Характерні ознаки та наслідки інфаркту передньої стінки серця. Інфаркт міокарда. Види, причини та лікування інфаркту міокарда. Кардіогенний шок Хвороби серця та судин

Інфаркт Міокарда (ІМ ) - це вогнищевий некроз (омертвіння) серцевого м'яза (міокарда), зумовлений більш менш тривалим припиненням доступу крові до міокарда.
В основі цього процесу лежить порушення прохідності однієї з коронарних (вінцевих) артерій серця, уражених атеросклерозом, що призводить до коронарної недостатності серця.- Це тривалий процес, який поступово веде до звуження судин, уповільнення струму крові.
Інфаркт – найважчий прояв ішемічної хвороби серця.

Порушення прохідності коронарних артерій може статися внаслідок закупорки артерії. ромбомабо через різке його звуження спазму.
Найчастіше в походження Інфаркту міокарда одночасно беруть участь обидва ці фактори.
Виник у результаті нервових впливів(перевтома, хвилювання, психічна травма та ін.) тривалий і сильний спазм коронарної артерії, уповільнення струму крові в ньому та утворення внаслідок цього тромбу.
У механізмі виникнення інфаркту велике значення має порушення процесу згортання крові: збільшення в крові протромбіну та інших речовин, що підвищують згортання крові, що створює умови для утворення тромбу в артерії.

При інфарктах міокарда, у сприятливих випадках після розплавлення відмерлої тканини відбувається її розсмоктування та заміна молодою сполучною тканиною (рубцювання). Міцний рубець формується протягом 1,5 – 6 місяців.
Рідше, за несприятливого, тяжкому перебігуінфаркту, коли серцевий м'яз зазнав омертвіння на велику глибину, він різко стоншується, і під впливом внутрішньосерцевого тиску в цьому місці утворюється вибухання ділянки серцевого м'яза - аневризму серця. На цьому місці може статися розрив, що може призвести до негайної смерті, але це досить рідко.

Причини інфаркту.

• Тромбоз, атеросклероз.
• Атеросклероз + нервово-психічна напруга, фізичне навантаження.
• Стрес.
  В результаті стресу відбувається викид катехоламінів, які посилюють і частішають серцеві скорочення, що викликають звуження судин, в результаті виникає хронічна гіпоксія тканин та органів.
• Куріння.
• Зловживання алкоголем.

Інфаркт частіше виникає у чоловіків віком 40-60 років, а іноді й у молодших. Захворюють частіше особи, які ведуть малорухливий спосіб життя, схильні до ожиріння та інших порушень обміну речовин. Близько половини випадків інфаркт міокарда виникає на тлі стенокардії, і навпаки - у багатьох хворих настає після стенокардії перенесеного інфаркту.
та інфаркт міокарда є різними проявами одного й того ж хворобливого процесу.

Види інфарктів міокарда.

Найчастіше розвиваються інфаркти в передній стінці лівого шлуночка, задній стінці лівого шлуночка, міжшлуночковій перегородці та бічній стінці лівого шлуночка. Інфаркти правого шлуночка трапляються дуже рідко.

По локалізація вогнища некрозу:
1. Інфаркт міокарда лівого шлунка (передній, бічний, нижній, задній),
2. Ізольований інфаркт міокарда верхівки серця,
3. Інфаркт міокарда міжшлуночкової перегородки,
4. Інфаркт міокарда правого шлуночка,
5. Поєднані локалізації: задньо-передній, передньо-бічний, нижньо-бічний та ін.

По ширині поразки , Визначається по ЕКГ:
1. Великовогнищевий (великий) інфаркт міокарда (Q-інфаркт),
2. Дрібноосередковий інфаркт міокарда.

По глибині (залежно від того, який шар серця охоплений):
1. Субендокардіальні,
2. Субепікардіальні,
3. Інтрамуральні
4. Трансмуральні (охоплює всі шари серця).

По течії:
1. Моноциклічний ІМ
2. Затяжний ІМ
3. Рецидивуючий ІМ (розвивається нове вогнище некрозу протягом 3-7 днів)
4. Повторний ІМ (нове вогнище розвивається через 1 місяць)

Електрично німі зони на ЕКГ - це інфаркт.
На ЕКГ найкраще діагностується трансмуральний інфаркт, інфаркт передньої стінки. Важко визначити за ЕКГ інфаркт, який поєднується з аритмією, пароксизмальною тахікардією, блокадами та ЕКГ-негативними формами. По ЕКГ інфаркт визначається 80% випадків.

Стадії розвитку інфаркту.

• Період провісників, продромальний (від кількох годин до кількох днів).
  Проявляється короткочасними болями в ділянці серця або за грудиною. У цей час зменшується кровопостачання серця.
• Найгостріший період, больового нападу (від кількох годин до 1 доби).
• Гострий період гарячковий (8-10 днів).
  У другій і третій періоди відбувається некроз і розм'якшення ураженої ділянки міокарда.
• Підгострий період (Від 10 днів до 4-8 тижнів). Починається період одужання.
• Період рубцювання (Від 1,5-2 міс. До 6 міс).

Клініка включає 2 синдроми:

1. Больовий синдром (умовно)
2. (Умовно).

• Больовий синдром - це клінічний прояв вогнища некрозу, що розвивається. (Перша стадія некрозу).
  • Типовий больовий с-м .
  Це біль у ділянці серця, пекучий, що давить, іррадіює ширше, ніж при стенокардії в ліву руку, праву, щелепу. Немає становища, що заспокоює біль. Біль наростаючий, хворий блідий, поява липкого холодного поту, колір шкірних покривівсіро-блідий, потім воскоподібний, може бути одутле обличчя, аритмія. Систолічний тиск падає, діастолічний залишається одному рівні чи піднімається. Зменшення відстані АТ між систолічним та діастолічним – ознака інфаркту. Пульс слабкий, ниткоподібний. Тони глухі.
  • Атиповий больовий с-м.
  1-а група --- Гастралгічна боль, печія, слабкість, блювання через 5-10 хв після їжі, як правило, супроводжується порушенням випорожнень, здуттям живота.
  Друга група --- Безболісний синдром,за типом нападу серцевої астми (status astmaticus), ядуха, клекотливе дихання. Але вводити еуфілін при інфаркті, гострої ліво-шлуночкової недостатності не можна.
  - Поки аритмія не купірована, хворого треба лікувати як при інфаркті.
  
  • Безсимптомна форма - Скарг немає.
• Резапційно-некротичний синдром - Клінічні прояви вже розвиненого вогнища некрозу, що розвинувся в осередку асептичного запалення. (Друга стадія інфаркту).
  • Резапційно-некротичний синдром - це вже до кінця першої доби і до початку другої піднімається температура до 37,5-38,5 С. ​​Температура повинна протягом 7 днів нормалізуватися. Але якщо триває понад 7 днів, то з'явилися ускладнення.

Лабораторні дані

До кінця першої доби з'являється лейкоцитоз – 10-12000 (помірно-нейтрофільний), стесовий – до 20000 лейкоцитів. У сечі з'являється білок, сеча забарвлена ​​у червоний колір (міоглобінурія, міоглобін виходить). Міоглобін виходить при травмах м'язів, у великій кількості може забити ниркові фільтри та призвести до ниркової недостатності. Прискорення ШОЕ відбувається наприкінці першої доби. А за 3-4 тижні нормалізується.

До кінця першої доби піднімається фібриноген А. У крові з'являється патологічний фібриноген (до ++++). Фібриноген повинен нормалізуватися на 3-4 день. Фібриноген підвищується, якщо хворому вводять фібринолітичні речовини. С-реактивний білок з'являється у гостру стадію запалення.

Підвищення внутрішньоклітинних трансаміназза інфаркту описав Врублевський. Трансамінази– це каталізаторні ферменти у клітинах. Клітини старіють, руйнуються, трансамінази виходять у кров. Коли багато клітин гине, трансамінази у великій кількості змиваються кров'ю, міокард працює активніше - метаболічна гіпертрофія. При інфаркті збільшується кількість трансаміназ АЛАТ, АСАТ, креатинфосфатази, креатинфосфогенази, лактатдегідрогенази.

Збільшення ферментів - хороший метод діагностики, але у гострої фазі.
Ехокардіограма - визначає осередки на будь-якій стадії, але не визначає час розвитку інфаркту.

ЛІКУВАННЯ гострого періоду ІНФАРКТУ МІОКАРДУ.

Лікування проводять у стаціонарі під моніторним наглядом. Необхідний стан спокою, невеликі рухи, обов'язкове усунення болю.

• Можна грілку на серці, теплий чай, потримати у роті горілку чи коньяк, анальгін, знеболювальні.
  Морфій, Промедолта ін в/в з малими дозами Атропіну 0,3-0,5млпоєднувати з Антигістамінними препаратами.
  Таламанал 1 мл = 1 млДроперидолу + 1 млФентанал
• Хворий не повинен спати, мусить говорити. Потрібно керувати диханням (вдих - затримати - видих).
  Давати кисень через подушку, але через маску, давати зволожений кисень через спирт.
  Закис Азот 50% +Кисень 50%. Закис азоту давати через наркозний апарат.
• Якщо є тахікардія потрібно давати внутрішньовенно крапельно поляризуючу суміш ГІК (Глюкоза + Інсулін + Калій), KCl 1500-4500 + 5%Глюкози + 4 од. Інсуліну на 200 мл.Потім 6 од. Інсуліну на 200 мл.
  Не можназамість KClдавати NaCl. Діабетикам замість глюкози можна давати р-р Рінгераабо збільшити дозу Інсуліну
• Хворому вводиться 5-10 тис. гепарину,струйно, крапельно, у цю ж крапельницю, що й суміш ГІК.
  Лідокаїн 1мол.струминно, потім крапельно, B-блокатори, Нітрогліцерин в/в
• Якщо розвивається брадикардія, хворому через кожні 2 години вводиться Атропін.
• При дефібриляції шлуночка – масаж серця, дефібрилятори.
• Якщо тиск падає, до крапельниці додаємо Кордіамін.

Лікування кардіогенного шоку.

Застосовують усі методи, як за гострого інфаркту + інше. Обов'язково знеболювання.
Кардіогенний шокпов'язаний із падінням AD, з різким зниженням скорочувальної здатності міокарда.

• Даємо Мезатон,якщо не допомагає, то Адреналін, Норадреналінкап, внутрішньовенно, якщо падає AD.
  Норадреналін 0,2підшкірно, в кожну руку. Допамін- Кап, під контролем AD.
• Можна давати Серцеві глікозидив/в кап. Строфантинможе дати зупинку серця. Корглюкон 0,06%до 2,0 мл - найкращий серцевий глікозид, що не кумулює в організмі.
• При кардіогенному шоці розвивається ацидоз, можна давати краплинно розчин Соди, Кокарбоксилаза- крапельно можна до 200 мг (4 ампули), внутрішньом'язово більше 50 мг не можна.
• При кардіогенному шоці перше введення Гепарину- до 20 тис. од., добова дозасягає 100 тис.од.
  У деяких випадках застосовують методи зовнішньої та внутрішньої контрпульсації.

Резапційно-некротичний - Клінічні прояви вже розвиненого вогнища некрозу, що розвинувся в осередку асептичного запалення. (Друга стадія інфаркту).

Електрокардіограма (ЕКГ) при інфаркті міокарда є доступним, високоточним та швидким методом діагностики. Своєчасне проведення такого інструментального методудозволить у найкоротші терміни поставити правильний діагноз та надати екстрену допомогу хворому, врятувати його життя. За потреби лікар призначає додаткові інструментальні та лабораторні методи для уточнення та розширення діагнозу «інфаркт міокарда».

Показання до проведення кардіограми, можливості методики

Кардіограма – це схематичне зображення, яке дозволяє точно визначити особливості роботи серцевого м'яза. Методика є простою у виконанні. Виконується за допомогою спеціального приладу – електрокардіографа, який реєструє завдяки датчикам-відведенням процеси скорочення та розслаблення різних відділів міокарда, у тому числі – за різних патологій. Інфаркт міокарда – це часта причинапризначення електрокардіограми. Це пов'язано з тим, що навіть ранні ознаки інфаркту міокарда на ЕКГ видно досить чітко.

Стани, які є попередниками або симптомами такого стану, як інфаркт міокарда, при яких потрібно виконання ЕКГ:

• біль у ділянці серця різної інтенсивності;
• розлади дихання;
• порушення серцевого ритму;
• блідість та синюшність шкіри;
• тремтіння кінцівок;

• сильне запаморочення;
• задишка;
• вимушене становище тіла, у якому симптоми згасають;
• наявність хронічних серцевих та судинних патологій як планового обстеження, а також при розвитку на їх тлі зазначених вище ознак.

Електрокардіографічна крива у вигляді зубців, що чергуються, дозволяє визначити такі відхилення і порушення:

• особливості серцевого ритму;
• пульс;
• порушення обмінних процесів у серцевому м'язі;
• ділянки некрозу міокарда ЕКГ дозволяє визначити наявність та орієнтовні розміри відмерлих тканин, що дає можливість оцінити масштаби патології та призначити правильне лікування;
• наявність відмерлих ділянок міокарда, які з'явилися раніше (при прихованій формі інфаркту та інших патологій);
• хронічні дегенеративні зміни серцевого м'яза;
• товщину м'язових стінок серця, ділянки з гіпо-або гіпертрофією;
• правильність функціонування кардіостимулятора

Як проводиться дослідження при інфаркті

Для виконання кардіограм при інфаркті міокарда можуть застосовуватися як стаціонарні, так і портативні кардіографи, які дозволять виконати дослідження в машині швидкої допомоги по дорозі у відділення. Інфаркт міокарда - це раптовий патологічний стан, тому стандартні процедури з підготовки до дослідження не проводяться. Не варто хвилюватися щодо спотворення результатів. Інфаркт на ЕКГ здебільшого легко визначається.

Основні етапи дослідження:

1. Зняти одяг вище пояса та звільнити нижні кінцівкидля фіксації електродів
2. Укласти пацієнта. Якщо у хворого вимушене сидяче становище, тоді можна знімати кардіограму напівсидячи.
3. Спеціальним засобом змастити місця прикріплення електродів до тіла пацієнта.
4. Фіксація електродів на тілі хворого. Для того щоб вийшла чітка кардіограма при інфаркті, важливо накладати електроди на 12 стандартних відведень: на верхні та нижні кінцівки та область грудей.
5. По можливості забезпечити нерухомість пацієнта.
6. Зняти кардіограму за допомогою апарата, отримати графічне зображення роботи серця на папері та моніторі.

Дослідження є нетривалим за часом, що дозволяє у найкоротші терміни поставити правильний діагноз «інфаркт міокарда» та надати невідкладну допомогупостраждалому.

Нормальні показники кардіограми

Існують такі стандартні зубці:

• P - відображає проведення імпульсу передсердя;
• Q - вказує на проведення імпульсу в міжшлуночковому просторі;
• R - характеризує проведення та розподіл імпульсу у шлуночках;
• S - відображає завершальний етап проведення залишкового імпульсу шлуночками;
• T – характеризує процес розслаблення шлуночків перед наступним скороченням;
• U - слабовиражений зубець, який вказує на стан провідної системи у шлуночках серця.

Нормальні зображення основних зубців на кардіограмі:

• зубець P має бути спрямованим нагору від осі (позитивний);
• зубець Q на нормальній ЕКГ спрямований вниз від осі (негативний);
• зубець R завжди різко спрямований нагору. Виділяється за величиною серед інших зубців;
• зубець S за відсутності патологічних процесів у міокарді негативний;
• зубець T – позитивний, невеликих розмірів, плавний;
• зубець U – слабовиражений позитивний.

Важливу інформацію несуть інтервали між зубцями:

1. S-T – вказує на ішемію міокарда.
2. P-Q – відображає наявність порушень ритму.
3. P-P – є важливим способом діагностики ритму серцевого м'яза.
4. Q-S – відображає тривалість періоду збудження у шлуночках.
5. Q-T – показує тривалість скорочення шлуночків.
6. Q-R-S – вказує на наявність серцевих блокад.
7. P-R - відображає процеси скорочення та розслаблення в передсердях.
8. T-P – вказує на стан процесів розслаблення у шлуночках.

Досвідчений лікар завжди оцінюватиме показники кардіограми в певному порядку, щоб не упустити важливі деталі.

Зміни кардіограми під час інфаркту

При розвитку інфаркту на ЕКГ, на відміну від інших патологій, зміни виявляються в короткий термін, що дозволяє проводити точну та швидку діагностику захворювання на будь-якій стадії.

Електрокардіограф при даній патології дає чітке уявлення про такі патологічні процеси:

• місцях утворення некрозів;
• глибині та обширності некрозів;
• стадії захворювання та гостроти проявів;
• наявності рубцювання на міокарді, які залишилися від минулих інфарктів або хронічної ішемії.

Основні ЕКГ ознакиінфаркту міокарда наступні:

1. Поглиблення зубця Q.
2. Подовження сегмента (інтервалу) S-T.
3. Згладжування інтервалу S-T.
4. Підйом сегмента S-T.
5. Різні деформації зубця R.
6. Поява негативного зубця Т.
7. Незмінений комплекс Q-S-T.

Зміни на ЕКГ часто відрізняються різних стадіях захворювання.

Гострий та найгостріший період інфаркту міокарда характеризуються такими змінами:

• згладжування (зникнення) зубця T;
• підйом сегмента S-Т вище за осі;
• згладжування зубця P.

На подострой стадії при діагнозі «інфаркт міокарда», де відбувається остаточне рубцювання, відзначаються такі відхилення на ЕКГ:

• опускання інтервалу S-T до осі;
• поява негативного зубця T.

Постинфарктний період інфаркту міокарда характеризується такими змінами на ЕКГ:

• розташування інтервалу S-T на осі;
• збереження негативного зубця T;
• поява чіткого зубця Q, який на попередніх стадіях у деяких випадках може згладжуватись.

Гострий інфаркт міокарда – це одне з найнебезпечніших ускладнень ішемічної хвороби серця. Патологія пов'язана з виникненням некротичних процесів у серцевому м'язі через кисневе голодування тканин. Що ж це за стан і як з ним боротися, розберемося далі.

Що це таке?

Патологія супроводжується відмиранням однієї чи кількох ділянок серцевого м'яза. Трапляється це через те, що відбувається зупинка коронарного кровообігу. Ділянки серця можуть залишатися без кисню з багатьох причин, але основною вважається наявність тромбу в артерії, що живить серцевий м'яз.

У такому безкисневому стані клітини міокарда живуть близько півгодини, після чого відмирають. Патологія супроводжується численними ускладненнями, спричиненими незворотними процесами внаслідок порушення роботи задньої стінки лівого шлуночка.

Ця форма інфаркту може стати причиною втрати дієздатності та отримання інвалідності!

Причини розвитку та фактори ризику

Зупинка коронарного кровообігу може бути спричинена кількома причинами. Це:

• Атеросклероз. Хронічне захворюванняартерій, що характеризується освітою небезпечних тромбів. Якщо не перешкоджати їх розвитку, вони збільшуватимуться у розмірі і в результаті перекриють артерію та кровопостачання.
• Різкий спазм коронарних артерій. Це може походити від холоду або впливу хімікатів (отрут, ліків).
• Емболія. Це патологічний процес, при якому в лімфі або крові з'являються частки, яких там не повинно бути, що призводить до порушення місцевого кровопостачання. Причиною гострого інфаркту міокарда найчастіше стає жирова емболія, коли кров потрапляють крапельки жиру.
• Занедбані анемії. У цьому стані відбувається різке зменшення гемоглобіну в крові, отже, знижуються транспортні функції крові, тому кисень надходить над належному обсязі.
• Кардіоміопатія. Різка гіпертрофія серцевого м'яза характеризується невідповідністю рівня кровопостачання зі збільшеними потребами.
• Хірургічні втручання . Під час операції відбулося повне розтин судини поперек або його перев'язка.

Крім основних причин, можна виділити ще й фактори ризику – патологічні стани, які можуть призвести до інфаркту. До них входять:

• захворювання серцево-судинної системи (часто ішемічна хворобасерця);
• цукровий діабет;
• раніше перенесений інфаркт міокарда;
• гіпертонічна хвороба;
• підвищений рівеньхолестерину;
• куріння чи зловживання алкоголем;
• ожиріння;
• неправильне харчування (зловживання сіллю та тваринними жирами);
• підвищена концентрація у крові тригліцеридів;
• вік старше 40 років;
• хронічний стрес.

Симптоми

Як і будь-яке інше серцеве захворюваннягострий інфаркт міокарда характеризується болем у серці. Серед інших симптомів можна виділити:

• сильний стискаючий біль у грудях, який носить періодичний характер і нагадує про себе кілька разів на добу, причому він може бути дуже інтенсивним і віддавати в інші місця, не локалізуючись в одному місці;
• нестерпний біль у серці, який неможливо зняти Нітрогліцерином;

Якщо після прийому Нітрогліцерину біль не пройшов, слід прийняти ще 300 мг та в терміновому порядку викликати швидку допомогу!

• болючі відчуття в лівій руці, лопатці, плечі, шиї або щелепі;
• гостра нестача повітря, яка може спостерігатись через порушення подачі крові;
• запаморочення, слабкість, підвищена пітливість, нудота і навіть блювання (ці прояви часто супроводжують болючі відчуття);
• порушення пульсу, який носить плутаний або повільний характер.

Стадії

Розвиток гострого інфаркту міокарда можна умовно поділити на чотири:

1. Фаза ушкодження. Найгостріша стадія перебігу хвороби. Тривалість – від 2 годин до доби. Саме в цей період відбувається процес вмирання міокарда у ураженій зоні. За статистикою, більшість людей помирає саме на цій стадії, тому дуже важливо своєчасно діагностувати хворобу!
2. Гостра. Тривалість – до 10 діб. У цей період відбувається запальний процесу зоні інфаркту. Фаза характеризується.
3. Підгостра. Тривалість – від 10 днів до місяця-двох. На цьому етапі відбувається формування рубця.
4. Фаза рубцювання або хронічна. Тривалість – 6 місяців. Симптоми інфаркту ніяк не виявляються, проте зберігається ризик розвитку серцевої недостатності, стенокардії та повторного інфаркту.

Які можуть бути ускладнення?

Гостра ішемія міокарда може ще більше ускладнитися такими проявами:

• Порушенням серцевого ритму. Мерехтіння шлуночків з переходом у фібриляцію може стати причиною летального результату.
• Серцевою недостатністю. Небезпечний стан може спричинити набряк легенів, кардіогенного шоку.
• Тромбоемболією легеневої артерії . Може стати причиною пневмонії чи інфаркту легені.
• Тампонадою серця. Це відбувається при розриві серцевого м'яза в зоні інфаркту та прорив крові в порожнину перикарда.
• . При цьому стані відбувається «випинання» ділянки рубцевої тканини, якщо мало місце велике ураження міокарда.
• Постінфарктним синдромом. Сюди можна віднести плеврит, артралгії.

Діагностика

Успішна - це складний процес, що складається з кількох етапів:

1. Збір анамнезу. Лікар з'ясовує, чи були напади болю різної частоти та локалізації в минулому. До того ж він проводить опитування, щоб з'ясувати, чи пацієнт не відноситься до групи ризику, чи були інфаркти міокарда у кровних родичів.
2. Проведення лабораторних досліджень. В аналізі крові на гострий міокард вказує збільшення кількості лейкоцитів та підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ). На біохімічному рівні виявляється підвищення активності:

• ферментів амінотрансферази (АЛТ, АСТ);
• лактатдегідрогеназу (ЛДГ);
• креатинкінази;
• міоглобіну.

1. Використання інструментальних методик дослідження. На ЕКГ (електрокардіографії) характерною ознакою інфаркту вважається негативний зубець T та патологічний комплекс QRS, а на ЕхоКГ (ехокардіографії) – локальне порушення скоротливості ураженого шлуночка. Коронарна ангіографія виявляє звуження або перекриття судини, що живить міокард.

Невідкладна допомога та лікування

До екстреної допомоги можна віднести прийом таблеток Нітрогліцерину (до 3 штук) та негайний виклик «Швидкої допомоги». Основні заходи щодо лікування гострого інфаркту може виконувати лише медперсонал.

Вирізняють кілька принципів терапії:

1. Відновлення кровообігу в коронарних артеріях. Після надходження хворого у кардіореанімаційному відділенні проводять усі необхідні дослідження, щоб підтвердити діагноз. Після цього виникає гостра необхідність швидкого відновлення кровообігу в коронарних артеріях. Один з основних способів – тромболізис (розчинення клітин тромбу всередині судинного русла). Як правило, за 1,5 години тромболітики розчиняють тромб та відновлюють нормальний кровообіг. Найпопулярнішими засобами вважаються:

• Альтеплаза;
• Ретеплаза;
• Аністреплаза;
• Стрептокіназа.

1. Купірування больового синдрому . Для усунення болю застосовують:

• Нітрогліцерин під язик (0,4 мг), однак, нітрати протипоказані при низькому артеріальному тиску;
• бета-блокатори, які усувають ішемію міокарда та зменшують зону інфаркту (зазвичай призначають 100 мг Метопрололу або 50 мг Атенололу);
• наркотичні аналгетики - в особливих випадкахКоли Нітрогліцерин не допомагає, хворому внутрішньом'язово вводять морфін.

1. Хірургічне втручання. Можливо, потрібно в екстреному порядку провести стентування для відновлення кровотоку. До ділянки з тромбом проводиться металева конструкція, яка розширюється та розширює посудину. Планові операції проводяться зменшення зони некротичного ураження. Також зниження ризику повторного інфаркту проводиться аортокоронарное шунтирование.
2. Загальні заходи. Перші кілька діб хворий перебуває у реанімаційному відділенні. Режим – суворий постільний. Рекомендовано виключити відвідування родичів, щоб захистити хворого від хвилювань. Протягом першого тижня він може поступово починати рухатися, але дотримуючись всіх рекомендацій лікаря щодо раціону та фізичних навантажень. Щодо раціону, то необхідно в перший тиждень виключити гострі, солоні та перчені страви, а меню збагатити фруктами, овочами, пюрованими стравами.

Після виписки слід спостерігатися систематично у спеціаліста та приймати призначені кардіопрепарати. Виключити куріння та відмовитися від алкоголю, а також уникати стресів, виконувати посильні фізичні навантаження та стежити за масою тіла.

Відео: навчальний фільм про патологію

У короткому навчальному ролику можна наочно побачити, як виглядає хворий при гострому інфаркті міокарда, як проводиться діагностика та лікування:

Отже, прогнози одужання при гострому інфаркті міокарда залежить від обсягу поразки та локалізації вогнища некрозу. До того ж велику роль відіграють хвороби, що супруводжуютьта спадковість. У будь-якому випадку, при своєчасному та кваліфікованому лікуванні шанси на успішне одужання зростають. Не затягуйте візит до лікаря!

I21.0 Гострий трансмуральний інфаркт передньої стінки міокарда
Трансмуральний інфаркт (гострий):
. передньої (стінки) БДУ
. передньоверхівковий
. передньобоковий
. переднесептальний

Великий інфаркт міокарда передньої стінки лівого шлуночка зазвичай обумовлений оклюзією основного стовбура лівої коронарної артерії або найчастіше її гілки – передньої низхідної артерії.
Інфаркт міокарда передньої стінки нерідко ускладнюється шлуночковою екстрасистолією або шлуночковою тахікардією, а також різними суправентрикулярними порушеннями ритму.
Порушення атріовентрикулярної провідності при передньому інфаркті спостерігаються порівняно рідко. Однак якщо вони з'являються, зазвичай розвиваються раптово. Повна поперечна блокада при обширному інфаркті міокарда передньої стінки різко збільшує летальність хворих (майже в 4 рази), у той час як при інфаркті задньої стінки лівого шлуночка з повною поперечною блокадою смертність зростає лише у 2 рази. Порушення провідності при передньому інфаркті міокарда часто характеризуються стійкістю та зберігаються протягом тривалого періоду, оскільки вони обумовлені некрозом клітин провідної системи.

Класифікація

Виділяють наступні різновиди:

- Поширений трансмуральний інфаркт міокарда

Пов'язаний із тромбозом загального стовбура лівої коронарної артерії. Ознаки, характерні для інфаркту міокарда, реєструються у відведеннях I, II, avL, V 1 - V 5 (V 6) - рис. 64.

Гострий період протікає з ускладненнями: кардіогенний шок, гостра лівошлуночкова недостатність, аритмії, можлива гостра та хронічна аневризма, розрив та тампонада серця.

Передньо-перегородковий інфаркт міокарда

Уражається передня міжшлуночкова артерія. При даній локалізації інфарктні зміни реєструються у відведеннях V 1 - V 2 (V 3), в даних відведеннях може з'являтися зубець q, частіше ж шлуночковий комплекс має форму QS.

Передньо-перегородковий інфаркт міокарда ускладнюється порушенням внутрішньошлуночкової провідності, блокадами лівої або правої ніжки пучка Гіса, некрозом міжшлуночкової перегородки з її дефектом, ураженням папілярних м'язів та розвитком недостатності мітрального клапана.

Передньо-верхівковий інфаркт міокарда

Уражається низхідна гілка лівої коронарної артерії, інфарктні зміни визначаються у відведеннях V3 - V4. Спостерігається синдром випадання RV4

Передньо-бічний інфаркт міокарда

Уражається огинаюча гілка лівої коронарної артерії, інфарктні зміни локалізуються у відведеннях I, avL, V5-V6. При даній локалізації спостерігається розрив та тампонада серця. При ізольованому бічному інфаркті зміни в V 5 - V 6 .

Етіологія та патогенез

Безпосередньою причиноюрозвитку інфаркту міокарда (ІМ) є гостра невідповідність коронарного кровообігу запитам міокарда внаслідок оклюзії Оклюзія - порушення прохідності деяких порожніх утворень в організмі (кровоносних та лімфатичних судин, підпаутинних просторів та цистерн), обумовлене стійким закриттям їхнього просвіту на якійсь ділянці.
коронарної артерії або різкого зменшення припливу крові по ній з наступною ішемією та некрозом.

Інфаркт міокарда з патологічними зубцями Q (тромботична оклюзія коронарної артерії) розвивається у 80% хворих з інфарктом міокарда та призводить до трансмурального некрозу міокарда та появи зубця Q на ЕКГ.

Інфаркт міокарда без патологічних зубців Q найчастіше виникає при спонтанному відновленні перфузії Перфузія - 1) тривале нагнітання рідини (наприклад, крові) з лікувальною чи експериментальною метою у кровоносні судини органу, частини тіла чи всього організму; 2) природне кровопостачання деяких органів, наприклад, нирок; 3) кровообіг штучний.
або добре розвинених колатералях Колатераль - анатомічна освіта, що з'єднує структури в обхід основного шляху.
. Розмір інфаркту в цьому випадку менший, функція лівого шлуночка страждає менше, лікарняна летальність нижче. Однак частота повторних інфарктів міокарда вища, ніж при інфаркті міокарда з патологічними зубцями Q, внаслідок того, що такі інфаркти міокарда - "незавершені" (тобто міокард, що залишився життєздатним, забезпечується ураженою коронарною артерією); до кінця першого року летальність урівнюється. Тому при інфаркті міокарда без патологічних зубців Q слід дотримуватись більш активної лікувально-діагностичної тактики.

В основі розвитку ІМ лежать три патофізіологічні механізми:

1. Розрив атеросклеротичної бляшки, спровокований раптовим підвищенням активності симпатичної нервової системи (різке підвищення артеріального тиску, частоти та сили серцевих скорочень, посилення вінцевого кровообігу).

2. Тромбоз на місці розірваної чи навіть інтактної Інтактний (лат. intactus - недоторканий) - непошкоджений, не залучений до будь-якого процесу.
бляшки внаслідок підвищення тромбогенної здатності крові (за рахунок посилення агрегації Агрегація – властивість тромбоцитів з'єднаються один з одним.
тромбоцитів, активації коагулянтної системи та/або інгібування фібринолізу Фібриноліз (Фібрин + грец. lysis – розпад, розкладання) – процес розчинення фібринового згустку в результаті ферментативних реакцій; при тромбозі фібринолізу призводить до каналізації тромбу.
).

3. Вазоконстрикція Вазоконстрикція – звуження просвіту кровоносних судин, особливо артерій.
: локальна (ділянки коронарної артерії, де знаходиться бляшка) або генералізована (усієї коронарної артерії).

Перший етап розвитку гострого інфаркту міокарда (ГІМ), хоч і не завжди обов'язковий - розрив атеросклеротичної бляшки, який надалі може мати різний перебіг:

1. Сприятливий перебіг - коли після розриву бляшки відбувається крововилив у бляшку, так званий "внутрішньоінтимальний" тромб, що не викликає розвитку інфаркту міокарда, але надалі може сприяти прогресу клінічної картини ішемічної хвороби серця (ІХС).

2. Несприятливий перебіг - з формуванням тромбу, який повністю або практично повністю перекриває просвіт вінцевої артерії.

Виділяють три стадії формування тромбу, що обтурує Обтурація - закриття просвіту порожнистого органу, зокрема кровоносної чи лімфатичної судини, що зумовлює порушення його прохідності.
коронарну артерію:

1. Крововиливи в бляшку.

2. Формування внутрішньосудинного неоклюзуючого тромбу.

3. Поширення тромбу до повної закупорки судини.

Внутрішньоінтимальний тромб складається здебільшого з тромбоцитів. Формування тромбу є ключовим у розвитку ГІМ.

Набагато рідше ГІМ виникає не як результат атеротромбозу. Провідним патогенетичним механізмом у разі розглядається вазоспазм Вазоспазм – звуження артерій або артеріол до ступеня зниження перфузії тканин.
.

Інфаркт міокарда як результат коронароспазму Коронароспазм (Coronarospasmus; коронаро - спазм) - тимчасове звуження просвіту вінцевих артерій серця в результаті тонічного скорочення гладком'язових елементів артеріальної стінки; проявляється нападом стенокардії.
досить часто спостерігається у людей, які вживають наркотики, так званий "кокаїновий" інфаркт міокарда.

Значно рідше інфаркт міокарда розвивається внаслідок інших причин.

Морфологічні особливості

Інфаркт - захворювання завжди гостре та стадійне. При інфаркті міокарда зазначають, що в першу добу зона інфаркту зовні не відрізняється від здорових ділянок міокарда. Зона інфаркту в цей час має мозаїчний характер, тобто серед загиблих клітин зустрічаються також частково або навіть повністю працездатні міоцити. На другу добу зона поступово відмежовується від здорової тканини і між ними формується периінфарктна зона.

Часто в периінфарктній зоні розрізняють зону осередкової дистрофії, що межує з некротичною зоною, і зону оборотної ішемії, що примикає до ділянок неушкодженого міокарда.

Всі структурні та функціональні зміни в зоні осередкової дистрофії в більшості випадків підлягають відновленню (частково або навіть повністю).

У зоні оборотної ішемії зміни бувають повністю оборотними. Після відмежування зони інфаркту настає поступове розм'якшення та розчинення загиблих міоцитів, елементів сполучної тканини, ділянок судин, нервових закінчень.

При великовогнищевому інфаркті міокарда приблизно на 10 добу на периферії вогнища некрозу вже утворюється молода грануляційна тканина, з якої надалі формується сполучна тканина, що виконує рубець. Замісні процеси йдуть від периферії до центру, тому в центрі вогнища якийсь час можуть ще залишатися вогнища розм'якшення, а це ділянка, яка здатна розтягуватися, формуючи аневризму серця або навіть розриватися при грубому недотриманні рухового режиму або інших порушень. У місці некрозу щільна рубцева тканина остаточно формується не раніше як через 3-4 місяці.
При дрібноосередковому інфаркті міокарда рубець іноді утворюється в більш ранні терміни. На швидкість рубцювання впливають як розміри вогнища некрозу, а й стан коронарного кровообігу в міокарді, особливо у периинфарктных ділянках. Крім цього, мають значення такі фактори:

Вік хворого;

Рівень АТ;

Двигун;

Стан обмінних процесів;

Забезпеченість пацієнта повноцінними амінокислотами, вітамінами;

Адекватність лікування, що проводиться;

Наявність супутніх захворювань.

Усе це визначає інтенсивність відновлювальних процесів в організмі загалом та у міокарді зокрема.

Навіть відносно невелике навантаження в період формування первинного рубця може призвести до розвитку аневризми серця (випинання стінки шлуночка, формування своєрідного мішка), тоді як уже через місяць таке ж навантаження виявляється корисним і навіть необхідним для зміцнення серцевого м'яза і формування міцнішого рубця.

Епідеміологія

Сьогодні в розвинених країнах кількість пацієнтів з коронарною патологією постійно зростає, причому відбувається зсув у бік молодшого віку, що робить проблему діагностики, лікування та профілактики ішемічної хвороби соціально значущою.

Захворюваність серед чоловіків набагато вища, ніж серед жінок: у середньому 500 на 100 000 чоловіків і 100 на 100 000 жінок, віком від 70 років ця різниця нівелюється.

Віковий пік захворюваності на інфаркт міокарда - 50-70 років.

У чоловіків пік захворюваності припадає на зимовий час, у жінок – на осінь, зниження захворюваності у чоловіків та жінок відбувається одночасно у літній період часу.

Найнебезпечнішим часом доби у чоловіків вважається ранковий годинник (4-8 годин ранку), коли частота розвитку ІМ досягає 23,9%; у жінок аналогічний показник становить 25,9% в ранковий час (8-12 годин). Така частота розвитку ІМ залежно від сезонності та часу доби збігається з аналогічними показниками "раптової смерті".

Раптова смерть зазвичай відбувається у ранкові години під час підйому хворого з ліжка, що найімовірніше пов'язані з підвищенням активності симпатичної нервової системи при пробудженні. Це викликає збільшення в'язкості крові та агрегаційну активність тромбоцитів з викидом вазоактивних біологічних речовин, за чим слідує спазм судин та тромбоутворення, з розвитком ішемічного інсульту або гострого інфаркту міокарда (ГІМ).

Приблизно одна третина всіх випадків ГІМ (а у молодших хворих ще частіше) завершується летальним кінцем на догоспітальному етапі, здебільшого вже через 1 годину після появи гострих симптомів. Серед пацієнтів з ГІМ, які дожили до вступу до лікарні, внаслідок проведеної сучасної терапії відзначаються менша летальність та триваліша виживання.

Смерть хворих на ГІМ у перші 4 години пов'язана з появою аритмій та розвитком фібриляції шлуночків (аритмогенна смерть), а в пізніші терміни – з наростанням гострої серцевої недостатності (кардіогенний шок).

Фактори та групи ризику

Чинники ризику розвитку інфаркту міокарда (ІМ) збігаються з такими при ішемічній хворобі серця (ІХС).

Немодифіковані фактори ризику:

1. Спадковість. Вважається обтяженою ІХС, якщо у близьких родичів (батьки, брати, сестри, дідусі, бабусі) були випадки ІХС по чоловічій лінії до 55 років, по жіночій до 65 років.
2. Вік. У різних популяціях виявлено пряма залежність між віком людини і частотою виникнення ІХС - чим старша людина, тим вища захворюваність на ІХС.

3. Стать. Чоловіки набагато частіше хворіють на ІХС. У жінок до 50-55 років (вік настання стійкої менопаузи) ішемічна хвороба серця діагностується вкрай рідко. Виняток становлять жінки з ранньою менопаузою та різними гормональними порушеннями за обтяжуючих обставин: артеріальна гіпертонія, гіперліпідемія, цукровий діабет. Після настання менопаузи частота виникнення ІХС у жінок починає неухильно зростати, і після 70-75 років ймовірність розвитку ІХС у чоловіків та жінок однакова.

Модифіковані фактори ризику:
1. Неправильне харчування. Вживання їжі, багатої насиченими жирами тваринного походження, з високим вмістом кухонної солі та низьким вмістом харчової клітковини.

2. Артеріальна гіпертонія. Значення підвищеного артеріального тиску як одного з факторів ризику доведено численними дослідженнями в усьому світі.

3. Гіперхолестеринемія. Підвищений вміст крові загального холестерину, холестерину ліпопротеїдів низької щільності. Холестерин ліпопротеїдів високої щільності розглядається як фактор антиризику - чим вищий його рівень, тим менший ризик виникнення ІХС.

4. Слабка фізична активність чи відсутність регулярних фізичних навантажень. У людей, які ведуть малорухливий спосіб життя, ймовірність виникнення ІХС у 1,5-2,4 вища, ніж у фізично активних.

5. Ожиріння. Особливо небезпечне ожиріння за абдомінальним типом, коли жир відкладається в ділянці живота.

6. Тютюнопаління. Прямий зв'язок куріння з розвитком та прогресуванням атеросклерозу добре відомий і не потребує коментарів.

7. Цукровий діабет. Відносний ризик смерті навіть у осіб з порушенням толерантності до глюкози вищий на 30%, а у хворих на цукровий діабет 2 типу – на 80%.

8. Зловживання алкоголем. Однак фактором антиризику є вживання до 30 г чистого алкоголю на добу для чоловіків та 20 г – для жінок.

9. У всьому світі зараз приділяється увага вивченню таких факторів ризику, як хронічний психоемоційний стрес, підвищена частота серцевих скорочень, порушення системи згортання, гомоцистеїнемія (підвищення рівня крові гомоцистеїну).

Вчені також встановили залежність ризику розвитку інфаркту міокарда залежно від психоемоційного типу людини. Так, холерики мають у 2 рази більше шансів отримати перший інфаркт та у 5 разів більше – повторний, а смертність від інфаркту у них зустрічається у 6 разів частіше.

Провокуючими моментами для розвитку гострого інфаркту міокарда (ГІМ) є інтенсивна фізична або психоемоційна напруга. Протягом години після значної фізичної напруги ризик розвитку ГІМ зростає у 6 разів, причому в осіб, які ведуть малорухливий спосіб життя, – у 10,7 раза, а у осіб, які займаються інтенсивними фізичними вправами, – у 2,4 рази. Подібний ефект мають і сильні переживання. Протягом 2 годин після психоемоційного перенапруги ризик розвитку ГІМ зростає у 2,3 рази.

Частота розвитку ГІМ зростає в ранкові години, протягом першої години після пробудження. Це стосується частоти розвитку раптової смерті, інсульту, транзиторної ішемії міокарда, за даними Холтерівського спостереження. Підвищення ризику пов'язують із збільшенням у цей час артеріального тиску та ЧСС, посиленням агрегаційних властивостей тромбоцитів та зниженням фібринолітичної активності плазми крові, підвищенням рівня катехоламінів, АКТГ, кортизолу.

Похолодання та зміна атмосферного тиску також сприяють підвищенню ризику розвитку ГІМ. Так, при зниженні температури на 10°С, порівняно із середньорічною для цього часу року, ризик розвитку першого ІМ зростає на 13%, а повторного - на 38%. Зміни атмосферного тиску, як і одну, і у інший бік, супроводжуються почастішанням розвитку ІМ на 11-12%, а повторного - на 30%.

клінічна картина

Симптоми, перебіг

Фази гострого інфаркту міокарда(ГІМ):

1. Продромальний період (триває до 30 діб, може бути відсутнім).

2. Найгостріший період (триває до 2 годин від початку ангінозного статусу).

3. Гострий період (триває до 10 днів від початку інфаркту міокарда).

4. Підгострий період (починається з 10 дня і триває до 1-2 місяців).

5. Період рубцювання (в середньому триває від 2-3 місяців до півроку, іноді завершується лише через 2-3 роки).

Залежно від стадії хвороби, її прояви сильно варіюють.

Продромальний період

У цей період у пацієнтів розвиваються ознаки нестабільної стенокардії:

Частішають біль у грудях;

Болі з'являються при менших фізичних навантаженнях, а то й зовсім у спокої;

Болі гірше знімаються нітратами, потрібна велика доза нітратів, щоб біль минув.

Гострий коронарний синдром(ОКС) поєднує такі захворювання, як нестабільна стенокардія, гострий інфаркт міокарда та раптова серцева смерть. В основі всіх цих станів, незважаючи на різні прояви, лежить один механізм. Як при інфаркті, так і при нестабільній стенокардії порушується цілісність однієї з бляшок холестерину в коронарній артерії. Організм реагує на дефект, що утворився, відправляючи в вогнище тромбоцити і активуючи згортаючу систему крові. Як наслідок, утворюється тромб, що перекриває потік крові. Короткочасне чи неповне перекриття просвіту судини викликає розвиток симптомів нестабільної стенокардії. Якщо закупорка посилюється, відбувається інфаркт.

У зв'язку з цим пацієнтів із нестабільною стенокардією необхідно екстрено госпіталізувати.

Найгостріший період

У цей період спостерігається найвища летальність інфаркту міокарда. У той же час, найгостріший період - найсприятливіший у плані терапії. Існують препарати, які руйнують тромб, що утворився, тим самим відновлюючи порушений струм крові по судині. Однак ці ліки ефективні лише протягом перших 12 годин з моменту розвитку інфаркту і чим раніше вони застосовані, тим краще буде результат.

У найгостріший період з'являється ангінозний статус- дуже інтенсивний біль, який локалізується або за грудиною, або в лівій половині грудної клітки. Пацієнти описують біль як кинджальний, свердлувальний або давить ("серце стиснуло в лещатах"). Найчастіше біль накочує хвилями, може віддавати в ліве плече, руку, міжлопаткову область, нижню щелепу. Іноді вона поширюється на праву половину грудної клітки та у верхню половину живота.

Біль в цілому схожий з таким під час нападу стенокардії, але інтенсивність його набагато вища, вона не проходить після прийому 2-3 таблеток нітрогліцерину і зазвичай триває від 30 хвилин і довше.

Крім болю часто спостерігається холодний піт, виражена загальна слабкість. Артеріальний тиск частіше знижується внаслідок зменшення сили скорочень ушкодженого серця, рідше – підвищується, оскільки організм у відповідь на стрес викидає велику кількість адреналіну, що надає стимулюючий вплив на роботу серцево-судинної системи. Майже завжди при інфаркті міокарда пацієнти відчувають тривогу, страх смерті.

Важливо знати, що у 20% пацієнтів найгостріший період інфаркту протікає малосимптомно (так звана "безболева" форма інфаркту міокарда). Такі пацієнти відзначають неясну тяжкість у грудях ("серцеву тугу"), виражену стомлюваність, нездужання, безсоння, "безпричинну" тривогу.

Ще у частини хворих інфаркт міокарда може проявляти себе розвитком порушень ритму та провідності. Такі пацієнти відчувають перебої у роботі серця, можливо – різке почастішання, або, навпаки, уповільнення пульсу. Можуть з'являтися запаморочення, виражена слабкість, епізоди непритомності.

Іноді інфаркт міокарда може маніфестувати задишкою, що раптово виникла, або набряком легень.

Симптоматика клінічних варіантів найгострішої фази інфаркту міокарда

Гострий період

У цьому періоді гострий біль вщухає, оскільки процес руйнування кардіоміоцитів завершено, а некротизовані тканини не чутливі до болю. Більшість хворих можуть відзначати збереження залишкових болів: глухих і постійних, як правило, що локалізуються за грудиною.

На другу добу ферменти з пошкоджених клітин та зруйновані тканини потрапляють у кров, викликаючи температурну реакцію: може з'являтися лихоманка до 39°С, а також нездужання, слабкість, пітливість.

Дія стресових гормонів (адреналіну, норадреналіну, дофаміну) вщухає, внаслідок чого артеріальний тиск знижується, іноді дуже значний.

У цей період можуть з'являтися тупі біль у грудях, що посилюються при диханні, що є ознакою розвитку плевроперикардиту. У частини хворих інтенсивні давлячі боліу серці можуть відновитися - у разі діагностується постінфарктна стенокардія чи рецидив інфаркту міокарда.

Оскільки рубець ще сформований, а частина м'язових клітин серця зруйнована, у період дуже важливо мінімізувати фізичну активність, стрес. При недотриманні цих правил може розвинутися аневризм серця або наступити смерть від розриву серця.

Підгострий період
У цей період болючі відчуття, як правило, відсутні. Враховуючи той факт, що скорочувальна здатність серця знижена, оскільки ділянка міокарда "вимкнена" з роботи, можуть з'явитися симптоми серцевої недостатності: задишка, набряки ніг. Загалом стан пацієнта покращується: температура нормалізується, артеріальний тиск стабілізується, ризик розвитку аритмії зменшується.

У серці відбуваються процеси рубцювання: організм усуває дефект, що утворився, заміняючи зруйновані кардіоміоцити сполучною тканиною.

Період рубцювання інфаркту міокарда

У цей період триває та завершується утворення повноцінного рубця з грубоволокнистої сполучної тканини. Самопочуття пацієнта залежить від величини площі ураження та наявності чи відсутності ускладнень інфаркту міокарда.

Загалом стан нормалізується. Больових відчуттів у серці немає або є стабільна стенокардія певного функціонального класу. Людина звикає до нових умов життя.

Діагностика

Ознакою інфаркту міокарда передньої стінки лівого шлуночка, втім, як і інфаркту будь-якої іншої області, є патологічний зубець Q. Зубець Q при передньому інфаркті вважається патологічним, якщо:

Його амплітуда дорівнює або перевищує чверть амплітуди зубця R у тому ж відведенні;

Ширина зубця Q перевищує 0,03;

Амплітуда зубця Q перевищує 4 мм;

Зубець Q зазубрений або розщеплений;

Найчастіше патологічний зубець Q поєднується з негативним зубцем T;

Одночасно спостерігається підйом сегмента ST у тому самому відведенні.

Інфаркт міокарда переднесептальної області

Інфаркт міокарда переднесептальної області (передньої частини міжшлуночкової перегородки) здебільшого обумовлений закупоркою перегородкової гілки передньої низхідної артерії. При такій локалізації некроз, як правило, не поширюється на передню стінку правого шлуночка.

Характерні зміни ЕКГ при передньому інфаркті показані малюнку:

У відведеннях V1-V3 реєструється ЕКГ типу QS;

Сегмент ST у відведеннях V1-V3 знаходиться вище ізолінії у вигляді монофазної кривої;

Сегмент ST у відведеннях II, III, aVF знаходиться нижче за ізолінію.

За наявності зубців QS у правих грудних відведеннях часто не можна достовірно визначити характер ІМ (трансмуральний чи нетрансмуральний). На користь трансмурального інфаркту може свідчити тривалий значний підйом сегмента STV1-V3 вище ізолінії.

Іншими характерними ознаками ІМ переднесептальної області є:

Поява зубця qV1-V3 малої амплітуди (ЕКГ має вигляд qRS) характерна для рубцевої стадії ІМ переднесептальної області;

Іноді у грудних відведеннях V7-V9 спостерігаються реципрокні зміни (збільшення зубця R; у гостру стадію - зниження сегмента ST та поява високого зубця T);

Зникнення зубця qV5, V6, однак таке зникнення може бути викликане блокадою лівої ніжки пучка Гіса (блокадою передньої або задньої гілки ЛНПГ);

Наявність зазубреності комплексу QRS у відведеннях V1-V3 при типі ЕКГ QS говорить на користь ІМ;

Якщо такі зміни комплексу QRS поєднуються з негативним зубцем T і підйомом сегмента ST, це чітко вказує на ІМ.

Інфаркт міокарда передньої стінки лівого шлуночка

Інфаркт міокарда передньої стінки найчастіше зумовлений закупоркою передньої низхідної артерії (дистальних її відділів), що відходить від лівої коронарної артерії. Діагностують такий інфаркт щодо характерних змін ЕКГ у відведеннях V3, V4, яке має вигляд QS або Qr (рідше qrS, QR, QRs), а також у відведенні Anterior Неба. Реєстрація зубців QSV4 достовірно вказує на трансмуральний ІМ (наявність зубця QSV3 спостерігається як при трансмуральному, так і при нетрансмуральному ІМ).

При ІМ передньої стінки ЛШ можуть спостерігатися реципрокні зміни у відведеннях III, aVF, Dorsalis (небом), які проявляються збільшенням зубця R, а при гострій стадії - зниженням сегмента ST і збільшенням зубця T.

Інфаркт міокарда переднесептальної області та передньої стінки лівого шлуночка

Така локалізація інфаркту зазвичай зумовлена ​​закупоркою лівої передньої низхідної артерії. Діагностують такий інфаркт щодо характерних змін ЕКГ у відведеннях V1-V4 та відведенні Anetior по Небу. При цьому спостерігається (частіше в рубцеву стадію) зубець qV1-V3 малої амплітуди (у цих випадках ЕКГ має вигляд qrS). Реєстрація зубця QSV4 є достовірною ознакою трансмурального ІМ. Як правило, зубці QSV1-V3 спостерігаються як при трансмуральному, так і при нетрансмуральному ІМ.

У відведеннях III, aVF, Dorsalis (по Небу) можуть спостерігатися реципрокні зміни в гостру стадію ІМ, що проявляються зниженням сегмента ST і появою позитивного "коронарного" зубця T. Також збільшується амплітуда зубця R, яка зберігається і в рубцеву стадію. Динаміка реципрокних змін ЕКГ в гостру стадію ІМ відбувається швидше за зміни сегмента ST і зубця T у відведеннях V1-V4.

Інфаркт міокарда бічної стінки лівого шлуночка

ІМ бічної стінки, як правило, викликаний ураженням діагональної артерії або задньобокових гілок лівої артерії, що обгинає. Ознаки такого інфаркту визначаються щодо зміни ЕКГ у відведеннях V5, V6, I, II, aVL, Inferior (неб). Зубець Q вважається патологічним, якщо:

QV5,V6>15%RV5,V6 або qV5,V6>2 мм;

QaVL>25%RaVL.

У рубцеву стадію ознакою ІМ бічної стінки лівого шлуночка служить:

Глибокий зубець SV5, V6, при цьому ЕКГ у цих відведеннях має вигляд qRS, QrS, qrS;

Значне зниження амплітуди зубця RV5, V6;

Виражена зазубреність комплексу QRSV5, V6, I, II, aVL.

Достовірною ознакою трансмурального ІМ є наявність зубця QSV5, V6. Іноді спостерігаються реципрокні зміни у відведеннях V1, V2, у яких у гостру стадію ІМ спостерігається зниження сегмента ST, поява високого позитивного зубця T, збільшення амплітуди зубця R.

Передньобоковий інфаркт міокарда

ІМ передньобічної стінки лівого шлуночка, як правило, викликаний ураженням артерії, що обгинає, або передньої низхідної артерії, які відходять від лівої коронарної артерії. Ознаки такого інфаркту визначаються щодо зміни ЕКГ у відведеннях V3-V6, I, aVL, II, Anterior, Inferior (небом). Реципрокні зміни (збільшення амплітуди зубця R; у гостру стадію - зниження сегмента ST та збільшення позитивного зубця T) спостерігаються у відведеннях III, aVF, Dorsalis (по Небу).

Характерні ознаки переднебокового ІМ (інфаркту міокарда передньої та бічної стінок лівого шлуночка):

Наявність глибокого SV4-V6, причому амплітуда зубця збільшується від V4 до V6;

Різке зниження амплітуди зубця RV4-V6;

Виражена зазубреність комплексу QRSV4-V6;

Відсутність наростання зубця RV3, V4;

Наявність зубця QSV4-V6 достовірно вказує на трансмуральний ІМ у цій галузі.

Інфаркт верхівки лівого шлуночка

ІМ верхівки лівого шлуночка, як правило, викликаний закупоркою кінцевих гілок лівої передньої артерії. Про таку локалізацію інфаркту можна говорити, якщо ознаки відзначаються ізольовано у відведенні V4 (рідше V3-V5), Anterior (небом). Наявність QSV4 достовірно свідчить про трансмуральний інфаркт міокарда.

Високий передньобоковий інфаркт міокарда

ІМ високих відділів перднебокової стінки, як правило, пов'язаний з ураженням діагональної артерії або гілки лівої артерії, що обгинає. Про таку локалізацію інфаркту можна говорити, якщо ознаки реєструються ізольовано у відведенні aVL (aVL, I). Зрідка можуть спостерігатися реципрокні зміни (високий зубець RV1, V2, у гостру фазу - зниження сегмента STV1, V2 та поява високого позитивного зубця TV1, V2) у відведеннях V1, V2 (рідше III, aVF).

QaVL вважається патологічним, якщо він більший або дорівнює амплітуді половині зубця RaVL.

При підозрі на інфаркт високих відділів передньобічної стінки рекомендовано зробити ЕКГ у відведеннях V4-V6 на 1 та 2 міжребер'я вище за звичайний рівень. Треба враховувати, такі ІМ досить погано реєструються на ЕКГ.

Великий інфаркт міокарда передньої стінки

Великий ІМ передньої стінки обумовлений закупоркою основного стовбура лівої коронарної артерії (найчастіше її гілки - передньої низхідної артерії). Ознаки великого інфаркту такої локалізації реєструються у відведеннях V1-V6, I(II), aVL, Anterior, Inferior (небом). При цьому обов'язково повинні спостерігатися реципрокні зміни (збільшення зубця R; у гостру фазу - зниження сегмента ST, високий позитивний зубець T) у відведеннях III, aVF, Dorsalis (Небом).

Про поширення ІМ на задню стінку лівого шлуночка свідчить зниження висоти (порівняно з попередньою ЕКГ) зубців RIII, aVF, або rIII, aVF дуже малої амплітуди.

При великому ІМ передньої стінки лівого шлуночка для діагнозу зберігають своє значення всі вищевикладені ознаки, описані окремих локалізацій інфарктів.

ІМ передньої стінки часто ускладнюється шлуночковою екстрасистолією або тахікардією, та різними суправентрикулярними порушеннями ритму.

Різко підвищує смертність (вчетверо) при великому ІМ передній стінки повна поперечна блокада. У той же час така блокада при ІМ задньої стінки лівого шлуночка збільшує смертність всього в 2 рази.

Лабораторна діагностика

Лабораторне підтвердженнягострого інфаркту міокарда (ГІМ) засноване на виявленні:

Неспецифічних показників тканинного некрозу та запальної реакції міокарда;
- гіперферментемія (входить до класичної тріади ознак ГІМ: больовий синдром, типові зміни ЕКГ, гіперферментемія).

Неспецифічні показники тканинного некрозу та запальної реакції міокарда:
1. Лейкоцитоз, що не перевищує зазвичай 12-15 * 109/л (виявляються зазвичай до кінця першої доби від початку захворювання і при неускладненому перебігу інфаркту зберігаються приблизно протягом тижня).
2. Анеозинофілія.
3. Невеликий паличкоядерний зсув формули крові вліво.
4. Збільшення ШОЕ (збільшується зазвичай через кілька днів від початку захворювання і може залишатися підвищеною протягом 2-3 тижнів і довше навіть за відсутності ускладнень ІМ).
Правильне трактування цих показників можливе лише при зіставленні з клінічною картиноюзахворювання та даними ЕКГ.

Тривале збереження (більше 1 тижня) лейкоцитозу або помірної лихоманки у хворих на ГІМ свідчить про можливий розвиток ускладнень: (пневмонія, плеврит Плеврит - запалення плеври (серозна оболонка, що покриває легені та вистилає стінки грудної порожнини)
, перикардит, тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії та інші)

Гіперферментемія
Основною причиною підвищення активності та вмісту ферментів у сироватці крові у хворих на ГІМ є руйнування кардіоміоцитів і вихід клітинних ферментів, що вивільняються, в кров.

Найбільш цінним для діагностики ГІМ є визначення активності кількох ферментів у сироватці крові:
- креатинфосфокінази (КФК) та особливо її МВ-фракції (МВ-КФК);
- лактатдегідрогенази (ЛДГ) та її ізоферменту 1 (ЛДГ1);
- аспартатамінотрансферази (АСТ);
- тропоніну;
- Міоглобіну.

Підвищення активності МВ-фракції КФК, що міститься переважно в міокарді, специфічно для пошкодження серцевого м'яза, насамперед для ГІМ. МВ-фракція КФК не реагує на пошкодження скелетних м'язів, головного мозку та щитовидної залози.

Динаміка МВ-КФК при ГІМ:
- через 3-4 години активність починає зростати;
- через 10-12 годин досягає максимуму;
- через 48 годин від початку ангінозного нападу повертається до вихідних цифр.

Ступінь підвищення активності МВ-КФК у крові в цілому добре корелює з розміром ІМ - чим більший обсяг ураження серцевого м'яза, тим вища активність МВ-КФК 1 .

Динаміка КФК при ГІМ:
- До кінця першої доби рівень ферменту в 3-20 разів перевищує норму;
- через 3-4 діб від початку захворювання повертається до вихідних значень.

1 Слід пам'ятати, що будь-які кардіохірургічні втручання (включаючи коронароангіографію, катетеризацію порожнин серця та електроімпульсну терапію), як правило, супроводжуються короткочасним підйомом активності МВ-фракції КФК.

У літературі є також вказівки на можливість підвищення рівня МВ-КФК при тяжкій пароксизмальній тахіаритмії, міокардитах та тривалих нападах стенокардії спокою, що розцінюються як прояв нестабільної стенокардії.
У ряді випадків при великих інфарктах міокарда вимивання ферментів у загальний кровотік уповільнено, тому абсолютне значення активності МВ-КФК і швидкість його досягнення можуть виявитися меншими, ніж при звичайному вимиванні ферменту, хоча і в тому, і в іншому випадку площа під кривою “концентрація- час” залишається однаковим.

2 Слід пам'ятати, що активність загальної ЛДГ підвищується також при захворюваннях печінки, шоці, застійній недостатності кровообігу, гемолізі еритроцитів та мегалобластної анемії, ТЕЛА, міокардиті, запаленні будь-якої локалізації, коронароангіографії, електроімпульсної терапії, тяжкої фіз.
Ізофермент ЛДГ1 більш специфічний для уражень серця, хоча він також присутній не тільки в м'язах серця, але і в інших органах і тканинах, включаючи еритроцити.

Аспартатамінотрансфераза
Динаміка АСТ при ГІМ:
- через 24-36 годин від початку інфаркту відносно швидко настає пік підвищення активності;
- через 4-7 діб концентрація АСТ повертається до початкового рівня.

Зміна активності АСТ неспецифічна для ГІМ: рівень АСТ разом з активністю АЛТ підвищується при багатьох патологічних станах, у тому числі при захворюваннях печінки 3 .

3 При ураженнях паренхіми печінки більшою мірою зростає активність АЛТ, а при захворюваннях серця більшою мірою зростає активність АСТ. При ЇМ відношення АСТ/АЛТ (коефіцієнт де Рітіса) більше 1,33, а при захворюваннях печінки відношення АСТ/АЛТ менше 1,33.

Тропонін
Тропонін є універсальною для поперечно-смугастої мускулатури структурою білкової природи, що локалізується на тонких міофіламентах скорочувального апарату міокардіоциту.

Сам тропоніновий комплекс складається із трьох компонентів:
- тропонін С – відповідальний за зв'язування кальцію;
- тропонін Т – призначений для зв'язування тропоміозину;
- тропоніну I - призначений для пригнічення вище зазначених двох процесів.
Тропонін Т і I існують у специфічних для міокарда ізоформах, що відрізняються від ізоформ скелетних м'язів, чим і зумовлюється їх абсолютна кардіоспецифічність 4 .

Динаміка тропонінів при ГІМ:
- через 4-5 годин після загибелі кардіоміоцитів внаслідок розвитку незворотних некротичних змін, тропонін надходить у периферичний кровотік та визначаються у венозній крові;
- у перші 12-24 години від моменту виникнення ГІМ досягається пік концентрації.

Кардіальні ізоформи тропоніну довго зберігають свою присутність у периферичній крові:
- Тропонін I визначається протягом 5-7 днів;
- Тропонін Т визначається до 14 днів.
Присутність цих ізоформ тропоніну у крові пацієнта виявляється за допомогою ІФА. ІФА - імуноферментний аналіз - лабораторний імунологічний метод якісного або кількісного визначеннярізних сполук, макромолекул, вірусів та ін., в основі якого лежить специфічна реакція антиген-антитіло
із використанням специфічних антитіл.

4 Слід пам'ятати, що тропоніни не є ранніми біомаркерами ГІМ, тому у хворих, які рано звернулися, з підозрою на гострий коронарний синдром при негативному первинному результаті необхідне повторне (через 6-12 годин після больового нападу) визначення вмісту тропонінів у периферичній крові. У цій ситуації навіть незначне підвищення рівня тропонінів свідчить про додатковий ризик для хворого, оскільки доведено існування чіткої кореляції між рівнем зростання тропоніну у крові та розміром зони ураження міокарда.

Численними спостереженнями було показано, що підвищений рівень тропоніну в крові хворих на гострий коронарний синдром може розглядатися як достовірний показник наявності у пацієнта ГІМ. У той же час низький рівень тропоніну у цієї категорії хворих свідчить на користь постановки м'якшого діагнозу нестабільної стенокардії.

Міоглобін
Специфічність міоглобіну для діагностики ГІМ приблизно така сама, як КФК, але нижче, ніж МВ-КФК.
Рівень міоглобіну може підвищуватися в 2-3 рази після внутрішньом'язових ін'єкцій, і діагностично значущим зазвичай вважають підвищення у 10 і більше разів.
Підвищення рівня міоглобіну в крові починається навіть раніше, ніж підвищення активності КФК. Діагностично значущий рівень часто досягається вже через 4 години і в переважній більшості випадків спостерігається через 6 годин після болючого нападу.
Висока концентрація міоглобіну у крові спостерігається лише протягом кількох годин, тому, якщо не повторювати аналіз кожні 2-3 години, пік концентрації можна пропустити. Вимірювання концентрації міоглобіну може бути застосовано тільки у випадках надходження хворих до стаціонару менш ніж через 6-8 годин після початку больового нападу.

Принципи ферментативної діагностики ГІМ

1. У пацієнтів, які надійшли протягом перших 24 годин після ангінозного нападу, проводиться визначення активності КФК у крові – це слід робити навіть у тих випадках, коли за клінічними та електрокардіографічними даними діагноз інфаркту міокарда не викликає сумніву, оскільки ступінь підвищення активності КФК інформує лікаря про розміри інфаркту міокарда та прогноз.

2. Якщо активність КФК знаходиться в межах норми або підвищена незначно (в 2-3 рази), або у пацієнта є явні ознаки ураження скелетної мускулатури або головного мозку, для уточнення діагнозу показано визначення активності МВ-КФК.

3. Нормальні величини активності КФК та ​​МВ-КФК, отримані при одноразовому заборі крові в момент надходження хворого до клініки, недостатні для виключення діагнозу ГІМ. Аналіз необхідно повторити хоча б ще 2 рази через 12 та 24 години.

4. Якщо хворий надійшов більш ніж через 24 години після ангінозного нападу, але менше ніж через 2 тижні, і рівень КФК та ​​МВ-КФК нормальний, то доцільно визначити активність ЛДГ у крові (переважніше – відношення активності ЛДГ1 та ЛДГ2), АСТ разом із АЛТ та розрахунком коефіцієнта де Рітіса.

5. Якщо ангінозний біль повторюється у хворого після госпіталізації, то рекомендується вимірювати КФК і МВ-КФК відразу після нападу і через 12 і 24 години.

6. Міоглобін у крові доцільно визначати лише у перші години після больового нападу, підвищення його рівня в 10 разів і більше вказує на некроз м'язових клітин, проте нормальний рівень міоглобіну аж ніяк не відкидає інфаркту.

7. Визначення ферментів недоцільно у безсимптомних хворих із нормальною ЕКГ. Діагноз на підставі однієї тільки гіперферментемії ставити все одно не можна – повинні бути клінічні та (або) ЕКГ-ознаки, що вказують на можливість ІМ.

8. Контроль кількості лейкоцитів та величини ШОЕ необхідно проводити при надходженні пацієнта і потім не рідше 1 разу на тиждень, щоб не пропустити інфекційні або аутоімунні ускладнення ГІМ.

9. Дослідження рівня активності КФК та ​​МВ-КФК доцільно проводити лише протягом 1-2 діб від ймовірного початку захворювання.

10. Дослідження рівня активності АСТ доцільно проводити лише протягом 4-7 діб від ймовірного початку захворювання.

11. Підвищення активності КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1, АСТ не є строго специфічним для ГІМ, хоча за інших рівних умов активність МВ-КФК відрізняється більш високою інформативністю.

12. Відсутність гіперферментемії не виключає розвитку ГІМ.

Диференціальний діагноз

1. Алергічний та інфекційно-токсичний шок.
Симптоми: біль, задишка, падіння артеріального тиску.
Анафілактичний шок може виникати за будь-якої лікарської непереносимості. Початок хвороби гострий, чітко присвячений причинному фактору (ін'єкція антибіотика, щеплення з метою профілактики інфекційного захворювання, введення протиправцевої сироватки та ін). У деяких випадках захворювання починається через 5-8 днів від моменту ятрогенного втручання, розвивається за типом феномена Артюса, в якому серце виступає в ролі шок-органу.
Інфекційно-токсичний шок із ураженням міокарда може виникнути при будь-якому тяжкому інфекційному захворюванні.
Клінічно захворювання дуже нагадує інфаркт міокарда (ІМ), відрізняючись від нього за етіологічними факторами. Диференціація не може у зв'язку з тим, що при алергічному та інфекційно-алергічному шоку можуть виникати некоронарогенні некрози міокарда з грубими змінами ЕКГ, лейкоцитозом, збільшенням ШОЕ, гіперферментемією АСТ, ЛДГ, ГБД, КФК, МВ-КФК.
На відміну від типового ІМ, при даних шоках на ЕКГ немає глибокого зубця Q і комплексу QS, дискордантності змін кінцевої частини.

2.Перікардит (Міоперікардіт).
Етіологічні фактори перикардиту: ревматизм, туберкульоз, вірусна інфекція(частіше – вірус Коксакі або ECHO), дифузні хворобисполучної тканини; нерідко - термінальна хронічна ниркова недостатність.
При гострому перикардиті до процесу часто залучаються субепікардіальні шари міокарда.

У типовому варіантіпри сухому перикардиті виникають тупі, що давлять (рідше - гострі) болі в прекордіальній ділянці без іррадіації в спину, під лопатку, в ліву руку, властиві інфаркту міокарда.
Шум тертя перикарда реєструється в ті ж дні, що підвищення температури тіла, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. Шум стійкий, вислуховується протягом кількох днів чи тижнів.
При ІМ шум тертя перикарда короткочасний; передує лихоманці та збільшенню ШОЕ.
Якщо у хворих на перикардит з'являється серцева недостатність, то вона правошлуночкова або бівентрикулярна. Для ІМ характерна лівошлуночкова серцева недостатність.
Диференційно-діагностична цінність ензимологічних тестів невелика. Внаслідок ураження субепікардіальних шарів міокарда у хворих на перикардит може реєструватися гіперферментемія АСТ, ЛДГ, ЛДГ1, ГБД, КФК і навіть ізоензиму МВ-КФК.

У правильній постановці діагнозу допомагають дані ЕКГ. При перикардит є симптоми субепікардіального пошкодження у вигляді елевації інтервалу ST у всіх 12 загальноприйнятих відведеннях (немає дискордантності, властивої ІМ). Зубець Q при перикардиті, на відміну ІМ, не виявляється. Зубець Т при перикардит може бути негативним, він стає позитивним через 2-3 тижні від початку хвороби.
З появою перикардіального ексудату дуже характерною стає рентегнологічна картина.

3. Лівостороння пневмонія.
При пневмонії можуть з'являтися болі в лівій половині грудної клітки, інколи інтенсивні. Однак на відміну від прекордіальних болів при ІМ вони чітко пов'язані з диханням і кашлем, не мають типової для ІМ іррадіації.
Для пневмонії характерний продуктивний кашель. Початок хвороби (озноб, підвищення температури, бої у боці, шум тертя плеври) не характерно для ІМ.
Фізикальні та рентгенологічні зміни у легенях допомагають діагностувати пневмонію.
ЕКГ при пневмонії може змінюватись (низький зубець Т, тахікардія), але ніколи не буває змін, що нагадують такі при ІМ.
Як і за ІМ, при пневмонії можна виявити лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, гіперферментемію АСТ, ЛДГ, але лише при ураженні міокарда підвищується активність ГБД, ЛДГ1, МВ-КФК.

4. Спонтанний пневмоторакс.
При пневмотораксі виникають сильний біль у боці, задишка, тахікардія. На відміну від ІМ, спонтанний пневмоторакс супроводжується тимпанічним перкуторним тоном на стороні ураження, ослабленням дихання, рентгенологічними змінами (газовий міхур, колапс легені, зміщення серця та середостіння у здоровий бік).
Показники ЕКГ при спонтанному пневмотораксіабо нормальні, або виявляється минуще зниження зубця Т.
Лейкоцитозу, збільшення ШОЕ при пневмотораксі не буває. Активність сироваткових ферментів нормальна.

5. Забій грудної клітки.
Як і за ЇМ виникають сильні боліу грудях, можливий шок. Струс і забій грудної клітки призводять до пошкодження міокарда, що супроводжується елевацією або депресією інтервалу ST, негативізацією зубця Т, а у важких випадках навіть появою патологічного зубця Q.
У постановці правильного діагнозу на вирішальній ролі грає анамнез.
Клінічна оцінка забиття грудної клітки зі змінами ЕКГ має бути досить серйозною, оскільки в основі цих змін лежать некоронарогенні некрози міокарда.

6. Остеохондроз грудного відділухребта з компресією корінця.
При остеохондрозі з корінцевим синдромом болю в грудній клітціліворуч можуть бути дуже сильними, нестерпними. Але, на відміну болю при ІМ, вони зникають, коли хворий приймає нерухоме вимушене становище, і різко посилюються при поворотах тулуба і диханні.
Нітрогліцерин, нітрати при остеохондрозі не ефективні.
При грудному "радикуліті" визначається чітка локальна болючість у паравертебральних точках, рідше по ходу міжреберій.
Кількість лейкоцитів, а також значення ШОЕ, ензимологічних показників, ЕКГ у межах норми.

7.Оперезуючий лишай.
Клініка оперізувального лишаю дуже нагадує описану вище (див. опис симптомів корінкового синдрому при остеохондрозі хребта у грудному відділі).
У деяких хворих може реєструватися пропасниця у поєднанні з помірним лейкоцитозом, збільшенням ШОЕ.
ЕКГ, ферментні випробування, зазвичай, часто допомагають виключити діагноз ІМ.
Діагноз "оперезуючий лишай" стає достовірним з 2-4 дня хвороби, коли по ходу міжреберій з'являється характерний пухирцевий (везикулярний) висип.

8.Бронхіальна астма.
Астматичний варіант ІМ у чистому вигляді зустрічається рідко, частіше задуха поєднується з болями в передсерцевій ділянці, аритмією, симптомами шоку.

9. Гостра лівошлуночкова недостатністьускладнює перебіг багатьох хвороб серця, серед яких кардіоміопатії, клапанні та вроджені вадисерця, міокардити та інші.

10. Гострий холецистопанкреатит.
При гострому холецистопанкреатиті, як і при гастралгічному варіанті ІМ, виникають сильні болі в епігастральній ділянці, що супроводжуються слабкістю, пітливістю, гіпотензією. Однак болі при гострому холецистопанкреатиті локалізуються не тільки в епігастрії, а й у правому підребер'ї, іррадіюють вгору і вправо, спину, іноді можуть бути оперізуючими. Характерно поєднання болів із нудотою, блюванням, причому у блювотних масах визначається домішка жовчі.
Пальпаторно визначається болючість у точці жовчного міхура, проекції підшлункової залози, позитивні симптом Кера, симптом Ортнера, симптом Мюссі, що не характерно для ІМ.
Здуття живота, локальна напруга у верхньому правому квадранті не типово для ІМ.

Лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, гіперферментемія АСТ, ЛДГ можуть виникати при обох захворюваннях. При холецистопанкреатиті відзначається збільшення активності альфа-амілази сироватки крові та сечі, ЛДГ 3-5. При ІМ слід орієнтуватися високі показники ферментної активності КФК, МВ-КФК, ГБД.
ЕКГ при гострому холецистопанкреатиті: зниження інтервалу ST у ряді відведень, слабко негативний або двофазний зубець Т.
Великовогнищеве метаболічне ушкодження міокарда суттєво погіршує прогноз панкреатиту, нерідко є провідним фактором у летальному результаті.

11. Прободна виразка шлунка.
Як за ІМ, характерні гострі болі в епігастрії. Однак при прободній виразці шлунка відзначаються нестерпні, "кинджальні" болі, максимально виражені в момент прориву і потім зменшуються в інтенсивності, при цьому епіцентр болю зміщується вправо і вниз.
При гастралгічному варіанті ІМ болі в епігастрії можуть бути інтенсивними, але для них не характерний такий гострий, миттєвий початок з наступним спадом.
При прободній виразці шлунка через 2-4 години від моменту прободіння симптоматика змінюється. У хворих з прободною виразкою гастродуоденальної з'являються симптоми інтоксикації; мова стає сухою, риси обличчя загострюються; живіт стає втягнутим, напруженим; відзначаються позитивні симптоми подразнення; перкуторно визначається "зникнення" печінкової тупості; рентгенологічно виявляється повітря під правим куполом діафрагми.
Як при ІМ, так і при випробовуванні виразки температура тіла може бути субфебрильною, відзначається помірний лейкоцитоз протягом першої доби.
Для ІМ характерне збільшення активності сироваткових ферментів (ЛДГ, КФК, МВ КФК).
ЕКГ при прободній виразці шлунка протягом першої доби, як правило, не змінюється. Наступного дня можливі зміни кінцевої частини з допомогою електролітних порушень.

12. Рак кардіального відділу шлунка.
При раку кардії нерідко виникають інтенсивні болі в епігастрії і під мечоподібним відростком, що поєднуються з транзиторною гіпотонією.
На відміну від ІМ при раку кардії епігастральні болі закономірно повторюються щодня, вони пов'язані з їдою.
ШОЕ збільшується при обох захворюваннях, проте динаміка активності ферментів КФК, МВ КФК, ЛДГ, ГБД характерна лише для ІМ.
Для виключення гастралгічного варіанта ІМ потрібне ЕКГ-дослідження. На ЕКГ виявляються зміни інтервалу ST (частіше депресія) і зубця Т (ізоелектричний або слабо негативний) у III, avF відведеннях, що є приводом для діагностики дрібноосередкового заднього ІМ.
При раку кардії ЕКГ " застигла " , у ньому вдається визначити характерної ЇМ динаміки.
Діагноз раку уточнюється під час проведення ФГДС, рентгенологічного дослідженняшлунка у різних положеннях тіла досліджуваного, у тому числі й у положенні антиортостазу.

13. Харчова токсикоінфекція.
Як і за ІМ з'являються болі в епігастрії, падає артеріальний тиск. Однак при харчовій токсикоінфекції біль в епігастрії супроводжується нудотою, блюванням, гіпотермією. Діарея не завжди зустрічається при харчовій токсикоінфекції, але її ніколи не буває при ІМ.
ЕКГ при харчовій токсикоінфекції або не змінюється, або під час дослідження визначаються "електролітні порушення" у вигляді коритоподібного зміщення вниз інтервалу ST, слабонегативного або ізоелектричного зубця Т.
Лабораторні дослідження при харчовій токсикоінфекції свідчать про помірний лейкоцитоз, еритроцитоз (згущення крові), невелике підвищення активності АЛТ, АСТ, ЛДГ без істотних змін активності КФК, МВ-КФК, ГБД, властивих ІМ.

14. Гостре порушення мезентерального кровообігу.
Біль в епігастрії, падіння артеріального тиску виникають при обох захворюваннях. Диференціація ускладнюється тим, що тромбоз мезентеральних судин, як і ІМ, вражає, як правило, людей похилого віку з різними клінічними проявами ІХС з артеріальною гіпертонією.
При порушенні кровообігу у системі мезентеральних судин болі локалізуються у епігастрії, а й у всьому животу. Живіт помірковано здутий, аускультативно не виявляються звуки перистальтики кишківника, можливе виявлення симптомів подразнення очеревини.
Для уточнення діагнозу проводиться оглядова рентгенографія. черевної порожниниі визначається наявність або відсутність перистальтики кишечника та скупчення газу у кишкових петлях.
Порушення мезентерального кровообігу не супроводжується змінами ЕКГ та ферментних показників, характерних для ІМ.
При утрудненні в діагностиці тромбозу мезентеральних судин патогномонічні зміни можуть бути виявлені при лапароскопії та ангіографії.

15. Розшаровує аневризм абдомінального відділу аорти.
При абдомінальній формі аорризми, що розшаровує, аорти на відміну від гастралгічного варіанту ІМ, характерні наступні ознаки:
- Початок хвороби з болю в грудях;
- хвилеподібний характер больового синдрому з іррадіацією в поперек під час хребта;
- Поява пухлиноподібного утворення еластичної консистенції, що пульсує синхронно з серцем;
- поява систолічного шуму над пухлиноподібною освітою;
- Наростання анемії.

16. Некоронарогенні некрози міокардаможуть виникати при тиреотоксикозі, лейкозах та анеміях, системних васкулітах, гіпо- та гіперглікемічних станах.
Клінічно на тлі симптоматики основної хвороби відзначаються біль у серці (часом сильні), задишка.
Дані лабораторних досліджень бувають малоінформативними у диференціації некоронарогенных некрозів з ІМ атеросклеротичного генезу. Гіперферментемія ЛДГ, ЛДГ1, ГБД, КФК, МВ-КФК обумовлені міокардіальними некрозами як такими, незалежно від їхньої етіології.
На ЕКГ при некоронарогенних некрозах міокарда виявляються зміни кінцевої частини - депресія або, рідше, елевація інтервалу ST, негативні зубці Т, з наступною динамікою, що відповідає нетрансмуральному ІМ.
Точний діагноз встановлюється на основі усієї симптоматики захворювань. Тільки такий підхід дає можливість методично правильно оцінити серцеву патологію.

18. Пухлини серця(первинні та метастатичні).
При пухлинах серця можуть з'являтися наполегливі інтенсивні болі в прекордіальній ділянці, резистентні до нітратів, серцева недостатність, аритмії.
На ЕКГ відзначаються патологічний зубець Q, елевація інтервалу ST, негативний зубець Т. На відміну від ІМ при пухлини серця немає типової еволюції ЕКГ, вона малодинамічна.
Серцева недостатність, аритмії рефрактерні до лікування. Діагноз уточнюється при ретельному аналізі клініко-рентгенологічних та Ехо-КГ-даних.

19.Посттахікардіальний синдром.
Посттахікардіальним синдромом називається ЕКГ-феномен, що виражається в минущій ішемії міокарда (депресія інтервалу ST, негативний зубець Т) після усунення тахіаритмії. Цей симптомокомплекс необхідно оцінювати дуже обережно.
По-перше, тахіаритмія може бути початком ІМ та ЕКГ після її купірування найчастіше лише виявляє інфарктні зміни.
По-друге, напад тахіаритмії в такій мірі порушує гемодинаміку і коронарний кровотік, що він може призводити до розвитку міокардіальних некрозів, особливо при дефектному коронарному кровообігу у хворих зі стенозуючим коронарним атеросклерозом. Отже, діагноз посттахікардіального синдрому є достовірним після ретельного спостереження за хворим з урахуванням динаміки клінічних, ЕхоКГ-, лабораторних даних.

20. Синдром передчасної реполяризації шлуночків.
Синдром виражається в елевації інтервалу ST у вільсонівських відведеннях, що починається з точки J, розташованої на низхідному коліні зубця R.
Цей синдром реєструється у здорових людей, спортсменів, хворих на нейроциркуляторну дистонію
Для встановлення правильного діагнозу треба знати про існування ЕКГ-феномену - синдрому передчасної реполяризації шлуночків. У цьому синдромі відсутня клініка ІМ, немає властивої йому динаміка ЕКГ.

Примітка
При трактуванні симптому "гострий біль в епігастрії" у поєднанні з гіпотензією під час проведення диференціального діагнозуз ЇМ треба мати на увазі і більше рідкісні хвороби: гостру недостатність надниркових залоз; розрив печінки, селезінки або порожнистого органу при травмі; сифілітичну сухотку спинного мозкуз табетичними шлунковими кризами (анізокорія, птоз, рефлекторна нерухомість очних яблук, атрофія зорового нерва, атаксія, відсутність колінних рефлексів); абдомінальні кризи при гіперглікемії, кетоацидозі у хворих на цукровий діабет.

Ускладнення

Групи ускладнень інфаркту міокарда(ІМ):

1. Електричні- Порушення ритму та провідності:
- брадитахіаритмії;
- Екстрасистолії;
- внутрішньошлуночкові блокади;
- АВ-блокади.
Дані ускладнення завжди зустрічаються при великовогнищевому ІМ. Часто аритмії не є загрозливими для життя, але свідчать про серйозні порушення (електролітні, ішемію, вагальну гіперактивність та ін.), що вимагають корекції.

2. Гемодинамічніускладнення:
2.1 Внаслідок порушень насосної функції серця:
- гостра лівошлуночкова недостатність;
- гостра правошлуночкова недостатність;
- бівентрикулярна недостатність;
- кардіогенний шок;
- аневризму шлуночка;
- Розширення інфаркту.
2.2 Внаслідок дисфункції сосочкових м'язів.
2.3 Внаслідок механічних порушень:
- гостра мітральна регургітація внаслідок розриву сосочкових м'язів;
- розриви серця, вільної стінки або міжшлуночкової перегородки;
- аневризми лівого шлуночка;
- Відриви сосочкових м'язів.
2.4. Внаслідок електромеханічної дисоціації.

3. Реактивні та інші ускладнення:
– епістенокардичний перикардит;
- тромбоемболії судин малого та великого кола кровообігу;
- рання постінфарктна стенокардія;
- Синдром Дресслера.

За часом появиускладнення ІМ класифікують на:

1. Ранні ускладнення, що виникають у перші години (нерідко на етапі транспортування хворого до стаціонару) або в найгостріший період (3-4 дні):
- Порушення ритму та провідності (90%), аж до фібриляції шлуночків і повної АВ-блокади (найчастіші ускладнення і причина летальності на догоспітальному етапі);
- Раптова зупинка серця;
- гостра недостатність насосної функції серця - гостра лівошлуночкова недостатність та кардіогенний шок (до 25%);
- розриви серця – зовнішні, внутрішні; повільно-поточні, одномоментні (1-3%);
- гостра дисфункція сосочкових м'язів (мітральна регургітація);
– ранній епістенокардичний перикардит.

2. Пізні ускладнення (виникають на 2-3-му тижні, у період активного розширення режиму):
- постінфарктний синдром Дресслера Дресслер синдром - поєднання перикардиту з плевритом, рідше пневмонією та еозинофілією, що розвивається на 3-4-му тижні з моменту виникнення гострого інфаркту міокарда; обумовлено сенсибілізацією організму до деструктивно змінених білків міокарда
(3%);
- пристінковий тромбоендокардит (до 20%);
- хронічна серцева недостатність;
- нейротрофічні розлади (плечовий синдром, синдром передньої грудної стінки).

Як на ранніх, так і на пізніх стадіях перебігу ІМ можуть виникати такі ускладнення:
- гостра патологія шлунково-кишкового тракту(гострі виразки, шлунково-кишковий синдром, кровотечі та ін.);
- Психічні зміни (депресія, істеричні реакції, психоз);
- аневризми серця (у 3-20% хворих);
- тромбоемболічні ускладнення: системні (внаслідок пристінкового тромбозу) та ТЕЛА (через тромбозу глибоких вен гомілок).
Тромбоемболії клінічно виявляються у 5-10% хворих (аутопсія - у 45%). Часто вони мають безсимптомний перебіг та є причиною смерті у низки госпіталізованих хворих на ІМ (до 20%).
У деяких людей похилого віку з доброякісною гіпертрофією передміхурової залози розвивається гостра атонія сечового міхура(знижується його тонус, немає позивів до сечовипускання) зі збільшенням об'єму міхура до 2 л, затримкою сечовипускання на тлі постільного режиму та лікування наркотичними препаратами, атропін.

Лікування за кордоном

Третя (підгостра) стадіявідображає зміни на ЕКГ, пов'язані з наявністю зони некрозу, в якій відбуваються в цей час процеси розсмоктування, проліферації, репарації та організації, та з наявністю «зони ішемії», зміни в якій обумовлені в незначній мірі недостатністю кровопостачання міокарда та головним чином запальною реакцією внаслідок контакту з осередком, що розсмоктується, некрозу. Зони ушкодження цьому етапі розвитку інфаркту зазвичай немає. На ЕКГ у відведеннях із позитивним електродом над інфарктом відзначається збільшений зубець Q та негативний симетричний зубець Т.

Тривалість підгострої стадіїколивається від 1 до 2 місяців залежно від величини інфаркту і перебігу хвороби. Протягом цього періоду на ЕКГ поступово зменшується глибина зубця Т через зменшення «зони ішемії».

Четверта стадія- стадія зубця, що утворився дома інфаркту. На ЕКГ є зміни лише комплексу QRS. Головним з них є збільшений зубець О, що обумовлено зменшенням електрорушійної сили даної області внаслідок заміщення міокарда електрично неактивною рубцевою тканиною. Крім того, на ЕКГ відзначаються знижений або розщеплений зубець R у відведеннях над рубцем та високий зубець Р у протилежних позиціях. Сегмент S-Тна ізолінії, а зубець Т, як правило, негативний. Іноді зубець Т позитивний.

Збільшений зубець Qзазвичай визначається ЕКГ протягом багатьох років, часто все життя. Однак він може зменшитися. Іноді зубець Q досить швидко (протягом кількох місяців) чи поступово (протягом кількох років) зменшується до нормальних розмірів. У цих випадках на ЕКГ немає жодних ознак перенесеного інфаркту міокарда.

Таку можливістьслід мати на увазі, щоб не помилитися у складних випадках. Зазвичай повне зникнення електрокардіографічних ознак інфаркту спостерігається при відносно невеликому рубці або при розташуванні в областях, малодоступних звичайним відведенням ЕКГ. Причина такого поступового зменшення патологічного зубця Q на ЕКГ у динаміці, можливо, пов'язана з компенсаторною гіпертрофією м'язових волокон усередині рубця або циркулярно по периферії рубця.

Наведена динаміка ЕКГза стадіями розвитку інфаркту міокарда має практичне значення, оскільки дозволяє правильно визначити час виникнення інфаркту та провести у кожному випадку зіставлення динаміки перебігу хвороби та ЕКГ.

Залежно від переважного поразкитій чи іншій області серця розрізняють такі основні локалізації інфаркту міокарда:
I. Інфаркти передньої стінки лівого шлуночка:
а) поширений інфаркт передньої стінки лівого шлуночка із залученням передньої частини міжшлуночкової перегородки та бічної стінки (поширений передній інфаркт);
б) інфаркт передньої стінки, прилеглих ділянок бічної стінки та верхівки лівого шлуночка (передньобічний інфаркт);
в) інфаркт передньої частини міжшлуночкової перегородки;
д) інфаркт верхніх відділів передньої стінки (високий передній);
е) поширений інфаркт верхніх відділів передньої та бічної стінок лівого шлуночка (високий передньобічний інфаркт).

ІІ. Інфаркти задньої стінки лівого шлуночка:
а) інфаркт нижньоправих відділів задньої стінки лівого шлуночка, зазвичай із залученням задньої міжшлуночкової перегородки (заднедіафрагмальний інфаркт);
б) інфаркт нкжнелевих відділів задньої стінки та бічної стінки лівого шлуночка (заднібоковий інфаркт);
в) інфаркт верхніх відділів задньої стінки лівого шлуночка (заднебазальний інфаркт).

ІІІ. Глибокий інфарктміжшлуночкової перегородки та прилеглих відділів передньої та задньої стінок шлуночка (глибокий перегородковий інфаркт).

IV. Інфаркти бічної стінки лівого шлуночка:
а) великий інфаркт переважно нижніх відділів бічної стінки лівого шлуночка (бічний інфаркт);
б) інфаркт, обмежений верхніми відділамибічної стінки лівого шлуночка (високий бічний інфаркт).

V. Субендокардіальний дрібновогнищевий інфаркт лівого шлуночка (однієї з локалізацій, зазначених у п. I, II, III, IV).
VI. Інтрамуральний дрібновогнищевий інфаркт лівого шлуночка (однієї з локалізацій, зазначених у п. I, II, III, IV).
VII. Інфаркт правого шлуночка.
VIII. Інфаркт передсердь.

Навчальне відео ЕКГ при інфаркті міокарда