Сифілітичний остеомієліт. Хронічна хірургічна інфекція. Туберкульоз кісток та суглобів. Туберкульозний спондиліт, коксит, жене. Принципи загального та місцевого лікування. Сифіліс кісток та суглобів. Актиномікоз Рентгенологічна картина сифілітичного часу

Кістки при сифілісі уражаються часто.

Поразки кісток спостерігаються найчастіше при третинному сифілісі, коли спостерігаються найглибші ураження, зі значними деструктивними їх змінами.

Третні сифіліди, як було зазначено раніше, можуть вражати кістку, спочатку виходячи зі шкіри або слизових оболонок. Але в деяких випадках і самі кістки можуть уражатись первинно і вже з них процес переходить на прилеглі тканини.

У третинному періоді уражаються як кістки, так і окістя (osteoperiostitis gummosa). Хворі при цьому вказують на біль у кістках, що розвиваються до вечора, посилюючись уночі, стихаючи до ранку (dolores osteocopi nocturni).

Дослідження таких кісток виявляє ними потовщення.

Припухлість при цьому буває круглої або довгастої форми, щільної консистенції, спаяна з кісткою.

Відкладаючись серед нормальних елементів окістя, гуммозний інфільтрат іноді швидко змінює і руйнує тканини, внаслідок чого виходить виразка і рубці. У деяких випадках з внутрішньої поверхні окістя інфільтрат переходить на кістку. Тоді кістка, своєю чергою, розріджується і цьому місці утворюються поглиблення, які добре відчуваються пальцем.

Надалі може відбутися розсмоктування інфільтрату, але дефект у уражених тканинах залишається.

В інших випадках руйнування поширюється на поверхню, на шкіру. І зрештою розвивається велика виразка з піднесеними краями і вкритим густим розпадом дном.

При зондуванні дна виявляється поїдену розріджену кістку.

При процесі, що йде з глибини кістки, в багатьох випадках зовні не можна виявити змін, хоча і є характерні нічні болі.

При простукуванні хворою кісткою також відчувається різкий біль.

Як і в попередньому випадку гуммозний інфільтрат може розсмоктатися. Але він може і прогресувати, ведучи до глибоких руйнувань та розпаду.

В результаті всіх цих великих глибоких поразок хворий може не тільки спотворюватися, а й калічитися.

Чому ці форми і звуться сифілісу.

При гуммозних ураженнях кісток черепа одночасно нерідко спостерігається вкрай різкий головний біль, що посилюються до ночі.

При своєчасному лікуванні розвинулися вузли - гуми, інфільтрати - розсмоктуються. В іншому випадку відбувається розм'якшення, перфорація, утворюються кісткові секвестри. Надалі загоєння відбувається або шляхом утворення фіброзного рубця, або з утворенням втисненого, прирощеного до кісток рубця.

При локалізації гум на грудині або ключиці може наступити або мимовільний перелом останньої, або, при локалізації гуми на грудині, розтин її в середостіння.

Диференціювати сифілітичні поразки кісток доводиться найчастіше від туберкульозних.

При них уражається переважно молодий вік, причому запальний процес залучаються м'які тканини. При цьому відсутній інтенсивний розвиток кісткового валика, характерного для сифілітичного процесу.

Специфічними змінами на кістках може супроводжуватися як уроджений, так і набутий сифіліс.

Вроджений сифіліс

Природжений сифіліс своєю чергою ділиться на дві групи: ранній - lues hereditaria praecox і пізній - lues hereditaria tarda.

Ранній уроджений сифіліс

Ранній уроджений сифіліс проявляється протягом перших трьох-шості місяців після народження, рідко пізніше. Поразка скелета проявляється у трьох формах: сифілітичного остеохондриту, осифікуючого періоститу та гуммозного оститу. При остеохондриті відбувається скупчення спірохет в епіфізарних хрящах та різко порушується процес енхондрального окостеніння; через знижену стійкість нерідко наступають інтраметафізарні переломи, що призводять до повної нерухомості в суглобі [псевдопараліч Парро (Parrot)] або патологічне відділення епіфіза - епіфізеоліз.

Остеохондрит найчастіше супроводжується значними остеоперіостальними нашаруваннями, які можуть утворитися і інших частинах скелета. У діафізарних відділах переважно уражається кістковий мозок, у якому зазвичай виникає кілька гумм зі склеротичною реакцією всередині кістки та значними остеоперіостальними нашаруваннями.

На противагу туберкульозним ураженням ці нашарування мають нерівний вигляд.

Пізній спадковий сифіліс

Пізній спадковий сифіліс проявляється після 7, частіше після 10 – 12 років і до кінця статевого дозрівання. Він характеризується деякими загальними змінами, нерідко інфантилізмом та наявністю відомої всім гутчинсонівської тріади – зміни зубів, очей та , або тріади Н. А. Вельямінова – зміни зубів, очей (кератит) та скелета, що більше відповідає дійсності.

Пізній вроджений сифіліс проявляється на кістках головним чином у вигляді остеоперіоститів, що виникають навколо дрібних гум, що гніздяться в камбіальному шарі окістя.

Ці періостити мають більшу схильність до окостеніння і мають відмежований, або розлитий характер. Розлиті періостити найчастіше спостерігаються на великогомілкової кістки, викликаючи значні розростання та потовщення її передньої поверхні, яка видається опуклою і нерівною (дивіться малюнок нижче).

Іноді, залежно від подразнення росткового хряща, при цьому спостерігається посилене зростання ураженої великогомілкової кістки (при нормальному зростанні малогомілкової), що призводить до шаблеподібного, дугоподібного викривлення гомілки вперед з відхиленням стопи назовні. Остеоперіостальні зміни можуть спостерігатися і на інших кістках.

В окремих випадках відбуваються більш-менш глибокі руйнування, що йдуть з поверхні вглиб (дивіться малюнок нижче), а також розпад у м'яких тканинах та виразки; останні під впливом специфічного лікування порівняно швидко піддаються зворотному розвитку і рубцювання, але часто знову покриються виразками або ж виявляються нові вогнища.

Тому однією з ознак сифілітичних поразок є множинні зірчасті рубці на шкірі та бугристі потовщення на кістки, зокрема, на гребені великого берця. Натічних абсцесів не буває.

Своєрідною особливістю таких поразок, переважно мало болючих, є звані нічні болі (dolores osteocopi nocturni), пов'язані, очевидно, зі зміною температурного режиму, зі зігріванням в ліжку. Реакція Вассермана, настільки цінна щодо придбаного сифілісу, при вроджених пізніх кісткових формах порівняно рідко буває позитивної; вона часто виявляється після попередньо проведеного специфічного лікування.

Вирішальне діагностичне значення має успіх специфічного лікування, особливо йодистим калієм, який дається хворим на великих дозах (до 10 р на добу).

«Кістково-суглобовий туберкульоз», П.Г.Корнєв

2210

Кісткова система може уражатися у всі періоди набутого сифілісу і при вродженому сифіліс.

Про будову кісткової тканининаписано. Ураження кісток при вродженому сифілісі описано.

Захворювання кісток при хронічному сифілісі спостерігають значно рідше, ніж при вродженому сифілісі.

Сифілітичне ураження опорно-рухового апарату може бути самостійним ізольованим проявом сифілітичної інфекції, так і поєднуватися з ураженнями інших органів.

Залежно від локалізації (у окістя, кортикальному шарі, губчастій речовині, кістковому мозку) патологічного сифілітичного процесу розвивається періостит, остит або остеомієліт. При набутому сифілісі в основному спостерігають поєднання періоститу з оститом. остеоперіостит .

У довгих трубчастих кістках уражаються переважно діафізи.

Запальний процес при сифілісі кісток у вторинному періоді захворювання буває ексудативіо-проліферативним без виражених вогнищ деструкції, а в пізніх періодах – гумозним, деструктивним з більш менш значним руйнуванням кістки.

Інфільтративно-ексудативний запальний процес призводить до утворення осифікуючого сифілітичного періоститу та оститу, при яких відбувається специфічне ураження судин та утворення периваскулярного та дифузного інфільтрату, що складається з лімфоцитів та плазматичних клітин. Некрозу не буває. При сифілісі відбувається склероз судинних стінок із стійким звуженням просвіту судин. У початковій стадії сифілісу інфільтрат та ексудат виникають у камбіальному (внутрішньому) шарі окістя, тому в процес залучаються нервові закінчення. Це зумовлює сильну болючість кісток уражених сифілісом, особливо при тиску.

Зрештою інфільтрат або розсмоктується, або частіше склерозується, тобто організується і перетворюється на кісткову тканину. У окісті на місці запального інфільтрату утворюються нові шари окостенілої тканини.

Аналогічні зміни при сифілісі відбуваються і в губчастих просторах і гаверсових каналах кістки. Також відбувається утворення нової кісткової речовини, що призводить до склерозу кістки.

Дифузний та периваскулярний інфільтративно-ексудативний процес, викликаний сифілітичною інфекцією, може локалізуватися і в кістковому мозку. У цих випадках окостеніння відбувається у всій масі кістки.

При ураженні кісток у третинному періоді сифілісу відбуваються деструктивно-проліферативні (гумозні) процеси. Гуммозна інфільтрація може бути дифузною або обмеженою. Обмежені гуми третинного сифілісу бувають солітарними (субперіостальними, центральними, кістковомозковими) та множинними. Гуммозний інфільтрат викликає в кістки два паралельні процеси: остеопороз (руйнування і атрофія кісткової тканини в області інфільтрату) і остеосклероз (утворення нової кісткової тканини навколо інфільтрату).

При гуммозному сифілітичному періоститі інфільтрат з'являється на внутрішньому листку окістя. Зазвичай цей інфільтрат швидко поширюється і на кісткову тканину, тому має місце остеоперіостит.

Сифілітична гумма в періості в початковій стадії являє собою запальний вузол, що містить і в центрі невелику кількість світлої густої драглистої маси. Згодом центральна частина сифілітичних гумів піддається казеозному розпаду та некрозу, відбувається деструкція тканини. У периферичній частині розвивається потужний інфільтрат, що складається з лімфоїдних плазматичних та розсіяних епітеліоїдних та гігантських клітин. Інфільтрат розташовується в основному по ходу існуючих і судин, що знову утворюються. Інфільтрат та грануляційна тканина руйнують нормальну структуру кістки, утворюючи вогнища деструкції. Навколо сифілітичного гуммозного вогнища завдяки рясні васкуляризації в результаті реактивного продуктивного (конденсуючого) процесу розвивається остеосклероз.

У кірковій та губчастій речовині кістки при сифілісі виникають головним чином поодинокі гуми, що ростуть як усередину, так і назовні. Гуммозний процес може поширюватися на ці частини кістки також із периоста. Гуммозний інфільтрат з окістя проникає судинними каналами в кортикальний і губчастий шар кістки. В результаті цього в губчастій речовині кісткова тканина навколо судинних каналів руйнується, а губчаста тканина, що оточує їх, розріджується. По периферії сифілітичних вогнищ, навпаки, відбувається склерозування.

При гуммозному третинному сифілісі великих некрозів із секвестрацією кісток та утворенням свищів зазвичай не відбувається. У процесі зворотного розвитку осередки деструкції заповнюються кістковими масами ендостального походження.

Слід зазначити, що з локалізації гуммозного процесу третинного сифілісу в губчастому речовині кістки деструктивні зміни великі, тоді як реактивні зміни незначні. При гуммі в компактній речовині кістки деструкція тканини незначна, а реактивні зміни досить виражені.

При дифузному гуммозному остеоперіоститі зміни аналогічні таким при обмежених сифілітичних гумах, але більш поширені, розлиті.

Гуми при сифілісі кісткового мозку, як і гуми губчастої речовини кістки, характеризуються слабкою схильністю до сирого некрозу.

Кістковий канал при третинному сифілісі може повністю виконуватися новоствореною кістковою речовиною (ебурнеація кістки).

У клінічному відношенні слід зазначити, що вже наприкінці первинного періоду сифілісу хворі можуть скаржитися на біль у різних кістках. Болі бувають постійними і строго локалізованими (частіше в кістках черепа, грудини, довгих кістках кінцівок) або непостійними, що змінюють локалізацію, «блукаючими», «летючими» болями. Ці болі особливо турбують хворих ночами. Обстеження не виявляє жодних об'єктивних змін.

Сифілітичний періостит вторинного періоду характеризується появою на поверхні кістки невеликої щільної болючої веретеноподібної або напівсферичної пухлини, шкіра над якою не змінена. Характерною рисою сифілітичного періоститу є нічне загострення болю. Зазвичай сифілітичний періостит вторинного періоду сифілісу зникає безвісти, рідше в місці ураження відкладаються вапняні солі, що призводить до розвитку стійких гіперостозів та екстостів.

У окремих випадках запальний процес при сифілісі протікає бурхливо, що, очевидно, пов'язані з приєднанням вторинної гнійної інфекції. Розвивається абсцес, який розкривається із заснуванням глибокої виразки. На дні зондом чітко визначається кісткова тканина. Виразка поступово гранулює і гоїться спаяним з кісткою втягнутим рубцем.

Остит вторинного сифілісу зустрічається рідше, ніж специфічний періостит. Остіт починається з сильних болів, які локалізуються у глибині кістки. Біль обумовлений тим, що спочатку специфічний клітинний інфільтрат відкладається на обмеженій ділянці ендосту. Потім він проникає в канали губчастої речовини, розтягує їх та викликає сильні болі. У цей час сифілісу жодних об'єктивних симптомів не виявляють. Пізніше, коли патологічний процес досягає зовнішньої поверхні кістки, її зовнішня пластинка випинається і кістки з'являється дуже болюча, особливо при тиску, тверда припухлість. Надалі після стоншення зовнішньої кісткової пластинки консистенція припухлості стає еластичною. На цій стадії сифілісу запальний процес переходить на окістя, виникає остеоперіостит.

Зрештою сифілітичний інфільтрат при оститі у одних випадках розсмоктується, за іншими - відбувається остеосклероз, тобто. інфільтрат просочується вапняними солями, перетворюючись на кісткову масу. Для хворого кращим є другий результат, так як у першому випадку на місці інфільтрату залишається остеопороз, викликаний загибеллю частини кісткових пластинок; кістка стає крихкою, при сифілісі можливі спонтанні переломи.

p align="justify"> Третій шлях розвитку сифілітичного вторинного оститу - перехід запалення в нагноєння з відповідною еволюцією - спостерігається рідко. У цих випадках гній відокремлює окістя від кістки, розплавляє періост, м'язи та шкіру і виходить назовні. У кортикальному шарі в результаті некрозу може утворюватися секвестр із відходженням шматочків кістки.

У третинному періоді сифілісу ураження кісток сприяє травма. Найчастіше уражаються кістки, які мало покриті м'язами: кістки гомілок, черепа, грудини, ключиці, ліктьові кістки та кістки носа. Гуми або гумозні дифузні інфільтрати можуть виникати як у окістя, так і в кістки. Зазвичай ці поразки при сифілісі існують одночасно.

При гуммозному сифілітичному періоститі визначається хвороблива, пружно-еластична припухлість сплющеної або веретеноподібної форми. Припухлість обмежена навколишнім щільним кістковим валиком.

В одних випадках в результаті еволюції гумозний сифілітичний інфільтрат розсмоктується і припухлість поступово зникає, шкіра над нею залишається, мабуть, не зміненою.

На кістки, як результат остеопорозу при сифілісі, залишається дефект у вигляді поглиблення з шорсткою поверхнею. Навколо цього поглиблення, як наслідок периферичного остеосклерозу, промацується щільний кістковий валик.

В інших випадках сифілітичний інфільтрат розпадається гнійно. Шкіра червоніє, утворюється типова гуммозна виразка, що гояться втягнутим щільно спаяним з кісткою рубцем. У кістки промацується поглиблення, оточене кістковим валиком.

Єдиним симптомом гуммозного оститу, що почався, при сифілісі є глибока, що загострюється ночами, біль у кістці. Легка перкусія ураженої кістки спричиняє різкий біль. Після того як гуммозний інфільтрат, поширюючись із глибини назовні, досягає зовнішньої платівки кістки, з'являється сильно болюча розлита припухлість кістки, твердої консистенції, з розпливчастими межами. Згодом зовнішня кісткова пластинка стоншується, консистенція припухлості стає еластичною, патологічний процес поширюється на окістя - розвивається остеоперіостит. Одним із результатів гуммозного остеоперіоститу при сифілісі є гнійне розплавлення з утворенням більш-менш великого секвестру. Після відділення по демаркаційній лінії секвестру, порожнина виразки виконується грануляціями та рубцюється. При значних розмірах ураження або локалізації на кістках особи гуммозний остеоперіостит, що перейшов у секвестрацію, викликає потворності.

При гуммозному сифілітичному остеомієліті в губчастій речовині кістки і кістковому мозку утворюються обмежені гуми, які або осифікуються, або в центральній частині утворюється секвестр, а в периферичній частині відбувається реактивний остеосклероз. В останньому випадку гуми, руйнуючи кіркову речовину кістки та окістя, розкриваються через шкіру. Довго не відділяється секвестр і гнійна (піококова) інфекція, що приєдналася, підтримують гнійний процес.

При сифілісі кісток у вторинному періоді на рентгенограмах зміни спостерігаються рідко. У цих випадках видно муфтоподібні остеоперіостальні нашарування, що оточують уражену кістку; деструкції кістки зазвичай немає.

Для сифілітичної гуми кістки характерна наступна рентгенологічна картина: у центрі – світле вогнище деструкції, а навколо нього – інтенсивна тінь остеосклерозу. При дифузно-гіперостеотичній формі кісткового сифілісу, коли в результаті осифікації суцільної гуммозної інфільтрації зникає центральний канал (еностоз), кістка значно потовщена, кістковомозковий канал звужений або відсутній, кіркова речовина витончена, вся кістка якого набуває малюнок губчастої кістки Іншої інтенсивності різкі тіні остеосклерозу та просвітлені ділянки остеопорозу.

Секвестри при сифілісі дають інтенсивну тінь у формі пластинок неправильно круглої або овальної форми, розташованих у блюдцеподібних заглибленнях та оточених смужкою просвітлення за рахунок ділянок розрідженої кістки.

Диференціальний діагноз доводиться проводити між гумозним сифілісом кісток та остеомієлітом, туберкульозом кісток, кістковою саркомою, хворобою Педжета (деформуючим оститом), лепроматозною грануломою кістки.

Позитивні серологічні реакції крові на сифіліс, характерна рентгенограма уражень кісток, позакісткові прояви сифілісу (висипання на шкірі та слизових оболонках) полегшують постановку правильного діагнозу. Однак треба враховувати, що серологічні реакції часто не допомагають при проведенні диференціальної діагностики: вони можуть бути негативними при сифілісі та хибнопозитивними при туберкульозі, лепрі, саркомі, хронічних гнійних захворюваннях. Більше, але не абсолютне, діагностичне значення мають результати РІБТ та РІФ (реакції іммобілізації блідих трепонем та імунофлуоресценції).

При хронічний остеомієліт рентгенологічна картина може симулювати гумозний остеоперіостит при третинному сифілісі.

Остеомієліт - гнійне захворювання кісток, що протікає з утворенням кісткових секвестрів, які не мають тенденції до розсмоктування. При гострому остеомієліті, на відміну сифілісу, склеротичні явища виражені слабо. Диференційна діагностикапри хронічному остеомієліті та сифілісі утруднена, так як секвестральні порожнини остеомієліту дуже схожі на сифілітичне гуммозне вогнище деструкції, а виражена склеротична реакція при сифілісі та остеомієліті дуже часто абсолютно однакова. Характерною ознакоюхронічного остеомієліту, що виявляється рентгенологічно, є фістулезний хід, що йде від секвестральної порожнини назовні через товщу кістки та м'які тканини.

Абсцес Броді - Різновид гнійного остеомієліту, що розташовується в метафізі (для сифілітичної гуми це більш рідкісна локалізація), розпізнається за своєю правильною кулястою формою. Рентгенологічно визначаються гладкі рівні краї осередку.

Дуже важко розпізнається третинна сифіліс кістки, ускладнена гнійним остеомієлітом.

Туберкульоз кісток найчастіше спостерігають у дітей. Перебіг захворювання тривалий; відзначається нездужання, субфебрильна температура. Поразка кісток супроводжується різкою хворобливістю, яка обмежує рухи хворої кінцівки, і тому розвивається помірна атрофія м'язів, що не діють. Нічного болю, характерного для сифілісу немає. Характерним є утворення довго незагойних нориці, через які відходять секвестри.

При туберкульозі кісток страждають переважно на епіфізи. На рентгенограмі туберкульозного вогнища в кістці видно характерну картину: вогнище деструкції не викликає, як правило, склеротичної реакції навколо і переходить без різких меж на прилеглу частину кістки з порозом. Майже завжди є секвестр і, як правило, відсутня періостит.

Туберкульозний процес, що міститься в епіфізі або метафізі, на відміну від сифілісу, майже завжди руйнує лінію суглобового хряща і поширюється на суглоб.

Саркома кістки з'являється в осіб молодого віку. Улюбленою локалізацією саркоми є проксимальна частина метафізу та епіфіза великогомілкової кістки. Ця пухлина одиночна, відрізняється прогресуючим зростанням, залученням до патологічного процесу всіх шарів кістки, супроводжується болісними болями. На рентгенограмі відсутні чіткі межі пухлини, явища остеосклерозу незначні; при деструктивній формі захворювання видно руйнування всіх верств кістки; на кордоні зі здоровою кісткою відзначають типове розщеплення періоста, що нависає над пухлиною у вигляді козирка. Епіфізарний суглобовий хрящ залишається незайманим патологічним процесом.

Лепроматозні гранульоми бувають невеликих розмірів (3-4 мм), межі їх нечіткі, ущільнений валик відсутній. При них гіперстозу, ні склерозу не буває, дані явища спостерігають при сифілісі. Нічні болі відсутні.

Хвороба Педжету - системне захворювання, у якому уражається чи вся кісткова система, чи кілька кісток. Часто у процес залучаються кістки черепа. Сутність захворювання полягає в розсмоктуванні кісткової тканини та утворенні замість неї остеоїдної тканини. Паралельно з руйнуванням ураженої кістки відбувається процес утворення нової кістки. Кістковий мозок заміщається фіброзною сполучною тканиною. При рентгенографії визначають комбінацію остеопорозу та остеосклерозу; кістка має сітчасту будову, що не спостерігається при сифілісі. Кістки гомілок можуть дугоподібно викривлятися вперед, нагадуючи шаблеподібні гомілки при вродженому сифілісі. Однак при сифілісі викривляється тільки передня поверхня за рахунок масивних кісткових нашарувань, а при хворобі Педжета дугоподібне викривлення і відбувається за рахунок і передньої, і задньої поверхні. Викривлення кісток гомілки може бути і у вигляді літери «О», як за рахіту.

При сифілісі ураження суглобів спостерігається значно рідше, ніж ураження кісток. У вторинному періоді може бути дві форми ураження суглобів: артралгія та гідартроз. Сифілітична артралгія протікає без помітних змін суглобів.

При сифілітичному гідротрарозі уражаються переважно колінний, плечовий та променево-зап'ястковий суглоби. Гідрартроз супроводжується високою температурою, гострим хворобливим припуханням одного або декількох суглобів, почервонінням шкіри та появою в суглобовій сумці серозного випоту. У деяких випадках захворювання протікає не так гостро, із менш вираженими симптомами.

Спільним для запропонованих численних класифікацій третинних сифілітичних артритів є виділення у них двох основних форм захворювання:

Первинно-синовіальні артрити без попередніх поразок хрящів та кісток суглобів

Первинно-кісткові артрити, що виникають у результаті специфічного ураження суглобових кінців кістки.

Синовити при сифілісі протікають гостро чи хронічно і характеризуються запаленням синовіальної оболонки та сумки суглоба, яке, нерідко, супроводжується серозним випотом (гідартроз).

До групи сифілітичних синовітів входять такі основні клінічні форми артритів.

Синовити при сифілісі, що виникають як реакція на гуммозний процес у кістки, що розташовується у безпосередній близькості до суглоба (найчастіше в метафізі). Вони протікають гостро. Клінічно даний синовіт при сифілісі відрізняється хворобливою припухлістю та порушенням функції суглоба, розвитком гідартрозу. Рентгенологічно змін у суглобі не виявляють. Під впливом специфічного протисифілітичного лікування реактивний синовіт швидко зникає.

Хронічні синовіти Клетона розглядаються як алергічні артрити на сифіліс. Ці синовіти виникають без гострої запальної реакціїбез високої температури, без різких больових відчуттів і без вираженого порушення функцій суглоба. Вони зазвичай бувають двосторонніми. Рентгенологічно змін у суглобі не виявляють.

Синовити Клетона дуже стійкі до антисифілітичної терапії.

Сифілітичний гострий поліартрит третинного періоду, як і вторинного періоду, деякими авторами сприймається як артрит алергічної природи. За клінічною картиною він подібний до ревматичного поліартриту.

Первинні гумозні синовіти при сифілісі зустрічаються дуже рідко. Вони починаються з помірного болю, що загострюється в точний час. Рухливість у суглобі майже безболісна, трохи обмежена. Відзначають симптоми підгострої водянки суглоба. Шкіра над суглобом не змінена. Пізніше суб'єктивні відчуття та припухлість суглоба посилюються; за рахунок розростання синовіальної оболонки та ворсинок при русі в суглобі визначається шум тертя – крепітація. Свищів не утворюється. Без лікування розвивається анкілоз.

Вторинний гуммозний сифілітичний артрит є наслідком поширення гуммозного інфільтрату епіфізу кістки у суглоб. У поодиноких випадках гумма при сифілісі може (первинно розташовуватися в суглобових зв'язках, у клітковині, навколишньому суглобі капсул) надколінку та ін.

Вторинний гуммозний артрит при сифілісі, що є по суті первинно-кістковим артритом, починається безболісно з розвитку водянки суглоба.

У міру поширення гуммозного інфільтрату ураженого суглоба при сифілісі клінічна картина стає дедалі більше схожою первинний гуммозний артрит.

Діагностика гуммозних артритів при сифілісі складна. Вони багато в чому схожі на туберкульозні артрити. При розпізнаванні сифілітичного артриту слід враховувати, що при туберкульозі болі та функціональні розлади більш інтенсивні, ніж при сифілісі. При сифілісі характерні нічний кістковий біль. У випадках туберкульозу при пальпації ураженого суглоба визначаються обмежені сильно болючі точки.

Туберкульозні артрити викликають підвищення температури, при сифілісі такого немає. Третинний сифіліс суглобів відрізняється від туберкульозу суглобів характерною рентгенологічною картиною розширенням суглобової щілини та наявністю ділянок стеосклерозу. Протисифілітичне лікування у випадках сифілітичних артритів дає гарний швидкий терапевтичний ефект.

Слід мати на увазі, що можливі гібридні форми остеоартритів при сифілісі: сифіліс та туберкульоз, сифіліс та гнійна інфекція.

Розрізняють дві форми ураження суглобів – синовіальну та гуммозну. При синовіальній уражається синовіальна оболонка та процес рідко переходить на інші частини суглоба, особливо на кістки. При гуммозної формі ураження суглоба гума, розташовуючись у тканинах самого суглоба, епіфіз кісток і зв'язках у безпосередній близькості до суглоба, поширюється і на суглоб.

Поразки суглобів нерідкі. Слонім (Ташкент) пише, що серед сотень випадків артритів, що пройшли його клінікою, він у 12% розпізнав сифіліс. Васильєв (Ленінград), розбираючи аналогічний матеріал, знайшов лише 3%. Ге (Казань) у хворих, які страждали на гуммозний сифіліс, виявив ураження суглобів серед чоловіків у 5%, серед жінок - у 3%.

При третинному сифілісі частіше уражається колінний, гомілковостопний, ліктьовий суглоб. Клінічна картина може бути дуже різноманітною, болі – різної сили. Нічні болі, їх зменшення вдень та під час руху, поліпшення в результаті специфічної терапії – ознаки, характерні для сифілітичного артриту.

Поразки можуть іноді протікати як гострі поліартрити та супроводжуватися високою температурою. Ці гострі поліартрити не покращуються прийому саліцилатів і швидко піддаються зворотному розвитку після специфічної терапії. Найчастіше, проте, сифілітичні артрити протікають хронічно. У хронічних випадках
процес іноді не викликає значних змін тканини з випотом у суглоб при невеликих болях та незначних порушеннях функції. При тривалому існуванні можуть спостерігатися продуктивні зміни, а саме розростання ворсин синовіальної оболонки (хрускіт при рухах), розвиток склерозних тяжів та дисків, перисиновіти (Мещерський). Специфічне лікування дає швидкий успіх лише на перших стадіях: пізніше не можна усунути ряд дефектів, що виникають внаслідок рубцювання.

Рідко спостерігається поразка, яку Мещерський за аналогією з туберкульозом суглобів назвав pseudo-tumor albus, інші називають osteo-chondro-arthropathia. Поразка розташовується в епіфізі і, прогресуючи, захоплює хрящ, викликає випіт, гіпертрофію синовіальних ворсин та деформацію суглоба. Надалі може виникати розпад, нагноєння, нориці. При лікуванні, особливо у запущених випадках, завжди залишаються стійкі зміни.

Хронічні артрити сифілітичної етіології можуть протікати як деформуючі артрити, як і артрити, симулюючі картину хронічного суглобового ревматизму.

Найбільш легкі для діагностики ті випадки, коли гума, що розташувалася в одному із суглобових кінців кісток, руйнує їх, іррадіює на суглоб. Крім картини прогресуючого захворювання суглоба (болі, випіт, хрускіт, збільшення в обсязі, порушення функції, що посилюються тощо), на рентгенівському знімку можна визначити гумозні ураження кісток, що забезпечує правильний діагноз.

У діагнозі сифілітичних артритів доводиться наголосити на їх повільному розвитку, часто незначній болючості.

Слонім звертає увагу на місцеву осередкову реакцію при специфічному лікуванні. Таку осередкову реакцію загострення на початку лікування (навіть йодом) Слонім вважає ознакою сифілісу. Крім того, він вказує на часту комбінацію ураження суглобів з висцеросифілісом (гепатит, аортит). Болі загострюються ночами, у спокої, зменшуються під час руху. Діагноз важкий, і часом тільки пробне лікування вирішує питання.

Реакція Вассермана у крові може бути нерідко негативною. Позитивна реакція Вассермана з випітною рідиною особливо переконлива при негативному результаті із сироваткою крові. Позитивна реакція Вассермана у крові та випоті менш переконлива.

Рентгенологічне дослідження у разі гуммозних артритів може значно допомогти діагнозу.

Сифіліс є хронічним захворюванням, яке виникає в результаті контактної інфекції. Можливе перенесення інфекції та шляхом трансфузії.

Первиннийсифіліс (твердий шанкер) проявляється через 3 тижні від моменту зараження. На місці інфікування формується округле пластиноподібне потовщення шкіри, яке трохи підняте і різко обмежене від навколишніх тканин. При порушенні епітеліального покриву проступає волога поверхня, у якій під час взяття мазка можна побачити збудника. Через 1-2 тижні після появи первинного вогнища регіонарні лімфатичні вузли стають твердими та збільшеними, проте зберігають хорошу рухливість і залишаються безболісними.

Переважна локалізація первинного вогнища – зовнішні статеві органи. Він може бути на щоках, губах, підборідді, на межі чола з волоссям, на передній третині язика, на м'якому небі та мигдаликах, у сідничних складках, пахвової западині, задньому проходіпрямої кишки, на сосках молочних залоз, а також на пальцях кистей. Причина такої атипової локалізації у можливості передачі збудника через руки, інфіковані прилади для гоління, пиття та їжі, іноді зараження відбувається при поцілунках та деяких варіантах статевих зносин.

Вториннастадія. Починається вже через 6-12 тижнів після інфікування та триває 2-4 роки. У цій стадії відбувається генералізація процесу. Особливо уражається шкіра та слизові оболонки, на яких знаходяться вологі папули, виразки та інфільтрати.

Третиннийсифіліс (пізній) слідує за вторинним через багато років, іноді десятиліття. Здебільшого уражаються внутрішні органи. Найбільше хірургічне значення має ураження кісток. Типовим проявом пізнього сифілісу є гума (сифілома), яка є гранулоподібною пухлиною величиною до розміру чоловічого кулака. Незважаючи на те, що гума досить забезпечена судинами, її центр легко некротизується. Розростання сполучної тканини навколо гумозних вузлів зумовлює рубцеве інкапсулювання вогнища.

Ця пізня стадія сифілісу представляє значний хірургічний інтерес, оскільки за неї практично уражаються всі органи. Крім того, пізній сифіліс може спотворювати клінічну картинубудь-якого захворювання.

Уражатися можуть усі частини кістки. Залежно від локалізації процесу розрізняють періостит, остит, остеомієліт. Як правило, процес розвивається в окістя, переходить на кістку і може мати характер інфільтративно-ексудативного або гумозно-деструктивного процесу.

Ексудативно-інфільтративна форма сифілісу проявляється у вигляді осифікуючого остеоперіоститу. Процес закінчується різким потовщенням кістки – остеосклерозом, що у деяких випадках призводить до значної деформації кістки. Гумозні остеоперіостити частіше локалізуються в діафізах великогомілкової кістки, в кістках. верхніх кінцівок, ключиці, ребрах, а також у кістках склепіння черепа та обличчя. При локалізації гуммозного процесу в лицьових кістках може статися руйнація носа, очниці. При сифілітичних гумах кісток, ускладнених вторинною інфекцією, спостерігаються великі некрози із секвестрацією кісток. Рентгенологічно визначаються остеоперіостити із явищами руйнування кісток. При нагноєнні гуммозного інфільтрату процес залучається шкіра, де утворюються круглі виразки, облямовані щільними, склерозованими краями. Для сифілісу кісток характерні болючі нічні болі в кістках.

Сифіліс суглобів- Вражає великі суглоби і проявляється у вигляді болю, що посилюються при рухах, і може супроводжуватися випотом у суглобі. Виявляється у вигляді гуммозних синовіітів або остеоартритів. Синовити виникають або внаслідок реакції на гумозний процес, що локалізується в метафізі поблизу суглоба, або внаслідок сифілітичного ураження епіфізів. При гумозних остеоартритах уражаються всі елементи суглоба.

Лікування- Специфічне (препарати ртуті, вісмуту, йод, антибіотики). При суглобах, що бовтаються, деформаціях, анкілозах застосовується ортопедичне лікування. При артритах, ускладнених вторинною інфекцією – артротомія.

51. Актиномікоз. Патогенез. Основні локалізації. Клінічні прояви, діагностики, лікування.

Хронічне захворюваннялюдини. Воно вражає всі тканини та органи, характеризується утворенням щільного інфільтрату та протікає майже без болю. Збудником є ​​променистий грибок (актиноміцет), вперше відкритий Лангенбеком у 1845 році. Серед різних патогенних актиноміцетів виділені анаероби та аероби. З них особливе значення мають: анаероби Вольф-Ізраеля та аероб Бострема. Перший вид актиноміцету є найбільш патогенним для людини, другий патогенний або слабо патогенний.

Зараження відбувається ендогенним шляхом. Ротова порожнина, шлунково-кишковий тракт та дихальні шляхи є основним місцем, звідки відбувається впровадження променистого грибка в організм людини. Чутлива до температури анаеробна форма актиноміцетів є постійним мешканцем верхніх дихальних шляхів та шлунково-кишкового тракту.

Встановлено, що актиноміцети постійно є в ротової порожнинилюдини. Друзи знайдені в каріозних зубах, мигдаликах та яснах. Анаеробно зростаюча актиноміцета виявляє свої патогенні властивості у людини тільки тоді, коли вона при запаленні чи пошкодженні потрапляє до ішемізованих тканин. Як вхідні ворота інфекції служать виразки слизової оболонки ротової порожнини, хворі мигдалики, ранові поверхні в шлунково-кишковому трактіабо дихальних шляхах, а також уражені запаленням стінки бронхів після грипозної інфекції або переохолодження.

У результаті застосування тканини актиноміцета розвивається хронічне запалення. З'являється щільний дерев'янистий інфільтрат, що складається із запальних гранульом, у центрі яких є характерні колонії променистого грибка. Побудова грибкових колоній (так званих друзів) відбувається в такий спосіб. У центрі знаходиться широко розгалужена мережа. Одиночна друза грибка досягає розміру шпилькової головки і видно у вигляді вузлика блідо-жовтого забарвлення. Інфільтрат має схильність постійно і вперто поширюватися на сусідні тканини, захоплюючи та руйнуючи по дорозі розташовані м'язи, кістки, суглоби, прориваючись у серозні порожнини і навіть у кровоносні судини. В останньому випадку можливе по току крові перенесення метастазів у різні органи. Інкубаційний період обчислюється від кількох тижнів за кілька років. Захворювання спостерігається переважно серед чоловіків середнього віку. Діти хворіють порівняно рідко.

Характерною ознакою актиномікозу є поява щільного, дерев'янистого, прогресуючого інфільтрату. Іншою ознакою є відсутність реакції з боку регіонарних лімфатичних вузлів, оскільки дана інфекція лімфатичними шляхами не поширюється. Якщо ж спостерігається збільшення лімфатичних вузлів, це вказує на вторинну інфекцію, яка відіграє велику роль у розвитку патологічного процесу.

Локалізація:

· внутрішні органи (ЖКТ, легені, сечовий міхур)

· При поширенні актиномікозу на ворітну вену розвиваються метастази в печінку.

· Шийно-лицьовий та скронево-лицевий актиномікоз.

Лікування актиномікозу. Незалежно від локалізації процесу - комбіноване: імунотерапія, йодотерапія, рентгенотерапія, застосування антибіотиків та хірургічне втручання. Терапевтично добре зарекомендували себе йодисті препарати (до 3 г йодистого калію на день). Позитивні результати пояснюються розм'якшенням та розсмоктуванням інфільтратів. Терапія йодом зазвичай поєднується з рентгенотерапією. Застосування антибіотиків у високих дозах із сульфаніломідними препаратами засноване на усуненні змішаної інфекції та зміні середовища.

Імунотерапія проводиться шляхом введення актинолізатів у дозі від 0,5 до 2 г 2 рази на тиждень внутрішньом'язово. На курс лікування 20–25 ін'єкцій. Поряд із консервативним лікуванням показано і хірургічне, що полягає у розтині свищевих ходів, у вишкрібанні грануляцій. В окремих випадках вдається висікти інфільтрат.

52. Лепра. Збудники. Клінічні прояви, хірургічний посібник.