Коклюш у детей рекомендации. Коклюш: симптомы, диагностика, лечение. Бронхо-легочные изменения при коклюше

В настоящее время проблема коклюша вновь актуальна для практического здравоохранения всех стран мира. Несмотря на проводимую более 50 лет вакцинопрофилактику этого заболевания, интенсивность эпидемического процесса и показатели заболеваемости начиная с конца 90-х годов XX века, неуклонно растут.

При этом увеличение количества манифестных форм коклюша создает условия для вовлечения в эпидемический процесс детей первых месяцев жизни, что сопряжено с увеличением тяжести течения заболевания и летальности, а атипичных, клинически не выраженных форм — к отсутствию настороженности клиницистов к этой инфекции с первых дней болезни, являющихся наиболее благоприятными для лабораторной диагностики.

Этиология коклюша

Коклюш — это острая воздушно-капельная инфекция, вызываемая микроорганизмами вида Bordetella pertussis , характеризующаяся поражением слизистой оболочки преимущественно гортани, трахеи, бронхов и развитием судорожного приступообразного кашля.

Бактерии — возбудители коклюша были впервые выделены от больного ребенка в 1906 г. двумя учеными — бельгийцем Жюлем Борде (в честь него назван род) и французом Октавом Жангу (в честь них обоих возбудитель коклюша также называют палочкой Борде-Жангу). Помимо описания микроба, они разработали питательную среду для его культивирования, которая широко используется по сей день и называется также в их честь средой Борде-Жангу.

В современной систематике бордетеллы относят к домену Bacteria, порядку Burcholderiales, семейству Alcoligenaceae, роду Bordetella. В пределах рода описано 9 видов, 3 из которых являются преимущественно патогенными для человека:

наиболее часто заболевания вызывает B. pertussis – возбудитель коклюша, облигатный патоген человека;
B. parapertussis – возбудитель паракоклюша (коклюшеподобного, клинически сходного с коклюшем заболевания), выделяется также от некоторых животных;
B. trematum – возбудитель раневых и ушных инфекций, описанный сравнительно недавно.

Существует еще 4 вида, являющиеся возбудителями заболеваний животных, но также потенциально патогенных для человека (вызывают инфекции в особо редких случаях, как правило, у иммунокомпрометированных пациентов):

B. bronchiseptica – возбудитель бронхисептикоза (коклюшеподобного заболевания животных, у человека протекающего по типу ОРЗ);
B. ansorpii, B. avium, B. hinzii. B. holmesii выделяются только от людей, как правило, при инвазивных инфекциях (менингитах, эндокардитах, бактериемии и др.), однако этиологическая роль этого вида в развитии инфекций не доказана.
B. petrii – единственный представитель рода, выделенный из окружающей среды и способный жить в анаэробных условиях, однако описана возможность его длительной персистенции у человека.

Ранее, до 30-х годов прошлого столетия, бордетеллы ошибочно относили к роду Haemophilus лишь на том основании, что в среды для их культивирования было необходимо вносить человеческую кровь.

В большинство сред и сейчас вносят дефибринированную кровь человека. Однако Breadford в более поздних исследованиях показал, что кровь не является для бордетелл фактором роста и обязательным компонентом при культивировании, а выполняет в большей степени роль адсорбента токсических продуктов метаболизма бактерий.

По генотипу и фенотипическим свойствам бордетеллы также значительно отличаются от гемофилов, что доказал Lopes в 50-х годах XX века. Это позволило выделить их в самостоятельный род.

Эпидемиология коклюша

Необходимо отметить эпидемиологические особенности коклюша. Это строгий антропоноз, при котором основным источником инфекции является больной человек, бактерионосительство, как пока еще считается, не имеет эпидемиологического значения и в коллективах, свободных от коклюша, не зарегистрировано, а среди переболевших детей составляет не более 1-2%, с незначительной длительностью его (до 2 нед).

Коклюш относят к «детским инфекциям»: до 95% случаев выявляется именно у детей и лишь в 5% — у взрослых. Хотя реальная частота коклюша у взрослых в официальной статистике вряд ли может быть отражена в силу неполной регистрации всех случаев, во-первых, из-за предубеждения терапевтов о возрастной категории, подверженной этой инфекции — и потому малой настороженности в отношении нее, во-вторых, потому, что коклюш у взрослых часто протекает в атипичных формах и диагностируется как ОРЗ или ОРВИ.

Механизм передачи заболевания аэрогенный, а путь — воздушно-капельный. Восприимчивость населения при отсутствии противококлюшного иммунитета очень высокая — до 90%.

Но несмотря это, а также массивность выделения возбудителя во внешнюю среду, передача возможна только при тесном длительном общении по следующим причинам: аэрозоль, который создается при кашле больного коклюшем, крупнодисперсный и быстро оседает на предметы окружающей среды, распространяясь не более чем в радиусе 2-2,5 м, а его проникающая способность в дыхательные пути мала, поскольку крупные частицы задерживаются в верхних отделах дыхательных путей.

Кроме того, бордетеллы коклюша нестойки к действию природных факторов окружающей среды — к инсоляции (причем как к действию УФ-лучей, так и повышенных температур), и при 50°С погибают в течение 30 мин, к высыханию. Однако во влажной мокроте, попавшей на объекты внешней среды, могут сохраняться несколько дней.

Анализируя заболеваемость коклюшем, вспомним, что в допрививочный период, до 1959 г., в нашей стране она достигала 480 случаев на 100 тыс. населения при очень высокой летальности (0,25% в структуре общей смертности, или 6 на 100 тыс.); к 1975 г. в связи с успехами проводившейся массовой вакцинации АКДС-вакциной заболеваемость упала до 2,0 на 100 тыс., и это был рекордно низкий уровень, а смертность снизилась в несколько сотен раз и сейчас регистрируется в единичных случаях — не более 10 за год.

К концу XX столетия и по настоящее время отмечается неуклонный ежегодный рост показателей заболеваемости коклюшем. Так, в 2012 г. по сравнению с 2011 г. она выросла почти в 1,5 раза и составила 4,43 и 3,34 случая на 100 тыс. населения соответственно. Традиционно заболеваемость выше в мегаполисах (первое место в РФ занимает в последние годы Санкт-Петербург).

Необходимо отметить, что фактическая заболеваемость коклюшем, по-видимому, еще выше статистических цифр. Это может быть связано с неполной регистрацией, обусловленной наличием большого количества «атипичных» форм коклюша, отсутствием надежных методов лабораторной диагностики, трудностью дифференцирования с паракоклюшем и т. п.

Особенностями коклюша современного периода является:

«повзросление» — увеличение удельного веса больных детей в возрастной группе 5-10 лет (максимум приходится на 7-8 лет), так как формирующийся поствакциональный иммунитет недостаточно напряженный и длительный и к 7-летнему возрасту накапливается значительное число неиммунных к коклюшу детей (более 50 %); в связи с этим появились очаги инфекции в основном в общеобразовательных школах с повторными случаями заболеваний в организованных коллективах;
последние периодические подъемы возникают на фоне повышения охвата прививками детей раннего возраста (по вышеуказанной причине);
возвращение высокотоксичного штамма 1, 2, 3 (этот серовариант циркулировал и преобладал в допрививочный период, в первые 10 лет вакцинопрофилактики произошла его смена на серовариант 1.0.3) и большого количества среднетяжелых и тяжелых форм коклюша; сейчас серовариант 1, 2, 3 встречается в 12,5% случаев, выделяется в основном от детей раннего возраста, непривитых, с тяжелой формой коклюша;
доминирование сероварианта 1, 0, 3 (до 70% среди «расшифрованных случаев»), который выделяется в основном от привитых и больных с легкой формой;
увеличение количества атипичных форм коклюша.

Биологические свойства возбудителя

Возбудители коклюша представляют собой грамотрицательные мелкие палочки, длина которых по размеру приближается к поперечнику, а потому напоминающие при микроскопии овальные кокки, называемые коккобактериями; имеют микрокапсулу, пили, неподвижны и не образуют спор.

Они аэробны, лучше развиваются во влажной атмосфере при температуре 35-36°С, относятся к «прихотливым», или «капризным» к условиям культивирования, бактериям со сложными питательными потребностями. В питательные среды, кроме питательной основы и факторов роста обязательно включают адсорбенты токсичных продуктов метаболизма бордетелл, активно выделяемых в процессе их жизнедеятельности.

Существует 2 типа адсорбентов:

дефибринированная человеческая кровь, вносимая в количестве 20-30% в среду Борде-Жангу (картофельно-глицериновый агар) и являющаяся не только адсорбентом, но и дополнительным источником нативных белков, аминокислот;
активированный уголь, используемый в таких полусинтетических средах, как казеиново-угольный агар (КУА), бордетеллагар. Качество полусинтетических сред можно улучшить путем добавления 10-15% дефибринированной крови.

Колонии коклюшного микроба мелкие (около 1-2 мм в диаметре), очень выпуклые, сферические, с гладкими краями, серого цвета с серебристым оттенком, напоминающие капельки ртути или жемчужины. Они обладают вязкой консистенцией и вырастают через 48-72 ч, иногда рост затягивается до 5 сут.

Колонии паракоклюшного микроба схожи с коклюшными, но крупнее (до 2-4 мм), вокруг них может обнаруживаться потемнение среды, а на КУА — появляться кремовый и даже желто-коричневый оттенок, время формирования 24-48 ч.

При изучении колоний бордетелл с помощью стереомикроскопа при боковом освещении виден так называемый хвост кометы, представляющий собой конусообразную тень колонии на поверхности среды, однако этот феномен наблюдается не всегда.

B. pertussis в отличие от других представителей рода биохимически инертны и не разлагают мочевину, тирозин, углеводы, не утилизируют цитраты.

Антигенные и токсичные субстанции бордетелл достаточно многообразны и представлены следующими группами: поверхностными структурами (микрокапсула, фимбрии), структурами, локализованными в наружной мембране клеточной стенки (филаментозный гемагглютинин, пертактин) и токсинами, основным из которых, участвующих в патогенезе, является коклюшный токсин (КТ), состоящий из компонента А (S1-субъединица), обусловливающего токсичность, и В (S2-, S3-, S4-, S5 субъединиц), ответственного за прикрепление токсина к клеткам реснитчатого эпителия.

Немаловажную роль играют также эндотоксин, термолабильный токсин, трахеальный цилиотоксин, аденилатциклаза. Все вышеперечисленные факторы присутствуют у свежевыделенных штаммов коклюшного микроба.

Из антигенов бордетелл наибольший интерес представляют поверхностные, локализованные в фимбриях, так называемые агглютиногены, иначе называемые «факторами». Это нетоксичные протеины с низкой молекулярной массой, имеющие значение в формировании защиты при коклюшной инфекции и выявляющиеся в реакциях агглютинации, что и послужило поводом для их названия.

Anderson и Eldering еще в 50-е годы прошлого века описали 14 агглютиногенов бордетелл, обозначив их арабскими цифрами (в настоящее время известно уже 16). Родовым, общим для всех бордетелл, является агглютиноген 7; видовым для B. pertussis – 1 (обязательный), внутривидовыми (штаммовыми) – 2-6, 13, 15, 16 (необязательные); для B. parapertussis – соответственно 14 и 8-10, для B. bronchiseptica – 12 и 8-11. Обнаружение их используют в лабораторной диагностике коклюша при дифференциации соответствующих видов и для разделения штаммов B. pertussis на серологические варианты.

Четыре существующих сероварианта B. pertussis устанавливают по сочетаниям факторов 1, 2, 3; 1, 0, 0; 1, 2, 0; 1, 0, 3; 1, 2, 3.

Патогенез коклюшной инфекции

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта. Палочки коклюша проявляют строгий тропизм к клеткам мерцательного эпителия, прикрепляются к ним и размножаются на поверхности слизистой оболочки, не проникая в кровоток.

Размножение обычно происходит на протяжении 2-3 нед и сопровождается выделением ряда сильных экзотоксинов, основными из них являются КТ и аденилатциклаза. Через 2-3 нед возбудитель коклюша разрушается с высвобождением большого комплекса внутриклеточных факторов патогенности.

В месте колонизации и инвазии возбудителя развивается воспаление, угнетается деятельность реснитчатого эпителия, увеличивается секреция слизи, появляются изъязвления эпителия дыхательных путей (ДП) и очаговый некроз. Патологический процесс наиболее выражен в бронхах и бронхиолах, менее — в трахее, гортани, носоглотке.

Формирующиеся слизисто-гнойные пробки закупоривают просвет бронхов и приводят к очаговому ателектазу. Постоянное механическое раздражение рецепторов ДП, а также действие на них КТ, дермонекротизина и продуктов жизнедеятельности B. pertussis обусловливают развитие приступов кашля и приводят к формированию в дыхательном центре очага возбуждения типа доминанты, вследствие чего развивается характерный спастический кашель. К этому моменту патологический процесс в бронхах самоподдерживается уже в отсутствие возбудителя.

И даже после полного исчезновения возбудителя из организма и воспалительных процессов в ДП кашель может сохраняться очень длительно (от 1 до 6 мес) за счет наличия доминантного очага в дыхательном центре. Возможна иррадиация возбуждения из ДП в другие отделы нервной системы, в результате чего возникают симптомы со стороны соответствующих систем: сокращение мышц лица, туловища, рвота, увеличение артериального давления и др.

Особенностями инфекционного процесса при коклюше являются отсутствие фазы бактериемии, первичного инфекционного токсикоза с выраженной температурной реакцией и катаральных явлений, а также медленное, постепенное развитие заболевания. Отсутствие выраженного первичного токсикоза объясняется тем, что B. pertussis при своем размножении и гибели образует малое количество КТ.

Несмотря на это, КТ оказывает выраженное влияние на весь организм, и прежде всего на дыхательную, сосудистую и нервную системы, вызывая спазм бронхов, повышение проницаемости сосудистой стенки и тонуса периферических сосудов. Возникающий генерализованный сосудистый спазм может приводить к развитию артериальной гипертензии, формировантию венозного застоя в малом круге кровообращения.

Кроме того, возбудитель коклюша способен оказывать неблагоприятное влияние на желудочно-кишечный тракт, усиливая перистальтику кишечника и способствуя развитию диарейного синдрома, приводить к исчезновению облигатных представителей кишечной микрофлоры и как следствие к снижению колонизационной резистентности, размножению условно-патогенных энтеробактерий, кокков и грибов и развитию дисбактериоза кишечника. Эти эффекты обусловлены действием преимущественно КТ и аденилатциклазы.

Немаловажное значение в патогенезе коклюша по современным представлениям имеет апоптогенное действие токсинов B. pertussis на клетки иммунной системы организма. Возникающий вследствие этого вторичный иммунодефицит является предрасполагающим фактором для развития неспецифических осложнений коклюша, таких как бронхиты и пневмонии, связанных чаще всего с активизацией собственной бактериальной флоры дыхательных путей или «наслоением» ОРВИ, хламидийных, микоплазменных инфекций, являясь прекрасным «проводником» для них. Подобные осложнения значительно увеличивают риск развития бронхообструкции и дыхательной недостаточности.

Клиническая картина коклюша

Коклюш в типичной манифестной форме («стандартное определение» случая) характеризуется следующими симптомами:

сухим кашлем с постепенным его усилением и приобретением характера приступообразного спазматического на 2-3-й неделе заболевания, особенно в ночное время суток или после физической и эмоциональной нагрузки;
явлениями апноэ, гиперемией лица, цианозом, слезотечением, рвотой, лейко- и лимфоцитозом в периферической крови, развитием «коклюшного легкого», жестким дыханием, отделением вязкой мокроты;
слабовыраженными катаральными явлениями и незначительным повышением температуры.

Коклюш относится к числу заболеваний с циклическим течением. Выделяют 4 последовательных периода:

инкубационный, продолжительность которого в среднем составляет 3-14 дней;
катаральный (предсудорожный) — 10-13 дней;
судорожный, или спазматический, — 1-1,5 нед у иммунизированных детей и до 4-6 нед у непривитых;
период обратного развития (реконвалесценции), в свою очередь подразделяющийся на ранний (развивающийся через 2-8 нед от начала клинических проявлений) и поздний (спустя 2-6 мес).

Основным симптомом катарального периода является сухой кашель, изо дня в день усиливающийся, навязчивый. При легких и среднетяжелых формах температура остается нормальной или постепенно повышается до субфебрильных цифр. Катаральные явления со стороны слизистых оболочек носа и ротоглотки практически отсутствуют или весьма скудные. Общее самочувствие не слишком страдает. Длительность этого периода коррелирует с тяжестью дальнейшего течения: чем он короче, тем хуже прогноз.

В период судорожного кашля кашель приобретает приступообразный характер с рядом быстро следующих друг за другом выдыхательных толчков, сменяющихся свистящим вдохом — репризом. При этом нужно помнить, что репризы бывают лишь у половины больных. Приступы кашля могут сопровождаться цианозом лица и отделением вязкой прозрачной мокроты или рвотой в конце, у детей раннего возраста возможно апноэ.

При частых приступах появляются одутловатость лица, век, геморрагические петехии на коже. Изменения в легких, как правило, ограничиваются симптомами вздутия легочной ткани, могут выслушиваться единичные сухие и влажные хрипы, которые исчезают после приступа кашля и вновь появляются спустя короткое время.

С развитием спастического кашля заразительность больного уменьшается, однако и на 4-й неделе 5-15% пациентов продолжают быть источниками заболевания. В период разрешения кашель теряет свой типичный характер, становится реже и легче.

Помимо типичных форм, возможно развитие атипичных форм коклюша –

стертых, характеризующихся слабым покашливанием, отсутствием последовательной смены периодов болезни, с колебаниями длительности кашля от 7 до 50 дней;
абортивных — с типичным началом болезни и исчезновением кашля через 1-2 нед;
субклинические формы коклюша диагностируются, как правило, в очагах инфекции при проведении бактериологического, серологического обследования контактных детей.

По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, которые определяются длительностью катарального периода, а также наличием и выраженностью следующих симптомов: частотой приступов кашля, цианозом лица при кашле, апноэ, дыхательной недостаточностью, нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы, энцефалитическими расстройствами.

Коклюш опасен своими частыми осложнениями , которые делят на специфические и неспецифические.

Специфические связаны непосредственно с коклюшной инфекцией и обусловлены воздействием токсинов B. pertussis преимущественно на сердечно-сосудистую, дыхательную и нервную системы, к клеткам которых они обладают тропностью.

Неспецифические осложнения развиваются как вторичная инфекция с наиболее частой локализацией в дыхательных путях. Этому способствуют, с одной стороны, местные воспалительные процессы, вызванные бордетеллами, приводящие к возникновению изъязвлений эпителия в бронхах и бронхиолах (реже – в трахее, гортани, носоглотке), очагового некроза и формированию слизисто-гнойных пробок, закупоривающих просвет бронхов; с другой — иммунодефицитные состояния, формирующиеся на фоне коклюшной инфекции.

Ведущую роль среди причин смерти, связанных с неспецифическими осложнениями коклюша, играют пневмонии (до 92%), увеличивающие риск развития бронхообструкции и дыхательной недостаточности со специфическими осложнениями – энцефалопатиями.

Методы лабораторной диагностики коклюша

Лабораторная диагностика коклюша приобретает особую значимость в связи с трудностью клинического распознавания коклюша и в настоящее время является важным звеном в системе противоэпидемических мероприятий. Кроме того, лишь на основании выделения возбудителя можно дифференцировать коклюш и паракоклюш.

Лабораторные исследования проводят с диагностической целью (детям, кашляющим в течение 7 дней и более или с подозрением на коклюш по клиническим данным, а также взрослым с подозрением на коклюш и коклюшеподобные заболевания, работающим в родильных домах, детских больницах, санаториях, детских образовательных учреждениях и школах) и по эпидемическим показаниям (лицам, бывшим в контакте с больным).

Лабораторная диагностика коклюшной инфекции проводится в двух направлениях:

прямое обнаружение возбудителя или его антигенов/генов в исследуемом материале от пациента;
выявление с помощью серологических реакций в биологических жидкостях (сыворотках крови, слюне, секретах носоглотки) специфических антител к коклюшной палочке или ее антигенам, количество которых обычно нарастает в динамике заболевания (непрямые методы).

К группе «прямых» методов относят бактериологический метод и экспресс-диагностику.

Бактериологический метод является золотым стандартом, позволяет выделить культуру возбудителя на питательной среде и идентифицировать ее до вида. Но успешен он только в ранние сроки заболевания — первые 2 нед, несмотря на то что его использование регламентировано до 30-х суток заболевания.

Метод имеет чрезвычайно низкую чувствительность: с начала 2-й недели выделяемость возбудителя стремительно падает, в среднем подтверждаемость диагноза составляет 6-20%.

Это обусловлено «прихотливостью», медленным ростом B. pertussis на питательных средах, их недостаточным качеством, использованием в качестве селективного фактора, добавляемого в среды для первичного посева, антибиотиков, к которым резистентны не все штаммы возбудителя, а также поздними сроками обследования, особенно на фоне приема антибактериальных препаратов, неправильным забором материала и его контаминацией.

Другим существенным недостатком метода является длительный срок проведения исследования — 5-7 сут до выдачи окончательного ответа. Бактериологическое выделение возбудителя коклюша проводят как с диагностической целью (при подозрении на коклюш, при наличии кашля неустановленной этиологии свыше 7 дней, но не более 30 сут), так и по эпидемиологическим показаниям (при наблюдении за контактными людьми).

Экспресс-методы направлены на обнаружение генов/антигенов B. pertussis непосредственно в исследуемом материале (слизи и гортанно-глоточных смывах с задней стенки глотки, слюне) соответственно с помощью молекулярно-генетического метода, в частности полимеразной цепной реакции (ПЦР), и иммунологических реакций (реакции непрямой иммунофлюоресценции, в иммуноферментном анализе — ИФА, микролатексагглютинации).

ПЦР является высокочувствительным, специфичным и быстрым методом, позволяющим выдать ответ в течение 6 ч, который может быть использован в разные сроки заболевания даже на фоне приема антибиотиков, при выявлении атипичных и стертых форм коклюша, также при ретроспективной диагностике.

ПЦР для диагностики коклюша широко используется в зарубежной практике, а на территории РФ остается лишь рекомендуемым методом и доступна далеко не всем лабораториям, поскольку требует наличия дорогостоящего оборудования и расходных материалов, высококвалифицированного персонала, набора дополнительных помещений и площадей, и в настоящее время не может быть внедрена в практику базовых лабораторий в качестве регламентируемого метода.

Прямые методы, применяемые для экспресс-диагностики, могут быть также использованы при идентификации B. pertussis в чистых культурах, в том числе материала из изолированных колоний, в процессе бактериологического исследования.

К методам, направленным на выявление противококлюшных антител, относят серодиагностику, основанную на определении антител в сыворотках крови, и методики, позволяющие регистрировать специфические антитела в других биологических жидкостях (слюне, секретах носоглотки).

Серодиагностика может быть применена на более поздних сроках, начиная со 2-й недели заболевания. При наличии типичных клинических проявлений коклюша она позволяет лишь подтвердить диагноз, в то время как при стертых и атипичных формах, количество которых на современном этапе резко возросло и когда результаты бактериологического метода, как правило, отрицательны, серодиагностика может оказаться решающей в выявлении заболевания.

Проводимое лечение антибактериальными препаратами никак не влияет на результаты этого метода. Обязательным условием является исследование «парных» сывороток больных, взятых с интервалом не менее 2 нед. Диагностически значимой является выраженная сероконверсия, т.е. увеличение или уменьшение в 4 раза и более уровня специфических антител.

Допускается однократное обнаружение специфических к B. pertussis IgM, и/или IgA, и/или IgG в ИФА или антител в титре 1/80 и более в реакции агглютинации (РА) у непривитых и не болевших коклюшем детей не старше 1 года и у взрослых при обнаружении у них специфических IgM в ИФА или при обнаружении антител к B. parapertussis методом РА в титре не менее 1/80.

В литературе описано 3 типа реакций, которые возможно использовать с этой целью: РА, реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), ИФА. Однако нужно иметь в виду, что для постановки РПГА не существует стандартных иммунологических тест-систем промышленного производства, а тест-системы на основе ИФА, позволяющие регистрировать количество сывороточных иммуноглобулинов классов G, M и секреторных А к отдельным антигенам B. pertussis, не выпускаются российской промышленностью, тест-системы зарубежного производства имеют высокую стоимость.

РА, несмотря на сравнительно невысокую чувствительность, является единственно доступной реакцией для любых российских лабораторий, позволяющей получить стандартизованные результаты, поскольку для ее постановки российской промышленностью выпускаются коммерческие коклюшные (паракоклюшные) диагностикумы.

В связи с вышесказанным в современных условиях на территории РФ для медицинских учреждений, оказывающих диагностические услуги населению на бюджетной основе, приняты следующие методы диагностики коклюша, регламентированные нормативными документами: основные — бактериологический и серодиагностика и рекомендуемый – ПЦР.

Схема бактериологической диагностики коклюша включает 4 этапа

I этап (1-й день):

Забор материала (двукратно, ежедневно или через день):

основной материал — слизь с задней стенки глотки, которая может быть отобрана двумя способами — «заднеглоточными» тампонами (последовательно сухим, затем смоченным физиологическим раствором по прописи Е.А. Кузнецова) и/или «носоглоточным» тампоном (метод тампонов используется как при диагностических исследованиях, так и исследованиях по эпидемиологическим показаниям), а также методом «кашлевых пластинок» (только при диагностических исследованиях);
дополнительный материал — гортанно-глоточные смывы с задней стенки глотки, промывные воды бронхов (если выполняется бронхоскопия), мокрота.

Посев на пластинки Борде-Жангу с 20-30% крови или КУА, бордетеллагар с добавлением селективного фактора цефалексина (40 мг на 1 л среды); термостатирование при 35-36°С, 2-5 сут с ежедневным просмотром.

II этап (2-3-и сутки):

Отбор характерных колоний и отсев на сектора пластинки КУА или бордетеллагара для накопления чистой культуры, термостатирование.
Изучение морфологических и тинкториальных свойств в мазке по Граму.
При наличии множества типичных колоний изучение антигенных свойств в слайд-агглютинации с поливалентной коклюшной и паракоклюшной сыворотками и выдача предварительного ответа.

I I I этап (4-5-е сутки ):

Проверка чистоты накопленной культуры в мазках по Граму.
Изучение антигенных свойств в слайд-аггютинации с поливалентными коклюшной, паракоклюшной и адсорбированными факторными сыворотками 1 (2, 3) и 14, выдача предварительного ответа.
Изучение биохимических свойств (уреазной и тирозиназной активности, способности утилизировать цитрат натрия).
Изучение подвижности и способности расти на простых средах.

IV этап (5-6-е сутки):

учет дифференциальных тестов; выдача окончательного ответа по комплексу фенотипических и антигенных свойств.

В зависимости от наличия лабораторного подтверждения и других критериев существует следующая градация случаев коклюша:

эпидемиологически связанным случаем считается случай острого заболевания, при котором имеются клинические признаки, отвечающие стандартному определению случая коклюша и эпидемиологическая связь с другими подозрительными или подтвержденным случаем коклюша;
вероятный случай отвечает клиническому определению случая, лабораторно не подтвержден и не имеет эпидемиологической связи с лабораторно подтвержденным случаем;
подтвержденный – отвечает клиническому определению случая, лабораторно подтвержден и/или имеет эпидемиологическую связь с лабораторно подтвержденным случаем.

Лабораторным подтверждением считается положительный результат хотя бы в одном из перечисленных методов: бактериологическое выделение культуры возбудителя (B. pertussis или B. parapertussis), обнаружение специфических фрагментов геномов этих микоорганизмов методом ПЦР, выявление специфических антител при серодиагностике.

Соответственно подтверждается диагноз: коклюш, вызванный B. pertussis, или паракоклюш, вызванный B. parapertussis. Лабораторно подтвержденный случай не обязательно должен отвечать стандартному клиническому определению случая (атипичные, стертые формы).

Принципы лечения коклюша

Основной принцип лечения коклюша — патогенетический, направленный прежде всего на устранение дыхательной недостаточности и последующей гипоксии (длительное пребывание на свежем воздухе, особенно вблизи водоемов, в тяжелых случаях — оксигенотерапия, гормонотерапия глюкокортикоидами) и улучшение бронхиальной проводимости (использование бронходилататоров, муколитиков), а также симптоматическая терапия специфических осложнений коклюша.

Возможно проведение специфической иммунотерапии тяжелых форм с помощью противококлюшного иммуноглобулина.

Этиотропная антибактериальная терапия проводится при риске развития или развившихся неспецифических осложнениях, связанных со вторичной бактериальной флорой (при бронхитах, пневмониях и др.), при этом выбор антибактериальных препаратов должен быть сделан с учетом чувствительности к ним именно возбудителей «наслоившейся» инфекции.

Специфическая профилактика коклюшной инфекции

Коклюш — «управляемая инфекция», против которой ведется плановая вакцинация населения в соответствии с национальным календарем прививок.

Первая коклюшная вакцина появилась в США в 1941 г. В настоящее время вакцинацию против коклюша проводят все страны мира, а АКДС-вакцины входят в обязательный набор вакцин, рекомендуемых Всемирной организацией здравоохранения. Существует два принципиально разных типа вакцин, используемых для профилактики коклюша:

Адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДС, международная аббревиатура — DTP), содержащая корпускулярный коклюшный компонент (109 убитых микробных клеток на одну дозу) и дифтерийный (15 Lf/доза), столбнячный (5 ЕС/доза) анатоксины, в настоящее время применяемая на территории РФ и некоторых других стран, а до конца 70-х годов — и во всем мире.

Бесклеточные вакцины АаКДС — содержат ацеллюлярный коклюшный компонент (на основе коклюшного анатоксина с различным сочетанием ряда протективных антигенов), лишены липополи-сахаридов бактериальной мембраны и других компонентов клетки, способных вызывать нежелательные реакции у вакцинированных; используются в США, Японии, большинстве европейских стран.

Считалось, что АКДС-вакцина является самой реактогенной за счет именно корпускулярного коклюшного компонента. В ряде случаев она вызывает следующие побочные реакции и осложнения у детей: местные (гиперемия, отечность и болезненность на месте введения) и общие — пронзительный крик, судороги и самое серьезное — поствакцинальный энцефалит, развитие которого связывают с присутствием в АКДС-вакцине недетоксицированного коклюшного токсина. Однако в настоящее время подобные случаи расшифровываются как имеющие другую этиологию.

В связи с этим в 80-е годы XX века ряд стран отказался от вакцинации АКДС. Первая версия бесклеточной вакцины на основе коклюшного токсоида была разработана в Японии вслед за официальным отказом Минздрава этой страны от использования цельноклеточных вакцин и последовавшей за этим эпидемией коклюша — закономерность, которая постигла и другие страны, отказавшиеся хотя бы на время от вакцинации.

Позже были созданы многочисленные, более эффективные варианты ацеллюлярных вакцин, включающие различные сочетания от 2 до 5 компонентов B. pertussis, значимых в формировании эффективного иммунитета — модифицированный коклюшный токсин (анатоксин), филаментозный гемагглютинин (ФГА), пертактин и 2 агглютининогена фимбрий. Теперь они составляют основу календарей вакцинации против коклюша всех развитых стран мира, несмотря на их сравнительно высокую стоимость.

Низкая реактогенность ацеллюлярных коклюшных вакцин позволяет вводить их в качестве второй ревакцинирующей дозы в возрасте 4-6 лет, что позволяет пролонгировать иммунитет. Подобной вакцины российского производства в настоящий момент пока еще не существует.

В РФ официально разрешено применение следующих АаКДС-вакцин, имеющих в своем составе коклюшный анатоксин, ФГА и пертактин: «Инфанрикс» и «Инфанрикс-Гекса» (ООО «СмитКляйн-Бичем-Биомед», Россия); «Тетраксим» и «Пентаксим» («Санофи Пастер», Франция). Помимо дифтерийного, столбнячного и коклюшного компонентов, они включают в себя инактивированный полиовирус и/или Хиб-компонент, и/или вакцину против гепатита В.

Схема вакцинации АКДС предусматривает введение трех доз в возрасте 3; 4,5 и 6 мес с ревакцинацией в 18 мес. Согласно календарю профилактических прививок России, проводятся 2-я и 3-я ревакцинация против дифтерии и столбняка препаратом АДС-М в 6-7 и 14 лет соответственно и далее ревакцинация взрослых каждые 10 лет. По желанию в коммерческих структурах в возрасте 4-6 лет можно провести ревакцинацию против коклюша вакциной АаКДС.

Для достижения удовлетворительного уровня коллективного иммунитета своевременное начало (в 3 мес) должно быть не менее чем у 75% детей, охват законченной вакцинацией (три прививки АКДС-вакциной) и ревакцинацией должен быть у 95% детей в возрасте 12 и 24 мес жизни соответственно, а к трем годам – не менее чем у 97-98%.

Важным способом оценки эффективности вакцинации населения является серологический мониторинг за уровнем коллективного противококлюшного иммунитета у привитых АКДС-вакциной в «индикаторных» группах детей в возрасте 3-4 лет, не переболевших коклюшем, с документированным вакцинальным анамнезом и сроком от последней привики не более 3 мес.

Защищенными от коклюша считаются лица, в сыворотках крови которых определяются агглютинины в титре 1:160 и выше, а критерием эпидемиологического благополучия – выявление не более 10% лиц в обследуемой группе детей с уровнем антител менее 1:160.

Тюкавкина С.Ю., Харсеева Г.Г.

– это острое инфекционное заболевание дыхательных путей, вызванное грамотрицательным возбудителем Bordetella pertussis . Другой представитель рода Bordetella — Bordetella parapertussis вызывает паракоклюш – болезнь, которая имеет похожие клинические симптомы, но протекает значительно легче.

Согласно рекомендациям ВООЗ и центра контроля, профилактики заболеваний (CDC), коклюш определяют как острое заболевание с кашлем, который длится более 14 дней, при наличии одного из следующих состояний – пароксизмального кашля, рвоты, которая возникает после кашля, репризов.

Этиология

Bordetella pertussis является небольшой, аэробной, грамотрицательной бактерией, которая не образовывает спор и колонизирует исключительно мерцательный эпителий дыхательных путей. Бактерия не имеет инвазивных свойств, не вызывает бактериемию. Возбудитель не устойчив во внешней среде, носительство B. Pertussis кратковременное и не имеет важного эпидемиологического значения.

Эпидемиология

Коклюш относится к высококонтагиозным заболеваниям, при контакте с B. Pertussis болеют 99-100% восприимчивых лиц. Возбудитель передается воздушно-капельным путем, большое значение имеет распространение возбудителя с мелкими каплями слюны и слизи во время кашля.

Как правило, заражение возникает вследствие относительно длительного контакта с больным (в отличие от кори, когда имеется высокий риск заражения в случае кратковременного контакта), в связи, с чем инфицируются практически все неиммунные члены родни, которые контактируют с больным дома, и приблизительно 50% неиммунных учеников – одноклассников больного.

Источником инфекции является больной человек в независимости от тяжести инфекционного процесса (включая бессимптомную форму). Инфекция передается при близком контакте с больным. Возбудитель выделяется от больного не более чем на 2-2,5 метра, он нестойкий во внешней среде.

Наиболее опасны больные в катаральный период и в 1-ю неделю спазматического кашля – в 90 – 100% у них выделяется B. Pertussis . На второй неделе заразность больных снижается, возбудителя можно выделить только у 60-70% больных. Через 4 недели от начала заболевания больные для окружающих являются не опасными.
Новорожденные и дети первых месяцев жизни восприимчивы к возбудителю.

Согласно с современными данными, перенесенное заболевание и профилактическая вакцинация не обеспечивает пожизненного иммунитета.

Патогенез

B. Pertussis вырабатывает несколько токсинов, основным из которых является коклюшный токсин (РТ), наиболее вирулентный вирусный протеин. Этот токсин увеличивает чувствительность тканей к гистамину, приводит к дисфункции лимфоцитов, стимулирует секрецию инсулина.

После фиксации B. Pertussis на мерцательном эпителии дыхательных путей (благодаря аденилатциклазе и РТ) происходит повреждение эпителиальных клеток. Нарушается дренажная функция эпителия дыхательных путей, что препятствует быстрой элиминации бактерий из организма.

Трахеальный цитотоксин и дерманекротический фактор увеличивают продукцию слизи и способствуют всасыванию РТ.
Возбудитель также вырабатывает: волокнистый гемагглютинин FHA, агглютиноген (особенно фимбрии II-III типа) и пертактин Pn.

Большинство клинических симптомов коклюша связано с повреждением клеток эпителия дыхательных путей. В первую очередь страдает дренажная функция слизистых оболочек, что приводит к накоплению вязкой слизи. Густая, тягучая слизь уменьшает проходимость мелких бронхов и бронхиол. Это приводит к развитию ателектазов, неспецифических бронхопневмоний, эмфизем. Механизмом элиминации слизи является кашель, который становится частым, навязчивым, пароксизмальным. Аккумуляция вязкого секрета в горле провоцирует рвоту.

В результате частых приступов кашля в дыхательном центре формируется очах возбуждения по типу доминанты, который может распространиться и на другие отделы нервной системы – сосудодвигательный, рвотный и др. В связи с этим, во время приступа может возникать спазм сосудов, рвота, . Образованию очага доминанты также способствует действие коклюшного токсина.
В дальнейшем приступы спазматического кашля могут возникать при раздражении рецептивных полей, не связанные с кашлевым рефлексом (например, при сильных звуковых раздражителях, осмотре зева, инъекциях).

Доминантный очаг сохранятся длительное время — поэтому спазматический кашель может наблюдаться и после ликвидации коклюшной инфекции.
При возникновении более сильных центров возбуждения доминантный очаг тормозиться. Этим объясняется прекращение приступов во время увлекательной игры.

Клиническая картина

Коклюш – это длительное заболевание, в течение которого можно определить несколько стадий – катаральную, стадию спазматического кашля и стадию разрешения. Инкубационный период заболевания составляет 5-20 дней (чаще – 10-12 дней). Катаральная стадия длится
1-2 недели и характеризуется субфебрильной температурой, чиханием, затрудненным носовым дыханием, серозными выделениями из носа, слезотечением, гиперемией конъюнктивы.

На фоне стихания или даже полного исчезновения катаральных симптомов появляется кашель, который характеризует начало стадии спазматического кашля. Эта стадия длится
2-6 недели. На протяжении первых несколько дней кашель сухой, периодический, в дальнейшем учащается и приобретает пароксизмальный характер. Кашель возникает преимущественно в ночное время и завершается рвотой.

Переход к наступающему спазматическому периоду происходит постепенно. Появляются типичные приступы спазматического кашля. Кашель возникает внезапно или после краткой ауры: ощущения першения в горле, стеснения в груди, беспокойства. Приступ состоит из серии кратких кашлевых толчков, которые идут непосредственно один за другим без отдыха на вдох. Затем происходит судорожный глубокий вдох, который вследствие спазматического сужения голосовой щели сопровождается свистящим звуком (репризом). На протяжении приступа кашля может быть несколько репризов.

Чем тяжелее форма коклюша, тем длительнее приступы кашля и тем большее количество репризов. Приступ кашля завершается откашливанием вязкой прозрачной мокроты, иногда рвотой. При тяжелых приступах кашля мокрота может содержать примеси крови. Рвота после кашля не является абсолютным постоянным признаком. При легкой форме коклюша рвота возникает редко или может отсутствовать.

Во время приступа внешний вид больного очень характерен: лицо краснеет или синеет, глаза наливаются кровью, шейные вены набухают, появляется слезотечение, язык высовывается наружу. Во время тяжелого приступа может быть произвольное отхождение кала и мочи. При значительном напряжении возможны , кровоизлияния в конъюнктиву. На высоте приступа кашля возможна остановка дыхания.

Возникновение приступов способствуют различные внешние раздражители (кормление, осмотр зева, сильный шум, одевание и раздевание, и др.). Характерно возникновение приступов кашля в ночное время. Днем, особенно во время прогулок на свежем воздухе, ребенок кашляет значительно реже или совсем прекращает кашлять.

В связи с частыми приступами кашля лицо больного становится одутловатым, века отекают, на коже и конъюнктиве нередко определяются геморрагии.
Иногда эквивалентом кашля может быть спазматическое чихание, которое может заканчиваться носовым кровотечением.

При осмотре ротовой полости на уздечке языка иногда бывает ранка. Эта ранка возникает вследствие трения уздечки об края нижних резцов. При уменьшении количества приступов ранка постепенно исчезает.

Общее состояние при неосложненном коклюше не нарушено (даже при частых приступах).
В промежутках между приступами больные активны, играют, аппетит сохранен.
Температура тела незначительно повышена в катаральный период, и к моменту развития приступов кашля снижается до нормальных цифр, только изредка бывает субфебрильной. Выраженная лихорадка в спазматический период указывает на наличие осложнений. Только в некоторых больных при неосложненном коклюше повышенная температура тела сохраняется длительное время.

При обследовании легких:

При перкуссии определяется коробочный или тимпанический звук;
Аускультативно — сухие, незвучные влажные хрипы;
Рентгенологически – усиление легочного рисунка, низкое стояние диафрагмы, повышение прозрачности легочных полей, наличие линейных тяжей.

Со стороны сердечнососудистой системы:

Во время приступа отмечается тахикардия, повышение артериального давления;
Снижается резистентность капилляров, в связи, с чем могут возникать кровоизлияния в слизистые оболочки и кожу;
Иногда появляется акцент II тона над легочной артерией;
При тяжелом коклюше незначительное расширение сердца вправо (за счет правого желудочка).

Поражение нервной системы может проявляться судорожными подергиваниями мимических мышц, адинамией, вялостью, нарушением сознания.

Период спазматического кашля длится от 2 до 8 недель. Затем он постепенно переходит в третий период (разрешения). Кашель становится реже и исчезает его приступный характер. Третий период длится 2-4 недели, и заканчивается исчезновением всех симптомов заболевания.
Таким образом, коклюш длится в среднем от 5 до 12 недель, иногда дольше.
В стадии окончания кашля и даже после полного устранения всех симптомов иногда возвращаются типичные приступы кашля. Эти приступы возникают в связи с присоединением любой другой инфекции (тонзиллит, ОРВИ) по механизму последовательной реакции. При этом нет характерных для коклюша изменений крови, и в организме отсутствует коклюшная палочка.

Различают три основных формы коклюша:

Легкая форма.
Самочувствие больного не нарушено, приступы короткие, рвота бывает редко. Количество приступов – до 15 раз в сутки, количество репризов до 5;
Среднетяжелая форма.
Самочувствие больного нарушено незначительно. Количество приступов до 25 раз в сутки, репризов до 10. Приступы часто заканчиваются рвотой.
Тяжелая форма.
Самочувствие больного нарушено. Отмечается вялость, лихорадка, нарушение сна и аппетита. Приступы длительные, могут продолжаться до 15 минут. Количество репризов больше 10. Репризы почти всегда заканчиваются рвотой.

Также встречается стертая форма коклюша. При этой форме отсутствуют типичные приступы кашля и репризы, течение болезни может сокращаться.
В этих случаях может быть ошибочно поставлен диагноз трахеобронхита или трахеита. Эта форма болезни наблюдается у привитых детей.

Диагностируют также бессимптомную форму заболевания, при которой
нет клинической симптоматики, но в организме происходят гематологические и циклические иммунологические нарушения.

Во время болезни возникает вторичный иммунодефицит со снижением, как клеточного, так и гуморального иммунитета. РТ и аденилациклазный токсин угнетает фагоцитарную функцию лимфоцитов, супресивно влияя на ряд других клеток иммунной системы, индуцируют апоптоз макрофагов. Возникает так званая коклюшная анергия, которая в основном вызвана снижением продукции γ-интерферона.

Данные клинического обследования при неосложненном течении заболевания, как правило, малоинформативны. Иногда появляются точечные кровоизлияния в конъюнктиву, петенхиальные высыпания, язвы на уздечке языка. Изменения нижних дыхательных путей определяются лишь при пневмониях.
У вакцинированных детей коклюш характеризуется укорочением всех стадий заболевания.

К типичным осложнениям относятся бронхиты, энцефалопатии, кровоизлияния в головной мозг, выпадение прямой кишки, грыжи, кровоизлияния в конъюнктиву, мозг.
Эти осложнения при коклюше могут быть вызваны действием самого возбудителя, длительными приступами кашля, гипоксией или возникать вследствие присоединения вторичной вирусной или бактериальной инфекции.

Коклюш у детей первых месяцев жизни протекает очень тяжело, у 3-10% пациентов болезнь кончается летально. Течение болезни может напоминать пневмонию или бронхиолит. Учитывая инкубационный период заболевания, первые симптомы заболевания могут появиться уже на 7-10 день жизни. Начальные признаки заболевания проявляются ухудшением сосания, тахипноэ, кашель бывает настолько незначительным, что не вызывает тревоги ни у родителей ни у медицинского персонала.

Иногда можно установить катаральную стадию болезни, которая имеет типичные признаки острой респираторной инфекции верхних дыхательных путей (выделения из носа, чихание, покашливание) и длится несколько часов, реже несколько дней.

Значительные диагностические трудности составляет диагностика заболевания без кашля или спазматического кашля и без репризов. В этих случаях на первый план выступают приступы апноэ, брадикардия, цианоз. Эпизоды апноэ возникают в связи с истощением при пароксизмальных приступах кашля, чрезмерным вагусным раздражением или непосредственным влиянием бактериального токсина на ЦНС.

У преждевременно рожденных младенцев эпизоды апноэ часто ошибочно расценивают как апноэ недоношенных. В части больных наблюдаются повторные, многократные выдохи без вдоха, которые также быстро обуславливают гипоксию и гипоксемию.
На фоне гипоксии, вызванной нарушением дыхания, возникают судороги.
Для неонатального коклюша присуще длительное и осложненное течение.

Суперинфекция, вызванная вирусами (аденовирусом, РС- вирусом, цитомегаловирусом), бактериями (стрептококком, стафилококком, грамнегативными возбудителями), вызывает вторичные поражения легких. Клинически развитие пневмонии проявляется повышением температуры тела, изменениями в крови, изменениями на рентгенограмме.

В современных условиях коклюш у детей до трех лет часто (до 60% случаев) протекает в сочетании с острыми респираторными вирусными заболеваниями, которые изменяют течение заболевания, осложняя его диагностику. У детей первого месяца жизни описаны случаи сочетания коклюшной инфекции с респираторно-синтициальной инфекцией.

Неврологическими осложнениями коклюша у детей до трех лет могут быть судороги (преимущественно вызванные гипоксией), энцефалопатии, субарахноидальные кровоизлияния, кортикальная атрофия.

Частой причиной смерти младенцев бывает острая легочная гипертензия, причины которой еще не выяснены. Легочная гипертензия быстро приводит к сердечной недостаточности (миокардиальной слабости), признаками которой является рефрактерная тахикардия (160-250 в мин.), артериальная гипотензия, которая не корригируется введением инотропных препаратов или назначением в достаточном объеме инфузионной жидкости.

Смертность у младенцев остается высокой, несмотря на внедрение в лечебную стратегию экстракорпоральной мембранной оксигенации, ИВЛ с закись азота, использования вазодилататоров легочных сосудов или проведения заменного переливания крови для устранения гиперлейкоцитоза.

У новорожденных с острым коклюшем может развиться выраженная гипогликемия, которая очевидно обусловлена гиперинсулинизмом через влияние РТ на поджелудочную железу.

Особенности коклюша у детей первого года жизни.

Инкубационный период укорочен (до 3-5 дней);
Катаральный период укорочен (до 2-6 дней), иногда может отсутствовать, и спазматический кашель появляется с первых дней болезни;
Реже, чем у старших детей возникают репризы и рвота;
Часто приступы кашля заканчиваются апноэ;
Расстройства газообмена выражены сильнее;
Чаще возникают нарушения сознания и судороги;
Из-за отсутствия зубов нет ранки на уздечке языка;
Чаще возникают осложнения со стороны органов дыхания (пневмонии, бронхиты). Пневмонии характеризуются ранним развитием, имеют сливной характер.

Диагностика

Лейкоцитоз или гиперлейкоцитоз (15,0 – 100,0 x 10 9 /л) можно выявить уже в катаральной стадии заболевания. В мазке крови преобладают лимфоциты. СОЭ часто не изменяется. У детей до трех лет отмечают менее выраженный лимфоцитоз. Нарастание во время заболевания количества нейтрофилов свидетельствует о бактериальных осложнениях.

На рентгенографии в большинстве больных можно выявить незначительные изменения, которые свидетельствуют о наличии инфильтратов, отека, мелких ателектазов. Уплотнение паренхимы легких характеризирует развитие пневмонии. Реже можно диагностировать пневмоторакс, пневмомедиастиум, бронхоэктазы, воздух в мягких тканях шеи или грудной клетке.

Стандартом диагностики на сегодня считается выделение культуры B.pertussis c мерцательного эпителия дыхательных путей. Взятие слизи проводят методами кашлевых пластинок, назофаренгиальной аспирации или с помощью тампона с задней стенки глотки.

Материал можно взять через носовые ходы или через рот, важно не касаться других мест слизистой оболочки ротовой полости, зубов и пытаться удерживать тампон на стенке горла примерно 10 сек. Поскольку вата содержит жирные кислоты, которые токсичны для возбудителя, процедуру не следует проводить с использованием стандартных ватных палочек. С этой целью используют петли, изготовленные с кальция аглината, или палочки с тампонами с эластичного нейлона (например, Rayon, Dracon).

Бактериологический метод является высокоспецифичным, низкочувствительным
(на результат посева также влияет антибиотикотерапия) и на сегодня его не рекомендуют использовать как единый метод для подтверждения диагноза.
ПЛР характеризируется высокой чувствительностью, специфичностью, как на протяжении катаральной фазы болезни, так и фазы спазматического кашля, на результат обследования мало влияет лечение пациента антибиотиками.
Согласно с последними рекомендациями CDC, при подозрении на коклюш больному следует провести бактериологическое обследование и ПЛР.

Согласно рекомендациям ВООЗ и CDC, подтвержденным считают коклюш при условии типичной клинической картины и положительных результатов ПЛР или установленного контакта с больным на коклюш (у которого лабораторно подтверждено случай заболевания). Диагноз коклюша устанавливают и при наличии кашля будь-какой длительности и положительной бактериологической культуры B.pertussis .
Серологическими методами можно выявить антитела класса IgA, IgM, IgG к B.pertussis в крови.

Повышение иммуноглобулина А свидетельствует об острой фазе заболевания;
Иммуноглобулин М повышается первым в острой фазе инфекции и выявляется на протяжении 3-х месяцев;
Иммуноглобулин G – свидетельствует о перенесенной острой инфекции и появляется через 2-3 недели после инфицирования и сохраняется пожизненно.

Лечение и профилактика коклюша будет рассмотрено в .

Михаил Любко

Литература:

Инфекционные болезни у детей. С.А. Крамарев О.Б. Надраги. Киев. 2010 год.
Клиника, диагностика, лечение и профилактика инфекционных заболеваний у детей.
С.А. Крамарев Киев 2010 г.

Коклюш и паракоклюш - острые инфекционные заболевания, основным клиническим проявлением которых служит кашель, пос- тепенно приобретающий спазматический характер. Возбудители болезней принадлежат к одному роду - Bordetella, который включает Bordetella pertussis (возбудителя коклюша), B. parapertussis (возбудителя паракоклюша) и B. bronchiseptica (возбудителя бронхосептикоза жи- вотных).

Коклюш

Коклюш - острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путём передачи, клинически характеризующееся приступами спазматического кашля и затяжным циклическим течением.

Заболеваемость коклюшем в прошлом была почти всеобщей и занимала второе место после кори. Тяжёлые осложнения, особенно у детей раннего возраста, нередко приводили к смерти или развитию хронических воспалительных процессов в лёгких, нарушению нервнопсихического статуса детей. С появлением антибиотиков, а затем и плановой иммунизации заболеваемость снизилась, реже стали наблюдать тяжёлые формы, резко уменьшилась летальность. Тем не менее коклюш представляет серьёзную опасность для детей первых месяцев жизни.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель коклюша (B. pertussis) - аэробная грамотрицательная неподвижная палочка небольших размеров, имеющая капсулу. Палочка коклюша неустойчива во внешней среде, быстро погибает при высушивании, действии УФО и дезинфицирующих средств. Существует четыре серологических варианта возбудителя, различающихся по вирулентности. Основные факторы патогенности - коклюшный токсин, эндотоксин (липополисахарид), аденилатциклаза, гемагглютинин, гиалуронидаза, пертактин, агглютиногены фимбрий и др.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Коклюшем болеют как дети (в том числе первых месяцев жизни), так и взрослые. Особенность коклюша - высокая восприимчивость к нему детей уже с рождения. Показатели заболеваемости коклюшем остаются высокими (от 10 до 150 на 100 000 детского населения), несмотря на профилактические прививки. Это связано прежде всего с недостаточным охватом детей вакцинацией (нередки необоснованные отводы от прививки из-за опасения развития побочных вакцинальных реакций), недолговременностью постпрививочного иммунитета и определённой частотой недиагностированных случаев коклюша у взрослых. В то же время известно, что в настоящее время основной источник коклюша для детей раннего возраста - старшие братья/сёс- тры и взрослые.

Источник инфекции - больной человек. Контагиозный период начинается с момента появления первых клинических признаков болезни и продолжается 4-5 нед. Путь передачи возбудителя - воз- душно-капельный. Инфицированный секрет дыхательных путей попадает в воздушную среду при кашле. Необходимое условие для передачи инфекции - тесный контакт здорового человека с больным. Контагиозный индекс составляет 70-80%. Характерна осенне-зимняя сезонность. Периодичность эпидемической заболеваемости составля- ет 3-4 года.

После перенесённого коклюша развивается стойкий иммунитет, повторных случаев заболевания не наблюдают.

ПАТОГЕНЕЗ

Входными воротами инфекции служат верхние дыхательные пути, где возбудитель адсорбируется на клетках цилиндрического эпителия слизистой оболочки. В результате местного воспалительного процесса появляется кашель, вначале не отличающийся от такового при ОРВИ, что соответствует продромальному (катаральному) периоду болезни. В результате воздействия факторов неспецифической защиты происходит гибель части возбудителей с выделением из них токсинов, обусловливающих большинство клинических проявлений болезни. Выделяемые коклюшной палочкой токсины (особенно термолабильный экзотоксин) действуют на дыхательную и сосудистую системы, вызывая спазм бронхов и периферических сосудов. Кроме того, токсины раздражают чувствительные нервные окончания слизистой оболочки дыхательных путей, в результате чего формируется кашлевая детерминанта и возникают приступы судорожного кашля. Функциональные нарушения нервной системы усиливаются в ре- зультате гипоксемии, наблюдаемой при выраженных приступах кашля или появлении лёгочных осложнений.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Продолжительность инкубационного периода колеблется от 3 до 15 дней (чаще 10-12 дней). Общая продолжительность заболевания составляет 6-8 нед. Клинические проявления зависят от вирулентнос- ти возбудителя, возраста ребёнка и его иммунного статуса. Выделяют три клинических периода коклюша: катаральный, спазматический, период разрешения.

Катаральный период

Катаральный период продолжается 1-2 нед. Доминируют симптомы со стороны верхних дыхательных путей. У больного появляются лёгкое недомогание, иногда субфебрильная температура тела, неболь- шой насморк, кашель, который постепенно усиливается и приобретает всё более упорный характер.

Спазматический период

Спазматический период продолжается 2-4 нед и более. Приступы кашля усиливаются, учащаются и приобретают периодический (через равные промежутки времени) и характерный для коклюша спазматический характер. Приступы кашля при коклюше возникают как в дневное, так и в ночное время и представляет собой повторные серии из 5-10 сильных кашлевых толчков на протяжении одного выдоха, за которыми следует интенсивный и внезапный вдох, сопровождающийся свистящим звуком (реприза) из-за форсированного прохождения воздуха через суженную, спазмированную голосовую щель. Приступы кашля следуют друг за другом до тех пор, пока у больного не выделится комок слизи, нарушающий проходимость дыхательных путей. Возможны кратковременные апноэ. К типичным признакам относят рвоту в конце приступа. Сочетание приступов кашля со рвотой настолько характерно, что в подобных случаях всегда следует предполагать коклюш, даже при отсутствии реприз, которых иногда может и не быть.

Во время приступов кашля с репризами лицо ребёнка краснеет или становится синюшным, глаза «выкатываются», могут появиться кровоизлияния на конъюнктиве и петехии на коже лица, шеи. Язык высовывается изо рта, от трения его о зубы на уздечке образуется язвочка. Вены на шее набухают, возникают слезо- и слюнотечение. В лёгких можно выслушать сухие рассеянные хрипы. Температура тела обычно нормальная. Характерные изменения в периферической крови - лейкоцитоз и лимфоцитоз при нормальной или сниженной СОЭ.

В промежутках между приступами кашля дети чувствуют себя вполне удовлетворительно и не производят впечатления тяжело больных. Кашель могут провоцировать жевание, глотание, чиханье, физическая нагрузка и т.д. Частота и интенсивность приступов кашля нарастают в течение 1-3 нед, затем уменьшаются.

Период разрешения

Период разрешения продолжается 1-3 нед. Уменьшается частота приступов, кашель теряет типичный характер, а затем исчезает. Иногда «обычный» кашель удерживается несколько месяцев. У некоторых больных приступы кашля рецидивируют на протяжении нескольких лет, возобновляясь во время последующих ОРВИ.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Осложнения (ателектазы, пневмонию) наблюдают чаще у детей раннего возраста. Возможно развитие гипоксической энцефалопатии, которая проявляется эпилептиформными судорогами и потерей сознания, возникающими иногда вслед за остановкой дыхания. Более редкие осложнения - спонтанный пневмоторакс, эмфизема подкожной клетчатки и средостения, пупочная грыжа, выпадение прямой кишки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают типичную и атипичную формы коклюша. Для типичной формы характерны последовательная смена периодов заболевания и наличие спазматического кашля. При атипичной форме кашель выражен слабо и не доходит до спазматической стадии. Типичные формы в зависимости от тяжести клинических проявлений делят на лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые. О тяжести судят по частоте приступов кашля в разгар заболевания и их выраженности (количество реприз в течение одного приступа). При лёгких формах число приступов в сутки составляет 10-15, при среднетяжёлых достигает 15-20, при тяжёлых - 30-60 и более.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ КОКЛЮША В РАЗНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ПЕРИОДЫ

Коклюш у детей первого года жизни отличается непродолжительным катаральным периодом (до 1 нед, иногда вообще отсутствует), среднетяжёлым или тяжёлым затяжным течением, частым развитием осложнений. Болезнь может начинаться с приступов спазматического кашля. Однако последний в этом возрасте сопровождается не репризами, а приступами апноэ (кратковременной остановки дыхания) с цианозом, гипоксией и возможным развитием судорог. Эти состояния чрезвычайно опасны, при несвоевременном выявлении и недостаточно энергичном лечении могут привести к летальному исходу.

У вакцинированных детей коклюш протекает в лёгкой или атипичной форме.

У взрослых болезнь протекает атипично в виде упорного затяжного (в течение нескольких недель) приступообразного кашля, чаще без спазматического компонента.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика заболевания основывается на характерной клинической картине в сочетании с лейкоцитозом и лимфоцитозом периферической крови на фоне нормальных показателей СОЭ. Коклюш следует заподозрить при появлении в детском коллективе длительно кашляющих детей, в том числе приступообразно и с репризами. Диагностика заболевания представляет трудности в катаральном периоде болезни и при стёртых формах.

В сомнительных случаях диагноз коклюша можно подтвердить с помощью бактериологического исследования (в катаральном периоде и не позднее 2-й недели спазматического периода). Материал для исследования получают методом «кашлевых пластинок» или с помощью тампона. В связи с нестойкостью возбудителя посев материала на питательную среду следует проводить непосредственно у постели больного. После 10-го дня болезни бактериологическое исследование проводить нецелесообразно (из-за отсутствия роста коклюшного мик- роба).

Перспективные методы экспресс-диагностики - РИФ, а также ПЦР (обнаружение B. pertussis в мазках из носоглоточной слизи). Ретроспективно диагноз можно подтвердить серологическими методами (РСК, РПГА, ИФА).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят с ОРВИ (РСВ-инфекцией и др.), микоплазменной инфекцией, инородным телом в бронхах

(табл. 28-1).

Коклюшеподобный кашель может быть также при муковисцидозе и поражении трахеобронхиальных лимфатических узлов любой этио- логии.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных коклюшем обычно проводят на дому. Госпитализируют детей первых месяцев жизни и с тяжёлыми формами заболевания, а также по социальным показаниям.

Ребёнку необходимо обеспечить гигиенический уход, высококалорийное и витаминизированное питание. Кормить детей следует малыми порциями вскоре после окончания приступа кашля. Хорошее действие на течение болезни оказывает свежий воздух, поэтому необходимо тщательно проветривать помещение, где находится больной

Таблица 28-1. Дифференциальная диагностика коклюша с другими забо- леваниями, сопровождающимися кашлем

ребёнок, и не ограничивать его прогулки. Постельный режим назначают только при развитии тяжёлых осложнений. Важно правильно организовать досуг ребёнка (чтение интересных книг, игры и т.д.), так как отвлекаясь, он начинает реже кашлять. При лёгком и среднетяжё- лом течении детям старшего возраста назначают комплекс витаминов, антигистаминные (клемастин, лоратадин и др.) и противокашлевые (бутамират, гвайфенезин + бутамират, камфора + сосны хвои масло + эвкалипта листьев масло, окселадин и др.) средства.

Детям раннего возраста для уменьшения частоты и тяжести приступов кашля и/или апноэ рекомендуют использовать бутамират, фенобарбитал, антигистаминные препараты, оксигенотерапию, отхаркивающие препараты и др. При тяжёлом течении, частых апноэ необходимо санировать дыхательные пути (удалять слизь и остатки рвотных масс), а также провести курс лечения гидрокортизоном или преднизолоном и противококлюшным Ig.

Антибиотики эффективны при наличии возбудителя в организме, т.е. в катаральном и начале спазматического периода. В позднем спазматическом периоде их назначают всем детям раннего возраста, а детям старшего возраста - при тяжёлых формах или развитии осложнений. Применяют эритромицин, азитромицин, рокситромицин, ампициллин, амоксициллин, цефуроксим.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика коклюша заключается в обязательной ранней вакцинации. Используют АКДС. Коклюшный компонент вакцины представлен инактивированными коклюшными микробами. Вакцинацию проводят с 3-месячного возраста. В течение первых 48 ч после введения вакцины АКДС возможны местные или общие проявления вакцинальной реакции. Могут возникнуть осложнения со стороны ЦНС (судороги, долгий пронзительный крик, остановка взора). Однако эти осложнения отмечают намного реже, чем у заболевших коклюшем. Возможно использование в те же сроки менее реактогенной бесклеточной вакцины, созданной на основе очищенного коклюшного токсина («Инфанрикс»).

Важной мерой для предупреждения распространения коклюша считают раннее выявление и изоляцию больных. Больного изолируют на дому на 25-30 дней от начала болезни. Детей в возрасте до 7 лет, общавшихся с больным коклюшем, не привитых и не болевших коклюшем ранее, необходимо разобщить от здоровых лиц на 14 дней с момента изоляции больного. В детских коллективах проводят двукратное бактериологическое обследование детей и персонала.

ПРОГНОЗ

Прогноз у детей старше 1 года в большинстве случаев благоприятный. У детей первых месяцев жизни при тяжёлом течении болезни может наступить летальный исход (в результате затяжного апноэ в спазматическом периоде), а после перенесённого коклюша сформироваться хроническое бронхолёгочное заболевание. Возможно отставание ребёнка в нервно-психическом развитии.

Паракоклюш

Паракоклюш - острое инфекционное заболевание, схожее по клинической картине с коклюшем, но протекающее в более лёгкой форме и без осложнений.

Этиология и эпидемиология. Возбудитель заболевания - паракоклюшная палочка (B. parapertussis), продуцирующая менее сильный, чем B. pertussis, токсин. Источник инфекции, пути передачи и патогенез заболевания аналогичны таковым при коклюше. На первом году жизни паракоклюш наблюдают крайне редко, преимущественно болеют дети 3-6 лет (в том числе вакцинированные или переболев- шие коклюшем). Продолжительность контагиозного периода обычно не превышает 2 нед.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 7- 15 дней. Ведущий клинический признак - кашель, напоминающий

таковой при трахеобронхите или лёгкой форме коклюша и продолжающийся 3-5 нед. Самочувствие больного не страдает, повышение температуры тела и приступы кашля с репризами и рвотой наблюдают редко. Иногда в периферической крови отмечают небольшой лейкоцитоз и лимфоцитоз.

Коклюш является одной из частых причин кашля у детей и взрослых. Типичное проявление коклюша — приступообразный кашель с характерным звуком на вдохе. У малышей первых месяцев жизни коклюш может протекать с остановками дыхания, что очень опасно.

Как ребенок может заразиться коклюшем?

Возбудитель коклюша — бактерия Bordetella pertussis. Заразиться коклюшем ребенок может только от больного человека: инфекция передается воздушно-капельным путем во время чихания, кашля, смеха. Поскольку коклюш у старших детей и взрослых часто протекает стерто, только с небольшим кашлем, они, ничего не подозревая, могут передать инфекцию ребенку. Если член семьи переносит коклюш, то непривитый от коклюша ребенок заболеет с вероятностью около 80 %.

Первые симптомы коклюша в среднем появляются через 7—10 дней, иногда и через 21 день после заражения. Больной человек заразен с момента появления насморка и до пятого дня приема антибиотика.

Может ли привитый от коклюша ребенок заразиться коклюшем?

Компонент против коклюша входит в состав многих вакцин, например, АКДС, Инфанрикс, Пентаксим. По календарю вакцинация от коклюша проводится в 3, 4½ , 6 месяцев и далее ревакцинация в 1½ года. Вакцинация довольно надежно защищает ребенка от коклюша в течение нескольких лет, но по истечении 3—5 лет уровень защиты падает. Поэтому коклюшем часто заболевают дети до 6 месяцев, которые еще не прошли полный курс вакцинации, и дети старше 6—7 лет, которые получили последнюю вакцину от коклюша в возрасте 1½ лет. Привитый от коклюша ребенок, как правило, болеет этой инфекцией легче, чем ребенок, не получивший вакцину.

Как протекает коклюш?

Обычно картина коклюша разворачивается в течение 1—3 недель.

Сначала у ребенка немного повышается температура тела (возникает субфебрилитет), появляются небольшой насморк и покашливание. Через 1—2 недели кашель усиливается, ребенка начинаются мучить приступы кашля, которые могут продолжаться более одной минуты, приступы кашля могут сопровождаться покраснением лица, одышкой, остановками дыхания, рвотой, а между кашлевыми толчками возникают шумные вдохи, которые называются репризами. Между приступами кашля ребенок обычно чувствует себя хорошо. На фоне коклюша у ребенка может развиться пневмония, что проявится новым подъемом температуры тела и ухудшением самочувствия. У детей младше года коклюш осложняется пневмонией в одном из пяти случаев.

Выздоравливать от коклюша ребенок начинает через 3—4 недели, когда приступы кашля с репризами прекращаются, но кашель иногда может сохраняться еще в течение 1—3 месяцев.

Дети первых месяцев жизни могут болеть коклюшем по-другому. Типичных приступов кашля у них иногда нет. Вместо кашля или на его фоне у них могут возникать приступы остановки дыхания (апноэ).

Не стоит откладывать консультацию врача, если у ребенка появились приступы кашля, кашель до рвоты, кашель с репризами, одышка или апноэ, или если ребенок очень вялый.

Как убедиться, что у ребенка коклюш?

Обратитесь с ребенком к врачу. При подозрении на коклюш врач возьмет анализы крови на антитела к возбудителю коклюша и/или мазок из носоглотки на ПЦР на коклюш. Может потребоваться рентгенография легких.

Какое лечение требуется при коклюше?

Если диагноз коклюша установлен в течение первого месяца болезни, врач назначит ребенку антибиотик. Обязательно соблюдайте режим приема антибиотика, который рекомендовал врач. Антибиотик немного укорачивает длительность болезни и уменьшает контагиозность (заразность) болезни. К сожалению, несмотря на вовремя назначенный антибиотик, инфекция может протекать довольно длительно.

Чтобы облегчить приступы кашля, врач может назначить ингаляции и капли от кашля.

Для того чтобы не провоцировать рвоту, родителям рекомендуется кормить и поить ребенка часто и малыми порциями.

Табачный дым — серьезный провокатор приступов кашля, поэтому постарайтесь сделать так, чтобы ребенок не подвергался пассивному курению.

Коклюш (Pertussis) - острое инфекционное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся приступообразным судорожным кашлем.

Исторические данные.

Впервые коклюш описан в XVI в. Т. Sidenham в XVII в. предложил современное название заболевания. В нашей стране большой вклад в изучение коклюша внесли Н. Максимович-Амболик, С. В. Хотовицкий, М. Г. Данилевич, А. Д. Швалко.

Этиология. Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) - грамотрицательная гемолитическая палочка, неподвижная, не образующая капсул и спор, неустойчивая во внешней среде.

Коклюшная палочка образует экзотоксин (коклюшный токсин, лимфоцитозстимулирующий или гистаминсенсибилизирующий фактор), имеющий основное значение в патогенезе.

Возбудитель имеет 8 агглютиногенов, ведущими являются 1,2,3. Агглютиногены - полные антигены, на которые в процессе заболевания образуются антитела (агглютинины, комплементсвязывающие). В зависимости от наличия ведущих агглютиногенов выделяют четыре серотипа коклюшной палочки (1,2,0; 1,0,3; 1,2,3и 1, 0,0). Серотипы 1,2,0 0 1,0,3 чаще выделяют от привитых, больных с легкими и атипичными формами коклюша, серотип 1,2,3 - от непривитых, больных с тяжелыми и среднетяжелыми формами.

В антигенную структуру коклюшной палочки также входят: филаментозный гемагглютинин и протективные агглютиногены (способствуют бактериальной адгезии); аденилатциклазный токсин (определяет вирулентность); трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей); дермонекротоксин (участвует в реализации местных повреждающих реакций); липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина).

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные (дети, взрослые) как с типичными, так и с атипичными формами. Больные с атипичными формами коклюша представляют особую эпидемиологическую опасность в семейных очагах при тесном и длительном контакте (матери и ребенка). Источником могут быть также носители коклюшной палочки.

Больной коклюшем является источником инфекции с 1-х по 25-е сутки заболевания (при условии проведения рациональной антибактериальной терапии).

Механизм передачи - капельный.

Путь передачи - воздушно-капельный. Заражение происходит при тесном и достаточно длительном контакте с больным (коклюшная палочка распространяется на 2-2,5 м).

Индекс контагиозности - 70-100%.

Заболеваемость, возрастная структура. Коклюшем болеют дети различного возраста, в том числе новорожденные, и взрослые. Максимальный уровень заболеваемости коклюшем наблюдается в возрастной группе 3-6 лет.

Сезонность: для коклюша характерны осенне-зимнее повышение с максимальной заболеваемостью в ноябре-декабре и весенне-летний спад с минимальной заболеваемостью в мае-июне.

Периодичность: повышение заболеваемости коклюшем регистрируется через каждые 2-3 года.

Иммунитет после перенесенного коклюша стойкий; повторные случаи заболевания отмечаются на фоне иммунодефицитного состояния и требуют лабораторного подтверждения.

Летальность в настоящее время низкая.

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Коклюшные микробы распространяются бронхогенным путем, достигая бронхиол и альвеол.

Бактериемии у больных коклюшем не бывает.

Основную роль в патогенезе коклюша играет экзотоксин, который оказывает выраженное влияние на весь организм и, прежде всего, на дыхательную, сосудистую, нервную, иммунную системы. Коклюшный токсин вызывает спазм бронхов и повышение тонуса периферических сосудов кожи; возникает генерализованный сосудистый спазм, который приводит к артериальной гипертензии. Коклюшный токсин, обладая аденозиндифосфатрибозилтрансферазной активностью, оказывает влияние на внутриклеточный обмен, обусловливая развитие вторичного Т- иммунодефицитного состояния.

Коклюшная палочка и продукты ее жизнедеятельности вызывают длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, импульсы с которых направляются в ЦНС, в частности дыхательный центр. Ответной реакцией является кашель (по типу безусловного рефлекса), который вначале имеет характер обычного трахеобронхиального.

П а т о г н о м о н и ч н ы й симптом коклюша - приступообразный судорожный кашель - обусловлен тонической судорогой дыхательной мускулатуры.

Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продолговатый мозг приводят к формированию в нем застойного очага возбуждения, характеризующегося признаками доминанты по А. А. Ухтомскому. Формирование доминантного очага происходит уже в начале заболевания (в предсудорожном периоде), однако наиболее ярко его признаки проявляются в судорожном периоде, особенно на 2-3-й неделе.

Основными признаками доминантного очага при коклюше являются:

Повышенная возбудимость дыхательного центра и способность суммировать раздражения (иногда достаточно незначительного раздражителя для возникновения приступа судорожного кашля);

Способность специфического ответа на неспецифический раздражитель: любые раздражители (болевые, тактильные и др.) могут приводить к возникновению судорожного кашля;

Возможность иррадиации возбуждения на соседние центры:

а) рвотный (ответной реакцией является рвота, которой нередко заканчиваются приступы судорожного кашля);

б) сосудистый (ответной реакцией является повышение артериального давления, спазм сосудов с развитием острого расстройства мозгового кровообращения и отека головного мозга);

в) центр скелетной мускулатуры (с ответной реакцией в виде тонн ко-клонических судорог);

Стойкость (длительно сохраняется активность);

Инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усиливается);

Возможность перехода доминантного очага в состояние парабиоза (состоянием парабиоза дыхательного центра объясняются задержки и остановки дыхания у больных коклюшем).

Большое значение в патогенезе коклюша имеют гемодинамические нарушения в ЦНС, изменение иммунореактивности макроорганизма и кальциевого обмена.

Классификация коклюша

1. Типичные.

2. Атипичные:

· абортивная;

· стертая;

· бессимптомная;

· транзиторное бактерионосительство.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

· выраженность симптомов кислородной недостаточности;

· частота и характер приступов судорожного кашля;

· наличие рвоты после судорожного кашля;

· состояние ребенка в межприступном периоде;

· выраженность отечного синдрома;

· наличие специфических и неспецифических осложнений;

· выраженность гематологических изменений.

По течению (по характеру):

Негладкое:

· с осложнениями;

· с наслоением вторичной инфекции;

· с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Типичные формы коклюша (с приступообразным судорожным кашлем) характеризуются цикличностью течения.

Инкубационный период продолжается от 3 до 14 сут. (в среднем 7-8 сут).

Предсудорожный период составляет от 3 до 14 сут.

Характерны следующие клинико-лабораторные признаки:

Постепенное начало;

Удовлетворительное состояние больного;

Сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель (основной симптом!);

Усиление кашля, несмотря на проводимую симптоматическую терапию;

Отсутствие патологических (аускультативных и перкуторных) данных в легких;

Типичные гематологические изменения - лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитов) при нормальной СОЭ;

Выделение коклюшной палочки из слизи, взятой с задней стенки глотки.

Период приступообразного судорожного кашля продолжается от 2-3 до 6-8 нед. и более. Приступ кашля представляет следующие друг за другом дыхательные толчки на выдохе, прерываемые свистящим судорожным вдохом - репризом, возникающим при прохождении воздуха через суженную голосовую щель (вследствие ларингоспазма). Заканчивается приступ отхождением густой, вязкой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой. Приступу может предшествовать аура (чувство страха, беспокойство, чихание, першение в горле и др.). Приступы кашля могут быть кратковременными или продолжаться 2-4 мин. Возможны пароксизмы - концентрация приступов кашля на коротком отрезке времени.

При типичном приступе кашля характерен вид больного: лицо краснеет, затем синеет, становится напряженным, набухают кожные вены шеи, лица, головы; отмечается слезотечение. Язык высовывается из ротовой полости до предела, кончик его поднимается кверху. В результате трения уздечки языка о зубы и ее механического перерастяжения происходит надрыв или образование язвочки.

Надрыв или язвочка уздечки языка - патогномоничный симптом коклюша.

Вне приступа кашля сохраняются одутловатость и пастозность лица больного, отечность век, бледность кожи, периоральный цианоз; возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее.

Характерно постепенное развитие симптомов с максимальным учащением и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-й неделе судорожного периода; на 3-й неделе выявляются специфические осложнения; на 4-й неделе - неспецифические осложнения на фоне развитии вторичного иммунодефицита.

В судорожном периоде имеются выраженные изменения в легких: при перкуссии отмечаются титанический оттенок, укорочение и межлопаточном пространстве и нижних отделах. Аускультативно над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне и крупнопузырчатые) хрипы. Характерной при коклюше является изменчивость симптомов: исчезновение хрипов после кашля и появление вновь через короткий промежуток времени. Рентгенологически наблюдаются горизонтальное стояние ребер, повышенная прозрачность легочных полей, низкое расположение и уплощение купола диафрагмы, расширение легочных полей, усиление легочного рисунка. Возможно развитие ателектазов, которые чаще локализуются в области 1V-V сегментов легких.

Период обратного развития (ранней реконвалесценции) продолжается от 2 до 8 пед. Кашель теряет типичный характер, возникает реже и становится легче. Улучшаются самочувствие и состояние ребенка, исчезает рвота, нормализуются сон и аппетит.

Период поздней реконвалесценции продолжается от 2 до 6 мес. В это время сохраняется повышенная возбудимость ребенка, возможны следовые реакции (возврат приступообразного судорожного кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний).

Атипичные формы коклюша.

Абортивная форма - период судорожного кашля начинается типично, но очень быстро заканчивается (в течение недели).

Стертая форма - у ребенка в течение всего периода заболевании сохраняется сухой навязчивый кашель, приступообразный судорожный кашель отсутствует.

Бессимптомная форма - клинические проявления заболевания отсутствуют, но имеется высев возбудителя и (или) нарастание титров специфических антител в крови. Транзиторное бактерионосительство - высев коклюшной палочки при отсутствии клинических проявлений заболевания и без нарастания титров специфических антител в динамике исследования. Бактерионосительство у детей наблюдается редко (в 0,5-1,5% случаев).

Атипичные формы коклюша чаще отмечаются у взрослых и привитых детей.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы коклюша.

При легкой форме число приступов судорожного кашля за сутки оставляет 8-10; они непродолжительные. Рвоты не бывает, признаки кислородной недостаточности отсутствуют. Состояние больных удовлетворительное, самочувствие не нарушено, аппетит и сон сохранены. Изменения в анализе крови отсутствуют или количество лейкоцитов не превышает 10-15,0 х109, содержание лимфоцитов - до 70%. Осложнений, как правило, не бывает.

Среднетяжелая форма характеризуется возникновением приступов судорожного кашля до 15-20 раз в сутки, они продолжительные и выраженные. В конце приступа наблюдаются отхождение вязкой густой слизи, мокроты и, нередко, рвота. Общее состояние больных нарушается: дети капризные, вялые, плаксивые, раздражительные, неохотно вступают в контакт. Аппетит снижается, уплощается весовая кривая; сон беспокойный, прерывистый. Во время приступа кашля появляется периоральный цианоз. Даже вне приступа кашля отмечаются одутловатость лица, отечность век. Изменения в гемограмме выраженные; лейкоцитоз до 20-25,0x109/л, лимфоцитоз - до 80%. Нередко возникают осложнения как специфического, так и неспецифического характера.

При тяжелой форме число приступов судорожною кашля за сутки достигает 25-30 и более. Приступы тяжелые, продолжительные, как правило, заканчиваются рвотой; наблюдаются пароксизмы. Отмечаются резко выраженные признаки кислородной недостаточности - постоянный периоральный цианоз, акроцианоз, цианоз лица, бледность кожи. Наблюдаются одутловатость лица, пастозность век, нередко возникают геморрагии на коже шеи, плечевого пояса, возможны кровоизлияния в склеры. Резко нарушаются сон и аппетит, снижается весовая кривая, больные становятся вялыми, раздражительными, адинамичными, плохо вступают в контакт. Нередко обнаруживают патогномоничный для коклюша симптом - надрыв или язвочку уздечки языка. Изменения в гемограмме резко выражены; лейкоцитоз достигает 30-40,0x109/л и более, лимфоцитоз - до 85% и более. Характерно возникновение угрожающих жизни осложнении (остановка дыхания, нарушение мозговою кровообращения).

Течение коклюша (по характеру) может быть гладким и негладким (с осложнениями, наслоением вторичной инфекции, обострением хронических заболеваний).

Осложнения. Специфические: эмфизема легких, эмфизема средостения и подкожной клетчатки, ателектазы, коклюшная пневмония, нарушения ритма дыхания (задержки дыхания - апноэ до 30 с и остановки - апноэ более 30 с), нарушение мозгового кровообращения, кровотечения (из носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного слухового прохода), кровоизлияния (в кожу и слизистые оболочки, склеру и сетчатку, головной и спинной мозг), грыжи (пупочная, паховая), выпадение слизистой оболочки прямой кишки, разрывы барабанной перепонки и диафрагмы.

Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной микрофлоры (пневмония, бронхит, ангина, лимфаденит, отит и др.).

Резидуальные изменения: хронические бронхолегочные заболевания (хронический бронхит, хроническая пневмония, бронхоэктатическая болезнь); задержка психомоторного развития, неврозы, судорожный синдром, различные речевые расстройства; энурез; редко - слепота, глухота, парезы, параличи.

Особенности коклюша у детей раннего возраста. Инкубационный и предсудорожный периоды укорочены до 1-2 сут., период судорожного кашля удлинен до 6-8 нед. Преобладают тяжелые и среднетяжелые формы заболевания. Приступы кашля могут быть типичными, однако репризы и высовывания языка наблюдаются реже и выражены нечетко. Чаще отмечается цианоз носогубного треугольника и лица. У новорожденных, особенно недоношенных, кашель слабый, малозвучный, без резкой гиперемии лица, но с цианозом. Мокроты при кашле выделяется меньше, так как дети ее заглатывают. В результате дискоординации различных отделов дыхательных путей, в том числе мягкого нёба, слизь может выделяться из носа.

У детей первых месяцев жизни вместо типичных приступов кашля отмечаются их эквиваленты (чихание, немотивированный плач, крик). Характерен геморрагический синдром: кровоизлияния в ЦНС, реже - в склеры и кожу. Общее состояние больных в межприступном периоде нарушено: дети вялые, утрачиваются приобретенные к моменту заболевания навыки. Часто развиваются специфические, в том числе угрожающие жизни осложнения (апноэ, нарушение мозгового кровообращения). Задержки и остановки дыхания могут возникать и вне приступа кашля - во сне, после еды. Из неспецифических осложнений наиболее часто возникают пневмонии. Возможны летальные исходы и резидуальные явления.

Вторичный иммунодефицит развивается в ранние сроки (со 2-3-й пенили спазматического кашля) и выражен значительно. Гематологические изменения сохраняются длительно. Чаще отмечается высев В. pertussis серотипа 1, 2, 3. Серологический ответ менее выражен и отмечается в поздние сроки (4-6-я неделя периода спазматического кашля).

Особенности коклюша у привитых детей. Привитые против коклюша дети могут заболеть вследствие недостаточной выработки иммунитета или снижения его напряженности. Чаще отмечаются легкие и среднетяжёлые формы заболевания, тяжелое течение не характерно. Специфические осложнения редки и не носят угрожающего жизни характера. Летальные исходы не отмечаются. Чаще регистрируются античные формы коклюша. Инкубационный и предсудорожный периоды удлинены до 14 сут., период спазматического кашля укорочен до под. Репризы и рвота отмечаются реже. Геморрагический и отечный синдромы не характерны: течение заболевания чаще гладкое. Гематологические изменения выражены слабо - отмечается незначительный лимфоцитоз. При бактериологическом исследовании чаще выделяют Н. pertussis серотипов 1, 2, 0 и 1, 0,3. Нарастание титра специфических антител более интенсивное и отмечается вначале 2-й недели периода судорожного кашля.

Диагностика

Опорно-диагностические признаки коклюша в предсудорожный период:

Контакт с больным коклюшем или длительно кашляющим (ребенком, взрослым);

Постепенное начало болезни;

Нормальная температура тела;

Удовлетворительное состояние и самочувствие ребенка;

Сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель;

Усиление кашля, несмотря на проводимую симптоматическую терапию;

Отсутствие других катаральных явлений;

Отсутствие патологических аускультативных и перкуторных данных в легких.

Опорно-диагностические признаки коклюша в судорожный период:

Характерный эпиданамнез;

Приступообразный судорожный кашель (патогномоничный симптом);

Отсутствие других катаральных явлений;

Нормальная температура тела;

Удовлетворительное самочувствие больного (в межприступный период);

Характерный внешний вид больного (пастозность век, одутловатость лица);

Наличие признаков кислородной недостаточности;

Надрыв или язвочка уздечки языка (патогномоничный симптом);

Выраженные патологические аускультативные и перкуторные данные в легких.

Лабораторная диагностика. Бактериологический метод - выделение Bordetella pertussis из слизи задней стенки глотки. Посев проводят на среду Борде-Жангу (картофельно-глицериновый агар с добавлением крови и пенициллина с целью подавления кокковой микрофлоры) или казеиново-угольный агар. Забор материала осуществляют до начала антибактериальной терапии не ранее, чем через два часа после еды. Метод более информативен в ранние сроки заболевания (до 2-й педели периода спазматического кашля).

Серологический метод (РА) применяют для диагностики коклюша на поздних сроках или эпидемиологического анализа (обследование очагов). Диагностический титр при однократном обследовании -1:80; наибольшее значение имеет нарастание титра специфических антител в парных сыворотках.

Методом иммуноферментного анализа определяют в крови антитела класса IgM (в ранние сроки) и IgG (в поздние сроки болезни).

С помощью экспресс-методов (иммунофлюоресцентный, латексной микроагглютинации) выявляют антигены коклюшной палочки в слизи с задней стенки глотки. Высокоспецифичным является молекулярный метод - полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Гематологический метод: а крови выявляют лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ.

Дифференциальная диагностика. В предсудорожном периоде дифференциальную диагностику необходимо проводить с паракоклюшем, ОРВИ, корью, бронхитом, пневмонией, в судорожном периоде - с заболеваниями, протекающими с синдромом коклюшеподобного кашля (RS-инфекцией, муковисцидозом и др.), а также с аспирацией инородного тела (табл. 11). Дифференциальная диагностика в судорожном периоде представлена в табл. 12.

Лечение (табл. 13). Госпитализации подлежат: больные с тяжелыми формами; с угрожающими жизни осложнениями (нарушение мозгового кровообращения и ритма дыхания); со среднетяжелыми формами с негладким течением, неблагоприятным преморбидным фоном, обострением хронических заболеваний; дети раннего возраста.

По эпидемиологическим показаниям госпитализируют детей из закрытых детских учреждений (независимо от тяжести заболевания) и семейных очагов. В отделении для больных коклюшем необходимо строго соблюдать противоэпидемические мероприятия с целью предупреждения возникновения внутрибольничных инфекций.

Режим щадящий (уменьшение отрицательных психоэмоциональных нагрузок) с обязательными индивидуальными прогулками.

Диета, обогащенная витаминами, соответствующая возрасту. Пациентов с тяжелыми формами заболевания рекомендуется кормить чаще и меньшими порциями; после рвоты детей докармливают.

Этиотропная терапия. При легких и среднетяжелых формах внутрь назначают эритромицин, рокситромицин (роксигексал в дозе 5-7,5 мг/кг массы тела в сутки в 2 приема), азитромицин, амоксициллин (флемоксин солютаб) в дозе 40 мг/кг, разделенной на 3 приема, амоксициллин/клавуланат (флемоклав солютаб) 30 мг/кг в сутки, курсом 5-7 дней. При тяжелых формах болезни и невозможности приема препаратов через рот (повторная рвота, дети грудного возраста и др.) антибиотики назначают внутримышечно (гентамицин, амоксициллип и лр.). Возможно применение цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон). На фоне антибактериальной терапии показано применение препаратов с пребиотическим действием: эубикор назначают в разовой дозе детям от 0 до 1 г., 6 мес. - 1/4 пакетика, 1 г. 6 мес. - 3 лет - 1/2 пакетика, старше 3 лет - 1 пакетик, от 6 до 12 лет - 2 пакетика 3 раза в день, запивая водой курсом 3-4 недели.

Таблица 11. Дифференциальная диагностика коклюша в предсудорожном периоде

Нозологическая	Начало		Интоксикация	Температура	Характер и динамика кашля	Ринит		Конъюнктивит	Синдром поражения слизистых оболочек полости рта	Клинический
Коклюш	Постепенное		Отсутствует	Нормальная	Сухой, навязчивый, нарастает изо дня в день, независимо от симптоматического лечения	Отсутствует		Отсутствует	Отсутствует	Лейкоцитоз с лимфоцитозом или изолированный лимфоцитоз, СОЭ нормальная или замедленная
Паракоклюш	Постепенное		Отсутствует	Нормальная	Сухой, постепенно усиливающийся	Отсутствует		Отсутствует	Отсутствует	Чаще в норме, лейкоцитоз отсутствует
ОРВИ	Острое		Разной выражен	Повыше	Сухой влажный, убывает к 5-7 дню болезни	Имеется, иногда с обильными выделениями		Редко	Энантема - иногда, на слизистой оболочке мягкого нёба	Лейкопения, лимфоцитоз
Корь	Острое		Имеется	Повышена, нарастаю	Грубый, усиливается в течение катарального периода и уменьшается к концу периода высыпания	Имеется		Имеется	Имеются пятна Бельского- Филатова- Коплика. Энантема пятнистого характера на слизистых оболочках полости рта и мягкого нёба	Лейкопения, лимфоцитоз
Бронхит, пневмония	Острое	Имеется		Повышена	Влажный, без выраженной динамики к нарастанию	Иногда	Имеется		Отсутствует	Лимфоцитоз, нейтрофилез, СОЭ повышена

Патогенетическая терапия включает назначение противосудорожных препаратов (седуксен, фенобарбитал - в возрастных дозировках); успокаивающих средств (настойка валерианы, настойка пустырника).

Таблица 12. Дифференциальная диагностика коклюша в периоде судорожного кашля

Нозологическая	Анамнез	Начало	Синдром интоксикации	Температура	Характер и динамика кашля	Другие катаральные
Коклюш	Контакт с длительно кашляющим		Отсутствует	Нормальная (при отсутствии неспецифических осложнений)	От сухого навязчивого до приступообразного судорожного с репризами, отхождением вязкой мокроты и рвотой после кашля	Отсутствуют
Паракоклюш	Контакт с кашляющим	Постепенное, предсудорожный период - 3-14 дней	Отсутствует	Нормальная (при отсутствии неспецифических осложнений)	От сухого навязчивого до приступообразного судорожного с репризами и отхождением вязкой мокроты после кашля	Отсутствуют
RS-инфекция	Контакт с больным ОРВИ	Постепенное, начальный период - 2-3 дня	Слабо или умеренно выраженный; преобладают явления дыхательной недостаточности	Субфебрильная	Приступообразный, спазматический, навязчивый, малопродуктивный	Необильное серозное отделяемое; отек слизистой оболочки
Респираторный хламидиоз		Постепенное	Характерно несоответствие между незначительными явлениями интоксикации и клинически выраженной пневмонией	Чаще нормальная или субфебрильная	Приступообразный с периоральным цианозом, тахипноэ, рвотой	Ринофарингит, конъюнктивит
Респираторный микоплазмоз	Контакт с больным ОРЗ или пневмонией	Чаще постепенное, реже - острое	Несоответствие между высокой лихорадкой и умеренно выраженным синдромом интоксикации	Фебрильная лихорадка или длительный субфебрилитет	Приступообразный, часто с болями в животе, отхождением вязкой мокроты или рвотой	Ринофарингит, склерит
Муковисцидоз	Семейный	Постепенное, с первых дней жизни	Выраженный, снижение весовых прибавок	Нормальная	Постепенное усиление кашля до приступообразного, с цианозом, одышкой и отхождением вязкой мокроты	Отсутствуют
Лимфогранулематоз	Проживание в экологически неблагоприятном районе	Постепенное	Выражен, проливные поты, снижение массы тела	Волнообразная лихорадка при генерализации процесса	Приступообразный при поражении внутригрудных лимфоузлов	Отсутствуют

Нозоло гическая	Анамнез	Начало	Синдром интоксикации	Температура	Характер и динамика кашля	Другие катаральные
Инородное тело гортани	Игра с мелкими предметами	Острое	Отсутствует	Отсутствует	Приступообразный судорожный кашель, удушье	Осиплость
Инородное тело трахеи и бронхов	Игра с мелкими предметами	Острое	Отсутствует	Отсутствует	Приступообразный судорожный кашель до рвоты, приступы удушья	Отсутствуют

Таблица 13. Лечение больных коклюшем в остром периоде

Легкая форма	Среднетяжелая форма		Тяжелая форма
I. Режим - щадящий, направленный на уменьшение внешних раздражителей и снижение психоэмоциональных нагрузок. Обязательны прогулки (показан свежий, чистый, прохладный, увлажненный воздух)			Режим палатный, частые проветривания помещения, увлажнение воздуха. Прогулки на балконе
II. Диета - полноценная, богатая витаминами, после рвоты докармливать через 10-15 минут			Гипоаллергенная. Уменьшение разового объема питания, увеличение числа кормлений (на 1-2) при сохранении суточного объема пищи
III. Этиотропная терапия
Макролиды внутрь (эритромицин, роксигексал, азитромицин)	При отсутствии частых рвот и срыгиваний прием внутрь макролидов (роксигексал, азитромицин), амоксициллин (флемоксин солютаб) При наличии рвот Амоксициллин в/м 100 мг/кг/сутки на 3 приема или гентамицин в/м 3-4 мг/кг/сутки в 3 приема с контролем мочевины, креатинина крови		Роксигексал внутрь + цефтриаксон в/м или Амоксициллин/клавуланат в/в
IV. Патогенетическая терапия
1. Аэротерапия - прогулки и частые проветривания помещения (палаты, боксы)			1. 40% кислород по 30 минут 3 раза в день и/или после тяжелых приступов кашля с цианозом лица
Легкая форма		Среднетяжелая форма		Тяжелая форма
2. Седативные средства (настойка валерианы, пустырника, пиона - по 1 капле на год жизни) 3 раза в день		2. Противосудорожная терапия: фенобарбитал; феназепам; седуксен, реланиум внутрь или в/м; пипольфен внутрь или в/м		2. Противосудорожная терапия седуксен, реланиум в/м - фенобарбитал внутрь + реланиум в/м; оксибутират натрия в/в
2. Противокашлевые средства: Коделак фито; Либексин;		3. Спазмолитики: микстура с белладонной (Extr. Belladonnae 0,035 Sol. Calcii gluconici 5% - 100,0) - беллатаминал		3. Эуфиллин в/в при бронхообструктивном синдроме
		2. Дегидратация - при наличии гипертензионного синдрома или выраженного отека век: - диакарб по схеме +аспаркам; фуросемид внутрь или в/м однократно		3. Дегидратация: Фуросемид в/м (+ аспаркам)
		3. Противокашлевые препараты: синекод; коделак фито		4. Глюкокортикоиды (+аспаркам): преднизолон 3-5 мг/кг/сутки; дексаметазон 0,25 мг/кг через 6 часов в течение 4 дней, затем преднизолон
				5. Препараты, улучшающие мозговое кровообращение: пентоксифиллин (трентал, агапурин); кавинтон (винпоцетин)

При необходимости проводится дегидратационная терапия (диакарб и/ или фуросемид), назначают спазмолитики - микстура с белладонной экстракт белладонны 0,015 мг с 5% раствором кальция глюконата - 100,0мл); беллатаминал. Показаны противокашлевые препараты - либексин, синекод, коделак фито (применяют внутрь в следующих суточных дозах: в возрасте от 2 до 5 лет - 5 мл, 5-8 лег - 10 мл, 8-12 лет - 10-15мл, 12-15 лет и старше - 15-20 мл в 2-3 приема курсом 3-5 дней). При необходимости используют десенсибилизирующие средства (лоратидин, цетиризин, дипразин, супрастин). Всем больным показаны витамины (С, Р, В6, В1, А, Е) с микроэлементами: мультитабс, компливит актив (детям старше 7 лет по 1 таблетке 1 раз в день в течение 1 мес.).

При тяжелых формах применяют глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 3-5 мг/кг/сут. курсом 3-5 дней), рекомендованы оксигенотерапия 40%-ным увлажненным кислородом, препараты, улучшающие мозговое кровообращение (кавинтон, трентал и др.). Больным сочетанной (коклюш + ОРВИ) инфекцией показано назначение виферона (виферон 1 - детям до 7 лет, виферон 2 - старше 7 лет) по 1 свече per rectum 2 раза в сутки курсом 5 дней.

Симптоматическая терапия включает отсасывание слизи из верхних дыхательных путей, аэрозольтерапию, физиотерапевтические процедуры, массаж, дыхательную гимнастику.

В периоде реконвалесценции назначают препараты, способствующие повышению уровня неспецифической реактивности организма. Иммунал (препарат растительного происхождения, обладающий мягкими иммунокорригирующими свойствами) назначают в разовой дозе: детям от 1 года до 6 лет - 1,0 мл; 6-12 лет - 1,5 мл; старше 12 лет - 2,5 мл (детям в возрасте старше 4 лет можно использовать таблетированную форму) 1-3 раза в сутки курсом от 1 до 8 недель. Используют поливитамины с микроэлементами, пробиотики.

Диспансерному наблюдению подлежат реконвалесценты тяжелых форм коклюша независимо от возраста; дети первого года жизни с неблагоприятным преморбидным фоном (поражение ЦНС и др.); реконвалесценты осложненных форм коклюша (поражение бронхолегочной системы и др.). Частота осмотров специалистами: педиатр-инфекционист - через 2, 6 и 12 мес. после выписки; пульмонолог - через 2 и 6 мес.; невропатолог - через 2, 6 и 12 мес. (с проведением ЭЭГ по показаниям).

Профилактика. Больные коклюшем подлежат обязательной изоляции на 25 сут. от начала заболевания при условии этиотропного рационального лечения.

На контактных детей в возрасте до 7 лет накладывается карантин сроком на 14 сут. от момента изоляции больного (контактными считаются как непривитые, так и привитые против коклюша дети). В это время запрещается прием новых детей, не болевших коклюшем, и перевод из одной группы в другую. Назначают ограничительные мероприятие для данных групп (смещение расписания занятий и прогулок, запрещение посещений, общих мероприятий).

С целью раннего выявления кашляющих (больных) в очаге коклюша проводят ежедневное медицинское наблюдение за контактными детьми и взрослыми, а также однократное бактериологическое обследование. Переболевшие коклюшем, а также дети старше 7 лет разобщению не подлежат.

С целью локализации и ликвидации очага коклюша всем контактным детям (в том числе новорожденным) и взрослым после изоляции больного рекомендуется прием препаратов группы макролидов (эритромицин, рулид, сумамед) в течение 7 сут. в возрастной дозировке.

Контактным детям первого года жизни и непривитым в возрасте до 2 лет рекомендуется ввести нормальный человеческий иммуноглобулин от 2 до 4 доз (по 1 дозе или 2 дозы через день).

Дезинфекцию (текущую и заключительную) не проводят, достаточно проветривания и влажной уборки помещения.

Специфическую профилактику коклюша проводят АКДС вакциной, начиная с 3-месячного возраста, трехкратно с интервалом 45 суток, ре вакцинацию - в 18 мес.

В настоящее время применяют также комбинированные вакцины «Тетракок»- (Франция), позволяющую защитить ребенка от коклюш - дифтерии, столбняка и полиомиелита, и ацеллюлярную вакцину «Инфанрикс» (Великобритания) - против коклюша, дефтерии и столбняка