HSN կոդը մեծահասակների համար մանրէաբանական 10-ի համար: սրտային ասթմա. Ախտանիշները մահից առաջ

Սրտի քրոնիկ սիստոլիկ անբավարարությունը կլինիկական համախտանիշ է, որը բարդացնում է մի շարք հիվանդությունների ընթացքը և բնութագրվում է շնչառության առկայությամբ մարզումների ժամանակ (և այնուհետև հանգստի ժամանակ), հոգնածությամբ, ծայրամասային այտուցներով և հանգստի ժամանակ սրտի դիսֆունկցիայի օբյեկտիվ նշաններով: օրինակ, լսողական նշաններ, էխոկարդիոգրաֆիա - տվյալներ) .

Կոդը՝ ըստ միջազգային դասակարգում ICD-10 հիվանդություններ.

• I50 Սրտի անբավարարություն

Վիճակագրական տվյալներ. Սրտի քրոնիկ սիստոլիկ անբավարարությունը հանդիպում է բնակչության 0,4-2%-ի մոտ: Տարիքի հետ նրա տարածվածությունը մեծանում է. 75 տարեկանից բարձր մարդկանց մոտ այն զարգանում է դեպքերի 10%-ում։

Պատճառները

Էթիոլոգիա Սրտի անբավարարություն ցածր սրտի արտանետմամբ Սրտամկանի վնաս. ՍՍ (հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզ, սրտամկանի քրոնիկ իշեմիա) Կարդիոմիոպաթիաներ Միոկարդիտ Թունավոր ազդեցություններ (օրինակ՝ ալկոհոլ, դոքսորուբիցին) Ինֆիլտրատիվ հիվանդություններ (սարկոիդոզ, ամիլոիդոզ) Էնդոկրին հիվանդություններՍնուցման խանգարումներ (վիտամին B1-ի պակաս) Սրտամկանի գերբեռնվածություն Զարկերակային հիպերտոնիա Սրտի ռևմատիկ հիվանդություն բնածին արատներսիրտ (օրինակ՝ աորտայի ստենոզ) առիթմիաներ Վերփորոքային և փորոքային տախիկարդիա Նախասրտերի ֆիբրիլյացիա Սրտի անբավարարություն՝ սրտի բարձր թողունակությամբ Անեմիա Սեպսիս Զարկերակային երակային ֆիստուլա։

Ռիսկի գործոններ Հիվանդի հրաժարումը դեղաբուժությունից Բացասական ինոտրոպ ազդեցություն ունեցող դեղերի նշանակում և դրանց անվերահսկելի ընդունում Թիրոտոքսիկոզ, հղիություն և այլ պայմաններ, որոնք կապված են նյութափոխանակության կարիքների ավելացման հետ. զարկերակային հիպերտոնիա, սրտի իշեմիկ հիվանդություն, սրտի արատներ և այլն):

Պաթոգենեզ Սրտի պոմպային ֆունկցիան խաթարված է, ինչը հանգեցնում է սրտի արտադրանքի նվազմանը: Սրտի արտանետման նվազման արդյունքում առաջանում է շատ օրգանների և հյուսվածքների հիպոպերֆուզիա: Սրտի պերֆուզիայի նվազումը հանգեցնում է սիմպաթիկ համակարգի ակտիվացմանը: նյարդային համակարգև սրտի հաճախության բարձրացում Երիկամների պերֆուզիայի նվազումը առաջացնում է ռենին-անգիոտենսին համակարգի խթանում: Աճում է ռենինի արտադրությունը, մինչդեռ առաջանում է անգիոտենզին II-ի ավելցուկ արտադրություն, ինչը հանգեցնում է անոթների կծկման, ջրի պահպանման (այտուց, ծարավ, BCC-ի ավելացում) և սրտի հոգնածության վրա առաջացած ծանրաբեռնվածության հետագա ավելացմանը:

ԴԱՍԱԿԱՐԳՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Թերապևտների XII համամիութենական համագումարի դասակարգումը 1935 թվականին (Ն.Դ. Ստրաժեսկո, Վ.Խ. Վասիլենկո):

I փուլ (նախնական) - թաքնված սրտի անբավարարություն, որը դրսևորվում է միայն ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության ժամանակ (շնչառության պակաս, տախիկարդիա, հոգնածություն):

II փուլ (արտահայտված) - արյան շրջանառության երկարատև անբավարարություն, հեմոդինամիկ խանգարումներ (համակարգային և թոքային շրջանառության լճացում), օրգանների և նյութափոխանակության դիսֆունկցիան արտահայտվում է նույնիսկ հանգստի վիճակում: հեմոդինամիկ խանգարումներ, ամբողջ CVS-ը ներգրավված է գործընթացում:

III փուլ (վերջնական, դիստրոֆիկ) - ծանր հեմոդինամիկ խանգարումներ, նյութափոխանակության և բոլոր օրգանների գործառույթների մշտական ​​փոփոխություններ, հյուսվածքների և օրգանների կառուցվածքի անդառնալի փոփոխություններ:

Նյու Յորքի սրտի ասոցիացիայի դասակարգում (1964 թ.) Դաս I - սովորական ֆիզիկական ակտիվությունը չի առաջացնում ծանր հոգնածություն, շնչահեղձություն կամ սրտխփոց II դաս - ֆիզիկական ակտիվության մեղմ սահմանափակում. բաբախում, շնչահեղձություն կամ ցավ III դաս - ֆիզիկական ակտիվության ընդգծված սահմանափակում. առողջական բավարար վիճակ հանգստի ժամանակ, բայց ծանրաբեռնվածությունը սովորականից փոքր է, հանգեցնում է IV դասի ախտանիշների առաջացմանը. Առողջություն. սրտի անբավարարության ախտանիշներն առկա են նույնիսկ հանգստի ժամանակ և սրվում են ցանկացած ֆիզիկական ակտիվությամբ:

Սրտի անբավարարության մասնագետների հասարակության դասակարգումը (OSHN, 2002) ընդունվել է 2002 թվականի հոկտեմբերին Սրտաբանների համառուսաստանյան համագումարում: Այս դասակարգման հարմարությունն այն է, որ այն ոչ միայն արտացոլում է գործընթացի վիճակը, այլև դրա դինամիկան: . Ախտորոշումը պետք է արտացոլի ինչպես սրտի քրոնիկ անբավարարության փուլը, այնպես էլ դրա ֆունկցիոնալ դասը: Պետք է հիշել, որ բեմի և ֆունկցիոնալ դասի միջև համապատասխանությունը այնքան էլ պարզ չէ. ֆունկցիոնալ դասը սահմանվում է, եթե կան մի քանի ավելի քիչ արտահայտված դրսևորումներ, քան անհրաժեշտ է սրտի անբավարարության համապատասխան փուլը սահմանելու համար:

Սրտի քրոնիկ անբավարարության փուլերը (կարող է վատթարանալ չնայած բուժմանը) I փուլ - սրտի հիվանդության (վնասվածքի) սկզբնական փուլ: Հեմոդինամիկան չի խախտվում։ Թաքնված սրտի անբավարարություն Ձախ փորոքի IIA փուլի ասիմպտոմատիկ դիսֆունկցիան - սրտի հիվանդության (վնասվածքի) կլինիկական արտահայտված փուլ: Արյան շրջանառության օղակներից մեկում հեմոդինամիկայի խախտումներ՝ չափավոր արտահայտված։ Սրտի և արյան անոթների հարմարվողական վերափոխում IIB փուլ - սրտի հիվանդության (վնասվածքի) ծանր փուլ: Հեմոդինամիկայի ընդգծված փոփոխություններ արյան շրջանառության երկու օղակներում: Սրտի և արյան անոթների ոչ հարմարվողական վերափոխում III փուլ - սրտի վնասվածքի վերջնական փուլ: Հեմոդինամիկայի ընդգծված փոփոխություններ և թիրախային օրգանների (սիրտ, թոքեր, արյան անոթներ, ուղեղ, երիկամներ) կառուցվածքային ծանր (անշրջելի) փոփոխություններ: Օրգանների վերափոխման վերջին փուլը.

Սրտի քրոնիկ անբավարարության ֆունկցիոնալ դասեր (բուժման ընթացքում կարող են փոխվել ինչպես մեկ ուղղությամբ, այնպես էլ մյուսում) FC I - ֆիզիկական գործունեության սահմանափակումներ չկան. սովորական ֆիզիկական ակտիվությունը չի ուղեկցվում հոգնածությամբ, շնչառության կամ սրտի բաբախյունով: Հիվանդը հանդուրժում է ավելացած ծանրաբեռնվածությունը, բայց դա կարող է ուղեկցվել շնչառության և (կամ) ուժի ուշացումով II FC - ֆիզիկական ակտիվության աննշան սահմանափակում. հանգստի ժամանակ ախտանիշներ չկան, սովորական ֆիզիկական ակտիվությունը ուղեկցվում է հոգնածությամբ, շնչահեղձությամբ: կամ բաբախում FC III - ֆիզիկական ակտիվության ընդգծված սահմանափակում. հանգստի ժամանակ ախտանիշներ չկան, սովորական բեռների համեմատ ավելի փոքր ինտենսիվությամբ ֆիզիկական ակտիվությունը ուղեկցվում է IV FC ախտանիշների ի հայտ գալուց. անհանգստություն; Սրտի անբավարարության ախտանիշներն առկա են հանգստի ժամանակ և վատթարանում են նվազագույն ֆիզիկական ակտիվությամբ:

Ախտանիշներ (նշաններ)

Կլինիկական դրսեւորումներ

Բողոքներ - շնչահեղձություն, ասթմայի նոպաներ, թուլություն, հոգնածություն սկզբնական փուլսրտի անբավարարությունը տեղի է ունենում վարժությունների ժամանակ, իսկ ծանր սրտի անբավարարությամբ՝ հանգստի ժամանակ: Այն հայտնվում է թոքային մազանոթներում և երակներում ճնշման բարձրացման արդյունքում։ Սա նվազեցնում է թոքերի ձգվողությունը և մեծացնում է շնչառական մկանների աշխատանքը: Սրտի ծանր անբավարարությունը բնութագրվում է օրթոպնեայով. հիվանդի կողմից բռնված նստած դիրքը հեշտացնում է շնչառությունը ծանր շնչառության դեպքում: Պառկած դիրքում ինքնազգացողության վատթարացումը պայմանավորված է թոքային մազանոթներում հեղուկի նստվածքով, ինչը հանգեցնում է հիդրոստատիկ ճնշման բարձրացման: Բացի այդ, պառկած դիրքում դիֆրագմը բարձրանում է, ինչն ինչ-որ չափով դժվարացնում է շնչառությունը:Սրտի քրոնիկ անբավարարությունը բնութագրվում է պարոքսիզմալ գիշերային շնչառությամբ (սրտի ասթմա), որը պայմանավորված է թոքային ինտերստիցիալ այտուցով: Գիշերը քնի ժամանակ զարգանում է ծանր շնչառության նոպա, որն ուղեկցվում է հազով և թոքերում շնչառության ի հայտ գալով։ Սրտի անբավարարության առաջընթացի դեպքում կարող է առաջանալ ալվեոլային թոքային այտուց: Սրտի անբավարարությամբ հիվանդների մոտ արագ հոգնածություն է առաջանում կմախքի մկաններին թթվածնի անբավարար մատակարարման պատճառով: Սրտի քրոնիկ անբավարարությամբ հիվանդները կարող են զգալ սրտխառնոց, ախորժակի կորուստ, որովայնի ցավ և աճ: որովայնը (ասցիտ) լյարդում և համակարգում արյան լճացման հետևանքով պորտալարային երակ Սրտի կողմից լսվում են III և IV պաթոլոգիական սրտի ձայներ: Թոքերում որոշվում են խոնավ ռալեր: Հիդրոտորաքսը բնորոշ է, ավելի հաճախ՝ աջակողմյան, որը առաջանում է պլևրալ մազանոթային ճնշման բարձրացման և հեղուկի արտահոսքի հետևանքով պլևրալ խոռոչ:

Սրտի անբավարարության կլինիկական դրսևորումները էապես կախված են նրա փուլից I փուլ - նշանները (հոգնածություն, շնչահեղձություն և հաճախասրտություն) ի հայտ են գալիս նորմալ ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության ժամանակ, հանգստի ժամանակ սրտի անբավարարության դրսևորումներ չկան IIA- կան չարտահայտված հեմոդինամիկ խանգարումներ: Կլինիկական դրսևորումները կախված են նրանից, թե սրտի որ մասերն են առավելապես ախտահարված (աջ կամ ձախ): Ձախ փորոքի անբավարարությունը բնութագրվում է թոքային շրջանառության գերբնակվածությամբ, որը դրսևորվում է տիպիկ շնչառական շնչառությամբ՝ չափավոր ֆիզիկական ուժով, պարոքսիզմալ գիշերային շնչառության նոպաներով և արագ հոգնածությամբ: Լյարդի այտուցը և մեծացումը բնորոշ չեն, աջ փորոքի անբավարարությունը բնութագրվում է համակարգային շրջանառության մեջ գերբնակվածության ձևավորմամբ: Հիվանդներին անհանգստացնում է աջ հիպոքոնդրիումի ցավն ու ծանրությունը, դիուրեզի նվազումը: Բնորոշ է լյարդի աճը (մակերեսը հարթ է, եզրը՝ կլորացված, շոշափումը ցավոտ է)։ IIA փուլի սրտի անբավարարության տարբերակիչ առանձնահատկությունը բուժման ընթացքում վիճակի ամբողջական փոխհատուցումն է, այսինքն. Սրտի անբավարարության դրսևորումների հետադարձելիությունը համարժեք բուժման արդյունքում IIB փուլ - կան խորը հեմոդինամիկ խանգարումներ, գործընթացում ներգրավված է ամբողջ շրջանառու համակարգը: Շնչառության պակասը տեղի է ունենում ամենափոքր ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության դեպքում: Հիվանդներին անհանգստացնում է աջ հիպոքոնդրիումի ծանրության զգացումը, ընդհանուր թուլությունը, քնի խանգարումը։ Բնորոշ են օրթոպնեան, այտուցը, ասցիտը (լյարդի և որովայնի երակներում ճնշման բարձրացման հետևանք. տեղի է ունենում էքստրավազացիա, և որովայնի խոռոչում հեղուկ է կուտակվում), հիդրոթորաքս, հիդրոպերիկարդի III փուլ՝ վերջնական դիստրոֆիկ փուլ՝ խորը անդառնալի նյութափոխանակության խանգարումներով։ Որպես կանոն, այս փուլում հիվանդների վիճակը ծանր է։ Շնչառության պակասն արտահայտվում է նույնիսկ հանգստի ժամանակ։ Բնութագրվում է զանգվածային այտուցներով, խոռոչներում հեղուկի կուտակմամբ (ասցիտ, հիդրոտորաքս, հիդրոպերիկարդի, սեռական օրգանների այտուցվածություն): Այս փուլում հայտնվում է կախեքսիա:

Ախտորոշում

գործիքային տվյալներ

ԷՍԳ. հնարավոր է բացահայտել Հիս կապոցի ձախ կամ աջ ոտքի շրջափակման նշանները, փորոքային կամ նախասրտերի հիպերտրոֆիան, պաթոլոգիական Q ալիքները (որպես նախորդ MI-ի նշան), առիթմիաները: Նորմալ ԷՍԳ-ն կասկածի տակ է դնում սրտի քրոնիկ անբավարարության ախտորոշումը:

Էխոկարդիոգրաֆիան թույլ է տալիս պարզաբանել սրտի քրոնիկ անբավարարության պատճառաբանությունը և գնահատել սրտի ֆունկցիաները, դրանց խանգարման աստիճանը (մասնավորապես, որոշել ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիան): Սրտային անբավարարության բնորոշ դրսևորումներն են՝ ձախ փորոքի խոռոչի ընդլայնումը (այն զարգանում է, սրտի այլ խցերի ընդլայնում), ձախ փորոքի վերջնական սիստոլիկ և վերջնական դիաստոլիկ չափերի ավելացումը և արտամղման ֆրակցիայի նվազումը։ .

Ռենտգեն հետազոտություն Հնարավոր է բացահայտել երակային հիպերտոնիան արյան հոսքի վերաբաշխման տեսքով՝ հօգուտ վերին ստորաբաժանումներթոքեր և անոթների տրամագծի ավելացում Երբ թոքերի լճացումը, հայտնաբերվում են ինտերստիցիալ այտուցի նշաններ (Kerley գծեր կողոսկր-ֆրենիկ սինուսներում) կամ թոքային այտուցի նշաններ Հայտնաբերել հիդրոթորաքս (սովորաբար աջակողմյան) Կարդիոմեգալիան ախտորոշվում է սրտի լայնակի չափի ավելացում տղամարդկանց մոտ 15,5 սմ-ից և կանանց մոտ 14,5 սմ-ից ավելի (կամ ավելի քան 50% սրտանոթային ինդեքսով):

Սրտի խոռոչների կատետերիզացումը բացահայտում է թոքային մազանոթային սեպային ճնշման ավելացում ավելի քան 18 մմ Hg:

Ախտորոշիչ չափանիշներ - Ֆրամինգհեմի չափանիշները սրտի քրոնիկ անբավարարության ախտորոշման համար, որոնք բաժանվում են խոշոր և փոքր հիմնական չափանիշների. ձայն, CVP-ի ավելացում (ավելի քան 160 մմ ջրի սյուն), արյան հոսքի ժամանակը 25 վրկ-ից ավելի, դրական «լյարդային ռեֆլյուքս» Փոքր չափորոշիչներ՝ ոտքերի այտուց, գիշերային հազ, ծանրաբեռնվածության ժամանակ շնչահեղձություն, լյարդի մեծացում, հիդրոթորաքս, տախիկարդիա և այլն: րոպեում 120-ից, VC-ի նվազում առավելագույնից 1/3-ով Սրտի քրոնիկ անբավարարության ախտորոշումը հաստատելու համար պահանջվում է կամ 1 հիմնական կամ 2 փոքր չափանիշ: Որոշման ենթակա նշանները պետք է կապված լինեն սրտի հիվանդության հետ։

Դիֆերենցիալ ախտորոշում Նեֆրոտիկ համախտանիշ - այտուցի, պրոտեինուրիայի, երիկամային պաթոլոգիայի պատմություն Լյարդի ցիռոզ Երակների օկլյուզիվ վնասվածքներ՝ ծայրամասային այտուցի հետագա զարգացմամբ:

Բուժում Նախևառաջ անհրաժեշտ է գնահատել անբավարարության պատճառի վրա ազդելու հնարավորությունը։ Որոշ դեպքերում արդյունավետ էթիոլոգիական էֆեկտը (օրինակ՝ սրտի հիվանդության վիրաբուժական շտկում, սրտամկանի ռեվասկուլյարիզացիա IHD-ի դեպքում) կարող է զգալիորեն նվազեցնել սրտի քրոնիկ անբավարարության դրսևորումների ծանրությունը: Սրտի քրոնիկ անբավարարության բուժման մեջ առանձնանում են ոչ դեղորայքային և դեղորայքային թերապիաները: . Պետք է նշել, որ բուժման երկու տեսակներն էլ պետք է լրացնեն միմյանց։

Ոչ դեղորայքային բուժում Սեղանի աղի ընդունումը սահմանափակելով օրական 5-6 գ, հեղուկներով (մինչև 1-1,5 լ/օր) Ֆիզիկական ակտիվության օպտիմալացում Չափավոր ֆիզիկական ակտիվություն հնարավոր է և նույնիսկ անհրաժեշտ (քայլել առնվազն 20-30 րոպե: 3-5 ռ/շաբաթ) Լիարժեք ֆիզիկական հանգիստ պետք է պահպանել, երբ վիճակը վատթարանում է (հանգստի ժամանակ սրտի բաբախյունը դանդաղում է, և սրտի աշխատանքը նվազում է):

Բուժում

Դեղորայքային թերապիա. Սրտի քրոնիկ անբավարարության բուժման վերջնական նպատակը բարելավումն է կյանքի որակըև ավելացնել դրա տևողությունը։

Միզամուղներ. Դրանք նշանակելիս պետք է հաշվի առնել, որ սրտային անբավարարության ժամանակ այտուցի առաջացումը կապված է մի քանի պատճառների հետ (երիկամային անոթների նեղացում, ալդոստերոնի սեկրեցիայի ավելացում, երակային ճնշման բարձրացում: Միայն միզամուղներով բուժումը համարվում է անբավարար: Սրտի քրոնիկ դեպքում անբավարարություն, հանգույց (ֆուրոսեմիդ) կամ թիազիդ (օրինակ, հիդրոքլորոթիազիդ) միզամուղներ Օղակի միզամուղները և թիազիդները համակցվում են միզամուղի անբավարար պատասխանի դեպքում Թիազիդային միզամուղ միջոցներ Հիդրոքլորոթիազիդը սովորաբար օգտագործվում է 25-ից 100 մգ/օր դոզանով Պետք է հիշել, որ երիկամների դեպքում. GFR-ը 30 մլ/ր-ից պակաս է, խորհուրդ չի տրվում օգտագործել թիազիդներ Օղակի միզամուղ միջոցները սկսում են ավելի արագ գործել, դրանց միզամուղ ազդեցությունն ավելի ցայտուն է, բայց ավելի քիչ երկարատև, քան թիազիդային միզամուղներինը: Ֆուրոսեմիդը օգտագործվում է 20-200 մգ դոզանով: IV օր՝ կախված այտուցային համախտանիշի և միզամուղի դրսևորումներից: Այն կարող է ընդունվել բանավոր 40-100 մգ/օր դոզանով:

ACE ինհիբիտորները առաջացնում են սրտամկանի հեմոդինամիկ բեռնաթափում վազոդիլացիայի, դիուրեզի ավելացման և ձախ և աջ փորոքների լցման ճնշման նվազման պատճառով: ACE inhibitors-ի նշանակման ցուցումներն են Կլինիկական նշաններսրտի անբավարարություն, ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիայի նվազում 40%-ից պակաս: ACE ինհիբիտորներ նշանակելիս անհրաժեշտ է պահպանել որոշակի պայմաններ՝ համաձայն Սրտաբանության եվրոպական ընկերության առաջարկությունների (2001 թ.): Անհրաժեշտ է դադարեցնել միզամուղների ընդունումը ACE ինհիբիտորներ ընդունելուց 24 ժամ առաջ (դիուրեզ, հարաբերական խտությունմեզի) և արյան էլեկտրոլիտների (կալիումի, նատրիումի իոնների) կոնցենտրացիան՝ դոզան ավելացնելով 3-5 օրը մեկ, այնուհետև 3 և 6 ամիսը մեկ։ Պետք է խուսափել կալիում խնայող միզամուղների համատեղ ընդունումից (դրանք կարող են նշանակվել միայն հիպոկալեմիայի դեպքում։ ) Պետք է խուսափել NSAID-ների համակցված օգտագործումից:

Առաջին դրական տվյալները ստացվել են անգիոտենզին II ընկալիչների արգելափակումների (մասնավորապես՝ լոսարտանի) բարենպաստ ազդեցության վերաբերյալ սրտի քրոնիկ անբավարարության ընթացքի վրա՝ որպես ACE ինհիբիտորների այլընտրանք՝ դրանց անհանդուրժողականության կամ դեղատոմսի հակացուցումների դեպքում:

Սրտի գլիկոզիդներն ունեն դրական ինոտրոպ (ավելացնում և կրճատում է սիստոլը), բացասական քրոնոտրոպ (սրտի հաճախության նվազում), բացասական դրոմոտրոպ (դանդաղ AV հաղորդունակություն): Դիգոքսինի պահպանման օպտիմալ դոզան 0,25-0,375 մգ/օր է (տարեց հիվանդների մոտ 0,125-0,25 մգ/օր); Արյան շիճուկում դիգոքսինի թերապևտիկ կոնցենտրացիան 0,5–1,5 մգ/լ է։ Սրտի գլիկոզիդների նշանակման ցուցումներ են նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի տախիսիստոլիկ ձևը, սինուսային տախիկարդիան:

B - Adrenoblockers -արգելափակիչների օգտակար գործողության մեխանիզմը սրտի քրոնիկական անբավարարության դեպքում պայմանավորված է հետևյալ գործոններով. սրտամկանի ուղղակի պաշտպանությունը կատեխոլամինների անբարենպաստ ազդեցություններից Պաշտպանություն կատեխոլամինի կողմից առաջացած հիպոկալեմիայից: Կորոնար անոթներում արյան հոսքի բարելավումը՝ սրտի հաճախության նվազում և սրտամկանի ռենինի սեկրեցիայի դիաստոլիկ թուլացման բարելավում) Վազոդիլացնող կալիկրեին-կինինային համակարգի ուժեղացում Ձախ ատրիումի ավելացում ձախ փորոքի լիցքավորման մեջ՝ բարելավելով վերջինիս թուլացումը Ներկայումս բ-ի թուլացումը: արգելափակողներ սրտի քրոնիկ անբավարարության բուժման համար, կարվեդիլոլը խորհուրդ է տրվում սրտի քրոնիկ անբավարարության բուժման համար՝ կարվեդիլոլ - b1 - և a1 - ադրենոբլոկատոր՝ վազոդիլացնող հատկություններով: Կարվեդիլոլի սկզբնական դոզան 3,125 մգ 2 ռ/օր է, որին հաջորդում է դոզայի աճը մինչև 6,25 մգ, 12,5 մգ կամ 25 մգ 2 ռ/օր՝ բացակայության դեպքում: կողմնակի ազդեցությունզարկերակային հիպոթենզիայի, բրադիկարդիայի, ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիայի նվազման (ըստ էխոկարդիոգրաֆիայի) և b-ադրեներգիկ արգելափակումների գործողության այլ բացասական դրսևորումների: Առաջարկվում է նաև մետոպրոլոլ՝ սկսած 12,5 մգ 2 ռ/օր դոզանից, բիսոպրոլոլը՝ 1,25 մգ 1 ռ/օր՝ փորոքային արտամղման ֆրակցիաների հսկողության ներքո՝ 1-2 շաբաթ անց դոզայի աստիճանական աճով:

Սպիրոնոլակտոն. Հաստատվել է, որ ալդոստերոնի անտագոնիստ սպիրոնոլակտոնի նշանակումը 25 մգ 1-2 ռ / օր դոզանով (հակցուցումների բացակայության դեպքում) նպաստում է սրտի անբավարարությամբ հիվանդների կյանքի տեւողության ավելացմանը:

Ծայրամասային վազոդիլատորները նշանակվում են սրտի քրոնիկ անբավարարության դեպքում, եթե կան հակացուցումներ կամ եթե ACE ինհիբիտորները վատ են հանդուրժվում: Ծայրամասային վազոդիլատորներից հիդրալազինը օգտագործվում է օրական մինչև 300 մգ, իզոսորբիդ դինիտրատը մինչև 160 մգ / օր դեղաչափով:

Կարդիոտոնիկ այլ դեղամիջոցներ. բ - Սրտային անբավարարության վերջին փուլում կամ հիվանդների վիճակի կտրուկ վատթարացմամբ սովորաբար նշանակվում են ադրենոմիմետիկա (դոբուտամին), ֆոսֆոդիեստերազի ինհիբիտորներ 1-2 շաբաթվա ընթացքում։

Anticoagulants. Սրտի քրոնիկ անբավարարությամբ հիվանդները թրոմբոէմբոլիկ բարդությունների բարձր ռիսկի տակ են: Հնարավոր է և՛ թոքային էմբոլիա՝ երակային թրոմբոզի հետևանքով, և՛ համակարգային շրջանառության անոթների թրոմբոէմբոլիա՝ ներսրտային թրոմբոցների կամ նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի հետևանքով։ Նպատակը անուղղակի հակակոագուլյանտներՍրտի քրոնիկ անբավարարությամբ հիվանդներին խորհուրդ է տրվում պատմության մեջ նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի և թրոմբոցի առկայության դեպքում:

Հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ. Եթե ​​կան հակաառիթմիկ դեղամիջոցների նշանակման ցուցումներ (նախասրտերի ֆիբրիլյացիա, փորոքային տախիկարդիա), ապա խորհուրդ է տրվում օգտագործել ամիոդարոն 100-200 մգ/օր դոզանով: Այս դեղամիջոցն ունի նվազագույն բացասական ինոտրոպ ազդեցություն, մինչդեռ այս դասի այլ դեղամիջոցների մեծ մասը նվազեցնում է ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիան: Բացի այդ, հակաառիթմիկ դեղամիջոցներն իրենք կարող են առաջացնել առիթմիա (պրոառիթմիկ ազդեցություն):

Վիրաբուժություն

Վիրահատական ​​բուժման օպտիմալ մեթոդի ընտրությունը կախված է սրտի անբավարարության տանող պատճառից։ Այսպիսով, շատ դեպքերում, IHD-ով հնարավոր է սրտամկանի ռեվասկուլյարիզացիա, իդիոպաթիկ ենթաորտալ հիպերտրոֆիկ ստենոզով՝ միջնորմային միեկտոմիա, փականային արատներով՝ փականների պրոթեզավորում կամ վերականգնողական միջամտություններ, բրադիառիթմիաներով՝ սրտի ռիթմավարի իմպլանտացիա և այլն։

Սրտի հրակայուն անբավարարության դեպքում համարժեք թերապիաՀիմնական վիրաբուժական բուժումը սրտի փոխպատվաստումն է։

Շրջանառության մեխանիկական աջակցության մեթոդները (օգնականների իմպլանտացիա, արհեստական ​​փորոքներ և բիոմեխանիկական պոմպեր), որոնք նախկինում առաջարկվում էին որպես փոխպատվաստման ժամանակավոր տարբերակներ, այժմ ստացել են անկախ միջամտությունների կարգավիճակ, որոնց արդյունքները համեմատելի են փոխպատվաստման արդյունքների հետ:

Սրտի լայնացման առաջընթացը կանխելու համար սարքերը տեղադրվում են ցանցի տեսքով, որը կանխում է սրտի չափազանց մեծ ընդլայնումը:

Բուժման հանդուրժող կոր pulmonale-ի դեպքում սիրտ-թոքային համալիրի փոխպատվաստումն ավելի նպատակահարմար է թվում:

Կանխատեսում. Ընդհանուր առմամբ, սրտի քրոնիկ սիստոլիկ անբավարարությամբ հիվանդների 3-ամյա գոյատևման մակարդակը կազմում է 50%: Սրտի քրոնիկական սիստոլիկ անբավարարությունից մահացությունը տարեկան 19% է:

Գործոններ, որոնց առկայությունը կապված է վատ կանխատեսման հետ սրտի անբավարարություն ունեցող հիվանդների մոտ Ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիայի նվազում 25%-ից պակաս մեկ հարկ բարձրանալու և 3 րոպեից ավելի նորմալ տեմպերով շարժվելու անկարողություն Արյան մեջ նատրիումի իոնների պարունակության նվազում։ 133 մէկ/լ-ից պակաս պլազմա պլազմայում կալիումի իոնների կոնցենտրացիայի նվազում 3 մկ/լ-ից պակաս արյան մեջ նորեպինեֆրինի մակարդակի բարձրացում Հաճախակի փորոքային էքստրասիստոլներ ամենօրյա ԷՍԳ մոնիտորինգի ժամանակ:

Սրտի անբավարարությամբ հիվանդների մոտ հանկարծակի սրտային մահվան ռիսկը 5 անգամ ավելի բարձր է, քան ընդհանուր բնակչության մոտ: Սրտի քրոնիկ անբավարարությամբ հիվանդների մեծ մասը մահանում է հանկարծակի, հիմնականում փորոքային ֆիբրիլյացիայի սկզբից: Հակաառիթմիկ դեղամիջոցների պրոֆիլակտիկ ընդունումը չի կանխում այս բարդությունը:

ICD-10 I50 Սրտի անբավարարություն

Դեղորայք և դեղամիջոցներ օգտագործվում են «Սրտի քրոնիկ սիստոլիկ անբավարարության» բուժման և/կամ կանխարգելման համար։

Դեղերի դեղաբանական խումբ(ներ).

Ընտանեկան բժիշկ. Թերապևտ (հատոր 2). Երիկամային քրոնիկ անբավարարություն mkb 10

Երիկամային քրոնիկ անբավարարություն

ընդհանուր տեղեկություն

Կան խրոնիկական տարբեր սահմանումներ երիկամային անբավարարություն(CRF), սակայն, դրանցից որևէ մեկի էությունը բնորոշ կլինիկական և լաբորատոր համալիրի զարգացումն է, որը բխում է երիկամների բոլոր գործառույթների աստիճանական կորստից:

Երիկամային քրոնիկ անբավարարություն (ՔԿՀ) երիկամների հոմեոստատիկ ֆունկցիաների կորուստն է երիկամային հիվանդության ֆոնին ավելի քան 3 ամիս՝ գնդային ֆիլտրացիայի և հարաբերական խտության (օսմոլարության) նվազում, կրեատինինի, միզանյութի, կալիումի կոնցենտրացիայի բարձրացում։ արյան շիճուկում ֆոսֆոր, մագնեզիում և ալյումին, արյան մեջ կալցիումի նվազում, թթու-բազային անհավասարակշռություն ( մետաբոլիկ acidosis), անեմիայի և զարկերակային հիպերտոնիայի զարգացում։

Համաճարակաբանություն

CRF-ի խնդիրն ակտիվորեն զարգացել է մի քանի տասնամյակ՝ պայմանավորված այս բարդության բարձր տարածվածությամբ։ Այսպիսով, ըստ գրականության, Եվրոպայում, ԱՄՆ-ում և Ճապոնիայում CRF-ով հիվանդների թիվը տատանվում է 157-ից 443-ի սահմաններում 1 միլիոն բնակչի հաշվով։ Այս պաթոլոգիայի տարածվածությունը մեր երկրում 15 տարեկանից բարձր հիվանդների շրջանում 1 միլիոն բնակչի հաշվով 212 է։ Մահացության պատճառների թվում CRF-ը զբաղեցնում է տասնմեկերորդ տեղը:

Էթիոլոգիա

CRF-ը հիմնված է մեկ մորֆոլոգիական համարժեքի վրա՝ նեֆրոսկլերոզի: Չկա երիկամների պաթոլոգիայի այնպիսի ձև, որը պոտենցիալ չի կարող հանգեցնել նեֆրոսկլերոզի և, հետևաբար, երիկամային անբավարարության զարգացմանը: Այսպիսով, CRF-ը երիկամների ցանկացած քրոնիկ հիվանդության արդյունք է:

Կարող է հանգեցնել CKD-ի առաջնային հիվանդություններերիկամները, ինչպես նաև դրանց երկրորդական վնասը՝ օրգանների և համակարգերի երկարատև քրոնիկական հիվանդության հետևանքով։ Պարենխիմային ուղղակի վնասը (առաջնային կամ երկրորդային), որը հանգեցնում է քրոնիկական երիկամային անբավարարության, պայմանականորեն բաժանվում է հիվանդությունների՝ գլոմերուլային ապարատի կամ խողովակային համակարգի առաջնային ախտահարմամբ կամ երկուսի համակցությամբ: Գլոմերուլային նեֆրոպաթիաներից առավել տարածված են քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտը, դիաբետիկ նեֆրոպաթիան, ամիլոիդոզը, կարմիր գայլախտը: Ավելին հազվագյուտ պատճառներ CRF հետ lesions է glomerular ապարատի են մալարիա, հոդատապի, երկարատև սեպտիկ էնդոկարդիտ, միելոմա: Առաջնային ախտահարումխողովակային համակարգ, որն առավել հաճախ նկատվում է ուրոլոգիական հիվանդությունների մեծ մասում, ուղեկցվում է մեզի արտահոսքի խախտմամբ, բնածին և ձեռքբերովի տուբուլոպաթիաներով (երիկամային շաքարային դիաբետ, Օլբրայթ գլանային ացիդոզ, Ֆանկոնիի համախտանիշ, որն առաջանում է որպես ինքնուրույն ժառանգական հիվանդություն կամ ուղեկցում է տարբեր հիվանդությունների), թունավորում դեղերով և թունավոր նյութերով։ Երիկամային պարենխիմայի երկրորդական վնասը կարող է հանգեցնել անոթային հիվանդություններ- երիկամային զարկերակների վնաս, էական հիպերտոնիա (առաջնային նեֆրոանգիոսկլերոզ), երիկամների և միզուղիների արատներ (պոլիկիստական, երիկամային հիպոպլազիա, միզածորանի նյարդամկանային դիսպլազիա և այլն): Նեֆրոնի ցանկացած մասի քրոնիկ մեկուսացված վնասը իրականում խթան է երիկամային քրոնիկ անբավարարության զարգացման համար, սակայն, կլինիկական պրակտիկայում, երիկամային քրոնիկ անբավարարության վերջին փուլերը բնութագրվում են ինչպես գնդային, այնպես էլ խողովակային ապարատի դիսֆունկցիայի միջոցով:

Պաթոգենեզ

Անկախ էթոլոգիական գործոնից, CRF-ի զարգացման մեխանիզմը հիմնված է ակտիվ նեֆրոնների քանակի նվազման, մեկ նեֆրոնում գլոմերուլային ֆիլտրման արագության զգալի նվազման և այդ ցուցանիշների համակցության վրա: Բարդ մեխանիզմներԵրիկամների վնասը ներառում է բազմաթիվ գործոններ (նյութափոխանակության և կենսաքիմիական պրոցեսների խանգարում, արյան մակարդում, մեզի խանգարում, վարակ, աննորմալ իմունային պրոցեսներ), որոնք այլ հիվանդությունների հետ շփվելիս կարող են հանգեցնել երիկամային քրոնիկ անբավարարության: Երիկամային քրոնիկ անբավարարության զարգացման ժամանակ ամենակարևոր կետը երիկամների բոլոր գործառույթների դանդաղ, թաքնված խախտումն է, որի մասին հիվանդը սովորաբար տեղյակ չէ: Այնուամենայնիվ ժամանակակից մեթոդներՀետազոտությունները թույլ են տալիս բացահայտել լատենտային փուլը, քանի որ այժմ հայտնի են այն փոփոխությունները, որոնք տեղի են ունենում մարմնում՝ խախտելով երիկամների ֆունկցիոնալ կարողությունը։ Սա կլինիկայի կարևոր խնդիրն է, որը թույլ է տալիս նրան կանխարգելիչ և բուժական միջոցներ ձեռնարկել՝ ուղղված երիկամային անբավարարության վերջնական փուլի վաղաժամ զարգացումը կանխելուն: Երիկամներն ունեն զգալի պահուստային հզորություն, ինչի մասին է վկայում օրգանիզմի կյանքի պահպանումն ու պահպանումը նեֆրոնների 90%-ի կորստով։ Հարմարվողականության գործընթացն իրականացվում է մնացած նեֆրոնների ֆունկցիայի ուժեղացման և ամբողջ օրգանիզմի վերակազմավորման միջոցով։ Նեֆրոնների առաջադեմ մահացմամբ նվազում է գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունը, խախտվում է ջրային-էլեկտրոլիտային հավասարակշռությունը, օրգանիզմում ուշանում է նյութափոխանակության արտադրանքը, օրգանական թթուները, ֆենոլային միացությունները, որոշ պեպտիդներ և այլ նյութեր, որոնք առաջացնում են CRF-ի կլինիկական պատկերը: և հիվանդի վիճակը: Այսպիսով, երիկամների արտազատման և արտազատման գործառույթների խախտումը նպաստում է մարմնում պաթոլոգիական փոփոխությունների զարգացմանը, որի ծանրությունը կախված է նեֆրոնների մահվան ինտենսիվությունից և որոշում է երիկամային անբավարարության առաջընթացը: CRF-ով խանգարվում է երիկամների կարևորագույն գործառույթներից մեկը՝ պահպանելով ջրային աղի հավասարակշռությունը։ Արդեն միացված է վաղ փուլերը CRF, հատկապես խողովակային ապարատի գերակշռող ախտահարում ունեցող հիվանդությունների պատճառով, նկատվում է երիկամների համակենտրոնացման ունակության խախտում, որն արտահայտվում է պոլիուրիայով, նոկտուրիայով, մեզի օսմոլարության նվազմամբ մինչև օսմոտիկ կոնցենտրացիայի մակարդակի: արյան պլազմա (իզոստենուրիա) և շատ առաջադեմ ախտահարումով՝ հիպոստենուրիա (մեզի օսմոտիկ կոնցենտրացիան ավելի ցածր է, քան արյան պլազմայում օսմոտիկ կոնցենտրացիան): Պոլիուրիան, որը մշտական ​​է նույնիսկ հեղուկի սահմանափակման դեպքում, կարող է պայմանավորված լինել ինչպես խողովակային ֆունկցիայի ուղղակի նվազմամբ, այնպես էլ օսմոտիկ դիուրեզի փոփոխությամբ: Երիկամների կարևոր գործառույթը էլեկտրոլիտների հավասարակշռության պահպանումն է, հատկապես իոնների, ինչպիսիք են նատրիումը, կալիումը, կալցիումը, ֆոսֆորը և այլն: Երիկամային քրոնիկ անբավարարության դեպքում նատրիումի արտազատումը մեզի մեջ կարող է աճել և նվազել: ժամը առողջ մարդԳլոմերուլների միջով զտված նատրիումի 99%-ը նորից ներծծվում է խողովակներում։ Խողովակային-ինտերստիցիալ համակարգի գերակշռող ախտահարում ունեցող հիվանդությունները հանգեցնում են նրա հետաբսորբցիայի մինչև 80%-ի նվազմանը և, հետևաբար, արտազատման ավելացմանը։ Նատրիումի արտազատման ուժեղացումը մեզի մեջ կախված չէ նրա ներմուծումից օրգանիզմ, ինչը հատկապես վտանգավոր է, երբ նման իրավիճակներում հիվանդին խորհուրդ է տրվում սահմանափակել աղի ընդունումը: Այնուամենայնիվ, գլոմերուլների գերակշռող վնասը, գլոմերուլային ֆիլտրման արագության նվազումը, հատկապես գլանային ֆունկցիայի պահպանմամբ, կարող է հանգեցնել նատրիումի պահպանման, ինչը հանգեցնում է մարմնում հեղուկի կուտակմանը, արյան ճնշման բարձրացմանը: Օրգանիզմ ներմուծված կալիումի մինչև 95%-ը հեռացվում է երիկամների միջոցով, ինչը ձեռք է բերվում նրա արտազատմամբ՝ հեռավոր խողովակներում։ Երիկամների քրոնիկ անբավարարության դեպքում օրգանիզմում կալիումի հավասարակշռության կարգավորումն իրականացվում է այն աղիքներից հեռացնելու միջոցով։ Այսպիսով, GFR-ի նվազմամբ մինչև 5 մլ / րոպե, մուտքային կալիումի մոտ 50% -ը արտազատվում է կղանքով: Պլազմայում կալիումի ավելացումը կարող է դիտվել երիկամային քրոնիկ անբավարարության օլիգոանուրիկ փուլում, ինչպես նաև հիմքում ընկած հիվանդության սրման ժամանակ՝ կատաբոլիզմի աճով: Քանի որ օրգանիզմում կալիումի հիմնական քանակը գտնվում է ներբջջային տարածությունում (պլազմայում՝ մոտ 5 մմոլ/լ, ներբջջային հեղուկում՝ մոտ 150 մմոլ/լ), որոշ իրավիճակներում (ջերմություն, վիրահատություն և այլն) հիպերկալեմիա, սպառնում է հիվանդի կյանքին. Երիկամային քրոնիկ անբավարարությամբ հիվանդների մոտ հիպոկալեմիայի վիճակը շատ ավելի քիչ տարածված է և կարող է ցույց տալ մարմնում ընդհանուր կալիումի պակասի և սեկրեցիայի ունակության կտրուկ խախտում: հեռավորխողովակներ. Երիկամային քրոնիկ անբավարարության վաղ փուլերում գլոմերուլյար և գլանային ապարատի գործառույթների խախտումները հանգեցնում են հիպերքլորեմիկ ացիդոզի, հիպերֆոսֆատեմիայի, արյան շիճուկում մագնեզիումի չափավոր աճի և հիպոկալցեմիայի:

Արյան մեջ միզանյութի, ամինազոտի, կրեատինինի, միզաթթվի, մեթիլգուանիդինի, ֆոսֆատների և այլնի կոնցենտրացիայի ավելացում: Ամինային ազոտի մակարդակի բարձրացումը կարող է կապված լինել սպիտակուցային կատաբոլիզմի ավելացման հետ՝ դրա չափից ավելի ընդունման կամ սովի ժամանակ կտրուկ սահմանափակման պատճառով:

Միզանյութը սպիտակուցային նյութափոխանակության վերջնական արդյունքն է, որը ձևավորվում է լյարդում դեամինացված ամինաթթուների ազոտից: Երիկամային անբավարարության պայմաններում նշվում է ոչ միայն դրա արտազատման դժվարությունը, այլև դեռևս անհայտ պատճառներով լյարդի կողմից դրա արտադրության ավելացում։

Կրեատինինը ձևավորվում է մարմնի մկաններում իր նախադրյալ կրեատինինից: Արյան մեջ կրեատինինի պարունակությունը բավականին կայուն է, կրեատինեմիայի աճը արյան մեջ միզանյութի մակարդակի բարձրացմանը զուգահեռ տեղի է ունենում, որպես կանոն, գլոմերուլային ֆիլտրացիայի նվազմամբ մինչև նորմալ մակարդակի 20-30%:

Էլ ավելի մեծ ուշադրություն է հրավիրվում պարաթիրոիդ հորմոնի ավելցուկային արտադրության վրա՝ որպես ուրեմիայի մեջ հնարավոր հիմնական թույնի: Սա հաստատվում է առնվազն մասնակի պարատիրոիդէկտոմիայի արդյունավետությամբ: Ավելի ու ավելի շատ են փաստերը, որոնք վկայում են անհայտ բնույթի նյութերի թունավորության, հարաբերականի մասին մոլեկուլային զանգվածորից՝ 100-2000, ինչի արդյունքում ստացել են «միջին մոլեկուլներ» անվանումը։ Նրանք կուտակվում են CRF-ով հիվանդների արյան շիճուկում։ Այնուամենայնիվ, ավելի ու ավելի ակնհայտ է դառնում, որ ազոտեմիայի (ուրեմիայի) համախտանիշը պայմանավորված չէ մեկ կամ մի քանի տոքսիններով, այլ կախված է բոլոր հյուսվածքների բջիջների վերադասավորումից և տրանսմեմբրանային ներուժի փոփոխություններից: Դա տեղի է ունենում ինչպես երիկամների, այնպես էլ դրանց գործունեությունը կարգավորող համակարգերի աշխատանքի խախտումների արդյունքում։

Դրա պատճառներն են արյան կորուստը, էրիթրոցիտների կյանքի կրճատումը` օրգանիզմում սպիտակուցի և երկաթի պակասի պատճառով, ազոտի նյութափոխանակության արտադրանքի թունավոր ազդեցությունը, հեմոլիզը (գլյուկոզա-6-ֆոսֆատ դեհիդրոգենազի անբավարարություն, ավելցուկ գուանիդին), էրիթրոպոետինի նվազում: Միջին մոլեկուլների աճը նույնպես արգելակում է էրիթրոպոեզը։

Օստեոդիստրոֆիա

Օստեոդիստրոֆիա՝ առաջացած կալցիֆերոլի նյութափոխանակության խախտմամբ։ Երիկամներում ձևավորվում է ակտիվ մետաբոլիտ 1,25-դեհիդրոքսիկալցիֆերոլը, որն ազդում է կալցիումի փոխադրման վրա՝ կարգավորելով այն կապող հատուկ սպիտակուցների սինթեզը։ Երիկամային քրոնիկ անբավարարության դեպքում կալցիֆերոլի թարգմանությունը փոխանակման ակտիվ ձևերի արգելափակված է: Ջուր-էլեկտրոլիտային հավասարակշռությունը երկար ժամանակ մնում է ֆիզիոլոգիականին մոտ՝ մինչև վերջնական փուլը։ Խողովակներում իոնային տրանսպորտի խախտման պայմաններում, գլանային արատներով, նատրիումի կորուստը մեծանում է, ինչը, եթե դրա համալրումը անբավարար է, հանգեցնում է հիպոնատրեմիայի համախտանիշի։ Հիպերկալեմիան համարվում է CRF-ի երկրորդ ամենակարևոր նշանը: Դա պայմանավորված է ոչ միայն երիկամային անբավարարությանը բնորոշ կատաբոլիզմի աճով, այլ նաև ացիդոզի աճով, և ամենակարևորը բջիջներից դուրս և ներսում կալիումի բաշխման փոփոխությամբ:

CBS-ի փոփոխությունը տեղի է ունենում «կարբոնաթթու - բիկարբոնատ» ֆունկցիայի խախտման պատճառով։ Երիկամների ֆունկցիայի խանգարման տարբեր տարբերակներով, կախված գործընթացի բնույթից, կարելի է դիտարկել KOS-ի այս կամ այն ​​տեսակի խախտում: Գլոմերուլյարով - թթվային վալենտների մեզի մեջ մտնելու հնարավորությունը սահմանափակ է, գլանայինով - գերակշռում է ամոնիո-ացիդոգենեզը:

Զարկերակային հիպերտոնիա

Իր առաջացման մեջ անկասկած է վազոդիլատորների (կինինների) արտադրության արգելակման դերը։ Երիկամային քրոնիկ անբավարարության դեպքում վազոկոնստրրիտորների և վազոդիլատորների անհավասարակշռությունը պայմանավորված է երիկամների՝ մարմնում նատրիումի մակարդակը և շրջանառվող արյան ծավալը վերահսկելու ունակության կորստով: Երիկամային քրոնիկ անբավարարության տերմինալ փուլում կայուն հիպերտոնիկ ռեակցիան կարող է լինել հարմարվողական՝ պահպանելով ֆիլտրացիոն ճնշումը: Այս դեպքերում կտրուկ նվազում արյան ճնշումկարող է մահացու լինել:

Համաձայն ICD-10-ի, CRF-ը դասակարգվում է հետևյալ կերպ.

N18 Երիկամային քրոնիկ անբավարարություն.

N18.0 - Երիկամների վերջնական փուլ:

N18.8 - Երիկամային այլ քրոնիկ անբավարարություն

N18.9 Երիկամային քրոնիկ անբավարարություն նշված չէ:

N19 - Երիկամային անբավարարություն նշված չէ:

Ախտորոշում

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության ախտորոշումը երիկամների հայտնի հիվանդությամբ դժվար չէ: Դրա աստիճանը և, հետևաբար, ծանրությունը որոշվում է արյան շիճուկում կրեատինինի կոնցենտրացիայի բարձրացմամբ և GFR-ի նվազմամբ։ Ինչպես պարզ է վերը նշվածից, շատ կարևոր է էլեկտրոլիտային, թթու-բազային նյութափոխանակության վիճակի մոնիտորինգը, սրտի և թոքերի խախտումների ժամանակին գրանցումը։

CRF-ի ախտորոշումը հիմնականում լաբորատոր է: Առաջին ախտանիշը մեզի հարաբերական խտության նվազումն է մինչև 1.004-1.011՝ անկախ դիուրեզի մեծությունից։ Պետք է նկատի ունենալ, որ մեզի մեջ շաքարի և սպիտակուցի առկայությունը կարող է մեծացնել մեզի հարաբերական խտությունը (յուրաքանչյուր 1% շաքարավազ՝ 0,004-ով և 3 գ/լ՝ 0,01-ով):

Երիկամների ֆունկցիայի անկման մակարդակը հաստատելու համար էլեկտրոլիտային հավասարակշռության ուսումնասիրությունը այնքան էլ տեղեկատվական չէ: Նույնը կարելի է ասել սակավարյունության աստիճանի, ընդ որում՝ արյան ճնշման մակարդակի մասին։

Երիկամների ֆունկցիայի ճշգրիտ գնահատումը, հաշվի առնելով այլ օրգանների վիճակը, օրգանիզմում դիստրոֆիկ պրոցեսների աստիճանը, շատ կարևոր է դառնում երիկամի փոխպատվաստման հեռանկարները որոշելիս:

Ընդհանուր թերապևտիկ պրակտիկայում կարելի է հանդիպել կրեատինինեմիայի առանց երիկամների հատուկ հիվանդության: Սա նկատվում է սրտի անբավարարության դեպքում: Սովորաբար կրեատինինեմիան չի գերազանցում 0,6-0,8 մմոլ/լ: Ավելի զգալի աճ կարող է դիտվել սրտի արագ աճող դեկոմպենսացիայի դեպքում, օրինակ, սրտամկանի բարդ ինֆարկտով հիվանդների մոտ: Նման կրեատինինեմիայի առանձնահատկությունն այն է, որ բավականաչափ պահպանված է բարձր խտությանմեզի. Երիկամային անբավարարություն առաջանում է, երբ սրտի արտադրանքի «երիկամային քվոտան» կրճատվում է մինչև 7,8%: Երիկամային հեմոդինամիկայի վատթարացումը կապված է երակային ճնշման բարձրացման հետ, իսկ երիկամային արյան հոսքի նվազումը գերազանցում է գլոմերուլային ֆիլտրացիայի կրճատմանը, այնպես որ ֆիլտրման մասնաբաժինը սովորաբար ավելանում է: Երիկամային հեմոդինամիկայի վատթարացումը ուղեկցվում է երիկամային արյան հոսքի վերաբաշխմամբ։ Ամենից շատ տուժում է կեղևային շերտի արտաքին մասը։ Ավելացած մեզի խտության պահպանումը կապված է արյան հոսքի դանդաղման հետ, հատկապես մեդուլլայում:

Այսպիսով, «քրոնիկ» կրեատինեմիան, արտառենալ պատճառներով անսովոր, առանց ցրված նեֆրոսկլերոզի զարգացման, որը չի ուղեկցվում իր սովորական իզոստենուրիայով, ունի որոշակի ախտորոշիչ և կանխատեսող նշանակություն սրտային հիվանդների համար: Նման երիկամային անբավարարությունը հատուկ բուժում չի պահանջում: Սրտային անբավարարության դեպքում երիկամների ֆունկցիայի նվազման մեկ այլ առանձնահատկություն է պրոտեինուրիայի առաջացումը և ավելացումը։ Որպես կանոն, պլազմայի սպիտակուցները արտազատվում են, սակայն դրա մեղավորը սպիտակուցի խողովակային ռեաբսսսսսման խանգարումն է։ Նման խցանված երիկամի հիստոպաթոլոգիական պատկերը բացահայտում է երակների վարիկոզ լայնացումը։ Գլոմերուլները մեծացած են, մազանոթային օղակները լայն են և պարունակում են էրիթրոցիտներ։ Երիկամների ստրոման ուռուցիկ է, խողովակները որոշ չափով լայնացած են, նրանց էպիթելը դիստրոֆիայի վիճակում է, շատ խողովակներ ցույց են տալիս ատրոֆիայի նշաններ։ Կիզակետային ինտերստիցիալ ֆիբրոզ և աթերոսկլերոզ:

Կլինիկական չափանիշներ

Հիմնական դրսևորումները.

Էնդոգեն թունավորման ախտանիշներ;

Օլիգուրիա;

Սրտխառնոց;

Մակրոհեմատուրիա կամ միկրոհեմատուրիա;

Միզարձակման խախտում;

մաշկի քոր առաջացում;

Արյունահոսություն.

Արդեն առաջին շփումը հիվանդի հետ և անամնեզից այնպիսի տվյալների պարզաբանում, ինչպիսիք են նեֆրոլոգիական հիվանդության տևողությունը, քրոնիկ գլոմերուլո- կամ պիելոնեֆրիտի առկայությունը կամ բացակայությունը, զարկերակային հիպերտոնիան, այս հիվանդությունների տևողությունը, գլոմերուլո- սրացումների հաճախականությունը: կամ պիելոնեֆրիտ, օրական արտազատվող մեզի քանակությունը, ինչպես նաև նույնականացումը վաղ ախտանշանները CRF, թույլ են տալիս կասկածել երիկամային անբավարարության և նախանշել ախտորոշիչ և բուժական միջոցառումների ծրագիր:

Նեֆրոլոգիական հիվանդության ավելի քան 5-10 տարի տևողության ցուցումը հիմք է տալիս կասկածելու երիկամային անբավարարության առկայությանը և կատարել բոլորը. ախտորոշիչ թեստերհաստատել կամ մերժել այս ախտորոշումը: Ուսումնասիրությունների վերլուծությունը ցույց է տվել, որ օգտագործելիս հնարավոր է երիկամների ֆունկցիայի ընդհանուր խանգարում և քրոնիկ երիկամային անբավարարության փուլի հայտնաբերում: ավանդական մեթոդներմեզի և արյան թեստեր.

Ասթենիկ համախտանիշ՝ թուլություն, հոգնածություն, քնկոտություն, լսողության կորուստ, համի կորուստ:

Դիստրոֆիկ համախտանիշ՝ մաշկի չորություն և տանջող քոր, մաշկի վրա քերծվածքների հետքեր, քաշի կորուստ, իրական կախեքսիա, մկանային ատրոֆիա հնարավոր է։

Ստամոքս-աղիքային սինդրոմ. չորություն, դառնություն և տհաճ մետաղական համ բերանում, ախորժակի բացակայություն, ծանրություն և ցավ էպիգաստրային շրջանում ուտելուց հետո, հաճախ լուծ, ստամոքսահյութի թթվայնության բարձրացում (երիկամներում գաստրինի քայքայման նվազեցմամբ. ), հետագա փուլերում կարող է լինել ստամոքս-աղիքային արյունահոսություն, ստոմատիտ, պարոտիտ, էնտերոկոլիտ, պանկրեատիտ, լյարդի ֆունկցիայի խանգարում։

Սրտանոթային համախտանիշ. շնչառության շեղում, ցավ սրտի շրջանում, զարկերակային հիպերտոնիա, ձախ փորոքի սրտամկանի հիպերտրոֆիա, ծանր դեպքերում՝ սրտային ասթմայի նոպաներ, թոքային այտուց; առաջադեմ CRF-ով - չոր կամ էքսուդատիվ պերիկարդիտ, թոքային այտուց:

Անեմիա-հեմոռագիկ համախտանիշ՝ գունատ մաշկ, քթային, աղիքային, ստամոքսային արյունահոսություն, մաշկային արյունազեղումներ, անեմիա:

Օստեոարտիկուլյար համախտանիշ՝ ցավ ոսկորների, հոդերի, ողնաշարի շրջանում (օստեոպորոզի և հիպերուրիցեմիայի հետևանքով):

Նյարդային համակարգի վնաս. ուրեմիկ էնցեֆալոպաթիա (գլխացավ, հիշողության կորուստ, մոլուցքային վախերով փսիխոզներ, հալյուցինացիաներ, ջղաձգական նոպաներ), պոլինևրոպաթիա (պարեստեզիա, քոր, այրվող սենսացիա և թուլություն ձեռքերում և ոտքերում, ռեֆլեքսների նվազում):

Միզուղիների համախտանիշ՝ իզոհիպոստենուրիա, պրոտեինուրիա, ցիլինդրուրիա, միկրոհեմատուրիա:

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության վաղ կլինիկական նշաններ - պոլիուրիա և նոկտուրիա, հիպոպլաստիկ անեմիա; ապա միանում են ընդհանուր ախտանշանները՝ թուլություն, քնկոտություն, հոգնածություն, ապատիա, մկանային թուլություն։ Հետագայում ազոտային խարամների ուշացումով առաջանում է մաշկի քոր (երբեմն ցավոտ), քթի, ստամոքս-աղիքային տրակտի, արգանդի արյունահոսություն, ենթամաշկային արյունազեղումներ; «Ուրեմիկ հոդատապը» կարող է զարգանալ հոդացավով, տոֆով։ Ուրեմիային բնորոշ է դիսպեպտիկ սինդրոմը՝ սրտխառնոց, փսխում, զկռտոց, ախորժակի կորուստ, մինչև սննդի հանդեպ զզվանք, փորլուծություն։ Մաշկ- գունատ դեղնավուն գույն (սակավարյունության և հետաձգված ուրոքրոմների համակցություն): Մաշկը չոր է, քերծվածքների հետքերով, ձեռքերի և ոտքերի վրա կապտուկներ; լեզու - չոր, շագանակագույն: Երիկամային քրոնիկ անբավարարության առաջընթացի հետ մեկտեղ ավելանում են ուրեմիայի ախտանիշները: Նատրիումի պահպանումը հանգեցնում է հիպերտոնիայի՝ հաճախ չարորակ հատկանիշներով, ռետինոպաթիայի։ Հիպերտոնիան, անեմիան և էլեկտրոլիտների տեղաշարժերը հանգեցնում են սրտի վնասմանը: Վերջնական փուլում զարգանում է ֆիբրինոզ կամ էֆուզիոն պերիկարդիտ, ինչը վկայում է վատ կանխատեսման մասին։ Ուրեմիայի առաջընթացով նյարդաբանական ախտանիշները մեծանում են, հայտնվում են ջղաձգական ցնցումներ, ուժեղանում է էնցեֆալոպաթիան, ընդհուպ մինչև ուրեմիկ կոմայի զարգացումը՝ ուժեղ աղմկոտ թթվային շնչառությամբ (Կուսմաուլի շնչառություն): Հիվանդների հակվածությունը վարակների նկատմամբ բնորոշ է. թոքաբորբը տարածված է:

Լաբորատոր չափանիշներ

Կլինիկական վերլուծությունմեզի - պրոտեինուրիա, հիպոիզոստենուրիա, ցիլինդրուրիա, հնարավոր աբակտերիալ լեյկոցիտուրիա, հեմատուրիա:

Արյան անալիզ.

կլինիկական - անեմիա, էրիթրոցիտների նստվածքի արագության բարձրացում (ESR), հնարավոր է չափավոր լեյկոցիտոզ, տեղաշարժ լեյկոցիտների բանաձեւդեպի ձախ, հնարավոր է թրոմբոցիտոպենիա;

կենսաքիմիական - հնարավոր է արյան մեջ միզանյութի, կրեատինինի, մնացորդային ազոտի մակարդակի բարձրացում, ընդհանուր լիպիդների, B-լիպոպրոտեինների, հիպերկալեմիա, հիպոկոագուլյացիա, հիպոկալցեմիա, հիպերֆոսֆատեմիա, հիպոդիսպրոտեինեմիա, հիպերխոլեստերինեմիա:

Լաբորատոր ախտորոշում

Կլինիկական արյան ստուգում, թրոմբոցիտների որոշմամբ;

Կենսաքիմիական արյան ստուգում` կրեատինինի, միզանյութի, խոլեստերինի, պրոտեինոգրամի, էլեկտրոլիտների (կալիում, կալցիում, ֆոսֆոր, նատրիում, քլոր) մակարդակի որոշմամբ.

Սպիտակուցի օրական արտազատման որոշում;

Երիկամների ֆունկցիոնալ վիճակի որոշում (գլոմերուլյար ֆիլտրման արագություն);

Թթվային-ալկալային վիճակ;

ALT, AST;

Երիկամների, ոսկորների, թոքերի ռենտգեն հետազոտություն.

Լրացուցիչ լաբորատոր և գործիքային ուսումնասիրություններ

Ֆերիտին;

Տրանսֆերինի հագեցվածության տոկոսը (%);

պարաթիրոիդ հորմոնի որոշում;

մեզի միջոցով կալցիումի արտազատման որոշում;

Արյան ամիլազի որոշում;

Սպիտակուցային-նստվածքային նմուշներ;

Արյան շիճուկում ֆիբրինի քայքայման արտադրանքի որոշում;

ռադիոնուկլիդային հետազոտություններ (անուղղակի ռենոանգիոգրաֆիա, դինամիկ և ստատիկ ռենոսկինտիգրաֆիա);

Երիկամների ասեղային բիոպսիա;

միզապարկի ֆունկցիոնալ հետազոտություններ;

էխոէնցեֆալոգրամ;

Էխոկարդիոգրաֆիա՝ սրտի ֆունկցիոնալ վիճակի գնահատմամբ, արյան անոթների դոպլերոգրաֆիա։

Դիֆերենցիալ ախտորոշում

Քրոնիկ երիկամային անբավարարության ախտորոշումը կլինիկական բժիշկների մոտ առանձնահատուկ դժվարություններ չի առաջացնում՝ պայմանավորված կլինիկական բնորոշ պատկերով և արյան և մեզի լաբորատոր փոփոխություններով: Միակ բանը, որ պետք է միշտ հիշել, այն է, որ նման կլինիկան կարող է պայմանավորված լինել խրոնիկական երիկամային անբավարարության սրմամբ՝ որպես խցանող գործոնի հետևանքով և սուր հիվանդության զարգացմամբ։ բորբոքային գործընթացվերին կամ ստորին միզուղիներում. Այս պայմաններում երիկամային քրոնիկ անբավարարության իրական փուլը կարող է սահմանվել միայն մեզի արտահոսքի վերականգնումից և սուր բորբոքային պրոցեսի վերացումից հետո: Նեֆրոլոգների համար կարևոր է ախտորոշել երիկամային քրոնիկ անբավարարության վաղ և նախադիալիզի փուլերը, ինչը թույլ է տալիս նախանշել բուժման մարտավարությունը և որոշել նեֆրոլոգիական հիվանդության կանխատեսումը:

CRF-ի նույնականացումը, որպես կանոն, իրականացվում է նեֆրոլոգիական հիվանդության ախտորոշմանը զուգահեռ և ներառում է հիվանդության պատմությունը, կլինիկական դրսևորումները, արյան և մեզի ընդհանուր թեստերի փոփոխությունները, ինչպես նաև ընդհանուր երիկամի հայտնաբերմանն ուղղված հատուկ ուսումնասիրությունները: ֆունկցիան և երիկամների մորֆոլոգիական և ֆունկցիոնալ պարամետրերը գնահատելու մեթոդներ:

Փորձագիտական ​​խորհուրդ

Ակնաբույժ. ֆոնդուսի վիճակը;

նյարդաբան. ուրեմիկ և հիպերտոնիկ էնցեֆալոպաթիայի առկայություն;

Գաստրոէնտերոլոգ. բարդությունների առկայությունը ստամոքս - աղիքային տրակտի(գաստրիտ, հեպատիտ, կոլիտ և այլն);

Սրտաբան՝ սիմպտոմատիկ զարկերակային գերճնշում, հիպերտոնիկ սիրտ;

Սրտի վիրաբույժ՝ ուրեմիկ պերիկարդիտ (պունկցիա);

Ուրոլոգ. քարերի առկայություն երիկամների կոնքային հատվածում, միզածորաններում և այլն:

Դասակարգման հիման վրա CRF-ի բուժումը նշվում է արդեն 60 մլ/րոպեից պակաս գլոմերուլային ֆիլտրման արագությամբ, որը համապատասխանում է կրեատինինի 140 մկմոլ/լ տղամարդկանց և 105 մկմոլ/լ կանանց համար (ռենոպաշտպանությունը ցուցված է. GFR մակարդակը մոտ 90 մլ / րոպե): Խորհուրդ է տրվում արյան ճնշումը կայունացնել թիրախային թվերին

Բարդությունների ախտորոշում և կառավարում:

Բուժման մակարդակը

Ամբուլատոր՝ ընդհանուր բժիշկ, ընտանեկան բժիշկ, մասնագետ սրտաբան, գաստրոէնտերոլոգ և այլն; ստացիոնար - ստացիոնար բուժման ցուցումներ.

CRF-ով հիվանդները ենթակա են դիսպանսերային հսկողության նեֆրոլոգի, իսկ նրա բացակայության դեպքում՝ բնակության վայրում ընդհանուր պրակտիկայի բժշկի կողմից:

Դիսպանսերային դիտարկումը պետք է ներառի. Երիկամային քրոնիկ I փուլով հիվանդների հետազոտություն տարեկան 3 անգամ, քրոնիկ երիկամային անբավարարության II փուլով` տարին 6 անգամ, իսկ քրոնիկ երիկամային անբավարարության III փուլով` ամսական, համապատասխան ռեժիմի նշանակում, աշխատանք և ընտրություն: ռացիոնալ դիետիկ և թերապևտիկ միջոցառումներ; Քրոնիկ երիկամային անբավարարության առաջընթացին նպաստող գործոնների բացահայտում և վերացում: Միջանկյալ հիվանդությունների դեպքում հիվանդները լրացուցիչ հետազոտվում են։ IV աստիճանի CKD-ով հիվանդները պետք է բուժվեն հեմոդիալիզով կամ որովայնային դիալիզով կամ սիմպտոմատիկ թերապիայով (եթե կան երիկամային անբավարարության հակացուցումներ): փոխարինող թերապիա(PRT) բնակության վայրում:

Բուժման մեթոդներ

Դեղորայքային թերապիան հիմնական է (ըստ միջազգային ստանդարտների և Ուկրաինայի Առողջապահության նախարարության կողմից հաստատված արձանագրությունների. մասնավորապես՝ դեղերի դեղաբանական խումբը, դեղաչափը, կուրսի տևողությունը) և լրացուցիչ:

Վիրաբուժական բուժում կամ բուժման այլ տեսակներ (ցուցումներ):

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության դիետիկ բուժման հիմնական նպատակն է նվազեցնել սպիտակուցի ընդունումը սննդի հետ՝ ցածր սպիտակուցային դիետա (LPD); հեղուկի ընդունման վերահսկում; Na+, K+, Mg2+, Cl-, ֆոսֆատներ պարունակող մթերքների օգտագործման նվազեցում։

Սպիտակուցի սահմանափակում

Ցածր սպիտակուցային դիետան (NBD) օգնում է արգելակել երիկամային քրոնիկ անբավարարության առաջընթացը. ներգլոմերուլային հիպերտոնիա և գլոմերուլային հիպերտրոֆիա, սպիտակուցի նվազում, երկրորդական հիպերպարաթիրեոզի հաճախականությունը և ազոտի նյութափոխանակության արտադրանքի մակարդակը նվազում:

Կալցիումի ֆոսֆատի խանգարումների շտկում

Ընդլայնված մակարդակշիճուկի ֆոսֆորը և երկրորդային հիպերպարաթիրեոզի զարգացումը (SHPT) ոչ միայն նպաստում են օստեոպաթիայի զարգացմանը, այլև ազդում են երիկամային քրոնիկ անբավարարության առաջընթացի վրա: GFR 40-50 մլ/րոպե ցուցանիշներով օրական սննդակարգում ֆոսֆորի քանակը չպետք է գերազանցի 800-1000 մգ: 40 մլ/րոպից ցածր GFR-ով, ի լրումն սննդակարգում ֆոսֆորի 1 գ/օր սահմանափակման, նշանակվում են ֆոսֆատ կապողներ (PBS)՝ ֆոսֆատ կապողներ:

Արյան ճնշման (BP) և սպիտակուցի վերահսկում

ACE inhibitors (ACE inhibitors):

Enalapril - 5-ից 40 մգ / օր;

Պերինդոպրիլ - 2-ից 8 մգ / օր;

Quinapril - 5-ից 20 մգ / օր;

Moexipril - 3,75-ից 15 մգ / օր;

Ռամիպրիլ - 2,5-ից 10 մգ / օր;

Spirapril - 3-ից 6 մգ / օր:

Անգիոտենզին II ընկալիչների արգելափակումներ (ARBII).

Վալսարտան - 80-ից 160 մգ / օր;

Լոսարտան - 25-ից 100 մգ / օր;

Candesartan - 8-ից 32 մգ / օր;

Irbesartan - 150-ից 300 մգ / օր;

Telmisartan - 40-ից 80 մգ / օր;

Էպրոսարտան - 400-ից 1200 մգ / օր:

Կալցիումի ալիքների արգելափակումներ.

Amlodipine - 5-ից 10 մգ / օր;

Lercanidipine - 5-ից 10 մգ / օր;

Դիլտիազեմ - 30-ից 90 մգ / օր երեք անգամ;

Diltiazem retard - 90-ից 300 մգ / օր երկու անգամ;

Վերապամիլ - 40-ից 120 մգ / օր օրական 2-ից 3 անգամ;

Verapamil retard - 240-ից 480 մգ / օր:

ACE ինհիբիտորները (ACE inhibitors) և անգիոտենզին II ընկալիչների արգելափակումները (ARBs) ավելի էականորեն, քան միզամուղները, կալցիումի անտագոնիստները և b-բլոկլերները, նվազեցնում են պրոտեինուրիան և միկրոալբումինուրիան:

Կալցիումի ալիքների արգելափակումներ. մասնավորապես, նիֆեդիպինի խումբը (դիհիդրոպիրիդին) արդյունավետորեն նվազեցնում է արյան ճնշումը, բայց չի ազդում պրոտեինուրիայի մակարդակի և երիկամային քրոնիկ անբավարարության առաջընթացի վրա, ինչը կապված է աֆերենտ արտերիոլի տոնուսը կտրուկ նվազեցնելու և ջրի մուրճը բարձր մակարդակում բարձրացնելու ունակության հետ: համակարգային արյան ճնշում. Ընդհակառակը, ոչ հիդրոպիրիդինային կալցիումի ալիքների արգելափակումները (վերապամիլ, դիլտիազեմ) գործնականում չեն ազդում երիկամների ավտոկարգավորման մեխանիզմի վրա, օգնում են նվազեցնել պրոտեինուրիան և արգելակել գլոմերուլային ֆիբրոզը: Երիկամների քրոնիկ հիվանդության դեպքում թիրախային արյան ճնշման հասնելը տեղի է ունենում մի քանի դեղամիջոցների նշանակմամբ:

Անեմիայի ուղղում

Մարմնի երկաթի հագեցվածությունը վերահսկվում է շիճուկում 100 նգ/մլ-ից բարձր էրիթրոպոետինի մակարդակի և տրանսֆերինի հագեցվածության 20%-ից բարձր մակարդակով: Երկաթի պատրաստուկները, անհրաժեշտության դեպքում, նշանակվում են օրական 200-300 մգ-ից ավելի տարրական երկաթի չափաբաժնով։ Զուգահեռաբար օգտագործվում են այլ դեղամիջոցներ, որոնք պարտադիր են անեմիայի բուժման համար.

Ֆոլաթթու - 5-ից 15 մգ / օր;

Պիրիդոքսին (վիտամին B6) - 50-ից 200 մգ / օր:

Էրիթրոպոետինի դեֆիցիտի անեմիայի փոխարինող թերապիայի հիմնական տեսակը էրիթրոպոետինի նշանակումն է.

Eprex - 20-ից 100 U / կգ շաբաթական երեք անգամ;

Recormon - 20-ից 100 U / կգ շաբաթական երեք անգամ:

Հիպերազոտեմիայի ուղղում

Ազոտեմիայի մակարդակը, ուրեմիայի թունավոր բեռը նվազեցնելու համար օգտագործվում են դեղամիջոցներ, որոնք ուժեղացնում են դրանց արտազատումը։

Հիպոազոտեմիկ ֆիտոպրեպարատներ.

Հոֆիտոլ - 2-ից 3 հաբ օրական երեք անգամ 15 րոպե: ուտելուց առաջ կամ օրական 2 ամպուլա օրական 2 անգամ ներմկանային կամ ներերակային օրական 14-21 օր;

Լեսպենեֆրիլ (լեսպեֆլան) - օրական 3-ից 6 թեյի գդալ կամ ներերակային 1 մլ/կգ հիվանդի քաշի չափով:

Էնտերոսորբցիա էնտերոսորբենտների օգտագործմամբ՝ սնունդից և դեղամիջոցներից 1,5-2 ժամ առաջ կամ հետո.

Ակտիվացված փայտածուխ - մինչև 5 գ 3-ից 4 անգամ / օր;

Գնդաձև կարբոնիտ - մինչև 5 գ 3-ից 4 անգամ / օր;

Enterosgel - 1 ճաշի գդալ (15,0 գ) 3-ից 4 անգամ / օր;

Sorbigel - 1 ճաշի գդալ (15.0 գ) 3-ից 4 անգամ / օր;

Enterodez - 5 մլ 1000 մլ ջրի համար 3-ից 4 անգամ / օր;

Պոլիֆեպան - 1 ճաշի գդալ (15,0 գ) 2-ից 4 անգամ / օր կամ 0,5 գ / կգ մարմնի քաշի / օր:

Աղիքային դիալիզ՝ հաստ աղիք ներթափանցելով զոնդի միջոցով 8-ից 10 լիտր լուծույթ, որը պարունակում է՝ սախարոզա՝ 90 գ/լ; գլյուկոզա - 8 գ / լ, կալիումի քլորիդ - 0,2 գ / լ, նատրիումի բիկարբոնատ - 1 գ / լ, նատրիումի քլորիդ - 1 գ / լ:

Դիսլիպիդեմիայի ուղղում

Թիրախային LDL-C երիկամների քրոնիկ հիվանդությամբ մեծահասակների մոտ 1 մմոլ/լ (40 մգ/դլ); TG

Լովաստատին - 10-ից 80 մգ / օր;

Սիմվաստատին - 10-ից 40 մգ / օր;

Պրավաստատին - 10-ից 40 մգ / օր;

Ատորվաստատին - 10-ից 40 մգ / օր;

Fluvastatin - 10-ից 40 մգ / օր:

Ստատինները արգելափակում են լյարդում խոլեստերինի սինթեզի հիմնական ֆերմենտը և ունեն ընդգծված լիպիդների իջեցման ազդեցություն: LDL խոլեստերինի ցանկալի մակարդակ -

Գեմֆիբրոզիլ - 600 մգ օրական երկու անգամ;

Ֆենոֆիբրատ - 200 մգ / օր:

Ֆիբրատները նշանակվում են ավելի քան 5,7 մմոլ/լ (500 մգ/դլ) տրիգլիցերիդների դեպքում՝ ըստ երիկամների ֆունկցիայի: Ֆիբրատների և ստատինների համադրությունը ցանկալի չէ, քանի որ կա ռաբդոմիոլիզի զարգացման մեծ ռիսկ։

Ցուցումներ CRF-ի ակտիվ բուժման համար.

Շիճուկի կրեատինինի մակարդակը՝ 0,528 մմոլ/լ-ից բարձր (դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի դեպքում՝ 0,353 մմոլ/լ-ից բարձր), դրվում է արտերիովենային ֆիստուլ՝ կրեատինինի հետագա աճով՝ «ներդրում» հեմոդիալիզի մեջ.

Պերիկարդիտ, նյարդաբանություն, էնցեֆալոպաթիա, հիպերկալեմիա, բարձր հիպերտոնիա, թթու-բազային հավասարակշռության խանգարում քրոնիկ երիկամային անբավարարությամբ հիվանդների մոտ:

Այսօր Ուկրաինայում օգտագործվում են CRF-ի բուժման հետևյալ ակտիվ մեթոդները՝ քրոնիկ հեմոդիալիզ՝ հեմոսորբցիայի և հեմոֆիլտրացիայի հետ համատեղ, որովայնային դիալիզ և երիկամների փոխպատվաստում։

Կանխատեսումը վատ է և բարելավվում է երիկամային փոխարինող թերապիայի (ՌՌՏ) և երիկամների փոխպատվաստման դեպքում:

Կանխարգելում

Նեֆրոլոգիական հիվանդությունների ժամանակին հայտնաբերումը և բուժումը, որոնք հանգեցնում են CRF-ի զարգացմանը, ինչպիսիք են սուր գլոմերուլո- և պիելոնեֆրիտները, դիաբետիկ նեֆրոպաթիան:

Սրտի քրոնիկ անբավարարություն. Սահմանում. Դասակարգում. Կլինիկա. Ախտորոշում. Բուժում.

Խնդրի արդիականությունը

Կլինիկորեն նշանակալի սրտի քրոնիկ անբավարարության (CHF) տարածվածությունը բնակչության մեջ առնվազն 1,5-3,0% է: 65 տարեկանից բարձր մարդկանց շրջանում CHF-ի հաճախականությունը աճում է մինչև 6-10%, իսկ տարեց հիվանդների հոսպիտալացման ամենատարածված պատճառը դառնում է դեփոխհատուցումը: Ձախ փորոքի ասիմպտոմատիկ դիսֆունկցիայով հիվանդների թիվը առնվազն 4 անգամ ավելի է, քան կլինիկական ծանր CHF-ով հիվանդների թիվը: 15 տարվա ընթացքում CHF-ով ախտորոշված ​​հոսպիտալացումների թիվը եռապատկվել է, իսկ 40 տարվա ընթացքում՝ 6 անգամ։ CHF-ով հիվանդների հնգամյա գոյատևումը դեռևս 50%-ից ցածր է: Հանկարծակի մահվան ռիսկը 5 անգամ ավելի բարձր է, քան ընդհանուր բնակչության մոտ։ ԱՄՆ-ում CHF-ով ավելի քան 2,5 միլիոն հիվանդ կա, տարեկան մահանում է մոտ 200 հազար հիվանդ, CHF-ի նշանների ի հայտ գալուց հետո 5-ամյա գոյատևման մակարդակը կազմում է 50%:

Սրտի քրոնիկ անբավարարությունը (CHF) սրտամկանի պատճառած (պոմպային) ֆունկցիայի խախտում է համապատասխան ախտանիշներով, որը բաղկացած է շրջանառության համակարգի անկարողությունից՝ իրենց բնականոն գործունեության համար անհրաժեշտ արյունը օրգաններին և հյուսվածքներին հասցնելու համար: Այսպիսով, սա անհամաչափություն է արյան շրջանառության և նյութափոխանակության վիճակի միջև, որն աճում է կենսական գործընթացների ակտիվության աճով. պաթոֆիզիոլոգիական վիճակ, որի դեպքում սրտի դիսֆունկցիան թույլ չի տալիս պահպանել արյան շրջանառության մակարդակը, որն անհրաժեշտ է հյուսվածքներում նյութափոխանակության համար:

CHF-ը կարող է զարգանալ գրեթե ցանկացած հիվանդության ֆոնի վրա սրտանոթային համակարգիԱյնուամենայնիվ, հիմնական երեքը հետևյալ նոզոլոգիական ձևերն են.

Իշեմիկ հիվանդությունսիրտ (IHD)

A rterial hypertension

Սրտի արատներով.

սրտի իշեմիկ հիվանդություն. Գոյություն ունեցող դասակարգումից հատկապես տարածված են սրտամկանի սուր ինֆարկտը (ԱՄԻ) և իշեմիկ կարդիոմիոպաթիան (ICMP - ICD-10-ի կողմից կլինիկական պրակտիկայում ներդրված նոզոլոգիական միավոր), ինչը հանգեցնում է CHF-ի զարգացմանը: ՍԱՀ-ի առաջացման և առաջընթացի մեխանիզմները կապված են սրտամկանի երկրաչափության և տեղային կծկման փոփոխության հետ, որը կոչվում է «ձախ փորոքի (LV) վերափոխում» տերմինը, ICMP-ով նկատվում է սրտամկանի ընդհանուր կծկման նվազում, որը կոչվում է. տերմինը «ձմեռում («ձմեռում») սրտամկանի»:

Զարկերակային հիպերտոնիա. Անկախ հիպերտոնիայի էթիոլոգիայից, կա սրտամկանի կառուցվածքային վերակազմավորում, որն ունի կոնկրետ անվանում՝ «հիպերտոնիկ սիրտ»։ CHF-ի մեխանիզմն այս դեպքում պայմանավորված է LV դիաստոլիկ դիսֆունկցիայի զարգացմամբ:

Սրտի արատներ. Մինչ այժմ Ուկրաինային բնորոշ է CHF-ի զարգացումը ձեռք բերված և չուղղված ռևմատիկ արատների պատճառով:

Պետք է մի քանի խոսք ասել ընդլայնված կարդիոմիոպաթիայի (DCM) մասին՝ որպես CHF-ի պատճառ: DCM-ն չճշտված էթիոլոգիայի հազվագյուտ հիվանդություն է, որը զարգանում է համեմատաբար երիտասարդ տարիքում և արագ հանգեցնում է սրտի դեկոմպենսացման:

CHF-ի պատճառի պարզումը անհրաժեշտ է յուրաքանչյուր առանձին հիվանդի բուժման մարտավարության ընտրության համար:

Սրտի անբավարարության պաթոգենետիկ ասպեկտները

Տեսանկյունից ժամանակակից տեսություն, կոմպենսատոր մեխանիզմների (տախիկարդիա, Ֆրանկ-Սթարլինգի մեխանիզմ, ծայրամասային անոթների սեղմում) ակտիվացման մեջ հիմնական դերը խաղում է տեղային կամ հյուսվածքային նյարդահորմոնների հիպերակտիվացումը։ Հիմնականում սրանք են սիմպաթիկ-ադրենալ համակարգը (SAS) և նրա էֆեկտորները՝ նորէպինեֆրինը և ադրենալինը և ռենին-անգիոտենզին-ալդոստերոն համակարգը (RAAS) և նրա էֆեկտորները՝ անգիոտենզին II (A-II) և ալդոստերոնը, ինչպես նաև համակարգը: նատրիուրետիկ գործոններ. Խնդիրն այն է, որ նյարդահորմոնների հիպերակտիվացման «գործարկված» մեխանիզմը անշրջելի ֆիզիոլոգիական գործընթաց է։ Ժամանակի ընթացքում հյուսվածքային նյարդահորմոնալ համակարգերի կարճաժամկետ փոխհատուցման ակտիվացումը վերածվում է իր հակառակի՝ քրոնիկական հիպերակտիվացման։ Վերջինս ուղեկցվում է ձախ փորոքի սիստոլիկ և դիաստոլիկ դիսֆունկցիայի զարգացմամբ և առաջընթացով (վերափոխում):

Եթե ​​սիրտը վնասված է, փորոքի ինսուլտի ծավալը կնվազի, և վերջնադիաստոլիկ ծավալը և ճնշումը այս խցիկում կաճի: Սա մեծացնում է մկանային մանրաթելերի վերջնական դիաստոլիկ ձգումը, ինչը հանգեցնում է ավելի մեծ սիստոլիկ կրճատման (Սթարլինգի օրենք): Starling մեխանիզմը օգնում է պահպանել սրտի արտադրությունը: սակայն դիաստոլիկ ճնշման քրոնիկական աճը կփոխանցվի նախասրտերին, թոքային երակներին կամ համակարգային շրջանառության երակներին: Մազանոթային ճնշման բարձրացումը ուղեկցվում է հեղուկի արտազատմամբ՝ այտուցի առաջացմամբ։ Սրտի արտանետման նվազումը, հատկապես արյան ճնշման նվազման դեպքում, ակտիվացնում է SAS-ը, որը խթանում է սրտամկանի կծկումները, սրտի հաճախությունը, երակային տոնուսը, իսկ երիկամների պերֆուզիայի նվազումը հանգեցնում է գլոմերուլային ֆիլտրացիայի արագության նվազմանը, ջրի և նատրիումի քլորիդի վերաներծծմանը և RAAS-ի ակտիվացում.

Հյուսվածքների հիպոքսիան CHF-ում ոչ միայն արդյունքում առաջացող կապն է պաթոգենեզի, այլ նաև գործոն, որն ուղղակի հրահրող ազդեցություն ունի նրա մնացած առաջատար բաղադրիչների վրա՝ սրտի պոմպային հզորության նվազում, նախաբեռնվածություն, հետբեռնվածություն և սրտի ռիթմ: Հիպոքսիան բարդ բազմաբաղադրիչ, բազմափուլ գործընթաց է: Հիպոքսիայի ուղղակի առաջնային ազդեցություններն ուղղված են տարբեր մակարդակներում տեղայնացված թիրախների վրա՝ օրգանիզմային, համակարգային, բջջային և ենթաբջջային: Ենթաբջջային մակարդակում հիպոքսիան սկսում է ապոպտոզի զարգացումը:

Նկարագրված պրոցեսների արդյունքը ծայրամասային անոթային դիմադրության և շրջանառվող արյան ծավալի աճն է՝ հետբեռնվածության և նախաբեռնվածության համապատասխան աճով։

Սրտի անբավարարության կլինիկա

Շատ հիվանդների մոտ առաջանում է առաջնային ձախ սրտի անբավարարություն: Ամենատարածված գանգատը ներշնչող շնչառությունն է, որն ի սկզբանե կապված է ֆիզիկական վարժությունների հետ և անցնում է օրթոպնեայի, պարոքսիզմալ դիրքորոշման, հանգստի ժամանակ շնչառության: Բնութագրվում է անարդյունավետ հազի, նոկտուրիայի բողոքներով։ CHF-ով հիվանդները նշում են թուլություն, հոգնածություն, որոնք արդյունք են կմախքի մկանների և կենտրոնական նյարդային համակարգի արյան մատակարարման նվազման:

Աջ փորոքի անբավարարության դեպքում նկատվում են աջ հիպոքոնդրիումի ցավի բողոքներ՝ լյարդի լճացման, ախորժակի կորստի, աղիքային այտուցի հետևանքով առաջացած սրտխառնոցի կամ ստամոքս-աղիքային պերֆուզիայի նվազեցման, ծայրամասային այտուցի պատճառով:

Հետազոտության ընթացքում կարելի է նշել, որ որոշ հիվանդներ, նույնիսկ ծանր CHF-ով, լավ տեսք ունեն հանգստի ժամանակ, իսկ մյուսների մոտ շնչառության պակաս է զգացվում խոսելիս կամ նվազագույն ակտիվությամբ; հիվանդները երկարաժամկետ ծանր ընթացքտեսքը կախեքսիկ, ցիանոտ:

Որոշ հիվանդների մոտ հայտնաբերվում են տախիկարդիա, զարկերակային հիպոթենզիա, զարկերակային ճնշման անկում, վերջույթների սառը և քրտնարտադրություն (SAS-ի ակտիվացման նշաններ):

Սրտի զննումը բացահայտում է սրտի իմպուլս, ընդլայնված կամ բարձրացող գագաթային իմպուլս (փորոքային լայնացում կամ հիպերտրոֆիա), I տոնուսի թուլացում, պրոտոդիաստոլիկ գալոպ ռիթմ։

Ձախ փորոքի անբավարարությամբ, ծանր շնչառությամբ, չոր ռելսեր (կոնգեստիվ բրոնխիտ), թոքերի բազալ հատվածներում կրեպիտուսներ են լսվում, բազալ հատվածներում բթություն (հիդրոթորաքս):

Աջ փորոքի սրտի անբավարարությամբ, հայտնաբերվում են պարանոցային երակների այտուցվածություն, լյարդի ընդլայնում; դրա վրա մի փոքր ճնշումը կարող է մեծացնել պարանոցային երակների այտուցը` դրական լյարդային ռեֆլեքս: Որոշ հիվանդների մոտ հայտնվում են ասցիտներ և անասարկա:

Սրտի անբավարարության ախտորոշում

Սրտի անբավարարության վերջնական կլինիկական ախտորոշումը կարող է հաստատվել միայն հաշվի առնելով գործիքային տվյալները, առաջին հերթին EchoCG, ինչպես նաև կրծքավանդակի ռենտգեն, ԷՍԳ և լաբորատոր հետազոտությունների տվյալները:

Էխոկարդիոգրաֆիայի միջոցով գնահատվում է փականների վիճակը, շունտերի առկայությունը, անևրիզմաները, պերիկարդի վիճակը, ուռուցքի կամ թրոմբի առկայությունը, ինչպես նաև կծկման ֆունկցիան ( ցրված փոփոխություններկամ ռեգիոնալ խանգարումներ, դրանց քանակական գնահատում), սրտամկանի հիպերտրոֆիայի առկայություն, խցիկի լայնացում, որոշում են գլոբալ սիստոլիկ ֆունկցիան՝ EF:

Սրտի անբավարարության ախտորոշման գործում կարևոր դեր է խաղում ԲԿԳ-ի ռենտգեն հետազոտությունը. - թոքերի լճացման առկայությունը և ծանրությունը. - դիֆերենցիալ ախտորոշումհիվանդություններով Շնչառական համակարգ; - սրտի անբավարարության բարդությունների (թոքաբորբ, հիդրոտորաքս, թոքային էմբոլիա) բուժման արդյունավետության ախտորոշում և վերահսկում:

HF համախտանիշի հետազոտության անբաժանելի մասն է ԷՍԳ-ն, որը թույլ է տալիս հայտնաբերել հիպերտրոֆիան, իշեմիան, կիզակետային փոփոխությունները, առիթմիաները և շրջափակումը, ինչպես նաև օգտագործվում է B-բլոկլերներով, միզամուղներով, սրտային գլիկոզիդներով, ամիոդարոնով թերապիան վերահսկելու համար:

6 րոպե քայլելու թեստը օգտագործվում է հիվանդների ֆունկցիոնալ դասը (FC) որոշելու համար: Այս մեթոդը լայնորեն կիրառվում է վերջին 4-5 տարիներին ԱՄՆ-ում, այդ թվում՝ կլինիկական փորձարկումներում։ Այն հիվանդների վիճակը, ովքեր կարողանում են 6 րոպեում հաղթահարել 426-ից մինչև 550 մ բարձրությունը, համապատասխանում է մեղմ CHF-ին. 150-ից մինչև 425 մ՝ միջին, իսկ նրանք, ովքեր չեն կարողանում հաղթահարել նույնիսկ 150 մ՝ ծանր դեկոմպենսացիա։ Այսպիսով, CHF- ի ֆունկցիոնալ դասակարգումը արտացոլում է հիվանդների ֆիզիկական ակտիվությունը կատարելու ունակությունը և նախանշում է մարմնի ֆունկցիոնալ պաշարների փոփոխությունների աստիճանը: Սա հատկապես կարևոր է հիվանդների վիճակի դինամիկայի գնահատման համար։

Սրտի անբավարարության լաբորատոր հետազոտությունը ներառում է ընդհանուր վերլուծությունարյուն (հեմոգլոբին, էրիթրոցիտներ, լեյկոցիտներ, թրոմբոցիտներ, հեմատոկրիտ, ESR), մեզի անալիզ, կենսաքիմիական արյան ստուգում (էլեկտրոլիտներ -K +, Na +, կրեատինին, բիլիռուբին, լյարդի ֆերմենտներ - ALT, AST, ալկալային ֆոսֆատազ, գլյուկոզա):

CH դասակարգում

Ուկրաինայում օգտագործվում է Ուկրաինայի սրտաբանության ասոցիացիայի 2006 թվականի դասակարգումը, ըստ որի առանձնանում են ՀՖ փուլերը (Վ.Խ. Վասիլենոկո-Ն.Դ. Ստրաժեսկոյի դասակարգման հիման վրա), դիսֆունկցիայի տարբերակները (ըստ էխոկարդիոգրաֆիայի) և ֆունկցիոնալ դասերը ( ըստ NYHA դասակարգման)

Նյու Յորքի սրտի ասոցիացիայի ֆունկցիոնալ դասակարգումն ամենահարմարն է և համապատասխանում է պրակտիկայի պահանջներին՝ ենթադրելով չորս ֆունկցիոնալ դասերի հատկացում՝ ըստ հիվանդների ֆիզիկական ակտիվությանը դիմանալու ունակության: Այս դասակարգումը խորհուրդ է տրվում օգտագործել ԱՀԿ-ի կողմից: Դրա հիմքում ընկած սկզբունքը հիվանդի ֆիզիկական (ֆունկցիոնալ) հնարավորությունների գնահատումն է, որը կարող է բացահայտվել բժշկի կողմից նպատակային, մանրակրկիտ և ճշգրիտ անամնեզի ընդունմամբ՝ առանց բարդ ախտորոշման տեխնիկայի օգտագործման:

Բացահայտվել են CHF-ի չորս ֆունկցիոնալ դասեր (FC):

I FC. Հիվանդը ֆիզիկական գործունեության սահմանափակումներ չի զգում: Սովորական վարժությունները չեն առաջացնում թուլություն (թեթև գլխապտույտ), սրտի բաբախյուն, շնչառության պակաս կամ անգինալ ցավ:

II ՖԿ. Ֆիզիկական ակտիվության չափավոր սահմանափակում. Հիվանդը իրեն հարմարավետ է զգում հանգստի ժամանակ, սակայն սովորական ֆիզիկական ակտիվությունն առաջացնում է թուլություն (թեթև գլխապտույտ), հաճախասրտություն, շնչառության պակաս կամ անգինալ ցավ:

III ՖԿ. Ֆիզիկական գործունեության խիստ սահմանափակում. Հիվանդը իրեն հարմարավետ է զգում միայն հանգստի ժամանակ, սակայն սովորականից պակաս ֆիզիկական ակտիվությունը հանգեցնում է թուլության (թեթև գլխապտույտի), հաճախակի բաբախման, շնչառության կամ անգինալ ցավի զարգացմանը:

IV FC. Ցանկացած բեռ առանց անհարմարության կատարելու անկարողություն: Հանգստի ժամանակ կարող են առաջանալ սրտի անբավարարության կամ անգինայի համախտանիշի ախտանիշներ: Նվազագույն ծանրաբեռնվածություն կատարելիս անհանգստությունը մեծանում է:

Բուժման ընթացքում ՖԿ-ի դինամիկան է, որը թույլ է տալիս օբյեկտիվորեն որոշել, թե արդյոք մեր թերապևտիկ միջոցառումները ճիշտ են և հաջողակ: Կատարված ուսումնասիրությունները ապացուցեցին նաև այն փաստը, որ ՖԿ-ի սահմանումը որոշակիորեն կանխորոշում է հիվանդության հնարավոր կանխատեսումը։

Կլինիկական պրակտիկայում սրտամկանի դիսֆունկցիայի տարբերակի որոշումը որոշիչ է բուժման մարտավարության տարբերակված մոտեցման համար: Կլինիկական առումով և՛ սիստոլիկ, և՛ դիաստոլիկ տարբերակները դրսևորվում են նույն ախտանշաններով՝ շնչահեղձություն, հազ, շնչահեղձություն, օրթոպնեա։ EchoCG-ի տվյալների բացակայության դեպքում դուք կարող եք փորձել որոշել դիսֆունկցիայի տարբերակը՝ օգտագործելով կլինիկական և ռադիոլոգիական տվյալները՝ հաշվի առնելով սրտի անբավարարության էթիոլոգիան, լսողական տվյալները, սրտի հարվածի սահմանները որոշելը և ռադիոգրաֆիկ, ինչպես նաև ԷՍԳ տվյալները ( հիպերտրոֆիա, լայնացում, դրանց տեղայնացման ցիկատրիկ փոփոխություններ, սրտի անևրիզմայի նշանների առկայություն և այլն:

CHF-ի բուժում.

HF բուժման նպատակներն են.

վերացում կամ նվազագույնի հասցնել կլինիկական ախտանիշներ CHF - ավելացել է հոգնածություն, սրտխփոց, շնչառության պակաս, այտուց;

թիրախային օրգանների՝ արյան անոթների, սրտի, երիկամների, ուղեղի պաշտպանություն (նման հիպերտոնիայի բուժմանը), ինչպես նաև.

գծավոր մկանների թերսնման զարգացման կանխարգելում;

կյանքի որակի բարելավում,

կյանքի տեւողության ավելացում

Հոսպիտալացումների թվի կրճատում.

Կան ոչ դեղորայքային և դեղորայքային բուժում:

Ոչ դեղորայքային մեթոդներ

Դիետա. Հիմնական սկզբունքն է սահմանափակել աղի և, ավելի քիչ, հեղուկների ընդունումը: CHF-ի ցանկացած փուլում հիվանդը պետք է օրական առնվազն 750 մլ հեղուկ ընդունի: Աղի ընդունման սահմանափակումները CHF I FC-ով հիվանդների համար` օրական 3 գ-ից պակաս, II-III FC-ով հիվանդների համար` օրական 1,2-1,8 գ, IV FC-ի համար` օրական 1 գ-ից պակաս:

Ֆիզիկական վերականգնում. Ընտրանքներ - քայլել կամ հեծանիվ վարել օրական 20-30 րոպե մինչև շաբաթը հինգ անգամ՝ բարեկեցության, սրտի զարկերի ինքնակառավարման մոնիտորինգի իրականացմամբ (բեռը համարվում է արդյունավետ, երբ հիվանդի սրտի առավելագույն հաճախականության 75-80%-ը կազմում է): հասել է):

Բժշկական բուժումՉ

Բոլոր ցանկը դեղեր CHF-ի բուժման համար օգտագործվում են երեք խմբի՝ հիմնական, լրացուցիչ, օժանդակ:

Դեղերի հիմնական խումբը լիովին համապատասխանում է «ապացույցների բժշկության» չափանիշներին և խորհուրդ է տրվում օգտագործել աշխարհի բոլոր երկրներում՝ ACE inhibitors, diuretics, SG, ß-blockers (ի լրումն ACE inhibitors):

Լրացուցիչ խումբ, որի արդյունավետությունն ու անվտանգությունը ապացուցված են մեծ ուսումնասիրություններով, սակայն պահանջում է պարզաբանում (մետավերլուծություն)՝ ալդոստերոնի հակառակորդներ, անգիոտենզին I ընկալիչների հակառակորդներ, CCB վերջին սերունդ.

Օժանդակ դեղամիջոցներ, դրանց օգտագործումը թելադրված է որոշակի կլինիկական իրավիճակներով: Դրանք ներառում են ծայրամասային վազոդիլատորներ, հակաառիթմիկներ, հակաթրոմբոցիտային նյութեր, ուղղակի հակակոագուլանտներ, ոչ գլիկոզիդային դրական ինոտրոպ նյութեր, կորտիկոստերոիդներ, ստատիններ:

Չնայած դեղերի մեծ ընտրությանը, պոլիֆարմատիան (դեղերի մեծ թվով խմբերի չարդարացված նշանակումը) անընդունելի է հիվանդների բուժման մեջ։ Միևնույն ժամանակ, այսօր, պոլիկլինիկական օղակի մակարդակով, ՍՀՖ-ի բուժման համար դեղերի հիմնական խումբը միշտ չէ, որ առաջատար դիրք է զբաղեցնում, երբեմն նախապատվությունը տրվում է երկրորդ և երրորդ խմբերի դեղերին:

Հիմնական դեղերի համակցված օգտագործման սկզբունքները սրտի անբավարարության բուժման համար.

1. CHF-ի բուժման մեջ մոնոթերապիան հազվադեպ է օգտագործվում, և այս հզորությամբ միայն ACE ինհիբիտորները կարող են օգտագործվել CHF-ի սկզբնական փուլերում:

2. Երկակի թերապիա ACE inhibitor + diuretic-ը օպտիմալ կերպով հարմար է CHF-ով հիվանդների համար P-Sh FC NYHA հետ սինուսային ռիթմը; Միզամուղ + գլիկոզիդային սխեմայի օգտագործումը, որը չափազանց տարածված էր 1950-ական և 1960-ական թվականներին, ներկայումս չի օգտագործվում:

3. Եռակի թերապիա (ACE ինհիբիտոր + միզամուղ + գլիկոզիդ) - 80-ականներին CHF-ի բուժման ստանդարտն էր, և այժմ մնում է արդյունավետ սխեման CHF-ի բուժման մեջ, սակայն սինուսային ռիթմով հիվանդների համար խորհուրդ է տրվում փոխարինել. գլիկոզիդը՝ ß-արգելափակիչով:

4. Ոսկու ստանդարտը 90-ականների սկզբից մինչ օրս չորս դեղամիջոցների համակցություն է՝ ACE inhibitor + diuretic + glycoside + ß-blocker:

Սուր անոթային անբավարարություն

Այս տերմինի ներքո հավաքագրվում են մի քանի սուր շրջանառության խանգարումներ, որոնք ներառված չեն ոչ շրջանառության կանգի, ոչ էլ շոկի հասկացության մեջ։ Վերջինիս հետ սահմանն այնքան վատ է սահմանված, որ հաճախ օգտագործվում է մեկ տերմին մյուսի փոխարեն:

Կոլապսը վիճակ է, երբ ծայրամասային շրջանառության խանգարում է առաջանում անոթային մահճակալի հզորության և շրջանառվող արյան ծավալի հարաբերակցության կոպիտ խախտման հետևանքով։

Այս սահմանումը վերաբերում է անձեռնմխելի պաշտպանական մեխանիզմներով մարմնի պարտությանը: Փլուզման արդյունքը դժվար է կանխատեսել։ Դա կարող է հանգեցնել մահվան, առանց հետևանքների վերականգնման կամ շոկի:

պաթոլոգիական ֆիզիոլոգիա

Կոլապսի հիմնական դրսևորումը արյան ճնշման անկումն է, սովորաբար 10,7 կՊա (80 մմ Hg. Art.) կամ հիվանդի նորմալ արյան ճնշումից 2/3-ով ցածր՝ ծայրամասային զարկերակի անհետացումով։ բնորոշ հատկանիշԱյս հիպոթենզիան նրա հանկարծակի տեսքն է՝ օրգանիզմի վատ հարմարվողականության պատճառով։ Սա այն գործոններից է, որը տարբերում է այն շոկից, որի դեպքում պաշտպանիչ մեխանիզմների ակտիվացումը հանգեցնում է զարգացման հետաձգման։ պաթոլոգիական վիճակիրական համախտանիշ.

Այս «պաշտպանական ռեակցիայի» բացակայությունը բնորոշ է որոշ հյուսվածքների և համակարգերի.

սրտամկանի, որտեղից առաջանում է սրտի բրադիկարդիա փլուզման ժամանակ;

Ծայրամասային շրջանառություն (գունատ, սառը, առանց ցիանոզի, մարմարագույն մաշկ);

երակային շրջանառություն (երակային ճնշումը ցածր է, երակները չեն լցվում պտույտի տակ);

ուղեղային շրջանառություն(հաճախակի հիշողության խանգարում, գրգռվածություն և զառանցանք, երբեմն ցնցումներ և նույնիսկ ուշագնացություն);

Երիկամային շրջանառություն (կոլապսով, գրեթե միշտ կա օլիգո- կամ անուրիա);

Նեյրովեգետատիվ համակարգ ( ավելացել է քրտնարտադրությունը, դեմքի գունատություն, սրտխառնոց):

Փլուզման պատճառները բազմաթիվ են. Դա կարող է լինել հետևանք՝

ա) արյունահոսության, արտաբջջային ջրազրկման հետևանքով առաջացած սուր հիպովոլեմիա (մասնավորապես, հիպոնատրեմիայով);

բ) սրտի արտանետման նվազումը սրտի ռիթմի խախտման պատճառով արագացման ուղղությամբ (փորոքային տախիկարդիա, սրտի ծայրի պտույտ) կամ դրա նվազում (հանգուցային կամ սինուսային բրադիկարդիա, ատրիովորոքային բլոկ);

գ) արյան շրջանառության խանգարումներ՝ սրտի խոռոչների դժվար լցման պատճառով, օրինակ՝ սրտի թամպոնադով.

դ) ծայրամասային դիմադրության նվազում՝ հուզական սթրեսի տակ գտնվող անկայուն հիվանդի մոտ վազովազալ ռեֆլեքսի երկրորդական ռեակցիայի պատճառով.

ե) հիպերվենտիլացիա, որն առաջանում է հիպերկապնիայով թոքային անբավարարությամբ տառապող հիվանդների արհեստական ​​օդափոխության ժամանակ, ինչպես նաև վազոդիլացնող միջոցներ օգտագործելիս։

Այս գործոնները կարող են համակցվել: Հենց այս համակցությունն է նկատվում սրտամկանի ինֆարկտի սկզբնական փուլում ի հայտ եկող փլուզման ժամանակ (այն պետք է տարբերել. կարդիոգեն ցնցում) Փլուզման ժամանակ բարբիթուրատներով թունավորվելու արդյունքում հեղուկը կարող է կուտակվել splanchnicus գոտում, այն բնութագրվում է նաև սրտամկանի վրա դեղամիջոցների արգելակող ազդեցությամբ:

Շոկային վիճակին բնորոշ է սինդրոմը, որի կլինիկական էությունը դրսևորվում է ուղեղի բջիջների ցրված վնասվածքով և մարմնի կարիքներին հյուսվածքային արյան մատակարարման երկրորդական անհամապատասխանությամբ։ Այն երբեմն ինքնաբերաբար հանգեցնում է մահվան: Սակայն մարդկանց մոտ դրա անշրջելիության փուլը դեռ հստակ սահմանված չէ։

Դժվարությունների պատճառով կլինիկական սահմանումԱռաջարկվել են «շոկային վիճակի» բազմաթիվ սահմանումներ, որոնցից ամենաընդունվածը Վիլսոնի սահմանումն է։ Նրա խոսքով՝ շոկային վիճակում գտնվող հիվանդին բնորոշ է երեք և ավելի նշանների առկայությունը.

Սիստոլիկ ճնշումը հավասար է կամ պակաս, քան 10,7 կՊա (80 մմ Hg);

Հյուսվածքներին անբավարար արյունամատակարարում, որն արտահայտվում է թաց, սառը, ցիանոտ, մարմարե մաշկի գունավորմամբ կամ սրտի ինդեքսը 2,5 լ/ր-ից ցածր նվազմամբ։

25 մլ/ժ-ից պակաս դիուրեզ;

21 մմոլ/լ-ից պակաս բիկարբոնատների պարունակությամբ թթու և 100 մլ-ի համար 15 մգ-ից ավելի կաթնաթթվային թթվայնություն:

Շոկի պատճառները

Մարմնի համարժեք հեմոդինամիկայի պահպանումը երեք հիմնական գործոնների ռացիոնալ փոխազդեցության արդյունք է` bcc, սրտի ելք և ծայրամասային անոթային դիմադրություն: Այս գործոններից մեկի ընդգծված փոփոխությունը կարող է հանգեցնել «շոկային վիճակի»:

հիպովոլեմիկ ցնցում

Հիպովոլեմիկ շոկը զարգանում է BCC-ի ծավալի 20%-ով նվազմամբ: Ծավալի այս սուր կորուստը կարող է պայմանավորված լինել հետևյալ գործոններով.

Քիչ թե շատ զգալի արտաքին արյունահոսություն

Ներքին արյունահոսություն, որը տեղի է ունենում խոռոչում ( որովայնը, մարսողական ջրանցք) կամ հյուսվածքում (հեմատոմա): Այսպիսով, օրինակ, ազդրոսկրի կոտրվածքն ուղեկցվում է մինչև 1000 մլ արյան կորստով, կոնքի ոսկորների կոտրվածքով՝ 1500-ից մինչև 2000 մլ;

Պլազմայի կորուստ (այրվածք, պանկրեատիտ);

ջրի կորուստ (էլեկտրոլիտներ, օրինակ՝ նատրիում),

Կարդիոգեն շոկ

Սրտի անբավարարության հետևանքով ցնցումը կարող է առաջանալ երկու պատճառով.

Սրտամկանի ֆունկցիայի և զարգացման անբավարարության պատճառով սրտի արտադրանքի այս կրիտիկական նվազման հետևանքով: Դեկոմպենսացիան տեղի է ունենում, երբ սիրտը ձախողվում է կամ նրա ռիթմը խախտվում է (դանդաղ կամ հաճախակի): Այս մեխանիզմներից մեկի հետևանքով առաջացած սրտամկանի ինֆարկտը կարդիոգեն շոկի սկզբունքորեն հեռավոր պատճառ է:

Կծկման կամ սիստոլիկ արտամղման խանգարումը հանգեցնում է մեկ այլ մեխանիզմի բաղադրիչի թերլրացման կամ ձախողման, որը թույլ է տալիս խմբավորել բավականին անկապ պատճառներ, ինչպիսիք են պերիկարդի թամպոնադը, թոքային էմբոլիան, աորտայի պատռվածքը, ներսրտային թրոմբոզը և ուռուցքը:

Թունավոր-վարակիչ ցնցում

Թունավոր-վարակիչ (բակտերիալ) շոկը, առնվազն սկզբնական փուլում, ծայրամասային շրջանառության խանգարման հետևանքով առաջացած բավականին հաճախակի ցնցում է։

Գրամ-բացասական օրգանիզմները (Enterobacteriaceae և հատկապես Pseudomonas) սովորաբար առաջացնում են ցնցումներ, սակայն գրամ դրական օրգանիզմների (մասնավորապես ստաֆիլոկոկի) կողմից առաջացած սեպտիկեմիան կարող է նաև բակտերիալ ցնցումներ առաջացնել: Հաճախ այս ցնցումը սեպտիկ վիճակի առաջին նշանն է, բայց կարող է հայտնվել նաև դրա զարգացման ընթացքում։ Հիմնականում կենդանիների մոտ ուսումնասիրված պաթոգենեզում նշվում է միկրոշրջանառության մեխանիզմների փոփոխություն։ Ծայրամասային անոթների կծկմանը հաջորդում է ատոնիայի փուլը՝ զարկերակների բացումով և երակների խցանմամբ։ Սա հանգեցնում է զգալի լճացման, որը գերակշռում է celiac գոտու տարածքում, և, հետևաբար, հիպովոլեմիայի, ինչը հանգեցնում է MOS-ի նվազմանը: MOS-ի այս նվազմանը կարող է նպաստել նաև բակտերիալ տոքսիններով սրտամկանի անմիջական վնասը: Բակտերիալ էնդոտոքսինները (ստաֆիլոկոկի էկզոտոքսինները) գործում են որպես այս խանգարումների «ձգան»՝ ազատելով վազոակտիվ նյութեր, ինչպիսիք են հիստամինը, կինինները և կատեխոլամինները։

Անաֆիլակտիկ ցնցում

Անաֆիլակտիկ շոկը հակամարմինների հետ շրջանառվող կամ հյուսվածքային անտիգենների փոխազդեցության արդյունք է և զարգանում է բակտերիալ շոկի նման մեխանիզմով։

նեյրոգեն ցնցում

Այս տերմինը ներառում է խախտումներ տարբեր ծագումկենտրոնական նյարդային համակարգի վնասվածքից հետո կամ ուղեղի ուղղակի վնասվածքի հետևանքով ուղեղի նյութի կամ դեղաբանական ազդեցության (գանգլիոբբլոկատորներ) վնասման հետևանքով: Այս երկու պատճառներն էլ հանգեցնում են VP-ի նվազմանը և MOS-ի երկրորդական անկմանը, որին հաջորդում է արյան ճնշման անկումը: Ռեֆլեքսային անոթակծկման արգելակումը թույլ չի տալիս շտկել այդ խանգարումները։

Կան նաև շոկային վիճակներ, որոնց մեխանիզմներն ավելի բարդ են։ Սա վերաբերում է բարբիտուրատների զանգվածային թունավորման ժամանակ նկատվող ցնցումներին, որտեղ ի լրումն շոկի նեյրոգեն պատճառի, առկա է դեղամիջոցի անմիջական բացասական ինոտրոպ ազդեցությունը սրտամկանի վրա: Պոլիտրավմա ունեցող մարդու մոտ շոկային վիճակն առաջանում է երկու բաղադրիչի՝ հիպովոլեմիայի և նեյրովեգետատիվ ռեակցիայի առաջացման արդյունքում։ Պանկրեատիտի մեջ ցնցումը պայմանավորված է հիպովոլեմիայից, որին ավելացվում է թունավոր տարր, որը, ամենայն հավանականությամբ, առաջացնում է վազոպլեգիա։

heal-cardio.com

CHF համաձայն ICD-10

Սրտի քրոնիկ անբավարարությունը պաթոլոգիական վիճակ է, որի դեպքում սրտի սնուցման հետ կապված խնդիրներ կան՝ դրա անբավարար արյան մատակարարման պատճառով։

CHF համախտանիշը ըստ ICD-10-ի (Հիվանդությունների միջազգային դասակարգում) պաթոլոգիա է, որն առաջանում է միայն այլ լուրջ հիվանդությունների ֆոնի վրա:

Այն ունի բազմաթիվ բնորոշ կլինիկական նշաններ, որոնք թույլ են տալիս կասկածել հիվանդությանը, նույնիսկ առանց բժիշկ լինելու:

Պաթոլոգիայի էությունը, դրա զարգացման մեխանիզմը

Սրտի քրոնիկ անբավարարությունը կարող է զարգանալ ամիսների ընթացքում: Այս գործընթացը բաժանված է մի քանի հիմնական փուլերի.

• Սրտի հիվանդության կամ օրգանների ծանրաբեռնվածության պատճառով սրտամկանի ամբողջականությունը խախտվում է։
• Ձախ փորոքը կծկվում է սխալ, այսինքն՝ թույլ, ինչի պատճառով բավականաչափ արյուն չի մտնում սրտի անոթներ։
• փոխհատուցման մեխանիզմ: Այն գործարկվում է անհրաժեշտության դեպքում՝ դժվարին պայմաններում սրտի մկանների բնականոն աշխատանքի համար։ Օրգանի ձախ կողմի շերտը խտանում և հիպերտրոֆանում է, և օրգանիզմն ավելի շատ ադրենալին է արտազատում։ Սիրտը սկսում է ավելի արագ ու ուժեղ կծկվել, իսկ հիպոֆիզը հորմոն է արտադրում, ինչի շնորհիվ արյան մեջ ջրի քանակը զգալիորեն ավելանում է։
• Երբ սիրտն այլեւս չի կարողանում թթվածնով ապահովել օրգաններին ու հյուսվածքներին, օրգանիզմի պաշարները սպառվում են։ Բջիջների թթվածնային սով է տեղի ունենում:
• Արյան շրջանառության լուրջ խախտման պատճառով զարգանում է դեկոմպենսացիա։ Սիրտը բաբախում է դանդաղ և թույլ։
• Առաջանում է սրտային անբավարարություն՝ մարմնին թթվածնով և սննդանյութերով ապահովելու անկարողությունը:

Դասակարգում

Ըստ ICD-10-ի, CHF-ը բաժանվում է երեք փուլի՝ կախված հիվանդության ընթացքից.

• Առաջին. Կլինիկական դրսեւորումները մարդու մոտ առաջանում են միայն ֆիզիկական ծանրաբեռնվածությունից հետո, իսկ արյան շրջանառության լճացման նշաններ չկան։
• Երկրորդ. Արյան հոսքի մեկ կամ երկու շրջաններում առկա են գերբնակվածության նշաններ:
• Երրորդ. Օրգանիզմում առկա են մշտական ​​խախտումներ և անդառնալի պրոցեսներ։

Կախված ձախ փորոքի վիճակից՝ առանձնանում են CHF-ի երկու տարբերակ.

• սրտի ձախ ստորին պալատի սիստոլիկ ֆունկցիան պահպանվում է,
• կա ձախ փորոքի դիսֆունկցիա.

Սրտի քրոնիկ անբավարարությունը նույնպես բաժանվում է ֆունկցիոնալ դասերի.

• I - սովորական ֆիզիկական ակտիվությունը որևէ կլինիկական նշան չի առաջացնում:
• II - ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության ժամանակ ի հայտ են գալիս սրտի անբավարարության ախտանիշներ, ուստի մարդը ստիպված է լինում սահմանափակվել աշխատանքում։
• III - կլինիկան արտահայտված է նույնիսկ աննշան բեռներով:
• IV - բողոքները հայտնվում են հանգստի վիճակում գտնվող հիվանդի մոտ:

Պատճառները

CHF կոդը ըստ ICD-ի I50 է: Այս համախտանիշը, ըստ էության, սրտային հիվանդությունների մեծ մասի, մասնավորապես՝ կորոնար արտրի հիվանդության և հիպերտոնիայի (դեպքերի մինչև 85%) անբարենպաստ արդյունքն է։ CHF-ի դեպքերի մեկ քառորդը կարող է առաջանալ հետևյալ պատճառներով.

• միոկարդիտ,
• կարդիոմիոպաթիա,
• էնդոկարդիտ,
• սրտի մկանների թերություններ.

Շատ հազվադեպ է, որ սրտի քրոնիկ անբավարարությունը պայմանավորված է այնպիսի գործոններով, ինչպիսիք են.

• առիթմիա,
• պերիկարդիտ,
• ռևմատիզմ,
• շաքարային դիաբետ,
• ավելորդ քաշը,
• նյութափոխանակության հիվանդություն,
• անեմիա,
• սրտի ուռուցքներ,
• քիմիաթերապիա,
• հղիություն.

Ամեն դեպքում, եթե մարդը տառապում է վերոհիշյալ խանգարումներից, նրա սիրտը աստիճանաբար թուլանում է, իսկ պոմպային ֆունկցիան վատանում է։

Կլինիկական պատկեր

Սրտի քրոնիկ անբավարարության նշանները կախված են հիվանդության ընթացքի ծանրությունից և մարմնի հետ կապված խանգարումներից: CHF-ով հիվանդների բնորոշ գանգատներն են.

• շնչառության պակասի զարգացում. Նախ, արագ շնչառությունը հայտնվում է ֆիզիկական ակտիվության պատճառով, ավելի ուշ նույնիսկ հանգստի ժամանակ;
• գիշերային շնչահեղձություն - երևույթ, երբ հիվանդը արթնանում է այն փաստից, որ չի կարողանում շնչել և զգում է անկողնուց վեր կենալու անհրաժեշտություն.
• շնչառության շեղում ուղիղ դիրքում (պատահում է, որ հիվանդը դժվարանում է շնչել կանգնած կամ նստած դիրքում, բայց երբ նա պառկում է մեջքի վրա, շնչառության հաճախությունը վերադառնում է նորմալ);
• ընդհանուր թուլություն և հոգնածություն;
• չոր հազ, որը առաջանում է թոքերում արյան լճացումից;
• գիշերային դիուրեզը գերակշռում է ցերեկային ժամերին (հաճախ միզում գիշերը);
• ոտքերի այտուցվածություն (նախ՝ ոտքերը և ոտքերը սիմետրիկ ուռչում են, հետո՝ ազդրերը);
• ասցիտների զարգացում (որովայնի խոռոչում հեղուկի կուտակում):

Սրտի քրոնիկ անբավարարության մեկ այլ ընդգծված նշան օրթոպնեան է՝ հիվանդի հարկադիր դիրքը, որում նա պառկած է գլուխը վեր բարձրացրած, հակառակ դեպքում նրա մոտ առաջանում է շնչահեղձություն և չոր հազ։

Ախտորոշիչ միջոցառումներ

Հիվանդին ախտորոշելիս չի կարելի անել առանց տեսողական հետազոտության, որի ժամանակ բժիշկը հստակ կտեսնի CHF-ի բնորոշ ախտանիշները՝ այտուց, երակների պուլսացիա և այտուց, որովայնի մեծացում: Պալպացիայի ժամանակ հայտնաբերվում են «շաղձի ձայներ», որոնք հաստատում են որովայնում ազատ հեղուկի առկայությունը:

Աուսկուլտացիայի օգնությամբ կարելի է հայտնաբերել թոքերում հեղուկի կուտակում (խոնավ ռալեր)։ Հիվանդի սիրտն ու լյարդը մեծացել են։

Ախտորոշումը պարզելու համար բժշկին նշանակվում են մի շարք ապարատային հետազոտություններ.

• էլեկտրասրտագրություն - բացահայտում է հիվանդություններին բնորոշ փոփոխություններ, որոնք հանգեցրել են սրտի քրոնիկ անբավարարության.
• Սրտի ուլտրաձայնային հետազոտություն - թույլ է տալիս հայտնաբերել մարմնի խոռոչների ընդլայնումը, ռեգուրգիացիայի նշանները (փորոքներից արյան վերադարձ դեպի նախասրտեր), ինչպես նաև ուսումնասիրել փորոքների կծկողականությունը.
• ռենտգեն կրծքավանդակը- օգնում է հաստատել սրտի չափը, ինչպես նաև հայտնաբերել թոքերի գերբնակվածությունը:

Բուժում

Սրտի քրոնիկ անբավարարության բուժման հիմնական սկզբունքը հիվանդության առաջընթացի դանդաղեցումն է, ինչպես նաև ախտանիշների մեղմացումը։ Կոնսերվատիվ թերապիան ներառում է սրտի դեղերի և այլ դեղամիջոցների ողջ կյանքի ընթացքում օգտագործումը, որոնք բարելավում են հիվանդի կյանքի որակը:

Դեղամիջոցները, որոնք բժիշկը նշանակում է CHF-ի համար, ներառում են.

• ACE ինհիբիտորներ, որոնք իջեցնում են անոթների ներսում ճնշման մակարդակը.
• բետա-բլոկլերներ, որոնք նվազեցնում են սրտի հաճախությունը և ընդհանուր անոթային դիմադրությունը, ինչի արդյունքում արյունը կարող է ազատորեն շարժվել զարկերակների միջով.
• սրտային գլիկոզիդներ, որոնք մեծացնում են սրտի մկանների կծկողականությունը կծկումների հաճախականության նվազմամբ.
• հակակոագուլանտներ, որոնք կանխում են թրոմբոցը;
• կալցիումի ալիքների հակառակորդներ, որոնք հանգստացնում են արյան անոթները և օգնում են իջեցնել արյան ճնշումը;
• նիտրատներ, որոնք նվազեցնում են արյան հոսքը դեպի սրտի մկաններ;
• diuretics - նշանակվում են գերբեռնված օրգանները թեթևացնելու և այտուցը նվազեցնելու համար:

Կանխարգելում

Առաջնային կանխարգելումն օգնում է կանխել հիվանդությունների զարգացումը, որի անմիջական հետևանքը CHF-ն է։

Եթե ​​նման հիվանդությունն արդեն առաջացել է, և այն հնարավոր չէ ամբողջությամբ բուժել, ապա երկրորդական կանխարգելումը նշվում է հիվանդների համար։ Այն կանխում է CHF-ի առաջընթացը:

Սրտի քրոնիկ անբավարարությամբ հիվանդները պետք է հրաժարվեն վատ սովորություններից, ընդունեն կոֆեին պարունակող մթերքներ, նվազեցնեն սննդակարգում աղի քանակը։

Սնուցումը պետք է լինի կոտորակային և հավասարակշռված: Պետք է ուտել բարձր կալորիականությամբ, բայց հեշտությամբ մարսվող մթերքներ։ Պետք է սահմանափակել ֆիզիկական ակտիվությունը և խստորեն հետևել բժշկի բոլոր ցուցումներին։

vseoserdce.ru

ICD կոդավորում սրտի քրոնիկ անբավարարության համար

Հիվանդությունը գտնվում է արյան շրջանառության օրգանների պաթոլոգիաների դասում, իսկ CHF կոդը ըստ ICD 10-ի հետևյալն է՝ I50. Այս բաժինը բաժանված է մի քանի սորտերի, որտեղ նշվում են սրտի անբավարարության ձևերը։

Ախտորոշումը ICD-ի համաձայն կոդավորելու համար կան հետևյալ տարբերակները.

• I0 - սրտի անբավարարություն: Պաթոլոգիական գործընթացի մեկ այլ անուն է աջ փորոքի ձախողումը: Ուղեկցվում է համակարգային շրջանառության մեջ արյան լճացումով, ինչի մասին վկայում է այտուցը. ստորին վերջույթներ.
• I1 - սրտի ձախ փորոքի անբավարարություն: Հիվանդությունը կոչվում է նաև սրտային ասթմա, քանի որ այն հանգեցնում է թոքային շրջանառության խանգարումների։ Սա ներառում է նաև սուր թոքային այտուցը, որը ձևավորվում է թոքային հիպերտոնիայի պատճառով:
• I9 - չճշտված CHF: Խառը տիպի պաթոլոգիա, որն առաջանում է առավել հաճախ, քանի որ արյան շրջանառության փոքր և մեծ շրջանակների գործընթացները սերտորեն կապված են:

Երբեմն սրտի քրոնիկ անբավարարությունը ICD 10-ում ունի ծածկագիր, որը պատկանում է այլ կատեգորիայի: Օրինակ, CHF-ի առաջացումը երիկամների, թոքերի պաթոլոգիաներում, հիպերտոնիա, նորածնային շրջանում և սրտի պրոթեզ ունեցող մարդկանց մոտ։ Առանձին կոդավորված CHF կանանց մոտ արտաարգանդային հղիության կամ աբորտի պատճառով:

Ընդհանուր տեղեկություններ հիվանդության մասին

Սրտաբանության մեջ CHF-ն ավելի շուտ առանձին հիվանդություն չէ, այլ արդեն գոյություն ունեցող պաթոլոգիական պրոցեսների բարդություն։

Անբավարարությունը զարգանում է երկարատև դեկոմպենսացված վիճակի պատճառով, առավել հաճախ՝ սրտի հիվանդությամբ։

Խնդիրն այն է, որ սրտանոթային պաթոլոգիա ունեցող հիվանդները հակված են երկար ժամանակ անտեսել իրենց հիվանդության ախտանիշները և մերժել. բժշկական օգնություն. Անհնար է սկսել խնդիրը, քանի որ պաթոլոգիական գործընթացի առաջընթացի արդյունքը կլինի սուր սրտանոթային անբավարարություն. Այս վիճակն ունի երկու ձև՝ անկայուն անգինա և սրտամկանի ինֆարկտ:

CHF-ը հաստատվում է ոչ միայն ոչ հատուկ կլինիկական պատկերը, որը կարող է վկայել տասնյակ այլ հիվանդությունների մասին, բայց նաև գործիքային մեթոդներհետազոտություն.

Սրտաբանական ախտորոշումները սովորաբար ունենում են երկար ձևակերպումներ, քանի որ պահանջում են պարզաբանել գործընթացի ծանրությունը, էթոլոգիական գործոնները և ուղեկցող հիվանդություններկապված շրջանառության համակարգի հետ.

Գրանցման ժամանակ քրոնիկ անբավարարություննշված է գործընթացի զարգացման աստիճանը. ICD 10-ում CHF-ը չի պահանջում լրացուցիչ բաժանումներ, այնուամենայնիվ, սրտաբանի կլինիկական պրակտիկայում չի կարելի անել առանց դրանց: Գործընթացի ծանրությունը կախված է դեղերի դեղաչափից, կենսակերպի վերաբերյալ առաջարկություններից և ապագա կանխատեսումներից:

Այս ախտորոշումը հաստատելուց հետո բժշկական անձնակազմի հիմնական խնդիրն է մարմինը պահպանել նույն մակարդակի վրա, քանի որ ամբողջական բուժումխնդիրը ենթակա չէ, ինչպես նաև զարգացման համար ռիսկերի վերացումը սուր անբավարարությունկորոնար արյան մատակարարում.

mkbkody.ru

Սրտի քրոնիկ անբավարարություն. հիվանդության դասակարգումը և բուժման առանձնահատկությունները

• Տիպի դասակարգում
• Ախտորոշում
• Ազդեցության մեթոդներ

Հետաքրքիր է! Ամբողջ աշխարհում հսկայական գումարներ են հատկացվում սրտի անբավարարության բուժման համար, օրինակ՝ ԱՄՆ-ում ծախսերը կազմում են տարեկան 40 միլիարդ դոլար։ Հիվանդացության տոկոսը անընդհատ աճում է, ավելի հաճախ մարդիկ հոսպիտալացվում են 65 տարի հետո։

Քրոնիկ անբավարարությունը կարելի է բնութագրել հետևյալ կերպ՝ դա սրտանոթային համակարգի ձախողումն է։ Այն արտահայտվում է արյան անհրաժեշտ ծավալ ապահովելու անհնարինությամբ ներքին օրգաններև մկանային հյուսվածքները, որոնք դրա կարիքն ունեն: Քրոնիկ ձևզարգանում է սրտի ֆունկցիաների, ավելի ստույգ՝ սրտամկանի խախտման պայմաններում։ Նույնիսկ հետ բարձր արյան ճնշումայն չի կարող ամբողջ արյունը դուրս մղել սրտի խոռոչից:

մարդու սիրտը

Պաթոլոգիական գործընթացի պատճառները և ինչպես է այն առաջանում

Հիմնական պատճառը սրտի մկանների միջին շերտի, նրանից անմիջապես հետևող աորտայի կամ փականների վնասումն է։ Դա կարող է առաջանալ իշեմիայի, սրտամկանի բորբոքային պրոցեսների, կարդիոմիոպաթիայի, ինչպես նաև մարմնի շարակցական հյուսվածքի համակարգային խանգարումների առկայության դեպքում։ Վնասվածքները կարող են թունավոր բնույթ ունենալ: Դա տեղի է ունենում թունավոր նյութերով, թույներով, դեղամիջոցներով թունավորվելիս։

Արյան անոթները, մեծ չզույգված զարկերակը կարող են ախտահարվել հետևյալ հիվանդությունների դեպքում.

Աթերոսկլերոզ

• աթերոսկլերոզ;
• ճնշման կայուն աճ;
• երբ արյան մեջ շաքարի մակարդակը բարձրանում է, և ինսուլինի հորմոնի պակաս կա։

Սրտի քրոնիկ անբավարարությունը հրահրվում է նաև բնածին կամ ձեռքբերովի ծագման սրտի արատներով։

Երբ արյան շրջանառությունը դանդաղում է, սկսվում է մարմնի բոլոր ներքին մասերի թթվածնային քաղցը: Դրանց հաջորդականությունը կախված է սպառված նյութերի քանակից և արյունից։ Այս վիճակի բնորոշ դրսեւորումներից է շնչահեղձությունը ծանրաբեռնվածության և հանգստի ժամանակ։ Հիվանդը կարող է բողոքել անառողջ քնից, տախիկարդիայից և ավելորդ հոգնածությունից:

Ախտանիշները, որոնք բնորոշ են այս վիճակին, պայմանավորված են սրտի, թե որ մասի աշխատանքով է դժվար։ Երբեմն նկատվում է ցիանոզ, այսինքն. մատների և շուրթերի մաշկի ձեռքբերումը մոխրագույն կապտավուն երանգով: Սա ցույց է տալիս թթվածնի պակասը մարմնի հեռավոր մասերում: Ոտքերի և մարմնի այլ մասերի այտուցվածությունը պայմանավորված է նրանով, որ արյունը լճանում է երակային անկողնում։ Եթե ​​առկա է լյարդի երակների արտահոսք, ապա ցավ է նկատվում աջ հիպոքոնդրիումի շրջանում։

Քանի որ պաթոլոգիական գործընթացը զարգանում է, վերը նշված ախտանիշները վատթարանում են:

Հիվանդությունների դասակարգում

Համաձայն ICD 10 օրենսգրքի՝ քրոնիկական անբավարարությունը կարող է լինել հետևյալ ձևերով.

• սովորական սրտի անբավարարություն (150);
• գերբնակեցված (150.0);
• ձախ փորոքի (150.1);
• չճշտված (150.9):

Հիվանդության վիճակի ձգձգված ձևը բնութագրվում է նրանով, որ պաթոլոգիան ձևավորվում է աստիճանաբար: Դրա զարգացումը կարող է հասնել մի քանի շաբաթվա, ամիսների, տարիների:

Ըստ դասակարգումների՝ սրտի քրոնիկ անբավարարությունը բաժանվում է IV ֆունկցիոնալ դասի.

1. բեռը չի ուղեկցվում առանձնահատուկ հոգնածությամբ, անգինա պեկտորով: Չեն նկատվում նկատելի բաբախում, շնչահեղձություն և գործունեության սահմանափակումներ.
2. գտնվելով հանգստի վիճակում՝ հիվանդն իրեն լավ է զգում, սակայն ծանրաբեռնվածության ժամանակ զգացվում է անհանգստություն (հոգնածություն, շնչառության շեղում, կրծքավանդակի ցավ);
3. կան ֆիզիկական գործունեության զգալի սահմանափակումներ.
4. մարդն ի վիճակի չէ տարրական գործողություն իրականացնել առանց տհաճ սենսացիաների. Բոլոր ախտանշանները կարող են առաջանալ նույնիսկ հանգստի ժամանակ, և դրանք մեծանում են ֆիզիկական վարժություններով:

Հաճախ, երբ առկա է 1-ին աստիճանի սրտի քրոնիկ անբավարարություն, հիվանդը չի կարող կռահել, թե ինչ է կատարվում իր հետ։ Ուստի բժշկի այցը հետաձգվում է, ինչը կարող է բացասաբար անդրադառնալ առողջության վրա։

Հարցում

Սրտի քրոնիկ անբավարարության ախտանիշները և բուժումը սերտորեն կապված են, բայց նախքան թերապիայի անցնելը, դուք պետք է ճիշտ ախտորոշեք: Գործընթացը հաշվի է առնում կլինիկական դրսեւորումները, հիվանդության պատմությունը: Դուք չեք կարող անել առանց լրացուցիչ հետազոտության, դրանք գործիքային և լաբորատոր են: Առաջին դեպքում սա էլեկտրասրտագրություն է, իսկ երկրորդում՝ արյան ընդհանուր անալիզ, կենսաքիմիական, ինչպես նաև վահանաձև գեղձի կողմից արյան մեջ արտազատվող հորմոնների մակարդակի որոշում։

Ի՞նչ կարող է անել բժիշկը:

Հետազոտությունների արդյունքների, հետազոտության տվյալների և հիվանդի հետ երկխոսության հիման վրա բժիշկը ախտորոշում է անում, նա անցնում է թերապիայի մշակմանը։ Առաջին տեղում այն ​​պայմանն է, որը պետք է պահպանվի հաջող բուժման համար։ Սա վերաբերում է հիմքում ընկած հիվանդության ճիշտ սահմանմանը, որը հանգեցրել է անբավարարության:

Դեֆիցիտի բուժումն այն է, որ հիվանդը պետք է ստանա որոշակի դեղամիջոցների համալիր: Դրա համար օգտագործվում են.

• diuretics;
• անգիոտենզին փոխակերպող ֆերմենտի ինհիբիտորներ;
• ալդոստերոնի հակառակորդներ;
• սրտային գլիկոզիդներ;
• β-բլոկլերներ և կալցիումի ալիքների արգելափակումներ;
• ծայրամասային վազոդիլատորներ.

Վերոնշյալ դեղերի արդյունավետությունը բազմիցս ապացուցվել է:

Սրտի քրոնիկ անբավարարության բուժում

Դիտարկելով հիվանդի բուժումը, բժիշկը կենտրոնանում է որակի այնպիսի չափանիշների վրա, ինչպիսիք են ախտանիշների ծանրության նվազումը կամ ամբողջական վերացումը, ձախ փորոքի արյան արտամղման ֆրակցիայի ավելացումը և հեղուկի պահպանման նշանների բացառումը: Թերապիայի արդյունավետության ցուցանիշը հոսպիտալացումների միջև ընկած ժամանակահատվածի ավելացումն է, ընդհանուր առմամբ կյանքի որակի բարելավումը։ Դեղորայքային բուժումը հիմնված է երկու սկզբունքների վրա. Սա նշանակում է, որ իրականացվում է սրտի ինոտրոպ խթանում և սրտի ակտիվության բեռնաթափում։ Դիետան կարևոր է. CHF-ի դեպքում այն ​​պետք է լինի բարձր կալորիականությամբ, պարունակի նվազագույն քանակությամբ աղ և լավ ներծծվի: Սրտի քրոնիկ անբավարարությունը մահվան դատավճիռ չէ: Գլխավորը նրա բուժումը ժամանակին սկսելն է, բժշկի առաջարկություններին հետևելը, ճիշտ սննդակարգը կազմակերպելը և Առողջ ապրելակերպկյանք: Ախտանիշներ սրտի կաթվածկանանց շրջանում

Նման պաթոլոգիան, ինչպիսին է սրտանոթային սուր անբավարարությունը, կարող է շատ բարդություններ առաջացնել և հանգեցնել շատ տխուր հետևանքների։ Նման սցենարի զարգացումը կանխելու համար անհրաժեշտ է իմանալ այս հիվանդության դրսևորման ախտանիշները։

Ախտանիշներ և փուլեր

Ամենավտանգավորը, թերեւս, սրտանոթային անբավարարությունն է սուր ձևով։ Համաձայն ICD 10-ի, այս պաթոլոգիան նշանակվում է I50 կոդը:

Պետք է հիշել, որ ICD 10-ը նաև կիսում է իր մյուս ձևերը՝ համապատասխան կոդավորման հանձնարարությամբ.

• I0 - լճացած;
• I1 - ձախ փորոքի;
• I9 - չճշտված:

ICD 10-ի համաձայն դասակարգված հիվանդության ձևերը կարող են տարբերվել ախտանիշներով և ընթացքով:

Սուր CHF-ն ունի հետևյալ ամենաշատը բնորոշ դրսեւորումներ, կախված առաջընթացի փուլից:

1. Նորմայից հատուկ շեղումներ չեն նկատվում։ Հիվանդը արագ է հոգնում, զարկերակը արագանում է հատկապես ֆիզիկական ծանրաբեռնվածությունից հետո։ Կարող են նկատվել սրտի ռիթմի փոքր շեղումներ։ Հնարավոր քնի խանգարում.
2. Այս փուլում ավելանում է ինտենսիվ շնչառությունը, բաբախյունը և ուղեկցող անհանգստությունը։ Մարդն առանց ակնհայտ պատճառի դառնում է ավելի դյուրագրգիռ։ Արյան ճնշումը և շնչառության հաճախությունը ավելացել են:
3. Երրորդ փուլում ախտանշաններն արտահայտվում են հնարավորինս ինտենսիվ։ Հիվանդության ազդեցությունը տարածվում է ամբողջ մարմնի վրա: Սրտի առիթմիան զուգակցվում է հիդրոթորաքսի հետ։ Արյան լճացման պատճառով հիվանդը տառապում է հազից և բնորոշ շնչափողից, առաջանում է փրփուր խորխ՝ արյունոտ կեղտերով։ Բացի այդ, զարգանում է վերջույթների այտուց, խախտվում է միզամուղ համակարգի աշխատանքը։ Մեզի մեջ թեստեր հանձնելիս հայտնաբերվում են ուրատներ և սպիտակուցի կուտակումներ։ Կա նաեւ աղեստամոքսային տրակտի խանգարում, մասնավորապես՝ կղանքի հետ կապված խնդիրներ, լյարդն իջնում ​​է։

Որքան շուտ նկատվեն բնորոշ ախտանշանները և ցուցաբերվի համապատասխան օգնություն, այնքան ավելի շատ հնարավորություններ ունի մարդը բարենպաստ ելքի համար:

Պատճառները և հնարավոր հետևանքները

Սուր սրտանոթային անբավարարության սահմանային փուլերի զարգացումը կանխելու համար անհրաժեշտ է պարզել, թե ինչ պատճառներ են հրահրում այս հիվանդությունը։

Հիմնական նախատրամադրող գործոնները կարելի է առանձնացնել.

• գենետիկ նախատրամադրվածություն;
• անգինա;
• սրտի իշեմիա;
• քրոնիկ զարկերակային հիպերտոնիա;
• սրտի փականների պաթոլոգիա;
• փլուզում;
• ուժեղ ֆիզիկական և հոգեբանական սթրես;
• աթերոսկլերոզ.

Ընդհանուր առմամբ, սրտի և մարմնի անոթային համակարգի աշխատանքի գրեթե ցանկացած խախտում, դրանց վերացման միջոցների բացակայության դեպքում կարող է հանգեցնել սրտանոթային անբավարարության զարգացմանը։ Ամենից հաճախ այն ազդում է տարեցների վրա, սակայն վերջերս հիվանդությունը զգալիորեն երիտասարդացել է։ Օրգանների բնածին արատներով այն կարող է առաջանալ նույնիսկ երեխաների մոտ:

Նաև սրտանոթային սուր անբավարարությունը հաճախ ուղեկցվում է համակարգի այլ պաթոլոգիաներով:

Դրանցից մեկը սրտամկանի ինֆարկտն է։ Հենց նրա հետ է կապված, որ ամենից հաճախ զարգանում է այս հիվանդությունը։ Հիվանդության զարգացման ազդանշան կարող է լինել նաև այնպիսի երևույթ, ինչպիսին է սրտային ասթման, երբ հիվանդը շնչահեղձություն է զգում թոքերում արյան ոչ պատշաճ բաշխման պատճառով:

Ասթմայի առաջընթացով ալվեոլային թոքային այտուցը զարգանում է փրփրացող խորքի արտազատմամբ։ Եթե ​​մարդուն օգնություն չտրվի, մահը կարող է տեղի ունենալ ընդամենը մի քանի ժամում։

Նման հետեւանքները կանխելու համար, երբ հայտնաբերվում են նախադրյալներ, անհրաժեշտ է թերապիա՝ դրանք վերացնելու համար։

Առաջին օգնություն

Մեկը էական պայմաններՀիվանդի կյանքը փրկելը գրագետ կերպով շտապ օգնություն է ցուցաբերվում սրտանոթային սուր անբավարարության հարձակման դեպքում: Զարգացող հարձակման ախտանիշը սովորաբար ուշագնացությունն է կամ գլխապտույտը: Շնչառությունը որոշ ժամանակ դանդաղում է, իսկ հետո, ընդհակառակը, ավելանում է։ Սրտի ռիթմի խանգարումները զուգակցվում են վերջույթների սառը վիճակում։ Շնչելիս և արտաշնչելիս կարող է առաջանալ հազ կամ շնչառություն:

Շտապ օգնությունը հետևյալն է.

• նստեցրեք հիվանդին կամ պառկեցրեք նրան մեջքի վրա, որպեսզի արյունը հասնի վերջույթներին.
• անհրաժեշտ է ապահովել մաքուր օդի առկայությունը.
• ուշագնացության ժամանակ օգտագործեք սառը ջուր կամ ամոնիակ;
• Կարևոր է կանխել կոլապսի զարգացումը, ծանր դեպքերում անհրաժեշտ է ներմուծել օրգանիզմ Կոֆեին, ադրենալին, էֆեդրինև նմանատիպ նյութեր;
• վերջույթները քսեք ալկոհոլով, կարող եք տաք ոտքերի լոգանք պատրաստել;
• տալ հիվանդին «Նիտրոգլիցերին»լեզվի տակ.

Շտապ օգնություն ցուցաբերելուց հետո անհրաժեշտ է վերահսկել տուժածի ճնշումը և ջերմաստիճանը: Բնականաբար, առաջին հերթին պետք է շտապ օգնություն կանչել։ Մինչ բժիշկների ժամանումը, դուք պետք է զգոն պահեք մարդուն:

Ախտորոշում

Ճշգրիտ ախտորոշումը որոշելու և կոնկրետ դեպքում ինչ թերապիա է պահանջվում պարզելու համար անհրաժեշտ է իրականացնել մի շարք հետազոտություններ։ Սրտի ցանկացած հիվանդության դեպքում հիվանդին նախ ուղղորդում են էխոկարդիոգրաֆիայի և էլեկտրասրտագրության: Կարող է անհրաժեշտ լինել նաև կրծքավանդակի ռենտգեն:

Այս պրոցեդուրաներին զուգահեռ կատարվում է անամնեզ և պալպացիոն հետազոտություն։ Գնահատվում է այտուցի աստիճանը և որոշվում են անոթային այտուցների ամենամեծ օջախները։ Անհրաժեշտ է նաև արյան և մեզի անալիզներ հավաքել։ Այս գործողությունների շնորհիվ դուք կարող եք պարզել, թե որքան ինտենսիվ է նյութերի կոնցենտրացիան մարդու մարմնում: Կալիումը, միզանյութը, գլյուկոզը և տրոպոնինը, սահմանափակող նորմայի ավելացմամբ, վկայում են սրտանոթային անբավարարության առաջընթացի մասին։

Կատարվում է նաև սրտի և թոքերի ունկնդրում։ OSHF-ով ընդունված հիվանդների ախտորոշման ժամանակ հաճախ հայտնաբերվում է թոքաբորբ: Սա օրգաններում հեղուկի կուտակման հետեւանք է։ Կախված հայտնաբերված ախտանիշներից, հիվանդության կատեգորիաները տարբերվում են ըստ բարդության աստիճանի: Չափանիշներն են «չոր-թաց» հասկացությունները և, համապատասխանաբար, «տաք-սառը». Եթե ​​ախտորոշման արդյունքը եզրակացություն էր «թաց և սառը», բուժումը կլինի ամենադժվարն ու երկարատևը՝ վերականգնման վերաբերյալ խիստ հակասական կանխատեսմամբ:

Բուժում

Սուր սրտանոթային անբավարարության բուժման համար անհրաժեշտ է իրականացնել պրոցեդուրաների մի ամբողջ շարք, որոնց ճշգրիտ ցանկը կախված է նշված ախտորոշումից։ Ամբողջ ցիկլը բաղկացած է ընթացակարգերի առանձին խմբերից:

Այսպիսով, հիվանդության սուր ձևի բուժումն իրականացվում է երեք փուլով.

1. Հարձակումը դադարեցնելու համար շտապ օգնություն է ցուցաբերվում տեղում, ապա հիվանդին տեղափոխում են վերակենդանացման բաժանմունք։ Անհրաժեշտ է վերացնել դեկոմպենսացիայի դրսեւորումները եւ վերականգնել օրգանիզմի արյունով ու թթվածնով մատակարարումը։ Ինտենսիվ թերապիաՍուր սրտանոթային անբավարարության բուժման ընթացքում այն ​​ուղղված է սրտի և երիկամների աշխատանքի վերականգնմանը և մարմնի բոլոր կենսական գործառույթները ինքնուրույն հաղթահարելու կարողության վերականգնմանը:
2. Հետագա բուժումն իրականացվում է հիվանդանոցում։ Այս փուլում պարզվում է վիրաբուժական միջամտության անհրաժեշտությունը։ Անցկացվում է նաև բժշկական թերապիա և վերականգնում։
3. Սրտանոթային համակարգի ֆունկցիաների նորմալացումից հետո հիվանդը դուրս է գրվում հիվանդանոցից։ Տնային թերապիան ներառում է պահպանման դեղամիջոցներ: Կարևոր է նաև ապրելակերպ հաստատել՝ դիետա, չափավոր վարժություն, ֆիզիկական վերականգնում, հանգիստ, վատ սովորությունների վերացում։ Անպայման ստուգեք ամեն տարի՝ կրկնվելու վտանգի պատճառով: Առողջության մոնիտորինգի գործողությունները նշանակվում են ցմահ:

Արժե առանձնացնել հատուկ միջոցներ, որոնց շնորհիվ հնարավոր է արագացնել OSHF-ի բուժումը։ Դրանցից մեկը թթվածնային թերապիան է: Թթվածնային դիմակների կիրառման շնորհիվ հիվանդի օրգանիզմը հագեցված է իրեն անհրաժեշտ թթվածնով։ Այս պրոցեդուրան ներառված է պարտադիր բուժման ծրագրում։

ՍՐՏԱՅԻՆ ՔՐՈՆԻԿ ԱՆԳԱՄ

Սրտի քրոնիկ անբավարարություն (CHF) - բարդույթ ունեցող հիվանդություն բնորոշ ախտանիշներ(շնչառություն, հոգնածություն, ֆիզիկական ակտիվության նվազում, այտուց և այլն), որոնք կապված են օրգանների և հյուսվածքների անբավարար պերֆուզիայի հետ հանգստի կամ վարժությունների ժամանակ:

ICD-10 ԿՈԴ

• I50.0 Կոնգրեսիվ սրտի անբավարարություն

ԴԱՍԱԿԱՐԳՈՒՄ

CHF-ի դասակարգումը Նյու Յորքի սրտի ասոցիացիայի կողմից ըստ ծանրության:

• I ֆունկցիոնալ դաս. Սովորական ֆիզիկական ակտիվությունը չի ուղեկցվում հոգնածությամբ, սրտխփոցով, շնչահեղձությամբ կամ անգինա պեկտորով: Այս ֆունկցիոնալ դասը հանդիպում է սրտի հիվանդություն ունեցող հիվանդների մոտ, որոնք չեն հանգեցնում ֆիզիկական ակտիվության սահմանափակման:
• II ֆունկցիոնալ դաս. Հանգստի ժամանակ հիվանդներն իրենց լավ են զգում, սակայն սովորական ֆիզիկական ակտիվությունն առաջացնում է հոգնածություն, շնչառության պակաս, բաբախում կամ անգինա պեկտորիս։ Այս ֆունկցիոնալ դասը հանդիպում է սրտի հիվանդություն ունեցող հիվանդների մոտ, որոնք առաջացնում են ֆիզիկական ակտիվության մեղմ սահմանափակում:
• III ֆունկցիոնալ դաս. Այս ֆունկցիոնալ դասը հանդիպում է սրտի հիվանդություն ունեցող հիվանդների մոտ, որոնք առաջացնում են ֆիզիկական ակտիվության զգալի սահմանափակում: Հանգստի ժամանակ հիվանդներն իրենց լավ են զգում, սակայն փոքր (սովորականից պակաս) վարժությունն առաջացնում է հոգնածություն, շնչառության շեղում, բաբախում կամ անգինա պեկտորիս:
• IV ֆունկցիոնալ դաս. Այս ֆունկցիոնալ դասը հանդիպում է սրտային հիվանդություններով հիվանդների մոտ, որոնց պատճառով նրանք չեն կարողանում որևէ տեսակի ֆիզիկական գործունեություն իրականացնել առանց անհանգստության։ Սրտի անբավարարության կամ անգինայի ախտանիշները հայտնվում են հանգստի ժամանակ. ցանկացած ֆիզիկական ակտիվության դեպքում այս ախտանիշները սրվում են:

CHF-ի դասակարգումը Սրտի անբավարարության մասնագետների հասարակության կողմից (Ռուսաստան, 2002 թ.) ներկայացված է Աղյուսակում: մեկ.

Աղյուսակ 1. CHF-ի դասակարգում Սրտի անբավարարության մասնագետների հասարակության կողմից (Ռուսաստան, 2002 թ.)

ԴԻԱԳՆՈՍՏԻԿԱ

ՊԱՏՄՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ՖԻԶԻԿԱԿԱՆ ՔՆՆՈՒԹՅՈՒՆ

CHF-ով հիվանդների ամենահաճախակի գանգատները (հաճախականության նվազման կարգով)՝ շնչահեղձություն, հոգնածություն, բաբախում, ծայրամասային այտուց, հազ, թոքերում շնչառություն, օրթոպնեա, պարանոցային երակների այտուցվածություն, հեպատոմեգալիա, կարդիոմեգալիա:

ԼԱԲՈՐԱՏՈՐԻԱՅԻ ՀԵՏԱԶՈՏՈՒԹՅԱՆ ՄԵԹՈԴՆԵՐ

• Արյան ամբողջական հաշվարկ (որոշում է հեմոգլոբինի մակարդակը, էրիթրոցիտների, լեյկոցիտների և թրոմբոցիտների քանակը):
• Կենսաքիմիական արյան ստուգում (էլեկտրոլիտների, կրեատինինի, գլյուկոզայի, արյան մեջ լյարդի ֆերմենտների ակտիվության ուսումնասիրություն):
• Ընդհանուր մեզի վերլուծություն.

ԳՈՐԾԻՔԱՅԻՆ ՀԵՏԱԶՈՏՈՒԹՅԱՆ ՄԵԹՈԴՆԵՐ

Աղյուսակ 2. 6 րոպե քայլելու թեստը գնահատելու պարամետրերը

Այլ ուսումնասիրություններ

Մյուս հետազոտությունները (ԷՍԳ-ի 24-ժամյա մոնիտորինգ, նեյրոհորմոնալ պրոֆիլի որոշում, ռադիոիզոտոպային հետազոտություն) կարևոր տեղ չեն զբաղեցնում CHF-ի ախտորոշման մեջ։ Զարգացած երկրներում CHF-ի ախտորոշման համար լայնորեն կիրառվող թեստը՝ ուղեղի նատրիուրետիկ պեպտիդի մակարդակը որոշող, դեռ հասանելի չէ Ռուսաստանի Դաշնության ամբուլատոր կլինիկաներում:

ՑՈՒՑՈՒՄՆԵՐ ԱՅԼ ՄԱՍՆԱԳԵՏՆԵՐԻ ԽՈՐՀՐԴԱԿՑՈՒԹՅԱՆ ՀԱՄԱՐ

• Սրտի անբավարարության անհայտ էթոլոգիա:
• Սիստոլիկ արյան ճնշումը 100 մմ Hg-ից պակաս:
• Արյան մեջ կրեատինինի պարունակությունը 150 մկմոլ/լ-ից ավելի է։
• Արյան մեջ նատրիումի պարունակությունը 135 մմոլ/լ-ից պակաս է։
• Արյան մեջ կալիումի պարունակությունը ավելի քան 6,0 մմոլ/լ է։
• Սրտի ծանր անբավարարություն.
• Սրտի փականային հիվանդությունը որպես սրտի անբավարարության պատճառ.

ԲՈՒԺՈՒՄ

ՀՈՍՊԻՏԱԼԱՑՄԱՆ ՑՈՒՑՈՒՄՆԵՐ

• IV ֆունկցիոնալ դասի CHF-ով հիվանդների ամբուլատոր բուժման անարդյունավետության, ծանր հոգնածության և կատարողականի նվազման, ինչպես նաև միզամուղների անարդյունավետության հետ:
• Պլանավորելիս parenteral կառավարումմիզամուղներ, վազոդիլատորներ կամ դրական ինոտրոպ ազդեցություն ունեցող դեղամիջոցներ՝ հեմոդինամիկ պարամետրերի հսկողության ներքո, որոնք պահանջում են թոքային զարկերակի կատետերիզացում։
• Շատ ցածր սրտի արտադրություն ունեցող հիվանդների մոտ, ովքեր պահանջում են դրական ինոտրոպ թերապիա:

  Հոսպիտալացումն անհրաժեշտ է կյանքին սպառնացող առիթմիաների կամ առիթմիաների առկայության դեպքում, որոնք վատթարացնում են CHF-ի ընթացքը:

• Կայուն փորոքային տախիկարդիա, փորոքային տախիկարդիայի պարոքսիզմներ, որոնք ուղեկցվում են հիվանդի վիճակի խախտմամբ, սինկոպով, հանկարծակի սրտի մահով, վերփորոքային առիթմիաներով, որոնք վատթարացնում են CHF-ի ընթացքը:
• Կյանքին սպառնացող առիթմիաներով հիվանդները հոսպիտալացվում են էլեկտրաֆիզիոլոգիական հետազոտության համար՝ որոշելու՝ տեղադրել իմպլանտացվող կարդիովերտեր դեֆիբրիլյատոր, թե նշանակել հակաառիթմիկ թերապիա:
• CHF-ով և կյանքին սպառնացող առիթմիաներով հիվանդների մոտ, մինչև կարդիովերտեր-դեֆիբրիլյատորի իմպլանտացիա, հակաառիթմիկ թերապիան պետք է սահմանափակվի ամիոդարոնի կամ սոտալոլի նշանակմամբ:

ՈՉ ԹԵՂՄԵՐԻ ԲՈՒԺՈՒՄ

ԴԵՂՈԹԵՐԱՊԻԱ

CHF-ի բուժման բոլոր դեղամիջոցները կարելի է բաժանել երեք հիմնական կատեգորիայի՝ հիմնական, լրացուցիչ և օժանդակ (Աղյուսակ 3):

Աղյուսակ 3 Դեղորայք սրտի քրոնիկ անբավարարության բուժման համար

ACE inhibitors

• ACE ինհիբիտորները ցուցված են CHF ունեցող բոլոր հիվանդների համար (գործընթացի ցանկացած էթիոլոգիա և փուլ, ներառյալ ձախ փորոքի անախտանիշ դիսֆունկցիան):
• ACE ինհիբիտորները բարելավում են կլինիկական պատկերը, կյանքի որակը, դանդաղեցնում են հիվանդության առաջընթացը, նվազեցնում հիվանդացությունը և բարելավում են CHF-ով հիվանդների կանխատեսումը, այսինքն. թույլ է տալիս հասնել CHF-ի բուժման բոլոր նպատակներին:
• Այս դեղերը համարվում են սրտի պահպանված սիստոլիկ ֆունկցիայով CHF-ի բուժման ամենախելամիտ միջոցը:
• Նշանակման բացակայություն ACE inhibitorsչի կարող արդարացված համարվել և հանգեցնում է CHF-ով հիվանդների մահվան ռիսկի կանխամտածված աճին:

Աղյուսակում. 4-ը ցույց է տալիս Ռուսաստանում օգտագործվող CHF-ի բուժման և կանխարգելման ամենաուսումնասիրված ACE ինհիբիտորների չափաբաժինները:

Աղյուսակ 4. Անգիոտենզին փոխակերպող ֆերմենտի ինհիբիտորներ, որոնք նշանակված են սրտի քրոնիկ անբավարարության բուժման համար

• Պետք է գնահատել միզամուղների և վազոդիլատորների օգտագործման անհրաժեշտությունը և դրանց չափաբաժինները:
• Բուժումն սկսելուց առաջ թույլ մի տվեք ավելորդ դիուրեզ; diuretics-ը պետք է դադարեցվի ACE ինհիբիտորների առաջին օգտագործումից 24 ժամ առաջ:
• Թերապիան պետք է սկսել երեկոյան, երբ հիվանդը գտնվում է հորիզոնական դիրքում՝ զարկերակային հիպոթենզիայի ռիսկը նվազագույնի հասցնելու համար:
• Խորհուրդ է տրվում սկսել բուժումը ցածր չափաբաժիններով և դրանք հասցնել պահպանման մակարդակի:
• Երիկամների ֆունկցիայի զգալի վատթարացմամբ (արյան մեջ կրեատինինի կոնցենտրացիայի ավելացում օրիգինալից ավելի քան 30%-ով), անհրաժեշտ է կրճատել դոզան կիսով չափ, իսկ եթե բարելավում չկա, դադարեցնել ACE ինհիբիտորը:
• Բուժման սկզբում պետք է խուսափել կալիում խնայող միզամուղներից, հատկապես արյան մեջ կալիումի բարձր մակարդակ ունեցող հիվանդների մոտ (ավելի քան 5,0 մմոլ/լ); Այնուամենայնիվ, դա չի հակասում ACE ինհիբիտորների համակցված օգտագործման առաջարկություններին սպիրոնոլակտոնի բարձր չափաբաժիններով դեկոմպենսացիայի ժամանակ և ACE ինհիբիտորների համակցումը ալդոստերոնի հակառակորդների ցածր չափաբաժիններով CHF-ի երկարատև բուժման ժամանակ:
• Խորհուրդ է տրվում խուսափել NSAID-ների նշանակումից:
• Անհրաժեշտ է վերահսկել արյան ճնշումը և էլեկտրոլիտները արյան մեջ յուրաքանչյուր դոզայի ավելացումից 1-2 շաբաթ անց:

բետա-բլոկլերներ

• բետա-բլոկլերները պետք է նշանակվեն CHF ունեցող բոլոր հիվանդներին, ովքեր չունեն այս խմբի դեղերի համար ընդհանուր հակացուցումներ:
• բետա-բլոկլերները պետք է օգտագործվեն միայն ACE ինհիբիտորներից բացի:
• Բետա-բլոկլերները, բացի ACE ինհիբիտորներից, ցուցված են սրտամկանի ինֆարկտից հետո ձախ փորոքի ասիմպտոմատիկ դիսֆունկցիայի բոլոր հիվանդների մոտ:
• Ցանկալի է բետա-բլոկլերներ նշանակել այն հիվանդներին, ովքեր հասել են վիճակի կայունացման (չկան լճացման նշաններ, պարենտերալ թերապիայի կարիք չկա):
• CHF-ի բուժման համար առաջարկվում են միայն չորս բետա-բլոկլերներ՝ բիսոպրոլոլ, կարվեդիլոլ, մետոպրոլոլ սուկցինատ (կայուն արձակում) և նեբիվոլոլ:
• CHF-ում բետա-բլոկլերներով բուժումը պետք է սկսվի թերապևտիկ դոզայի 12,5%-ից: Դոզանները դանդաղորեն ավելանում են (ոչ ավելի, քան 1 անգամ 2 շաբաթվա ընթացքում) մինչև օպտիմալի հասնելը (Աղյուսակ 5):
• Սրտի անբավարարության վատթարացման, դոզայի տիտրման ժամանակ զարկերակային հիպոթենզիայի կամ բրադիկարդիայի զարգացման դեպքում պետք է հետևել հետևյալ ալգորիթմին.
• Սրտի անբավարարության վատթարացման դեպքում առաջին հերթին անհրաժեշտ է բարձրացնել միզամուղների և ACE ինհիբիտորների դոզան, անհրաժեշտության դեպքում ժամանակավորապես նվազեցնել բետա-բլոկլերի դոզան:
• Զարկերակային հիպոթենզիայի դեպքում ցուցադրվում է առաջին հերթին նվազեցնել վազոդիլատորների դոզան, անհրաժեշտության դեպքում ժամանակավորապես նվազեցնել բետա-բլոկլերի դոզան։
• Բրադիկարդիայի դեպքում պետք է նվազեցնել դոզան կամ դադարեցնել սրտի հաճախությունը նվազեցնող դեղամիջոցները, անհրաժեշտության դեպքում նվազեցնել բետա-բլոկլերի դոզան կամ չեղարկել վերջինս, եթե կան հստակ ցուցումներ:
• Միշտ մտածեք բետա-արգելափակիչի վերանշանակման կամ վիճակի կայունացումից հետո դրա չափաբաժնի ավելացման մասին:
• Եթե ​​ինոտրոպային աջակցություն է պահանջվում արյան շրջանառության դեկոմպենսացիայի ժամանակ բետա-բլոկլերներով մշտական ​​թերապիայի ենթարկվող հիվանդների մոտ, ապա կալցիումի զգայունացուցիչ լևոսիմենդանը համարվում է ընտրված դեղամիջոց, քանի որ դրա հեմոդինամիկ ազդեցությունը կախված չէ բետա-ադրեներգիկ ընկալիչների շրջափակման աստիճանից:
• CHF-ում բետա-բլոկլերների նշանակման հակացուցումներն են՝ ծանր բրոնխային ասթմա և/կամ թոքային քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդություն, սիմպտոմատիկ բրադիկարդիա, զարկերակային հիպոթենզիա:

Աղյուսակ 5. Բետա-բլոկլերներ սրտի քրոնիկ անբավարարության բուժման համար

Որոշ հիվանդներ կարող են բուժվել չառաջարկվող բետա-բլոկլերներով (առավել հաճախ ատենոլոլ կամ կարճ գործող մետոպրոլոլ տարտրատ): Աղյուսակում. 6-ը ցույց է տալիս առաջարկվող դեղերին փոխանցման սխեման:

Աղյուսակ 6. Սրտի քրոնիկ անբավարարություն ունեցող հիվանդներին ատենոլոլից և մետոպրոլոլ տարտրատից առաջարկվող բետա-բլոկլերներին անցնելու սխեման

• CHF III-IV ֆունկցիոնալ դաս:
• Անհայտ էթիոլոգիայի սրտի անբավարարություն:
• Հարաբերական հակացուցումների առկայությունը՝ բրադիկարդիա, զարկերակային հիպոթենզիա, բետա-բլոկլերների ցածր չափաբաժինների վատ հանդուրժողականություն, ուղեկցող քրոնիկ օբստրուկտիվ թոքային հիվանդություն:
• Տեղեկություններ անցյալում անբարենպաստ ռեակցիաների կամ սրտի անբավարարության սրման պատճառով բետա-բլոկլերների դուրսբերման մասին:

Ալդոստերոնի հակառակորդներ (սպիրոնոլակտոն)

• Ալդոստերոնի անտագոնիստները նշանակվում են ի լրումն ACE ինհիբիտորների և բետա-բլոկլերների III-IV CHF ֆունկցիոնալ դասի հիվանդների մոտ:
• Սպիրոնոլակտոնի առաջարկվող չափաբաժինը սրտի քրոնիկ անբավարարության դեպքում 25 մգ/օր է:

• Այս դեղերը նախատեսված են միայն III-IV ֆունկցիոնալ դասի CHF ունեցող հիվանդների համար:
• Բուժումը պետք է սկսել միայն այն դեպքում, եթե արյան մեջ կալիումի մակարդակը չի գերազանցում 5,0 մմոլ/լ-ը, իսկ կրեատինինի կոնցենտրացիան 1,7 մգ/դլ-ից պակաս է:
• Երկարատև օգտագործման համար սպիրոնոլակտոնի առաջարկվող դեղաչափը 25 մգ/օր է:
• Ցուցադրվում է արյան մեջ կալիումի և կրեատինինի պարունակության վերահսկում յուրաքանչյուր 4-6 շաբաթը մեկ:
• Եթե ​​բուժման մեկնարկից հետո արյան մեջ կալիումի մակարդակը գերազանցում է 5,0-5,5 մմոլ/լ, ապա սպիրոնոլակտոնի դոզան պետք է կրճատվի 50%-ով, իսկ եթե կալիումի մակարդակը 5,5 մմոլ/լ-ից ավելի է, ապա սպիրոնոլակտոնային թերապիա: պետք է դադարեցվի։
• Եթե ​​մեկ ամիս թերապիայից հետո սրտի անբավարարության ախտանիշները դեռ արտահայտված են, ապա սպիրոնոլակտոնի դոզան պետք է ավելացվի մինչև 50 մգ / օր (ենթակա է նորմոկալեմիայի): Սպիրոնոլակտոնի դոզան ավելացնելուց հետո 1 շաբաթ անց ցուցադրվում է արյան մեջ կալիումի և կրեատինինի կոնցենտրացիայի վերահսկումը:

Միզամուղներ

• Diuretics-ով բուժումը սկսվում է միայն լճացման կլինիկական նշաններով (II A փուլ, II ֆունկցիոնալ դաս):
• Ցանկալի է սկսել բուժումը թիազիդային միզամուղ միջոցների մշտական ​​ընդունմամբ, եթե դրանք անարդյունավետ են, անցեք հանգույցի միզամուղների (փոքր չափաբաժիններ, շարունակական ընդունում):
• Միզամուղները միշտ պետք է համակցվեն ACE ինհիբիտորների և բետա-բլոկլերների հետ:
• Եթե ​​գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունը 30 մլ / րոպեից պակաս է, ապա չպետք է օգտագործվեն թիազիդային միզամուղներ: Աղյուսակում. 7 ցույց է տալիս միզամուղները, որոնք նախատեսված են CHF-ի բուժման ժամանակ:

Աղյուսակ 7. Միզամուղներ սրտի քրոնիկ անբավարարության դեպքում

Միզամուղ դեղերի նշանակման ալգորիթմ՝ կախված CHF-ի ծանրությունից

• I և II ֆունկցիոնալ դաս առանց այտուցների - կարիք չկա բուժել միզամուղներով:
• II ֆունկցիոնալ դաս (լճացում) - նշվում են թիազիդային միզամուղներ կամ հանգույցային միզամուղներ (փոքր չափաբաժիններով):
• III ֆունկցիոնալ դաս (դեկոմպենսացիա) - նշանակվում են հանգույցային միզամուղներ (հնարավոր է թիազիդի հետ համադրություն) + ալդոստերոնի հակառակորդներ (100-300 մգ/օր դոզանով):
• III ֆունկցիոնալ դաս (սպասարկման բուժում) - առաջարկվում են հանգույցային միզամուղներ (դոզայի տիտրում) + սպիրոնոլակտոն (25-50 մգ/օր դոզանով):
• IV ֆունկցիոնալ դաս - ցույց է տրված հանգույց diuretics + thiazide diuretics + aldosterone antagonists:

սրտային գլիկոզիդներ

• Սրտի գլիկոզիդները ցուցված են նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի և սրտի սիմպտոմատիկ անբավարարության դեպքում՝ անկախ սրտի դիսֆունկցիայի աստիճանից:
• Սրտի գլիկոզիդները չեն բարելավում կանխատեսումը, սակայն օգնում են նվազեցնել հոսպիտալացումների թիվը ՍՀՀ-ով և ձախ փորոքի սիստոլիկ դիսֆունկցիայի հետ կապված հիվանդների շրջանում՝ սինուսային ռիթմով:
• Սրտային գլիկոզիդների խմբից հիմնական դեղամիջոցը CHF-ի բուժման համար դիգոքսինն է:
• CHF-ի բուժման համար դիգոքսինի դոզան չպետք է գերազանցի 0,25 մգ/օր:
• Դիգոքսինի դոզան 0,125-0,25 մգ/օր ընդունվում է օրական մեկ դոզայով, առանց բացերի:
• Խորհուրդ չի տրվում դիգոքսինի բեռնման դոզայի օգտագործումը:
• CHF-ով հիվանդների մոտ գլիկոզիդներով բուժման հաջողության կանխատեսողներն են ձախ փորոքի ցածր արտամղման ֆրակցիան (25%-ից պակաս), կարդիոմեգալիան, հիվանդության ոչ իշեմիկ էթիոլոգիան:

40-80 մգ/օր

* Արդյունավետությունը մահացության և հիվանդացության առումով ապացուցված է խոշոր կլինիկական փորձարկումներով:

• Անգիոտենզին-II ընկալիչների անտագոնիստները և ACE ինհիբիտորները հավասարապես արդյունավետ են CHF-ով մահացության և հիվանդացության նվազեցման գործում:
• Անգիոտենզին-II ընկալիչների անտագոնիստները պետք է օգտագործվեն որպես ACE ինհիբիտորների այլընտրանք, երբ վերջիններս անհանդուրժող են:
• Եռակի համակցությունը (ACE inhibitor + beta-blocker + angiotensin-II receptor antagonist) չի համարվում օպտիմալ: Միայն բետա-բլոկլերի նկատմամբ անհանդուրժողականության դեպքում դուք պետք է անցնեք ACE ինհիբիտորի + անգիոտենզին-II ընկալիչների անտագոնիստի համակցությանը:

Աղյուսակում. 8-ը ցույց է տալիս անգիոտենզին-II ընկալիչների անտագոնիստները CHF-ի բուժման համար:

Հակաթրոմբոցիտային նյութեր և հակակոագուլանտներ

• Անուղղակի հակակոագուլյանտներ (վարֆարին) պետք է տրվեն բոլոր հիվանդներին CHF-ով և նախասրտերի ֆիբրիլյացիայով:
• Անկախ սրտի հաճախությունից, անուղղակի հակակոագուլանտներ պետք է ստանան CHF-ով բոլոր այն հիվանդները, ովքեր ունեցել են թրոմբոէմբոլիկ բարդություններ և/կամ ձախ փորոքի խոռոչում լողացող թրոմբի առկայություն:
• Անուղղակի հակակոագուլանտները չեն կարող փոխարինվել հակաթրոմբոցիտային նյութերով (ացետիլսալիցիլաթթու, կլոպիդոգրել, տիկլոպիդին)՝ նվազեցնելու թրոմբոէմբոլիկ բարդությունների ռիսկը:
• Համար երկրորդական կանխարգելումսրտամկանի ինֆարկտից հետո պետք է օգտագործվեն ացետիլսալիցիլաթթու կամ անուղղակի հակակոագուլանտներ (բայց ոչ համակցված՝ արյունահոսության բարձր ռիսկի պատճառով):
• Պետք է խուսափել ացետիլսալիցիլաթթվի նշանակումից այն հիվանդների մոտ, որոնց հաճախակի կրկնվող հոսպիտալացումները պայմանավորված են CHF-ի վատթարացմամբ:
• Անուղղակի հակակոագուլանտներով թերապիան պետք է իրականացվի միջազգային նորմալացված հարաբերակցության (INR) խիստ հսկողության ներքո (ամսական 1 անգամ): Անվտանգ և արդյունավետ INR միջակայքը 2.0-3.0 է:

Վազոդիլատորներ

• Նիտրատները խորհուրդ է տրվում նշանակել ապացուցված կորոնար անոթային հիվանդության և ճիգերի անգինայի առկայության դեպքում, որը դադարեցնում են նիտրատները:
• Կալցիումի ալիքների արգելափակումները (դիհիդրոպիրիդինի շարք - ամլոդիպին կամ ֆելոդիպին) կարող են օգտագործվել հետևյալ կլինիկական իրավիճակներում՝ կայուն անգինա պեկտորիսի առկայություն, ուղեկցող համառ զարկերակային գերճնշում, թոքային հիպերտոնիա, ծանր փականային անբավարարություն:

Հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ

• CHF-ի դեպքում պետք է բուժել միայն կյանքին սպառնացող և կլինիկական դրսևորվող փորոքային առիթմիաները:
• I և IV դասերի հակաառիթմիկ դեղամիջոցները հակացուցված են CHF-ով հիվանդների մոտ:
• բետա-բլոկլերները հակաառիթմիկ բուժման նախընտրելի դեղամիջոցն են:
• Բետա-բլոկլերների անարդյունավետության դեպքում նշվում են III դասի դեղեր (ամիոդարոն, սոտալոլ):
• Միջին CHF (I-II ֆունկցիոնալ դաս) ունեցող հիվանդների փորոքային առիթմիայի բուժման համար ընտրության միջոցը ամիոդարոնն է:
• Խիստ CHF (III-IV ֆունկցիոնալ դաս) ունեցող հիվանդների դեպքում ամիոդարոնը չպետք է օգտագործվի:
• CHF-ով և կյանքին սպառնացող առիթմիաներով հիվանդների հանկարծակի մահը կանխելու առավել արդարացված մեթոդը իմպլանտացվող կարդիովերտեր-դեֆիբրիլյատորի տեղադրումն է:

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի բուժում CHF-ով հիվանդների մոտ

• Մահացության և հիվանդացության վրա ազդեցության առումով տարբերություն չկա սինուսային ռիթմի պահպանման մարտավարության և սրտի հաճախության վերահսկման մարտավարության միջև: Սինուսային ռիթմի վերականգնման և պահպանման նպատակահարմարությունը որոշում է բժիշկը։
• Ամիոդարոնը համարվում է ամենաարդյունավետ հակաառիթմիկ դեղամիջոցը սինուսային ռիթմի պահպանման համար:
• Նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի ժամանակ սրտի հաճախությունը վերահսկելու համար ամենաարդյունավետն է բետա-արգելափակիչ + դիգոքսին համադրությունը:
• NSAIDs.
• Տրիցիկլիկ հակադեպրեսանտներ.
• I և IV դասերի հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ.
• Կալցիումի ալիքների արգելափակումներ (վերապամիլ, դիլտիազեմ, կարճ գործող դիհիդրոպիրիդին դեղամիջոցներ):
• Գլյուկոկորտիկոիդներ. Դրանք նշանակվում են համառ զարկերակային հիպոթենզիայի և ծանր այտուցային համախտանիշի դեպքում սիմպտոմատիկ ցուցումների համար՝ հեշտացնելու ACE ինհիբիտորներով, միզամուղներով և բետա-բլոկլերներով բուժման մեկնարկը:

ՀԻՎԱՆԴՆԵՐԻ ՈՒՍՈՒՑՈՒՄ

Հիվանդները պետք է տեղեկացված լինեն սրտի անբավարարության բուժման ընթացքում ամենօրյա քաշի վերահսկման կարևորության մասին: Հիվանդին պետք է ամեն օր կշռել և արձանագրել արդյունքը։ 1-3 օրվա ընթացքում մարմնի քաշի 2 կգ-ից ավելի բարձրացման դեպքում հիվանդը պետք է դիմի բժշկի:

Հիվանդներին պետք է խրախուսել հետևել ցածր աղի դիետայի և սահմանափակել հեղուկի ընդունումը: Աղի ընդունումը խորհուրդ է տրվում կրճատել մինչև 3 գ/օր կամ ավելի քիչ։ Բացի այդ, պետք է ապահովել, որ հիվանդը լիովին հասկանում է իր դեղորայքի ռեժիմի բոլոր մանրամասները:

Հիվանդին պետք է տրվի հետևյալ տեղեկատվությունը.

• Ինչպես և երբ ընդունել դեղորայք:
• Առաջարկությունների հստակ ցուցակ, ներառյալ յուրաքանչյուր դեղամիջոցի անվանումը, դեղաչափը և հաճախականությունը:
• Առավել հաճախակի կողմնակի ազդեցությունընդունված դեղերը և դրանց առաջացման դեպքում բժշկի հետ խորհրդակցելու անհրաժեշտությունը: Սրտի անբավարարությամբ հիվանդների ընտանիքի անդամներին պետք է խրախուսել սովորել սիրտ-թոքային վերակենդանացման հմտություններ:

ԿԱՆԽԱՏԵՍՈՒՄ

Սրտի կլինիկական ծանր անբավարարությամբ հիվանդների մահացությունը 1 տարվա ընթացքում հասնում է 30%-ի: CHF-ով հիվանդների հնգամյա գոյատևման մակարդակը չի գերազանցում 50%-ը: CHF-ով հիվանդների հանկարծակի մահվան վտանգը 5 անգամ ավելի բարձր է, քան ընդհանուր բնակչության մոտ:

Կարճ նկարագրություն

Սրտի քրոնիկ սիստոլիկ անբավարարություն- Կլինիկական համախտանիշ, որը բարդացնում է մի շարք հիվանդությունների ընթացքը և բնութագրվում է շնչառության առկայությամբ մարզումների ժամանակ (այնուհետև հանգստի ժամանակ), հոգնածությամբ, ծայրամասային այտուցներով և հանգստի ժամանակ սրտի դիսֆունկցիայի օբյեկտիվ նշաններով (օրինակ՝ լսողական նշաններ, էխոկարդիոգրաֆիա - տվյալներ):

Կոդ՝ ըստ հիվանդությունների միջազգային դասակարգման ICD-10.

• I50 Սրտի անբավարարություն

Վիճակագրական տվյալներ.Սրտի քրոնիկ սիստոլիկ անբավարարությունը հանդիպում է բնակչության 0,4-2%-ի մոտ։ Տարիքի հետ նրա տարածվածությունը մեծանում է. 75 տարեկանից բարձր մարդկանց մոտ այն զարգանում է դեպքերի 10%-ում։

Պատճառները

Էթիոլոգիա. Սրտային անբավարարություն ցածր սրտի արտանետումով.. Սրտամկանի վնաս. ... CHD (հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզ, սրտամկանի քրոնիկ իշեմիա) ... Կարդիոմիոպաթիաներ ... Միոկարդիտ ... Թունավոր ազդեցություն (օրինակ, ալկոհոլ, դոքսորուբիցին) ... Ինֆիլտրատիվ հիվանդություններ (սարկոիդոզ) , ամիլոիդոզ) ... Էնդոկրին հիվանդություններ ... Սնուցման խանգարումներ (վիտամին B1-ի պակաս) .. Սրտամկանի գերբեռնվածություն ... Զարկերակային հիպերտոնիա ... Սրտի ռևմատիկ արատներ ... Սրտի բնածին արատներ (օրինակ՝ աորտայի ստենոզ) . Առիթմիաներ... Վերփորոքային և փորոքային տախիկարդիաներ... Նախասրտերի ֆիբրիլյացիա. Սրտի անբավարարություն բարձր սրտի արտանետումներով Անեմիա.. սեպսիս.. Զարկերակային երակային ֆիստուլա.

Ռիսկի գործոններ. Հիվանդի հրաժարումը դեղաբուժությունից. Բացասական ինոտրոպ ազդեցություն ունեցող դեղերի նշանակում և դրանց անվերահսկելի ընդունում: Թիրոտոքսիկոզ, հղիություն և այլ պայմաններ, որոնք կապված են նյութափոխանակության պահանջարկի ավելացման հետ: Ավելորդ քաշը. Սրտի և արյան անոթների քրոնիկական պաթոլոգիայի առկայություն (զարկերակային գերճնշում, կորոնար շնչերակ հիվանդություն, սրտի արատներ և այլն):

Պաթոգենեզ. Սրտի պոմպային ֆունկցիան խաթարված է, ինչը հանգեցնում է սրտի արտադրանքի նվազմանը: Սրտի արտանետման նվազման հետևանքով առաջանում է բազմաթիվ օրգանների և հյուսվածքների հիպոպերֆուզիա: Սրտի պերֆուզիայի նվազումը հանգեցնում է սիմպաթիկ նյարդային համակարգի ակտիվացման և սրտի հաճախության բարձրացման: Երիկամների պերֆուզիայի նվազումը առաջացնում է ռենինի խթանում: - անգիոտենզին համակարգ. Ռենինի արտադրությունը մեծանում է, մինչդեռ առաջանում է անգիոտենզին II-ի ավելցուկային արտադրություն, ինչը հանգեցնում է անոթների կծկման, ջրի պահպանման (այտուց, ծարավ, BCC-ի ավելացում) և սրտի վրա առաջացած ծանրաբեռնվածության հետագա ավելացմանը և ծանր հոգնածության:

ԴԱՍԱԿԱՐԳՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Թերապևտների XII համամիութենական համագումարի դասակարգումը 1935 թվականին (Ն.Դ. Ստրաժեսկո, Վ.Խ. Վասիլենկո):

I փուլ (նախնական) - թաքնված սրտի անբավարարություն, որը դրսևորվում է միայն վարժությունների ժամանակ (շնչառության պակաս, տախիկարդիա, հոգնածություն):

II փուլ (արտահայտված) - արյան շրջանառության երկարատև անբավարարություն, հեմոդինամիկ խանգարումներ (համակարգային և թոքային շրջանառության լճացում), օրգանների և նյութափոխանակության դիսֆունկցիան արտահայտվում է նույնիսկ հանգստի ժամանակ: A շրջան - երկար փուլի սկիզբ, որը բնութագրվում է մեղմ հեմոդինամիկ խանգարումներով, խանգարումներով: սրտի ֆունկցիան կամ դրանց միայն մասերը.. B շրջան - երկար փուլի ավարտ, որը բնութագրվում է խորը հեմոդինամիկ խանգարումներով, գործընթացում ներգրավված է ողջ CVS-ը:

III փուլ (վերջնական, դիստրոֆիկ) - ծանր հեմոդինամիկ խանգարումներ, նյութափոխանակության և բոլոր օրգանների գործառույթների մշտական ​​փոփոխություններ, հյուսվածքների և օրգանների կառուցվածքի անդառնալի փոփոխություններ:

Նյու Յորքի սրտի ասոցիացիայի դասակարգում(1964): I դաս - սովորական ֆիզիկական ակտիվությունը չի առաջացնում ծանր հոգնածություն, շնչառության շեղում կամ բաբախում: II դաս - ֆիզիկական ակտիվության մեղմ սահմանափակում. առողջական բավարար վիճակ հանգստի ժամանակ, բայց սովորական ֆիզիկական ակտիվությունը առաջացնում է հոգնածություն, հաճախասրտություն, շնչառության շեղ կամ ցավ: III դաս - ֆիզիկական ակտիվության խիստ սահմանափակում. հանգստի ժամանակ բավարար առողջական վիճակ, բայց սովորականից փոքր ծանրաբեռնվածությունը հանգեցնում է ախտանիշների ի հայտ գալուն: Դաս IV - առանց ինքնազգացողության վատթարացման որևէ ֆիզիկական գործունեություն իրականացնելու անհնարինություն. սրտի անբավարարության ախտանիշները առկա են նույնիսկ հանգստի ժամանակ և ուժեղանում են ցանկացած ֆիզիկական ակտիվության հետ:

Սրտի անբավարարության հասարակության դասակարգում(OSNN, 2002 թ.) ընդունված Սրտաբանության համառուսաստանյան կոնգրեսում 2002 թվականի հոկտեմբերին: Այս դասակարգման հարմարությունն այն է, որ այն ոչ միայն արտացոլում է գործընթացի վիճակը, այլև դրա դինամիկան: Ախտորոշումը պետք է արտացոլի ինչպես սրտի քրոնիկ անբավարարության փուլը, այնպես էլ դրա ֆունկցիոնալ դասը: Պետք է հիշել, որ բեմի և ֆունկցիոնալ դասի միջև համապատասխանությունը այնքան էլ պարզ չէ. ֆունկցիոնալ դասը սահմանվում է մի քանի ավելի քիչ արտահայտված դրսևորումների առկայության դեպքում, քան անհրաժեշտ է սրտի անբավարարության համապատասխան փուլը սահմանելու համար:

. Սրտի քրոնիկ անբավարարության փուլերը(կարող է վատթարանալ չնայած բուժմանը) .. I փուլ - սրտի հիվանդության (վնասվածքի) սկզբնական փուլը: Հեմոդինամիկան չի խախտվում։ Թաքնված սրտի անբավարարություն Ձախ փորոքի ասիմպտոմատիկ դիսֆունկցիա IIA փուլ - սրտի հիվանդության (վնասվածքի) կլինիկական արտահայտված փուլ: Արյան շրջանառության օղակներից մեկում հեմոդինամիկայի խախտումներ՝ չափավոր արտահայտված։ Սրտի և արյան անոթների հարմարվողական վերափոխում IIB փուլը սրտի հիվանդության ծանր փուլ է (վնաս): Հեմոդինամիկայի ընդգծված փոփոխություններ արյան շրջանառության երկու օղակներում: Սրտի և արյան անոթների ոչ հարմարվողական վերափոխում III փուլ - սրտի վնասվածքի վերջնական փուլ: Հեմոդինամիկայի ընդգծված փոփոխություններ և թիրախային օրգանների (սիրտ, թոքեր, արյան անոթներ, ուղեղ, երիկամներ) կառուցվածքային ծանր (անշրջելի) փոփոխություններ: Օրգանների վերափոխման վերջին փուլը.

. Սրտի քրոնիկ անբավարարության ֆունկցիոնալ դասեր(կարող է փոխվել բուժման ընթացքում ինչպես մեկ ուղղությամբ, այնպես էլ մյուս ուղղությամբ) .. I FC - ֆիզիկական ակտիվության սահմանափակումներ չկան. սովորական ֆիզիկական ակտիվությունը չի ուղեկցվում արագ հոգնածությամբ, շնչահեղձության կամ սրտխփոցի տեսքով: Հիվանդը հանդուրժում է ավելացած ծանրաբեռնվածությունը, բայց դա կարող է ուղեկցվել շնչառությամբ և/կամ ուժի ուշացումով: II FC - ֆիզիկական ակտիվության աննշան սահմանափակում. հանգստի ժամանակ ախտանիշներ չկան, սովորական ֆիզիկական ակտիվությունը ուղեկցվում է հոգնածությամբ, շնչահեղձություն կամ բաբախյուն... III FC - ֆիզիկական ակտիվության նկատելի սահմանափակում. հանգստի ժամանակ ախտանիշներ չկան, սովորական բեռների համեմատ ավելի քիչ ինտենսիվ ֆիզիկական ակտիվությունը ուղեկցվում է ախտանիշների ի հայտ գալով.. IV FC - կատարման անկարողություն ցանկացած ֆիզիկական գործունեություն առանց անհարմարության տեսքի; Սրտի անբավարարության ախտանիշներն առկա են հանգստի ժամանակ և վատթարանում են նվազագույն ֆիզիկական ակտիվությամբ:

Ախտանիշներ (նշաններ)

Կլինիկական դրսեւորումներ

. Բողոքներ- շնչահեղձություն, ասթմայի նոպաներ, թուլություն, հոգնածություն .. Սրտի անբավարարության սկզբնական փուլում շնչահեղձությունը տեղի է ունենում վարժությունների ժամանակ, իսկ սրտի ծանր անբավարարության դեպքում՝ հանգստի ժամանակ: Այն հայտնվում է թոքային մազանոթներում և երակներում ճնշման բարձրացման արդյունքում։ Սա նվազեցնում է թոքերի ընդարձակումը և մեծացնում է շնչառական մկանների աշխատանքը: Սրտի ծանր անբավարարությունը բնութագրվում է օրթոպնեայով` հիվանդի կողմից բռնված նստած դիրքը հեշտացնելու համար շնչառությունը ծանր շնչառության դեպքում: Պառկած դիրքում ինքնազգացողության վատթարացումը պայմանավորված է թոքային մազանոթներում հեղուկի նստվածքով, ինչը հանգեցնում է հիդրոստատիկ ճնշման բարձրացման: Բացի այդ, պառկած դիրքում դիֆրագմը բարձրանում է, ինչը որոշակիորեն դժվարացնում է շնչառությունը:Սրտի քրոնիկ անբավարարությանը բնորոշ է պարոքսիզմալ գիշերային շնչառությունը (սրտի ասթմա), որը պայմանավորված է թոքային ինտերստիցիալ այտուցով: Գիշերը քնի ժամանակ զարգանում է ծանր շնչառության նոպա, որն ուղեկցվում է հազով և թոքերում շնչառության ի հայտ գալով։ Սրտի անբավարարության առաջընթացի դեպքում կարող է առաջանալ ալվեոլային թոքային այտուց: Սրտային անբավարարությամբ հիվանդների մոտ արագ հոգնածություն է առաջանում կմախքի մկաններին թթվածնի անբավարար մատակարարման պատճառով: լյարդում և պորտալարային համակարգում: Սրտի կողմից պաթոլոգիական III և IV լսվում են սրտի ձայներ. Թոքերում որոշվում են խոնավ ռալեր: Հիդրոտորաքսը բնորոշ է, ավելի հաճախ՝ աջակողմյան, որը առաջանում է պլևրալ մազանոթային ճնշման բարձրացման և հեղուկի արտահոսքի հետևանքով պլևրալ խոռոչ:

. Սրտի անբավարարության կլինիկական դրսեւորումները զգալիորեն կախված են դրա փուլից:.. I փուլ - նշանները (հոգնածություն, շնչահեղձություն և հաճախասրտություն) հայտնվում են նորմալ ֆիզիկական ակտիվության ժամանակ, հանգստի ժամանակ սրտի անբավարարության դրսևորումներ չկան .. IIA փուլ - կան չարտահայտված հեմոդինամիկ խանգարումներ: Կլինիկական դրսևորումները կախված են նրանից, թե սրտի որ մասերն են առավելապես ախտահարված (աջ կամ ձախ)... Ձախ փորոքի անբավարարությունը բնութագրվում է թոքային շրջանառության լճացումով, որը դրսևորվում է տիպիկ շնչառական շնչառությամբ՝ չափավոր ֆիզիկական ծանրաբեռնվածությամբ, պարոքսիզմալ գիշերային շնչառության նոպաներով և արագ: հոգնածություն. Լյարդի այտուցը և ընդլայնումը բնորոշ չեն ... Աջ փորոքի անբավարարությունը բնութագրվում է համակարգային շրջանառության մեջ գերբնակվածության ձևավորմամբ: Հիվանդներին անհանգստացնում է աջ հիպոքոնդրիումի ցավն ու ծանրությունը, դիուրեզի նվազումը: Բնորոշ է լյարդի աճը (մակերեսը հարթ է, եզրը՝ կլորացված, շոշափումը ցավոտ է)։ IIA փուլի սրտի անբավարարության տարբերակիչ առանձնահատկությունը բուժման ընթացքում վիճակի ամբողջական փոխհատուցումն է, այսինքն. սրտի անբավարարության դրսևորումների հետադարձելիությունը համարժեք բուժման արդյունքում IIB փուլ - առկա են խորը հեմոդինամիկ խանգարումներ, գործընթացում ներգրավված է ամբողջ շրջանառու համակարգը: Շնչառության պակասը տեղի է ունենում ամենափոքր ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության դեպքում: Հիվանդներին անհանգստացնում է աջ հիպոքոնդրիումի ծանրության զգացումը, ընդհանուր թուլությունը, քնի խանգարումը։ Բնորոշ են օրթոպնեան, այտուցը, ասցիտը (լյարդային երակներում և որովայնային երակներում ճնշման բարձրացման հետևանք. տեղի է ունենում էքստրավազացիա, և որովայնի խոռոչում հեղուկ է կուտակվում), հիդրոթորաքս, հիդրոպերիկարդի.. III փուլ՝ վերջնական դիստրոֆիկ փուլ՝ խորը անշրջելիությամբ։ նյութափոխանակության խանգարումներ. Որպես կանոն, այս փուլում հիվանդների վիճակը ծանր է։ Շնչառության պակասն արտահայտվում է նույնիսկ հանգստի ժամանակ։ Բնութագրվում է զանգվածային այտուցներով, խոռոչներում հեղուկի կուտակմամբ (ասցիտ, հիդրոտորաքս, հիդրոպերիկարդի, սեռական օրգանների այտուցվածություն): Այս փուլում հայտնվում է կախեքսիա:

Ախտորոշում

գործիքային տվյալներ

. ԷՍԳ. հնարավոր է բացահայտել Հիս կապոցի ձախ կամ աջ ոտքի շրջափակման նշանները, փորոքային կամ նախասրտերի հիպերտրոֆիան, պաթոլոգիական Q ալիքները (որպես նախորդ MI-ի նշան), առիթմիաները: Նորմալ ԷՍԳ-ն կասկածի տակ է դնում սրտի քրոնիկ անբավարարության ախտորոշումը:

. էխոկարդիոգրաֆիաթույլ է տալիս պարզաբանել սրտի քրոնիկ անբավարարության պատճառաբանությունը և գնահատել սրտի գործառույթները, դրանց խախտման աստիճանը (մասնավորապես, որոշել ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիան): Սրտի անբավարարության բնորոշ դրսևորումներն են՝ ձախ փորոքի խոռոչի ընդլայնումը (այն առաջընթացի ժամանակ՝ սրտի այլ խցերի ընդլայնում), ձախ փորոքի վերջնական սիստոլիկ և վերջնական դիաստոլիկ չափերի ավելացում և դրա նվազում։ արտամղման մասնաբաժինը.

. Ռենտգեն հետազոտություն.. Հնարավոր է բացահայտել երակային հիպերտոնիան արյան հոսքի վերաբաշխման տեսքով՝ հօգուտ թոքերի վերին հատվածների և անոթների տրամագծի մեծացման: Թոքերում լճացման դեպքում հայտնաբերվում են միջքաղաքային այտուցի նշաններ (Կերլի գծեր կողոսկր-դիֆրագմատիկ սինուսներում) կամ թոքային այտուցի նշաններ .. Հայտնաբերվում է հիդրոտորաքս (սովորաբար աջակողմյան) .. Կարդիոմեգալիան ախտորոշվում է տղամարդկանց մոտ 15,5 սմ-ից ավելի սրտի լայնակի չափի աճով և ավելի կանանց մոտ 14,5 սմ-ից (կամ 50%-ից ավելի սրտանոթային ինդեքսով):

. Սրտի կաթետերիզացիաթույլ է տալիս հայտնաբերել թոքային մազանոթների սեպային ճնշման ավելացում ավելի քան 18 մմ Hg:

Ախտորոշիչ չափանիշներ - Ֆրամինգհեմի չափանիշները սրտի քրոնիկ անբավարարության ախտորոշման համար, որոնք բաժանվում են խոշոր և փոքր: Հիմնական չափանիշները՝ պարոքսիզմալ գիշերային շնչառություն (սրտի ասթմա) կամ օրթոպնեա, պարանոցային երակների այտուցվածություն, թոքերում ցաներ, կարդիոմեգալիա, թոքային այտուց, աննորմալ III սրտի ձայն, CVP-ի բարձրացում (ավելի քան 160 մմ H2O), արյան հոսքի ժամանակ՝ ավելի քան 25 վրկ, դրական «հեպատոգուլյար ռեֆլյուքս»: Փոքր չափորոշիչներ՝ ոտքերի այտուցվածություն, գիշերային հազ, ծանր շնչառություն, լյարդի մեծացում, հիդրոթորաքս, տախիկարդիա րոպեում 120-ից ավելի, VC-ի նվազում առավելագույնի 1/3-ով: Սրտի քրոնիկ անբավարարության ախտորոշումը հաստատելու համար պահանջվում է կամ 1 հիմնական կամ 2 փոքր չափանիշ: Որոշման ենթակա նշանները պետք է կապված լինեն սրտի հիվանդության հետ։

Դիֆերենցիալ ախտորոշում. Նեֆրոտիկ համախտանիշ - այտուցի, պրոտեինուրիայի, երիկամների պաթոլոգիայի պատմություն: Լյարդի ցիռոզ. Երակների օկլյուզիվ վնասվածքները ծայրամասային այտուցի հետագա զարգացմամբ:

Բուժում. Անհրաժեշտ է առաջին հերթին գնահատել անբավարարության պատճառի վրա ազդելու հնարավորությունը։ Որոշ դեպքերում արդյունավետ էթոլոգիական ազդեցությունը (օրինակ, սրտի հիվանդության վիրաբուժական շտկում, սրտամկանի ռեվասկուլյարիզացիա IHD-ի դեպքում) կարող է զգալիորեն նվազեցնել սրտի քրոնիկ անբավարարության դրսևորումների ծանրությունը: Սրտի քրոնիկ անբավարարության բուժման մեջ առանձնանում են ոչ դեղորայքային և դեղորայքային թերապիաները։ Պետք է նշել, որ բուժման երկու տեսակներն էլ պետք է լրացնեն միմյանց։

Ոչ դեղորայքային բուժում. Սեղանի աղի օգտագործումը սահմանափակելով օրական 5-6 գ, հեղուկներով (մինչև 1-1,5 լ/օր): Ֆիզիկական ակտիվության օպտիմիզացում .. Չափավոր ֆիզիկական ակտիվությունը հնարավոր է և նույնիսկ անհրաժեշտ (քայլում է առնվազն 20-30 րոպե 3-5 ռ/շաբաթում) .. Լիարժեք ֆիզիկական հանգիստ պետք է դիտարկել, երբ վիճակը վատթարանում է (հանգստի ժամանակ սրտի հաճախությունը նվազում է և սրտի աշխատանքը նվազում է):

Բուժում

Դեղորայքային թերապիա. Սրտի քրոնիկ անբավարարության բուժման վերջնական նպատակը կյանքի որակի բարելավումն է և դրա տևողությունը մեծացնելը:

Միզամուղներ. Դրանք նշանակելիս պետք է հաշվի առնել, որ սրտային անբավարարության ժամանակ այտուցի առաջացումը կապված է մի քանի պատճառների հետ (երիկամային անոթների նեղացում, ալդոստերոնի սեկրեցիայի ավելացում, երակային ճնշման բարձրացում: Միայն միզամուղներով բուժումը համարվում է անբավարար: Սրտի քրոնիկ դեպքում ձախողում, հանգույց (ֆուրոսեմիդ) կամ թիազիդ (օրինակ, հիդրոքլորոթիազիդ) միզամուղներ Անբավարար միզամուղ միջոցների դեպքում ցողունային միզամուղներն ու թիազիդները համակցվում են: Նրանք սկսում են ավելի արագ գործել, նրանց միզամուղ ազդեցությունն ավելի արտահայտված է, բայց ավելի քիչ երկարատև, քան թիազիդային միզամուղներինը: Ֆուրոսեմիդը կիրառվում է 20-200 մգ/օր IV դոզանով՝ կախված այտուցային համախտանիշի և միզամուղի դրսևորումներից: Հնարավոր է այն բանավոր նշանակել 40-100 մգ/օր դեղաչափով:

ACE ինհիբիտորները առաջացնում են սրտամկանի հեմոդինամիկ բեռնաթափում վազոդիլացիայի, դիուրեզի ավելացման և ձախ և աջ փորոքների լցման ճնշման նվազման պատճառով: ACE ինհիբիտորների նշանակման ցուցումները սրտի անբավարարության կլինիկական նշաններն են, ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիայի նվազումը 40% -ից պակաս: ACE ինհիբիտորներ նշանակելիս պետք է պահպանվեն որոշակի պայմաններ՝ համաձայն Սրտաբանության եվրոպական ընկերության առաջարկությունների (2001 թ.): Անհրաժեշտ է դադարեցնել միզամուղների ընդունումը ACE ինհիբիտորներ ընդունելուց 24 ժամ առաջ: Արյան ճնշումը պետք է վերահսկվի ACE-ն ընդունելուց առաջ և հետո: ինհիբիտորներ .. Բուժումը սկսվում է փոքր չափաբաժիններով՝ դրանց աստիճանական աճով։ Անհրաժեշտ է վերահսկել երիկամների ֆունկցիան (դիուրեզ, մեզի հարաբերական խտություն) և արյան էլեկտրոլիտների (կալիում, նատրիումի իոններ) կոնցենտրացիան՝ յուրաքանչյուր 3-5 անգամ դոզայի ավելացմամբ։ օր, ապա ամեն 3 և 6 ամիսը մեկ Կալիում խնայող միզամուղների միաժամանակյա ընդունում (դրանք կարող են նշանակվել միայն հիպոկալեմիայի դեպքում) .. Անհրաժեշտ է խուսափել NSAID-ների համակցված օգտագործումից:

Առաջին դրական տվյալները ստացվել են անգիոտենզին II ընկալիչների արգելափակումների (մասնավորապես՝ լոսարտանի) բարենպաստ ազդեցության վերաբերյալ սրտի քրոնիկ անբավարարության ընթացքի վրա՝ որպես ACE ինհիբիտորների այլընտրանք՝ դրանց անհանդուրժողականության կամ դեղատոմսի հակացուցումների դեպքում:

Սրտի գլիկոզիդներն ունեն դրական ինոտրոպ (ավելացնում և կրճատում է սիստոլը), բացասական քրոնոտրոպ (սրտի հաճախության նվազում), բացասական դրոմոտրոպ (դանդաղ AV հաղորդունակություն): Դիգոքսինի պահպանման օպտիմալ դոզան 0,25-0,375 մգ/օր է (տարեց հիվանդների մոտ 0,125-0,25 մգ/օր); Արյան շիճուկում դիգոքսինի թերապևտիկ կոնցենտրացիան 0,5-1,5 մգ/լ է։ Սրտի գլիկոզիդների նշանակման ցուցումներ են նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի տախիսիստոլիկ ձևը, սինուսային տախիկարդիան:

Բ — Ադրենոբլոկատորներ, սրտամկանի թուլացում... Վազոկոնստրրիտոր համակարգերի ազդեցության նվազում (օրինակ՝ ռենինի սեկրեցիայի նվազման պատճառով)... Վազոդիլացնող կալիկրեին-կինինային համակարգի ուժեղացում... ձախ ատրիումում դեպի ձախ փորոքի լիցքավորում՝ բարելավելով վերջինիս թուլացումը: Ներկայումս սրտի քրոնիկ անբավարարության բուժման համար բ-բլոկլերներից խորհուրդ է տրվում օգտագործել կարվեդիլոլ՝ b1 և a1՝ ադրենոբլոկատոր՝ վազոդիլացնող հատկություններով: Կարվեդիլոլի սկզբնական դոզան 3,125 մգ 2 ռ/օր է, որին հաջորդում է դոզայի բարձրացումը մինչև 6,25 մգ, 12,5 մգ կամ 25 մգ 2 ռ/օր՝ զարկերակային հիպոթենզիայի, բրադիկարդիայի, նվազման տեսքով կողմնակի ազդեցությունների բացակայության դեպքում։ ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիան (ըստ EchoCG-ի) և b-բլոկլերների գործողության այլ բացասական դրսևորումներ։ Առաջարկվում է նաև մետոպրոլոլ՝ սկսած 12,5 մգ 2 ռ/օր դոզանից, բիսոպրոլոլը՝ 1,25 մգ 1 ռ/օր՝ փորոքային արտամղման ֆրակցիաների հսկողության ներքո՝ 1-2 շաբաթ անց դոզայի աստիճանական աճով:

Սպիրոնոլակտոն. Հաստատվել է, որ ալդոստերոնի անտագոնիստ սպիրոնոլակտոնի նշանակումը 25 մգ 1-2 ռ / օր դոզանով (հակցուցումների բացակայության դեպքում) նպաստում է սրտի անբավարարությամբ հիվանդների կյանքի տեւողության ավելացմանը:

Ծայրամասային վազոդիլատորները նշանակվում են սրտի քրոնիկ անբավարարության դեպքում, եթե կան հակացուցումներ կամ եթե ACE ինհիբիտորները վատ են հանդուրժվում: Ծայրամասային վազոդիլատորներից հիդրալազինը օգտագործվում է օրական մինչև 300 մգ, իզոսորբիդ դինիտրատը մինչև 160 մգ / օր դեղաչափով:

. Կարդիոտոնիկ այլ դեղամիջոցներ. բ - Սրտային անբավարարության վերջին փուլում կամ հիվանդների վիճակի կտրուկ վատթարացմամբ սովորաբար նշանակվում են ադրենոմիմետիկա (դոբուտամին), ֆոսֆոդիեստերազի ինհիբիտորներ 1-2 շաբաթվա ընթացքում։

Anticoagulants. Սրտի քրոնիկ անբավարարությամբ հիվանդները թրոմբոէմբոլիկ բարդությունների բարձր ռիսկի տակ են: Հնարավոր է և՛ թոքային էմբոլիա՝ երակային թրոմբոզի հետևանքով, և՛ համակարգային շրջանառության անոթների թրոմբոէմբոլիա՝ ներսրտային թրոմբոցների կամ նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի հետևանքով։ Անուղղակի հակակոագուլանտների նշանակումը սրտային քրոնիկ անբավարարությամբ հիվանդների մոտ խորհուրդ է տրվում պատմության մեջ նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի և թրոմբոզի առկայության դեպքում:

Հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ. Եթե ​​կան հակաառիթմիկ դեղամիջոցների նշանակման ցուցումներ (նախասրտերի ֆիբրիլյացիա, փորոքային տախիկարդիա), ապա խորհուրդ է տրվում օգտագործել ամիոդարոն 100-200 մգ/օր դոզանով: Այս դեղամիջոցն ունի նվազագույն բացասական ինոտրոպ ազդեցություն, մինչդեռ այս դասի այլ դեղամիջոցների մեծ մասը նվազեցնում է ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիան: Բացի այդ, հակաառիթմիկ դեղամիջոցներն իրենք կարող են առաջացնել առիթմիա (պրոառիթմիկ ազդեցություն):

Վիրաբուժություն

Վիրահատական ​​բուժման օպտիմալ մեթոդի ընտրությունը կախված է սրտի անբավարարության տանող պատճառից։ Այսպիսով, շատ դեպքերում, IHD-ով հնարավոր է սրտամկանի ռեվասկուլյարիզացիա, իդիոպաթիկ ենթաորտալ հիպերտրոֆիկ ստենոզով՝ միջնորմային միեկտոմիա, փականային արատներով՝ փականների պրոթեզավորում կամ վերականգնողական միջամտություններ, բրադիառիթմիաներով՝ սրտի ռիթմավարի իմպլանտացիա և այլն։

Սրտի անբավարարության ադեկվատ թերապիայի նկատմամբ հրակայունության դեպքում հիմնական վիրաբուժական բուժումը սրտի փոխպատվաստումն է։

Շրջանառության մեխանիկական աջակցության մեթոդները (օգնականների իմպլանտացիա, արհեստական ​​փորոքներ և բիոմեխանիկական պոմպեր), որոնք նախկինում առաջարկվում էին որպես փոխպատվաստման ժամանակավոր տարբերակներ, այժմ ստացել են անկախ միջամտությունների կարգավիճակ, որոնց արդյունքները համեմատելի են փոխպատվաստման արդյունքների հետ:

Սրտի լայնացման առաջընթացը կանխելու համար սարքերը տեղադրվում են ցանցի տեսքով, որը կանխում է սրտի չափազանց մեծ ընդլայնումը:

Բուժման հանդուրժող կոր pulmonale-ի դեպքում սիրտ-թոքային համալիրի փոխպատվաստումն ավելի նպատակահարմար է թվում:

Կանխատեսում.Ընդհանուր առմամբ, սրտի քրոնիկ սիստոլիկ անբավարարությամբ հիվանդների 3-ամյա գոյատևման մակարդակը կազմում է 50%: Սրտի քրոնիկական սիստոլիկ անբավարարությունից մահացությունը տարեկան 19% է:

Գործոններ, որոնց առկայությունը փոխկապակցված է սրտային անբավարարությամբ հիվանդների մոտ վատ կանխատեսման հետ.. ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիայի նվազում 25%-ից պակաս... Մեկ հարկ բարձրանալու և նորմալ տեմպերով շարժվելու անկարողությունը 3 րոպեից ավելի: l. Արյան պլազմայում կալիումի իոնների կոնցենտրացիայի նվազում 3 մկ/լ-ից պակաս: Արյան մեջ նորէպինեֆրինի պարունակության բարձրացում... Հաճախակի փորոքային էքստրասիստոլիա ամենօրյա ԷՍԳ մոնիտորինգի ժամանակ:

Սրտի անբավարարությամբ հիվանդների մոտ հանկարծակի սրտային մահվան ռիսկը 5 անգամ ավելի բարձր է, քան ընդհանուր բնակչության մոտ: Սրտի քրոնիկ անբավարարությամբ հիվանդների մեծ մասը մահանում է հանկարծակի, հիմնականում փորոքային ֆիբրիլյացիայի սկզբից: Հակաառիթմիկ դեղամիջոցների պրոֆիլակտիկ ընդունումը չի կանխում այս բարդությունը:

ICD-10. I50 Սրտի անբավարարություն

Դեղորայք և դեղամիջոցներ օգտագործվում են «Սրտի քրոնիկ սիստոլիկ անբավարարության» բուժման և/կամ կանխարգելման համար։

Դեղերի դեղաբանական խումբ(ներ).

Ընտանեկան բժիշկ. Թերապևտ (հատոր 2). Երիկամային քրոնիկ անբավարարություն mkb 10

Երիկամային քրոնիկ անբավարարություն

ընդհանուր տեղեկություն

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության (CRF) տարբեր սահմանումներ կան, սակայն դրանցից որևէ մեկի էությունը բնորոշ կլինիկական և լաբորատոր համալիրի զարգացումն է, որը բխում է երիկամների բոլոր գործառույթների առաջանցիկ կորստից:

Երիկամային քրոնիկ անբավարարություն (CRF)- սա երիկամների հոմեոստատիկ ֆունկցիաների կորուստ է երիկամային հիվանդության ֆոնին ավելի քան 3 ամիս. և արյան շիճուկում ալյումինը, արյան կալցիումի նվազումը, թթու-ալկալային հավասարակշռության խախտումը (նյութափոխանակության acidosis), անեմիայի և զարկերակային հիպերտոնիայի զարգացումը:

Համաճարակաբանություն

CRF-ի խնդիրն ակտիվորեն զարգացել է մի քանի տասնամյակ՝ պայմանավորված այս բարդության բարձր տարածվածությամբ։ Այսպիսով, ըստ գրականության, Եվրոպայում, ԱՄՆ-ում և Ճապոնիայում CRF-ով հիվանդների թիվը տատանվում է 157-ից 443-ի սահմաններում 1 միլիոն բնակչի հաշվով։ Այս պաթոլոգիայի տարածվածությունը մեր երկրում 15 տարեկանից բարձր հիվանդների շրջանում 1 միլիոն բնակչի հաշվով 212 է։ Մահացության պատճառների թվում CRF-ը զբաղեցնում է տասնմեկերորդ տեղը:

Էթիոլոգիա

CRF-ը հիմնված է մեկ մորֆոլոգիական համարժեքի վրա՝ նեֆրոսկլերոզի: Չկա երիկամների պաթոլոգիայի այնպիսի ձև, որը պոտենցիալ չի կարող հանգեցնել նեֆրոսկլերոզի և, հետևաբար, երիկամային անբավարարության զարգացմանը: Այսպիսով, CRF-ը երիկամների ցանկացած քրոնիկ հիվանդության արդյունք է:

CRF-ը կարող է առաջանալ երիկամների առաջնային հիվանդություններով, ինչպես նաև դրանց երկրորդական վնասով՝ օրգանների և համակարգերի երկարատև քրոնիկ հիվանդության հետևանքով: Պարենխիմային ուղղակի վնասը (առաջնային կամ երկրորդային), որը հանգեցնում է քրոնիկական երիկամային անբավարարության, պայմանականորեն բաժանվում է հիվանդությունների՝ գլոմերուլային ապարատի կամ խողովակային համակարգի առաջնային ախտահարմամբ կամ երկուսի համակցությամբ: Գլոմերուլային նեֆրոպաթիաներից առավել տարածված են քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտը, դիաբետիկ նեֆրոպաթիան, ամիլոիդոզը, կարմիր գայլախտը: Մալարիան, հոդատապը, ձգձգվող սեպտիկ էնդոկարդիտը, բազմակի միելոման երիկամային քրոնիկ անբավարարության ավելի հազվադեպ պատճառներ են՝ գլոմերուլային ապարատի վնասմամբ: Խողովակային համակարգի առաջնային ախտահարումն առավել հաճախ նկատվում է ուրոլոգիական հիվանդությունների մեծ մասում, որն ուղեկցվում է մեզի արտահոսքի խախտմամբ, բնածին և ձեռքբերովի տուբուլոպաթիաներով (երիկամային շաքարախտ insipidus, Albright tubular acidosis, Fanconi սինդրոմ, որը տեղի է ունենում որպես անկախ ժառանգական հիվանդություն կամ ուղեկցվում է): տարբեր հիվանդություններ), դեղորայքային թունավորումներ և թունավոր նյութեր: Երիկամների պարենխիմայի երկրորդական վնասը կարող է առաջանալ անոթային հիվանդությունների պատճառով՝ երիկամային զարկերակների վնասում, էական հիպերտոնիա (առաջնային նեֆրոանգիոսկլերոզ), երիկամների և միզուղիների արատներ (պոլիկիստոզ, երիկամային հիպոպլազիա, միզածորանի նյարդամկանային դիսպլազիա և այլն): Նեֆրոնի ցանկացած մասի քրոնիկ մեկուսացված վնասը իրականում խթան է երիկամային քրոնիկ անբավարարության զարգացման համար, սակայն, կլինիկական պրակտիկայում, երիկամային քրոնիկ անբավարարության վերջին փուլերը բնութագրվում են ինչպես գնդային, այնպես էլ խողովակային ապարատի դիսֆունկցիայի միջոցով:

Պաթոգենեզ

Անկախ էթոլոգիական գործոնից, CRF-ի զարգացման մեխանիզմը հիմնված է ակտիվ նեֆրոնների քանակի նվազման, մեկ նեֆրոնում գլոմերուլային ֆիլտրման արագության զգալի նվազման և այդ ցուցանիշների համակցության վրա: Երիկամների վնասման բարդ մեխանիզմները ներառում են բազմաթիվ գործոններ (նյութափոխանակության և կենսաքիմիական պրոցեսների խանգարում, արյան մակարդում, մեզի խանգարում, վարակ, աննորմալ իմունային պրոցեսներ), որոնք այլ հիվանդությունների հետ շփվելիս կարող են հանգեցնել երիկամային քրոնիկ անբավարարության: Երիկամային քրոնիկ անբավարարության զարգացման ժամանակ ամենակարևոր կետը երիկամների բոլոր գործառույթների դանդաղ, թաքնված խախտումն է, որի մասին հիվանդը սովորաբար տեղյակ չէ: Այնուամենայնիվ, հետազոտության ժամանակակից մեթոդները հնարավորություն են տալիս բացահայտել թաքնված փուլը, քանի որ այն փոփոխությունները, որոնք տեղի են ունենում մարմնում երիկամների ֆունկցիոնալ ունակության խախտմամբ, այժմ հայտնի են: Սա կլինիկայի կարևոր խնդիրն է, որը թույլ է տալիս նրան կանխարգելիչ և բուժական միջոցներ ձեռնարկել՝ ուղղված երիկամային անբավարարության վերջնական փուլի վաղաժամ զարգացումը կանխելուն: Երիկամներն ունեն զգալի պահուստային հզորություն, ինչի մասին է վկայում օրգանիզմի կյանքի պահպանումն ու պահպանումը նեֆրոնների 90%-ի կորստով։ Հարմարվողականության գործընթացն իրականացվում է մնացած նեֆրոնների ֆունկցիայի ուժեղացման և ամբողջ օրգանիզմի վերակազմավորման միջոցով։ Նեֆրոնների առաջադեմ մահացմամբ նվազում է գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունը, խախտվում է ջրային-էլեկտրոլիտային հավասարակշռությունը, օրգանիզմում ուշանում է նյութափոխանակության արտադրանքը, օրգանական թթուները, ֆենոլային միացությունները, որոշ պեպտիդներ և այլ նյութեր, որոնք առաջացնում են CRF-ի կլինիկական պատկերը: և հիվանդի վիճակը: Այսպիսով, երիկամների արտազատման և արտազատման գործառույթների խախտումը նպաստում է մարմնում պաթոլոգիական փոփոխությունների զարգացմանը, որի ծանրությունը կախված է նեֆրոնների մահվան ինտենսիվությունից և որոշում է երիկամային անբավարարության առաջընթացը: CRF-ով խանգարվում է երիկամների կարևորագույն գործառույթներից մեկը՝ պահպանելով ջրային աղի հավասարակշռությունը։ Երիկամային քրոնիկ անբավարարության արդեն վաղ փուլերում, հատկապես խողովակային ապարատի գերակշռող ախտահարումով հիվանդությունների պատճառով, նկատվում է երիկամների համակենտրոնացման ունակության խախտում, որն արտահայտվում է պոլիուրիայով, նոկտուրիայով, մեզի օսմոլարության նվազմամբ։ արյան պլազմայի օսմոտիկ կոնցենտրացիայի մակարդակին (իզոստենուրիա) և շատ առաջադեմ ախտահարմամբ՝ հիպոստենուրիա (մեզի օսմոտիկ կոնցենտրացիան արյան պլազմայի օսմոտիկ կոնցենտրացիայից ցածր): Պոլիուրիան, որը մշտական ​​է նույնիսկ հեղուկի սահմանափակման դեպքում, կարող է պայմանավորված լինել ինչպես խողովակային ֆունկցիայի ուղղակի նվազմամբ, այնպես էլ օսմոտիկ դիուրեզի փոփոխությամբ: Երիկամների կարևոր գործառույթը էլեկտրոլիտների հավասարակշռության պահպանումն է, հատկապես իոնների, ինչպիսիք են նատրիումը, կալիումը, կալցիումը, ֆոսֆորը և այլն: Երիկամային քրոնիկ անբավարարության դեպքում նատրիումի արտազատումը մեզի մեջ կարող է աճել և նվազել: Առողջ մարդու մոտ գլոմերուլներով զտված նատրիումի 99%-ը նորից ներծծվում է խողովակներում։ Խողովակային-ինտերստիցիալ համակարգի գերակշռող ախտահարում ունեցող հիվանդությունները հանգեցնում են նրա հետաբսորբցիայի մինչև 80%-ի նվազմանը և, հետևաբար, արտազատման ավելացմանը։ Նատրիումի արտազատման ուժեղացումը մեզի մեջ կախված չէ նրա ներմուծումից օրգանիզմ, ինչը հատկապես վտանգավոր է, երբ նման իրավիճակներում հիվանդին խորհուրդ է տրվում սահմանափակել աղի ընդունումը: Այնուամենայնիվ, գլոմերուլների գերակշռող վնասը, գլոմերուլային ֆիլտրման արագության նվազումը, հատկապես գլանային ֆունկցիայի պահպանմամբ, կարող է հանգեցնել նատրիումի պահպանման, ինչը հանգեցնում է մարմնում հեղուկի կուտակմանը, արյան ճնշման բարձրացմանը: Օրգանիզմ ներմուծված կալիումի մինչև 95%-ը հեռացվում է երիկամների միջոցով, ինչը ձեռք է բերվում նրա արտազատմամբ՝ հեռավոր խողովակներում։ Երիկամների քրոնիկ անբավարարության դեպքում օրգանիզմում կալիումի հավասարակշռության կարգավորումն իրականացվում է այն աղիքներից հեռացնելու միջոցով։ Այսպիսով, GFR-ի նվազմամբ մինչև 5 մլ / րոպե, մուտքային կալիումի մոտ 50% -ը արտազատվում է կղանքով: Պլազմայում կալիումի ավելացումը կարող է դիտվել երիկամային քրոնիկ անբավարարության օլիգոանուրիկ փուլում, ինչպես նաև հիմքում ընկած հիվանդության սրման ժամանակ՝ կատաբոլիզմի աճով: Քանի որ օրգանիզմում կալիումի հիմնական քանակը գտնվում է ներբջջային տարածությունում (պլազմայում՝ մոտ 5 մմոլ/լ, ներբջջային հեղուկում՝ մոտ 150 մմոլ/լ), որոշ իրավիճակներում (ջերմություն, վիրահատություն և այլն) հիպերկալեմիա, սպառնում է հիվանդի կյանքին. Երիկամային քրոնիկ անբավարարությամբ հիվանդների մոտ հիպոկալեմիայի վիճակը շատ ավելի քիչ տարածված է և կարող է ցույց տալ մարմնում ընդհանուր կալիումի պակասը և հեռավոր խողովակների արտազատական ​​ունակության կտրուկ խախտում: Երիկամային քրոնիկ անբավարարության վաղ փուլերում գլոմերուլյար և գլանային ապարատի գործառույթների խախտումները հանգեցնում են հիպերքլորեմիկ ացիդոզի, հիպերֆոսֆատեմիայի, արյան շիճուկում մագնեզիումի չափավոր աճի և հիպոկալցեմիայի:

Արյան մեջ միզանյութի, ամինազոտի, կրեատինինի, միզաթթվի, մեթիլգուանիդինի, ֆոսֆատների և այլնի կոնցենտրացիայի ավելացում: Ամինային ազոտի մակարդակի բարձրացումը կարող է կապված լինել սպիտակուցային կատաբոլիզմի ավելացման հետ՝ դրա չափից ավելի ընդունման կամ սովի ժամանակ կտրուկ սահմանափակման պատճառով:

Միզանյութը սպիտակուցային նյութափոխանակության վերջնական արդյունքն է, որը ձևավորվում է լյարդում դեամինացված ամինաթթուների ազոտից: Երիկամային անբավարարության պայմաններում նշվում է ոչ միայն դրա արտազատման դժվարությունը, այլև դեռևս անհայտ պատճառներով լյարդի կողմից դրա արտադրության ավելացում։

Կրեատինինը ձևավորվում է մարմնի մկաններում իր նախադրյալ կրեատինինից: Արյան մեջ կրեատինինի պարունակությունը բավականին կայուն է, կրեատինեմիայի աճը արյան մեջ միզանյութի մակարդակի բարձրացմանը զուգահեռ տեղի է ունենում, որպես կանոն, գլոմերուլային ֆիլտրացիայի նվազմամբ մինչև նորմալ մակարդակի 20-30%:

Էլ ավելի մեծ ուշադրություն է հրավիրվում պարաթիրոիդ հորմոնի ավելցուկային արտադրության վրա՝ որպես ուրեմիայի մեջ հնարավոր հիմնական թույնի: Սա հաստատվում է առնվազն մասնակի պարատիրոիդէկտոմիայի արդյունավետությամբ: Գնալով շատանում են անհայտ բնույթի նյութերի թունավորության մասին փաստերը, որոնց հարաբերական մոլեկուլային քաշը 100-2000 է, ինչի արդյունքում դրանք կոչվում են «միջին մոլեկուլներ»։ Նրանք կուտակվում են CRF-ով հիվանդների արյան շիճուկում։ Այնուամենայնիվ, ավելի ու ավելի ակնհայտ է դառնում, որ ազոտեմիայի (ուրեմիայի) համախտանիշը պայմանավորված չէ մեկ կամ մի քանի տոքսիններով, այլ կախված է բոլոր հյուսվածքների բջիջների վերադասավորումից և տրանսմեմբրանային ներուժի փոփոխություններից: Դա տեղի է ունենում ինչպես երիկամների, այնպես էլ դրանց գործունեությունը կարգավորող համակարգերի աշխատանքի խախտումների արդյունքում։

Դրա պատճառներն են արյան կորուստը, էրիթրոցիտների կյանքի կրճատումը` օրգանիզմում սպիտակուցի և երկաթի պակասի պատճառով, ազոտի նյութափոխանակության արտադրանքի թունավոր ազդեցությունը, հեմոլիզը (գլյուկոզա-6-ֆոսֆատ դեհիդրոգենազի անբավարարություն, ավելցուկ գուանիդին), էրիթրոպոետինի նվազում: Միջին մոլեկուլների աճը նույնպես արգելակում է էրիթրոպոեզը։

Օստեոդիստրոֆիա

Օստեոդիստրոֆիա՝ առաջացած կալցիֆերոլի նյութափոխանակության խախտմամբ։ Երիկամներում ձևավորվում է ակտիվ մետաբոլիտ 1,25-դեհիդրոքսիկալցիֆերոլը, որն ազդում է կալցիումի փոխադրման վրա՝ կարգավորելով այն կապող հատուկ սպիտակուցների սինթեզը։ Երիկամային քրոնիկ անբավարարության դեպքում կալցիֆերոլի թարգմանությունը փոխանակման ակտիվ ձևերի արգելափակված է: Ջուր-էլեկտրոլիտային հավասարակշռությունը երկար ժամանակ մնում է ֆիզիոլոգիականին մոտ՝ մինչև վերջնական փուլը։ Խողովակներում իոնային տրանսպորտի խախտման պայմաններում, գլանային արատներով, նատրիումի կորուստը մեծանում է, ինչը, եթե դրա համալրումը անբավարար է, հանգեցնում է հիպոնատրեմիայի համախտանիշի։ Հիպերկալեմիան համարվում է CRF-ի երկրորդ ամենակարևոր նշանը: Դա պայմանավորված է ոչ միայն երիկամային անբավարարությանը բնորոշ կատաբոլիզմի աճով, այլ նաև ացիդոզի աճով, և ամենակարևորը բջիջներից դուրս և ներսում կալիումի բաշխման փոփոխությամբ:

CBS-ի փոփոխությունը տեղի է ունենում «կարբոնաթթու - բիկարբոնատ» ֆունկցիայի խախտման պատճառով։ Երիկամների ֆունկցիայի խանգարման տարբեր տարբերակներով, կախված գործընթացի բնույթից, կարելի է դիտարկել KOS-ի այս կամ այն ​​տեսակի խախտում: Գլոմերուլյարով - թթվային վալենտների մեզի մեջ մտնելու հնարավորությունը սահմանափակ է, գլանայինով - գերակշռում է ամոնիո-ացիդոգենեզը:

Զարկերակային հիպերտոնիա

Իր առաջացման մեջ անկասկած է վազոդիլատորների (կինինների) արտադրության արգելակման դերը։ Երիկամային քրոնիկ անբավարարության դեպքում վազոկոնստրրիտորների և վազոդիլատորների անհավասարակշռությունը պայմանավորված է երիկամների՝ մարմնում նատրիումի մակարդակը և շրջանառվող արյան ծավալը վերահսկելու ունակության կորստով: Երիկամային քրոնիկ անբավարարության տերմինալ փուլում կայուն հիպերտոնիկ ռեակցիան կարող է լինել հարմարվողական՝ պահպանելով ֆիլտրացիոն ճնշումը: Այս դեպքերում արյան ճնշման կտրուկ անկումը կարող է մահացու լինել։

Համաձայն ICD-10-ի, CRF-ը դասակարգվում է հետևյալ կերպ.

N18 Երիկամային քրոնիկ անբավարարություն.

N18.0 - Երիկամների վերջնական փուլ:

N18.8 - Երիկամային այլ քրոնիկ անբավարարություն

N18.9 Երիկամային քրոնիկ անբավարարություն նշված չէ:

N19 - Երիկամային անբավարարություն նշված չէ:

Ախտորոշում

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության ախտորոշումը երիկամների հայտնի հիվանդությամբ դժվար չէ: Դրա աստիճանը և, հետևաբար, ծանրությունը որոշվում է արյան շիճուկում կրեատինինի կոնցենտրացիայի բարձրացմամբ և GFR-ի նվազմամբ։ Ինչպես պարզ է վերը նշվածից, շատ կարևոր է էլեկտրոլիտային, թթու-բազային նյութափոխանակության վիճակի մոնիտորինգը, սրտի և թոքերի խախտումների ժամանակին գրանցումը։

CRF-ի ախտորոշումը հիմնականում լաբորատոր է: Առաջին ախտանիշը մեզի հարաբերական խտության նվազումն է մինչև 1.004-1.011՝ անկախ դիուրեզի մեծությունից։ Պետք է նկատի ունենալ, որ մեզի մեջ շաքարի և սպիտակուցի առկայությունը կարող է մեծացնել մեզի հարաբերական խտությունը (յուրաքանչյուր 1% շաքարավազ՝ 0,004-ով և 3 գ/լ՝ 0,01-ով):

Երիկամների ֆունկցիայի անկման մակարդակը հաստատելու համար էլեկտրոլիտային հավասարակշռության ուսումնասիրությունը այնքան էլ տեղեկատվական չէ: Նույնը կարելի է ասել սակավարյունության աստիճանի, ընդ որում՝ արյան ճնշման մակարդակի մասին։

Երիկամների ֆունկցիայի ճշգրիտ գնահատումը, հաշվի առնելով այլ օրգանների վիճակը, օրգանիզմում դիստրոֆիկ պրոցեսների աստիճանը, շատ կարևոր է դառնում երիկամի փոխպատվաստման հեռանկարները որոշելիս:

Ընդհանուր թերապևտիկ պրակտիկայում կարելի է հանդիպել կրեատինինեմիայի առանց երիկամների հատուկ հիվանդության: Սա նկատվում է սրտի անբավարարության դեպքում: Սովորաբար կրեատինինեմիան չի գերազանցում 0,6-0,8 մմոլ/լ: Ավելի զգալի աճ կարող է դիտվել սրտի արագ աճող դեկոմպենսացիայի դեպքում, օրինակ, սրտամկանի բարդ ինֆարկտով հիվանդների մոտ: Նման կրեատինինեմիայի առանձնահատկությունը մեզի բավականաչափ բարձր խտության անսովոր պահպանումն է: Երիկամային անբավարարություն առաջանում է, երբ սրտի արտադրանքի «երիկամային քվոտան» կրճատվում է մինչև 7,8%: Երիկամային հեմոդինամիկայի վատթարացումը կապված է երակային ճնշման բարձրացման հետ, իսկ երիկամային արյան հոսքի նվազումը գերազանցում է գլոմերուլային ֆիլտրացիայի կրճատմանը, այնպես որ ֆիլտրման մասնաբաժինը սովորաբար ավելանում է: Երիկամային հեմոդինամիկայի վատթարացումը ուղեկցվում է երիկամային արյան հոսքի վերաբաշխմամբ։ Ամենից շատ տուժում է կեղևային շերտի արտաքին մասը։ Ավելացած մեզի խտության պահպանումը կապված է արյան հոսքի դանդաղման հետ, հատկապես մեդուլլայում:

Այսպիսով, «քրոնիկ» կրեատինեմիան, արտառենալ պատճառներով անսովոր, առանց ցրված նեֆրոսկլերոզի զարգացման, որը չի ուղեկցվում իր սովորական իզոստենուրիայով, ունի որոշակի ախտորոշիչ և կանխատեսող նշանակություն սրտային հիվանդների համար: Նման երիկամային անբավարարությունը հատուկ բուժում չի պահանջում: Սրտային անբավարարության դեպքում երիկամների ֆունկցիայի նվազման մեկ այլ առանձնահատկություն է պրոտեինուրիայի առաջացումը և ավելացումը։ Որպես կանոն, պլազմայի սպիտակուցները արտազատվում են, սակայն դրա մեղավորը սպիտակուցի խողովակային ռեաբսսսսսման խանգարումն է։ Նման խցանված երիկամի հիստոպաթոլոգիական պատկերը բացահայտում է երակների վարիկոզ լայնացումը։ Գլոմերուլները մեծացած են, մազանոթային օղակները լայն են և պարունակում են էրիթրոցիտներ։ Երիկամների ստրոման ուռուցիկ է, խողովակները որոշ չափով լայնացած են, նրանց էպիթելը դիստրոֆիայի վիճակում է, շատ խողովակներ ցույց են տալիս ատրոֆիայի նշաններ։ Կիզակետային ինտերստիցիալ ֆիբրոզ և աթերոսկլերոզ:

Կլինիկական չափանիշներ

Հիմնական դրսևորումները.

- էնդոգեն թունավորման ախտանիշներ;

- օլիգուրիա;

- սրտխառնոց;

- մակրոհեմատուրիա կամ միկրոհեմատուրիա;

- միզարձակման խախտում;

- մաշկի քոր առաջացում;

- արյունահոսություն.

Արդեն առաջին շփումը հիվանդի հետ և անամնեզից այնպիսի տվյալների պարզաբանում, ինչպիսիք են նեֆրոլոգիական հիվանդության տևողությունը, քրոնիկ գլոմերուլո- կամ պիելոնեֆրիտի առկայությունը կամ բացակայությունը, զարկերակային հիպերտոնիան, այս հիվանդությունների տևողությունը, գլոմերուլո- սրացումների հաճախականությունը: կամ պիելոնեֆրիտը, օրական արտազատվող մեզի քանակը, ինչպես նաև երիկամային քրոնիկ անբավարարության վաղ ախտանիշների հայտնաբերումը թույլ են տալիս կասկածել երիկամային անբավարարության և նախանշել ախտորոշիչ և բուժական միջոցառումների ծրագիր:

Նեֆրոլոգիական հիվանդության ավելի քան 5-10 տարի տևողության անամնեզում նշումը հիմք է տալիս կասկածելու երիկամային անբավարարության առկայության և կատարել այս ախտորոշումը հաստատող կամ մերժող բոլոր ախտորոշիչ հետազոտությունները: Ուսումնասիրությունների վերլուծությունը ցույց է տվել, որ երիկամների ֆունկցիայի ընդհանուր խանգարումը և երիկամային քրոնիկ անբավարարության փուլի հայտնաբերումը հնարավոր է մեզի և արյան հետազոտման ավանդական մեթոդների կիրառմամբ:

Ասթենիկ համախտանիշ.թուլություն, հոգնածություն, քնկոտություն, լսողության կորուստ, համ:

Դիստրոֆիկ համախտանիշ.հնարավոր է մաշկի չորություն և տանջող քոր, մաշկի վրա քերծվածքների հետքեր, քաշի կորուստ, իրական կախեքսիա, մկանային ատրոֆիա։

Ստամոքս-աղիքային սինդրոմ.չորություն, դառնություն և տհաճ մետաղական համ բերանում, ախորժակի բացակայություն, ծանրություն և ցավ էպիգաստրային շրջանում ուտելուց հետո, հաճախ լուծ, ստամոքսահյութի թթվայնության բարձրացում (երիկամներում գաստրինի քայքայման նվազեցմամբ), Հետագա փուլերում կարող են լինել ստամոքս-աղիքային արյունահոսություն, ստոմատիտ, պարոտիտ, էնտերոկոլիտ, պանկրեատիտ, լյարդի դիսֆունկցիա:

Սրտանոթային համախտանիշ.շնչահեղձություն, ցավ սրտում, զարկերակային հիպերտոնիա, ձախ փորոքի սրտամկանի հիպերտրոֆիա, ծանր դեպքերում՝ սրտային ասթմայի նոպաներ, թոքային այտուց; առաջադեմ CRF-ով - չոր կամ էքսուդատիվ պերիկարդիտ, թոքային այտուց:

Անեմիա-հեմոռագիկ համախտանիշ.մաշկի գունատություն, քթի, աղիքների, ստամոքսի արյունահոսություն, մաշկային արյունազեղումներ, անեմիա:

Օստեոարտիկուլյար համախտանիշ.ցավ ոսկորների, հոդերի, ողնաշարի մեջ (օստեոպորոզի և հիպերուրիցեմիայի պատճառով):

Նյարդային համակարգի վնաս. ուրեմիկ էնցեֆալոպաթիա (գլխացավ, հիշողության կորուստ, մոլուցքային վախերով փսիխոզներ, հալյուցինացիաներ, ջղաձգական նոպաներ), պոլինևրոպաթիա (պարեստեզիա, քոր, այրվող սենսացիա և թուլություն ձեռքերում և ոտքերում, ռեֆլեքսների նվազում):

միզուղիների համախտանիշ. isohypostenuria, proteinuria, cylindruria, microhematuria.

CKD-ի վաղ կլինիկական նշաններ- պոլիուրիա և նոկտուրիա, հիպոպլաստիկ անեմիա; ապա միանում են ընդհանուր ախտանշանները՝ թուլություն, քնկոտություն, հոգնածություն, ապատիա, մկանային թուլություն։ Հետագայում ազոտային խարամների ուշացումով առաջանում է մաշկի քոր (երբեմն ցավոտ), քթի, ստամոքս-աղիքային տրակտի, արգանդի արյունահոսություն, ենթամաշկային արյունազեղումներ; «Ուրեմիկ հոդատապը» կարող է զարգանալ հոդացավով, տոֆով։ Ուրեմիային բնորոշ է դիսպեպտիկ սինդրոմը՝ սրտխառնոց, փսխում, զկռտոց, ախորժակի կորուստ, մինչև սննդի հանդեպ զզվանք, փորլուծություն։ Մաշկը գունատ դեղնավուն գույնի է (սակավարյունության և հետաձգված ուրոքրոմների համակցություն): Մաշկը չոր է, քերծվածքների հետքերով, ձեռքերի և ոտքերի վրա կապտուկներ; լեզու - չոր, շագանակագույն: Երիկամային քրոնիկ անբավարարության առաջընթացի հետ մեկտեղ ավելանում են ուրեմիայի ախտանիշները: Նատրիումի պահպանումը հանգեցնում է հիպերտոնիայի՝ հաճախ չարորակ հատկանիշներով, ռետինոպաթիայի։ Հիպերտոնիան, անեմիան և էլեկտրոլիտների տեղաշարժերը հանգեցնում են սրտի վնասմանը: Վերջնական փուլում զարգանում է ֆիբրինոզ կամ էֆուզիոն պերիկարդիտ, ինչը վկայում է վատ կանխատեսման մասին։ Ուրեմիայի առաջընթացով նյարդաբանական ախտանիշները մեծանում են, հայտնվում են ջղաձգական ցնցումներ, ուժեղանում է էնցեֆալոպաթիան, ընդհուպ մինչև ուրեմիկ կոմայի զարգացումը՝ ուժեղ աղմկոտ թթվային շնչառությամբ (Կուսմաուլի շնչառություն): Հիվանդների հակվածությունը վարակների նկատմամբ բնորոշ է. թոքաբորբը տարածված է:

Լաբորատոր չափանիշներ

մեզի կլինիկական վերլուծություն- պրոտեինուրիա, հիպոիզոստենուրիա, ցիլինդրուրիա, հնարավոր աբակտերիալ լեյկոցիտուրիա, հեմատուրիա:

Արյան անալիզ.

կլինիկական- անեմիա, էրիթրոցիտների նստվածքի արագության բարձրացում (ESR), հնարավոր է չափավոր լեյկոցիտոզ, լեյկոցիտների բանաձևի տեղափոխում դեպի ձախ, հնարավոր է թրոմբոցիտոպենիա.

կենսաքիմիական- հնարավոր է արյան մեջ միզանյութի, կրեատինինի, մնացորդային ազոտի մակարդակի բարձրացում, ընդհանուր լիպիդների, B-լիպոպրոտեինների, հիպերկալեմիայի, հիպոկոագուլյացիայի, հիպոկալցեմիայի, հիպերֆոսֆատեմիայի, հիպոդիսպրոտեինեմիայի, հիպերխոլեստերինեմիայի բարձրացում:

Լաբորատոր ախտորոշում

– Արյան կլինիկական թեստ՝ թրոմբոցիտների որոշմամբ;

- կենսաքիմիական արյան ստուգում` կրեատինինի, միզանյութի, խոլեստերինի, պրոտեինոգրամի, էլեկտրոլիտների (կալիում, կալցիում, ֆոսֆոր, նատրիում, քլոր) մակարդակի որոշմամբ.

- սպիտակուցի ամենօրյա արտազատման որոշում;

- երիկամների ֆունկցիոնալ վիճակի որոշում (գլոմերուլյար ֆիլտրման արագություն);

- թթու-բազային վիճակ;

- ALT, AST;

— ռենտգեն հետազոտություներիկամներ, ոսկորներ, թոքեր.

Լրացուցիչ լաբորատոր և գործիքային ուսումնասիրություններ

- Ֆերիտին;

- տրանսֆերինի հագեցվածության տոկոսը (%);

- պարաթիրոիդ հորմոնի որոշում;

- մեզի միջոցով կալցիումի արտազատման որոշում;

- արյան ամիլազի որոշում;

- սպիտակուցային նստվածքային նմուշներ;

- արյան շիճուկում ֆիբրինի քայքայման արտադրանքի որոշում.

- ռադիոնուկլիդային հետազոտություններ (անուղղակի ռենոանգիոգրաֆիա, դինամիկ և ստատիկ ռենոսկինտիգրաֆիա);

- երիկամի պունկցիոն բիոպսիա;

- միզապարկի ֆունկցիոնալ ուսումնասիրություններ;

- էխոէնցեֆալոգրամ;

- էխոկարդիոգրաֆիա՝ սրտի ֆունկցիոնալ վիճակի գնահատմամբ, արյան անոթների դոպլերոգրաֆիա։

Դիֆերենցիալ ախտորոշում

Քրոնիկ երիկամային անբավարարության ախտորոշումը կլինիկական բժիշկների մոտ առանձնահատուկ դժվարություններ չի առաջացնում՝ պայմանավորված կլինիկական բնորոշ պատկերով և արյան և մեզի լաբորատոր փոփոխություններով: Միակ բանը, որ պետք է միշտ հիշել, այն է, որ նման կլինիկան կարող է պայմանավորված լինել խրոնիկական երիկամային անբավարարության սրմամբ՝ խցանման գործոնի հետևանքով և վերին կամ ստորին միզուղիներում սուր բորբոքային պրոցեսի զարգացմամբ։ Այս պայմաններում երիկամային քրոնիկ անբավարարության իրական փուլը կարող է սահմանվել միայն մեզի արտահոսքի վերականգնումից և սուր բորբոքային պրոցեսի վերացումից հետո: Նեֆրոլոգների համար կարևոր է ախտորոշել երիկամային քրոնիկ անբավարարության վաղ և նախադիալիզի փուլերը, ինչը թույլ է տալիս նախանշել բուժման մարտավարությունը և որոշել նեֆրոլոգիական հիվանդության կանխատեսումը:

CRF-ի նույնականացումը, որպես կանոն, իրականացվում է նեֆրոլոգիական հիվանդության ախտորոշմանը զուգահեռ և ներառում է հիվանդության պատմությունը, կլինիկական դրսևորումները, արյան և մեզի ընդհանուր թեստերի փոփոխությունները, ինչպես նաև ընդհանուր երիկամի հայտնաբերմանն ուղղված հատուկ ուսումնասիրությունները: ֆունկցիան և երիկամների մորֆոլոգիական և ֆունկցիոնալ պարամետրերը գնահատելու մեթոդներ:

Փորձագիտական ​​խորհուրդ

- Ակնաբույժ. ֆոնուսի վիճակը;

- նյարդաբան. ուրեմիկ և հիպերտոնիկ էնցեֆալոպաթիայի առկայություն.

- գաստրոէնտերոլոգ. աղեստամոքսային տրակտի բարդությունների առկայություն (գաստրիտ, հեպատիտ, կոլիտ և այլն);

- սրտաբան. սիմպտոմատիկ զարկերակային գերճնշում, հիպերտոնիկ սիրտ;

- սրտային վիրաբույժ. ուրեմիկ պերիկարդիտ (պունկցիա);

- ուրոլոգ. քարերի առկայություն երիկամների, միզածորանների պիելոկալիսեալ հատվածում և այլն:

Նպատակներ

Դասակարգման հիման վրա CRF-ի բուժումը նշվում է արդեն 60 մլ/րոպեից պակաս գլոմերուլային ֆիլտրման արագությամբ, որը համապատասխանում է կրեատինինի 140 մկմոլ/լ տղամարդկանց և 105 մկմոլ/լ կանանց համար (ռենոպաշտպանությունը ցուցված է. GFR մակարդակը մոտ 90 մլ / րոպե): Խորհուրդ է տրվում արյան ճնշումը կայունացնել թիրախային թվերին< 130/80 мм рт.ст. а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.

Բարդությունների ախտորոշում և կառավարում:

Բուժման մակարդակը

Ամբուլատոր:ընդհանուր բժիշկ, ընտանեկան բժիշկ, մասնագետ սրտաբան, գաստրոէնտերոլոգ և այլն; ստացիոնար - ստացիոնար բուժման ցուցումներ.

CRF-ով հիվանդները ենթակա են դիսպանսերային հսկողության նեֆրոլոգի, իսկ նրա բացակայության դեպքում՝ բնակության վայրում ընդհանուր պրակտիկայի բժշկի կողմից:

Դիսպանսերային դիտարկումը պետք է ներառի. Երիկամային քրոնիկ I փուլով հիվանդների հետազոտություն տարեկան 3 անգամ, քրոնիկ երիկամային անբավարարության II փուլով` տարին 6 անգամ, իսկ քրոնիկ երիկամային անբավարարության III փուլով` ամսական, համապատասխան ռեժիմի նշանակում, աշխատանք և ընտրություն: ռացիոնալ դիետիկ և թերապևտիկ միջոցառումներ; Քրոնիկ երիկամային անբավարարության առաջընթացին նպաստող գործոնների բացահայտում և վերացում: Միջանկյալ հիվանդությունների դեպքում հիվանդները լրացուցիչ հետազոտվում են։ IV աստիճանի CKD-ով հիվանդները պետք է բուժվեն հեմոդիալիզով կամ որովայնային դիալիզով կամ սիմպտոմատիկ թերապիայի միջոցով (եթե բնակության վայրում կան երիկամային փոխարինող թերապիայի (RRT) հակացուցումներ:

Բուժման մեթոդներ

Հիմնական դեղորայքային թերապիա(Ուկրաինայի Առողջապահության նախարարության կողմից հաստատված միջազգային ստանդարտներին և արձանագրություններին. մասնավորապես՝ դեղերի դեղաբանական խումբը, դեղաչափը, կուրսի տևողությունը) և լրացուցիչ։

Վիրաբուժական բուժում կամ բուժման այլ տեսակներ (ցուցումներ):

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության դիետիկ բուժման հիմնական նպատակն է նվազեցնել սպիտակուցի ընդունումը սննդի հետ՝ ցածր սպիտակուցային դիետա (LPD); հեղուկի ընդունման վերահսկում; Na+, K+, Mg2+, Cl-, ֆոսֆատներ պարունակող մթերքների օգտագործման նվազեցում։

Սպիտակուցի սահմանափակում

Ցածր սպիտակուցային դիետան (NBD) օգնում է արգելակել երիկամային քրոնիկ անբավարարության առաջընթացը. ներգլոմերուլային հիպերտոնիա և գլոմերուլային հիպերտրոֆիա, սպիտակուցի նվազում, երկրորդական հիպերպարաթիրեոզի հաճախականությունը և ազոտի նյութափոխանակության արտադրանքի մակարդակը նվազում:

Կալցիումի ֆոսֆատի խանգարումների շտկում

Շիճուկում ֆոսֆորի մակարդակի բարձրացումը և երկրորդային հիպերպարաթիրեոզի (SHPT) զարգացումը ոչ միայն նպաստում են օստեոպաթիայի զարգացմանը, այլև ազդում են ՀՔՎ առաջընթացի վրա: GFR 40-50 մլ/րոպե ցուցանիշներով օրական սննդակարգում ֆոսֆորի քանակը չպետք է գերազանցի 800-1000 մգ: 40 մլ/րոպից ցածր GFR-ով, ի լրումն սննդակարգում ֆոսֆորի 1 գ/օր սահմանափակման, նշանակվում են ֆոսֆատ կապողներ (PBS)՝ ֆոսֆատ կապողներ:

Արյան ճնշման (BP) և սպիտակուցի վերահսկում

ACE inhibitors (ACE inhibitors):

- enalapril - 5-ից 40 մգ / օր;

- perindopril - 2-ից 8 մգ / օր;

- quinapril - 5-ից 20 մգ / օր;

- moexipril - 3,75-ից 15 մգ / օր;

- ռամիպրիլ - 2,5-ից 10 մգ / օր;

- spirapril - 3-ից 6 մգ / օր:

Անգիոտենզին II ընկալիչների արգելափակումներ (ARBII).

- վալսարտան - 80-ից 160 մգ / օր;

- լոսարտան - 25-ից 100 մգ / օր;

- candesartan - 8-ից 32 մգ / օր;

- irbesartan - 150-ից 300 մգ / օր;

- տելմիսարտան - 40-ից 80 մգ / օր;

- eprosartan - 400-ից 1200 մգ / օր:

Կալցիումի ալիքների արգելափակումներ.

- ամլոդիպին - 5-ից 10 մգ / օր;

- lercanidipine - 5-ից 10 մգ / օր;

- դիլտիազեմ - 30-ից 90 մգ / օր երեք անգամ;

- diltiazem retard - 90-ից 300 մգ / օր երկու անգամ;

- verapamil - 40-ից 120 մգ / օր օրական 2-ից 3 անգամ;

- verapamil retard - 240-ից 480 մգ / օր:

ACE inhibitors (ACE inhibitors) և անգիոտենզին II ընկալիչների արգելափակումներ (ARBs)ավելի էականորեն, քան միզամուղները, կալցիումի անտագոնիստները և b-բլոկլերները, նվազեցնում են պրոտեինուրիան և միկրոալբումինուրիան:

Կալցիումի ալիքների արգելափակումներ. մասնավորապես, նիֆեդիպինի խումբը (դիհիդրոպիրիդին) արդյունավետորեն նվազեցնում է արյան ճնշումը, բայց չի ազդում պրոտեինուրիայի մակարդակի և երիկամային քրոնիկ անբավարարության առաջընթացի վրա, ինչը կապված է աֆերենտ արտերիոլի տոնուսը կտրուկ նվազեցնելու և ջրի մուրճը բարձր մակարդակում բարձրացնելու ունակության հետ: համակարգային արյան ճնշում. Ընդհակառակը, ոչ հիդրոպիրիդինային կալցիումի ալիքների արգելափակումները (վերապամիլ, դիլտիազեմ) գործնականում չեն ազդում երիկամների ավտոկարգավորման մեխանիզմի վրա, օգնում են նվազեցնել պրոտեինուրիան և արգելակել գլոմերուլային ֆիբրոզը: Երիկամների քրոնիկ հիվանդության դեպքում թիրախային արյան ճնշման հասնելը տեղի է ունենում մի քանի դեղամիջոցների նշանակմամբ:

Անեմիայի ուղղում

Մարմնի երկաթի հագեցվածությունը վերահսկվում է շիճուկում 100 նգ/մլ-ից բարձր էրիթրոպոետինի մակարդակի և տրանսֆերինի հագեցվածության 20%-ից բարձր մակարդակով: Երկաթի պատրաստուկները, անհրաժեշտության դեպքում, նշանակվում են օրական 200-300 մգ-ից ավելի տարրական երկաթի չափաբաժնով։ Զուգահեռաբար օգտագործվում են այլ դեղամիջոցներ, որոնք պարտադիր են անեմիայի բուժման համար.

- ֆոլաթթու - 5-ից 15 մգ / օր;

- պիրիդոքսին (վիտամին B6) - 50-ից 200 մգ / օր:

Էրիթրոպոետինի դեֆիցիտի անեմիայի փոխարինող թերապիայի հիմնական տեսակը էրիթրոպոետինի նշանակումն է.

- Eprex - 20-ից 100 U / կգ շաբաթական երեք անգամ;

- recormon - 20-ից 100 U / կգ շաբաթական երեք անգամ:

Հիպերազոտեմիայի ուղղում

Ազոտեմիայի մակարդակը, ուրեմիայի թունավոր բեռը նվազեցնելու համար օգտագործվում են դեղամիջոցներ, որոնք ուժեղացնում են դրանց արտազատումը։

Հիպոազոտեմիկ ֆիտոպրեպարատներ.

- հոֆիտոլ - 2-ից 3 հաբ օրական երեք անգամ 15 րոպե: ուտելուց առաջ կամ օրական 2 ամպուլա օրական 2 անգամ ներմկանային կամ ներերակային օրական 14-21 օր;

- լեսպենեֆրիլ (լեսպեֆլան) - օրական 3-ից 6 թեյի գդալ կամ ներերակային 1 մլ/կգ հիվանդի քաշի չափով:

Էնտերոսորբցիա էնտերոսորբենտների օգտագործմամբ՝ սնունդից և դեղամիջոցներից 1,5-2 ժամ առաջ կամ հետո.

— Ակտիվացված ածխածին- մինչև 5 գ 3-ից 4 անգամ / օր;

- գնդաձև կարբոնիտ - մինչև 5 գ 3-ից 4 անգամ / օր;

- enterosgel - 1 ճաշի գդալ (15,0 գ) 3-ից 4 անգամ / օր;

- սորբիգել - 1 ճաշի գդալ (15,0 գ) 3-ից 4 անգամ / օր;

- enterodesis - 5 մլ 1000 մլ ջրի համար 3-ից 4 անգամ / օր;

- պոլիֆեպան - 1 ճաշի գդալ (15,0 գ) 2-ից 4 անգամ / օր կամ 0,5 գ / կգ մարմնի քաշի / օր:

Աղիքային դիալիզ 8-ից 10 լիտր լուծույթ, որը պարունակում է` սախարոզա - 90 գ/լ, զոնդի միջոցով հաստ աղիք ներմուծմամբ; գլյուկոզա - 8 գ / լ, կալիումի քլորիդ - 0,2 գ / լ, նատրիումի բիկարբոնատ - 1 գ / լ, նատրիումի քլորիդ - 1 գ / լ:

Դիսլիպիդեմիայի ուղղում

Թիրախային LDL-C երիկամների քրոնիկ հիվանդությամբ մեծահասակների մոտ< 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП >1 մմոլ/լ (40 մգ/դլ); TG< 2,3 ммоль/л.

Ստատիններ.

- լովաստատին - 10-ից 80 մգ / օր;

- սիմվաստատին - 10-ից 40 մգ / օր;

- պրավաստատին - 10-ից 40 մգ / օր;

- ատորվաստատին - 10-ից 40 մգ / օր;

- fluvastatin - 10-ից 40 մգ / օր:

Ստատինները արգելափակում են լյարդում խոլեստերինի սինթեզի հիմնական ֆերմենտը և ունեն ընդգծված լիպիդների իջեցման ազդեցություն: LDL խոլեստերինի ցանկալի մակարդակ -< 2,6 ммоль/л.

Ֆիբրատներ:

- գեմֆիբրոզիլ - 600 մգ օրական երկու անգամ;

- ֆենոֆիբրատ - 200 մգ / օր:

Ֆիբրատները նշանակվում են ավելի քան 5,7 մմոլ/լ (500 մգ/դլ) տրիգլիցերիդների դեպքում՝ ըստ երիկամների ֆունկցիայի: Ֆիբրատների և ստատինների համադրությունը ցանկալի չէ, քանի որ կա ռաբդոմիոլիզի զարգացման մեծ ռիսկ։

Ցուցումներ CRF-ի ակտիվ բուժման համար.

- շիճուկ կրեատինինի մակարդակը - 0,528 մմոլ / լ-ից բարձր (դիաբետիկ նեֆրոպաթիայով - 0,353 մմոլ / լ-ից բարձր), դրվում է զարկերակային երակային ֆիստուլ, կրեատինինի հետագա աճով - «ներդրում» հեմոդիալիզի մեջ.

- պերիկարդիտ, նյարդաբանություն, էնցեֆալոպաթիա, հիպերկալեմիա, բարձր հիպերտոնիա, թթու-բազային հավասարակշռության խանգարում երիկամների քրոնիկ անբավարարությամբ հիվանդների մոտ:

Այսօր Ուկրաինայում օգտագործվում են CRF-ի բուժման հետևյալ ակտիվ մեթոդները՝ քրոնիկ հեմոդիալիզ՝ հեմոսորբցիայի և հեմոֆիլտրացիայի հետ համատեղ, որովայնային դիալիզ և երիկամների փոխպատվաստում։

Կանխատեսումը վատ է և բարելավվում է երիկամային փոխարինող թերապիայի (ՌՌՏ) և երիկամների փոխպատվաստման դեպքում:

Կանխարգելում

Նեֆրոլոգիական հիվանդությունների ժամանակին հայտնաբերումը և բուժումը, որոնք հանգեցնում են CRF-ի զարգացմանը, ինչպիսիք են սուր գլոմերուլո- և պիելոնեֆրիտները, դիաբետիկ նեֆրոպաթիան:

Սրտի քրոնիկ անբավարարություն. Սահմանում. Դասակարգում. Կլինիկա. Ախտորոշում. Բուժում.

Խնդրի արդիականությունը

Կլինիկորեն նշանակալի սրտի քրոնիկ անբավարարության (CHF) տարածվածությունը բնակչության մեջ առնվազն 1,5-3,0% է: 65 տարեկանից բարձր մարդկանց շրջանում CHF-ի հաճախականությունը աճում է մինչև 6-10%, իսկ տարեց հիվանդների հոսպիտալացման ամենատարածված պատճառը դառնում է դեփոխհատուցումը: Ձախ փորոքի ասիմպտոմատիկ դիսֆունկցիայով հիվանդների թիվը առնվազն 4 անգամ ավելի է, քան կլինիկական ծանր CHF-ով հիվանդների թիվը: 15 տարվա ընթացքում CHF-ով ախտորոշված ​​հոսպիտալացումների թիվը եռապատկվել է, իսկ 40 տարվա ընթացքում՝ 6 անգամ։ CHF-ով հիվանդների հնգամյա գոյատևումը դեռևս 50%-ից ցածր է: Հանկարծակի մահվան ռիսկը 5 անգամ ավելի բարձր է, քան ընդհանուր բնակչության մոտ։ ԱՄՆ-ում CHF-ով ավելի քան 2,5 միլիոն հիվանդ կա, տարեկան մահանում է մոտ 200 հազար հիվանդ, CHF-ի նշանների ի հայտ գալուց հետո 5-ամյա գոյատևման մակարդակը կազմում է 50%:

Սրտի քրոնիկ անբավարարությունը (CHF) սրտային հետևանքով առաջացած (պոմպային) ֆունկցիայի խախտում է համապատասխան ախտանիշներով, որը բաղկացած է շրջանառության համակարգի անկարողությունից՝ իրենց նորմալ գործելու համար անհրաժեշտ արյունը օրգաններին և հյուսվածքներին հասցնելու համար: Այսպիսով, սա անհամաչափություն է արյան շրջանառության և նյութափոխանակության վիճակի միջև, որն աճում է կենսական գործընթացների ակտիվության աճով. պաթոֆիզիոլոգիական վիճակ, որի դեպքում սրտի դիսֆունկցիան թույլ չի տալիս պահպանել արյան շրջանառության մակարդակը, որն անհրաժեշտ է հյուսվածքներում նյութափոխանակության համար:

CHF-ը կարող է զարգանալ սրտանոթային համակարգի գրեթե ցանկացած հիվանդության ֆոնի վրա, սակայն հիմնական երեքը հետևյալ նոզոլոգիական ձևերն են.

- Սրտի իշեմիկ հիվանդություն (CHD)

- Զարկերակային հիպերտոնիա

- Սրտի արատներ.

սրտի իշեմիկ հիվանդություն. Գոյություն ունեցող դասակարգումից հատկապես տարածված են սրտամկանի սուր ինֆարկտը (ԱՄԻ) և իշեմիկ կարդիոմիոպաթիան (ICMP-ն ICD-10-ի կողմից կլինիկական պրակտիկայում ներդրված նոզոլոգիական միավոր է), ինչը հանգեցնում է CHF-ի զարգացմանը: ՍԱՀ-ի առաջացման և առաջընթացի մեխանիզմները կապված են սրտամկանի երկրաչափության և տեղային կծկման փոփոխության հետ, որը կոչվում է «ձախ փորոքի (LV) վերափոխում» տերմինը, ICMP-ով նկատվում է սրտամկանի ընդհանուր կծկման նվազում, որը կոչվում է. տերմինը «ձմեռում («ձմեռում») սրտամկանի»:

Զարկերակային հիպերտոնիա. Անկախ հիպերտոնիայի էթիոլոգիայից, կա սրտամկանի կառուցվածքային վերակազմավորում, որն ունի կոնկրետ անվանում՝ «հիպերտոնիկ սիրտ»։ CHF-ի մեխանիզմն այս դեպքում պայմանավորված է LV դիաստոլիկ դիսֆունկցիայի զարգացմամբ:

Սրտի արատներ. Մինչ այժմ Ուկրաինային բնորոշ է CHF-ի զարգացումը ձեռք բերված և չուղղված ռևմատիկ արատների պատճառով:

Պետք է մի քանի խոսք ասել ընդլայնված կարդիոմիոպաթիայի (DCM) մասին՝ որպես CHF-ի պատճառ: DCM-ն չճշտված էթիոլոգիայի բավականին հազվադեպ հիվանդություն է, որը զարգանում է համեմատաբար երիտասարդ տարիքում և արագ հանգեցնում է սրտի դեկոմպենսացման:

CHF-ի պատճառի պարզումը անհրաժեշտ է յուրաքանչյուր առանձին հիվանդի բուժման մարտավարության ընտրության համար:

Սրտի անբավարարության պաթոգենետիկ ասպեկտները

Ժամանակակից տեսության տեսանկյունից փոխհատուցման մեխանիզմների (տախիկարդիա, Ֆրանկ-Սթարլինգի մեխանիզմ, ծայրամասային անոթների սեղմում) ակտիվացման հիմնական դերը խաղում է տեղային կամ հյուսվածքային նյարդահորմոնների հիպերակտիվացումը։ Դրանք հիմնականում սիմպաթիկ-ադրենալ համակարգը (SAS) և նրա էֆեկտորներն են՝ նորեպինեֆրինը և ադրենալինը և ռենին-անգիոտենզին-ալդոստերոն համակարգը (RAAS) և նրա էֆեկտորները՝ անգիոտենզին II (A-II) և ալդոստերոնը, ինչպես նաև նատրիուրետիկների համակարգը: գործոններ. Խնդիրն այն է, որ նյարդահորմոնների հիպերակտիվացման «գործարկված» մեխանիզմը անշրջելի ֆիզիոլոգիական գործընթաց է։ Ժամանակի ընթացքում հյուսվածքային նյարդահորմոնալ համակարգերի կարճաժամկետ փոխհատուցման ակտիվացումը վերածվում է իր հակառակի՝ քրոնիկական հիպերակտիվացման։ Վերջինս ուղեկցվում է ձախ փորոքի սիստոլիկ և դիաստոլիկ դիսֆունկցիայի զարգացմամբ և առաջընթացով (վերափոխում):

Եթե ​​սիրտը վնասված է, փորոքի ինսուլտի ծավալը կնվազի, և վերջնադիաստոլիկ ծավալը և ճնշումը այս խցիկում կաճի: Սա մեծացնում է մկանային մանրաթելերի վերջնական դիաստոլիկ ձգումը, ինչը հանգեցնում է ավելի մեծ սիստոլիկ կրճատման (Սթարլինգի օրենք): Starling մեխանիզմը օգնում է պահպանել սրտի արտադրությունը: սակայն դիաստոլիկ ճնշման քրոնիկական աճը կփոխանցվի նախասրտերին, թոքային երակներին կամ համակարգային շրջանառության երակներին: Մազանոթային ճնշման բարձրացումը ուղեկցվում է հեղուկի արտազատմամբ՝ այտուցի առաջացմամբ։ Սրտի արտանետման նվազումը, հատկապես արյան ճնշման նվազման դեպքում, ակտիվացնում է SAS-ը, որը խթանում է սրտամկանի կծկումները, սրտի հաճախությունը, երակային տոնուսը, իսկ երիկամների պերֆուզիայի նվազումը հանգեցնում է գլոմերուլային ֆիլտրացիայի արագության նվազմանը, ջրի և նատրիումի քլորիդի վերաներծծմանը և RAAS-ի ակտիվացում.

Հյուսվածքային հիպոքսիան CHF-ում ոչ միայն պաթոգենեզի արդյունքում առաջացող կապն է, այլև գործոն, որն ուղղակի հրահրող ազդեցություն ունի դրա այլ առաջատար բաղադրիչների վրա՝ սրտի պոմպային հզորության նվազում, նախաբեռնվածություն, հետբեռնվածություն և սրտի ռիթմ: Հիպոքսիան բարդ բազմաբաղադրիչ, բազմափուլ գործընթաց է: Հիպոքսիայի ուղղակի առաջնային ազդեցություններն ուղղված են տարբեր մակարդակներում տեղայնացված թիրախների վրա՝ օրգանիզմային, համակարգային, բջջային և ենթաբջջային: Ենթաբջջային մակարդակում հիպոքսիան սկսում է ապոպտոզի զարգացումը:

Նկարագրված պրոցեսների արդյունքը ծայրամասային անոթային դիմադրության և շրջանառվող արյան ծավալի աճն է՝ հետբեռնվածության և նախաբեռնվածության համապատասխան աճով։

Սրտի անբավարարության կլինիկա

Շատ հիվանդների մոտ առաջանում է առաջնային ձախ սրտի անբավարարություն: Ամենատարածված գանգատը ներշնչող շնչառությունն է, որն ի սկզբանե կապված է ֆիզիկական վարժությունների հետ և անցնում է օրթոպնեայի, պարոքսիզմալ դիրքորոշման, հանգստի ժամանակ շնչառության: Բնութագրվում է անարդյունավետ հազի, նոկտուրիայի բողոքներով։ CHF-ով հիվանդները նշում են թուլություն, հոգնածություն, որոնք արդյունք են կմախքի մկանների և կենտրոնական նյարդային համակարգի արյան մատակարարման նվազման:

Աջ փորոքի անբավարարության դեպքում նկատվում են աջ հիպոքոնդրիումի ցավի բողոքներ՝ լյարդի լճացման, ախորժակի կորստի, աղիքային այտուցի հետևանքով առաջացած սրտխառնոցի կամ ստամոքս-աղիքային պերֆուզիայի նվազեցման, ծայրամասային այտուցի պատճառով:

Հետազոտության ընթացքում կարելի է նշել, որ որոշ հիվանդներ, նույնիսկ ծանր CHF-ով, լավ տեսք ունեն հանգստի ժամանակ, իսկ մյուսների մոտ շնչառության պակաս է զգացվում խոսելիս կամ նվազագույն ակտիվությամբ; Երկար և ծանր ընթացք ունեցող հիվանդների տեսքը կախեքսիկ, ցիանոտիկ է:

Որոշ հիվանդների մոտ հայտնաբերվում են տախիկարդիա, զարկերակային հիպոթենզիա, զարկերակային ճնշման անկում, վերջույթների սառը և քրտնարտադրություն (SAS-ի ակտիվացման նշաններ):

Սրտի զննումը բացահայտում է սրտի իմպուլս, ընդլայնված կամ բարձրացող գագաթային իմպուլս (փորոքային լայնացում կամ հիպերտրոֆիա), I տոնուսի թուլացում, պրոտոդիաստոլիկ գալոպ ռիթմ։

Ձախ փորոքի անբավարարությամբ, ծանր շնչառությամբ, չոր ռելսեր (կոնգեստիվ բրոնխիտ), թոքերի բազալ հատվածներում կրեպիտուսներ են լսվում, բազալ հատվածներում բթություն (հիդրոթորաքս):

Աջ փորոքի սրտի անբավարարությամբ, հայտնաբերվում են պարանոցային երակների այտուցվածություն, լյարդի ընդլայնում; դրա վրա մի փոքր ճնշումը կարող է մեծացնել պարանոցային երակների այտուցը` դրական լյարդային ռեֆլեքս: Որոշ հիվանդների մոտ հայտնվում են ասցիտներ և անասարկա:

Սրտի անբավարարության ախտորոշում

Սրտի անբավարարության վերջնական կլինիկական ախտորոշումը կարող է հաստատվել միայն հաշվի առնելով գործիքային տվյալները, առաջին հերթին EchoCG, ինչպես նաև կրծքավանդակի ռենտգեն, ԷՍԳ և լաբորատոր հետազոտությունների տվյալները:

Էխոկարդիոգրաֆիայի միջոցով գնահատվում է փականների վիճակը, շունտերի առկայությունը, անևրիզմաները, պերիկարդի վիճակը, ուռուցքի կամ թրոմբի առկայությունը, ինչպես նաև կծկման ֆունկցիան (ցրված փոփոխություններ կամ ռեգիոնալ խանգարումներ. դրանց քանակական գնահատումը), սրտամկանի հիպերտրոֆիայի առկայությունը, խցիկի լայնացումը, որոշում են գլոբալ սիստոլիկ ֆունկցիան՝ FV.

Սրտի անբավարարության ախտորոշման գործում կարևոր դեր է խաղում ԲԿԳ-ի ռենտգեն հետազոտությունը. - թոքերի լճացման առկայությունը և ծանրությունը. - դիֆերենցիալ ախտորոշում շնչառական համակարգի հիվանդությունների հետ. - սրտի անբավարարության բարդությունների (թոքաբորբ, հիդրոտորաքս, թոքային էմբոլիա) բուժման արդյունավետության ախտորոշում և վերահսկում:

HF համախտանիշի հետազոտության անբաժանելի մասն է ԷՍԳ-ն, որը թույլ է տալիս հայտնաբերել հիպերտրոֆիան, իշեմիան, կիզակետային փոփոխությունները, առիթմիաները և շրջափակումը, ինչպես նաև օգտագործվում է B-բլոկլերներով, միզամուղներով, սրտային գլիկոզիդներով, ամիոդարոնով թերապիան վերահսկելու համար:

6 րոպե քայլելու թեստը օգտագործվում է հիվանդների ֆունկցիոնալ դասը (FC) որոշելու համար: Այս մեթոդը լայնորեն կիրառվում է վերջին 4-5 տարիներին ԱՄՆ-ում, այդ թվում՝ կլինիկական փորձարկումներում։ Այն հիվանդների վիճակը, ովքեր կարողանում են 6 րոպեում հաղթահարել 426-ից մինչև 550 մ բարձրությունը, համապատասխանում է մեղմ CHF-ին. 150-ից մինչև 425 մ՝ միջին, իսկ նրանք, ովքեր չեն կարողանում հաղթահարել նույնիսկ 150 մ՝ ծանր դեկոմպենսացիա։ Այսպիսով, CHF- ի ֆունկցիոնալ դասակարգումը արտացոլում է հիվանդների ֆիզիկական ակտիվությունը կատարելու ունակությունը և նախանշում է մարմնի ֆունկցիոնալ պաշարների փոփոխությունների աստիճանը: Սա հատկապես կարևոր է հիվանդների վիճակի դինամիկայի գնահատման համար։

Սրտի անբավարարության լաբորատոր հետազոտությունը ներառում է արյան ամբողջական հաշվարկ (հեմոգլոբին, էրիթրոցիտներ, լեյկոցիտներ, թրոմբոցիտներ, հեմատոկրիտ, ESR), ընդհանուր մեզի անալիզ, կենսաքիմիական արյան ստուգում (էլեկտրոլիտներ -K +, Na +, կրեատինին, բիլիռուբին, լյարդի ֆերմենտներ - ALT, ՀՍՏ, ալկալային ֆոսֆատազ, գլյուկոզա):

CH դասակարգում

Ուկրաինայում օգտագործվում է Ուկրաինայի սրտաբանության ասոցիացիայի 2006 թվականի դասակարգումը, ըստ որի առանձնանում են ՀՖ փուլերը (Վ.Խ. Վասիլենոկո-Ն.Դ. Ստրաժեսկոյի դասակարգման հիման վրա), դիսֆունկցիայի տարբերակները (ըստ էխոկարդիոգրաֆիայի) և ֆունկցիոնալ դասերը ( ըստ NYHA դասակարգման)

Նյու Յորքի սրտի ասոցիացիայի ֆունկցիոնալ դասակարգումն ամենահարմարն է և համապատասխանում է պրակտիկայի պահանջներին՝ ենթադրելով չորս ֆունկցիոնալ դասերի հատկացում՝ ըստ հիվանդների ֆիզիկական ակտիվությանը դիմանալու ունակության: Այս դասակարգումը խորհուրդ է տրվում օգտագործել ԱՀԿ-ի կողմից: Դրա հիմքում ընկած սկզբունքը հիվանդի ֆիզիկական (ֆունկցիոնալ) հնարավորությունների գնահատումն է, որը կարող է բացահայտվել բժշկի կողմից նպատակային, մանրակրկիտ և ճշգրիտ անամնեզի ընդունմամբ՝ առանց բարդ ախտորոշման տեխնիկայի օգտագործման:

Բացահայտվել են CHF-ի չորս ֆունկցիոնալ դասեր (FC):

I FC. Հիվանդը ֆիզիկական գործունեության սահմանափակումներ չի զգում: Սովորական վարժությունները չեն առաջացնում թուլություն (թեթև գլխապտույտ), սրտի բաբախյուն, շնչառության պակաս կամ անգինալ ցավ:

II ՖԿ. Ֆիզիկական ակտիվության չափավոր սահմանափակում. Հիվանդը իրեն հարմարավետ է զգում հանգստի ժամանակ, սակայն սովորական ֆիզիկական ակտիվությունն առաջացնում է թուլություն (թեթև գլխապտույտ), հաճախասրտություն, շնչառության պակաս կամ անգինալ ցավ:

III ՖԿ. Ֆիզիկական գործունեության խիստ սահմանափակում. Հիվանդը իրեն հարմարավետ է զգում միայն հանգստի ժամանակ, սակայն սովորականից պակաս ֆիզիկական ակտիվությունը հանգեցնում է թուլության (թեթև գլխապտույտի), հաճախակի բաբախման, շնչառության կամ անգինալ ցավի զարգացմանը:

IV FC. Ցանկացած բեռ առանց անհարմարության կատարելու անկարողություն: Հանգստի ժամանակ կարող են առաջանալ սրտի անբավարարության կամ անգինայի համախտանիշի ախտանիշներ: Նվազագույն ծանրաբեռնվածություն կատարելիս անհանգստությունը մեծանում է:

Բուժման ընթացքում ՖԿ-ի դինամիկան է, որը թույլ է տալիս օբյեկտիվորեն որոշել, թե արդյոք մեր թերապևտիկ միջոցառումները ճիշտ են և հաջողակ: Կատարված ուսումնասիրությունները ապացուցեցին նաև այն փաստը, որ ՖԿ-ի սահմանումը որոշակիորեն կանխորոշում է հիվանդության հնարավոր կանխատեսումը։

Կլինիկական պրակտիկայում սրտամկանի դիսֆունկցիայի տարբերակի որոշումը որոշիչ է բուժման մարտավարության տարբերակված մոտեցման համար: Կլինիկական առումով և՛ սիստոլիկ, և՛ դիաստոլիկ տարբերակները դրսևորվում են նույն տիպի ախտանշաններով՝ շնչահեղձություն, հազ, շնչահեղձություն, օրթոպնեա։ EchoCG-ի տվյալների բացակայության դեպքում դուք կարող եք փորձել որոշել դիսֆունկցիայի տարբերակը՝ օգտագործելով կլինիկական և ռադիոլոգիական տվյալները՝ հաշվի առնելով սրտի անբավարարության էթիոլոգիան, լսողական տվյալները, սրտի հարվածի սահմանները որոշելը և ռադիոգրաֆիկ, ինչպես նաև ԷՍԳ տվյալները ( հիպերտրոֆիա, լայնացում, դրանց տեղայնացման ցիկատրիկ փոփոխություններ, սրտի անևրիզմայի նշանների առկայություն և այլն:

CHF-ի բուժում.

HF բուժման նպատակներն են.

CHF-ի կլինիկական ախտանշանների վերացում կամ նվազագույնի հասցնել՝ հոգնածության ավելացում, սրտխփոց, շնչահեղձություն, այտուց;

թիրախային օրգանների՝ արյան անոթների, սրտի, երիկամների, ուղեղի պաշտպանություն (նման հիպերտոնիայի բուժմանը), ինչպես նաև.

գծավոր մկանների թերսնման զարգացման կանխարգելում;

կյանքի որակի բարելավում,

կյանքի տեւողության ավելացում

Հոսպիտալացումների թվի կրճատում.

Կան ոչ դեղորայքային և դեղորայքային բուժում:

Ոչ դեղորայքային մեթոդներ

Դիետա. Հիմնական սկզբունքն է սահմանափակել աղի և, ավելի քիչ, հեղուկների ընդունումը: CHF-ի ցանկացած փուլում հիվանդը պետք է օրական առնվազն 750 մլ հեղուկ ընդունի: Աղի ընդունման սահմանափակումները CHF I FC ունեցող հիվանդների համար՝ օրական 3 գ-ից պակաս, ІІ-ІІІ FC-ով հիվանդների համար՝ օրական 1,2-1,8 գ, FC IV-ով հիվանդների համար՝ օրական 1 գ-ից պակաս:

Ֆիզիկական վերականգնում. Ընտրանքներ՝ քայլել կամ վարժեցնել հեծանիվը օրական 20-30 րոպե մինչև շաբաթը հինգ անգամ՝ բարեկեցության, սրտի զարկերի ինքնակառավարման մոնիտորինգի իրականացմամբ (բեռը համարվում է արդյունավետ, երբ հիվանդի առավելագույն սրտի հաճախության 75-80%-ը): հասել է):

Սրտի անբավարարության բժշկական բուժում

CHF-ի բուժման համար օգտագործվող դեղերի ամբողջ ցանկը բաժանված է երեք խմբի՝ հիմնական, լրացուցիչ, օժանդակ:

Դեղերի հիմնական խումբը լիովին համապատասխանում է «ապացույցների բժշկության» չափանիշներին և խորհուրդ է տրվում օգտագործել աշխարհի բոլոր երկրներում՝ ACE inhibitors, diuretics, SG, ß-blockers (ի լրումն ACE inhibitors):

Լրացուցիչ խումբը, որի արդյունավետությունն ու անվտանգությունը ապացուցված է մեծ ուսումնասիրություններով, այնուամենայնիվ, պահանջում է պարզաբանում (մետավերլուծություն)՝ ալդոստերոնի հակառակորդներ, անգիոտենզին I ընկալիչների հակառակորդներ, վերջին սերնդի CCB-ներ:

Օժանդակ դեղամիջոցներ, դրանց օգտագործումը թելադրված է որոշակի կլինիկական իրավիճակներով: Դրանք ներառում են ծայրամասային վազոդիլատորներ, հակաառիթմիկներ, հակաթրոմբոցիտային նյութեր, ուղղակի հակակոագուլանտներ, ոչ գլիկոզիդային դրական ինոտրոպ նյութեր, կորտիկոստերոիդներ, ստատիններ:

Չնայած դեղերի մեծ ընտրությանը, պոլիֆարմատիան (դեղերի մեծ թվով խմբերի չարդարացված նշանակումը) անընդունելի է հիվանդների բուժման մեջ։ Միևնույն ժամանակ, այսօր, պոլիկլինիկական օղակի մակարդակով, ՍՀՖ-ի բուժման համար դեղերի հիմնական խումբը միշտ չէ, որ առաջատար դիրք է զբաղեցնում, երբեմն նախապատվությունը տրվում է երկրորդ և երրորդ խմբերի դեղերին:

Հիմնական դեղերի համակցված օգտագործման սկզբունքները սրտի անբավարարության բուժման համար.

1. CHF-ի բուժման մեջ մոնոթերապիան հազվադեպ է օգտագործվում, և այս հզորությամբ միայն ACE ինհիբիտորները կարող են օգտագործվել CHF-ի սկզբնական փուլերում:

2. ACE inhibitor + diuretic-ով կրկնակի թերապիան օպտիմալ է սինուսային ռիթմով CHF P-III FC NYHA ունեցող հիվանդների համար; Միզամուղ + գլիկոզիդային սխեմայի օգտագործումը, որը չափազանց տարածված էր 1950-ական և 1960-ական թվականներին, ներկայումս չի օգտագործվում:

3. Եռակի թերապիա (ACE ինհիբիտոր + միզամուղ + գլիկոզիդ) - 80-ականներին CHF-ի բուժման ստանդարտն էր, և այժմ մնում է արդյունավետ սխեման CHF-ի բուժման մեջ, սակայն սինուսային ռիթմով հիվանդների համար խորհուրդ է տրվում փոխարինել. գլիկոզիդը՝ ß-արգելափակիչով:

4. Ոսկու ստանդարտը 90-ականների սկզբից մինչ օրս չորս դեղամիջոցների համակցություն է՝ ACE inhibitor + diuretic + glycoside + ß-blocker:

Սուր անոթային անբավարարություն

Այս տերմինի ներքո հավաքագրվում են մի քանի սուր շրջանառության խանգարումներ, որոնք ներառված չեն ոչ շրջանառության կանգի, ոչ էլ շոկի հասկացության մեջ։ Վերջինիս հետ սահմանն այնքան վատ է սահմանված, որ հաճախ օգտագործվում է մեկ տերմին մյուսի փոխարեն:

Կոլապսը վիճակ է, երբ ծայրամասային շրջանառության խանգարում է առաջանում անոթային մահճակալի հզորության և շրջանառվող արյան ծավալի հարաբերակցության կոպիտ խախտման հետևանքով։

Այս սահմանումը վերաբերում է անձեռնմխելի պաշտպանական մեխանիզմներով մարմնի պարտությանը: Փլուզման արդյունքը դժվար է կանխատեսել։ Դա կարող է հանգեցնել մահվան, առանց հետևանքների վերականգնման կամ շոկի:

պաթոլոգիական ֆիզիոլոգիա

Կոլապսի հիմնական դրսևորումը արյան ճնշման անկումն է, սովորաբար 10,7 կՊա (80 մմ Hg. Art.) կամ հիվանդի նորմալ արյան ճնշումից 2/3-ով ցածր՝ ծայրամասային զարկերակի անհետացումով։ Այս հիպոթենզիայի բնորոշ առանձնահատկությունը նրա հանկարծակի տեսքն է՝ մարմնի վատ հարմարվողականության պատճառով։ Սա շոկից տարբերող գործոններից է, որի դեպքում պաշտպանիչ մեխանիզմների ակտիվացումը հանգեցնում է ներկա համախտանիշի պաթոլոգիական վիճակի դանդաղ զարգացմանը։

Այս «պաշտպանական ռեակցիայի» բացակայությունը բնորոշ է որոշ հյուսվածքների և համակարգերի.

սրտամկանի, որտեղից առաջանում է սրտի բրադիկարդիա փլուզման ժամանակ;

Ծայրամասային շրջանառություն (գունատ, սառը, առանց ցիանոզի, մարմարագույն մաշկ);

երակային շրջանառություն (երակային ճնշումը ցածր է, երակները չեն լցվում պտույտի տակ);

ուղեղային շրջանառություն (հիշողության հաճախակի խանգարում, գրգռվածություն և զառանցանք, երբեմն ցնցումներ և նույնիսկ ուշագնացություն);

Երիկամային շրջանառություն (կոլապսով, գրեթե միշտ կա օլիգո- կամ անուրիա);

Նեյրովեգետատիվ համակարգ (չափազանց քրտնարտադրություն, դեմքի գունատություն, սրտխառնոց):

Փլուզման պատճառները բազմաթիվ են. Դա կարող է լինել հետևանք՝

ա) արյունահոսության, արտաբջջային ջրազրկման հետևանքով առաջացած սուր հիպովոլեմիա (մասնավորապես, հիպոնատրեմիայով);

բ) սրտի արտանետման նվազումը սրտի ռիթմի խախտման պատճառով արագացման ուղղությամբ (փորոքային տախիկարդիա, սրտի ծայրի պտույտ) կամ դրա նվազում (հանգուցային կամ սինուսային բրադիկարդիա, ատրիովորոքային բլոկ);

գ) արյան շրջանառության խանգարումներ՝ սրտի խոռոչների դժվար լցման պատճառով, օրինակ՝ սրտի թամպոնադով.

դ) ծայրամասային դիմադրության նվազում՝ հուզական սթրեսի տակ գտնվող անկայուն հիվանդի մոտ վազովազալ ռեֆլեքսի երկրորդական ռեակցիայի պատճառով.

ե) հիպերվենտիլացիա, որն առաջանում է հիպերկապնիայով թոքային անբավարարությամբ տառապող հիվանդների արհեստական ​​օդափոխության ժամանակ, ինչպես նաև վազոդիլացնող միջոցներ օգտագործելիս։

Այս գործոնները կարող են համակցվել: Հենց այս համակցությունն է նկատվում սրտամկանի ինֆարկտի սկզբնական փուլում ի հայտ եկող կոլապսում (այն պետք է տարբերել կարդիոգեն շոկից)։ Փլուզման ժամանակ բարբիթուրատներով թունավորվելու արդյունքում հեղուկը կարող է կուտակվել splanchnicus գոտում, այն բնութագրվում է նաև սրտամկանի վրա դեղամիջոցների արգելակող ազդեցությամբ:

Շոկային վիճակին բնորոշ է սինդրոմը, որի կլինիկական էությունը դրսևորվում է ուղեղի բջիջների ցրված վնասվածքով և մարմնի կարիքներին հյուսվածքային արյան մատակարարման երկրորդական անհամապատասխանությամբ։ Այն երբեմն ինքնաբերաբար հանգեցնում է մահվան: Սակայն մարդկանց մոտ դրա անշրջելիության փուլը դեռ հստակ սահմանված չէ։

«Շոկի» կլինիկական սահմանման դժվարության պատճառով առաջարկվել են բազմաթիվ սահմանումներ, որոնցից Վիլսոնի սահմանումն ամենաընդունվածն է։ Նրա խոսքով՝ շոկային վիճակում գտնվող հիվանդին բնորոշ է երեք և ավելի նշանների առկայությունը.

Սիստոլիկ ճնշումը հավասար է կամ պակաս, քան 10,7 կՊա (80 մմ Hg);

Հյուսվածքներին անբավարար արյունամատակարարում, որն արտահայտվում է թաց, սառը, ցիանոտ, մարմարե մաշկի գունավորմամբ կամ սրտի ինդեքսը 2,5 լ/ր-ից ցածր նվազմամբ։

25 մլ/ժ-ից պակաս դիուրեզ;

21 մմոլ/լ-ից պակաս բիկարբոնատների պարունակությամբ թթու և 100 մլ-ի համար 15 մգ-ից ավելի կաթնաթթվային թթվայնություն:

Շոկի պատճառները

Մարմնի համարժեք հեմոդինամիկայի պահպանումը երեք հիմնական գործոնների ռացիոնալ փոխազդեցության արդյունք է` bcc, սրտի ելք և ծայրամասային անոթային դիմադրություն: Այս գործոններից մեկի ընդգծված փոփոխությունը կարող է հանգեցնել «շոկային վիճակի»:

հիպովոլեմիկ ցնցում

Հիպովոլեմիկ շոկը զարգանում է BCC-ի ծավալի 20%-ով նվազմամբ: Ծավալի այս սուր կորուստը կարող է պայմանավորված լինել հետևյալ գործոններով.

Քիչ թե շատ զգալի արտաքին արյունահոսություն

Ներքին արյունահոսություն, որը տեղի է ունենում խոռոչի (որովայնի, կերակրափողի) կամ հյուսվածքի (հեմատոմա): Այսպիսով, օրինակ, ազդրոսկրի կոտրվածքն ուղեկցվում է մինչև 1000 մլ արյան կորստով, կոնքի ոսկորների կոտրվածքով՝ 1500-ից մինչև 2000 մլ;

Պլազմայի կորուստ (այրվածք, պանկրեատիտ);

ջրի կորուստ (էլեկտրոլիտներ, օրինակ՝ նատրիում),

Կարդիոգեն շոկ

Սրտի անբավարարության հետևանքով ցնցումը կարող է առաջանալ երկու պատճառով.

Սրտամկանի ֆունկցիայի և զարգացման անբավարարության պատճառով սրտի արտադրանքի այս կրիտիկական նվազման հետևանքով: Դեկոմպենսացիան տեղի է ունենում, երբ սիրտը ձախողվում է կամ նրա ռիթմը խախտվում է (դանդաղ կամ հաճախակի): Այս մեխանիզմներից մեկի հետևանքով առաջացած սրտամկանի ինֆարկտը կարդիոգեն շոկի սկզբունքորեն հեռավոր պատճառ է:

Կծկման կամ սիստոլիկ արտամղման խանգարումը հանգեցնում է մեկ այլ մեխանիզմի բաղադրիչի թերլրացման կամ ձախողման, որը թույլ է տալիս խմբավորել բավականին անկապ պատճառներ, ինչպիսիք են պերիկարդի թամպոնադը, թոքային էմբոլիան, աորտայի պատռվածքը, ներսրտային թրոմբոզը և ուռուցքը:

Թունավոր-վարակիչ ցնցում

Թունավոր-վարակիչ (բակտերիալ) շոկը, առնվազն սկզբնական փուլում, ծայրամասային շրջանառության խանգարման հետևանքով առաջացած բավականին հաճախակի ցնցում է։

Գրամ-բացասական օրգանիզմները (Enterobacteriaceae և հատկապես Pseudomonas) սովորաբար առաջացնում են ցնցումներ, սակայն գրամ դրական օրգանիզմների (մասնավորապես ստաֆիլոկոկի) կողմից առաջացած սեպտիկեմիան կարող է նաև բակտերիալ ցնցումներ առաջացնել: Հաճախ այս ցնցումը սեպտիկ վիճակի առաջին նշանն է, բայց կարող է հայտնվել նաև դրա զարգացման ընթացքում։ Հիմնականում կենդանիների մոտ ուսումնասիրված պաթոգենեզում նշվում է միկրոշրջանառության մեխանիզմների փոփոխություն։ Ծայրամասային անոթների կծկմանը հաջորդում է ատոնիայի փուլը՝ զարկերակների բացումով և երակների խցանմամբ։ Սա հանգեցնում է զգալի լճացման, որը գերակշռում է celiac գոտու տարածքում, և, հետևաբար, հիպովոլեմիայի, ինչը հանգեցնում է MOS-ի նվազմանը: MOS-ի այս նվազմանը կարող է նպաստել նաև բակտերիալ տոքսիններով սրտամկանի անմիջական վնասը: Բակտերիալ էնդոտոքսինները (ստաֆիլոկոկի էկզոտոքսինները) գործում են որպես այս խանգարումների «ձգան»՝ ազատելով վազոակտիվ նյութեր, ինչպիսիք են հիստամինը, կինինները և կատեխոլամինները։

Անաֆիլակտիկ ցնցում

Անաֆիլակտիկ շոկը հակամարմինների հետ շրջանառվող կամ հյուսվածքային անտիգենների փոխազդեցության արդյունք է և զարգանում է բակտերիալ շոկի նման մեխանիզմով։

նեյրոգեն ցնցում

Այս տերմինի ներքո համակցվում են տարբեր ծագման խանգարումները, որոնք հետևում են կենտրոնական նյարդային համակարգի վնասմանը կամ ուղեղի ուղղակի վնասմանը հետևանքով ուղեղի նյութի վնասման կամ դեղաբանական ազդեցությունների (գանգլիոբբլոկատորներ): Այս երկու պատճառներն էլ հանգեցնում են VP-ի նվազմանը և MOS-ի երկրորդական անկմանը, որին հաջորդում է արյան ճնշման անկումը: Ռեֆլեքսային անոթակծկման արգելակումը թույլ չի տալիս շտկել այդ խանգարումները։

Կան նաև շոկային վիճակներ, որոնց մեխանիզմներն ավելի բարդ են։ Սա վերաբերում է բարբիտուրատների զանգվածային թունավորման ժամանակ նկատվող ցնցումներին, որտեղ ի լրումն շոկի նեյրոգեն պատճառի, առկա է դեղամիջոցի անմիջական բացասական ինոտրոպ ազդեցությունը սրտամկանի վրա: Պոլիտրավմա ունեցող մարդու մոտ շոկային վիճակն առաջանում է երկու բաղադրիչի՝ հիպովոլեմիայի և նեյրովեգետատիվ ռեակցիայի առաջացման արդյունքում։ Պանկրեատիտի մեջ ցնցումը պայմանավորված է հիպովոլեմիայից, որին ավելացվում է թունավոր տարր, որը, ամենայն հավանականությամբ, առաջացնում է վազոպլեգիա։

Հիվանդությունը գտնվում է արյան շրջանառության օրգանների պաթոլոգիաների դասում, իսկ CHF կոդը ըստ ICD 10-ի հետևյալն է՝ I50. Այս բաժինը բաժանված է մի քանի սորտերի, որտեղ նշվում են սրտի անբավարարության ձևերը։

Ախտորոշումը ICD-ի համաձայն կոդավորելու համար կան հետևյալ տարբերակները.

• I0 - սրտի անբավարարություն: Պաթոլոգիական գործընթացի մեկ այլ անուն է աջ փորոքի ձախողումը: Այն ուղեկցվում է համակարգային շրջանառության մեջ արյան լճացումով, ինչի մասին վկայում է ստորին վերջույթների այտուցը։
• I1 - սրտի ձախ փորոքի անբավարարություն: Հիվանդությունը կոչվում է նաև սրտային ասթմա, քանի որ այն հանգեցնում է թոքային շրջանառության խանգարումների։ Սա ներառում է նաև սուր թոքային այտուցը, որը ձևավորվում է թոքային հիպերտոնիայի պատճառով:
• I9 - չճշտված CHF: Խառը տիպի պաթոլոգիա, որն առաջանում է առավել հաճախ, քանի որ արյան շրջանառության փոքր և մեծ շրջանակների գործընթացները սերտորեն կապված են:

Երբեմն սրտի քրոնիկ անբավարարությունը ICD 10-ում ունի ծածկագիր, որը պատկանում է այլ կատեգորիայի: Օրինակ, CHF-ի առաջացումը երիկամների, թոքերի, հիպերտոնիայի պաթոլոգիաներում, նորածնային շրջանում և սրտի պրոթեզ ունեցող մարդկանց մոտ: Առանձին կոդավորված CHF կանանց մոտ արտաարգանդային հղիության կամ աբորտի պատճառով:

Ընդհանուր տեղեկություններ հիվանդության մասին

Սրտաբանության մեջ CHF-ն ավելի շուտ առանձին հիվանդություն չէ, այլ արդեն գոյություն ունեցող պաթոլոգիական պրոցեսների բարդություն։

Անբավարարությունը զարգանում է երկարատև դեկոմպենսացված վիճակի պատճառով, առավել հաճախ՝ սրտի հիվանդությամբ։

Խնդիրն այն է, որ սրտանոթային պաթոլոգիա ունեցող հիվանդները հակված են երկար ժամանակ անտեսել իրենց հիվանդության ախտանիշները և հրաժարվել բժշկական օգնությունից: Անհնար է սկսել խնդիրը, քանի որ պաթոլոգիական գործընթացի առաջընթացի արդյունքը կլինի սրտանոթային սուր անբավարարությունը: Այս վիճակն ունի երկու ձև՝ անկայուն անգինա և սրտամկանի ինֆարկտ:

CHF-ը հաստատվում է ոչ միայն ոչ սպեցիֆիկ կլինիկական պատկերով, որը կարող է վկայել տասնյակ այլ հիվանդությունների մասին, այլ նաև հետազոտության գործիքային մեթոդներով։

Սրտաբանական ախտորոշումները սովորաբար ունենում են երկար ձևակերպումներ, քանի որ պահանջում են գործընթացի ծանրության, էթոլոգիական գործոնների և արյան շրջանառության համակարգի հետ կապված ուղեկցող հիվանդությունների պարզաբանում։

Խրոնիկ անբավարարություն գրանցելիս նշվում է գործընթացի զարգացման աստիճանը։ ICD 10-ում CHF-ը չի պահանջում լրացուցիչ բաժանումներ, այնուամենայնիվ, սրտաբանի կլինիկական պրակտիկայում չի կարելի անել առանց դրանց: Գործընթացի ծանրությունը կախված է դեղերի դեղաչափից, կենսակերպի վերաբերյալ առաջարկություններից և ապագա կանխատեսումներից:

Այս ախտորոշումը հաստատելուց հետո բժշկական անձնակազմի հիմնական խնդիրն է պահպանել մարմինը նույն մակարդակի վրա, քանի որ խնդիրը չի կարող ամբողջությամբ բուժվել, ինչպես նաև վերացնել սուր կորոնար արյան մատակարարման անբավարարության զարգացման ռիսկերը: