Smernice za zdravljenje sindroma razdražljivega črevesa (IBS). Smernice za zdravljenje sindroma razdražljivega črevesa (IBS) Klinična merila za diagnozo

Predgovor

Funkcionalne bolezni prebavnega sistema, kamor sodi sindrom razdražljivega črevesja, še naprej vzbujajo neusahljivo zanimanje zdravnikov različnih specialnosti, mikrobiologov, genetikov in molekularnih biologov.

Analiza rezultatov nedavnih študij, izvedenih v različne države, pa tudi v Rusiji, kaže, da gre za biološke spremembe, kot je sprememba ali izguba delovanja posameznih beljakovin, izvirnost kvalitativne in kvantitativne sestave mikroflore. prebavila, vendar ne čustvene motnje je lahko osnovni vzrok za simptome pri teh bolnikih.

Skozi zgodovino proučevanja funkcionalnih motenj je pojav novih spoznanj o patogenezi povzročil uporabo novih skupin. zdravila za lajšanje simptomov. Tako je bilo pri določanju vloge mišičnega spazma, ko so se začeli široko uporabljati zdravila normalizacija gibljivosti; visceralna preobčutljivost, ki je privedla do imenovanja bolnikov z agonisti perifernih opioidnih receptorjev; čustvene motnje, zaradi katerih je bila uporaba psihotropnih zdravil upravičena, podobno se je zgodilo s študijo pri bolnikih s sindromom razdražljivega črevesja, profil citokinov, zgradba in delovanje proteinov tesne celične povezave, proteini signalnih receptorjev, ki pridejo v stik s človeškim telesom. z bakterijami, ki živijo v lumnu črevesja, kot tudi preučevanje raznolikosti mikrobnih celic.

Na podlagi pridobljenih podatkov postane povsem očitna potreba in smiselnost predpisovanja probiotikov bolnikom s funkcionalnimi črevesnimi motnjami, zdravil, ki lahko vplivajo na motorično aktivnost črevesja, zavirajo vnetje črevesne stene, sodelujejo pri sintezi kratkotrajnih. verižne maščobne kisline, ter vzpostavijo optimalno sestavo črevesne mikroflore.

Rad bi upal, da študija terra incognita, ki jo je mogoče pripisati funkcionalne motnje gastrointestinalnega trakta bomo nadaljevali in v bližnji prihodnosti bomo imeli razumno priložnost, da našim bolnikom predpišemo še več učinkovite sheme zdravljenje.

Akademik Ruske akademije medicinskih znanosti, profesor Ivaškin V.T.

sindrom razdražljivega črevesa
(sindrom razdražljivega črevesja, sindrom razdražljivega črevesja).

Opredelitev
Po besedah ​​rimskega merila III, je sindrom razdražljivega črevesa (IBS) opredeljen kot kompleks funkcionalnih črevesne motnje, ki vključuje bolečino ali nelagodje v trebuhu, ki se olajša po odvajanju blata, povezano s spremembo pogostosti odvajanja in konsistence blata, ki se pojavlja vsaj 3 dni na mesec 3 mesece v šestih mesecih pred diagnoza.

Koda ICD-10
K 58.0 Sindrom razdražljivega črevesa z drisko. 58.9 Sindrom razdražljivega črevesa brez driske.

Epidemiologija
Po vsem svetu IBS prizadene 10-20 % odrasle populacije. Dve tretjini ljudi, ki trpijo za to boleznijo, ne obišče zdravnika zaradi občutljive narave pritožb. Največja incidenca se pojavi v mladi delovni dobi - 30-40 let. Povprečna starost bolnikov je 24-41 let, razmerje med ženskami in moškimi je 1:1-2:1. Pri moških "problematične" starosti (po 50 letih) je IBS tako pogost kot pri ženskah.

Preprečevanje
manjka.

Pregledovanje
Ni izvedeno.

Razvrstitev
Dodeli štiri možne možnosti SRK:

• IBS z zaprtjem (trdo ali razdrobljeno blato pri ≥25 %, mehko ali vodeno blato<25% всех актов дефекации).
• IBS z drisko (redko ali vodeno blato ≥25 %, trdo ali razdrobljeno blato<25% всех актов дефекации)
• mešana oblika IBS (trdo ali razdrobljeno blato v ≥25 %, tekoče ali vodeno blato v ≥25 % vseh iztrebljanj).
• nerazvrstljiva oblika IBS (nezadostna sprememba konsistence blata za postavitev diagnoze IBS z zaprtjem, IBS z drisko ali mešanega IBS).

Ta razvrstitev temelji na obliki blata po Bristolski lestvici, saj je bila ugotovljena neposredna povezava med časom prehoda skozi črevo in konsistenco blata (daljši kot je čas prehoda vsebine, gostejša je blato).

Bristolska lestvica blata

• Ločite trde drobce.
• Stol je okrašen, a razdrobljen.
• Stol je okrašen, vendar z neenakomerno površino.
• Stol je okrašen ali serpentinast, z gladko in mehko površino.
• Mehki fragmenti z gladkimi robovi.
• Nestabilni fragmenti z nazobčanimi robovi.
• Vodeno blato brez trdnih delcev, obarvana tekočina.

Etiologija

stresne situacije
Dokazana je neposredna odvisnost pojava bolezni od prisotnosti stresnih situacij v bolnikovem življenju. Travmatično situacijo lahko doživite v otroštvu (izguba enega od staršev, spolno nadlegovanje), nekaj tednov ali mesecev pred pojavom bolezni (ločitev, žalovanje) ali v obliki kroničnega socialnega stresa v današnjem času ( huda bolezen nekoga od bližnjih).

osebnostne lastnosti
Osebnostne lastnosti so lahko genetsko pogojene ali oblikovane pod vplivom okolja. Te značilnosti vključujejo nezmožnost razlikovanja med telesno bolečino in čustvenimi izkušnjami, težave pri verbalizaciji občutkov, visoko stopnjo anksioznosti in nagnjenost k prenosu čustvenega stresa v somatske simptome (somatizacija).

genetska predispozicija
Študije o vlogi genetske predispozicije v patogenezi funkcionalnih motenj na splošno potrjujejo vlogo genetskih dejavnikov pri razvoju bolezni, ne da bi zmanjšale vlogo okoljskih dejavnikov.

Črevesna okužba v preteklosti
V študijah, namenjenih preučevanju IBS, je bilo dokazano, da se postinfekcijska oblika pojavi pri 6-17% vseh primerov bolezni; 7–33 % bolnikov, ki so preboleli akutno črevesno okužbo, pozneje trpi zaradi simptomov IBS. V večini primerov (65 %) se postinfekcijska oblika bolezni razvije po okužbi s šigelozo, pri 8,7 % bolnikov pa je povezana z okužbo s Campylobacter jejuni.

PATOGENEZA

Po sodobnih predstavah je IBS biopsihosocialna bolezen. Pri njenem nastanku sodelujejo psihološki, socialni in biološki dejavniki, katerih kumulativni učinek vodi do razvoja visceralne preobčutljivosti, motene črevesne gibljivosti in upočasnjenega prehajanja plinov skozi črevesje, kar se kaže kot simptomi bolezni (bolečine v trebuhu , napenjanje in motnje blata).

V zadnjih letih je bilo na podlagi izvedenih raziskav pridobljenih veliko informacij o bioloških spremembah, ki prispevajo k nastanku simptomov bolezni. Na primer, dokazano je povečanje prepustnosti črevesne stene zaradi kršitve izražanja beljakovin, ki tvorijo tesne celične stike med epiteliociti; spremembe v izražanju signalnih receptorskih genov, ki so med drugim odgovorni za prepoznavanje elementov bakterijske celične stene (toll-like receptorji, TLR); kršitev ravnovesja citokinov v smeri povečanja ekspresije pro-vnetnih in zmanjšanja ekspresije protivnetnih citokinov, v povezavi s katerimi se oblikuje pretirano močan in dolgotrajen vnetni odziv na povzročitelja okužbe; poleg tega najdemo elemente vnetja v črevesni steni bolnikov z IBS. Za dokazano se lahko šteje tudi razlika v kvalitativni in kvantitativni sestavi črevesne mikroflore pri bolnikih z IBS in pri zdravih posameznikih. Pod vplivom skupnega učinka vseh zgoraj navedenih dejavnikov se pri takih bolnikih razvije povečana občutljivost nociceptorjev črevesne stene, tako imenovana periferna senzibilizacija, ki je sestavljena iz njihove spontane aktivnosti, znižanja praga vzbujanja in razvoja preobčutljivosti. na podpražne dražljaje. Sledi proces pretvorbe informacije o prisotnosti vnetja v električni signal, ki se po senzoričnih živčnih vlaknih prenese v centralni živčni sistem (CŽS), v strukturah katerega se pojavijo žarišča patološke električne aktivnosti in zato signal, ki prihaja preko eferentnih nevronov v črevo, je odveč.kar se lahko kaže z različnimi motoričnimi motnjami.

Večnivojski mehanizem nastanka simptomov pri bolnikih z IBS kaže na kompleksen patogenetski pristop k njegovi terapiji, vključno z vplivom na vse povezave njihovega nastanka.

KLINIČNA SLIKA

Klinične manifestacije IBS so bile podrobno obravnavane v delih domačih in tujih znanstvenikov. Zelo podrobno so opisane klinične oblike bolezni, možne kombinacije intestinalnih in ekstraintestinalnih simptomov, simptomi "anksioznosti", razen diagnoze IBS. Glede na literaturo lahko pritožbe bolnikov z IBS pogojno razdelimo v tri skupine:

• črevesni;
• povezana z drugimi deli prebavnega trakta;
• ne-gastroenterološki.

Vsaka posamezna skupina simptomov ni tako pomembna v diagnostičnem načrtu, vendar kombinacija simptomov, povezanih s tremi zgornjimi skupinami, v kombinaciji z odsotnostjo organske patologije naredi diagnozo IBS zelo verjetno.

Črevesni simptomi IBS imajo številne značilnosti.

Bolnik lahko bolečino, ki jo doživlja, označi kot nedoločeno, pekočo, topo, bolečo, stalno, bodajočo, zvijajočo. Bolečina je lokalizirana predvsem v iliakalnih regijah, pogosto na levi. Znan je tudi "sindrom ukrivljenosti vranice" - pojav bolečine v predelu levega zgornjega kvadranta v stoječem položaju bolnika in njeno lajšanje v ležečem položaju z dvignjeno zadnjico. Bolečina se običajno poveča po jedi, zmanjša po defekaciji, odvajanju plinov, jemanju antispazmodikov. Pri ženskah se bolečina med menstruacijo poveča. Pomembna značilnost sindroma bolečine pri IBS je odsotnost bolečine ponoči.

Občutek napihnjenosti je zjutraj manj izrazit, čez dan se poveča, po jedi pa se okrepi.

Driska se običajno pojavi zjutraj, po zajtrku, pogostost blata se spreminja od 2 do 4 ali večkrat v kratkem času, pogosto spremljajo nujni nagoni in občutek nepopolnega praznjenja črevesja. Pogosto je pri prvem defekaciji blato gostejše kot pri naslednjih, ko se volumen črevesne vsebine zmanjša, vendar je konsistenca bolj tekoča. Skupna dnevna teža blata ne presega 200 g, ponoči ni driske.

Pri zaprtju je možno izločanje »ovčjega« blata, blata v obliki »svinčnika«, pa tudi plutastega blata (odvajanje gostega, oblikovanega blata na začetku defekacije, nato kašastega ali celo vodenega blata) . Blato ne vsebuje primesi krvi in ​​gnoja, vendar je primesi sluzi v blatu precej pogosta pritožba bolnikov s sindromom razdražljivega črevesja.

Zgoraj naštetih kliničnih simptomov ni mogoče šteti za specifične za IBS, saj se lahko pojavijo tudi pri drugih črevesnih boleznih, vendar je pri tej bolezni kombinacija črevesnih simptomov s težavami, povezanimi z drugimi deli prebavnega trakta, pa tudi ne-gastroenterološkimi pritožb, je precej pogosta.

Konec prejšnjega stoletja je bila v ZDA izvedena študija, po rezultatih katere je imelo 56% bolnikov z diagnozo IBS simptome funkcionalne motnje požiralnika, 37% bolnikov je imelo znake funkcionalne dispepsije, in 41 % bolnikov je imelo simptome funkcionalnih anorektalnih motenj.

Negastroenterološki simptomi, kot so glavobol, občutek notranjega tresenja, bolečine v hrbtu, občutek nepopolnega vdiha, zelo pogosto pridejo v ospredje in igrajo pomembno vlogo pri zmanjšanju kakovosti življenja bolnika z IBS. Avtorji publikacij o kliničnih manifestacijah sindroma razdražljivega črevesa opozarjajo na neskladje med velikim številom pritožb, dolgotrajnim potekom bolezni in zadovoljivim splošnim stanjem bolnika.

DIAGNOSTIKA

Zbiranje anamneze življenja in anamneze bolezni je izjemno pomembno za postavitev pravilne diagnoze. Med zaslišanjem se razjasnijo življenjske razmere bolnika, sestava družine, zdravstveno stanje sorodnikov, značilnosti poklicne dejavnosti, kršitve režima in narave prehrane ter prisotnost slabih navad. Za anamnezo bolezni je pomembno ugotoviti povezavo med pojavom kliničnih simptomov in vplivom zunanjih dejavnikov (živčni stres, predhodne črevesne okužbe, starost bolnika ob nastopu bolezni, trajanje bolezni). bolezen pred prvim obiskom zdravnika, prejšnje zdravljenje in njegova učinkovitost).

Med fizičnim pregledom bolnika je odkritje morebitnih nepravilnosti (hepatosplenomegalija, edem, fistule itd.) dokaz proti diagnozi IBS.

Obvezna komponenta diagnostičnega algoritma IBS so laboratorijske (splošne in biokemične krvne preiskave, koprološki pregled) in instrumentalne študije (ultrazvok trebušnih organov, endoskopija, kolonoskopija pri ljudeh, starejših od 45-50 let). S prevlado driske v klinični sliki je priporočljivo vključiti v načrt pregleda bolnika študijo blata za odkrivanje toksinov A in B Clostridium difficile, shigella, salmonele, jersinije, dizenterične amebe, helmintov.

Diferencialna diagnoza
Diferencialna diagnoza IBS se izvaja z naslednjimi pogoji.

• Reakcije na hrano (kofein, alkohol, maščobe, mleko, zelenjava, sadje, črni kruh itd.), velike obroke, spremembe prehranjevalnih navad.
• Reakcije na zdravila (odvajala, pripravki železa, antibiotiki, pripravki žolčnih kislin).
• Črevesne okužbe (bakterijske, amebne).
• Vnetna črevesna bolezen (ulcerozni kolitis, Crohnova bolezen).
• Psihopatološka stanja (depresija, anksiozni sindrom, napadi panike).
• Nevroendokrini tumorji (karcinoidni sindrom, tumor odvisen od vazointestinalnega peptida).
• Endokrine bolezni (hipertiroidizem).
• Ginekološke bolezni (endometrioza).
• Funkcionalna stanja pri ženskah (predmenstrualni sindrom, nosečnost, menopavza).
• Proktoanalna patologija (dissinergija mišic medeničnega dna).

Indikacije za posvetovanje z drugimi strokovnjaki
Za bolnike z IBS je zagotovljeno opazovanje gastroenterologa in psihiatra. Indikacije za posvet bolnika s psihiatrom:

• terapevt sumi, da ima bolnik duševno motnjo;
• pacientovo izražanje samomorilnih misli;
• bolniku je treba predpisati psihotropna zdravila (za lajšanje bolečin);
• v bolnikovi anamnezi obstajajo znaki za stik z velikim številom zdravstvenih ustanov;
• bolnik ima v preteklosti spolno zlorabo ali drugo duševno travmo.

Primer diagnoze
Sindrom razdražljivega črevesa z drisko.

ZDRAVLJENJE

Cilji zdravljenja
Cilj zdravljenja bolnika z IBS je doseči remisijo in obnoviti socialno aktivnost. Zdravljenje v večini primerov poteka ambulantno, hospitalizacija je zagotovljena za pregled in v primeru težav pri izbiri terapije.

Zdravljenje brez zdravil
Za zdravljenje bolnikov z IBS so najprej prikazani splošni ukrepi, vključno z:

• izobraževanje bolnika (seznanjanje bolnika v dostopni obliki z bistvom bolezni in njeno prognozo);
• "lajšanje stresa" vključuje osredotočanje pacientove pozornosti na normalne kazalnike študij. Bolnik mora vedeti, da nima hujše organske bolezni, ki bi ogrožala življenje;
• prehranska priporočila (razprava o posameznih prehranjevalnih navadah, poudarjanje živil, ki povzročajo povečanje simptomov bolezni). Za prepoznavanje živil, ki povzročajo poslabšanje pri določenem bolniku, je treba priporočiti vodenje "prehranskega dnevnika".

Zdravljenje
Medicina, ki temelji na dokazih, je dokazala učinkovitost zdravil, ki normalizirajo motiliteto, vplivajo na visceralno občutljivost ali oboje, in zdravil, ki vplivajo na čustveno sfero, pri zdravljenju bolnikov z IBS.

Zdravila, ki vplivajo na vnetne spremembe v črevesni steni, pri tej kategoriji bolnikov še niso bila razširjena.

Zdravila za lajšanje bolečin

Za lajšanje bolečin pri IBS se uporabljajo različne skupine antispazmodikov: zaviralci M-holinergičnih receptorjev, natrijevih in kalcijevih kanalov.

Na podlagi metaanalize 22 randomiziranih, s placebom nadzorovanih preskušanj o učinkovitosti antispazmodikov za zdravljenje bolečine v trebuhu pri bolnikih z IBS, v katerih je sodelovalo 1778 bolnikov, je bilo dokazano, da je učinkovitost te skupine zdravil 53 -61%, (placebo učinkovitost - 31-41%). Indikator NNT (število bolnikov, ki jih je treba zdraviti, da bi dosegli pozitiven rezultat pri enem bolniku) pri uporabi antispazmodikov je znašal od 3,5 do 9 (3,5 pri zdravljenju hioscina z butil bromidom). Hioscinijev butilbromid so zaradi visoke stopnje raziskav in velikega vzorca bolnikov priporočali kot zdravilo prve izbire v tej farmakološki skupini zdravil za zdravljenje abdominalne bolečine, tako da je bila raven študij, ki so potrdile učinkovitost te skupine zdravil, precej visoka in izenačena s kategorijo I, stopnja praktičnih priporočil - kategorija A.

Zdravila za lajšanje driske

IBS z drisko se zdravi z zdravili, kot so loperamidijev klorid, smekta, neabsorpcijski antibiotik rifaksimin in probiotiki.

Z zmanjšanjem tonusa in gibljivosti gladkih mišic prebavil loperamidijev klorid izboljša konsistenco blata, zmanjša število nagonov po defekaciji, vendar nima pomembnega vpliva na druge simptome IBS, vključno z bolečino v trebuhu. Zaradi pomanjkanja randomiziranih kliničnih preskušanj (RCT), v katerih bi loperamid primerjali z drugimi zdravili proti driski, raven dokazov o učinkovitosti jemanja loperamida spada v kategorijo II, nekateri avtorji raven praktičnih priporočil označujejo kot kategorijo A (za drisko, ki je ne spremlja bolečina) in kategorija C - v prisotnosti bolečine v trebuhu.

Zagotovljeni so podatki o učinkovitosti dioktaedričnega smektita pri zdravljenju IBS z drisko, vendar stopnja dokazov v tem primeru ustreza kategoriji II, stopnja priporočil za prakso pa kategorija C.

Glede na metaanalizo 18 randomiziranih s placebom nadzorovanih preskušanj, vključno s 1803 bolniki z razdražljivim črevesnim črevesjem z drisko, je kratek tečaj neabsorbbilnega antibiotika rifaksimina učinkovit pri lajšanju driske in tudi pomaga zmanjšati napenjanje v trebuhu pri takih bolnikih. Hkrati se je kazalnik NNT izkazal za 10,2. Kljub visoki učinkovitosti rifaksimina ni podatkov o dolgoročni varnosti jemanja zdravila. Študije, ki potrjujejo učinkovitost rifaksimina, lahko uvrstimo v kategorijo I, raven priporočil za prakso - v kategorijo B.

Vsebuje probiotike B. infantis, B. animalis, L. plantarum, B. breve, B. longum, L. acidophilus, L. casei, L. bulgaricus, S. thermophilus v različnih kombinacijah učinkovito lajša simptome bolezni; stopnja dokazov kategorija II, stopnja praktičnih priporočil - B.

Zdravila za zaprtje

Zdravljenje kroničnega zaprtja, vključno z IBS z zaprtjem, se začne s splošnimi priporočili, kot so povečanje količine porabljene tekočine v bolnikovi prehrani na 1,5-2 litra na dan, povečanje vsebnosti rastlinskih vlaken in povečanje telesne aktivnosti. Vendar pa je bila s stališča z dokazi podprte medicine stopnja študij, ki so preučevale učinkovitost splošnih posegov (prehrana, bogata z vlakninami, redni obroki, zadosten vnos tekočine, telesna dejavnost), nizka in je temeljila predvsem na strokovnih mnenjih, ki temeljijo na posameznih kliničnih opazovanja.

Tako raven dokazov ustreza kategoriji III, zanesljivost praktičnih priporočil - kategoriji C.

Za zdravljenje IBS z zaprtjem se uporabljajo naslednja odvajala:

• odvajala, ki povečajo volumen blata (prazne luščine psiliuma);
• osmotska odvajala (makrogol 4000, laktuloza);
• odvajala, ki spodbujajo črevesno gibljivost (bisakodil).

Odvajala, ki povečajo količino blata. Poveča volumen črevesne vsebine, daje blatu mehko teksturo. Ne dražijo črevesja, se ne absorbirajo, ne povzročajo odvisnosti. Objavljena je bila metaanaliza 12 randomiziranih s placebom kontroliranih raziskav (591 bolnikov) o učinkovitosti te skupine odvajal pri zdravljenju zaprtja pri bolnikih z IBS, vendar je bila večina teh študij opravljenih pred 10-15 leti. Vendar so bila odvajala za povečanje količine blata učinkovita pri 1 od 6 bolnikov z IBS z zaprtjem (NNT=6).

Učinkovitost zdravil v tej skupini, zlasti psiliuma, je bila dokazana v študijah kategorije II, raven praktičnih priporočil pa lahko uvrstimo v kategorijo B (American College of Gastroenterology (ACG), American Society of Colon and Rectal Surgeons (ASCRS) .

Osmotski laksativi. Pomagajo upočasniti absorpcijo vode in povečati volumen črevesne vsebine. Ne absorbirajo se in ne presnavljajo v prebavilih, ne povzročajo strukturnih sprememb debelega črevesa in zasvojenosti, pomagajo obnoviti naravno željo po defekaciji. Zdravila te skupine povečajo pogostost blata pri bolnikih z IBS z zaprtjem od 2,0 do 5,0 na teden. Povečanje pogostosti in izboljšanje konsistence blata tri mesece po začetku zdravljenja so opazili pri 52% bolnikov z IBS s prevladujočim zaprtjem med jemanjem polietilen glikola in le pri 11% bolnikov, ki so jemali placebo. Učinkovitost osmotskih odvajal je bila dokazana s placebom nadzorovanimi študijami, vključno z dolgotrajno uporabo (12 mesecev) in uporabo v pediatriji. Vendar pa se pri uporabi nekaterih odvajal te skupine (na primer laktuloze) pogosto pojavi tak stranski učinek, kot je napenjanje. Da bi preprečili razvoj napenjanja, ob ohranitvi začetne učinkovitosti, je bil sintetiziran kombinirani pripravek na osnovi prahu mikronizirane brezvodne laktuloze v kombinaciji s parafinskim oljem (Transuloza). Zahvaljujoč mikronizaciji se izboljša osmotski učinek laktuloze, kar omogoča zmanjšanje odmerka zdravila v primerjavi z raztopino laktuloze. Parafinsko olje zmanjša razvoj odvajalnega učinka na 6 ur in zagotavlja dodatne mehčalne in drsne učinke.

Po podatkih ACG in ASCRS je stopnja dokazov za učinkovitost te skupine zdravil I, vendar se stopnja dokazov za praktična priporočila razlikuje od kategorije A (po AGG) do kategorije B (po ASCRS).

Odvajala, ki spodbujajo črevesno gibljivost. Zdravila te skupine stimulirajo kemoreceptorje sluznice debelega črevesa in povečajo njegovo peristaltiko. Glede na nedavno študijo se je število spontanih odvajanj črevesja pri bolnikih s kroničnim zaprtjem med jemanjem bisakodila povečalo z 0,9 na 3,4 na teden, kar je bilo bistveno več kot pri bolnikih, ki so jemali placebo (povečanje števila odvajanj od 1,1 do 1,7 na teden).

Vendar pa je kljub precej visoki stopnji učinkovitosti in varnosti te skupine zdravil večina študij, izvedenih za določitev teh kazalnikov, izvedena pred več kot 10 leti in jih je glede na stopnjo dokazov mogoče uvrstiti v kategorijo II. Po podatkih ACG je stopnja priporočil za prakso kategorija B, po ASCRS - C, kar je verjetno povezano z možnostjo bolečine pri uporabi stimulativnih odvajal.

Kombinirana zdravila

Poleg zdravil, ki delujejo na določen simptom bolezni – bolečine v trebuhu, drisko ali zaprtje, se pri zdravljenju bolnikov z IBS uporabljajo tudi zdravila, ki – glede na mehanizem delovanja – pomagajo zmanjšati bolečine v trebuhu in normalizirati pogostost in konsistenca blata.

Tako se za zdravljenje bolečin v trebuhu in motenj blata pri bolnikih z IBS uspešno uporabljajo agonisti perifernih opioidnih receptorjev, ki normalizirajo motorično aktivnost črevesja zaradi vplivanja na različne podtipe perifernih opioidnih receptorjev in poleg tega povečajo prag občutljivosti za bolečino zaradi vpliva na glutamatne receptorje v sinapsah zadnjih rogov hrbtenjače. Zdravilo te skupine - trimebutin maleat - je varno za dolgotrajno uporabo, učinkovito za zdravljenje kombinirane funkcionalne patologije (zlasti s kombinacijo sindroma funkcionalne dispepsije in IBS, poleg tega pa zmanjša pogostost in resnost bolečine v trebuhu več). učinkovitejši od mebeverina.

Raven dokazov o učinkovitosti uporabe trimebutina ustreza kategoriji II, stopnji praktičnih priporočil - kategoriji B.

Zdravila kombiniranega delovanja za zdravljenje bolnikov z IBS lahko vključujejo tudi zdravilo Meteospasmil, ki vključuje dve aktivni komponenti - alverin citrat in simetikon.

Stopnja dokazov študij, ki potrjujejo učinkovitost zdravila Meteospasmil, spada v kategorijo I, raven praktičnih priporočil - v kategorijo A.

Probiotiki

Probiotični pripravki so učinkoviti pri zdravljenju in preprečevanju številnih bolezni. Indikacije za predpisovanje probiotikov je oblikovala skupina strokovnjakov univerze Yale na podlagi analize rezultatov študij, objavljenih v znanstveni literaturi.

Učinkovitost probiotikov, ki vsebujejo mikroorganizme, kot so B. Infantis, B. Animalis, B. breve, B. longum, L. acidophilus, L. plantarum, L. casei, L. bulgaricus, S. Thermophilus, pri zdravljenju IBS je bila dokazana. dokazano. Raven dokazov študij, ki potrjujejo učinkovitost probiotičnih pripravkov, je mogoče pripisati kategoriji I, raven praktičnih priporočil - kategoriji B.

Na splošno mora kakovosten probiotični pripravek izpolnjevati številne zahteve:

• število bakterijskih celic v eni kapsuli ali tableti mora biti ob prodaji 109;
• pripravek ne sme vsebovati snovi, ki niso navedene na etiketi (kvas, plesen itd.);
• lupina kapsule ali tablete mora zagotoviti dostavo bakterijskih celic v črevesje.

Probiotiki se običajno proizvajajo v državi porabe, da se prepreči kršitev pogojev njihovega shranjevanja med prevozom.

V Ruski federaciji je bil za zdravljenje bolnikov z IBS, ne glede na potek bolezni, razvit in uporabljen Florasan D, ki izpolnjuje vse zahteve za probiotične pripravke. Odobreno s strani Ruskega gastroenterološkega združenja.

Psihotropna zdravila

Psihotropna zdravila (triciklični antidepresivi (TCA) in selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina (SSRI)) se uporabljajo za odpravo čustvenih motenj, pa tudi za lajšanje bolečin v trebuhu.

Glede na metaanalizo 13 randomiziranih s placebom nadzorovanih preskušanj, ki je vključevala 789 bolnikov in je bila izvedena za oceno učinkovitosti TCA in SSRI pri bolnikih s to boleznijo, je bil rezultat NNT 4 za TCA in 3,5 za SSRI. Pri predpisovanju psihotropnih zdravil pa je treba upoštevati, da je adherenca bolnikov pri zdravljenju s temi zdravili nizka in jih 28 % bolnikov preneha jemati na lastno pest.

Učinkovitost psihotropnih zdravil je bila dokazana v študijah, ki jih lahko uvrstimo v kategorijo I, vendar stopnja priporočil za prakso po mnenju American College of Gastroenterology (ACG) ustreza kategoriji B, kar je povezano z nezadostnimi podatki o njihovi učinkovitosti. varnost in prenašanje pri bolnikih s CBS.

Operacija
Kirurško zdravljenje bolnikov z IBS ni indicirano.

Izobraževanje pacientov

Izobraževanje bolnikov je pomemben del kompleksnega zdravljenja IBS. Naslednje navodilo za bolnike je na voljo kot primer izobraževalnega gradiva.

Kaj storiti, če so vam diagnosticirali sindrom razdražljivega črevesja?

Najprej se moramo spomniti, da je napoved za to bolezen ugodna. Sindrom razdražljivega črevesa ne vodi do razvoja malignih tumorjev črevesja, ulceroznega kolitisa ali Crohnove bolezni.

Drugič, morate biti pod nadzorom zdravnika, v čigar usposobljenost ste prepričani, ki mu popolnoma zaupate in lahko pove o najbolj nepomembnih spremembah v vašem zdravstvenem stanju in razlogih, po vašem mnenju, ki so jih povzročili.

Tretjič, morate biti pozorni na to, kako jeste. Popolnoma nesprejemljivo je jesti 1-2 krat na dan v velikih količinah. Takšna prehrana bo brez dvoma povzročila bolečino, napenjanje in motnje blata. Če jeste 4-5 krat na dan v majhnih porcijah, se boste počutili bolje.

Znano je, da nekatera živila poslabšajo vaše simptome, zato je dobro voditi dnevnik prehrane, da se izognete živilom, ki poslabšajo vaše počutje.

Kako voditi dnevnik prehrane?

Treba je zapisati, katero hrano ste zaužili čez dan, kakšne neprijetnosti so se pri tem pojavile. Del dnevnika prehrane je predstavljen v tabeli. 17-1.

Tabela 17-1. Primer vnosov v dnevnik prehrane

Ne pozabite! Izbira zdravila ali kombinacije zdravil ter trajanje zdravljenja določi zdravnik!

NAPOVED

Napoved bolezni za bolnika je neugodna - dolgoročno klinično remisijo je mogoče doseči le pri 10% bolnikov, pri 30% bolnikov je opazno izboljšanje dobrega počutja. Tako približno 60% bolnikov kljub tekočemu zdravljenju še naprej čuti bolečine v trebuhu, trpi zaradi prekomernega nastajanja plinov in nestabilnega blata.

Prognoza bolezni je ugodna - incidenca vnetne črevesne bolezni in raka debelega črevesa in danke ne presega tiste v splošni populaciji.

Literatura

1. V.T.Ivaškin, E.A.Poluektova. Funkcionalne motnje gastrointestinalnega trakta. Moskva. MEDpress, 2013.
2. Ivaškin V.T., Poluektova E.A., Beniašvili A.G. Interakcija gastroenterologa in psihiatra pri obravnavi bolnikov s funkcionalno motnjo prebavil. Izmenjava izkušenj. Ruski časopis za gastroenterologijo, hepatologijo, koloproktologijo 2011 št. 06, str. 74-81.
3. Kryzhanovsky G.N. Patologija disregulacije: vodnik za zdravnike in biologe. M., "Medicina", 2002; Kryzhanovsky G.N. Splošna patofiziologija živčnega sistema // M .: Medicina.1997.
4. Kuchumova S.Yu., Poluektova E.A., Sheptulin A.A., Ivashkin V.T. Fiziološki pomen črevesne mikroflore RJGGC. - 2011. - T.21. - št. 5. - Str.17-27.
5. Bengtsson M, Ohlsson B. Psihološko dobro počutje in simptomi pri ženskah s kroničnim zaprtjem, zdravljenih z natrijevim pikosulfatom. // Gastroenterol Nurs. 2005 Jan-Feb;28(1):3-12.
6. Beutheu-Youmba S., Belmonte LE., et al. Izražanje proteinov tesne povezave, klaudina-1, okludina in ZO-1, je zmanjšano v sluznici debelega črevesa bolnikov s sindromom razdražljivega črevesa // Gut 2010; 59 (Dodatek II) A52.
7. Chang FY, Lu CL, Chen CY, Luo JC. Učinkovitost dioktaedralsmektita pri zdravljenju bolnikov s sindromom razdražljivega črevesa, ki prevladuje pri driski // J GastroenterolHepatol.2007 Dec;22(12):2266-72.
8. D. Lesbros-Pantoflickova, P. Michetti et al. Meta-analiza: zdravljenje sindroma razdražljivega črevesja // Alim Pharm & Ther, december 2004. Letnik 20, številka 11-12, strani 1253-1269.
9. Delvaux M, Wingate D. Trimebutin: mehanizem delovanja, učinki na delovanje prebavil in klinični rezultati // J Int Med Res.1997 Sep-Oct;25(5):225-46.
10. Devor M. Mehanizem bolečine in bolečinski sindromi/ M. Devor // Bolečina.- 1996.-Posodobljeni pregled, IASP Press.-P. 103-112.
11. Dlugosz A., Lindberg G. Izražanje toll podobnega receptorja 4 v sluznici debelega črevesa je tako povečano pri sindromu razdražljivega črevesa kot pri vnetni črevesni bolezni // Gut 2010; 59 (Dodatek II) A31.
12. Duran FG., Castellano V., Ciriza C. et.al. Povezava med sindromom razdražljivega črevesa in vnetjem debelega črevesa. //Gut. Mednarodna revija za gastroenterologijo in hepatologijo. Oktober 2008 Zv.57 Dodatek II.
13. Efskind PS, Bernklev T, Vatn MH. Dvojno slepo, s placebom nadzorovano preskušanje z loperamidom pri sindromu razdražljivega črevesa // Scand J Gastroenterol.1996 May;31(5):463-8.
14. Foley SJ., Singh G., Lau LC., Walls AF. et al. Depresivni prenašalec serotonina v trombocitih bolnikov z IBS in drisko (IBS-D) in celiakijo: biomarker vnetja nizke stopnje pri biopsijah dvanajstnika. //Gut. Mednarodna revija za gastroenterologijo in hepatologijo. Oktober 2008 Zv.57 Dodatek II.
15. Ford AC, Talley NJ, Schoenfeld PS, Quigley EM, Moayyedi P. Učinkovitost antidepresivov in psiholoških terapij pri sindromu razdražljivega črevesja: sistematični pregled in meta-analiza // Gut.2009 Mar;58(3):367-78.
16. Ford AC, Talley NJ, Spiegel BM et al. Učinek vlaknin, antispazmodikov in olja poprove mete pri zdravljenju sindroma razdražljivega črevesja: sistematični pregled in metaanaliza // BMJ. 13. november 2008; 337.
17. Ford AC. Zdravljenje sindroma razdražljivega črevesa. // Minerva Gastroenterol Dietol. 2009 Sep; 55 (3): 273-87.
18. Gecke K., Roka R., Sera E., et.al. Prepustnost črevesja pri bolnikih s sindromom razdražljivega črevesa in neaktivnim ulceroznim kolitisom. // Gut 2009; 58 (dodatek II) A178.
19. Holzer P. Antagonisti receptorjev tahikinina: utišanje nevropeptidov z vlogo pri motenem črevesju. V patofiziologiji enteričnega živčnega sistema. Osnova za razumevanje funkcionalnih bolezni, ki sta jo uredila Robin Spiller in David Grundy, Blackwell Publishing 2004.
20. J. Clin Gastroenterol. 2011 Nov; 45 Suppl: S168-71. Section of Digestive Diseases, Yale University School of Medicine, New Haven, CT 06150, ZDA. [e-pošta zaščitena]
21. Lisa Graham. ACG objavlja priporočila o obvladovanju sindroma razdražljivega črevesa // Am Fam Physician. 15. junij 2009; 79 (12): 1108-1117.
22. Loening-Baucke V, Pashankar DS. Naključna, prospektivna primerjalna študija polietilenglikola 3350 brez elektrolitov in magnezijevega mleka za otroke z zaprtjem in fekalno inkontinenco. // Pediatrija. 2006, avgust; 118 (2): 528-35.
23. Menees SB, Maneerattannaporn M, Kim HM, Chey WD. Učinkovitost in varnost rifaksimina pri sindromu razdražljivega črevesa: sistematični pregled in metaanaliza // Am J Gastroenterol.2012 Jan;107(1):28-35.
24. Mueller-Lissner S, Kamm MA et al. Multicentrično, 4-tedensko, dvojno slepo, randomizirano, s placebom kontrolirano preskušanje natrijevega pikosulfata pri bolnikih s kroničnim zaprtjem // Am J Gastroenterol. 2010 Apr;105(4);897-903.
25. Pyleris E., Giamarellos-Bourboulis EJ., Koussoulas B. Razširjenost prekomerne rasti bakterij v tankem črevesu v grški kohorti: odnos s sindromom razdražljivega črevesja // Gut 2010; 59 (dodatek II) A 19.
26. Schindlbeck NE, Muller-Lissner SA. prehranske vlaknine. Neprebavljive prehranske rastlinske sestavine in delovanje debelega črevesa. // Med Monatsschr Pharm. 1988 oktober;11(10):331-6).
27. Tack J, Muller-Lissner S et al. Diagnostika in zdravljenje kroničnega zaprtja - evropska perspektiva. // NeurogastroenterolMotil.2011 Avg;23(8):697-710.
28. Turco F., Cirillo C., Sarnelli G., et.al. Človeške enteroglialne celice izražajo toll-like receptorje mrna in se odzivajo na patogene in probiotične bakterije.// Gut 2010; 59 (Dodatek II) A51.
29. Wilder-Smith CH., Cao Y., Song G., Ho KY. Endogena modulacija bolečine in možganska aktivnost pri sindromu razdražljivega črevesa (IBS) in pri zdravih kontrolah: posamezne korelacije med fMRI // Gut 2010; 59 (dodatek II) A 136.
30. 32 Zhong YQ et al. Naključna klinična študija s primerom in kontrolo o trimebutin maleatu pri zdravljenju funkcionalne dispepsije, ki obstaja sočasno s sindromom razdražljivega črevesja s prevladujočo drisko // ZhonghuaNeiKeZaZhi.2007 Nov;46(11):899-902.

Različica: Imenik bolezni MedElement

Sindrom razdražljivega črevesa z drisko (K58.0)

Gastroenterologija

splošne informacije

Kratek opis

Po merilih Rim III. sindrom razdražljivega črevesa(IBS) je opredeljen kot kompleks funkcionalnih črevesnih motenj, ki vključuje bolečino ali nelagodje v trebuhu, olajšano po defekaciji, povezano s spremembo pogostosti defekacije in konsistence blata vsaj 3 dni na mesec v zadnjih 3 mesecih. leto.

pri IBS z drisko tekoče ali vodeno blato opazimo v več kot 25% primerov, trdo ali razdrobljeno blato - v manj kot 25% vseh dejanj defekacije.

Opomba. Ta tarifna podštevilka zajema sindrom razdražljivega črevesa.
" " - K59.1 je izključen iz te podkategorije.

Razvrstitev

Razvrstitev sindroma razdražljivega črevesja po klinična resnost:

1. Stopnja svetlobe- bolniki nimajo psiho-čustvenih težav, redko gredo k zdravniku in opazijo, čeprav začasen, vendar pozitiven rezultat predpisanega zdravljenja.

2. Povprečna diploma- veliko bolnikov ima vsakodnevne in socialne težave, redkeje opazijo izboljšanje zdravljenja. Poslabšanja IBS lahko povzročijo črevesne okužbe, spremembe v prehrani. Pri večini bolnikov so motnje v delovanju avtonomnega živčnega sistema, ki zahtevajo posebno obravnavo.

3. Huda stopnja- motnje imajo vztrajen potek, odporen na zdravljenje. Pri vseh bolnikih je bolezen povezana s psihičnimi in socialnimi težavami. Bolniki ne verjamejo v možnost ozdravitve in pogosto zanikajo vlogo psihosocialnih dejavnikov pri nastanku IBS. Takšni bolniki se morda ne bodo odzvali na običajna zdravila, ki se uporabljajo v gastroenterologiji.

Etiologija in patogeneza

Etiologija

1. Stresne situacije

Dokazano je, da je pojav IBS neposredno odvisen od prisotnosti stresnih situacij v bolnikovem življenju. Travmatično situacijo lahko doživite v otroštvu (izguba starša, spolno nadlegovanje), nekaj tednov ali mesecev pred pojavom bolezni; se lahko kaže v obliki kroničnega stresa, ki traja v tem trenutku (resna bolezen nekoga od bližnjih).

Pogostnost duševnih motenj pri bolnikih z IBS, mlajših od 50 let (Malakhov, Gataulina, 2001)

Za objektivno oceno psihološke slike lahko pomaga:
1. Bolnišnična lestvica anksioznosti in depresije (HADS) je preprost vprašalnik s 14 točkami, namenjen ocenjevanju ravni anksioznosti in depresije.
2. Test občutka bližine (SOC) – lahko se uporablja za identifikacijo pacientov z nizko oceno, vendar se odzivajo na kognitivno vedenjsko terapijo.
3. Zdravstveni vprašalnik (PHQ-15) - vsebuje 15 vprašanj, katerih odgovori pomagajo ugotoviti prisotnost več somatskih simptomov (somatizacija). PHQ-15 mora biti odobren v vsaki posamezni državi, preden se lahko uvede v klinično prakso.

2. Osebne lastnosti

Osebne značilnosti vključujejo nezmožnost razlikovanja med telesno bolečino in čustveno stisko; nagnjenost k prenosu čustvenega stresa v somatske simptome (somatizacija); težave pri verbalnem oblikovanju občutkov, visoka stopnja tesnobe. Osebnostne lastnosti se oblikujejo pod vplivom okolja ali pa so genetsko pogojene. Verjetnost genetske predispozicije v patogenezi funkcionalnih motenj je potrjena predvsem v ustreznih študijah.

3. Prenesena črevesna okužba

V 6-17 % vseh primerov IBS je prisotna postinfekcijska oblika bolezni. Zaradi simptomov IBS trpi 7-33% bolnikov, ki so imeli akutno črevesno okužbo. V večini primerov (65 %) se postinfekcijska oblika bolezni razvije po okužbi s šigelozo, pri 8,7 % bolnikov pa je povezana z okužbo, ki jo povzroča Campylobacter jejuni.

Patogeneza

Po sodobnih pojmovanjih je IBS biopsihosocialna bolezen. Pri njenem nastanku sodelujejo psihološki, socialni in biološki dejavniki, katerih kumulativni učinek vodi do razvoja visceralne preobčutljivosti, motene črevesne gibljivosti in upočasnjenega prehajanja plinov skozi črevesje, kar se kaže kot simptomi bolezni (bolečine v trebuhu , napenjanje in motnje blata).

Epidemiologija

Starost: večinoma mladi

Razširjenost: zelo pogosta

Razmerje spolov (m/ž): 0,5

V svetu je IBS prisoten pri 10-20% odrasle populacije (za različne regije so nihanja v območju 3-48%). Dve tretjini ljudi, ki trpijo za to boleznijo, zaradi občutljivosti pritožb ne gredo k zdravnikom. Najvišja incidenca je 30-40 let, povprečna starost bolnikov je torej 24-41 let.

Druga opažanja o epidemiologiji IBS:

1. V osnovi se IBS razvije med 15. in 65. letom starosti; prvi obisk zdravnika - v 30-50 letih. Obstaja težnja k zmanjšanju pojavnosti IBS v starejših starostnih skupinah.

2. V nekaterih primerih se lahko simptomi IBS razvijejo v otroštvu, medtem ko prevalenca IBS med otroki ustreza odrasli populaciji (približno 20%). Pri 6% otrok se bolezen pojavi po 9-10 letih, pri 14% po 15 letih. Razmerje med spoloma v šolski dobi je približno enako.

3. Pogostost IBS je 2-3 krat večja pri ženskah (obstajajo izjeme, na primer Indija). Pri moških, starejših od 50 let, je IBS tako pogost kot pri ženskah.

4. Tipične simptome IBS pogosto najdemo v t.i. "zdrave" populacije in večina bolnikov s tem simptomom nima uradne diagnoze. To dejstvo lahko pojasni razlike v statistični razširjenosti IBS na različnih ozemljih.

Klinična slika

Klinična merila za diagnozo

Bolečina v spodnjem delu trebuha samo čez dan, bolečina v levem iliakalnem predelu samo čez dan, napenjanje, driska

Simptomi, potek

Splošni pristop
Glede na literaturo lahko pritožbe bolnikov s sindromom razdražljivega črevesa (IBS) pogojno razdelimo v tri skupine:

črevesni;

V zvezi z drugimi deli prebavnega trakta;

Negastroenterološki.

Obstaja velika verjetnost za postavitev diagnoze IBS, če ima bolnik kombinacijo simptomov, ki pripadajo vsem trem skupinam (in ne samo eni), v kombinaciji z odsotnostjo organske patologije.

Značilnosti črevesnih simptomov pri IBS:

1. Bolečina je označena kot nejasna, pekoča, zvijajoča, bodala, topa, boleča, stalna. Lokalizacija: predvsem v iliakalnih regijah, pogosteje na levi. Bolečina se lahko pojavi tudi v levem zgornjem kvadrantu, ko bolnik stoji in se olajša, ko leži z dvignjeno zadnjico (»sindrom ukrivljenosti vranice«).
Po jedi se bolečine običajno povečajo, zmanjšajo po odvajanju plinov, defekaciji in uporabi antispazmodikov. Pri ženskah se bolečina med menstruacijo poveča.
Pomembna značilnost bolečine pri IBS je njihova odsotnost ponoči.

2. Občutek napihnjenosti je zjutraj manj izrazit in se čez dan postopoma krepi, predvsem po jedi.

3. Driska se pojavi praviloma zjutraj, po zajtrku. Pogostost blata je 2-4 ali večkrat v kratkem času. Bolniki pogosto doživljajo nujne nagone in občutek nepopolnega praznjenja črevesja. Pri prvem iztrebljanju je blato pogosto gostejše kot pri naslednjih. Skupna dnevna teža blata ne presega 200 g, ponoči ni driske.

Diagnostična merila za sindrom razdražljivega črevesa(Rimska merila III, 2006):

IBS se diagnosticira, ko se v zadnjih 3 mesecih vsake 3 dni v mesecu ponavljajo bolečine ali nelagodje v trebuhu in dva ali več od naslednjega:
1. Izboljšanje po defekaciji.
2. Začetek bolezni spremlja sprememba pogostosti defekacije.
3. Začetek bolezni spremlja sprememba konsistence blata.

Merila je treba upoštevati vsaj 6 mesecev pred diagnozo.

Dodatna diagnostična merila:

Nenormalna pogostnost blata > 3-krat na dan;

Patološko blato v obliki tekočega / vodenega blata (po Bristolski lestvici blata);
- napenjanje med defekacijo;
- nujni nagon ali občutek nepopolne izpraznitve, izločanje sluzi in napenjanje.

Bristol lestvica oblik stola:

Ločite trde fragmente;

Stol je okrašen, a razdrobljen;

Stol je okrašen, vendar z neenotno površino;

Stol je okrašen ali serpentinast, z gladko in mehko površino;

Mehki drobci z gladkimi robovi;

Nestabilni fragmenti z nazobčanimi robovi;

Vodeno blato brez trdnih delcev, obarvana tekočina.

Ne smemo pa pozabiti, da bolniki pogosto prehajajo iz ene podskupine v drugo in da se simptomi driske in zaprtja pri bolnikih z IBS pogosto napačno razlagajo. Posledično veliko bolnikov z IBS, ki se pritožujejo nad "drisko", pomeni pogosto, oblikovano blato. Poleg tega se lahko pri isti populaciji bolnikov "zaprtje" nanaša na eno od težav, povezanih s poskusom defekacije, in ne le na redko odvajanje blata.

Povezana patologija
Ti klinični simptomi niso specifični za IBS in se lahko pojavijo pri drugih črevesnih boleznih. Zato je treba pri pacientu ugotoviti prisotnost pritožb, povezanih z drugimi deli prebavnega trakta, ne-gastroenteroloških težav (glavobol, občutek notranjega tresenja, bolečine v hrbtu, občutek nepopolnega vdiha).

Glede na študijo, ki je bila izvedena leta 1990 v ZDA:
- 56% bolnikov z diagnozo IBS je imelo simptome funkcionalne motnje požiralnika;
- pri 37% bolnikov - znaki neulkusne dispepsije Dispepsija je motnja prebavnega procesa, ki se običajno kaže z bolečino ali nelagodjem v spodnjem delu prsnega koša ali trebuha, ki se lahko pojavi po jedi in jo včasih spremljata slabost ali bruhanje.
;
- pri 41% bolnikov - simptomi funkcionalnih anorektalnih motenj.

Avtorji publikacij o kliničnih manifestacijah IBS opozarjajo na neskladje med velikim številom pritožb, dolgotrajnim potekom bolezni in zadovoljivim splošnim stanjem bolnika.

Pritožbe in simptomi brez IBS(znaki za alarm, "rdeče zastavice"):
- nemotivirano hujšanje;
- nočni simptomi;
- stalna intenzivna bolečina v trebuhu kot edini vodilni simptom gastrointestinalnega trakta;
- vročina, ki jo spremlja bolečina v spodnjem delu trebuha;

Spremembe objektivnih podatkov (povečanje jeter, vranice itd.);
- kri v blatu;
- levkocitoza v krvnih preiskavah;
- anemija;
- povezava z menstruacijo;
- pospešek ESR;
- simptomi, ki so se prvič pojavili po 50. letu starosti;
- spremembe v biokemiji krvi;
- povezava z medikamentozno terapijo;
-družinska anamneza kolorektalnega raka, celiakije Celiakija je kronična bolezen, ki nastane zaradi pomanjkanja encimov, ki sodelujejo pri prebavi glutena.
, vnetje črevesja.

Diagnostika

Za pravilno diagnozo je še posebej pomembno zbrati celotno anamnezo in anamnezo bolnika. Pri zaslišanju je treba ugotoviti sestavo družine, zdravstveno stanje sorodnikov, prisotnost slabih navad, življenjske razmere bolnika, značilnosti poklicne dejavnosti, kršitve režima in naravo prehrane.
Pomembno je ugotoviti povezavo med pojavom kliničnih simptomov in vplivom zunanjih dejavnikov (živčni stres, predhodne črevesne okužbe, trajanje bolezni pred prvim obiskom zdravnika, starost bolnika ob nastopu bolezni). bolezen, predhodno zdravljenje in njegova učinkovitost).

Postopek diagnosticiranja IBS:

- 1. stopnja: vzpostavitev predhodne diagnoze;

- 2. stopnja: prepoznavanje prevladujočih simptomov in faz sindroma;

-3. stopnja: izključitev simptomov "tesnobe" in diferencialne diagnoze;

- Faza 4: presejalne študije za organsko patologijo - določitev in izvedba potrebnih in zadostnih laboratorijskih študij ter uporaba vizualizacijskih metod za FEGDS, ultrazvok, sigmo-, kolon- ali irigoskopijo. Odkrivanje kakršnih koli nepravilnosti (hepato-, splenomegalija, edem, fistule itd.) Kaže proti diagnozi IBS.

- 5. stopnja: imenovanje primarnega zdravljenja za obdobje najmanj 6 tednov. Evalvacija učinka. Razvoj nadaljnje taktike.

Strokovni nasvet

Laboratorijska diagnostika

Na splošno je laboratorijska diagnostika namenjena izključitvi drugih črevesnih patologij, saj ni patognomoničnih znakov sindroma razdražljivega črevesa.

* Če indikator odstopa od norme, se študija ponovi po zdravljenju.

Potrebna je tudi vizualna ocena blata po Bristolski lestvici.

Diferencialna diagnoza

Bolezni in stanja, ki lahko povzročijo drisko, vključujejo:

1. Kršitev prehrane (mastna hrana, alkohol, kava, težki obroki, spremembe v običajni prehrani, neskladnost z dieto, vnos živil, ki prispevajo k razvoju napenjanja ali spodbujajo črevesno gibljivost).

2. Jemanje nekaterih zdravil. Nesteroidna protivnetna zdravila, peroralna hormonska zdravila lahko poškodujejo sluznico in prispevajo k razvoju abdominalnega sindroma. Odvajala, antibiotiki, pripravki kalija, železa, žolčne kisline dražijo črevesje.

3. Prirojena fermentopatija (pomanjkanje laktaze in disaharidaze) je najpogostejša patologija, ki jo spremljajo manifestacije IBS. Za diferencialno diagnozo se uporablja izključitvena dieta.

Pri ulceroznem kolitisu je v vnetni proces vključena celotna sluznica debelega črevesa ali njen del.
Pri Crohnovi bolezni se območje tankega črevesa, ki meji na Bauhinovo zaklopko, vname in zadebeli, čeprav so lahko prizadeti tudi drugi deli gastrointestinalnega trakta.
Za Crohnovo bolezen in ulcerozni kolitis so značilni akutni napadi bolečine, vročina in krvava driska.
Pri diferencialni diagnozi se uporabljajo endoskopske metode z biopsijo, irigoskopija.

5. V prisotnosti driske se diferencialna diagnoza izvaja s celiakijo, Whipplovo boleznijo. Da bi to naredili, je potrebno določiti količino blata, opraviti imunološko študijo krvi za določitev antigliadinskih protiteles in duodenoskopijo z biopsijo distalnega dvanajsternika.

6. Nevroendokrini tumorji gastrointestinalnega trakta (gastrinomi, karcinoidni sindrom in vipomi).

7. Tirotoksikoza in diabetes mellitus z avtonomno diabetično enteropatijo potekajo glede na vrsto driske oblike IBS.

8. Ginekološke bolezni (endometrioza, plastični brazgoti peritonitis) imajo lahko klinično sliko, značilno za IBS. Pri ženskah se pregledajo tudi medenični organi, da se izključijo tumorji in ciste jajčnikov, maternični fibroidi.

9. V primeru prevlade bolečine v klinični sliki je treba izključiti delno obstrukcijo tankega črevesa, ishemični kolitis, Crohnovo bolezen, kronični pankreatitis, bolezni žolčevodov, endometriozo in gastrointestinalni limfom.

10. V fizioloških razmerah pri ženskah (predmenstrualno obdobje, nosečnost, menopavza) so možni simptomi, ki spominjajo na IBS.

11. Dolgotrajna psiho-čustvena in intelektualna preobremenjenost.

12. Ishemična enteropatija pri bolnikih, starejših od 60 let.

Zapleti

Zaradi trajanja preiskave in diagnoze lahko pri nekaterih bolnikih s sindromom razdražljivega črevesja napredujejo negativna čustva, razdražljivost, depresija in drugi simptomi duševne nestabilnosti.

Zdravljenje v tujini

4. poglavje

4. poglavje

FUNKCIONALNE BOLEZNI ČREVESJA

sindrom razdražljivega črevesa

Kode ICD-10

K58. Sindrom razdražljivega črevesa. K58.0. Sindrom razdražljivega črevesa z drisko. K58.9. Sindrom razdražljivega črevesa brez driske. K59.0. Sindrom razdražljivega črevesa z zaprtjem.

Sindrom razdražljivega črevesa je kompleks funkcionalnih motenj črevesja, katerih najpogostejši simptomi so motnje defekacije, različne različice sindroma bolečine v trebuhu v odsotnosti vnetnih ali drugih organskih sprememb v črevesni cevi.

Sindrom razdražljivega črevesja (IBS) prizadene od 14 do 48 % ljudi po vsem svetu. Vendar pa veliko bolnikov ne poišče zdravniške oskrbe, zato se te številke lahko štejejo za podcenjene. Ženske trpijo za IBS 2-krat pogosteje kot moški.

Med otroško populacijo v ZDA ima 6% mlajših in 14% starejših študentov znake IBS, v Italiji - 13,9%, na Kitajskem - 13,3% otrok. Razširjenost IBS pri otrocih v Rusiji ni določena.

Etiologija in patogeneza

IBS je biopsihosocialna motnja, tj. njegov razvoj temelji na interakciji dveh glavnih patoloških mehanizmov: psihosocialnega vpliva in senzorno-motorične disfunkcije - motenj visceralne občutljivosti in motorične aktivnosti črevesja. V patogenezi IBS so pomembni naslednji dejavniki:

Kršitev aktivnosti centralnega in avtonomnega živčnega sistema, ki vodi do sprememb v motorični funkciji črevesja zaradi povečane občutljivosti receptorjev črevesne stene na raztezanje. Bolečine in dispeptične motnje opazimo pri nižjem pragu razdražljivosti kot pri zdravih otrocih;

Pomanjkanje balastnih snovi (rastlinskih vlaken) v prehrani otrok z izgubo pogojnega refleksa na defekacijo in asinergijo mišičnih struktur medenične diafragme, kar prispeva k zmanjšanju evakuacijske funkcije črevesja;

Sekundarni razvoj pri kroničnem gastritisu, razjedi, pankreatitisu itd.;

Pretekle akutne črevesne okužbe z razvojem črevesne disbioze.

Razvrstitev

Po Bristolski lestvici oblike blata pri starejših otrocih in odraslih ločimo 7 vrst blata (slika 4-1). Lestvico je leta 1997 razvil angleški raziskovalec H. Meyers.

Vrsta blata je odvisna od tega, kako dolgo je bilo v debelem črevesu in danki. Tipa 1 in 2 sta značilna za zaprtje, tipa 3 in 4 veljata za idealno blato (predvsem tip 4, saj lažje prehaja skozi danko med odvajanjem blata), tip 5-7 je značilen za drisko, predvsem slednjo.

riž. 4-1. Bristolska lestvica blata

Predlagana je bila naslednja klasifikacija IBS glede na prevladujočo obliko blata:

IBS s prevlado zaprtja (IBS-C);

IBS s prevladujočo drisko (IBS-D);

Mešani IBS (IBS-M);

Nerazvrščen IBS.

Defekacija pri bolnikih se sčasoma pogosto spreminja (zaprtje se nadomesti z drisko in obratno), zato je bil predlagan izraz "intermitentni IBS" (IBS-A). Trenutno je izoliran postinfekcijski IBS (PI-IBS), ki se je razvil po akutnih črevesnih okužbah, pri katerih se v biomaterialu, pridobljenem od pacienta, nahajajo označevalci okužbe, pride do motenj mikroflore v črevesju. Pozitiven učinek ima zdravljenje z antiseptiki in probiotiki. To dejstvo je v pediatrični praksi izjemno pomembno zaradi visoke specifične pogostnosti črevesnih okužb pri otrocih.

Klinična slika

Diagnostična merila za IBS so naslednja.

Ponavljajoče se bolečine v trebuhu ali nelagodje vsaj 3 dni na mesec v zadnjih 3 mesecih, povezano z dvema ali več od naslednjega:

Izboljšanje po defekaciji;

Začetek, povezan s spremembo pogostosti blata;

Začetek, povezan s spremembo oblike blata. Dodatni simptomi:

Nenormalna pogostost blata (manj kot 3-krat na teden ali več kot 3-krat na dan);

Patološka oblika blata (grudasto/trdo ali tekoče/vodeno);

Napenjanje med gibanjem črevesja;

Nujni nagon ali občutek nepopolne izpraznitve, izločanje sluzi in napenjanje.

Klinični znaki IBS so tudi spremenljivost in raznolikost tegob, pomanjkanje napredovanja, normalna telesna teža in splošni videz otroka, povečana

simptomi ob stresu, njihova odsotnost ponoči, povezanost z drugimi funkcionalnimi motnjami.

Mladostniki in mladi moški imajo lahko zunajčrevesne simptome: zgodnjo sitost, slabost, občutek polnosti v epigastričnem predelu po zaužitju majhne količine hrane, občutek cmoka v grlu, mrzle okončine, utrujenost, slabo spanje ali zaspanost podnevi, glavobol, disurični pojavi. Dekleta imajo bolečine v spodnjem delu hrbta, dismenorejo itd. Te manifestacije poslabšajo potek IBS in so v veliki meri posledica psiholoških dejavnikov.

Diagnostika

Primarne obvezne študije: splošne klinične, jetrne preiskave, bakteriološka kultura iztrebkov, analiza iztrebkov na okultno kri, sigmoidoskopija, ultrazvok notranjih organov, ezofagogastroduodenoskopija. Med raziskavo je treba izključiti organsko patologijo.

Diferencialna diagnoza

Endokrine bolezni, kot sta tirotoksikoza in sladkorna bolezen z avtonomno diabetično enteropatijo, se lahko kažejo kot driskasta oblika IBS.

Zdravljenje

Zdravljenje je kompleksno, s povečano telesno aktivnostjo, psihoterapevtskimi učinki.

Imenovanje miotropnih antispazmodikov za zdravljenje IBS je učinkovitejše od uporabe analgetikov, ki ublažijo bolečino, vendar ne odpravijo njenega vzroka. Glede na mehanizem delovanja ločimo nevro- in miotropne antispazmodike (tabela 4-1).

Tabela 4-1. Razvrstitev antispazmodikov glede na mehanizem delovanja

Od miotropnih antispazmodikov je otrokom, starim od 6 mesecev do 2 let, predpisan peroralni papaverin 5 mg, 3-4 leta - 5-10 mg, 5-6 let - 10 mg, 7-9 let - 10-15 mg, 10-14. leta - 15-20 mg 2-krat na dan; drotaverin (no-shpa *, spazmol *) za otroke, stare 3-6 let - 40-120 mg v 2-3 odmerkih, največji dnevni odmerek je 120 mg; 6-18 let - 80-200 mg v 2-5 odmerkih, dnevni odmerek - 240 mg. Pinaverijev bromid (dicetel*) se priporoča po 50 mg 3-krat na dan ali 100 mg 2-krat na dan za mladostnike. Tablete se ne žvečijo in ne jemljite pred spanjem.

Zaviralec m-holinergičnih receptorjev - hioscin butil bromid (buscopan *) v svečkah in tabletah po 10 mg se uporablja od 6. leta starosti, 1-2 tableti (ali 1-2 rektalni supozitoriji) 10-20 mg 3-krat na dan. . Odpravlja spazem, ne da bi spremenil normalno črevesno gibljivost, mebeverin (Duspatalin *, Sparex *) v tabletah po 135 mg in v retardnih kapsulah po 200 mg, ki je predpisan od 6 let v odmerku 2,5 mg / kg v 2 odmerkih po 20 minut. pred hrano. Ko je učinek dosežen, se odmerek postopoma znižuje več tednov.

Upočasnitev črevesne gibljivosti je mogoče doseči z imenovanjem adsorbentov, kot je dioktaedrični smektit (smekta *, neosmektin *), medtem ko je uporaba loperamida (imodium *) upravičena le pri hudi, nezdravljivi driski in jo je treba dobro nadzorovati. Loperamid (imodium *) v obliki tablet za resorpcijo 2 mg pri otrocih od 2 do 5 let se uporablja 1 mg 3-krat na dan, 6-8 let - 2 mg 2-krat na dan, 9-12 let - 2 mg 3-krat na dan; tečaj - 1-3 dni. Imodiumu Plus* je dodan simetikon.

Antibiotiki niso indicirani za zdravljenje driske.

Pri prevladujočem zaprtju se uporablja laktuloza (duphalac *), imenovanje drugih odvajal ni vedno upravičeno. Pre- in probiotiki so priporočljivi za postinfekcijski IBS. Probiotik z antidiaroičnim in antitoksičnim učinkom enterol* je predpisan v odmerku 250 mg 1-krat na dan, pred uporabo pa je za otroke 1 kapsula razredčena v 100 ml tople vode.

V stresnih situacijah so indicirana nevrotropna anksiolitična zdravila s sedativnim učinkom: fenazepam *, sibazon *, nozepam *, lorazepam * in drugi, odmerek se izbere individualno, za mladostnike je RD 0,25-0,3 1-3 krat na dan. Pri hudih simptomih psihološke neprilagojenosti se uporabljajo amitriptilin in drugi antidepresivi.

Pri otrocih se pogosteje uporabljajo fitopreparati - plodovi gloga + izvleček cvetov črnega bezga + korenike baldrijana s koreninami (novo-passit*). Predpisano je od 12 let za 5-10 ml ali 1 tableto 3-krat na dan. Korenike baldrijana s koreninami + izvleček zdravilne rastline melise + poprove mete (Persen *, Persen forte *) za otroke 3-12 let je predpisana 1 tableta 1-3 krat na dan, za otroke, starejše od 12 let - 1 tableta 3-krat na dan. .

Pri napenjanju se priporočajo zdravila, ki zmanjšujejo nastajanje plinov v črevesju, ki oslabijo površinsko napetost plinskih mehurčkov, povzročijo njihov razpok in s tem preprečijo raztezanje črevesne stene. Lahko se uporabljajo simetikon (espumizan *) in kombinirani pripravki: pancreoflat * (encim + simetikon), Unienzyme * (encim + sorbent + simetikon), od 12 do 14 let - meteospazmil * (spazmodik + simetikon).

Pancreoflat * starejšim otrokom predpišemo 2-4 tablete z vsakim obrokom. Za majhne otroke se odmerek izbere individualno.

Pri dolgotrajnem poteku IBS so indicirani metaboliti in vitamini, vitaminsko podobna sredstva: tioktična kislina (lipoična kislina *, lipamid *), α-tokoferol *, flavonoid (trokserutin *); pripravki kalcija in magnezija: kalcij-E 3 Nycomed *, kalcevit *, kalcij sandoz forte *, magne B 6 *, magnezijev orotat (magnerot *).

Če se stanje ne normalizira v 4-6 tednih med terapijo, se izvede diferencialna diagnoza z drugimi boleznimi, da se razjasni narava lezije gastrointestinalnega trakta.

Fizioterapevtsko zdravljenje je indicirano za otroke z bolečino v trebuhu v kombinaciji z drisko. Lahka toplota je predpisana v obliki ogrevalnih oblog: voda, pol-alkohol, olje, elektroforeza z novokainom, kalcijev klorid, cinkov sulfat; učinkovito zdravilno blato. Priporočamo iglavce, radonske kopeli. Ko se bolečina zmanjša, lahko uporabite pulzne tokove Bernarda, masažo trebuha za povečanje tonusa mišic sprednje trebušne stene. Pri zaprtju se daje prednost metodam, namenjenim normalizaciji motorično-evakuacijske funkcije črevesja, odpravljanju spazma.

Sanatorijsko in zdraviliško zdravljenje se izvaja tako v lokalnih kot v balneoloških pogojih. Poleg kompleksa fizioterapevtskih metod je zelo pomemben vnos mineralne vode. Z drisko, šibko

ralizirane vode (1,5-2,0 g / l) tipa "Smirnovskaya", "Slavyanovskaya", "Essentuki št. 4" s hitrostjo 3 ml / kg telesne teže, z zaprtjem - "Essentuki št. 17", " Batalinskaya" iz izračuna 3-5 ml na 1 kg telesne teže.

Preprečevanje

Bolniki z IBS morajo normalizirati dnevno rutino, izogibati se dolgotrajnemu duševnemu preobremenitvi. Pomembno je vzdrževati ustrezno raven telesne dejavnosti, običajno prehrano v vseh pogojih.

Napoved

Napoved bolezni je ugodna. Potek bolezni je kroničen, recidiven, vendar ne progresiven. Zdravljenje je učinkovito pri 30% bolnikov, stabilna remisija je opažena v 10% primerov. Tveganje za nastanek vnetne črevesne bolezni in raka debelega črevesa in danke je pri tej skupini bolnikov enako kot pri splošni populaciji.

Funkcionalne črevesne motnje

Kode ICD-10

K59.0. funkcionalna driska.

K59.1. Funkcionalno zaprtje.

R15. Fekalna inkontinenca (funkcionalna enkopreza).

P78.8. Druge določene motnje prebavnega sistema

v perinatalnem obdobju.

Bolezni te skupine so precej blizu IBS, vendar je glavna razlika odsotnost povezave med sindromom bolečine in motnjami blata.

Funkcionalne črevesne motnje prizadenejo 30-33% otrok. funkcionalno zaprtje predstavlja 95% v strukturi vseh vrst zaprtja pri otrocih.

Razvrstitev

Otroške kolike (črevesne kolike) značilen jok in nemir otroka 3 ure na dan ali več, vsaj 3 dni v tednu vsaj 1 teden.

infantilna dishizija- težave pri defekaciji zaradi pomanjkanja sinhronizacije mišic medeničnega dna in črevesne gibljivosti.

funkcionalna driska- driska, ki ni povezana z nobeno organsko poškodbo prebavil in je ne spremlja bolečina.

funkcionalno zaprtje(iz lat. zaprtje, obstipacija- "kopičenje") - kršitev motorične funkcije debelega črevesa v obliki zamude pri praznjenju za 36 ur ali več, težave pri defekaciji, občutek nepopolnega praznjenja, odvajanje majhne količine blata. povečana gostota. Za poseben primer zaprtja (funkcionalno zadrževanje blata) je značilno neredno odvajanje blata brez zgoraj navedenih kriterijev za zaprtje. Možne možnosti za zaprtje so predstavljene v tabeli. 4-2.

Tabela 4-2. Razvrstitev zaprtja pri otrocih (Havkin A.I., 2000)

Zaprtje funkcionalnega izvora:

Diskinezija s prevlado atonije (hipomotor) ali spazem (hipermotor);

psihogeni;

Pogojni refleks;

S pilorospazmom;

Endokrine (motnje delovanja hipofize, nadledvične žleze, ščitnice in obščitničnih žlez).

Funkcionalna enkopreza- fekalna inkontinenca, ki je posledica duševnega stresa (strah, strah, vpliv nenehno depresivnih duševnih vtisov), sistematičnega zatiranja želje po defekaciji, akutnih črevesnih okužb v zgodnjem otroštvu ali perinatalne poškodbe CNS.

Etiologija in patogeneza

S funkcionalnimi motnjami črevesja, pa tudi z drugimi funkcionalnimi motnjami, obstajajo tri stopnje nastajanja motenj blata: organ, živčni in duševni. Simptomi se lahko pojavijo na kateri koli ravni. Tudi vzroki teh motenj so povezani s kršitvijo živčne ali humoralne regulacije motilitete prebavil.

V zgodnjem otroštvu so lahko motnje črevesne gibljivosti povezane z disbiotičnimi motnjami in delnim pomanjkanjem encimov, predvsem laktaze. Pomanjkanje laktaze (LN) vodi v dejstvo, da hidrolizo laktoze izvaja črevesna mikroflora, v kateri se kopičijo osmotsko aktivne snovi in ​​plini, kar vodi do napenjanja, kolik in motenj blata.

Zaprtje temelji na motnjah motorične, absorpcijske, sekretorne in izločevalne funkcije debelega črevesa.

črevesje brez strukturnih sprememb v črevesni steni

(Slika 4-2).

Hipermotorično (spastično) zaprtje se razvije kot posledica nalezljivih bolezni ali psihogenih preobremenitev, z nevrozami, refleksnimi vplivi drugih organov, s patološkimi stanji, pred-

riž. 4-2. Patogeneza funkcionalnega zaprtja

oviranje sprostitve sfinkterjev anusa, uživanje hrane, bogate s celulozo.

Hipomotorično (atonično) zaprtje se razvije v ozadju rahitisa, podhranjenosti, endokrinih patologij (hipotiroidizem), z miatonskim sindromom, pa tudi v ozadju sedečega načina življenja.

Klinična slika

Simptomi pri funkcionalnih motnjah črevesja so različni, vendar je treba pritožbe opazovati v daljšem časovnem obdobju - 12 mesecev ali več (ne nujno neprekinjeno!) V zadnjem letu.

Klinična slika infantilne črevesne kolike pri otrocih:

Prvenec joka in tesnobe v starosti 3-4 tednov življenja;

Dnevni jok ob istem času (zvečer in ponoči - z dojenjem, čez dan in zjutraj - z umetnim);

Trajanje črevesne kolike je 30 minut ali več;

Pri pregledu - hiperemija obraza, otrok zvija noge;

Olajšanje otrokovega stanja opazimo po defekaciji ali odvajanju plina.

Začetek infantilna disshizija- prvi mesec življenja. Pred defekacijo se otrok nekaj minut napne, kriči, joka, vendar se mehko blato pojavi šele po 10-15 minutah.

Številni otroci različnih starosti imajo občasno drisko brez znakov okužbe, brez bolečin (diagnoza IBS je nemogoča), preiskava pa ne odkrije nobene bolezni z malabsorpcijskim sindromom. Takšna driska se imenuje funkcionalna.

Pri majhnih otrocih znak funkcionalna driskašteje se, da je volumen blata več kot 15 g na 1 kg telesne teže na dan. Do 3. leta se volumen blata približa tistemu pri mladostnikih, driska pa je definirana kot volumen blata, večji od 200 g/dan. Pri starejših otrocih funkcionalna narava driske ni potrjena s povečanjem volumna blata, temveč s spremembo njegove narave - tekoče ali kašaste, s pogostnostjo več kot 2-krat na dan, ki jo lahko spremlja povečano nastajanje plinov. in nagnjenost k defekaciji je pogosto nujna. Driska se šteje za kronično, če traja več kot 3 tedne.

Med funkcionalno zaprtje klinično ločimo hipertonično (spastično) in hipotonično.

Pri spastičnem zaprtju se tonus določenega dela črevesja poveča in blato ne more preiti skozi to mesto. Navzven se to kaže v obliki zelo gostega, "ovčjega" blata. Pri atoničnem zaprtju zamuda pri defekaciji doseže 5-7 dni, po kateri se sprosti veliko ohlapno blato.

Funkcionalna enkopreza in nevrološke, duševne motnje so med seboj tesno povezane.

Diagnostika

Načrt raziskave vključuje naslednje metode:

Klinična analiza krvi in ​​urina;

Serija koprogramov, analiza blata za jajčeca črvov in ciste Giardia;

Analiza blata na mikrofloro;

ogljikovi hidrati v blatu;

Ultrazvok notranjih organov, vključno z organi urinarnega sistema;

nevrosonografija;

Rektalni pregled;

Rentgenski pregled (irigoskopija, koloproktografija, sigmoidoskopija, kolonoskopija);

Histološki pregled;

nevrološke raziskave.

Diferencialna diagnoza

Kompleks študij pri otrocih, pri katerih ni odkritih sprememb, omogoča izključitev organske patologije. Pri dojenčkih je pomembno izključiti laktazo in druge vrste encimske pomanjkljivosti, prebavne alergije.

S pomočjo kolonoskopije je mogoče razlikovati vnetne in ishemične spremembe v črevesju, erozije in razjede, polipe, divertikule, fisure, hemoroide itd.; s pomočjo histološke preiskave črevesnih biopsij - aganglioza, hipoganglionoza, distrofične spremembe. Temeljit nevrološki pregled razkriva kršitev segmentne inervacije, avtonomne regulacije, v zgodnjem otroštvu - prisotnost perinatalne poškodbe CNS.

Zdravljenje

Dojenčke s funkcionalnimi motnjami črevesja zdravimo po načelu »ne škodi«: manj posegov, bolje je (slika 4-3).

Zdravljenje infantilne kolike mora biti:

Posameznik;

Namenjen odpravljanju osnovnega vzroka;

Namenjen odpravljanju motoričnih in funkcionalnih motenj.

Najprej je treba v hiši ustvariti mirno vzdušje, pomiriti starše in jim povedati, da se črevesne kolike pojavljajo pri večini dojenčkov in ne predstavljajo nevarnosti za njihovo življenje in bi morale miniti v bližnji prihodnosti. Priporočljivo je, da otroka dolgo časa nosite v naročju, tako da mamo ali očeta pritisnete na trebuh ali postavite na trebuh z nogami, pokrčenimi v kolenih (možno je na topli plenici, grelni blazini), tečaj splošne masaže, masaže trebuha. Med in po hranjenju je priporočljivo, da otroka držite v polnavpičnem položaju, da odpravite aerofagijo. Prikazane so tople kopeli z decokcijami zelišč kamilice, poprove mete, žajblja, origana, ki imajo antispazmodični učinek.

Uporaba plinskih cevi pospešuje sproščanje plinov in lajšanje bolečin, še posebej je učinkovita pri infantilni dishiziji.

Farmakoterapija dojenčkov s črevesno koliko se uporablja nazadnje.

Zdravilo, ki uniči lupino črevesnih plinov in olajša njihovo odvajanje - simetikonska emulzija (espumizan *, sub simplex * itd.), RD - 1 merica 3-5 krat na dan, lahko dodate otroški hrani ali pijači.

Fitopreparati z decokcijami navadnega komarčka, kopra pomagajo odpraviti simptome napenjanja. Antispazmodiki za odpravo bolečine so predpisani peroralno, 0,5-1,0 ml 2% raztopine papaverinijevega klorida ali 2% raztopine no-shpy * v 10-15 ml vrele vode.

Sorbenti se uporabljajo za črevesne kolike v kombinaciji s povečano tvorbo plinov; probiotiki brez laktoze in beljakovine kravjega mleka - za odpravo motenj črevesne mikrobiocenoze.

Terapija za starejše otroke je vedno kompleksna. Ker je osnova funkcionalnih motenj prebavnega trakta motnja živčne regulacije prebavnih organov, se izvaja v tesni povezavi z nevropatologi.

Pri funkcionalni driski so predpisani adsorbenti (smektu *), loperamid (imodium *) - samo pri hudi, nevzdržni driski.

Pri napenjanju so indicirani simetikon in kombinirani pripravki: pancreoflat *, enzim z MPS *, od 12. leta - meteospazmil *.

Normalizacija črevesne mikroflore je pomembna sestavina zdravljenja funkcionalnih črevesnih bolezni (glejte "Sindrom prekomerne bakterijske rasti").

V povezavi s sekundarno kršitvijo procesov prebave in absorpcije bo morda treba v terapijo vključiti pripravke pankreasnih encimov (kreon 10.000 *, pancitrat *, mezim forte *, panzinorm *, pankreatin itd.). Prednosti uporabe mikrosferičnih pankreasnih encimov pri otrocih so prikazane na sl. 4-4. soba

mikrosfere v pH občutljivih kapsulah jih ščitijo pred prezgodnjo aktivacijo v ustni votlini in v požiralniku, kjer se poleg dvanajstnika nahaja alkalno okolje.

riž. 4-4. Mehanizem delovanja mikrosferičnih encimov trebušne slinavke

Potrebni pogoji za zdravljenje zaprtja:

Razvijte navado rednega obiska stranišča;

Uporabite kahlico po zajtrku;

Spodbujajte produktivno stranišče;

Ne kaznujte in ne sramotite otroka.

Prikazuje dnevno telesno aktivnost z zadostno izpostavljenostjo svežemu zraku, racionalno prehrano.

Zdravljenje z zdravili vključuje uporabo odvajal, regulatorjev motilitete prebavil ter pre- in probiotikov.

Odvajala glede na mehanizem delovanja delimo na:

Za sredstva, ki povečujejo količino črevesne vsebine (otrobi, semena, sintetične snovi);

Snovi, ki mehčajo blato (tekoči parafin);

Osmotska sredstva;

Di- in polisaharidi (prebiotiki);

Dražilna ali kontaktna odvajala.

Kot učinkovito in varno osmotsko odvajalo se široko uporabljajo pripravki laktuloze (duphalac*, normase*, goodluck*), ki imajo prebiotični učinek.

Duphalac * kot sirup je na voljo v plastenkah po 200, 500 in 1000 ml. Njegov odvajalni učinek je posledica povečanja volumna vsebine debelega črevesa za približno 30% zaradi povečanja števila mikroorganizmov. Odmerek zdravila se izbere individualno, začenši s 5 ml 1-krat na dan. Če ni učinka, se odmerek postopoma poveča (za 5 ml vsake 3-4 dni), pogojno se upošteva največji odmerek: pri otrocih, mlajših od 5 let - 30 ml / dan, pri otrocih, starih 6-12 let - 40 ml / dan. -50 ml / dan, pri otrocih, starejših od 12 let, in mladostnikih - 60 ml / dan. Množnost sprejema je lahko 1-2, manj pogosto 3-krat na dan.

Potek laktuloze je predpisan za 1-2 meseca, po potrebi pa za daljše obdobje, ki se postopoma prekine pod nadzorom pogostosti in konsistence blata.

Zdravila, ki povzročajo kemično draženje receptorjev sluznice debelega črevesa, vključujejo odvajalo z blagim učinkom - bisakodil (dulcolax *). Otrokom, starim 6-12 let, je predpisana 1 tableta (5 mg) na sprejem ponoči ali 30 minut pred obroki, starejši od 12 let - 1-2 tableti ali v obliki rektalnih svečk (10 mg),

otroci, stari 6-10 let - 1/2 supozitorija, ki je razdeljen na polovico po dolžini, starejši od 10 let - 1 supozitorij.

Natrijev pikosulfat (guttalax*) se predpisuje za atonično zaprtje od 4. leta dalje. Za otroke od 4 do 10 let je začetni odmerek 5-8 kapljic, v povprečju 6-12 kapljic, nad 10 let je začetni odmerek 10 kapljic, v povprečju 12-24 kapljic, s hudim in trdovratnim zaprtjem, do 30 kapljic pred spanjem. Potek zdravljenja je 2-3 tedne.

Za mikroklizme se uporablja pripravek Microlax * za rektalno uporabo v obliki tub za enkratno uporabo s poltrdim aplikatorjem 5 ml. V starejši starosti se aplikator vstavi v rektum za celotno dolžino, za otroke, mlajše od 3 let, za polovico dolžine. Zdravilo deluje po 5-15 minutah, sistemskih stranskih učinkov ni.

Pri hipermotoričnem zaprtju so prikazani pomirjevalni postopki (tople kopeli, topli tuši, grelne blazinice), antispazmodiki: papaverin, drotaverin; mebeverin (Duspatalin* - od 6 let), antiholinergični antispazmodik hioscin butilbromid (Buscopan* - od 6 let). Priporočamo nizkomineralizirane alkalne mineralne vode ("Essentuki št. 4", "Slavyanovskaya", "Smirnovskaya", "VarziYatchi" itd.) V negazirani, topli obliki.

V primeru hipomotornega zaprtja so predpisani "trening" termokontrastni klistir, stimulacija črevesne gibljivosti: elektroforeza s kalcijem, antiholinesterazna zdravila (prozerin *, ubretid *), amplipulzna terapija, električna stimulacija debelega črevesa, refleksoterapija; gazirane vode z visoko mineralizacijo: "Essentuki št. 17", "Uvinskaya", "Metallurg" v hladni obliki se predpisujejo 2-3 krat na dan 40 minut pred obroki s hitrostjo 3-5 ml na 1 kg telesne teže na sprejem. Prikazani so vitamini B 1 in B 6, nootropiki, prokinetiki (koordinax *, trimedat *).

Kot pomoč lahko uporabite mehansko stimulacijo defekacije: plinsko cevko, glicerinske supozitorije, masažo kože okoli anusa, splošno in trebušno masažo.

Samo z nezadostno učinkovitostjo teh ukrepov, pa tudi ob prisotnosti simptomov fekalne zastrupitve, se uporabljajo čistilni klistirji, ki veljajo za rešilca.

Preprečevanje

Bolniki morajo upoštevati načela zdravega načina življenja, normalizirati dnevno rutino in se izogibati stresu. Pomembno je, da telovadimo.

Nesprejemljivo je jemanje zdravil, ki povzročajo disbiotične motnje, upočasnjujejo ali pospešujejo motorične funkcije (antibiotiki, nesteroidna protivnetna zdravila, pomirjevala itd.), Preobremenitve z avdiovizualnimi informacijami. Pomembno je ustvariti mirno in prijazno vzdušje v družini.

Ohranjanje naravnega hranjenja, spoštovanje načel racionalne in bolj funkcionalne prehrane so glavne sestavine preprečevanja funkcionalnih motenj črevesja.

Napoved

Napoved je ugodna.

MALABSORBCIJSKI SINDROM

Kode ICD-10

K90. zlom absorpcije v črevesju. K90.4. Malabsorpcija zaradi intolerance, ki ni uvrščena drugje. K90.8. Druga črevesna malabsorpcija. K90.9. Črevesna malabsorpcija, neopredeljena. Sindrom malabsorpcije je kompleks kliničnih simptomov, ki se pojavi kot posledica kršitve prebavne transportne funkcije tankega črevesa, kar vodi do presnovnih motenj.

Etiologija in patogeneza

Sindrom malabsorpcije je lahko:

Prirojena (s celiakijo, cistično fibrozo);

Pridobljene (z rotavirusnim enteritisom, Whipplovo boleznijo, črevesno limfangiektazijo, tropsko smreko, sindromom kratkega črevesa, Crohnovo boleznijo, malignimi tumorji tankega črevesa, kroničnim pankreatitisom, cirozo jeter itd.).

Raznolikost etiopatogenetskih mehanizmov malabsorpcije in prebavnih motenj z njihovimi inherentnimi boleznimi je prikazana na sl. 4-5.

riž. 4-5. Etiologija in patogeneza malabsorpcijskega sindroma

Klinična slika

Vodilni klinični simptom je motnja defekacije v obliki pogostega tekočega ali kašastega blata več kot 2-3 krat na dan, pa tudi polifekalne snovi brez uporabe

si krvi in ​​tenezmov. Na površini blata - maščoba, blato ima neprijeten vonj. Zanj je značilno kopičenje plinov v želodcu in črevesju, ki ga spremlja napihnjenost (flatulenca).

Motena je prebava in absorpcija beljakovin. Neprebavljene beljakovine pod vplivom črevesne mikroflore razpadejo in se razvijejo gnojna dispepsija, napenjanje. Blato ima neprijeten, gnilen vonj, zaznamo neprebavljena mišična vlakna (kreatoreja).

Zaradi motene absorpcije ogljikovih hidratov pri pomanjkanju laktaze pride do bakterijske razgradnje laktoze v debelem črevesu s tvorbo organskih kislin z nizko molekulsko maso (mlečna in ocetna kislina), ki spodbujajo črevesno gibljivost in dajejo blatu kislo reakcijo. Fekalne mase so tekoče, penaste, z nizkim pH (fermentacijska dispepsija).

Pogosti simptomi so izraženi: hujšanje, suha koža, izguba mišic, izpadanje las, lomljivi nohti.

Diagnostika

Laboratorijske in instrumentalne študije, ki potrjujejo sindrom malabsorpcije, razkrivajo naslednje spremembe:

»popolna krvna slika - znaki anemije;

Biokemijska študija krvi - zmanjšanje vsebnosti skupnih beljakovin, albumina, železa, kalcija, natrija, kloridov, glukoze;

Test tolerance za glukozo - ravna sladkorna krivulja, test s kalijevim jodom - zmanjšanje absorpcijske funkcije tankega črevesa;

Koprogram - steatoreja, kreatoreja, amiloreja, znižanje pH blata;

Zmanjšana vsebnost ogljikovih hidratov v blatu;

Ultrazvok jeter, trebušne slinavke, žolčnika in žolčevodov - spremembe v velikosti in strukturi parenhima jeter in trebušne slinavke, prisotnost kamnov v žolčniku, spremembe v stenah žolčnika, kršitev njegove kontraktilnosti;

Rentgenski pregled tankega črevesa - neenakomeren lumen tankega črevesa, naključna zadebelitev prečnih gub, segmentacija kontrastnega sredstva, njegovo pospešeno prehajanje;

Aspiracijska biopsija tankega črevesa - atrofija vilusov, zmanjšana aktivnost laktaze in drugih encimov v biopsiji.

pomanjkanje laktaze

Kode ICD-10

E73.0. Prirojeno pomanjkanje laktaze pri odraslih (tip c

zapozneli nastop).

E73.1. Sekundarno pomanjkanje laktaze.

Pomanjkanje laktaze (LD) je prirojeno ali pridobljeno stanje, za katero je značilno zmanjšanje aktivnosti encima laktaze v tankem črevesu, ki se pojavlja latentno ali očitno.

LN je razširjeno stanje (slika 4-6). Problem je najbolj pomemben za majhne otroke, saj so v prvem letu življenja materino mleko in mlečne formule glavna hrana. Zahvaljujoč laktozi je zagotovljenih približno 40% energijskih potreb otroka.

Razširjenost LN v različnih regijah sveta je različna: če je v evropskih državah opažena pri 3-42% prebivalstva, potem pri Afroameričanih in ameriških Indijancih, Aboriginih Avstralije, Kitajcih in prebivalcih jugovzhodne Azije - v 80-100% prebivalstva. V Rusiji se LN pojavi pri 16-18% prebivalstva (glej sliko 4-6). Laktozna intoleranca se s starostjo povečuje. Na primer, Kitajci in Japonci izgubijo sposobnost prebave laktoze za 80-90% v 3-4 letih. Po drugi strani pa lahko mnogi Japonci prebavijo do 200 ml mleka brez simptomov LN.

riž. 4-6. Zemljevid razširjenosti LN

Etiologija in patogeneza

Laktoza je disaharid, sestavljen iz p-D-galaktoza in β -Dglukoza. Razgradnja laktoze v monosaharide se pojavi v parietalni plasti tankega črevesa pod delovanjem encima laktazoflorizin hidrolaze (laktaze) v glukozo in galaktozo (slika 4-7, a). Glukoza je najpomembnejši vir energije; galaktoza pa postane sestavni del galaktolipidov, nujnih za razvoj centralnega živčnega sistema.

Pojav primarne prirojene malabsorpcije laktoze (alaktazija novorojenčkov) in primarne prirojene malabsorpcije laktoze s poznim nastopom (pri odraslih) je povezan z genetsko pogojeno motnjo sinteze laktoze. Laktazo kodira en sam gen, ki se nahaja na kromosomu 2.

Laktaza se prvič odkrije pri 10-12 tednih nosečnosti, od 24. tedna se začne povečanje njene aktivnosti, ki doseže največjo vrednost do rojstva, zlasti v zadnjih tednih nosečnosti (slika 4-7, b ). Ti dejavniki povzročajo LN pri nedonošenčkih in nezrelih otrocih ob rojstvu.

Do izrazitega zmanjšanja aktivnosti laktaze pride pri 3-5 letih. Ti vzorci so osnova LN

riž. 4-7. Lastnosti in delovanje encimov laktaze in laktoze: a - formula hidrolize laktoze v galaktozo in glukozo; b - aktivnost laktaze v intrauterinem in zunajmaterničnem življenju otroka

odrasli tip (ustavna LN), poleg tega je stopnja zmanjšanja encimske aktivnosti genetsko pogojena in v veliki meri odvisna od etnične pripadnosti bolnika.

Pri večini doječih žensk je sestava mleka, ki se sprošča na začetku in ob koncu dojenja, različna. prednje mleko bogata z laktozo, čeprav količina laktoze ni odvisna od prehrane matere. To mleko »teče« predvsem med podoji, ko mlečne žleze niso stimulirane s sesanjem otroka. Potem, ko sesate, bolj visokokalorično, maščobno, bogato z beljakovinami hrbtno mleko, ki prihaja iz želodca v črevesje otroka počasneje, zato ima laktoza čas za predelavo. Lažje, nizkokalorično prednje mleko se hitro premika in nekaj laktoze lahko vstopi v debelo črevo, preden jo ima čas za razgradnjo z encimom laktazo.

Če je aktivnost laktaze nezadostna za prebavo vse laktoze, ki je prišla v tanko in nato v debelo črevo, postane hranilni substrat za mikroorganizme, ki jo fermentirajo v kratkoverižne maščobne kisline, mlečno kislino, ogljikov dioksid, metan,

vodik in voda. Produkti fermentacije laktoze - kratkoverižne maščobne kisline - ustvarjajo kislo okolje, ki je ugodno za prehranjevanje bifidobakterij. Prekomerni vnos laktoze v debelo črevo povzroči kvantitativno in kvalitativno spremembo sestave mikroflore in povečanje osmotskega tlaka v lumnu debelega črevesa z razvojem kliničnih manifestacij LN.

Razvrstitev

Obstajajo primarne in sekundarne oblike LN (tabela 4-3). Preobremenitev z laktozo pri dojenih dojenčkih je stanje, podobno sekundarni LN, ki se pojavi, ko pride do kršitev režima hranjenja, hranjenja iz obeh mlečnih žlez v enem hranjenju, ko otrok prejme samo prednje mleko.

Tabela 4-3. LN klasifikacija

Klinična slika

Glavne manifestacije LN so naslednje:

Osmotska (fermentacijska) driska po zaužitju mleka ali mlečnih izdelkov, ki vsebujejo laktozo (pogosto, ohlapno, penasto blato s kislim vonjem);

Povečano nastajanje plinov v črevesju (napenjanje, napenjanje, bolečine v trebuhu);

Simptomi dehidracije in / ali nezadostnega povečanja telesne mase pri majhnih otrocih;

Nastanek disbiotičnih sprememb v črevesni mikroflori.

Resnost bolezni določajo resnost motenj prehranjevanja (hipotrofija), dehidracija, dispeptični simptomi (driska, bolečine v trebuhu) in trajanje bolezni.

Pri enaki stopnji pomanjkanja encima obstaja velika variabilnost simptomov (vključno z resnostjo driske, napenjanjem in bolečino). Vendar ima vsak posamezen bolnik od odmerka odvisen učinek na količino laktoze v prehrani - povečanje obremenitve z laktozo vodi do izrazitejših kliničnih manifestacij.

Pomembno je vedeti, da lahko 5-10% bolnikov zaužije do 250 ml mleka, ne da bi pri tem razvili klinične simptome hipolaktazije.

Diagnostika

Diagnozo postavimo na podlagi značilne klinične slike in potrdimo z dodatnimi raziskovalnimi metodami (tabela 4-4).

Tabela 4-4. Metode za diagnosticiranje pomanjkanja laktaze

Diferencialna diagnoza

Simptomi, podobni LN (sl. 4-8, a), imajo otroci s pomanjkanjem drugih encimov - saharaze, izomaltaze, kar je razloženo s tesno povezavo med hidrolizo kompleksnih in enostavnih ogljikovih hidratov (sl. 4-8, b, c ). Prvi simptomi se pojavijo, ko otroku v prehrano vključijo običajni sladkor (ko starši sladkajo dopolnilna živila). Redka in huda patologija je kršitev absorpcije monosaharidov - glukoze in fruktoze, ki se kaže kot huda driska takoj, ko so v prehrani vključeni med, sokovi itd.

Druga redka bolezen, ki se lahko pojavi pod krinko intolerance za mleko, je galaktozemija, ki spada v skupino presnovnih motenj, predvsem presnove galaktoze v telesu. Pri takih otrocih uporaba katerega koli izdelka, ki vsebuje laktozo (in s tem galaktozo), povzroči bruhanje, zlatenico, hipoglikemijo in glukozurijo. Bolezen se manifestira v prvih dneh življenja.

Zdravljenje

Osnovno načelo zdravljenja- diferenciran pristop k terapiji glede na vrsto LN. Cilji zdravljenja:

Optimizacija procesov prebave in absorpcije laktoze;

Ohranjanje uravnotežene prehrane;

Preprečevanje razvoja zapletov (osteopenija, pomanjkanje multivitaminov).

Pri primarni LN zdravljenje temelji na zmanjšanju količine laktoze v hrani do njene popolne izločitve. Vzporedno s tem se izvaja terapija za odpravo motene črevesne mikroflore in simptomatsko zdravljenje.

Pri sekundarni LN je najprej pozornost namenjena zdravljenju osnovne bolezni, zmanjšanje količine laktoze v prehrani pa je začasen ukrep, ki se izvaja, dokler se sluznica tankega črevesa ne obnovi.

riž. 4-8. Vodna "kisla" driska: a - z LN; b - z nestrpnostjo do drugih ogljikovih hidratov; c - odnos encimov, ki prebavljajo ogljikove hidrate

Z nadomestnim namenom v primeru potrjene LN je predpisan encimski pripravek laktaza. Domači pripravki laktaze so biološko aktivni dodatki. Vsebino kapsule (700 enot laktaze) pripravka "Lactase Baby *" (na 100 ml mleka) dodamo prvi porciji prediztisnjenega mleka ali mlečne formule. Hranjenje se začne v nekaj minutah.

Zdravilo se daje ob vsakem podoju, ki se začne s porcijo iztisnjenega mleka z laktozo, nato pa se otrok doji.

Pri otrocih, starejših od enega leta, in odraslih, če ni na voljo mleka z nizko vsebnostjo laktoze, se encim laktaza uporablja tudi v obliki prehranskih dopolnil (laktaza*, laktazar*) pri uživanju mleka in mlečnih izdelkov. Otroci od 1 do 5 let se topli (pod 55 ° C) hrani dodajo 1-5 kapsul (odvisno od količine mleka); otroci od 5 do 7 let - 2-7 kapsul, če otrok lahko pogoltne kapsulo ali vsebino 2-7 kapsul z vročo hrano.

Potrebno je nadzorovati vsebnost ogljikovih hidratov v blatu. Z ponovnim pojavom simptomov bolezni, pojavom nagnjenosti k zaprtju in povečanjem vsebnosti laktoze v blatu se odmerek laktaze poveča.

Večina nedonošenčkov s prehodno LN se lahko vrne na mlečno prehrano do 3. ali 4. meseca življenja.

Pri sekundarni LN so simptomi prehodni. Bolniki se zdravijo zaradi osnovne bolezni; ko se normalna struktura in funkcija sluznice tankega črevesa vzpostavita, se obnovi aktivnost laktaze. Zato se z razrešitvijo (remisijo) osnovne bolezni po 1-3 mesecih prehrana razširi z uvedbo mlečnih izdelkov, ki vsebujejo laktozo, pod nadzorom kliničnih simptomov (driska, napenjanje) in izločanje ogljikovih hidratov z blatom. Če simptomi intolerance za laktozo vztrajajo, je treba pomisliti na prisotnost primarne LN pri bolniku.

Učinkovitost zdravljenja vključuje naslednje kazalnike.

Klinični znaki: normalizacija blata, zmanjšanje in izginotje napenjanja in bolečin v trebuhu.

Starosti primerne stopnje povečanja telesne mase, normalen telesni in motorični razvoj.

Zmanjšanje in normalizacija izločanja ogljikovih hidratov v blatu.

Preprečevanje

Laktozna intoleranca ni razlog za prenehanje dojenja.

Pomembno je ohraniti naravno hranjenje ob upoštevanju določenih pravil. Preprečevanje pojava simptomov hipolaktazije je možno z dieto z nizko vsebnostjo laktoze ali njeno popolno odsotnostjo.

Napoved

Napoved za pravočasen prenos otroka na dieto brez mleka je ugodna.

Celiakija

Koda ICD-10

K90.0. Celiakija

Celiakija je kronična, genetsko pogojena bolezen (bolezen glutena, avtoimunska T-celično posredovana enteropatija, Gi-Herter-Heibnerjeva bolezen) s trdovratno intoleranco za gluten in malabsorpcijskim sindromom, povezanim z atrofijo sluznice tankega črevesa in zaostankom v fizičnem, intelektualnem in spolni razvoj.

Pojavnost celiakije se v svetu giblje okoli 1 primera na 1000 prebivalcev. Masovne serološke študije, ki jim sledi histološki pregled biopsij dvanajstnika, so pokazale, da doseže raven 1 primera na 100-200 prebivalcev. V evropskih državah se celiakija v ZDA pojavlja pri 0,5-1,0 % prebivalstva. Razmerje med prizadetimi ženskami in moškimi je 2:1.

Epidemiologija celiakije je kot ledena gora – veliko več je neodkritih kot odkritih primerov. Pri veliki večini bolnikov se odkrijejo zunajčrevesne manifestacije latentnih in subkliničnih oblik: anemija pomanjkanja železa, aftozni stomatitis, Duhringov dermatitis, osteoporoza, zakasnjen telesni in spolni razvoj, neplodnost, diabetes mellitus tipa 1 itd.

Etiologija in patogeneza

Gluteni ali žitne beljakovine ali prolamini (v alkoholu topne beljakovine, bogate z glutaminom in prolinom) vključujejo:

pšenični gliadin;

Secalin rž;

ječmenov hordenin;

Avenin oves (strupenost, ki je trenutno v razpravi).

Patogeneza bolezni ni povsem pojasnjena, vendar ima pri njej ključno vlogo imunski odziv na gluten (slika 4-9, a). Pri celiakiji je porušena struktura področja HLA na kromosomu 6. Največje tveganje je povezano s specifičnimi genetskimi markerji, poznanimi kot HLA-DQ2 in HLA-DQ8. Obstaja mešana avtoimunska, alergijska, dedna geneza (avtosomno prevladujoč tip).

Sindrom malabsorpcije se pojavi z močnim zmanjšanjem prebavne funkcije tankega črevesa, z atrofijo črevesnih resic, zmanjšanjem aktivnosti črevesnih in pankreasnih encimov ter kršitvijo hormonske regulacije prebave.

Poškodba glikokaliksa, pa tudi krtačne meje enterocitov z membranskimi encimi, ki vključujejo laktazo, saharazo, maltazo, izomaltazo in druge, vodi do intolerance na ustrezna hranila.

Zaradi kršitve trofizma centralnega živčnega sistema, avtoimunskih mehanizmov s poškodbo hipofize pri nekaterih otrocih pride do zmanjšanja ravni somatotropnega hormona, kar vodi do vztrajne zaostalosti rasti.

riž. 4-9. Celiakija: a - shema patogeneze; b, c - videz bolnikov zgodnjega in starejšega otroštva

Razvrstitev

Izolacija primarne in sekundarne celiakije ter sindroma celiakije ni praktična. Celiakija je vedno primarna bolezen, zato je pomembno, da v zgodovini bolezni navedemo datum diagnoze, kar olajša določitev stadija bolezni (tabela 4-5).

Tabela 4-5. Razvrstitev celiakije

Klinična slika

AT tipičen primer celiakija se pojavi 1,5-2 meseca po uvedbi žitnih izdelkov v prehrano, običajno v starosti 6-8 mesecev. Pogosto je vzročni dejavnik nalezljiva bolezen. Tipični simptomi:

Povečano blato, polifekalija, steatoreja;

Povečanje obsega trebuha v ozadju zmanjšanja telesne teže;

Znaki distrofije: močno zmanjšanje telesne teže, redčenje podkožne maščobne plasti (slika 4-9, b, c), zmanjšanje mišičnega tonusa, izguba predhodno pridobljenih veščin in sposobnosti, hipoproteinemični edem.

Opaženi so različni pomanjkljivi pogoji in simptomi: rahitis podoben sindrom, sindrom osteopenije, patološki zlomi kosti, konvulzivni sindrom, karies in poškodbe zobne sklenine, razdražljivost, agresivno vedenje, anemija, poliurija, polidipsija, distrofične spremembe in krhki nohti, povečana krvavitev - od pikčastih krvavitev do hudih krvavitev iz nosu in maternice, oslabljenega vida v somraku, folikularne hiperkeratoze, vitiliga, trdovratne furunculoze, heilitisa, glositisa, ponavljajočega se stomatitisa, parestezije z izgubo občutljivosti, izpadanja las itd.

Atipična celiakija značilna atrofija sluznice tankega črevesa, prisotnost seroloških markerjev, vendar se klinično manifestira s katerim koli posameznim simptomom v odsotnosti drugih. Obstajajo lahko tudi druge različice atipične celiakije, vendar so najpogosteje vodilni anemični sindrom, osteoporoza, zastoj rasti.

Pri latentni celiakiji, ki je razširjena v evropski populaciji, pride do atrofije sluznice tankega črevesa različne resnosti, določeni so serološki markerji, vendar ni kliničnih znakov bolezni.

Rizične skupine za celiakijo:

Kronična driska in IBS;

Zaostajanje v telesnem in/ali spolnem razvoju;

osteoporoza;

Pomanjkanje železa ali megaloblastna anemija;

Sindromi Down, Williams in Shereshevsky-Turner. Za izključitev celiakije je priporočljivo pregledati otroke iz rizičnih skupin, pa tudi tiste s pridruženimi boleznimi, bližnje sorodnike (starše in brate in sestre), bolnike s celiakijo.

Diagnostika

HLA tipizacija bi morala biti prvi korak pri oblikovanju rizičnih skupin med svojci s celiakijo (genetske rizične skupine). Nadalje

določajo serološke označevalce bolezni (antiagliadinska protitelesa in protitelesa proti transglutaminazi), kar omogoča uporabo serološke (druge) diagnostične stopnje za identifikacijo posameznikov z imunološkimi nepravilnostmi (imunološke skupine tveganja). Kot rezultat morfološke študije sluznice tankega črevesa (tretja, glavna stopnja diagnoze) se ugotovi diagnoza celiakije. Če so rezultati negativni, se otrokom (sorodnikom) priporoča nadaljnje dinamično spremljanje.

Serološke metode za diagnosticiranje celiakije so informativne le v aktivnem obdobju bolezni in niso poenotene. Predpostavlja se, da je občutljivost detekcije avtoprotiteles pri majhnih otrocih manjša kot pri odraslih.

Če obstaja sum na celiakijo v odsotnosti kliničnih manifestacij bolezni in vprašljivih podatkov histoloških in seroloških študij pri otrocih, starejših od 3 let, se izvede provokativni test (obremenitev z glutenom). Po 1 mesecu ali prej, če se pojavijo simptomi bolezni, se izvedejo ponovne histološke in serološke študije.

Če se odkrije anemija, bo morda potrebna poglobljena študija presnove železa, vključno s celotno in latentno sposobnostjo vezave železa v serumu, nivojem transferina, železom v serumu, faktorjem nasičenosti transferina.

Zaradi visoke pogostosti kršitev mineralizacije kosti pri celiakiji je potrebno spremljanje stanja kostnega tkiva: rentgenski pregled cevastih kosti, določanje kostne starosti, biokemične študije.

Endoskopski znaki celiakije: odsotnost gub v tankem črevesu (črevesje je v obliki cevi; slika 4-10, a) in njihova prečna proga. Odkrivanje teh znakov je razlog za odvzem biopsije in izvedbo histološke preiskave.

Patomorfologija

V aktivnem obdobju celiakije so prisotne naslednje histomorfološke značilnosti.

Delna ali popolna atrofija (znatno zmanjšanje višine) resic do popolnega izginotja (atrofična enteropatija; slika 4-10, b) s povečanjem globine kript (zmanjšanje razmerja "višina vile / globina kripte" " manj kot 1,5) in zmanjšanje števila vrčastih celic.

Interepitelna limfocitna in limfoplazmocitna infiltracija lamine proprie sluznice tankega črevesa.

Zmanjšanje višine roba čopiča itd. Zaželeno je izvesti morfometrijo, ki se poveča

zanesljivost diagnostike in vrednotenje rezultatov dinamičnega opazovanja.

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza se izvaja s črevesno obliko cistične fibroze, pomanjkanjem disaharidaze, gastrointestinalnimi anomalijami. Lažno pozitivna diagnoza celiakije se pojavi pri boleznih, kot so funkcionalna driska, IBS. Podobno histološko sliko lahko opazimo pri alergijski enteropatiji, beljakovinsko-kalorični podhranjenosti, tropski spru, giardiazi, radiacijskem enteritisu, avtoimunski enteropatiji, stanjih imunske pomanjkljivosti, T-celičnem limfomu.

riž. 4-10. Patomorfologija celiakije in kroničnega atrofičnega jejunitisa: a - endoskopska slika dvanajstnika pri celiakiji; b - kronična atrofična atrofija: hiperregenerativna atrofija sluznice pri celiakiji v aktivni fazi (obarvanje s hematoksilineozinom; χ 100)

Zdravljenje

Razvili smo šest ključnih elementov obravnave bolnikov s celiakijo.

Posvetovanje z izkušenim nutricionistom.

Izobraževanje bolezni.

Vseživljenjska privrženost dieti brez glutena.

Diagnoza in zdravljenje podhranjenosti.

Dostop do podporne skupine.

Dolgoročno spremljanje multidisciplinarne skupine specialistov.

Zdravljenje celiakije z zdravili je pomožne narave, v nekaterih primerih pa je lahko nujno. V bistvu je namenjen odpravljanju presnovnih motenj, ki so se razvile v ozadju sindroma malabsorpcije.

Bolnikom s celiakijo so predpisani encimi: pankreatin (kreon *, pancitrat *, likreaza *) v vsakem hranjenju z individualno izbiro odmerka (približno 1000 ie / kg lipaze na dan), tečaj - 1-3 mesece; z drisko - adsorbent mucocytoprotector dioctahedral smectite (smecta *, neosmectin *); probiotiki: linex * , bifiform * , lactobacterin * in bifidumbacterin * v srednjih odmerkih 1-2 meseca. Prikazani so kalcijevi pripravki, vitamini C, D 3, kokarboksilaza, zdravljenje anemije.

Holestatski sindrom lahko zahteva imenovanje zdravil ursodeoksiholne kisline (ursosan *, ursofalk *).

Pri zmernih in hudih oblikah je potrebno bolnišnično zdravljenje.

S hudo hipoproteinemijo je intravensko predpisana 10% raztopina albumina *, nizi aminokislin, s hipoglikemijo - pripravki kalija v 5-10% raztopini glukoze * intravensko, z motnjami vode in elektrolitov - izotonična raztopina natrijevega klorida, 4,0-7,5% raztopina kalijevega klorida, 25% raztopina magnezijevega sulfata. Od anabolikov so predpisani orotska kislina (kalijev orotat *), glicin *, včasih retabolil *, v hudi obliki - glukokortikoidi (prednizolon 1-2 mg / kg). L-tiroksin * je predpisan v odmerku 25-50 mg / kg, tečaj je do 1 meseca pod nadzorom TSH, T 3 in T 4 .

Preprečevanje

Pravna vprašanja glede celiakije niso rešena, gre za priznanje invalidnosti, brezpogojni odpis obveznega služenja vojaškega roka.

Napoved

Celiakija je trenutno bolezen, ki je ni mogoče radikalno pozdraviti (čeprav je dosegljiva visoka kakovost življenja).

Pri dolgotrajnem poteku neprepoznane celiakije je tveganje za nastanek tumorjev prebavil in drugih lokalizacij ter avtoimunskih bolezni, povezanih s celiakijo: diabetes mellitus tipa 1, avtoimunska.

tiroiditis, Addisonova bolezen, sistemski eritematozni lupus, skleroderma, miastenija gravis, revmatoidni artritis, alopecija, avtoimunski hepatitis (AIH), herpetiformni dermatitis, primarna biliarna ciroza, ataksija s protitelesi proti Purkinjevim celicam, kardiomiopatije. Pri 15 % bolnikov s celiakijo je tveganje za prehod v gastrointestinalni karcinom ali limfom 40-100-krat večje kot v splošni populaciji.

SINDROM RAZRAŠČENJA BAKTERIJ

SIBO v črevesju (v literaturi v angleškem jeziku - prekomerna rast bakterij) zaradi kršitve kvalitativne in kvantitativne sestave mikrobne biocenoze črevesja, razmnoževanje UPM v količini, ki ni značilna za zdravo osebo - več kot 10 5 mikrobnih teles v 1 ml tankega črevesa (slika 4- 11, a). To ni neodvisna nosološka oblika, ampak sindrom. Izraz "disbakterioza" v zadnjih letih ni povsem pravilen za uporabo, saj ne odraža v celoti bistva razvijajočih se motenj.

riž. 4-11. Značilnosti SIBO: a - del tankega črevesa s SIBO; b - različne UPM v odsotnosti bifidobakterij

Etiologija in patogeneza

Z mikrobiološkega vidika je za SIBO značilno znatno povečanje skupnega števila funkcionalno okvarjenih Escherichia coli (laktoza-, manitol-, indolo-negativni), vsebnost hemolitičnih oblik Escherichia coli, ustvarjanje pogojev za razmnoževanje gliv rodu Can dida in drugih UPM, pa tudi zmanjšanje števila anaerobnih predstavnikov (zlasti bifidobakterij) (slika 4-11, b). Mesto pro- in prebiotikov pri korekciji sestave črevesne mikroflore je prikazano na sl. 4-12, a.

riž. 4-12. Pro- in prebiotiki: a - mesto pro- in prebiotikov pri korekciji sestave črevesne mikroflore; b - hipoholesterolemična aktivnost laktobacilov

Dokazano je, da so motnje presnove holesterola (vključno z debelostjo) tesno povezane s kršitvijo mikrobnega ravnovesja prebavil. Mehanizem znižanja holesterola pod vplivom delovanja laktobacilov je prikazan na sl. 4-12, b.

Ozadje za razvoj SIBO so različna stanja, ki jih spremljajo motnje prebave hrane, prehod intraluminalne vsebine, spremembe imunološke reaktivnosti telesa in iatrogeni učinki na črevesno mikrofloro. Pod temi pogoji služijo neabsorbirana hranila kot gojišče za prekomerno rast bakterij.

Edina neodvisna nozološka oblika SIBO je psevdomembranozni kolitis, ki ga povzroča prekomerna reprodukcija. Clostridium difficile- obligatna anaerobna gram-pozitivna bakterija, ki tvori spore z naravno odpornostjo na večino razširjenih antibiotikov (klindamicin, ampicilin, cefalosporine itd.).

Klinična slika

Za SIBO so značilne različne klinične manifestacije, ki se prekrivajo s simptomi osnovne bolezni.

Prekomerno razmnoževanje bakterij v tankem črevesu je dodaten dejavnik, ki ohranja vnetje sluznice, zmanjšuje proizvodnjo encimov (predvsem laktaze) in poslabša motnje prebave in absorpcije. Te spremembe povzročajo

razvoj simptomov, kot so bolečine v predelu popka, napenjanje, driska, izguba teže.

SIBO ima veliko vlogo pri razvoju sindroma eksokrine pankreasne insuficience zaradi uničenja encimov trebušne slinavke z bakterijami, razvoja vnetja v epiteliju tankega črevesa, čemur sledi postopni razvoj atrofije sluznice. S prevladujočo vpletenostjo debelega črevesa v proces se bolniki pritožujejo zaradi neoblikovanega blata, napenjanja in bolečih bolečin v trebuhu.

Huda neravnovesja v sestavi črevesne mikroflore lahko spremljajo znaki hipovitaminoze B 12, B 1, B 2, PP. Pacient ima razpoke v kotih ust, glositis, heilitis, kožne lezije (dermatitis, nevrodermitis), anemijo zaradi pomanjkanja železa in B 12. Ker je črevesna mikroflora pomemben vir vikasola, lahko pride do motenj strjevanja krvi. Zaradi motenj presnove žolčnih kislin se razvijejo simptomi hipokalciemije (otrplost ustnic, prstov, osteoporoza).

Diagnostika

Diagnoza SIBO vključuje analizo slike osnovne bolezni, identifikacijo možnega vzroka kršitve črevesne mikrobiocenoze. Natančne metode za diagnosticiranje SIBO so aspiracija vsebine tankega črevesa s takojšnjo inokulacijo aspirata na hranilnem mediju, pa tudi neinvazivni dihalni vodikov test z laktulozo (slika 4-13, a). Test ocenjuje izdihani zrak po zaužitju laktoze. Če se metabolizira hitreje kot običajno, ta porast kaže na preveliko koncentracijo bakterij v tankem črevesu.

Sejanje blata za disbakteriozo, ki se v Ruski federaciji pogosto uporablja kot metoda za oceno črevesne mikrobiocenoze, je v tujini priznano kot neinformativno, saj daje predstavo le o mikrobni sestavi distalnega debelega črevesa.

Dodatne metode lahko vključujejo endoskopski, rentgenski pregled črevesja za odkrivanje kršitev anatomske strukture, oceno gibljivosti prebavil; biopsija tankega črevesa za določitev diagnoze enteritisa, enteropatije (slika 4-13, b), diagnoze fermentopatije itd.

riž. 4-13. Diagnoza SIBO: a - zgodnje povečanje koncentracije vodika v izdihanem zraku s SIBO; b - hiperplazija limfoidnega folikla pri enteropatiji (obarvanje s hematoksilineozinom, χ 50)

Zdravljenje

Prehranske recepte je treba dati ob upoštevanju osnovne bolezni.

Zdravljenje z zdravili poteka glede na stopnjo disbakterioze v dveh fazah:

Faza I - zatiranje rasti UPM;

II stopnja - normalizacija črevesne mikroflore.

Antibakterijsko zdravljenje je indicirano izjemno redko, le pri hudih oblikah SIBO. Dodelite metronidazol (trihopol *, flagil *) 200-400 mg 3-krat na dan en teden; če je neučinkovit, starejši otroci dodajo tetraciklin 250 mg 4-krat na dan 2 tedna. Rezervni antibiotiki - ciprofloksacin (tsipromed *, tsiprobay *), dnevni odmerek - 20 mg / kg 2-krat na dan in vankomicin (vankocin *) 125 mg 4-krat na dan, tečaj - 10-14 dni.

V nekaterih primerih se za zatiranje UPM izvaja fagoterapija. Bakteriofage uporabljamo pri novorojenčkih, peroralno 2-3 krat na dan 1-1,5 ure pred hranjenjem (predhodno 2-krat razredčimo z vrelo vodo) ali dajemo v klistir 1-krat na dan. Terapevtski mikroklister z bakteriofagom se izvede 2 uri po samostojnem blatu ali čistilnem klistiru.

Stafilokokni bakteriofag * je na voljo v steklenicah po 50 in 100 ml, v ampulah po 2 ml; otroci, stari 0-6 mesecev, so predpisani peroralno 5-10 ml in v klistirju 20 ml, 6-12 mesecev - 10-15 oziroma 20 ml, 1-3 leta - 15-20 in 40 ml, več kot 3 leta - v notranjosti 50 ml, v klistirju - 50-100 ml. Potek zdravljenja je 5-7 dni, po potrebi po 3-5 dneh izvedemo še 1-2 tečaja. Očiščen polivalentni bakteriofag Klebsiella * v ampulah po 5, 10 in 20 ml se uporablja peroralno v odmerku 1,0-1,5 ml / kg na dan v 1-3 odmerkih in v obliki visokih klistir, potek 10-14 dni. Uporabljajo se tudi bakteriofag Coli, intesti-bakteriofag, bakteriofag Klebsiella, tekoči proteus v vialah po 50 in 100 ml, odmerek je 5-15 ml 3-krat na dan, tečaj je 5-10 dni.

Zdravljenje psevdomembranskega kolitisa poteka po določenih shemah in se ne upošteva zaradi izolacije te bolezni.

Otroci z majhnimi odstopanji biocenoze običajno ne potrebujejo zatiranja mikroflore, zdravljenje se lahko začne z imenovanjem pro- in prebiotikov.

Probiotiki, ki vsebujejo običajne seve črevesnih bakterij in se uporabljajo v nadomestne namene, so lineks*, bifiform*, bifidumbakterin* in laktobakterin*, acidofilni laktobacili + kefirne glive (atsipol*), bifilis*, bifikol* itd.

Linex * in bifidumbacterium longum + enterococcus fecium (bifiform *) - kombinirani pripravki v kapsulah. Linex * je indiciran za otroke od rojstva do 2 let, 1 kapsulo, 2-12 let - 1-2 kapsuli, nad 12 let - 2 kapsuli 3-krat na dan. Bifiform * je predpisan za otroke od 2 let, 2-3 kapsule 2-krat na dan. Potek zdravljenja je 10-21 dni.

Bifidumbacterin forte * otrokom od rojstva do 1 leta je predpisana 1 vrečka 2-3 krat na dan, 1-15 let - do

1 vrečka 3-4 krat na dan, starejši od 15 let - 2 vrečki 2-3 krat na dan. Lactobacillus acidophilus + kefirjeve glive (Acipol *) v liofilizatu za pripravo raztopine, v tabletah, za otroke 3-12 mesecev, priporočamo 1 žličko. 2-3 krat na dan, 1-3 leta - 1 žlička. 2-4 krat na dan 30 minut pred obroki, od 3 let - v tabletah.

Lactobacillus acidophilus (acylact *) v tabletah, suh prašek za otroke, mlajše od 6 mesecev, je predpisan 5 odmerkov na dan na dan.

2 odmerka, starejši od 6 mesecev - 5 odmerkov 2-3 krat na dan 30 minut pred obroki. Bificol * vsebuje bifidobakterije in Escherichia coli. Zdravilo je predpisano za otroke, stare 6-12 mesecev - 2 odmerka, 1-3 leta - 4 odmerke, starejše od 3 let - 6 odmerkov 2-3 krat na dan 30-40 minut pred obroki. Potek zdravljenja z zdravili je 21 dni.

Bactisubtil* (čista suha kultura bakterij Bacillus cereus v obliki spor) v kapsulah se priporoča starejšim otrokom

3 leta 1-2 kapsuli 3-4 krat na dan, namen predpisovanja zdravila je selektivna dekontaminacija, t.j. razmnoževanje spor do popolne sterilizacije črevesja. Potek zdravljenja je 10 dni.

Kot selektivno stimulacijo, namenjeno aktiviranju procesov rasti in razmnoževanja bifido- in laktoflore, se priporočajo prebiotiki, ki pomagajo obnoviti lastno mikrofloro otroka: laktuloza, hilak forte *.

Prebiotiki so sestavine hrane, ki jih človeški encimi ne prebavijo, se ne absorbirajo v zgornjih prebavilih, zato pridejo v črevesje v svoji prvotni obliki in spodbujajo rast naravne črevesne mikroflore.

Z biokemičnega vidika so probiotiki polisaharidi, inulin, laktuloza ter nekateri galakto-, fruktozo- in oligosaharidi.

Laktuloza (goodluck *, duphalac *, normase *) za otroke do enega leta je predpisana peroralno v 1-2 odmerkih 1,5-3,0 ml / dan, 1-3 leta - 5 ml / dan, 3-6 let - 5- 10 ml / dan, 7-14 let - 10-15 ml / dan. Potek zdravljenja je 3-4 tedne ali več.

Laktuloza + hidrolitični lignin (lactofiltrum*) - kombinacija prebiotika in sorbenta, ki normalizira črevesno mikrofloro in očisti telo toksinov in alergenov. Za peroralno uporabo 3-krat na dan med obroki, otrokom, starim od 7 do 12 let, predpišemo 1-2 tableti po 500 mg, starejšim od 12 let in odraslim - 2-3 tablete z obroki. Potek zdravljenja je 14 dni.

Hilak forte * stimulira več kot 500 vrst lastne črevesne mikroflore, ni predpisan sočasno z lakto-vsebujočimi zdravili. Otroci prvih 3 mesecev življenja - 15-20 kapljic, od 3 mesecev do 1 leta - 15-30 kapljic, otroci 2-14 let - 20-40 in 15-18 let - 40-60 kapljic 3-krat na dan. dan pred ali med obrokom, zmešajte z majhno količino tekočine (razen mleka). Oblika sproščanja - kapljice v steklenicah s kapalko po 30 in 100 ml. Potek zdravljenja je 14 dni ali več.

Preprečevanje

Predpogoj za preprečevanje SIBO je odprava vzrokov, ki so ga povzročili, učinkovito zdravljenje osnovne bolezni.

Pri otrocih prvega leta življenja je pomemben preventivni dejavnik nadaljevanje dojenja ali, če to ni mogoče, uporaba prilagojenih fermentiranih mlečnih formul in mešanic s pre- in probiotiki.

Zagotavljanje sodobnemu človeku funkcionalne prehrane, tj. prehrana, ki vsebuje koristne mikroorganizme ali presnovke, dvig ravni izobraženosti prebivalstva o zdravem prehranjevanju - smer sodobne preventivne in obnovitvene medicine.

Osnova za preprečevanje SIBO je racionalna antibiotična terapija in izključitev nerazumnih primerov predpisovanja antibakterijskih zdravil. Antibakterijsko zdravljenje se izvaja glede na vitalne indikacije.

Napoved

Napoved je ugodna s pravočasno korekcijo disbiotičnih motenj.

VNETNE BOLEZNI ČREVESJA

UC in Crohnova bolezen imata veliko skupnih patofizioloških in epidemioloških značilnosti ter tvorita skupino kroničnih vnetnih črevesnih bolezni, ki jih je včasih težko razlikovati. Ključna razlika je v tem, da UC prizadene le debelo črevo, medtem ko Crohnova bolezen lahko zajame celoten GI trakt od ust do anusa, pa tudi vse plasti prebavne cevi (slika 4-14).

Geografska in etnična porazdelitev UC in Crohnove bolezni sta zelo podobni. Pri teh boleznih se priznava vloga skupnih genetskih mehanizmov.

Nespecifični ulcerozni kolitis

Kode ICD-10K51. Ulcerozni kolitis.

K51.0. Ulcerozni (kronični) enterokolitis. K51.1. Ulcerozni (kronični) ileokolitis. K51.2. Ulcerozni (kronični) proktitis. K51.3. Ulcerozni (kronični) rektosigmoiditis. K51.9. Ulcerozni kolitis, neopredeljen.

UC je kronična recidivna bolezen, pri kateri je vnetje razpršeno in lokalizirano znotraj sluznice debele in ravne sluznice.

riž. 4-14. Vnetna črevesna bolezen: a - najpogostejša lokalizacija patološkega procesa; b - globina poškodbe stene prebavnega trakta pri kroničnih vnetnih črevesnih boleznih

črevesja, ki ga spremlja bolečina, hemokolitis s sluzjo in včasih z gnojem, progresivno poslabšanje.

NUC najdemo pri 35-100 ljudeh na vsakih 100.000 prebivalcev industrializiranih držav, tj. prizadene manj kot 0,1 % prebivalstva. Pri otrocih se UC razvije relativno redko, incidenca je ocenjena na 3,4 na 100.000 otrok. V zadnjih dveh desetletjih opažamo porast števila bolnikov z UK. Razmerje žensk in moških je 1:1.

Regije, za katere je značilna visoka incidenca UC, vključujejo Združeno kraljestvo, ZDA, Severno Evropo in Avstralijo. Nizka incidenca je opažena v Aziji, na Japonskem in v Južni Ameriki.

Etiologija in patogeneza

Trenutno se obravnavajo naslednji vzroki NUC.

Genetska predispozicija (prisotnost sprememb v kromosomih 6, 12, povezava z genom IL-1ra).

Dolgotrajna uporaba nesteroidnih protivnetnih zdravil.

Bakterije, virusi? (vloga teh dejavnikov ni povsem jasna).

Alergije na hrano (mleko in druge izdelke), stres izzovejo prvi napad bolezni ali njeno poslabšanje, niso pa samostojni dejavniki tveganja za nastanek UC.

Imunološke motnje in avtoimunizacija so dejavniki v patogenezi bolezni. Z UC je kaskada samozadostnih patoloških pro-

procesi: najprej nespecifični, nato avtoimuni, ki poškodujejo predvsem tarčni organ – črevesje.

Razvrstitev

Razvrstitev NUC je predstavljena v tabeli. 4-6.

Tabela 4-6. Delovna klasifikacija UC

Klinična slika

Obstajajo trije glavni simptomi NUC:

Prisotnost krvi v blatu (hemokolitis);

driska;

Bolečina v trebuhu.

V skoraj polovici primerov se bolezen začne postopoma. Pogostost blata se giblje od 4-8 do 16-20-krat na dan ali več. Stopnja procesa je opredeljena kot blaga s pogostnostjo blata manj kot 4-krat na dan, posameznimi črtami krvi v blatu, normalnim ESR in brez sistemskih manifestacij. Za stanje zmerne resnosti je značilno pogosto blato (več kot 4-krat na dan), minimalne sistemske motnje. V hujših primerih pride do gibanja črevesja s krvjo več kot 6-krat na dan, opazimo zvišano telesno temperaturo, tahikardijo, anemijo in povečanje ESR za več kot 30 mm / h. Hemokolitis spremlja bolečina v trebuhu in včasih pred njo, pogosteje med obroki ali pred defekacijo. Bolečine so krči, lokalizirane v spodnjem delu trebuha, v levem iliakalnem predelu ali okoli popka.

Obstajajo sistemski in lokalni zapleti UC (tabele 4-7), lokalni zapleti pri otrocih pa se redko razvijejo.

Tabela 4-7. Zapleti UC

Diagnostika

Diagnoza bolezni v večini primerov ni težavna.

Za NUC v kliničnem krvnem testu so značilni znaki vnetja (nevtrofilna levkocitoza s premikom v levo, trombocitoza, povečan ESR) in anemija (znižanje ravni rdečih krvnih celic in hemoglobina). V biokemijski preiskavi krvi opazimo zvišanje ravni C-reaktivnega proteina, γ-globulinov, znižanje ravni serumskega železa, znake imunskega vnetja (povečanje ravni krožečih imunskih kompleksov, imunoglobulinov razreda G).

Rentgensko slikanje razkrije asimetrijo, deformacijo ali popolno izginotje haustre. Črevesni lumen ima videz cevi z odebeljenimi stenami, skrajšanimi deli in zglajenimi anatomskimi krivuljami.

Odločilno vlogo pri potrditvi diagnoze UK ima kolonoskopija ali sigmoidoskopija s histološkim pregledom biopsij. Sluznica debelega črevesa je hiperemična, edematozna, zlahka poškodovana, pojavi se njena granularnost (slika 4-15, a). Vaskularni vzorec ni določen, kontaktna krvavitev je izrazita, najdemo erozije, razjede, mikroabscese, psevdopolipe.

Diagnostični marker UC je fekalni kalprotektin, med poslabšanjem bolezni se njegova raven dvigne na več kot 130 mg/kg blata.

riž. 4-15. Diagnoza vnetnih črevesnih bolezni: a - kolonoskopija v UK: hipertrofirana rezidualna sluznica, zrnatost debelega črevesa v žariščih atrofije; b - mikropreparat: displazija epitelija in številne mitoze v kriptah (barvanje s hematoksilin-eozinom; χ 100)

Patomorfologija

NUC pri otrocih je veliko pogostejši kot pri odraslih, je pogost. Celotne oblike poškodb opazimo pri 60-80% otrok in le pri 20-30% odraslih. Hkrati je rektum manj vključen v vnetni proces in je lahko videti malo spremenjen.

Patološke spremembe v debelem črevesu so raznolike - od blage hiperemije, krvavitve sluznice do nastanka globokih razjed, ki segajo do serozne plasti.

Histološki pregled razkrije vnetje in nekrozo, otekanje sluznice in submukoznega sloja, širjenje kapilar in krvavitev na nekaterih mestih. Epitelne celice so otekle, napolnjene s sluzom (slika 4-15, b). Kasneje se pojavijo kriptni abscesi; odpiranje v votlino kript, vodijo do razjede sluznice.

Diferencialna diagnoza

Diferencialno diagnozo izvajamo s Crohnovo boleznijo, celiakijo, divertikulitisom, tumorji in polipi debelega črevesa, črevesno tuberkulozo, Whipplovo boleznijo itd.

V nekaterih primerih je lahko diagnoza NUC napačno diagnosticirana. Druge patologije posnemajo to bolezen, zlasti akutne črevesne okužbe (salmoneloza, dizenterija), protozoalne invazije (amebiasis, giardijaza), helmintske invazije, Crohnova bolezen, redkeje rak debelega črevesa.

Za izključitev okužb je potrebno pridobiti negativne bakteriološke kulture iztrebkov, odsotnost povečanja titra protiteles (reakcija neposredne hemaglutinacije - RPHA) proti patogenom v krvi. Vendar je treba zapomniti, da odkrivanje akutnih črevesnih okužb in pogosto helmintov ne izključuje diagnoze UC.

Težko je postaviti diferencialno diagnozo med NUC in Crohnovo boleznijo (glejte tabele 4–10 spodaj).

Zdravljenje

V obdobju manjšega ali zmernega poslabšanja je možno ambulantno zdravljenje.

Predpisana so antibakterijska zdravila - azo spojine sulfapiridina s salicilno kislino [sulfasalazin, mesalazin (salazopiridazin *), salazodimetoksin *] pod nadzorom parametrov periferne krvi. Sulfasalazin je predpisan v odmerku 30-40 mg / kg na dan v 3-4 odmerkih: otroci 2-5 let - 1-2 g / dan, 6-10 let - 2-4 g / dan, starejši od 10 let. let - 2-5 g / dan Mesalazin se priporoča v dnevnem odmerku 30-40 mg / kg v 3-4 odmerkih. Salazopiridazin * in salazodimetoksin * se predpisujeta otrokom, mlajšim od 5 let, 500 mg, starejšim od 5 let - 750-1500 mg / dan. Celoten odmerek se daje, dokler ni dosežen terapevtski učinek v 5-7 dneh, nato se vsaka 2 tedna odmerek zmanjša za 1/3 prvotne vrednosti.

Pri blagi obliki bolezni je potek zdravljenja do 2-4 mesece, pri hudi obliki - najmanj 6 mesecev. Pri distalnem proktitisu je mesalazin predpisan v supozitorijih 500 mg 4-krat na dan ali 1 g 2-krat na dan, potek zdravljenja je 2-3 mesece.

Pri zmernih in hudih oblikah bolezni so predpisani peroralni in parenteralni glukokortikoidi, nato ciklosporin, infliksimab v specializirani bolnišnici.

Salazopreparate kombiniramo z meksaformom*, intestopanom*, encimskimi pripravki (pankreatin, kreon 10.000*, panzinorm*, mezim forte*), ki se predpisujejo v tečajih 2-3 tednov.

Farmakološko delovanje meksaforma* in intestopana* je posledica antibakterijskih in antiprotozojskih učinkov. Mexaform* se predpisuje šolarjem 1-3 tablete na dan, potek zdravljenja je približno 3 dni. Intestopan * je predpisan za otroke, mlajše od 2 let - 1/4 tablete na 1 kg telesne teže na dan.

3-4 odmerki, starejši od 2 let - 1-2 tableti 2-4 krat na dan, največji potek zdravljenja je 10 dni.

Obvezno je parenteralno dajanje kompleksa vitaminov in mikroelementov.

Za normalizacijo črevesne mikroflore so predpisani probiotiki: lineks *, bifiform *, kolibakterin *, bifidumbakterin *, bifikol *, laktobakterin * v splošno sprejetih starostnih odmerkih 3-6 tednov.

V blagi obliki (običajni proktitis ali omejeni proktosigmoiditis) so predpisani mikroklistiki s hidrokortizonom (125 mg) ali prednizolonom (20 mg) 2-krat na dan, potek zdravljenja je 7 dni; sulfasalazin v kombinaciji z lokalnim dajanjem mesazalina v supozitorijih ali mikroklizmih.

Z zmerno obliko (običajni proktosigmoiditis, redkeje levi kolitis) se zdravljenje izvaja v specializirani bolnišnici: peroralni prednizon, mikroklizme s hidrokortizonom ali prednizolonom, dolgotrajno peroralno sulfasalazin in metronidazol.

V hudi obliki - terapija v enoti za intenzivno nego, priprava na kirurško zdravljenje. Subtotalna kolektomija se uporablja z uvedbo primarne anastomoze ali ileo- in sigmostome, pri čemer se ohrani možnost ponovne vzpostavitve črevesne kontinuitete po umiritvi aktivnosti vnetja v danki. Piramida zdravljenja bolnikov z UC je prikazana na sl. 4-16.

riž. 4-16. Piramida zdravljenja poslabšanja UK

Preprečevanje

Spodaj je predstavljeno preprečevanje NUC.

Napoved

Napoved okrevanja je neugodna, za življenje je odvisna od resnosti bolezni, narave poteka in prisotnosti zapletov. Prikazano je redno endoskopsko spremljanje sprememb na sluznici debelega črevesa zaradi možnosti njegove displazije. Večina odraslih pacientov je dolgotrajno invalidnih, zato potrebujejo prijavo invalidnosti.

Crohnova bolezen

Kode ICD-10

K50. Crohnova bolezen (regionalni enteritis). K50.0. Crohnova bolezen tankega črevesa. K50.1. Crohnova bolezen debelega črevesa. K50.8. Druge vrste Crohnove bolezni. K50.9. Crohnova bolezen, neopredeljena.

Kronična recidivna bolezen (transmuralni ileitis, terminalni ileitis) z vnetnimi in granulomatozno-ulcerativnimi lezijami terminalnega ileuma, manj pogosto debelega črevesa, za katero so značilne bolečine v trebuhu pred defekacijo, zaprtje in zmanjšana prehrana. Bolezen je dobila ime po ameriškem gastroenterologu B. Kronu, ki jo je opisal leta 1932.

Incidenca Crohnove bolezni je 3 primeri na 100.000 otrok. Najpogostejša bolezen se pojavi pri ljudeh, ki živijo v Severni Evropi in Severni Ameriki. Vedno pogostejši so primeri manifestacije bolezni pri otrocih, mlajših od 2 let. Med obolelimi je razmerje fantov in deklet 1,0 : 1,1, med odraslimi pa pogosteje obolevajo moški.

Etiologija in patogeneza

Obstajajo virusne, alergijske, travmatične in infekcijske teorije o nastanku Crohnove bolezni, vendar nobena od njih ni dobila priznanja.

Med vzroki so dedni ali genetski zaradi pogostega odkrivanja bolezni pri enojajčnih dvojčkih in bratih in sestrah. Približno 17% bolnikov ima krvne sorodnike, ki prav tako trpijo za to boleznijo. Vendar neposredne povezave s katerim koli antigenom HLA še niso našli. Ugotovljena je bila povečana pogostnost genskih mutacij CARDI5. Obremenjena družinska anamneza je opažena v 26-42% primerov.

Sistemska okvara organov pri Crohnovi bolezni vzbuja sum na avtoimunsko naravo bolezni. Bolniki imajo patološko visoko število T-limfocitov, protitelesa proti Escherichii coli, beljakovine kravjega mleka, lipopolisaharide. Imunski kompleksi so bili izolirani iz krvi bolnikov v obdobjih poslabšanja.

Razvrstitev

Razvrstitev Crohnove bolezni je predstavljena v tabeli. 4-8.

Tabela 4-8. Razvrstitev Crohnove bolezni

Klinična slika

Klinična slika je zelo raznolika in je v veliki meri odvisna od lokacije, resnosti, trajanja in prisotnosti recidivov bolezni. Za otroke so značilne obsežnejše in hujše lezije prebavil.

Klasična triada bolečine v trebuhu, driske in izgube teže se pojavi pri 25 % bolnikov.

Splošni simptomi: šibkost, utrujenost, povišana telesna temperatura, pogosto valovita.

Črevesni simptomi: bolečine v trebuhu, ki pogosto simulirajo akutni apendicitis, driska, anoreksija, slabost, bruhanje, napenjanje, izguba teže. Bolečine v trebuhu so pogoste pri otrocih, driska pa pri odraslih.

Izguba teže je predvsem posledica anoreksije zaradi povečane bolečine po jedi, v naprednih primerih - sindroma malabsorpcije, ki se razvije tako po kirurških posegih kot zaradi razširjenosti procesa, v katerem je absorpcija maščob, beljakovin, ogljikovih hidratov, vitaminov je motena (A, B 12 , D) in elementi v sledovih. Motnje rasti v času diagnoze Crohnove bolezni se pojavijo pri 10-40% otrok.

Zunajčrevesne manifestacije: artropatije (artralgija, artritis), nodozni eritem, gangrenozna pioderma, aftozni stomatitis, očesne lezije (uveitis, iritis, iridociklitis, episkleritis), revmatoidni artritis (seronegativni), ankilozirajoči spondilitis, sakroiliitis, osteoporoza, osteomalacija, psoriaza itd. d.

Kirurški zapleti so prikazani na sl. 4-17. Tej vključujejo:

Perforacija črevesne stene z razvojem intraperitonealnih abscesov, peritonitisa, notranjih in zunanjih fistul, striktur, abdominalnih adhezij;

Zoženje črevesnega lumna (striktura) in črevesna obstrukcija;

Gastroduodenalna krvavitev;

Toksični megakolon;

Trebušni infiltrat;

analne razpoke;

Fistule (črevesno-kožne, medčrevesne).

riž. 4-17. Kirurški zapleti Crohnove bolezni

Diagnostika

V krvnem testu se določi hiperlevkocitoza, visok ESR, normokromna-hipokromna normocitna anemija. Lahko pride do zmanjšanja ravni železa, folne kisline, vitamina B 12, hipoalbuminemije zaradi malabsorpcije v črevesju, hipolipidemije, hipokalciemije, povečanja C-reaktivnega proteina.

Zelo občutljiv in specifičen indikator je raven kalprotektina v blatu. To beljakovino proizvajajo nevtrofilci v črevesni sluznici. Raven kalprotektina nad 130 mg/kg blata odraža aktivnost vnetja v črevesni sluznici in je tudi napovedovalec skorajšnjega poslabšanja pri bolnikih s Crohnovo boleznijo v remisiji.

Pri študiji želodčne sekrecije se odkrije aklorhidrija.

Zlati standard za diagnosticiranje Crohnove bolezni je ileokolonoskopija (pregled celotnega debelega črevesa in terminalnega ali končnega ileuma). Predpogoj je zbiranje vsaj 2 biopsij iz debelega črevesa in ileuma (tako prizadetih kot nepoškodovanih) z njihovo naknadno histološko preiskavo.

Ezofagogastroduodenoskopija pri Crohnovi bolezni z lezijami želodca in dvanajstnika razkrije regionalne (intermitentne) lezije sluznice, gosto rožnate višine z erozijo v središču na ozadju atrofične sluznice antruma želodca, polipovske spremembe v sluznica dvanajstnika, prekrita z rumenkasto-belo prevleko (vrsta tlakovcev ) (slika 4-18, a). Biopsija razkrije atrofični gastritis in granulome. Granulomi, značilni za Crohnovo bolezen (glej sliko 4-17), so sestavljeni iz epitelioidnih celic in velikanskih večjedrnih celic tipa Pirogov-Langhans.

Najbolj značilna rentgenska slika lezije želodca in dvanajstnika je deformacija antruma, infiltracija in togost stene organa, zoženje lumna, počasna peristaltika. Kasneje tudi gube želodčne sluznice dobijo podobo tlakovca. CT se izvaja, če obstajajo intraperitonealni abscesi, otipljiva masa v desnem iliakalnem predelu, povečanje mezenteričnih bezgavk.

Diagnozo je treba potrditi endoskopsko in morfološko in/ali endoskopsko in radiografsko.

Patomorfologija

Za patomorfologijo je značilna transmuralna, tj. ki prizadene vse plasti prebavne cevi, vnetje, limfadenitis, razjede in brazgotinjenje črevesne stene. Razjede ustvarjajo podobnost s tlakovanimi pločniki (slika 4-18, b). Obstajajo lahko posamezni ali več psevdopolipov, ki tvorijo tako imenovane mostove. Meja med neprizadetimi in prizadetimi območji je lahko precej jasna.

Pri histološkem pregledu je bila sluznica nadomeščena z edematoznim granulacijskim tkivom, infiltriranim s polinuklearnimi celicami. V submukoznem sloju se določi skleroza, edem, obilo posod z zoženimi lumni, kopičenje epitelioidnih in velikanskih celic brez kazeoznega razpada (sl. 4-18, c). Tu najdemo tudi granulome. Mišična plast je zadebeljena, sestavljena iz mišičnih vozlov, ločenih z intersticijsko sklerozo.

riž. 4-18."Tlakovnik": a - dvanajstnik med endoskopskim pregledom; b - makropreparat debelega črevesa; c - mikropreparacija: fibroza tkiva, zoženje lumna sten arterije debelega črevesa (obarvanje s hematoksilin-eozinom; χ 100)

Diferencialna diagnostika

Diferencialna diagnoza Crohnove bolezni se izvaja z velikim številom infekcijskih in neinfekcijskih kroničnih drisk, sindroma črevesne malabsorpcije, podhranjenosti (tabela 4-9).

Tabela 4-9. Diferencialna diagnoza Crohnove bolezni z različnimi boleznimi

Histološka slika Crohnove bolezni je podobna sarkoidozi zaradi prisotnosti značilnih granulomov, ki jih opazimo tudi pri tuberkulozi. Toda za razliko od slednjega pri Crohnovi bolezni v tuberkulah nikoli ni sirastega razpada.

Razlike med Crohnovo boleznijo in NUC so opisane v tabeli. 4-10.

Tabela 4-10. Diferencialna diagnoza Crohnove bolezni in UK

Zdravljenje

Zdravljenje nezapletene Crohnove bolezni z lokalizacijo v želodcu in dvanajstniku je pretežno konzervativno. Splošna načela terapije so naslednja.

Zdravljenje otrok mora biti bolj agresivno z zgodnjim dajanjem imunomodulatorjev.

Glukokortikoidi (prednizolon) se uporabljajo samo za indukcijo remisije, ne pa za njeno vzdrževanje.

Enteralna prehrana je lahko učinkovitejša pri na novo odkriti bolezni kot pri ponovitvi bolezni. Pri hudem poteku bolezni z razvojem hipoproteinemije, elektrolitskih motenj se izvajajo intravenske infuzije raztopin aminokislin, albumina, plazme in elektrolitov.

Infliksimab je učinkovit tako za spodbujanje remisije pri otrocih s Crohnovo boleznijo, ki so neodzivni na zdravljenje, vključno z neodzivno obliko fistule, kot za vzdrževanje remisije.

V bolnišničnem okolju so predpisani glukokortikoidi; infliksimab (remicade*) - selektivni antagonist faktorja nekroze humanega tumorja, DM - 5 mg/kg; imunomodulatorji. Pri blagih in zmernih oblikah se za vzdrževanje remisije uporabljajo pripravki 5-aminosalicinske kisline: sulfasalazin, mesalazin (salazopiridazin *), salozodimetoksin *.

Za vzdrževanje remisije je priporočljivo uporabljati azatioprin ali 6-merkaptopurin. Zdravila se priporočajo na začetku zdravljenja s prednizonom kot del režima za otroke z novo diagnosticirano Crohnovo boleznijo. Za vzdrževanje remisije pri bolnikih, ki so rezistentni ali intolerantni na azatioprin ali 6-merkaptopurin, lahko uporabimo metotreksat, za ileokolitis pa metronidazol (trihopol*, flagil*) 1,0–1,5 g/dan v kombinaciji s prednizolonom ali salazopirini.

Dodelite sedative in antiholinergike, encime, vitamine, antibiotike (v primeru okužbe), simptomatsko terapijo.

Kirurško zdravljenje se izvaja v primerih, ko je nemogoče izključiti tumorski proces, s kršitvijo evakuacije iz želodca zaradi stenoze ali obilne krvavitve.

Preprečevanje

Bolni otroci so opazovani glede na IV-V skupino dispanzerske registracije, študirajo doma, izdajo jim invalidnost.

Napoved

Napoved okrevanja je neugodna, življenje je odvisno od resnosti bolezni. Otroci lahko dosežejo dolgoročno klinično remisijo; kirurško zdravljenje se uporablja zelo redko. Pri odraslih ima bolezen recidiv, umrljivost je 2-krat večja kot pri zdravi populaciji.

Zdravljenje sindroma razdražljivega črevesja običajno delimo na nemedikamentozno in medikamentozno.
Zdravljenje brez zdravil.
Dieta. Dieta vam omogoča, da izključite stanja, ki posnemajo IBS (laktozna intoleranca, fruktozna intoleranca). Zmanjšajte pline in napihnjenost ter s tem povezano nelagodje. Toda danes ni dokazov, da bi morali bolniki z IBS popolnoma izločiti katero koli hrano iz prehrane.
Uživanje rastlinskih vlaken ima enako učinkovitost kot placebo, njihova učinkovitost pa ni bila dokazana pri bolnikih, ki se pritožujejo zaradi bolečin v trebuhu in zaprtja. Britanske smernice priporočajo vnos vlaknin v višini 12 gramov na dan, saj so večje količine lahko povezane s kliničnimi simptomi IBS.
Psihoterapija. Psihoterapija, hipnoza, biofeedback metoda lahko zmanjšajo stopnjo anksioznosti, zmanjšajo bolnikovo napetost in ga bolj aktivno vključijo v proces zdravljenja. Hkrati se pacient nauči drugače reagirati na stresni dejavnik in poveča toleranco na bolečino.
Zdravila za IBS se osredotočajo na simptome, zaradi katerih bolniki obiščejo zdravnika ali jim povzročajo največje nelagodje. Zato je zdravljenje IBS simptomatsko in pri njem uporabljamo številne skupine zdravil.
Antispazmodiki kažejo kratkoročno učinkovitost in ne kažejo zadostne učinkovitosti pri dolgotrajnih tečajih. Priporočljivo za uporabo pri bolnikih z napenjanjem in nagnjenostjo k defekaciji. Analiza je pokazala, da so antispazmodiki učinkovitejši od placeba. Njihova uporaba velja za optimalno za zmanjšanje bolečine v trebuhu pri IBS v kratkem času. Med zdravili v tej skupini se najpogosteje uporabljata diciklomin in hiosciamin.
Sredstva za boj proti disbakteriozi. Pogosto je vzrok sindroma razdražljivega črevesja disbakterioza. Zdravljenje napenjanja, napihnjenosti, kolike in drugih simptomov disbakterioze mora delovati v dveh smereh: odpraviti simptome napihnjenosti, pa tudi obnoviti in vzdrževati ravnovesje črevesne mikroflore. Med skladi, ki imajo dve od teh dejanj hkrati, se odlikuje Redugaz. Simetikon - ena od sestavin, ki jih vsebuje sestava, se bori proti nelagodju v trebuhu in nežno sprosti črevesje iz mehurčkov plina, kar oslabi njihovo površinsko napetost v celotnem črevesju. Druga komponenta prebiotika Inulin pomaga preprečevati ponovno nastajanje plinov in vzpostavlja ravnovesje koristnih bakterij, potrebnih za normalno prebavo. Inulin zavira rast bakterij, ki povzročajo pline, zato ne pride do ponovnega napihnjenosti. Tudi od plusov je mogoče omeniti, da je izdelek na voljo v priročni obliki v obliki žvečljivih tablet in ima prijeten okus mete.
Za bolnike z nevropatsko bolečino so predpisani antidepresivi. Triciklični antidepresivi lahko upočasnijo čas prehoda črevesne vsebine, kar je ugoden dejavnik pri driski obliki IBS.
Metaanaliza učinkovitosti antidepresivov je pokazala prisotnost zmanjšanja kliničnih simptomov pri njihovem jemanju in njihovo večjo učinkovitost v primerjavi s placebom. Amitriptilin je najbolj učinkovit pri mladostnikih z IBS. Odmerki antidepresivov pri zdravljenju IBS so manjši kot pri zdravljenju depresije. Z izjemno previdnostjo se antidepresivi predpisujejo bolnikom, ki so nagnjeni k zaprtju. Objavljeni rezultati o učinkovitosti za druge skupine antidepresivov so nedosledni.
Zdravila proti driski. Analiza uporabe loperamida za zdravljenje driske pri IBS po standardiziranih merilih ni bila izvedena. Toda razpoložljivi podatki so pokazali, da je učinkovitejši od placeba. Kontraindikacije za uporabo loperamida so zaprtje pri IBS, pa tudi občasno zaprtje in driska pri bolnikih z IBS.
Uporaba benzodiazepinov pri IBS je omejena zaradi številnih stranskih učinkov. Njihova uporaba je lahko učinkovita v kratkih tečajih za zmanjšanje duševnih reakcij pri bolnikih, ki vodijo do poslabšanja IBS.
Zaviralci serotoninskih receptorjev tipa 3 lahko zmanjšajo bolečine in nelagodje v trebuhu.
Aktivatorji serotoninskih receptorjev tipa 4 - uporabljajo se za IBS z zaprtjem. Učinkovitost lubiprostona (zdravila iz te skupine) sta potrdili dve s placebom kontrolirani študiji.
Aktivatorji gvanilat ciklaze pri bolnikih z IBS so uporabni za zaprtje. Predhodne študije kažejo njihovo učinkovitost pri povečanju pogostosti blata pri bolnikih z IBS z zaprtjem.
Antibiotiki lahko zmanjšajo napenjanje, verjetno z zaviranjem črevesne flore, ki proizvaja pline. Vendar pa ni dokazov, da antibiotiki zmanjšajo bolečine v trebuhu ali druge simptome IBS. Prav tako ni dokazov, da povečana prekomerna rast bakterij vodi do IBS.
Alternativna terapija IBS vključuje zeliščna zdravila, probiotike, akupunkturo in encimske dodatke. Vloga in učinkovitost alternativnih zdravljenj IBS ostaja negotova.

V zdravstvenih ustanovah ima sindrom razdražljivega črevesa po ICD 10 kodo K58, ki določa splošni koncept, etiologijo, patogenezo in morfološke vidike, ki so značilni za to bolezen.

Prav tako šifra te patologije opredeljuje globalno poenoten lokalni protokol za diagnostične, terapevtske in preventivne ukrepe ter druge vidike obravnave bolnikov s takšno boleznijo. Patologija, ki se imenuje sindrom razdražljivega črevesja (IBS), vključuje splošen koncept različnih patologij mišičnega sistema, posameznih delov prebavnega trakta, ki sodelujejo v procesu premikanja fragmentov hrane, absorpcije hranil in izločanja za normalno delovanje.

Vrste patologije, določene s kodo K58

Koda IBS v reviziji ICD 10 ima več podtočk, ki označujejo prisotnost določenih kliničnih manifestacij. Šifra K58 ima naslednje podpostavke:

• sindrom razdražljivega črevesa z drisko (58,0);
• sindrom razdražljivega črevesa brez driske (58,9).

Treba je opozoriti, da etiološki dejavniki ne vplivajo na vrsto patologije, saj so bolj odvisni od posameznih značilnosti človeškega telesa.

Klinična slika bolezni

Sindrom razdražljivega črevesja se pojavi pri 25-30 % prebivalstva po vsem svetu. Večina ljudi, ki imajo manifestacije te bolezni, se ne obrne na strokovnjake, saj patološke simptome obravnava kot posamezne značilnosti telesa, kar bistveno zmanjša kakovost življenja in lahko povzroči razvoj organskih lezij notranjih organov in celotnih sistemov. Simptomi IBS so:

• stalno napenjanje;
• bolečine v spodnjem delu trebuha;
• zaprtje ali driska;
• bolečine med defekacijo;
• lažna želja po praznini.

Ti simptomi bi morali biti dober razlog za obisk zdravnika, ki bo pomagal rešiti težavo in preprečiti resno bolezen.