Yetişkinlerde mikrobiyal 10 için HSN kodu. kalp astımı. Ölümden önceki belirtiler

Kronik sistolik kalp yetmezliği, bir dizi hastalığın seyrini zorlaştıran ve egzersiz sırasında (ve sonra istirahat halindeyken) nefes darlığı, yorgunluk, periferik ödem ve istirahatte kardiyak disfonksiyonun objektif belirtileri ile karakterize klinik bir sendromdur. örneğin, oskültatuar işaretler, ekokardiyografi - veriler) .

tarafından kod uluslararası sınıflandırma ICD-10 hastalıkları:

• I50 Kalp yetmezliği

İstatistiksel veri. Kronik sistolik kalp yetmezliği popülasyonun %0.4-2'sinde görülür. Yaşla birlikte prevalansı artar: 75 yaşından büyük kişilerde vakaların% 10'unda gelişir.

Nedenler

Etiyoloji Düşük kardiyak debili kalp yetmezliği Miyokardiyal hasar: İKH (enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, kronik miyokardiyal iskemi) Kardiyomiyopatiler Miyokardit Toksik etkiler (örn. alkol, doksorubisin) İnfiltratif hastalıklar (sarkoidoz, amiloidoz) endokrin hastalıkları Beslenme bozuklukları (B1 vitamini eksikliği) Miyokardiyal aşırı yüklenme Arteriyel hipertansiyon Romatizmal kalp hastalığı doğum kusurları kalp (örn. aort stenozu) Aritmiler Supraventriküler ve ventriküler taşikardiler Atriyal fibrilasyon Yüksek kalp debisi olan kalp yetmezliği Anemi Sepsis Arteriovenöz fistül.

Risk faktörleri Hastanın farmakoterapiyi reddetmesi Negatif inotropik etkiye sahip ilaçların reçetelenmesi ve kontrolsüz alımı Tirotoksikoz, hamilelik ve metabolik ihtiyaçlarda artışla ilişkili diğer durumlar Aşırı vücut ağırlığı Kalp ve kan damarlarının kronik patolojisinin varlığı ( arteriyel hipertansiyon, iskemik kalp hastalığı, kalp kusurları vb.).

Patogenez Kalbin pompalama fonksiyonu bozulur, bu da kalp debisinde bir azalmaya yol açar Kardiyak debinin azalması sonucunda birçok organ ve dokuda hipoperfüzyon meydana gelir Kardiyak perfüzyonda azalma sempatiklerin aktivasyonuna yol açar. gergin sistem ve artan kalp hızı Böbreklerin azalan perfüzyonu, renin-anjiyotensin sisteminin uyarılmasına neden olur. Renin üretimi artarken, aşırı anjiyotensin II üretimi meydana gelir, bu da vazokonstriksiyona, su tutulmasına (ödem, susuzluk, artan BCC) ve ardından kalp yorgunluğunda ön yükte bir artışa yol açar.

SINIFLAMALAR

1935'te XII Tüm Birlik Terapistler Kongresi'nin sınıflandırılması (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

Aşama I (ilk) - sadece fiziksel efor sırasında ortaya çıkan gizli kalp yetmezliği (nefes darlığı, taşikardi, yorgunluk).

Aşama II (ifade edilir) - uzun süreli dolaşım yetmezliği, hemodinamik bozukluklar (sistemik ve pulmoner dolaşımda durgunluk), organların ve metabolizmanın işlevsizliği, parçalarının dinlenme halinde bile ifade edilir. Dönem B - uzun bir evrenin sonu, derin ile karakterizedir hemodinamik bozukluklar, tüm CVS sürece dahil olur.

Aşama III (son, distrofik) - şiddetli hemodinamik bozukluklar, tüm organların metabolizmasında ve işlevlerinde kalıcı değişiklikler, doku ve organların yapısında geri dönüşü olmayan değişiklikler.

New York Heart Association sınıflandırması (1964) Sınıf I - sıradan fiziksel aktivite şiddetli yorgunluğa, nefes darlığına veya çarpıntıya neden olmaz Sınıf II - fiziksel aktivitede hafif sınırlama: dinlenmede tatmin edici sağlık durumu, ancak sıradan fiziksel aktivite yorgunluğa neden olur, çarpıntı, nefes darlığı veya ağrı Sınıf III - belirgin fiziksel aktivite sınırlaması: istirahatte tatmin edici sağlık durumu, ancak yük normalden az, sınıf IV semptomların ortaya çıkmasına neden olur - durumu kötüleştirmeden herhangi bir fiziksel aktivite gerçekleştirmenin imkansızlığı Sağlık: Kalp yetmezliği semptomları istirahatte bile mevcuttur ve herhangi bir fiziksel aktivite ile şiddetlenir.

Kalp yetmezliği uzmanları derneğinin sınıflandırması (OSHN, 2002) Ekim 2002'de Tüm Rusya Kardiyologlar Kongresi'nde kabul edildi. Bu sınıflandırmanın rahatlığı, sadece sürecin durumunu değil, aynı zamanda dinamiklerini de yansıtmasıdır. . Tanı, hem kronik kalp yetmezliğinin evresini hem de fonksiyonel sınıfını yansıtmalıdır. Aşama ve fonksiyonel sınıf arasındaki yazışmanın oldukça net olmadığı akılda tutulmalıdır - ilgili kalp yetmezliği aşamasını ayarlamak için gerekenden daha az belirgin tezahür varsa, fonksiyonel sınıf belirlenir.

Kronik kalp yetmezliğinin aşamaları (tedaviye rağmen kötüleşebilir) Aşama I - kalbin hastalığının (lezyonunun) ilk aşaması. Hemodinamik bozulmaz. Gizli kalp yetmezliği Sol ventrikül IIA evresinin asemptomatik disfonksiyonu - kalp hastalığının klinik olarak belirgin bir evresi (lezyon). Orta derecede ifade edilen kan dolaşımı çevrelerinden birinde hemodinamik ihlalleri. Kalbin ve kan damarlarının uyarlanabilir yeniden şekillenmesi IIB aşaması - kalp hastalığının (lezyonunun) ciddi bir aşaması. Kan dolaşımının her iki dairesinde de hemodinamikte belirgin değişiklikler. Kalbin ve kan damarlarının uyumsuz yeniden şekillenmesi Aşama III - kalp hasarının son aşaması. Hemodinamide belirgin değişiklikler ve hedef organlarda (kalp, akciğerler, kan damarları, beyin, böbrekler) ciddi (geri dönüşü olmayan) yapısal değişiklikler. Organ tadilatının son aşaması.

Kronik kalp yetmezliğinin fonksiyonel sınıfları (tedavi sırasında hem bir yönde hem de diğerinde değişebilir) FC I - fiziksel aktivitede herhangi bir kısıtlama yoktur: alışılmış fiziksel aktiviteye yorgunluk, nefes darlığı veya çarpıntı eşlik etmez. Hasta artan yükü tolere eder, ancak buna nefes darlığı ve / veya gücün geri kazanılmasında gecikme eşlik edebilir II FC - hafif fiziksel aktivite kısıtlaması: istirahatte hiçbir semptom yoktur, alışılmış fiziksel aktiviteye yorgunluk, nefes darlığı eşlik eder veya çarpıntı FC III - fiziksel aktivitede belirgin bir sınırlama: istirahatte hiçbir semptom yok , normal yüklere kıyasla daha az yoğunluktaki fiziksel aktiviteye IV FC semptomlarının ortaya çıkması eşlik ediyor - herhangi bir fiziksel aktiviteyi göstermeden yapamama rahatsızlık; kalp yetmezliği semptomları istirahatte mevcuttur ve minimum fiziksel aktivite ile kötüleşir.

Belirtiler (işaretler)

Klinik bulgular

Şikayetler - nefes darlığı, astım atakları, halsizlik, yorgunluk İlk aşama kalp yetmezliği egzersiz sırasında ve ciddi kalp yetmezliği ile - istirahatte ortaya çıkar. Pulmoner kılcal damarlarda ve damarlarda basınç artışının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bu, akciğerlerin uzayabilirliğini azaltır ve solunum kaslarının çalışmasını arttırır.Şiddetli kalp yetmezliği, ortopne ile karakterizedir - şiddetli nefes darlığı ile nefes almayı kolaylaştırmak için hasta tarafından alınan zorunlu oturma pozisyonu. Sırtüstü pozisyonda refahın bozulması, pulmoner kılcal damarlarda sıvı birikmesinden kaynaklanır ve bu da hidrostatik basınçta bir artışa neden olur. Ek olarak, sırtüstü pozisyonda diyafram yükselir, bu da nefes almayı biraz zorlaştırır.Kronik kalp yetmezliği, interstisyel pulmoner ödem oluşumu nedeniyle paroksismal gece nefes darlığı (kalp astımı) ile karakterizedir. Geceleri, uyku sırasında, öksürük ve akciğerlerde hırıltı görünümü ile birlikte şiddetli bir nefes darlığı krizi gelişir. Kalp yetmezliğinin ilerlemesi ile alveolar pulmoner ödem oluşabilir.Kalp yetmezliği olan hastalarda iskelet kaslarına yetersiz oksijen verilmesi nedeniyle hızlı yorgunluk ortaya çıkar.Kronik kalp yetmezliği olan hastalarda mide bulantısı, iştahsızlık, karın ağrısı ve kalp yetmezliğinde artış görülebilir. karaciğer ve sistemdeki kanın durgunluğu nedeniyle karın (assit) Portal ven Kalbin yanından patolojik III ve IV kalp sesleri duyulabilir. Akciğerlerde nemli raller belirlenir. Hidrotoraks, plevral kapiller basınçtaki artıştan ve sıvının plevral boşluğa ekstravazasyonundan kaynaklanan, daha sıklıkla sağ taraflı karakteristiktir.

Kalp yetmezliğinin klinik belirtileri önemli ölçüde evresine bağlıdır Evre I - belirtiler (yorgunluk, nefes darlığı ve çarpıntı) normal fiziksel efor sırasında ortaya çıkar, istirahatte kalp yetmezliği belirtisi yoktur Evre IIA - ifade edilmemiş hemodinamik bozukluklar vardır. Klinik belirtiler, kalbin ağırlıklı olarak hangi bölümlerinin (sağ veya sol) etkilendiğine bağlıdır.Sol ventrikül yetmezliği, orta derecede fiziksel eforla tipik inspiratuar dispne, paroksismal nokturnal dispne atakları ve hızlı yorgunluk ile kendini gösteren pulmoner dolaşımdaki tıkanıklık ile karakterizedir. Karaciğerde ödem ve genişleme karakteristik değildir.Sağ ventrikül yetmezliği sistemik dolaşımda tıkanıklık oluşumu ile karakterizedir. Hastalar sağ hipokondriyumda ağrı ve ağırlıktan, diürezde azalmadan endişe duyuyorlar. Karaciğerde bir artış karakteristiktir (yüzey pürüzsüz, kenar yuvarlak, palpasyon ağrılıdır). Evre IIA kalp yetmezliğinin ayırt edici bir özelliği, tedavi sırasında durumun tamamen telafi edilmesidir, yani. yeterli tedavi sonucunda kalp yetmezliği belirtilerinin tersine çevrilebilirliği Aşama IIB - derin hemodinamik bozukluklar var, tüm dolaşım sistemi sürece dahil oluyor. En ufak bir fiziksel eforla nefes darlığı oluşur. Hastalar sağ hipokondriyumda ağırlık hissi, genel halsizlik, uyku bozukluğundan endişe duyarlar. Ortopne, ödem, asit karakteristiktir (karaciğer ve periton damarlarındaki basıncın artmasının bir sonucu - ekstravazasyon meydana gelir ve karın boşluğunda sıvı birikir), hidrotoraks, hidroperikardiyum evre III - derin geri dönüşü olmayan metabolik bozukluklarla son distrofik aşama. Kural olarak, bu aşamadaki hastaların durumu ağırdır. Nefes darlığı istirahatte bile ifade edilir. Masif ödem, boşluklarda sıvı birikmesi (asit, hidrotoraks, hidroperikardiyum, genital organların ödemi) ile karakterizedir. Bu aşamada kaşeksi oluşur.

teşhis

araçsal veri

EKG. His demetinin sol veya sağ bacağının blokaj belirtilerini, ventriküler veya atriyal hipertrofiyi, patolojik Q dalgalarını (önceki bir MI belirtisi olarak), aritmileri belirlemek mümkündür. Normal bir EKG, kronik kalp yetmezliği tanısında şüphe uyandırır.

Ekokardiyografi, kronik kalp yetmezliğinin etiyolojisinin açıklığa kavuşturulmasına ve kalbin işlevlerinin, bozulma derecelerinin (özellikle sol ventrikülün ejeksiyon fraksiyonunun belirlenmesi) değerlendirilmesine izin verir. Kalp yetmezliğinin tipik belirtileri, sol ventrikül boşluğunun genişlemesi (ilerlerken, kalbin diğer odalarının genişlemesi), sol ventrikülün son sistolik ve son diyastolik boyutlarında bir artış ve ejeksiyon fraksiyonunda bir azalmadır. .

X-ışını muayenesi Kan akışının kan akışının lehine yeniden dağılımı şeklinde venöz hipertansiyonu tespit etmek mümkündür. üst bölümler akciğerlerde ve damarların çapında bir artış Akciğerlerde durgunluk, interstisyel ödem belirtileri (kaburga-frenik sinüslerde Kerley çizgileri) veya pulmoner ödem belirtileri tespit edildiğinde Hidrotoraks (genellikle sağ taraflı) Kardiyomegali teşhisi konulur. Kalbin enine boyutunda erkeklerde 15,5 cm'den ve kadınlarda 14,5 cm'den fazla artış (veya kardiyotorasik indeksi %50'den fazla olan).

Kalp boşluklarının kateterizasyonu, pulmoner kılcal kama basıncında 18 mm Hg'den fazla bir artış olduğunu ortaya koymaktadır.

Teşhis kriterleri - majör ve minör olarak alt bölümlere ayrılan kronik kalp yetmezliği teşhisi için Framingham kriterleri Majör kriterler: paroksismal nokturnal dispne (kalp astımı) veya ortopne, juguler venlerin şişmesi, akciğerlerde hırıltı, kardiyomegali, pulmoner ödem, patolojik III kalp ses, artmış CVP (160 mm'den fazla su sütunu), 25 sn'den fazla kan akış süresi, pozitif "hepatojuguler reflü" Minör kriterler: bacaklarda ödem, gece öksürüğü, eforla nefes darlığı, karaciğer büyümesi, hidrotoraks, taşikardi daha fazla dakikada 120'den fazla, VC'de maksimumdan 1/3 oranında azalma Kronik kalp yetmezliği tanısını doğrulamak için 1 majör veya 2 minör kriter gereklidir. Belirlenecek belirtiler kalp hastalığı ile ilgili olmalıdır.

Ayırıcı tanı Nefrotik sendrom - ödem, proteinüri, böbrek patolojisi öyküsü Karaciğer sirozu Daha sonra periferik ödem gelişimi ile damarların tıkayıcı lezyonları.

Tedavi Her şeyden önce, yetersizliğin nedenini etkileme olasılığını değerlendirmek gerekir. Bazı durumlarda, etkili bir etiyolojik etki (örneğin, kalp hastalığının cerrahi olarak düzeltilmesi, IHD'de miyokardiyal revaskülarizasyon), kronik kalp yetmezliği belirtilerinin şiddetini önemli ölçüde azaltabilir.Kronik kalp yetmezliğinin tedavisinde ilaç dışı ve ilaç tedavileri ayırt edilir. . Her iki tedavi türünün de birbirini tamamlaması gerektiği unutulmamalıdır.

İlaçsız tedavi Sofra tuzu alımının günde 5-6 g ile sınırlandırılması, sıvılar (1-1,5 l/gün'e kadar) Fiziksel aktivitenin optimizasyonu Orta düzeyde fiziksel aktivite mümkündür ve hatta gereklidir (en az 20-30 dakika yürümek) 3-5 r / hafta) Durum kötüleştiğinde (dinlenme sırasında kalp hızı yavaşlar ve kalbin çalışması azalır) tam fiziksel dinlenme gözlemlenmelidir.

Tedavi

İlaç tedavisi. Kronik kalp yetmezliğini tedavi etmenin nihai amacı, yaşam kalitesi ve süresini artırın.

Diüretikler. Bunları reçete ederken, kalp yetmezliğinde ödem oluşumunun çeşitli nedenlerle (böbrek damarlarının daralması, aldosteron salgılanmasının artması, venöz basıncın artması) ilişkili olduğu dikkate alınmalıdır. Sadece diüretiklerle tedavi yetersiz kabul edilir. Kronik kalpte yetmezliği, loop (furosemid) veya tiyazid (örneğin hidroklorotiyazid) diüretikleri Yetersiz diüretik yanıt durumunda Loop diüretikleri ve tiyazidler birleştirilir Tiyazid diüretikleri Hidroklorotiyazid genellikle 25 ila 100 mg/gün dozunda kullanılır. GFR 30 ml / dak'dan azdır, tiyazidlerin kullanılması tavsiye edilmez Döngü diüretikleri daha hızlı hareket etmeye başlar, diüretik etkileri daha belirgindir, ancak tiyazid diüretiklerinkinden daha az uzar. Furosemid 20-200 mg'lık bir dozda kullanılır /gün IV, ödematöz sendrom ve diürez bulgularına göre ağızdan 40-100 mg/gün dozunda uygulanabilir.

ACE inhibitörleri, vazodilatasyon, artan diürez ve sol ve sağ ventriküllerin dolum basıncının azalması nedeniyle miyokardın hemodinamik yükünün azalmasına neden olur. ACE inhibitörlerinin atanması için endikasyonlar şunlardır: Klinik işaretler kalp yetmezliği, sol ventrikülün ejeksiyon fraksiyonunda %40'tan daha az azalma. ACE inhibitörlerini reçete ederken, Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin (2001) tavsiyelerine göre belirli koşullara uyulmalıdır. bağıl yoğunluk idrar) ve kan elektrolitlerinin konsantrasyonu (potasyum, sodyum iyonları) her 3-5 günde bir, daha sonra her 3 ve 6 ayda bir doz artışı ile Potasyum tutucu diüretiklerin birlikte uygulanmasından kaçınılmalıdır (sadece hipokalemi için reçete edilebilirler). ) NSAID'lerin kombine kullanımından kaçınılmalıdır.

İlk pozitif veriler, anjiyotensin II reseptör blokerlerinin (özellikle losartan) kronik kalp yetmezliğinin seyri üzerinde, intoleransı veya reçeteye kontrendikasyonları durumunda ACE inhibitörlerine alternatif olarak yararlı etkileri hakkında elde edilmiştir.

Kardiyak glikozitlerin pozitif inotropik (sistol artışı ve kısalması), negatif kronotropik (kalp hızında azalma), negatif dromotropik (yavaş AV iletimi) etkisi vardır. Digoksinin optimal idame dozu 0.25-0.375 mg/gündür (yaşlı hastalarda 0.125-0.25 mg/gün); Kan serumundaki terapötik digoksin konsantrasyonu 0,5–1,5 mg/L'dir. Kardiyak glikozitlerin atanması için endikasyonlar, atriyal fibrilasyonun taşistolik formu, sinüs taşikardisidir.

B - Adrenoblokerler Kronik kalp yetmezliğinde  - blokerlerin yararlı etki mekanizması aşağıdaki faktörlere bağlıdır: Miyokardın katekolaminlerin olumsuz etkilerinden doğrudan korunması Katekolamin kaynaklı hipokalemiden korunma kalp hızında azalma ve miyokard renin sekresyonunun diyastolik gevşemesinin iyileşmesi) Vazodilatör kallikrein-kinin sisteminin güçlendirilmesi Sol atriyumun sol ventrikülün dolumuna katkısının artması, sol ventrikülün gevşemesini artırarak Şu anda, b- kronik kalp yetmezliğinin tedavisi için blokerler, kronik kalp yetmezliğinin tedavisi için karvedilol önerilir - karvedilol - b1 - ve a1 - vazodilatör özelliklere sahip adrenoblocker. Karvedilolün başlangıç ​​dozu günde 3.125 mg 2 r/gün'dür, ardından dozda 6.25 mg, 12.5 mg veya 25 mg 2 r/gün'e yükseltilir. yan etkiler arteriyel hipotansiyon, bradikardi, sol ventrikülün ejeksiyon fraksiyonunda azalma (ekokardiyografiye göre) ve b - adrenerjik blokerlerin etkisinin diğer olumsuz belirtileri. 1-2 hafta sonra kademeli bir artışla ventriküler ejeksiyon fraksiyonlarının kontrolü altında günde 12.5 mg 2 r / gün, bisoprolol 1.25 mg 1 r / gün ile başlayan metoprolol de önerilir.

Spironolakton. Aldosteron antagonisti spironolaktonun 25 mg 1-2 r / gün dozunda (kontrendikasyon yokluğunda) atanmasının kalp yetmezliği olan hastaların yaşam beklentisinde bir artışa katkıda bulunduğu tespit edilmiştir.

Kontrendikasyonlar varsa veya ACE inhibitörleri yetersiz tolere edilirse, kronik kalp yetmezliği için periferik vazodilatörler reçete edilir. Periferik vazodilatörlerden hidralazin, 300 mg / gün'e kadar bir dozda, izosorbid dinitrat ise 160 mg / güne kadar bir dozda kullanılır.

Diğer kardiyotonik ilaçlar. b - Adrenomimetikler (dobutamin), fosfodiesteraz inhibitörleri genellikle kalp yetmezliğinin son aşamasında veya hastaların durumunda keskin bir bozulma ile 1-2 hafta boyunca reçete edilir.

Antikoagülanlar. Kronik kalp yetmezliği olan hastalar yüksek tromboembolik komplikasyon riski altındadır. Hem venöz tromboz nedeniyle pulmoner emboli hem de intrakardiyak trombüs veya atriyal fibrilasyon nedeniyle sistemik dolaşım damarlarının tromboembolisi mümkündür. Amaç dolaylı antikoagülanlar kronik kalp yetmezliği olan hastalara öyküde atriyal fibrilasyon ve tromboz varlığında önerilir.

Antiaritmik ilaçlar. Antiaritmik ilaçların atanması için endikasyonlar varsa (atriyal fibrilasyon, ventriküler taşikardi), amiodaron 100-200 mg / gün dozunda kullanılması önerilir. Bu ilaç minimal negatif inotropik etkiye sahipken, bu sınıftaki diğer ilaçların çoğu sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunu azaltır. Ek olarak, antiaritmik ilaçların kendileri aritmileri (proaritmik etki) provoke edebilir.

Ameliyat

Optimal cerrahi tedavi yönteminin seçimi, kalp yetmezliğine yol açan nedene bağlıdır. Bu nedenle, birçok durumda, IHD ile, idiyopatik subaortik hipertrofik stenoz - septal miyektomi, kapak kusurları ile - protezler veya kapaklarda rekonstrüktif müdahaleler, bradiaritmiler - kalp pili implantasyonu vb. ile miyokardiyal revaskülarizasyon mümkündür.

Dirençli kalp yetmezliği durumunda yeterli terapi Ana cerrahi tedavi kalp naklidir.

Daha önce transplantasyondan önce geçici seçenekler olarak önerilen mekanik dolaşım desteği yöntemleri (asistanların implantasyonu, yapay karıncıklar ve biyomekanik pompalar), sonuçları transplantasyonla karşılaştırılabilir olan bağımsız müdahaleler statüsünü kazanmıştır.

Kardiyak dilatasyonun ilerlemesini önlemek için, kalbin aşırı genişlemesini önleyen bir ağ şeklinde cihazlar implante edilir.

Tedaviye toleranslı kor pulmonalede kalp-akciğer kompleksinin transplantasyonu daha uygun bir müdahale gibi görünmektedir.

Tahmin etmek. Genel olarak, kronik sistolik kalp yetmezliği olan hastalarda 3 yıllık sağkalım oranı %50'dir. Kronik sistolik kalp yetmezliğinden ölüm oranı yılda %19'dur.

Varlığı kalp yetmezliği olan hastalarda kötü prognozla ilişkili faktörler Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunda %25'in altında azalma 3 dakikadan fazla bir kata tırmanamama ve normal hızda hareket edememe Kandaki sodyum iyonu içeriğinde azalma plazma 133 mEq / l'den az Plazma kanındaki potasyum iyonlarının konsantrasyonunda 3 meq/l'den az azalma Kandaki norepinefrin seviyelerinde artış Günlük EKG izlemesi sırasında sık ventriküler ekstrasistoller.

Kalp yetmezliği olan hastalarda ani kardiyak ölüm riski genel popülasyona göre 5 kat daha fazladır. Kronik kalp yetmezliği olan hastaların çoğu, esas olarak ventriküler fibrilasyonun başlangıcından aniden ölür. Antiaritmik ilaçların profilaktik olarak verilmesi bu komplikasyonu önlemez.

ICD-10 I50 Kalp yetmezliği

İlaçlar ve İlaçlar "Kronik sistolik kalp yetmezliğinin" tedavisi ve/veya önlenmesi için kullanılmaktadır.

İlacın farmakolojik grubu/grupları.

Aile doktoru. Terapist (cilt 2). Kronik böbrek yetmezliği mkb 10

Kronik böbrek yetmezliği

Genel bilgi

Kronik kelimesinin çeşitli tanımları vardır. böbrek yetmezliği(CRF), bununla birlikte, herhangi birinin özü, tüm böbrek fonksiyonlarının ilerleyici kaybından kaynaklanan karakteristik bir klinik ve laboratuvar kompleksinin gelişmesidir.

Kronik böbrek yetmezliği (CRF), 3 aydan fazla böbrek hastalığının arka planına karşı böbreklerin homeostatik fonksiyonlarının kaybıdır: glomerüler filtrasyonda ve nispi yoğunlukta (ozmolaritede) bir azalma, kreatinin, üre, potasyum konsantrasyonunda bir artış Kan serumunda fosfor, magnezyum ve alüminyum, kan kalsiyumunda azalma, asit-baz dengesizliği ( metabolik asidoz), anemi ve arteriyel hipertansiyon gelişimi.

epidemiyoloji

CRF sorunu, bu komplikasyonun yüksek prevalansı nedeniyle birkaç on yıldır aktif olarak geliştirilmiştir. Böylece literatüre göre Avrupa, ABD ve Japonya'da KBY'li hasta sayısı 1 milyon nüfusta 157 ile 443 arasında değişmektedir. Ülkemizde bu patolojinin prevalansı 15 yaşından büyük hastalarda 1 milyon nüfusta 212'dir. Ölümcül nedenler arasında CRF on birinci sırada yer almaktadır.

etiyoloji

CRF, tek bir morfolojik eşdeğere dayanır - nefroskleroz. Potansiyel olarak nefroskleroz gelişimine ve dolayısıyla böbrek yetmezliğine yol açmayacak böyle bir böbrek patolojisi yoktur. Bu nedenle, CRF herhangi bir kronik böbrek hastalığının sonucudur.

CKD'ye yol açabilir birincil hastalıklar böbreklerin yanı sıra uzun süreli kronik organ ve sistem hastalıklarının bir sonucu olarak ikincil hasarları. Kronik böbrek yetmezliğine yol açan parankime (birincil veya ikincil) doğrudan hasar, şartlı olarak glomerüler aparatın veya tübüler sistemin birincil lezyonu veya her ikisinin bir kombinasyonu olan hastalıklara bölünür. Glomerüler nefropati arasında en yaygın olanı kronik glomerülonefrit, diyabetik nefropati, amiloidoz, lupus nefritidir. Daha nadir nedenler Glomerüler aparat lezyonlu CRF, sıtma, gut, uzun süreli septik endokardit, miyelomdur. Birincil lezyon tübüler sistem, çoğu ürolojik hastalıkta gözlenen, idrar çıkışının ihlali, konjenital ve edinilmiş tübülopatiler (böbrek diyabet, Albright tübüler asidoz, bağımsız bir kalıtsal hastalık olarak ortaya çıkan veya çeşitli hastalıklara eşlik eden Fanconi sendromu), ilaçlar ve toksik maddelerle zehirlenme. Renal parankimdeki ikincil hasar aşağıdakilere yol açabilir: damar hastalıkları- böbrek arterlerinde hasar, esansiyel hipertansiyon (birincil nefroanjioskleroz), böbrek ve idrar yollarının malformasyonları (polikistik, renal hipoplazi, üreterlerin nöromüsküler displazisi, vb.). Nefronun herhangi bir parçasındaki kronik izole hasar, aslında kronik böbrek yetmezliğinin gelişimi için bir tetikleyicidir, ancak klinik uygulamada, kronik böbrek yetmezliğinin geç aşamaları, hem glomerüler hem de tübüler aparatın işlev bozukluğu ile karakterize edilir.

patogenez

Etiyolojik faktörden bağımsız olarak, CRF'nin gelişme mekanizması, aktif nefron sayısındaki azalmaya, tek bir nefronda glomerüler filtrasyon hızında önemli bir azalmaya ve bu göstergelerin bir kombinasyonuna dayanır. karmaşık mekanizmalar böbrek hasarı, diğer hastalıklarla etkileşime girdiğinde kronik böbrek yetmezliğine yol açabilen birçok faktörü (bozulmuş metabolik ve biyokimyasal süreçler, kan pıhtılaşması, idrar geçişinin bozulması, enfeksiyon, anormal bağışıklık süreçleri) içerir. Kronik böbrek yetmezliği gelişiminde en önemli nokta, hastanın genellikle farkında olmadığı, tüm böbrek fonksiyonlarının yavaş, gizli ihlalidir. Yine de modern yöntemler Muayeneler, böbreklerin fonksiyonel kabiliyetini ihlal eden vücutta meydana gelen değişiklikler artık iyi bilindiğinden, gizli aşamayı ortaya çıkarmaya izin verir. Bu, klinisyenin son dönem böbrek yetmezliğinin erken gelişimini önlemeye yönelik önleyici ve tedavi edici önlemler almasına izin veren önemli bir görevidir. Böbrekler, nefronların% 90'ının kaybıyla vücudun yaşamının korunması ve sürdürülmesi ile kanıtlandığı gibi, önemli bir rezerv kapasitesine sahiptir. Adaptasyon süreci, kalan nefronların işlevini güçlendirerek ve tüm organizmayı yeniden yapılandırarak gerçekleştirilir. Nefronların ilerleyici ölümü ile glomerüler filtrasyon hızı azalır, su-elektrolit dengesi bozulur, CRF'nin klinik tablosuna neden olan metabolik ürünler, organik asitler, fenolik bileşikler, bazı peptitler ve diğer maddelerin vücudunda bir gecikme vardır. ve hastanın durumu. Bu nedenle, böbreklerin boşaltım ve salgılama işlevlerinin ihlali, ciddiyeti nefron ölümünün yoğunluğuna bağlı olan ve böbrek yetmezliğinin ilerlemesini belirleyen vücutta patolojik değişikliklerin gelişmesine katkıda bulunur. CRF ile böbreklerin en önemli işlevlerinden biri bozulur - su-tuz dengesinin korunması. Zaten açık erken aşamalar CRF, özellikle tübüler aparatın baskın lezyonu olan hastalıklar nedeniyle, poliüri, noktüri, idrar ozmolaritesinde ozmotik konsantrasyon seviyesine bir azalma ile kendini gösteren böbreklerin konsantrasyon yeteneğinin ihlali vardır. kan plazması (izostenüri) ve çok ileri bir lezyonla hipostenüri (idrarın ozmotik konsantrasyonu, plazma kanının ozmotik konsantrasyonundan daha düşüktür). Sıvı kısıtlaması ile bile kalıcı olan poliüri, hem tübüler fonksiyonda doğrudan azalmaya hem de ozmotik diürezdeki değişikliğe bağlı olabilir. Böbreğin önemli bir işlevi, elektrolit dengesini, özellikle sodyum, potasyum, kalsiyum, fosfor vb. iyonları korumaktır. Kronik böbrek yetmezliğinde idrarda sodyum atılımı artabilir ve azalabilir. saat sağlıklı kişi Glomerüllerden süzülen sodyumun %99'u tübüllerde geri emilir. Tübüler-interstisyel sistemin baskın bir lezyonu olan hastalıklar, yeniden emiliminde% 80'e varan bir azalmaya ve dolayısıyla atılımının artmasına neden olur. İdrarda sodyum atılımının güçlendirilmesi, vücuda girmesine bağlı değildir; bu, bu gibi durumlarda hastanın tuz alımını sınırlandırması tavsiye edilirken özellikle tehlikelidir. Bununla birlikte, glomerüllerde baskın hasar, glomerüler filtrasyon hızında, özellikle korunmuş tübüler fonksiyonda bir azalma, vücutta sıvı birikmesine, kan basıncında artışa yol açan sodyum tutulmasına yol açabilir. Vücuda verilen potasyumun %95'e kadarı böbrekler tarafından atılır, bu da distal tübüllerde salgılanmasıyla sağlanır. Kronik böbrek yetmezliğinde vücuttaki potasyum dengesinin düzenlenmesi bağırsaklardan uzaklaştırılarak gerçekleştirilir. Böylece, GFR'de 5 ml / dak'ya bir düşüşle, gelen potasyumun yaklaşık% 50'si dışkıyla atılır. Plazma potasyumunda bir artış, kronik böbrek yetmezliğinin oligoanürik fazında ve ayrıca artan katabolizma ile altta yatan hastalığın alevlenmesi sırasında gözlenebilir. Vücuttaki ana potasyum miktarı hücre içi boşlukta (plazmada - yaklaşık 5 mmol / l, hücre içi sıvıda - yaklaşık 150 mmol / l) bulunduğundan, bazı durumlarda (ateş, ameliyat vb.) hiperkalemi, hastanın hayatını tehdit ediyor. Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda hipokalemi durumu çok daha az yaygındır ve vücuttaki toplam potasyum eksikliğini ve salgılama yeteneğinin keskin bir ihlalini gösterebilir. uzak tübüller. Kronik böbrek yetmezliğinin erken evrelerinde zaten glomerüler ve tübüler aparatın işlevlerinin ihlali, hiperkloremik asidoz, hiperfosfatemi, kan serumunda magnezyumda orta derecede bir artış ve hipokalsemiye yol açar.

Kandaki üre, amino nitrojen, kreatinin, ürik asit, metilguanidin, fosfat vb. konsantrasyonunda artış. Amino nitrojen seviyesindeki bir artış, aşırı alımı veya açlık sırasında keskin kısıtlaması nedeniyle artan protein katabolizması ile ilişkilendirilebilir.

Üre, karaciğerde deamine amino asitlerin azotundan oluşan protein metabolizmasının son ürünüdür. Böbrek yetmezliği koşullarında, sadece atılımının zorluğu değil, aynı zamanda hala bilinmeyen nedenlerle karaciğer tarafından üretiminde bir artış olduğu not edilir.

Kreatinin, vücudun kaslarında öncülü kreatinininden oluşur. Kandaki kreatinin içeriği oldukça stabildir, kandaki üre seviyesindeki artışa paralel olarak kreatinemideki artış, kural olarak, glomerüler filtrasyonda normal seviyenin% 20-30'una bir azalma ile gerçekleşir.

Üremide olası bir ana toksin olarak paratiroid hormonunun aşırı üretimine daha da fazla dikkat çekilir. Bu, en azından kısmi paratiroidektominin etkinliği ile doğrulanır. Bilinmeyen bir yapıya sahip maddelerin toksisitesini gösteren daha fazla gerçek var, göreceli moleküler kütle bunlardan - 100-2000, bunun sonucunda "orta moleküller" adını aldılar. CRF'li hastaların kan serumunda birikir. Bununla birlikte, azotemi sendromunun (üremi) bir veya daha fazla toksinden kaynaklanmadığı, tüm dokulardaki hücrelerin yeniden düzenlenmesine ve transmembran potansiyelindeki değişikliklere bağlı olduğu giderek daha açık hale geliyor. Bu, hem böbreklerin işlevinin hem de faaliyetlerini düzenleyen sistemlerin ihlal edilmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Nedenleri kan kaybı, vücutta protein ve demir eksikliğine bağlı olarak eritrositlerin ömrünün kısalması, nitrojen metabolizması ürünlerinin toksik etkileri, hemoliz (glukoz-6-fosfat dehidrogenaz eksikliği, guanidin fazlalığı), eritropoietin azalmasıdır. Orta moleküllerin büyümesi ayrıca eritropoezi inhibe eder.

osteodistrofi

Kalsiferol metabolizmasının ihlali nedeniyle oluşan osteodistrofi. Böbreklerde, onu bağlayan spesifik proteinlerin sentezini düzenleyerek kalsiyum taşınmasını etkileyen aktif metabolit 1,25-dehidroksikalsiferol oluşur. Kronik böbrek yetmezliği ile kalsiferolün değişim aktif formlara çevrilmesi engellenir. Su-elektrolit dengesi, terminal faza kadar uzun bir süre fizyolojik olarak yakın kalır. Tübüler kusurlarla tübüllerde iyon taşınmasının ihlali koşulları altında, ikmalinin yetersiz olması durumunda hiponatremi sendromuna yol açan sodyum kaybı artar. Hiperkalemi, CRF'nin ikinci en önemli belirtisi olarak kabul edilir. Bu, yalnızca böbrek yetmezliğinin artan katabolizma özelliğinden değil, aynı zamanda asidozun artmasından ve en önemlisi, potasyumun hücre dışındaki ve içindeki dağılımındaki bir değişiklikten kaynaklanmaktadır.

CBS'deki değişiklik, "karbonik asit - bikarbonat" fonksiyonunun ihlali nedeniyle oluşur. Bozulmuş böbrek fonksiyonunun çeşitli varyantları ile, sürecin doğasına bağlı olarak, KOS'un bir veya başka bir ihlali türü gözlemlenebilir. Glomerüler ile - asidik değerliklerin idrarına girme olasılığı, tübüler ile sınırlıdır - baskın bir amonyo-asitojenez dahil edilmesi vardır.

arteriyel hipertansiyon

Vazodilatörlerin (kininler) üretiminin inhibisyonunun rolü şüphesizdir. Kronik böbrek yetmezliğinde vazokonstriktörler ve vazodilatörlerin dengesizliği, böbreğin vücuttaki sodyum seviyelerini ve dolaşımdaki kan hacmini kontrol etme yeteneğinin kaybından kaynaklanır. Kronik böbrek yetmezliğinin terminal fazında, kalıcı bir hipertansiyon reaksiyonu, filtrasyon basıncını koruyarak adaptif olabilir. Bu durumlarda keskin bir düşüş tansiyonölümcül olabilir.

ICD-10'a göre, CRF aşağıdaki gibi sınıflandırılır:

N18 Kronik böbrek yetmezliği.

N18.0 - Son dönem böbrek hastalığı.

N18.8 - Diğer kronik böbrek yetmezliği

N18.9 Kronik böbrek yetmezliği belirtilmemiş.

N19 - Böbrek yetmezliği belirtilmemiş.

teşhis

Bilinen böbrek hastalığı olan kronik böbrek yetmezliğinin teşhisi zor değildir. Derecesi ve dolayısıyla şiddeti, kan serumundaki kreatinin konsantrasyonundaki bir artış ve GFR'deki bir azalma ile belirlenir. Yukarıdan açıkça anlaşılacağı gibi, elektrolit, asit-baz metabolizmasının durumunu izlemek, kalp ve akciğer ihlallerini zamanında kaydetmek çok önemlidir.

CRF teşhisi esas olarak laboratuvardır. İlk semptom, diürezin büyüklüğünden bağımsız olarak idrarın nispi yoğunluğunun 1.004-1.011'e düşmesidir. İdrarda şeker ve protein varlığının idrarın nispi yoğunluğunu artırabileceği akılda tutulmalıdır (her biri% 1 şeker - 0.004 ve 3 g / l - 0.01).

Böbrek fonksiyonundaki düşüş seviyesini belirlemek için elektrolit dengesi çalışması çok bilgilendirici değildir. Aynı şey anemi derecesi ve ayrıca kan basıncı seviyesi için de söylenebilir.

Diğer organların durumunu dikkate alarak böbrek fonksiyonunun doğru bir değerlendirmesi, vücuttaki distrofik süreçlerin derecesi, böbrek nakli için beklentilere karar verirken çok önemli hale gelir.

Genel terapötik uygulamada, belirli bir böbrek hastalığı olmaksızın kreatinemi ile karşılaşılabilir. Bu konjestif kalp yetmezliğinde görülür. Genellikle kreatininemi 0.6-0.8 mmol / l'yi geçmez. Örneğin komplike miyokard enfarktüsü olan hastalarda, hızla artan kardiyak dekompansasyon ile daha belirgin bir artış gözlemlenebilir. Böyle bir kreatinineminin bir özelliği, yeterince alışılmadık bir şekilde korunmasıdır. yüksek yoğunluklu idrar. Kalp debisinin "böbrek kotası" %7,8'e düştüğünde böbrek yetmezliği oluşur. Renal hemodinamiğin bozulması, venöz basınçtaki artışla ilişkilidir ve renal kan akışındaki azalma, glomerüler filtrasyondaki azalmayı geride bırakır, böylece filtrasyon fraksiyonu genellikle artar. Renal hemodinamiğin bozulmasına renal kan akışının yeniden dağılımı eşlik eder. En çok kortikal tabakanın dış kısmı acı çeker. Artmış idrar yoğunluğunun korunması, özellikle medullada kan akışında bir yavaşlama ile ilişkilidir.

Bu nedenle, olağan izostenürinin eşlik etmediği yaygın nefroskleroz gelişimi olmaksızın, böbrek dışı nedenlerle olağandışı olan “kronik” kreatinemi, kalp hastaları için belirli bir tanısal ve prognostik değere sahiptir. Bu tür böbrek yetmezliği özel tedavi gerektirmez. Konjestif kalp yetmezliğinde böbrek fonksiyonundaki azalmanın bir diğer özelliği de proteinürinin ortaya çıkması ve artmasıdır. Kural olarak, plazma proteinleri salgılanır, ancak suçlu, proteinin tübüler yeniden emiliminin bozulmasıdır. Böyle bir konjestif böbreğin histopatolojik resmi varisli damarları ortaya çıkarır. Glomerüller büyümüştür, kılcal halkalar geniştir ve eritrosit içerir. Böbreğin stroması ödemlidir, tübüller biraz genişler, epitelleri distrofi durumundadır ve birçok tübül atrofi belirtileri gösterir. Fokal interstisyel fibroz ve arterioskleroz.

Klinik Kriterler

Ana belirtiler:

Endojen zehirlenme belirtileri;

oligüri;

Mide bulantısı;

Makrohematüri veya mikrohematüri;

idrara çıkma ihlali;

kaşınan cilt;

Kanama.

Zaten hastayla ilk iletişim ve nefrolojik hastalığın süresi, kronik glomerülo- veya piyelonefritin varlığı veya yokluğu, arteriyel hipertansiyon, bu hastalıkların süresi, glomerülo- alevlenmelerin sıklığı gibi anamnezden bu tür verilerin açıklığa kavuşturulması. veya piyelonefrit, günde atılan idrar miktarının yanı sıra tanımlama erken belirtiler CRF, böbrek yetmezliğinden şüphelenmeye izin verir ve teşhis ve tedavi önlemleri için bir planın ana hatlarını çizer.

Nefrolojik hastalık süresinin 5-10 yıldan fazla bir süre geçmişinde bir gösterge, böbrek yetmezliğinin varlığından şüphelenmek ve tüm tanı testleri Bu teşhisi onaylamak veya reddetmek. Çalışmaların analizi, böbrek fonksiyonunun toplam bozulmasının ve kronik böbrek yetmezliği evresinin tanımlanmasının, kullanıldığında mümkün olduğunu göstermiştir. geleneksel yöntemler idrar ve kan testleri.

Astenik sendrom: halsizlik, yorgunluk, uyuşukluk, işitme kaybı, tat kaybı.

Distrofik sendrom: ciltte kuruluk ve dayanılmaz kaşıntı, ciltte kaşınma izleri, kilo kaybı, gerçek kaşeksi, kas atrofisi mümkündür.

Gastrointestinal sendrom: ağızda kuruluk, acılık ve hoş olmayan metalik tat, iştahsızlık, yemekten sonra epigastrik bölgede ağırlık ve ağrı, genellikle ishal, mide suyunun asitliğinde artış (böbreklerde gastrin yıkımını azaltarak) ), sonraki aşamalarda olabilir Sindirim sistemi kanaması, stomatit, parotit, enterokolit, pankreatit, karaciğer fonksiyon bozukluğu.

Kardiyovasküler sendrom: nefes darlığı, kalpte ağrı, arteriyel hipertansiyon, ciddi vakalarda sol ventrikül miyokardiyal hipertrofisi - kardiyak astım atakları, pulmoner ödem; gelişmiş CRF ile - kuru veya eksüdatif perikardit, pulmoner ödem.

Anemi-hemorajik sendrom: soluk cilt, burun, bağırsak, mide kanaması, cilt kanamaları, anemi.

Osteoartiküler sendrom: kemiklerde, eklemlerde, omurgada ağrı (osteoporoz ve hiperürisemi nedeniyle).

Sinir sisteminde hasar: üremik ensefalopati (baş ağrısı, hafıza kaybı, obsesif korkulu psikozlar, halüsinasyonlar, konvülsif nöbetler), polinöropati (parestezi, kaşıntı, kollarda ve bacaklarda yanma hissi ve güçsüzlük, reflekslerde azalma).

Üriner sendrom: izohipostenüri, proteinüri, silindirüri, mikrohematüri.

Kronik böbrek yetmezliğinin erken klinik belirtileri - poliüri ve noktüri, hipoplastik anemi; sonra genel semptomlar birleşir - halsizlik, uyuşukluk, yorgunluk, ilgisizlik, kas zayıflığı. Daha sonra, azotlu cürufların gecikmesi ile cilt kaşıntısı (bazen ağrılı), burun, mide-bağırsak, rahim kanaması, deri altı kanamalar; "Üremik gut" eklem ağrısı, tofi ile gelişebilir. Üremi dispeptik sendrom ile karakterizedir - mide bulantısı, kusma, hıçkırık, iştahsızlık, yemekten iğrenmeye kadar, ishal. Deri- soluk sarımsı renk (anemi ve gecikmiş ürokromların kombinasyonu). Cilt kuru, kollarda ve bacaklarda çizik izleri, morluklar; dil - kuru, kahverengi. Kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesi ile üremi semptomları artar. Sodyum retansiyonu, sıklıkla habis özellikleri olan retinopati ile birlikte hipertansiyona yol açar. Hipertansiyon, anemi ve elektrolit kaymaları kalbe zarar verir. Son aşamada, kötü bir prognoza işaret eden fibrinöz veya efüzyon perikardit gelişir. Üremi ilerledikçe, nörolojik semptomlar artar, konvülsif seğirmeler ortaya çıkar, ensefalopati, güçlü gürültülü asidotik solunum (Kussmaul solunumu) ile üremik koma gelişimine kadar yoğunlaşır. Hastaların enfeksiyonlara eğilimi karakteristiktir; pnömoni yaygındır.

Laboratuvar Kriterleri

Klinik Analiz idrar - proteinüri, hipoisostenüri, cylindruria, olası abakteriyel lökositüri, hematüri.

Kan tahlili:

klinik - anemi, eritrosit sedimantasyon hızında (ESR) bir artış, orta derecede lökositoz mümkündür, bir kayma lökosit formülü solda, trombositopeni mümkündür;

biyokimyasal - kandaki üre, kreatinin, artık azot seviyelerinde bir artış, toplam lipidlerde, B-lipoproteinlerde, hiperkalemi, hipokoagülasyon, hipokalsemi, hiperfosfatemi, hipodisproteinemi, hiperkolesterolemide bir artış mümkündür.

Laboratuvar teşhisi

Trombositlerin belirlenmesi ile klinik kan testi;

Kreatinin, üre, kolesterol, proteinogram, elektrolitler (potasyum, kalsiyum, fosfor, sodyum, klor) seviyesinin belirlenmesi ile biyokimyasal kan testi;

Günlük protein atılımının belirlenmesi;

Böbreklerin fonksiyonel durumunun belirlenmesi (glomerüler filtrasyon hızı);

Asit-alkali hali;

ALT, AST;

Böbreklerin, kemiklerin, akciğerlerin röntgen muayenesi.

Ek laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar

ferritin;

Transferrinin yüzdesi (%) doygunluğu;

Paratiroid hormonu tayini;

İdrarla kalsiyum atılımının belirlenmesi;

Kan amilaz tayini;

Protein-sedimenter numuneler;

Kan serumunda fibrin bozunma ürünlerinin belirlenmesi;

Radyonüklid çalışmaları (dolaylı renoanjiyografi, dinamik ve statik renosintigrafi);

Böbreğin iğne biyopsisi;

Mesanenin fonksiyonel çalışmaları;

ekoensefalogram;

Kalbin fonksiyonel durumunun değerlendirilmesi ile ekokardiyografi, kan damarlarının dopplerografisi.

Ayırıcı tanı

Klinisyenlerde kronik böbrek yetmezliği teşhisi, karakteristik klinik tablo ve kan ve idrardaki laboratuvar değişiklikleri nedeniyle herhangi bir özel zorluğa neden olmaz. Her zaman hatırlanması gereken tek şey, böyle bir kliniğin tıkayıcı bir faktörün bir sonucu olarak kronik böbrek yetmezliğinin alevlenmesinden ve akut bir hastalığın gelişmesinden kaynaklanabileceğidir. inflamatuar süreçüst veya alt idrar yollarında. Bu koşullar altında, kronik böbrek yetmezliğinin gerçek aşaması, ancak idrar geçişinin restorasyonu ve akut inflamatuar sürecin ortadan kaldırılmasından sonra kurulabilir. Nefrologlar için, kronik böbrek yetmezliğinin erken ve diyaliz öncesi aşamalarını teşhis etmek önemlidir, bu da tedavi taktiklerini özetlemenize ve nefrolojik hastalığın prognozunu belirlemenize olanak tanır.

CRF'nin tanımlanması, kural olarak, nefrolojik bir hastalığın teşhisine paralel olarak gerçekleştirilir ve hastalığın tarihçesini, klinik belirtileri, genel kan ve idrar testlerindeki değişiklikleri ve ayrıca toplam böbreği tanımlamaya yönelik spesifik çalışmaları içerir. morfolojik ve fonksiyonel böbrek parametrelerini değerlendirmek için fonksiyon ve yöntemler.

Uzman tavsiyesi

Optometrist: fundusun durumu;

Nörolog: üremik ve hipertansif ensefalopati varlığı;

Gastroenterolog: komplikasyonların varlığı gastrointestinal sistem(gastrit, hepatit, kolit, vb.);

Kardiyolog: semptomatik arteriyel hipertansiyon, hipertansif kalp;

Kalp cerrahı: üremik perikardit (delinme);

Ürolog: böbreklerin, üreterlerin vb. pelvikalisiyel bölümünde taş varlığı.

Sınıflandırmaya göre, CRF tedavisi halihazırda 60 ml / dak'dan daha düşük bir glomerüler filtrasyon hızı ile belirtilmiştir; bu, erkekler için 140 μmol / l'lik bir kreatinin seviyesine ve kadınlar için 105 μmol / l'ye karşılık gelir (yeniden koruma, yaklaşık 90 ml / dak'lık bir GFR seviyesi). Kan basıncını hedef sayılara sabitlemek tavsiye edilir

Komplikasyonların teşhisi ve yönetimi.

Tedavi düzeyi

Ayakta hasta: pratisyen hekim, aile hekimi, uzman kardiyolog, gastroenterolog vb.; yatan hasta - yatarak tedavi endikasyonları.

CRF'li hastalar, bir nefrolog tarafından ve onun yokluğunda ikamet yerindeki bir pratisyen hekim tarafından dispanser gözlemine tabidir.

Dispanser gözlem şunları içermelidir: kronik böbrek yetmezliği evre I olan hastaların yılda 3 kez, kronik böbrek yetmezliği olan evre II - yılda 6 kez ve kronik böbrek yetmezliği olan evre III - aylık olan hastaların muayenesi, uygun bir rejimin atanması, istihdam ve seçim rasyonel diyet ve tedavi önlemleri; kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesine katkıda bulunan faktörlerin tanımlanması ve ortadan kaldırılması. Araya giren hastalıkların olması durumunda hastalar ayrıca muayene edilir. Evre IV KBH olan hastalar hemodiyaliz veya periton diyalizi veya semptomatik tedavi (böbrek yetmezliği için kontrendikasyonlar varsa) ile tedavi edilmelidir. yerine koyma tedavisi(PRT) ikamet yerinde.

Tedavi Yöntemleri

İlaç tedavisi temeldir (Ukrayna Sağlık Bakanlığı tarafından onaylanan uluslararası standartlara ve protokollere uygun olarak: özellikle, ilaçların farmakolojik grubu, dozu, kursun süresi) ve ektir.

Cerrahi tedavi veya diğer tedavi türleri (endikasyonlar).

Kronik böbrek yetmezliği için diyet tedavisinin ana hedefleri, gıda ile protein alımını azaltmaktır - düşük proteinli bir diyet (LPD); sıvı alımının kontrolü; Na +, K +, Mg2 +, Cl-, fosfat içeren gıdaların kullanımında azalma.

Protein kısıtlaması

Düşük proteinli bir diyet (NBD), kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesini engellemeye yardımcı olur: intraglomerüler hipertansiyon ve glomerüler hipertrofi, proteinüri azalır, sekonder hiperparatiroidizm insidansı azalır ve nitrojen metabolizması ürünlerinin seviyesi azalır.

Kalsiyum fosfat bozukluklarının düzeltilmesi

Gelişmiş seviye serum fosforu ve sekonder hiperparatiroidizm (SHPT) gelişimi sadece osteopati gelişimine katkıda bulunmaz, aynı zamanda kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesini de etkiler. 40-50 ml/dk GFR göstergeleri ile günlük diyetteki fosfor miktarı 800-1000 mg'ı geçmemelidir. GFR'nin 40 ml / dak'nın altında olması durumunda, diyette fosforun 1 g / gün ile sınırlandırılmasına ek olarak, fosfat bağlayıcılar (PBS) reçete edilir: fosfat bağlayıcılar.

Kan basıncı (BP) ve proteinüri kontrolü

ACE inhibitörleri (ACE inhibitörleri):

Enalapril - 5 ila 40 mg / gün;

Perindopril - 2 ila 8 mg / gün;

Quinapril - 5 ila 20 mg / gün;

Moeksipril - 3.75 ila 15 mg / gün;

Ramipril - 2,5 ila 10 mg / gün;

Spirapril - 3 ila 6 mg / gün.

Anjiyotensin II reseptör blokerleri (ARBII):

Valsartan - 80 ila 160 mg / gün;

Losartan - 25 ila 100 mg / gün;

Kandesartan - 8 ila 32 mg / gün;

Irbesartan - 150 ila 300 mg / gün;

Telmisartan - 40 ila 80 mg / gün;

Eprosartan - 400 ila 1200 mg / gün.

Kalsiyum kanal blokerleri:

Amlodipin - 5 ila 10 mg / gün;

Lerkanidipin - 5 ila 10 mg / gün;

Diltiazem - günde üç kez 30 ila 90 mg;

Diltiazem geciktirici - iki kez 90 ila 300 mg / gün;

Verapamil - günde 2 ila 3 kez 40 ila 120 mg / gün;

Verapamil geciktirici - 240 ila 480 mg / gün.

ACE inhibitörleri (ACE inhibitörleri) ve anjiyotensin II reseptör blokerleri (ARB'ler), diüretikler, kalsiyum antagonistleri ve β-blokerlerden daha önemli ölçüde proteinüriyi ve mikroalbüminüriyi azaltır.

Kalsiyum kanal blokerleri. yani, nifedipin grubu (dihidropiridin) kan basıncını etkili bir şekilde azaltır, ancak proteinüri seviyesini ve afferent arteriyol tonunu keskin bir şekilde azaltma ve yüksek su darbesini artırma yetenekleriyle ilişkili olan kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesini etkilemez. sistemik kan basıncı. Aksine, hidropiridin olmayan kalsiyum kanal blokerlerinin (verapamil, diltiazem) renal otoregülasyon mekanizması üzerinde pratikte hiçbir etkisi yoktur, proteinüriyi azaltmaya yardımcı olur ve glomerüler fibrozu inhibe eder. Kronik böbrek hastalığında hedef kan basıncına ulaşmak, birkaç ilacın atanmasıyla gerçekleşir.

anemi düzeltme

Vücut demir doygunluğu, hedef oluk serum eritropoietin seviyeleri 100 ng/mL'nin üzerinde ve transferrin satürasyonu > %20 ile kontrol edilir. Gerekirse demir preparatları, günde 200-300 mg'dan fazla elementer demir dozunda reçete edilir. Paralel olarak, anemi tedavisinde zorunlu olan diğer ilaçlar kullanılır:

Folik asit - 5 ila 15 mg / gün;

Piridoksin (B6 vitamini) - 50 ila 200 mg / gün.

Eritropoietin eksikliği anemisi için ana replasman tedavisi türü, eritropoietinin atanmasıdır:

Eprex - haftada üç kez 20 ila 100 U / kg;

Recormon - haftada üç kez 20 ila 100 U / kg.

Hiperazoteminin düzeltilmesi

Üreminin toksik yükü olan azotemi seviyesini azaltmak için, atılımlarını artıran ilaçlar kullanılır.

Hipoazotemik fitopreparasyonlar:

Hofitol - 15 dakika boyunca günde üç kez 2 ila 3 tablet. 14-21 gün boyunca yemeklerden önce veya günde iki kez intramüsküler veya intravenöz olarak 2 ampul;

Lespenefril (lespeflan) - günde 3 ila 6 çay kaşığı veya hastanın ağırlığının 1 ml / kg oranında intravenöz olarak.

Enterosorbentlerin kullanımı ile enterosorpsiyon - yemek ve ilaçlardan 1.5-2 saat önce veya sonra:

Aktif kömür - günde 3 ila 4 kez 5 g'a kadar;

Küresel karbonit - günde 3 ila 4 kez 5 g'a kadar;

Enterosgel - 1 yemek kaşığı (15.0 g) 3 ila 4 kez / gün;

Sorbigel - 1 yemek kaşığı (15.0 g) 3 ila 4 kez / gün;

Enterodez - günde 3 ila 4 kez 1000 ml su için 5 ml;

Polyphepan - 1 yemek kaşığı (15.0 g) 2 ila 4 kez / gün veya 0,5 g / kg vücut ağırlığı / gün oranında.

Aşağıdakileri içeren bir çözeltinin 8 ila 10 litrelik bir sondası yoluyla kolona sokulmasıyla bağırsak diyalizi: sakaroz - 90 g / l; glikoz - 8 g / l, potasyum klorür - 0.2 g / l, sodyum bikarbonat - 1 g / l, sodyum klorür - 1 g / l.

Dislipideminin düzeltilmesi

Kronik böbrek hastalığı olan yetişkinlerde hedef LDL-C 1 mmol/l (40 mg/dl); TG

Lovastatin - 10 ila 80 mg / gün;

Simvastatin - 10 ila 40 mg / gün;

Pravastatin - 10 ila 40 mg / gün;

Atorvastatin - 10 ila 40 mg / gün;

Fluvastatin - 10 ila 40 mg / gün.

Statinler, karaciğerde kolesterol sentezinin anahtar enzimini bloke eder ve belirgin bir lipid düşürücü etkiye sahiptir. İstenilen LDL kolesterol seviyesi -

Gemfibrozil - günde iki kez 600 mg;

Fenofibrat - 200 mg / gün.

Fibratlar, böbrek fonksiyonuna göre dozlanan > 5,7 mmol/l (500 mg/dl) trigliseritler için reçete edilir. Rabdomiyoliz gelişme riski yüksek olduğundan fibratlar ve statinlerin kombinasyonu arzu edilmez.

CRF'nin aktif tedavisi için endikasyonlar:

Serum kreatinin seviyesi - 0.528 mmol / l'nin üzerinde (diyabetik nefropati ile - 0.353 mmol / l'nin üzerinde), kreatininde daha fazla artışla birlikte bir arteriyovenöz fistül üst üste bindirilir - hemodiyalize “giriş”;

Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda perikardit, nöropati, ensefalopati, hiperkalemi, yüksek hipertansiyon, bozulmuş asit-baz dengesi.

Bugün, Ukrayna'da CRF tedavisi için aşağıdaki aktif yöntemler kullanılmaktadır: hemosorpsiyon ve hemofiltrasyon ile kombinasyon halinde kronik hemodiyaliz, periton diyalizi ve böbrek nakli.

Prognoz kötüdür ve renal replasman tedavisi (RRT) ve böbrek transplantasyonu ile düzelir.

Önleme

Akut glomerülo- ve piyelonefrit, diyabetik nefropati gibi CRF gelişimine yol açan nefrolojik hastalıkların zamanında tespiti ve tedavisi.

Kronik kalp yetmezliği. Tanım. Sınıflandırma. Klinik. Teşhis. Tedavi.

Sorunun alaka düzeyi

Popülasyonda klinik olarak anlamlı kronik kalp yetmezliği (KKY) prevalansı en az %1.5-3.0'dır. 65 yaş üstü kişilerde KKY insidansı %6-10'a yükselir ve yaşlı hastaların hastaneye yatışlarının en sık nedeni dekompansasyon olur. Sol ventrikülün asemptomatik disfonksiyonu olan hasta sayısı, klinik olarak şiddetli KKY'si olan hasta sayısından en az 4 kat daha fazladır. 15 yılda KKY tanısıyla hastaneye yatış sayısı üç katına, 40 yılda ise 6 katına çıktı. CHF'li hastaların beş yıllık sağkalımları hala %50'nin altındadır. Ani ölüm riski genel popülasyona göre 5 kat daha fazladır. Amerika Birleşik Devletleri'nde 2,5 milyondan fazla CHF hastası var, yılda yaklaşık 200 bin hasta ölüyor, CHF belirtilerinin başlamasından sonraki 5 yıllık sağkalım oranı %50'dir.

Kronik kalp yetmezliği (KKY), dolaşım sisteminin organlara ve dokulara normal işleyişi için gerekli kan miktarını iletememesinden oluşan, karşılık gelen semptomlarla (pompalama) işlevinin kardiyak nedenli bir ihlalidir. Bu nedenle, bu, hayati süreçlerin aktivitesinde bir artışla artan kan dolaşımı ve metabolizma durumu arasında bir orantısızlıktır; Kalbin işlev bozukluğunun dokularda metabolizma için gerekli kan dolaşımı seviyesini korumasına izin vermediği patofizyolojik durum.

CHF hemen hemen her hastalığın arka planında gelişebilir kardiyovasküler sistemin, ancak, ana üç aşağıdaki nozolojik formlardır:

iskemik hastalık kalp (IHD)

rterial hipertansiyon

Kalp kusurları ile.

iskemik kalp hastalığı. Mevcut sınıflandırmadan, akut miyokard enfarktüsü (AMI) ve iskemik kardiyomiyopati (ICMP - ICD-10 tarafından klinik uygulamaya tanıtılan bir nozolojik birim) özellikle yaygındır ve CHF'nin gelişmesine yol açar. AMI'ye bağlı CHF'nin oluşum ve ilerleme mekanizmaları, "sol ventrikül (LV) yeniden şekillenmesi" olarak adlandırılan miyokardın geometrisindeki ve lokal kontraktilitesindeki bir değişiklikten kaynaklanmaktadır, ICMP ile toplam miyokardiyal kontraktilitede bir azalma vardır. miyokardın "hazırda bekletme" ("hazırda bekletme") terimi.

Arteriyel hipertansiyon. Hipertansiyon etiyolojisinden bağımsız olarak, "hipertansif kalp" - belirli bir adı olan miyokardın yapısal olarak yeniden yapılandırılması vardır. Bu durumda CHF'nin mekanizması, LV diyastolik disfonksiyonunun gelişmesinden kaynaklanmaktadır.

Kalp kusurları. Şimdiye kadar Ukrayna, edinilmiş ve düzeltilmemiş romatizmal malformasyonlar nedeniyle CHF gelişimi ile karakterize edilmiştir.

KKY'nin bir nedeni olarak dilate kardiyomiyopati (DCM) hakkında birkaç söz söylenmelidir. DCM, nispeten genç yaşta gelişen ve hızla kardiyak dekompansasyona yol açan, etiyolojisi belirsiz, nadir bir hastalıktır.

Her bir hasta için tedavi taktiklerinin seçimi için CHF'nin nedenini belirlemek gereklidir.

Kalp yetmezliğinin patogenetik yönleri

bakış açısından modern teori, telafi edici mekanizmaların (taşikardi, Frank-Starling mekanizması, periferik damarların daralması) aktivasyonunda ana rol, lokal veya doku nörohormonlarının hiperaktivasyonu ile oynanır. Temel olarak, bunlar sempatik-adrenal sistem (SAS) ve efektörleri - norepinefrin ve adrenalin ve renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi (RAAS) ve efektörleri - anjiyotensin II (A-II) ve aldosteron ve ayrıca sistemidir. natriüretik faktörler. Sorun şu ki, nörohormon hiperaktivasyonunun “başlatılan” mekanizması geri döndürülemez bir fizyolojik süreç. Zamanla, doku nörohormonal sistemlerinin kısa süreli telafi edici aktivasyonu, zıt - kronik hiperaktivasyonuna dönüşür. İkincisine, sol ventrikülün sistolik ve diyastolik disfonksiyonunun gelişimi ve ilerlemesi eşlik eder (yeniden şekillenme).

Kalp hasar görürse ventrikülün atım hacmi azalır ve bu odacıktaki diyastol sonu hacim ve basınç artar. Bu, kas liflerinin diyastol sonu gerginliğini arttırır, bu da daha fazla sistolik kısalmaya yol açar (Starling yasası). Starling mekanizması kalp debisinin korunmasına yardımcı olur. ancak diyastolik basınçta ortaya çıkan kronik artış, atriyumlara, pulmoner venlere veya sistemik dolaşımın damarlarına iletilecektir. Artan kılcal basınç, ödem gelişimi ile sıvı ekstravazasyonuna eşlik eder. Azalan kalp debisi, özellikle kan basıncındaki düşüşle birlikte, miyokard kasılmalarını, kalp hızını, venöz tonusu uyaran SAS'ı aktive eder ve böbrek perfüzyonunda bir azalma, glomerüler filtrasyon hızında, su ve sodyum klorürün yeniden emilmesinde bir azalmaya yol açar ve RAAS'ın aktivasyonu.

CHF'deki doku hipoksisi sadece patogenezde ortaya çıkan bağlantı değil, aynı zamanda önde gelen bileşenlerinin geri kalanı üzerinde doğrudan provoke edici bir etkiye sahip bir faktördür - kalbin pompalama kapasitesinde, ön yükte, yükte ve kalp ritminde bir azalma. Hipoksi, karmaşık, çok bileşenli, çok aşamalı bir süreçtir. Hipoksinin doğrudan birincil etkileri, çeşitli seviyelerde lokalize hedeflere yöneliktir: organizma, sistemik, hücresel ve hücre altı. Hücre altı düzeyde, hipoksi apoptoz gelişimini başlatır.

Tarif edilen işlemlerin sonucu, periferik vasküler dirençte ve dolaşımdaki kan hacminde art yük ve ön yükte karşılık gelen bir artıştır.

Kalp yetmezliği kliniği

Çoğu hastada primer sol kalp yetmezliği gelişir. En yaygın yakınma, başlangıçta egzersizle ilişkili olan ve ortopneye, postüral paroksismal, istirahatte dispneye ilerleyen inspiratuar dispnedir. Verimsiz öksürük, noktüri şikayetleri ile karakterizedir. CHF'li hastalar, iskelet kaslarına ve merkezi sinir sistemine kan akışının azalmasının bir sonucu olarak zayıflık, yorgunluk olduğunu not eder.

Sağ ventrikül yetmezliği ile karaciğerde durgunluğa bağlı olarak sağ hipokondriyumda ağrı, iştahsızlık, bağırsak ödemi veya azalmış gastrointestinal perfüzyona bağlı bulantı, periferik ödem şikayetleri vardır.

Muayenede, bazı hastaların, şiddetli KKY'si olsa bile istirahat halindeyken iyi göründükleri, bazılarının ise konuşurken veya minimum aktivite ile nefes darlığı yaşadıkları not edilebilir; uzun süreli hastalar şiddetli seyir kaşeksik, siyanotik görünüyorsun.

Bazı hastalarda taşikardi, arteriyel hipotansiyon, nabız basıncında düşüş, ekstremitelerde soğukluk ve terleme (SAS aktivasyonu belirtileri) bulunur.

Kalbin muayenesi, bir kardiyak impuls, uzamış veya yükselen bir apikal impuls (ventriküler dilatasyon veya hipertrofi), I tonunun zayıflaması, bir protodiastolik dörtnala ritmi ortaya çıkarır.

Sol ventrikül yetmezliği, zor nefes alma, kuru raller (konjestif bronşit), akciğerlerin bazal bölümlerinde krepitus duyulur, bazal bölümlerde donukluk (hidrotoraks) belirlenebilir.

Sağ ventrikül kalp yetmezliği ile şişmiş juguler damarlar, karaciğer büyümesi tespit edilir; üzerine hafif bir baskı yapmak, juguler damarların şişmesini artırabilir - pozitif bir hepatojuguler refleks. Bazı hastalarda asit ve anasarka görülür.

Kalp yetmezliği teşhisi

Kalp yetmezliğinin nihai klinik teşhisi, ancak başta EchoCG olmak üzere enstrümantal veriler ve ayrıca göğüs röntgeni, EKG ve laboratuvar araştırma verileri dikkate alınarak kurulabilir.

Ekokardiyografi yardımı ile aşağıdakiler değerlendirilir: kapakçıkların durumu, şantların varlığı, anevrizmalar, perikardın durumu, bir tümör veya trombüsün varlığı ve ayrıca kasılma fonksiyonu ( yaygın değişiklikler veya bölgesel bozukluklar, nicel değerlendirmeleri), miyokard hipertrofisi varlığı, oda genişlemesi, küresel sistolik fonksiyonu belirler - EF.

Kalp yetmezliği tanısında önemli bir rol, OGP'nin röntgen muayenesi ile oynanır: - kalbin boyutunun değerlendirilmesi (kardiyotorasik indeks); - akciğerlerde durgunluğun varlığı ve şiddeti; -ayırıcı tanı hastalıklarla solunum sistemi; -kalp yetmezliği komplikasyonlarının (pnömoni, hidrotoraks, pulmoner emboli) tedavisinin etkinliğinin teşhisi ve kontrolü.

HF sendromunda muayenenin ayrılmaz bir parçası, hipertrofi, iskemi, fokal değişiklikler, aritmiler ve blokajı tespit etmeye izin veren ve ayrıca B-blokerler, diüretikler, kardiyak glikozitler, amiodaron ile tedaviyi kontrol etmek için kullanılan EKG'dir.

Hastalarda fonksiyonel sınıfı (FC) belirlemek için 6 dakika yürüme testi kullanılır. Bu yöntem, klinik denemeler de dahil olmak üzere ABD'de son 4-5 yıldır yaygın olarak kullanılmaktadır. 426'dan 550 m'yi 6 dakikada aşabilen hastaların durumu hafif KKY'ye karşılık gelir; 150 ila 425 m - orta ve 150 m - şiddetli dekompansasyonun üstesinden gelemeyenler. Bu nedenle, CHF'nin fonksiyonel sınıflandırması, hastaların fiziksel aktivite yapma yeteneğini yansıtır ve vücudun fonksiyonel rezervlerindeki değişikliklerin derecesini ana hatlarıyla belirtir. Bu, özellikle hastaların durumunun dinamiklerini değerlendirmede önemlidir.

Kalp yetmezliği için laboratuvar muayenesi şunları içerir: genel analiz kan (hemoglobin, eritrositler, lökositler, trombositler, hematokrit, ESR), idrar tahlili, biyokimyasal kan testi (elektrolitler -K +, Na +, kreatinin, bilirubin, karaciğer enzimleri - ALT, AST, alkalin fosfataz, glikoz).

CH sınıflandırması

Ukrayna'da, HF aşamalarının ayırt edildiği (V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazhesko'nun sınıflandırmasına dayanarak), disfonksiyon varyantları (ekokardiyografiye göre) ve fonksiyonel sınıflara göre 2006 Ukrayna Kardiyoloji Derneği'nin sınıflandırması kullanılır ( NYHA sınıflandırmasına göre)

New York Kalp Derneği'nin fonksiyonel sınıflandırması, hastaların fiziksel aktiviteye dayanma yeteneklerine göre dört fonksiyonel sınıfın tahsis edildiğini varsayarak, en uygun olanıdır ve uygulamanın gereksinimlerini karşılar. Bu sınıflandırmanın WHO tarafından kullanılması önerilir. Bunun altında yatan ilke, karmaşık teşhis teknikleri kullanmadan, hedefe yönelik, kapsamlı ve doğru bir öykü alarak bir doktor tarafından tanımlanabilen, hastanın fiziksel (fonksiyonel) yeteneklerinin bir değerlendirmesidir.

CHF'nin dört fonksiyonel sınıfı (FC) tanımlanmıştır.

Ben FC. Hasta fiziksel aktivitede kısıtlama yaşamaz. Sıradan egzersiz halsizliğe (baş dönmesi), çarpıntıya, nefes darlığına veya anjinal ağrıya neden olmaz.

II FC. Fiziksel aktivitenin orta derecede kısıtlanması. Hasta istirahat halindeyken kendini rahat hisseder, ancak olağan fiziksel aktivite performansı zayıflığa (baş dönmesi), çarpıntıya, nefes darlığına veya anjinal ağrıya neden olur.

III FC. Fiziksel aktivitenin ciddi şekilde kısıtlanması. Hasta sadece istirahatte rahat hisseder, ancak normalden daha az fiziksel aktivite, halsizlik (baş dönmesi), çarpıntı, nefes darlığı veya anjinal ağrının gelişmesine yol açar.

IV.FC. Rahatsızlık duymadan herhangi bir yükü yerine getirememe. Kalp yetmezliği veya anjina sendromu belirtileri istirahatte ortaya çıkabilir. Minimum yük gerçekleştirirken rahatsızlık artar.

Terapötik ölçümlerimizin doğru ve başarılı olup olmadığına objektif olarak karar vermemizi sağlayan, tedavi sırasında FC'nin dinamikleridir. Yapılan çalışmalar, FK tanımının bir dereceye kadar hastalığın olası prognozunu önceden belirlediğini de kanıtlamıştır.

Klinik uygulamada, tedavi taktiklerine farklı bir yaklaşım için miyokardiyal disfonksiyon varyantının belirlenmesi çok önemlidir. Klinik olarak, hem sistolik hem de diyastolik varyantlar aynı semptomlarla kendini gösterir - nefes darlığı, öksürük, hırıltılı solunum, ortopne. EchoCG verilerinin yokluğunda, kalp yetmezliği etiyolojisi, oskültatuar veriler, kalp perküsyonunun sınırlarının belirlenmesi ve radyografik ve ayrıca EKG verileri dikkate alınarak klinik ve radyolojik verileri kullanarak disfonksiyon varyantını belirlemeye çalışabilirsiniz ( hipertrofi, dilatasyon, lokalizasyonlarında sikatrisyel değişiklikler, kardiyak anevrizma belirtilerinin varlığı vb.).

CHF tedavisi.

KY tedavisinin amaçları şunlardır:

eliminasyon veya minimizasyon klinik semptomlar CHF - artan yorgunluk, çarpıntı, nefes darlığı, ödem;

hedef organların korunması - kan damarları, kalp, böbrekler, beyin (hipertansiyon tedavisine benzer) ve ayrıca

Çizgili kasların yetersiz beslenmesinin gelişmesinin önlenmesi;

yaşam kalitesini iyileştirmek,

yaşam beklentisinde artış

Hastaneye yatış sayısını azaltmak.

İlaçsız ve ilaçsız tedaviler vardır.

İlaç dışı yöntemler

Diyet. Ana prensip, tuz alımını ve daha az ölçüde sıvı alımını sınırlamaktır. CHF'nin herhangi bir aşamasında hasta günde en az 750 ml sıvı almalıdır. CHF I FC'li hastalar için tuz alımı kısıtlamaları - günde 3 gr'dan az, II-III FC'li hastalar için - günde 1.2-1.8 gr, IV FC için - günde 1 gr'dan az.

Fiziksel rehabilitasyon. Seçenekler - esenlik, kalp atış hızının kendi kendine izlenmesinin uygulanmasıyla haftada beş defaya kadar günde 20-30 dakika yürüyüş veya egzersiz bisikleti (yük, hastanın maksimum kalp atış hızının% 75-80'i olduğunda etkili kabul edilir) ulaşmış).

Tıbbi tedavi CH

Tüm liste ilaçlar CHF'yi tedavi etmek için kullanılanlar üç gruba ayrılır: ana, ek, yardımcı.

Ana ilaç grubu "kanıt tıbbı" kriterlerini tam olarak karşılar ve dünyanın tüm ülkelerinde kullanılması önerilir: ACE inhibitörleri, diüretikler, SG, ß-blokerler (ACE inhibitörlerine ek olarak).

Bununla birlikte, etkinliği ve güvenliği büyük çalışmalarla kanıtlanmış olan ek bir grup, açıklama gerektirir (meta-analiz): aldosteron antagonistleri, anjiyotensin I reseptör antagonistleri, CCB'ler son nesil.

Yardımcı ilaçlar, kullanımları belirli klinik durumlar tarafından belirlenir. Bunlara periferik vazodilatörler, antiaritmikler, antiplatelet ajanlar, direkt antikoagülanlar, glikozit olmayan pozitif inotropik ajanlar, kortikosteroidler, statinler dahildir.

Çok sayıda ilaç seçimine rağmen, hastaların tedavisinde polifarmasi (çok sayıda ilaç grubunun haksız yere reçete edilmesi) kabul edilemez. Aynı zamanda, bugün, poliklinik bağlantısı düzeyinde, CHF tedavisi için ana ilaç grubu her zaman lider konumda değildir, bazen ikinci ve üçüncü grupların ilaçları tercih edilir.

Kalp yetmezliğinin tedavisi için temel ilaçların kombine kullanımının ilkeleri.

1. CHF tedavisinde monoterapi nadiren kullanılır ve bu kapasitede CHF'nin ilk aşamalarında sadece ACE inhibitörleri kullanılabilir.

2. İkili Terapi ACE inhibitörü + diüretik, CHF P-Sh FC NYHA'lı hastalar için optimal olarak uygundur. sinüs ritmi; 1950'li ve 1960'lı yıllarda son derece popüler olan diüretik + glikozit şemasının kullanımı günümüzde kullanılmamaktadır.

3. Üçlü tedavi (ACE inhibitörü + diüretik + glikozit) - 80'lerde CHF tedavisinde standarttı ve şimdi CHF tedavisinde etkili bir rejim olmaya devam ediyor, ancak sinüs ritmi olan hastalar için değiştirilmesi önerilir. bir ß-bloker ile glikozit.

4. 90'ların başından günümüze altın standart, dört ilacın bir kombinasyonudur - ACE inhibitörü + diüretik + glikozit + ß-bloker.

Akut vasküler yetmezlik

Bu terim altında, dolaşım durması veya şok kavramına dahil olmayan birkaç akut dolaşım bozukluğu toplanır. İkincisiyle olan sınır o kadar kötü tanımlanmıştır ki, çoğu zaman bir başka terim yerine bir terim kullanılır.

Çöküş, vasküler yatak kapasitesi ile dolaşımdaki kan hacmi arasındaki oranın büyük ölçüde ihlali sonucu periferik dolaşım bozukluğunun meydana geldiği bir durumdur.

Bu tanım, vücudun sağlam savunma mekanizmaları ile yenilgisini ifade eder. Çöküşün sonucunu tahmin etmek zor. Ölüme, sonuçsuz iyileşmeye veya şoka neden olabilir.

patolojik fizyoloji

Çökmenin ana tezahürü, kan basıncında, genellikle 10.7 kPa'nın (80 mm Hg. Art.) altında veya periferik nabzın kaybolmasıyla hastanın normal kan basıncının 2/3 altında bir düşüştür. Karakteristik özellik Bu hipotansiyon, organizmanın zayıf adaptasyonu nedeniyle aniden ortaya çıkmasıdır. Bu, koruyucu mekanizmaların aktivasyonunun gecikmiş gelişime yol açtığı şoktan ayıran faktörlerden biridir. patolojik durum gerçek sendrom.

Bu "savunma reaksiyonunun" yokluğu, bazı doku ve sistemlerin özelliğidir:

Kalbin bradikardisinin çöküş sırasında ortaya çıktığı miyokard;

Periferik dolaşım (soluk, soğuk, siyanozsuz, mermer renginde cilt);

Venöz dolaşım (venöz basınç düşüktür, turnike altında damarlar dolmaz);

serebral dolaşım(sık hafıza bozukluğu, ajitasyon ve deliryum, bazen kasılmalar ve hatta bayılma);

Renal dolaşım (çöküş ile hemen hemen her zaman oligo veya anüri vardır);

Nörovejetatif sistem ( artan terleme, yüzün solgunluğu, mide bulantısı).

Çöküşün nedenleri çoktur. Bunun sonucu olabilir:

a) kanamaya bağlı akut hipovolemi, hücre dışı dehidrasyon (özellikle hiponatremi ile);

b) hızlanma (ventriküler taşikardi, kalbin apeksinin dönmesi) veya azalması (nodal veya sinüs bradikardisi, atriyoventriküler blok) yönünde kalp ritminin ihlali nedeniyle kalp debisinde bir azalma;

c) kalp boşluklarının, örneğin kardiyak tamponad ile zor doldurulmasından kaynaklanan dolaşım bozuklukları;

d) duygusal stres altındaki kararsız bir hastada vazovasal refleksin ikincil reaksiyonu nedeniyle periferik dirençte bir azalma;

e) hiperkapni ile pulmoner yetmezliği olan hastalarda suni ventilasyon sırasında ve ayrıca vazodilatörler kullanırken meydana gelen hiperventilasyon.

Bu faktörler birleştirilebilir. Miyokard enfarktüsünün ilk aşamasında ortaya çıkan çöküş sırasında gözlenen bu kombinasyondur (ayrılması gerekir). kardiyojenik şok). Çökme sırasında barbitüratlarla zehirlenmenin bir sonucu olarak, splanchnicus bölgesinde sıvı birikebilir; ayrıca ilaçların miyokard üzerindeki inhibitör etkisi ile karakterizedir.

Şok durumu, klinik özü beyin hücrelerine yaygın hasar ve vücudun ihtiyaçlarına doku kan akışı arasında ikincil bir tutarsızlık ile kendini gösteren bir sendrom ile karakterizedir. Bazen kendi başına ölüme yol açar. Bununla birlikte, insanlarda geri döndürülemezliğinin aşaması henüz net olarak tanımlanmamıştır.

zorluklar nedeniyle klinik tanımÇok sayıda "şok hali" tanımı önerilmiştir ve bunlardan en çok kabul edileni Wilson'un tanımıdır. Ona göre, şok durumundaki bir hasta, üç veya daha fazla işaretin varlığı ile karakterize edilir:

Sistolik basınç 10,7 kPa'ya (80 mmHg) eşit veya daha az;

Islak, soğuk, siyanotik, mermer cilt rengi veya kardiyak indeksin 2,5 l / dak'nın altına düşmesi ile kendini gösteren dokulara yetersiz kan temini

25 ml/saatten az diürez;

Bikarbonat içeriği 21 mmol / l'den az olan asidoz ve 100 ml'de 15 mg'dan fazla laktik asidemi.

Şok nedenleri

Vücutta yeterli hemodinamiğin korunması, üç ana faktör arasındaki rasyonel etkileşimin sonucudur: bcc, kalp debisi ve periferik vasküler direnç. Bu faktörlerden birinde belirgin bir değişiklik bir “şok durumuna” yol açabilir.

hipovolemik şok

Hipovolemik şok, BCC hacminde %20 azalma ile gelişir. Bu akut hacim kaybı aşağıdaki faktörlerin sonucu olabilir:

Az ya da çok önemli dış kanama

Kavitede meydana gelen iç kanama ( karın, sindirim kanalı) veya dokuda (hematom). Bu nedenle, örneğin, femur kırığına 1000 ml'ye kadar kan kaybı, pelvik kemiklerin kırılması - 1500 ila 2000 ml arasında;

Plazma kaybı (yanık, pankreatit);

Su kaybı (sodyum gibi elektrolitler),

Kardiyojenik şok

Kalp yetmezliğinin bir sonucu olarak şok iki nedenden dolayı ortaya çıkabilir.

Kalp debisindeki bu kritik azalmanın bir sonucu olarak miyokardiyal fonksiyon ve gelişme yetersizliği nedeniyle. Dekompansasyon, kalp başarısız olduğunda veya ritmi bozulduğunda (yavaş veya sık) meydana gelir. Bu mekanizmalardan birinden kaynaklanan miyokard enfarktüsü, kardiyojenik şokun temelde uzak bir nedenidir.

Kasılma veya sistolik ejeksiyon obstrüksiyonu, perikardiyal tamponad, pulmoner emboli, aort rüptürü, intrakardiyak tromboz ve tümör gibi oldukça ilgisiz nedenlerin gruplandırılmasına izin veren başka bir mekanizmanın bir bileşeninin yetersiz doldurulması veya başarısızlığı ile sonuçlanır.

Zehirli-bulaşıcı şok

Toksik-bulaşıcı (bakteriyel) şok, en azından başlangıç ​​aşamasında, bozulmuş periferik dolaşımın neden olduğu oldukça sık görülen bir şoktur.

Gram negatif organizmalar (Enterobacteriaceae ve özellikle Pseudomonas) genellikle şoka neden olur, ancak Gram pozitif organizmaların (özellikle stafilokokların) neden olduğu septisemi de bakteriyel şoklara neden olabilir. Genellikle bu şok, septik bir durumun ilk belirtisidir, ancak gelişimi sırasında da ortaya çıkabilir. Esas olarak hayvanlarda incelenen patogenezde, mikro sirkülasyon mekanizmalarında bir değişiklik kaydedilmiştir. Periferik vazokonstriksiyonu, arteriyollerin açılması ve damarların tıkanması ile atoni aşaması izler. Bu, çölyak bölgesi alanında baskın olan önemli bir durağanlığa ve sonuç olarak MOS'ta bir azalmaya neden olan hipovolemiye yol açar. MOS'daki bu azalma, bakteriyel toksinler tarafından miyokardiyuma doğrudan zarar verilmesiyle de kolaylaştırılabilir. Bakteriyel endotoksinler (stafilokok eksotoksinler) bu rahatsızlıklar için bir "tetikleyici" görevi görerek histamin, kininler ve katekolaminler gibi vazoaktif maddeleri serbest bırakır.

Anafilaktik şok

Anafilaktik şok, dolaşımdaki veya doku antijenlerinin antikorlarla etkileşiminin bir sonucudur ve bakteriyel şoka benzer bir mekanizmaya göre gelişir.

nörojenik şok

Bu terim ihlalleri içerir çeşitli kökenler merkezi sinir sistemindeki hasarı takiben veya beynin maddesine verilen hasar veya farmakolojik etkiler (ganglioblokerler) nedeniyle beyne doğrudan verilen hasardan kaynaklanır. Bu nedenlerin her ikisi de VP'de bir azalmaya ve MOS'ta ikincil bir düşüşe ve ardından kan basıncında bir düşüşe yol açar. Refleks vazokonstriksiyonun inhibisyonu bu bozuklukların düzeltilmesine izin vermez.

Mekanizmaları daha karmaşık olan şok durumları da vardır. Bu, masif barbitürat zehirlenmesinde gözlenen şoklar için geçerlidir; burada, nörojenik şok nedenine ek olarak, ilacın miyokard üzerinde doğrudan bir negatif inotropik etkisi vardır. Politravmalı bir kişide şok durumu, iki bileşenin ortaya çıkması sonucu oluşur: hipovolemi ve nörovejetatif reaksiyon. Pankreatitte şok, büyük olasılıkla vazoplejiye neden olan toksik bir elementin eklendiği hipovolemiden kaynaklanır.

şifa-kardiyo.com

ICD-10'a göre CHF

Kronik kalp yetmezliği, yetersiz kan akışı nedeniyle kalbin beslenmesiyle ilgili sorunların olduğu patolojik bir durumdur.

ICD-10'a (Uluslararası Hastalık Sınıflandırması) göre CHF sendromu, yalnızca diğer ciddi hastalıkların arka planında ortaya çıkan bir patolojidir.

Doktor olmadan bile bir hastalıktan şüphelenmeyi mümkün kılan birçok tipik klinik belirtiye sahiptir.

Patolojinin özü, gelişim mekanizması

Kronik kalp yetmezliği aylar içinde gelişebilir. Bu süreç birkaç ana aşamaya ayrılır:

• Kalp hastalığı veya aşırı organ yüklenmesi nedeniyle miyokardın bütünlüğü bozulur.
• Sol ventrikül yanlış, yani kalp damarlarına yeterli kan girmediği için zayıf bir şekilde kasılır.
• tazminat mekanizması. Zor koşullarda kalp kasının normal çalışması için gerekirse devreye girer. Organın sol tarafındaki tabaka kalınlaşır ve hipertrofi olur ve vücut daha fazla adrenalin salgılar. Kalp daha hızlı ve daha güçlü kasılmaya başlar ve hipofiz bezi, kandaki su miktarının önemli ölçüde artması nedeniyle bir hormon üretir.
• Kalp artık organları ve dokuları oksijenle besleyemediğinde, vücudun rezervleri tükenir. Hücrelerin oksijen açlığı meydana gelir.
• Ciddi bir kan dolaşımının ihlali nedeniyle, dekompansasyon gelişir. Kalp yavaş ve zayıf atıyor.
• Kalp yetmezliği oluşur - vücudun vücuda oksijen ve besin sağlayamaması.

sınıflandırma

ICD-10'a göre CHF, hastalığın seyrine bağlı olarak üç aşamaya ayrılır:

• Öncelikle. Klinik belirtiler bir kişide ancak fiziksel efordan sonra ortaya çıkar ve kan dolaşımında durgunluk belirtisi yoktur.
• İkinci. Kan akışının bir veya iki dairesinde tıkanıklık belirtileri vardır.
• Üçüncü. Vücutta kalıcı ihlaller ve geri dönüşü olmayan süreçler vardır.

Sol ventrikülün durumuna bağlı olarak, iki CHF varyantı ayırt edilir:

• kalbin sol alt odasının sistolik fonksiyonu korunur,
• sol ventrikül disfonksiyonu var.

Kronik kalp yetmezliği de fonksiyonel sınıflara ayrılır:

• I - sıradan fiziksel aktivite herhangi bir klinik belirtiye neden olmaz.
• II - fiziksel aktivite sırasında kalp yetmezliği belirtileri ortaya çıkar, bu nedenle bir kişi kendini işte sınırlamak zorunda kalır.
• III - klinik, küçük yüklerde bile telaffuz edilir.
• IV - istirahat halindeki bir hastada şikayetler ortaya çıkar.

Nedenler

ICD'ye göre CHF kodu I50'dir. Aslında bu sendrom, çoğu kalp hastalığının ve özellikle koroner arter hastalığı ve hipertansiyonun (vakaların %85'ine kadar) olumsuz bir sonucudur. CHF vakalarının dörtte biri aşağıdaki nedenlerden kaynaklanabilir:

• kalp kası iltihabı,
• kardiyomiyopati,
• endokardit,
• kalp kası kusurları.

Çok nadiren, kronik kalp yetmezliğine aşağıdaki faktörler neden olur:

• aritmi,
• perikardit,
• romatizma,
• diyabet,
• fazla ağırlık,
• metabolik hastalık,
• anemi,
• kalp tümörleri,
• kemoterapi,
• gebelik.

Her durumda, bir kişi yukarıda belirtilen rahatsızlıklardan herhangi birine sahipse, kalbi giderek zayıflar ve pompalama işlevi bozulur.

Klinik tablo

Kronik kalp yetmezliği belirtileri, hastalığın seyrinin ciddiyetine ve vücuttaki ilgili bozukluklara bağlıdır. CHF'li hastaların tipik şikayetleri şunlardır:

• nefes darlığı gelişimi. İlk olarak, fiziksel aktivite nedeniyle hızlı nefes alma görülür, daha sonra - istirahatte bile;
• gece boğulma - hasta nefes alamadığından uyandığında ve yataktan çıkma ihtiyacı hissettiğinde bir fenomen;
• dik pozisyonda nefes darlığı (hasta ayakta veya oturma pozisyonunda nefes almakta zorlanır, ancak sırt üstü yattığında solunum hızı normale döner);
• genel halsizlik ve yorgunluk;
• akciğerlerde kan durgunluğundan kaynaklanan kuru öksürük;
• gece diürezi gündüz hakimdir (geceleri sık idrara çıkma);
• bacakların şişmesi (önce ayaklar ve bacaklar simetrik olarak şişer, sonra uyluklar);
• asit gelişimi (karında sıvı birikmesi).

Kronik kalp yetmezliğinin bir başka belirgin belirtisi ortopnedir - hastanın başını kaldırarak yattığı zorlanmış pozisyonu, aksi takdirde nefes darlığı ve kuru öksürük geliştirir.

Teşhis Önlemleri

Bir hastayı teşhis ederken, doktorun CHF'nin tipik semptomlarını açıkça göreceği görsel bir muayene olmadan yapamazsınız - ödem, nabız ve damarların şişmesi, karın artışı. Palpasyonda, peritonda serbest sıvının varlığını doğrulayan “sıçrama sesleri” tespit edilir.

Oskültasyon yardımı ile akciğerlerde sıvı birikimi (ıslak raller) tespit edilebilir. Hastanın kalbi ve karaciğeri büyümüştür.

Teşhisi netleştirmek için doktora bir dizi donanım çalışması atanır:

• elektrokardiyogram - kronik kalp yetmezliğine yol açan hastalıkların doğasında bulunan değişiklikleri ortaya çıkarır;
• Kalbin ultrasonu - vücudun boşluklarının genişlemesini, yetersizlik belirtilerini (kanın ventriküllerden kulakçıklara geri akması) ve ventriküllerin kasılmasını incelemenizi sağlar;
• röntgen göğüs- Kalbin boyutunu belirlemeye ve akciğerlerdeki tıkanıklığı tespit etmeye yardımcı olur.

Tedavi

Kronik kalp yetmezliği tedavisinin temel prensibi, hastalığın ilerlemesini yavaşlatmak ve semptomları hafifletmektir. Konservatif tedavi, hastanın yaşam kalitesini iyileştiren kalp ilaçları ve diğer ilaçların ömür boyu kullanımını içerir.

Bir doktorun CHF için reçete ettiği ilaçlar şunları içerir:

• Damarların içindeki basınç seviyesini düşüren ACE inhibitörleri;
• kalp atış hızını ve genel damar direncini azaltan ve bunun sonucunda kanın atardamarlarda serbestçe hareket edebildiği beta blokerler;
• kasılma sıklığında bir azalma ile kalp kasının kasılmasını artıran kardiyak glikozitler;
• trombozu önleyen antikoagülanlar;
• kan damarlarını gevşeten ve kan basıncını düşürmeye yardımcı olan kalsiyum kanalı antagonistleri;
• kalp kasına giden kan akışını azaltan nitratlar;
• diüretikler - tıkanmış organları rahatlatmak ve şişmeyi azaltmak için reçete edilir.

Önleme

Birincil önleme, doğrudan sonucu CHF olan hastalıkların gelişmesini önlemeye yardımcı olur.

Böyle bir hastalık zaten ortaya çıkarsa ve tamamen tedavi edilemezse, hastalar için ikincil korunma endikedir. CHF'nin ilerlemesini engeller.

Kronik kalp yetmezliği olan hastalar kötü alışkanlıklardan vazgeçmeli, kafein içeren ürünler almalı, diyetteki tuz miktarını azaltmalıdır.

Beslenme fraksiyonel ve dengeli olmalıdır. Yüksek kalorili, ancak kolayca sindirilebilir yiyecekler yemelisiniz. Fiziksel aktiviteyi sınırlamalı ve tüm doktor talimatlarına kesinlikle uymalısınız.

vseoserdce.ru

Kronik kalp yetmezliği için ICD kodlaması

Hastalık, dolaşım organlarının patolojileri sınıfında yer alır ve ICD 10'a göre CHF kodu aşağıdaki gibidir: I50. Bu bölüm, kalp yetmezliği formlarının belirtildiği birkaç çeşide ayrılmıştır.

Teşhisi ICD'ye göre kodlamak için aşağıdaki seçenekler vardır:

• I0 - konjestif kalp yetmezliği. Patolojik süreç için başka bir isim sağ ventrikül yetmezliğidir. ödem ile kanıtlandığı gibi, sistemik dolaşımda kan durgunluğu ile birlikte alt uzuvlar.
• I1 - kalbin sol ventrikül yetmezliği. Pulmoner dolaşımda bozukluklara yol açtığı için hastalığa kardiyak astım da denir. Buna pulmoner hipertansiyon nedeniyle oluşan akut pulmoner ödem de dahildir.
• I9 - belirtilmemiş CHF. Kan dolaşımının küçük ve büyük çevrelerindeki süreçler yakından ilişkili olduğundan, en sık görülen karışık bir patoloji türü.

Bazen ICD 10'daki kronik kalp yetmezliğinin farklı bir kategoriye ait bir kodu vardır. Örneğin, böbrek, akciğer patolojilerinde CHF oluşumu, hipertansiyon, yenidoğan döneminde ve kalp protezi olan kişilerde. Ektopik gebelik veya kürtaj nedeniyle kadınlarda ayrı ayrı kodlanmış KKY.

Hastalık hakkında genel bilgiler

Kardiyolojide, CHF ayrı bir hastalık değil, halihazırda var olan patolojik süreçlerin bir komplikasyonudur.

Eksiklik, çoğunlukla kalp hastalığı olan uzun bir dekompanse duruma bağlı olarak gelişir.

Sorun, kardiyovasküler patolojisi olan hastaların, hastalıklarının semptomlarını uzun süre görmezden gelme ve reddetme eğiliminde olmalarıdır. Tıbbi bakım. Patolojik sürecin ilerlemesinin sonucu akut olacağından, sorunu başlatmak imkansızdır. kardiyovasküler yetmezlik. Bu durumun iki şekli vardır: kararsız angina ve miyokard enfarktüsü.

CHF sadece spesifik olmayan tarafından onaylanmaz klinik tablo düzinelerce başka hastalığa işaret edebilen, aynı zamanda enstrümantal yöntemler Araştırma.

Kardiyolojik tanılar genellikle uzun bir ifadeye sahiptir, çünkü sürecin ciddiyetinin, etiyolojik faktörlerin ve eşlik eden hastalıklar dolaşım sistemi ile ilgili.

Kayıt sırasında kronik yetmezlik sürecin gelişme derecesi belirtilir. ICD 10'da CHF ek bölümler gerektirmez, ancak bir kardiyologun klinik pratiğinde onlarsız yapılamaz. Sürecin ciddiyeti, ilaçların dozuna, yaşam tarzı önerilerine ve gelecekteki tahminlere bağlıdır.

Bu teşhisi koyduktan sonra, tıbbi personelin asıl görevi vücudu aynı seviyede tutmaktır, çünkü tam tedavi sorun değil, gelişme risklerinin ortadan kaldırılmasının yanı sıra akut yetmezlik koroner kan temini.

mkbkody.ru

Kronik kalp yetmezliği: hastalığın tedavisinin sınıflandırılması ve özellikleri

• Tip sınıflandırması
• Teşhis
• Etki yöntemleri

İlginç! Kalp yetmezliğinin tedavisi için dünya çapında büyük miktarlarda para tahsis edilmektedir, örneğin Amerika Birleşik Devletleri'nde maliyetler yıllık 40 milyar dolardır. Morbidite yüzdesi sürekli artıyor, daha sık insanlar 65 yıl sonra hastaneye kaldırılıyor.

Kronik yetmezlik şu şekilde karakterize edilebilir - kardiyovasküler sistemin başarısızlığıdır. Gerekli kan hacmini sağlamanın imkansızlığı ile ifade edilir. iç organlar ve buna ihtiyaç duyan kas dokuları. kronik formu kardiyak fonksiyonların ihlali koşullarında, daha doğrusu miyokardda gelişir. Bile yüksek kan basıncı tüm kanı kalbin boşluğundan dışarı itemez.

insan kalbi

Patolojik sürecin nedenleri ve nasıl ortaya çıktığı

Ana neden, kalp kasının orta tabakasına, doğrudan onu takip eden aorta veya kapakçıklara verilen hasardır. Bu, iskemi, kalp kasındaki enflamatuar süreçler, kardiyomiyopati ve ayrıca vücudun bağ dokusunun sistemik bozuklukları varlığında ortaya çıkabilir. Lezyonlar doğada toksik olabilir. Bu, toksik maddeler, zehirler, ilaçlar ile zehirlenme durumunda ortaya çıkar.

Eşlenmemiş büyük bir arter olan kan damarları, bu tür hastalıklardan etkilenebilir:

ateroskleroz

• ateroskleroz;
• basınçta kalıcı artış;
• Kan şekeri seviyeleri yükseldiğinde ve insülin hormonu eksikliği olduğunda.

Kronik kalp yetmezliği, doğuştan veya edinilmiş kökenli kalp kusurları tarafından da tetiklenir.

Kan dolaşımı yavaşladığında, vücudun tüm iç kısımlarında oksijen açlığı başlar. Bunların sırası, tüketilen maddelerin ve kanın miktarına bağlıdır. Bu durumun karakteristik belirtilerinden biri, efor sırasında ve istirahatte nefes darlığıdır. Hasta sağlıklı uyku, taşikardi ve aşırı yorgunluktan şikayet edebilir.

Bu durumun karakteristiği olan semptomlar, kalbin hangi bölümünün işleyişinin zor olduğu ile belirlenir. Bazen siyanoz gözlenir, yani. gri-mavimsi bir renk tonunun parmaklarında ve dudaklarında cildin elde edilmesi. Bu, vücudun uzak bölgelerinde oksijen eksikliğini gösterir. Bacakların ve vücudun diğer kısımlarının şişmesi, venöz yatakta kanın durgunlaşmasından kaynaklanır. Karaciğer damarlarında taşma varsa, sağ hipokondriyum bölgesinde ağrı görülür.

Patolojik süreç geliştikçe, yukarıdaki semptomlar kötüleşir.

Hastalık sınıflandırması

ICD 10 koduna göre kronik yetmezlik aşağıdaki şekillerde olabilir:

• sıradan kalp yetmezliği (150);
• konjestif (150.0);
• sol ventrikül (150.1);
• belirtilmemiş (150.9).

Hastalık durumunun uzun süreli formu, patolojinin kademeli olarak oluşması ile karakterize edilir. Gelişimi birkaç hafta, ay, yıl sürebilir.

Sınıflandırmalara göre, kronik kalp yetmezliği IV fonksiyonel sınıfa ayrılır:

1. yüke özel yorgunluk, anjina pektoris eşlik etmez. Algılanabilir çarpıntı, nefes darlığı ve aktivite kısıtlamaları kaydedilmez;
2. dinlenirken hasta kendini iyi hisseder, ancak efor sırasında rahatsızlık hissedilir (yorgunluk, nefes darlığı, göğüs ağrısı);
3. fiziksel aktivite üzerinde önemli kısıtlamalar vardır;
4. bir kişi, hoş olmayan duyumlar olmadan temel bir eylemi gerçekleştiremez. Tüm semptomlar istirahatte bile ortaya çıkabilir ve egzersizle artar.

Genellikle, 1. derece kronik kalp yetmezliği mevcut olduğunda, hasta kendisine ne olduğunu tahmin edemeyebilir. Bu nedenle, doktor ziyareti ertelenir ve bu da sağlığı olumsuz yönde etkileyebilir.

Anket

Kronik kalp yetmezliği semptomları ve tedavisi yakından ilişkilidir, ancak tedaviye geçmeden önce doğru teşhis koymanız gerekir. Süreç klinik belirtileri, tıbbi geçmişi dikkate alır. Ek araştırma yapmadan yapamazsınız, bunlar enstrümantal ve laboratuvardır. İlk durumda, bu bir elektrokardiyogramdır ve ikincisinde - genel bir kan testi, biyokimyasal ve ayrıca tiroid bezinin kana salgıladığı hormonların seviyesini belirleme.

Bir doktor ne yapabilir?

Doktor, çalışmaların sonuçlarına, muayene verilerine ve hastayla diyaloga dayanarak bir teşhis koyduktan sonra bir terapi geliştirmeye devam eder. İlk etapta başarılı bir tedavi için yerine getirilmesi gereken koşuldur. Bu, yetersizliğe yol açan altta yatan rahatsızlığın doğru tanımını ifade eder.

Eksikliğin tedavisi, hastanın belirli ilaçlardan oluşan bir kompleks alması gerektiğidir. Bunun için kullanılır:

• diüretikler;
• anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri;
• aldosteron antagonistleri;
• Kardiyak glikozitler;
• β-blokerler ve kalsiyum kanal blokerleri;
• periferik vazodilatörler.

Yukarıdaki ilaçların etkinliği defalarca kanıtlanmıştır.

Kronik kalp yetmezliği tedavisi

Bir hastanın tedavisini gözlemleyen doktor, semptomların şiddetinde azalma veya tamamen ortadan kaldırılması, sol ventrikülün kan ejeksiyon fraksiyonunda bir artış ve sıvı tutma belirtilerinin dışlanması gibi kalite kriterlerine odaklanır. Tedavinin etkinliğinin bir göstergesi, hastaneye yatışlar arasındaki sürede bir artış, genel olarak yaşam kalitesinde bir iyileşmedir. İlaç tedavisi iki prensibe dayanmaktadır. Bu, kalbin inotropik stimülasyonunun ve kardiyak aktivitenin boşaltılmasının gerçekleştirildiği anlamına gelir. Diyet önemlidir. CHF ile yüksek kalorili olmalı, minimum miktarda tuz içermeli ve iyi emilmelidir. Kronik kalp yetmezliği bir ölüm cezası değildir. Ana şey tedavisine zamanında başlamak, doktor tavsiyelerine uymak, doğru beslenmeyi düzenlemek ve sağlıklı yaşam tarzı hayat.Belirtiler kalp krizi kadınlar arasında

Akut kardiyovasküler yetmezlik gibi bir patoloji birçok komplikasyona neden olabilir ve çok üzücü sonuçlara yol açabilir. Böyle bir senaryonun gelişmesini önlemek için, bu hastalığın tezahürünün semptomlarını bilmek gerekir.

Belirtiler ve aşamalar

Belki de en tehlikeli olanı, akut formda kardiyovasküler yetmezliktir. ICD 10'a göre, bu patolojiye I50 kodu atanır.

ICD 10'un diğer formlarını da uygun kodlamanın atanmasıyla paylaştığı unutulmamalıdır:

• I0 - durgun;
• I1 - sol ventrikül;
• I9 - belirtilmemiş.

ICD 10'a göre sınıflandırılan hastalığın formları, semptomlar ve seyir açısından farklılık gösterebilir.

Akut CHF en çok aşağıdakilere sahiptir: karakteristik belirtiler, ilerleme aşamasına bağlı olarak.

1. Normdan özel bir sapma gözlenmez. Hasta çabuk yorulur, özellikle fiziksel efordan sonra nabzı hızlanır. Kalp hızında küçük sapmalar gözlenebilir. Olası uyku bozukluğu.
2. Bu aşamada yoğun nefes darlığı, çarpıntı ve eşlik eden rahatsızlıklar eklenir. Kişi belirgin bir sebep olmadan daha sinirli hale gelir. Kan basıncı ve solunum hızı arttı.
3. Üçüncü aşamada, semptomlar mümkün olduğunca yoğun bir şekilde kendini gösterir. Hastalığın etkisi tüm vücuda yayılır. Kardiyak aritmi hidrotoraks ile birleştirilir. Kan durgunluğu nedeniyle, hasta öksürük ve karakteristik hırıltıdan muzdariptir, kanlı safsızlıklarla köpüklü balgam ortaya çıkar. Ek olarak, ekstremitelerin şişmesi gelişir, üriner sistemin çalışması bozulur. İdrarda testleri geçerken, üratlar ve protein birikimleri tespit edilir. Gastrointestinal sistem bozukluğu da vardır, özellikle dışkı ile ilgili problemler, karaciğer iner.

Karakteristik semptomlar ne kadar erken fark edilir ve uygun yardım sağlanırsa, bir kişinin olumlu bir sonuç alma şansı o kadar artar.

Nedenler ve olası sonuçlar

Akut kardiyovasküler yetmezliğin sınırda evrelerinin gelişmesini önlemek için, bu hastalığı tetikleyen nedenlerin bulunması gerekir.

Ana predispozan faktörler tanımlanabilir:

• genetik eğilim;
• anjina, göğüs ağrısı;
• kardiyak iskemi;
• kronik arteriyel hipertansiyon;
• kalp kapakçıklarının patolojisi;
• çöküş;
• güçlü fiziksel ve psikolojik stres;
• ateroskleroz.

Genel olarak, vücudun kalp ve damar sisteminin çalışmasındaki hemen hemen herhangi bir ihlal, bunları ortadan kaldıracak önlemlerin yokluğunda, kardiyovasküler yetmezliğin gelişmesine yol açabilir. Çoğu zaman yaşlıları etkiler, ancak son zamanlarda hastalık önemli ölçüde gençleşmiştir. Organların konjenital malformasyonları ile çocuklarda bile ortaya çıkabilir.

Ayrıca, akut kardiyovasküler yetmezliğe sıklıkla sistemin diğer patolojileri eşlik eder.

Bunlardan biri miyokard enfarktüsü. Bu hastalığın en sık gelişmesi onunla bağlantılıdır. Hastalığın gelişimi için bir sinyal, akciğerlerde kanın yanlış dağılımı nedeniyle hasta boğulma yaşadığında, kardiyak astım gibi bir fenomen olabilir.

Astımın ilerlemesi ile köpüklü balgam salınımı ile alveolar pulmoner ödem gelişir. Bir kişiye yardım edilmezse, ölüm sadece birkaç saat içinde gerçekleşebilir.

Bu tür sonuçları önlemek için, ön koşullar tespit edildiğinde, bunları ortadan kaldırmak için tedaviye ihtiyaç vardır.

İlk yardım

Biri temel koşullar Hastanın hayatını kurtarmak, akut kardiyovasküler yetmezlik atağı durumunda yetkin bir şekilde acil bakım sağlanır. Gelişmekte olan bir atağın belirtisi genellikle bayılma veya baş dönmesidir. Solunum bir süre yavaşlar ve sonra tam tersine artar. Kalp ritmi bozuklukları soğuk ekstremitelerle birleştirilir. Nefes alırken ve nefes verirken öksürük veya hırıltı oluşabilir.

Acil yardım aşağıdaki gibidir:

• kanın uzuvlara gitmesi için hastayı oturtun veya sırtüstü yatırın;
• temiz havanın varlığını sağlamak için gereklidir;
• bayılırken soğuk su veya amonyak kullanın;
• çöküşün gelişmesini önlemek önemlidir, ağır vakalarda vücuda sokulması gerekir Kafein, Adrenalin, Efedrin ve benzeri maddeler;
• uzuvları alkolle ovalayın, ılık bir ayak banyosu yapabilirsiniz;
• hastayı ver "Nitrogliserin" dilin altında.

Acil bakım sağlandıktan sonra, mağdurun basıncını ve sıcaklığını kontrol etmek gerekir. Doğal olarak, her şeyden önce bir ambulans çağırmanız gerekir. Doktorlar gelmeden önce kişinin bilincini açık tutmanız gerekir.

teşhis

Kesin tanıyı belirlemek ve belirli bir durumda ne tür bir tedavinin gerekli olduğunu bulmak için bir dizi çalışma yapmak gerekir. Herhangi bir kalp hastalığı için hasta önce ekokardiyografi ve elektrokardiyografi için sevk edilir. Göğüs röntgeni de gerekebilir.

Bu işlemlere paralel olarak anamnez ve palpasyon muayenesi yapılır. Ödem derecesi değerlendirilir ve en büyük damar şişmesi odakları belirlenir. Ayrıca kan ve idrar testlerinin alınması da gereklidir. Bu aktiviteler sayesinde, insan vücudundaki maddelerin konsantrasyonunun ne kadar yoğun olduğunu öğrenebilirsiniz. Potasyum, üre, glikoz ve troponin, sınırlayıcı normda bir artış ile kardiyovasküler yetmezliğin ilerlemesini gösterir.

Kalp ve akciğerlerin oskültasyonu da yapılır. OSHF ile başvuran hastaların tanısı sırasında pnömoni sıklıkla saptanır. Bu, organlarda sıvı birikmesinin bir sonucudur. Tanımlanan semptomlara bağlı olarak, hastalığın kategorileri karmaşıklık derecesine göre ayırt edilir. Kriterler "kuru-ıslak" kavramlarıdır ve buna göre, "ılık soğuk". Teşhisin sonucu sonuç olsaydı "ıslak ve soğuk", tedavi, iyileşme ile ilgili oldukça tartışmalı bir prognoz ile en zor ve uzun olacaktır.

Tedavi

Akut kardiyovasküler yetmezliğin tedavisi için, tam listesi belirtilen tanıya bağlı olan bir dizi prosedürün gerçekleştirilmesi gerekir. Tüm döngü, ayrı prosedür gruplarından oluşur.

Böylece, hastalığın akut formunun tedavisi üç aşamada gerçekleştirilir.

1. Atağı durdurmak için lokal olarak acil bakım sağlanır ve ardından hasta yoğun bakım ünitesine alınır. Dekompansasyon belirtilerini ortadan kaldırmak ve vücudun kan ve oksijenle beslenmesini sağlamak gerekir. yoğun terapi akut kardiyovasküler yetmezliğin tedavisinde, kalbin ve böbreklerin işleyişini eski haline getirmeyi ve vücudun tüm hayati işlevlerle bağımsız olarak başa çıkma yeteneğini geri kazanmayı amaçlar.
2. Daha ileri tedavi bir hastanede gerçekleştirilir. Bu aşamada cerrahi müdahale ihtiyacı netleşir. Tıbbi tedavi ve rehabilitasyon da sağlanmaktadır.
3. Kardiyovasküler sistem fonksiyonlarının normalleşmesinden sonra hasta hastaneden taburcu edilir. Evde tedavi, bakım ilaçlarını içerir. Bir yaşam tarzı oluşturmak da önemlidir: diyet, orta derecede egzersiz, fiziksel rehabilitasyon, dinlenme, kötü alışkanlıkların ortadan kaldırılması. Tekrarlama riski nedeniyle yılda bir kez kontrol ettiğinizden emin olun. Sağlık izleme faaliyetleri ömür boyu reçete edilir.

OSHF tedavisini hızlandırmanın mümkün olduğu özel önlemleri vurgulamaya değer. Bunlardan biri oksijen tedavisidir. Oksijen maskelerinin kullanımı sayesinde hastanın vücudu ihtiyacı olan oksijenle doyurulur. Bu prosedür zorunlu tedavi programına dahildir.

KRONİK KALP YETMEZLİĞİ

Kronik kalp yetmezliği (KKY) - kompleksi olan bir hastalık karakteristik semptomlar(nefes darlığı, yorgunluk, fiziksel aktivitede azalma, ödem vb.) dinlenme veya egzersiz sırasında organ ve dokuların yetersiz perfüzyonu ile ilişkili.

ICD-10 KODU

• I50.0 Konjestif kalp yetmezliği

SINIFLANDIRMA

CHF'nin New York Kalp Derneği tarafından ciddiyetle sınıflandırılması.

• Ben fonksiyonel sınıf. Sıradan fiziksel aktiviteye yorgunluk, çarpıntı, nefes darlığı veya anjina pektoris eşlik etmez. Bu fonksiyonel sınıf, fiziksel aktivitede kısıtlamaya yol açmayan kalp hastalığı olan hastalarda ortaya çıkar.
• II fonksiyonel sınıf. Dinlenirken hastalar kendilerini iyi hissederler ancak olağan fiziksel aktivite yorgunluk, nefes darlığı, çarpıntı veya anjina pektorise neden olur. Bu fonksiyonel sınıf, hafif fiziksel aktivite kısıtlamasına neden olan kalp hastalığı olan hastalarda ortaya çıkar.
• III fonksiyonel sınıf. Bu fonksiyonel sınıf, fiziksel aktivitede önemli sınırlamalara neden olan kalp hastalığı olan hastalarda ortaya çıkar. Dinlenirken hastalar kendilerini iyi hissederler, ancak küçük (normalden daha az) bir egzersiz yorgunluğa, nefes darlığına, çarpıntıya veya anjina pektorise neden olur.
• IV fonksiyonel sınıf. Bu fonksiyonel sınıf, herhangi bir fiziksel aktiviteyi rahatsızlık duymadan gerçekleştiremedikleri için kalp hastalığı olan hastalarda ortaya çıkar. Kalp yetmezliği veya anjina belirtileri istirahatte ortaya çıkar; herhangi bir fiziksel aktivite ile, bu semptomlar ağırlaşır.

Kalp Yetersizliği Uzmanları Derneği (Rusya, 2002) tarafından CHF sınıflandırması Tablo'da sunulmuştur. bir.

Tablo 1. Kalp Yetersizliği Uzmanları Derneği tarafından CHF Sınıflandırması (Rusya, 2002)

TEŞHİS

TARİHÇE VE FİZİKSEL MUAYENE

CHF'li hastaların en sık şikayetleri (azalan sıklık sırasına göre): nefes darlığı, yorgunluk, çarpıntı, periferik ödem, öksürük, akciğerlerde hırıltı, ortopne, şişmiş juguler damarlar, hepatomegali, kardiyomegali.

LABORATUVAR ARAŞTIRMA YÖNTEMLERİ

• Tam kan sayımı (hemoglobin seviyesini, eritrosit, lökosit ve trombosit sayısını belirleme).
• Biyokimyasal kan testi (elektrolit konsantrasyonu, kreatinin, glikoz, kandaki karaciğer enzimlerinin aktivitesinin incelenmesi).
• Genel idrar analizi.

ARAÇ ARAŞTIRMA YÖNTEMLERİ

Tablo 2. 6 dakikalık yürüme testini puanlama parametreleri

Diğer çalışmalar

Diğer çalışmalar (24 saatlik EKG takibi, nörohormonal profilin belirlenmesi, radyoizotop çalışması) KKY tanısında önemli bir yer tutmamaktadır. Gelişmiş ülkelerde CHF teşhisi için yaygın olarak kullanılan bir test - beyin natriüretik peptid düzeyini belirlemek - Rusya Federasyonu'ndaki polikliniklerde henüz mevcut değildir.

DİĞER UZMANLARIN DANIŞMASI İÇİN ENDİKASYONLAR

• Kalp yetmezliğinin bilinmeyen etiyolojisi.
• Sistolik kan basıncı 100 mm Hg'nin altında.
• Kandaki kreatinin içeriği 150 µmol/l'den fazladır.
• Kandaki sodyum içeriği 135 mmol / l'den azdır.
• Kandaki potasyum içeriği 6.0 mmol / l'den fazladır.
• Şiddetli kalp yetmezliği.
• Kalp yetmezliğinin bir nedeni olarak kalp kapak hastalığı.

TEDAVİ

HASTANE ENDİKASYONLARI

• Fonksiyonel sınıf IV CHF olan hastaların ayaktan tedavisinin etkisizliği, şiddetli yorgunluk ve düşük performans ve ayrıca diüretiklerin etkisizliği ile.
• Planlama yaparken parenteral uygulama diüretikler, vazodilatörler veya hemodinamik parametrelerin kontrolü altında pozitif inotropik etkiye sahip, pulmoner arter kateterizasyonu gerektiren ilaçlar.
• Pozitif inotropik tedavi gerektiren çok düşük kalp debisi olan hastalarda.

  KKY'nin seyrini kötüleştiren yaşamı tehdit eden aritmiler veya aritmilerin varlığında hastaneye yatış gereklidir.

• Sürekli ventriküler taşikardi, ventriküler taşikardi paroksizmleri, hastanın durumunun ihlali, senkop, ani kardiyak ölüm, CHF'nin seyrini kötüleştiren supraventriküler aritmiler.
• Yaşamı tehdit eden aritmileri olan hastalar, implante edilebilir bir kardiyoverter defibrilatör takılmasına veya antiaritmik tedavi reçete edilip edilmeyeceğine karar vermek için elektrofizyolojik bir çalışma için hastaneye yatırılır.
• CHF ve yaşamı tehdit eden aritmileri olan hastalarda, kardiyoverter-defibrilatör implantasyonundan önce, antiaritmik tedavi amiodaron veya sotalol atanması ile sınırlandırılmalıdır.

İLAÇSIZ TEDAVİ

İLAÇ TEDAVİSİ

CHF tedavisi için tüm ilaçlar üç ana kategoriye ayrılabilir: temel, ek ve yardımcı (Tablo 3).

Tablo 3 Kronik kalp yetmezliği tedavisi için ilaçlar

ACE inhibitörleri

• ACE inhibitörleri, CHF'li tüm hastalar için endikedir (asemptomatik sol ventrikül disfonksiyonu dahil, sürecin herhangi bir etiyolojisi ve aşaması).
• ACE inhibitörleri klinik tabloyu, yaşam kalitesini iyileştirir, hastalığın ilerlemesini yavaşlatır, morbiditeyi azaltır ve CHF'li hastaların prognozunu iyileştirir, yani. CHF tedavisinde tüm hedeflere ulaşmanıza izin verir.
• Bu ilaçlar, kalbin korunmuş sistolik fonksiyonu ile CHF'yi tedavi etmenin en makul yolu olarak kabul edilir.
• randevu eksikliği ACE inhibitörleri haklı görülemez ve KKY'li hastalarda ölüm riskinde kasıtlı bir artışa yol açar.

Masada. Şekil 4, Rusya'da kullanılan CHF'nin tedavisinde ve önlenmesinde en çok çalışılan ACE inhibitörlerinin dozlarını göstermektedir.

Tablo 4. Kronik kalp yetmezliğinin tedavisi için reçete edilen anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri

• Diüretik ve vazodilatör kullanımına duyulan ihtiyaç ve bunların dozajları değerlendirilmelidir.
• Tedaviye başlamadan önce aşırı diüreze izin vermeyin; ACE inhibitörlerinin ilk kullanımından 24 saat önce diüretikler kesilmelidir.
• Tedaviye, arteriyel hipotansiyon riskini en aza indirmek için hasta yatay pozisyondayken akşamları başlanmalıdır.
• Tedaviye düşük dozlarla başlanması ve idame seviyelerine çıkarılması önerilir.
• Böbrek fonksiyonunda önemli bir bozulma ile (kandaki kreatinin konsantrasyonunda orijinalin% 30'undan fazla bir artış), dozu yarıya indirmek ve iyileşme olmazsa ACE inhibitörünü durdurmak gerekir.
• Potasyum tutucu diüretiklerden tedavinin başlangıcında, özellikle kanda potasyum düzeyi yüksek olan hastalarda (5,0 mmol/l'den fazla) kaçınılmalıdır; ancak bu, dekompansasyon sırasında ACE inhibitörlerinin yüksek doz spironolakton ile kombine kullanımı ve uzun süreli CHF tedavisinde ACE inhibitörlerinin düşük doz aldosteron antagonistleri ile kombinasyonuna ilişkin tavsiyelerle çelişmez.
• NSAID'lerin reçete edilmesinden kaçınılması önerilir.
• Her doz artışından 1-2 hafta sonra kan basıncını ve kandaki elektrolitleri kontrol etmek gerekir.

beta blokerler

• Bu ilaç grubu için ortak kontrendikasyonları olmayan tüm KKY hastalarına beta blokerler reçete edilmelidir.
• beta blokerler sadece ACE inhibitörlerine ek olarak kullanılmalıdır.
• ACE inhibitörlerine ek olarak beta blokerler, miyokard enfarktüsü sonrası asemptomatik sol ventrikül disfonksiyonu olan tüm hastalarda endikedir.
• durumu stabilize eden hastalara beta blokerlerin reçete edilmesi arzu edilir (durgunluk belirtisi yoktur, parenteral tedaviye gerek yoktur).
• CHF tedavisi için sadece dört beta bloker önerilir: bisoprolol, karvedilol, metoprolol süksinat (sürekli salınım) ve nebivolol.
• CHF'de beta blokerlerle tedavi, terapötik dozun% 12.5'i ile başlamalıdır. Dozlar, optimuma ulaşılana kadar yavaş yavaş (2 haftada 1 defadan fazla değil) artırılır (Tablo 5).
• Doz titrasyonu sırasında kötüleşen kalp yetmezliği, arteriyel hipotansiyon veya bradikardi gelişimi ile aşağıdaki algoritma izlenmelidir.
• Kötüleşen kalp yetmezliği ile, her şeyden önce, diüretik ve ACE inhibitörlerinin dozunu arttırmak, gerekirse beta bloker dozunu geçici olarak azaltmak gerekir.
• Arteriyel hipotansiyon durumunda, öncelikle vazodilatör dozunun azaltılması, gerekirse beta bloker dozunun geçici olarak azaltılması gösterilmiştir.
• Bradikardi durumunda, doz azaltılmalı veya gerekirse kalp hızını azaltan ilaçlar kesilmelidir, bir beta bloker dozunu azaltmalı veya net endikasyonlar varsa ikincisini iptal etmelidir.
• Durum stabil hale geldikten sonra daima bir beta bloker reçete etmeyi veya dozunu artırmayı düşünün.
• Beta-blokerlerle sürekli tedavi gören hastalarda dolaşım dekompansasyonu sırasında inotropik destek gerekiyorsa, hemodinamik etkisi beta-adrenerjik reseptörlerin blokaj derecesine bağlı olmadığından, kalsiyum duyarlılaştırıcı levosimendan tercih edilen ilaç olarak kabul edilir.
• CHF'de beta blokerlerin atanmasına kontrendikasyonlar şiddetli bronşiyal astım ve / veya kronik obstrüktif akciğer hastalığı, semptomatik bradikardi, arteriyel hipotansiyondur.

Tablo 5. Kronik kalp yetmezliği tedavisi için beta blokerler

Bazı hastalar önerilmeyen beta blokerlerle (çoğunlukla atenolol veya kısa etkili metoprolol tartarat) tedavi edilebilir. Masada. 6, önerilen ilaçlara transfer şemasını göstermektedir.

Tablo 6. Kronik kalp yetmezliği olan hastaların atenolol ve metoprolol tartarattan önerilen beta blokerlere geçiş şeması

• CHF III-IV fonksiyonel sınıf.
• Bilinmeyen etiyolojinin kalp yetmezliği.
• Göreceli kontrendikasyonların varlığı: bradikardi, arteriyel hipotansiyon, düşük doz beta blokerlere karşı zayıf tolerans, eşlik eden kronik obstrüktif akciğer hastalığı.
• Advers reaksiyonlar veya kalp yetmezliğinin alevlenmesi nedeniyle geçmişte beta blokerlerin kesilmesine ilişkin bilgiler.

Aldosteron antagonistleri (spironolakton)

• Fonksiyonel sınıf III-IV KKY hastalarında ACE inhibitörlerine ve beta blokerlere ek olarak aldosteron antagonistleri reçete edilir.
• Kronik kalp yetmezliği için önerilen spironolakton dozu günde 25 mg'dır.

• Bu ilaçlar sadece III-IV fonksiyonel KKY sınıfı olan hastalar için endikedir.
• Tedaviye ancak kandaki potasyum seviyesi 5.0 mmol/l'yi geçmiyorsa ve kreatinin konsantrasyonu 1.7 mg/dl'den az ise başlanmalıdır.
• Uzun süreli kullanım için önerilen spironolakton dozu günde 25 mg'dır.
• Kandaki potasyum ve kreatinin içeriğinin her 4-6 haftada bir kontrol edildiğini gösterir.
• Tedaviye başlandıktan sonra kandaki potasyum düzeyi 5.0-5.5 mmol/l'yi geçerse spironolakton dozu %50 azaltılmalı, potasyum düzeyi 5.5 mmol/l'den fazla ise spironolakton tedavisi uygulanmalıdır. durdurulmalıdır.
• Bir aylık tedaviden sonra kalp yetmezliği semptomları hala belirginse, spironolakton dozu günde 50 mg'a yükseltilmelidir (normokalemiye bağlı olarak). Spironolakton dozu artırıldıktan sonra, 1 hafta sonra kandaki potasyum ve kreatinin konsantrasyonunun kontrolü gösterilir.

diüretikler

• Diüretiklerle tedavi sadece klinik durgunluk belirtileri ile başlar (evre II A, fonksiyonel sınıf II).
• Tedaviye sürekli bir tiyazid diüretik alımı ile başlanması tavsiye edilir, eğer etkisizlerse döngü diüretiklerine (küçük dozlar, sürekli alım) geçin.
• Diüretikler her zaman ACE inhibitörleri ve beta blokerlerle kombine edilmelidir.
• Glomerüler filtrasyon hızı 30 ml/dk'nın altında ise tiyazid diüretikler kullanılmamalıdır. Masada. Şekil 7, CHF tedavisinde reçete edilen diüretikleri göstermektedir.

Tablo 7. Kronik kalp yetmezliğinde diüretikler

CHF'nin ciddiyetine bağlı olarak diüretik reçete etme algoritması

• Ödemsiz I ve II fonksiyonel sınıf - diüretik tedavisine gerek yoktur.
• II fonksiyonel sınıf (durgunluk) - tiyazid diüretikleri veya döngü diüretikleri (küçük dozlarda) endikedir.
• III fonksiyonel sınıf (dekompansasyon) - döngü diüretikleri reçete edilir (tiyazid ile kombinasyon mümkündür) + aldosteron antagonistleri (100-300 mg / gün dozunda).
• III fonksiyonel sınıf (idame tedavisi) - loop diüretikleri (doz titrasyonu) + spironolakton (25-50 mg/gün dozunda) önerilir.
• IV fonksiyonel sınıf - ilmek diüretikleri + tiyazid diüretikleri + aldosteron antagonistleri gösterilmiştir.

Kardiyak glikozitler

• Kardiyak glikozitler, kalp fonksiyon bozukluğunun derecesine bakılmaksızın atriyal fibrilasyon ve semptomatik kalp yetmezliği için endikedir.
• Kardiyak glikozitler prognozu iyileştirmez, ancak CHF ve sinüs ritmi ile sol ventrikül sistolik disfonksiyonu olan hastalarda hastaneye yatış sayısını azaltmaya yardımcı olur.
• CHF tedavisi için kardiyak glikozitler grubundan ana ilaç digoksindir.
• CHF tedavisi için digoksin dozu 0.25 mg/gün'ü geçmemelidir.
• 0,125-0,25 mg / gün'lük bir digoksin dozu, boşluklar olmadan günde bir dozda alınır.
• Yükleme dozunda digoksin kullanılması önerilmez.
• CHF'li hastalarda glikozitlerle tedavinin başarısının belirleyicileri, sol ventrikülün düşük ejeksiyon fraksiyonu (% 25'ten az), kardiyomegali, hastalığın iskemik olmayan etiyolojisidir.

40-80 mg/gün

* Mortalite ve morbidite açısından etkinliği büyük klinik çalışmalarda kanıtlanmıştır.

• Anjiyotensin-II reseptör antagonistleri ve ACE inhibitörleri, CHF'de mortalite ve morbiditeyi azaltmada eşit derecede etkilidir.
• Anjiyotensin-II reseptör antagonistleri, ACE inhibitörlerine tolerans göstermediğinde, ACE inhibitörlerine alternatif olarak kullanılmalıdır.
• Üçlü kombinasyon (ACE inhibitörü + beta bloker + anjiyotensin-II reseptör antagonisti) optimal olarak kabul edilmez. ACE inhibitörü + anjiyotensin-II reseptör antagonisti kombinasyonuna yalnızca beta bloker intoleransı ile geçilmelidir.

Masada. Şekil 8, CHF tedavisi için anjiyotensin-II reseptör antagonistlerini gösterir.

Antiplatelet ajanlar ve antikoagülanlar

• KKY ve atriyal fibrilasyonu olan tüm hastalara dolaylı antikoagülanlar (warfarin) verilmelidir.
• Kalp hızından bağımsız olarak, tromboembolik komplikasyonları olan ve / veya sol ventrikül boşluğunda yüzen bir trombüs varlığı olan tüm KKY hastaları tarafından dolaylı antikoagülanlar alınmalıdır.
• Dolaylı antikoagülanlar, tromboembolik komplikasyon riskini azaltmak için antiplatelet ajanlar (asetilsalisilik asit, klopidogrel, tiklopidin) ile değiştirilemez.
• İçin ikincil önleme miyokard enfarktüsünden sonra asetilsalisilik asit veya dolaylı antikoagülanlar kullanılmalıdır (ancak yüksek kanama riski nedeniyle kombinasyon halinde kullanılmamalıdır).
• KKY'nin kötüleşmesi nedeniyle sık tekrarlayan hastaneye yatışları olan hastalarda asetilsalisilik asit verilmesinden kaçınılmalıdır.
• Dolaylı antikoagülanlarla tedavi, uluslararası normalleştirilmiş oranın (INR) yakın gözetimi altında (ayda 1 kez) gerçekleştirilmelidir. Güvenli ve etkili INR aralığı 2.0-3.0'dır.

vazodilatörler

• Nitratlar tarafından durdurulan kanıtlanmış koroner arter hastalığı ve efor angina varlığında nitratların reçete edilmesi önerilir.
• Kalsiyum kanal blokerleri (dihidropiridin serisi - amlodipin veya felodipin) aşağıdaki klinik durumlarda kullanılabilir: dirençli angina pektoris, eşlik eden kalıcı arteriyel hipertansiyon, pulmoner hipertansiyon, şiddetli kapak yetersizliği.

Antiaritmik ilaçlar

• KKY için yalnızca yaşamı tehdit eden ve klinik olarak belirgin ventriküler aritmiler tedavi edilmelidir.
• KKY hastalarında sınıf I ve IV'ün antiaritmik ilaçları kontrendikedir.
• beta blokerler, antiaritmik tedavi için tercih edilen ilaçtır.
• Beta blokerlerin etkisizliği ile sınıf III ilaçlar (amiodaron, sotalol) belirtilir.
• Orta derecede kalp yetmezliği olan hastalarda (I-II fonksiyonel sınıf) ventriküler aritmilerin tedavisi için tercih edilen araç amiodarondur.
• Şiddetli KKY hastalarında (III-IV fonksiyonel sınıf) amiodaron kullanılmamalıdır.
• KKY ve yaşamı tehdit eden aritmileri olan hastalarda ani ölümü önlemenin en haklı yöntemi, implante edilebilir bir kardiyoverter-defibrilatör takılmasıdır.

CHF'li hastalarda atriyal fibrilasyon tedavisi

• Mortalite ve morbidite üzerindeki etkisi açısından sinüs ritmini koruma taktikleri ile kalp atış hızını kontrol etme taktikleri arasında hiçbir fark yoktur. Sinüs ritmini geri kazanmanın ve sürdürmenin uygunluğu doktor tarafından belirlenir.
• Amiodaron, sinüs ritmini korumak için en etkili antiaritmik ilaç olarak kabul edilir.
• Atriyal fibrilasyonda kalp hızını kontrol etmek için beta bloker + digoksin kombinasyonu en etkilidir.
• NSAID'ler.
• Trisiklik antidepresanlar.
• Antiaritmik ilaçlar I ve IV sınıfları.
• Kalsiyum kanal blokerleri (verapamil, diltiazem, kısa etkili dihidropiridin ilaçları).
• Glukokortikoidler. ACE inhibitörleri, diüretikler ve beta blokerlerle tedavinin başlatılmasını kolaylaştırmak için kalıcı arteriyel hipotansiyon ve şiddetli ödem sendromu vakalarında semptomatik endikasyonlar için reçete edilirler.

HASTA EĞİTİMİ

Hastalar kalp yetmezliği tedavisi sırasında günlük kilo kontrolünün önemi konusunda bilgilendirilmelidir. Hasta günlük olarak tartılmalı ve sonucu kaydedilmelidir. 1-3 gün içinde vücut ağırlığında 2 kg'dan fazla artış ile hasta doktora başvurmalıdır.

Hastalar düşük tuzlu bir diyet izlemeye ve sıvı alımını sınırlamaya teşvik edilmelidir. Tuz alımının 3 gr/gün veya altına düşürülmesi önerilir. Ek olarak, hastanın ilaç rejiminin tüm ayrıntılarını tam olarak anlaması sağlanmalıdır.

Hastaya aşağıdaki bilgiler verilmelidir.

• İlaç nasıl ve ne zaman alınır.
• Her ilacı almanın adı, dozu ve sıklığı dahil olmak üzere açık bir öneriler listesi.
• En sık yan etkiler alınan ilaçlar ve ortaya çıkarsa doktora başvurma ihtiyacı. Kalp yetmezliği olan hastaların aile üyeleri kardiyopulmoner resüsitasyon becerilerini öğrenmeye teşvik edilmelidir.

TAHMİN ETMEK

Klinik olarak şiddetli kalp yetmezliği olan hastalarda 1 yıl içinde mortalite %30'a ulaşır. CHF'li hastaların beş yıllık sağkalım oranı %50'yi geçmez. KKY hastalarında ani ölüm riski genel popülasyona göre 5 kat daha fazladır.

Kısa Açıklama

Kronik sistolik kalp yetmezliği- bir dizi hastalığın seyrini zorlaştıran ve egzersiz sırasında (ve sonra istirahat halindeyken) nefes darlığı, yorgunluk, periferik ödem ve istirahatte kardiyak disfonksiyonun objektif belirtileri (örneğin, oskültatuar) ile karakterize klinik bir sendrom işaretler, ekokardiyografi - veriler).

Uluslararası hastalık sınıflandırmasına göre kodlayın ICD-10:

• I50 Kalp yetmezliği

İstatistiksel veri. Kronik sistolik kalp yetmezliği popülasyonun %0.4-2'sinde görülür. Yaşla birlikte prevalansı artar: 75 yaşından büyük kişilerde vakaların% 10'unda gelişir.

Nedenler

etiyoloji. Düşük kalp debisi ile kalp yetmezliği.. Miyokard hasarı: ... KKH (enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, kronik miyokard iskemisi) ... Kardiyomiyopatiler ... Miyokardit ... Toksik etkiler (örneğin alkol, doksorubisin) ... İnfiltratif hastalıklar (sarkoidoz), amiloidoz) ... Endokrin hastalıkları ... Beslenme bozuklukları (B1 vitamini eksikliği) .. Miyokardiyal aşırı yüklenme ... Arteriyel hipertansiyon ... Romatizmal kalp kusurları ... Doğuştan kalp kusurları (örneğin aort darlığı) . Aritmiler... Supraventriküler ve ventriküler taşikardiler... Atriyal fibrilasyon. Kalp debisi yüksek kalp yetmezliği Anemi. Sepsis. Arteriovenöz fistül.

Risk faktörleri. Hastanın farmakoterapiyi reddetmesi. Negatif inotropik etkiye sahip ilaçların atanması ve kontrolsüz alımları. Tirotoksikoz, gebelik ve artan metabolik taleplerle ilişkili diğer durumlar. Kilolu. Kalp ve kan damarlarının kronik patolojisinin varlığı (arteriyel hipertansiyon, koroner arter hastalığı, kalp kusurları vb.).

patogenez. Kalbin pompalama işlevi bozulur, bu da kalp debisinde bir azalmaya yol açar. Kalp debisindeki azalma sonucunda birçok organ ve dokuda hipoperfüzyon meydana gelir. Kalp perfüzyonunun azalması sempatik sinir sisteminin aktivasyonuna ve kalp hızının artmasına neden olur.. Böbrek perfüzyonundaki azalma renin uyarılmasına neden olur. -anjiyotensin sistemi. Renin üretimi artarken, aşırı anjiyotensin II üretimi meydana gelir, bu da vazokonstriksiyona, su tutulmasına (ödem, susuzluk, artan BCC) ve ardından kalpte ön yükte bir artışa yol açar. şiddetli yorgunluğa.

SINIFLAMALAR

1935'te XII Tüm Birlik Terapistler Kongresi'nin sınıflandırılması (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

Aşama I (ilk) - sadece egzersiz sırasında ortaya çıkan gizli kalp yetmezliği (nefes darlığı, taşikardi, yorgunluk).

Aşama II (ifade edilen) - uzun süreli dolaşım yetmezliği, hemodinamik bozukluklar (sistemik ve pulmoner dolaşımda durgunluk), organların ve metabolizmanın işlevsizliği istirahatte bile ifade edilir.A Dönemi - hafif hemodinamik bozukluklarla karakterize uzun bir evrenin başlangıcı, bozulmuş kalp fonksiyonu veya sadece bir kısmı.. Dönem B - derin hemodinamik bozukluklarla karakterize uzun bir evrenin sonu, tüm CVS sürece dahil olur.

Aşama III (son, distrofik) - şiddetli hemodinamik bozukluklar, tüm organların metabolizmasında ve işlevlerinde kalıcı değişiklikler, doku ve organların yapısında geri dönüşü olmayan değişiklikler.

New York Kalp Derneği sınıflandırması(1964). Sınıf I - sıradan fiziksel aktivite şiddetli yorgunluğa, nefes darlığına veya çarpıntıya neden olmaz. Sınıf II - hafif fiziksel aktivite kısıtlaması: istirahatte tatmin edici sağlık durumu, ancak olağan fiziksel aktivite yorgunluk, çarpıntı, nefes darlığı veya ağrıya neden olur. Sınıf III - fiziksel aktivitenin ciddi şekilde kısıtlanması: istirahatte tatmin edici sağlık durumu, ancak yük normalden daha az, semptomların ortaya çıkmasına neden olur. Sınıf IV - refahta bozulma olmadan herhangi bir fiziksel aktivite gerçekleştirmenin imkansızlığı: kalp yetmezliği semptomları istirahatte bile mevcuttur ve herhangi bir fiziksel aktivite ile yoğunlaşır.

Kalp Yetmezliği Derneği Sınıflandırması(OSNN, 2002) Ekim 2002'de Tüm Rusya Kardiyoloji Kongresi'nde kabul edilmiştir. Bu sınıflandırmanın rahatlığı, sadece sürecin durumunu değil, dinamiklerini de yansıtmasıdır. Tanı, hem kronik kalp yetmezliğinin evresini hem de fonksiyonel sınıfını yansıtmalıdır. Aşama ve fonksiyonel sınıf arasındaki yazışmanın oldukça net olmadığı akılda tutulmalıdır - fonksiyonel sınıf, ilgili kalp yetmezliği aşamasını ayarlamak için gerekenden daha az belirgin tezahürlerin varlığında belirlenir.

. Kronik kalp yetmezliğinin aşamaları(tedaviye rağmen kötüleşebilir) .. Evre I - kalbin hastalığının (lezyonunun) ilk aşaması. Hemodinamik bozulmaz. Gizli kalp yetmezliği Sol ventrikülün asemptomatik disfonksiyonu IIA aşaması - kalp hastalığının klinik olarak belirgin bir aşaması (lezyon). Orta derecede ifade edilen kan dolaşımı çevrelerinden birinde hemodinamik ihlalleri. Kalbin ve kan damarlarının uyarlanabilir yeniden şekillenmesi Evre IIB, kalp hastalığının (hasar) ciddi bir aşamasıdır. Kan dolaşımının her iki dairesinde de hemodinamikte belirgin değişiklikler. Kalbin ve kan damarlarının uyumsuz yeniden şekillenmesi Aşama III - kalp hasarının son aşaması. Hemodinamide belirgin değişiklikler ve hedef organlarda (kalp, akciğerler, kan damarları, beyin, böbrekler) ciddi (geri dönüşü olmayan) yapısal değişiklikler. Organ tadilatının son aşaması.

. Kronik kalp yetmezliğinin fonksiyonel sınıfları(tedavi sırasında hem bir yönde hem de diğerinde değişebilir) .. I FC - fiziksel aktivitede herhangi bir kısıtlama yoktur: alışılmış fiziksel aktiviteye hızlı yorgunluk, nefes darlığı veya çarpıntı görünümü eşlik etmez. Hasta artan yükü tolere eder, ancak buna nefes darlığı ve / veya gecikmiş güç geri kazanımı eşlik edebilir .. II FC - fiziksel aktivitenin hafif bir sınırlaması: istirahatte hiçbir semptom yoktur, alışılmış fiziksel aktiviteye yorgunluk eşlik eder, nefes darlığı veya çarpıntı .. III FC - fiziksel aktivitenin gözle görülür bir sınırlaması: istirahatte, semptom yoktur, alışılmış yüklere kıyasla daha az yoğunluktaki fiziksel aktiviteye semptomların ortaya çıkması eşlik eder .. IV FC - yapamama rahatsızlık görünümü olmadan herhangi bir fiziksel aktivite; kalp yetmezliği semptomları istirahatte mevcuttur ve minimum fiziksel aktivite ile kötüleşir.

Belirtiler (işaretler)

Klinik bulgular

. şikayetler- nefes darlığı, astım atakları, halsizlik, yorgunluk .. Kalp yetmezliğinin ilk aşamasında nefes darlığı, egzersiz sırasında ve ciddi kalp yetmezliği ile - istirahatte ortaya çıkar. Pulmoner kılcal damarlarda ve damarlarda basınç artışının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bu, akciğerlerin uzayabilirliğini azaltır ve solunum kaslarının çalışmasını arttırır.. Şiddetli kalp yetmezliği, ortopne ile karakterizedir - şiddetli nefes darlığı ile nefes almayı kolaylaştırmak için hasta tarafından alınan zorunlu oturma pozisyonu. Sırtüstü pozisyonda refahın bozulması, pulmoner kılcal damarlarda sıvı birikmesinden kaynaklanır ve bu da hidrostatik basınçta bir artışa neden olur. Ek olarak, sırtüstü pozisyonda diyafram yükselir, bu da nefes almayı biraz zorlaştırır.Kronik kalp yetmezliği, interstisyel pulmoner ödem oluşumuna bağlı olarak paroksismal gece dispnesi (kalp astımı) ile karakterizedir. Geceleri, uyku sırasında, öksürük ve akciğerlerde hırıltı görünümü ile birlikte şiddetli bir nefes darlığı krizi gelişir. Kalp yetmezliğinin ilerlemesi ile alveoler pulmoner ödem oluşabilir. Kalp yetmezliği olan hastalarda hızlı yorgunluk, iskelet kaslarına yetersiz oksijen verilmesi nedeniyle ortaya çıkar.karaciğer ve portal ven sisteminde.Kalbin yanından patolojik III ve IV kalp sesleri duyulabilir. Akciğerlerde nemli raller belirlenir. Hidrotoraks, plevral kapiller basınçtaki artıştan ve sıvının plevral boşluğa ekstravazasyonundan kaynaklanan, daha sıklıkla sağ taraflı karakteristiktir.

. Kalp yetmezliğinin klinik belirtileri önemli ölçüde evresine bağlıdır... Aşama I - normal fiziksel aktivite sırasında belirtiler (yorgunluk, nefes darlığı ve çarpıntı) ortaya çıkar, istirahatte kalp yetmezliği belirtisi yoktur .. Aşama IIA - ifade edilmemiş hemodinamik bozukluklar vardır. Klinik belirtiler, kalbin hangi bölümlerinin ağırlıklı olarak etkilendiğine (sağ veya sol) bağlıdır ... Sol ventrikül yetmezliği, orta derecede fiziksel eforla tipik inspiratuar dispne, paroksismal gece dispne atakları ve hızlı solunum ile kendini gösteren pulmoner dolaşımdaki durgunluk ile karakterizedir. tükenmişlik. Karaciğerde ödem ve genişleme karakteristik değildir ... Sağ ventrikül yetmezliği, sistemik dolaşımda tıkanıklık oluşumu ile karakterizedir. Hastalar sağ hipokondriyumda ağrı ve ağırlıktan, diürezde azalmadan endişe duyuyorlar. Karaciğerde bir artış karakteristiktir (yüzey pürüzsüz, kenar yuvarlak, palpasyon ağrılıdır). Evre IIA kalp yetmezliğinin ayırt edici bir özelliği, tedavi sırasında durumun tamamen telafi edilmesidir, yani. yeterli tedavi sonucunda kalp yetmezliği belirtilerinin tersine çevrilebilirliği Evre IIB - derin hemodinamik bozukluklar var, tüm dolaşım sistemi sürece dahil oluyor. En ufak bir fiziksel eforla nefes darlığı oluşur. Hastalar sağ hipokondriyumda ağırlık hissi, genel halsizlik, uyku bozukluğundan endişe duyarlar. Ortopne, ödem, asit karakteristiktir (hepatik venlerdeki ve peritoneal damarlardaki basıncın artmasının bir sonucu - ekstravazasyon meydana gelir ve sıvı karın boşluğunda birikir), hidrotoraks, hidroperikardiyum .. Aşama III - derin geri dönüşü olmayan son distrofik aşama metabolik bozukluklar. Kural olarak, bu aşamadaki hastaların durumu ağırdır. Nefes darlığı istirahatte bile ifade edilir. Masif ödem, boşluklarda sıvı birikmesi (asit, hidrotoraks, hidroperikardiyum, genital organların ödemi) ile karakterizedir. Bu aşamada kaşeksi oluşur.

teşhis

araçsal veri

. EKG. His demetinin sol veya sağ bacağının blokaj belirtilerini, ventriküler veya atriyal hipertrofiyi, patolojik Q dalgalarını (önceki bir MI belirtisi olarak), aritmileri belirlemek mümkündür. Normal bir EKG, kronik kalp yetmezliği tanısında şüphe uyandırır.

. ekokardiyografi kronik kalp yetmezliğinin etiyolojisini netleştirmenize ve kalbin işlevlerini, ihlal derecesini (özellikle sol ventrikülün ejeksiyon fraksiyonunu belirlemek için) değerlendirmenizi sağlar. Kalp yetmezliğinin tipik belirtileri, sol ventrikülün boşluğunun genişlemesi (ilerledikçe, kalbin diğer odalarının genişlemesi), sol ventrikülün son sistolik ve nihai diyastolik boyutlarında bir artış ve onun azalmasıdır. ejeksiyon fraksiyonu.

. röntgen muayenesi.. Akciğerlerin üst bölümleri lehine kan akışının yeniden dağılımı ve damarların çapında bir artış şeklinde venöz hipertansiyonu tanımlamak mümkündür .. Akciğerlerde durgunluk ile interstisyel ödem belirtileri tespit edilir. (Kaburga diyafram sinüslerinde Kerley çizgileri) veya pulmoner ödem belirtileri .. Hidrotoraks tespit edilir (genellikle sağ taraflıdır) kadınlarda 14,5 cm'den fazla (veya kardiyotorasik indeksi %50'den fazla olan).

. Kalp kateterizasyonu pulmoner kılcal damarların kama basıncında 18 mm Hg'den fazla bir artışı tespit etmeyi sağlar.

Teşhis kriterleri - Kronik kalp yetmezliği teşhisi için Framingham kriterleri, majör ve minör olarak alt bölümlere ayrılmıştır. Ana kriterler: paroksismal nokturnal dispne (kalp astımı) veya ortopne, juguler ven şişmesi, akciğerlerde raller, kardiyomegali, pulmoner ödem, anormal III kalp sesi, artmış CVP (160 mm H2O'dan fazla), kan akış süresi 25 saniyeden fazla, pozitif "hepatojuguler reflü". Minör kriterler: bacaklarda şişme, gece öksürüğü, eforla nefes darlığı, karaciğer büyümesi, hidrotoraks, dakikada 120'nin üzerinde taşikardi, VC'de maksimumun 1/3'ü kadar azalma. Kronik kalp yetmezliği tanısını doğrulamak için 1 majör veya 2 minör kriter gereklidir. Belirlenecek belirtiler kalp hastalığı ile ilgili olmalıdır.

Ayırıcı tanı. Nefrotik sendrom - ödem, proteinüri, böbrek patolojisi öyküsü. Karaciğer sirozu. Daha sonra periferik ödem gelişimi ile damarların tıkayıcı lezyonları.

Tedavi. Her şeyden önce, yetersizliğin nedenini etkileme olasılığını değerlendirmek gerekir. Bazı durumlarda, etkili bir etiyolojik etki (örneğin, kalp hastalığının cerrahi olarak düzeltilmesi, IHD'de miyokardiyal revaskülarizasyon), kronik kalp yetmezliği belirtilerinin şiddetini önemli ölçüde azaltabilir. Kronik kalp yetmezliğinin tedavisinde ilaçsız ve ilaçlı tedaviler ayırt edilir. Her iki tedavi türünün de birbirini tamamlaması gerektiği unutulmamalıdır.

İlaçsız tedavi. Sofra tuzu kullanımının günde 5-6 g, sıvılar (1-1,5 l / güne kadar) ile sınırlandırılması. Fiziksel aktivitenin optimizasyonu .. Orta derecede fiziksel aktivite mümkündür ve hatta gereklidir (en az 20-30 dakika 3-5 r / hafta yürüyüş) .. Durum kötüleştiğinde (istirahatte kalp hızı azalır) tam fiziksel dinlenme gözlemlenmelidir. ve kalbin işi azalır).

Tedavi

İlaç tedavisi. Kronik kalp yetmezliğini tedavi etmenin nihai amacı, yaşam kalitesini iyileştirmek ve süresini artırmaktır.

Diüretikler. Bunları reçete ederken, kalp yetmezliğinde ödem oluşumunun çeşitli nedenlerle (böbrek damarlarının daralması, aldosteron salgılanmasının artması, venöz basıncın artması) ilişkili olduğu dikkate alınmalıdır. Sadece diüretiklerle tedavi yetersiz kabul edilir. Kronik kalpte başarısızlık, döngü (furosemid) veya tiyazid (örneğin, hidroklorotiyazid) diüretikleri Yetersiz diüretik yanıt durumunda, döngü diüretikleri ve tiyazidler birleştirilir.Daha hızlı hareket etmeye başlarlar, diüretik etkileri daha belirgindir, ancak tiyazid diüretiklerinden daha az uzun sürelidir. . Furosemid, ödematöz sendrom ve diürez belirtilerine bağlı olarak 20-200 mg/gün IV dozunda kullanılır. Ağızdan 40-100 mg/gün dozunda reçete edilmesi mümkündür.

ACE inhibitörleri, vazodilatasyon, artan diürez ve sol ve sağ ventriküllerin dolum basıncının azalması nedeniyle miyokardın hemodinamik yükünün azalmasına neden olur. ACE inhibitörlerinin atanması için endikasyonlar, kalp yetmezliğinin klinik belirtileri, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunda %40'tan daha az bir azalmadır. ACE inhibitörlerini reçete ederken, Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin (2001) tavsiyelerine göre belirli koşullara uyulmalıdır.. ACE inhibitörleri almadan 24 saat önce diüretik almayı bırakmak gerekir.. ACE almadan önce ve sonra kan basıncı izlenmelidir. inhibitörleri .. Tedavi, kademeli artışları ile küçük dozlarla başlar .. Her 3-5 dozda bir artışla böbrek fonksiyonunu (diürez, idrarın nispi yoğunluğu) ve kan elektrolitlerinin (potasyum, sodyum iyonları) konsantrasyonunu izlemek gerekir. gün, daha sonra her 3 ve 6 ayda bir Potasyum tutucu diüretiklerin birlikte uygulanması (sadece hipokalemi için reçete edilebilirler) .. NSAID'lerin kombine kullanımından kaçınmak gerekir.

İlk pozitif veriler, anjiyotensin II reseptör blokerlerinin (özellikle losartan) kronik kalp yetmezliğinin seyri üzerinde, intoleransı veya reçeteye kontrendikasyonları durumunda ACE inhibitörlerine alternatif olarak yararlı etkileri hakkında elde edilmiştir.

Kardiyak glikozitlerin pozitif inotropik (sistol artışı ve kısalması), negatif kronotropik (kalp hızında azalma), negatif dromotropik (yavaş AV iletimi) etkisi vardır. Digoksinin optimal idame dozu 0.25-0.375 mg/gündür (yaşlı hastalarda 0.125-0.25 mg/gün); Kan serumundaki terapötik digoksin konsantrasyonu 0,5-1,5 mg/l'dir. Kardiyak glikozitlerin atanması için endikasyonlar, atriyal fibrilasyonun taşistolik formu, sinüs taşikardisidir.

B — Adrenoblokerler, miyokardın gevşemesi... Vazokonstriktör sistemlerin etkisinde azalma (örneğin, renin salgısının azalmasına bağlı olarak)... Vazodilatör kallikrein-kinin sisteminin güçlendirilmesi... sol atriyum, ikincisinin gevşemesini artırarak sol ventrikülün doldurulmasına.. Şu anda b - kronik kalp yetmezliğinin tedavisi için blokerlerden, vazodilatör özelliklere sahip karvedilol - b1 - ve a1 - adrenoblocker kullanılması önerilir. İlk karvedilol dozu günde 3.125 mg 2 r / gün'dür, ardından arteriyel hipotansiyon, bradikardi, azalma şeklinde yan etkilerin yokluğunda dozda 6.25 mg, 12.5 mg veya 25 mg 2 r / gün'e bir artış izlenir. sol ventrikülün ejeksiyon fraksiyonu (EchoCG'ye göre) ve b-blokerlerin etkisinin diğer olumsuz belirtileri. 1-2 hafta sonra kademeli bir artışla ventriküler ejeksiyon fraksiyonlarının kontrolü altında günde 12.5 mg 2 r / gün, bisoprolol 1.25 mg 1 r / gün ile başlayan metoprolol de önerilir.

Spironolakton. Aldosteron antagonisti spironolaktonun 25 mg 1-2 r / gün dozunda (kontrendikasyon yokluğunda) atanmasının kalp yetmezliği olan hastaların yaşam beklentisinde bir artışa katkıda bulunduğu tespit edilmiştir.

Kontrendikasyonlar varsa veya ACE inhibitörleri yetersiz tolere edilirse, kronik kalp yetmezliği için periferik vazodilatörler reçete edilir. Periferik vazodilatörlerden hidralazin, 300 mg / gün'e kadar bir dozda, izosorbid dinitrat ise 160 mg / güne kadar bir dozda kullanılır.

. Diğer kardiyotonik ilaçlar. b - Adrenomimetikler (dobutamin), fosfodiesteraz inhibitörleri genellikle kalp yetmezliğinin son aşamasında veya hastaların durumunda keskin bir bozulma ile 1-2 hafta boyunca reçete edilir.

Antikoagülanlar. Kronik kalp yetmezliği olan hastalar yüksek tromboembolik komplikasyon riski altındadır. Hem venöz tromboz nedeniyle pulmoner emboli hem de intrakardiyak trombüs veya atriyal fibrilasyon nedeniyle sistemik dolaşım damarlarının tromboembolisi mümkündür. Tarihte atriyal fibrilasyon ve tromboz varlığında kronik kalp yetmezliği olan hastalarda dolaylı antikoagülanların atanması önerilir.

Antiaritmik ilaçlar. Antiaritmik ilaçların atanması için endikasyonlar varsa (atriyal fibrilasyon, ventriküler taşikardi), amiodaron 100-200 mg / gün dozunda kullanılması önerilir. Bu ilaç minimal negatif inotropik etkiye sahipken, bu sınıftaki diğer ilaçların çoğu sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunu azaltır. Ek olarak, antiaritmik ilaçların kendileri aritmileri (proaritmik etki) provoke edebilir.

Ameliyat

Optimal cerrahi tedavi yönteminin seçimi, kalp yetmezliğine yol açan nedene bağlıdır. Bu nedenle, birçok durumda, IHD ile, idiyopatik subaortik hipertrofik stenoz - septal miyektomi, kapak kusurları ile - protezler veya kapaklarda rekonstrüktif müdahaleler, bradiaritmiler - kalp pili implantasyonu vb. ile miyokardiyal revaskülarizasyon mümkündür.

Kalp yetmezliğinin yeterli tedaviye dirençli olması durumunda, ana cerrahi tedavi kalp naklidir.

Daha önce transplantasyondan önce geçici seçenekler olarak önerilen mekanik dolaşım desteği yöntemleri (asistanların implantasyonu, yapay karıncıklar ve biyomekanik pompalar), sonuçları transplantasyonla karşılaştırılabilir olan bağımsız müdahaleler statüsünü kazanmıştır.

Kardiyak dilatasyonun ilerlemesini önlemek için, kalbin aşırı genişlemesini önleyen bir ağ şeklinde cihazlar implante edilir.

Tedaviye toleranslı kor pulmonalede kalp-akciğer kompleksinin transplantasyonu daha uygun bir müdahale gibi görünmektedir.

Tahmin etmek. Genel olarak, kronik sistolik kalp yetmezliği olan hastalarda 3 yıllık sağkalım oranı %50'dir. Kronik sistolik kalp yetmezliğinden ölüm oranı yılda %19'dur.

Kalp yetmezliği olan hastalarda varlığı kötü prognoz ile ilişkili faktörler.. Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunda %25'ten az azalma.. 3 dakikadan fazla bir kat yükselememek ve normal hızda hareket edememek l . Kan plazmasındaki potasyum iyonlarının konsantrasyonunda 3 meq / l'den daha az azalma .. Kandaki norepinefrin içeriğinde artış .. Günlük EKG izlemesi sırasında sık ventriküler ekstrasistol.

Kalp yetmezliği olan hastalarda ani kardiyak ölüm riski genel popülasyona göre 5 kat daha fazladır. Kronik kalp yetmezliği olan hastaların çoğu, esas olarak ventriküler fibrilasyonun başlangıcından aniden ölür. Antiaritmik ilaçların profilaktik olarak verilmesi bu komplikasyonu önlemez.

ICD-10. I50 Kalp yetmezliği

İlaçlar ve İlaçlar "Kronik sistolik kalp yetmezliğinin" tedavisi ve/veya önlenmesi için kullanılmaktadır.

İlacın farmakolojik grubu/grupları.

Aile doktoru. Terapist (cilt 2). Kronik böbrek yetmezliği mkb 10

Kronik böbrek yetmezliği

Genel bilgi

Kronik böbrek yetmezliğinin (CRF) çeşitli tanımları vardır, ancak bunların herhangi birinin özü, tüm böbrek fonksiyonlarının ilerleyici kaybından kaynaklanan karakteristik bir klinik ve laboratuvar kompleksinin gelişmesidir.

Kronik böbrek yetmezliği (CRF)- bu, 3 aydan fazla böbrek hastalığının arka planına karşı böbreklerin homeostatik fonksiyonlarının kaybıdır: glomerüler filtrasyonda ve bağıl yoğunlukta (ozmolaritede) bir azalma, kreatinin, üre, potasyum, fosfor, magnezyum konsantrasyonunda bir artış ve kan serumunda alüminyum, kan kalsiyumunda azalma, asit-alkali dengesinin ihlali (metabolik asidoz), anemi gelişimi ve arteriyel hipertansiyon.

epidemiyoloji

CRF sorunu, bu komplikasyonun yüksek prevalansı nedeniyle birkaç on yıldır aktif olarak geliştirilmiştir. Böylece literatüre göre Avrupa, ABD ve Japonya'da KBY'li hasta sayısı 1 milyon nüfusta 157 ile 443 arasında değişmektedir. Ülkemizde bu patolojinin prevalansı 15 yaşından büyük hastalarda 1 milyon nüfusta 212'dir. Ölümcül nedenler arasında CRF on birinci sırada yer almaktadır.

etiyoloji

CRF, tek bir morfolojik eşdeğere dayanır - nefroskleroz. Potansiyel olarak nefroskleroz gelişimine ve dolayısıyla böbrek yetmezliğine yol açmayacak böyle bir böbrek patolojisi yoktur. Bu nedenle, CRF herhangi bir kronik böbrek hastalığının sonucudur.

CRF'ye birincil böbrek hastalıkları neden olabilir ve ayrıca uzun süreli kronik organ ve sistem hastalıklarının bir sonucu olarak ikincil hasarları olabilir. Kronik böbrek yetmezliğine yol açan parankime (birincil veya ikincil) doğrudan hasar, şartlı olarak glomerüler aparatın veya tübüler sistemin birincil lezyonu veya her ikisinin bir kombinasyonu olan hastalıklara bölünür. Glomerüler nefropati arasında en yaygın olanı kronik glomerülonefrit, diyabetik nefropati, amiloidoz, lupus nefritidir. Sıtma, gut, uzamış septik endokardit, multipl miyelom, glomerüler aparatta hasar ile kronik böbrek yetmezliğinin daha nadir nedenleridir. Tübüler sistemin birincil lezyonu, çoğu ürolojik hastalıkta, idrar çıkışı, konjenital ve edinilmiş tübülopatilerin (böbrek diyabet insipidus, Albright tübüler asidoz, bağımsız bir kalıtsal hastalık olarak ortaya çıkan veya eşlik eden Fanconi sendromu) ihlali ile birlikte görülür. çeşitli hastalıklar), ilaç zehirlenmesi ve toksik maddeler. Böbrek parankiminde ikincil hasara vasküler hastalıklar neden olabilir - böbrek arterlerinde hasar, esansiyel hipertansiyon (birincil nefroanjiyoskleroz), böbrek ve idrar yollarının malformasyonları (polikistik, böbrek hipoplazisi, üreterlerin nöromüsküler displazisi, vb.). Nefronun herhangi bir parçasındaki kronik izole hasar, aslında kronik böbrek yetmezliğinin gelişimi için bir tetikleyicidir, ancak klinik uygulamada, kronik böbrek yetmezliğinin geç aşamaları, hem glomerüler hem de tübüler aparatın işlev bozukluğu ile karakterize edilir.

patogenez

Etiyolojik faktörden bağımsız olarak, CRF'nin gelişme mekanizması, aktif nefron sayısındaki azalmaya, tek bir nefronda glomerüler filtrasyon hızında önemli bir azalmaya ve bu göstergelerin bir kombinasyonuna dayanır. Böbrek hasarının karmaşık mekanizmaları, diğer hastalıklarla etkileşime girdiğinde kronik böbrek yetmezliğine yol açabilen birçok faktörü (bozulmuş metabolik ve biyokimyasal süreçler, kan pıhtılaşması, bozulmuş idrar geçişi, enfeksiyon, anormal bağışıklık süreçleri) içerir. Kronik böbrek yetmezliği gelişiminde en önemli nokta, hastanın genellikle farkında olmadığı, tüm böbrek fonksiyonlarının yavaş, gizli ihlalidir. Bununla birlikte, modern muayene yöntemleri, böbreklerin işlevsel yeteneğini ihlal eden vücutta meydana gelen değişiklikler artık iyi bilindiğinden, gizli bir aşamayı belirlemeyi mümkün kılmaktadır. Bu, klinisyenin son dönem böbrek yetmezliğinin erken gelişimini önlemeye yönelik önleyici ve tedavi edici önlemler almasına izin veren önemli bir görevidir. Böbrekler, nefronların% 90'ının kaybıyla vücudun yaşamının korunması ve sürdürülmesi ile kanıtlandığı gibi, önemli bir rezerv kapasitesine sahiptir. Adaptasyon süreci, kalan nefronların işlevini güçlendirerek ve tüm organizmayı yeniden yapılandırarak gerçekleştirilir. Nefronların ilerleyici ölümü ile glomerüler filtrasyon hızı azalır, su-elektrolit dengesi bozulur, CRF'nin klinik tablosuna neden olan metabolik ürünler, organik asitler, fenolik bileşikler, bazı peptitler ve diğer maddelerin vücudunda bir gecikme vardır. ve hastanın durumu. Bu nedenle, böbreklerin boşaltım ve salgılama işlevlerinin ihlali, ciddiyeti nefron ölümünün yoğunluğuna bağlı olan ve böbrek yetmezliğinin ilerlemesini belirleyen vücutta patolojik değişikliklerin gelişmesine katkıda bulunur. CRF ile böbreklerin en önemli işlevlerinden biri bozulur - su-tuz dengesinin korunması. Zaten kronik böbrek yetmezliğinin erken evrelerinde, özellikle tübüler aparatın baskın lezyonu olan hastalıklar nedeniyle, poliüri, noktüri, idrar ozmolaritesinde azalma ile kendini gösteren böbreklerin konsantrasyon yeteneğinin ihlali vardır. kan plazmasının ozmotik konsantrasyonu (izostenüri) ve çok ileri bir lezyonla, hipostenüri (ozmotik idrar konsantrasyonu, kan plazmasının ozmotik konsantrasyonunun altında). Sıvı kısıtlaması ile bile kalıcı olan poliüri, hem tübüler fonksiyonda doğrudan azalmaya hem de ozmotik diürezdeki değişikliğe bağlı olabilir. Böbreğin önemli bir işlevi, elektrolit dengesini, özellikle sodyum, potasyum, kalsiyum, fosfor vb. iyonları korumaktır. Kronik böbrek yetmezliğinde idrarda sodyum atılımı artabilir ve azalabilir. Sağlıklı bir insanda glomerüllerden süzülen sodyumun %99'u tübüllerde geri emilir. Tübüler-interstisyel sistemin baskın bir lezyonu olan hastalıklar, yeniden emiliminde% 80'e varan bir azalmaya ve dolayısıyla atılımının artmasına neden olur. İdrarda sodyum atılımının güçlendirilmesi, vücuda girmesine bağlı değildir; bu, bu gibi durumlarda hastanın tuz alımını sınırlandırması tavsiye edilirken özellikle tehlikelidir. Bununla birlikte, glomerüllerde baskın hasar, glomerüler filtrasyon hızında, özellikle korunmuş tübüler fonksiyonda bir azalma, vücutta sıvı birikmesine, kan basıncında artışa yol açan sodyum tutulmasına yol açabilir. Vücuda verilen potasyumun %95'e kadarı böbrekler tarafından atılır, bu da distal tübüllerde salgılanmasıyla sağlanır. Kronik böbrek yetmezliğinde vücuttaki potasyum dengesinin düzenlenmesi bağırsaklardan uzaklaştırılarak gerçekleştirilir. Böylece, GFR'de 5 ml / dak'ya bir düşüşle, gelen potasyumun yaklaşık% 50'si dışkıyla atılır. Plazma potasyumunda bir artış, kronik böbrek yetmezliğinin oligoanürik fazında ve ayrıca artan katabolizma ile altta yatan hastalığın alevlenmesi sırasında gözlenebilir. Vücuttaki ana potasyum miktarı hücre içi boşlukta (plazmada - yaklaşık 5 mmol / l, hücre içi sıvıda - yaklaşık 150 mmol / l) bulunduğundan, bazı durumlarda (ateş, ameliyat vb.) hiperkalemi, hastanın hayatını tehdit ediyor. Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda hipokalemi durumu çok daha az yaygındır ve vücuttaki toplam potasyum eksikliğini ve distal tübüllerin salgılama yeteneğinin keskin bir şekilde ihlal edildiğini gösterebilir. Kronik böbrek yetmezliğinin erken evrelerinde zaten glomerüler ve tübüler aparatın işlevlerinin ihlali, hiperkloremik asidoz, hiperfosfatemi, kan serumunda magnezyumda orta derecede bir artış ve hipokalsemiye yol açar.

Kandaki üre, amino nitrojen, kreatinin, ürik asit, metilguanidin, fosfat vb. konsantrasyonunda artış. Amino nitrojen seviyesindeki bir artış, aşırı alımı veya açlık sırasında keskin kısıtlaması nedeniyle artan protein katabolizması ile ilişkilendirilebilir.

Üre, karaciğerde deamine amino asitlerin azotundan oluşan protein metabolizmasının son ürünüdür. Böbrek yetmezliği koşullarında, sadece atılımının zorluğu değil, aynı zamanda hala bilinmeyen nedenlerle karaciğer tarafından üretiminde bir artış olduğu not edilir.

Kreatinin, vücudun kaslarında öncülü kreatinininden oluşur. Kandaki kreatinin içeriği oldukça stabildir, kandaki üre seviyesindeki artışa paralel olarak kreatinemideki artış, kural olarak, glomerüler filtrasyonda normal seviyenin% 20-30'una bir azalma ile gerçekleşir.

Üremide olası bir ana toksin olarak paratiroid hormonunun aşırı üretimine daha da fazla dikkat çekilir. Bu, en azından kısmi paratiroidektominin etkinliği ile doğrulanır. Göreceli moleküler ağırlığı 100-2000 olan ve bunun sonucu olarak "orta moleküller" olarak adlandırılan, bilinmeyen nitelikteki maddelerin toksisitesini gösteren daha fazla gerçek vardır. CRF'li hastaların kan serumunda birikir. Bununla birlikte, azotemi sendromunun (üremi) bir veya daha fazla toksinden kaynaklanmadığı, tüm dokulardaki hücrelerin yeniden düzenlenmesine ve transmembran potansiyelindeki değişikliklere bağlı olduğu giderek daha açık hale geliyor. Bu, hem böbreklerin işlevinin hem de faaliyetlerini düzenleyen sistemlerin ihlal edilmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Nedenleri kan kaybı, vücutta protein ve demir eksikliğine bağlı olarak eritrositlerin ömrünün kısalması, nitrojen metabolizması ürünlerinin toksik etkileri, hemoliz (glukoz-6-fosfat dehidrogenaz eksikliği, guanidin fazlalığı), eritropoietin azalmasıdır. Orta moleküllerin büyümesi ayrıca eritropoezi inhibe eder.

osteodistrofi

Kalsiferol metabolizmasının ihlali nedeniyle oluşan osteodistrofi. Böbreklerde, onu bağlayan spesifik proteinlerin sentezini düzenleyerek kalsiyum taşınmasını etkileyen aktif metabolit 1,25-dehidroksikalsiferol oluşur. Kronik böbrek yetmezliği ile kalsiferolün değişim aktif formlara çevrilmesi engellenir. Su-elektrolit dengesi, terminal faza kadar uzun bir süre fizyolojik olarak yakın kalır. Tübüler kusurlarla tübüllerde iyon taşınmasının ihlali koşulları altında, ikmalinin yetersiz olması durumunda hiponatremi sendromuna yol açan sodyum kaybı artar. Hiperkalemi, CRF'nin ikinci en önemli belirtisi olarak kabul edilir. Bu, yalnızca böbrek yetmezliğinin artan katabolizma özelliğinden değil, aynı zamanda asidozun artmasından ve en önemlisi, potasyumun hücre dışındaki ve içindeki dağılımındaki bir değişiklikten kaynaklanmaktadır.

CBS'deki değişiklik, "karbonik asit - bikarbonat" fonksiyonunun ihlali nedeniyle oluşur. Bozulmuş böbrek fonksiyonunun çeşitli varyantları ile, sürecin doğasına bağlı olarak, KOS'un bir veya başka bir ihlali türü gözlemlenebilir. Glomerüler ile - asidik değerliklerin idrarına girme olasılığı, tübüler ile sınırlıdır - baskın bir amonyo-asitojenez dahil edilmesi vardır.

arteriyel hipertansiyon

Vazodilatörlerin (kininler) üretiminin inhibisyonunun rolü şüphesizdir. Kronik böbrek yetmezliğinde vazokonstriktörler ve vazodilatörlerin dengesizliği, böbreğin vücuttaki sodyum seviyelerini ve dolaşımdaki kan hacmini kontrol etme yeteneğinin kaybından kaynaklanır. Kronik böbrek yetmezliğinin terminal fazında, kalıcı bir hipertansiyon reaksiyonu, filtrasyon basıncını koruyarak adaptif olabilir. Bu durumlarda, kan basıncında keskin bir düşüş ölümcül olabilir.

ICD-10'a göre, CRF aşağıdaki gibi sınıflandırılır:

N18 Kronik böbrek yetmezliği.

N18.0 - Son dönem böbrek hastalığı.

N18.8 - Diğer kronik böbrek yetmezliği

N18.9 Kronik böbrek yetmezliği belirtilmemiş.

N19 - Böbrek yetmezliği belirtilmemiş.

teşhis

Bilinen böbrek hastalığı olan kronik böbrek yetmezliğinin teşhisi zor değildir. Derecesi ve dolayısıyla şiddeti, kan serumundaki kreatinin konsantrasyonundaki bir artış ve GFR'deki bir azalma ile belirlenir. Yukarıdan açıkça anlaşılacağı gibi, elektrolit, asit-baz metabolizmasının durumunu izlemek, kalp ve akciğer ihlallerini zamanında kaydetmek çok önemlidir.

CRF teşhisi esas olarak laboratuvardır. İlk semptom, diürezin büyüklüğünden bağımsız olarak idrarın nispi yoğunluğunun 1.004-1.011'e düşmesidir. İdrarda şeker ve protein varlığının idrarın nispi yoğunluğunu artırabileceği akılda tutulmalıdır (her biri% 1 şeker - 0.004 ve 3 g / l - 0.01).

Böbrek fonksiyonundaki düşüş seviyesini belirlemek için elektrolit dengesi çalışması çok bilgilendirici değildir. Aynı şey anemi derecesi ve ayrıca kan basıncı seviyesi için de söylenebilir.

Diğer organların durumunu dikkate alarak böbrek fonksiyonunun doğru bir değerlendirmesi, vücuttaki distrofik süreçlerin derecesi, böbrek nakli için beklentilere karar verirken çok önemli hale gelir.

Genel terapötik uygulamada, belirli bir böbrek hastalığı olmaksızın kreatinemi ile karşılaşılabilir. Bu konjestif kalp yetmezliğinde görülür. Genellikle kreatininemi 0.6-0.8 mmol / l'yi geçmez. Örneğin komplike miyokard enfarktüsü olan hastalarda, hızla artan kardiyak dekompansasyon ile daha belirgin bir artış gözlemlenebilir. Böyle bir kreatinineminin bir özelliği, yeterince yüksek bir idrar yoğunluğunun olağandışı korunmasıdır. Kalp debisinin "böbrek kotası" %7,8'e düştüğünde böbrek yetmezliği oluşur. Renal hemodinamiğin bozulması, venöz basınçtaki artışla ilişkilidir ve renal kan akışındaki azalma, glomerüler filtrasyondaki azalmayı geride bırakır, böylece filtrasyon fraksiyonu genellikle artar. Renal hemodinamiğin bozulmasına renal kan akışının yeniden dağılımı eşlik eder. En çok kortikal tabakanın dış kısmı acı çeker. Artmış idrar yoğunluğunun korunması, özellikle medullada kan akışında bir yavaşlama ile ilişkilidir.

Bu nedenle, olağan izostenürinin eşlik etmediği yaygın nefroskleroz gelişimi olmaksızın, böbrek dışı nedenlerle olağandışı olan “kronik” kreatinemi, kalp hastaları için belirli bir tanısal ve prognostik değere sahiptir. Bu tür böbrek yetmezliği özel tedavi gerektirmez. Konjestif kalp yetmezliğinde böbrek fonksiyonundaki azalmanın bir diğer özelliği de proteinürinin ortaya çıkması ve artmasıdır. Kural olarak, plazma proteinleri salgılanır, ancak suçlu, proteinin tübüler yeniden emiliminin bozulmasıdır. Böyle bir konjestif böbreğin histopatolojik resmi varisli damarları ortaya çıkarır. Glomerüller büyümüştür, kılcal halkalar geniştir ve eritrosit içerir. Böbreğin stroması ödemlidir, tübüller biraz genişler, epitelleri distrofi durumundadır ve birçok tübül atrofi belirtileri gösterir. Fokal interstisyel fibroz ve arterioskleroz.

Klinik Kriterler

Ana belirtiler:

- endojen zehirlenme belirtileri;

- oligüri;

- mide bulantısı;

- makrohematüri veya mikrohematüri;

- idrara çıkma ihlali;

- cildin kaşınması;

- kanama.

Zaten hastayla ilk iletişim ve nefrolojik hastalığın süresi, kronik glomerülo- veya piyelonefritin varlığı veya yokluğu, arteriyel hipertansiyon, bu hastalıkların süresi, glomerülo- alevlenmelerin sıklığı gibi anamnezden bu tür verilerin açıklığa kavuşturulması. veya piyelonefrit, günlük atılan idrar miktarı ve ayrıca kronik böbrek yetmezliğinin erken semptomlarının belirlenmesi, böbrek yetmezliğinden şüphelenmeye ve teşhis ve tedavi önlemleri için bir planın ana hatlarını çizmeye izin verir.

Nefrolojik hastalık süresinin 5-10 yıldan uzun süredir anamnezinde bir gösterge, böbrek yetmezliğinin varlığından şüphelenmek ve bu tanıyı doğrulayan veya reddeden tüm tanısal çalışmaları yapmak için zemin sağlar. Çalışmaların analizi, idrar ve kanı incelemek için geleneksel yöntemler kullanılarak böbrek fonksiyonunun toplam bozukluğunun ve kronik böbrek yetmezliği evresinin tespitinin mümkün olduğunu göstermiştir.

Astenik sendrom: halsizlik, yorgunluk, uyuşukluk, işitme kaybı, tat.

Distrofik Sendrom: ciltte kuruluk ve dayanılmaz kaşıntı, ciltte kaşınma izleri, kilo kaybı, gerçek kaşeksi, kas atrofisi mümkündür.

Gastrointestinal sendrom: ağızda kuruluk, acılık ve hoş olmayan metalik tat, iştahsızlık, yemekten sonra epigastrik bölgede ağırlık ve ağrı, sıklıkla ishal, mide suyunun asitliğinin artması (böbreklerde gastrin yıkımını azaltarak), daha sonraki aşamalarda gastrointestinal kanama , stomatit, parotit, enterokolit, pankreatit, karaciğer fonksiyon bozukluğu olabilir.

Kardiyovasküler Sendrom: nefes darlığı, kalp ağrısı, arteriyel hipertansiyon, sol ventrikül miyokardiyal hipertrofisi, ciddi vakalarda - kardiyak astım atakları, pulmoner ödem; gelişmiş CRF ile - kuru veya eksüdatif perikardit, pulmoner ödem.

Anemi-hemorajik sendrom: ciltte solgunluk, burun, bağırsak, mide kanaması, cilt kanamaları, anemi.

Osteoartiküler sendrom: kemiklerde, eklemlerde, omurgada ağrı (osteoporoz ve hiperürisemi nedeniyle).

Sinir sisteminde hasar: üremik ensefalopati (baş ağrısı, hafıza kaybı, obsesif korkulu psikozlar, halüsinasyonlar, konvülsif nöbetler), polinöropati (parestezi, kaşıntı, kollarda ve bacaklarda yanma hissi ve güçsüzlük, reflekslerde azalma).

idrar sendromu: izohipostenüri, proteinüri, silindirüri, mikrohematüri.

KBH'nin erken klinik belirtileri- poliüri ve noktüri, hipoplastik anemi; sonra genel semptomlar birleşir - halsizlik, uyuşukluk, yorgunluk, ilgisizlik, kas zayıflığı. Daha sonra, azotlu cürufların gecikmesi ile cilt kaşıntısı (bazen ağrılı), burun, mide-bağırsak, rahim kanaması, deri altı kanamalar; "Üremik gut" eklem ağrısı, tofi ile gelişebilir. Üremi dispeptik sendrom ile karakterizedir - mide bulantısı, kusma, hıçkırık, iştahsızlık, yemekten iğrenmeye kadar, ishal. Cilt soluk sarımsı renktedir (anemi ve gecikmiş ürokromların bir kombinasyonu). Cilt kuru, kollarda ve bacaklarda çizik izleri, morluklar; dil - kuru, kahverengi. Kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesi ile üremi semptomları artar. Sodyum retansiyonu, sıklıkla habis özellikleri olan retinopati ile birlikte hipertansiyona yol açar. Hipertansiyon, anemi ve elektrolit kaymaları kalbe zarar verir. Son aşamada, kötü bir prognoza işaret eden fibrinöz veya efüzyon perikardit gelişir. Üremi ilerledikçe, nörolojik semptomlar artar, konvülsif seğirmeler ortaya çıkar, ensefalopati, güçlü gürültülü asidotik solunum (Kussmaul solunumu) ile üremik koma gelişimine kadar yoğunlaşır. Hastaların enfeksiyonlara eğilimi karakteristiktir; pnömoni yaygındır.

Laboratuvar Kriterleri

İdrarın klinik analizi- proteinüri, hipoisostenüri, silindirüri, olası abakteriyel lökositüri, hematüri.

Kan tahlili:

klinik- anemi, eritrosit sedimantasyon hızında (ESR) bir artış, orta derecede lökositoz mümkündür, lökosit formülünün sola kayması, trombositopeni mümkündür;

biyokimyasal- kandaki üre, kreatinin, artık azot seviyelerinde bir artış, toplam lipidlerde, B-lipoproteinlerde, hiperkalemi, hipokoagülasyon, hipokalsemi, hiperfosfatemi, hipodisproteinemi, hiperkolesterolemide bir artış mümkündür.

Laboratuvar teşhisi

- Trombositlerin belirlenmesi ile klinik kan testi;

- kreatinin, üre, kolesterol, proteinogram, elektrolitler (potasyum, kalsiyum, fosfor, sodyum, klor) seviyesinin belirlenmesi ile biyokimyasal kan testi;

- günlük protein atılımının belirlenmesi;

- böbreklerin fonksiyonel durumunun belirlenmesi (glomerüler filtrasyon hızı);

- asit-baz durumu;

- ALT, AST;

— röntgen muayenesi böbrekler, kemikler, akciğerler.

Ek laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar

- Ferritin;

— transferrin doygunluğunun yüzdesi (%);

- paratiroid hormonunun belirlenmesi;

- idrarla kalsiyum atılımının belirlenmesi;

- kan amilazının belirlenmesi;

— protein-sedimenter numuneler;

- kan serumunda fibrin bozunma ürünlerinin belirlenmesi;

— radyonüklid çalışmaları (dolaylı renoanjiyografi, dinamik ve statik renosintigrafi);

- böbreğin delinme biyopsisi;

- mesanenin fonksiyonel çalışmaları;

- ekoensefalogram;

- kalbin fonksiyonel durumunu değerlendiren ekokardiyografi, kan damarlarının dopplerografisi.

Ayırıcı tanı

Klinisyenlerde kronik böbrek yetmezliği teşhisi, karakteristik klinik tablo ve kan ve idrardaki laboratuvar değişiklikleri nedeniyle herhangi bir özel zorluğa neden olmaz. Her zaman hatırlanması gereken tek şey, böyle bir kliniğin, tıkayıcı bir faktörün bir sonucu olarak kronik böbrek yetmezliğinin alevlenmesinden ve üst veya alt idrar yolunda akut bir enflamatuar sürecin gelişmesinden kaynaklanabileceğidir. Bu koşullar altında, kronik böbrek yetmezliğinin gerçek aşaması, ancak idrar geçişinin restorasyonu ve akut inflamatuar sürecin ortadan kaldırılmasından sonra kurulabilir. Nefrologlar için, kronik böbrek yetmezliğinin erken ve diyaliz öncesi aşamalarını teşhis etmek önemlidir, bu da tedavi taktiklerini özetlemenize ve nefrolojik hastalığın prognozunu belirlemenize olanak tanır.

CRF'nin tanımlanması, kural olarak, nefrolojik bir hastalığın teşhisine paralel olarak gerçekleştirilir ve hastalığın tarihçesini, klinik belirtileri, genel kan ve idrar testlerindeki değişiklikleri ve ayrıca toplam böbreği tanımlamaya yönelik spesifik çalışmaları içerir. morfolojik ve fonksiyonel böbrek parametrelerini değerlendirmek için fonksiyon ve yöntemler.

Uzman tavsiyesi

— Optometrist: fundusun durumu;

— nöropatolog: üremik ve hipertansif ensefalopatinin varlığı;

- gastroenterolog: gastrointestinal sistemden kaynaklanan komplikasyonların varlığı (gastrit, hepatit, kolit, vb.);

— kardiyolog: semptomatik arteriyel hipertansiyon, hipertansif kalp;

— kalp cerrahı: üremik perikardit (delinme);

- ürolog: böbreklerin, üreterlerin vb. piyelokaliks bölümünde taş varlığı.

Hedefler

Sınıflandırmaya göre, CRF tedavisi halihazırda 60 ml / dak'dan daha düşük bir glomerüler filtrasyon hızı ile belirtilmiştir; bu, erkekler için 140 μmol / l'lik bir kreatinin seviyesine ve kadınlar için 105 μmol / l'ye karşılık gelir (yeniden koruma, yaklaşık 90 ml / dak'lık bir GFR seviyesi). Kan basıncını hedef sayılara sabitlemek tavsiye edilir< 130/80 мм рт.ст. а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.

Komplikasyonların teşhisi ve yönetimi.

Tedavi düzeyi

ayakta tedavi: pratisyen hekim, aile hekimi, uzman kardiyolog, gastroenterolog vb.; yatan hasta - yatarak tedavi endikasyonları.

CRF'li hastalar, bir nefrolog tarafından ve onun yokluğunda ikamet yerindeki bir pratisyen hekim tarafından dispanser gözlemine tabidir.

Dispanser gözlem şunları içermelidir: kronik böbrek yetmezliği evre I olan hastaların yılda 3 kez, kronik böbrek yetmezliği olan evre II - yılda 6 kez ve kronik böbrek yetmezliği olan evre III - aylık olan hastaların muayenesi, uygun bir rejimin atanması, istihdam ve seçim rasyonel diyet ve tedavi önlemleri; kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesine katkıda bulunan faktörlerin tanımlanması ve ortadan kaldırılması. Araya giren hastalıkların olması durumunda hastalar ayrıca muayene edilir. Evre IV KBH olan hastalar, ikamet yerinde hemodiyaliz veya periton diyalizi veya semptomatik tedavi (renal replasman tedavisi (RRT) için kontrendikasyonlar varsa) ile tedavi edilmelidir.

Tedavi Yöntemleri

Temel ilaç tedavisi(Ukrayna Sağlık Bakanlığı tarafından onaylanan uluslararası standartlar ve protokollere uygun olarak: özellikle, ilaçların farmakolojik grubu, dozu, kursun süresi) ve ek.

Cerrahi tedavi veya diğer tedavi türleri (endikasyonlar).

Kronik böbrek yetmezliği için diyet tedavisinin ana hedefleri, gıda ile protein alımını azaltmaktır - düşük proteinli bir diyet (LPD); sıvı alımının kontrolü; Na +, K +, Mg2 +, Cl-, fosfat içeren gıdaların kullanımında azalma.

Protein kısıtlaması

Düşük proteinli bir diyet (NBD), kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesini engellemeye yardımcı olur: intraglomerüler hipertansiyon ve glomerüler hipertrofi, proteinüri azalır, sekonder hiperparatiroidizm insidansı azalır ve nitrojen metabolizması ürünlerinin seviyesi azalır.

Kalsiyum fosfat bozukluklarının düzeltilmesi

Yüksek serum fosfor seviyeleri ve sekonder hiperparatiroidizm (SHPT) gelişimi sadece osteopati gelişimine katkıda bulunmaz, aynı zamanda CKD'nin ilerlemesini de etkiler. 40-50 ml/dk GFR göstergeleri ile günlük diyetteki fosfor miktarı 800-1000 mg'ı geçmemelidir. GFR'nin 40 ml / dak'nın altında olması durumunda, diyette fosforun 1 g / gün ile sınırlandırılmasına ek olarak, fosfat bağlayıcılar (PBS) reçete edilir: fosfat bağlayıcılar.

Kan basıncı (BP) ve proteinüri kontrolü

ACE inhibitörleri (ACE inhibitörleri):

- enalapril - 5 ila 40 mg / gün;

- perindopril - 2 ila 8 mg / gün;

- kinapril - 5 ila 20 mg / gün;

- moeksipril - 3.75 ila 15 mg / gün;

- ramipril - 2,5 ila 10 mg / gün;

- spirapril - 3 ila 6 mg / gün.

Anjiyotensin II reseptör blokerleri (ARBII):

- valsartan - 80 ila 160 mg / gün;

- losartan - 25 ila 100 mg / gün;

- kandesartan - 8 ila 32 mg / gün;

- irbesartan - 150 ila 300 mg / gün;

- telmisartan - 40 ila 80 mg / gün;

- eprosartan - 400 ila 1200 mg / gün.

Kalsiyum kanal blokerleri:

- amlodipin - 5 ila 10 mg / gün;

- lerkanidipin - 5 ila 10 mg / gün;

- diltiazem - günde üç kez 30 ila 90 mg;

- diltiazem geciktirici - iki kez 90 ila 300 mg / gün;

- verapamil - günde 2 ila 3 kez 40 ila 120 mg / gün;

- verapamil geciktirici - 240 ila 480 mg / gün.

ACE inhibitörleri (ACE inhibitörleri) ve anjiyotensin II reseptör blokerleri (ARB'ler) diüretikler, kalsiyum antagonistleri ve β-blokerlerden daha belirgin olarak proteinüri ve mikroalbüminüriyi azaltır.

Kalsiyum kanal blokerleri. yani, nifedipin grubu (dihidropiridin) kan basıncını etkili bir şekilde azaltır, ancak proteinüri seviyesini ve afferent arteriyol tonunu keskin bir şekilde azaltma ve yüksek su darbesini artırma yetenekleriyle ilişkili olan kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesini etkilemez. sistemik kan basıncı. Aksine, hidropiridin olmayan kalsiyum kanal blokerlerinin (verapamil, diltiazem) renal otoregülasyon mekanizması üzerinde pratikte hiçbir etkisi yoktur, proteinüriyi azaltmaya yardımcı olur ve glomerüler fibrozu inhibe eder. Kronik böbrek hastalığında hedef kan basıncına ulaşmak, birkaç ilacın atanmasıyla gerçekleşir.

anemi düzeltme

Vücut demir doygunluğu, hedef oluk serum eritropoietin seviyeleri 100 ng/mL'nin üzerinde ve transferrin satürasyonu > %20 ile kontrol edilir. Gerekirse demir preparatları, günde 200-300 mg'dan fazla elementer demir dozunda reçete edilir. Paralel olarak, anemi tedavisinde zorunlu olan diğer ilaçlar kullanılır:

- folik asit - 5 ila 15 mg / gün;

- piridoksin (B6 vitamini) - 50 ila 200 mg / gün.

Eritropoietin eksikliği anemisi için ana replasman tedavisi türü, eritropoietinin atanmasıdır:

- Eprex - haftada üç kez 20 ila 100 U / kg;

- tavsiye - haftada üç kez 20 ila 100 U / kg.

Hiperazoteminin düzeltilmesi

Üreminin toksik yükü olan azotemi seviyesini azaltmak için, atılımlarını artıran ilaçlar kullanılır.

Hipoazotemik fitopreparasyonlar:

- hofitol - 15 dakika boyunca günde üç kez 2 ila 3 tablet. 14-21 gün boyunca yemeklerden önce veya günde iki kez intramüsküler veya intravenöz olarak 2 ampul;

- lespenephril (lespeflan) - hastanın ağırlığının 1 ml / kg oranında günde 3 ila 6 çay kaşığı veya intravenöz olarak.

Enterosorbentlerin kullanımı ile enterosorpsiyon - yemek ve ilaçlardan 1.5-2 saat önce veya sonra:

— Aktif karbon- günde 3 ila 4 kez 5 g'a kadar;

- küresel karbonit - günde 3 ila 4 kez 5 g'a kadar;

- enterosgel - 1 yemek kaşığı (15.0 g) günde 3 ila 4 kez;

- sorbigel - 1 yemek kaşığı (15.0 g) günde 3 ila 4 kez;

- enterodez - günde 3 ila 4 kez 1000 ml su için 5 ml;

- polifepan - 1 yemek kaşığı (15.0 g) 2 ila 4 kez / gün veya 0,5 g / kg vücut ağırlığı / gün oranında.

bağırsak diyalizi içeren bir çözeltinin 8 ila 10 litrelik bir sonda yoluyla kolona sokulması ile: sakaroz - 90 g / l; glikoz - 8 g / l, potasyum klorür - 0.2 g / l, sodyum bikarbonat - 1 g / l, sodyum klorür - 1 g / l.

Dislipideminin düzeltilmesi

Kronik böbrek hastalığı olan yetişkinlerde hedef LDL-C< 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП >1 mmol/1 (40 mg/dl); TG< 2,3 ммоль/л.

statinler:

- lovastatin - 10 ila 80 mg / gün;

- simvastatin - 10 ila 40 mg / gün;

- pravastatin - 10 ila 40 mg / gün;

- atorvastatin - 10 ila 40 mg / gün;

- fluvastatin - 10 ila 40 mg / gün.

Statinler, karaciğerde kolesterol sentezinin anahtar enzimini bloke eder ve belirgin bir lipid düşürücü etkiye sahiptir. İstenilen LDL kolesterol seviyesi -< 2,6 ммоль/л.

lifler:

- gemfibrozil - günde iki kez 600 mg;

- fenofibrat - 200 mg / gün.

Fibratlar, böbrek fonksiyonuna göre dozlanan > 5,7 mmol/l (500 mg/dl) trigliseritler için reçete edilir. Rabdomiyoliz gelişme riski yüksek olduğundan fibratlar ve statinlerin kombinasyonu arzu edilmez.

CRF'nin aktif tedavisi için endikasyonlar:

- serum kreatinin seviyesi - 0.528 mmol / l'nin üzerinde (diyabetik nefropati ile - 0.353 mmol / l'nin üzerinde), kreatininde daha fazla artışla birlikte bir arteriyovenöz fistül üst üste bindirilir - hemodiyalize “girdi”;

- kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda perikardit, nöropati, ensefalopati, hiperkalemi, yüksek hipertansiyon, bozulmuş asit-baz dengesi.

Bugün, Ukrayna'da CRF tedavisi için aşağıdaki aktif yöntemler kullanılmaktadır: hemosorpsiyon ve hemofiltrasyon ile kombinasyon halinde kronik hemodiyaliz, periton diyalizi ve böbrek nakli.

Prognoz kötüdür ve renal replasman tedavisi (RRT) ve böbrek transplantasyonu ile düzelir.

Önleme

Akut glomerülo- ve piyelonefrit, diyabetik nefropati gibi CRF gelişimine yol açan nefrolojik hastalıkların zamanında tespiti ve tedavisi.

Kronik kalp yetmezliği. Tanım. Sınıflandırma. Klinik. Teşhis. Tedavi.

Sorunun alaka düzeyi

Popülasyonda klinik olarak anlamlı kronik kalp yetmezliği (KKY) prevalansı en az %1.5-3.0'dır. 65 yaş üstü kişilerde KKY insidansı %6-10'a yükselir ve yaşlı hastaların hastaneye yatışlarının en sık nedeni dekompansasyon olur. Sol ventrikülün asemptomatik disfonksiyonu olan hasta sayısı, klinik olarak şiddetli KKY'si olan hasta sayısından en az 4 kat daha fazladır. 15 yılda KKY tanısıyla hastaneye yatış sayısı üç katına, 40 yılda ise 6 katına çıktı. CHF'li hastaların beş yıllık sağkalımları hala %50'nin altındadır. Ani ölüm riski genel popülasyona göre 5 kat daha fazladır. Amerika Birleşik Devletleri'nde 2,5 milyondan fazla CHF hastası var, yılda yaklaşık 200 bin hasta ölüyor, CHF belirtilerinin başlamasından sonraki 5 yıllık sağkalım oranı %50'dir.

Kronik kalp yetmezliği (KKY), dolaşım sisteminin normal işleyişi için gerekli kan miktarını organlara ve dokulara iletememesinden oluşan, karşılık gelen semptomlarla (pompalama) işlevinin kardiyo nedenli bir ihlalidir. Bu nedenle, bu, hayati süreçlerin aktivitesinde bir artışla artan kan dolaşımı ve metabolizma durumu arasında bir orantısızlıktır; Kalbin işlev bozukluğunun dokularda metabolizma için gerekli kan dolaşımı seviyesini korumasına izin vermediği patofizyolojik durum.

CHF, kardiyovasküler sistemin hemen hemen her hastalığının arka planına karşı gelişebilir, ancak ana üçü aşağıdaki nozolojik formlardır:

- İskemik kalp hastalığı (KKH)

- Arteriyel hipertansiyon

- Kalp kusurları.

iskemik kalp hastalığı. Mevcut sınıflandırmadan, akut miyokard enfarktüsü (AMI) ve iskemik kardiyomiyopati (ICMP, ICD-10 tarafından klinik uygulamaya tanıtılan nozolojik bir birimdir) özellikle yaygındır ve KKY'nin gelişmesine yol açar. AMI'ye bağlı CHF'nin oluşum ve ilerleme mekanizmaları, "sol ventrikül (LV) yeniden şekillenmesi" olarak adlandırılan miyokardın geometrisindeki ve lokal kontraktilitesindeki bir değişiklikten kaynaklanmaktadır, ICMP ile toplam miyokardiyal kontraktilitede bir azalma vardır. miyokardın "hazırda bekletme" ("hazırda bekletme") terimi.

Arteriyel hipertansiyon. Hipertansiyon etiyolojisinden bağımsız olarak, "hipertansif kalp" - belirli bir adı olan miyokardın yapısal olarak yeniden yapılandırılması vardır. Bu durumda CHF'nin mekanizması, LV diyastolik disfonksiyonunun gelişmesinden kaynaklanmaktadır.

Kalp kusurları. Şimdiye kadar Ukrayna, edinilmiş ve düzeltilmemiş romatizmal malformasyonlar nedeniyle CHF gelişimi ile karakterize edilmiştir.

KKY'nin bir nedeni olarak dilate kardiyomiyopati (DCM) hakkında birkaç söz söylenmelidir. DCM, nispeten genç yaşta gelişen ve hızla kardiyak dekompansasyona yol açan, etiyolojisi belirsiz oldukça nadir bir hastalıktır.

Her bir hasta için tedavi taktiklerinin seçimi için CHF'nin nedenini belirlemek gereklidir.

Kalp yetmezliğinin patogenetik yönleri

Modern teori açısından, telafi edici mekanizmaların (taşikardi, Frank-Starling mekanizması, periferik damarların daralması) aktivasyonunda ana rol, yerel veya doku nörohormonlarının hiperaktivasyonu ile oynanır. Bunlar esas olarak sempatik-adrenal sistem (SAS) ve efektörleri - norepinefrin ve adrenalin ve renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi (RAAS) ve efektörleri - anjiyotensin II (A-II) ve aldosteron ve ayrıca natriüretik sistemdir. faktörler. Sorun şu ki, nörohormon hiperaktivasyonunun “başlatılan” mekanizması geri döndürülemez bir fizyolojik süreç. Zamanla, doku nörohormonal sistemlerinin kısa süreli telafi edici aktivasyonu, zıt - kronik hiperaktivasyonuna dönüşür. İkincisine, sol ventrikülün sistolik ve diyastolik disfonksiyonunun gelişimi ve ilerlemesi eşlik eder (yeniden şekillenme).

Kalp hasar görürse ventrikülün atım hacmi azalır ve bu odacıktaki diyastol sonu hacim ve basınç artar. Bu, kas liflerinin diyastol sonu gerginliğini arttırır, bu da daha fazla sistolik kısalmaya yol açar (Starling yasası). Starling mekanizması kalp debisinin korunmasına yardımcı olur. ancak diyastolik basınçta ortaya çıkan kronik artış, atriyumlara, pulmoner venlere veya sistemik dolaşımın damarlarına iletilecektir. Artan kılcal basınç, ödem gelişimi ile sıvı ekstravazasyonuna eşlik eder. Azalan kalp debisi, özellikle kan basıncındaki düşüşle birlikte, miyokard kasılmalarını, kalp hızını, venöz tonusu uyaran SAS'ı aktive eder ve böbrek perfüzyonunda bir azalma, glomerüler filtrasyon hızında, su ve sodyum klorürün yeniden emilmesinde bir azalmaya yol açar ve RAAS'ın aktivasyonu.

CHF'de doku hipoksisi sadece patogenezde ortaya çıkan bağlantı değil, aynı zamanda diğer önde gelen bileşenleri üzerinde doğrudan provoke edici bir etkiye sahip bir faktördür - kalbin pompalama kapasitesinde, ön yükte, yükte ve kalp ritminde bir azalma. Hipoksi, karmaşık, çok bileşenli, çok aşamalı bir süreçtir. Hipoksinin doğrudan birincil etkileri, çeşitli seviyelerde lokalize hedeflere yöneliktir: organizma, sistemik, hücresel ve hücre altı. Hücre altı düzeyde, hipoksi apoptoz gelişimini başlatır.

Tarif edilen işlemlerin sonucu, periferik vasküler dirençte ve dolaşımdaki kan hacminde art yük ve ön yükte karşılık gelen bir artıştır.

Kalp yetmezliği kliniği

Çoğu hastada primer sol kalp yetmezliği gelişir. En yaygın yakınma, başlangıçta egzersizle ilişkili olan ve ortopneye, postüral paroksismal, istirahatte dispneye ilerleyen inspiratuar dispnedir. Verimsiz öksürük, noktüri şikayetleri ile karakterizedir. CHF'li hastalar, iskelet kaslarına ve merkezi sinir sistemine kan akışının azalmasının bir sonucu olarak zayıflık, yorgunluk olduğunu not eder.

Sağ ventrikül yetmezliği ile karaciğerde durgunluğa bağlı olarak sağ hipokondriyumda ağrı, iştahsızlık, bağırsak ödemi veya azalmış gastrointestinal perfüzyona bağlı bulantı, periferik ödem şikayetleri vardır.

Muayenede, bazı hastaların, şiddetli KKY'si olsa bile istirahat halindeyken iyi göründükleri, bazılarının ise konuşurken veya minimum aktivite ile nefes darlığı yaşadıkları not edilebilir; uzun ve şiddetli seyirli hastalar kaşeksik, siyanotik görünüyor.

Bazı hastalarda taşikardi, arteriyel hipotansiyon, nabız basıncında düşüş, ekstremitelerde soğukluk ve terleme (SAS aktivasyonu belirtileri) bulunur.

Kalbin muayenesi, bir kardiyak impuls, uzamış veya yükselen bir apikal impuls (ventriküler dilatasyon veya hipertrofi), I tonunun zayıflaması, bir protodiastolik dörtnala ritmi ortaya çıkarır.

Sol ventrikül yetmezliği, zor nefes alma, kuru raller (konjestif bronşit), akciğerlerin bazal bölümlerinde krepitus duyulur, bazal bölümlerde donukluk (hidrotoraks) belirlenebilir.

Sağ ventrikül kalp yetmezliği ile şişmiş juguler damarlar, karaciğer büyümesi tespit edilir; üzerine hafif bir baskı yapmak, juguler damarların şişmesini artırabilir - pozitif bir hepatojuguler refleks. Bazı hastalarda asit ve anasarka görülür.

Kalp yetmezliği teşhisi

Kalp yetmezliğinin nihai klinik teşhisi, ancak başta EchoCG olmak üzere enstrümantal veriler ve ayrıca göğüs röntgeni, EKG ve laboratuvar araştırma verileri dikkate alınarak kurulabilir.

Ekokardiyografi yardımı ile aşağıdakiler değerlendirilir: kapakların durumu, şantların varlığı, anevrizmalar, perikardın durumu, bir tümör veya trombüs varlığı ve ayrıca kasılma fonksiyonu (yaygın değişiklikler veya bölgesel bozukluklar, kantitatif değerlendirmeleri), miyokardiyal hipertrofi varlığı, oda genişlemesi, global sistolik fonksiyonu belirler - FV.

Kalp yetmezliği tanısında önemli bir rol, OGP'nin röntgen muayenesi ile oynanır: - kalbin boyutunun değerlendirilmesi (kardiyotorasik indeks); - akciğerlerde durgunluğun varlığı ve şiddeti; - solunum sistemi hastalıkları ile ayırıcı tanı; -kalp yetmezliği komplikasyonlarının (pnömoni, hidrotoraks, pulmoner emboli) tedavisinin etkinliğinin teşhisi ve kontrolü.

HF sendromunda muayenenin ayrılmaz bir parçası, hipertrofi, iskemi, fokal değişiklikler, aritmiler ve blokajı tespit etmeye izin veren ve ayrıca B-blokerler, diüretikler, kardiyak glikozitler, amiodaron ile tedaviyi kontrol etmek için kullanılan EKG'dir.

Hastalarda fonksiyonel sınıfı (FC) belirlemek için 6 dakika yürüme testi kullanılır. Bu yöntem, klinik denemeler de dahil olmak üzere ABD'de son 4-5 yıldır yaygın olarak kullanılmaktadır. 426'dan 550 m'yi 6 dakikada aşabilen hastaların durumu hafif KKY'ye karşılık gelir; 150 ila 425 m - orta ve 150 m - şiddetli dekompansasyonun üstesinden gelemeyenler. Bu nedenle, CHF'nin fonksiyonel sınıflandırması, hastaların fiziksel aktivite yapma yeteneğini yansıtır ve vücudun fonksiyonel rezervlerindeki değişikliklerin derecesini ana hatlarıyla belirtir. Bu, özellikle hastaların durumunun dinamiklerini değerlendirmede önemlidir.

Kalp yetmezliği için laboratuvar muayenesi, tam kan sayımı (hemoglobin, eritrositler, lökositler, trombositler, hematokrit, ESR), genel idrar tahlili, biyokimyasal kan testi (elektrolitler -K +, Na +, kreatinin, bilirubin, karaciğer enzimleri - ALT, AST, alkalin fosfataz, glikoz).

CH sınıflandırması

Ukrayna'da, HF aşamalarının ayırt edildiği (V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazhesko'nun sınıflandırmasına dayanarak), disfonksiyon varyantları (ekokardiyografiye göre) ve fonksiyonel sınıflara göre 2006 Ukrayna Kardiyoloji Derneği'nin sınıflandırması kullanılır ( NYHA sınıflandırmasına göre)

New York Kalp Derneği'nin fonksiyonel sınıflandırması, hastaların fiziksel aktiviteye dayanma yeteneklerine göre dört fonksiyonel sınıfın tahsis edildiğini varsayarak, en uygun olanıdır ve uygulamanın gereksinimlerini karşılar. Bu sınıflandırmanın WHO tarafından kullanılması önerilir. Bunun altında yatan ilke, karmaşık teşhis teknikleri kullanmadan, hedefe yönelik, kapsamlı ve doğru bir öykü alarak bir doktor tarafından tanımlanabilen, hastanın fiziksel (fonksiyonel) yeteneklerinin bir değerlendirmesidir.

CHF'nin dört fonksiyonel sınıfı (FC) tanımlanmıştır.

Ben FC. Hasta fiziksel aktivitede kısıtlama yaşamaz. Sıradan egzersiz halsizliğe (baş dönmesi), çarpıntıya, nefes darlığına veya anjinal ağrıya neden olmaz.

II FC. Fiziksel aktivitenin orta derecede kısıtlanması. Hasta istirahat halindeyken kendini rahat hisseder, ancak olağan fiziksel aktivite performansı zayıflığa (baş dönmesi), çarpıntıya, nefes darlığına veya anjinal ağrıya neden olur.

III FC. Fiziksel aktivitenin ciddi şekilde kısıtlanması. Hasta sadece istirahatte rahat hisseder, ancak normalden daha az fiziksel aktivite, halsizlik (baş dönmesi), çarpıntı, nefes darlığı veya anjinal ağrının gelişmesine yol açar.

IV.FC. Rahatsızlık duymadan herhangi bir yükü yerine getirememe. Kalp yetmezliği veya anjina sendromu belirtileri istirahatte ortaya çıkabilir. Minimum yük gerçekleştirirken rahatsızlık artar.

Terapötik ölçümlerimizin doğru ve başarılı olup olmadığına objektif olarak karar vermemizi sağlayan, tedavi sırasında FC'nin dinamikleridir. Yapılan çalışmalar, FK tanımının bir dereceye kadar hastalığın olası prognozunu önceden belirlediğini de kanıtlamıştır.

Klinik uygulamada, tedavi taktiklerine farklı bir yaklaşım için miyokardiyal disfonksiyon varyantının belirlenmesi çok önemlidir. Klinik olarak, hem sistolik hem de diyastolik varyantlar aynı tip semptomlarla kendini gösterir - nefes darlığı, öksürük, hırıltılı solunum, ortopne. EchoCG verilerinin yokluğunda, kalp yetmezliği etiyolojisi, oskültatuar veriler, kalp perküsyonunun sınırlarının belirlenmesi ve radyografik ve ayrıca EKG verileri dikkate alınarak klinik ve radyolojik verileri kullanarak disfonksiyon varyantını belirlemeye çalışabilirsiniz ( hipertrofi, dilatasyon, lokalizasyonlarında sikatrisyel değişiklikler, kardiyak anevrizma belirtilerinin varlığı vb.).

CHF tedavisi.

KY tedavisinin amaçları şunlardır:

CHF'nin klinik semptomlarının ortadan kaldırılması veya en aza indirilmesi - artan yorgunluk, çarpıntı, nefes darlığı, ödem;

hedef organların korunması - kan damarları, kalp, böbrekler, beyin (hipertansiyon tedavisine benzer) ve ayrıca

Çizgili kasların yetersiz beslenmesinin gelişmesinin önlenmesi;

yaşam kalitesini iyileştirmek,

yaşam beklentisinde artış

Hastaneye yatış sayısını azaltmak.

İlaçsız ve ilaçsız tedaviler vardır.

İlaç dışı yöntemler

Diyet. Ana prensip, tuz alımını ve daha az ölçüde sıvı alımını sınırlamaktır. CHF'nin herhangi bir aşamasında hasta günde en az 750 ml sıvı almalıdır. CHF I FC olan hastalar için tuz alımı kısıtlamaları - günde 3 g'dan az, ІІ-ІІІ FC olan hastalar için - günde 1.2-1.8 g, FC IV - günde 1 g'dan az olan hastalar için.

Fiziksel rehabilitasyon. Seçenekler - esenlik, kalp atış hızının kendi kendine izlenmesinin uygulanmasıyla haftada beş defaya kadar günde 20-30 dakika yürüyüş veya egzersiz bisikleti (yük, hastanın maksimum kalp atış hızının% 75-80'i olduğunda etkili kabul edilir) ulaşıldı).

Kalp yetmezliğinin tıbbi tedavisi

CHF'yi tedavi etmek için kullanılan tüm ilaç listesi üç gruba ayrılır: ana, ek, yardımcı.

Ana ilaç grubu "kanıt tıbbı" kriterlerini tam olarak karşılar ve dünyanın tüm ülkelerinde kullanılması önerilir: ACE inhibitörleri, diüretikler, SG, ß-blokerler (ACE inhibitörlerine ek olarak).

Bununla birlikte, etkinliği ve güvenliği büyük çalışmalarla kanıtlanmış olan ek bir grup, açıklama gerektirir (meta-analiz): aldosteron antagonistleri, anjiyotensin I reseptör antagonistleri, en son neslin CCB'leri.

Yardımcı ilaçlar, kullanımları belirli klinik durumlar tarafından belirlenir. Bunlara periferik vazodilatörler, antiaritmikler, antiplatelet ajanlar, direkt antikoagülanlar, glikozit olmayan pozitif inotropik ajanlar, kortikosteroidler, statinler dahildir.

Çok sayıda ilaç seçimine rağmen, hastaların tedavisinde polifarmasi (çok sayıda ilaç grubunun haksız yere reçete edilmesi) kabul edilemez. Aynı zamanda, bugün, poliklinik bağlantısı düzeyinde, CHF tedavisi için ana ilaç grubu her zaman lider konumda değildir, bazen ikinci ve üçüncü grupların ilaçları tercih edilir.

Kalp yetmezliğinin tedavisi için temel ilaçların kombine kullanımının ilkeleri.

1. CHF tedavisinde monoterapi nadiren kullanılır ve bu kapasitede CHF'nin ilk aşamalarında sadece ACE inhibitörleri kullanılabilir.

2. ACE inhibitörü + diüretik ile ikili tedavi, sinüs ritmine sahip CHF P-III FC NYHA'lı hastalar için optimaldir; 1950'li ve 1960'lı yıllarda son derece popüler olan diüretik + glikozit şemasının kullanımı günümüzde kullanılmamaktadır.

3. Üçlü tedavi (ACE inhibitörü + diüretik + glikozit) - 80'lerde CHF tedavisinde standarttı ve şimdi CHF tedavisinde etkili bir rejim olmaya devam ediyor, ancak sinüs ritmi olan hastalar için değiştirilmesi önerilir. bir ß-bloker ile glikozit.

4. 90'ların başından günümüze altın standart, dört ilacın bir kombinasyonudur - ACE inhibitörü + diüretik + glikozit + ß-bloker.

Akut vasküler yetmezlik

Bu terim altında, dolaşım durması veya şok kavramına dahil olmayan birkaç akut dolaşım bozukluğu toplanır. İkincisiyle olan sınır o kadar kötü tanımlanmıştır ki, çoğu zaman bir başka terim yerine bir terim kullanılır.

Çöküş, vasküler yatak kapasitesi ile dolaşımdaki kan hacmi arasındaki oranın büyük ölçüde ihlali sonucu periferik dolaşım bozukluğunun meydana geldiği bir durumdur.

Bu tanım, vücudun sağlam savunma mekanizmaları ile yenilgisini ifade eder. Çöküşün sonucunu tahmin etmek zor. Ölüme, sonuçsuz iyileşmeye veya şoka neden olabilir.

patolojik fizyoloji

Çökmenin ana tezahürü, kan basıncında, genellikle 10.7 kPa'nın (80 mm Hg. Art.) altında veya periferik nabzın kaybolmasıyla hastanın normal kan basıncının 2/3 altında bir düşüştür. Bu hipotansiyonun karakteristik bir özelliği, organizmanın zayıf adaptasyonu nedeniyle aniden ortaya çıkmasıdır. Bu, koruyucu mekanizmaların aktivasyonunun mevcut sendromun patolojik durumunun yavaş gelişmesine yol açtığı şoktan ayıran faktörlerden biridir.

Bu "savunma reaksiyonunun" yokluğu, bazı doku ve sistemlerin özelliğidir:

Kalbin bradikardisinin çöküş sırasında ortaya çıktığı miyokard;

Periferik dolaşım (soluk, soğuk, siyanozsuz, mermer renginde cilt);

Venöz dolaşım (venöz basınç düşüktür, turnike altında damarlar dolmaz);

Serebral dolaşım (sık hafıza bozukluğu, ajitasyon ve deliryum, bazen kasılmalar ve hatta bayılma);

Renal dolaşım (çöküş ile hemen hemen her zaman oligo veya anüri vardır);

Nörovejetatif sistem (aşırı terleme, yüzün solgunluğu, mide bulantısı).

Çöküşün nedenleri çoktur. Bunun sonucu olabilir:

a) kanamaya bağlı akut hipovolemi, hücre dışı dehidrasyon (özellikle hiponatremi ile);

b) hızlanma (ventriküler taşikardi, kalbin apeksinin dönmesi) veya azalması (nodal veya sinüs bradikardisi, atriyoventriküler blok) yönünde kalp ritminin ihlali nedeniyle kalp debisinde bir azalma;

c) kalp boşluklarının, örneğin kardiyak tamponad ile zor doldurulmasından kaynaklanan dolaşım bozuklukları;

d) duygusal stres altındaki kararsız bir hastada vazovasal refleksin ikincil reaksiyonu nedeniyle periferik dirençte bir azalma;

e) hiperkapni ile pulmoner yetmezliği olan hastalarda suni ventilasyon sırasında ve ayrıca vazodilatörler kullanırken meydana gelen hiperventilasyon.

Bu faktörler birleştirilebilir. Miyokard enfarktüsünün ilk aşamasında ortaya çıkan çöküşte gözlenen bu kombinasyondur (kardiyojenik şoktan ayırt edilmelidir). Çökme sırasında barbitüratlarla zehirlenmenin bir sonucu olarak, splanchnicus bölgesinde sıvı birikebilir; ayrıca ilaçların miyokard üzerindeki inhibitör etkisi ile karakterizedir.

Şok durumu, klinik özü beyin hücrelerine yaygın hasar ve vücudun ihtiyaçlarına doku kan akışı arasında ikincil bir tutarsızlık ile kendini gösteren bir sendrom ile karakterizedir. Bazen kendi başına ölüme yol açar. Bununla birlikte, insanlarda geri döndürülemezliğinin aşaması henüz net olarak tanımlanmamıştır.

"Şok"u klinik olarak tanımlamanın zorluğu nedeniyle, Wilson'un tanımının en çok kabul edilen olduğu çok sayıda tanım önerilmiştir. Ona göre, şok durumundaki bir hasta, üç veya daha fazla işaretin varlığı ile karakterize edilir:

Sistolik basınç 10,7 kPa'ya (80 mmHg) eşit veya daha az;

Islak, soğuk, siyanotik, mermer cilt rengi veya kardiyak indeksin 2,5 l / dak'nın altına düşmesi ile kendini gösteren dokulara yetersiz kan temini

25 ml/saatten az diürez;

Bikarbonat içeriği 21 mmol / l'den az olan asidoz ve 100 ml'de 15 mg'dan fazla laktik asidemi.

Şok nedenleri

Vücutta yeterli hemodinamiğin korunması, üç ana faktör arasındaki rasyonel etkileşimin sonucudur: bcc, kalp debisi ve periferik vasküler direnç. Bu faktörlerden birinde belirgin bir değişiklik bir “şok durumuna” yol açabilir.

hipovolemik şok

Hipovolemik şok, BCC hacminde %20 azalma ile gelişir. Bu akut hacim kaybı aşağıdaki faktörlerin sonucu olabilir:

Az ya da çok önemli dış kanama

Bir boşlukta (karın, yemek borusu) veya dokuda (hematom) meydana gelen iç kanama. Bu nedenle, örneğin, femur kırığına 1000 ml'ye kadar kan kaybı, pelvik kemiklerin kırılması - 1500 ila 2000 ml arasında;

Plazma kaybı (yanık, pankreatit);

Su kaybı (sodyum gibi elektrolitler),

Kardiyojenik şok

Kalp yetmezliğinin bir sonucu olarak şok iki nedenden dolayı ortaya çıkabilir.

Kalp debisindeki bu kritik azalmanın bir sonucu olarak miyokardiyal fonksiyon ve gelişme yetersizliği nedeniyle. Dekompansasyon, kalp başarısız olduğunda veya ritmi bozulduğunda (yavaş veya sık) meydana gelir. Bu mekanizmalardan birinden kaynaklanan miyokard enfarktüsü, kardiyojenik şokun temelde uzak bir nedenidir.

Kasılma veya sistolik ejeksiyon obstrüksiyonu, perikardiyal tamponad, pulmoner emboli, aort rüptürü, intrakardiyak tromboz ve tümör gibi oldukça ilgisiz nedenlerin gruplandırılmasına izin veren başka bir mekanizmanın bir bileşeninin yetersiz doldurulması veya başarısızlığı ile sonuçlanır.

Zehirli-bulaşıcı şok

Toksik-bulaşıcı (bakteriyel) şok, en azından başlangıç ​​aşamasında, bozulmuş periferik dolaşımın neden olduğu oldukça sık görülen bir şoktur.

Gram negatif organizmalar (Enterobacteriaceae ve özellikle Pseudomonas) genellikle şoka neden olur, ancak Gram pozitif organizmaların (özellikle stafilokokların) neden olduğu septisemi de bakteriyel şoklara neden olabilir. Genellikle bu şok, septik bir durumun ilk belirtisidir, ancak gelişimi sırasında da ortaya çıkabilir. Esas olarak hayvanlarda incelenen patogenezde, mikro sirkülasyon mekanizmalarında bir değişiklik kaydedilmiştir. Periferik vazokonstriksiyonu, arteriyollerin açılması ve damarların tıkanması ile atoni aşaması izler. Bu, çölyak bölgesi alanında baskın olan önemli bir durağanlığa ve sonuç olarak MOS'ta bir azalmaya neden olan hipovolemiye yol açar. MOS'daki bu azalma, bakteriyel toksinler tarafından miyokardiyuma doğrudan zarar verilmesiyle de kolaylaştırılabilir. Bakteriyel endotoksinler (stafilokok eksotoksinler) bu rahatsızlıklar için bir "tetikleyici" görevi görerek histamin, kininler ve katekolaminler gibi vazoaktif maddeleri serbest bırakır.

Anafilaktik şok

Anafilaktik şok, dolaşımdaki veya doku antijenlerinin antikorlarla etkileşiminin bir sonucudur ve bakteriyel şoka benzer bir mekanizmaya göre gelişir.

nörojenik şok

Bu terim altında, merkezi sinir sistemine verilen hasarın ardından veya beyin maddesinin veya farmakolojik etkilerin (ganglioblocker) hasar görmesi nedeniyle beyinde doğrudan hasardan kaynaklanan çeşitli kökenlerden gelen bozukluklar birleştirilir. Bu nedenlerin her ikisi de VP'de bir azalmaya ve MOS'ta ikincil bir düşüşe ve ardından kan basıncında bir düşüşe yol açar. Refleks vazokonstriksiyonun inhibisyonu bu bozuklukların düzeltilmesine izin vermez.

Mekanizmaları daha karmaşık olan şok durumları da vardır. Bu, masif barbitürat zehirlenmesinde gözlenen şoklar için geçerlidir; burada, nörojenik şok nedenine ek olarak, ilacın miyokard üzerinde doğrudan bir negatif inotropik etkisi vardır. Politravmalı bir kişide şok durumu, iki bileşenin ortaya çıkması sonucu oluşur: hipovolemi ve nörovejetatif reaksiyon. Pankreatitte şok, büyük olasılıkla vazoplejiye neden olan toksik bir elementin eklendiği hipovolemiden kaynaklanır.

Hastalık, dolaşım organlarının patolojileri sınıfında yer alır ve ICD 10'a göre CHF kodu aşağıdaki gibidir: I50. Bu bölüm, kalp yetmezliği formlarının belirtildiği birkaç çeşide ayrılmıştır.

Teşhisi ICD'ye göre kodlamak için aşağıdaki seçenekler vardır:

• I0 - konjestif kalp yetmezliği. Patolojik süreç için başka bir isim sağ ventrikül yetmezliğidir. Alt ekstremitelerde ödem ile kanıtlandığı gibi, sistemik dolaşımda kan durgunluğu eşlik eder.
• I1 - kalbin sol ventrikül yetmezliği. Pulmoner dolaşımda bozukluklara yol açtığı için hastalığa kardiyak astım da denir. Buna pulmoner hipertansiyon nedeniyle oluşan akut pulmoner ödem de dahildir.
• I9 - belirtilmemiş CHF. Kan dolaşımının küçük ve büyük çevrelerindeki süreçler yakından ilişkili olduğundan, en sık görülen karışık bir patoloji türü.

Bazen ICD 10'daki kronik kalp yetmezliğinin farklı bir kategoriye ait bir kodu vardır. Örneğin, böbrek, akciğer, hipertansiyon patolojilerinde, yenidoğan döneminde ve kalp protezi olan kişilerde CHF oluşumu. Ektopik gebelik veya kürtaj nedeniyle kadınlarda ayrı ayrı kodlanmış KKY.

Hastalık hakkında genel bilgiler

Kardiyolojide, CHF ayrı bir hastalık değil, halihazırda var olan patolojik süreçlerin bir komplikasyonudur.

Eksiklik, çoğunlukla kalp hastalığı olan uzun bir dekompanse duruma bağlı olarak gelişir.

Sorun, kardiyovasküler patolojisi olan hastaların, hastalıklarının semptomlarını uzun süre görmezden gelme ve tıbbi bakımı reddetme eğiliminde olmalarıdır. Patolojik sürecin ilerlemesinin sonucu akut kardiyovasküler yetmezlik olacağından, sorunu başlatmak imkansızdır. Bu durumun iki şekli vardır: kararsız angina ve miyokard enfarktüsü.

CHF, yalnızca düzinelerce başka hastalığı gösterebilen spesifik olmayan bir klinik tablo ile değil, aynı zamanda enstrümantal araştırma yöntemleri ile de doğrulanır.

Kardiyolojik tanılar genellikle uzun bir ifadeye sahiptir, çünkü sürecin ciddiyetinin, etiyolojik faktörlerin ve dolaşım sistemi ile ilgili eşlik eden hastalıkların açıklığa kavuşturulmasını gerektirir.

Kronik yetmezliği kaydederken, sürecin gelişme derecesi belirtilir. ICD 10'da CHF ek bölümler gerektirmez, ancak bir kardiyologun klinik pratiğinde onlarsız yapılamaz. Sürecin ciddiyeti, ilaçların dozuna, yaşam tarzı önerilerine ve gelecekteki tahminlere bağlıdır.

Bu tanıyı koyduktan sonra, sağlık personelinin ana görevi, sorun tamamen tedavi edilemediği için vücudu aynı seviyede tutmak ve ayrıca akut koroner kan temini yetmezliği gelişme risklerini ortadan kaldırmaktır.