Лечение пароксизма фибрилляции предсердий – пароксизмальной формы мерцательной аритмии. Причины и лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий Пароксизм фибрилляции предсердий что можно

18392 0

Немедикаментозное лечение

При ФП ограничено и сводится к исключению факторов, провоцирующих пароксизм у конкретного больного (приём алкоголя, интенсивная физическая нагрузка), стандартным диетическим рекомендациям у больных с сердечной недостаточностью, психотерапевтическому воздействию.

Купирование пароксизма ФП

При впервые возникшем пароксизме ФП всегда должна быть предпринята попытка его купирования.

Выбор антиаритмического препарата для медикаментозного купирования пароксизмальной формы ФП во многом зависит от характера основного забо¬евания, длительности существования ФП, наличия либо отсутствия признаков острой левожелудочковой и коронарной недостаточности. Для медикаментозной кардиоверсии пароксизмальной формы ФП могут использоваться либо антиаритмические препараты с доказанной эффективностью, относящиеся к I (флекаинид, пропафенон) или к III (дофетилид ибутилид, нибентан, амиодарон) классу, либо так называемые «менее эффективные или недостаточно изученные» антиаритмические препараты I класса (прокаинамин, хинидин). Нельзя использовать для купирования пароксизмальной формы ФП сердечные гликозиды и соталол.

Если пароксизм ФП длится менее 48 ч, то его купирование можно осуществлять без полноценной антикоагулянтной подготовки, однако оправдано введение либо нефракционированного гепарина 4000-5000 ЕД внутривенно, либо низкомолекулярных гепаринов (надропарина кальция 0,6 или эноксапарина натрия 0,4 п/к).

Если пароксизм ФП длится более 48 ч, то риск развития тромбоэмболических осложнений резко возрастает; в этом случае перед восстанавлением синусового ритма необходимо начать полноценную антикоагулянтную терапию (варфарин). При этом необходимо учитывать, что ФП может закончиться спонтанно (пароксизмальная форма) намного раньше, чем с помощью варфарина удастся достичь терапевтического значения МНО, равного 2,0-3,0. В таких случаях перед восстановлением синусового ритма наиболее целесообразно начинать одновременную терапию варфарином и НМГ (надропарин, эноксапарин в дозе 0,1 мг/кг каждые 12 ч); НМГ отменяют только при достижении терапевтического уровеня МНО.

Тяжёлые нарушения гемодинамики (шок, коллапс, стенокардия, отёк лёгких) во время пароксизма ФП требуют немедленного проведения электроимпульсной терапии. При непереносимости или многократной неэффективности (в анамнезе) аптиаритмических препаратов купирование пароксизма также проводят с помощью электроимпульсной терапии.

Первое в жизни больного внутривенное введение антиаритмического препарата проводят под контролем мониторирования ЭКГ. Если в анамнезе есть сведения об эффективности какого-либо антиаритмического средства, ему отдают предпочтение.

Прокаинамид (новокаинамид) вводят внутривенно струйно медленно в дозе 1000 мг в течение 8-10 мин (10 мл 10% раствора, разведенные до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия) или внутривенно капельно (при наличии тенденции к артериальной гипотензии, при первом введении) под постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекрщают. В связи с возможностью снижения АД его нужно вводить в горизонтальном положении больного, имея рядом приготовленный шприц с 0,3-0,5 мл 1% раствора фенилэфрина (мезатона). Эффективность прокаинамида в отношении купирования пароксизмальной формы ФП в первые 30-60 мин после введения относительно невысока и составляет 40-50%. Повторное введение препарата в дозе 500-1000 мг возможно только в условиях стационара. Одним из редких, но потенциально опасных для жизни побочных эффектов применения прокаинамида для купирования ФП может быть трансформация ФП в трепетание предсердий с высоким коэффициентом проведения на желудочки сердца и развитием аритмогенного коллапса. Если о таком факте известно из анамнеза больного, то перед началом применения новокаинамида, рекомендуют ввести внутривенно 2,5-5,0 мг верапамила (изоптина), помня о том, что он также способен вызывать артериальную гипотензию. К побочным эффектам прокаинамида относят аритмогенное действие, желудочковые нарушения ритма вследствие удлиннения интервала Q-T; замедление антриовентрикулярной проводимости, внутрижелудочковой проводимости (возникают чаще в повреждённом миокарде, проявляются на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса); артериальная гипотензия (вследствие снижения силы сердечных сокращений и вазодилатирующего действия); головокружение, слабость, нарушение сознания, депрессия, бред, галлюцинации; аллергические реакции. Противопоказания к применению прокаинамида: артериальная гипотензия, кардиогенный шок, ХСН; синоатриальная и АВ-блокады II и III степени, внутрижелудочковые нарушения проводимости; удлинение интервала Q-T и указания на эпизоды пируэтной тахикардии в анамнезе; выраженная почечная недостаточность; системная красная волчанка; повышенная чувствительность к препарату.
Нибентан, отечественный антиаритмический препарат III класса, существует только в форме раствора. Для купирования пароксизмальной формы ФП нибентан вводят внутривенно капельно или струйно медленно в дозе 0,125 мг/кг (10-15 мг) под постоянным мониторным контролем ЭКГ, который проводят не менее 4-6 ч после окончания введения препарата и продлевают до 8 ч при возникновении желудочковых аритмий. При неэффективности первого введения нибентана возможно повторное введение препарата через 20 мин в той же позе. Эффективность нибентана в отношении купирования пароксизмальной формы ФП в первые 30-60 мин после введения составляет около 80%. Поскольку вероятно развитие таких серьёзных проаритмических эффектов, как полиморфная ЖТ типа «пируэт», применение нибентана возможно только в стационарах, в условиях блоков интенсивного наблюдения и отделений кардиореанимации. Нибентан не должны применять на догоспитальном этапе врачи бригад скорой помощи и в поликлиниках.
Амиодарон, если учитывать особенности его фармакодинамики, не может быта рекомендован как средство быстрого восстановления синусового ритма у больных с пароксизмальной формой ФП. Максимальный его эффект развивается через 2-6 ч. С целью купирования пароксизмальной формы ФП амиодарон сначала вводят в виде болюса внутривенно из расчета 5 мг/кг, а затем продолжают вводить капельно в дозе 50 мг/ч. При такой схеме введения амиодарона у 70-80% больных с пароксизмальной формой ФП в течение первых 8-12 ч восстанавливается синусовый ритм. Заболевания щитовидной железы не препятствуют однократному введению препарата.
Пропафенон (в/в введение 2 мг/кг в течение 5 мин, при необходимости - повторное введение половины исходной дозы через 6-8 ч). У ряда больных без серьёзных органических поражений сердца одномоментный прием 300-450 мг пропафенона внутрь может успешно применяться для самостоятельного купирования пароксизма ФП в амбулаторных условиях (принцип «таблетка в кармане» — «pill in pocket»). Однако прежде чем рекомендовать больному такой способ устранения ФП, эффективность и безопасность его (отсутствие желудочковых проаритмий, пауз и брадикардии после приёма пропафенона) должны быть неоднократно проверены в стационарных условиях.
Хинидин 0,2 (пролонгированная форма) по 1 таблетке один раз в 6-8 ч, в сумме не более 0,6 в сутки.
Ибутилид (в/в введение 1 мг в течение 10 мин, при необходимости - повторное введение той же дозы), или дофетилид (125-500 мг внутрь в зависимости от уровня клубочковой фильтрации), или флекаинид (в/в введение 1,5-3,0 мг/кг в течение 10-20 мин или приём внутрь в дозе 300 мг); все три препарата пока отсутствуют в России.

I. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

1. ________________________

2. 25.12.1969 года, 40 лет

3. Ресторан «Партнер», грузчик

4. Адрес____________________

II. АНАМНЕЗ(ANAMNESIS)

Поступил в клинику с жалобами:

Главные жалобы:

Сильная приступообразная боль за грудиной, давящего, жгучего характера, не иррадиирущая, купирующаяся приемом лекарственных препаратов;

Головокружения, вплоть до обморочных состояний;

Одышку при физической нагрузке, купирующаяся в покое.

Второстепенные жалобы:

На общую слабость;

Снижение работоспособности.

2. История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

Впервые приступы аритмии возникли 6 лет назад. В течение 2003 года неоднократно наблюдались приступы аритмии (связывает с тяжелой физической нагрузкой). Возникали сильные приступообразные боли за грудиной жгучего, давящего характера; головокружения; одышка. Боли купировались в течение 1,5-2 часов после приема ритмонорма. Больной 2 раза был госпитализирован в 9 городскую больницу. В течение 5 лет приступы не возобновлялись. 2 мая 2010 года у больного вновь возникла приступообразная давящая, жгучая боль за грудиной, слабость и головокружения. Больной принял нитросорбид, на что отреагировал снижением артериального давления до 70/40 мм рт. ст., предобморочным состоянием. После чего была вызвана бригада скорой медицинской помощи, где больному купировали приступ раствором гепарина 5000 ЕД в/в, раствором дофамина 4%-5 мл в/в, оксигенотерапией, раствором кеторола 30 мл в/в. 2 мая 2010 года больной был госпитализирован в 15 городскую больницу.

3. Перенесенные заболевания

В возрасте 5 лет перенес скарлатину, в 7 летнем возрасте корь.

Ранений, контузий не было. Венерическими заболеваниями не страдал. В контакте с инфекционными больными не был.

Гемотрансфузий не было.

4. Аллергологический анамнез

Аллергологический анамнез не отягощен. Непереносимости пищевых продуктов, парфюмерных изделий, запахов растений больной не отмечает.

5. Семейный анамнез и наследственность

Отец больного страдает язвенной болезнью желудка, ему 63 года. Мать больного, 62 года, страдает гипертонической болезнью. Братьев и сестер не имеет.

6. История жизни больного (Anamnesis vitae)

Родился в г.Казани, в срок, от 1-ой беременности. Возраст отца при рождении - 23 лет, матери – 22 года. Вскармливался грудью. Ходить начал в 1,5 года, говорить в 2, 5 года.

С 8 лет пошел в школу, учился хорошо. От сверстников в умственном и физическом развитии не отставал.

После окончания школы поступил в ПТУ №54.

Живет в 1-комнатной благоустроенной квартире со всеми коммунальными удобствами, один, на 3-м этаже 5-этажного дома. Одежда и обувь соответствует сезону, гигиеничные. Питание в течение жизни полноценное, регулярное, предпочтение отдает мясным блюдам.

Отдыхал ежегодно, отдавая предпочтение активному отдыху (работа на садовом участке).

Период полового созревания проходил без осложнений в возрасте 14-16 лет. Не женат. Алкоголь употребляет: принимал алкогольные напитки с 22 лет 6-8 раз еженедельно, до 100 г водки. Курит с 25 лет, употребляет до 20-25 сигарет в день. Наркотические средства не употребляет.

III. ДАННЫЕ ОБЪЕКТИВНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

Состояние больного удовлетворительное. Температура тела – 36,6˚С. Сознание ясное. Положение больного в постели активное. Выражение лица, не представляющее каких либо болезненных процессов.

Телосложение правильное, нормостенический тип конституции. Рост 166 см, масса тела 74 кг. Индекс Кетле 26,9 кг/м². Нарушений осанки и походки не отмечается.

Кожные покровы бледно-розовой окраски. Кожа умеренной влажности, чистая, тургор снижен. Ногти не изменены. Имеются участки облысения в затылочной области.

Подкожный жировой слой развит умеренно (толщина кожной складки под нижним углом лопатки 1,5 см., на животе на уровне пупка 2см), распределен равномерно. Отеков нет. Щитовидная железа не увеличена.

Лимфатические узлы при осмотре не видны. При пальпации определяются подчелюстные лимфатические узлы, размером с горошину, эластичны, мягкой консистенции, безболезненные. Не спаянные с окружающими тканями. Другие группы лимфатических узлов не пальпируются.

Мышечная система развита удовлетворительно. Болезненность при пальпации мышц отсутствует. Тонус мышц одинаков с обеих сторон. Мышечная сила удовлетворительная.

При обследовании костей черепа, грудной клетки, позвоночника, конечностей болезненность и деформации не отмечаются.

Суставы правильной конфигурации, безболезненные. Активные и пассивные движения в полном объеме.

Органы дыхания.

Носовое дыхание свободно. Форма носа не изменена. Грудная клетка правильной конфигурации, астенического типа телосложения, без деформаций, симметричная. Тип дыхания – брюшной. Дыхание ритмичное. Частота дыхания – 19 в минуту. Дыхательные движения с обеих сторон грудной клетки средние по глубине, равномерные и симметричные. Вспомогательная дыхательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Грудная клетка безболезненна. Эластичность грудной клетки в норме. Голосовое дрожание одинаковое с обеих сторон.

Аускультация легких

При аускультации над легкими определяется везикулярное дыхание. Бронхофония не изменена, одинаковая с обеих сторон.

Сердечно – сосудистая система

Область сердца не изменена.

Верхушечный толчок не визуализируется, пальпируется в V межреберье на 2 см кнаружи от среднеключичной линии, высокий, разлитой.

Сердечный толчок отсутствует.

Перкуссия сердца

Границы относительной тупости сердца:

Правая – в IV межреберье на 2 см латеральнее правого края грудины,

Левая – в V межреберье слева на 2 см кнаружи от среднеключичной линии,

Верхняя – в III межреберье слева по окологрудинной линии.

Поперечник относительной тупости сердца: 3+8= 11 см. конфигурация сердца нормальная.

Границы абсолютной тупости сердца:

Правая – левый край грудины в IV межреберье,

Левая – по среднеключичной линии в V межреберье,

Верхняя – у левого края грудины в IV межреберье.

Ширина сосудистого пучка – 5 см.

Аускультация сердца

Ритм правильный, тоны сердца приглушены. Патологических шумов нет.

Исследование сосудов

Пульс 92 удара в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, одинаковый на обеих руках.

При аускультации артерий патологические изменения не выявлены.

Артериальное давление: на левой руке –145/90мм рт.ст., на правой –145/90 мм рт.ст.

Исследование вен - без особенностей.

Система пищеварения

Запаха изо рта нет. Слизистая оболочка ротовой полости розовой окраски, миндалины не увеличены. Десны бледного розового цвета, кариозных зубов нет. Язык розовой окраски, влажный, чистый, сосочки выражены хорошо.

Живот правильной конфигурации. Окружность живота на уровне пупка 76 см. мышцы брюшной стенки активно участвуют в акте дыхания. При перкуссии живота определяется тимпанический звук.

При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Симптом раздражения брюшины (Щеткина – Блюмберга) отрицательный.

Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области на протяжении 12 см цилиндрической формы, диаметром 2, 5 см, плотноэластической консистенции, гладкая, подвижная, безболезненная, не урчащая.

Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области на протяжении 10 см цилиндрической формы, диаметром 4 см, плотноэластической консистенции, гладкая, подвижная, безболезненная, урчащая при пальпации.

Остальные отделы толстой кишки не пальпируется.

Методами перкуторной пальпации и аускульто – аффрикции нижняя граница желудка определяется на 2 см выше пупка.

Малая кривизна желудка и привратник не пальпируется.

Поджелудочная железа не пальпируется.

При аускультации живота выслушиваются перистальтические кишечные шумы.

Выпячивания, деформации в области печени не выявляются.

Размеры печеночной тупости по Курлову 10-9-8 см.

Печень пальпируется на 1 см ниже края правой реберной дуги на глубоком вдохе, край печени мягкий, острый, ровный, гладкий, безболезненный.

Желчный пузырь не пальпируется.

При осмотре области селезенки выпячиваний и деформаций нет. При перкуссии селезенки по X ребру – длинник 8 см, поперечник 3 см (между IX и XI ребрами). Селезенка не пальпируется.

Органы мочевыделения

При осмотре области почек патологические изменения не выявляются. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Мочевой пузырь перкуторно не выступает над лобком.

IV. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови: WBC-6,2×103/мм3, RBC-3,78 ×10 6/мм3, HGB – 119г/л, HCT – 33,8л%, PLT -179 ×10 3 /мм 3, MCV(объем эритроцитов) – 89 мм 3, MCH(среднее содержание гемоглобина в отдельных эритроцитах в абсолютных единицах) – 31,5 pg, MCHC (средняя концентрация гемоглобина в эритроците) – 35,1 g/dl, палочкоядерные нейтрофилы – 1%, сегментоядерные нейтрофилы – 57%, моноциты – 4%, лимфоциты – 33%.

Общий анализ мочи: относительная плотность – 1015, соломенно-желтого цвета, прозрачная, реакция мочи – кислая, белок отрицательный, лейкоциты – 1-2, эпителий плоский - 2-4 в поле зрения.

Биохимическое исследование крови: билирубин общий прямой – 9, сахар крови – 4,9 ммоль/л, мочевина крови – 7,8 ммоль/л, общий белок крови – 72,66 г/л.

Коагулограмма: протромбиновый индекс – 89%, АВР – 51 сек, фибриноген – 3 г/л, эталоновый тест отрицательный.

Электрокардиограмма

Фибрилляция предсердий

P I = 0 P II = 0 P III = 0 PQ -

Q I = 0 Q II = 0 Q III = 0 P II -

R I =5мм R II = 4мм R III = 2мм QRS II = 0,06с

S I =1мм S II = 6 мм S III = 4 мм QRST II = 0,33 с

T I =3мм T II = 4мм T III = 3 мм RR II = 0,42 с

ЧСС = 143 ударов в минуту.

Сегмент ST и зубец Т в норме.

Угол α = - 30

Заключение: фибрилляция предсердий тахисистолической формы, электрическая ось сердца отклонена влево, сегмент ST и зубец Т в норме.

V. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

Основной диагноз: ИБС: нарушение ритма по типу пароксизмальной формы фибрилляции предсердий. Гипертоническая болезнь III стадия, II степень, риск IV. ХСН II А стадия, II класс.

Обоснование диагноза:

В пользу диагноза: Ишемическая болезнь сердца: нарушение ритма по типу пароксизмальной формы фибрилляции предсердий – свидетельствуют:

Жалобы больного на сильные приступообразные боли за грудиной, давящего, жгучего характера, не иррадиирущие, купирующиеся приемом лекарственных препаратов; головокружения, вплоть до обморочных состояний; одышку при физической нагрузке, купирующаяся в покое; слабость.

Анамнестические данные, указывающие на наличие приступов аритмии в анамнезе.

Данные ЭКГ: отсутствие зубцов Р перед каждым комплексом QRS; наличие вместо зубцов Р волн f различающихся по размеру, форме, продолжительности; нерегулярность ритма(разные по продолжительности интервалы R-R).

В пользу диагноза: Гипертоническая болезнь III стадия, III степень, риск IV - свидетельствуют:

Анамнестические данные: наличие гипертонической болезни у матери больного, 8 лет беспокоит повышенное артериальное давление(165/110), купирующиеся приемом Энапа;

Данные объективного исследования;

Данные инструментальных методов: ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка: наличие отклонения электрической оси влево, угол α = -30.

III стадия выставлена на основании:

Наличие гипертрофии левого желудочка (по данным ЭКГ).

III степень выставлена на основании:

Данных объективного исследования: артериальное давление 165/110 (при определении используется наибольшее значение).

Риск IV выставлен на основании:

Наличия ассоциированного заболевания: хроническая сердечная недостаточность.

В пользу диагноза Хроническая сердечная недостаточность II А стадии, II класс - свидетельствуют:

Жалобы больного на одышку, утомляемость, слабость;

Застой крови в большом и малом круге кровообращения;

Наличие фибрилляции предсердий, гипертонической болезни.

II А стадия выставлена на основании:

Нарушения гемодинамики (застоя в большом и малом круге кровообращения);

Жалоб больного: одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость;

Данные ЭКГ: наличие экг-признаков гипертрофии левого желудочка.

II класс выставлен на основании:

Жалоб больного: легкое ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боль.

VI. ПАТОГЕНЕЗ СИМПТОМОВ

1. В основе возникновения одышки лежит изменение газового состава крови, гипоксемия, а также снижение растяжимости легких, связанное с застоем крови и интерстициальным отеком и требующее усиления работы дыхательной мускулатуры.

2. Повышенное АД возникает вследствие при спазме периферических сосудов или недостаточном расширении артериол на фоне увеличения сердечного выброса.

3. Головные боли возникают за счет сужения сосудов головного мозга.

4. Быстрая утомляемость возникает вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц.

VII. ЛЕЧЕНИЕ

Основные цели лечения при фибрилляции предсердий следующие:

· Восстановление синусового ритма;

· Профилактика пароксизмов фибрилляции предсердий;

· Контроль ЧСС

· Профилактика тромбоэмболических осложнений.

1)Восстановление синусового ритма. После восстановления исчезают клинические проявления, улучшается гемодинамика, уменьшается риск осложнений (сердечная недостаточность, тромбоэмболии).

Для восстановления синусового ритма сердца в первые 2 сут применяют антиаритмические ЛС классов IА, IС, III. При наличии ИБС, снижении фракции выброса левого желудочка, сердечной недостаточности, нарушениях проводимости антиаритмические ЛС IС класса противопоказаны. Следовательно в данной ситуации препарат выбора – амиодарон, вводимый в дозе 15 мг/кг в/в болюсно.

Rp.: Sol.Amiodaroni 5% - 3,0

D.t.d. №7 in amp.

S. Вводить в/в.

2) Профилактика пароксизмов фибрилляции предсердий. Рекомендуется ораничить употребление кофе, крепкого чая, исключить прием алкоголя и курение. Комбинированное применение амиодарона и метопролола сукцината при АГ позволяет снизить дозы применяемых ААП и способствует не только более эффективному контролю уровня АД, но и предупреждению пароксизмов ФП у 71% пациентов.

Rp.: Tab. Amiodaroni 200мг

Rp.: Tab. Metoprololi 0,1 г

S. По 1 таблетке 1 раз в сутки.

3)Контроль ЧСС (урежение ритма сердца при тахисистолии).У больных с гипертонической болезнью для урежения ритма сердца возможно применение клофелина, имеющего антиадренергические свойства.

Rp.: Tab. Clophelini 0,075

S. По 1 таблетке 3 раза в день.

4)Профилактика тромбоэмболических осложнений пациентам с высоким риском возникновения тромбоэмболических осложнений(старше 65 лет, снижение сократительной функции левого желудочка, артериальная гипертензия). Назначение непрямых антикоагулянтов больным с хронической сердечной недостаточностью рекомендовано при наличии фибрилляции предсердий, следовательно:

Rp.: Tab. Warfarini 2,5мг

S. По 1 таблетке 1 раз в сутки.

5) Ингибиторы АПФ вызывают гемодинамическую разгрузку миокарда вследствие расширения сосудов, увеличения диуреза, уменьшения давления наполнения левого и правого желудочков.

При приеме ингибиторов нужно избегать сочетанного применения НПВС.

Rp.: Tab. Enalaprili 0,01

S. По ½ таблетки 2 раза в сутки.

6) Назначение диеты: стол №10.

IX. ЭПИКРИЗ

40 лет был госпитализирован в 15 городскую больницу 2.05.2010 года с диагнозом: ИБС: нарушение ритма по типу пароксизмальной формы фибрилляции предсердий. ГБ III стадия, II степень, риск IV. ХСН II А стадия, II класс. Диагноз подтвержден анамнестическими данными, жалобами больного, объективными и инструментальными исследованиями.

Лечение – режим общий, диета №10,

1. Rp.: Sol.Amiodaroni 5% - 3,0

D.t.d. №7 in amp.

S. Вводить в/в.

2. Rp.: Tab. Amiodaroni 200мг

S. По 1 таблетке 1 раз в сутки.

При отсутствии эффекта кардиоверсии или при решении не восстанавливать синусовый ритм. Примеры формулировки диагноза 1. Идиоматическая впервые возникшая пароксизмальная фибрилляция предсердий, тахисистолическая (или норма- или брадисистолическая) форма. 2. ИБС: стабильная стенокардия II ФК, ПИКС (2007), синдром слабости синусового узла(тахи-брадикардии): отказ синусового узла с приступами...

Форма с АВ проведением (3:1 2:1 4:1). ЭОС отклонена влево. Гипертрофия миокарда левого желудочка.) выставлен следующий клинический диагноз: ИБС нарушение ритма сердца по типу трепетания предсердий. Гипертоническая болезнь 2 стадия, 1 степень риск 2. XI. Дифференциальный диагноз Диагностика трепетании и фибрилляции желудочков основана на данных ЭКГ и клинических проявлениях. 1. ЭКГ-признаки...

Формы (киста, свищ, желтуха) Виды операций. Основные вмешательства на поджелудочной железе при первичном хроническом панкреатите - резекции и операции внутреннего дренирования Больным с желчнокаменной болезнью выполняют вмешательства, направленные на восстановление оттока жёлчи и панкреатического сока (холецистэктомия, холедохостомия, папиллосфинктеропластика).ДИАБЕТ САХАРНЫЙ Сахарный диабет - ...

сь с покраснением вены, в которую ввели препарат. Эти побочные эффекты связаны с применением препарата или с процедурой катетеризации и исчезают после снижения дозы или прекращения инфузии. Иногда могут появляться и другие, не связанные со способом введения, симптомы - головная боль, реакции со стороны ЖКТ (диарея, тошнота, рвота), а также гиперемия и парестезии. Сообщалось о падении АД, ...

Существуют различные формы нарушения ритма, входящих в общую группу под названием аритмия. К ней также относится пароксизмальная фибрилляция предсердий, для которой характерно непостоянное течение. В некоторых случаях приступы возникают несколько раз в год, в других вариантах - каждую неделю. Из-за этого довольно непросто проводится диагностика и лечение болезни.

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенной формой аритмии. Представляет собой состояние, когда у человека возникают проблемы с сердечным ритмом. В тяжелых случаях могут развиваться такие осложнения, как фибрилляция желудочков, поскольку неправильный ритм может передаться от предсердий желудочкам.

Пароксизмальная фибрилляция предсердий (ПФП) определяется как быстрый, неустойчивый сердечный ритм, который начинается внезапно, а останавливается сам по себе в течение 7 дней. Приступ пароксизмальной фибрилляции предсердий зачастую длится менее 24 часов.

Для диагностики ФП в первую очередь используется электрокардиография. Дополнительно может проводиться эхокардиография, МРТ, КТ и другие методы диагностики. После обследования больного обязательно назначается лечение, которое дает возможность избежать серьезных осложнений.

Видео: Голухова Е.З.: Пароксизмальная форма фибрилляции - повод насторожиться?

Описание пароксизмальной фибрилляции предсердий

В нормальном состоянии сердце сокращается с частотой 60-90 уд/мин (показатель для взрослого). Поскольку патология чаще всего регистрируется среди взрослой части населения, к вниманию принимаются показатели нормы именно для этой категории.

Американская кардиологическая ассоциация (AHA) указывает, что 2,7 миллиона
американцев живут с какой-то формой ФП. Вероятность возникновения пароксизмальной формы ФП увеличивается с возрастом.

Хотя пароксизмальная ФП сама по себе не опасна для жизни, она может иметь серьезные последствия. По этой причине очень важно диагностировать и лечить проблему как можно раньше.

Статистика по пароксизмальной фибрилляции предсердий:

После 60 лет ФП определяется у 5% населения.
После 75 лет диагностируется у 14% населения.
Среди распространенности различных форм аритмий ФП занимает второе место после экстрасистолии.
В странах Европы количество людей, больных ФП, оставляет около 4,5 млн, а в Соединенных Штатах - более 2 млн человек.
В одной лишь Германии на ФП болеет около 1 млн людей.
Примерно 13,5 млрд евро уходит на лечение больных с ФП, находящихся в странах Евросоюза.
У 30% больных отсутствуют существенные заболевания сердца.

Механизмы развития ПФП:

В миокарде предсердий образуются эктопические очаги, генерирующие импульсы минуя синусовый узел, в результате чего сбивается нормальный ритм.
Работа синусового узла нарушена, вследствие чего ритм становится неправильным и нередко ускоренным.
При синдроме ВПВ имеются дополнительные пути проведения импульсов, в результате чего деятельность сердца учащается.
Работа нервной системы (центрального и вегетативного отделов) нарушена, что способствует расстройству работы различных органов и систем организма, включая дисрегуляцию сердце.

У некоторых женщин изменение гормонального фона, особенно в постменопаузальный период, нередко приводит к расстройству сердечной деятельности.

Причины

Пароксизмальная фибрилляция предсердий возникает, когда в миокарде появляются аномальные электрические пути. В результате сердце начинает нерегулярно сокращаться или не перекачивает достаточное количество кислородосодержащей крови по всему телу.

Пароксизмальная ФП может быть вызвана неправильным образом жизни, особенно это касается приема незаконных наркотиков, курения, алкоголя, ожирения и чрезмерной нагрузки. В некоторых случаях болезнь может быть связана с ранее существовавшими или сопутствующими заболевания, такими как:

Ранее перенесенный сердечный приступ или операция на сердце.
Заболевания сердца, особенно связанных с рубцеванием и изменением структуры миокарда.
Сахарный диабет.
Апноэ во сне (остановка дыхания).
Высокое артериальное давление.
Заболевания легких.
Гипергликемия

Ведение неправильного образа жизни также может привести к пароксизмальной ФП, например:

Курение (даже если пассивное).
Использование других стимуляторы, таких как кофеин и некоторые лекарства
Избыточный вес или ожирение.
Стресс.
Плохой сон.
Длительные физические нагрузки.
Чрезмерное употребление алкоголя.

Возникновение ПФП на фоне приема алкоголя иногда называют “синдромом сердечного праздника”, потому что патология нередко впервые выявляется после выходных или праздников, когда многие люди употребляют большое количество алкогольных напитков.

Упражнения и тренировки в основном считаются полезными для здоровья. Тем не менее, больные с ПФП должны проконсультироваться у своего врача, прежде чем начать новую тренировку или увеличить интенсивность упражнений. В некоторых случаях возрастание физической нагрузки также может привести к ПФП, что связано с создаваемым напряжением на сердце.

Симптомы

Общими симптомами пароксизмальной ФП являются:

Сердцебиение и одышка - самые распространенные симптомы.
Сбивчивое дыхание
Головокружение.
Усталость или слабость
Тошнота.

В ряде случаев больного беспокоит боль в груди. Этот симптом может указывать на развитие сердечной недостаточности. В таких случаях не стоит медлить с вызовом скорой помощи.

Диагностика

Если приходится испытывать какие-либо из приведенных симптомов, нужно, как только предоставится возможность, обязательно связаться со своим врачом. Даже если симптомы исчезают, должно быть проведено физическое обследование больного с последующим контролем работы сердца.

Иногда нет никаких признаков болезни. В таких случаях врач сможет диагностировать проблему с помощью дополнительных методов диагностики по типу ЭКГ или эхоКГ.

Электрокардиография (ЭКГ) - это простой и безболезненный тест, который включает в себя наличие датчиков, прикрепленных к коже на руках, ногах и грудной клетке. Датчики обнаруживают электрические сигналы, исходящие от сокращающегося сердца. Результат исследования передается на монитор и тогда врач определяет имеющиеся проблемы в сердечной деятельности. Тест ЭКГ обычно занимает всего несколько минут.

Эхокардиография (эхоКГ) использует звуковые волны, чтобы создать изображение сердца в цифровом формате. Показывает различные структурные изменения сердца, особенно хорошо диагностируются пороки клапанов.

Рентгенография органов грудной клетки (РГ ОГК) - выполняется для поиска признаков сердечно-сосудистых заболеваний, в частности, могут изменяться контуры сердца и его поперечный размер.

Анализы крови , используемые для поиска признаков других заболеваний, которые могут вызвать фибрилляцию

Стресс-тест , с помощью которого врачи проверяют работу сердца до и после выполнения физического упражнения (на беговой дорожке, на велосипеде).

Холтеровский мониторинг - проводится с использованием переносного устройства, которое измеряет и записывает активность сердца на протяжении одного-двух дней.

Монитор событий - портативная ЭКГ, которая измеряет активность сердца в течение нескольких недель или нескольких месяцев.

Чреспищеводная эхокардиография (ЧП эхоКГ) - является наиболее чувствительным и специфическим методом обнаружения тромбов в легочной артерии, которые являются потенциальным источником системной эмболии при ФП. Может использоваться для определения сроков кардиоверсии или выполняться перед катетерной абляцией. Также позволяет выявить особенности, связанные с повышенным риском тромбоэмболии легочной артерии, в том числе снижение скорости кровотока по легочной артерии, спонтанный контраст сосудов и атерому аорты. В 5% - 15% больных с ФП, ЧП эхоКГ позволяет выявить легочною эмболию или тромб легочной артерии еще на этапе планирования кардиоверсии.

Осложнения

У большинства больных пароксизмальная ФП развивается без каких-либо осложнений, но иногда патология приводит человека к серьезным последствиям. Например, если приходилось испытывать изменения в ритме сердца, нужно немедленно обратиться за медицинской помощью.

Тяжело протекающая пароксизмальная ФП может приводить к сердечной недостаточности или инсульту. Согласно AHA, люди, у которых есть фибрилляция предсердий, в пять раз чаще страдают от инсульта, чем остальная часть населения. Это связано с тем, что ПФП влияет на кровоток по всему организму, включая головной мозг. Кровь может застаиваться в верхних камерах сердца и сгущаться, что приводит к тромбообразованию. Если тромб из сердца с кровотоком попадает в мозг, он может закупорить артерию и вызвать инсульт.

Предупреждающие признаки начала ПФП:

лицо бледное;
онемение или слабость руки, лица или ноги, особенно на одной стороне тела;
трудная речь или понимание речи;
проблемы с глазами, с одной или обеих сторон;
головокружение, потеря равновесия и нарушение координации, а также проблемы с ходьбой;
внезапная сильная головная боль без какой-либо очевидной причины

В крайних случаях неправильная работа предсердий переходит на желудочки, что способствует развитию фибрилляции желудочков. Это критическое состояние, которое может быть устранено лишь реанимационными мероприятиями.

Лечение

Существуют различные стратегии терапии пароксизмальной ФП, которые включают:

Медикаментозный контроль скорости сердечных сокращений . Это наиболее распространенное лечение ПФП. Его цель - снизить частоту сердечных сокращений до 60-80 ударов в минуту в состоянии покоя, а также регулировать электрические импульсы, распространяемые по сердцу.
Антикоагулянтная терапия . Врачи могут назначать антикоагулянты, чтобы предотвратить свертываемость крови в полостях сердца, что, в свою очередь, уменьшает вероятность развития инсульта.
Электрическая кардиоверсия . Эта терапии основана на использовании слабого электрического тока для восстановления работы сердца до естественного ритма. В целом лечение нацелено на достижение той же цели, что и контроль за ритмом сердца. Он чаще используется в тех случаях, когда испытывается пароксизмальная ФП более 48 часов.

Врачи часто применяют антикоагулянты вместе с электрической кардиоверсией, что позволяет уменьшить риск развития инсульта во время процесса восстановления ритма.

Другая процедура лечения ФП, называемая катетерной аблацией , включает прижигание области сердца, которая генерирует внеочередные импульсы, нарушающие сердечный ритм.

Во время этой процедуры врач вводит тонкие провода, называемые катетерами, в вену на шее человека или в паху. Эти провода затем направляются к сердцу, где определяется патологический участок, и затем подачей электрического импульса разрушают проблемную область.

Больному, проходящему этот вид лечения, обычно вводится местный анестетик в область, где введены провода. Во время процедуры человек обычно бодрствует, но некоторые люди могут уснуть. Большинство пациентов возвращаются домой в тот же день, хотя при необходимости больной остается на некоторое время в лечебном учреждении.

Из-за повышенного риска осложнений, возникающих во время операции, врачи чаще всего рекомендуют лечение пароксизмальной ФП медикаментозными препаратами.

Изменение образа жизни

Отказ от курения и отказ от чрезмерного употребления алкоголя поможет снизить вероятность развития повторного приступа пароксизмальной ФП. Также рекомендуется есть здоровую и сбалансированную пищу и при наличии лишних килограммов сделать все возможное, чтобы похудеть.

Избежание стресса, насколько это возможно, также является хорошим способом уменьшения шансов на развитие ФП. Длительное или внезапное напряжение может способствовать развитию приступа ФП, поэтому ограничение эмоционального напряжения и практические упражнения для снятия стресса, такие как йога, могут помочь в улучшении общего самочувствия.

Жизнь с пароксизмальной ФП

Большинство людей с пароксизмальной ФП живут нормальной и полноценной жизнью, не исключая тех, кто нуждается в лечении. Жизнь с пароксизмальной ФП связана с контролем факторов риска, и провоцирующих причин воздействия.

Особенно хорошо помогает выработка с помощью врача долгосрочного плана по управлению сердечным ритмом.

Нормальная ежедневная работа не должна существенно нарушаться даже периодическим возникновением пароксизмальной ФП. Все же иногда возникают ситуации, как вот вопрос о вождении, которые должны быть дополнительно оговорены с лечащим врачом.

Часто задаваемые вопросы больных на пароксизмальную ФП

Можно ли заниматься сексом, если есть ФП?

Люди должны иметь возможность пользоваться всеми своими повседневными возможностями. В то время как продолжительная нагрузка может быть связана с обострением пароксизмальной ФП, умеренное напряжение вполне допустимо. Поэтому этот вопрос нужно обсудить со своим врачом, который, зная конкретную ситуацию больного, сможет посоветовать допустимый уровень нагрузки на сердце.

В большинстве случаев регулярная сексуальная активность может быть полезной для сердца, дополнительно помогая снять стресс.

Можно ли водить машину?

Подобное допускается, но иногда пароксизмальная ФП может вызывать головокружение или понижение концентрации внимания, поэтому всегда нужно сначала обратиться к врачу, который осведомлен с индивидуальными особенностями больного.

Если во время езды на машине приходится испытывать симптомы ФП, нужно как можно быстрее припарковаться или перейти в безопасную зону на дороге.

Возможно ли по-прежнему употреблять алкоголь и кофеин?

Умеренное употребление алкоголя допустимо, но, как правило, на малом сложно остановиться, поэтому чтобы избежать употребления чрезмерного количества алкоголя лучше от него вовсе отказаться. Рекомендуется, чтобы люди стремились иметь по крайней мере 2-3 дня в неделю полностью свободных от употребления алкоголя.

Можно ли путешествовать?

Если пароксизмальная ФП хорошо поддается лечению и находится в стабильном состоянии, нет причин, по которым не разрешается путешествовать или совершать перелеты. Однако перед каждой поездкой нужно проверять у врача свое состояние, так как экстремальный переход температур и большая высота могут вызвать проблемы. Перед путешествием нужно обязательно убедиться, что имеется достаточно лекарств на весь период совершаемой поездки.

Как пароксизмальная ФП может изменяется со временем?

Если симптомы продолжаются более недели, состояние характеризуется как постоянная ФП. Лечение такого вида нарушения ритма крайне проблематично, поскольку сердечная деятельность может не восстановиться.

Видео Фибрилляция предсердий: Причины, Диагностика, Лечение (рекомендации ESC 2016)

Источники

1. January CT, Wann LS, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2014; 64:e1.

2. Dewland TA, Vittinghoff E, Mandyam MC, et al. Atrial ectopy as a predictor of incident atrial fibrillation: a cohort study. Ann Intern Med 2013; 159:721.

3. Lin WS, Tai CT, Hsieh MH, et al. Catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation initiated by non-pulmonary vein ectopy. Circulation 2003; 107:3176.

В кардиологической практике часто выявляется такая патология, как пароксизмальная мерцательная аритмия. Иначе она называется фибрилляцией предсердий. При отсутствии лечения это состояние приводит к недостаточности кровообращения и тромбоэмболии. Возможна остановка сердца.

В норме у человека сердечный ритм является синусовым. При этом интервал между сокращениями желудочков и предсердий одинаков. Мерцательная аритмия характеризуется нарушением ритма. Возбуждение и сокращение предсердий становятся хаотичными и частыми. Этот процесс может затрагивать все волокна или только их часть.

Нередко ЧСС достигает 500-600 в минуту. Если сердце бьется в подобном ритме, то оно быстро изнашивается. При продолжительной мерцательной аритмии повышается вероятность развития инсульта и тромбоэмболии. Данная патология диагностируется у 30% больных с нарушением сердцебиения. В группу риска входят пожилые люди старше 60 лет. Среди молодых эта патология встречается редко.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии отличается тем, что она возникает периодически. Иначе она называется преходящей. Приступ продолжается менее недели, затем состояние больного нормализуется. Очень часто наблюдаются рецидивы. Выделяют 2 формы нарушения ритма сердца: трепетание и мерцание. В первом случае мышечные волокна сокращаются сообща. Координация работы не нарушена, но ЧСС составляет 200-400 ударов в минуту.

Пауза, необходимая для восстановления сердца, очень маленькая. Это приводит к нарушению наполнения желудочков. Последние отвечают за выход артериальной крови в большой и малый круги. На фоне аритмии органы не получают достаточного количества кислорода. Мерцание (фибрилляция) характеризуется дискоординацией работы волокон. Это приводит к нарушению функционирования желудочков. Они могут сокращаться быстро или медленно. Желудочки наполняются кровью только частично, что становится причиной снижения сердечного выброса.

Основные этиологические факторы

Пароксизмальная аритмия развивается по нескольким причинам. Наибольшее значение имеют следующие факторы:

ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт);
миокардит;
воспаление внутренней оболочки сердца и клапанов;
перикардит;
пороки развития;
расширение камер сердца;
тяжелая гипертоническая болезнь;
сердечная недостаточность;
кардиомиопатия;
алкоголизм;
тиреотоксикоз;
отравление лекарствами (адреномиметиками, гликозидами);
низкий уровень калия в крови;
нарушение водно-электролитного состояния;
тяжелые заболевания легких;
инфекционная патология.

К предрасполагающим факторам относится стресс, нерациональное питание, эндокринные нарушения (диабет), дисфункция надпочечников, ожирение, наличие обструктивной болезни легких, апноэ во время сна, патология почек. Иногда причины приступов пароксизмальной мерцательной аритмии выявить не удается. Такая форма заболевания называется идиопатической. Это затрудняет последующее лечение. Чаще всего пароксизм мерцательной аритмии — это проявление или осложнением сердечной патологии.

Она приводит следующим изменениям:

расширению камер;
гипоксии миокарда;
увеличению массы и объема сердца.

Иногда сбой ритма происходит после оперативных вмешательств. Мерцание является частым симптомом инсульта. К факторам риска относится пожилой возраст. Редкой причиной развития этой патологии является опухоль. Это могут быть миксома и ангиосаркома. Очень часто фибрилляция предсердий развивается на фоне пороков (дефекта перегородки и единственного желудочка).

Как проявляется фибрилляция предсердий?

Пароксизмальные нарушения ритма часто протекают бессимптомно. Фибрилляция предсердий проявляется следующими признаками:

одышкой;
учащенным или редким сокращением сердца;
ощущением перебоев в работе миокарда;
болью в груди.

Приступы могут не ощущаться больным человеком. Они продолжаются менее недели. Чаще всего симптомы наблюдаются на протяжении 48 часов. В тяжелых случаях выявляются следующие признаки:

сильная потливость;
затруднение дыхания;
слабость;
дрожь в конечностях;
головокружение.

Возможны обмороки. Иногда фибрилляция предсердий характеризуется редкими систолами. Кровь при этом не каждый раз выбрасывается в просвет аорты. Первым от этого страдает головной мозг. Если предсердие мерцает, возможно появление страха и развитие поллакиурии. Это состояние, при котором наблюдаются учащенные микции. Специфическим признаком фибрилляции предсердий является приступ Морганьи-Адамса-Стокса. Он характеризуется обмороком на фоне ишемии головного мозга. Причина — уменьшение объема поступающей крови.

Последствия фибрилляции предсердий

Мерцательная аритмия — это такое состояние, которое может привести к грозным последствиям. Наиболее часто развиваются следующие осложнения:

тромбоэмболия легочной артерии;
острое нарушение мозгового кровообращения;
сердечная недостаточность;
внезапная смерть;
кардиомиопатия.

Если лечение пароксизмальной мерцательной аритмии не проводится, то прогноз неблагоприятный. Очень опасна фибрилляция предсердий на фоне стеноза митрального клапана. Она может привести к тромбозу и эмболии легочной артерии. Если не оказана неотложная помощь, то возможна внезапная остановка сердца. Грозным осложнением фибрилляции является ишемический инсульт.

Причины его развития — недостаточный сердечный выброс и острое кислородное голодание нейронов. Данное осложнение развивается у каждого 6-го больного с мерцанием. Если пароксизмы (приступы) обусловлены врожденными пороками, то высока вероятность сердечной недостаточности. Осложнения развиваются при частых рецидивах фибрилляции предсердий. Преходящая форма мерцательной аритмии протекает более благоприятно.

Как выявить нарушение ритма сердца?

Лечить больных нужно после комплексного обследования. Необходимо установить возможные причины нарушения сердечного ритма. Проводятся следующие исследования:

аускультация сердца и легких;
пальпация грудной клетки;
оценка периферического пульса;
электрокардиография;
УЗИ сердца;
суточное мониторирование;
тредмил-тест;
велоэргометрия;
мультиспиральная компьютерная томография;
электрофизиологическое исследование.

Большую ценность имеет история болезни пациента. В ней могут быть указания на хроническую сердечную патологию (стенокардию, миокардит, гипертоническую болезнь). При пароксизмальной форме мерцательной аритмии выявляются следующие изменения:

аритмичные сердечные тоны;
колебания их звучности;
выпадение зубцов P на электрокардиограмме;
хаотичное расположение комплексов QRS.

УЗИ, КТ и МРТ позволяют оценить состояние самого сердца. Обязательно определяется сократительная функция желудочков. От нее зависит работа всего организма. История болезни и правильно организованное обследование позволяют кардиологу поставить точный диагноз и назначить лечение.

Лечебная тактика при фибрилляции предсердий

При пароксизмальной форме мерцательной аритмии лечение преимущественно медикаментозное. Во время приступов (пароксизмов) используются такие лекарства, как Кордарон, Новокаинамид, Пропанорм. Они применяются не только в экстренный период. Многие препараты противопоказаны при брадикардии и тяжелой сердечной недостаточности. Врач обязательно должен контролировать частоту сокращений миокарда.

Нередко в схему лечения включают сердечные гликозиды и блокаторы кальциевых каналов (Верапамил). При риске образования тромбов и эмболии назначаются антиагреганты и антикоагулянты. Переносимость лекарств позволяет оценить история болезни пациента. Если наблюдается выраженная брадикардия, то может потребоваться электрокардиостимулятор. К радикальным методам лечения относится проведение радиочастотной изоляции легочных артерий.

Частые приступы являются показанием для абляции. При развитии осложнений требуется хирургическое лечение. Если аритмия осложнилась инсультом, то требуется срочный вид помощи. Прогноз для здоровья определяется несколькими факторами:

основным заболеванием;
степенью выраженности аритмии;
возрастом человека;
сопутствующей патологией.

При развитии тромбоэмболии прогноз ухудшается. Там образом, фибрилляция предсердий является грозным заболеванием. Чтобы предупредить ее возникновение, нужно лечить имеющиеся заболевания и вести здоровый образ жизни. Мерцательная аритмия с редкими пароксизмами протекает более благоприятно.

Елена Петровна () Только что

Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью NORMIO .

Евгения Каримова () 2 недели назад

Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???

Дарья () 13 дней назад

Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только NORMIO (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.

Евгения Каримова () 13 дней назад

Дарья () 13 дней назад

Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт NORMIO .

Иван 13 дней назад

Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.

Соня 12 дней назад

А это не развод? Почему в Интернете продают?

Юлек36 (Тверь) 12 дней назад

Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.

Ответ Редакции 11 дней назад

Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии NORMIO действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте . Будьте здоровы!

Соня 11 дней назад

Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.

Пароксизмальная аритмия

Каждый человек в своей жизни не раз ощущал, что его сердце начинает биться гораздо чаще, при этом отнюдь не всегда учащенное сердцебиение является результатом обыкновенных нервных переживаний или следствием утомления. В ряде случаев хаотичное сокращение «внутреннего двигателя» свидетельствует о приступе пароксизмальной мерцательной аритмии, которую по-другому называют фибрилляцией предсердий. Если взглянуть на сердце в подобном состоянии, то можно увидеть, что орган перевозбужден и периодически подергивается, при этом группы мышечных волокон сокращаются не синхронно. Средняя частота ударов в минуту может варьироваться от 350 до 600, при этом на нормализацию синусового ритма уходит от пары минут до нескольких дней.

ВАЖНО! Если пароксизмальная мерцательная аритмия продолжается больше 2 суток, значительно увеличивается риск образования тромбов, развития хронической недостаточности крови в организме, а также опасность ишемического инсульта.

Как свидетельствуют статические данные медицинских учреждений по всему миру, пароксизмальная форма мерцательной аритмии в почти трети случаев становится причиной госпитализации. Разумеется, больше всего повреждены опасности люди пожилого возраста, однако растет и число пациентов, чей возраст от 30 до 50 лет. Учитывая распространенность заболевания, любому, кто заботливо относится к собственному здоровью и самочувствию близких людей, будет полезно узнать о проявлениях, симптомах и существующих методиках лечения пароксизмальной мерцательной аритмии. В нашей статье мы постараемся охватить наиболее важные аспекты, касающиеся ПМА.

Классификация пароксизмальной мерцательной аритмии

В первую очередь, следует отметить, что пароксизмальная (преходящая) форма мерцательной аритмии отличается от других типов нарушения сердечного ритма длительностью приступа, которая не превышает 7 дней. Если фибрилляция предсердий продолжается более продолжительный период, то речь идет о хронической форме, впрочем, в подавляющем большинстве случаев восстановление нормального сердцебиения происходит в течение суток.

ВНИМАНИЕ! Людям с диагнозом пароксизмальная мерцательная аритмия лечение важно назначать безотлагательно, поскольку данная форма заболевания может иметь рецидивирующий характер.

Пароксизмальная мерцательная аритмия

При пароксизме процесс нагнетания крови внутрь желудочков не производится, а сокращения предсердий происходят нерегулярно и с недостаточной интенсивностью. Из-за неполного заполнения диастолы желудочков выброс крови в аорту осуществляется нерегулярно, вызывая сбой в работе всей мышцы и увеличение числа сокращений. Есть несколько критерий, по которым можно классифицировать ПМА:

в зависимости от интенсивности работы желудочков – выделяют техисистолическую (свыше 90 сокращений в минуту), нормосистолическую (60-90 сокращений) и брадисистолическую (менее шестидесяти сокращений) формы;
по количеству приступов – бывают единичные и повторяющиеся случаи подобных сердечных нарушений;
по количеству сокращений предсердий – если частота не более 200 в минуту, то это трепетания, тогда как при интенсивности сокращений свыше 300 в минуту фиксируется непосредственно мерцание.

Что может вызвать пароксизмальную аритмию и как определить начало приступа?

Как правило, пациенты, которым ставится диагноз пароксизмальная форма мерцательной аритмии и назначается соответствующее лечение, уже имеют определенные проблемы в функционировании сердечнососудистой системы, а именно:

разнообразные функциональные нарушения, вызванные воспалительными процессами;
ишемия сердца;
врожденные патологии и приобретенные пороки, вызывавшие увеличение размеров сердечных камер;
хроническая гипертония, из-за которой увеличивается вес миокарда;
гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатия, получения по наследству.

Наряду с этими причинами, вызывающими фибрилляцию предсердий, ученые установили ряд так называемых внесердечных факторов, которые при определенных обстоятельствах могут спровоцировать пароксизмальную мерцательную аритмию:

чрезмерный прием алкоголя;
дефицит магния и калия;
компенсаторные изменения сердечной мышцы, вызванные болезнью легких;
серьезные инфекции;
чрезмерное и регулярное употребление адреномиметиков и сердечных гликозидов;
хроническое нервное напряжение, депрессия, истощение;
проблемы с гормональным фоном;
ухудшение здоровья в результате хирургических операций.

ИНТЕРЕСНО! В редких случаях окончательную причину выявить не удается, причем зачастую это характерно для приступов ПМА у подростков и молодежи.

Что касается симптомов, то они практически идентичны для всех форм приступов, в частности, вы можете ощущать резкое увеличение частоты ударов сердца, нехватку воздуха (особенно в горизонтальном положении), болезненные ощущения в груди, страх, одышку при отсутствии особой физической нагрузки, а также слабость в сочетании с головокружением. При появлении вышеуказанных признаков необходимо без промедления вызвать скорую помощь или хотя бы не оставаться в одиночестве, так как в случае серьезного повышения частоты сердцебиения человек может потерять сознание.

Терапия при фибрилляции предсердий

В случае, когда выявлена пароксизмальная форма мерцательной аритмии, лечение может предполагать применение различных методик, начиная от приема медикаментов, заканчивая оперативным вмешательством.

ВАЖНО! Ключевым параметром при назначении лечения является давность приступа, в частности, если он продолжается более 48 часов, то основная задача – контролировать интенсивность желудочковых сокращений, а только потом заниматься восстановлением синусового ритма.

Среди лекарственных препаратов наиболее эффективными считаются кордарон, дигоксин и новокаинамид, каждый из которых имеет свои особенности, при этом все они вводятся внутривенным способом и очень медленно, иначе могут привести к ухудшению состояния больного. Проведение электроимпульсной терапии допускается в случае появления осложнений либо несостоятельности медикаментозного лечения – у пациента (если он в сознании) врачи обязательно спрашивают согласие на проведение процедуры. Наиболее радикальным способом восстановления функционирования сердечной мышцы является хирургическая операция, которую, как правило, назначают для больных с рецидивирующей формой ПМА.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ПФФП): диагностика, этиология, патогенез, минимальное обследование

Вступление.

Лечение аритмий сердца относится к проблемным вопросам кардиологии из-за отсутствия единого подхода к лечению нарушений ритма сердца. а также проявлению проаритмогенного действия у самих антиаритмических препаратов / ААП / — в среднем до 10% случаев. Не все виды аритмий требуют экстренной терапии, в тоже время необходимо своевременно переходить от консервативных методов лечения к хирургическим. В возрасте старше 60 лет ФП наблюдается у 5% населения, среди лиц старше 75 лет — у 14%. ФП занимает второе. после экстрасистолий, место по распространенности среди аритмий. В Северной Америке зарегистрировано 2,2 млн. больных ФП, в Европе-4,5 млн. Только в Германии ею страдают почти 1 млн. человек. Затраты на лечение больных ФП в странах Евросоюза составляют 13,5 млрд евро в год (ACC/AHA/ESC) .

ФП больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны. В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика позволяет заподозрить ФП. Длительно существующая ФП может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокардиографическом исследованиях.

На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении V1. Их частота составляет 300 - 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки ПГ. обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с ФП нарушения предсердножелудочковой проводимости. частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме ФП. Изредка встречается сочетание ФП с полной предсердно-желудочковой блокадой. При этом желудочковый ритм редкий и правильный. У лиц с ПФФП при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца Р.

Этиология ПФФП.

ФП-частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП. Острые (обратимые) причины ФП. хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердца. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины - пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение лежащего в основе заболевания может устранить ФП. Еще одним фактором риска, который стимулирует развитие аритмии, является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром «праздника сердца» (Holiday-heart-Syndroms), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели

В редких случаях встречается нейрогенная ФП. вызванная вагусными. либо симпатическими влияниями. Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать фармакологический агент, способный с большей вероятностью предотвратить возобновление аритмии. Стало известно, что мутации в хромосоме 10 (g22-24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев мерцательной аритмии. Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП. двое из них умерли в возрасте 2 и 46 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, исходя из результатов вышеприведенных исследований, можно утверждать, что ФП может иметь генетическую предрасположенность.

В 30% случаев ФП возникает без предшествующей патологии сердца.

Патогенез ПФФП.

1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.

2.Нарушение функции синусового узла.

3.Существование дополнительных путей проведения /синдром ВПВ /.

4.Гипертрофия и перегрузка ЛП.

Таблица 1. Анатомические и электрофизиологические факторы, способствующие началу и/или поддержанию ФП

В связи с этим у больных ИБС выделяют три варианта изменений миокарда предсердий.

1.Гемодинамический-перегрузка ЛП или обоих предсердий.

2.Аритмический-нарушение автоматизма,проводимости,возбудимости.

3.Ишемический.

От этого зависит тактика лечения ФП.

Классификация ПФФП

Группа 1 — включает первый приступ как спонтанно завершившийся, так и потребовавший фармакологической или электрической кардиоверсии.

Группа 2 - повторные ФП у нелеченных пациентов;

включает 3 подгруппы:

— бессимптомные приступы, выявляемые случайно при ЭКГ-исследовании или суточном мониторировании сердечного ритма;

— редкие, возникающие не чаще 1 раза в 3 мес;

— частые - более 1 приступа каждые 3 мес.

Группа 3- включает повторные приступы ФП у пациентов, развивающиеся несмотря на прием антиаритмических препаратов с целью предотвращения приступов (в частности, блокаторов Na- и К-каналов); состоит из трех подгрупп:

— бессимптомная,

— в среднем менее 3 приступов за 3 мес,

— в среднем более 3 приступов за 3 мес.

Диагностическое обследование (минимальное) пациента с ПФФП

1. Анамнез и физикальное исследование

1.1. Выявление присутствия и типа симптоматики

1.2. Определение клинического типа ФП: пароксизмальная, хроническая или недавно возникшая

1.3. Определение времени первого приступа

1.4. Определение частоты, длительности, провоцирующих факторов, типа купирования аритмии

1.5. Выявление заболевания сердца и других возможных причин ФП

2. Электрокардиограмма (ЭКГ)

2.1. Гипертрофия левого желудочка

2.2. Длительность и форма Р-зубца при синусовом ритме

2.3. Выявление изменений реполяризации, блокад, признаков перенесенного инфаркта миокарда и других аномалий

2.4. Наличие синдромов преждевременного возбуждения желудочков, слабости синусового узла, ранней реполяризации и длинного интервала QT

3. Эхокардиография (ЭхоКГ)

3.1. Выявление патологии сердца

3.2. Размеры левого предсердия и других камер сердца

3.3. Состояние клапанного аппарата сердца, оценка степени регургитации

3.4. Степень гипертрофии левого желудочка

3.5. Оценка показателей сократительной функции левого желудочка

3.6 Изучение состояния перикарда

3.7. Диагностика внутриполостных тромбов (возможна только при чреспищеводной ЭхоКГ).

4. Определение функции щитовидной железы

Лечение мерцательной аритмии

При лечении пациентов с мерцанием и трепетанием предсердий на догоспитальном этапе должна быть оценена целесообразность восстановления синусового ритма. Абсолютным показанием к восстановлению синусового ритма при развитии пароксизма МА является развитие отека легких или аритмогенного шока. В этом случае на догоспитальном этапе должна быть проведена экстренная кардиоверсия.

Противопоказаниями к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе можно считать:

длительность пароксизма мерцания предсердий более двух дней;
доказанную дилатацию левого предсердия (передне-задний размер 4,5 см, по данным ЭхоКГ);
наличие тромбов в предсердиях или тромбоэмболические осложнения в анамнезе;
развитие пароксизма на фоне острого коронарного синдрома (при наличии стабильной гемодинамики);
развитие пароксизма на фоне выраженных электролитных нарушений;
декомпенсацию тиреотоксикоза;
выраженные хронические расстройства гемодинамики и некоторые другие.

В таких случаях лечение должно быть направлено на стабилизацию гемодинамики, профилактику тромбоэмболий и контроль частоты сердечных сокращений в целях поддержания ее в пределах 60-90 уд./мин.

Средством выбора для контроля частоты сердечного ритма являются сердечные гликозиды, в частности дигоксин. Дальнейшая тактика определяется в стационаре. Постоянная нормосистолическая форма МА без признаков сердечной недостаточности вообще не нуждается в антиаритмической терапии .

Известно, что 50-60 % недавно развившихся (менее 48 часов) пароксизмов ФП прекращаются самостоятельно. S. Ogawa и соавт. в ходе исследования J-RHYTHM выяснили, что такие параметры, как смертность и количество осложнений при купировании пароксизмов мерцания предсердий, не зависят от выбранной тактики лечения (урежения частоты сердечных сокращений или восстановления синусового ритма). Похожие результаты получили в своем исследовании и S.H. Hohnloser и соавт. .

Приступая к характеристике методов лекарственного лечения пароксизмов ФП, мы считаем нужным подчеркнуть, что пока еще не синтезирован антиаритмический препарат, способный устранить пароксизм мерцания предсердий у каждого больного. Врач должен располагать набором различных эффективных средств, чтобы иметь возможность производить адекватную замену одного препарата другим. Обычно лечение пароксизма ФП начинают с внутривенного вливания раствора калия хлорида, чаще вместе с дигоксином. Калий хлорид сам по себе нередко устраняет пароксизмы ФП после 3-5 вливаний. Кроме того, повышение плазменной концентрации калия на 0,5-1,5 мкм/л создает благоприятный фон для последующего действия других антиаритмических препаратов.

В случае неудачи с применением сердечного гликозида и хлорида калия или при наличии противопоказаний к применению сердечных гликозидов прибегают к введению прокаинамида. При необходимости это можно сделать и раньше, например после 1-2 вливаний раствора хлорида калия. По наблюдениям различных авторов, результаты лечения ФП прокаинамидом заметно улучшаются, если его вводят больным через 20-30 минут после внутривенного вливания раствора хлорида калия и сердечного гликозида. Таким способом синусовый ритм был восстановлен у 65 % больных, не отреагировавших на догоспитальном этапе на достаточно большую дозу прокаинамида (до 15 мл 10 %-ного раствора), введенного внутривенно .

Эффективными антиаритмическими средствами, которые рекомендуются для клинического использования с целью конверсии ФП предсердий, являются препараты IС-класса пропафенон и флекаинид. Они эффективны при внутривенном и пероральном применении. Синусовый ритм у больных с ФП восстанавливается через 2-6 часов после их перорального применения. По данным плацебо-контролируемого исследования Ю.А. Бунина и соавт. , эффективность пропафенона при ФП (однократном пероральном приеме в дозе 600 мг, наблюдение - 8 часов) составляет около 80 %. Однако в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях подчеркиваются не очень большие возможности внутривенно введенного пропафенона в конверсии трепетания предсердий (не более 40 %). Наши наблюдения также указывают на довольно низкую эффективность пропафенона и при пероральном купировании трепетания предсердий.

Применение антиаритмиков IС-класса противопоказано пациентам с острой ишемией миокарда (нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда). Мета-анализ показал, что антиаритмики классов IС, IА и III класса имеют примерно одинаковую эффективность при купировании ФП. При этом не было обнаружено доказательств какого-либо влияния данных препаратов на выживаемость и качество жизни пациентов .

Если пароксизму ФП предшествует учащение синусового ритма, если пароксизм возникает в дневное время под влиянием стрессорных воздействий, физического или эмоционального напряжения, надо полагать, что в основе такого пароксизма лежит гиперсимпатикотонический механизм. Верапамил, дилтиазем и β-адреноблокаторы являются препаратами первой линии для экстренного внутривенного урежения частоты сердечных сокращений, т. к. эти антиаритмики высокоэффективны и быстро (в течение 5-10 минут) проявляют свое действие. При внутривенном введении дигоксина устойчивое замедление частоты желудочкового ритма достигается существенно позже (через 2-4 часа). Для больных с высоким риском системной эмболии (фибрилляция/трепетание предсердий продолжительностью более 2 суток) в целях уменьшения частоты сердечных сокращений резервным препаратом является амиодарон, после применения которого возможно восстановление синусового ритма и, следовательно, появление “нормализационных” тромбоэмболий .

В ряде международных рекомендаций отмечается, что купирование пароксизма фибрилляции/трепетания у пациентов с сердечной недостаточностью или фракцией выброса левого желудочка менее 40 % надо проводить амиодароном. Другие антиаритмики должны использоваться с осторожностью или не применяться из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния на гемодинамику. Мета-анализ результатов плацебо-контролируемых исследований кардиоверсии ФП амиодароном показал позднее купирование им пароксизмов аритмии: достоверное различие в эффективности между амиодароном и плацебо отмечено не ранее чем через 6- часов после их внутривенного применения. С учетом этого после внутривенного введения “нагрузочной” дозы амиодарона затем целесообразно продолжить его внутривенную инфузию в течение 6-2 часов.

В исследовании Р.Д. Курбанова и соавт. обнаружено, что курсовое лечение насыщающей дозой амиодарона способствует восстановлению синусового ритма у 30 % больных дилатационной кардиомиопатией, осложненной ФП. При этом длительное лечение амиодароном способствует сохранению синусового ритма в ближайшие 6 месяцев и компенсирует сердечную недостаточность. Проведенный метаанализ также показал, что лечение амиодароном облегчает процедуру восстановления синусового ритма и положительно влияет на выживаемость пациентов .

В исследовании С.А. Филенко обнаружено, что у больных ишемической болезнью сердца пароксизмальная форма ФП протекает по симпатическому и смешанному типам. При исследовании препаратов, обладающих противорецидивным действием на пароксизмы мерцания, показано, что наиболее эффективным является амиодарон, а у больных пароксизмальной ФП симпатического типа также оказался эффективным метопролол.

С.А. Старичков и соавт. исследовали больных артериальной гипертензией (АГ), cтрадающих ФП. Анализ результатов показал, что применение комбинации амиодарона и метопролола при АГ позволяет снижать дозы применяемых антиаритмических препаратов и способствует не только более эффективному контролю уровня артериального давления, но и предупреждению пароксизмов ФП у 71 % пациентов. Применение β-адреноблокаторов как в виде монотерапии, так и в сочетании с амиодароном приводит к нормализациипоказателей вариабельности ритма сердца, положительно влияет на процессы ремоделирования миокарда различных камер сердца.

Известно, что блокада рецепторов ангиотензина II первого типа кроме снижения артериального давления может приводить к уменьшению ремоделирования и гипертрофии миокарда, нормализации электролитного баланса, оказывает косвенное антиишемическое и антиадренергическое действия . В исследовании Ю.Г. Шварц и соавт. лечение лозартаном пациентов с сочетанием пароксизмов ФП и АГ сопровождалось достоверным уменьшением частоты пароксизмов аритмии в отличие от больных, леченных нифедипином и атенололом. Авторы считают, что вероятным механизмом положительного влияния лозартана на течение пароксизмов ФП является непосредственное действие на миокард. Еще J. Mayet предполагал, что регресс гипертрофии левого желудочка связан с антиаритмическим эффектом антигипертензивной терапии.

Одним из многообещающих направлений лечения аритмий является использование омега-3-полиненасыщенных жирных кислот (ω-3-ПНЖК). В 2005 г. были опубликованы данные исследования, доказывающие, что потребление жирных сортов рыбы, богатых длинноцепочечными ω-3-ПНЖК, может снижать риск ФП . Авторы объясняли такой антиаритмический эффект ω-3-ПНЖК снижением артериального давления и улучшением диастолической функции левого желудочка.

И.В. Антонченко и соавт. обнаружили, что одним из возможных механизмов протекторного эффекта ω-3-ПНЖК у пациентов с пароксизмальной формой ФП является обратное электрическое ремоделирование миокарда предсердий. Добавление к купирующей терапии ω-3-ПНЖК уменьшает число эпизодов ФП и время их купирования. Однако электрофизиологические эффекты применения ω-3-ПНЖК в дозе 1 г/сут возникают не ранее 20-го дня приема.

Тактика лечения пароксизмов трепетания предсердий в значительной мере зависит от степени выраженности гемодинамических расстройств и самочувствия больного. Данная аритмия нередко не вызывает резких нарушений гемодинамики и мало ощущается пациентом даже при значительной тахисистолии желудочков. К тому же такие пароксизмы обычно трудно купируются внутривенным введением антиаритмиков, которые могут даже вызывать ухудшение состояния больного. Поэтому в этих случаях экстренной терапии, как правило, не требуется.

Говоря о медикаментозном лечении данной аритмии, следует иметь в виду, что, по данным авторов концепции “Сицилианского гамбита” , пароксизмы трепетания предсердий I типа лучше купируются препаратами класса IA (хинидином, прокаинамидом, дизопирамидом). Однако при использовании препаратов этого класса имеется риск парадоксального учащения ритма желудочков, поэтому лучше в первую очередь применять верапамил или β-адреноблокаторы. Пароксизмы трепетания предсердий II типа лучше купируются препаратами I3-го класса, в частности амиодароном. Отечественные авторы отмечают высокую эффективность нибентана при купировании пароксизмов фибрилляции и особенно трепетания предсердии .

В настоящее время доказано, что психические нарушения ухудшают течение аритмий, в частности ФП, за счет усложнения клинических проявлений, снижения качества жизни. Есть также мнение, что пациенты с депрессивными расстройствами имеют нарушение вегетативной регуляции ритма сердца (снижение парасимпатического и повышение симпатического тонуса), что увеличивает риск возникновения ФП.

В исследовании Б.А. Татарского и соавт. добавление Афобазола сопровождалось выраженным анксиолитическим эффектом без резкой седации, эффективной коррекцией вегетативных нарушений, отсутствием лекарственной зависимости и синдрома отмены. Было выявлено, что лечение Афобазолом пациентов с пароксизмальной формой ФП без выраженных структурных изменений сердца сопровождалось уменьшением частоты пароксизмов, длительности эпизодов аритмии, более легкой переносимостью; имелась тенденция к трансформации в бессимптомную форму.

Эффективность нибентана в купировании пароксизмальных фибрилляций и трепетания предсердий составляет более 80 % . Нибентан и ибутилид должны применяться только в специализированных отделениях под ЭКГ-контролем (противопоказаны пациентам с сердечной недостаточностью, удлиненным интервалом QT и при синдроме слабости синусового узла).

У больных синдромом Вольфа- Паркинсона-Уайта частота сокращений желудочков во время фибрилляции/ трепетания, как правило, бывает более высокой, чем у пациентов без синдрома предвозбуждения желудочков, и достигает 220-250 ударов в минуту и более, а на ЭКГ регистрируется тахикардия с неправильным ритмом и широкими комплексами QRS. Использование верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов противопоказано при синдроме Вольфа- Паркинсона-Уайта, т. к. уменьшая рефрактерность пучка Кента, они могут увеличивать частоту сердечных сокращений и даже вызывать фибрилляцию желудочков. Фибрилляцию/трепетание предсердий купируют препаратами, ухудшающими проведение по дополнительному пути предсердно-желудочкового проведения. Международные рекомендации по лечению больных ФП предлагают с этой целью применять в первую очередь внутривенное введение прокаинамида или ибу-тилида.

Заключение

В заключение необходимо подчеркнуть, что целью антиаритмической терапии, как и любой другой, является не только устранение и предупреждение пароксизмальных аритмий, но и улучшение жизненного прогноза, а также снижение смертности пациентов, а для этого очень важно не допустить негативного гемодинамического и проаритмического действия применяемых препаратов. Разработка “антиаритмических препаратов будущего” для обеспечения контроля синусового ритма должна основываться на сочетании эффективности и безопасности терапии. Препараты, имеющие улучшенные электрические, структурные и триггерные свойства, вероятно, позволят в будущем сократить смертность и число осложнений пациентов с фибрилляцией/трепетанием предсердий.

Волков Виктор Евгеньевич

E-mail: [email protected];

Доценко Юлия Владимировна - кандидат медицинских наук, научный сотрудник ФГУ РКНПК.