รหัส HSN สำหรับจุลินทรีย์ 10 ในผู้ใหญ่ โรคหอบหืดหัวใจ อาการก่อนตาย

ภาวะหัวใจล้มเหลวซิสโตลิกเรื้อรังเป็นกลุ่มอาการทางคลินิกที่ทำให้โรคต่างๆ ซับซ้อนขึ้น และมีอาการหายใจลำบากระหว่างออกกำลังกาย (แล้วพัก) ความเหนื่อยล้า อาการบวมน้ำที่ส่วนปลาย และอาการแสดงของความผิดปกติของหัวใจขณะพัก ( ตัวอย่างเช่น การตรวจคนไข้ การตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียง - ข้อมูล) .

รหัสโดย การจำแนกระหว่างประเทศโรค ICD-10:

• I50 หัวใจล้มเหลว

ข้อมูลทางสถิติ ภาวะหัวใจล้มเหลวซิสโตลิกเรื้อรังเกิดขึ้นใน 0.4–2% ของประชากร เมื่ออายุมากขึ้นความชุกของมันจะเพิ่มขึ้น: ในผู้ที่มีอายุมากกว่า 75 ปีจะพัฒนาใน 10% ของกรณีทั้งหมด

เหตุผล

สาเหตุ ภาวะหัวใจล้มเหลวด้วยการเต้นของหัวใจต่ำ ความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย: IHD (โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลังกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด, กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง) โรคหัวใจและหลอดเลือด โรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย ผลกระทบที่เป็นพิษ (เช่น แอลกอฮอล์ โดโซรูบิซิน) โรคแทรกซึม (sarcoidosis, อะไมลอยด์) โรคต่อมไร้ท่อความผิดปกติทางโภชนาการ (การขาดวิตามิน B1) ความพิการแต่กำเนิดหัวใจ (เช่น หลอดเลือดตีบ) ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ Supraventricular และ ventricular tachycardias Atrial fibrillation ภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีภาวะหัวใจหยุดเต้นสูง โรคโลหิตจาง Sepsis Arteriovenous fistula

ปัจจัยเสี่ยง การปฏิเสธผู้ป่วยจากการรักษาด้วยยา การสั่งยาที่มีผล inotropic เชิงลบและการรับประทานที่ไม่สามารถควบคุมได้ พิษต่อต่อมไทรอยด์ การตั้งครรภ์ และสภาวะอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับความต้องการการเผาผลาญที่เพิ่มขึ้น น้ำหนักตัวมากเกินไป การแสดงตนของพยาธิสภาพเรื้อรังของหัวใจและหลอดเลือด ( ความดันโลหิตสูง, โรคหัวใจขาดเลือด, หัวใจบกพร่อง เป็นต้น)

กลไกการเกิดโรค การทำงานของการสูบฉีดของหัวใจบกพร่อง ส่งผลให้การเต้นของหัวใจลดลง อันเป็นผลมาจากการลดลงของการเต้นของหัวใจ การเกิด hypoperfusion ของอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ ระบบประสาทและอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น การไหลเวียนของเลือดที่ไตลดลงทำให้เกิดการกระตุ้นระบบ renin-angiotensin การผลิตเรนินเพิ่มขึ้น ในขณะที่การผลิตแอนจิโอเทนซิน II ส่วนเกินเกิดขึ้น นำไปสู่การหดตัวของหลอดเลือด การกักเก็บน้ำ (บวมน้ำ กระหายน้ำ เพิ่ม BCC) และการเพิ่มขึ้นของพรีโหลดต่อหัวใจเมื่อยล้า

การจำแนกประเภท

การจำแนกประเภทของ XII All-Union Congress of Therapists ในปี 1935 (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko)

ด่าน I (เริ่มต้น) - ภาวะหัวใจล้มเหลวที่ซ่อนอยู่ซึ่งปรากฏเฉพาะในระหว่างการออกแรงทางกายภาพ (หายใจถี่, อิศวร, อ่อนเพลีย)

Stage II (แสดง) - ความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตในระยะยาว, ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต (ความเมื่อยล้าในระบบและการไหลเวียนของปอด), ความผิดปกติของอวัยวะและเมแทบอลิซึมจะแสดงออกมาแม้ในช่วงเวลาที่เหลือของช่วง B - จุดสิ้นสุดของระยะยาวนั้นมีความลึกซึ้ง ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต CVS ทั้งหมดมีส่วนร่วมในกระบวนการ

ด่าน III (สุดท้าย, dystrophic) - ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรง, การเปลี่ยนแปลงอย่างต่อเนื่องในการเผาผลาญและการทำงานของอวัยวะทั้งหมด, การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของเนื้อเยื่อและอวัยวะที่ไม่สามารถย้อนกลับได้

การจำแนกประเภทของสมาคมโรคหัวใจนิวยอร์ก (1964) Class I - การออกกำลังกายตามปกติไม่ทำให้เกิดอาการเมื่อยล้าอย่างรุนแรง หายใจถี่หรือใจสั่น Class II - ข้อ จำกัด เล็กน้อยของการออกกำลังกาย: สภาวะสุขภาพที่น่าพอใจเมื่อพักผ่อน แต่การออกกำลังกายตามปกติทำให้เกิดความเหนื่อยล้า ใจสั่นหายใจถี่หรือปวดระดับ III - ข้อ จำกัด ที่เด่นชัดของการออกกำลังกาย: สถานะสุขภาพที่น่าพอใจเมื่อพักผ่อน แต่ภาระน้อยกว่าปกตินำไปสู่การปรากฏตัวของอาการระดับ IV - ความเป็นไปไม่ได้ของการออกกำลังกายใด ๆ โดยไม่ทำให้สถานะแย่ลง ของสุขภาพ: อาการของภาวะหัวใจล้มเหลวเกิดขึ้นได้แม้ในขณะที่พักผ่อนและมีอาการรุนแรงขึ้นจากการออกกำลังกาย

การจำแนกประเภทของสังคมของผู้เชี่ยวชาญในภาวะหัวใจล้มเหลว (OSHN, 2002) ได้รับการรับรองที่ All-Russian Congress of Cardiologists ในเดือนตุลาคม 2545 ความสะดวกของการจำแนกประเภทนี้คือไม่เพียง แต่สะท้อนถึงสถานะของกระบวนการ แต่ยังรวมถึงการเปลี่ยนแปลง . การวินิจฉัยต้องสะท้อนถึงระยะของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังและระดับการทำงาน ควรระลึกไว้เสมอว่าการติดต่อระหว่างเวทีกับคลาสการทำงานนั้นไม่ชัดเจนนัก - คลาสการทำงานถูกกำหนดไว้หากมีอาการเด่นชัดน้อยกว่าที่จำเป็นในการกำหนดระยะของภาวะหัวใจล้มเหลวที่สอดคล้องกัน

ระยะของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (อาจแย่ลงแม้จะได้รับการรักษา) ระยะที่ 1 - ระยะเริ่มต้นของโรค (รอยโรค) ของหัวใจ Hemodynamics ไม่ถูกรบกวน ภาวะหัวใจล้มเหลวที่ซ่อนอยู่ ความผิดปกติที่ไม่มีอาการของระยะ IIA ของช่องซ้าย - ระยะที่เด่นชัดทางคลินิกของโรค (แผล) ของหัวใจ การละเมิด hemodynamics ในวงกลมหนึ่งของการไหลเวียนโลหิตแสดงในระดับปานกลาง การเปลี่ยนแปลงแบบปรับได้ของระยะ IIB ของหัวใจและหลอดเลือด - ระยะรุนแรงของโรค (รอยโรค) ของหัวใจ การเปลี่ยนแปลงเด่นชัดในการไหลเวียนโลหิตทั้งสองวงของการไหลเวียนโลหิต การเปลี่ยนแปลงของหัวใจและหลอดเลือดที่ไม่เหมาะสม Stage III - ระยะสุดท้ายของความเสียหายของหัวใจ การเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดใน hemodynamics และการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่รุนแรง (กลับไม่ได้) ในอวัยวะเป้าหมาย (หัวใจ ปอด หลอดเลือด สมอง ไต) ขั้นตอนสุดท้ายของการเปลี่ยนแปลงอวัยวะ

คลาสการทำงานของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (อาจเปลี่ยนแปลงระหว่างการรักษาทั้งในทิศทางเดียวและอื่น ๆ ) FC I - ไม่มีข้อ จำกัด ในการออกกำลังกาย: การออกกำลังกายเป็นประจำไม่ได้มาพร้อมกับความเหนื่อยล้าหายใจถี่หรือใจสั่น ผู้ป่วยทนต่อภาระที่เพิ่มขึ้น แต่อาจมาพร้อมกับหายใจถี่และ / หรือการฟื้นตัวของความแข็งแรงล่าช้า II FC - ข้อ จำกัด ของการออกกำลังกายเล็กน้อย: ขณะพักไม่มีอาการใด ๆ การออกกำลังกายที่เป็นนิสัยจะมาพร้อมกับความเหนื่อยล้าหายใจถี่ หรืออาการใจสั่น FC III - ทำเครื่องหมายข้อ จำกัด ของการออกกำลังกาย: ขณะพักไม่มีอาการ การออกกำลังกายที่มีความเข้มข้นน้อยกว่าเมื่อเทียบกับการโหลดปกติจะมาพร้อมกับอาการของ IV FC - ไม่สามารถออกกำลังกายใด ๆ ได้โดยไม่มีลักษณะของ ไม่สบาย; อาการของภาวะหัวใจล้มเหลวเกิดขึ้นได้ในขณะพักและแย่ลงเมื่อออกกำลังกายเพียงเล็กน้อย

อาการ (สัญญาณ)

อาการทางคลินิก

ข้อร้องเรียน - หายใจถี่, หอบหืดกำเริบ, อ่อนแรง, เมื่อยล้า ชั้นต้นภาวะหัวใจล้มเหลวเกิดขึ้นระหว่างการออกกำลังกายและภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง - ขณะพัก ปรากฏเป็นผลมาจากความดันที่เพิ่มขึ้นในเส้นเลือดฝอยและเส้นเลือดในปอด ซึ่งจะช่วยลดความสามารถในการขยายของปอดและเพิ่มการทำงานของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ ภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรงมีลักษณะเป็นออร์โธปเนีย ซึ่งเป็นท่านั่งที่ผู้ป่วยบังคับเพื่อให้หายใจสะดวกโดยหายใจถี่อย่างรุนแรง การเสื่อมสภาพของความเป็นอยู่ที่ดีในตำแหน่งหงายเกิดจากการสะสมของของเหลวในเส้นเลือดฝอยในปอดซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดันอุทกสถิต นอกจากนี้ ในตำแหน่งหงาย ไดอะแฟรมจะเพิ่มขึ้นซึ่งทำให้หายใจลำบากบ้าง ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังมีลักษณะเป็นอาการหายใจลำบากเวลากลางคืน paroxysmal (โรคหอบหืดในหัวใจ) เนื่องจากการเกิดอาการบวมน้ำที่ปอดคั่นระหว่างหน้า ในเวลากลางคืนระหว่างการนอนหลับจะมีอาการหายใจลำบากอย่างรุนแรงพร้อมกับอาการไอและการหายใจดังเสียงฮืด ๆ ในปอด ด้วยความก้าวหน้าของภาวะหัวใจล้มเหลว อาจเกิดภาวะถุงลมโป่งพองได้ ความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็วในผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจล้มเหลวปรากฏขึ้นเนื่องจากออกซิเจนไปเลี้ยงกล้ามเนื้อโครงร่างไม่เพียงพอ ผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลวเรื้อรังอาจมีอาการคลื่นไส้ เบื่ออาหาร ปวดท้อง และเพิ่มขึ้นใน ช่องท้อง (ascites) เนื่องจากความเมื่อยล้าของเลือดในตับและระบบ หลอดเลือดดำพอร์ทัล จากด้านข้างของหัวใจจะได้ยินเสียงหัวใจทางพยาธิวิทยา III และ IV ในปอดจะมีการกำหนดความชื้น Hydrothorax เป็นลักษณะเฉพาะ โดยมักจะอยู่ทางด้านขวา ซึ่งเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของความดันในเยื่อหุ้มปอดและการขยายตัวของของเหลวเข้าไปในโพรงเยื่อหุ้มปอด

อาการทางคลินิกของภาวะหัวใจล้มเหลวขึ้นอยู่กับระยะที่ 1 อย่างมีนัยสำคัญ - สัญญาณ (ความเหนื่อยล้าหายใจถี่และใจสั่น) ปรากฏขึ้นในระหว่างการออกแรงทางกายภาพปกติไม่มีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวขณะพัก Stage IIA - มีการรบกวนทางโลหิตวิทยาที่ไม่ได้แสดงออกมา อาการทางคลินิกขึ้นอยู่กับส่วนต่าง ๆ ของหัวใจที่ได้รับผลกระทบ (ขวาหรือซ้าย) ความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้ายมีลักษณะเฉพาะโดยความแออัดในการไหลเวียนของปอดซึ่งแสดงออกโดยหายใจลำบากโดยทั่วไปที่มีการออกแรงปานกลางการโจมตีของหายใจลำบากในเวลากลางคืน paroxysmal และความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว อาการบวมน้ำและการขยายตัวของตับผิดปกติ หัวใจห้องล่างขวาล้มเหลว มีลักษณะเฉพาะโดยการก่อตัวของความแออัดในระบบไหลเวียน ผู้ป่วยมีความกังวลเกี่ยวกับความเจ็บปวดและความหนักเบาในภาวะ hypochondrium ที่ถูกต้องซึ่งลดลงใน diuresis การเพิ่มขึ้นของตับเป็นลักษณะเฉพาะ (พื้นผิวเรียบขอบมนการคลำเจ็บปวด) ลักษณะเด่นของภาวะหัวใจล้มเหลวในระยะ IIA คือการชดเชยสภาพที่สมบูรณ์ระหว่างการรักษา กล่าวคือ การกลับรายการของอาการหัวใจล้มเหลวอันเป็นผลมาจากการรักษาที่เพียงพอ Stage IIB - มีการรบกวนทางโลหิตวิทยาอย่างลึกซึ้ง, ระบบไหลเวียนโลหิตทั้งหมดมีส่วนร่วมในกระบวนการ หายใจถี่เกิดขึ้นได้ด้วยการออกแรงกายเพียงเล็กน้อย ผู้ป่วยมีความกังวลเกี่ยวกับความรู้สึกหนักในภาวะ hypochondrium ที่เหมาะสมความอ่อนแอทั่วไปการนอนหลับผิดปกติ Orthopnea, edema, ascites เป็นลักษณะเฉพาะ (เป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของความดันในตับและหลอดเลือดดำในช่องท้อง - extravasation และของเหลวสะสมในช่องท้อง), hydrothorax, hydropericardium stage III - ขั้นตอน dystrophic สุดท้ายที่มีความผิดปกติของการเผาผลาญที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ลึก ตามกฎแล้วสภาพของผู้ป่วยในระยะนี้จะรุนแรง หายใจถี่จะแสดงออกมาแม้ในขณะที่พักผ่อน โดดเด่นด้วยอาการบวมน้ำขนาดใหญ่การสะสมของของเหลวในโพรง (น้ำในช่องท้อง, hydrothorax, hydropericardium, อาการบวมน้ำของอวัยวะสืบพันธุ์) ในขั้นตอนนี้ cachexia จะเกิดขึ้น

การวินิจฉัย

ข้อมูลเครื่องมือ

คลื่นไฟฟ้าหัวใจ เป็นไปได้ที่จะระบุสัญญาณของการปิดล้อมของขาซ้ายหรือขวาของกลุ่ม, กระเป๋าหน้าท้องหรือยั่วยวน, คลื่น Q ทางพยาธิวิทยา (เป็นสัญญาณของ MI ก่อนหน้า), ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ คลื่นไฟฟ้าหัวใจปกติทำให้เกิดความสงสัยในการวินิจฉัยภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง

Echocardiography ช่วยให้ชี้แจงสาเหตุของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังและประเมินการทำงานของหัวใจ ระดับของการด้อยค่า (โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การกำหนดสัดส่วนการขับของช่องซ้าย) อาการทั่วไปของภาวะหัวใจล้มเหลวคือการขยายตัวของช่องของหัวใจห้องล่างซ้าย (ในขณะที่มันดำเนินไป การขยายตัวของห้องอื่นของหัวใจ) การเพิ่มขึ้นของขนาดซิสโตลิกสุดท้ายและไดแอสโตลิกสุดท้ายของหัวใจห้องล่างซ้าย และการลดลงของส่วนที่ดีดออก .

การตรวจเอ็กซ์เรย์ เป็นไปได้ที่จะระบุความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดดำในรูปแบบของการกระจายของการไหลเวียนของเลือดเพื่อสนับสนุน ฝ่ายบนปอดและการเพิ่มขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือด เมื่อชะงักงันในปอด ตรวจพบสัญญาณของอาการบวมน้ำคั่นระหว่างหน้า (เส้น Kerley ในรูจมูกซี่โครง) หรือสัญญาณของอาการบวมน้ำที่ปอด ตรวจหา hydrothorax (ปกติจะอยู่ทางด้านขวา) Cardiomegaly วินิจฉัยว่า เพิ่มขนาดตามขวางของหัวใจมากกว่า 15.5 ซม. ในผู้ชายและมากกว่า 14, 5 ซม. ในผู้หญิง (หรือมีดัชนีคาร์ดิโอทรวงอกมากกว่า 50%)

การสวนหลอดเลือดหัวใจเผยให้เห็นการเพิ่มขึ้นของความดันลิ่มเลือดในปอดมากกว่า 18 มม. ปรอท

เกณฑ์การวินิจฉัย - เกณฑ์ Framingham สำหรับการวินิจฉัยภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง แบ่งออกเป็นหลักและรอง เกณฑ์หลัก: หายใจลำบากเวลากลางคืน paroxysmal (โรคหอบหืดในหัวใจ) หรือ orthopnea, บวมของเส้นเลือดคอ, หายใจดังเสียงฮืด ๆ ในปอด, cardiomegaly, ปอดบวมน้ำ, หัวใจทางพยาธิวิทยา III เสียง, CVP เพิ่มขึ้น (คอลัมน์น้ำมากกว่า 160 มม.), เวลาไหลเวียนของเลือดมากกว่า 25 วินาที, "การไหลย้อนของตับ" เป็นบวก เกณฑ์เล็กน้อย: อาการบวมน้ำที่ขา, ไอออกหากินเวลากลางคืน, หายใจถี่เมื่อออกแรง, การขยายตัวของตับ, hydrothorax, อิศวรมากขึ้น มากกว่า 120 ต่อนาที VC ลดลง 1/3 จากสูงสุด เพื่อยืนยันการวินิจฉัยภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง ต้องใช้เกณฑ์หลัก 1 ข้อหรือ 2 ข้อย่อย สัญญาณที่จะกำหนดจะต้องเกี่ยวข้องกับโรคหัวใจ

การวินิจฉัยแยกโรค Nephrotic syndrome - ประวัติของอาการบวมน้ำ, โปรตีนในปัสสาวะ, พยาธิสภาพของไต โรคตับแข็งของตับ รอยโรคของเส้นเลือดอุดตันที่ตามมาด้วยการพัฒนาของอาการบวมน้ำที่ส่วนปลาย

การรักษา ก่อนอื่นต้องประเมินความเป็นไปได้ที่จะมีอิทธิพลต่อสาเหตุของความไม่เพียงพอ ในบางกรณี ผลกระทบจากสาเหตุที่มีประสิทธิผล (เช่น การผ่าตัดแก้ไขโรคหัวใจ, กล้ามเนื้อหัวใจตายใน IHD) สามารถลดความรุนแรงของอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังได้อย่างมีนัยสำคัญ . ควรสังเกตว่าการรักษาทั้งสองประเภทควรเสริมซึ่งกันและกัน

การรักษาที่ไม่ใช่ยา จำกัด การบริโภคเกลือแกงเป็น 5-6 กรัม / วันของเหลว (มากถึง 1-1.5 ลิตร / วัน) การเพิ่มประสิทธิภาพของการออกกำลังกาย การออกกำลังกายระดับปานกลางเป็นไปได้และจำเป็น (เดินอย่างน้อย 20-30 นาที 3-5 r / สัปดาห์) ควรสังเกตการพักผ่อนทางร่างกายอย่างสมบูรณ์เมื่ออาการแย่ลง (เมื่อพักอัตราการเต้นของหัวใจช้าลงและการทำงานของหัวใจลดลง)

การรักษา

การบำบัดด้วยยา เป้าหมายสูงสุดของการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังคือการปรับปรุง คุณภาพชีวิตและเพิ่มระยะเวลา

ยาขับปัสสาวะ เมื่อกำหนดให้ต้องคำนึงว่าการเกิดอาการบวมน้ำในภาวะหัวใจล้มเหลวมีสาเหตุหลายประการ (การตีบของหลอดเลือดไต การหลั่ง aldosterone เพิ่มขึ้น ความดันเลือดดำเพิ่มขึ้น การรักษาด้วยยาขับปัสสาวะเพียงอย่างเดียวถือว่าไม่เพียงพอ ในภาวะหัวใจเรื้อรัง ความล้มเหลวลูป (furosemide) หรือ thiazide (เช่น hydrochlorothiazide) ยาขับปัสสาวะ ยาขับปัสสาวะแบบวนและ thiazides จะรวมกันในกรณีที่ยาขับปัสสาวะตอบสนองไม่เพียงพอ ยาขับปัสสาวะ Thiazide Hydrochlorothiazide มักใช้ในขนาด 25 ถึง 100 มก. / วัน ควรจำไว้ว่าเมื่อไต GFR น้อยกว่า 30 มล. / นาที ไม่แนะนำให้ใช้ thiazides ยาขับปัสสาวะแบบวนรอบเริ่มออกฤทธิ์เร็วขึ้น ฤทธิ์ขับปัสสาวะจะเด่นชัดกว่า แต่นานกว่ายาขับปัสสาวะ thiazide ใช้ Furosemide ในขนาด 20–200 มก. /วัน IV ขึ้นอยู่กับอาการของโรคบวมน้ำและขับปัสสาวะ อาจให้รับประทานในขนาด 40-100 มก./วัน .

สารยับยั้ง ACE ทำให้เกิดการไหลเวียนโลหิตของกล้ามเนื้อหัวใจตายเนื่องจากการขยายตัวของหลอดเลือด, ขับปัสสาวะเพิ่มขึ้น, และความดันในการเติมของช่องซ้ายและขวาลดลง ข้อบ่งชี้ในการแต่งตั้งสารยับยั้ง ACE คือ อาการทางคลินิกภาวะหัวใจล้มเหลวลดลงในส่วนของการดีดออกของช่องซ้ายน้อยกว่า 40% เมื่อกำหนดสารยับยั้ง ACE จำเป็นต้องปฏิบัติตามเงื่อนไขบางประการตามคำแนะนำของ European Society of Cardiology (2001) จำเป็นต้องหยุดใช้ยาขับปัสสาวะ 24 ชั่วโมงก่อนรับประทาน ACE inhibitors (diuresis, ความหนาแน่นสัมพัทธ์ปัสสาวะ) และความเข้มข้นของอิเล็กโทรไลต์ในเลือด (โพแทสเซียม โซเดียม ไอออน) โดยเพิ่มขนาดยาทุกๆ 3-5 วัน จากนั้นทุกๆ 3 และ 6 เดือน ควรหลีกเลี่ยงการให้ยาขับปัสสาวะที่ให้โพแทสเซียมเจียดร่วมกัน ) ควรหลีกเลี่ยงการใช้ NSAIDs ร่วมกัน

ข้อมูลเชิงบวกแรกที่ได้รับเกี่ยวกับผลดีของตัวรับแอนจิโอเทนซิน II (โดยเฉพาะยาโลซาร์แทน) ต่อภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังเป็นทางเลือกแทนยา ACE inhibitor ในกรณีที่แพ้ยาหรือมีข้อห้ามในการใช้ยาตามใบสั่งแพทย์

การเต้นของหัวใจไกลโคไซด์มี inotropic ในเชิงบวก (เพิ่มขึ้นและสั้นลง systole), chronotropic เชิงลบ (อัตราการเต้นของหัวใจลดลง), dromotropic เชิงลบ (การนำ AV ช้า) ปริมาณการรักษาที่เหมาะสมของดิจอกซินคือ 0.25-0.375 มก./วัน (ในผู้ป่วยสูงอายุ 0.125-0.25 มก./วัน); ความเข้มข้นในการรักษาของดิจอกซินในเลือดซีรั่มคือ 0.5–1.5 มก./ลิตร บ่งชี้ในการแต่งตั้งไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจเป็นรูปแบบอิศวรของภาวะหัวใจห้องบน, ไซนัสอิศวร

B - Adrenoblockers กลไกของการกระทำที่เป็นประโยชน์ของ  - blockers ในภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังเกิดจากปัจจัยต่อไปนี้ การป้องกันโดยตรงของกล้ามเนื้อหัวใจจากผลข้างเคียงของ catecholamines การป้องกันจากภาวะ hypokalemia ที่เกิดจาก catecholamine การปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจเนื่องจาก อัตราการเต้นของหัวใจลดลงและการคลายตัว diastolic ของการหลั่งของ myocardium renin ดีขึ้น) ศักยภาพของระบบ kallikrein-kinin vasodilating บล็อคสำหรับการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง carvedilol แนะนำสำหรับการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง - carvedilol - b1 - และ a1 - adrenoblocker ที่มีคุณสมบัติขยายหลอดเลือด ขนาดเริ่มต้นของ carvedilol คือ 3.125 มก. 2 r / วันตามด้วยการเพิ่มขนาดเป็น 6.25 มก., 12.5 มก. หรือ 25 มก. 2 r / วันในกรณีที่ไม่มี ผลข้างเคียงในรูปแบบของความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, หัวใจเต้นช้า, การลดลงของส่วนดีดออกของช่องซ้าย (ตาม echocardiography) และอาการทางลบอื่น ๆ ของการกระทำของ b - adrenergic blockers แนะนำให้ใช้ Metoprolol โดยเริ่มต้นด้วยขนาด 12.5 มก. 2 r / วัน bisoprolol 1.25 มก. 1 r / วันภายใต้การควบคุมของเศษส่วนการขับออกของกระเป๋าหน้าท้องด้วยการเพิ่มขนาดทีละน้อยหลังจาก 1-2 สัปดาห์

สไปโรโนแลคโตน เป็นที่ยอมรับว่าการแต่งตั้ง spironolactone antagonist aldosterone ในขนาด 25 มก. 1-2 r / วัน (ในกรณีที่ไม่มีข้อห้าม) ช่วยเพิ่มอายุขัยของผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลว

ยาขยายหลอดเลือดส่วนปลายถูกกำหนดไว้สำหรับภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง หากมีข้อห้ามหรือหากสารยับยั้ง ACE ทนได้ไม่ดี ของยาขยายหลอดเลือดส่วนปลาย hydralazine ใช้ในขนาดสูงถึง 300 มก. / วัน isosorbide dinitrate ในขนาดสูงถึง 160 มก. / วัน

ยารักษาโรคหัวใจอื่นๆ b - Adrenomimetics (dobutamine) สารยับยั้ง phosphodiesterase มักถูกกำหนดไว้เป็นเวลา 1-2 สัปดาห์ในระยะสุดท้ายของภาวะหัวใจล้มเหลวหรือมีอาการแย่ลงอย่างมากในสภาพของผู้ป่วย

สารกันเลือดแข็ง ผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนจากลิ่มเลือดอุดตัน ทั้งเส้นเลือดอุดตันที่ปอดเนื่องจากการอุดตันของหลอดเลือดดำและการอุดตันของหลอดเลือดของหลอดเลือดของระบบไหลเวียนเนื่องจากลิ่มเลือดอุดตันในหัวใจหรือภาวะหัวใจห้องบน วัตถุประสงค์ สารกันเลือดแข็งทางอ้อมผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังแนะนำในกรณีที่มีภาวะหัวใจห้องบนและการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน

ยาต้านการเต้นของหัวใจ หากมีข้อบ่งชี้ในการแต่งตั้งยาลดความอ้วน (atrial fibrillation, ventricular tachycardia) แนะนำให้ใช้ amiodarone ในขนาด 100-200 มก. / วัน ยานี้มีผลเชิงลบต่อ inotropic น้อยที่สุด ในขณะที่ยาอื่นๆ ส่วนใหญ่ในชั้นนี้ช่วยลดสัดส่วนการขับของหัวใจห้องล่างซ้าย นอกจากนี้ ยาลดความดันโลหิตเองสามารถกระตุ้นภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (proarrhythmic effect)

การผ่าตัด

การเลือกวิธีการรักษาทางศัลยกรรมที่เหมาะสมที่สุดนั้นขึ้นอยู่กับสาเหตุที่ทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลว ดังนั้นในหลายกรณีด้วย IHD การทำให้หลอดเลือดหัวใจตีบใหม่เป็นไปได้ด้วยการตีบของหลอดเลือดหัวใจตีบ subaortic hypertrophic ที่ไม่ทราบสาเหตุ - เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากผนังกั้นที่มีข้อบกพร่องของลิ้น - เทียมหรือการแทรกแซงการสร้างใหม่บนวาล์วด้วย bradyarrhythmias - การฝังเครื่องกระตุ้นหัวใจ ฯลฯ

ในกรณีที่หัวใจล้มเหลวในการทนไฟถึง การบำบัดอย่างเพียงพอการผ่าตัดรักษาหลักคือการปลูกถ่ายหัวใจ

วิธีการสนับสนุนการไหลเวียนของโลหิตทางกล (การปลูกถ่ายผู้ช่วย โพรงประดิษฐ์ และปั๊มชีวกลศาสตร์) ที่เสนอไว้ก่อนหน้านี้เป็นทางเลือกชั่วคราวก่อนการปลูกถ่าย บัดนี้ได้รับสถานะของการแทรกแซงที่เป็นอิสระ ซึ่งผลลัพธ์ที่ได้เทียบได้กับวิธีการปลูกถ่าย

เพื่อป้องกันความก้าวหน้าของการขยายตัวของหัวใจ อุปกรณ์ได้รับการปลูกฝังในรูปของตาข่ายที่ป้องกันการขยายตัวของหัวใจมากเกินไป

ในคอร์พัลโมนาลที่ทนต่อการรักษา การปลูกถ่ายคอมเพล็กซ์หัวใจและปอดดูเหมือนจะเป็นการแทรกแซงที่เหมาะสมกว่า

พยากรณ์. โดยทั่วไป อัตราการรอดชีวิต 3 ปีสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวซิสโตลิกเรื้อรังคือ 50% อัตราการเสียชีวิตจากภาวะหัวใจล้มเหลวซิสโตลิกเรื้อรังคือ 19% ต่อปี

ปัจจัยที่สัมพันธ์กับการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีในผู้ป่วยหัวใจล้มเหลว สัดส่วนการขับของหัวใจห้องล่างซ้ายลดลงน้อยกว่า 25% ไม่สามารถปีนขึ้นไปบนชั้นเดียวและเคลื่อนที่ด้วยความเร็วปกตินานกว่า 3 นาที ปริมาณโซเดียมไอออนในเลือดลดลง พลาสม่าน้อยกว่า 133 mEq / l ลดความเข้มข้นของโพแทสเซียมไอออนในเลือดพลาสม่าน้อยกว่า 3 meq/l เพิ่มระดับเลือดของ norepinephrine

ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตด้วยโรคหัวใจกะทันหันในผู้ป่วยหัวใจล้มเหลวสูงกว่าประชากรทั่วไปถึง 5 เท่า ผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังส่วนใหญ่เสียชีวิตอย่างกะทันหัน ส่วนใหญ่มาจากการเริ่มมีอาการของภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ การให้ยาต้านการเต้นของหัวใจไม่ได้ป้องกันภาวะแทรกซ้อนนี้

ICD-10 I50 หัวใจล้มเหลว

ยาและยาใช้สำหรับการรักษาและ / หรือการป้องกัน "ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง"

กลุ่มเภสัชวิทยาของยา

แพทย์ประจำครอบครัว. นักบำบัดโรค (ฉบับที่ 2). ภาวะไตวายเรื้อรัง mkb 10

ภาวะไตวายเรื้อรัง

ข้อมูลทั่วไป

มีคำจำกัดความต่าง ๆ ของเรื้อรัง ไตล้มเหลว(CRF) อย่างไรก็ตาม สาระสำคัญของสิ่งเหล่านี้คือการพัฒนาความซับซ้อนทางคลินิกและห้องปฏิบัติการที่มีลักษณะเฉพาะซึ่งเป็นผลมาจากการสูญเสียการทำงานของไตทั้งหมด

ภาวะไตวายเรื้อรัง (CRF) คือการสูญเสียการทำงานของ homeostatic ของไตกับพื้นหลังของโรคไตเป็นเวลานานกว่า 3 เดือน: การกรองไตลดลงและความหนาแน่นสัมพัทธ์ (osmolarity) การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ creatinine ยูเรียโพแทสเซียม ,ฟอสฟอรัส,แมกนีเซียมและอลูมิเนียมในเลือด,แคลเซียมในเลือดลดลง,กรด-เบสไม่สมดุล ( ภาวะเลือดเป็นกรดจากการเผาผลาญ) การพัฒนาของโรคโลหิตจางและความดันโลหิตสูง

ระบาดวิทยา

ปัญหาของ CRF ได้รับการพัฒนาอย่างแข็งขันมาเป็นเวลาหลายทศวรรษ เนื่องจากความชุกของภาวะแทรกซ้อนนี้สูง ดังนั้นตามวรรณกรรม จำนวนผู้ป่วย CRF ในยุโรป สหรัฐอเมริกา และญี่ปุ่นอยู่ในช่วง 157 ถึง 443 ต่อประชากร 1 ล้านคน ความชุกของพยาธิวิทยาในประเทศของเราอยู่ที่ 212 ต่อ 1 ล้านคนในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 15 ปี ในบรรดาสาเหตุของการตาย CRF อยู่ในอันดับที่สิบเอ็ด

สาเหตุ

CRF ขึ้นอยู่กับการเทียบเท่าทางสัณฐานวิทยาเดียว - โรคไต ไม่มีรูปแบบของพยาธิสภาพของไตที่ไม่สามารถนำไปสู่การพัฒนาของ nephrosclerosis และด้วยเหตุนี้ไตวาย ดังนั้น CRF เป็นผลจากโรคไตเรื้อรังใดๆ

สามารถนำไปสู่ ​​CKD โรคเบื้องต้นไตเช่นเดียวกับความเสียหายรองของพวกเขาอันเป็นผลมาจากโรคเรื้อรังในระยะยาวของอวัยวะและระบบ ความเสียหายโดยตรงต่อเนื้อเยื่อ (ปฐมภูมิหรือทุติยภูมิ) ที่นำไปสู่ภาวะไตวายเรื้อรัง แบ่งออกเป็นโรคตามเงื่อนไขโดยมีรอยโรคหลักของไตหรือระบบท่อ หรือทั้งสองอย่างรวมกัน ในบรรดาโรคไตโรคไตที่พบบ่อยที่สุดคือโรคไตวายเรื้อรัง, โรคไตโรคเบาหวาน, โรค amyloidosis, โรคไตอักเสบลูปัส มากกว่า สาเหตุที่หายาก CRF ที่มีรอยโรคของอุปกรณ์ไตคือมาลาเรีย, โรคเกาต์, เยื่อบุหัวใจอักเสบจากเชื้อเป็นเวลานาน, myeloma แผลปฐมภูมิระบบท่อซึ่งส่วนใหญ่มักพบในโรคระบบทางเดินปัสสาวะส่วนใหญ่พร้อมกับการละเมิดการไหลออกของปัสสาวะ, กรรมพันธุ์และท่อที่ได้มา (ไต โรคเบาหวาน, ภาวะกรดในหลอดอาหาร Albright, Fanconi syndrome ซึ่งเกิดขึ้นเป็นโรคทางพันธุกรรมอิสระหรือมาพร้อมกับโรคต่าง ๆ ), พิษจากยาและสารพิษ ความเสียหายรองต่อเนื้อเยื่อของไตสามารถนำไปสู่ โรคหลอดเลือด- ความเสียหายต่อหลอดเลือดแดงไต, ความดันโลหิตสูงที่จำเป็น (ภาวะไตวายหลัก), ความผิดปกติของไตและทางเดินปัสสาวะ (polycystic, hypoplasia ไต, dysplasia กล้ามเนื้อของท่อไต, ฯลฯ ) ความเสียหายที่แยกได้แบบเรื้อรังต่อส่วนใดส่วนหนึ่งของ nephron นั้นแท้จริงแล้วเป็นตัวกระตุ้นสำหรับการพัฒนาของภาวะไตวายเรื้อรัง อย่างไรก็ตาม ในทางปฏิบัติทางคลินิก ระยะสุดท้ายของภาวะไตวายเรื้อรังมีลักษณะผิดปกติของทั้งอุปกรณ์ไตและท่อ

การเกิดโรค

กลไกของการพัฒนา CRF นั้นขึ้นอยู่กับการลดจำนวนของ nephron ที่ใช้งานอยู่ อัตราการกรองไตในไตเดียวลดลงอย่างมีนัยสำคัญ และจากตัวชี้วัดเหล่านี้ร่วมกัน กลไกที่ซับซ้อนความเสียหายของไตมีหลายปัจจัย (กระบวนการเผาผลาญและทางชีวเคมีบกพร่อง การแข็งตัวของเลือด ทางเดินปัสสาวะผิดปกติ การติดเชื้อ กระบวนการภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติ) ซึ่งเมื่อมีปฏิสัมพันธ์กับโรคอื่น ๆ อาจนำไปสู่ภาวะไตวายเรื้อรังได้ ในการพัฒนาภาวะไตวายเรื้อรัง จุดที่สำคัญที่สุดคือการละเมิดการทำงานของไตทั้งหมดอย่างช้าๆ และซ่อนเร้น ซึ่งผู้ป่วยมักไม่รู้ตัว อย่างไรก็ตาม วิธีการที่ทันสมัยการตรวจสอบช่วยให้เปิดเผยระยะแฝงเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในร่างกายที่ละเมิดความสามารถในการทำงานของไตเป็นที่รู้จักกันดี นี่เป็นงานที่สำคัญของแพทย์ซึ่งช่วยให้เขาใช้มาตรการป้องกันและบำบัดเพื่อป้องกันไม่ให้เกิดการพัฒนาก่อนวัยอันควรของภาวะไตวายระยะสุดท้าย ไตมีกำลังสำรองที่สำคัญ สังเกตได้จากการรักษาและบำรุงรักษาชีวิตของร่างกายโดยสูญเสีย nephron ไป 90% กระบวนการปรับตัวนั้นดำเนินการโดยการเสริมสร้างการทำงานของไตที่เหลือและปรับโครงสร้างร่างกายทั้งหมด ด้วยการตายของไตที่ก้าวหน้าอัตราการกรองของไตลดลงความสมดุลของอิเล็กโทรไลต์น้ำถูกรบกวนมีความล่าช้าในร่างกายของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมกรดอินทรีย์สารประกอบฟีนอลิกเปปไทด์บางชนิดและสารอื่น ๆ ที่ทำให้เกิดภาพทางคลินิกของ CRF และสภาพของผู้ป่วย ดังนั้นการละเมิดการขับถ่ายและการหลั่งของไตทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในร่างกายซึ่งความรุนแรงขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการตายของไตและกำหนดความก้าวหน้าของภาวะไตวาย ด้วย CRF หน้าที่ที่สำคัญที่สุดอย่างหนึ่งของไตจะถูกรบกวน - รักษาสมดุลของเกลือน้ำ อยู่แล้ว ระยะแรก CRF โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากโรคที่มีแผลเด่นของอุปกรณ์ท่อมีการละเมิดความสามารถสมาธิของไตซึ่งแสดงออกโดย polyuria, nocturia การลดลงของ osmolarity ของปัสสาวะถึงระดับความเข้มข้นของออสโมติก พลาสมาในเลือด (isostenuria) และด้วยรอยโรคขั้นสูง hypostenuria (ความเข้มข้นของออสโมติกของปัสสาวะต่ำกว่าความเข้มข้นออสโมติกของเลือดในพลาสมา) Polyuria ซึ่งคงอยู่ถาวรแม้จะมีการจำกัดของเหลว อาจเนื่องมาจากการทำงานของท่อลดลงโดยตรงและการเปลี่ยนแปลงของออสโมติกไดยูเรซิส หน้าที่สำคัญของไตคือการรักษาสมดุลของอิเล็กโทรไลต์ โดยเฉพาะไอออน เช่น โซเดียม โพแทสเซียม แคลเซียม ฟอสฟอรัส ฯลฯ ในภาวะไตวายเรื้อรัง การขับโซเดียมในปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นหรือลดลง ที่ คนรักสุขภาพ 99% ของโซเดียมที่กรองผ่านโกลเมอรูไลจะถูกดูดกลับเข้าไปในท่อ โรคที่มีแผลเด่นของระบบท่อ - คั่นระหว่างหน้าทำให้การดูดซึมกลับลดลงมากถึง 80% และทำให้การขับถ่ายเพิ่มขึ้น การเสริมสร้างการขับโซเดียมในปัสสาวะให้แข็งแรงไม่ได้ขึ้นอยู่กับการนำเข้าสู่ร่างกาย ซึ่งเป็นอันตรายอย่างยิ่งเมื่อแนะนำในสถานการณ์เช่นนี้ ผู้ป่วยจะจำกัดการบริโภคเกลือ อย่างไรก็ตาม ความเสียหายที่เด่นชัดต่อ glomeruli การลดลงของอัตราการกรองของไต โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการทำงานของท่อที่เก็บรักษาไว้ สามารถนำไปสู่การกักเก็บโซเดียม ซึ่งนำไปสู่การสะสมของของเหลวในร่างกาย ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น โพแทสเซียมที่นำเข้าสู่ร่างกายมากถึง 95% จะถูกขับออกโดยไตซึ่งทำได้โดยการหลั่งในท่อส่วนปลาย ในภาวะไตวายเรื้อรังการควบคุมสมดุลของโพแทสเซียมในร่างกายจะดำเนินการโดยการกำจัดออกจากลำไส้ ดังนั้น เมื่อ GFR ลดลงเหลือ 5 มล. / นาที โพแทสเซียมที่เข้ามาประมาณ 50% จะถูกขับออกทางอุจจาระ การเพิ่มขึ้นของโพแทสเซียมในพลาสมาสามารถสังเกตได้ในระยะ oligoanuric ของภาวะไตวายเรื้อรังเช่นเดียวกับในช่วงที่อาการกำเริบของโรคพื้นเดิมด้วย catabolism ที่เพิ่มขึ้น เนื่องจากปริมาณโพแทสเซียมในร่างกายหลักอยู่ในช่องว่างภายในเซลล์ (ในพลาสมา - ประมาณ 5 mmol / l ในของเหลวภายในเซลล์ - ประมาณ 150 mmol / l) ในบางสถานการณ์ (ไข้ การผ่าตัด ฯลฯ ) ภาวะโพแทสเซียมสูง คุกคามชีวิตของผู้ป่วย ภาวะ hypokalemia ในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรังพบได้น้อยกว่ามากและอาจบ่งบอกถึงการขาดโพแทสเซียมทั้งหมดในร่างกายและการละเมิดความสามารถในการหลั่งอย่างรุนแรง ส่วนปลายหลอด การละเมิดการทำงานของไตและท่อในระยะเริ่มต้นของภาวะไตวายเรื้อรังนำไปสู่ภาวะกรดในเลือดสูง, ฟอสเฟตในเลือดสูง, การเพิ่มขึ้นของแมกนีเซียมในเลือดในระดับปานกลางและภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ

การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของยูเรีย, อะมิโนไนโตรเจน, ครีเอตินีน, กรดยูริก, เมทิลกัวนิดีน, ฟอสเฟต ฯลฯ ในเลือด การเพิ่มระดับของอะมิโนไนโตรเจนอาจเกี่ยวข้องกับการแคแทบอลิซึมของโปรตีนที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากการได้รับมากเกินไป หรือการจำกัดที่คมชัดระหว่างความอดอยาก

ยูเรียเป็นผลิตภัณฑ์สุดท้ายของการเผาผลาญโปรตีนที่เกิดขึ้นในตับจากไนโตรเจนของกรดอะมิโนที่ปนเปื้อน ในสภาวะที่ไตไม่เพียงพอไม่เพียง แต่ความยากลำบากในการขับถ่ายเท่านั้น แต่ยังไม่ทราบสาเหตุที่ทำให้ตับผลิตเพิ่มขึ้น

Creatinine ถูกสร้างขึ้นในกล้ามเนื้อของร่างกายจากสารตั้งต้นของ Creatinine เนื้อหาของ creatinine ในเลือดค่อนข้างคงที่การเพิ่มขึ้นของ creatinemia ควบคู่ไปกับการเพิ่มขึ้นของระดับยูเรียในเลือดเกิดขึ้นตามกฎด้วยการกรองไตลดลงถึง 20-30% ของระดับปกติ

ยิ่งให้ความสนใจกับการผลิตฮอร์โมนพาราไทรอยด์มากเกินไปในฐานะสารพิษหลักที่เป็นไปได้ในปัสสาวะ สิ่งนี้ได้รับการยืนยันโดยประสิทธิผลของการผ่าตัดต่อมพาราไทรอยด์บางส่วนเป็นอย่างน้อย มีข้อเท็จจริงมากขึ้นเรื่อย ๆ ที่บ่งบอกถึงความเป็นพิษของสารที่ไม่ทราบลักษณะญาติ มวลโมเลกุลซึ่ง - 100-2000 อันเป็นผลมาจากการที่พวกเขาได้รับชื่อ "โมเลกุลขนาดกลาง" สะสมในเลือดของผู้ป่วย CRF อย่างไรก็ตาม เป็นที่ชัดเจนมากขึ้นเรื่อยๆ ว่ากลุ่มอาการของอะโซเทเมีย (uremia) ไม่ได้เกิดจากสารพิษอย่างน้อยหนึ่งชนิด แต่ขึ้นอยู่กับการจัดเรียงใหม่ของเซลล์ในเนื้อเยื่อทั้งหมดและการเปลี่ยนแปลงในศักยภาพของเมมเบรน สิ่งนี้เกิดขึ้นจากการละเมิดทั้งการทำงานของไตและระบบที่ควบคุมกิจกรรมของพวกเขา

สาเหตุของมันคือการสูญเสียเลือด อายุขัยของเม็ดเลือดแดงสั้นลงเนื่องจากการขาดโปรตีนและธาตุเหล็กในร่างกาย พิษของผลิตภัณฑ์เมแทบอลิซึมของไนโตรเจน ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก (การขาดกลูโคส -6- ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส กัวนิดีนส่วนเกิน) เม็ดเลือดแดงลดลง การเจริญเติบโตของโมเลกุลขนาดกลางยังยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดแดง

โรคกระดูกพรุน

Osteodystrophy เกิดจากการละเมิดการเผาผลาญของ calciferol ในไตจะมีการสร้างเมตาโบไลต์ 1,25-dehydroxycalciferol ซึ่งส่งผลต่อการขนส่งแคลเซียมโดยควบคุมการสังเคราะห์โปรตีนจำเพาะที่จับกับมัน ด้วยภาวะไตวายเรื้อรังการแปล calciferol เป็นรูปแบบการแลกเปลี่ยนที่ใช้งานจะถูกบล็อก ความสมดุลของอิเล็กโทรไลต์ในน้ำยังคงใกล้เคียงกับทางสรีรวิทยาเป็นเวลานานจนถึงระยะขั้ว ภายใต้เงื่อนไขของการละเมิดการขนส่งไอออนในท่อที่มีข้อบกพร่องของท่อการสูญเสียโซเดียมเพิ่มขึ้นซึ่งหากการเติมเต็มไม่เพียงพอจะนำไปสู่กลุ่มอาการของ hyponatremia ภาวะโพแทสเซียมสูงถือเป็นสัญญาณที่สำคัญที่สุดอันดับสองของ CRF สาเหตุนี้ไม่เพียงเพราะลักษณะ catabolism ที่เพิ่มขึ้นของภาวะไตวายเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการเพิ่มขึ้นของภาวะกรดในเลือด และที่สำคัญที่สุดคือการเปลี่ยนแปลงในการกระจายโพแทสเซียมภายนอกและภายในเซลล์

การเปลี่ยนแปลงใน CBS เกิดขึ้นเนื่องจากการละเมิดฟังก์ชัน "กรดคาร์บอนิก - ไบคาร์บอเนต" ด้วยการทำงานของไตบกพร่องหลากหลายรูปแบบขึ้นอยู่กับลักษณะของกระบวนการสามารถสังเกตการละเมิด KOS หนึ่งประเภทหรืออีกประเภทหนึ่งได้ ด้วยไต - ความเป็นไปได้ในการเข้าสู่ปัสสาวะของความจุที่เป็นกรดนั้นมี จำกัด ด้วยท่อ - มีการรวมแอมโมเนีย - แอซิโดเจเนซิสที่โดดเด่น

ความดันโลหิตสูง

ไม่ต้องสงสัยเลยว่าบทบาทของการยับยั้งการผลิตยาขยายหลอดเลือด (kinins) ความไม่สมดุลของ vasoconstrictors และ vasodilators ในภาวะไตวายเรื้อรังเกิดจากการสูญเสียความสามารถของไตในการควบคุมระดับโซเดียมในร่างกายและปริมาตรของเลือดหมุนเวียน ในระยะสุดท้ายของภาวะไตวายเรื้อรัง ปฏิกิริยาความดันโลหิตสูงแบบถาวรสามารถปรับตัวได้ โดยคงระดับแรงดันในการกรองเอาไว้ ในกรณีเหล่านี้ลดลงอย่างมาก ความดันโลหิตอาจถึงแก่ชีวิตได้

ตาม ICD-10 CRF จำแนกได้ดังนี้:

N18 ภาวะไตวายเรื้อรัง

N18.0 - โรคไตระยะสุดท้าย

N18.8 - ภาวะไตวายเรื้อรังอื่น ๆ

N18.9 ภาวะไตวายเรื้อรังไม่ได้ระบุ

N19 - ไม่ได้ระบุภาวะไตวาย

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยภาวะไตวายเรื้อรังที่รู้จักโรคไตนั้นไม่ใช่เรื่องยาก ระดับและความรุนแรงของมันถูกกำหนดโดยการเพิ่มความเข้มข้นของครีเอตินินในซีรัมในเลือดและ GFR ที่ลดลง ตามที่ควรชัดเจนจากด้านบน การตรวจสอบสถานะของอิเล็กโทรไลต์ เมแทบอลิซึมของกรด-เบส การละเมิดหัวใจและปอดในเวลาที่เหมาะสมเป็นสิ่งสำคัญมาก

การวินิจฉัย CRF ส่วนใหญ่เป็นห้องปฏิบัติการ อาการแรกคือความหนาแน่นสัมพัทธ์ของปัสสาวะลดลงเหลือ 1.004-1.011 โดยไม่คำนึงถึงขนาดของยาขับปัสสาวะ ต้องระลึกไว้เสมอว่าการมีน้ำตาลและโปรตีนในปัสสาวะสามารถเพิ่มความหนาแน่นสัมพัทธ์ของปัสสาวะ (น้ำตาล 1% แต่ละตัว - 0.004 และ 3 g / l - โดย 0.01)

การศึกษาความสมดุลของอิเล็กโทรไลต์เพื่อสร้างระดับการทำงานของไตที่ลดลงนั้นไม่ได้ให้ข้อมูลมากนัก สามารถพูดได้เช่นเดียวกันเกี่ยวกับระดับของโรคโลหิตจางและยิ่งไปกว่านั้นระดับความดันโลหิต

การประเมินการทำงานของไตอย่างแม่นยำโดยคำนึงถึงสถานะของอวัยวะอื่น ๆ ระดับของกระบวนการ dystrophic ในร่างกายมีความสำคัญมากเมื่อตัดสินใจเลือกโอกาสในการปลูกถ่ายไต

โดยทั่วไปแล้วการรักษาอาจพบ creatininemia โดยไม่มีโรคไตโดยเฉพาะ สิ่งนี้พบได้ในภาวะหัวใจล้มเหลว โดยปกติ creatininemia ไม่เกิน 0.6-0.8 mmol / l การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญสามารถสังเกตได้ด้วยการชดเชยการชดเชยของหัวใจที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ตัวอย่างเช่น ในผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ซับซ้อน ลักษณะของครีเอตินีเมียดังกล่าวคือการเก็บรักษาอย่างเพียงพออย่างผิดปกติ ความหนาแน่นสูงปัสสาวะ. ภาวะไตวายเกิดขึ้นเมื่อ "โควตาของไต" ของการส่งออกหัวใจลดลงเหลือ 7.8% การเสื่อมสภาพของ hemodynamics ของไตสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของความดันเลือดดำ และการลดลงของการไหลเวียนของเลือดในไตจะแซงหน้าการลดลงของการกรองของไต ดังนั้นส่วนการกรองมักจะเพิ่มขึ้น การเสื่อมสภาพของ hemodynamics ของไตจะมาพร้อมกับการกระจายของการไหลเวียนของเลือดในไต ส่วนนอกของชั้นคอร์เทกซ์ทนทุกข์ทรมานมากที่สุด การรักษาความหนาแน่นของปัสสาวะที่เพิ่มขึ้นนั้นสัมพันธ์กับการไหลเวียนของเลือดที่ช้าลง โดยเฉพาะในไขกระดูก

ดังนั้น creatinemia "เรื้อรัง" ซึ่งผิดปกติสำหรับสาเหตุภายนอกไตโดยไม่มีการพัฒนาของ nephrosclerosis แบบกระจายซึ่งไม่ได้มาพร้อมกับ isosthenuria ปกติมีค่าการวินิจฉัยและการพยากรณ์โรคบางอย่างสำหรับผู้ป่วยโรคหัวใจ ภาวะไตวายดังกล่าวไม่ต้องการการดูแลเป็นพิเศษ คุณสมบัติอีกอย่างของการลดลงของการทำงานของไตในภาวะหัวใจล้มเหลวคือลักษณะและการเพิ่มขึ้นของโปรตีนในปัสสาวะ ตามกฎแล้วโปรตีนในพลาสมาจะถูกหลั่งออกมา แต่ผู้กระทำผิดคือการดูดซึมซ้ำของโปรตีนในท่อบกพร่อง ภาพทางจุลพยาธิวิทยาของไตที่แออัดดังกล่าวเผยให้เห็นเส้นเลือดขอด glomeruli ถูกขยาย เส้นเลือดฝอยกว้างและมีเม็ดเลือดแดง สโตรมาของไตมีอาการบวมน้ำ ท่อจะขยายออกบ้าง เยื่อบุผิวของพวกมันอยู่ในสภาวะเสื่อม และท่อหลายท่อแสดงสัญญาณของการฝ่อ พังผืดคั่นระหว่างหน้าโฟกัสและหลอดเลือด

เกณฑ์ทางคลินิก

อาการหลัก:

อาการมึนเมาภายในร่างกาย;

โอลิกูเรีย;

คลื่นไส้

Macrohematuria หรือ microhematuria;

การละเมิดการถ่ายปัสสาวะ;

คันผิวหนัง;

เลือดออก

การสื่อสารครั้งแรกกับผู้ป่วยและการชี้แจงข้อมูลดังกล่าวจากการรำลึกถึงระยะเวลาของโรคไต, การมีหรือไม่มีของ glomerulo- หรือ pyelonephritis เรื้อรัง, ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด, ระยะเวลาของโรคเหล่านี้, ความถี่ของการกำเริบของ glomerulo- หรือ pyelonephritis ปริมาณของปัสสาวะที่ขับออกมาต่อวันเช่นเดียวกับการระบุ อาการเบื้องต้น CRF อนุญาตให้สงสัยว่ามีภาวะไตวายและร่างแผนสำหรับมาตรการวินิจฉัยและการรักษา

ข้อบ่งชี้ในประวัติศาสตร์ของระยะเวลาของโรคไตมานานกว่า 5-10 ปีทำให้สงสัยว่ามีภาวะไตวายและดำเนินการทั้งหมด การตรวจวินิจฉัยยืนยันหรือปฏิเสธการวินิจฉัยนี้ การวิเคราะห์การศึกษาพบว่าการด้อยค่าของการทำงานของไตโดยรวมและการระบุระยะของภาวะไตวายเรื้อรังเป็นไปได้เมื่อใช้ วิธีการดั้งเดิมการตรวจปัสสาวะและเลือด

Asthenic syndrome: อ่อนแอ, เหนื่อยล้า, ง่วงนอน, สูญเสียการได้ยิน, สูญเสียรสชาติ

กลุ่มอาการ Dystrophic: ความแห้งกร้านและอาการคันอย่างรุนแรงของผิวหนัง, ร่องรอยของรอยขีดข่วนบนผิวหนัง, การลดน้ำหนัก, cachexia จริง, กล้ามเนื้อลีบเป็นไปได้

โรคระบบทางเดินอาหาร: ความแห้งกร้าน, ความขมขื่นและรสโลหะที่ไม่พึงประสงค์ในปาก, ขาดความอยากอาหาร, ความหนักเบาและความเจ็บปวดในบริเวณส่วนปลายของกระเพาะอาหารหลังรับประทานอาหาร, มักจะท้องร่วง, ความเป็นกรดของน้ำย่อยเพิ่มขึ้น (โดยการลดการทำลายของ gastrin ในไต ) ในระยะหลังอาจจะ เลือดออกในทางเดินอาหาร, เปื่อย, parotitis, enterocolitis, ตับอ่อนอักเสบ, ความผิดปกติของตับ

กลุ่มอาการหัวใจและหลอดเลือด: หายใจถี่, ปวดในหัวใจ, ความดันโลหิตสูง, กล้ามเนื้อหัวใจตายมากเกินไป, ในกรณีที่รุนแรง - การโจมตีของโรคหอบหืดในหัวใจ, อาการบวมน้ำที่ปอด; ด้วย CRF ขั้นสูง - เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบแห้งหรือ exudative, อาการบวมน้ำที่ปอด

โรคโลหิตจาง - ริดสีดวงทวาร: ผิวซีด, จมูก, ลำไส้, เลือดออกในกระเพาะอาหาร, เลือดออกทางผิวหนัง, โรคโลหิตจาง

โรคข้อเข่าเสื่อม: ปวดในกระดูก, ข้อต่อ, กระดูกสันหลัง (เนื่องจากโรคกระดูกพรุนและกรดยูริกในเลือดสูง)

ความเสียหายต่อระบบประสาท: uremic encephalopathy (ปวดหัว, สูญเสียความทรงจำ, โรคจิตด้วยความกลัวครอบงำ, ภาพหลอน, ชักกระตุก), polyneuropathy (อาชา, คัน, รู้สึกแสบร้อนและอ่อนแอในแขนและขา, ปฏิกิริยาตอบสนองลดลง)

กลุ่มอาการปัสสาวะ: isohypostenuria, โปรตีนในปัสสาวะ, cylindruria, microhematuria

อาการทางคลินิกในระยะเริ่มต้นของภาวะไตวายเรื้อรัง - polyuria และ nocturia, hypoplastic anemia; จากนั้นมีอาการทั่วไปร่วม - อ่อนแรง, ง่วงนอน, อ่อนเพลีย, ไม่แยแส, กล้ามเนื้ออ่อนแรง ต่อจากนั้นด้วยความล่าช้าของตะกรันไนโตรเจนมีอาการคันที่ผิวหนัง (บางครั้งเจ็บปวด), จมูก, ทางเดินอาหาร, เลือดออกในมดลูก, เลือดออกใต้ผิวหนัง; "โรคเกาต์" อาจพัฒนาร่วมกับอาการปวดข้อ Uremia มีลักษณะอาการป่วย - คลื่นไส้, อาเจียน, สะอึก, เบื่ออาหาร, เบื่ออาหาร, ท้องร่วง ผิว- สีเหลืองซีด (การรวมกันของโรคโลหิตจางและ urochromes ที่ล่าช้า) ผิวแห้งมีรอยขีดข่วนรอยฟกช้ำที่แขนและขา ลิ้น - แห้ง, สีน้ำตาล ด้วยความก้าวหน้าของภาวะไตวายเรื้อรังอาการของ uremia เพิ่มขึ้น การกักเก็บโซเดียมนำไปสู่ความดันโลหิตสูง ซึ่งมักมีลักษณะเป็นมะเร็ง โรคจอประสาทตา ความดันโลหิตสูง ภาวะโลหิตจาง และอิเล็กโทรไลต์ทำให้เกิดความเสียหายต่อหัวใจ ในระยะสุดท้าย เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบจากไฟบรินหรือเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ (effusion pericarditis) ซึ่งบ่งชี้ว่ามีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี เมื่อ uremia ดำเนินไปอาการทางระบบประสาทจะเพิ่มขึ้นอาการกระตุกกระตุกปรากฏขึ้น encephalopathy ทวีความรุนแรงขึ้นจนถึงการพัฒนาของอาการโคม่าในปัสสาวะด้วยการหายใจที่เป็นกรดที่มีเสียงดัง (การหายใจ Kussmaul) แนวโน้มของผู้ป่วยต่อการติดเชื้อเป็นลักษณะเฉพาะ โรคปอดบวมเป็นเรื่องปกติ

เกณฑ์ห้องปฏิบัติการ

การวิเคราะห์ทางคลินิกปัสสาวะ - โปรตีนในปัสสาวะ, hypoisostenuria, cylindruria, เม็ดเลือดขาวที่เป็นแบคทีเรียที่เป็นไปได้, ปัสสาวะ

การวิเคราะห์เลือด:

ทางคลินิก - โรคโลหิตจาง, การเพิ่มขึ้นของอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง (ESR), เม็ดเลือดขาวในระดับปานกลางเป็นไปได้, กะ สูตรเม็ดโลหิตขาวทางซ้าย thrombocytopenia เป็นไปได้;

ชีวเคมี - การเพิ่มขึ้นของระดับของยูเรีย, creatinine, ไนโตรเจนตกค้างในเลือด, การเพิ่มขึ้นของไขมันทั้งหมด, B-lipoproteins, ภาวะโพแทสเซียมสูง, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ, ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง, ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ, ภาวะไขมันในเลือดสูง

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ

การตรวจเลือดทางคลินิกด้วยการตรวจเกล็ดเลือด

การตรวจเลือดทางชีวเคมีโดยกำหนดระดับของครีเอตินิน, ยูเรีย, โคเลสเตอรอล, โปรตีน, อิเล็กโทรไลต์ (โพแทสเซียม, แคลเซียม, ฟอสฟอรัส, โซเดียม, คลอรีน);

ความมุ่งมั่นของการขับโปรตีนทุกวัน

การกำหนดสถานะการทำงานของไต (อัตราการกรองไต);

สถานะกรด-ด่าง;

ALT, AST;

การตรวจเอ็กซ์เรย์ของไต กระดูก ปอด

การศึกษาในห้องปฏิบัติการและเครื่องมือเพิ่มเติม

เฟอร์ริติน;

เปอร์เซ็นต์ (%) ความอิ่มตัวของ Transferrin;

ความมุ่งมั่นของฮอร์โมนพาราไธรอยด์

ความมุ่งมั่นของการขับแคลเซียมในปัสสาวะ;

ความมุ่งมั่นของอะไมเลสในเลือด

ตัวอย่างโปรตีนตะกอน

การหาปริมาณผลิตภัณฑ์สลายไฟบรินในเลือดซีรัม

การศึกษากัมมันตภาพรังสี (renoangiography ทางอ้อม renoangiography แบบไดนามิกและแบบคงที่);

การตรวจชิ้นเนื้อไต

การศึกษาการทำงานของกระเพาะปัสสาวะ

เอคโคเอนเซฟาโลแกรม;

Echocardiography พร้อมการประเมินสถานะการทำงานของหัวใจ dopplerography ของหลอดเลือด

การวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยภาวะไตวายเรื้อรังในแพทย์ไม่ก่อให้เกิดปัญหาใด ๆ เนื่องจากลักษณะทางคลินิกของภาพและการเปลี่ยนแปลงของเลือดและปัสสาวะในห้องปฏิบัติการ สิ่งเดียวที่ต้องจำไว้เสมอคือคลินิกดังกล่าวอาจเกิดจากการกำเริบของภาวะไตวายเรื้อรังอันเป็นผลมาจากปัจจัยอุดตันและการพัฒนาเฉียบพลัน กระบวนการอักเสบในทางเดินปัสสาวะส่วนบนหรือส่วนล่าง ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ ระยะที่แท้จริงของภาวะไตวายเรื้อรังสามารถเกิดขึ้นได้ก็ต่อเมื่อมีการฟื้นฟูทางเดินปัสสาวะและการกำจัดกระบวนการอักเสบเฉียบพลัน สำหรับนักไตวิทยา การวินิจฉัยระยะเริ่มต้นและก่อนการฟอกไตของภาวะไตวายเรื้อรังเป็นสิ่งสำคัญ ซึ่งจะช่วยให้คุณสามารถร่างกลวิธีในการรักษาและกำหนดพยากรณ์โรคเกี่ยวกับไตได้

การระบุ CRF ตามกฎจะดำเนินการควบคู่ไปกับการวินิจฉัยโรคไตและรวมถึงประวัติของโรคอาการทางคลินิกการเปลี่ยนแปลงในการตรวจเลือดและปัสสาวะทั่วไปรวมถึงการศึกษาเฉพาะที่มุ่งระบุไตทั้งหมด หน้าที่และวิธีการประเมินพารามิเตอร์ทางสัณฐานวิทยาและการทำงานของไต

คำแนะนำจากผู้เชี่ยวชาญ

นักทัศนมาตร: สภาพของอวัยวะ;

นักประสาทวิทยา: การปรากฏตัวของ uremic และ hypertensive encephalopathy;

แพทย์ระบบทางเดินอาหาร: การปรากฏตัวของภาวะแทรกซ้อนจาก ระบบทางเดินอาหาร(โรคกระเพาะ, ตับอักเสบ, ลำไส้ใหญ่, ฯลฯ );

แพทย์โรคหัวใจ: ความดันโลหิตสูงตามอาการ, หัวใจความดันโลหิตสูง;

ศัลยแพทย์หัวใจ: เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบจากเชื้อ uremic (เจาะ);

ผู้เชี่ยวชาญด้านระบบทางเดินปัสสาวะ: การปรากฏตัวของนิ่วในส่วนกระดูกเชิงกรานของไต, ท่อไต ฯลฯ

ตามการจำแนกประเภทการรักษา CRF นั้นระบุไว้แล้วด้วยอัตราการกรองไตที่น้อยกว่า 60 มล. / นาทีซึ่งสอดคล้องกับระดับครีเอตินินที่ 140 ไมโครโมล / ลิตรสำหรับผู้ชายและ 105 ไมโครโมล / ลิตรสำหรับผู้หญิง ระดับ GFR ประมาณ 90 มล./นาที) ขอแนะนำให้รักษาระดับความดันโลหิตให้คงที่ตามตัวเลขเป้าหมาย

การวินิจฉัยและการจัดการภาวะแทรกซ้อน

ระดับการรักษา

ผู้ป่วยนอก: แพทย์ทั่วไป, แพทย์ประจำครอบครัว, ผู้เชี่ยวชาญโรคหัวใจ, แพทย์ทางเดินอาหาร, ฯลฯ ; ผู้ป่วยใน - ข้อบ่งชี้สำหรับการรักษาผู้ป่วยใน

ผู้ป่วยที่เป็นโรค CRF จะต้องได้รับการสังเกตการจ่ายยาโดยนักไตวิทยา และในกรณีที่เขาไม่อยู่ โดยผู้ประกอบโรคศิลปะทั่วไป ณ สถานที่อยู่อาศัย

การสังเกตการจ่ายยาควรรวมถึง: การตรวจผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรังระยะที่ 1 ปีละ 3 ครั้ง ภาวะไตวายเรื้อรังระยะที่ 2 - 6 ครั้งต่อปี และภาวะไตวายเรื้อรังระยะที่ 3 - ทุกเดือน การแต่งตั้งระบบการปกครองที่เพียงพอ การจ้างงานและการคัดเลือก มาตรการด้านอาหารและการรักษาที่มีเหตุผล การระบุและการกำจัดปัจจัยที่ส่งผลต่อความก้าวหน้าของภาวะไตวายเรื้อรัง ในกรณีที่มีโรคระหว่างกัน ผู้ป่วยจะได้รับการตรวจเพิ่มเติม ผู้ป่วยที่มี CKD ระยะที่ 4 ควรได้รับการรักษาด้วยการฟอกไตหรือการล้างไตทางช่องท้อง หรือการบำบัดตามอาการ (หากมีข้อห้ามสำหรับภาวะไตวาย) การบำบัดทดแทน(PRT) ณ สถานที่อยู่อาศัย

วิธีการรักษา

การบำบัดด้วยยาเป็นพื้นฐาน (ตามมาตรฐานสากลและโปรโตคอลที่ได้รับอนุมัติจากกระทรวงสาธารณสุขของประเทศยูเครน: โดยเฉพาะกลุ่มยา, ปริมาณ, ระยะเวลาของหลักสูตร) ​​และอื่น ๆ

การผ่าตัดรักษาหรือการรักษาประเภทอื่น (ข้อบ่งชี้)

วัตถุประสงค์หลักของการบำบัดด้วยอาหารสำหรับภาวะไตวายเรื้อรังคือการลดการบริโภคโปรตีนด้วยอาหาร - อาหารที่มีโปรตีนต่ำ (LPD) การควบคุมปริมาณของเหลว ลดการใช้อาหารที่มี Na+, K+, Mg2+, Cl-, ฟอสเฟต

ข้อจำกัดของโปรตีน

อาหารที่มีโปรตีนต่ำ (NBD) ช่วยยับยั้งการลุกลามของภาวะไตวายเรื้อรัง: ภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดและการเจริญเกินของไต, โปรตีนในปัสสาวะลดลง, อุบัติการณ์ของพาราไทรอยด์ทำงานเกินระดับทุติยภูมิลดลง และระดับของผลิตภัณฑ์เมแทบอลิซึมของไนโตรเจนลดลง

การแก้ไขความผิดปกติของแคลเซียมฟอสเฟต

ระดับที่เพิ่มขึ้นฟอสฟอรัสในซีรัมและการพัฒนาของ hyperparathyroidism ทุติยภูมิ (SHPT) ไม่เพียง แต่ก่อให้เกิดการพัฒนาของ osteopathy แต่ยังส่งผลต่อความก้าวหน้าของภาวะไตวายเรื้อรัง ด้วยตัวชี้วัด GFR 40-50 มล./นาที ปริมาณฟอสฟอรัสในอาหารประจำวันไม่ควรเกิน 800-1000 มก. ด้วย GFR ต่ำกว่า 40 มล. / นาทีนอกเหนือจากข้อ จำกัด ด้านอาหารของฟอสฟอรัสถึง 1 กรัม / วัน สารยึดเกาะฟอสเฟต (PBS) ถูกกำหนด: สารยึดเกาะฟอสเฟต

ความดันโลหิต (BP) และการควบคุมโปรตีนในปัสสาวะ

สารยับยั้ง ACE (สารยับยั้ง ACE):

Enalapril - จาก 5 ถึง 40 มก. / วัน;

Perindopril - จาก 2 ถึง 8 มก. / วัน;

Quinapril - จาก 5 ถึง 20 มก. / วัน;

Moexipril - จาก 3.75 ถึง 15 มก. / วัน;

Ramipril - จาก 2.5 ถึง 10 มก. / วัน;

Spirapril - จาก 3 ถึง 6 มก. / วัน

ตัวบล็อกตัวรับ Angiotensin II (ARBII):

วาซาซานตัน - จาก 80 ถึง 160 มก. / วัน;

Losartan - จาก 25 ถึง 100 มก. / วัน;

Candesartan - จาก 8 ถึง 32 มก. / วัน;

Irbesartan - จาก 150 ถึง 300 มก. / วัน;

Telmisartan - จาก 40 ถึง 80 มก. / วัน;

Eprosartan - จาก 400 ถึง 1200 มก. / วัน

ตัวบล็อกช่องแคลเซียม:

แอมโลดิพีน - จาก 5 ถึง 10 มก. / วัน;

Lercanidipine - จาก 5 ถึง 10 มก. / วัน;

Diltiazem - จาก 30 ถึง 90 มก. / วันสามครั้ง;

Diltiazem ชะลอ - จาก 90 ถึง 300 มก. / วันสองครั้ง;

Verapamil - จาก 40 ถึง 120 มก. / วัน 2 ถึง 3 ครั้งต่อวัน;

Verapamil ชะลอ - จาก 240 ถึง 480 มก. / วัน

ACE inhibitors (ACE inhibitors) และ angiotensin II receptor blockers (ARBs) มีความสำคัญมากกว่ายาขับปัสสาวะ แคลเซียมคู่อริและ b-blockers ช่วยลดโปรตีนในปัสสาวะและ microalbuminuria

ตัวบล็อกช่องแคลเซียม กล่าวคือกลุ่มนิเฟดิพีน (dihydropyridine) ช่วยลดความดันโลหิตได้อย่างมีประสิทธิภาพ แต่ไม่ส่งผลต่อระดับโปรตีนในปัสสาวะและความก้าวหน้าของภาวะไตวายเรื้อรังซึ่งสัมพันธ์กับความสามารถในการลดเสียงของหลอดเลือดแดงส่วนปลายอย่างรวดเร็วและเพิ่มค้อนน้ำในระดับสูง ความดันโลหิตระบบ ในทางตรงกันข้าม ตัวบล็อกแคลเซียมแชนเนลที่ไม่ใช่ไฮโดรไพริดีน (verapamil, diltiazem) แทบไม่มีผลกระทบต่อกลไกการควบคุมการทำงานของไต ช่วยลดโปรตีนในปัสสาวะ และยับยั้งการเกิดพังผืดของไต การบรรลุความดันโลหิตเป้าหมายในโรคไตเรื้อรังเกิดขึ้นได้ด้วยการแต่งตั้งยาหลายชนิด

การแก้ไขภาวะโลหิตจาง

ความอิ่มตัวของธาตุเหล็กในร่างกายควบคุมโดยระดับ erythropoietin ในซีรั่มเป้าหมายที่สูงกว่า 100 ng/mL และความอิ่มตัวของ Transferrin > 20% หากจำเป็นให้เตรียมธาตุเหล็กในปริมาณธาตุเหล็กมากกว่า 200-300 มก. ต่อวัน ขนานกันใช้ยาอื่นที่จำเป็นในการรักษาโรคโลหิตจาง:

กรดโฟลิก - จาก 5 ถึง 15 มก. / วัน;

ไพริดอกซิ (วิตามิน B6) - จาก 50 ถึง 200 มก. / วัน

ประเภทหลักของการบำบัดทดแทนสำหรับโรคโลหิตจางจากการขาด erythropoietin คือการแต่งตั้ง erythropoietin:

Eprex - จาก 20 ถึง 100 U / kg สามครั้งต่อสัปดาห์

Recormon - จาก 20 ถึง 100 U / kg สามครั้งต่อสัปดาห์

การแก้ไขภาวะ hyperazotemia

เพื่อลดระดับของ azotemia สารพิษของ uremia ใช้ยาที่ช่วยเพิ่มการขับถ่าย

Hypoazotemic phytopreparations:

Hofitol - จาก 2 ถึง 3 เม็ดวันละสามครั้งเป็นเวลา 15 นาที ก่อนอาหารหรือ 2 หลอดวันละสองครั้งเข้ากล้ามหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำทุกวันเป็นเวลา 14-21 วัน;

Lespenefril (lespeflan) - จาก 3 ถึง 6 ช้อนชาต่อวันหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำในอัตรา 1 มล. / กก. ของน้ำหนักของผู้ป่วย

Enterosorption ด้วยการใช้ enterosorbents - 1.5-2 ชั่วโมงก่อนหรือหลังอาหารและยา:

ถ่านกัมมันต์ - มากถึง 5 กรัม 3 ถึง 4 ครั้ง / วัน;

คาร์บอเนตทรงกลม - มากถึง 5 กรัมจาก 3 ถึง 4 ครั้ง / วัน

Enterosgel - 1 ช้อนโต๊ะ (15.0 กรัม) 3 ถึง 4 ครั้ง / วัน

Sorbigel - 1 ช้อนโต๊ะ (15.0 กรัม) 3 ถึง 4 ครั้ง / วัน

Enterodez - 5 มล. ต่อน้ำ 1,000 มล. 3 ถึง 4 ครั้ง / วัน;

Polyphepan - 1 ช้อนโต๊ะ (15.0 กรัม) 2 ถึง 4 ครั้ง / วันหรือในอัตรา 0.5 กรัม / กิโลกรัมของน้ำหนักตัว / วัน

การล้างไตในลำไส้ด้วยการแนะนำในลำไส้ใหญ่ผ่านโพรบจาก 8 ถึง 10 ลิตรของสารละลายที่ประกอบด้วย: ซูโครส - 90 g / l; กลูโคส - 8 g / l โพแทสเซียมคลอไรด์ - 0.2 g / l โซเดียมไบคาร์บอเนต - 1 g / l โซเดียมคลอไรด์ - 1 g / l

การแก้ไขภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ

LDL-C เป้าหมายในผู้ใหญ่ที่เป็นโรคไตเรื้อรัง 1 มิลลิโมล/ลิตร (40 มก./ดล.); TG

Lovastatin - จาก 10 ถึง 80 มก. / วัน;

Simvastatin - จาก 10 ถึง 40 มก. / วัน;

Pravastatin - จาก 10 ถึง 40 มก. / วัน;

Atorvastatin - จาก 10 ถึง 40 มก. / วัน;

Fluvastatin - ตั้งแต่ 10 ถึง 40 มก. / วัน

สแตตินขัดขวางเอ็นไซม์หลักของการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลในตับและมีผลในการลดไขมันอย่างเด่นชัด ระดับคอเลสเตอรอล LDL ที่ต้องการ -

Gemfibrozil - 600 มก. วันละสองครั้ง;

Fenofibrate - 200 มก. / วัน

ไฟเบรตถูกกำหนดไว้สำหรับไตรกลีเซอไรด์ > 5.7 มิลลิโมล/ลิตร (500 มก./ดล.) โดยให้ยาตามการทำงานของไต การรวมไฟเบรตและสแตตินไม่เป็นที่ต้องการ เนื่องจากมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดการสลาย rhabdomyolysis

ข้อบ่งชี้สำหรับการรักษา CRF:

ระดับ creatinine ในซีรัม - สูงกว่า 0.528 mmol / l (ด้วยโรคไตจากเบาหวาน - สูงกว่า 0.353 mmol / l) ทวารหลอดเลือดแดงถูกทับด้วย creatinine ที่เพิ่มขึ้นอีก - "input" ในการฟอกไต;

เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, โรคระบบประสาท, โรคไข้สมองอักเสบ, ภาวะโพแทสเซียมสูง, ความดันโลหิตสูง, ความสมดุลของกรดเบสในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรัง

วันนี้มีการใช้วิธีการรักษา CRF ต่อไปนี้ในยูเครน: การฟอกเลือดเรื้อรังร่วมกับการดูดซึมเลือดและการกรองเลือดการฟอกไตในช่องท้องและการปลูกถ่ายไต

การพยากรณ์โรคไม่ดีและดีขึ้นด้วยการบำบัดทดแทนไต (RRT) และการปลูกถ่ายไต

การป้องกัน

การตรวจหาและรักษาโรคไตอย่างทันท่วงทีซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของ CRF เช่น ไตวายเฉียบพลันและไตอักเสบเรื้อรัง โรคไตจากเบาหวาน

ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง คำนิยาม. การจำแนกประเภท. คลินิก. การวินิจฉัย การรักษา.

ความเกี่ยวข้องของปัญหา

ความชุกของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังที่มีนัยสำคัญทางคลินิก (CHF) ในประชากรอย่างน้อย 1.5-3.0% ในบรรดาผู้ที่มีอายุมากกว่า 65 ปี อุบัติการณ์ของ CHF เพิ่มขึ้นเป็น 6-10% และ decompensation กลายเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการรักษาในโรงพยาบาลของผู้ป่วยสูงอายุ จำนวนผู้ป่วยที่มีอาการผิดปกติของช่องซ้ายอย่างน้อย 4 เท่าสูงกว่าจำนวนผู้ป่วยที่มี CHF รุนแรงทางคลินิก ใน 15 ปี จำนวนการรักษาในโรงพยาบาลที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค CHF เพิ่มขึ้นสามเท่า และใน 40 ปีเพิ่มขึ้น 6 เท่า การรอดชีวิตห้าปีของผู้ป่วยที่มี CHF ยังคงต่ำกว่า 50% เสี่ยงเสียชีวิตกะทันหันสูงกว่าประชากรทั่วไปถึง 5 เท่า ในสหรัฐอเมริกามีผู้ป่วย CHF มากกว่า 2.5 ล้านคน ผู้ป่วยประมาณ 200,000 คนเสียชีวิตทุกปี อัตราการรอดชีวิต 5 ปีหลังจากเริ่มมีอาการของ CHF คือ 50%

ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (CHF) เป็นความผิดปกติที่เกิดจากการทำงานของหัวใจ (ปั๊ม) โดยมีอาการที่สอดคล้องกันซึ่งประกอบด้วยระบบไหลเวียนโลหิตไม่สามารถส่งเลือดที่จำเป็นสำหรับการทำงานปกติไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อ ดังนั้นนี่คือความไม่สมส่วนระหว่างสถานะของการไหลเวียนโลหิตและการเผาผลาญซึ่งเพิ่มขึ้นตามการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของกระบวนการที่สำคัญ สภาพทางพยาธิสรีรวิทยาที่ความผิดปกติของหัวใจไม่อนุญาตให้รักษาระดับการไหลเวียนโลหิตที่จำเป็นสำหรับการเผาผลาญในเนื้อเยื่อ

CHF สามารถพัฒนาได้กับภูมิหลังของเกือบทุกโรค ของระบบหัวใจและหลอดเลือดอย่างไรก็ตาม สามรูปแบบหลักคือรูปแบบ nosological ต่อไปนี้:

โรคขาดเลือดหัวใจ (IHD)

ภาวะหลอดเลือดแดงตีบตัน

ด้วยความบกพร่องของหัวใจ

โรคหัวใจขาดเลือด. จากการจำแนกประเภทที่มีอยู่ กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (AMI) และคาร์ดิโอไมโอแพทีขาดเลือด (ICMP - หน่วย nosological ที่แนะนำในการปฏิบัติทางคลินิกโดย ICD-10) เป็นเรื่องปกติโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่นำไปสู่การพัฒนา CHF กลไกการเกิดขึ้นและความก้าวหน้าของ CHF เนื่องจาก AMI เกิดจากการเปลี่ยนแปลงทางเรขาคณิตและการหดตัวในท้องถิ่นของกล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งเรียกว่า "การเปลี่ยนแปลงของหัวใจห้องล่างซ้าย (LV)" โดย ICMP จะเกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายทั้งหมดที่เรียกว่า คำว่า "ไฮเบอร์เนต ("ไฮเบอร์เนต") ของกล้ามเนื้อหัวใจตาย"

ความดันโลหิตสูง โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของความดันโลหิตสูงมีการปรับโครงสร้างโครงสร้างของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งมีชื่อเฉพาะ - "หัวใจความดันโลหิตสูง" กลไกของ CHF ในกรณีนี้เกิดจากการพัฒนาความผิดปกติของ LV diastolic

ข้อบกพร่องของหัวใจ จนถึงปัจจุบัน ยูเครนมีลักษณะการพัฒนาของ CHF อันเนื่องมาจากความผิดปกติของไขข้อที่ได้มาและไม่ได้รับการแก้ไข

ต้องพูดสองสามคำเกี่ยวกับคาร์ดิโอไมโอแพทีแบบพอง (DCM) ซึ่งเป็นสาเหตุของ CHF DCM เป็นโรคที่พบได้ยากจากสาเหตุที่ไม่ระบุรายละเอียด ซึ่งพัฒนาตั้งแต่อายุยังน้อย และนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรวดเร็ว

การสร้างสาเหตุของ CHF เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการเลือกกลยุทธ์การรักษาสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย

ลักษณะทางพยาธิกำเนิดของภาวะหัวใจล้มเหลว

จากมุมมอง ทฤษฎีสมัยใหม่บทบาทหลักในการกระตุ้นกลไกการชดเชย (อิศวร, กลไกแฟรงก์ - สตาร์ลิ่ง, การหดตัวของหลอดเลือดส่วนปลาย) เล่นโดยการกระตุ้นมากเกินไปของฮอร์โมนท้องถิ่นหรือเนื้อเยื่อ โดยพื้นฐานแล้วสิ่งเหล่านี้คือระบบซิมพาเทติก - ต่อมหมวกไต (SAS) และเอฟเฟกต์ - norepinephrine และ adrenaline และระบบ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) และเอฟเฟกต์ - angiotensin II (A-II) และ aldosterone เช่นเดียวกับระบบของ ปัจจัยทางธรรมชาติ ปัญหาคือกลไก "เปิดตัว" ของการกระตุ้นด้วยฮอร์โมน neurohormone เป็นกระบวนการทางสรีรวิทยาที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ เมื่อเวลาผ่านไปการกระตุ้นการชดเชยระยะสั้นของระบบ neurohormonal ของเนื้อเยื่อจะกลายเป็นสิ่งที่ตรงกันข้าม - การกระตุ้นมากเกินไปเรื้อรัง หลังมาพร้อมกับการพัฒนาและความก้าวหน้าของความผิดปกติของซิสโตลิกและไดแอสโตลิกของช่องซ้าย (การเปลี่ยนแปลง)

หากหัวใจเสียหาย ปริมาตรของหัวใจห้องล่างจะลดลง และปริมาตรและความดันส่วนปลาย diastolic ในห้องนี้จะเพิ่มขึ้น สิ่งนี้จะเพิ่มการยืดตัวของเส้นใยกล้ามเนื้อปลาย diastolic ซึ่งนำไปสู่การหดสั้นของซิสโตลิกมากขึ้น (กฎของสตาร์ลิ่ง) กลไกสตาร์ลิ่งช่วยรักษาระดับการเต้นของหัวใจ แต่ความดัน diastolic ที่เพิ่มขึ้นเรื้อรังจะถูกส่งไปยัง atria, pulmonary veins หรือ vein ของระบบไหลเวียน การเพิ่มความดันของเส้นเลือดฝอยจะมาพร้อมกับการขยายตัวของของเหลวพร้อมกับการพัฒนาของอาการบวมน้ำ การเต้นของหัวใจลดลง โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อความดันโลหิตลดลง จะกระตุ้น SAS ซึ่งกระตุ้นการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ อัตราการเต้นของหัวใจ น้ำเสียงของหลอดเลือดดำ และการลดลงของเลือดไปเลี้ยงไตทำให้อัตราการกรองไตลดลง การดูดซึมน้ำและโซเดียมคลอไรด์กลับคืนมา และ การเปิดใช้งาน RAAS

การขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อใน CHF ไม่ได้เป็นเพียงผลเชื่อมโยงในการเกิดโรคเท่านั้น แต่ยังเป็นปัจจัยที่มีผลกระตุ้นโดยตรงต่อส่วนประกอบชั้นนำที่เหลือ - ความสามารถในการสูบฉีดของหัวใจ พรีโหลด อาฟเตอร์โหลด และจังหวะการเต้นของหัวใจลดลง ภาวะขาดออกซิเจนเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนหลายองค์ประกอบและหลายขั้นตอน ผลกระทบหลักโดยตรงของการขาดออกซิเจนมุ่งเป้าไปที่เป้าหมายที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่นในระดับต่างๆ ได้แก่ สิ่งมีชีวิต ระบบ เซลล์ และเซลล์ย่อย ในระดับเซลล์ย่อย การขาดออกซิเจนจะเริ่มต้นการพัฒนาของอะพอพโทซิส

ผลลัพธ์ของกระบวนการที่อธิบายไว้คือการเพิ่มขึ้นของความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายและปริมาณเลือดหมุนเวียนที่เพิ่มขึ้นตามการเพิ่มขึ้นของอาฟเตอร์โหลดและพรีโหลด

คลินิกหัวใจล้มเหลว

ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีภาวะหัวใจล้มเหลวปฐมภูมิ การร้องเรียนที่พบบ่อยที่สุดคือหายใจลำบากในการหายใจ โดยเริ่มแรกเกี่ยวข้องกับการออกกำลังกายและเคลื่อนไปถึงกระดูกออร์โธปิดี ท่าทาง paroxysmal ไปจนถึงหายใจลำบากเมื่อพัก โดดเด่นด้วยการร้องเรียนของอาการไอที่ไม่ก่อผล Nocturia ผู้ป่วยที่มีอาการ CHF อ่อนแรง อ่อนเพลีย ซึ่งเป็นผลมาจากปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อโครงร่างและระบบประสาทส่วนกลางลดลง

ด้วยความล้มเหลวของหัวใจห้องล่างขวา มีการร้องเรียนเกี่ยวกับความเจ็บปวดในภาวะ hypochondrium ที่ถูกต้องเนื่องจากความซบเซาในตับ, เบื่ออาหาร, คลื่นไส้เนื่องจากลำไส้บวมหรือการไหลเวียนของระบบทางเดินอาหารลดลง, อาการบวมน้ำที่ส่วนปลาย

จากการตรวจ สังเกตได้ว่าผู้ป่วยบางรายถึงแม้จะเป็นโรค CHF ขั้นรุนแรง ก็ยังดูดีเวลาพัก ในขณะที่คนอื่นๆ มีอาการหายใจลำบากเมื่อพูดคุยหรือมีกิจกรรมเพียงเล็กน้อย ผู้ป่วยระยะยาว หลักสูตรที่รุนแรงดู cachexic, เขียว

ในผู้ป่วยบางรายพบอิศวร ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด ความดันชีพจรลดลง แขนขาเย็น และเหงื่อออก (สัญญาณของการกระตุ้น SAS)

การตรวจหัวใจเผยให้เห็นแรงกระตุ้นของหัวใจ แรงกระตุ้นปลายที่ขยายหรือสูงขึ้น (การขยายตัวของหัวใจห้องล่างหรือการขยายตัวมากเกินไป) การอ่อนตัวของโทนเสียง I จังหวะควบของโปรโตไดแอสโตลิก

ด้วยความล้มเหลวของหัวใจห้องล่างซ้ายหายใจลำบาก rales แห้ง (โรคหลอดลมอักเสบแออัด) ได้ยินเสียง crepitus ในส่วนพื้นฐานของปอดความหมองคล้ำในส่วนฐาน (hydrothorax) สามารถกำหนดได้

ด้วยภาวะหัวใจล้มเหลวด้านขวา, เส้นเลือดที่คอบวม, การขยายตัวของตับจะถูกตรวจพบ; การกดทับเล็กน้อยสามารถเพิ่มการบวมของเส้นเลือดที่คอ - การสะท้อนกลับของตับที่เป็นบวก น้ำในช่องท้องและ anasarca ปรากฏในผู้ป่วยบางราย

การวินิจฉัยภาวะหัวใจล้มเหลว

การวินิจฉัยทางคลินิกขั้นสุดท้ายเกี่ยวกับภาวะหัวใจล้มเหลวสามารถทำได้โดยพิจารณาจากข้อมูลเครื่องมือเท่านั้น โดยเฉพาะ EchoCG เช่นเดียวกับ X-ray ของหน้าอก ECG และข้อมูลการวิจัยในห้องปฏิบัติการ

ด้วยความช่วยเหลือของ echocardiography การประเมินสิ่งต่อไปนี้: สภาพของวาล์ว, การปรากฏตัวของ shunts, โป่งพอง, สภาพของเยื่อหุ้มหัวใจ, การปรากฏตัวของเนื้องอกหรือลิ่มเลือดอุดตันเช่นเดียวกับฟังก์ชั่นการหดตัว ( กระจายการเปลี่ยนแปลงหรือความผิดปกติในระดับภูมิภาค, การประเมินเชิงปริมาณ), การปรากฏตัวของยั่วยวนของกล้ามเนื้อหัวใจ, การขยายห้อง, กำหนดฟังก์ชั่น systolic ทั่วโลก - EF

มีบทบาทสำคัญในการวินิจฉัยภาวะหัวใจล้มเหลวโดยการตรวจเอ็กซ์เรย์ของ OGP: - การประเมินขนาดของหัวใจ (ดัชนีหัวใจทรวงอก); - การมีอยู่และความรุนแรงของความเมื่อยล้าในปอด - การวินิจฉัยแยกโรคกับโรคต่างๆ ระบบทางเดินหายใจ; - การวินิจฉัยและการควบคุมประสิทธิผลของการรักษาภาวะแทรกซ้อนของภาวะหัวใจล้มเหลว (ปอดบวม hydrothorax เส้นเลือดอุดตันที่ปอด)

ส่วนสำคัญของการตรวจในกลุ่มอาการของโรค HF คือ ECG ซึ่งช่วยในการตรวจหาการเจริญเติบโตมากเกินไป ขาดเลือด การเปลี่ยนแปลงโฟกัส ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ และการปิดกั้น และยังใช้เพื่อควบคุมการบำบัดด้วย B-blockers ยาขับปัสสาวะ การเต้นของหัวใจไกลโคไซด์ อะมิโอดาโรน

การทดสอบการเดิน 6 นาทีใช้เพื่อกำหนดคลาสการทำงาน (FC) ในผู้ป่วย วิธีนี้มีการใช้กันอย่างแพร่หลายในสหรัฐอเมริกาในช่วง 4-5 ปีที่ผ่านมา รวมทั้งในการทดลองทางคลินิก สภาพของผู้ป่วยที่สามารถเอาชนะจาก 426 ถึง 550 ม. ใน 6 นาทีสอดคล้องกับ CHF ที่ไม่รุนแรง จาก 150 ถึง 425 ม. - ปานกลางและผู้ที่ไม่สามารถเอาชนะแม้แต่ 150 ม. - การชดเชยที่รุนแรง ดังนั้นการจำแนกตามหน้าที่ของ CHF สะท้อนถึงความสามารถของผู้ป่วยในการออกกำลังกายและแสดงระดับของการเปลี่ยนแปลงในการสำรองการทำงานของร่างกาย นี่เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งในการประเมินการเปลี่ยนแปลงของสภาพของผู้ป่วย

การตรวจทางห้องปฏิบัติการเพื่อหาภาวะหัวใจล้มเหลว ได้แก่ การวิเคราะห์ทั่วไปเลือด (ฮีโมโกลบิน, เม็ดเลือดแดง, เม็ดเลือดขาว, เกล็ดเลือด, ฮีมาโตคริต, ESR), ปัสสาวะ, การตรวจเลือดทางชีวเคมี (อิเล็กโทรไลต์ -K +, Na +, creatinine, บิลิรูบิน, เอนไซม์ตับ - ALT, AST, อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส, กลูโคส)

การจำแนก CH

ในยูเครนมีการใช้การจำแนกประเภทของสมาคมโรคหัวใจแห่งยูเครนปี 2549 ตามขั้นตอน HF ที่แตกต่างกัน (ขึ้นอยู่กับการจำแนกประเภทของ V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazhesko) ตัวแปรความผิดปกติ (ตาม echocardiography) และคลาสการทำงาน ( ตามการจัดประเภท NYHA)

การจำแนกประเภทตามหน้าที่ของสมาคมโรคหัวใจนิวยอร์กนั้นสะดวกที่สุดและตรงตามข้อกำหนดของการปฏิบัติ โดยสมมติว่ามีการจัดสรรคลาสการทำงานสี่คลาสตามความสามารถของผู้ป่วยในการทนต่อการออกกำลังกาย การจำแนกประเภทนี้แนะนำให้ใช้โดย WHO หลักการที่เป็นรากฐานคือการประเมินความสามารถทางกายภาพ (การทำงาน) ของผู้ป่วย ซึ่งสามารถระบุได้โดยแพทย์ที่มีการซักประวัติที่ตรงเป้าหมาย ละเอียดถี่ถ้วน และแม่นยำ โดยไม่ต้องใช้เทคนิคการวินิจฉัยที่ซับซ้อน

สี่คลาสการทำงาน (FC) ของ CHF ได้รับการระบุแล้ว

ไอ เอฟซี. ผู้ป่วยไม่มีข้อจำกัดในการออกกำลังกาย การออกกำลังกายแบบธรรมดาไม่ก่อให้เกิดอาการอ่อนแรง (มึนหัว) ใจสั่น หายใจลำบาก หรือเจ็บหน้าอก

ทู เอฟซี ข้อ จำกัด ของการออกกำลังกายในระดับปานกลาง ผู้ป่วยรู้สึกสบายเวลาพักผ่อน แต่การออกกำลังกายตามปกติทำให้เกิดความอ่อนแอ (มึนหัว) ใจสั่น หายใจถี่ หรือเจ็บหน้าอก

III เอฟซี ข้อ จำกัด ที่รุนแรงของการออกกำลังกาย ผู้ป่วยรู้สึกสบายเพียงพักผ่อน แต่น้อยกว่าการออกกำลังกายตามปกติทำให้เกิดความอ่อนแอ (อาการวิงเวียนศีรษะ) ใจสั่นหายใจถี่หรือปวดเมื่อยตามร่างกาย

ไอ วี เอฟซี ไม่สามารถทำภาระใด ๆ ได้โดยไม่รู้สึกไม่สบาย อาการของโรคหัวใจล้มเหลวหรือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบอาจเกิดขึ้นขณะพัก เมื่อทำการโหลดขั้นต่ำความรู้สึกไม่สบายจะเพิ่มขึ้น

เป็นพลวัตของ FC ในระหว่างการรักษาที่ช่วยให้เราสามารถตัดสินใจได้อย่างเป็นกลางว่ามาตรการการรักษาของเรานั้นถูกต้องและประสบความสำเร็จหรือไม่ การศึกษาที่ดำเนินการยังพิสูจน์ความจริงที่ว่าคำจำกัดความของ FC ในระดับหนึ่งกำหนดล่วงหน้าการพยากรณ์โรคที่เป็นไปได้ของโรค

ในการปฏิบัติทางคลินิก การพิจารณาความแตกต่างของความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นสิ่งสำคัญสำหรับแนวทางการรักษาที่แตกต่างออกไป ในทางคลินิกทั้ง systolic และ diastolic นั้นมีอาการเดียวกัน - หายใจถี่, ไอ, หายใจดังเสียงฮืด ๆ, orthopnea ในกรณีที่ไม่มีข้อมูล EchoCG คุณสามารถลองกำหนดความแตกต่างของความผิดปกติโดยใช้ข้อมูลทางคลินิกและรังสี โดยคำนึงถึงสาเหตุของภาวะหัวใจล้มเหลว ข้อมูลการตรวจคนไข้ การกำหนดขอบเขตของการกระทบหัวใจและการถ่ายภาพรังสี เช่นเดียวกับข้อมูล ECG ( ยั่วยวน, การขยายตัว, การเปลี่ยนแปลงของ cicatricial ในการแปล, การปรากฏตัวของสัญญาณของหลอดเลือดโป่งพองของหัวใจ, ฯลฯ . )

การรักษา CHF

เป้าหมายของการรักษา HF คือ:

การกำจัดหรือการย่อให้เล็กสุด อาการทางคลินิก CHF - เพิ่มความเหนื่อยล้า, ใจสั่น, หายใจถี่, บวมน้ำ;

การป้องกันอวัยวะเป้าหมาย - หลอดเลือด, หัวใจ, ไต, สมอง (คล้ายกับการรักษาความดันโลหิตสูง) เช่นเดียวกับ

การป้องกันการพัฒนาภาวะทุพโภชนาการของกล้ามเนื้อลาย

ปรับปรุงคุณภาพชีวิต,

อายุขัยเพิ่มขึ้น

ลดจำนวนการรักษาในโรงพยาบาล

มีการรักษาที่ไม่ใช่ยาและยา

วิธีที่ไม่ใช่ยา

อาหาร. หลักการสำคัญคือการจำกัดการบริโภคเกลือและของเหลวในระดับที่น้อยกว่า ในระยะใดของ CHF ผู้ป่วยควรดื่มน้ำอย่างน้อย 750 มล. ต่อวัน การจำกัดปริมาณเกลือสำหรับผู้ป่วยที่มี CHF I FC - น้อยกว่า 3 กรัมต่อวัน สำหรับผู้ป่วยที่มี II-III FC - 1.2-1.8 กรัมต่อวัน สำหรับ IV FC - น้อยกว่า 1 กรัมต่อวัน

การฟื้นฟูสมรรถภาพร่างกาย ตัวเลือก - เดินหรือออกกำลังกายด้วยจักรยาน 20-30 นาทีต่อวัน มากถึง 5 ครั้งต่อสัปดาห์ โดยมีการติดตามความเป็นอยู่ที่ดี อัตราการเต้นของหัวใจ (การโหลดถือว่าได้ผลเมื่อ 75-80% ของอัตราการเต้นของหัวใจสูงสุดของผู้ป่วยคือ ถึง).

การรักษาทางการแพทย์ CH

รายการทั้งหมด ยาใช้รักษา CHF แบ่งออกเป็นสามกลุ่ม: หลัก เพิ่มเติม เสริม

ยากลุ่มหลักตรงตามเกณฑ์ของ "ยาแห่งหลักฐาน" และแนะนำให้ใช้ในทุกประเทศทั่วโลก: สารยับยั้ง ACE, ยาขับปัสสาวะ, SG, ß-blockers (นอกเหนือจากสารยับยั้ง ACE)

กลุ่มเพิ่มเติม ประสิทธิภาพและความปลอดภัยที่ได้รับการพิสูจน์โดยการศึกษาขนาดใหญ่ อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องมีการชี้แจง (การวิเคราะห์เมตา): คู่อริอัลโดสเตอโรน, แอนจิโอเทนซิน I รีเซพเตอร์คู่อริ, CCBs รุ่นล่าสุด.

ยาเสริมการใช้งานถูกกำหนดโดยสถานการณ์ทางคลินิกบางอย่าง ซึ่งรวมถึงยาขยายหลอดเลือดส่วนปลาย ยาต้านการเต้นของหัวใจ ยาต้านเกล็ดเลือด ยาต้านการแข็งตัวของเลือดโดยตรง ยาไอโนโทรปิกเชิงบวกที่ไม่ใช่ไกลโคไซด์ คอร์ติโคสเตียรอยด์ สแตติน

แม้จะมียาให้เลือกมากมาย แต่ยาหลายขนาน (ใบสั่งยาที่ไม่ยุติธรรมสำหรับกลุ่มยาจำนวนมาก) ก็ไม่เป็นที่ยอมรับในการรักษาผู้ป่วย ในเวลาเดียวกันวันนี้ที่ระดับของลิงค์โพลีคลินิกกลุ่มยาหลักสำหรับการรักษา CHF ไม่ได้ครอบครองตำแหน่งผู้นำเสมอไปบางครั้งการตั้งค่าให้กับยาของกลุ่มที่สองและสาม

หลักการใช้ยาพื้นฐานร่วมกันในการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลว

1. การรักษาด้วยยาเดี่ยวในการรักษา CHF นั้นไม่ค่อยได้ใช้ และในกรณีนี้ มีเพียงสารยับยั้ง ACE เท่านั้นที่สามารถใช้ได้ในระยะเริ่มต้นของ CHF

2. การบำบัดแบบคู่ ACE inhibitor + diuretic เหมาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยที่มี CHF P-Sh FC NYHA with จังหวะไซนัส; ปัจจุบันยังไม่มีการใช้โครงการขับปัสสาวะ + ไกลโคไซด์ซึ่งเป็นที่นิยมอย่างมากในทศวรรษ 1950 และ 1960

3. การบำบัดแบบสามขั้นตอน (ACE inhibitor + diuretic + glycoside) - เป็นมาตรฐานในการรักษา CHF ในยุค 80 และตอนนี้ยังคงเป็นระบบการปกครองที่มีประสิทธิภาพในการรักษา CHF อย่างไรก็ตามสำหรับผู้ป่วยที่มีจังหวะไซนัสแนะนำให้เปลี่ยน ไกลโคไซด์ด้วย ß-blocker

4. มาตรฐานทองคำตั้งแต่ต้นยุค 90 ถึงปัจจุบันเป็นการรวมกันของยาสี่ตัว - ACE inhibitor + diuretic + glycoside + ß-blocker

ภาวะหลอดเลือดไม่เพียงพอเฉียบพลัน

ภายใต้เงื่อนไขนี้ มีการรวบรวมความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตเฉียบพลันหลายอย่าง ซึ่งไม่รวมอยู่ในแนวคิดเรื่องการหยุดไหลเวียนโลหิตหรือการช็อก ขอบเขตกับส่วนหลังมีการกำหนดไว้ไม่ดีจนมักใช้คำหนึ่งแทนคำอื่น

การยุบเป็นภาวะที่ความผิดปกติของการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วงเกิดขึ้นจากการละเมิดอัตราส่วนระหว่างความจุของหลอดเลือดและปริมาตรของเลือดหมุนเวียน

คำจำกัดความนี้หมายถึงความพ่ายแพ้ของร่างกายด้วยกลไกการป้องกันที่ไม่บุบสลาย ผลของการล่มสลายเป็นเรื่องยากที่จะคาดเดา อาจทำให้เสียชีวิต ฟื้นตัวโดยไม่มีผลกระทบ หรือช็อกได้

สรีรวิทยาทางพยาธิวิทยา

อาการหลักของการยุบคือความดันโลหิตลดลง ซึ่งปกติจะต่ำกว่า 10.7 kPa (80 mm Hg. Art.) หรือต่ำกว่า 2/3 ของความดันโลหิตปกติของผู้ป่วยโดยที่พัลส์ส่วนปลายหายไป ลักษณะเฉพาะความดันเลือดต่ำนี้เป็นลักษณะที่ปรากฏอย่างกะทันหันเนื่องจากการปรับตัวของสิ่งมีชีวิตที่ไม่ดี นี่เป็นหนึ่งในปัจจัยที่แยกความแตกต่างจากการกระแทกซึ่งการกระตุ้นกลไกการป้องกันนำไปสู่การพัฒนาที่ล่าช้า สภาพทางพยาธิวิทยาซินโดรมที่แท้จริง

การไม่มี "ปฏิกิริยาป้องกัน" นี้เป็นลักษณะของเนื้อเยื่อและระบบบางอย่าง:

กล้ามเนื้อหัวใจตายจากการที่หัวใจเต้นช้าเกิดขึ้นระหว่างการล่มสลาย

การไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วง (ซีด, เย็น, ไม่มีตัวเขียว, ผิวสีหินอ่อน);

การไหลเวียนของหลอดเลือดดำ (ความดันเลือดดำต่ำเส้นเลือดไม่อยู่ใต้สายรัด)

การไหลเวียนของสมอง(ความจำเสื่อมบ่อย, กระสับกระส่ายและเพ้อ, บางครั้งชักและถึงกับเป็นลม);

การไหลเวียนของไต (เมื่อยุบมักจะมี oligo- หรือ anuria);

ระบบประสาท ( เหงื่อออกเพิ่มขึ้นหน้าซีด คลื่นไส้).

สาเหตุของการล่มสลายมีมากมาย อาจเป็นผลมาจาก:

ก) hypovolemia เฉียบพลันเนื่องจากมีเลือดออก, ภาวะขาดน้ำนอกเซลล์ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ hyponatremia);

b) การลดลงของการเต้นของหัวใจเนื่องจากการละเมิดจังหวะการเต้นของหัวใจในทิศทางของการเร่งความเร็ว (หัวใจเต้นเร็ว, การหมุนของปลายหัวใจ) หรือการลดลง (ปมหรือไซนัสหัวใจเต้นช้า, บล็อก atrioventricular);

c) ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตเนื่องจากการอุดโพรงของหัวใจที่ยากลำบากเช่นการกดทับของหัวใจ

d) การลดลงของความต้านทานต่อพ่วงเนื่องจากปฏิกิริยาทุติยภูมิของ vasovasal reflex ในผู้ป่วยที่ไม่สามารถควบคุมได้ภายใต้ความเครียดทางอารมณ์

จ) hyperventilation ซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการช่วยหายใจในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดไม่เพียงพอกับภาวะ hypercapnia เช่นเดียวกับเมื่อใช้ vasodilators

ปัจจัยเหล่านี้อาจนำมารวมกัน เป็นการรวมกันที่สังเกตได้ระหว่างการยุบซึ่งปรากฏในระยะเริ่มต้นของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (ควรแยกจาก ช็อกจากโรคหัวใจ). เป็นผลมาจากพิษของ barbiturates ในระหว่างการยุบ ของเหลวอาจสะสมในโซน splanchnicus มันยังมีลักษณะโดยฤทธิ์ยับยั้งของยาในกล้ามเนื้อหัวใจ

ภาวะช็อกนั้นมีลักษณะเฉพาะโดยกลุ่มอาการ ซึ่งสาระสำคัญทางคลินิกแสดงโดยการกระจายความเสียหายต่อเซลล์สมองและความคลาดเคลื่อนรองระหว่างปริมาณเลือดในเนื้อเยื่อต่อความต้องการของร่างกาย บางครั้งก็นำไปสู่ความตายด้วยตัวมันเอง อย่างไรก็ตาม ระยะของการย้อนกลับไม่ได้ในมนุษย์ยังไม่ได้รับการกำหนดอย่างชัดเจน

เนื่องจากความลำบาก คำนิยามทางคลินิกมีการเสนอคำจำกัดความของ "สภาวะช็อก" จำนวนมาก ซึ่งคำจำกัดความของวิลสันเป็นที่ยอมรับมากที่สุด ตามเขาผู้ป่วยที่อยู่ในภาวะช็อกมีสามสัญญาณหรือมากกว่า:

ความดันซิสโตลิกเท่ากับหรือน้อยกว่า 10.7 kPa (80 mmHg);

ปริมาณเลือดไม่เพียงพอไปยังเนื้อเยื่อซึ่งแสดงออกโดยสีผิวเปียก, เย็น, เขียว, หินอ่อนหรือดัชนีการเต้นของหัวใจลดลงต่ำกว่า 2.5 ลิตร / นาที

ขับปัสสาวะน้อยกว่า 25 มล./ชม.;

ภาวะกรดที่มีปริมาณไบคาร์บอเนตน้อยกว่า 21 mmol / l และ lactic acidemia มากกว่า 15 มก. ต่อ 100 มล.

สาเหตุของการช็อก

การรักษาการไหลเวียนของโลหิตในร่างกายให้เพียงพอเป็นผลมาจากการปฏิสัมพันธ์ที่มีเหตุผลระหว่างสามปัจจัยหลัก: สำเนาลับถึง การเต้นของหัวใจ และความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลาย การเปลี่ยนแปลงอย่างเด่นชัดในปัจจัยใดปัจจัยหนึ่งเหล่านี้อาจนำไปสู่ ​​“สภาวะช็อก”

ช็อก hypovolemic

ช็อก Hypovolemic พัฒนาด้วยปริมาตรของ BCC ลดลง 20% การสูญเสียปริมาตรเฉียบพลันนี้อาจเป็นผลมาจากปัจจัยต่อไปนี้:

เลือดออกภายนอกที่สำคัญมากหรือน้อย

เลือดออกภายในที่เกิดขึ้นในโพรง ( หน้าท้อง, ทางเดินอาหาร) หรือในเนื้อเยื่อ (ห้อ) ตัวอย่างเช่นการแตกหักของกระดูกโคนขานั้นมาพร้อมกับการสูญเสียเลือดมากถึง 1,000 มล. การแตกหักของกระดูกเชิงกราน - จาก 1,500 ถึง 2,000 มล.

การสูญเสียพลาสม่า (การเผาไหม้, ตับอ่อนอักเสบ);

การสูญเสียน้ำ (อิเล็กโทรไลต์เช่นโซเดียม)

ช็อกจากโรคหัวใจ

การช็อกจากภาวะหัวใจล้มเหลวอาจเกิดขึ้นได้จากสองสาเหตุ

เนื่องจากการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจไม่เพียงพอและการพัฒนาอันเป็นผลมาจากการลดลงที่สำคัญของการเต้นของหัวใจ การชดเชยเกิดขึ้นเมื่อหัวใจล้มเหลวหรือจังหวะการเต้นของหัวใจถูกรบกวน (ช้าหรือบ่อย) ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจากกลไกใดกลไกหนึ่งเหล่านี้เป็นสาเหตุสำคัญของการช็อกจากโรคหัวใจโดยพื้นฐาน

การอุดตันของการหดตัวหรือการดีดออกของซิสโตลิกส่งผลให้เกิดการเติมเต็มหรือความล้มเหลวของส่วนประกอบของกลไกอื่นที่ช่วยให้จัดกลุ่มของสาเหตุที่ค่อนข้างไม่เกี่ยวข้องเช่นการกดทับเยื่อหุ้มหัวใจ, เส้นเลือดอุดตันที่ปอด, การแตกของหลอดเลือด, การอุดตันในหัวใจและเนื้องอก

ช็อกพิษติดเชื้อ

(แบคทีเรีย) ช็อตที่เป็นพิษ (แบคทีเรีย) อย่างน้อยก็ในระยะเริ่มแรก การช็อกที่ค่อนข้างบ่อยซึ่งเกิดจากการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วงที่บกพร่อง

สิ่งมีชีวิตที่เป็นแกรมลบ (Enterobacteriaceae และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง Pseudomonas) มักทำให้เกิดภาวะช็อก แต่ภาวะโลหิตเป็นพิษที่เกิดจากเชื้อ Gram-positive (โดยเฉพาะ Staphylococci) อาจทำให้เกิดการช็อกจากแบคทีเรียได้เช่นกัน บ่อยครั้งที่ความตกใจนี้เป็นสัญญาณแรกของภาวะติดเชื้อ แต่ก็สามารถปรากฏขึ้นได้ในระหว่างการพัฒนา ในการเกิดโรคที่ศึกษาส่วนใหญ่ในสัตว์มีการเปลี่ยนแปลงกลไกของจุลภาค การหดตัวของหลอดเลือดส่วนปลายตามมาด้วยระยะ atony โดยมีการเปิดของหลอดเลือดแดงและการอุดตันของเส้นเลือด สิ่งนี้นำไปสู่ภาวะชะงักงันที่สำคัญซึ่งเด่นในพื้นที่ของโซน celiac และเป็นผลให้เกิดภาวะ hypovolemia ซึ่งส่งผลให้ MOS ลดลง การลดลงของ MOS นี้สามารถอำนวยความสะดวกได้ด้วยความเสียหายโดยตรงต่อกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยสารพิษจากแบคทีเรีย สารพิษจากแบคทีเรีย (staphylococcus exotoxins) ทำหน้าที่เป็น "ตัวกระตุ้น" สำหรับความผิดปกติเหล่านี้ โดยปล่อยสารที่ออกฤทธิ์ต่อหลอดเลือด เช่น ฮีสตามีน ไคนิน และคาเทโคลามีน

ช็อกจากอะนาไฟแล็กติก

ช็อกจาก Anaphylactic เป็นผลมาจากการทำงานร่วมกันของแอนติเจนหมุนเวียนหรือเนื้อเยื่อกับแอนติบอดีและพัฒนาตามกลไกที่คล้ายกับช็อกจากแบคทีเรีย

neurogenic ช็อก

คำนี้รวมถึงการละเมิด ต้นกำเนิดต่างๆตามความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลางหรือเป็นผลจากความเสียหายโดยตรงต่อสมองเนื่องจากความเสียหายต่อสารของสมองหรือผลทางเภสัชวิทยา (ganglioblockers) เหตุผลทั้งสองนี้ทำให้ VP ลดลงและ MOS ลดลงรองลงมา ตามด้วยความดันโลหิตลดลง การยับยั้งการหดตัวของหลอดเลือดสะท้อนกลับไม่อนุญาตให้แก้ไขความผิดปกติเหล่านี้

นอกจากนี้ยังมีสถานะช็อตซึ่งเป็นกลไกที่ซับซ้อนกว่า สิ่งนี้ใช้กับการกระแทกที่สังเกตได้จากพิษของบาร์บิทูเรตขนาดใหญ่ ซึ่งนอกเหนือไปจากสาเหตุของการช็อกทางระบบประสาทแล้ว ยังส่งผลเชิงลบโดยตรงต่อ inotropic ของยาต่อกล้ามเนื้อหัวใจ ภาวะช็อกในบุคคลที่มี polytrauma เกิดขึ้นจากการปรากฏตัวของสององค์ประกอบ: hypovolemia และปฏิกิริยา neurovegetative การช็อกในตับอ่อนอักเสบเกิดจากภาวะ hypovolemia ซึ่งมีการเพิ่มองค์ประกอบที่เป็นพิษซึ่งอาจทำให้เกิด vasoplegia ได้

hell-cardio.com

CHF ตาม ICD-10

ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังเป็นภาวะทางพยาธิวิทยาที่มีปัญหาเกี่ยวกับโภชนาการของหัวใจเนื่องจากมีปริมาณเลือดไม่เพียงพอ

CHF syndrome ตาม ICD-10 (International Classification of Diseases) เป็นพยาธิสภาพที่เกิดขึ้นเฉพาะกับภูมิหลังของโรคร้ายแรงอื่น ๆ

มีอาการทางคลินิกทั่วไปหลายอย่างที่ทำให้สงสัยว่าเป็นโรคได้ แม้จะไม่ได้เป็นแพทย์ก็ตาม

สาระสำคัญของพยาธิวิทยากลไกการพัฒนา

ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังสามารถเกิดขึ้นได้หลายเดือน กระบวนการนี้แบ่งออกเป็นหลายขั้นตอนหลัก:

• เนื่องจากโรคหัวใจหรืออวัยวะเกินพิกัด ความสมบูรณ์ของกล้ามเนื้อหัวใจจะหยุดชะงัก
• ช่องท้องด้านซ้ายหดตัวอย่างไม่ถูกต้องนั่นคืออ่อนแอเนื่องจากเลือดเข้าสู่หลอดเลือดไม่เพียงพอ
• กลไกการชดเชย เปิดตัวหากจำเป็นสำหรับการทำงานปกติของกล้ามเนื้อหัวใจในสภาวะที่ยากลำบาก ชั้นทางด้านซ้ายของอวัยวะจะหนาขึ้นและมีมวลมากเกินไป และร่างกายจะหลั่งอะดรีนาลีนออกมามากขึ้น หัวใจเริ่มหดตัวเร็วขึ้นและแข็งแรงขึ้นและต่อมใต้สมองผลิตฮอร์โมนเนื่องจากปริมาณน้ำในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมาก
• เมื่อหัวใจไม่สามารถจัดหาอวัยวะและเนื้อเยื่อที่มีออกซิเจนได้อีกต่อไป ร่างกายสำรองก็หมดลง ภาวะขาดออกซิเจนของเซลล์เกิดขึ้น
• เนื่องจากการละเมิดการไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรงทำให้เกิดการชดเชย หัวใจเต้นช้าและอ่อนแอ
• ภาวะหัวใจล้มเหลวเกิดขึ้น - ร่างกายไม่สามารถให้ออกซิเจนและสารอาหารแก่ร่างกายได้

การจำแนกประเภท

ตาม ICD-10 CHF แบ่งออกเป็นสามขั้นตอนขึ้นอยู่กับลักษณะของโรค:

• อันดับแรก. อาการทางคลินิกเกิดขึ้นในบุคคลหลังจากออกแรงทางกายภาพเท่านั้นและไม่มีสัญญาณของความเมื่อยล้าในการไหลเวียนโลหิต
• ที่สอง. มีสัญญาณของความแออัดในการไหลเวียนของเลือดหนึ่งหรือสองวง
• ที่สาม. มีการละเมิดอย่างต่อเนื่องและกระบวนการที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ในร่างกาย

ขึ้นอยู่กับสถานะของช่องซ้าย ความแตกต่างของ CHF สองแบบ:

• ฟังก์ชั่น systolic ของห้องล่างซ้ายของหัวใจยังคงอยู่
• มีหัวใจห้องล่างทำงานผิดปกติ

ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังยังแบ่งออกเป็นคลาสการทำงาน:

• ฉัน - การออกกำลังกายตามปกติไม่ก่อให้เกิดอาการทางคลินิกใด ๆ
• II - ระหว่างการออกกำลังกายมีอาการหัวใจล้มเหลวดังนั้นบุคคลจึงถูกบังคับให้ต้อง จำกัด ตัวเองในการทำงาน
• III - คลินิกมีความเด่นชัดแม้มีภาระเล็กน้อย
• IV - การร้องเรียนเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่เหลือ

เหตุผล

รหัส CHF ตาม ICD คือ I50 อันที่จริงโรคนี้เป็นผลที่ไม่พึงประสงค์ของโรคหัวใจส่วนใหญ่ และโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคหลอดเลือดหัวใจและความดันโลหิตสูง (มากถึง 85% ของกรณี) หนึ่งในสี่ของกรณีของอุบัติการณ์ CHF อาจเกิดจากสาเหตุดังกล่าว:

• โรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด,
• คาร์ดิโอไมโอแพที,
• เยื่อบุหัวใจอักเสบ,
• ข้อบกพร่องของกล้ามเนื้อหัวใจ

ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังเกิดขึ้นน้อยมากจากปัจจัยต่างๆ เช่น

• จังหวะ,
• เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ,
• โรคไขข้อ,
• โรคเบาหวาน,
• น้ำหนักเกิน,
• โรคเมตาบอลิซึม,
• โรคโลหิตจาง
• เนื้องอกในหัวใจ,
• เคมีบำบัด
• การตั้งครรภ์

ไม่ว่าในกรณีใดถ้าบุคคลหนึ่งทนทุกข์ทรมานจากความผิดปกติดังกล่าว หัวใจของเขาจะค่อยๆ อ่อนแอลงและการสูบฉีดของเขาก็แย่ลง

ภาพทางคลินิก

สัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคและความผิดปกติที่เกี่ยวข้องในร่างกาย ข้อร้องเรียนทั่วไปของผู้ป่วยที่มี CHF คือ:

• การพัฒนาของหายใจถี่ ประการแรกการหายใจเร็วปรากฏขึ้นเนื่องจากการออกกำลังกายในภายหลัง - แม้ในขณะที่พักผ่อน
• หายใจไม่ออกตอนกลางคืน - ปรากฏการณ์เมื่อผู้ป่วยตื่นขึ้นมาจากข้อเท็จจริงที่ว่าเขาหายใจไม่ออกและรู้สึกว่าจำเป็นต้องลุกจากเตียง
• หายใจถี่ในท่าตั้งตรง (เกิดขึ้นที่ผู้ป่วยหายใจลำบากในท่ายืนหรือนั่ง แต่เมื่อเขานอนหงายอัตราการหายใจจะกลับสู่ปกติ);
• ความอ่อนแอและความเหนื่อยล้าทั่วไป
• อาการไอแห้งที่เกิดจากความเมื่อยล้าของเลือดในปอด
• ขับปัสสาวะออกหากินเวลากลางคืนเหนือเวลากลางวัน (ปัสสาวะบ่อยในเวลากลางคืน);
• อาการบวมที่ขา (ก่อนอื่นเท้าและขาบวมอย่างสมมาตรแล้วต้นขา);
• การพัฒนาของน้ำในช่องท้อง (การสะสมของของเหลวในช่องท้อง)

สัญญาณที่เด่นชัดอีกประการหนึ่งของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังคือออร์โธปเนีย - ตำแหน่งบังคับของผู้ป่วยซึ่งเขานอนหงายศีรษะไม่เช่นนั้นเขาจะหายใจถี่และไอแห้ง

มาตรการวินิจฉัย

เมื่อวินิจฉัยผู้ป่วยไม่สามารถทำได้โดยไม่ต้องตรวจด้วยสายตาซึ่งแพทย์จะเห็นอาการทั่วไปของ CHF ได้อย่างชัดเจน - อาการบวมน้ำการเต้นเป็นจังหวะและอาการบวมของเส้นเลือดทำให้ช่องท้องเพิ่มขึ้น ในการคลำจะตรวจพบ "เสียงกระเซ็น" ซึ่งยืนยันว่ามีของเหลวอิสระในช่องท้อง

ด้วยความช่วยเหลือของการตรวจคนไข้สามารถตรวจพบการสะสมของของเหลวในปอด (rales เปียก) หัวใจและตับของผู้ป่วยขยายใหญ่ขึ้น

เพื่อชี้แจงการวินิจฉัย แพทย์ได้รับมอบหมายให้ศึกษาฮาร์ดแวร์จำนวนหนึ่ง:

• คลื่นไฟฟ้าหัวใจ - เผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงในโรคที่นำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง
• อัลตราซาวนด์ของหัวใจ - ช่วยให้คุณตรวจจับการขยายตัวของโพรงของร่างกาย สัญญาณของการสำรอก (การไหลย้อนของเลือดจากโพรงกลับเข้าไปใน atria) เช่นเดียวกับการศึกษาการหดตัวของโพรง
• เอ็กซเรย์ หน้าอก- ช่วยกำหนดขนาดของหัวใจ รวมทั้งตรวจจับความแออัดในปอด

การรักษา

หลักการสำคัญของการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังคือการชะลอการลุกลามของโรครวมทั้งบรรเทาอาการ การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมเกี่ยวข้องกับการใช้ยารักษาโรคหัวใจและยาอื่นๆ ตลอดชีวิต ซึ่งจะช่วยปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย

ยาที่แพทย์กำหนดให้ CHF ได้แก่:

• สารยับยั้ง ACE ซึ่งลดระดับความดันภายในหลอดเลือด
• beta-blockers ซึ่งช่วยลดอัตราการเต้นของหัวใจและความต้านทานของหลอดเลือดโดยรวมอันเป็นผลมาจากการที่เลือดสามารถเคลื่อนที่ได้อย่างอิสระผ่านหลอดเลือดแดง
• การเต้นของหัวใจ glycosides ซึ่งเพิ่มความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจด้วยการลดความถี่ของการหดตัว;
• สารกันเลือดแข็งที่ป้องกันการเกิดลิ่มเลือด;
• แคลเซียมแชนเนลคู่อริซึ่งช่วยผ่อนคลายหลอดเลือดและช่วยลดความดันโลหิต
• ไนเตรตซึ่งช่วยลดการไหลเวียนของเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ
• ยาขับปัสสาวะ - มีการกำหนดเพื่อบรรเทาอวัยวะที่แออัดและลดอาการบวม

การป้องกัน

การป้องกันเบื้องต้นช่วยป้องกันการเกิดโรคซึ่งผลโดยตรงคือ CHF

หากโรคดังกล่าวเกิดขึ้นแล้วและไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ จะมีการระบุการป้องกันรองสำหรับผู้ป่วย มันป้องกันความก้าวหน้าของ CHF

ผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังควรเลิกนิสัยที่ไม่ดี ทานผลิตภัณฑ์ที่มีคาเฟอีน ลดปริมาณเกลือในอาหาร

โภชนาการควรเป็นเศษส่วนและสมดุล คุณต้องกินอาหารที่มีแคลอรีสูง แต่ย่อยง่าย คุณควรจำกัดการออกกำลังกายและปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์อย่างเคร่งครัด

vseoserdce.ru

การเข้ารหัส ICD สำหรับภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง

โรคนี้จัดอยู่ในกลุ่มพยาธิสภาพของอวัยวะไหลเวียนโลหิตและรหัส CHF ตาม ICD 10 มีดังนี้: I50 ส่วนนี้แบ่งออกเป็นหลายแบบซึ่งมีการระบุรูปแบบของภาวะหัวใจล้มเหลว

มีตัวเลือกต่อไปนี้สำหรับการเข้ารหัสการวินิจฉัยตาม ICD:

• I0 - ภาวะหัวใจล้มเหลว อีกชื่อหนึ่งของกระบวนการทางพยาธิวิทยาคือหัวใจห้องล่างขวาล้มเหลว ควบคู่ไปกับภาวะชะงักงันของเลือดในระบบไหลเวียนตามที่เห็นได้จากอาการบวมน้ำที่ แขนขาส่วนล่าง.
• I1 - หัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลว โรคนี้เรียกอีกอย่างว่าโรคหอบหืดในหัวใจเนื่องจากนำไปสู่ความผิดปกติในระบบไหลเวียนของปอด ซึ่งรวมถึงอาการบวมน้ำที่ปอดเฉียบพลันซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากความดันโลหิตสูงในปอด
• I9 - CHF ที่ไม่ระบุ พยาธิวิทยาแบบผสมซึ่งเกิดขึ้นบ่อยที่สุดเนื่องจากกระบวนการในการไหลเวียนโลหิตขนาดเล็กและขนาดใหญ่มีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิด

บางครั้งภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังใน ICD 10 มีรหัสที่อยู่ในหมวดหมู่อื่น ตัวอย่างเช่นการเกิด CHF ในพยาธิสภาพของไต, ปอด, ความดันโลหิตสูง, ในช่วงทารกแรกเกิดและในผู้ที่มีหัวใจเทียม CHF ที่เข้ารหัสแยกต่างหากในสตรีเนื่องจากการตั้งครรภ์นอกมดลูกหรือการทำแท้ง

ข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับโรค

ในโรคหัวใจ CHF ไม่ใช่โรคที่แยกจากกัน แต่เป็นภาวะแทรกซ้อนของกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่มีอยู่แล้ว

ข้อบกพร่องเกิดขึ้นเนื่องจากสภาวะที่ไม่ได้รับการชดเชยเป็นเวลานานซึ่งส่วนใหญ่มักเป็นโรคหัวใจ

ปัญหาคือผู้ป่วยโรคหัวใจและหลอดเลือดมักจะละเลยอาการของโรคเป็นเวลานานและปฏิเสธ ดูแลรักษาทางการแพทย์. เป็นไปไม่ได้ที่จะเริ่มปัญหาเนื่องจากผลของความก้าวหน้าของกระบวนการทางพยาธิวิทยาจะรุนแรง หัวใจล้มเหลว. เงื่อนไขนี้มีสองรูปแบบ: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรและกล้ามเนื้อหัวใจตาย

CHF ได้รับการยืนยันไม่เฉพาะเจาะจงเท่านั้น ภาพทางคลินิกซึ่งสามารถบ่งบอกถึงโรคอื่นๆ ได้อีกหลายสิบโรค แต่ยัง วิธีการใช้เครื่องมือการวิจัย.

การวินิจฉัยโรคหัวใจมักใช้ถ้อยคำที่ยาว เนื่องจากต้องชี้แจงความรุนแรงของกระบวนการ ปัจจัยสาเหตุและ โรคประจำตัวที่เกี่ยวข้องกับระบบไหลเวียนโลหิต

ระหว่างการลงทะเบียน ความไม่เพียงพอเรื้อรังระบุระดับของการพัฒนากระบวนการ ใน ICD 10 CHF ไม่ต้องการแผนกเพิ่มเติมอย่างไรก็ตามในการปฏิบัติทางคลินิกของแพทย์โรคหัวใจเราไม่สามารถทำได้หากไม่มีพวกเขา ความรุนแรงของกระบวนการขึ้นอยู่กับปริมาณยา คำแนะนำสำหรับไลฟ์สไตล์และการคาดการณ์ในอนาคต

หลังจากวินิจฉัยได้แล้ว ภารกิจหลักของบุคลากรทางการแพทย์คือการรักษาร่างกายให้อยู่ในระดับเดียวกันตั้งแต่ การรักษาที่สมบูรณ์ปัญหาไม่อยู่ภายใต้การขจัดความเสี่ยงในการพัฒนา ไม่เพียงพอเฉียบพลันหลอดเลือดหัวใจ.

mkbkody.ru

ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง: การจำแนกและลักษณะของการรักษาโรค

• การจำแนกประเภท
• การวินิจฉัย
• วิธีการของอิทธิพล

น่าสนใจ! ทั่วโลกมีการจัดสรรเงินจำนวนมหาศาลเพื่อรักษาภาวะหัวใจล้มเหลว เช่น ในสหรัฐอเมริกา ค่าใช้จ่ายอยู่ที่ 4 หมื่นล้านดอลลาร์ต่อปี เปอร์เซ็นต์ของการเจ็บป่วยเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องบ่อยครั้งที่ผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลหลังจาก 65 ปี

ความไม่เพียงพอเรื้อรังสามารถระบุได้ดังนี้ - เป็นความล้มเหลวของระบบหัวใจและหลอดเลือด มันแสดงออกด้วยความเป็นไปไม่ได้ที่จะให้ปริมาณเลือดที่จำเป็น อวัยวะภายในและเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อที่ต้องการ รูปแบบเรื้อรังพัฒนาในสภาวะที่มีการละเมิดการทำงานของหัวใจอย่างแม่นยำยิ่งขึ้นคือกล้ามเนื้อหัวใจ แม้กระทั่งกับ ความดันโลหิตสูงไม่สามารถผลักเลือดทั้งหมดออกจากโพรงหัวใจได้

หัวใจมนุษย์

สาเหตุของกระบวนการทางพยาธิวิทยาและวิธีเกิดขึ้น

สาเหตุหลักคือความเสียหายต่อชั้นกลางของกล้ามเนื้อหัวใจ หลอดเลือดแดงใหญ่ที่ตามมาโดยตรงจากกล้ามเนื้อหัวใจ หรือลิ้นหัวใจ สิ่งนี้สามารถเกิดขึ้นได้ในที่ที่มีภาวะขาดเลือดขาดเลือด, กระบวนการอักเสบในกล้ามเนื้อหัวใจ, cardiomyopathy เช่นเดียวกับความผิดปกติของระบบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของร่างกาย แผลสามารถเป็นพิษได้ในธรรมชาติ สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อเป็นพิษกับสารพิษ, ยาพิษ, ยา

หลอดเลือดหลอดเลือดแดงที่ไม่ได้จับคู่ขนาดใหญ่สามารถได้รับผลกระทบจากโรคดังกล่าว:

หลอดเลือด

• หลอดเลือด;
• ความดันเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง
• เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดสูงขึ้นและมีฮอร์โมนอินซูลินไม่เพียงพอ

ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังยังเกิดจากข้อบกพร่องของหัวใจที่มีมา แต่กำเนิดหรือที่ได้มา

เมื่อการไหลเวียนของเลือดช้าลง ความอดอยากของออกซิเจนในร่างกายจะเริ่มขึ้น ลำดับของพวกเขาขึ้นอยู่กับปริมาณของสารที่บริโภคและเลือด ลักษณะอาการอย่างหนึ่งของภาวะนี้คือหายใจถี่ระหว่างออกแรงและพักผ่อน ผู้ป่วยอาจบ่นว่านอนหลับไม่สนิท หัวใจเต้นเร็ว และเหนื่อยล้ามากเกินไป

อาการที่เป็นลักษณะของภาวะนี้จะพิจารณาจากการทำงานของหัวใจส่วนใดที่ยาก บางครั้งพบอาการตัวเขียวเช่น การได้มาซึ่งผิวหนังบนนิ้วมือและริมฝีปากของโทนสีเทาอมฟ้า สิ่งนี้บ่งชี้ว่าร่างกายขาดออกซิเจนในส่วนที่ห่างไกล อาการบวมที่ขาและส่วนอื่น ๆ ของร่างกายเกิดจากการที่เลือดหยุดนิ่งในหลอดเลือดดำ หากมีเส้นเลือดในตับล้นแสดงว่ามีอาการปวดในบริเวณ hypochondrium ด้านขวา

เมื่อกระบวนการทางพยาธิวิทยาพัฒนาขึ้นอาการข้างต้นก็แย่ลง

การจำแนกโรค

ตามรหัส ICD 10 ความไม่เพียงพอเรื้อรังสามารถอยู่ในรูปแบบต่อไปนี้:

• ภาวะหัวใจล้มเหลวธรรมดา (150);
• แออัด (150.0);
• กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย (150.1);
• ไม่ระบุ (150.9)

รูปแบบที่ยืดเยื้อของโรคนั้นมีลักษณะโดยข้อเท็จจริงที่ว่าพยาธิวิทยาจะค่อยๆก่อตัวขึ้น การพัฒนาสามารถเข้าถึงได้หลายสัปดาห์ เดือน ปี

ตามการจำแนกประเภท ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังแบ่งออกเป็นคลาสการทำงาน IV:

1. ภาระไม่ได้มาพร้อมกับความเหนื่อยล้าโดยเฉพาะ angina pectoris ไม่สังเกตอาการใจสั่น หายใจลำบาก และข้อจำกัดของกิจกรรม
2. ผู้ป่วยรู้สึกดี แต่รู้สึกไม่สบายในระหว่างการออกแรง (เมื่อยล้า, หายใจถี่, เจ็บหน้าอก);
3. มีข้อ จำกัด ที่สำคัญเกี่ยวกับการออกกำลังกาย
4. บุคคลไม่สามารถดำเนินการเบื้องต้นได้โดยไม่มีความรู้สึกไม่พึงประสงค์ อาการทั้งหมดสามารถเกิดขึ้นได้แม้ในขณะพัก และอาการจะเพิ่มขึ้นเมื่อออกกำลังกาย

บ่อยครั้งเมื่อมีภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังในระดับที่ 1 ผู้ป่วยอาจไม่คาดเดาว่าเกิดอะไรขึ้นกับเขา ดังนั้นการไปพบแพทย์จึงล่าช้าซึ่งอาจส่งผลเสียต่อสุขภาพ

สำรวจ

อาการและการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังมีความเกี่ยวข้องกันอย่างใกล้ชิด แต่ก่อนเริ่มการรักษา คุณต้องวินิจฉัยให้ถูกต้องเสียก่อน กระบวนการนี้คำนึงถึงอาการทางคลินิกประวัติทางการแพทย์ คุณไม่สามารถทำได้หากไม่มีการวิจัยเพิ่มเติม สิ่งเหล่านี้เป็นเครื่องมือและห้องปฏิบัติการ ในกรณีแรกนี่คือการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ และในครั้งที่สอง - การตรวจเลือดทั่วไป ชีวเคมี ตลอดจนการกำหนดระดับของฮอร์โมนที่ต่อมไทรอยด์หลั่งเข้าสู่กระแสเลือด

แพทย์สามารถทำอะไรได้บ้าง?

หลังจากที่แพทย์ได้ทำการวินิจฉัยตามผลการศึกษา ข้อมูลการตรวจ และการสนทนากับผู้ป่วยแล้ว เขาก็จะดำเนินการพัฒนาวิธีการรักษาต่อไป ประการแรกคือเงื่อนไขที่ต้องปฏิบัติตามเพื่อการรักษาที่ประสบความสำเร็จ หมายถึงคำจำกัดความที่ถูกต้องของโรคพื้นฐานที่นำไปสู่ความไม่เพียงพอ

การรักษาภาวะขาดสารอาหารคือผู้ป่วยต้องได้รับยาบางชนิดที่ซับซ้อน สำหรับสิ่งนี้จะใช้:

• ยาขับปัสสาวะ;
• สารยับยั้งเอนไซม์ที่ทำให้เกิด angiotensin-converting;
• คู่อริอัลโดสเตอโรน;
• การเต้นของหัวใจไกลโคไซด์;
• ตัวบล็อกเบต้าและตัวบล็อกช่องแคลเซียม
• ยาขยายหลอดเลือดส่วนปลาย

ประสิทธิภาพของยาดังกล่าวได้รับการพิสูจน์ซ้ำแล้วซ้ำอีก

การรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง

เมื่อสังเกตการรักษาผู้ป่วย แพทย์จะเน้นที่เกณฑ์คุณภาพ เช่น การลดความรุนแรงหรือการกำจัดอาการโดยสมบูรณ์ การเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดที่ไหลออกจากช่องท้องด้านซ้าย และการยกเว้นสัญญาณของการกักเก็บของเหลว ตัวชี้วัดประสิทธิผลของการรักษาคือการเพิ่มระยะเวลาระหว่างการรักษาตัวในโรงพยาบาล การปรับปรุงคุณภาพชีวิตโดยทั่วไป การบำบัดด้วยยาอยู่บนพื้นฐานของสองหลักการ ซึ่งหมายความว่าการกระตุ้นหัวใจแบบ inotropic และการปลดปล่อยกิจกรรมการเต้นของหัวใจจะดำเนินการ อาหารเป็นสิ่งสำคัญ สำหรับ CHF จะต้องมีแคลอรีสูง มีเกลือในปริมาณที่น้อยที่สุด และดูดซึมได้ดี ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังไม่ใช่โทษประหารชีวิต สิ่งสำคัญคือต้องเริ่มการรักษาให้ตรงเวลา ปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์ จัดระเบียบอาหารที่เหมาะสม และ วิถีการดำเนินชีวิตที่มีสุขภาพดีชีวิต.อาการ หัวใจวายในหมู่ผู้หญิง

พยาธิสภาพเช่นความไม่เพียงพอของหัวใจและหลอดเลือดเฉียบพลันสามารถทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนมากมายและนำไปสู่ผลที่เศร้ามาก เพื่อป้องกันการพัฒนาของสถานการณ์ดังกล่าว จำเป็นต้องทราบอาการของโรคนี้

อาการและระยะ

ที่อันตรายที่สุดอาจเป็นความไม่เพียงพอของหัวใจและหลอดเลือดในรูปแบบเฉียบพลัน ตาม ICD 10 พยาธิวิทยานี้ถูกกำหนดรหัส I50

โปรดทราบว่า ICD 10 ยังแชร์รูปแบบอื่นๆ ด้วยการกำหนดการเข้ารหัสที่เหมาะสม:

• I0 - นิ่ง;
• I1 - กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย;
• I9 - ไม่ระบุ

รูปแบบของโรคที่จำแนกตาม ICD 10 อาจแตกต่างกันในอาการและหลักสูตร

CHF เฉียบพลันมีสิ่งต่อไปนี้มากที่สุด ลักษณะอาการแล้วแต่ระยะความก้าวหน้า

1. ไม่มีการเบี่ยงเบนพิเศษจากบรรทัดฐาน ผู้ป่วยเหนื่อยเร็ว ชีพจรเต้นเร็วขึ้น โดยเฉพาะหลังจากออกแรง อาจสังเกตการเบี่ยงเบนเล็กน้อยของอัตราการเต้นของหัวใจ รบกวนการนอนหลับที่เป็นไปได้
2. ในขั้นตอนนี้จะมีการเพิ่มการหายใจถี่, ใจสั่นและรู้สึกไม่สบาย บุคคลนั้นจะหงุดหงิดมากขึ้นโดยไม่มีเหตุผลชัดเจน ความดันโลหิตและอัตราการหายใจเพิ่มขึ้น
3. ในระยะที่สามอาการจะแสดงออกมาอย่างเข้มข้นที่สุด ผลกระทบของโรคขยายไปถึงทั้งร่างกาย ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะรวมกับ hydrothorax เนื่องจากความซบเซาของเลือดผู้ป่วยจะมีอาการไอและหายใจมีเสียงหวีดที่มีลักษณะเฉพาะ เสมหะเป็นฟองปรากฏขึ้นพร้อมกับสิ่งสกปรกที่เป็นเลือด นอกจากนี้การบวมของแขนขาพัฒนาการทำงานของระบบทางเดินปัสสาวะหยุดชะงัก เมื่อผ่านการทดสอบในปัสสาวะจะตรวจพบปัสสาวะและการสะสมของโปรตีน นอกจากนี้ยังมีความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารโดยเฉพาะปัญหาเกี่ยวกับอุจจาระตับลงมา

ยิ่งสังเกตอาการได้เร็วและให้ความช่วยเหลือที่เหมาะสม โอกาสที่บุคคลจะได้รับผลลัพธ์ที่ดีก็จะยิ่งมากขึ้นเท่านั้น

สาเหตุและผลที่ตามมา

เพื่อป้องกันการพัฒนาของเส้นเขตแดนของภาวะหัวใจและหลอดเลือดไม่เพียงพอเฉียบพลัน จำเป็นต้องค้นหาสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคนี้

ปัจจัยจูงใจหลักสามารถระบุได้:

• ความบกพร่องทางพันธุกรรม;
• โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ;
• ภาวะหัวใจขาดเลือด;
• ความดันโลหิตสูงเรื้อรัง
• พยาธิวิทยาของลิ้นหัวใจ;
• ทรุด;
• ความเครียดทางร่างกายและจิตใจที่แข็งแกร่ง
• หลอดเลือด

โดยทั่วไป เกือบทุกการละเมิดในการทำงานของหัวใจและระบบหลอดเลือดของร่างกาย หากไม่มีมาตรการในการกำจัด อาจนำไปสู่การพัฒนาของหัวใจและหลอดเลือดไม่เพียงพอ ส่วนใหญ่มักส่งผลกระทบต่อผู้สูงอายุ แต่เมื่อเร็ว ๆ นี้โรคนี้ได้ฟื้นฟูอย่างมีนัยสำคัญ ด้วยความผิดปกติของอวัยวะที่มีมา แต่กำเนิด มันสามารถเกิดขึ้นได้แม้ในเด็ก

นอกจากนี้ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันมักมาพร้อมกับโรคอื่น ๆ ของระบบ

หนึ่งในนั้นคือกล้ามเนื้อหัวใจตาย มันเกี่ยวข้องกับเขาว่าโรคนี้เกิดขึ้นบ่อยที่สุด สัญญาณสำหรับการพัฒนาของโรคอาจเป็นปรากฏการณ์เช่นโรคหอบหืดในหัวใจเมื่อผู้ป่วยหายใจไม่ออกเนื่องจากการกระจายเลือดในปอดอย่างไม่เหมาะสม

ด้วยความก้าวหน้าของโรคหอบหืด อาการบวมน้ำที่ปอดของถุงลมพัฒนาด้วยการปล่อยเสมหะเป็นฟอง หากบุคคลไม่ได้รับการช่วยเหลือ ความตายอาจเกิดขึ้นได้ภายในเวลาเพียงไม่กี่ชั่วโมง

เพื่อป้องกันผลที่ตามมา เมื่อตรวจพบข้อกำหนดเบื้องต้น การบำบัดจำเป็นต้องกำจัดทิ้ง

ปฐมพยาบาล

หนึ่งใน เงื่อนไขสำคัญการช่วยชีวิตผู้ป่วยได้รับการดูแลฉุกเฉินอย่างมีประสิทธิภาพในกรณีที่มีการโจมตีของหัวใจและหลอดเลือดไม่เพียงพอเฉียบพลัน อาการของการโจมตีที่กำลังพัฒนามักเป็นลมหรือเวียนศีรษะ การหายใจช้าลงชั่วขณะหนึ่งและในทางกลับกันก็เพิ่มขึ้น การรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจรวมกับแขนขาเย็น อาการไอหรือหายใจมีเสียงหวีดอาจเกิดขึ้นเมื่อหายใจเข้าและหายใจออก

ความช่วยเหลือฉุกเฉินมีดังนี้:

• นั่งผู้ป่วยหรือนอนหงายเพื่อให้เลือดไปที่แขนขา
• มันเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อให้แน่ใจว่ามีอากาศบริสุทธิ์
• เมื่อเป็นลมให้ใช้น้ำเย็นหรือแอมโมเนีย
• มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะป้องกันไม่ให้เกิดการล่มสลายในกรณีที่รุนแรงจำเป็นต้องนำเข้าสู่ร่างกาย คาเฟอีน อะดรีนาลีน อีเฟดรีนและสารที่คล้ายกัน
• ถูแขนขาด้วยแอลกอฮอล์คุณสามารถแช่เท้าอุ่น ๆ
• ให้ผู้ป่วย "ไนโตรกลีเซอรีน"ใต้ลิ้น

หลังจากได้รับการดูแลฉุกเฉินแล้ว มีความจำเป็นต้องควบคุมความดันและอุณหภูมิของเหยื่อ ก่อนอื่นคุณต้องเรียกรถพยาบาล ก่อนการมาถึงของแพทย์ คุณต้องทำให้บุคคลนั้นมีสติ

การวินิจฉัย

เพื่อกำหนดการวินิจฉัยที่แน่นอนและค้นหาว่าการรักษาแบบใดที่จำเป็นในกรณีใดกรณีหนึ่ง จำเป็นต้องทำการศึกษาชุดหนึ่ง สำหรับโรคหัวใจใด ๆ ผู้ป่วยจะได้รับการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจและคลื่นไฟฟ้าหัวใจก่อน อาจจำเป็นต้องเอ็กซเรย์ทรวงอก

ควบคู่ไปกับขั้นตอนเหล่านี้จะทำการตรวจวิเคราะห์ความจำและการตรวจคลำ ระดับของอาการบวมน้ำจะได้รับการประเมินและกำหนดจุดโฟกัสที่ใหญ่ที่สุดของการบวมของหลอดเลือด นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องรวบรวมการตรวจเลือดและปัสสาวะ ด้วยกิจกรรมเหล่านี้ คุณจะทราบได้ว่าความเข้มข้นของสารในร่างกายมนุษย์นั้นเข้มข้นเพียงใด โพแทสเซียม ยูเรีย กลูโคส และโทรโปนิน ที่เพิ่มขึ้นในเกณฑ์ปกติ บ่งบอกถึงความก้าวหน้าของภาวะหัวใจและหลอดเลือดไม่เพียงพอ

มีการตรวจฟังเสียงหัวใจและปอดด้วย โรคปอดบวมมักตรวจพบในระหว่างการวินิจฉัยผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาด้วย OSHF ซึ่งเป็นผลมาจากการสะสมของของเหลวในอวัยวะต่างๆ หมวดหมู่ของโรคจะแตกต่างกันไปตามระดับของความซับซ้อนทั้งนี้ขึ้นอยู่กับอาการที่ระบุ เกณฑ์คือแนวคิดของ "แห้ง-เปียก" และดังนั้น "ร้อน-เย็น". หากผลการวินิจฉัยเป็นข้อสรุป "เปียกและเย็น"การรักษาจะเป็นเรื่องยากและยาวนานที่สุด โดยมีการพยากรณ์โรคที่ขัดแย้งกันอย่างมากเกี่ยวกับการฟื้นตัว

การรักษา

สำหรับการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันจำเป็นต้องดำเนินการตามขั้นตอนทั้งหมดซึ่งรายการที่แน่นอนขึ้นอยู่กับการวินิจฉัยที่ระบุ วงจรทั้งหมดประกอบด้วยกลุ่มขั้นตอนที่แยกจากกัน

ดังนั้นการรักษาโรคในรูปแบบเฉียบพลันจึงดำเนินการในสามขั้นตอน

1. เพื่อหยุดการโจมตี การดูแลฉุกเฉินในพื้นที่ และจากนั้น ผู้ป่วยจะถูกส่งไปยังห้องผู้ป่วยหนัก จำเป็นต้องขจัดอาการ decompensation และฟื้นฟูร่างกายด้วยเลือดและออกซิเจน การบำบัดแบบเร่งรัดในการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันมีจุดมุ่งหมายเพื่อฟื้นฟูการทำงานของหัวใจและไตและฟื้นฟูความสามารถของร่างกายในการรับมือกับหน้าที่ที่สำคัญทั้งหมดอย่างอิสระ
2. การรักษาเพิ่มเติมจะดำเนินการในโรงพยาบาล ในขั้นตอนนี้จำเป็นต้องมีการแทรกแซงการผ่าตัด นอกจากนี้ยังมีการรักษาพยาบาลและการฟื้นฟูสมรรถภาพ
3. หลังจากการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือดเป็นปกติแล้วผู้ป่วยจะออกจากโรงพยาบาล การบำบัดที่บ้านรวมถึงยาบำรุงรักษา การสร้างวิถีชีวิตเป็นสิ่งสำคัญเช่นกัน: การรับประทานอาหาร การออกกำลังกายระดับปานกลาง การฟื้นฟูสมรรถภาพทางกาย การพักผ่อน การขจัดนิสัยที่ไม่ดี อย่าลืมตรวจสอบเป็นประจำทุกปีเนื่องจากมีความเสี่ยงที่จะเกิดซ้ำ กิจกรรมการตรวจสุขภาพถูกกำหนดไว้ตลอดชีวิต

ควรเน้นย้ำมาตรการพิเศษด้วยเหตุนี้จึงสามารถเร่งการรักษา OSHF ได้ หนึ่งในนั้นคือการบำบัดด้วยออกซิเจน ต้องขอบคุณการใช้หน้ากากออกซิเจน ร่างกายของผู้ป่วยจึงอิ่มตัวด้วยออกซิเจนที่จำเป็น ขั้นตอนนี้รวมอยู่ในโปรแกรมการรักษาที่จำเป็น

หัวใจล้มเหลวเรื้อรัง

ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (CHF) - โรคที่มีความซับซ้อน ลักษณะอาการ(หายใจถี่, เหนื่อยล้า, ลดกิจกรรมทางกาย, บวมน้ำ, ฯลฯ) เกี่ยวข้องกับการไหลเวียนของอวัยวะและเนื้อเยื่อที่ไม่เพียงพอในขณะพักผ่อนหรือระหว่างออกกำลังกาย

รหัส ICD-10

• I50.0 ภาวะหัวใจล้มเหลว

การจำแนกประเภท

การจำแนก CHF โดย New York Heart Association ตามความรุนแรง

• ฉันเรียนการทำงาน การออกกำลังกายแบบธรรมดาไม่ได้มาพร้อมกับความเหนื่อยล้า ใจสั่น หายใจลำบาก หรือเจ็บหน้าอก คลาสการทำงานนี้เกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคหัวใจที่ไม่นำไปสู่การจำกัดการออกกำลังกาย
• II คลาสการทำงาน ขณะพัก ผู้ป่วยจะรู้สึกดี แต่การออกกำลังกายตามปกติทำให้เกิดความเหนื่อยล้า หายใจลำบาก ใจสั่น หรือเจ็บหน้าอก คลาสการทำงานนี้เกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคหัวใจที่ทำให้เกิดการจำกัดการออกกำลังกายเล็กน้อย
• III คลาสการทำงาน คลาสการทำงานนี้เกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคหัวใจที่ทำให้เกิดการจำกัดการออกกำลังกายอย่างมีนัยสำคัญ เมื่อพักผ่อน ผู้ป่วยจะรู้สึกดี แต่การออกกำลังกายเพียงเล็กน้อย (น้อยกว่าปกติ) ทำให้เกิดความเหนื่อยล้า หายใจลำบาก ใจสั่น หรือเจ็บหน้าอก
• คลาสการทำงาน IV คลาสการทำงานนี้เกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคหัวใจเนื่องจากไม่สามารถทำกิจกรรมทางกายใด ๆ ได้โดยไม่รู้สึกไม่สบาย อาการของภาวะหัวใจล้มเหลวหรือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเกิดขึ้นขณะพัก ด้วยการออกกำลังกายใด ๆ อาการเหล่านี้จะรุนแรงขึ้น

การจำแนก CHF โดย Society of Heart Failure Specialists (รัสเซีย, 2002) นำเสนอในตาราง หนึ่ง.

ตารางที่ 1. การจำแนก CHF โดยสมาคมผู้เชี่ยวชาญโรคหัวใจล้มเหลว (รัสเซีย, 2002)

การวินิจฉัย

ประวัติและการตรวจร่างกาย

การร้องเรียนที่พบบ่อยที่สุดของผู้ป่วยที่มี CHF (เรียงจากมากไปน้อยของความถี่): หายใจถี่, เหนื่อยล้า, ใจสั่น, อาการบวมน้ำที่บริเวณรอบข้าง, ไอ, หายใจดังเสียงฮืด ๆ ในปอด, กระดูกขากรรไกร, เส้นเลือดที่คอบวม, ตับ, cardiomegaly

วิธีการวิจัยในห้องปฏิบัติการ

• การนับเม็ดเลือดอย่างสมบูรณ์ (การกำหนดระดับของฮีโมโกลบิน, จำนวนเม็ดเลือดแดง, เม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือด)
• การตรวจเลือดทางชีวเคมี (การศึกษาความเข้มข้นของอิเล็กโทรไลต์, ครีเอตินีน, กลูโคส, กิจกรรมของเอนไซม์ตับในเลือด)
• การวิเคราะห์ปัสสาวะทั่วไป

วิธีการวิจัยด้วยเครื่องมือ

ตารางที่ 2. พารามิเตอร์การให้คะแนนการทดสอบการเดิน 6 นาที

การศึกษาอื่นๆ

การศึกษาอื่น ๆ (การตรวจสอบคลื่นไฟฟ้าหัวใจตลอด 24 ชั่วโมง การกำหนดโปรไฟล์ของระบบประสาทฮอร์โมน การศึกษาไอโซโทปรังสี) ไม่ได้ครอบครองสถานที่สำคัญในการวินิจฉัยโรค CHF การทดสอบที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในประเทศที่พัฒนาแล้วสำหรับการวินิจฉัย CHF - การกำหนดระดับของเปปไทด์ natriuretic ในสมอง - ยังไม่มีให้บริการในคลินิกผู้ป่วยนอกในสหพันธรัฐรัสเซีย

ข้อบ่งชี้สำหรับการให้คำปรึกษาของผู้เชี่ยวชาญอื่น ๆ

• ไม่ทราบสาเหตุของภาวะหัวใจล้มเหลว
• ความดันโลหิตซิสโตลิกน้อยกว่า 100 มม. ปรอท
• ปริมาณครีเอตินีนในเลือดมากกว่า 150 ไมโครโมล/ลิตร
• ปริมาณโซเดียมในเลือดน้อยกว่า 135 mmol / l
• ปริมาณโพแทสเซียมในเลือดมากกว่า 6.0 mmol / l
• ภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง
• โรคลิ้นหัวใจเป็นสาเหตุของภาวะหัวใจล้มเหลว

การรักษา

ข้อบ่งชี้สำหรับการรักษาในโรงพยาบาล

• ด้วยความไร้ประสิทธิผลของการรักษาผู้ป่วยนอกของผู้ป่วยที่มี IV CHF ระดับการทำงาน ความเหนื่อยล้าอย่างรุนแรงและประสิทธิภาพที่ลดลงรวมถึงการขาดประสิทธิภาพของยาขับปัสสาวะ
• เมื่อวางแผน การให้ยาทางหลอดเลือดยาขับปัสสาวะ ยาขยายหลอดเลือด หรือยาที่มีผล inotropic ในเชิงบวกภายใต้การควบคุมของพารามิเตอร์ hemodynamic ซึ่งต้องมีการสวนหลอดเลือดแดงปอด
• ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจหยุดเต้นต่ำมากซึ่งต้องได้รับการบำบัดด้วย inotropic ในเชิงบวก

  การรักษาในโรงพยาบาลเป็นสิ่งจำเป็นในกรณีที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่คุกคามชีวิตหรือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่ทำให้ CHF แย่ลง

• อิศวรหัวใจห้องล่างอย่างยั่งยืน, paroxysms ของหัวใจเต้นเร็ว, พร้อมกับการละเมิดสภาพของผู้ป่วย, เป็นลมหมดสติ, หัวใจหยุดเต้นกะทันหัน, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ supraventricular ที่ทำให้ CHF แย่ลง
• ผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่คุกคามชีวิตจะเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเพื่อการศึกษาทางไฟฟ้าฟิสิกส์ เพื่อตัดสินใจว่าจะติดตั้งเครื่องกระตุ้นหัวใจด้วยไฟฟ้าหัวใจแบบฝังหรือกำหนดให้มีการบำบัดด้วยยาต้านการเต้นของหัวใจ
• ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่คุกคามชีวิต ก่อนการฝังเครื่องกระตุ้นหัวใจด้วยไฟฟ้าหัวใจ การรักษาด้วยยาต้านการเต้นของหัวใจควรจำกัดเฉพาะการแต่งตั้ง amiodarone หรือ sotalol

การรักษาโดยไม่ใช้ยา

การบำบัดด้วยยา

ยาทั้งหมดสำหรับการรักษา CHF สามารถแบ่งออกเป็นสามประเภทหลัก: พื้นฐานเพิ่มเติมและเสริม (ตารางที่ 3)

ตารางที่ 3 ยารักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง

สารยับยั้ง ACE

• สารยับยั้ง ACE มีไว้สำหรับผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรค CHF (สาเหตุและขั้นตอนของกระบวนการใด ๆ รวมถึงความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายที่ไม่มีอาการ)
• สารยับยั้ง ACE ปรับปรุงภาพทางคลินิก คุณภาพชีวิต ชะลอการลุกลามของโรค ลดการเจ็บป่วย และปรับปรุงการพยากรณ์โรคของผู้ป่วยที่มี CHF เช่น ช่วยให้คุณบรรลุเป้าหมายทั้งหมดในการรักษา CHF
• ยาเหล่านี้ถือเป็นวิธีที่เหมาะสมที่สุดในการรักษา CHF ด้วยการทำงานของหัวใจซิสโตลิกที่เก็บรักษาไว้
• ขาดการนัดหมาย สารยับยั้ง ACEไม่สามารถพิจารณาได้ว่ามีเหตุผลและนำไปสู่การเพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตในผู้ป่วย CHF โดยเจตนา

ในตาราง. 4 แสดงปริมาณของสารยับยั้ง ACE ที่มีการศึกษามากที่สุดในการรักษาและป้องกัน CHF ที่ใช้ในรัสเซีย

ตารางที่ 4. สารยับยั้งเอนไซม์ที่ทำให้เกิดภาวะแองจิโอเทนซินซึ่งกำหนดไว้สำหรับการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง

• ความจำเป็นในการใช้ยาขับปัสสาวะและยาขยายหลอดเลือดและปริมาณยาควรได้รับการประเมิน
• อย่าให้ขับปัสสาวะมากเกินไปก่อนเริ่มการรักษา ควรหยุดยาขับปัสสาวะ 24 ชั่วโมงก่อนใช้สารยับยั้ง ACE ครั้งแรก
• การบำบัดควรเริ่มต้นในตอนเย็นเมื่อผู้ป่วยอยู่ในตำแหน่งแนวนอนเพื่อลดความเสี่ยงของความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด
• ขอแนะนำให้เริ่มการรักษาด้วยขนาดต่ำและเพิ่มระดับการบำรุงรักษา
• ด้วยการเสื่อมสภาพอย่างมีนัยสำคัญในการทำงานของไต (การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ creatinine ในเลือดมากกว่า 30% ของเดิม) จำเป็นต้องลดขนาดยาลงครึ่งหนึ่งและหากไม่มีการปรับปรุงให้หยุดตัวยับยั้ง ACE
• ควรหลีกเลี่ยงยาขับปัสสาวะที่ให้ประโยชน์โพแทสเซียมในช่วงเริ่มต้นของการรักษา โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีโพแทสเซียมในเลือดสูง (มากกว่า 5.0 มิลลิโมล / ลิตร) อย่างไรก็ตาม สิ่งนี้ไม่ได้ขัดแย้งกับคำแนะนำสำหรับการใช้ร่วมกันของสารยับยั้ง ACE กับ spironolactone ในปริมาณสูงในระหว่างการลดค่าชดเชยและการใช้สารยับยั้ง ACE ร่วมกับยา aldosterone antagonists ในปริมาณต่ำในการรักษา CHF ในระยะยาว
• ขอแนะนำให้หลีกเลี่ยงการสั่งยากลุ่ม NSAIDs
• จำเป็นต้องควบคุมความดันโลหิตและอิเล็กโทรไลต์ในเลือด 1-2 สัปดาห์หลังจากเพิ่มขนาดยาในแต่ละครั้ง

ตัวบล็อกเบต้า

• beta-blockers ควรกำหนดให้กับผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรค CHF ที่ไม่มีข้อห้ามร่วมกับยากลุ่มนี้
• ควรใช้ beta-blockers ร่วมกับ ACE inhibitors เท่านั้น
• beta-blockers นอกเหนือจากสารยับยั้ง ACE จะแสดงในผู้ป่วยทุกรายที่มีความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้ายที่ไม่มีอาการหลังจากเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย
• ขอแนะนำให้กำหนด beta-blockers ให้กับผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาเสถียรภาพของรัฐ (ไม่มีสัญญาณของความเมื่อยล้าไม่จำเป็นต้องใช้การรักษาด้วยหลอดเลือด)
• แนะนำให้ใช้ beta-blockers เพียงสี่ตัวสำหรับการรักษา CHF: bisoprolol, carvedilol, metoprolol succinate (การปลดปล่อยอย่างต่อเนื่อง) และ nebivolol
• การรักษาด้วย beta-blockers ใน CHF ควรเริ่มต้นด้วย 12.5% ​​​​ของขนาดยาที่ใช้ในการรักษา ปริมาณเพิ่มขึ้นอย่างช้าๆ (ไม่เกิน 1 ครั้งใน 2 สัปดาห์) จนกว่าจะถึงค่าที่เหมาะสม (ตารางที่ 5)
• ด้วยภาวะหัวใจล้มเหลวที่แย่ลง การพัฒนาของความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดหรือหัวใจเต้นช้าในระหว่างการไตเตรทขนาดยา ควรปฏิบัติตามอัลกอริธึมต่อไปนี้
• ในกรณีของภาวะหัวใจล้มเหลวที่แย่ลง จำเป็นต้องเพิ่มปริมาณยาขับปัสสาวะและสารยับยั้ง ACE ก่อน หากจำเป็น ให้ลดขนาดยา beta-blocker ลงชั่วคราว
• ในกรณีของความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด อันดับแรกควรลดขนาดยาขยายหลอดเลือด ถ้าจำเป็น ให้ลดขนาดยาเบต้า-บล็อคเกอร์ลงชั่วคราว
• ในกรณีของ bradycardia ควรลดขนาดยาลงหรือหยุดยาที่ลดอัตราการเต้นของหัวใจ หากจำเป็น ให้ลดขนาดยา beta-blocker หรือยกเลิกหากมีข้อบ่งชี้ที่ชัดเจน
• ควรพิจารณากำหนดยา beta-blocker ใหม่หรือเพิ่มขนาดยาหลังจากอาการคงที่
• หากจำเป็นต้องมีการสนับสนุน inotropic ในระหว่างการชดเชยการไหลเวียนโลหิตในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย beta-blockers อย่างต่อเนื่อง levosimendan แคลเซียม sensitizer ถือเป็นยาที่ได้รับเลือกเนื่องจากผลกระทบทางโลหิตวิทยาไม่ได้ขึ้นอยู่กับระดับการปิดล้อมของตัวรับ beta-adrenergic
• ข้อห้ามในการแต่งตั้ง beta-blockers ใน CHF คือโรคหอบหืดรุนแรงและ / หรือโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง, หัวใจเต้นช้าตามอาการ, ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด

ตารางที่ 5. ตัวบล็อกเบต้าสำหรับการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง

ผู้ป่วยบางรายอาจได้รับการรักษาด้วย beta-blockers ที่ไม่แนะนำ (ส่วนใหญ่มักเป็น atenolol หรือ metoprolol tartrate ที่ออกฤทธิ์สั้น) ในตาราง. 6 แสดงรูปแบบการถ่ายโอนไปยังยาที่แนะนำ

ตารางที่ 6 โครงการเปลี่ยนผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังจาก atenolol และ metoprolol tartrate ไปเป็น beta-blockers ที่แนะนำ

• คลาสฟังก์ชัน CHF III-IV
• ภาวะหัวใจล้มเหลวจากสาเหตุที่ไม่ทราบสาเหตุ
• การปรากฏตัวของข้อห้ามสัมพัทธ์: หัวใจเต้นช้า, ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, ความอดทนต่ำของ beta-blockers ในปริมาณต่ำ, โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่เกิดขึ้นพร้อมกัน
• ข้อมูลเกี่ยวกับการถอนตัวของ beta-blockers ในอดีตอันเนื่องมาจากอาการไม่พึงประสงค์หรืออาการกำเริบของภาวะหัวใจล้มเหลว

คู่อริอัลโดสเตอโรน (spironolactone)

• ยาอัลโดสเตอโรนคู่อริมีการกำหนดเพิ่มเติมจาก ACE inhibitors และ beta-blockers ในผู้ป่วยที่มีคลาส III-IV CHF
• ปริมาณ spironolactone ที่แนะนำสำหรับภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังคือ 25 มก./วัน

• ยาเหล่านี้มีไว้สำหรับผู้ป่วยที่มีระดับฟังก์ชัน III-IV ของ CHF เท่านั้น
• การรักษาควรเริ่มต้นก็ต่อเมื่อระดับโพแทสเซียมในเลือดไม่เกิน 5.0 มิลลิโมล/ลิตร และความเข้มข้นของครีเอตินีนน้อยกว่า 1.7 มก./ดล.
• ปริมาณ spironolactone ที่แนะนำสำหรับการใช้งานในระยะยาวคือ 25 มก./วัน
• แสดงการควบคุมปริมาณโพแทสเซียมและครีเอตินีนในเลือดทุก 4-6 สัปดาห์
• หากหลังจากเริ่มการรักษาระดับโพแทสเซียมในเลือดเกิน 5.0-5.5 มิลลิโมล / ลิตรปริมาณของ spironolactone ควรลดลง 50% และหากระดับโพแทสเซียมมากกว่า 5.5 มิลลิโมล / ลิตรให้การรักษาด้วย spironolactone ควรเลิกใช้
• หากหลังจากผ่านไปหนึ่งเดือนอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวยังคงเด่นชัด ควรเพิ่มขนาดยา spironolactone เป็น 50 มก. / วัน (ขึ้นอยู่กับภาวะปกติ) หลังจากเพิ่มขนาดยา spironolactone การควบคุมความเข้มข้นของโพแทสเซียมและครีเอตินีนในเลือดจะแสดงขึ้นหลังจากผ่านไป 1 สัปดาห์

ยาขับปัสสาวะ

• การรักษาด้วยยาขับปัสสาวะเริ่มต้นด้วยอาการทางคลินิกของความเมื่อยล้าเท่านั้น (ระยะ II A, คลาส II)
• ขอแนะนำให้เริ่มการรักษาด้วยการรับประทานยาขับปัสสาวะ thiazide อย่างต่อเนื่อง หากไม่ได้ผล ให้เปลี่ยนไปใช้ยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำ (ขนาดเล็ก ปริมาณต่อเนื่อง)
• ยาขับปัสสาวะควรใช้ร่วมกับ ACE inhibitors และ beta-blockers เสมอ
• หากอัตราการกรองไตน้อยกว่า 30 มล. / นาที ไม่ควรใช้ยาขับปัสสาวะ thiazide ในตาราง. 7 แสดงยาขับปัสสาวะที่กำหนดในการรักษา CHF

ตารางที่ 7. ยาขับปัสสาวะในภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง

อัลกอริทึมสำหรับการสั่งยาขับปัสสาวะขึ้นอยู่กับความรุนแรงของ CHF

• I และ II functional class ที่ไม่มีอาการบวมน้ำ - ไม่จำเป็นต้องรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ
• II functional class (stagnation) - ยาขับปัสสาวะ thiazide หรือยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำ (ในปริมาณน้อย)
• III คลาสการทำงาน (decompensation) - มีการกำหนดยาขับปัสสาวะแบบวง (สามารถใช้ร่วมกับ thiazide) + คู่อริ aldosterone (ในขนาด 100-300 มก. / วัน)
• III คลาสการทำงาน (การบำรุงรักษา) - แนะนำให้ใช้ยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำ (การไตเตรทขนาดยา) + spironolactone (ในขนาด 25-50 มก. / วัน)
• IV functional class - ยาขับปัสสาวะแบบลูปแสดง + ยาขับปัสสาวะ thiazide + คู่อริ aldosterone

ไกลโคไซด์ของหัวใจ

• Cardiac glycosides มีไว้สำหรับภาวะหัวใจห้องบนและอาการหัวใจล้มเหลวโดยไม่คำนึงถึงระดับของความผิดปกติของหัวใจ
• การเต้นของหัวใจ glycosides ไม่ได้ปรับปรุงการพยากรณ์โรค แต่ช่วยลดจำนวนการรักษาในโรงพยาบาลในผู้ป่วย CHF และความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้ายที่มีจังหวะไซนัส
• ยาหลักจากกลุ่มการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์สำหรับการรักษา CHF คือดิจอกซิน
• ปริมาณดิจอกซินในการรักษา CHF ไม่ควรเกิน 0.25 มก./วัน
• ปริมาณดิจอกซิน 0.125-0.25 มก. / วันรับประทานวันละครั้งโดยไม่มีช่องว่าง
• ไม่แนะนำให้ใช้ยาดิจอกซินขนาดบรรจุ
• ตัวทำนายความสำเร็จของการรักษาด้วยไกลโคไซด์ในผู้ป่วยที่มี CHF คือส่วนที่ดีดออกต่ำของช่องซ้าย (น้อยกว่า 25%), cardiomegaly, สาเหตุของโรคที่ไม่ขาดเลือด

40-80 มก./วัน

* ประสิทธิภาพในแง่ของการตายและการเจ็บป่วยได้รับการพิสูจน์ในการทดลองทางคลินิกขนาดใหญ่

• Angiotensin-II receptor antagonists และ ACE inhibitors มีประสิทธิภาพเท่าเทียมกันในการลดอัตราการตายและการเจ็บป่วยใน CHF
• ควรใช้ Angiotensin-II receptor antagonists เป็นทางเลือกแทน ACE inhibitors เมื่อตัวรับไม่ทนต่อยา
• การรวมกันสามอย่าง (ACE inhibitor + beta-blocker + angiotensin-II receptor antagonist) ไม่ถือว่าเหมาะสมที่สุด เฉพาะในกรณีที่แพ้ยา beta-blocker คุณควรเปลี่ยนไปใช้ตัวยับยั้ง ACE + ตัวรับแอนจิโอเทนซิน-II ผสมกัน

ในตาราง. 8 แสดงแอนจิโอเทนซิน-II รีเซพเตอร์แอนทาโกนิสต์สำหรับการบำบัด CHF

ยาต้านเกล็ดเลือดและสารกันเลือดแข็ง

• ควรให้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดทางอ้อม (วาร์ฟาริน) แก่ผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรค CHF และภาวะหัวใจห้องบน
• โดยไม่คำนึงถึงอัตราการเต้นของหัวใจ ผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรค CHF ที่มีภาวะแทรกซ้อนจากลิ่มเลือดอุดตันและ / หรือมีลิ่มเลือดลอยอยู่ในโพรงของหัวใจห้องล่างซ้ายควรได้รับยาต้านการแข็งตัวของเลือดทางอ้อม
• ยาต้านการแข็งตัวของเลือดทางอ้อมไม่สามารถแทนที่ด้วยยาต้านเกล็ดเลือด (กรดอะซิติลซาลิไซลิก, โคลพิโดเกรล, ติโคลพิดีน) เพื่อลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนจากลิ่มเลือดอุดตัน
• สำหรับ การป้องกันรองหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายควรใช้กรดอะซิติลซาลิไซลิกหรือยาต้านการแข็งตัวของเลือดทางอ้อม (แต่ไม่ควรใช้ร่วมกันเนื่องจากมีความเสี่ยงสูงที่จะมีเลือดออก)
• ควรหลีกเลี่ยงการแต่งตั้งกรดอะซิติลซาลิไซลิกในผู้ป่วยที่มีการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลซ้ำหลายครั้งเนื่องจากภาวะ CHF ที่แย่ลง
• การบำบัดด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดทางอ้อมควรดำเนินการภายใต้การดูแลอย่างใกล้ชิด (1 ครั้งต่อเดือน) ของอัตราส่วนมาตรฐานสากล (INR) ช่วง INR ที่ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพคือ 2.0-3.0

ยาขยายหลอดเลือด

• แนะนำให้กำหนดไนเตรตเมื่อมีโรคหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดหัวใจตีบที่พิสูจน์แล้วซึ่งหยุดโดยไนเตรต
• ตัวบล็อกช่องแคลเซียม (ชุด dihydropyridine - แอมโลดิพีนหรือเฟโลดิพีน) สามารถใช้ในสถานการณ์ทางคลินิกต่อไปนี้: การปรากฏตัวของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ดื้อยา, ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงร่วมกันอย่างต่อเนื่อง, ความดันโลหิตสูงในปอด, การสำรอกลิ้นอย่างรุนแรง

ยาต้านการเต้นของหัวใจ

• เฉพาะภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่คุกคามชีวิตและแสดงอาการทางคลินิกเท่านั้นที่ควรได้รับการรักษาสำหรับ CHF
• ยาลดความอ้วนของคลาส I และ IV มีข้อห้ามในผู้ป่วยที่มี CHF
• beta-blockers เป็นยาที่เหมาะสำหรับการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ
• ด้วยความไร้ประสิทธิภาพของ beta-blockers จึงมีการระบุยาคลาส III (amiodarone, sotalol)
• ทางเลือกในการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะในผู้ป่วยที่มี CHF ปานกลาง (I-II functional class) คือ amiodarone
• ในผู้ป่วยที่มี CHF รุนแรง (ระดับการทำงาน III-IV) ไม่ควรใช้ amiodarone
• วิธีการที่สมเหตุสมผลที่สุดในการป้องกันการเสียชีวิตอย่างกะทันหันในผู้ป่วย CHF และภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่คุกคามชีวิตคือการติดตั้งเครื่องกระตุ้นหัวใจด้วยไฟฟ้าหัวใจแบบฝัง

การรักษาภาวะหัวใจห้องบนในผู้ป่วย CHF

• ในแง่ของผลกระทบต่อการตายและการเจ็บป่วย ไม่มีความแตกต่างระหว่างกลวิธีในการรักษาจังหวะไซนัสและกลวิธีในการควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจ แพทย์กำหนดความเหมาะสมในการฟื้นฟูและรักษาจังหวะไซนัส
• Amiodarone ถือเป็นยาลดความอ้วนที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในการรักษาจังหวะไซนัส
• ในการควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจในภาวะหัวใจห้องบน การใช้ยา beta-blocker + digoxin ร่วมกันจะได้ผลดีที่สุด
• ยากลุ่ม NSAIDs
• ยาซึมเศร้าแบบไตรไซคลิก
• ยาต้านการเต้นของหัวใจ I และ IV
• ตัวบล็อกช่องแคลเซียม (verapamil, diltiazem, ยา dihydropyridine ที่ออกฤทธิ์สั้น)
• กลูโคคอร์ติคอยด์ พวกเขาถูกกำหนดไว้สำหรับการบ่งชี้อาการในกรณีของความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดถาวรและกลุ่มอาการ edematous ที่รุนแรงเพื่ออำนวยความสะดวกในการเริ่มต้นการรักษาด้วย ACE inhibitors ยาขับปัสสาวะและ beta-blockers

การฝึกอบรมผู้ป่วย

ผู้ป่วยควรได้รับแจ้งถึงความสำคัญของการควบคุมน้ำหนักในแต่ละวันระหว่างการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลว ควรชั่งน้ำหนักผู้ป่วยทุกวันและบันทึกผล เมื่อน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นมากกว่า 2 กก. ใน 1-3 วัน ผู้ป่วยควรติดต่อแพทย์

ผู้ป่วยควรได้รับการสนับสนุนให้รับประทานอาหารที่มีเกลือต่ำและจำกัดการบริโภคของเหลว แนะนำให้ลดปริมาณเกลือลงเหลือ 3 กรัมต่อวันหรือน้อยกว่านั้น นอกจากนี้ต้องแน่ใจว่าผู้ป่วยเข้าใจรายละเอียดทั้งหมดของสูตรยาของเขาอย่างเต็มที่

ผู้ป่วยควรได้รับข้อมูลต่อไปนี้

• อย่างไรและเมื่อไหร่ที่จะใช้ยา
• รายการคำแนะนำที่ชัดเจน รวมทั้งชื่อ ขนาดยา และความถี่ในการรับประทานยาแต่ละชนิด
• บ่อยที่สุด ผลข้างเคียงยาที่รับประทานและจำเป็นต้องปรึกษาแพทย์หากเกิดขึ้น สมาชิกในครอบครัวของผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลวควรได้รับการสนับสนุนให้เรียนรู้ทักษะการช่วยฟื้นคืนชีพ

พยากรณ์

อัตราการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรงทางคลินิกภายใน 1 ปีถึง 30% อัตราการรอดชีวิตห้าปีของผู้ป่วยที่มี CHF ไม่เกิน 50% ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตกะทันหันในผู้ป่วย CHF สูงกว่าประชากรทั่วไปถึง 5 เท่า

คำอธิบายสั้น

ภาวะหัวใจล้มเหลวซิสโตลิกเรื้อรัง- กลุ่มอาการทางคลินิกที่ทำให้โรคต่างๆ ซับซ้อนขึ้น และมีอาการหายใจไม่อิ่มระหว่างออกกำลังกาย (และพักผ่อน) อ่อนเพลีย บวมน้ำที่ส่วนปลาย และสัญญาณบ่งชี้การทำงานของหัวใจผิดปกติขณะพัก (เช่น การตรวจคนไข้) สัญญาณ, การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ - ข้อมูล)

รหัสตามการจำแนกระหว่างประเทศของโรค ICD-10:

• I50 หัวใจล้มเหลว

ข้อมูลทางสถิติภาวะหัวใจล้มเหลวซิสโตลิกเรื้อรังเกิดขึ้นใน 0.4-2% ของประชากร เมื่ออายุมากขึ้นความชุกของมันจะเพิ่มขึ้น: ในผู้ที่มีอายุมากกว่า 75 ปีจะพัฒนาใน 10% ของกรณีทั้งหมด

เหตุผล

สาเหตุ. ภาวะหัวใจล้มเหลวด้วยการเต้นของหัวใจต่ำ.. กล้ามเนื้อหัวใจตาย: ... CHD (โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลังกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด, กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง) ... โรคหัวใจและหลอดเลือด ... กล้ามเนื้อหัวใจตาย ... พิษ (เช่นแอลกอฮอล์ doxorubicin) ... โรคแทรกซึม (sarcoidosis) , amyloidosis) ... โรคต่อมไร้ท่อ ... ความผิดปกติทางโภชนาการ (การขาดวิตามิน B1) .. กล้ามเนื้อหัวใจตายเกิน ... ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง ... โรคหัวใจรูมาติก ... หัวใจพิการ แต่กำเนิด (เช่นหลอดเลือดตีบ) . . ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ .. Supraventricular และ ventricular tachycardias... Atrial fibrillation. หัวใจล้มเหลวด้วยการเต้นของหัวใจสูง โรคโลหิตจาง.. Sepsis.. ทวารหลอดเลือด

ปัจจัยเสี่ยง. การปฏิเสธผู้ป่วยจากการรักษาด้วยยา การแต่งตั้งยาที่มีผล inotropic เชิงลบและการบริโภคที่ไม่สามารถควบคุมได้ Thyrotoxicosis การตั้งครรภ์และเงื่อนไขอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับความต้องการการเผาผลาญที่เพิ่มขึ้น น้ำหนักเกิน การปรากฏตัวของพยาธิสภาพเรื้อรังของหัวใจและหลอดเลือด (ความดันโลหิตสูง, โรคหลอดเลือดหัวใจ, ข้อบกพร่องของหัวใจ ฯลฯ )

การเกิดโรค. ฟังก์ชั่นการสูบน้ำของหัวใจบกพร่อง ส่งผลให้การเต้นของหัวใจลดลง อันเป็นผลมาจากการลดลงของการเต้นของหัวใจ, hypoperfusion ของอวัยวะและเนื้อเยื่อจำนวนมากเกิดขึ้น .. การไหลเวียนของหัวใจลดลงทำให้เกิดการกระตุ้นระบบประสาทขี้สงสารและอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น .. การไหลเวียนของไตลดลงทำให้เกิดการกระตุ้นของเรนิน - ระบบแองจิโอเทนซิน การผลิตเรนินจะเพิ่มขึ้น ในขณะที่มีการผลิตแอนจิโอเทนซิน II มากเกินไป นำไปสู่การหดตัวของหลอดเลือด การกักเก็บน้ำ (บวมน้ำ กระหายน้ำ เพิ่ม BCC) และการเพิ่มขึ้นของพรีโหลดในหัวใจในเวลาต่อมา จนถึงเมื่อยล้าอย่างรุนแรง

การจำแนกประเภท

การจำแนกประเภทของ XII All-Union Congress of Therapists ในปี 1935 (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko)

Stage I (เริ่มต้น) - ภาวะหัวใจล้มเหลวที่แฝงอยู่ซึ่งปรากฏเฉพาะระหว่างการออกกำลังกาย (หายใจถี่, อิศวร, อ่อนเพลีย)

Stage II (แสดง) - ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตเป็นเวลานาน, ความผิดปกติของ hemodynamic (ความซบเซาในระบบไหลเวียนโลหิตและปอด), ความผิดปกติของอวัยวะและการเผาผลาญจะแสดงแม้ในช่วงที่เหลือ ระยะเวลา A - จุดเริ่มต้นของระยะยาวโดดเด่นด้วยความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตเล็กน้อยบกพร่อง การทำงานของหัวใจหรือเพียงบางส่วนเท่านั้น.

ด่าน III (สุดท้าย, dystrophic) - ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรง, การเปลี่ยนแปลงอย่างต่อเนื่องในการเผาผลาญและการทำงานของอวัยวะทั้งหมด, การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของเนื้อเยื่อและอวัยวะที่ไม่สามารถย้อนกลับได้

การจำแนกสมาคมโรคหัวใจนิวยอร์ก(1964). Class I - การออกกำลังกายตามปกติไม่ทำให้เกิดอาการเมื่อยล้า หายใจลำบาก หรือใจสั่นอย่างรุนแรง ระดับ II - ข้อ จำกัด เล็กน้อยของการออกกำลังกาย: สุขภาพที่น่าพอใจเมื่อพักผ่อน แต่การออกกำลังกายตามปกติทำให้เกิดความเหนื่อยล้า ใจสั่น หายใจถี่หรือเจ็บปวด ระดับ III - ข้อ จำกัด ที่รุนแรงของการออกกำลังกาย: สุขภาพที่น่าพอใจเมื่อพักผ่อน แต่ภาระน้อยกว่าปกติจะนำไปสู่อาการ Class IV - ความเป็นไปไม่ได้ในการออกกำลังกายใด ๆ โดยไม่เสื่อมสภาพในความเป็นอยู่ที่ดี: มีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวแม้ในขณะพักและรุนแรงขึ้นกับกิจกรรมทางกายใด ๆ

การจำแนกประเภทของโรคหัวใจล้มเหลว(OSNN, 2002) ได้รับการรับรองที่ All-Russian Congress of Cardiology ในเดือนตุลาคม 2545 ความสะดวกของการจำแนกประเภทนี้คือไม่เพียง แต่สะท้อนถึงสถานะของกระบวนการ แต่ยังรวมถึงการเปลี่ยนแปลงด้วย การวินิจฉัยต้องสะท้อนถึงระยะของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังและระดับการทำงาน ควรระลึกไว้เสมอว่าการติดต่อระหว่างเวทีกับคลาสการทำงานนั้นไม่ชัดเจนนัก - คลาสการทำงานนั้นถูกตั้งค่าต่อหน้าที่มีอาการเด่นชัดน้อยกว่าที่จำเป็นในการกำหนดระยะของภาวะหัวใจล้มเหลวที่สอดคล้องกัน

. ระยะของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง(อาจแย่ลงแม้จะได้รับการรักษา) .. ระยะที่ 1 - ระยะเริ่มต้นของโรค (แผล) ของหัวใจ Hemodynamics ไม่ถูกรบกวน ภาวะหัวใจล้มเหลวที่ซ่อนอยู่ไม่มีอาการของช่องซ้าย ระยะ IIA - ระยะที่เด่นชัดทางคลินิกของโรค (แผล) ของหัวใจ การละเมิด hemodynamics ในวงกลมหนึ่งของการไหลเวียนโลหิตแสดงในระดับปานกลาง การปรับเปลี่ยนรูปแบบใหม่ของหัวใจและหลอดเลือด Stage IIB เป็นระยะรุนแรงของโรคหัวใจ (ความเสียหาย) การเปลี่ยนแปลงเด่นชัดในการไหลเวียนโลหิตทั้งสองวงของการไหลเวียนโลหิต การเปลี่ยนแปลงของหัวใจและหลอดเลือดที่ไม่เหมาะสม ระยะ III - ระยะสุดท้ายของความเสียหายของหัวใจ การเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดใน hemodynamics และการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่รุนแรง (กลับไม่ได้) ในอวัยวะเป้าหมาย (หัวใจ ปอด หลอดเลือด สมอง ไต) ขั้นตอนสุดท้ายของการเปลี่ยนแปลงอวัยวะ

. คลาสการทำงานของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง(อาจเปลี่ยนแปลงระหว่างการรักษาทั้งในทิศทางเดียวและอีกทางหนึ่ง) .. I FC - ไม่มีข้อ จำกัด ในการออกกำลังกาย: การออกกำลังกายตามปกติไม่ได้มาพร้อมกับความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว, หายใจถี่หรือใจสั่น ผู้ป่วยทนต่อภาระที่เพิ่มขึ้น แต่อาจมาพร้อมกับหายใจถี่และ / หรือการฟื้นตัวของความแข็งแรงล่าช้า .. II FC - ข้อ จำกัด เล็กน้อยของการออกกำลังกาย: ขณะพักไม่มีอาการใด ๆ การออกกำลังกายตามปกติจะมาพร้อมกับความเหนื่อยล้า หายใจถี่หรือใจสั่น .. III FC - ข้อ จำกัด ของการออกกำลังกายที่เห็นได้ชัดเจน: เมื่อพักไม่มีอาการใด ๆ การออกกำลังกายที่มีความเข้มข้นน้อยกว่าเมื่อเทียบกับการโหลดตามปกติจะมาพร้อมกับอาการ .. IV FC - ไม่สามารถดำเนินการได้ การออกกำลังกายใด ๆ โดยไม่รู้สึกไม่สบาย; อาการของภาวะหัวใจล้มเหลวเกิดขึ้นได้ในขณะพักและแย่ลงเมื่อออกกำลังกายเพียงเล็กน้อย

อาการ (สัญญาณ)

อาการทางคลินิก

. ร้องเรียน- หายใจถี่, โรคหอบหืด, อ่อนแอ, อ่อนเพลีย .. หายใจถี่ในระยะเริ่มต้นของภาวะหัวใจล้มเหลวเกิดขึ้นระหว่างการออกกำลังกายและด้วยภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง - ขณะพัก ปรากฏเป็นผลมาจากความดันที่เพิ่มขึ้นในเส้นเลือดฝอยและเส้นเลือดในปอด ซึ่งจะช่วยลดความสามารถในการขยายของปอดและเพิ่มการทำงานของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ .. ภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรงนั้นมีลักษณะเป็นออร์โธปเนียซึ่งเป็นท่านั่งที่ผู้ป่วยบังคับเพื่อให้หายใจสะดวกด้วยการหายใจถี่อย่างรุนแรง การเสื่อมสภาพของความเป็นอยู่ที่ดีในตำแหน่งหงายเกิดจากการสะสมของของเหลวในเส้นเลือดฝอยในปอดซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดันอุทกสถิต นอกจากนี้ในตำแหน่งหงายไดอะแฟรมจะเพิ่มขึ้นซึ่งทำให้หายใจลำบากบ้าง ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังมีลักษณะเป็นอาการหายใจลำบากในเวลากลางคืน paroxysmal (โรคหอบหืด) เนื่องจากการเกิดอาการบวมน้ำที่ปอดคั่นระหว่างหน้า ในเวลากลางคืนระหว่างการนอนหลับจะมีอาการหายใจลำบากอย่างรุนแรงพร้อมกับอาการไอและการหายใจดังเสียงฮืด ๆ ในปอด ด้วยความก้าวหน้าของภาวะหัวใจล้มเหลว alveolar pulmonary edema อาจเกิดขึ้นได้.. อาการอ่อนล้าอย่างรวดเร็วในผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจล้มเหลวปรากฏขึ้นเนื่องจากออกซิเจนไปเลี้ยงกล้ามเนื้อโครงร่างไม่เพียงพอ ในระบบตับและหลอดเลือดดำพอร์ทัล จากด้านข้างของหัวใจ พยาธิวิทยา III และ IV สามารถได้ยินเสียงหัวใจ ในปอดจะมีการกำหนดความชื้น Hydrothorax เป็นลักษณะเฉพาะ โดยมักจะอยู่ทางด้านขวา ซึ่งเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของความดันในเยื่อหุ้มปอดและการขยายตัวของของเหลวเข้าไปในโพรงเยื่อหุ้มปอด

. อาการทางคลินิกของภาวะหัวใจล้มเหลวขึ้นอยู่กับระยะของมันอย่างมีนัยสำคัญ.. ระยะที่ 1 - สัญญาณ (ความเหนื่อยล้าหายใจถี่และใจสั่น) ปรากฏขึ้นในระหว่างการออกกำลังกายตามปกติไม่มีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวขณะพัก .. ระยะ IIA - มีการรบกวนการไหลเวียนโลหิตที่ไม่ได้แสดงออกมา อาการทางคลินิกขึ้นอยู่กับส่วนต่าง ๆ ของหัวใจที่ได้รับผลกระทบ (ขวาหรือซ้าย) ... ความล้มเหลวของหัวใจห้องล่างซ้ายมีลักษณะเฉพาะโดยความเมื่อยล้าในการไหลเวียนของปอดซึ่งแสดงออกโดยหายใจลำบากโดยทั่วไปโดยมีการออกแรงปานกลางการโจมตีของหายใจลำบากในเวลากลางคืน paroxysmal และรวดเร็ว ความเหนื่อยล้า. อาการบวมน้ำและการขยายตัวของตับผิดปกติ ... ความผิดปกติของหัวใจห้องล่างขวามีลักษณะเฉพาะโดยการก่อตัวของความแออัดในระบบไหลเวียน ผู้ป่วยมีความกังวลเกี่ยวกับความเจ็บปวดและความหนักเบาในภาวะ hypochondrium ที่ถูกต้องซึ่งลดลงใน diuresis การเพิ่มขึ้นของตับเป็นลักษณะเฉพาะ (พื้นผิวเรียบขอบมนการคลำเจ็บปวด) ลักษณะเด่นของภาวะหัวใจล้มเหลวในระยะ IIA คือการชดเชยสภาพที่สมบูรณ์ระหว่างการรักษา กล่าวคือ การกลับรายการของอาการหัวใจล้มเหลวอันเป็นผลมาจากการรักษาที่เพียงพอ Stage IIB - มีการรบกวนของโลหิตวิทยาอย่างลึกซึ้ง, ระบบไหลเวียนโลหิตทั้งหมดมีส่วนร่วมในกระบวนการ หายใจถี่เกิดขึ้นได้ด้วยการออกแรงกายเพียงเล็กน้อย ผู้ป่วยมีความกังวลเกี่ยวกับความรู้สึกหนักในภาวะ hypochondrium ที่เหมาะสมความอ่อนแอทั่วไปการนอนหลับผิดปกติ Orthopnea, edema, ascites เป็นลักษณะเฉพาะ (เป็นผลมาจากความดันที่เพิ่มขึ้นในหลอดเลือดดำตับและเส้นเลือดในช่องท้อง - การเกิด extravasation และของเหลวสะสมในช่องท้อง), hydrothorax, hydropericardium .. Stage III - ระยะ dystrophic สุดท้ายที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ลึก ความผิดปกติของการเผาผลาญ ตามกฎแล้วสภาพของผู้ป่วยในระยะนี้จะรุนแรง หายใจถี่จะแสดงออกมาแม้ในขณะที่พักผ่อน โดดเด่นด้วยอาการบวมน้ำขนาดใหญ่การสะสมของของเหลวในโพรง (น้ำในช่องท้อง, hydrothorax, hydropericardium, อาการบวมน้ำของอวัยวะสืบพันธุ์) ในขั้นตอนนี้ cachexia จะเกิดขึ้น

การวินิจฉัย

ข้อมูลเครื่องมือ

. คลื่นไฟฟ้าหัวใจ. เป็นไปได้ที่จะระบุสัญญาณของการปิดล้อมของขาซ้ายหรือขวาของกลุ่ม, กระเป๋าหน้าท้องหรือยั่วยวน, คลื่น Q ทางพยาธิวิทยา (เป็นสัญญาณของ MI ก่อนหน้า), ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ คลื่นไฟฟ้าหัวใจปกติทำให้เกิดความสงสัยในการวินิจฉัยภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง

. การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจช่วยให้คุณชี้แจงสาเหตุของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังและประเมินการทำงานของหัวใจระดับของการละเมิด (โดยเฉพาะเพื่อกำหนดสัดส่วนการขับของช่องซ้าย) อาการทั่วไปของภาวะหัวใจล้มเหลวคือการขยายตัวของช่องของหัวใจห้องล่างซ้าย (ในขณะที่มันดำเนินไป การขยายตัวของห้องอื่นๆ ของหัวใจ) การเพิ่มขึ้นของขนาดซิสโตลิกสุดท้ายและไดแอสโตลิกสุดท้ายของหัวใจห้องล่างซ้าย และการลดลงของ เศษส่วนดีดออก

. การตรวจเอ็กซ์เรย์.. เป็นไปได้ที่จะระบุความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดดำในรูปแบบของการกระจายของการไหลเวียนของเลือดเพื่อสนับสนุนส่วนบนของปอดและการเพิ่มขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางของหลอดเลือด .. เมื่อชะงักงันในปอดจะตรวจพบสัญญาณของอาการบวมน้ำคั่นระหว่างหน้า (เส้น Kerley ในรูจมูกซี่โครง) หรือสัญญาณของอาการบวมน้ำที่ปอด .. ตรวจพบ Hydrothorax (มักเป็นด้านขวา) .. Cardiomegaly ได้รับการวินิจฉัยว่ามีขนาดเพิ่มขึ้นตามขวางของหัวใจมากกว่า 15.5 ซม. ในผู้ชายและอื่น ๆ ผู้หญิงมากกว่า 14.5 ซม. (หรือมีดัชนีหัวใจและทรวงอกมากกว่า 50%)

. การสวนหัวใจช่วยในการตรวจจับการเพิ่มขึ้นของความดันลิ่มของเส้นเลือดฝอยในปอดมากกว่า 18 มม. ปรอท

เกณฑ์การวินิจฉัย - เกณฑ์ของ Framingham สำหรับการวินิจฉัยภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง แบ่งออกเป็นหลักและรอง เกณฑ์หลัก: หายใจลำบากออกหากินเวลากลางคืน paroxysmal (โรคหอบหืดหัวใจ) หรือ orthopnea, หลอดเลือดดำคอบวม, rales ในปอด, cardiomegaly, ปอดบวมน้ำ, เสียงหัวใจ III ผิดปกติ, CVP เพิ่มขึ้น (มากกว่า 160 มม. H2O), เวลาไหลเวียนของเลือดมากกว่า 25 วินาที, บวก "กรดไหลย้อนตับ" เกณฑ์เล็กน้อย: บวมที่ขา, ไอออกหากินเวลากลางคืน, หายใจถี่เมื่อออกแรง, การขยายตัวของตับ, hydrothorax, อิศวรมากกว่า 120 ต่อนาที, ลด VC โดย 1/3 ของสูงสุด เพื่อยืนยันการวินิจฉัยภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง จำเป็นต้องมีเกณฑ์หลัก 1 ข้อหรือเกณฑ์รอง 2 ข้อ สัญญาณที่จะกำหนดจะต้องเกี่ยวข้องกับโรคหัวใจ

การวินิจฉัยแยกโรค. โรคไต - ประวัติของอาการบวมน้ำ, โปรตีนในปัสสาวะ, พยาธิสภาพของไต โรคตับแข็งของตับ รอยโรคของเส้นเลือดอุดตันด้วยการพัฒนาต่อมาของอาการบวมน้ำที่ส่วนปลาย

การรักษา. จำเป็นก่อนอื่นในการประเมินความเป็นไปได้ที่จะมีอิทธิพลต่อสาเหตุของความไม่เพียงพอ ในบางกรณี ผลกระทบจากสาเหตุที่มีประสิทธิผล (เช่น การผ่าตัดแก้ไขโรคหัวใจ หลอดเลือดหัวใจตีบใน IHD) สามารถลดความรุนแรงของอาการหัวใจล้มเหลวเรื้อรังได้อย่างมาก ในการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง การรักษาแบบไม่ใช้ยาและการรักษาด้วยยามีความแตกต่างกัน ควรสังเกตว่าการรักษาทั้งสองประเภทควรเสริมซึ่งกันและกัน

การรักษาโดยไม่ใช้ยา. จำกัด การใช้เกลือแกงเป็น 5-6 กรัม / วันของเหลว (มากถึง 1-1.5 ลิตร / วัน) การเพิ่มประสิทธิภาพของการออกกำลังกาย .. การออกกำลังกายระดับปานกลางเป็นไปได้และจำเป็น (เดินอย่างน้อย 20-30 นาที 3-5 r / สัปดาห์) .. ควรพักผ่อนให้เต็มที่เมื่ออาการแย่ลง (ขณะพักอัตราการเต้นของหัวใจลดลง และการทำงานของหัวใจลดลง)

การรักษา

การรักษาด้วยยา. เป้าหมายสูงสุดของการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังคือการปรับปรุงคุณภาพชีวิตและเพิ่มระยะเวลา

ยาขับปัสสาวะ เมื่อกำหนดให้ต้องคำนึงว่าการเกิดอาการบวมน้ำในภาวะหัวใจล้มเหลวมีสาเหตุหลายประการ (การตีบของหลอดเลือดไต การหลั่ง aldosterone เพิ่มขึ้น ความดันเลือดดำเพิ่มขึ้น การรักษาด้วยยาขับปัสสาวะเพียงอย่างเดียวถือว่าไม่เพียงพอ ในภาวะหัวใจเรื้อรัง ความล้มเหลว ลูป (furosemide) หรือ thiazide (เช่น hydrochlorothiazide) ยาขับปัสสาวะในกรณีที่การตอบสนองของยาขับปัสสาวะไม่เพียงพอจะรวมยาขับปัสสาวะแบบวนและ thiazides พวกเขาเริ่มทำงานเร็วขึ้นผลขับปัสสาวะของพวกเขาเด่นชัดกว่า แต่น้อยกว่ายาขับปัสสาวะ thiazide .Furosemide ใช้ในขนาด 20-200 มก. / วัน IV ขึ้นอยู่กับอาการของโรคบวมน้ำและยาขับปัสสาวะ สามารถกำหนดให้รับประทานในขนาด 40-100 มก./วัน

สารยับยั้ง ACE ทำให้เกิดการไหลเวียนโลหิตของกล้ามเนื้อหัวใจตายเนื่องจากการขยายตัวของหลอดเลือด, ขับปัสสาวะเพิ่มขึ้น, และความดันในการเติมของช่องซ้ายและขวาลดลง ข้อบ่งชี้สำหรับการแต่งตั้งสารยับยั้ง ACE เป็นสัญญาณทางคลินิกของภาวะหัวใจล้มเหลว การลดลงของสัดส่วนการขับออกของหัวใจห้องล่างซ้ายน้อยกว่า 40% เมื่อกำหนดสารยับยั้ง ACE ต้องปฏิบัติตามเงื่อนไขบางประการตามคำแนะนำของ European Society of Cardiology (2001) .. จำเป็นต้องหยุดใช้ยาขับปัสสาวะ 24 ชั่วโมงก่อนใช้ยา ACE inhibitor .. ควรตรวจสอบความดันโลหิตก่อนและหลังการใช้ ACE สารยับยั้ง .. การรักษาเริ่มต้นด้วยขนาดเล็กโดยค่อยๆเพิ่มขึ้น .. จำเป็นต้องตรวจสอบการทำงานของไต (ขับปัสสาวะความหนาแน่นสัมพัทธ์ของปัสสาวะ) และความเข้มข้นของอิเล็กโทรไลต์ในเลือด (โพแทสเซียม, โซเดียมไอออน) ด้วยการเพิ่มขนาดทุกๆ 3-5 วัน จากนั้นทุกๆ 3 และ 6 เดือน การบริหารร่วมของยาขับปัสสาวะที่ให้ประโยชน์กับโพแทสเซียม

ข้อมูลเชิงบวกแรกที่ได้รับเกี่ยวกับผลดีของตัวรับแอนจิโอเทนซิน II (โดยเฉพาะยาโลซาร์แทน) ต่อภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังเป็นทางเลือกแทนยา ACE inhibitor ในกรณีที่แพ้ยาหรือมีข้อห้ามในการใช้ยาตามใบสั่งแพทย์

การเต้นของหัวใจไกลโคไซด์มี inotropic ในเชิงบวก (เพิ่มขึ้นและสั้นลง systole), chronotropic เชิงลบ (อัตราการเต้นของหัวใจลดลง), dromotropic เชิงลบ (การนำ AV ช้า) ปริมาณการรักษาที่เหมาะสมของดิจอกซินคือ 0.25-0.375 มก./วัน (ในผู้ป่วยสูงอายุ 0.125-0.25 มก./วัน); ความเข้มข้นในการรักษาของดิจอกซินในเลือดซีรั่มคือ 0.5-1.5 มก./ลิตร บ่งชี้ในการแต่งตั้งไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจเป็นรูปแบบอิศวรของภาวะหัวใจห้องบน, ไซนัสอิศวร

B — Adrenoblockers การคลายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ... ลดผลกระทบของระบบ vasoconstrictor (เช่น เนื่องจากการหลั่ง renin ลดลง)... ศักยภาพของระบบ kallikrein-kinin ที่ขยายหลอดเลือด... เพิ่มการมีส่วนร่วมของ เอเทรียมซ้ายเพื่อเติมช่องซ้ายโดยการปรับปรุงการผ่อนคลายของหลัง. ปัจจุบันจาก b - blockers สำหรับการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังแนะนำให้ใช้ carvedilol - b1 - และ a1 - adrenoblocker ที่มีคุณสมบัติขยายหลอดเลือด ขนาดเริ่มต้นของ carvedilol คือ 3.125 มก. 2 r / วันตามด้วยการเพิ่มขนาดเป็น 6.25 มก. 12.5 มก. หรือ 25 มก. 2 r / วันในกรณีที่ไม่มีผลข้างเคียงในรูปแบบของความดันเลือดต่ำหลอดเลือดหัวใจเต้นช้าลดลง ส่วนการดีดออกของช่องซ้าย (ตาม EchoCG) และอาการเชิงลบอื่น ๆ ของการกระทำของ b-blockers แนะนำให้ใช้ Metoprolol โดยเริ่มต้นด้วยขนาด 12.5 มก. 2 r / วัน bisoprolol 1.25 มก. 1 r / วันภายใต้การควบคุมของเศษส่วนการขับออกของกระเป๋าหน้าท้องด้วยการเพิ่มขนาดทีละน้อยหลังจาก 1-2 สัปดาห์

สไปโรโนแลคโตน เป็นที่ยอมรับว่าการแต่งตั้ง spironolactone antagonist aldosterone ในขนาด 25 มก. 1-2 r / วัน (ในกรณีที่ไม่มีข้อห้าม) ช่วยเพิ่มอายุขัยของผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลว

ยาขยายหลอดเลือดส่วนปลายถูกกำหนดไว้สำหรับภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง หากมีข้อห้ามหรือหากสารยับยั้ง ACE ทนได้ไม่ดี ของยาขยายหลอดเลือดส่วนปลาย hydralazine ใช้ในขนาดสูงถึง 300 มก. / วัน isosorbide dinitrate ในขนาดสูงถึง 160 มก. / วัน

. ยารักษาโรคหัวใจอื่นๆ. b - Adrenomimetics (dobutamine) สารยับยั้ง phosphodiesterase มักถูกกำหนดไว้เป็นเวลา 1-2 สัปดาห์ในระยะสุดท้ายของภาวะหัวใจล้มเหลวหรือมีอาการแย่ลงอย่างมากในสภาพของผู้ป่วย

สารกันเลือดแข็ง ผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนจากลิ่มเลือดอุดตัน ทั้งเส้นเลือดอุดตันที่ปอดเนื่องจากการอุดตันของหลอดเลือดดำและการอุดตันของหลอดเลือดของหลอดเลือดของระบบไหลเวียนเนื่องจากลิ่มเลือดอุดตันในหัวใจหรือภาวะหัวใจห้องบน แนะนำให้ใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดทางอ้อมในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังในกรณีที่มีภาวะหัวใจห้องบน (atrial fibrillation) และการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน (thrombosis) ในประวัติศาสตร์

ยาต้านการเต้นของหัวใจ หากมีข้อบ่งชี้ในการแต่งตั้งยาลดความอ้วน (atrial fibrillation, ventricular tachycardia) แนะนำให้ใช้ amiodarone ในขนาด 100-200 มก. / วัน ยานี้มีผลเชิงลบต่อ inotropic น้อยที่สุด ในขณะที่ยาอื่นๆ ส่วนใหญ่ในชั้นนี้ช่วยลดสัดส่วนการขับของหัวใจห้องล่างซ้าย นอกจากนี้ ยาลดความดันโลหิตเองสามารถกระตุ้นภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (proarrhythmic effect)

การผ่าตัด

การเลือกวิธีการรักษาทางศัลยกรรมที่เหมาะสมที่สุดนั้นขึ้นอยู่กับสาเหตุที่ทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลว ดังนั้นในหลายกรณีด้วย IHD การทำให้หลอดเลือดหัวใจตีบใหม่เป็นไปได้ด้วยการตีบของหลอดเลือดหัวใจตีบ subaortic hypertrophic ที่ไม่ทราบสาเหตุ - เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากผนังกั้นที่มีข้อบกพร่องของลิ้น - เทียมหรือการแทรกแซงการสร้างใหม่บนวาล์วด้วย bradyarrhythmias - การฝังเครื่องกระตุ้นหัวใจ ฯลฯ

ในกรณีที่หัวใจล้มเหลวในการรักษาอย่างเพียงพอ การผ่าตัดรักษาหลักคือการปลูกถ่ายหัวใจ

วิธีการสนับสนุนการไหลเวียนของโลหิตทางกล (การปลูกถ่ายผู้ช่วย โพรงประดิษฐ์ และปั๊มชีวกลศาสตร์) ที่เสนอไว้ก่อนหน้านี้เป็นทางเลือกชั่วคราวก่อนการปลูกถ่าย บัดนี้ได้รับสถานะของการแทรกแซงที่เป็นอิสระ ซึ่งผลลัพธ์ที่ได้เทียบได้กับวิธีการปลูกถ่าย

เพื่อป้องกันความก้าวหน้าของการขยายตัวของหัวใจ อุปกรณ์ได้รับการปลูกฝังในรูปของตาข่ายที่ป้องกันการขยายตัวของหัวใจมากเกินไป

ในคอร์พัลโมนาลที่ทนต่อการรักษา การปลูกถ่ายคอมเพล็กซ์หัวใจและปอดดูเหมือนจะเป็นการแทรกแซงที่เหมาะสมกว่า

พยากรณ์.โดยทั่วไป อัตราการรอดชีวิต 3 ปีสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวซิสโตลิกเรื้อรังคือ 50% อัตราการเสียชีวิตจากภาวะหัวใจล้มเหลวซิสโตลิกเรื้อรังคือ 19% ต่อปี

ปัจจัยที่สัมพันธ์กับการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีในผู้ป่วยหัวใจล้มเหลว .. การลดลงของส่วนการขับออกของหัวใจห้องล่างซ้ายน้อยกว่า 25% .. ไม่สามารถลุกขึ้นหนึ่งชั้นและเคลื่อนไหวด้วยความเร็วปกตินานกว่า 3 นาที ล. . . ลดความเข้มข้นของโพแทสเซียมไอออนในเลือดน้อยกว่า 3 meq / l .. เพิ่มเนื้อหาของ norepinephrine ในเลือด .. กระเป๋าหน้าท้อง extrasystole บ่อยในระหว่างการตรวจสอบคลื่นไฟฟ้าหัวใจทุกวัน

ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตด้วยโรคหัวใจกะทันหันในผู้ป่วยหัวใจล้มเหลวสูงกว่าประชากรทั่วไปถึง 5 เท่า ผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังส่วนใหญ่เสียชีวิตอย่างกะทันหัน ส่วนใหญ่มาจากการเริ่มมีอาการของภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ การให้ยาต้านการเต้นของหัวใจไม่ได้ป้องกันภาวะแทรกซ้อนนี้

ไอซีดี-10 I50 หัวใจล้มเหลว

ยาและยาใช้สำหรับการรักษาและ / หรือการป้องกัน "ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง"

กลุ่มเภสัชวิทยาของยา

แพทย์ประจำครอบครัว. นักบำบัดโรค (ฉบับที่ 2). ภาวะไตวายเรื้อรัง mkb 10

ภาวะไตวายเรื้อรัง

ข้อมูลทั่วไป

มีคำจำกัดความต่าง ๆ ของภาวะไตวายเรื้อรัง (CRF) อย่างไรก็ตาม สาระสำคัญของคำจำกัดความเหล่านี้คือการพัฒนาลักษณะเฉพาะทางคลินิกและความซับซ้อนในห้องปฏิบัติการซึ่งเป็นผลมาจากการสูญเสียการทำงานของไตทั้งหมด

ภาวะไตวายเรื้อรัง (CRF)- นี่คือการสูญเสียการทำงานของ homeostatic ของไตกับพื้นหลังของโรคไตเป็นเวลามากกว่า 3 เดือน: การกรองไตลดลงและความหนาแน่นสัมพัทธ์ (osmolarity) การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ creatinine ยูเรียโพแทสเซียมฟอสฟอรัสแมกนีเซียม และอลูมิเนียมในเลือด, แคลเซียมในเลือดลดลง, การละเมิดความสมดุลของกรด- อัลคาไลน์ (กรดเมตาบอลิซึม), การพัฒนาของโรคโลหิตจางและความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด

ระบาดวิทยา

ปัญหาของ CRF ได้รับการพัฒนาอย่างแข็งขันมาเป็นเวลาหลายทศวรรษ เนื่องจากความชุกของภาวะแทรกซ้อนนี้สูง ดังนั้นตามวรรณกรรม จำนวนผู้ป่วย CRF ในยุโรป สหรัฐอเมริกา และญี่ปุ่นอยู่ในช่วง 157 ถึง 443 ต่อประชากร 1 ล้านคน ความชุกของพยาธิวิทยาในประเทศของเราอยู่ที่ 212 ต่อ 1 ล้านคนในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 15 ปี ในบรรดาสาเหตุของการตาย CRF อยู่ในอันดับที่สิบเอ็ด

สาเหตุ

CRF ขึ้นอยู่กับการเทียบเท่าทางสัณฐานวิทยาเดียว - โรคไต ไม่มีรูปแบบของพยาธิสภาพของไตที่ไม่สามารถนำไปสู่การพัฒนาของ nephrosclerosis และด้วยเหตุนี้ไตวาย ดังนั้น CRF เป็นผลจากโรคไตเรื้อรังใดๆ

CRF อาจเกิดจากโรคไตปฐมภูมิ เช่นเดียวกับความเสียหายรองที่เกิดจากโรคเรื้อรังของอวัยวะและระบบต่างๆ ความเสียหายโดยตรงต่อเนื้อเยื่อ (ปฐมภูมิหรือทุติยภูมิ) ที่นำไปสู่ภาวะไตวายเรื้อรัง แบ่งออกเป็นโรคตามเงื่อนไขโดยมีรอยโรคหลักของไตหรือระบบท่อ หรือทั้งสองอย่างรวมกัน ในบรรดาโรคไตโรคไตที่พบบ่อยที่สุดคือโรคไตวายเรื้อรัง, โรคไตโรคเบาหวาน, โรค amyloidosis, โรคไตอักเสบลูปัส มาลาเรีย, โรคเกาต์, เยื่อบุหัวใจอักเสบจากเชื้อที่ยืดเยื้อ, มัลติเพิลมัยอีโลมาเป็นสาเหตุที่พบได้ยากกว่าของภาวะไตวายเรื้อรังและเกิดความเสียหายต่ออุปกรณ์ไต รอยโรคหลักของระบบท่อมักพบในโรคระบบทางเดินปัสสาวะส่วนใหญ่พร้อมกับการละเมิดการไหลออกของปัสสาวะ, เนื้องอกที่มีมา แต่กำเนิดและได้มา (โรคเบาจืดในไต, ภาวะกรดในหลอดอาหาร Albright, กลุ่มอาการ Fanconi ซึ่งเกิดขึ้นเป็นโรคทางพันธุกรรมที่เป็นอิสระหรือมาพร้อมกับ โรคต่างๆ) ยาพิษและสารพิษ ความเสียหายรองของเนื้อเยื่อไตอาจเกิดจากโรคหลอดเลือด - ความเสียหายต่อหลอดเลือดแดงไต, ความดันโลหิตสูงที่จำเป็น (โรคไตปฐมภูมิหลัก), ความผิดปกติของไตและทางเดินปัสสาวะ (polycystic, hypoplasia ไต, dysplasia กล้ามเนื้อของไต ฯลฯ ) ความเสียหายที่แยกได้แบบเรื้อรังต่อส่วนใดส่วนหนึ่งของ nephron นั้นแท้จริงแล้วเป็นตัวกระตุ้นสำหรับการพัฒนาของภาวะไตวายเรื้อรัง อย่างไรก็ตาม ในทางปฏิบัติทางคลินิก ระยะสุดท้ายของภาวะไตวายเรื้อรังมีลักษณะผิดปกติของทั้งอุปกรณ์ไตและท่อ

การเกิดโรค

กลไกของการพัฒนา CRF นั้นขึ้นอยู่กับการลดจำนวนของ nephron ที่ใช้งานอยู่ อัตราการกรองไตในไตเดียวลดลงอย่างมีนัยสำคัญ และจากตัวชี้วัดเหล่านี้ร่วมกัน กลไกที่ซับซ้อนของความเสียหายของไตรวมถึงหลายปัจจัย (กระบวนการเผาผลาญและทางชีวเคมีบกพร่อง การแข็งตัวของเลือด ทางเดินปัสสาวะผิดปกติ การติดเชื้อ กระบวนการภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติ) ซึ่งเมื่อมีปฏิสัมพันธ์กับโรคอื่น ๆ อาจนำไปสู่ภาวะไตวายเรื้อรังได้ ในการพัฒนาภาวะไตวายเรื้อรัง จุดที่สำคัญที่สุดคือการละเมิดการทำงานของไตทั้งหมดอย่างช้าๆ และซ่อนเร้น ซึ่งผู้ป่วยมักไม่รู้ตัว อย่างไรก็ตามวิธีการตรวจที่ทันสมัยทำให้สามารถระบุระยะแฝงได้เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในร่างกายซึ่งละเมิดความสามารถในการทำงานของไตเป็นที่รู้จักกันดี นี่เป็นงานที่สำคัญของแพทย์ซึ่งช่วยให้เขาใช้มาตรการป้องกันและบำบัดเพื่อป้องกันไม่ให้เกิดการพัฒนาก่อนวัยอันควรของภาวะไตวายระยะสุดท้าย ไตมีกำลังสำรองที่สำคัญ สังเกตได้จากการรักษาและบำรุงรักษาชีวิตของร่างกายโดยสูญเสีย nephron ไป 90% กระบวนการปรับตัวนั้นดำเนินการโดยการเสริมสร้างการทำงานของไตที่เหลือและปรับโครงสร้างร่างกายทั้งหมด ด้วยการตายของไตที่ก้าวหน้าอัตราการกรองของไตลดลงความสมดุลของอิเล็กโทรไลต์น้ำถูกรบกวนมีความล่าช้าในร่างกายของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมกรดอินทรีย์สารประกอบฟีนอลิกเปปไทด์บางชนิดและสารอื่น ๆ ที่ทำให้เกิดภาพทางคลินิกของ CRF และสภาพของผู้ป่วย ดังนั้นการละเมิดการขับถ่ายและการหลั่งของไตทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในร่างกายซึ่งความรุนแรงขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการตายของไตและกำหนดความก้าวหน้าของภาวะไตวาย ด้วย CRF หน้าที่ที่สำคัญที่สุดอย่างหนึ่งของไตจะถูกรบกวน - รักษาสมดุลของเกลือน้ำ ในระยะเริ่มต้นของภาวะไตวายเรื้อรังโดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากโรคที่มีแผลเด่นของอุปกรณ์ท่อมีการละเมิดความสามารถในการตั้งสมาธิของไตซึ่งแสดงออกโดย polyuria, nocturia, osmolarity ของปัสสาวะลดลง จนถึงระดับความเข้มข้นของออสโมติกของพลาสมาในเลือด (isostenuria) และด้วยรอยโรคขั้นสูง hypostenuria (ความเข้มข้นของออสโมติกของปัสสาวะต่ำกว่าความเข้มข้นออสโมติกของพลาสมาในเลือด) Polyuria ซึ่งคงอยู่ถาวรแม้จะมีการจำกัดของเหลว อาจเนื่องมาจากการทำงานของท่อลดลงโดยตรงและการเปลี่ยนแปลงของออสโมติกไดยูเรซิส หน้าที่สำคัญของไตคือการรักษาสมดุลของอิเล็กโทรไลต์ โดยเฉพาะไอออน เช่น โซเดียม โพแทสเซียม แคลเซียม ฟอสฟอรัส ฯลฯ ในภาวะไตวายเรื้อรัง การขับโซเดียมในปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นหรือลดลง ในคนที่มีสุขภาพดี 99% ของโซเดียมที่กรองผ่านโกลเมอรูลีจะถูกดูดกลับเข้าไปในท่อ โรคที่มีแผลเด่นของระบบท่อ - คั่นระหว่างหน้าทำให้การดูดซึมกลับลดลงมากถึง 80% และทำให้การขับถ่ายเพิ่มขึ้น การเสริมสร้างการขับโซเดียมในปัสสาวะให้แข็งแรงไม่ได้ขึ้นอยู่กับการนำเข้าสู่ร่างกาย ซึ่งเป็นอันตรายอย่างยิ่งเมื่อแนะนำในสถานการณ์เช่นนี้ ผู้ป่วยจะจำกัดการบริโภคเกลือ อย่างไรก็ตาม ความเสียหายที่เด่นชัดต่อ glomeruli การลดลงของอัตราการกรองของไต โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการทำงานของท่อที่เก็บรักษาไว้ สามารถนำไปสู่การกักเก็บโซเดียม ซึ่งนำไปสู่การสะสมของของเหลวในร่างกาย ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น โพแทสเซียมที่นำเข้าสู่ร่างกายมากถึง 95% จะถูกขับออกโดยไตซึ่งทำได้โดยการหลั่งในท่อส่วนปลาย ในภาวะไตวายเรื้อรังการควบคุมสมดุลของโพแทสเซียมในร่างกายจะดำเนินการโดยการกำจัดออกจากลำไส้ ดังนั้น เมื่อ GFR ลดลงเหลือ 5 มล. / นาที โพแทสเซียมที่เข้ามาประมาณ 50% จะถูกขับออกทางอุจจาระ การเพิ่มขึ้นของโพแทสเซียมในพลาสมาสามารถสังเกตได้ในระยะ oligoanuric ของภาวะไตวายเรื้อรังเช่นเดียวกับในช่วงที่อาการกำเริบของโรคพื้นเดิมด้วย catabolism ที่เพิ่มขึ้น เนื่องจากปริมาณโพแทสเซียมในร่างกายหลักอยู่ในช่องว่างภายในเซลล์ (ในพลาสมา - ประมาณ 5 mmol / l ในของเหลวภายในเซลล์ - ประมาณ 150 mmol / l) ในบางสถานการณ์ (ไข้ การผ่าตัด ฯลฯ ) ภาวะโพแทสเซียมสูง คุกคามชีวิตของผู้ป่วย ภาวะ hypokalemia ในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรังพบได้น้อยและอาจบ่งบอกถึงการขาดโพแทสเซียมทั้งหมดในร่างกายและเป็นการละเมิดความสามารถในการหลั่งของท่อส่วนปลาย การละเมิดการทำงานของไตและท่อในระยะเริ่มต้นของภาวะไตวายเรื้อรังนำไปสู่ภาวะกรดในเลือดสูง, ฟอสเฟตในเลือดสูง, การเพิ่มขึ้นของแมกนีเซียมในเลือดในระดับปานกลางและภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ

การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของยูเรีย, อะมิโนไนโตรเจน, ครีเอตินีน, กรดยูริก, เมทิลกัวนิดีน, ฟอสเฟต ฯลฯ ในเลือด การเพิ่มระดับของอะมิโนไนโตรเจนอาจเกี่ยวข้องกับการแคแทบอลิซึมของโปรตีนที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากการได้รับมากเกินไป หรือการจำกัดที่คมชัดระหว่างความอดอยาก

ยูเรียเป็นผลิตภัณฑ์สุดท้ายของการเผาผลาญโปรตีนที่เกิดขึ้นในตับจากไนโตรเจนของกรดอะมิโนที่ปนเปื้อน ในสภาวะที่ไตไม่เพียงพอไม่เพียง แต่ความยากลำบากในการขับถ่ายเท่านั้น แต่ยังไม่ทราบสาเหตุที่ทำให้ตับผลิตเพิ่มขึ้น

Creatinine ถูกสร้างขึ้นในกล้ามเนื้อของร่างกายจากสารตั้งต้นของ Creatinine เนื้อหาของ creatinine ในเลือดค่อนข้างคงที่การเพิ่มขึ้นของ creatinemia ควบคู่ไปกับการเพิ่มขึ้นของระดับยูเรียในเลือดเกิดขึ้นตามกฎด้วยการกรองไตลดลงถึง 20-30% ของระดับปกติ

ยิ่งให้ความสนใจกับการผลิตฮอร์โมนพาราไทรอยด์มากเกินไปในฐานะสารพิษหลักที่เป็นไปได้ในปัสสาวะ สิ่งนี้ได้รับการยืนยันโดยประสิทธิผลของการผ่าตัดต่อมพาราไทรอยด์บางส่วนเป็นอย่างน้อย มีข้อเท็จจริงมากขึ้นเรื่อยๆ ที่บ่งบอกถึงความเป็นพิษของสารที่ไม่ทราบธรรมชาติ ซึ่งมีน้ำหนักโมเลกุลสัมพัทธ์อยู่ที่ 100-2000 ซึ่งเป็นผลมาจากการที่สารเหล่านี้ถูกเรียกว่า "โมเลกุลขนาดกลาง" สะสมในเลือดของผู้ป่วย CRF อย่างไรก็ตาม เป็นที่ชัดเจนมากขึ้นเรื่อยๆ ว่ากลุ่มอาการของอะโซเทเมีย (uremia) ไม่ได้เกิดจากสารพิษอย่างน้อยหนึ่งชนิด แต่ขึ้นอยู่กับการจัดเรียงใหม่ของเซลล์ในเนื้อเยื่อทั้งหมดและการเปลี่ยนแปลงในศักยภาพของเมมเบรน สิ่งนี้เกิดขึ้นจากการละเมิดทั้งการทำงานของไตและระบบที่ควบคุมกิจกรรมของพวกเขา

สาเหตุของมันคือการสูญเสียเลือด อายุขัยของเม็ดเลือดแดงสั้นลงเนื่องจากการขาดโปรตีนและธาตุเหล็กในร่างกาย พิษของผลิตภัณฑ์เมแทบอลิซึมของไนโตรเจน ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก (การขาดกลูโคส -6- ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส กัวนิดีนส่วนเกิน) เม็ดเลือดแดงลดลง การเจริญเติบโตของโมเลกุลขนาดกลางยังยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดแดง

โรคกระดูกพรุน

Osteodystrophy เกิดจากการละเมิดการเผาผลาญของ calciferol ในไตจะมีการสร้างเมตาโบไลต์ 1,25-dehydroxycalciferol ซึ่งส่งผลต่อการขนส่งแคลเซียมโดยควบคุมการสังเคราะห์โปรตีนจำเพาะที่จับกับมัน ด้วยภาวะไตวายเรื้อรังการแปล calciferol เป็นรูปแบบการแลกเปลี่ยนที่ใช้งานจะถูกบล็อก ความสมดุลของอิเล็กโทรไลต์ในน้ำยังคงใกล้เคียงกับทางสรีรวิทยาเป็นเวลานานจนถึงระยะขั้ว ภายใต้เงื่อนไขของการละเมิดการขนส่งไอออนในท่อที่มีข้อบกพร่องของท่อการสูญเสียโซเดียมเพิ่มขึ้นซึ่งหากการเติมเต็มไม่เพียงพอจะนำไปสู่กลุ่มอาการของ hyponatremia ภาวะโพแทสเซียมสูงถือเป็นสัญญาณที่สำคัญที่สุดอันดับสองของ CRF สาเหตุนี้ไม่เพียงเพราะลักษณะ catabolism ที่เพิ่มขึ้นของภาวะไตวายเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการเพิ่มขึ้นของภาวะกรดในเลือด และที่สำคัญที่สุดคือการเปลี่ยนแปลงในการกระจายโพแทสเซียมภายนอกและภายในเซลล์

การเปลี่ยนแปลงใน CBS เกิดขึ้นเนื่องจากการละเมิดฟังก์ชัน "กรดคาร์บอนิก - ไบคาร์บอเนต" ด้วยการทำงานของไตบกพร่องหลากหลายรูปแบบขึ้นอยู่กับลักษณะของกระบวนการสามารถสังเกตการละเมิด KOS หนึ่งประเภทหรืออีกประเภทหนึ่งได้ ด้วยไต - ความเป็นไปได้ในการเข้าสู่ปัสสาวะของความจุที่เป็นกรดนั้นมี จำกัด ด้วยท่อ - มีการรวมแอมโมเนีย - แอซิโดเจเนซิสที่โดดเด่น

ความดันโลหิตสูง

ไม่ต้องสงสัยเลยว่าบทบาทของการยับยั้งการผลิตยาขยายหลอดเลือด (kinins) ความไม่สมดุลของ vasoconstrictors และ vasodilators ในภาวะไตวายเรื้อรังเกิดจากการสูญเสียความสามารถของไตในการควบคุมระดับโซเดียมในร่างกายและปริมาตรของเลือดหมุนเวียน ในระยะสุดท้ายของภาวะไตวายเรื้อรัง ปฏิกิริยาความดันโลหิตสูงแบบถาวรสามารถปรับตัวได้ โดยคงระดับแรงดันในการกรองเอาไว้ ในกรณีเหล่านี้ ความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็วอาจถึงแก่ชีวิตได้

ตาม ICD-10 CRF จำแนกได้ดังนี้:

N18 ภาวะไตวายเรื้อรัง

N18.0 - โรคไตระยะสุดท้าย

N18.8 - ภาวะไตวายเรื้อรังอื่น ๆ

N18.9 ภาวะไตวายเรื้อรังไม่ได้ระบุ

N19 - ไม่ได้ระบุภาวะไตวาย

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยภาวะไตวายเรื้อรังที่รู้จักโรคไตนั้นไม่ใช่เรื่องยาก ระดับและความรุนแรงของมันถูกกำหนดโดยการเพิ่มความเข้มข้นของครีเอตินินในซีรัมในเลือดและ GFR ที่ลดลง ตามที่ควรชัดเจนจากด้านบน การตรวจสอบสถานะของอิเล็กโทรไลต์ เมแทบอลิซึมของกรด-เบส การละเมิดหัวใจและปอดในเวลาที่เหมาะสมเป็นสิ่งสำคัญมาก

การวินิจฉัย CRF ส่วนใหญ่เป็นห้องปฏิบัติการ อาการแรกคือความหนาแน่นสัมพัทธ์ของปัสสาวะลดลงเหลือ 1.004-1.011 โดยไม่คำนึงถึงขนาดของยาขับปัสสาวะ ต้องระลึกไว้เสมอว่าการมีน้ำตาลและโปรตีนในปัสสาวะสามารถเพิ่มความหนาแน่นสัมพัทธ์ของปัสสาวะ (น้ำตาล 1% แต่ละตัว - 0.004 และ 3 g / l - โดย 0.01)

การศึกษาความสมดุลของอิเล็กโทรไลต์เพื่อสร้างระดับการทำงานของไตที่ลดลงนั้นไม่ได้ให้ข้อมูลมากนัก สามารถพูดได้เช่นเดียวกันเกี่ยวกับระดับของโรคโลหิตจางและยิ่งไปกว่านั้นระดับความดันโลหิต

การประเมินการทำงานของไตอย่างแม่นยำโดยคำนึงถึงสถานะของอวัยวะอื่น ๆ ระดับของกระบวนการ dystrophic ในร่างกายมีความสำคัญมากเมื่อตัดสินใจเลือกโอกาสในการปลูกถ่ายไต

โดยทั่วไปแล้วการรักษาอาจพบ creatininemia โดยไม่มีโรคไตโดยเฉพาะ สิ่งนี้พบได้ในภาวะหัวใจล้มเหลว โดยปกติ creatininemia ไม่เกิน 0.6-0.8 mmol / l การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญสามารถสังเกตได้ด้วยการชดเชยการชดเชยของหัวใจที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ตัวอย่างเช่น ในผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ซับซ้อน ลักษณะของ creatininemia ดังกล่าวคือการเก็บรักษาปัสสาวะที่มีความหนาแน่นสูงอย่างผิดปกติ ภาวะไตวายเกิดขึ้นเมื่อ "โควตาของไต" ของการส่งออกหัวใจลดลงเหลือ 7.8% การเสื่อมสภาพของ hemodynamics ของไตสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของความดันเลือดดำ และการลดลงของการไหลเวียนของเลือดในไตจะแซงหน้าการลดลงของการกรองของไต ดังนั้นส่วนการกรองมักจะเพิ่มขึ้น การเสื่อมสภาพของ hemodynamics ของไตจะมาพร้อมกับการกระจายของการไหลเวียนของเลือดในไต ส่วนนอกของชั้นคอร์เทกซ์ทนทุกข์ทรมานมากที่สุด การรักษาความหนาแน่นของปัสสาวะที่เพิ่มขึ้นนั้นสัมพันธ์กับการไหลเวียนของเลือดที่ช้าลง โดยเฉพาะในไขกระดูก

ดังนั้น creatinemia "เรื้อรัง" ซึ่งผิดปกติสำหรับสาเหตุภายนอกไตโดยไม่มีการพัฒนาของ nephrosclerosis แบบกระจายซึ่งไม่ได้มาพร้อมกับ isosthenuria ปกติมีค่าการวินิจฉัยและการพยากรณ์โรคบางอย่างสำหรับผู้ป่วยโรคหัวใจ ภาวะไตวายดังกล่าวไม่ต้องการการดูแลเป็นพิเศษ คุณสมบัติอีกอย่างของการลดลงของการทำงานของไตในภาวะหัวใจล้มเหลวคือลักษณะและการเพิ่มขึ้นของโปรตีนในปัสสาวะ ตามกฎแล้วโปรตีนในพลาสมาจะถูกหลั่งออกมา แต่ผู้กระทำผิดคือการดูดซึมซ้ำของโปรตีนในท่อบกพร่อง ภาพทางจุลพยาธิวิทยาของไตที่แออัดดังกล่าวเผยให้เห็นเส้นเลือดขอด glomeruli ถูกขยาย เส้นเลือดฝอยกว้างและมีเม็ดเลือดแดง สโตรมาของไตมีอาการบวมน้ำ ท่อจะขยายออกบ้าง เยื่อบุผิวของพวกมันอยู่ในสภาวะเสื่อม และท่อหลายท่อแสดงสัญญาณของการฝ่อ พังผืดคั่นระหว่างหน้าโฟกัสและหลอดเลือด

เกณฑ์ทางคลินิก

อาการหลัก:

- อาการมึนเมาภายนอก;

- oliguria;

- คลื่นไส้

- macrohematuria หรือ microhematuria;

- การละเมิดการถ่ายปัสสาวะ;

- อาการคันของผิวหนัง;

- เลือดออก

การสื่อสารครั้งแรกกับผู้ป่วยและการชี้แจงข้อมูลดังกล่าวจากการรำลึกถึงระยะเวลาของโรคไต, การมีหรือไม่มีของ glomerulo- หรือ pyelonephritis เรื้อรัง, ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด, ระยะเวลาของโรคเหล่านี้, ความถี่ของการกำเริบของ glomerulo- หรือ pyelonephritis ปริมาณของปัสสาวะที่ขับออกมาต่อวันตลอดจนการระบุอาการเริ่มต้นของภาวะไตวายเรื้อรังทำให้สงสัยว่าไตวายล้มเหลวและร่างแผนสำหรับมาตรการวินิจฉัยและการรักษา

ข้อบ่งชี้ในการรำลึกถึงระยะเวลาของโรคไตเป็นเวลานานกว่า 5-10 ปีทำให้สงสัยว่ามีภาวะไตวายและทำการศึกษาวินิจฉัยทั้งหมดที่ยืนยันหรือปฏิเสธการวินิจฉัยนี้ การวิเคราะห์การศึกษาพบว่าการด้อยค่าของการทำงานของไตโดยรวมและการตรวจหาระยะของภาวะไตวายเรื้อรังสามารถทำได้โดยใช้วิธีการดั้งเดิมในการตรวจปัสสาวะและเลือด

โรคแอสเทนิก:ความอ่อนแอ, อ่อนเพลีย, ง่วงนอน, สูญเสียการได้ยิน, รสชาติ

กลุ่มอาการดิสโทรฟิก:ความแห้งกร้านและอาการคันอย่างรุนแรงของผิวหนัง, ร่องรอยของรอยขีดข่วนบนผิวหนัง, การลดน้ำหนัก, cachexia จริง, กล้ามเนื้อลีบเป็นไปได้

โรคระบบทางเดินอาหาร:ความแห้งกร้าน, ความขมขื่นและรสโลหะที่ไม่พึงประสงค์ในปาก, ขาดความอยากอาหาร, ความหนักเบาและความเจ็บปวดในบริเวณส่วนปลายของลิ้นปี่หลังรับประทานอาหาร, มักจะท้องร่วง, ความเป็นกรดของน้ำย่อยเพิ่มขึ้น (โดยการลดการทำลายของ gastrin ในไต), ใน ระยะหลังอาจมีเลือดออกในทางเดินอาหาร , เปื่อย, โรคไขข้ออักเสบ, enterocolitis, ตับอ่อนอักเสบ, ความผิดปกติของตับ

กลุ่มอาการหัวใจและหลอดเลือด:หายใจถี่, ปวดในหัวใจ, ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด, กล้ามเนื้อหัวใจตายมากเกินไป, ในกรณีที่รุนแรง - การโจมตีของโรคหอบหืดในหัวใจ, อาการบวมน้ำที่ปอด; ด้วย CRF ขั้นสูง - เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบแห้งหรือ exudative, อาการบวมน้ำที่ปอด

โรคโลหิตจาง - โรคเลือดออก:ผิวสีซีด, จมูก, ลำไส้, เลือดออกในกระเพาะอาหาร, เลือดออกทางผิวหนัง, โรคโลหิตจาง

โรคข้อเข่าเสื่อม:ปวดกระดูก, ข้อต่อ, กระดูกสันหลัง (เนื่องจากโรคกระดูกพรุนและกรดยูริกในเลือดสูง)

ความเสียหายต่อระบบประสาท: uremic encephalopathy (ปวดหัว, สูญเสียความทรงจำ, โรคจิตด้วยความกลัวครอบงำ, ภาพหลอน, ชักกระตุก), polyneuropathy (อาชา, คัน, รู้สึกแสบร้อนและอ่อนแอในแขนและขา, ปฏิกิริยาตอบสนองลดลง)

กลุ่มอาการปัสสาวะ: isohypostenuria, โปรตีนในปัสสาวะ, cylindruria, microhematuria

อาการทางคลินิกในระยะเริ่มต้นของ CKD- polyuria และ nocturia, โรคโลหิตจาง hypoplastic; จากนั้นมีอาการทั่วไปร่วม - อ่อนแรง, ง่วงนอน, อ่อนเพลีย, ไม่แยแส, กล้ามเนื้ออ่อนแรง ต่อจากนั้นด้วยความล่าช้าของตะกรันไนโตรเจนมีอาการคันที่ผิวหนัง (บางครั้งเจ็บปวด), จมูก, ทางเดินอาหาร, เลือดออกในมดลูก, เลือดออกใต้ผิวหนัง; "โรคเกาต์" อาจพัฒนาร่วมกับอาการปวดข้อ Uremia มีลักษณะอาการป่วย - คลื่นไส้, อาเจียน, สะอึก, เบื่ออาหาร, เบื่ออาหาร, ท้องร่วง ผิวหนังมีสีเหลืองซีด (เป็นภาวะโลหิตจางและ urochromes ที่ล่าช้า) ผิวแห้งมีรอยขีดข่วนรอยฟกช้ำที่แขนและขา ลิ้น - แห้ง, สีน้ำตาล ด้วยความก้าวหน้าของภาวะไตวายเรื้อรังอาการของ uremia เพิ่มขึ้น การกักเก็บโซเดียมนำไปสู่ความดันโลหิตสูง ซึ่งมักมีลักษณะเป็นมะเร็ง โรคจอประสาทตา ความดันโลหิตสูง ภาวะโลหิตจาง และอิเล็กโทรไลต์ทำให้เกิดความเสียหายต่อหัวใจ ในระยะสุดท้าย เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบจากไฟบรินหรือเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ (effusion pericarditis) ซึ่งบ่งชี้ว่ามีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี เมื่อ uremia ดำเนินไปอาการทางระบบประสาทจะเพิ่มขึ้นอาการกระตุกกระตุกปรากฏขึ้น encephalopathy ทวีความรุนแรงขึ้นจนถึงการพัฒนาของอาการโคม่าในปัสสาวะด้วยการหายใจที่เป็นกรดที่มีเสียงดัง (การหายใจ Kussmaul) แนวโน้มของผู้ป่วยต่อการติดเชื้อเป็นลักษณะเฉพาะ โรคปอดบวมเป็นเรื่องปกติ

เกณฑ์ห้องปฏิบัติการ

การวิเคราะห์ทางคลินิกของปัสสาวะ- โปรตีนในปัสสาวะ, hypoisostenuria, cylindruria, เม็ดเลือดขาวที่เป็นแบคทีเรียที่เป็นไปได้, ปัสสาวะ

การวิเคราะห์เลือด:

คลินิก- โรคโลหิตจาง, การเพิ่มขึ้นของอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง (ESR), เม็ดเลือดขาวในระดับปานกลางเป็นไปได้, การเปลี่ยนแปลงของสูตรเม็ดเลือดขาวไปทางซ้าย, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเป็นไปได้;

ชีวเคมี- การเพิ่มขึ้นของระดับของยูเรีย, creatinine, ไนโตรเจนตกค้างในเลือด, การเพิ่มขึ้นของไขมันทั้งหมด, B-lipoproteins, hyperkalemia, hypocoagulation, hypocalcemia, hyperphosphatemia, hypodysproteinemia, hypercholesterolemia

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ

– การตรวจเลือดทางคลินิกด้วยการตรวจหาเกล็ดเลือด

- การตรวจเลือดทางชีวเคมีโดยกำหนดระดับของครีเอตินิน, ยูเรีย, โคเลสเตอรอล, โปรตีน, อิเล็กโทรไลต์ (โพแทสเซียม, แคลเซียม, ฟอสฟอรัส, โซเดียม, คลอรีน);

- ความมุ่งมั่นของการขับโปรตีนทุกวัน

- การกำหนดสถานะการทำงานของไต (อัตราการกรองไต)

- สถานะกรดเบส

- ALT, AST;

— ตรวจเอกซเรย์ไต, กระดูก, ปอด.

การศึกษาในห้องปฏิบัติการและเครื่องมือเพิ่มเติม

- เฟอริติน;

— เปอร์เซ็นต์ (%) ของความอิ่มตัวของ Transferrin;

- การกำหนดฮอร์โมนพาราไธรอยด์

- ความมุ่งมั่นของการขับแคลเซียมในปัสสาวะ;

- การกำหนดอะไมเลสในเลือด

— ตัวอย่างโปรตีนตะกอน

- การหาปริมาณสารสลายไฟบรินในเลือด

— การศึกษากัมมันตภาพรังสี (renoangiography ทางอ้อม, renoscintigraphy แบบไดนามิกและแบบคงที่);

- เจาะชิ้นเนื้อของไต;

- การศึกษาการทำงานของกระเพาะปัสสาวะ

- เอคโคเอนเซฟาโลแกรม;

- echocardiography พร้อมการประเมินสถานะการทำงานของหัวใจ dopplerography ของหลอดเลือด

การวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยภาวะไตวายเรื้อรังในแพทย์ไม่ก่อให้เกิดปัญหาใด ๆ เนื่องจากลักษณะทางคลินิกของภาพและการเปลี่ยนแปลงของเลือดและปัสสาวะในห้องปฏิบัติการ สิ่งเดียวที่ต้องจำไว้เสมอคือคลินิกดังกล่าวอาจเกิดจากการกำเริบของภาวะไตวายเรื้อรังอันเป็นผลมาจากปัจจัยอุดตันและการพัฒนาของกระบวนการอักเสบเฉียบพลันในทางเดินปัสสาวะบนหรือล่าง ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ ระยะที่แท้จริงของภาวะไตวายเรื้อรังสามารถเกิดขึ้นได้ก็ต่อเมื่อมีการฟื้นฟูทางเดินปัสสาวะและการกำจัดกระบวนการอักเสบเฉียบพลัน สำหรับนักไตวิทยา การวินิจฉัยระยะเริ่มต้นและก่อนการฟอกไตของภาวะไตวายเรื้อรังเป็นสิ่งสำคัญ ซึ่งจะช่วยให้คุณสามารถร่างกลวิธีในการรักษาและกำหนดพยากรณ์โรคเกี่ยวกับไตได้

การระบุ CRF ตามกฎจะดำเนินการควบคู่ไปกับการวินิจฉัยโรคไตและรวมถึงประวัติของโรคอาการทางคลินิกการเปลี่ยนแปลงในการตรวจเลือดและปัสสาวะทั่วไปรวมถึงการศึกษาเฉพาะที่มุ่งระบุไตทั้งหมด หน้าที่และวิธีการประเมินพารามิเตอร์ทางสัณฐานวิทยาและการทำงานของไต

คำแนะนำจากผู้เชี่ยวชาญ

— นักทัศนมาตร: สภาพของอวัยวะ;

— นักประสาทวิทยา: การปรากฏตัวของโรคไข้สมองอักเสบ uremic และความดันโลหิตสูง;

— แพทย์ทางเดินอาหาร: การปรากฏตัวของภาวะแทรกซ้อนจากทางเดินอาหาร (โรคกระเพาะ, ตับอักเสบ, ลำไส้ใหญ่, ฯลฯ );

— แพทย์โรคหัวใจ: ความดันโลหิตสูงตามอาการ, หัวใจความดันโลหิตสูง;

— ศัลยแพทย์หัวใจ: เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบจากท่อปัสสาวะ (เจาะ);

- ผู้เชี่ยวชาญด้านระบบทางเดินปัสสาวะ: การปรากฏตัวของก้อนหินในส่วน pyelocaliceal ของไต, ท่อไต ฯลฯ

เป้าหมาย

ตามการจำแนกประเภทการรักษา CRF นั้นระบุไว้แล้วด้วยอัตราการกรองไตที่น้อยกว่า 60 มล. / นาทีซึ่งสอดคล้องกับระดับครีเอตินินที่ 140 ไมโครโมล / ลิตรสำหรับผู้ชายและ 105 ไมโครโมล / ลิตรสำหรับผู้หญิง ระดับ GFR ประมาณ 90 มล./นาที) ขอแนะนำให้รักษาระดับความดันโลหิตให้คงที่ตามตัวเลขเป้าหมาย< 130/80 мм рт.ст. а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.

การวินิจฉัยและการจัดการภาวะแทรกซ้อน

ระดับการรักษา

ผู้ป่วยนอก:ผู้ประกอบโรคศิลปะทั่วไป, แพทย์ประจำครอบครัว, ผู้เชี่ยวชาญโรคหัวใจ, แพทย์ระบบทางเดินอาหาร, ฯลฯ ; ผู้ป่วยใน - ข้อบ่งชี้สำหรับการรักษาผู้ป่วยใน

ผู้ป่วยที่เป็นโรค CRF จะต้องได้รับการสังเกตการจ่ายยาโดยนักไตวิทยา และในกรณีที่เขาไม่อยู่ โดยผู้ประกอบโรคศิลปะทั่วไป ณ สถานที่อยู่อาศัย

การสังเกตการจ่ายยาควรรวมถึง: การตรวจผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรังระยะที่ 1 ปีละ 3 ครั้ง ภาวะไตวายเรื้อรังระยะที่ 2 - 6 ครั้งต่อปี และภาวะไตวายเรื้อรังระยะที่ 3 - ทุกเดือน การแต่งตั้งระบบการปกครองที่เพียงพอ การจ้างงานและการคัดเลือก มาตรการด้านอาหารและการรักษาที่มีเหตุผล การระบุและการกำจัดปัจจัยที่ส่งผลต่อความก้าวหน้าของภาวะไตวายเรื้อรัง ในกรณีที่มีโรคระหว่างกัน ผู้ป่วยจะได้รับการตรวจเพิ่มเติม ผู้ป่วยที่มี CKD ระยะที่ 4 ควรได้รับการรักษาด้วยการฟอกไตหรือการล้างไตทางช่องท้อง หรือการบำบัดตามอาการ (หากมีข้อห้ามสำหรับการบำบัดทดแทนไต (RRT) ในสถานที่พำนัก

วิธีการรักษา

การบำบัดด้วยยาขั้นพื้นฐาน(ตามมาตรฐานสากลและโปรโตคอลที่ได้รับอนุมัติจากกระทรวงสาธารณสุขของประเทศยูเครน: โดยเฉพาะกลุ่มยา, ปริมาณ, ระยะเวลาของหลักสูตร) ​​และอื่น ๆ

การผ่าตัดรักษาหรือการรักษาประเภทอื่น (ข้อบ่งชี้)

วัตถุประสงค์หลักของการบำบัดด้วยอาหารสำหรับภาวะไตวายเรื้อรังคือการลดการบริโภคโปรตีนด้วยอาหาร - อาหารที่มีโปรตีนต่ำ (LPD) การควบคุมปริมาณของเหลว ลดการใช้อาหารที่มี Na+, K+, Mg2+, Cl-, ฟอสเฟต

ข้อจำกัดของโปรตีน

อาหารที่มีโปรตีนต่ำ (NBD) ช่วยยับยั้งการลุกลามของภาวะไตวายเรื้อรัง: ภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดและการเจริญเกินของไต, โปรตีนในปัสสาวะลดลง, อุบัติการณ์ของพาราไทรอยด์ทำงานเกินระดับทุติยภูมิลดลง และระดับของผลิตภัณฑ์เมแทบอลิซึมของไนโตรเจนลดลง

การแก้ไขความผิดปกติของแคลเซียมฟอสเฟต

ระดับฟอสฟอรัสในเลือดสูงขึ้นและการพัฒนาของ hyperparathyroidism ทุติยภูมิ (SHPT) ไม่เพียงแต่มีส่วนช่วยในการพัฒนากระดูกพรุนเท่านั้น แต่ยังส่งผลต่อการลุกลามของ CKD ด้วย ด้วยตัวชี้วัด GFR 40-50 มล./นาที ปริมาณฟอสฟอรัสในอาหารประจำวันไม่ควรเกิน 800-1000 มก. ด้วย GFR ต่ำกว่า 40 มล. / นาทีนอกเหนือจากข้อ จำกัด ด้านอาหารของฟอสฟอรัสถึง 1 กรัม / วัน สารยึดเกาะฟอสเฟต (PBS) ถูกกำหนด: สารยึดเกาะฟอสเฟต

ความดันโลหิต (BP) และการควบคุมโปรตีนในปัสสาวะ

สารยับยั้ง ACE (สารยับยั้ง ACE):

- enalapril - จาก 5 ถึง 40 มก. / วัน;

- perindopril - จาก 2 ถึง 8 มก. / วัน;

- quinapril - จาก 5 ถึง 20 มก. / วัน;

- moexipril - จาก 3.75 ถึง 15 มก. / วัน;

- ramipril - 2.5 ถึง 10 มก. / วัน

- สไปราพริล - ตั้งแต่ 3 ถึง 6 มก. / วัน

ตัวบล็อกตัวรับ Angiotensin II (ARBII):

- วาลซาร์แทน - จาก 80 ถึง 160 มก. / วัน;

- โลซาร์แทน - จาก 25 ถึง 100 มก. / วัน;

- candesartan - จาก 8 ถึง 32 มก. / วัน;

- irbesartan - 150 ถึง 300 มก. / วัน

- telmisartan - จาก 40 ถึง 80 มก. / วัน;

- eprosartan - จาก 400 ถึง 1200 มก. / วัน

ตัวบล็อกช่องแคลเซียม:

- แอมโลดิพีน - จาก 5 ถึง 10 มก. / วัน;

- lercanidipine - จาก 5 ถึง 10 มก. / วัน;

- diltiazem - จาก 30 ถึง 90 มก. / วันสามครั้ง;

- diltiazem ชะลอ - จาก 90 ถึง 300 มก. / วันสองครั้ง;

- verapamil - จาก 40 ถึง 120 มก. / วันจาก 2 ถึง 3 ครั้งต่อวัน

- verapamil retard - จาก 240 ถึง 480 มก. / วัน

ACE inhibitors (ACE inhibitors) และ angiotensin II receptor blockers (ARBs)อย่างมีนัยสำคัญกว่ายาขับปัสสาวะ แคลเซียมคู่อริและตัวบล็อกบี ลดโปรตีนในปัสสาวะและไมโครอัลบูมินูเรีย

ตัวบล็อกช่องแคลเซียม. กล่าวคือกลุ่มนิเฟดิพีน (dihydropyridine) ช่วยลดความดันโลหิตได้อย่างมีประสิทธิภาพ แต่ไม่ส่งผลต่อระดับโปรตีนในปัสสาวะและความก้าวหน้าของภาวะไตวายเรื้อรังซึ่งสัมพันธ์กับความสามารถในการลดเสียงของหลอดเลือดแดงส่วนปลายอย่างรวดเร็วและเพิ่มค้อนน้ำในระดับสูง ความดันโลหิตระบบ ในทางตรงกันข้าม ตัวบล็อกแคลเซียมแชนเนลที่ไม่ใช่ไฮโดรไพริดีน (verapamil, diltiazem) แทบไม่มีผลกระทบต่อกลไกการควบคุมการทำงานของไต ช่วยลดโปรตีนในปัสสาวะ และยับยั้งการเกิดพังผืดของไต การบรรลุความดันโลหิตเป้าหมายในโรคไตเรื้อรังเกิดขึ้นได้ด้วยการแต่งตั้งยาหลายชนิด

การแก้ไขภาวะโลหิตจาง

ความอิ่มตัวของธาตุเหล็กในร่างกายควบคุมโดยระดับ erythropoietin ในซีรั่มเป้าหมายที่สูงกว่า 100 ng/mL และความอิ่มตัวของ Transferrin > 20% หากจำเป็นให้เตรียมธาตุเหล็กในปริมาณธาตุเหล็กมากกว่า 200-300 มก. ต่อวัน ขนานกันใช้ยาอื่นที่จำเป็นในการรักษาโรคโลหิตจาง:

- กรดโฟลิก - ตั้งแต่ 5 ถึง 15 มก. / วัน

- ไพริดอกซิ (วิตามิน B6) - จาก 50 ถึง 200 มก. / วัน

ประเภทหลักของการบำบัดทดแทนสำหรับโรคโลหิตจางจากการขาด erythropoietin คือการแต่งตั้ง erythropoietin:

- Eprex - จาก 20 ถึง 100 U / kg สามครั้งต่อสัปดาห์

- recommon - จาก 20 ถึง 100 U / kg สามครั้งต่อสัปดาห์

การแก้ไขภาวะ hyperazotemia

เพื่อลดระดับของ azotemia สารพิษของ uremia ใช้ยาที่ช่วยเพิ่มการขับถ่าย

Hypoazotemic phytopreparations:

- hofitol - จาก 2 ถึง 3 เม็ดวันละสามครั้งเป็นเวลา 15 นาที ก่อนอาหารหรือ 2 หลอดวันละสองครั้งเข้ากล้ามหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำทุกวันเป็นเวลา 14-21 วัน;

- lespenephril (lespeflan) - จาก 3 ถึง 6 ช้อนชาต่อวันหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำในอัตรา 1 มล. / กก. ของน้ำหนักของผู้ป่วย

Enterosorption ด้วยการใช้ enterosorbents - 1.5-2 ชั่วโมงก่อนหรือหลังอาหารและยา:

— ถ่านกัมมันต์- มากถึง 5 กรัม 3 ถึง 4 ครั้ง / วัน

- คาร์บอเนตทรงกลม - มากถึง 5 กรัมจาก 3 ถึง 4 ครั้ง / วัน

- enterosgel - 1 ช้อนโต๊ะ (15.0 กรัม) 3 ถึง 4 ครั้ง / วัน

- ซอร์บิเจล - 1 ช้อนโต๊ะ (15.0 กรัม) 3 ถึง 4 ครั้ง / วัน

- enterodesis - 5 มล. ต่อน้ำ 1,000 มล. 3 ถึง 4 ครั้ง / วัน;

- โพลีฟีแพน - 1 ช้อนโต๊ะ (15.0 กรัม) 2 ถึง 4 ครั้ง / วันหรือในอัตรา 0.5 กรัม / กิโลกรัมของน้ำหนักตัว / วัน

การล้างไตในลำไส้ด้วยการแนะนำเข้าสู่ลำไส้ใหญ่ผ่านโพรบจาก 8 ถึง 10 ลิตรของสารละลายที่ประกอบด้วย: ซูโครส - 90 g / l; กลูโคส - 8 g / l โพแทสเซียมคลอไรด์ - 0.2 g / l โซเดียมไบคาร์บอเนต - 1 g / l โซเดียมคลอไรด์ - 1 g / l

การแก้ไขภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ

กำหนดเป้าหมาย LDL-C ในผู้ใหญ่ที่เป็นโรคไตเรื้อรัง< 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП >1 มิลลิโมล/ลิตร (40 มก./ดล.); TG< 2,3 ммоль/л.

สแตติน:

- โลวาสแตติน - ตั้งแต่ 10 ถึง 80 มก. / วัน;

- ซิมวาสแตติน - ตั้งแต่ 10 ถึง 40 มก. / วัน;

- pravastatin - ตั้งแต่ 10 ถึง 40 มก. / วัน

- อะทอร์วาสแตติน - ตั้งแต่ 10 ถึง 40 มก. / วัน;

- ฟลูวาสแตติน - ตั้งแต่ 10 ถึง 40 มก. / วัน

สแตตินขัดขวางเอ็นไซม์หลักของการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลในตับและมีผลในการลดไขมันอย่างเด่นชัด ระดับคอเลสเตอรอล LDL ที่ต้องการ -< 2,6 ммоль/л.

ไฟเบรต:

- gemfibrozil - 600 มก. วันละสองครั้ง

- fenofibrate - 200 มก. / วัน

ไฟเบรตถูกกำหนดไว้สำหรับไตรกลีเซอไรด์ > 5.7 มิลลิโมล/ลิตร (500 มก./ดล.) โดยให้ยาตามการทำงานของไต การรวมไฟเบรตและสแตตินไม่เป็นที่ต้องการ เนื่องจากมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดการสลาย rhabdomyolysis

ข้อบ่งชี้สำหรับการรักษา CRF:

- ระดับ creatinine ในซีรัม - สูงกว่า 0.528 mmol / l (ด้วยโรคไตจากเบาหวาน - สูงกว่า 0.353 mmol / l) ทวารหลอดเลือดแดงถูกทับด้วย creatinine ที่เพิ่มขึ้นอีก - "input" ในการฟอกไต

- เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, โรคระบบประสาท, โรคไข้สมองอักเสบ, ภาวะโพแทสเซียมสูง, ความดันโลหิตสูง, ความสมดุลของกรดเบสในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรัง

วันนี้มีการใช้วิธีการรักษา CRF ต่อไปนี้ในยูเครน: การฟอกเลือดเรื้อรังร่วมกับการดูดซึมเลือดและการกรองเลือดการฟอกไตในช่องท้องและการปลูกถ่ายไต

การพยากรณ์โรคไม่ดีและดีขึ้นด้วยการบำบัดทดแทนไต (RRT) และการปลูกถ่ายไต

การป้องกัน

การตรวจหาและรักษาโรคไตอย่างทันท่วงทีซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของ CRF เช่น ไตวายเฉียบพลันและไตอักเสบเรื้อรัง โรคไตจากเบาหวาน

ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง คำนิยาม. การจำแนกประเภท. คลินิก. การวินิจฉัย การรักษา.

ความเกี่ยวข้องของปัญหา

ความชุกของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังที่มีนัยสำคัญทางคลินิก (CHF) ในประชากรอย่างน้อย 1.5-3.0% ในบรรดาผู้ที่มีอายุมากกว่า 65 ปี อุบัติการณ์ของ CHF เพิ่มขึ้นเป็น 6-10% และ decompensation กลายเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการรักษาในโรงพยาบาลของผู้ป่วยสูงอายุ จำนวนผู้ป่วยที่มีอาการผิดปกติของช่องซ้ายอย่างน้อย 4 เท่าสูงกว่าจำนวนผู้ป่วยที่มี CHF รุนแรงทางคลินิก ใน 15 ปี จำนวนการรักษาในโรงพยาบาลที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค CHF เพิ่มขึ้นสามเท่า และใน 40 ปีเพิ่มขึ้น 6 เท่า การรอดชีวิตห้าปีของผู้ป่วยที่มี CHF ยังคงต่ำกว่า 50% เสี่ยงเสียชีวิตกะทันหันสูงกว่าประชากรทั่วไปถึง 5 เท่า ในสหรัฐอเมริกามีผู้ป่วย CHF มากกว่า 2.5 ล้านคน ผู้ป่วยประมาณ 200,000 คนเสียชีวิตทุกปี อัตราการรอดชีวิต 5 ปีหลังจากเริ่มมีอาการของ CHF คือ 50%

ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (CHF) เป็นความผิดปกติของการทำงานของหัวใจ (ปั๊ม) โดยมีอาการที่เกี่ยวข้องกัน ซึ่งประกอบด้วยระบบไหลเวียนโลหิตไม่สามารถส่งเลือดที่จำเป็นสำหรับการทำงานปกติไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อ ดังนั้นนี่คือความไม่สมส่วนระหว่างสถานะของการไหลเวียนโลหิตและการเผาผลาญซึ่งเพิ่มขึ้นตามการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของกระบวนการที่สำคัญ สภาพทางพยาธิสรีรวิทยาที่ความผิดปกติของหัวใจไม่อนุญาตให้รักษาระดับการไหลเวียนโลหิตที่จำเป็นสำหรับการเผาผลาญในเนื้อเยื่อ

CHF สามารถพัฒนากับพื้นหลังของเกือบทุกโรคของระบบหัวใจและหลอดเลือด แต่สามรูปแบบหลักคือรูปแบบ nosological ต่อไปนี้:

- โรคหัวใจขาดเลือด (CHD)

— ความดันโลหิตสูง

- ข้อบกพร่องของหัวใจ

โรคหัวใจขาดเลือด. จากการจำแนกประเภทที่มีอยู่ ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (AMI) และคาร์ดิโอไมโอแพทีขาดเลือด (ICMP เป็นหน่วย nosological ที่แนะนำในการปฏิบัติทางคลินิกโดย ICD-10) โดยเฉพาะอย่างยิ่ง นำไปสู่การพัฒนาของ CHF กลไกการเกิดขึ้นและความก้าวหน้าของ CHF เนื่องจาก AMI เกิดจากการเปลี่ยนแปลงทางเรขาคณิตและการหดตัวในท้องถิ่นของกล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งเรียกว่า "การเปลี่ยนแปลงของหัวใจห้องล่างซ้าย (LV)" โดย ICMP จะเกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายทั้งหมดที่เรียกว่า คำว่า "ไฮเบอร์เนต ("ไฮเบอร์เนต") ของกล้ามเนื้อหัวใจตาย"

ความดันโลหิตสูง โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของความดันโลหิตสูงมีการปรับโครงสร้างโครงสร้างของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งมีชื่อเฉพาะ - "หัวใจความดันโลหิตสูง" กลไกของ CHF ในกรณีนี้เกิดจากการพัฒนาความผิดปกติของ LV diastolic

ข้อบกพร่องของหัวใจ จนถึงปัจจุบัน ยูเครนมีลักษณะการพัฒนาของ CHF อันเนื่องมาจากความผิดปกติของไขข้อที่ได้มาและไม่ได้รับการแก้ไข

ต้องพูดสองสามคำเกี่ยวกับคาร์ดิโอไมโอแพทีแบบพอง (DCM) ซึ่งเป็นสาเหตุของ CHF DCM เป็นโรคที่ค่อนข้างหายากจากสาเหตุที่ไม่ระบุรายละเอียด ซึ่งพัฒนาตั้งแต่อายุยังน้อย และนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรวดเร็ว

การสร้างสาเหตุของ CHF เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการเลือกกลยุทธ์การรักษาสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย

ลักษณะทางพยาธิกำเนิดของภาวะหัวใจล้มเหลว

จากมุมมองของทฤษฎีสมัยใหม่ บทบาทหลักในการกระตุ้นกลไกการชดเชย (อิศวร, กลไกแฟรงก์สตาร์ลิ่ง, การหดตัวของหลอดเลือดส่วนปลาย) เล่นโดยการกระตุ้นมากเกินไปของฮอร์โมนท้องถิ่นหรือเนื้อเยื่อประสาท เหล่านี้ส่วนใหญ่เป็นระบบความเห็นอกเห็นใจ - ต่อมหมวกไต (SAS) และเอฟเฟกต์ - norepinephrine และ adrenaline และระบบ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) และเอฟเฟกต์ - angiotensin II (A-II) และ aldosterone เช่นเดียวกับระบบของ natriuretic ปัจจัย. ปัญหาคือกลไก "เปิดตัว" ของการกระตุ้นด้วยฮอร์โมน neurohormone เป็นกระบวนการทางสรีรวิทยาที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ เมื่อเวลาผ่านไปการกระตุ้นการชดเชยระยะสั้นของระบบ neurohormonal ของเนื้อเยื่อจะกลายเป็นสิ่งที่ตรงกันข้าม - การกระตุ้นมากเกินไปเรื้อรัง หลังมาพร้อมกับการพัฒนาและความก้าวหน้าของความผิดปกติของซิสโตลิกและไดแอสโตลิกของช่องซ้าย (การเปลี่ยนแปลง)

หากหัวใจเสียหาย ปริมาตรของหัวใจห้องล่างจะลดลง และปริมาตรและความดันส่วนปลาย diastolic ในห้องนี้จะเพิ่มขึ้น สิ่งนี้จะเพิ่มการยืดตัวของเส้นใยกล้ามเนื้อปลาย diastolic ซึ่งนำไปสู่การหดสั้นของซิสโตลิกมากขึ้น (กฎของสตาร์ลิ่ง) กลไกสตาร์ลิ่งช่วยรักษาระดับการเต้นของหัวใจ แต่ความดัน diastolic ที่เพิ่มขึ้นเรื้อรังจะถูกส่งไปยัง atria, pulmonary veins หรือ vein ของระบบไหลเวียน การเพิ่มความดันของเส้นเลือดฝอยจะมาพร้อมกับการขยายตัวของของเหลวพร้อมกับการพัฒนาของอาการบวมน้ำ การเต้นของหัวใจลดลง โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อความดันโลหิตลดลง จะกระตุ้น SAS ซึ่งกระตุ้นการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ อัตราการเต้นของหัวใจ น้ำเสียงของหลอดเลือดดำ และการลดลงของเลือดไปเลี้ยงไตทำให้อัตราการกรองไตลดลง การดูดซึมน้ำและโซเดียมคลอไรด์กลับคืนมา และ การเปิดใช้งาน RAAS

การขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อใน CHF ไม่ได้เป็นเพียงผลการเชื่อมโยงในการเกิดโรค แต่ยังเป็นปัจจัยที่มีผลกระตุ้นโดยตรงต่อส่วนประกอบชั้นนำอื่น ๆ ของมัน - การลดลงของความสามารถในการสูบน้ำของหัวใจ, พรีโหลด, อาฟเตอร์โหลดและจังหวะการเต้นของหัวใจ ภาวะขาดออกซิเจนเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนหลายองค์ประกอบและหลายขั้นตอน ผลกระทบหลักโดยตรงของการขาดออกซิเจนมุ่งเป้าไปที่เป้าหมายที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่นในระดับต่างๆ ได้แก่ สิ่งมีชีวิต ระบบ เซลล์ และเซลล์ย่อย ในระดับเซลล์ย่อย การขาดออกซิเจนจะเริ่มต้นการพัฒนาของอะพอพโทซิส

ผลลัพธ์ของกระบวนการที่อธิบายไว้คือการเพิ่มขึ้นของความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายและปริมาณเลือดหมุนเวียนที่เพิ่มขึ้นตามการเพิ่มขึ้นของอาฟเตอร์โหลดและพรีโหลด

คลินิกหัวใจล้มเหลว

ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีภาวะหัวใจล้มเหลวปฐมภูมิ การร้องเรียนที่พบบ่อยที่สุดคือหายใจลำบากในการหายใจ โดยเริ่มแรกเกี่ยวข้องกับการออกกำลังกายและเคลื่อนไปถึงกระดูกออร์โธปิดี ท่าทาง paroxysmal ไปจนถึงหายใจลำบากเมื่อพัก โดดเด่นด้วยการร้องเรียนของอาการไอที่ไม่ก่อผล Nocturia ผู้ป่วยที่มีอาการ CHF อ่อนแรง อ่อนเพลีย ซึ่งเป็นผลมาจากปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อโครงร่างและระบบประสาทส่วนกลางลดลง

ด้วยความล้มเหลวของหัวใจห้องล่างขวา มีการร้องเรียนเกี่ยวกับความเจ็บปวดในภาวะ hypochondrium ที่ถูกต้องเนื่องจากความซบเซาในตับ, เบื่ออาหาร, คลื่นไส้เนื่องจากลำไส้บวมหรือการไหลเวียนของระบบทางเดินอาหารลดลง, อาการบวมน้ำที่ส่วนปลาย

จากการตรวจ สังเกตได้ว่าผู้ป่วยบางรายถึงแม้จะเป็นโรค CHF ขั้นรุนแรง ก็ยังดูดีเวลาพัก ในขณะที่คนอื่นๆ มีอาการหายใจลำบากเมื่อพูดคุยหรือมีกิจกรรมเพียงเล็กน้อย ผู้ป่วยที่มีหลักสูตรระยะยาวและรุนแรงมีลักษณะเป็นแคชซีเซียน

ในผู้ป่วยบางรายพบอิศวร ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด ความดันชีพจรลดลง แขนขาเย็น และเหงื่อออก (สัญญาณของการกระตุ้น SAS)

การตรวจหัวใจเผยให้เห็นแรงกระตุ้นของหัวใจ แรงกระตุ้นปลายที่ขยายหรือสูงขึ้น (การขยายตัวของหัวใจห้องล่างหรือการขยายตัวมากเกินไป) การอ่อนตัวของโทนเสียง I จังหวะควบของโปรโตไดแอสโตลิก

ด้วยความล้มเหลวของหัวใจห้องล่างซ้ายหายใจลำบาก rales แห้ง (โรคหลอดลมอักเสบแออัด) ได้ยินเสียง crepitus ในส่วนพื้นฐานของปอดความหมองคล้ำในส่วนฐาน (hydrothorax) สามารถกำหนดได้

ด้วยภาวะหัวใจล้มเหลวด้านขวา, เส้นเลือดที่คอบวม, การขยายตัวของตับจะถูกตรวจพบ; การกดทับเล็กน้อยสามารถเพิ่มการบวมของเส้นเลือดที่คอ - การสะท้อนกลับของตับที่เป็นบวก น้ำในช่องท้องและ anasarca ปรากฏในผู้ป่วยบางราย

การวินิจฉัยภาวะหัวใจล้มเหลว

การวินิจฉัยทางคลินิกขั้นสุดท้ายเกี่ยวกับภาวะหัวใจล้มเหลวสามารถทำได้โดยพิจารณาจากข้อมูลเครื่องมือเท่านั้น โดยเฉพาะ EchoCG เช่นเดียวกับ X-ray ของหน้าอก ECG และข้อมูลการวิจัยในห้องปฏิบัติการ

ด้วยความช่วยเหลือของ echocardiography การประเมินสิ่งต่อไปนี้: สภาพของวาล์ว, การปรากฏตัวของ shunts, โป่งพอง, สภาพของเยื่อหุ้มหัวใจ, การปรากฏตัวของเนื้องอกหรือ thrombi เช่นเดียวกับฟังก์ชั่นการหดตัว (การเปลี่ยนแปลงแบบกระจายหรือความผิดปกติในระดับภูมิภาค, การประเมินเชิงปริมาณ), การปรากฏตัวของยั่วยวนของกล้ามเนื้อหัวใจ, การขยายห้อง, กำหนดฟังก์ชั่นซิสโตลิกทั่วโลก - FV

มีบทบาทสำคัญในการวินิจฉัยภาวะหัวใจล้มเหลวโดยการตรวจเอ็กซ์เรย์ของ OGP: - การประเมินขนาดของหัวใจ (ดัชนีหัวใจทรวงอก); - การมีอยู่และความรุนแรงของความเมื่อยล้าในปอด - การวินิจฉัยแยกโรคด้วยโรคของระบบทางเดินหายใจ - การวินิจฉัยและการควบคุมประสิทธิผลของการรักษาภาวะแทรกซ้อนของภาวะหัวใจล้มเหลว (ปอดบวม hydrothorax เส้นเลือดอุดตันที่ปอด)

ส่วนสำคัญของการตรวจในกลุ่มอาการของโรค HF คือ ECG ซึ่งช่วยในการตรวจหาการเจริญเติบโตมากเกินไป ขาดเลือด การเปลี่ยนแปลงโฟกัส ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ และการปิดกั้น และยังใช้เพื่อควบคุมการบำบัดด้วย B-blockers ยาขับปัสสาวะ การเต้นของหัวใจไกลโคไซด์ อะมิโอดาโรน

การทดสอบการเดิน 6 นาทีใช้เพื่อกำหนดคลาสการทำงาน (FC) ในผู้ป่วย วิธีนี้มีการใช้กันอย่างแพร่หลายในสหรัฐอเมริกาในช่วง 4-5 ปีที่ผ่านมา รวมทั้งในการทดลองทางคลินิก สภาพของผู้ป่วยที่สามารถเอาชนะจาก 426 ถึง 550 ม. ใน 6 นาทีสอดคล้องกับ CHF ที่ไม่รุนแรง จาก 150 ถึง 425 ม. - ปานกลางและผู้ที่ไม่สามารถเอาชนะแม้แต่ 150 ม. - การชดเชยที่รุนแรง ดังนั้นการจำแนกตามหน้าที่ของ CHF สะท้อนถึงความสามารถของผู้ป่วยในการออกกำลังกายและแสดงระดับของการเปลี่ยนแปลงในการสำรองการทำงานของร่างกาย นี่เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งในการประเมินการเปลี่ยนแปลงของสภาพของผู้ป่วย

การตรวจทางห้องปฏิบัติการสำหรับภาวะหัวใจล้มเหลวรวมถึงการนับเม็ดเลือดอย่างสมบูรณ์ (ฮีโมโกลบิน, เม็ดเลือดแดง, เม็ดเลือดขาว, เกล็ดเลือด, ฮีมาโตคริต, ESR), การตรวจปัสสาวะทั่วไป, การตรวจเลือดทางชีวเคมี (อิเล็กโทรไลต์ -K +, Na +, creatinine, บิลิรูบิน, เอนไซม์ตับ - ALT, AST, อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส , กลูโคส).

การจำแนก CH

ในยูเครนมีการใช้การจำแนกประเภทของสมาคมโรคหัวใจแห่งยูเครนปี 2549 ตามขั้นตอน HF ที่แตกต่างกัน (ขึ้นอยู่กับการจำแนกประเภทของ V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazhesko) ตัวแปรความผิดปกติ (ตาม echocardiography) และคลาสการทำงาน ( ตามการจัดประเภท NYHA)

การจำแนกประเภทตามหน้าที่ของสมาคมโรคหัวใจนิวยอร์กนั้นสะดวกที่สุดและตรงตามข้อกำหนดของการปฏิบัติ โดยสมมติว่ามีการจัดสรรคลาสการทำงานสี่คลาสตามความสามารถของผู้ป่วยในการทนต่อการออกกำลังกาย การจำแนกประเภทนี้แนะนำให้ใช้โดย WHO หลักการที่เป็นรากฐานคือการประเมินความสามารถทางกายภาพ (การทำงาน) ของผู้ป่วย ซึ่งสามารถระบุได้โดยแพทย์ที่มีการซักประวัติที่ตรงเป้าหมาย ละเอียดถี่ถ้วน และแม่นยำ โดยไม่ต้องใช้เทคนิคการวินิจฉัยที่ซับซ้อน

สี่คลาสการทำงาน (FC) ของ CHF ได้รับการระบุแล้ว

ไอ เอฟซี. ผู้ป่วยไม่มีข้อจำกัดในการออกกำลังกาย การออกกำลังกายแบบธรรมดาไม่ก่อให้เกิดอาการอ่อนแรง (มึนหัว) ใจสั่น หายใจลำบาก หรือเจ็บหน้าอก

ทู เอฟซี ข้อ จำกัด ของการออกกำลังกายในระดับปานกลาง ผู้ป่วยรู้สึกสบายเวลาพักผ่อน แต่การออกกำลังกายตามปกติทำให้เกิดความอ่อนแอ (มึนหัว) ใจสั่น หายใจถี่ หรือเจ็บหน้าอก

III เอฟซี ข้อ จำกัด ที่รุนแรงของการออกกำลังกาย ผู้ป่วยรู้สึกสบายเพียงพักผ่อน แต่น้อยกว่าการออกกำลังกายตามปกติทำให้เกิดความอ่อนแอ (อาการวิงเวียนศีรษะ) ใจสั่นหายใจถี่หรือปวดเมื่อยตามร่างกาย

ไอ วี เอฟซี ไม่สามารถทำภาระใด ๆ ได้โดยไม่รู้สึกไม่สบาย อาการของโรคหัวใจล้มเหลวหรือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบอาจเกิดขึ้นขณะพัก เมื่อทำการโหลดขั้นต่ำความรู้สึกไม่สบายจะเพิ่มขึ้น

เป็นพลวัตของ FC ในระหว่างการรักษาที่ช่วยให้เราสามารถตัดสินใจได้อย่างเป็นกลางว่ามาตรการการรักษาของเรานั้นถูกต้องและประสบความสำเร็จหรือไม่ การศึกษาที่ดำเนินการยังพิสูจน์ความจริงที่ว่าคำจำกัดความของ FC ในระดับหนึ่งกำหนดล่วงหน้าการพยากรณ์โรคที่เป็นไปได้ของโรค

ในการปฏิบัติทางคลินิก การพิจารณาความแตกต่างของความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นสิ่งสำคัญสำหรับแนวทางการรักษาที่แตกต่างออกไป ในทางคลินิกทั้ง systolic และ diastolic นั้นมีอาการประเภทเดียวกัน - หายใจถี่, ไอ, หายใจดังเสียงฮืด ๆ, orthopnea ในกรณีที่ไม่มีข้อมูล EchoCG คุณสามารถลองกำหนดความแตกต่างของความผิดปกติโดยใช้ข้อมูลทางคลินิกและรังสี โดยคำนึงถึงสาเหตุของภาวะหัวใจล้มเหลว ข้อมูลการตรวจคนไข้ การกำหนดขอบเขตของการกระทบหัวใจและการถ่ายภาพรังสี เช่นเดียวกับข้อมูล ECG ( ยั่วยวน, การขยายตัว, การเปลี่ยนแปลงของ cicatricial ในการแปล, การปรากฏตัวของสัญญาณของหลอดเลือดโป่งพองของหัวใจ, ฯลฯ . )

การรักษา CHF

เป้าหมายของการรักษา HF คือ:

การกำจัดหรือลดอาการทางคลินิกของ CHF - เพิ่มความเหนื่อยล้า, ใจสั่น, หายใจถี่, บวมน้ำ;

การป้องกันอวัยวะเป้าหมาย - หลอดเลือด, หัวใจ, ไต, สมอง (คล้ายกับการรักษาความดันโลหิตสูง) เช่นเดียวกับ

การป้องกันการพัฒนาภาวะทุพโภชนาการของกล้ามเนื้อลาย

ปรับปรุงคุณภาพชีวิต,

อายุขัยเพิ่มขึ้น

ลดจำนวนการรักษาในโรงพยาบาล

มีการรักษาที่ไม่ใช่ยาและยา

วิธีที่ไม่ใช่ยา

อาหาร. หลักการสำคัญคือการจำกัดการบริโภคเกลือและของเหลวในระดับที่น้อยกว่า ในระยะใดของ CHF ผู้ป่วยควรดื่มน้ำอย่างน้อย 750 มล. ต่อวัน การจำกัดปริมาณเกลือสำหรับผู้ป่วยที่มี CHF I FC - น้อยกว่า 3 กรัมต่อวัน สำหรับผู้ป่วยที่มี ІІ-ІІІ FC - 1.2-1.8 กรัมต่อวัน สำหรับผู้ป่วยที่มี FC IV - น้อยกว่า 1 กรัมต่อวัน

การฟื้นฟูสมรรถภาพร่างกาย ตัวเลือก - การเดินหรือปั่นจักรยานออกกำลังกายวันละ 20-30 นาที สูงสุด 5 ครั้งต่อสัปดาห์ โดยใช้การตรวจสอบความเป็นอยู่ที่ดี อัตราการเต้นของหัวใจ (การโหลดถือว่าได้ผลเมื่อ 75-80% ของอัตราการเต้นของหัวใจสูงสุดของผู้ป่วย) ถึง).

การรักษาโรคหัวใจล้มเหลว

รายการยาทั้งหมดที่ใช้รักษา CHF แบ่งออกเป็นสามกลุ่ม: หลัก, เพิ่มเติม, ยาเสริม

ยากลุ่มหลักตรงตามเกณฑ์ของ "ยาแห่งหลักฐาน" และแนะนำให้ใช้ในทุกประเทศทั่วโลก: สารยับยั้ง ACE, ยาขับปัสสาวะ, SG, ß-blockers (นอกเหนือจากสารยับยั้ง ACE)

กลุ่มเพิ่มเติม ประสิทธิภาพและความปลอดภัยที่ได้รับการพิสูจน์โดยการศึกษาขนาดใหญ่ อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องมีการชี้แจง (การวิเคราะห์เมตา): คู่อริอัลโดสเตอโรน, แอนจิโอเทนซิน I รีเซพเตอร์คู่อริ, CCBs ของรุ่นล่าสุด

ยาเสริมการใช้งานถูกกำหนดโดยสถานการณ์ทางคลินิกบางอย่าง ซึ่งรวมถึงยาขยายหลอดเลือดส่วนปลาย ยาต้านการเต้นของหัวใจ ยาต้านเกล็ดเลือด ยาต้านการแข็งตัวของเลือดโดยตรง ยาไอโนโทรปิกเชิงบวกที่ไม่ใช่ไกลโคไซด์ คอร์ติโคสเตียรอยด์ สแตติน

แม้จะมียาให้เลือกมากมาย แต่ยาหลายขนาน (ใบสั่งยาที่ไม่ยุติธรรมสำหรับกลุ่มยาจำนวนมาก) ก็ไม่เป็นที่ยอมรับในการรักษาผู้ป่วย ในเวลาเดียวกันวันนี้ที่ระดับของลิงค์โพลีคลินิกกลุ่มยาหลักสำหรับการรักษา CHF ไม่ได้ครอบครองตำแหน่งผู้นำเสมอไปบางครั้งการตั้งค่าให้กับยาของกลุ่มที่สองและสาม

หลักการใช้ยาพื้นฐานร่วมกันในการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลว

1. การรักษาด้วยยาเดี่ยวในการรักษา CHF นั้นไม่ค่อยได้ใช้ และในกรณีนี้ มีเพียงสารยับยั้ง ACE เท่านั้นที่สามารถใช้ได้ในระยะเริ่มต้นของ CHF

2. การบำบัดแบบคู่ด้วยตัวยับยั้ง ACE + ยาขับปัสสาวะนั้นเหมาะสมที่สุดสำหรับผู้ป่วยที่มี CHF P-III FC NYHA ที่มีจังหวะไซนัส ปัจจุบันยังไม่มีการใช้โครงการขับปัสสาวะ + ไกลโคไซด์ซึ่งเป็นที่นิยมอย่างมากในทศวรรษ 1950 และ 1960

3. การบำบัดแบบสามขั้นตอน (ACE inhibitor + diuretic + glycoside) - เป็นมาตรฐานในการรักษา CHF ในยุค 80 และตอนนี้ยังคงเป็นระบบการปกครองที่มีประสิทธิภาพในการรักษา CHF อย่างไรก็ตามสำหรับผู้ป่วยที่มีจังหวะไซนัสแนะนำให้เปลี่ยน ไกลโคไซด์ด้วย ß-blocker

4. มาตรฐานทองคำตั้งแต่ต้นยุค 90 ถึงปัจจุบันเป็นการรวมกันของยาสี่ตัว - ACE inhibitor + diuretic + glycoside + ß-blocker

ภาวะหลอดเลือดไม่เพียงพอเฉียบพลัน

ภายใต้เงื่อนไขนี้ มีการรวบรวมความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตเฉียบพลันหลายอย่าง ซึ่งไม่รวมอยู่ในแนวคิดเรื่องการหยุดไหลเวียนโลหิตหรือการช็อก ขอบเขตกับส่วนหลังมีการกำหนดไว้ไม่ดีจนมักใช้คำหนึ่งแทนคำอื่น

การยุบเป็นภาวะที่ความผิดปกติของการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วงเกิดขึ้นจากการละเมิดอัตราส่วนระหว่างความจุของหลอดเลือดและปริมาตรของเลือดหมุนเวียน

คำจำกัดความนี้หมายถึงความพ่ายแพ้ของร่างกายด้วยกลไกการป้องกันที่ไม่บุบสลาย ผลของการล่มสลายเป็นเรื่องยากที่จะคาดเดา อาจทำให้เสียชีวิต ฟื้นตัวโดยไม่มีผลกระทบ หรือช็อกได้

สรีรวิทยาทางพยาธิวิทยา

อาการหลักของการยุบคือความดันโลหิตลดลง ซึ่งปกติจะต่ำกว่า 10.7 kPa (80 mm Hg. Art.) หรือต่ำกว่า 2/3 ของความดันโลหิตปกติของผู้ป่วยโดยที่พัลส์ส่วนปลายหายไป ลักษณะเฉพาะของความดันเลือดต่ำนี้คือลักษณะที่ปรากฏอย่างกะทันหันเนื่องจากการปรับตัวของสิ่งมีชีวิตที่ไม่ดี นี่เป็นหนึ่งในปัจจัยที่แยกความแตกต่างจากการกระแทกซึ่งการกระตุ้นกลไกการป้องกันนำไปสู่การพัฒนาที่ช้าของสถานะทางพยาธิวิทยาของโรคในปัจจุบัน

การไม่มี "ปฏิกิริยาป้องกัน" นี้เป็นลักษณะของเนื้อเยื่อและระบบบางอย่าง:

กล้ามเนื้อหัวใจตายจากการที่หัวใจเต้นช้าเกิดขึ้นระหว่างการล่มสลาย

การไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วง (ซีด, เย็น, ไม่มีตัวเขียว, ผิวสีหินอ่อน);

การไหลเวียนของหลอดเลือดดำ (ความดันเลือดดำต่ำเส้นเลือดไม่อยู่ใต้สายรัด)

การไหลเวียนในสมอง (ความจำเสื่อมบ่อยครั้ง, กระสับกระส่ายและเพ้อ, บางครั้งชักและถึงกับเป็นลม);

การไหลเวียนของไต (เมื่อยุบมักจะมี oligo- หรือ anuria);

ระบบประสาท (เหงื่อออกมากเกินไป, ใบหน้าซีด, คลื่นไส้)

สาเหตุของการล่มสลายมีมากมาย อาจเป็นผลมาจาก:

ก) hypovolemia เฉียบพลันเนื่องจากมีเลือดออก, ภาวะขาดน้ำนอกเซลล์ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ hyponatremia);

b) การลดลงของการเต้นของหัวใจเนื่องจากการละเมิดจังหวะการเต้นของหัวใจในทิศทางของการเร่งความเร็ว (หัวใจเต้นเร็ว, การหมุนของปลายหัวใจ) หรือการลดลง (ปมหรือไซนัสหัวใจเต้นช้า, บล็อก atrioventricular);

c) ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตเนื่องจากการอุดโพรงของหัวใจที่ยากลำบากเช่นการกดทับของหัวใจ

d) การลดลงของความต้านทานต่อพ่วงเนื่องจากปฏิกิริยาทุติยภูมิของ vasovasal reflex ในผู้ป่วยที่ไม่สามารถควบคุมได้ภายใต้ความเครียดทางอารมณ์

จ) hyperventilation ซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการช่วยหายใจในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดไม่เพียงพอกับภาวะ hypercapnia เช่นเดียวกับเมื่อใช้ vasodilators

ปัจจัยเหล่านี้อาจนำมารวมกัน เป็นชุดค่าผสมที่สังเกตได้ในการล่มสลายที่ปรากฏในระยะเริ่มต้นของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (ควรแยกความแตกต่างจากการช็อกจากโรคหัวใจ) เป็นผลมาจากพิษของ barbiturates ในระหว่างการยุบ ของเหลวอาจสะสมในโซน splanchnicus มันยังมีลักษณะโดยฤทธิ์ยับยั้งของยาในกล้ามเนื้อหัวใจ

ภาวะช็อกนั้นมีลักษณะเฉพาะโดยกลุ่มอาการ ซึ่งสาระสำคัญทางคลินิกแสดงโดยการกระจายความเสียหายต่อเซลล์สมองและความคลาดเคลื่อนรองระหว่างปริมาณเลือดในเนื้อเยื่อต่อความต้องการของร่างกาย บางครั้งก็นำไปสู่ความตายด้วยตัวมันเอง อย่างไรก็ตาม ระยะของการย้อนกลับไม่ได้ในมนุษย์ยังไม่ได้รับการกำหนดอย่างชัดเจน

เนื่องจากความยากลำบากในการกำหนด "ช็อต" ทางคลินิก จึงมีการเสนอคำจำกัดความจำนวนมาก ซึ่งคำจำกัดความของ Wilson เป็นที่ยอมรับมากที่สุด ตามเขาผู้ป่วยที่อยู่ในภาวะช็อกมีสามสัญญาณหรือมากกว่า:

ความดันซิสโตลิกเท่ากับหรือน้อยกว่า 10.7 kPa (80 mmHg);

ปริมาณเลือดไม่เพียงพอไปยังเนื้อเยื่อซึ่งแสดงออกโดยสีผิวเปียก, เย็น, เขียว, หินอ่อนหรือดัชนีการเต้นของหัวใจลดลงต่ำกว่า 2.5 ลิตร / นาที

ขับปัสสาวะน้อยกว่า 25 มล./ชม.;

ภาวะกรดที่มีปริมาณไบคาร์บอเนตน้อยกว่า 21 mmol / l และ lactic acidemia มากกว่า 15 มก. ต่อ 100 มล.

สาเหตุของการช็อก

การรักษาการไหลเวียนของโลหิตในร่างกายให้เพียงพอเป็นผลมาจากการปฏิสัมพันธ์ที่มีเหตุผลระหว่างสามปัจจัยหลัก: สำเนาลับถึง การเต้นของหัวใจ และความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลาย การเปลี่ยนแปลงอย่างเด่นชัดในปัจจัยใดปัจจัยหนึ่งเหล่านี้อาจนำไปสู่ ​​“สภาวะช็อก”

ช็อก hypovolemic

ช็อก Hypovolemic พัฒนาด้วยปริมาตรของ BCC ลดลง 20% การสูญเสียปริมาตรเฉียบพลันนี้อาจเป็นผลมาจากปัจจัยต่อไปนี้:

เลือดออกภายนอกที่สำคัญมากหรือน้อย

เลือดออกภายในที่เกิดขึ้นในโพรง (ช่องท้อง หลอดอาหาร) หรือเนื้อเยื่อ (ห้อ) ตัวอย่างเช่นการแตกหักของกระดูกโคนขานั้นมาพร้อมกับการสูญเสียเลือดมากถึง 1,000 มล. การแตกหักของกระดูกเชิงกราน - จาก 1,500 ถึง 2,000 มล.

การสูญเสียพลาสม่า (การเผาไหม้, ตับอ่อนอักเสบ);

การสูญเสียน้ำ (อิเล็กโทรไลต์เช่นโซเดียม)

ช็อกจากโรคหัวใจ

การช็อกจากภาวะหัวใจล้มเหลวอาจเกิดขึ้นได้จากสองสาเหตุ

เนื่องจากการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจไม่เพียงพอและการพัฒนาอันเป็นผลมาจากการลดลงที่สำคัญของการเต้นของหัวใจ การชดเชยเกิดขึ้นเมื่อหัวใจล้มเหลวหรือจังหวะการเต้นของหัวใจถูกรบกวน (ช้าหรือบ่อย) ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจากกลไกใดกลไกหนึ่งเหล่านี้เป็นสาเหตุสำคัญของการช็อกจากโรคหัวใจโดยพื้นฐาน

การอุดตันของการหดตัวหรือการดีดออกของซิสโตลิกส่งผลให้เกิดการเติมเต็มหรือความล้มเหลวของส่วนประกอบของกลไกอื่นที่ช่วยให้จัดกลุ่มของสาเหตุที่ค่อนข้างไม่เกี่ยวข้องเช่นการกดทับเยื่อหุ้มหัวใจ, เส้นเลือดอุดตันที่ปอด, การแตกของหลอดเลือด, การอุดตันในหัวใจและเนื้องอก

ช็อกพิษติดเชื้อ

(แบคทีเรีย) ช็อตที่เป็นพิษ (แบคทีเรีย) อย่างน้อยก็ในระยะเริ่มแรก การช็อกที่ค่อนข้างบ่อยซึ่งเกิดจากการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วงที่บกพร่อง

สิ่งมีชีวิตที่เป็นแกรมลบ (Enterobacteriaceae และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง Pseudomonas) มักทำให้เกิดภาวะช็อก แต่ภาวะโลหิตเป็นพิษที่เกิดจากเชื้อ Gram-positive (โดยเฉพาะ Staphylococci) อาจทำให้เกิดการช็อกจากแบคทีเรียได้เช่นกัน บ่อยครั้งที่ความตกใจนี้เป็นสัญญาณแรกของภาวะติดเชื้อ แต่ก็สามารถปรากฏขึ้นได้ในระหว่างการพัฒนา ในการเกิดโรคที่ศึกษาส่วนใหญ่ในสัตว์มีการเปลี่ยนแปลงกลไกของจุลภาค การหดตัวของหลอดเลือดส่วนปลายตามมาด้วยระยะ atony โดยมีการเปิดของหลอดเลือดแดงและการอุดตันของเส้นเลือด สิ่งนี้นำไปสู่ภาวะชะงักงันที่สำคัญซึ่งเด่นในพื้นที่ของโซน celiac และเป็นผลให้เกิดภาวะ hypovolemia ซึ่งส่งผลให้ MOS ลดลง การลดลงของ MOS นี้สามารถอำนวยความสะดวกได้ด้วยความเสียหายโดยตรงต่อกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยสารพิษจากแบคทีเรีย สารพิษจากแบคทีเรีย (staphylococcus exotoxins) ทำหน้าที่เป็น "ตัวกระตุ้น" สำหรับความผิดปกติเหล่านี้ โดยปล่อยสารที่ออกฤทธิ์ต่อหลอดเลือด เช่น ฮีสตามีน ไคนิน และคาเทโคลามีน

ช็อกจากอะนาไฟแล็กติก

ช็อกจาก Anaphylactic เป็นผลมาจากการทำงานร่วมกันของแอนติเจนหมุนเวียนหรือเนื้อเยื่อกับแอนติบอดีและพัฒนาตามกลไกที่คล้ายกับช็อกจากแบคทีเรีย

neurogenic ช็อก

ภายใต้คำนี้ ความผิดปกติของต้นกำเนิดต่างๆ จะรวมกันหลังจากความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลางหรือเป็นผลมาจากความเสียหายโดยตรงต่อสมองอันเนื่องมาจากความเสียหายต่อสารในสมองหรือผลทางเภสัชวิทยา (ganglioblockers) เหตุผลทั้งสองนี้ทำให้ VP ลดลงและ MOS ลดลงรองลงมา ตามด้วยความดันโลหิตลดลง การยับยั้งการหดตัวของหลอดเลือดสะท้อนกลับไม่อนุญาตให้แก้ไขความผิดปกติเหล่านี้

นอกจากนี้ยังมีสถานะช็อตซึ่งเป็นกลไกที่ซับซ้อนกว่า สิ่งนี้ใช้กับการกระแทกที่สังเกตได้จากพิษของบาร์บิทูเรตขนาดใหญ่ ซึ่งนอกเหนือไปจากสาเหตุของการช็อกทางระบบประสาทแล้ว ยังส่งผลเชิงลบโดยตรงต่อ inotropic ของยาต่อกล้ามเนื้อหัวใจ ภาวะช็อกในบุคคลที่มี polytrauma เกิดขึ้นจากการปรากฏตัวของสององค์ประกอบ: hypovolemia และปฏิกิริยา neurovegetative การช็อกในตับอ่อนอักเสบเกิดจากภาวะ hypovolemia ซึ่งมีการเพิ่มองค์ประกอบที่เป็นพิษซึ่งอาจทำให้เกิด vasoplegia ได้

โรคนี้จัดอยู่ในกลุ่มพยาธิสภาพของอวัยวะไหลเวียนโลหิตและรหัส CHF ตาม ICD 10 มีดังนี้: I50 ส่วนนี้แบ่งออกเป็นหลายแบบซึ่งมีการระบุรูปแบบของภาวะหัวใจล้มเหลว

มีตัวเลือกต่อไปนี้สำหรับการเข้ารหัสการวินิจฉัยตาม ICD:

• I0 - ภาวะหัวใจล้มเหลว อีกชื่อหนึ่งของกระบวนการทางพยาธิวิทยาคือหัวใจห้องล่างขวาล้มเหลว มันมาพร้อมกับความซบเซาของเลือดในระบบไหลเวียนตามที่เห็นได้จากอาการบวมน้ำที่แขนขาที่ต่ำกว่า
• I1 - หัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลว โรคนี้เรียกอีกอย่างว่าโรคหอบหืดในหัวใจเนื่องจากนำไปสู่ความผิดปกติในระบบไหลเวียนของปอด ซึ่งรวมถึงอาการบวมน้ำที่ปอดเฉียบพลันซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากความดันโลหิตสูงในปอด
• I9 - CHF ที่ไม่ระบุ พยาธิวิทยาแบบผสมซึ่งเกิดขึ้นบ่อยที่สุดเนื่องจากกระบวนการในการไหลเวียนโลหิตขนาดเล็กและขนาดใหญ่มีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิด

บางครั้งภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังใน ICD 10 มีรหัสที่อยู่ในหมวดหมู่อื่น ตัวอย่างเช่นการเกิด CHF ในพยาธิสภาพของไต, ปอด, ความดันโลหิตสูง, ในช่วงทารกแรกเกิดและในผู้ที่มีหัวใจเทียม CHF ที่เข้ารหัสแยกต่างหากในสตรีเนื่องจากการตั้งครรภ์นอกมดลูกหรือการทำแท้ง

ข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับโรค

ในโรคหัวใจ CHF ไม่ใช่โรคที่แยกจากกัน แต่เป็นภาวะแทรกซ้อนของกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่มีอยู่แล้ว

ข้อบกพร่องเกิดขึ้นเนื่องจากสภาวะที่ไม่ได้รับการชดเชยเป็นเวลานานซึ่งส่วนใหญ่มักเป็นโรคหัวใจ

ปัญหาคือผู้ป่วยโรคหัวใจและหลอดเลือดมักจะเพิกเฉยต่ออาการของโรคเป็นเวลานานและปฏิเสธการรักษาพยาบาล เป็นไปไม่ได้ที่จะเริ่มปัญหาเนื่องจากผลของความก้าวหน้าของกระบวนการทางพยาธิวิทยาจะเป็นความล้มเหลวของหัวใจและหลอดเลือดเฉียบพลัน เงื่อนไขนี้มีสองรูปแบบ: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรและกล้ามเนื้อหัวใจตาย

CHF ได้รับการยืนยันไม่เพียงแต่จากภาพทางคลินิกที่ไม่เฉพาะเจาะจง ซึ่งอาจบ่งบอกถึงโรคอื่นๆ อีกหลายสิบโรค แต่ยังรวมถึงวิธีการวิจัยด้วยเครื่องมือด้วย

การวินิจฉัยโรคหัวใจมักใช้ถ้อยคำที่ยาว เนื่องจากต้องมีการชี้แจงความรุนแรงของกระบวนการ ปัจจัยสาเหตุและโรคร่วมที่เกี่ยวข้องกับระบบไหลเวียนโลหิต

เมื่อลงทะเบียนความไม่เพียงพอเรื้อรังจะระบุระดับของการพัฒนากระบวนการ ใน ICD 10 CHF ไม่ต้องการแผนกเพิ่มเติมอย่างไรก็ตามในการปฏิบัติทางคลินิกของแพทย์โรคหัวใจเราไม่สามารถทำได้หากไม่มีพวกเขา ความรุนแรงของกระบวนการขึ้นอยู่กับปริมาณยา คำแนะนำสำหรับไลฟ์สไตล์และการคาดการณ์ในอนาคต

หลังจากสร้างการวินิจฉัยนี้แล้ว ภารกิจหลักของเจ้าหน้าที่ทางการแพทย์คือการรักษาร่างกายให้อยู่ในระดับเดียวกัน เนื่องจากปัญหาไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ รวมทั้งขจัดความเสี่ยงในการพัฒนาภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลันไม่เพียงพอ