мх – недостаточно данных для определения отдалённых метастазов.

М0 – нет признаков отдалённых метастазов.

М1 – имеются отдалённые метастазы.

Группировка по стадиям:

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА.

Ранний рак желудка не обладает какими-либо патогномоничными симптомами. Жалобы могут соответствовать различным желудочным заболеваниям.

Болевой синдром при опухолях до 3 см. в диаметре наблюдается в среднем у 30–40 % больных, чаще – при наличии изъязвления опухоли (сопровождается инфицированием, перифокальным воспалением). Условно его делят на язвенноподобный и гастритоподобный.

Примерно с той же частотой встречаются симптомы "желудочного дискомфорта" – чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, изжога, отрыжка.

Общие симптомы (похудание, общая слабость) при раннем раке желудка встречаются редко и являются преходящими. А.И.Савицкий объединил проявления РЖ в так называемый "синдром малых признаков":

ü немотивированная общая слабость, снижение трудоспособности,

ü немотивированное стойкое снижение, иногда извращение аппетита (отвращение к мясу, рыбе),

ü явления желудочного дискомфорта (потеря физиологического чувства удовлетворенности от еды, ощущение переполнения желудка, болезненность в подложечной области, иногда тошнота и рвота),

ü беспричинное прогрессирующее похудание,

ü стойкая анемия, побледнение и пастозность кожных покровов,

ü психическая депрессия.

Название синдрома в настоящее время чаще употребляется в кавычках – он не наблюдается при раннем раке, а свидетельствует о распространенности опухолевого процесса и неблагоприятном для жизни прогнозе.

В редких случаях ранний рак желудка может выдать себя острым желудочным кровотечением, а чаще он обнаруживается при исследованиях, назначенных профилактически или по поводу предполагаемого неопухолевого заболевания.

Развернутая клиника наблюдается, как правило, при местнораспространённом раке желудка. Помимо перечисленных выше общих проявлений, могут быть местные симптомы, характер которых зависит от локализации опухоли.

Рак нижней трети желудка.

Характерны боль в эпигастрии после еды, чувство переполнения, тошнота и рвота съеденной накануне пищей. Иногда во время операции у таких больных извлекают из желудка продукты, которые он съел 2–3 недели назад (например, грибы, и т. п.) Больные ограничивают себя в пище, иногда специально вызывают у себя рвоту, приносящую облегчение, быстро истощаются. Как казуистический симптом при раке желудка описывается повышенный аппетит (инфильтративная опухоль привратника превращает его в ригидную, несмыкающуюся трубку; пища сразу покидает желудок, поэтому отсутствует чувство насыщения).

Рак верхней трети желудка.

Проявляется болями в эпигастрии, области мечевидного отростка и нижней части грудины, которые могут быть связаны или не связаны с едой. Возникает дисфагия и боли при прохождении пищи через кардию (одинофагия).

Рак средней трети желудка.

Опухоли средней трети желудка, как правило, длительное время ничем себя не проявляют. Постепенно возникают боли в эпигастрии после еды, быстрая насыщаемость, чаще связанная с уменьшением объема желудка при инфильтративных опухолях. Может быть рвота (в отличие от стенозирующих раков – небольшое количество рвотных масс, примесь желчи). Реже клиника бывает обусловлена сужением желудка по типу "песочных часов" или трубки.

Рак средней и нижней третей желудка может определяться пальпаторно (иногда обнаруживается самими больными). Пальпаторно могут обнаруживаться отдаленные метастазы: в печень (край ее уплотняется, становится неровным, выступает из-под реберной дуги), в пупок, в периферические лимфоузлы (плотные, округлые, гладкие, смещаемы, безболезненные – до тех пор, пока не наступило прорастание капсулы лимфоузла).

Диагностика РЖ.

1. Опрос – позволяет выявить характерные жалобы и анамнестические данные.

2. Физикальное исследование – включает пальпацию периферических лимфоузлов (надключичных, подмышечных, паховых), живота, пупочного кольца, ректальное и вагинальное (у женщин) исследования.

3. При лабораторном исследовании крови может выявляться анемия, повышение СОЭ, гипопротеинемия, снижение альбумино-глобулинового коэффициента.

4. Фиброгастроскопия является основным методом точной диагностики рака желудка. Осмотр пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки позволяет получить прямую и косвенную информацию о патологическом очаге и фоновой патологии. Должны быть тщательно оценены форма, размеры, локализация опухоли, включая проксимальное и дистальное распространение и сопутствующие изменения слизистой оболочки. Обязательна полипозиционная биопсия (диагностическая точность гастроскопии без биопсии равняется примерно 70 %).

5. Рентгеноскопия желудка – в некоторых случаях она более информативна, чем эндоскопия. Когда опухоль растёт подслизисто, и при эндоскопии могут быть выявлены лишь косвенные признаки, при рентгеноскопии выявляется ригидность стенок желудка, изменения перистальтики, формы, размеров и т. д. Существенно повышается разрешающая способность рентгенологического исследования при использовании методики первичного двойного контрастирования.

6. Ультразвуковое исследование с помощью наружного датчика применяется для оценки состояния прежде всего забрюшинных лимфоузлов и печени. Хотя большие опухоли полых органов также могут выявляться при эхоскопии, ее разрешающие возможности в данном случае значительно ниже, чем эндоскопического и рентгенологического исследования. Новым и в настоящий момент нераспространенным методом является эндоскопическая ультрасонография (эндоУЗИ). Для эндоУЗИ применяется датчик, прикрепленный к концу эндоскопа. Метод может оказаться ценным для обнаружения маленьких подслизистых опухолей. Исследование обладает высокой точностью при определении глубины инвазии опухоли и для оценки состояния регионарных лимфоузлов.

ГОУ ВПО “Самарский государственный медицинский университет”

Кафедра факультетской хирургии

“УТВЕРЖДАЮ”

Заведующий кафедрой

факультетской хирургии,

доктор медицинских наук,

профессор А.Н. Вачёв

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

К ЛЕКЦИИ ПО ТЕМЕ

“ РАК ЖЕЛУДКА”

Продолжительность

лекции – 80 минут

Методическая разработка

повторно пересмотрена, обсуждена и утверждена на заседании кафедры №

от “_”________20 г

План лекции «Рак желудка»

1. Актуальность – 5 мин.

2. Анатомия желудка, предраковые заболевания, факторы риска– 15 мин.

3. Классификация при раке желудка – 5 мин.

4. Клиника в зависимости локализации опухоли – 15 мин.

5. Пути метастазирования и признаки неоперабельности– 10 мин.

6. Диагностика - 10 мин.

7. Лечение в зависимости от стадии рака и локализации опухоли– 15 мин.

8. Осложнения и дифференциальный диагноз – 10 мин.

Рак желудка (РЖ) остается одним из самых распространенных заболеваний в мире. Ежегодно регистрируется почти 800 тысяч новых случаев и 628 тысяч смертей от этого заболевания. Странами–«лидерами» являются Япония, Россия, Чили, Корея, Китай (40% всех случаев), Коста–Рика, Филиппины. Странами с низкой заболеваемостью являются США, Австралия, Новая Зеландия. В США ежегодно регистрируется 24 тысячи новых больных. В Японии, численность населения которой составляет 126 млн и вполне сопоставима с населением России, заболеваемость у мужчин составляет 77,9 и у женщин 33,3 на 100000 населения (мировой стандарт). Число вновь выявленных больных в России снизилось с 1990 года на 10 тысяч (16%) и составило 48,2 тысячи. Заболеваемость среди мужчин почти вдвое превышает заболеваемость среди женщин и составляет 32,8 на 100000 тысяч населения (44,5 в 1990 году), для женщин – 14,3 (19,6 в 1990 году). По уровню смертности от РЖ Россия в ранжированном ряду 45 стран занимает 2 место (у мужчин) и 3 место (у женщин). Несмотря на снижение заболеваемости за последние 10 лет показатель летальности на 1 году даже увеличился, что связано с увеличением доли больных с IV стадией и ухудшением онкологической помощи населению России . Самая высокая выживаемость в мире зарегистрирована в Японии – 53%, в других странах она не выше 15–20%. Доля раннего РЖ в Японии также наивысшая и составляет половину всех случаев, тогда как в Европе, США и других странах – не более 20%. Указанные факты позволили предположить некоторым исследователям, что РЖ у японцев является принципиально отличным от РЖ у европейцев, однако дальнейшие исследования в молекулярной биологии показали, что это не так, а успехам в улучшении выживаемости Япония обязана массовому скринингу населения и принятым национальным программам по борьбе с раком.

Особенности питания и факторы окружающей среды

Исследования по сравнению регионов с высокой и низкой заболеваемостью раком желудка выявили взаимосвязь между особенностями питания и РЖ. Преобладание в пище сложных углеводов (картофель, хлеб, мучные продукты более характерны для России), риса (страны Азии, Япония) ассоциировано со сниженным потреблением витамина С и свежих овощей и фруктов, содержащих аскорбиновую кислоту. Повышенное потребление соли, маринованных, пережаренных, копченых продуктов, острой пищи также повышает риск развития РЖ. В 2,5 раза выше риск заболеть РЖ у ежедневно употребляющих животное масло по сравнению с лицами, предпочитающими растительное масло. Повышенное потребление алкоголя, особенно водки, повышает риск развития РЖ, особенно рака кардии у мужчин. В июне 2002 года Международное Агентство по изучению рака пришло к выводу, что имеется достаточно данных для подтверждения связи курения и РЖ. Установлена прямая корреляционная связь частоты РЖ с содержанием в почве меди, молибдена, кобальта и обратная – цинка и марганца. Изменение привычек питания может приводить к снижению заболеваемости РЖ. Так, у иммигрантов США японского происхождения, принявших западный образ жизни (и соответственно, питания) заболеваемость РЖ снижалась, особенно во 2–м поколении, в то же время возрастала заболеваемость раком толстой кишки. Применение замораживания (а не маринование, консервирование, копчение) и использование холодильников для сохранения пищевых продуктов также считается фактором, повлиявшим на резкое снижение РЖ в развитых странах, в частности, в США, где РЖ в 30–е годы занимал первое место в структуре заболеваемости.. Защитным эффектом обладают фрукты и овощи (по–видимому, за счет содержания аскорбиновой кислоты, токоферола, b–каротина).

Инфекционный фактор

В 1926 году датчанин Johannes Andreas Grib Fibiger, директор Института патологической анатомии получил Нобелевскую премию за открытие инфекционной природы РЖ. Ученым были проведены эксперименты по заражению мышей инфицированнами тараканами, которые являются переносчиками гельминтов. Автор скармливал тараканов подопытным мышам и впоследствии у части из них наблюдал развитие опухолей желудка. Был сделан ошибочный вывод о том, что сходный механизм передачи может существовать у человека . Открытие в 1983 году Helicobacter pylori (HP) вновь заставило вспомнить предпосылки для изучения инфекционного фактора. Тем не менее, мета–анализ 10 проспективных когортных исследований, где изучались образцы крови, взятые у здоровых людей, у которых впоследствии развился РЖ, и контрольной группы, которая также представляла членов когорты, выявил, что у инфицированных статистически достоверно повышен риск развития РЖ (относительный риск равен 2,5) . Несмотря на казалось бы убедительные данные об этиологической роли HP, существуют и аргументы «против». В северной Нигерии есть районы, эндемичные по заболеванию HP, однако РЖ развивается редко. Кроме того, миллионы людей являются носителями инфекции, и на протяжении всей жизни у них не развивается РЖ. Инфицированность среди мужчин и женщин одинакова, однако мужчины болеют РЖ почти в 2 раза чаще. У небольшой части инфицированных развивается лимфома желудка. Включение антибиотиков против HP в схемы химиотерапии лимфом желудка повышает эффективность лечения, что также подтверждает связь инфицированности HP с этим редким заболеванием. Точные механизмы повреждающего действия HP на слизистую желудка изучаются. Длительность воздействия HP (более 20 лет), влияние других факторов (характер питания, употребление спиртных напитков, курение) оказывают усиливающий эффект. Большинство исследователей считают, что HP вызывает РЖ не непосредственно, а через развитие гастрита, развитие кишечной метаплазии, дисплазии и т.д. Почему у одних носителей инфекции развивается РЖ, а у других – лимфома желудка, остается неясным.

Генетические факторы

Роль генетического фактора в развитии РЖ была заподозрена в связи с тем, что у лиц с группой крови A(II) заболеваемость выше на 20%, чем у лиц с группой O(I) и B(III) . Основной вклад в исследование генетического фактора внес анализ наследственного РЖ. В случаях семейного РЖ выявлен мутантный ген Е–кадхерин (CDH–1). Наследственные и спорадические опухоли желудочно–кишечного тракта довольно часто ассоциированы с мутациями в генах

Патогенез

Патогенез РЖ сложен и во многом не изучен. Большинство исследователей признают, что гистогенез рака желудка может развиваться по двум направлениям. Первый путь схематично можно представить следующим образом. Длительное воздействие (более 20 лет) на нормальную слизистую факторов окружающей среды, питания, и прежде всего Helicobacter pylori, приводит к атрофическому гастриту. Атрофический гастрит либо через кишечную метаплазию, дисплазию/аденому, дифференцированную карциному, либо через атрофию слизистой и низкодифференцированную аденокарциному приводит к инвазивному раку и метастазированию. Данный тип гистогенеза чаще наблюдается у пожилых и не связан с наследственным фактором. Второй тип гистогенеза предполагает наличие пролиферативной клетки. Пролиферативная клетка развивается либо в карциноид, либо через дифференцированную аденокарциному в ряд злокачественных новообразований: муцинозная («слизистая») аденокарцинома, низкодифференцированная аденокарцинома, перстневидноклеточный рак. Данный тип гистогенеза чаще развивается без предшествующего гастрита у молодых пациентов.

Классификация опухолей желудка n Доброкачественные опухоли v Доброкачественные опухоли n n Аденомы желудка (аденоматозные полипы) Гиперпластические полипы v Доброкачественные опухоли § § § эпителиальные мезенхимальные Лейомиомы Липомы Фибромы Зернисто-клеточные опухоли (опухоль Абрикосова) Неврилеммомы Нейрофибромы и др.

Классификация опухолей желудка n Злокачественные опухоли желудка v Рак (90 -95%) v Карциноиды v Лейомиобластомы v Лейомиосаркомы v Злокачественные лимфомы

Частота встречаемости рака желудка Страны с высокой Страны с низкой частотой встречаемости рака желудка Япония США Финляндия Мексика Россия Страны Африки Чили Новая Зеландия Исландия Страны Юго-Вост. Азии Великобритания Корея

Частота выявляемости рака желудка Страна Рак желудка I-II ст. III-IV ст. Япония 84% 16% Великобритания 50% Россия 16% 84%

Этиология рака желудка Предрасполагающие факторы Неблагополучная наследственность Географические факторы Диетические факторы Привычные интоксикации (никотин, алкоголь) Экзогенные канцерогены Иммунодефицит Канцерогенные вирусы и др.

Признаки генетической детерминации рака желудка n n Генетическое свидетельство развития кишечной метаплазии (наличие мутаций или полиморфизмов генов): р52 bcl-2 Cdx-2 Генетическое свидетельство развития рака желудка (наличие мутаций или полиморфизмов генов): E-cadherin CDH-1

Предраковые состояния n n Прогрессирующая атрофия СОЖ Гипер- и дисрегенераторные изменения СОЖ § § Метаплазия СОЖ по толстокишечному типу (неполная метаплазия) Дисплазия (клеточная атипия) СОЖ особенно тяжелой (4 -й) степени

Предраковые заболевания n n Хронический атрофический гастрит Хроническая язва желудка Длительно не рубцующаяся язва желудка n Каллезная язва желудка n Старческая язва желудка n n n Аденоматозные полипы Пернициозная анемия Болезнь Менетрие Мезенхимальные (неэпителиальные) доброкачественные опухоли

Предраковые состояния и заболевания СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ: ü ü Кишечная дисплазия низких (1 -3) степеней Геликобактериоз Язвенная болезнь желудка Состояние после резекции желудка (культя желудка)

Частота локализации рака желудка ЛОКАЛИЗАЦИЯ РАКА ЖЕЛУДКА В молодом и среднем возрасте У лиц старших возрастов Выходной отдел желудка 50 -65% 40 -28, 5% Малая кривизна тела 25 -27% 12 -15% Кардиальный и субкардиальный отделы Тело желудка 8 -15% 37 -39% 2 -5% 3 -7% Большая кривизна 1, 7 -3% 6 -8% 1, 5 -2, 5% 2 -2, 5% Тотальное поражение

Макроскопические формы рака желудка (по В. В. Серову, 1970) 1. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом (71, 8%): n n Бляшковидный (в т. ч. развивающийся из полипа желудка); Полиповидный (грибовидный); Блюдцеобразный (первично язвенная форма рака желудка, злокачественные язвы, ракязва и др.); Мозговидный;

Макроскопические формы рака желудка (по В. В. Серову, 1970) 2. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом (28, 2%): Инфильтративно-язвенный; n Субмукозный; n Плоскостелющийся. n 3. Рак с экзоэндофитным, смешанным, характером роста – переходные формы

Раковая триада клинических признаков рака желудка (по А. В. Мельникову, 1960) 1. 2. 3. Желудочный дискомфорт Потеря аппетита Похудание

«Синдром малых признаков» рака желудка (А. И. Савицкий, 1947) n n n Появление немотивированной общей слабости Быстрая утомляемость Снижение трудоспособности Снижение или потеря аппетита Отвращение к некоторым видам пищи «Желудочный дискомфорт» Немотивированное похудание Нарастающая анемизация Появление желтушного оттенка кожи Психическая депрессия Подверженность простудным заболеваниям

Клинические формы рака желудка (по В. Х. Василенко, 1984) n n n n Диспепсическая Анемическая Лихорадочная Кахектическая Желтушная Отечная Легочная геморрагическая

Желудочная диспепсия при раке желудка n n n Нарушение аппетита Быстрая насыщаемость Желудочный дискомфорт Чувство тяжести в эпигастрии Отрыжка, икота Изжога, тошнота, рвота

Современные принципы лечения рака желудка n Комбинированное лечение: o o o q Операция Противоопухолевая терапия Иммуномодуляция Химиотерапия (для неоперабельных больных) q Комплексная: o o o Операция Вакцинация Иммуномодуляция