HSN-kod för mikrobiell 10 hos vuxna. hjärtastma. Symtom före döden

Kronisk systolisk hjärtsvikt är ett kliniskt syndrom som komplicerar förloppet av ett antal sjukdomar och kännetecknas av förekomsten av andnöd under träning (och sedan i vila), trötthet, perifert ödem och objektiva tecken på hjärtdysfunktion i vila ( till exempel auskultatoriska tecken, ekokardiografi - data) .

Kod av internationell klassificering ICD-10 sjukdomar:

• I50 Hjärtsvikt

Statistisk data. Kronisk systolisk hjärtsvikt förekommer hos 0,4–2 % av befolkningen. Med åldern ökar dess prevalens: hos personer äldre än 75 år utvecklas den i 10% av fallen.

Anledningarna

Etiologi Hjärtsvikt med låg hjärtminutvolym Myokardskada: IHD (post-infarkt kardioskleros, kronisk myokardischemi) Kardiomyopatier Myokardit Toxiska effekter (t.ex. alkohol, doxorubicin) Infiltrativa sjukdomar (sarkoidos, amyloidos) Endokrina sjukdomar Näringsrubbningar (vitamin B1-brist) Myokardöverbelastning Arteriell hypertoni Reumatisk hjärtsjukdom missbildningar hjärta (t.ex. aortastenos) Arytmier Supraventrikulära och ventrikulära takykardier Förmaksflimmer Hjärtsvikt med högt hjärtminutvolym Anemi Sepsis Arteriovenös fistel.

Riskfaktorer Patientens vägran från farmakoterapi Förskrivning av läkemedel med negativ inotrop effekt och deras okontrollerade intag Tyreotoxikos, graviditet och andra tillstånd förknippade med ökade metabola behov Överdriven kroppsvikt Förekomst av kronisk patologi i hjärtat och blodkärlen ( arteriell hypertoni ischemisk hjärtsjukdom, hjärtfel, etc.).

Patogenes Hjärtats pumpfunktion försämras, vilket leder till en minskning av hjärtminutvolymen Som ett resultat av en minskning av hjärtminutvolymen uppstår hypoperfusion av många organ och vävnader. Minskad hjärtperfusion leder till aktivering av det sympatiska nervsystem och ökad hjärtfrekvens Minskad perfusion av njurarna orsakar stimulering av renin-angiotensinsystemet. Produktionen av renin ökar, medan en överproduktion av angiotensin II uppstår, vilket leder till vasokonstriktion, vätskeretention (ödem, törst, ökad BCC) och en efterföljande ökning av förbelastningen på hjärtats trötthet.

KLASSIFICERINGAR

Klassificering av XII All-Union Congress of Therapists 1935 (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

Steg I (initial) - dold hjärtsvikt, manifesterad endast under fysisk ansträngning (andnöd, takykardi, trötthet).

Steg II (uttryckt) - långvarig cirkulationssvikt, hemodynamiska störningar (stagnation i den systemiska och pulmonella cirkulationen), dysfunktion av organ och metabolism uttrycks även i vila deras delar Period B - slutet av ett långt stadium, kännetecknas av djupgående hemodynamiska störningar är hela CVS involverat i processen.

Steg III (slutlig, dystrofisk) - allvarliga hemodynamiska störningar, ihållande förändringar i metabolism och funktioner hos alla organ, irreversibla förändringar i strukturen av vävnader och organ.

Klassificering av New York Heart Association (1964) Klass I - vanlig fysisk aktivitet orsakar inte allvarlig trötthet, andnöd eller hjärtklappning Klass II - mild begränsning av fysisk aktivitet: tillfredsställande hälsotillstånd i vila, men vanlig fysisk aktivitet orsakar trötthet, hjärtklappning, andnöd eller smärta Klass III - uttalad begränsning av fysisk aktivitet: tillfredsställande hälsotillstånd i vila, men belastningen är mindre än vanligt leder till uppkomsten av klass IV-symptom - omöjligheten att utföra någon fysisk aktivitet utan att förvärra tillståndet hälsa: symtom på hjärtsvikt är närvarande även i vila och förvärras av all fysisk aktivitet.

Klassificeringen av föreningen för specialister inom hjärtsvikt (OSHN, 2002) antogs vid den allryska kongressen för kardiologer i oktober 2002. Bekvämligheten med denna klassificering är att den inte bara återspeglar processens tillstånd, utan också dess dynamik. . Diagnosen måste spegla både stadiet av kronisk hjärtsvikt och dess funktionsklass. Man bör komma ihåg att överensstämmelsen mellan scenen och funktionsklassen inte är helt klar - funktionsklassen sätts om det finns flera mindre uttalade manifestationer än vad som är nödvändigt för att ställa in motsvarande stadium av hjärtsvikt.

Stadier av kronisk hjärtsvikt (kan förvärras trots behandling) Stadium I - det initiala stadiet av sjukdomen (lesionen) i hjärtat. Hemodynamiken störs inte. Dold hjärtsvikt Asymtomatisk dysfunktion av vänster kammare IIA stadium - ett kliniskt uttalat stadium av sjukdomen (lesionen) i hjärtat. Brott mot hemodynamik i en av blodcirkulationens cirklar, uttryckt måttligt. Adaptiv ombyggnad av hjärtat och blodkärlen IIB stadium - ett allvarligt stadium av sjukdomen (lesionen) i hjärtat. Uttalade förändringar i hemodynamiken i båda cirkulationerna av blodcirkulationen. Felanpassad ombyggnad av hjärtat och blodkärlen Steg III - det sista stadiet av hjärtskada. Uttalade förändringar i hemodynamiken och allvarliga (irreversibla) strukturella förändringar i målorgan (hjärta, lungor, blodkärl, hjärna, njurar). Det sista stadiet av organombyggnad.

Funktionella klasser av kronisk hjärtsvikt (kan förändras under behandling både i en riktning och i den andra) FC I - det finns inga begränsningar för fysisk aktivitet: vanlig fysisk aktivitet åtföljs inte av trötthet, andnöd eller hjärtklappning. Patienten tolererar den ökade belastningen, men den kan åtföljas av andnöd och/eller försenad återhämtning av styrka II FC - lätt begränsning av fysisk aktivitet: i vila finns inga symtom, vanemässig fysisk aktivitet åtföljs av trötthet, andnöd eller hjärtklappning FC III - markerad begränsning av fysisk aktivitet: i vila finns inga symtom , fysisk aktivitet av lägre intensitet jämfört med de vanliga belastningarna åtföljs av uppkomsten av symtom på IV FC - oförmågan att utföra någon fysisk aktivitet utan uppkomsten av obehag; symtom på hjärtsvikt är närvarande i vila och förvärras med minimal fysisk aktivitet.

Symtom (tecken)

Kliniska manifestationer

Klagomål - andnöd, astmaanfall, svaghet, trötthet inledande skede hjärtsvikt uppstår under träning, och med allvarlig hjärtsvikt - i vila. Det uppträder som ett resultat av en ökning av trycket i lungkapillärerna och venerna. Detta minskar lungornas töjbarhet och ökar andningsmusklernas arbete.Svår hjärtsvikt kännetecknas av ortopné - en påtvingad sittställning som patienten intar för att underlätta andningen med svår andnöd. Försämring av välbefinnandet i ryggläge beror på avsättningen av vätska i lungkapillärerna, vilket leder till en ökning av det hydrostatiska trycket. Dessutom, i ryggläge, reser sig diafragman, vilket gör andningen något svårt.Kronisk hjärtsvikt kännetecknas av paroxysmal nattlig andnöd (hjärtastma), på grund av uppkomsten av interstitiellt lungödem. På natten, under sömnen, utvecklas en attack av svår andnöd, åtföljd av hosta och uppkomsten av väsande andning i lungorna. Med progression av hjärtsvikt kan alveolärt lungödem uppstå. Snabb trötthet hos patienter med hjärtsvikt uppträder på grund av otillräcklig syretillförsel till skelettmuskler. Patienter med kronisk hjärtsvikt kan uppleva illamående, aptitlöshet, buksmärtor och en ökning av buken (ascites) på grund av stagnation av blod i lever och system portalven Från sidan av hjärtat kan patologiska III och IV hjärtljud höras. I lungorna bestäms fuktiga raser. Hydrothorax är karakteristisk, oftare högersidig, till följd av ett ökat pleurakapillärtryck och extravasation av vätska in i pleurahålan.

Kliniska manifestationer av hjärtsvikt beror avsevärt på dess stadium Steg I - tecken (trötthet, andnöd och hjärtklappning) uppträder under normal fysisk ansträngning, det finns inga manifestationer av hjärtsvikt i vila Steg IIA - det finns outtryckta hemodynamiska störningar. Kliniska manifestationer beror på vilka delar av hjärtat som är övervägande påverkade (höger eller vänster) Vänsterkammarsvikt kännetecknas av trängsel i lungcirkulationen, manifesterad av typisk inspiratorisk dyspné med måttlig fysisk ansträngning, attacker av paroxysmal nattlig dyspné och snabb trötthet. Ödem och förstoring av levern är okarakteristisk.Högerkammarsvikt kännetecknas av bildandet av trängsel i den systemiska cirkulationen. Patienter är oroliga för smärta och tyngd i höger hypokondrium, en minskning av diures. En ökning av levern är karakteristisk (ytan är slät, kanten är rundad, palpation är smärtsam). Ett utmärkande drag för hjärtsvikt i stadium IIA är den fullständiga kompensationen av tillståndet under behandlingen, d.v.s. reversibilitet av manifestationer av hjärtsvikt som ett resultat av adekvat behandling Steg IIB - det finns djupgående hemodynamiska störningar, hela cirkulationssystemet är involverat i processen. Andnöd uppstår vid minsta fysiska ansträngning. Patienter är oroade över känslan av tyngd i höger hypokondrium, allmän svaghet, sömnstörningar. Ortopnea, ödem, ascites är karakteristiska (en konsekvens av en ökning av trycket i lever- och peritonealvenerna - extravasation inträffar och vätska ackumuleras i bukhålan), hydrothorax, hydropericardium stadium III - det sista dystrofiska stadiet med djupa irreversibla metabola störningar. Som regel är tillståndet hos patienter i detta skede allvarligt. Andnöd uttrycks även i vila. Kännetecknas av massivt ödem, ansamling av vätska i hålrummen (ascites, hydrothorax, hydropericardium, ödem i könsorganen). I detta skede uppstår kakexi.

Diagnostik

instrumentella data

EKG. det är möjligt att identifiera tecken på blockad av vänster eller höger ben i His-knippet, ventrikulär eller förmakshypertrofi, patologiska Q-vågor (som ett tecken på tidigare MI), arytmier. Ett normalt EKG ställer tvivel om diagnosen kronisk hjärtsvikt.

Ekokardiografi gör det möjligt att klargöra etiologin för kronisk hjärtsvikt och bedöma hjärtats funktioner, graden av deras försämring (särskilt bestämning av ejektionsfraktionen i vänster kammare). Typiska manifestationer av hjärtsvikt är expansion av håligheten i den vänstra ventrikeln (när den fortskrider, expansion av andra kammare i hjärtat), en ökning av den slutliga systoliska och slutliga diastoliska storleken av den vänstra ventrikeln och en minskning av dess ejektionsfraktion. .

Röntgenundersökning Det är möjligt att identifiera venös hypertoni i form av en omfördelning av blodflödet till förmån för övre divisionerna lungor och en ökning av kärlens diameter Vid stagnation i lungorna upptäcks tecken på interstitiellt ödem (Kerley-linjer i rib-phrenic sinuses) eller tecken på lungödem Upptäck hydrothorax (vanligtvis högersidig) Kardiomegali diagnostiseras med en ökning av den tvärgående storleken på hjärtat mer än 15,5 cm hos män och mer än 14, 5 cm hos kvinnor (eller med ett kardiothoraxindex på mer än 50%).

Kateterisering av hjärtkaviteterna avslöjar en ökning av det pulmonära kapillärkiltrycket på mer än 18 mm Hg.

Diagnostiska kriterier - Framingham-kriterier för diagnos av kronisk hjärtsvikt, uppdelade i större och mindre. Huvudkriterier: paroxysmal nattlig dyspné (hjärtastma) eller ortopné, svullnad av halsvenerna, väsande andning i lungorna, kardiomegali, lungödem III, patologiskt III hjärtödem ljud, ökad CVP (mer 160 mm vattenpelare), blodflödestid mer än 25 s, positiv "hepatojugulär reflux" Mindre kriterier: ödem i benen, nattlig hosta, andnöd vid ansträngning, leverförstoring, hydrothorax, takykardi mer än 120 per minut, minskning av VC med 1/3 från maximalt För att bekräfta diagnosen kronisk hjärtsvikt krävs antingen 1 större eller 2 mindre kriterier. De tecken som ska fastställas måste vara relaterade till hjärtsjukdom.

Differentialdiagnos Nefrotiskt syndrom - en historia av ödem, proteinuri, njurpatologi Cirros i levern Ocklusiva lesioner i venerna med efterföljande utveckling av perifert ödem.

Behandling Det är först och främst nödvändigt att utvärdera möjligheten att påverka orsaken till insufficiensen. I vissa fall kan en effektiv etiologisk effekt (till exempel kirurgisk korrigering av hjärtsjukdom, myokardiell revaskularisering vid IHD) avsevärt minska svårighetsgraden av manifestationer av kronisk hjärtsvikt.Icke-läkemedels- och läkemedelsterapier särskiljs vid behandling av kronisk hjärtsvikt . Det bör noteras att båda typerna av behandling bör komplettera varandra.

Icke-läkemedelsbehandling Begränsning av intaget av bordssalt till 5-6 g/dag, vätskor (upp till 1-1,5 l/dag) Optimering av fysisk aktivitet Måttlig fysisk aktivitet är möjlig och till och med nödvändig (promenad i minst 20-30 minuter 3-5 r/vecka) Fullständig fysisk vila bör observeras när tillståndet förvärras (i vila saktar hjärtfrekvensen ner och hjärtats arbete minskar).

Behandling

Drogterapi. Det slutliga målet med att behandla kronisk hjärtsvikt är att förbättra livskvalité och öka dess varaktighet.

Diuretika. Vid förskrivning av dem måste man ta hänsyn till att förekomsten av ödem vid hjärtsvikt är förknippad med flera orsaker (förträngning av njurkärlen, ökad utsöndring av aldosteron, ökat venöst tryck. Behandling med enbart diuretika anses otillräcklig. Vid kroniskt hjärta misslyckande, loop (furosemid) eller tiazid (till exempel hydroklortiazid) diuretika Loopdiuretika och tiazider kombineras vid otillräckligt diuretiskt svar Tiaziddiuretika Hydroklortiazid används vanligtvis i en dos på 25 till 100 mg / dag Det bör komma ihåg att när njure GFR är mindre än 30 ml / min, det är inte tillrådligt att använda tiazider Loop-diuretika börjar verka snabbare, deras diuretiska effekt är mer uttalad, men mindre förlängd än för tiaziddiuretika. Furosemid används i en dos på 20–200 mg /dag IV, beroende på manifestationerna av ödematöst syndrom och diures. Det kan administreras oralt i en dos på 40–100 mg/dag.

ACE-hämmare orsakar hemodynamisk tömning av myokardiet på grund av vasodilatation, ökad diures och en minskning av fyllningstrycket i vänster och höger ventrikel. Indikationerna för utnämning av ACE-hämmare är Kliniska tecken hjärtsvikt, en minskning av ejektionsfraktionen i vänster kammare med mindre än 40 %. Vid förskrivning av ACE-hämmare är det nödvändigt att följa vissa villkor enligt rekommendationerna från European Society of Cardiology (2001). Det är nödvändigt att sluta ta diuretika 24 timmar innan du tar ACE-hämmare. (diures, relativ densitet urin) och koncentrationen av blodelektrolyter (kalium, natriumjoner) med en ökning av dosen var 3-5 dag, därefter var 3:e och 6:e månad. Gemensam administrering av kaliumsparande diuretika bör undvikas (de kan endast förskrivas för hypokalemi ) Kombinerad användning av NSAID bör undvikas.

De första positiva data har erhållits om den gynnsamma effekten av angiotensin II-receptorblockerare (särskilt losartan) på förloppet av kronisk hjärtsvikt som ett alternativ till ACE-hämmare vid intolerans eller kontraindikationer mot recept.

Hjärtglykosider har en positiv inotropisk (öka och förkorta systole), negativ kronotropisk (minskning av hjärtfrekvensen), negativ dromotropisk (långsam AV-ledning) verkan. Den optimala underhållsdosen av digoxin är 0,25-0,375 mg/dag (hos äldre patienter 0,125-0,25 mg/dag); Den terapeutiska koncentrationen av digoxin i blodserumet är 0,5–1,5 mg/L. Indikationer för utnämning av hjärtglykosider är tachysystolisk form av förmaksflimmer, sinustakykardi.

B - Adrenoblockerare Mekanismen för gynnsam verkan av  - blockerare vid kronisk hjärtsvikt beror på följande faktorer Direkt skydd av myokardiet från katekolaminernas skadliga effekter Skydd mot katekolamininducerad hypokalemi Förbättring av blodflödet i kranskärlen pga. minskning av hjärtfrekvens och förbättring av diastolisk avslappning av myokardets reninsekretion) Potentisering av det vasodilaterande kallikrein-kininsystemet Ökat bidrag från vänster förmak till fyllningen av vänster kammare genom att förbättra avslappningen av den senare. blockerare för behandling av kronisk hjärtsvikt, karvedilol rekommenderas för behandling av kronisk hjärtsvikt - karvedilol - b1 - och a1 - adrenoblockerare med vasodilaterande egenskaper. Den initiala dosen av karvedilol är 3,125 mg 2 r/dag, följt av en ökning av dosen till 6,25 mg, 12,5 mg eller 25 mg 2 r/dag i frånvaro av bieffekter i form av arteriell hypotoni, bradykardi, en minskning av ejektionsfraktionen av vänster kammare (enligt ekokardiografi) och andra negativa manifestationer av verkan av b - adrenerga blockerare. Metoprolol rekommenderas också, med början med en dos på 12,5 mg 2 r/dag, bisoprolol 1,25 mg 1 r/dag under kontroll av ventrikulära ejektionsfraktioner med en gradvis ökning av dosen efter 1-2 veckor.

Spironolakton. Det har fastställts att utnämningen av aldosteronantagonisten spironolakton i en dos av 25 mg 1-2 r / dag (i avsaknad av kontraindikationer) bidrar till en ökning av den förväntade livslängden för patienter med hjärtsvikt.

Perifera vasodilatorer ordineras vid kronisk hjärtsvikt om det finns kontraindikationer eller om ACE-hämmare tolereras dåligt. Av de perifera vasodilatorerna används hydralazin i en dos på upp till 300 mg / dag, isosorbiddinitrat i en dos på upp till 160 mg / dag.

Andra kardiotoniska läkemedel. b - Adrenomimetika (dobutamin), fosfodiesterashämmare ordineras vanligtvis i 1-2 veckor i slutskedet av hjärtsvikt eller med en kraftig försämring av patienters tillstånd.

Antikoagulantia. Patienter med kronisk hjärtsvikt löper hög risk för tromboemboliska komplikationer. Både lungemboli på grund av venös trombos och tromboembolism i kärlen i den systemiska cirkulationen på grund av intrakardiella tromber eller förmaksflimmer är möjliga. Ändamål indirekta antikoagulantia patienter med kronisk hjärtsvikt rekommenderas i närvaro av förmaksflimmer och trombos i anamnesen.

Antiarytmika. Om det finns indikationer för utnämning av antiarytmika (förmaksflimmer, ventrikulär takykardi), rekommenderas att använda amiodaron i en dos på 100-200 mg / dag. Detta läkemedel har en minimal negativ inotrop effekt, medan de flesta andra läkemedel i denna klass minskar den vänstra ventrikulära ejektionsfraktionen. Dessutom kan antiarytmiska läkemedel i sig provocera arytmier (proarytmisk effekt).

Kirurgi

Valet av den optimala metoden för kirurgisk behandling beror på orsaken som leder till hjärtsvikt. Så i många fall, med IHD, är myokardiell revaskularisering möjlig, med idiopatisk subaortisk hypertrofisk stenos - septummyektomi, med klaffdefekter - proteser eller rekonstruktiva ingrepp på klaffarna, med bradyarytmier - pacemakerimplantation, etc.

Vid refraktär hjärtsvikt till adekvat terapi Den huvudsakliga kirurgiska behandlingen är hjärttransplantation.

Metoder för mekaniskt cirkulationsstöd (implantation av assistenter, konstgjorda ventriklar och biomekaniska pumpar), som tidigare föreslagits som tillfälliga alternativ före transplantation, har nu fått status som oberoende interventioner, vars resultat är jämförbara med transplantationsresultaten.

För att förhindra utvecklingen av hjärtdilatation implanteras enheter i form av ett nät som förhindrar överdriven expansion av hjärtat.

Vid behandlingstolerant cor pulmonale verkar transplantation av hjärt-lungkomplexet vara en mer lämplig intervention.

Prognos. I allmänhet är 3-årsöverlevnaden för patienter med kronisk systolisk hjärtsvikt 50 %. Dödligheten i kronisk systolisk hjärtsvikt är 19 % per år.

Faktorer vars närvaro korrelerar med en dålig prognos hos patienter med hjärtsvikt Minskad vänsterkammars ejektionsfraktion mindre än 25 % Oförmåga att klättra en våning och röra sig i normal takt i mer än 3 minuter Minskad halt av natriumjoner i blodet plasma mindre än 133 mEq/l Minskad koncentration av kaliumjoner i plasmablod mindre än 3 mekv/l Ökade blodnivåer av noradrenalin Frekventa ventrikulära extrasystoler under daglig EKG-övervakning.

Risken för plötslig hjärtdöd hos patienter med hjärtsvikt är 5 gånger högre än i den allmänna befolkningen. De flesta patienter med kronisk hjärtsvikt dör plötsligt, främst från början av kammarflimmer. Profylaktisk administrering av antiarytmika förhindrar inte denna komplikation.

ICD-10 I50 Hjärtsvikt

Läkemedel och mediciner används för behandling och/eller förebyggande av "Kronisk systolisk hjärtsvikt".

Läkemedlets farmakologiska grupp(er).

Familjeläkare. Terapeut (bd 2). Kronisk njursvikt mkb 10

Kronisk njursvikt

allmän information

Det finns olika definitioner av kronisk njursvikt(CRF), men kärnan i någon av dem är utvecklingen av ett karakteristiskt kliniskt och laboratoriekomplex, som är ett resultat av den progressiva förlusten av alla njurfunktioner.

Kronisk njursvikt (CRF) är förlusten av homeostatiska funktioner i njurarna mot bakgrund av njursjukdom i mer än 3 månader: en minskning av glomerulär filtration och relativ täthet (osmolaritet), en ökning av koncentrationen av kreatinin, urea, kalium , fosfor, magnesium och aluminium i blodserum, en minskning av kalcium i blodet, syra-bas obalans ( metabolisk acidos), utveckling av anemi och arteriell hypertoni.

Epidemiologi

Problemet med CRF har utvecklats aktivt i flera decennier, på grund av den höga förekomsten av denna komplikation. Således, enligt litteraturen, varierar antalet patienter med CRF i Europa, USA och Japan från 157 till 443 per 1 miljon befolkning. Prevalensen av denna patologi i vårt land är 212 per 1 miljon befolkning bland patienter äldre än 15 år. Bland orsakerna till dödlighet hamnar CRF på elfte plats.

Etiologi

CRF baseras på en enda morfologisk motsvarighet - nefroskleros. Det finns ingen sådan form av njurpatologi som inte potentiellt kan leda till utveckling av nefroskleros och följaktligen njursvikt. Således är CRF resultatet av varje kronisk njursjukdom.

Kan leda till CKD primära sjukdomar njurar, såväl som deras sekundära skador till följd av en långvarig kronisk sjukdom i organ och system. Direkt skada på parenkymet (primär eller sekundär), vilket leder till kronisk njursvikt, är villkorligt uppdelad i sjukdomar med en primär lesion av den glomerulära apparaten eller det tubulära systemet, eller en kombination av båda. Bland glomerulär nefropati är den vanligaste kronisk glomerulonefrit, diabetisk nefropati, amyloidos, lupusnefrit. Mer sällsynta orsaker CRF med lesioner i den glomerulära apparaten är malaria, gikt, förlängd septisk endokardit, myelom. Primär lesion tubulärt system, oftast observerat i de flesta urologiska sjukdomar, åtföljd av en kränkning av utflödet av urin, medfödda och förvärvade tubulopatier (njurarna) diabetes, Albright tubulär acidos, Fanconis syndrom, som förekommer som en oberoende ärftlig sjukdom eller åtföljer olika sjukdomar), förgiftning med droger och giftiga ämnen. Sekundär skada på njurparenkymet kan leda till kärlsjukdomar- skador på njurartärerna, essentiell hypertoni (primär nefroangioskleros), missbildningar i njurarna och urinvägarna (polycystisk, renal hypoplasi, neuromuskulär dysplasi i urinledarna, etc.). Kronisk isolerad skada på någon del av nefronet är faktiskt en utlösande faktor för utvecklingen av kronisk njursvikt, men i klinisk praxis kännetecknas de sena stadierna av kronisk njursvikt av dysfunktion av både den glomerulära och tubulära apparaten.

Patogenes

Oavsett den etiologiska faktorn är mekanismen för utveckling av CRF baserad på en minskning av antalet aktiva nefroner, en signifikant minskning av den glomerulära filtrationshastigheten i en enda nefron och på en kombination av dessa indikatorer. Komplexa mekanismer njurskador inkluderar många faktorer (försämrade metabola och biokemiska processer, blodpropp, försämrad urinpassage, infektion, onormala immunprocesser), som, när de interagerar med andra sjukdomar, kan leda till kronisk njursvikt. Vid utvecklingen av kronisk njursvikt är den viktigaste punkten den långsamma, dolda kränkningen av alla njurfunktioner, som patienten vanligtvis inte är medveten om. i alla fall moderna metoder undersökningar gör det möjligt att avslöja det latenta stadiet, eftersom de förändringar som sker i kroppen i strid med njurarnas funktionella förmåga är nu välkända. Detta är en viktig uppgift för läkaren, vilket gör att han kan vidta förebyggande och terapeutiska åtgärder som syftar till att förhindra för tidig utveckling av njursvikt i slutstadiet. Njurarna har betydande reservkapacitet, vilket framgår av bevarandet och underhållet av kroppens liv med förlust av 90% av nefroner. Anpassningsprocessen utförs genom att stärka funktionen hos de återstående nefronerna och omstrukturera hela organismen. Med den progressiva döden av nefroner minskar den glomerulära filtrationshastigheten, vatten-elektrolytbalansen störs, det finns en försening i kroppen av metaboliska produkter, organiska syror, fenolföreningar, vissa peptider och andra ämnen som orsakar den kliniska bilden av CRF och patientens tillstånd. Således bidrar en kränkning av njurarnas utsöndrings- och sekretoriska funktioner till utvecklingen av patologiska förändringar i kroppen, vars svårighetsgrad beror på intensiteten av nefrondöd och bestämmer utvecklingen av njursvikt. Med CRF störs en av njurarnas viktigaste funktioner – upprätthålla vatten-saltbalansen. Redan på tidiga stadier CRF, särskilt på grund av sjukdomar med en övervägande lesion av den rörformiga apparaten, finns det en kränkning av njurarnas koncentrationsförmåga, vilket manifesteras av polyuri, nocturia, en minskning av urinens osmolaritet till nivån av den osmotiska koncentrationen av blodplasman (isostenuri) och, med en långt framskriden lesion, hypostenuri (den osmotiska koncentrationen av urin är lägre än den osmotiska koncentrationen av plasmablod). Polyuri, som är permanent även med vätskerestriktion, kan bero på både en direkt minskning av tubulär funktion och en förändring i osmotisk diures. En viktig funktion för njuren är att upprätthålla elektrolytbalansen, speciellt joner som natrium, kalium, kalcium, fosfor etc. Vid kronisk njursvikt kan natriumutsöndringen i urinen ökas och minskas. På frisk person 99 % av natriumet som filtreras genom glomeruli återabsorberas i tubuli. Sjukdomar med en övervägande lesion i det tubulära-interstitiella systemet leder till en minskning av dess reabsorption med upp till 80%, och följaktligen dess ökade utsöndring. Att stärka utsöndringen av natrium i urinen är inte beroende av dess införande i kroppen, vilket är särskilt farligt när man i sådana situationer rekommenderar patienten att begränsa saltintaget. Men den dominerande skadan på glomeruli, en minskning av den glomerulära filtrationshastigheten, särskilt med bibehållen tubulär funktion, kan leda till natriumretention, vilket leder till ansamling av vätska i kroppen, en ökning av blodtrycket. Upp till 95% av det kalium som införs i kroppen avlägsnas av njurarna, vilket uppnås genom dess utsöndring i de distala tubuli. Vid kronisk njursvikt utförs regleringen av kaliumbalansen i kroppen genom att ta bort det från tarmarna. Så, med en minskning av GFR till 5 ml / min, utsöndras cirka 50% av det inkommande kaliumet i avföringen. En ökning av plasmakalium kan observeras i den oligoanuriska fasen av kronisk njursvikt, såväl som under en exacerbation av den underliggande sjukdomen, med ökad katabolism. Eftersom huvudmängden kalium i kroppen finns i det intracellulära utrymmet (i plasma - cirka 5 mmol / l, i den intracellulära vätskan - cirka 150 mmol / l), i vissa situationer (feber, kirurgi, etc.) hyperkalemi, hotar patientens liv. Tillståndet av hypokalemi hos patienter med kronisk njursvikt är mycket mindre vanligt och kan indikera en brist på totalt kalium i kroppen och en kraftig kränkning av sekretorisk förmåga. distala tubuli. Brott mot funktionerna i den glomerulära och tubulära apparaten redan i de tidiga stadierna av kronisk njursvikt leder till hyperkloremisk acidos, hyperfosfatemi, en måttlig ökning av magnesium i blodserumet och hypokalcemi.

En ökning av koncentrationen av urea, aminokväve, kreatinin, urinsyra, metylguanidin, fosfater etc. i blodet. En ökning av nivån av aminokväve kan vara associerad med ökad proteinkatabolism på grund av dess överdrivna intag, eller dess kraftiga begränsning under svält.

Urea är slutprodukten av proteinmetabolism, bildad i levern från kvävet från deaminerade aminosyror. Vid tillstånd med njurinsufficiens noteras inte bara svårigheten med dess utsöndring, utan också, av ännu okända skäl, en ökning av dess produktion i levern.

Kreatinin bildas i kroppens muskler från dess prekursor kreatinin. Innehållet av kreatinin i blodet är ganska stabilt, ökningen av kreatinemi parallellt med ökningen av nivån av urea i blodet inträffar som regel med en minskning av glomerulär filtration till 20-30% av den normala nivån.

Ännu mer uppmärksamhet dras till överproduktionen av bisköldkörtelhormon som ett möjligt huvudtoxin vid uremi. Detta bekräftas av effektiviteten av åtminstone partiell paratyreoidektomi. Det finns fler och fler fakta som indikerar toxiciteten hos ämnen av okänd natur, den relativa molekylär massa varav - 100-2000, som ett resultat av vilket de fick namnet "mediummolekyler". De ackumuleras i blodserumet hos patienter med CRF. Det blir dock mer och mer uppenbart att syndromet azotemi (uremi) inte orsakas av ett eller flera toxiner, utan beror på omarrangemang av celler i alla vävnader och förändringar i transmembranpotentialen. Detta sker som ett resultat av kränkningar av både njurarnas funktion och de system som reglerar deras aktivitet.

Dess orsaker är blodförlust, förkortning av livslängden för erytrocyter på grund av protein- och järnbrist i kroppen, toxiska effekter av kvävemetabolismprodukter, hemolys (glukos-6-fosfatdehydrogenasbrist, överskott av guanidin), minskat erytropoietin. Tillväxten av medelstora molekyler hämmar också erytropoes.

Osteodystrofi

Osteodystrofi orsakad av en kränkning av metabolismen av kalciferol. I njurarna bildas den aktiva metaboliten 1,25-dehydroxikalciferol, som påverkar kalciumtransporten genom att reglera syntesen av specifika proteiner som binder den. Med kronisk njursvikt blockeras översättningen av kalciferol till utbytesaktiva former. Vatten-elektrolytbalansen förblir nära fysiologisk under lång tid, fram till slutfasen. Under förhållanden med kränkning av jontransport i tubuli, med tubulära defekter, ökar förlusten av natrium, vilket, om dess påfyllning är otillräcklig, leder till syndromet av hyponatremi. Hyperkalemi anses vara det näst viktigaste tecknet på CRF. Detta beror inte bara på den ökande katabolismen som är karakteristisk för njursvikt, utan också på en ökning av acidos, och viktigast av allt, på en förändring i distributionen av kalium utanför och inuti cellerna.

Förändringen i CBS uppstår på grund av en kränkning av funktionen "kolsyra - bikarbonat". Med olika varianter av nedsatt njurfunktion, beroende på processens natur, kan en eller annan typ av kränkning av KOS observeras. Med glomerulär - möjligheten att komma in i urinen av sura valenser är begränsad, med tubulär - det finns en övervägande inkludering av ammonio-acidogenes.

Arteriell hypertoni

I dess förekomst är rollen av hämning av produktionen av vasodilatorer (kininer) tveksam. Obalansen av vasokonstriktorer och vasodilatorer vid kronisk njursvikt beror på förlusten av njurarnas förmåga att kontrollera natriumnivåerna i kroppen och volymen av cirkulerande blod. I den terminala fasen av kronisk njursvikt kan en ihållande hypertensionsreaktion vara adaptiv och upprätthålla filtreringstrycket. I dessa fall en kraftig minskning blodtryck kan vara dödlig.

Enligt ICD-10 klassificeras CRF enligt följande:

N18 Kronisk njursvikt.

N18.0 - Njursjukdom i slutstadiet.

N18.8 - Annan kronisk njursvikt

N18.9 Kronisk njursvikt ej specificerad.

N19 - Njursvikt ej specificerat.

Diagnostik

Diagnos av kronisk njursvikt med känd njursjukdom är inte svårt. Dess grad, och följaktligen dess svårighetsgrad, bestäms av en ökning av koncentrationen av kreatinin i blodserumet och en minskning av GFR. Som det borde framgå av ovanstående är det mycket viktigt att övervaka tillståndet för elektrolyt, syra-basmetabolism, registrera kränkningar av hjärtat och lungorna i tid.

Diagnos av CRF är huvudsakligen laboratoriemässigt. Det första symtomet är en minskning av den relativa tätheten av urin till 1,004-1,011, oavsett diuresens storlek. Man måste komma ihåg att närvaron av socker och protein i urinen kan öka den relativa tätheten av urin (varje 1% socker - med 0,004 och 3 g / l - med 0,01).

Studiet av elektrolytbalansen för att fastställa nivån av försämrad njurfunktion är inte särskilt informativ. Detsamma kan sägas om graden av anemi, och dessutom nivån på blodtrycket.

En noggrann bedömning av njurfunktionen, med hänsyn till tillståndet hos andra organ, blir graden av dystrofiska processer i kroppen mycket viktig när man beslutar om utsikterna för njurtransplantation.

I allmän terapeutisk praxis kan man stöta på kreatininemi utan en specifik njursjukdom. Detta ses vid kongestiv hjärtsvikt. Vanligtvis överstiger kreatininemi inte 0,6-0,8 mmol / l. En mer signifikant ökning kan observeras med snabbt ökande hjärtdekompensation, till exempel hos patienter med komplicerad hjärtinfarkt. En egenskap hos sådan kreatininemi är det ovanliga bevarandet av en tillräckligt hög densitet urin. Njursvikt uppstår när "njurkvoten" av hjärtminutvolymen minskas till 7,8 %. Försämringen av njurhemodynamiken är förknippad med en ökning av ventrycket, och minskningen av njurblodflödet överträffar minskningen av glomerulär filtration, så att filtrationsfraktionen vanligtvis ökar. Försämringen av njurhemodynamiken åtföljs av en omfördelning av njurblodflödet. Den yttre delen av det kortikala lagret lider mest. Bevarande av ökad urintäthet är förknippat med en nedgång i blodflödet, särskilt i märgen.

Således har "kronisk" kreatinemi, ovanlig för extrarenala orsaker, utan utveckling av diffus nefroskleros, inte åtföljd av dess vanliga isostenuri, ett visst diagnostiskt och prognostiskt värde för hjärtpatienter. Sådan njursvikt kräver ingen speciell behandling. Ett annat kännetecken för minskningen av njurfunktionen vid kongestiv hjärtsvikt är uppkomsten och ökningen av proteinuri. Som regel utsöndras plasmaproteiner, men den skyldige är försämrad tubulär reabsorption av proteinet. Den histopatologiska bilden av en sådan kongestiv njure avslöjar åderbråck. Glomeruli är förstorade, kapillärslingorna är breda och innehåller erytrocyter. Njurens stroma är ödematös, tubuli är något vidgade, deras epitel är i ett tillstånd av dystrofi och många tubuli visar tecken på atrofi. Fokal interstitiell fibros och arterioskleros.

Kliniska kriterier

De viktigaste manifestationerna:

Symtom på endogen förgiftning;

Oliguria;

Illamående;

Makrohematuri eller mikrohematuri;

Brott mot urinering;

kliande hud;

Blödning.

Redan den första kommunikationen med patienten och klargörandet av sådana data från anamnesen som varaktigheten av den nefrologiska sjukdomen, närvaron eller frånvaron av kronisk glomerulo- eller pyelonefrit, arteriell hypertoni, varaktigheten av dessa sjukdomar, frekvensen av exacerbationer av glomerulo- eller pyelonefrit, mängden urin som utsöndras per dag, samt identifieringen tidiga symtom CRF, tillåta att misstänka njursvikt och skissera en plan för diagnostiska och terapeutiska åtgärder.

En indikation i historien om varaktigheten av den nefrologiska sjukdomen i mer än 5-10 år ger anledning att misstänka förekomsten av njursvikt och utföra alla diagnostiska tester bekräfta eller förkasta denna diagnos. Analysen av studier visade att total försämring av njurfunktionen och identifiering av stadiet av kronisk njursvikt är möjlig vid användning traditionella metoder urin- och blodprov.

Asteniskt syndrom: svaghet, trötthet, dåsighet, hörselnedsättning, smakförlust.

Dystrofiskt syndrom: torrhet och olidlig klåda i huden, spår av repor på huden, viktminskning, verklig kakexi, muskelatrofi är möjlig.

Gastrointestinalt syndrom: torrhet, bitterhet och en obehaglig metallsmak i munnen, brist på aptit, tyngd och smärta i epigastriska regionen efter att ha ätit, ofta diarré, en ökning av surheten i magsaft (genom att minska förstörelsen av gastrin i njurarna ), i senare skeden kan vara gastrointestinala blödningar, stomatit, parotit, enterokolit, pankreatit, leverdysfunktion.

Kardiovaskulärt syndrom: andfåddhet, smärta i hjärtat, arteriell hypertoni, vänsterkammarmyokardhypertrofi, i svåra fall - attacker av hjärtastma, lungödem; med avancerad CRF - torr eller exsudativ perikardit, lungödem.

Anemi-hemorragiskt syndrom: blek hud, nasal, tarm, magblödning, hudblödningar, anemi.

Osteoartikulärt syndrom: smärta i ben, leder, ryggrad (på grund av osteoporos och hyperurikemi).

Skador på nervsystemet: uremisk encefalopati (huvudvärk, minnesförlust, psykoser med tvångsrädsla, hallucinationer, konvulsiva anfall), polyneuropati (parestesi, klåda, brännande känsla och svaghet i armar och ben, minskade reflexer).

Urinsyndrom: isohypostenuri, proteinuri, cylindruri, mikrohematuri.

Tidiga kliniska tecken på kronisk njursvikt - polyuri och nocturi, hypoplastisk anemi; då ansluter sig allmänna symtom - svaghet, dåsighet, trötthet, apati, muskelsvaghet. Därefter, med en fördröjning av kvävehaltiga slagg, finns det hudklåda (ibland smärtsam), nasal, gastrointestinal, livmoderblödning, subkutan blödning; "uremisk gikt" kan utvecklas med ledvärk, tophi. Uremi kännetecknas av dyspeptisk syndrom - illamående, kräkningar, hicka, aptitlöshet, upp till avsky för mat, diarré. Hud- blek gulaktig färg (kombination av anemi och fördröjda urokromer). Huden är torr, med spår av repor, blåmärken på armar och ben; tunga - torr, brun. Med progressionen av kronisk njursvikt ökar symtomen på uremi. Natriumretention leder till hypertoni, ofta med maligna egenskaper, retinopati. Hypertoni, anemi och elektrolytförskjutningar orsakar skador på hjärtat. I terminalstadiet utvecklas fibrinös eller effusionsperikardit, vilket indikerar en dålig prognos. När uremi fortskrider, ökar de neurologiska symtomen, konvulsiva ryckningar uppstår, encefalopati intensifieras, upp till utvecklingen av uremisk koma, med stark bullrig acidotisk andning (Kussmaul-andning). Patienters tendens till infektioner är karakteristisk; pneumoniae är vanligt.

Laboratoriekriterier

Klinisk analys urin - proteinuri, hypoisostenuri, cylindruri, möjlig abakteriell leukocyturi, hematuri.

Blodanalys:

klinisk - anemi, en ökning av er(ESR), måttlig leukocytos är möjlig, en förändring leukocytformel till vänster är trombocytopeni möjlig;

biokemisk - en ökning av nivåerna av urea, kreatinin, kvarvarande kväve i blodet, en ökning av totala lipider, B-lipoproteiner, hyperkalemi, hypokoagulation, hypokalcemi, hyperfosfatemi, hypodysproteinemi, hyperkolesterolemi är möjliga.

Laboratoriediagnostik

Kliniskt blodprov, med bestämning av blodplättar;

Biokemiskt blodprov, med bestämning av nivån av kreatinin, urea, kolesterol, proteinogram, elektrolyter (kalium, kalcium, fosfor, natrium, klor);

Bestämning av daglig proteinutsöndring;

Bestämning av njurarnas funktionella tillstånd (glomerulär filtrationshastighet);

Surt-alkaliskt tillstånd;

ALT, AST;

Röntgenundersökning av njurar, ben, lungor.

Ytterligare laboratorie- och instrumentstudier

Ferritin;

Mättnad i procent (%) av transferrin;

Bestämning av bisköldkörtelhormon;

Bestämning av urinutsöndring av kalcium;

Bestämning av blodamylas;

Protein-sedimentära prover;

Bestämning av fibrinnedbrytningsprodukter i blodserum;

Radionuklidstudier (indirekt renoangiografi, dynamisk och statisk renoscintigrafi);

Nålbiopsi av njuren;

Funktionsstudier av urinblåsan;

ekoencefalogram;

Ekokardiografi med en bedömning av hjärtats funktionella tillstånd, dopplerografi av blodkärl.

Differentialdiagnos

Diagnos av kronisk njursvikt hos läkare orsakar inte några särskilda svårigheter på grund av den karakteristiska kliniska bilden och laboratorieförändringar i blod och urin. Det enda att alltid komma ihåg är att en sådan klinik kan bero på en förvärring av kronisk njursvikt som ett resultat av en ocklusiv faktor och utvecklingen av en akut inflammatorisk process i de övre eller nedre urinvägarna. Under dessa förhållanden kan det sanna stadiet av kronisk njursvikt fastställas först efter återställandet av urinpassage och eliminering av den akuta inflammatoriska processen. För nefrologer är det viktigt att diagnostisera de tidiga och pre-dialysstadierna av kronisk njursvikt, vilket gör att du kan beskriva behandlingstaktik och bestämma prognosen för nefrologisk sjukdom.

Identifiering av CRF, som regel, utförs parallellt med diagnosen av en nefrologisk sjukdom och inkluderar sjukdomens historia, kliniska manifestationer, förändringar i allmänna blod- och urintester, samt specifika studier som syftar till att identifiera den totala njuren. funktion och metoder för att bedöma de morfologiska och funktionella njurparametrarna.

Expertråd

Optiker: ögonbottens tillstånd;

Neurolog: närvaron av uremisk och hypertensiv encefalopati;

Gastroenterolog: förekomsten av komplikationer från mag-tarmkanalen(gastrit, hepatit, kolit, etc.);

Kardiolog: symptomatisk arteriell hypertoni, hypertensivt hjärta;

Hjärtkirurg: uremisk perikardit (punktion);

Urolog: närvaron av stenstenar i bäckensektionen av njurarna, urinledaren, etc.

Baserat på klassificeringen är behandlingen av CRF indikerad redan med en glomerulär filtrationshastighet på mindre än 60 ml/min, vilket motsvarar en kreatininnivå på 140 μmol/l för män och 105 μmol/l för kvinnor (renoskydd är indicerat från en GFR-nivå på cirka 90 ml/min). Det rekommenderas att stabilisera blodtrycket till målsiffrorna

Diagnos och hantering av komplikationer.

Behandlingsnivå

Öppenvård: allmänläkare, husläkare, specialistkardiolog, gastroenterolog etc.; slutenvård - indikationer för slutenvård.

Patienter med CRF är föremål för dispensobservation av en nefrolog och i dennes frånvaro av en allmänläkare på bostadsorten.

Dispensärobservation bör inkludera: undersökning av patienter med kronisk njursvikt stadium I 3 gånger per år, med kronisk njursvikt stadium II - 6 gånger om året, och med kronisk njursvikt stadium III - månadsvis, utnämning av en adekvat behandling, anställning och urval av rationella kost- och terapeutiska åtgärder; identifiering och eliminering av faktorer som bidrar till utvecklingen av kronisk njursvikt. Vid interkurrenta sjukdomar undersöks patienterna ytterligare. Patienter med stadium IV CKD bör behandlas med hemodialys eller peritonealdialys, eller symtomatisk behandling (om det finns kontraindikationer för njursvikt). ersättningsterapi(PRT) på bostadsorten.

Behandlingsmetoder

Läkemedelsterapi är grundläggande (i enlighet med internationella standarder och protokoll som godkänts av hälsoministeriet i Ukraina: specifikt den farmakologiska gruppen av läkemedel, dos, kursens längd) och ytterligare.

Kirurgisk behandling eller annan typ av behandling (indikationer).

Huvudsyftet med dietbehandling för kronisk njursvikt är att minska intaget av protein med mat - en lågproteindiet (LPD); kontroll av vätskeintag; minskning av användningen av livsmedel som innehåller Na +, K +, Mg2 +, Cl-, fosfater.

Proteinrestriktion

En lågproteindiet (NBD) hjälper till att hämma utvecklingen av kronisk njursvikt: intraglomerulär hypertoni och glomerulär hypertrofi, proteinuri minskar, förekomsten av sekundär hyperparatyreoidism minskar och nivån av kvävemetabolismprodukter minskar.

Korrigering av kalciumfosfatrubbningar

Förbättrad nivå serumfosfor och utvecklingen av sekundär hyperparatyreos (SHPT) bidrar inte bara till utvecklingen av osteopati, utan påverkar också utvecklingen av kronisk njursvikt. Med GFR-indikatorer på 40-50 ml/min bör mängden fosfor i den dagliga kosten inte överstiga 800-1000 mg. Med GFR under 40 ml / min, förutom kostbegränsning av fosfor till 1 g / dag, föreskrivs fosfatbindare (PBS): fosfatbindare.

Kontroll av blodtryck (BP) och proteinuri

ACE-hämmare (ACE-hämmare):

Enalapril - från 5 till 40 mg / dag;

Perindopril - från 2 till 8 mg / dag;

Quinapril - från 5 till 20 mg / dag;

Moexipril - från 3,75 till 15 mg / dag;

Ramipril - från 2,5 till 10 mg / dag;

Spirapril - från 3 till 6 mg / dag.

Angiotensin II-receptorblockerare (ARBII):

Valsartan - från 80 till 160 mg / dag;

Losartan - från 25 till 100 mg / dag;

Candesartan - från 8 till 32 mg / dag;

Irbesartan - från 150 till 300 mg / dag;

Telmisartan - från 40 till 80 mg / dag;

Eprosartan - från 400 till 1200 mg / dag.

Kalciumkanalblockerare:

Amlodipin - från 5 till 10 mg / dag;

Lerkanidipin - från 5 till 10 mg / dag;

Diltiazem - från 30 till 90 mg / dag tre gånger;

Diltiazem retard - från 90 till 300 mg / dag två gånger;

Verapamil - från 40 till 120 mg / dag från 2 till 3 gånger om dagen;

Verapamil retard - från 240 till 480 mg / dag.

ACE-hämmare (ACE-hämmare) och angiotensin II-receptorblockerare (ARB) mer signifikant än diuretika, kalciumantagonister och b-blockerare, minskar proteinuri och mikroalbuminuri.

Kalciumkanalblockerare. nämligen nifedipingruppen (dihydropyridin) effektivt sänker blodtrycket, men påverkar inte nivån av proteinuri och progressionen av kronisk njursvikt, vilket är förknippat med deras förmåga att kraftigt minska tonen i den afferenta arteriolen och öka vattenslag vid hög systemiskt blodtryck. Tvärtom har icke-hydropyridin-kalciumkanalblockerare (verapamil, diltiazem) praktiskt taget ingen effekt på mekanismen för njurautoreglering, hjälper till att minska proteinuri och hämmar glomerulär fibros. Att uppnå målblodtryck vid kronisk njursjukdom sker med utnämningen av flera läkemedel.

Anemi korrigering

Kroppens järnmättnad kontrolleras av målvärden för erytropoietinnivåer i serum över 100 ng/ml och transferrinmättnad > 20 %. Järnpreparat, om nödvändigt, ordineras i en dos på mer än 200-300 mg elementärt järn per dag. Parallellt används andra läkemedel som är obligatoriska vid behandling av anemi:

Folsyra - från 5 till 15 mg / dag;

Pyridoxin (vitamin B6) - från 50 till 200 mg / dag.

Den huvudsakliga typen av ersättningsterapi för erytropoietinbristanemi är utnämningen av erytropoietin:

Eprex - från 20 till 100 U / kg tre gånger i veckan;

Recormon - från 20 till 100 U / kg tre gånger i veckan.

Korrigering av hyperazotemi

För att minska nivån av azotemi, den toxiska belastningen av uremi, används läkemedel som förbättrar deras utsöndring.

Hypoazotemiska fytopreparationer:

Hofitol - från 2 till 3 tabletter tre gånger om dagen i 15 minuter. före måltid eller 2 ampuller två gånger om dagen intramuskulärt eller intravenöst dagligen i 14-21 dagar;

Lespenefril (lespeflan) - från 3 till 6 teskedar per dag eller intravenöst med en hastighet av 1 ml / kg av patientens vikt.

Enterosorption med användning av enterosorbenter - 1,5-2 timmar före eller efter mat och mediciner:

Aktivt kol - upp till 5 g 3 till 4 gånger / dag;

Sfärisk karbonit - upp till 5 g från 3 till 4 gånger / dag;

Enterosgel - 1 matsked (15,0 g) 3 till 4 gånger / dag;

Sorbigel - 1 matsked (15,0 g) 3 till 4 gånger / dag;

Enterodez - 5 ml per 1000 ml vatten 3 till 4 gånger / dag;

Polyphepan - 1 matsked (15,0 g) 2 till 4 gånger / dag eller med en hastighet av 0,5 g / kg kroppsvikt / dag.

Tarmdialys med införandet i tjocktarmen genom en sond från 8 till 10 liter av en lösning som innehåller: sackaros - 90 g / l; glukos - 8 g / l, kaliumklorid - 0,2 g / l, natriumbikarbonat - 1 g / l, natriumklorid - 1 g / l.

Korrigering av dyslipidemi

Mål LDL-C hos vuxna med kronisk njursjukdom 1 mmol/l (40 mg/dl); TG

Lovastatin - från 10 till 80 mg / dag;

Simvastatin - från 10 till 40 mg / dag;

Pravastatin - från 10 till 40 mg / dag;

Atorvastatin - från 10 till 40 mg / dag;

Fluvastatin - från 10 till 40 mg / dag.

Statiner blockerar nyckelenzymet för kolesterolsyntesen i levern och har en uttalad lipidsänkande effekt. Önskad nivå av LDL-kolesterol -

Gemfibrozil - 600 mg två gånger om dagen;

Fenofibrat - 200 mg / dag.

Fibrater ordineras för triglycerider > 5,7 mmol/l (500 mg/dl), doserat efter njurfunktion. Kombinationen av fibrater och statiner är inte önskvärd, eftersom det finns stor risk att utveckla rabdomyolys.

Indikationer för aktiv behandling av CRF:

Serumkreatininnivå - över 0,528 mmol / l (med diabetisk nefropati - över 0,353 mmol / l), en arteriovenös fistel överlagras, med en ytterligare ökning av kreatinin - "input" i hemodialys;

Perikardit, neuropati, encefalopati, hyperkalemi, högt blodtryck, försämrad syra-basbalans hos patienter med kronisk njursvikt.

Idag används följande aktiva metoder för behandling av CRF i Ukraina: kronisk hemodialys i kombination med hemosorption och hemofiltrering, peritonealdialys och njurtransplantation.

Prognosen är dålig och förbättras med njurersättningsterapi (RRT) och njurtransplantation.

Förebyggande

Snabb upptäckt och behandling av nefrologiska sjukdomar som leder till utveckling av CRF, såsom akut glomerulo- och pyelonefrit, diabetisk nefropati.

Kronisk hjärtsvikt. Definition. Klassificering. Klinik. Diagnostik. Behandling.

Problemets relevans

Prevalensen av kliniskt signifikant kronisk hjärtsvikt (CHF) i befolkningen är minst 1,5-3,0 %. Bland personer över 65 år ökar incidensen av CHF till 6-10 %, och dekompensation blir den vanligaste orsaken till sjukhusvistelse av äldre patienter. Antalet patienter med asymtomatisk dysfunktion i vänster kammare är minst 4 gånger högre än antalet patienter med kliniskt svår CHF. På 15 år har antalet sjukhusinläggningar med diagnosen CHF tredubblats och på 40 år har det ökat 6 gånger. Femårsöverlevnaden för patienter med CHF är fortfarande under 50 %. Risken för plötslig död är 5 gånger högre än i den allmänna befolkningen. I USA finns det mer än 2,5 miljoner patienter med CHF, cirka 200 tusen patienter dör årligen, 5-års överlevnaden efter uppkomsten av tecken på CHF är 50%.

Kronisk hjärtsvikt (CHF) är en hjärtförsakad kränkning av (pumpnings)funktionen med motsvarande symtom, bestående i cirkulationssystemets oförmåga att leverera den mängd blod som är nödvändig för deras normala funktion till organ och vävnader. Således är detta en disproportion mellan tillståndet för blodcirkulationen och metabolismen, vilket ökar med en ökning av aktiviteten hos vitala processer; patofysiologiskt tillstånd där dysfunktion av hjärtat inte tillåter det att upprätthålla den nivå av blodcirkulation som är nödvändig för metabolism i vävnader.

CHF kan utvecklas mot bakgrund av nästan vilken sjukdom som helst av det kardiovaskulära systemet De tre huvudsakliga är dock följande nosologiska former:

Ischemisk sjukdom hjärta (IHD)

En rteriell hypertoni

Med hjärtfel.

ischemisk hjärtsjukdom. Av den befintliga klassificeringen är akut hjärtinfarkt (AMI) och ischemisk kardiomyopati (ICMP - en nosologisk enhet som introducerats i klinisk praxis av ICD-10) särskilt vanliga, vilket leder till utveckling av CHF. Mekanismerna för förekomst och progression av CHF på grund av AMI beror på en förändring i myokardiets geometri och lokala kontraktilitet, kallad termen "vänster ventrikulär (LV) remodeling", med ICMP sker en minskning av total myokardkontraktilitet, kallad termen "dvala ("dvala") i myokardiet.

Arteriell hypertoni. Oavsett etiologin för hypertoni finns det en strukturell omstrukturering av myokardiet, som har ett specifikt namn - "hypertensivt hjärta". Mekanismen för CHF i detta fall beror på utvecklingen av LV diastolisk dysfunktion.

Hjärtfel. Fram till nu har Ukraina kännetecknats av utvecklingen av CHF på grund av förvärvade och okorrigerade reumatiska missbildningar.

Några ord måste sägas om dilaterad kardiomyopati (DCM) som orsak till CHF. DCM är en sällsynt sjukdom med ospecificerad etiologi som utvecklas i relativt ung ålder och snabbt leder till hjärtdekompensation.

Att fastställa orsaken till CHF är nödvändigt för valet av behandlingstaktik för varje enskild patient.

Patogenetiska aspekter av hjärtsvikt

Ur synvinkel modern teori, huvudrollen i aktiveringen av kompensatoriska mekanismer (takykardi, Frank-Starling-mekanism, sammandragning av perifera kärl) spelas av hyperaktivering av lokala eller vävnadsneurohormoner. I grund och botten är dessa det sympatiska binjuresystemet (SAS) och dess effektorer - noradrenalin och adrenalin och renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) och dess effektorer - angiotensin II (A-II) och aldosteron, såväl som systemet med natriuretiska faktorer. Problemet är att den "lanserade" mekanismen för neurohormonhyperaktivering är en oåterkallelig fysiologisk process. Med tiden förvandlas kortvarig kompensatorisk aktivering av vävnads neurohormonella system till sin motsats - kronisk hyperaktivering. Det senare åtföljs av utvecklingen och progressionen av systolisk och diastolisk dysfunktion av vänster kammare (ombyggnad).

Om hjärtat är skadat kommer ventrikelns slagvolym att minska, och den slutdiastoliska volymen och trycket i denna kammare kommer att öka. Detta ökar den slutdiastoliska sträckningen av muskelfibrerna, vilket leder till större systolisk förkortning (Starlings lag). Starling-mekanismen hjälper till att bevara hjärtminutvolymen. men den resulterande kroniska ökningen av diastoliskt tryck kommer att överföras till förmaken, lungvenerna eller venerna i den systemiska cirkulationen. Ökande kapillärtryck åtföljs av vätskeextravasation med utveckling av ödem. Minskad hjärtminutvolym, speciellt med ett sänkt blodtryck, aktiverar SAS, vilket stimulerar hjärtkontraktioner, hjärtfrekvens, venös tonus och en minskning av njurperfusion leder till en minskning av glomerulär filtrationshastighet, reabsorption av vatten och natriumklorid, och aktivering av RAAS.

Vävnadshypoxi i CHF är inte bara den resulterande länken i patogenes, utan också en faktor som har en direkt provocerande effekt på resten av dess ledande komponenter - en minskning av hjärtats pumpkapacitet, förbelastning, efterbelastning och hjärtrytm. Hypoxi är en komplex process med flera komponenter i flera steg. De direkta primära effekterna av hypoxi är riktade mot mål lokaliserade på olika nivåer: organismala, systemiska, cellulära och subcellulära. På subcellulär nivå initierar hypoxi utvecklingen av apoptos.

Resultatet av de beskrivna processerna är en ökning av perifert kärlmotstånd och cirkulerande blodvolym med en motsvarande ökning av efterbelastning och förbelastning.

Hjärtsviktsklinik

De flesta patienter utvecklar primär vänster hjärtsvikt. Det vanligaste besväret är inspiratorisk dyspné, som initialt förknippas med träning och utvecklas till ortopné, paroxysmal postural, till dyspné i vila. Kännetecknas av klagomål om improduktiv hosta, nocturia. Patienter med CHF noterar svaghet, trötthet, som är resultatet av minskad blodtillförsel till skelettmusklerna och det centrala nervsystemet.

Med högerkammarsvikt finns det klagomål på smärta i höger hypokondrium på grund av stagnation i levern, aptitlöshet, illamående på grund av tarmödem eller minskad gastrointestinal perfusion, perifert ödem.

Vid undersökning kan det noteras att vissa patienter, även med svår CHF, ser bra ut i vila, medan andra har andfåddhet när de pratar eller med minimal aktivitet; patienter med långvariga svår kurs se kakexisk, cyanotisk ut.

Hos vissa patienter påträffas takykardi, arteriell hypotoni, sänkt pulstryck, kalla extremiteter och svettning (tecken på SAS-aktivering).

Undersökning av hjärtat avslöjar en hjärtimpuls, en förlängd eller förhöjd apikal impuls (ventrikulär dilatation eller hypertrofi), en försvagning av I-tonen, en protodiastolisk galopprytm.

Med vänsterkammarsvikt hörs hård andning, torra raser (kongestiv bronkit), crepitus i basala sektioner av lungorna, matthet i basala sektioner (hydrothorax) kan fastställas.

Med hjärtsvikt i höger kammare upptäcks svullna halsvener, leverförstoring; ett lätt tryck på det kan öka svullnaden av halsvenerna - en positiv hepatojugulär reflex. Ascites och anasarca förekommer hos vissa patienter.

Diagnos av hjärtsvikt

Den slutliga kliniska diagnosen hjärtsvikt kan endast fastställas genom att ta hänsyn till instrumentella data, i första hand EchoCG, såväl som röntgen av bröstkorgen, EKG och laboratorieforskningsdata.

Med hjälp av ekokardiografi utvärderas följande: klaffarnas tillstånd, förekomsten av shunts, aneurysmer, tillståndet i hjärtsäcken, närvaron av en tumör eller tromb, såväl som den kontraktila funktionen ( diffusa förändringar eller regionala störningar, deras kvantitativa bedömning), närvaron av myokardhypertrofi, kammardilatation, bestämma den globala systoliska funktionen - EF.

En viktig roll i diagnosen hjärtsvikt spelas av röntgenundersökning av OGP: - bedömning av hjärtats storlek (kardiotorakalt index); - närvaron och svårighetsgraden av stagnation i lungorna; -differentialdiagnos med sjukdomar Andningssystem; -diagnos och kontroll av effektiviteten av behandling av komplikationer av hjärtsvikt (lunginflammation, hydrothorax, lungemboli).

En integrerad del av undersökningen vid HF-syndrom är EKG, som gör det möjligt att detektera hypertrofi, ischemi, fokala förändringar, arytmier och blockad, och används också för att kontrollera terapi med B-blockerare, diuretika, hjärtglykosider, amiodaron.

6-minuters gångtestet används för att fastställa funktionsklass (FC) hos patienter. Denna metod har använts i stor utsträckning under de senaste 4-5 åren i USA, inklusive i kliniska prövningar. Tillståndet hos patienter som kan övervinna från 426 till 550 m på 6 minuter motsvarar mild CHF; från 150 till 425 m - medium, och de som inte kan övervinna ens 150 m - allvarlig dekompensation. Således återspeglar den funktionella klassificeringen av CHF patienternas förmåga att utföra fysisk aktivitet och beskriver graden av förändringar i kroppens funktionella reserver. Detta är särskilt viktigt för att bedöma dynamiken i patienternas tillstånd.

Laboratorieundersökning för hjärtsvikt inkluderar allmän analys blod (hemoglobin, erytrocyter, leukocyter, blodplättar, hematokrit, ESR), urinanalys, biokemiskt blodprov (elektrolyter -K +, Na +, kreatinin, bilirubin, leverenzymer - ALT, AST, alkaliskt fosfatas, glukos).

CH-klassificering

I Ukraina används klassificeringen av Ukrainian Association of Cardiology från 2006, enligt vilken HF-stadier särskiljs (baserat på klassificeringen av V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazhesko), dysfunktionsvarianter (enligt ekokardiografi) och funktionella klasser ( enligt NYHA-klassificeringen)

Den funktionella klassificeringen av New York Heart Association är den mest bekväma och uppfyller praktikens krav, förutsatt att fyra funktionsklasser fördelas enligt patienternas förmåga att uthärda fysisk aktivitet. Denna klassificering rekommenderas för användning av WHO. Den bakomliggande principen är en bedömning av patientens fysiska (funktionella) förmågor, som kan identifieras av en läkare med en riktad, noggrann och noggrann anamnestagning, utan användning av komplexa diagnostiska tekniker.

Fyra funktionella klasser (FC) av CHF har identifierats.

I FC. Patienten upplever inte begränsningar i fysisk aktivitet. Vanlig träning orsakar inte svaghet (yrsel), hjärtklappning, andnöd eller kärlkramp.

II FC. Måttlig begränsning av fysisk aktivitet. Patienten känner sig bekväm i vila, men utförandet av vanlig fysisk aktivitet orsakar svaghet (yrsel), hjärtklappning, andnöd eller kärlkramp.

III FC. Allvarlig begränsning av fysisk aktivitet. Patienten känner sig bekväm endast i vila, men mindre än vanligt fysisk aktivitet leder till utveckling av svaghet (yrsel), hjärtklappning, andnöd eller kärlkramp.

IV FC. Oförmåga att utföra någon belastning utan obehag. Symtom på hjärtsvikt eller angina syndrom kan förekomma i vila. När du utför en minimal belastning ökar obehaget.

Det är dynamiken i FC under behandling som gör att vi objektivt kan avgöra om våra terapeutiska åtgärder är korrekta och framgångsrika. De genomförda studierna bevisade också det faktum att definitionen av FC i viss utsträckning förutbestämmer den möjliga prognosen för sjukdomen.

I klinisk praxis är det avgörande att bestämma varianten av myokarddysfunktion för ett differentierat förhållningssätt till behandlingstaktik. Kliniskt manifesteras både systoliska och diastoliska varianter av samma symtom - andnöd, hosta, väsande andning, ortopné. I avsaknad av EchoCG-data kan du försöka bestämma varianten av dysfunktion med hjälp av kliniska och radiologiska data, med hänsyn till etiologin för hjärtsvikt, auskultatoriska data, bestämma gränserna för hjärtslag och radiografiskt, såväl som EKG-data ( hypertrofi, dilatation, cicatricial förändringar i deras lokalisering, närvaron av tecken på hjärtaneurysm, etc. .).

Behandling av CHF.

Målen med HF-behandling är:

eliminering eller minimering kliniska symtom CHF - ökad trötthet, hjärtklappning, andnöd, ödem;

skydd av målorgan - blodkärl, hjärta, njurar, hjärna (liknande hypertoniterapi), samt

Förebyggande av utvecklingen av undernäring av de tvärstrimmiga musklerna;

förbättra livskvaliteten,

ökad livslängd

Minska antalet sjukhusvistelser.

Det finns icke-drog- och drogbehandlingar.

Icke-drogmetoder

Diet. Huvudprincipen är att begränsa intaget av salt och i mindre utsträckning vätskor. Vid alla stadier av CHF bör patienten ta minst 750 ml vätska per dag. Restriktioner för saltintag för patienter med CHF I FC - mindre än 3 g per dag, för patienter med II-III FC - 1,2-1,8 g per dag, för IV FC - mindre än 1 g per dag.

Fysisk rehabilitering. Alternativ - gå eller motionscykel i 20-30 minuter om dagen upp till fem gånger i veckan med implementering av självövervakning av välbefinnande, hjärtfrekvens (belastning anses effektiv när 75-80% av patientens maxpuls är nådde).

Medicinsk vård CH

Alla lista mediciner används för att behandla CHF är indelade i tre grupper: huvud, extra, extra.

Huvudgruppen av läkemedel uppfyller helt kriterierna för "medicin av bevis" och rekommenderas för användning i alla länder i världen: ACE-hämmare, diuretika, SG, ß-blockerare (utöver ACE-hämmare).

En ytterligare grupp, vars effektivitet och säkerhet har bevisats av stora studier, kräver dock förtydligande (metaanalys): aldosteronantagonister, angiotensin I-receptorantagonister, CCB. senaste generationen.

Hjälpläkemedel, deras användning dikteras av vissa kliniska situationer. Dessa inkluderar perifera vasodilatorer, antiarytmika, trombocythämmande medel, direkta antikoagulantia, icke-glykosidpositiva inotropa medel, kortikosteroider, statiner.

Trots det stora urvalet av läkemedel är polyfarmaci (omotiverad förskrivning av ett stort antal läkemedelsgrupper) oacceptabelt vid behandling av patienter. Samtidigt, idag, på nivån för polikliniklänken, har huvudgruppen av läkemedel för behandling av CHF inte alltid en ledande position, ibland föredras läkemedel från den andra och tredje gruppen.

Principer för kombinerad användning av basläkemedel för behandling av hjärtsvikt.

1. Monoterapi vid behandling av CHF används sällan, och i denna egenskap kan endast ACE-hämmare användas i de inledande stadierna av CHF.

2. Dubbel terapi ACE-hämmare + diuretikum är optimalt lämpad för patienter med CHF P-Sh FC NYHA med SINUSRYTM; användningen av diuretikum + glykosidschemat, som var extremt populärt på 1950- och 1960-talen, används för närvarande inte.

3. Trippelterapi (ACE-hämmare + diuretikum + glykosid) - var standarden vid behandling av CHF på 80-talet, och är nu fortfarande en effektiv regim vid behandling av CHF, men för patienter med sinusrytm rekommenderas det att ersätta glykosiden med en ß-blockerare.

4. Guldstandarden från tidigt 90-tal till idag är en kombination av fyra läkemedel - ACE-hämmare + diuretikum + glykosid + ß-blockerare.

Akut vaskulär insufficiens

Under denna term samlas flera akuta cirkulationsstörningar, som inte ingår i begreppet vare sig cirkulationsstopp eller chock. Gränsen mot det senare är så dåligt definierad att en term ofta används istället för en annan.

Kollaps är ett tillstånd där en störning av den perifera cirkulationen uppstår som ett resultat av en grov kränkning av förhållandet mellan kapaciteten hos kärlbädden och volymen av cirkulerande blod.

Denna definition hänvisar till kroppens nederlag med intakta försvarsmekanismer. Resultatet av kollapsen är svårt att förutse. Det kan leda till döden, återhämtning utan konsekvenser, eller gå i chock.

patologisk fysiologi

Den huvudsakliga manifestationen av kollapsen är ett blodtrycksfall, vanligtvis under 10,7 kPa (80 mm Hg. Art.) eller 2/3 under patientens normala blodtryck med försvinnandet av den perifera pulsen. karaktäristiskt drag Denna hypotoni är dess plötsliga uppkomst på grund av dålig anpassning av organismen. Detta är en av faktorerna som skiljer det från chock, där aktiveringen av skyddsmekanismer leder till försenad utveckling. patologiskt tillstånd verkligt syndrom.

Frånvaron av denna "försvarsreaktion" är karakteristisk för vissa vävnader och system:

Myokardium, varifrån hjärtats bradykardi uppstår under kollapsen;

Perifer cirkulation (blek, kall, utan cyanos, marmorfärgad hud);

Venös cirkulation (venöst tryck är lågt, venerna fylls inte under tourniqueten);

cerebral cirkulation(frekvent minnesstörning, agitation och delirium, ibland kramper och till och med svimning);

Njurcirkulation (med kollaps finns det nästan alltid oligo- eller anuri);

neurovegetativa system ( ökad svettning, blekhet i ansiktet, illamående).

Orsakerna till kollapsen är många. Det kan vara resultatet av:

a) akut hypovolemi på grund av blödning, extracellulär uttorkning (särskilt med hyponatremi);

b) en minskning av hjärtminutvolymen på grund av en kränkning av hjärtrytmen i accelerationsriktningen (ventrikulär takykardi, rotation av hjärtats spets) eller dess minskning (nodal- eller sinusbradykardi, atrioventrikulärt block);

c) cirkulationsstörningar på grund av svår fyllning av hjärtats håligheter, till exempel med hjärttamponad;

d) en minskning av perifert motstånd på grund av en sekundär reaktion av den vasovasala reflexen hos en labil patient under emotionell stress;

e) hyperventilation, som inträffar under artificiell ventilation hos patienter som lider av lunginsufficiens med hyperkapni, samt vid användning av vasodilatorer.

Dessa faktorer kan kombineras. Det är denna kombination som observeras under kollapsen som uppträder i det inledande skedet av hjärtinfarkt (det bör särskiljas från kardiogen chock). Som ett resultat av förgiftning med barbiturater under kollaps kan vätska ansamlas i splanchnicus-zonen; det kännetecknas också av den hämmande effekten av läkemedel på myokardiet.

Tillståndet av chock kännetecknas av ett syndrom, vars kliniska väsen manifesteras av diffus skada på hjärnceller och en sekundär diskrepans mellan vävnadsblodtillförseln till kroppens behov. Det leder ibland till döden på egen hand. Stadiet av dess irreversibilitet hos människor har dock ännu inte klart definierats.

På grund av svårigheter klinisk definition Många definitioner av "tillstånd av chock" har föreslagits, av vilka Wilsons definition är den mest accepterade. Enligt honom kännetecknas en patient i ett tillstånd av chock av närvaron av tre eller flera tecken:

Systoliskt tryck är lika med eller mindre än 10,7 kPa (80 mmHg);

Otillräcklig blodtillförsel till vävnaderna, vilket manifesteras av våt, kall, cyanotisk, marmorfärgad hud eller en minskning av hjärtindex under 2,5 l/min.

Diures mindre än 25 ml/h;

Acidos med en bikarbonathalt på mindre än 21 mmol / l och mjölksyraemi mer än 15 mg per 100 ml.

Orsaker till chock

Att upprätthålla adekvat hemodynamik i kroppen är resultatet av en rationell interaktion mellan tre huvudfaktorer: bcc, hjärtminutvolym och perifert vaskulärt motstånd. En uttalad förändring av en av dessa faktorer kan leda till ett "chocktillstånd".

hypovolemisk chock

Hypovolemisk chock utvecklas med en minskning av volymen av BCC med 20 %. Denna akuta volymförlust kan vara resultatet av följande faktorer:

Mer eller mindre betydande yttre blödning

Inre blödning i hålrummet ( buk, matsmältningskanalen) eller i vävnad (hematom). Så, till exempel, en fraktur av lårbenet åtföljs av blodförlust på upp till 1000 ml, en fraktur av bäckenbenen - från 1500 till 2000 ml;

Plasmaförlust (brännskada, pankreatit);

Förlust av vatten (elektrolyter, såsom natrium),

Kardiogen chock

Chock till följd av hjärtsvikt kan uppstå av två anledningar.

På grund av insufficiens av myokardfunktion och utveckling som ett resultat av denna kritiska minskning av hjärtminutvolymen. Dekompensation uppstår när hjärtat sviker eller dess rytm störs (långsam eller frekvent). Hjärtinfarkt till följd av en av dessa mekanismer är en fundamentalt avlägsna orsak till kardiogen chock.

Obstruktion av kontraktion eller systolisk utstötning resulterar i underfyllning eller misslyckande av en komponent i en annan mekanism som tillåter en gruppering av ganska orelaterade orsaker såsom perikardiell tamponad, lungemboli, aortaruptur, intrakardial trombos och tumör.

Giftig-infektiös chock

Toxisk-infektiös (bakteriell) chock är, åtminstone i inledningsskedet, en ganska frekvent chock orsakad av försämrad perifer cirkulation.

Gramnegativa organismer (Enterobacteriaceae och särskilt Pseudomonas) orsakar vanligtvis chock, men septikemi orsakad av grampositiva organismer (specifikt stafylokocker) kan också orsaka bakteriechock. Ofta är denna chock det första tecknet på ett septiskt tillstånd, men det kan också dyka upp under dess utveckling. I patogenesen, studerad huvudsakligen hos djur, noteras en förändring i mekanismerna för mikrocirkulation. Perifer vasokonstriktion följs av ett stadium av atoni med öppning av arterioler och blockering av vener. Detta leder till betydande stas, dominerande i området för celiakizonen, och följaktligen till hypovolemi, vilket resulterar i en minskning av MOS. Denna minskning av MOS kan också underlättas av direkt skada på myokardiet av bakteriella toxiner. Bakteriella endotoxiner (staphylococcus exotoxiner) fungerar som en "trigger" för dessa störningar och frisätter vasoaktiva substanser som histamin, kininer och katekolaminer.

Anafylaktisk chock

Anafylaktisk chock är resultatet av interaktionen mellan cirkulerande eller vävnadsantigener med antikroppar och utvecklas enligt en mekanism som liknar bakteriechock.

neurogen chock

Denna term inkluderar överträdelser olika ursprung efter skada på det centrala nervsystemet eller till följd av direkt skada på hjärnan på grund av skada på hjärnans substans eller farmakologiska effekter (ganglioblockerare). Båda dessa orsaker leder till en minskning av VP och en sekundär minskning av MOS, följt av en minskning av blodtrycket. Hämning av reflexvasokonstriktion tillåter inte att korrigera dessa störningar.

Det finns också chocktillstånd, vars mekanismer är mer komplexa. Detta gäller chocker som observeras vid massiv barbituratförgiftning, där det förutom den neurogena orsaken till chock finns en direkt negativ inotrop effekt av läkemedlet på myokardiet. Tillståndet av chock hos en person med polytrauma uppstår som ett resultat av uppkomsten av två komponenter: hypovolemi och neurovegetativ reaktion. Chock vid pankreatit beror på hypovolemi, till vilken ett giftigt element tillsätts, vilket med all sannolikhet orsakar vasoplegi.

heal-cardio.com

CHF enligt ICD-10

Kronisk hjärtsvikt är ett patologiskt tillstånd där det finns problem med hjärtats näring på grund av dess otillräckliga blodtillförsel.

CHF-syndrom enligt ICD-10 (International Classification of Diseases) är en patologi som endast uppträder mot bakgrund av andra allvarliga sjukdomar.

Den har många typiska kliniska tecken som gör det möjligt att misstänka en sjukdom, även utan att vara läkare.

Kärnan i patologi, mekanismen för dess utveckling

Kronisk hjärtsvikt kan utvecklas under månader. Denna process är uppdelad i flera huvudstadier:

• På grund av hjärtsjukdom eller organöverbelastning störs myokardiets integritet.
• Den vänstra ventrikeln drar ihop sig felaktigt, det vill säga svagt, på grund av vilket inte tillräckligt med blod kommer in i hjärtkärlen.
• kompensationsmekanism. Den lanseras vid behov för hjärtmuskelns normala funktion under svåra förhållanden. Lagret på vänster sida av organet tjocknar och hypertrofierar, och kroppen frigör mer adrenalin. Hjärtat börjar dra ihop sig snabbare och starkare, och hypofysen producerar ett hormon, på grund av vilket mängden vatten i blodet ökar avsevärt.
• När hjärtat inte längre kan förse organ och vävnader med syre är kroppens reserver uttömda. Syresvält av celler uppstår.
• På grund av en allvarlig kränkning av blodcirkulationen utvecklas dekompensation. Hjärtat slår sakta och svagt.
• Hjärtsvikt uppstår - kroppens oförmåga att förse kroppen med syre och näringsämnen.

Klassificering

Enligt ICD-10 delas CHF in i tre stadier beroende på sjukdomsförloppet:

• Först. Kliniska manifestationer uppträder hos en person först efter fysisk ansträngning, och det finns inga tecken på stagnation i blodcirkulationen.
• Andra. Det finns tecken på trängsel i en eller två cirklar av blodflödet.
• Tredje. Det finns ihållande kränkningar och irreversibla processer i kroppen.

Beroende på tillståndet i den vänstra ventrikeln särskiljs två varianter av CHF:

• systolisk funktion i den vänstra nedre hjärtkammaren bevaras,
• det finns vänsterkammardysfunktion.

Kronisk hjärtsvikt delas också in i funktionsklasser:

• I - vanlig fysisk aktivitet framkallar inga kliniska tecken.
• II - under fysisk aktivitet uppträder symtom på hjärtsvikt, så en person tvingas begränsa sig i arbetet.
• III - kliniken är uttalad även med mindre belastningar.
• IV - besvär förekommer hos en patient i vila.

Anledningarna

CHF-koden enligt ICD är I50. Detta syndrom är faktiskt ett ogynnsamt resultat av de flesta hjärtsjukdomar, och i synnerhet kranskärlssjukdom och högt blodtryck (upp till 85% av fallen). En fjärdedel av fallen av CHF-incidens kan orsakas av sådana skäl:

• myokardit,
• kardiomyopati,
• endokardit,
• hjärtmuskeldefekter.

Mycket sällan orsakas kronisk hjärtsvikt av faktorer som:

• arytmi,
• perikardit,
• reumatism,
• diabetes,
• övervikt,
• metabolisk sjukdom,
• anemi,
• hjärttumörer,
• kemoterapi,
• graviditet.

I alla fall, om en person lider av någon av de ovan nämnda störningarna, blir hans hjärta gradvis svagare och hans pumpfunktion försämras.

Klinisk bild

Tecken på kronisk hjärtsvikt beror på svårighetsgraden av sjukdomsförloppet och relaterade störningar i kroppen. Typiska besvär hos patienter med CHF är:

• utveckling av andnöd. Först uppträder snabb andning på grund av fysisk aktivitet, senare - även i vila;
• nattlig kvävning - ett fenomen när patienten vaknar av det faktum att han inte kan andas och känner behovet av att gå upp ur sängen;
• andnöd i upprätt läge (det händer att patienten har svårt att andas i stående eller sittande läge, men när han ligger på rygg återgår andningsfrekvensen till det normala);
• allmän svaghet och trötthet;
• torr hosta till följd av stagnation av blod i lungorna;
• nattlig diures råder över dagtid (frekvent urinering på natten);
• svullnad av benen (först sväller fötterna och benen symmetriskt, sedan låren);
• utveckling av ascites (ansamling av vätska i buken).

Ett annat uttalat tecken på kronisk hjärtsvikt är ortopné - patientens påtvingade position, där han ligger med huvudet höjt, annars utvecklar han andfåddhet och torr hosta.

Diagnostiska åtgärder

När man diagnostiserar en patient kan man inte klara sig utan en visuell undersökning, där läkaren tydligt kommer att se de typiska symtomen på CHF - ödem, pulsering och svullnad av venerna, en ökning i buken. Vid palpation upptäcks "stänkljud", som bekräftar närvaron av fri vätska i bukhinnan.

Med hjälp av auskultation kan ansamling av vätska i lungorna (våta raler) upptäckas. Patientens hjärta och lever är förstorade.

För att klargöra diagnosen tilldelas läkaren ett antal hårdvarustudier:

• elektrokardiogram - avslöjar förändringar som är inneboende i sjukdomar som ledde till kronisk hjärtsvikt;
• Ultraljud av hjärtat - låter dig upptäcka expansion av kroppens håligheter, tecken på uppstötning (reflux av blod från ventriklarna tillbaka in i atrierna), samt att studera ventriklarnas kontraktilitet;
• röntgen bröst- hjälper till att fastställa hjärtats storlek, samt att upptäcka trängsel i lungorna.

Behandling

Huvudprincipen för behandling av kronisk hjärtsvikt är att bromsa utvecklingen av sjukdomen, samt lindra symtomen. Konservativ terapi innebär livslång användning av hjärtläkemedel och andra läkemedel som förbättrar patientens livskvalitet.

De läkemedel som en läkare ordinerar för CHF inkluderar:

• ACE-hämmare, som sänker trycknivån inuti kärlen;
• betablockerare, som minskar hjärtfrekvensen och det totala kärlmotståndet, som ett resultat av vilket blod kan röra sig fritt genom artärerna;
• hjärtglykosider, som ökar hjärtmuskelns kontraktilitet med en minskning av frekvensen av sammandragningar;
• antikoagulantia som förhindrar trombos;
• kalciumkanalantagonister, som slappnar av blodkärlen och hjälper till att sänka blodtrycket;
• nitrater, som minskar blodflödet till hjärtmuskeln;
• diuretika - ordineras för att lindra överbelastade organ och minska svullnad.

Förebyggande

Primär prevention hjälper till att förhindra utvecklingen av sjukdomar, vars direkta följd är CHF.

Om en sådan sjukdom redan förekommer och den inte kan botas helt, är sekundärprevention indicerat för patienter. Det förhindrar utvecklingen av CHF.

Patienter med kronisk hjärtsvikt bör ge upp dåliga vanor, ta koffeinhaltiga produkter, minska mängden salt i kosten.

Näringen bör vara fraktionerad och balanserad. Du måste äta kaloririk, men lättsmält mat. Du bör begränsa fysisk aktivitet och strikt följa alla läkares instruktioner.

vseoserdce.ru

ICD-kodning för kronisk hjärtsvikt

Sjukdomen är belägen i klassen av patologier i cirkulationsorganen, och CHF-koden enligt ICD 10 är som följer: I50. Detta avsnitt är uppdelat i flera varianter, där formerna av hjärtsvikt anges.

Det finns följande alternativ för att koda diagnosen enligt ICD:

• I0 - kongestiv hjärtsvikt. Ett annat namn för den patologiska processen är högerkammarsvikt. Åtföljs av stagnation av blod i den systemiska cirkulationen, vilket framgår av ödem på nedre kroppsdelar.
• I1 - vänsterkammarsvikt i hjärtat. Sjukdomen kallas även hjärtastma, eftersom den leder till störningar i lungcirkulationen. Detta inkluderar även akut lungödem, som bildas på grund av pulmonell hypertoni.
• I9 - ospecificerad CHF. En blandad typ av patologi, som förekommer oftast, eftersom processerna i de små och stora cirkulationerna av blodcirkulationen är nära besläktade.

Ibland har kronisk hjärtsvikt i ICD 10 en kod som tillhör en annan kategori. Till exempel förekomsten av CHF i patologier i njurarna, lungorna, hypertoni, under neonatalperioden och hos personer med hjärtproteser. Separat kodad CHF hos kvinnor på grund av ektopisk graviditet eller abort.

Allmän information om sjukdomen

Inom kardiologi är CHF snarare inte en separat sjukdom, utan en komplikation av redan existerande patologiska processer.

Brist utvecklas på grund av ett långt dekompenserat tillstånd, oftast med hjärtsjukdom.

Problemet är att patienter med kardiovaskulär patologi tenderar att ignorera symptomen på sin sjukdom under lång tid och avvisa Sjukvård. Det är omöjligt att starta problemet, eftersom resultatet av utvecklingen av den patologiska processen kommer att bli akut hjärt-kärlsvikt. Detta tillstånd har två former: instabil angina och hjärtinfarkt.

CHF bekräftas inte bara av ospecifik klinisk bild, vilket kan indikera dussintals andra sjukdomar, men också instrumentella metoder forskning.

Kardiologiska diagnoser har vanligtvis en lång formulering, eftersom de kräver klargörande av förloppets svårighetsgrad, etiologiska faktorer och samtidiga sjukdomar relaterat till cirkulationssystemet.

Vid registrering kronisk insufficiens graden av utveckling av processen specificeras. I ICD 10 kräver CHF inga ytterligare uppdelningar, men i den kliniska praktiken av en kardiolog kan man inte klara sig utan dem. Processens svårighetsgrad beror på doseringen av läkemedel, rekommendationer för livsstil och framtida prognoser.

Efter att ha fastställt denna diagnos är huvuduppgiften för medicinsk personal att hålla kroppen på samma nivå, eftersom fullständigt botemedel problemet är inte föremål, liksom eliminering av risker för utvecklingen akut insufficiens kranskärls blodtillförsel.

mkbkody.ru

Kronisk hjärtsvikt: klassificering och funktioner för behandling av sjukdomen

• Typklassificering
• Diagnos
• Metoder för påverkan

Intressant! Enorma summor pengar allokeras över hela världen för behandling av hjärtsvikt, till exempel i USA kostar det 40 miljarder dollar årligen. Andelen sjuklighet ökar ständigt, oftare läggs människor in på sjukhus efter 65 år.

Kronisk insufficiens kan karakteriseras enligt följande - det är ett misslyckande i det kardiovaskulära systemet. Det uttrycks i omöjligheten att tillhandahålla den nödvändiga volymen blod inre organ och muskelvävnader som behöver det. Kronisk form utvecklas under tillstånd av kränkning av hjärtfunktioner, mer exakt, myokardiet. Även med högt blodtryck den kan inte trycka ut allt blod ur hjärthålan.

mänskligt hjärta

Orsaker till den patologiska processen och hur den uppstår

Den främsta orsaken är skador på hjärtmuskelns mellersta skikt, aorta som följer direkt därifrån eller klaffarna. Detta kan inträffa i närvaro av ischemi, inflammatoriska processer i hjärtmuskeln, kardiomyopati, såväl som systemiska störningar i kroppens bindväv. Lesioner kan vara giftiga till sin natur. Detta inträffar vid förgiftning med giftiga ämnen, gifter, mediciner.

Blodkärl, en stor oparad artär kan påverkas vid sådana sjukdomar:

Åderförkalkning

• ateroskleros;
• ihållande ökning av trycket;
• när blodsockernivån stiger och det finns brist på hormonet insulin.

Kronisk hjärtsvikt provoceras också av hjärtfel av medfött eller förvärvat ursprung.

När blodcirkulationen saktar ner, börjar syresvält i hela kroppens inre. Deras sekvens beror på mängden konsumerade ämnen och blod. En av de karakteristiska manifestationerna av detta tillstånd är andnöd under ansträngning och vila. Patienten kan klaga över dålig sömn, takykardi och överdriven trötthet.

Symtomen som är karakteristiska för detta tillstånd bestäms av funktionen hos vilken del av hjärtat som är svår. Ibland observeras cyanos, d.v.s. förvärvet av huden på fingrarna och läpparna av en grå-blåaktig nyans. Detta tyder på brist på syre i avlägsna delar av kroppen. Svullnad av ben och andra delar av kroppen orsakas av att blodet stagnerar i venbädden. Om det finns ett överflöde av leverns vener, noteras smärta i regionen av höger hypokondrium.

När den patologiska processen utvecklas förvärras ovanstående symtom.

Sjukdomsklassificering

Enligt ICD 10-koden kan kronisk insufficiens vara i följande former:

• vanlig hjärtsvikt (150);
• kongestiv (150,0);
• vänster kammare (150,1);
• ospecificerat (150,9).

Den utdragna formen av sjukdomstillståndet kännetecknas av det faktum att patologin bildas gradvis. Dess utveckling kan uppgå till flera veckor, månader, år.

Enligt klassificeringarna är kronisk hjärtsvikt indelad i IV-funktionsklass:

1. belastningen åtföljs inte av särskild trötthet, angina pectoris. Förnimbar hjärtklappning, andnöd och aktivitetsbegränsningar noteras inte;
2. att vara i vila mår patienten bra, men obehag känns under ansträngning (trötthet, andnöd, bröstsmärta);
3. det finns betydande restriktioner för fysisk aktivitet;
4. en person kan inte utföra en elementär handling utan obehagliga känslor. Alla symtom kan uppstå även i vila, och de ökar med träning.

Ofta, när kronisk hjärtsvikt av 1: a graden är närvarande, kanske patienten inte gissar vad som händer med honom. Därför är besöket hos läkaren försenat, vilket kan påverka hälsan negativt.

Undersökning

Symtom och behandling av kronisk hjärtsvikt är nära besläktade, men innan du går vidare till behandling måste du ställa en korrekt diagnos. Processen tar hänsyn till kliniska manifestationer, medicinsk historia. Du kan inte klara dig utan ytterligare forskning, de är instrumentella och laboratoriemässiga. I det första fallet är detta ett elektrokardiogram, och i det andra - ett allmänt blodprov, biokemiskt, såväl som att bestämma nivån av hormoner som utsöndras av sköldkörteln i blodet.

Vad kan en läkare göra?

Efter att läkaren har ställt en diagnos baserat på resultaten av studierna, undersökningsdata och dialog med patienten fortsätter han med att utveckla en terapi. I första hand är det villkor som måste uppfyllas för en framgångsrik behandling. Detta avser den korrekta definitionen av den underliggande åkomma som ledde till insufficiens.

Behandling av brist är att patienten måste få ett komplex av vissa läkemedel. För detta används:

• diuretika;
• angiotensinomvandlande enzyminhibitorer;
• aldosteronantagonister;
• hjärtglykosider;
• β-blockerare och kalciumkanalblockerare;
• perifera vasodilatorer.

Effektiviteten av ovanstående läkemedel har bevisats upprepade gånger.

Behandling av kronisk hjärtsvikt

Genom att observera behandlingen av en patient fokuserar läkaren på sådana kvalitetskriterier som en minskning av svårighetsgraden eller fullständig eliminering av symtom, en ökning av blodutdrivningsfraktionen i vänster kammare och uteslutning av tecken på vätskeretention. En indikator på terapins effektivitet är en ökning av perioden mellan sjukhusinläggningar, en förbättring av livskvaliteten i allmänhet. Läkemedelsterapi bygger på två principer. Detta innebär att inotrop stimulering av hjärtat och avlastning av hjärtaktivitet utförs. Kosten är viktig. Med CHF måste den vara kaloririk, innehålla en minimal mängd salt och vara väl absorberad. Kronisk hjärtsvikt är ingen dödsdom. Det viktigaste är att börja sin behandling i tid, följa läkarens rekommendationer, organisera rätt kost och hälsosam livsstil liv.Symtom hjärtattack bland kvinnor

En sådan patologi som akut kardiovaskulär insufficiens kan orsaka många komplikationer och leda till mycket sorgliga konsekvenser. För att förhindra utvecklingen av ett sådant scenario är det nödvändigt att känna till symptomen på manifestationen av denna sjukdom.

Symtom och stadier

Det farligaste är kanske kardiovaskulär insufficiens i en akut form. Enligt ICD 10 tilldelas denna patologi koden I50.

Man bör komma ihåg att ICD 10 också delar sina andra former med tilldelningen av lämplig kodning:

• I0 - stillastående;
• I1 - vänster kammare;
• I9 - ospecificerat.

Sjukdomsformerna som klassificeras enligt ICD 10 kan skilja sig åt i symtom och förlopp.

Akut CHF har följande mest karakteristiska manifestationer, beroende på progressionsstadiet.

1. Inga speciella avvikelser från normen observeras. Patienten blir snabbt trött, hans puls accelererar, särskilt efter fysisk ansträngning. Små avvikelser i hjärtfrekvensen kan observeras. Möjlig sömnstörning.
2. I detta skede tillkommer intensiv andnöd, hjärtklappning och åtföljande obehag. Personen blir mer irriterad utan uppenbar anledning. Blodtrycket och andningsfrekvensen ökade.
3. I det tredje steget manifesterar symtomen sig så intensivt som möjligt. Effekten av sjukdomen sträcker sig till hela kroppen. Hjärtarytmi kombineras med hydrothorax. På grund av stagnation av blod lider patienten av hosta och karakteristisk väsande andning, skummande sputum uppträder med blodiga föroreningar. Dessutom utvecklas svullnad av extremiteterna, urinsystemets arbete störs. När man klarar tester i urinen upptäcks urater och ansamlingar av protein. Det finns också en störning i mag-tarmkanalen, i synnerhet problem med avföring, levern sjunker.

Ju tidigare de karakteristiska symtomen uppmärksammas och lämplig hjälp ges, desto större chans har en person för ett gynnsamt resultat.

Orsaker och möjliga konsekvenser

För att förhindra utvecklingen av borderline stadier av akut kardiovaskulär insufficiens är det nödvändigt att ta reda på vilka orsaker som provocerar denna sjukdom.

De huvudsakliga predisponerande faktorerna kan identifieras:

• genetisk predisposition;
• angina;
• hjärtischemi;
• kronisk arteriell hypertoni;
• patologi av hjärtklaffarna;
• kollaps;
• stark fysisk och psykisk stress;
• åderförkalkning.

I allmänhet kan nästan varje kränkning i arbetet i hjärtat och kärlsystemet i kroppen, i avsaknad av åtgärder för att eliminera dem, leda till utveckling av kardiovaskulär insufficiens. Oftast drabbar det äldre, men nyligen har sjukdomen avsevärt föryngrats. Med medfödda missbildningar av organ kan det förekomma även hos barn.

Akut kardiovaskulär misslyckande är också ofta åtföljd av andra patologier i systemet.

En av dem är hjärtinfarkt. Det är i samband med honom som denna sjukdom oftast utvecklas. En signal för utvecklingen av sjukdomen kan också vara ett sådant fenomen som hjärtastma, när patienten upplever kvävning på grund av felaktig distribution av blod i lungorna.

Med progressionen av astma utvecklas alveolärt lungödem med frisättning av skummande sputum. Om en person inte blir hjälpt kan döden inträffa på bara några timmar.

För att förhindra sådana konsekvenser, när förutsättningar upptäcks, behövs terapi för att eliminera dem.

Första hjälpen

En av väsentliga förutsättningar Att rädda patientens liv ger kompetent akutvård i händelse av en attack av akut kardiovaskulär insufficiens. Ett symptom på en utvecklande attack är vanligtvis svimning eller yrsel. Andningen saktar ner ett tag, och ökar sedan tvärtom. Hjärtrytmrubbningar kombineras med kalla extremiteter. Hosta eller väsande andning kan förekomma vid inandning och utandning.

Nödhjälpen är som följer:

• placera patienten eller lägg honom på rygg så att blodet går till armar och ben;
• det är nödvändigt att säkerställa närvaron av frisk luft;
• vid svimning, använd kallt vatten eller ammoniak;
• det är viktigt att förhindra utvecklingen av kollaps, i svåra fall är det nödvändigt att införa i kroppen Koffein, adrenalin, efedrin och liknande ämnen;
• gnugga lemmarna med alkohol, du kan göra ett varmt fotbad;
• ge patienten "Nitroglycerin" under tungan.

Efter att akutvård har tillhandahållits är det nödvändigt att kontrollera offrets tryck och temperatur. Naturligtvis måste du först och främst ringa en ambulans. Innan läkarna kommer måste du hålla personen vid medvetande.

Diagnostik

För att bestämma den exakta diagnosen och ta reda på vilken typ av terapi som krävs i ett visst fall är det nödvändigt att genomföra en serie studier. För varje hjärtsjukdom remitteras patienten först för ekokardiografi och elektrokardiografi. En lungröntgen kan också behövas.

Parallellt med dessa ingrepp görs anamnes och palpationsundersökning. Graden av ödem bedöms och de största brännpunkterna för vaskulär svullnad bestäms. Det är också nödvändigt att samla in blod- och urinprov. Tack vare dessa aktiviteter kan du ta reda på hur intensiv koncentrationen av ämnen i människokroppen. Kalium, urea, glukos och troponin, med en ökning av den begränsande normen, indikerar utvecklingen av kardiovaskulär insufficiens.

Auskultation av hjärta och lungor utförs också. Lunginflammation upptäcks ofta vid diagnos av patienter inlagda med OSHF. Detta är en konsekvens av ansamling av vätska i organen. Beroende på de identifierade symtomen särskiljs sjukdomskategorierna enligt graden av komplexitet. Kriterierna är begreppen "torr-våt" och följaktligen, "varm kall". Om resultatet av diagnosen var slutsatsen "vått och kallt", kommer behandlingen att vara den svåraste och mest utdragna med en mycket kontroversiell prognos för återhämtning.

Behandling

För behandling av akut kardiovaskulär insufficiens är det nödvändigt att utföra en hel rad procedurer, vars exakta lista beror på den specificerade diagnosen. Hela cykeln består av separata grupper av procedurer.

Således utförs behandlingen av den akuta formen av sjukdomen i tre steg.

1. För att stoppa attacken ges akutvård lokalt och sedan förs patienten till intensivvårdsavdelningen. Det är nödvändigt att eliminera manifestationerna av dekompensation och återställa kroppens tillförsel med blod och syre. Intensiv terapi vid behandling av akut kardiovaskulär insufficiens syftar det till att återställa hjärtats och njurarnas funktion och återställa kroppens förmåga att självständigt klara av alla vitala funktioner.
2. Ytterligare behandling utförs på sjukhus. I detta skede är behovet av kirurgiskt ingrepp klarlagt. Medicinsk terapi och rehabilitering erbjuds också.
3. Efter normaliseringen av det kardiovaskulära systemets funktioner skrivs patienten ut från sjukhuset. Hemterapi inkluderar underhållsmediciner. Det är också viktigt att etablera en livsstil: kost, måttlig träning, fysisk rehabilitering, vila, utrotning av dåliga vanor. Var noga med att kontrollera årligen på grund av risken för återfall. Hälsoövervakningsaktiviteter ordineras för livet.

Det är värt att lyfta fram speciella åtgärder, tack vare vilka det är möjligt att påskynda behandlingen av OSHF. En av dem är syrgasbehandling. Tack vare användningen av syrgasmasker är patientens kropp mättad med det syre den behöver. Denna procedur ingår i det obligatoriska behandlingsprogrammet.

KRONISKT HJÄRTSFART

Kronisk hjärtsvikt (CHF) - en sjukdom med ett komplex karakteristiska symtom(andnöd, trötthet, minskad fysisk aktivitet, ödem etc.) i samband med otillräcklig perfusion av organ och vävnader i vila eller under träning.

ICD-10 KOD

• I50.0 Kongestiv hjärtsvikt

KLASSIFICERING

Klassificering av CHF av New York Heart Association efter svårighetsgrad.

• I funktionsklass. Vanlig fysisk aktivitet åtföljs inte av trötthet, hjärtklappning, andnöd eller angina pectoris. Denna funktionsklass förekommer hos patienter med hjärtsjukdom som inte leder till begränsning av fysisk aktivitet.
• II funktionsklass. I vila mår patienterna bra, men vanlig fysisk aktivitet orsakar trötthet, andnöd, hjärtklappning eller angina pectoris. Denna funktionsklass förekommer hos patienter med hjärtsjukdom som orsakar mild begränsning av fysisk aktivitet.
• III funktionsklass. Denna funktionsklass förekommer hos patienter med hjärtsjukdom som orsakar betydande begränsning av fysisk aktivitet. I vila mår patienterna bra, men en liten (mindre än vanligt) träning orsakar trötthet, andnöd, hjärtklappning eller angina pectoris.
• IV funktionsklass. Denna funktionsklass förekommer hos patienter med hjärtsjukdom, på grund av vilken de inte kan utföra någon form av fysisk aktivitet utan obehag. Symtom på hjärtsvikt eller angina uppträder i vila; med någon fysisk aktivitet förvärras dessa symtom.

Klassificeringen av CHF av Society of Heart Failure Specialists (Ryssland, 2002) presenteras i tabell. ett.

Tabell 1. Klassificering av CHF av Society of Heart Failure Specialists (Ryssland, 2002)

DIAGNOSTIK

HISTORIA OCH FYSISK UNDERSÖKNING

De vanligaste besvären hos patienter med CHF (i fallande frekvens): andnöd, trötthet, hjärtklappning, perifert ödem, hosta, väsande andning i lungorna, ortopné, svullna halsvener, hepatomegali, kardiomegali.

LABORATORIEFORSKNINGSMETODER

• Fullständigt blodvärde (bestämmer nivån av hemoglobin, antalet erytrocyter, leukocyter och blodplättar).
• Biokemiskt blodprov (studie av koncentrationen av elektrolyter, kreatinin, glukos, aktiviteten av leverenzymer i blodet).
• Allmän urinanalys.

INSTRUMENTELLA FORSKNINGSMETODER

Tabell 2. Parametrar för poängsättning av 6-minutersprovet

Andra studier

Andra studier (24-timmars EKG-övervakning, bestämning av den neurohormonella profilen, radioisotopstudie) intar inte en viktig plats vid diagnosen CHF. Ett test som ofta används i utvecklade länder för att diagnostisera CHF - bestämning av nivån av natriuretisk peptid i hjärnan - är ännu inte tillgängligt på polikliniker i Ryska federationen.

INDIKATIONER FÖR SAMRÅD MED ANDRA SPECIALISTER

• Okänd etiologi för hjärtsvikt.
• Systoliskt blodtryck mindre än 100 mm Hg.
• Innehållet av kreatinin i blodet är mer än 150 µmol/l.
• Innehållet av natrium i blodet är mindre än 135 mmol / l.
• Innehållet av kalium i blodet är mer än 6,0 mmol / l.
• Svår hjärtsvikt.
• Valvulär hjärtsjukdom som orsak till hjärtsvikt.

BEHANDLING

INDIKATIONER FÖR SJUKHUS

• Med ineffektiviteten av poliklinisk behandling av patienter med funktionell klass IV CHF, allvarlig trötthet och nedsatt prestationsförmåga, såväl som med ineffektiviteten av diuretika.
• Vid planering parenteral administrering diuretika, vasodilatorer eller läkemedel med en positiv inotrop effekt under kontroll av hemodynamiska parametrar, som kräver lungartärkateterisering.
• Hos patienter med mycket låg hjärtminutvolym som kräver positiv inotrop terapi.

  Sjukhusinläggning är nödvändig i närvaro av livshotande arytmier eller arytmier som förvärrar CHF-förloppet.

• Ihållande ventrikulär takykardi, paroxysmer av ventrikulär takykardi, åtföljd av en kränkning av patientens tillstånd, synkope, plötslig hjärtdöd, supraventrikulära arytmier som förvärrar förloppet av CHF.
• Patienter med livshotande arytmier är inlagda på sjukhus för en elektrofysiologisk studie för att avgöra om de ska installera en implanterbar cardioverter-defibrillator eller ordinera antiarytmisk behandling.
• Hos patienter med CHF och livshotande arytmier, före implantation av en cardioverter-defibrillator, bör antiarytmisk terapi begränsas till utnämningen av amiodaron eller sotalol.

BEHANDLING ICKE LAKEMEDEL

DROGTERAPI

Alla läkemedel för behandling av CHF kan delas in i tre huvudkategorier: grundläggande, extra och hjälpmedel (tabell 3).

Tabell 3 Läkemedel för behandling av kronisk hjärtsvikt

ACE-hämmare

• ACE-hämmare är indicerade för alla patienter med CHF (alla etiologier och stadier av processen, inklusive asymtomatisk vänsterkammardysfunktion).
• ACE-hämmare förbättrar den kliniska bilden, livskvaliteten, bromsar utvecklingen av sjukdomen, minskar sjukligheten och förbättrar prognosen för patienter med CHF, d.v.s. låter dig uppnå alla mål i behandlingen av CHF.
• Dessa läkemedel anses vara det mest rimliga sättet att behandla CHF med bibehållen systolisk funktion i hjärtat.
• Brist på tid ACE-hämmare kan inte anses motiverat och leder till en avsiktlig ökning av dödsrisken hos patienter med CHF.

I tabell. 4 visar doserna av de mest studerade ACE-hämmarna vid behandling och förebyggande av CHF, som används i Ryssland.

Tabell 4. Angiotensinomvandlande enzymhämmare förskrivna för behandling av kronisk hjärtsvikt

• Behovet av användning av diuretika och vasodilatorer och deras doser bör utvärderas.
• Tillåt inte överdriven diures innan behandlingen påbörjas; diuretika bör avbrytas 24 timmar före den första användningen av ACE-hämmare.
• Behandlingen bör påbörjas på kvällen när patienten är i horisontellt läge för att minimera risken för arteriell hypotoni.
• Det rekommenderas att påbörja behandlingen med låga doser och öka dem till underhållsnivåer.
• Med en signifikant försämring av njurfunktionen (en ökning av koncentrationen av kreatinin i blodet med mer än 30% av den ursprungliga), är det nödvändigt att minska dosen med hälften, och om det inte finns någon förbättring, stoppa ACE-hämmaren.
• Kaliumsparande diuretika bör undvikas i början av behandlingen, särskilt hos patienter med höga nivåer av kalium i blodet (mer än 5,0 mmol/l); detta motsäger dock inte rekommendationerna för kombinerad användning av ACE-hämmare med höga doser spironolakton vid dekompensation och kombinationen av ACE-hämmare med låga doser av aldosteronantagonister vid långtidsbehandling av CHF.
• Det rekommenderas att undvika förskrivning av NSAID.
• Det är nödvändigt att kontrollera blodtrycket och elektrolyterna i blodet 1-2 veckor efter varje dosökning.

betablockerare

• betablockerare bör förskrivas till alla patienter med CHF som inte har kontraindikationer som är gemensamma för denna grupp läkemedel.
• betablockerare ska endast användas tillsammans med ACE-hämmare.
• betablockerare utöver ACE-hämmare är indicerade för alla patienter med asymtomatisk vänsterkammardysfunktion efter hjärtinfarkt.
• det är önskvärt att förskriva betablockerare till patienter som har uppnått stabilisering av tillståndet (det finns inga tecken på stagnation, det finns inget behov av parenteral terapi).
• Endast fyra betablockerare rekommenderas för behandling av CHF: bisoprolol, karvedilol, metoprololsuccinat (fördröjd frisättning) och nebivolol.
• Behandling med betablockerare vid CHF bör börja med 12,5 % av den terapeutiska dosen. Doserna ökas långsamt (inte mer än 1 gång på 2 veckor) tills det optimala uppnås (tabell 5).
• Vid försämrad hjärtsvikt, utveckling av arteriell hypotoni eller bradykardi under dostitrering, bör följande algoritm följas.
• Med förvärrad hjärtsvikt är det först och främst nödvändigt att öka dosen av diuretika och ACE-hämmare, om nödvändigt, tillfälligt minska dosen av betablockerare.
• Vid arteriell hypotension visas först och främst minska dosen av vasodilatorer, om nödvändigt, tillfälligt minska dosen av betablockerare.
• Vid bradykardi bör dosen sänkas eller läkemedel som sänker hjärtfrekvensen avbrytas, vid behov minska dosen av en betablockerare eller avbryta den senare om det finns tydliga indikationer.
• Överväg alltid att återförskriva en betablockerare eller öka dosen efter stabilisering av tillståndet.
• Om inotropiskt stöd krävs under cirkulationsdekompensation hos patienter på konstant terapi med betablockerare, anses kalciumsensibilisatorn levosimendan vara det valda läkemedlet, eftersom dess hemodynamiska effekt inte beror på graden av blockad av beta-adrenerga receptorer.
• Kontraindikationer för utnämning av betablockerare vid CHF är svår bronkial astma och/eller kronisk obstruktiv lungsjukdom, symptomatisk bradykardi, arteriell hypotoni.

Tabell 5. Betablockerare för behandling av kronisk hjärtsvikt

Vissa patienter kan behandlas med icke-rekommenderade betablockerare (oftast atenolol eller kortverkande metoprololtartrat). I tabell. 6 visar schemat för överföring till de rekommenderade läkemedlen.

Tabell 6. Schema för att byta patienter med kronisk hjärtsvikt från atenolol och metoprololtartrat till rekommenderade betablockerare

• CHF III-IV funktionsklass.
• Hjärtsvikt av okänd etiologi.
• Förekomsten av relativa kontraindikationer: bradykardi, arteriell hypotoni, dålig tolerans för låga doser av betablockerare, samtidig kronisk obstruktiv lungsjukdom.
• Information om utsättning av betablockerare tidigare på grund av biverkningar eller förvärring av hjärtsvikt.

Aldosteronantagonister (spironolakton)

• Aldosteronantagonister ordineras utöver ACE-hämmare och betablockerare till patienter med funktionsklass III-IV CHF.
• Den rekommenderade dosen spironolakton vid kronisk hjärtsvikt är 25 mg/dag.

• Dessa läkemedel är endast indikerade för patienter med III-IV funktionsklass av CHF.
• Behandling bör endast påbörjas om kaliumnivån i blodet inte överstiger 5,0 mmol/l och koncentrationen av kreatinin är mindre än 1,7 mg/dl.
• Den rekommenderade dosen av spironolakton för långtidsanvändning är 25 mg/dag.
• Visat kontroll av innehållet av kalium och kreatinin i blodet var 4-6 vecka.
• Om kaliumnivån i blodet efter påbörjad behandling överstiger 5,0-5,5 mmol/l, bör dosen av spironolakton minskas med 50 %, och om kaliumnivån är mer än 5,5 mmol/l, spironolaktonbehandling bör avbrytas.
• Om symtomen på hjärtsvikt fortfarande är uttalade efter en månads behandling, bör dosen av spironolakton ökas till 50 mg/dag (med förbehåll för normokalemi). Efter att ha ökat dosen av spironolakton, visas kontroll av koncentrationen av kalium och kreatinin i blodet efter 1 vecka.

Diuretika

• Behandling med diuretika börjar endast med kliniska tecken på stagnation (stadium II A, funktionsklass II).
• Det är lämpligt att starta behandlingen med ett konstant intag av tiaziddiuretika, om de är ineffektiva, byt till loopdiuretika (små doser, kontinuerligt intag).
• Diuretika ska alltid kombineras med ACE-hämmare och betablockerare.
• Om den glomerulära filtrationshastigheten är mindre än 30 ml/min, bör tiaziddiuretika inte användas. I tabell. 7 visar de diuretika som föreskrivs vid behandling av CHF.

Tabell 7. Diuretika vid kronisk hjärtsvikt

Algoritm för att förskriva diuretika beroende på svårighetsgraden av CHF

• I och II funktionsklass utan ödem - inget behov av att behandla med diuretika.
• II funktionsklass (stagnation) - tiaziddiuretika eller loopdiuretika (i små doser) är indikerade.
• III funktionsklass (dekompensation) - loopdiuretika förskrivs (kombination med tiazid är möjlig) + aldosteronantagonister (i en dos på 100-300 mg / dag).
• III funktionsklass (underhållsbehandling) - loopdiuretika (dostitrering) + spironolakton (vid en dos på 25-50 mg / dag) rekommenderas.
• IV funktionsklass - visade loopdiuretika + tiaziddiuretika + aldosteronantagonister.

hjärtglykosider

• Hjärtglykosider är indicerade för förmaksflimmer och symtomatisk hjärtsvikt, oavsett graden av hjärtdysfunktion.
• Hjärtglykosider förbättrar inte prognosen, men hjälper till att minska antalet sjukhusinläggningar bland patienter med CHF och vänsterkammars systolisk dysfunktion med sinusrytm.
• Huvudläkemedlet från gruppen hjärtglykosider för behandling av CHF är digoxin.
• Dosen av digoxin för behandling av CHF bör inte överstiga 0,25 mg/dag.
• En dos av digoxin 0,125-0,25 mg / dag tas i en dos dagligen, utan luckor.
• Användning av en laddningsdos av digoxin rekommenderas inte.
• Prediktorer för framgången med behandling med glykosider hos patienter med CHF är låg ejektionsfraktion av vänster ventrikel (mindre än 25%), kardiomegali, icke-ischemisk etiologi av sjukdomen.

40-80 mg/dag

* Effekt i termer av mortalitet och sjuklighet har bevisats i stora kliniska prövningar.

• Angiotensin-II-receptorantagonister och ACE-hämmare är lika effektiva för att minska mortalitet och sjuklighet i CHF.
• Angiotensin-II-receptorantagonister bör användas som ett alternativ till ACE-hämmare när de senare är intoleranta.
• Trippelkombinationen (ACE-hämmare + betablockerare + angiotensin-II-receptorantagonist) anses inte vara optimal. Endast vid intolerans mot en betablockerare bör du byta till en kombination av en ACE-hämmare + angiotensin-II-receptorantagonist.

I tabell. 8 visar angiotensin-II-receptorantagonister för behandling av CHF.

Antiblodplättsmedel och antikoagulantia

• Indirekta antikoagulantia (warfarin) bör ges till alla patienter med CHF och förmaksflimmer.
• Oavsett hjärtfrekvens bör indirekta antikoagulantia ges av alla patienter med CHF som har haft tromboemboliska komplikationer och/eller med närvaro av en flytande tromb i hålrummet i den vänstra ventrikeln.
• Indirekta antikoagulantia kan inte ersättas med trombocythämmande medel (acetylsalicylsyra, klopidogrel, tiklopidin) för att minska risken för tromboemboliska komplikationer.
• För sekundärt förebyggande efter hjärtinfarkt bör antingen acetylsalicylsyra eller indirekta antikoagulantia användas (men inte i kombination på grund av den höga blödningsrisken).
• Utnämning av acetylsalicylsyra bör undvikas hos patienter med frekventa upprepade sjukhusinläggningar på grund av försämrad CHF.
• Terapi med indirekta antikoagulantia bör utföras under noggrann övervakning (1 gång per månad) av det internationella normaliserade förhållandet (INR). Det säkra och effektiva INR-intervallet är 2,0-3,0.

Kärlvidgande medel

• Nitrater rekommenderas att förskrivas i närvaro av bevisad kranskärlssjukdom och ansträngande angina, som stoppas av nitrater.
• Kalciumkanalblockerare (dihydropyridinserien - amlodipin eller felodipin) kan användas i följande kliniska situationer: förekomst av resistent angina pectoris, samtidig ihållande arteriell hypertoni, pulmonell hypertoni, svår valvulär regurgitation.

Antiarytmiska läkemedel

• Endast livshotande och kliniskt manifesterade ventrikulära arytmier ska behandlas för CHF.
• Antiarytmika av klass I och IV är kontraindicerade hos patienter med CHF.
• betablockerare är det valda läkemedlet för antiarytmisk behandling.
• Med ineffektiviteten av betablockerare är klass III-läkemedel (amiodaron, sotalol) indikerade.
• Valmetod för behandling av ventrikulära arytmier hos patienter med måttlig CHF (I-II funktionsklass) är amiodaron.
• Hos patienter med svår CHF (III-IV funktionsklass) ska amiodaron inte användas.
• Den mest motiverade metoden för att förhindra plötslig död hos patienter med CHF och livshotande arytmier är installationen av en implanterbar cardioverter-defibrillator.

Behandling av förmaksflimmer hos patienter med CHF

• När det gäller påverkan på dödlighet och sjuklighet är det ingen skillnad mellan taktiken för att bibehålla sinusrytmen och taktiken för att kontrollera hjärtfrekvensen. Lämpligheten att återställa och bibehålla sinusrytmen bestäms av läkaren.
• Amiodaron anses vara det mest effektiva antiarytmiska läkemedlet för att upprätthålla sinusrytmen.
• För att kontrollera hjärtfrekvensen vid förmaksflimmer är kombinationen betablockerare + digoxin mest effektiv.
• NSAID.
• Tricykliska antidepressiva medel.
• Antiarytmika I och IV klasser.
• Kalciumkanalblockerare (verapamil, diltiazem, kortverkande dihydropyridinläkemedel).
• Glukokortikoider. De ordineras för symtomatiska indikationer i fall av ihållande arteriell hypotoni och allvarligt ödematöst syndrom för att underlätta initieringen av behandling med ACE-hämmare, diuretika och betablockerare.

PATIENTUTBILDNING

Patienter bör informeras om vikten av daglig viktkontroll under behandlingen av hjärtsvikt. Patienten ska vägas dagligen och registrera resultatet. Med en ökning av kroppsvikten med mer än 2 kg på 1-3 dagar bör patienten kontakta läkaren.

Patienter bör uppmuntras att följa en diet med låg salthalt och begränsa vätskeintaget. Saltintaget rekommenderas att minskas till 3 g/dag eller mindre. Dessutom måste det säkerställas att patienten till fullo förstår alla detaljer i sin läkemedelsregim.

Patienten bör ges följande information.

• Hur och när man ska ta medicin.
• En tydlig lista med rekommendationer, inklusive namn, dos och frekvens för att ta varje läkemedel.
• Mest frekvent bieffekter droger som tas och behovet av att konsultera en läkare om de uppstår. Familjemedlemmar till patienter med hjärtsvikt bör uppmuntras att lära sig färdigheter i hjärt-lungräddning.

PROGNOS

Dödligheten hos patienter med kliniskt svår hjärtsvikt inom 1 år når 30 %. Femårsöverlevnaden för patienter med CHF överstiger inte 50 %. Risken för plötslig död hos patienter med CHF är 5 gånger högre än i den allmänna befolkningen.

Kort beskrivning

Kronisk systolisk hjärtsvikt- ett kliniskt syndrom som komplicerar förloppet av ett antal sjukdomar och kännetecknas av närvaron av andnöd under träning (och sedan i vila), trötthet, perifert ödem och objektiva tecken på hjärtdysfunktion i vila (till exempel auskultatorisk tecken, ekokardiografi - data).

Kod enligt den internationella klassificeringen av sjukdomar ICD-10:

• I50 Hjärtsvikt

Statistisk data. Kronisk systolisk hjärtsvikt förekommer hos 0,4-2 % av befolkningen. Med åldern ökar dess prevalens: hos personer äldre än 75 år utvecklas den i 10% av fallen.

Anledningarna

Etiologi. Hjärtsvikt med lågt hjärtminutvolym.. Myokardskada: ... CHD (post-infarkt kardioskleros, kronisk myokardischemi) ... Kardiomyopatier ... Myokardit ... Toxiska effekter (t.ex. alkohol, doxorubicin) ... Infiltrativa sjukdomar (sarkoidos) , amyloidos) ... Endokrina sjukdomar ... Näringsrubbningar (vitamin B1-brist) .. Myokardiell överbelastning ... Arteriell hypertoni ... Reumatiska hjärtfel ... Medfödda hjärtfel (till exempel aortastenos) . ... Arytmier ... Supraventrikulära och ventrikulära takykardier ... Förmaksflimmer. Hjärtsvikt med högt hjärtminutvolym.Anemi.. Sepsis.. Arteriovenös fistel.

Riskfaktorer. Vägra patienten från farmakoterapi. Utnämning av läkemedel med en negativ inotrop effekt och deras okontrollerade intag. Tyreotoxikos, graviditet och andra tillstånd förknippade med ökade metaboliska krav. Övervikt. Förekomsten av kronisk patologi i hjärtat och blodkärlen (arteriell hypertoni, kranskärlssjukdom, hjärtfel, etc.).

Patogenes. Hjärtats pumpfunktion försämras, vilket leder till en minskning av hjärtminutvolymen. Som ett resultat av en minskning av hjärtminutvolymen uppstår hypoperfusion av många organ och vävnader .. En minskning av hjärtperfusion leder till aktivering av det sympatiska nervsystemet och en ökning av hjärtfrekvensen .. En minskning av njurperfusion orsakar stimulering av renin -angiotensinsystemet. Produktionen av renin ökar, medan en överproduktion av angiotensin II uppstår, vilket leder till vasokonstriktion, vätskeretention (ödem, törst, ökad BCC) och en efterföljande ökning av förbelastningen på hjärtat till allvarlig trötthet.

KLASSIFICERINGAR

Klassificering av XII All-Union Congress of Therapists 1935 (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

Steg I (initial) - latent hjärtsvikt, manifesterad endast under träning (andnöd, takykardi, trötthet).

Steg II (uttryckt) - långvarig cirkulationssvikt, hemodynamiska störningar (stagnation i system- och lungcirkulationen), dysfunktion av organ och metabolism uttrycks även i vila. Period A - början på ett långt stadium, kännetecknat av milda hemodynamiska störningar, nedsatt hjärtfunktion eller bara delar av dem.. Period B - slutet av ett långt skede, kännetecknat av djupa hemodynamiska störningar, hela CVS är involverat i processen.

Steg III (slutlig, dystrofisk) - allvarliga hemodynamiska störningar, ihållande förändringar i metabolism och funktioner hos alla organ, irreversibla förändringar i strukturen av vävnader och organ.

New York Heart Association klassificering(1964). Klass I - vanlig fysisk aktivitet orsakar inte svår trötthet, andnöd eller hjärtklappning. Klass II - mild begränsning av fysisk aktivitet: tillfredsställande hälsotillstånd i vila, men vanlig fysisk aktivitet orsakar trötthet, hjärtklappning, andnöd eller smärta. Klass III - allvarlig begränsning av fysisk aktivitet: tillfredsställande hälsotillstånd i vila, men belastningen är mindre än vanligt leder till uppkomsten av symtom. Klass IV - omöjligheten att utföra någon fysisk aktivitet utan att försämra välbefinnandet: symtom på hjärtsvikt är närvarande även i vila och intensifieras med all fysisk aktivitet.

Hjärtsviktssamhällets klassificering(OSNN, 2002) antogs vid den allryska kongressen för kardiologi i oktober 2002. Bekvämligheten med denna klassificering är att den inte bara speglar processens tillstånd utan också dess dynamik. Diagnosen måste spegla både stadiet av kronisk hjärtsvikt och dess funktionsklass. Man bör komma ihåg att överensstämmelsen mellan scenen och den funktionella klassen inte är helt klar - den funktionella klassen är inställd i närvaro av flera mindre uttalade manifestationer än vad som är nödvändigt för att ställa in motsvarande stadium av hjärtsvikt.

. Stadier av kronisk hjärtsvikt(kan förvärras trots behandling) .. Stadium I - det inledande skedet av sjukdomen (lesionen) i hjärtat. Hemodynamiken störs inte. Dold hjärtsvikt Asymptomatisk dysfunktion av vänster kammare IIA-stadium - ett kliniskt uttalat stadium av sjukdomen (lesionen) i hjärtat. Brott mot hemodynamik i en av blodcirkulationens cirklar, uttryckt måttligt. Adaptiv ombyggnad av hjärtat och blodkärlen Steg IIB är ett allvarligt stadium av hjärtsjukdom (skada). Uttalade förändringar i hemodynamiken i båda cirkulationerna av blodcirkulationen. Maladaptiv ombyggnad av hjärtat och blodkärlen Steg III - det sista stadiet av hjärtskada. Uttalade förändringar i hemodynamiken och allvarliga (irreversibla) strukturella förändringar i målorgan (hjärta, lungor, blodkärl, hjärna, njurar). Det sista stadiet av organombyggnad.

. Funktionella klasser av kronisk hjärtsvikt(kan förändras under behandlingen både i en riktning och den andra) .. I FC - det finns inga begränsningar för fysisk aktivitet: vanemässig fysisk aktivitet åtföljs inte av snabb trötthet, uppkomsten av andnöd eller hjärtklappning. Patienten tolererar den ökade belastningen, men det kan åtföljas av andfåddhet och / eller försenad återhämtning av styrka .. II FC - en liten begränsning av fysisk aktivitet: i vila finns inga symtom, vanlig fysisk aktivitet åtföljs av trötthet, andnöd eller hjärtklappning .. III FC - en märkbar begränsning av fysisk aktivitet: i vila finns det inga symtom, fysisk aktivitet av mindre intensitet jämfört med vanliga belastningar åtföljs av uppkomsten av symtom .. IV FC - oförmågan att utföra någon fysisk aktivitet utan utseende av obehag; symtom på hjärtsvikt är närvarande i vila och förvärras med minimal fysisk aktivitet.

Symtom (tecken)

Kliniska manifestationer

. Klagomål- andnöd, astmaanfall, svaghet, trötthet .. Andnöd i det inledande skedet av hjärtsvikt uppstår under träning, och med allvarlig hjärtsvikt - i vila. Det uppträder som ett resultat av en ökning av trycket i lungkapillärerna och venerna. Detta minskar töjbarheten av lungorna och ökar andningsmusklernas arbete .. Svår hjärtsvikt kännetecknas av ortopné - en påtvingad sittställning som patienten intar för att underlätta andningen med svår andnöd. Försämring av välbefinnandet i ryggläge beror på avsättningen av vätska i lungkapillärerna, vilket leder till en ökning av det hydrostatiska trycket. Dessutom, i ryggläge, reser sig diafragman, vilket gör andningen något svårt.Kronisk hjärtsvikt kännetecknas av paroxysmal nattlig dyspné (hjärtastma), på grund av uppkomsten av interstitiellt lungödem. På natten, under sömnen, utvecklas en attack av svår andnöd, åtföljd av hosta och uppkomsten av väsande andning i lungorna. Med progressionen av hjärtsvikt kan alveolärt lungödem uppstå.. Snabb trötthet hos patienter med hjärtsvikt uppträder på grund av otillräcklig syretillförsel till skelettmusklerna i levern och portvensystemet. Från sidan av hjärtat, patologiska III och IV hjärtljud kan höras. I lungorna bestäms fuktiga raser. Hydrothorax är karakteristisk, oftare högersidig, till följd av ett ökat pleurakapillärtryck och extravasation av vätska in i pleurahålan.

. Kliniska manifestationer av hjärtsvikt beror avsevärt på dess stadium... Steg I - tecken (trötthet, andnöd och hjärtklappning) uppträder under normal fysisk aktivitet, det finns inga manifestationer av hjärtsvikt i vila .. Steg IIA - det finns outtryckta hemodynamiska störningar. Kliniska manifestationer beror på vilka delar av hjärtat som är övervägande påverkade (höger eller vänster) ... Vänsterkammarsvikt kännetecknas av stagnation i lungcirkulationen, manifesterad av typisk inspiratorisk dyspné med måttlig fysisk ansträngning, attacker av paroxysmal nattlig dyspné och snabb Trötthet. Ödem och förstoring av levern är okarakteristiska ... Högerkammarsvikt kännetecknas av bildandet av trängsel i den systemiska cirkulationen. Patienter är oroliga för smärta och tyngd i höger hypokondrium, en minskning av diures. En ökning av levern är karakteristisk (ytan är slät, kanten är rundad, palpation är smärtsam). Ett utmärkande drag för hjärtsvikt i stadium IIA är den fullständiga kompensationen av tillståndet under behandlingen, d.v.s. reversibilitet av manifestationer av hjärtsvikt som ett resultat av adekvat behandling Steg IIB - det finns djupgående hemodynamiska störningar, hela cirkulationssystemet är involverat i processen. Andnöd uppstår vid minsta fysiska ansträngning. Patienter är oroade över känslan av tyngd i höger hypokondrium, allmän svaghet, sömnstörningar. Ortopnea, ödem, ascites är karakteristiska (en följd av en ökning av trycket i levervenerna och peritoneala venerna - extravasation inträffar och vätska ansamlas i bukhålan), hydrothorax, hydropericardium .. Steg III - det sista dystrofiska stadiet med djupt irreversibelt metabola störningar. Som regel är tillståndet hos patienter i detta skede allvarligt. Andnöd uttrycks även i vila. Kännetecknas av massivt ödem, ansamling av vätska i hålrummen (ascites, hydrothorax, hydropericardium, ödem i könsorganen). I detta skede uppstår kakexi.

Diagnostik

instrumentella data

. EKG. det är möjligt att identifiera tecken på blockad av vänster eller höger ben i His-knippet, ventrikulär eller förmakshypertrofi, patologiska Q-vågor (som ett tecken på tidigare MI), arytmier. Ett normalt EKG ställer tvivel om diagnosen kronisk hjärtsvikt.

. ekokardiografi låter dig klargöra etiologin för kronisk hjärtsvikt och utvärdera hjärtats funktioner, graden av deras kränkning (särskilt för att bestämma utstötningsfraktionen i vänster kammare). Typiska manifestationer av hjärtsvikt är expansionen av håligheten i den vänstra ventrikeln (när den fortskrider, expansionen av andra hjärtkammare), en ökning av den slutliga systoliska och slutliga diastoliska storleken av den vänstra ventrikeln och en minskning av dess ejektionsfraktion.

. Röntgenundersökning.. Det är möjligt att identifiera venös hypertoni i form av en omfördelning av blodflödet till förmån för de övre delarna av lungorna och en ökning av kärlens diameter .. Med stagnation i lungorna upptäcks tecken på interstitiellt ödem (Kerleylinjer i rib-diafragma bihålorna) eller tecken på lungödem .. Hydrothorax upptäcks (vanligtvis högersidigt) .. Kardiomegali diagnostiseras med en ökning av hjärtats tvärgående storlek på mer än 15,5 cm hos män och mer än 14,5 cm hos kvinnor (eller med ett kardiothoraxindex på mer än 50%).

. Hjärtkateterisering gör det möjligt att detektera en ökning av kiltrycket i lungkapillärerna mer än 18 mm Hg.

Diagnostiska kriterier - Framingham-kriterier för diagnos av kronisk hjärtsvikt, uppdelade i större och mindre. Huvudkriterier: paroxysmal nattlig dyspné (hjärtastma) eller ortopné, svullnad av halsvenen, raser i lungorna, kardiomegali, lungödem, onormalt III hjärtljud, ökad CVP (mer än 160 mm H2O), blodflödestid mer än 25 s, positiv "hepatojugulär reflux". Mindre kriterier: svullnad i benen, nattlig hosta, andnöd vid ansträngning, leverförstoring, hydrothorax, takykardi över 120 per minut, minskning av VC med 1/3 av det maximala. För att bekräfta diagnosen kronisk hjärtsvikt krävs antingen 1 större eller 2 mindre kriterier. De tecken som ska fastställas måste vara relaterade till hjärtsjukdom.

Differentialdiagnos. Nefrotiskt syndrom - en historia av ödem, proteinuri, njurpatologi. Cirros i levern. Ocklusiva lesioner av venerna med efterföljande utveckling av perifert ödem.

Behandling. Det är först och främst nödvändigt att bedöma möjligheten att påverka orsaken till insufficiensen. I vissa fall kan en effektiv etiologisk effekt (till exempel kirurgisk korrigering av hjärtsjukdom, myokardiell revaskularisering i IHD) avsevärt minska svårighetsgraden av manifestationer av kronisk hjärtsvikt. Vid behandling av kronisk hjärtsvikt särskiljs icke-läkemedels- och läkemedelsterapier. Det bör noteras att båda typerna av behandling bör komplettera varandra.

Icke-drogbehandling. Begränsning av användningen av bordssalt till 5-6 g / dag, vätskor (upp till 1-1,5 l / dag). Optimering av fysisk aktivitet .. Måttlig fysisk aktivitet är möjlig och till och med nödvändig (promenad i minst 20-30 minuter 3-5 r/vecka) .. Fullständig fysisk vila bör observeras när tillståndet förvärras (i vila minskar hjärtfrekvensen och hjärtats arbete minskar).

Behandling

Drogterapi. Det slutliga målet med att behandla kronisk hjärtsvikt är att förbättra livskvaliteten och öka dess varaktighet.

Diuretika. Vid förskrivning av dem måste man ta hänsyn till att förekomsten av ödem vid hjärtsvikt är förknippad med flera orsaker (förträngning av njurkärlen, ökad utsöndring av aldosteron, ökat venöst tryck. Behandling med enbart diuretika anses otillräcklig. Vid kroniskt hjärta misslyckande, loop- (furosemid) eller tiaziddiuretika (t.ex. hydroklortiazid) Vid otillräckligt diuretiskt svar kombineras loop-diuretika och tiazider, de börjar verka snabbare, deras diuretiska effekt är mer uttalad, men mindre förlängd än hos tiaziddiuretika. .Furosemid används i en dos av 20-200 mg/dag IV, beroende på manifestationerna av ödematöst syndrom och diures.Det är möjligt att förskriva det oralt i en dos av 40-100 mg/dag

ACE-hämmare orsakar hemodynamisk tömning av myokardiet på grund av vasodilatation, ökad diures och en minskning av fyllningstrycket i vänster och höger ventrikel. Indikationer för utnämning av ACE-hämmare är kliniska tecken på hjärtsvikt, en minskning av den vänstra ventrikulära ejektionsfraktionen på mindre än 40%. Vid förskrivning av ACE-hämmare måste vissa tillstånd observeras enligt rekommendationerna från European Society of Cardiology (2001) .. Det är nödvändigt att sluta ta diuretika 24 timmar innan du tar ACE-hämmare .. Blodtrycket bör övervakas före och efter intag av ACE hämmare .. Behandlingen börjar med små doser med gradvis ökning .. Det är nödvändigt att övervaka njurfunktionen (diures, relativ täthet av urin) och koncentrationen av blodelektrolyter (kalium, natriumjoner) med en ökning av dosen var 3-5 dagar, sedan var 3:e och 6:e månad Samtidig administrering av kaliumsparande diuretika (deras kan endast förskrivas för hypokalemi) .. Det är nödvändigt att undvika kombinerad användning av NSAID.

De första positiva data har erhållits om den gynnsamma effekten av angiotensin II-receptorblockerare (särskilt losartan) på förloppet av kronisk hjärtsvikt som ett alternativ till ACE-hämmare vid intolerans eller kontraindikationer mot recept.

Hjärtglykosider har en positiv inotropisk (öka och förkorta systole), negativ kronotropisk (minskning av hjärtfrekvensen), negativ dromotropisk (långsam AV-ledning) verkan. Den optimala underhållsdosen av digoxin är 0,25-0,375 mg/dag (hos äldre patienter 0,125-0,25 mg/dag); Den terapeutiska koncentrationen av digoxin i blodserumet är 0,5-1,5 mg/l. Indikationer för utnämning av hjärtglykosider är tachysystolisk form av förmaksflimmer, sinustakykardi.

B — Adrenblockerare, avslappning av myokardiet... Minskad effekt av kärlsammandragande system (till exempel på grund av en minskning av reninsekretionen)... Potentiering av det vasodilaterande kallikrein-kininsystemet... Ökning av bidraget från vänster förmak till fyllningen av den vänstra ventrikeln genom att förbättra avslappningen av den senare.. För närvarande från b - blockerare för behandling av kronisk hjärtsvikt rekommenderas för användning karvedilol - b1 - och a1 - adrenoblockerare med vasodilaterande egenskaper. Den initiala dosen av karvedilol är 3,125 mg 2 r/dag, följt av en ökning av dosen till 6,25 mg, 12,5 mg eller 25 mg 2 r/dag i frånvaro av biverkningar i form av arteriell hypotoni, bradykardi, en minskning av ejektionsfraktionen av vänster kammare (enligt EchoCG) och andra negativa manifestationer av b-blockers verkan. Metoprolol rekommenderas också, med början med en dos på 12,5 mg 2 r/dag, bisoprolol 1,25 mg 1 r/dag under kontroll av ventrikulära ejektionsfraktioner med en gradvis ökning av dosen efter 1-2 veckor.

Spironolakton. Det har fastställts att utnämningen av aldosteronantagonisten spironolakton i en dos av 25 mg 1-2 r / dag (i avsaknad av kontraindikationer) bidrar till en ökning av den förväntade livslängden för patienter med hjärtsvikt.

Perifera vasodilatorer ordineras vid kronisk hjärtsvikt om det finns kontraindikationer eller om ACE-hämmare tolereras dåligt. Av de perifera vasodilatorerna används hydralazin i en dos på upp till 300 mg / dag, isosorbiddinitrat i en dos på upp till 160 mg / dag.

. Andra kardiotoniska läkemedel. b - Adrenomimetika (dobutamin), fosfodiesterashämmare ordineras vanligtvis i 1-2 veckor i slutskedet av hjärtsvikt eller med en kraftig försämring av patienters tillstånd.

Antikoagulantia. Patienter med kronisk hjärtsvikt löper hög risk för tromboemboliska komplikationer. Både lungemboli på grund av venös trombos och tromboembolism i kärlen i den systemiska cirkulationen på grund av intrakardiella tromber eller förmaksflimmer är möjliga. Utnämning av indirekta antikoagulantia hos patienter med kronisk hjärtsvikt rekommenderas vid förekomst av förmaksflimmer och trombos i historien.

Antiarytmika. Om det finns indikationer för utnämning av antiarytmika (förmaksflimmer, ventrikulär takykardi), rekommenderas att använda amiodaron i en dos på 100-200 mg / dag. Detta läkemedel har en minimal negativ inotrop effekt, medan de flesta andra läkemedel i denna klass minskar den vänstra ventrikulära ejektionsfraktionen. Dessutom kan antiarytmiska läkemedel i sig provocera arytmier (proarytmisk effekt).

Kirurgi

Valet av den optimala metoden för kirurgisk behandling beror på orsaken som leder till hjärtsvikt. Så i många fall, med IHD, är myokardiell revaskularisering möjlig, med idiopatisk subaortisk hypertrofisk stenos - septummyektomi, med klaffdefekter - proteser eller rekonstruktiva ingrepp på klaffarna, med bradyarytmier - pacemakerimplantation, etc.

Vid hjärtsvikts motståndskraft mot adekvat behandling är den huvudsakliga kirurgiska behandlingen hjärttransplantation.

Metoder för mekaniskt cirkulationsstöd (implantation av assistenter, konstgjorda ventriklar och biomekaniska pumpar), som tidigare föreslagits som tillfälliga alternativ före transplantation, har nu fått status som oberoende interventioner, vars resultat är jämförbara med transplantationsresultaten.

För att förhindra utvecklingen av hjärtdilatation implanteras enheter i form av ett nät som förhindrar överdriven expansion av hjärtat.

Vid behandlingstolerant cor pulmonale verkar transplantation av hjärt-lungkomplexet vara en mer lämplig intervention.

Prognos. I allmänhet är 3-årsöverlevnaden för patienter med kronisk systolisk hjärtsvikt 50 %. Dödligheten i kronisk systolisk hjärtsvikt är 19 % per år.

Faktorer, vars närvaro korrelerar med en dålig prognos hos patienter med hjärtsvikt .. Minskning i vänster ventrikulär ejektionsfraktion mindre än 25 % .. Oförmåga att stiga en våning och röra sig i normal takt i mer än 3 minuter. Minskad koncentration av kaliumjoner i blodplasma mindre än 3 mekv/l.. Ökning av halten av noradrenalin i blodet.. Frekvent ventrikulär extrasystole under daglig EKG-övervakning.

Risken för plötslig hjärtdöd hos patienter med hjärtsvikt är 5 gånger högre än i den allmänna befolkningen. De flesta patienter med kronisk hjärtsvikt dör plötsligt, främst från början av kammarflimmer. Profylaktisk administrering av antiarytmika förhindrar inte denna komplikation.

ICD-10. I50 Hjärtsvikt

Läkemedel och mediciner används för behandling och/eller förebyggande av "Kronisk systolisk hjärtsvikt".

Läkemedlets farmakologiska grupp(er).

Familjeläkare. Terapeut (bd 2). Kronisk njursvikt mkb 10

Kronisk njursvikt

allmän information

Det finns olika definitioner av kronisk njursvikt (CRF), men kärnan i någon av dem är utvecklingen av ett karakteristiskt kliniskt och laboratoriekomplex som är ett resultat av den progressiva förlusten av alla njurfunktioner.

Kronisk njursvikt (CRF)- detta är förlusten av homeostatiska funktioner i njurarna mot bakgrund av njursjukdom i mer än 3 månader: en minskning av glomerulär filtration och relativ täthet (osmolaritet), en ökning av koncentrationen av kreatinin, urea, kalium, fosfor, magnesium och aluminium i blodserum, en minskning av blodkalcium, en kränkning av syra-alkalisk balans (metabolisk acidos), utveckling av anemi och arteriell hypertoni.

Epidemiologi

Problemet med CRF har utvecklats aktivt i flera decennier, på grund av den höga förekomsten av denna komplikation. Således, enligt litteraturen, varierar antalet patienter med CRF i Europa, USA och Japan från 157 till 443 per 1 miljon befolkning. Prevalensen av denna patologi i vårt land är 212 per 1 miljon befolkning bland patienter äldre än 15 år. Bland orsakerna till dödlighet hamnar CRF på elfte plats.

Etiologi

CRF baseras på en enda morfologisk motsvarighet - nefroskleros. Det finns ingen sådan form av njurpatologi som inte potentiellt kan leda till utveckling av nefroskleros och följaktligen njursvikt. Således är CRF resultatet av varje kronisk njursjukdom.

CRF kan orsakas av primära njursjukdomar, såväl som deras sekundära skador till följd av en långvarig kronisk sjukdom i organ och system. Direkt skada på parenkymet (primär eller sekundär), vilket leder till kronisk njursvikt, är villkorligt uppdelad i sjukdomar med en primär lesion av den glomerulära apparaten eller det tubulära systemet, eller en kombination av båda. Bland glomerulär nefropati är den vanligaste kronisk glomerulonefrit, diabetisk nefropati, amyloidos, lupusnefrit. Malaria, gikt, utdragen septisk endokardit, multipelt myelom är mer sällsynta orsaker till kronisk njursvikt med skada på den glomerulära apparaten. Den primära lesionen i det tubulära systemet observeras oftast i de flesta urologiska sjukdomar åtföljda av ett brott mot utflödet av urin, medfödda och förvärvade tubulopatier (renal diabetes insipidus, Albright tubulär acidos, Fanconis syndrom, som uppstår som en oberoende ärftlig sjukdom eller åtföljer olika sjukdomar), läkemedelsförgiftning och giftiga ämnen. Sekundär skada på njurparenkymet kan orsakas av vaskulära sjukdomar - skador på njurartärerna, essentiell hypertoni (primär nefroangioskleros), missbildningar i njurarna och urinvägarna (polycystisk, renal hypoplasi, neuromuskulär dysplasi i urinledarna, etc.). Kronisk isolerad skada på någon del av nefronet är faktiskt en utlösande faktor för utvecklingen av kronisk njursvikt, men i klinisk praxis kännetecknas de sena stadierna av kronisk njursvikt av dysfunktion av både den glomerulära och tubulära apparaten.

Patogenes

Oavsett den etiologiska faktorn är mekanismen för utveckling av CRF baserad på en minskning av antalet aktiva nefroner, en signifikant minskning av den glomerulära filtrationshastigheten i en enda nefron och på en kombination av dessa indikatorer. De komplexa mekanismerna för njurskador inkluderar många faktorer (försämrade metabola och biokemiska processer, blodpropp, försämrad urinpassage, infektion, onormala immunprocesser), som, när de interagerar med andra sjukdomar, kan leda till kronisk njursvikt. Vid utvecklingen av kronisk njursvikt är den viktigaste punkten den långsamma, dolda kränkningen av alla njurfunktioner, som patienten vanligtvis inte är medveten om. Men moderna undersökningsmetoder gör det möjligt att identifiera ett latent stadium, eftersom de förändringar som sker i kroppen i strid med njurarnas funktionella förmåga nu är välkända. Detta är en viktig uppgift för läkaren, vilket gör att han kan vidta förebyggande och terapeutiska åtgärder som syftar till att förhindra för tidig utveckling av njursvikt i slutstadiet. Njurarna har betydande reservkapacitet, vilket framgår av bevarandet och underhållet av kroppens liv med förlust av 90% av nefroner. Anpassningsprocessen utförs genom att stärka funktionen hos de återstående nefronerna och omstrukturera hela organismen. Med den progressiva döden av nefroner minskar den glomerulära filtrationshastigheten, vatten-elektrolytbalansen störs, det finns en försening i kroppen av metaboliska produkter, organiska syror, fenolföreningar, vissa peptider och andra ämnen som orsakar den kliniska bilden av CRF och patientens tillstånd. Således bidrar en kränkning av njurarnas utsöndrings- och sekretoriska funktioner till utvecklingen av patologiska förändringar i kroppen, vars svårighetsgrad beror på intensiteten av nefrondöd och bestämmer utvecklingen av njursvikt. Med CRF störs en av njurarnas viktigaste funktioner – upprätthålla vatten-saltbalansen. Redan i de tidiga stadierna av kronisk njursvikt, särskilt på grund av sjukdomar med en dominerande lesion av den tubulära apparaten, finns det en kränkning av njurarnas koncentrationsförmåga, vilket manifesteras av polyuri, natturi, en minskning av urinens osmolaritet till nivån av den osmotiska koncentrationen av blodplasman (isostenuri) och, med en långt framskriden lesion, hypostenuri (osmotisk koncentration av urin under den osmotiska koncentrationen av blodplasma). Polyuri, som är permanent även med vätskerestriktion, kan bero på både en direkt minskning av tubulär funktion och en förändring i osmotisk diures. En viktig funktion för njuren är att upprätthålla elektrolytbalansen, speciellt joner som natrium, kalium, kalcium, fosfor etc. Vid kronisk njursvikt kan natriumutsöndringen i urinen ökas och minskas. Hos en frisk person återupptas 99 % av natriumet som filtreras genom glomeruli i tubuli. Sjukdomar med en övervägande lesion i det tubulära-interstitiella systemet leder till en minskning av dess reabsorption med upp till 80%, och följaktligen dess ökade utsöndring. Att stärka utsöndringen av natrium i urinen är inte beroende av dess införande i kroppen, vilket är särskilt farligt när man i sådana situationer rekommenderar patienten att begränsa saltintaget. Men den dominerande skadan på glomeruli, en minskning av den glomerulära filtrationshastigheten, särskilt med bibehållen tubulär funktion, kan leda till natriumretention, vilket leder till ansamling av vätska i kroppen, en ökning av blodtrycket. Upp till 95% av det kalium som införs i kroppen avlägsnas av njurarna, vilket uppnås genom dess utsöndring i de distala tubuli. Vid kronisk njursvikt utförs regleringen av kaliumbalansen i kroppen genom att ta bort det från tarmarna. Så, med en minskning av GFR till 5 ml / min, utsöndras cirka 50% av det inkommande kaliumet i avföringen. En ökning av plasmakalium kan observeras i den oligoanuriska fasen av kronisk njursvikt, såväl som under en exacerbation av den underliggande sjukdomen, med ökad katabolism. Eftersom huvudmängden kalium i kroppen finns i det intracellulära utrymmet (i plasma - cirka 5 mmol / l, i den intracellulära vätskan - cirka 150 mmol / l), i vissa situationer (feber, kirurgi, etc.) hyperkalemi, hotar patientens liv. Tillståndet av hypokalemi hos patienter med kronisk njursvikt är mycket mindre vanligt och kan indikera en brist på totalt kalium i kroppen och en kraftig kränkning av den sekretoriska förmågan hos de distala tubuli. Brott mot funktionerna i den glomerulära och tubulära apparaten redan i de tidiga stadierna av kronisk njursvikt leder till hyperkloremisk acidos, hyperfosfatemi, en måttlig ökning av magnesium i blodserumet och hypokalcemi.

En ökning av koncentrationen av urea, aminokväve, kreatinin, urinsyra, metylguanidin, fosfater etc. i blodet. En ökning av nivån av aminokväve kan vara associerad med ökad proteinkatabolism på grund av dess överdrivna intag, eller dess kraftiga begränsning under svält.

Urea är slutprodukten av proteinmetabolism, bildad i levern från kvävet från deaminerade aminosyror. Vid tillstånd med njurinsufficiens noteras inte bara svårigheten med dess utsöndring, utan också, av ännu okända skäl, en ökning av dess produktion i levern.

Kreatinin bildas i kroppens muskler från dess prekursor kreatinin. Innehållet av kreatinin i blodet är ganska stabilt, ökningen av kreatinemi parallellt med ökningen av nivån av urea i blodet inträffar som regel med en minskning av glomerulär filtration till 20-30% av den normala nivån.

Ännu mer uppmärksamhet dras till överproduktionen av bisköldkörtelhormon som ett möjligt huvudtoxin vid uremi. Detta bekräftas av effektiviteten av åtminstone partiell paratyreoidektomi. Det finns fler och fler fakta som indikerar toxiciteten hos ämnen av okänd natur, vars relativa molekylvikt är 100-2000, som ett resultat av vilket de kallas "medelmolekyler". De ackumuleras i blodserumet hos patienter med CRF. Det blir dock mer och mer uppenbart att syndromet azotemi (uremi) inte orsakas av ett eller flera toxiner, utan beror på omarrangemang av celler i alla vävnader och förändringar i transmembranpotentialen. Detta sker som ett resultat av kränkningar av både njurarnas funktion och de system som reglerar deras aktivitet.

Dess orsaker är blodförlust, förkortning av livslängden för erytrocyter på grund av protein- och järnbrist i kroppen, toxiska effekter av kvävemetabolismprodukter, hemolys (glukos-6-fosfatdehydrogenasbrist, överskott av guanidin), minskat erytropoietin. Tillväxten av medelstora molekyler hämmar också erytropoes.

Osteodystrofi

Osteodystrofi orsakad av en kränkning av metabolismen av kalciferol. I njurarna bildas den aktiva metaboliten 1,25-dehydroxikalciferol, som påverkar kalciumtransporten genom att reglera syntesen av specifika proteiner som binder den. Med kronisk njursvikt blockeras översättningen av kalciferol till utbytesaktiva former. Vatten-elektrolytbalansen förblir nära fysiologisk under lång tid, fram till slutfasen. Under förhållanden med kränkning av jontransport i tubuli, med tubulära defekter, ökar förlusten av natrium, vilket, om dess påfyllning är otillräcklig, leder till syndromet av hyponatremi. Hyperkalemi anses vara det näst viktigaste tecknet på CRF. Detta beror inte bara på den ökande katabolismen som är karakteristisk för njursvikt, utan också på en ökning av acidos, och viktigast av allt, på en förändring i distributionen av kalium utanför och inuti cellerna.

Förändringen i CBS uppstår på grund av en kränkning av funktionen "kolsyra - bikarbonat". Med olika varianter av nedsatt njurfunktion, beroende på processens natur, kan en eller annan typ av kränkning av KOS observeras. Med glomerulär - möjligheten att komma in i urinen av sura valenser är begränsad, med tubulär - det finns en övervägande inkludering av ammonio-acidogenes.

Arteriell hypertoni

I dess förekomst är rollen av hämning av produktionen av vasodilatorer (kininer) tveksam. Obalansen av vasokonstriktorer och vasodilatorer vid kronisk njursvikt beror på förlusten av njurarnas förmåga att kontrollera natriumnivåerna i kroppen och volymen av cirkulerande blod. I den terminala fasen av kronisk njursvikt kan en ihållande hypertensionsreaktion vara adaptiv och upprätthålla filtreringstrycket. I dessa fall kan ett kraftigt blodtrycksfall vara dödligt.

Enligt ICD-10 klassificeras CRF enligt följande:

N18 Kronisk njursvikt.

N18.0 - Njursjukdom i slutstadiet.

N18.8 - Annan kronisk njursvikt

N18.9 Kronisk njursvikt ej specificerad.

N19 - Njursvikt ej specificerat.

Diagnostik

Diagnos av kronisk njursvikt med känd njursjukdom är inte svårt. Dess grad, och följaktligen dess svårighetsgrad, bestäms av en ökning av koncentrationen av kreatinin i blodserumet och en minskning av GFR. Som det borde framgå av ovanstående är det mycket viktigt att övervaka tillståndet för elektrolyt, syra-basmetabolism, registrera kränkningar av hjärtat och lungorna i tid.

Diagnos av CRF är huvudsakligen laboratoriemässigt. Det första symtomet är en minskning av den relativa tätheten av urin till 1,004-1,011, oavsett diuresens storlek. Man måste komma ihåg att närvaron av socker och protein i urinen kan öka den relativa tätheten av urin (varje 1% socker - med 0,004 och 3 g / l - med 0,01).

Studiet av elektrolytbalansen för att fastställa nivån av försämrad njurfunktion är inte särskilt informativ. Detsamma kan sägas om graden av anemi, och dessutom nivån på blodtrycket.

En noggrann bedömning av njurfunktionen, med hänsyn till tillståndet hos andra organ, blir graden av dystrofiska processer i kroppen mycket viktig när man beslutar om utsikterna för njurtransplantation.

I allmän terapeutisk praxis kan man stöta på kreatininemi utan en specifik njursjukdom. Detta ses vid kongestiv hjärtsvikt. Vanligtvis överstiger kreatininemi inte 0,6-0,8 mmol / l. En mer signifikant ökning kan observeras med snabbt ökande hjärtdekompensation, till exempel hos patienter med komplicerad hjärtinfarkt. En egenskap hos sådan kreatininemi är det ovanliga bevarandet av en tillräckligt hög densitet av urin. Njursvikt uppstår när "njurkvoten" av hjärtminutvolymen minskas till 7,8 %. Försämringen av njurhemodynamiken är förknippad med en ökning av ventrycket, och minskningen av njurblodflödet överträffar minskningen av glomerulär filtration, så att filtrationsfraktionen vanligtvis ökar. Försämringen av njurhemodynamiken åtföljs av en omfördelning av njurblodflödet. Den yttre delen av det kortikala lagret lider mest. Bevarande av ökad urintäthet är förknippat med en nedgång i blodflödet, särskilt i märgen.

Således har "kronisk" kreatinemi, ovanlig för extrarenala orsaker, utan utveckling av diffus nefroskleros, inte åtföljd av dess vanliga isostenuri, ett visst diagnostiskt och prognostiskt värde för hjärtpatienter. Sådan njursvikt kräver ingen speciell behandling. Ett annat kännetecken för minskningen av njurfunktionen vid kongestiv hjärtsvikt är uppkomsten och ökningen av proteinuri. Som regel utsöndras plasmaproteiner, men den skyldige är försämrad tubulär reabsorption av proteinet. Den histopatologiska bilden av en sådan kongestiv njure avslöjar åderbråck. Glomeruli är förstorade, kapillärslingorna är breda och innehåller erytrocyter. Njurens stroma är ödematös, tubuli är något vidgade, deras epitel är i ett tillstånd av dystrofi och många tubuli visar tecken på atrofi. Fokal interstitiell fibros och arterioskleros.

Kliniska kriterier

De viktigaste manifestationerna:

- symptom på endogen förgiftning;

- oliguri;

- illamående;

- makrohematuri eller mikrohematuri;

- brott mot urinering;

- klåda i huden;

- blödning.

Redan den första kommunikationen med patienten och klargörandet av sådana data från anamnesen som varaktigheten av den nefrologiska sjukdomen, närvaron eller frånvaron av kronisk glomerulo- eller pyelonefrit, arteriell hypertoni, varaktigheten av dessa sjukdomar, frekvensen av exacerbationer av glomerulo- eller pyelonefrit, mängden urin som utsöndras per dag, samt identifiering av tidiga symtom på kronisk njursvikt, gör det möjligt att misstänka njursvikt och skissera en plan för diagnostiska och terapeutiska åtgärder.

En indikation i anamnesen på varaktigheten av den nefrologiska sjukdomen i mer än 5-10 år ger anledning att misstänka förekomsten av njursvikt och att utföra alla diagnostiska studier som bekräftar eller avvisar denna diagnos. Analysen av studier visade att den totala försämringen av njurfunktionen och upptäckten av stadiet av kronisk njursvikt är möjliga med traditionella metoder för att undersöka urin och blod.

Asteniskt syndrom: svaghet, trötthet, dåsighet, hörselnedsättning, smak.

Dystrofiskt syndrom: torrhet och olidlig klåda i huden, spår av repor på huden, viktminskning, verklig kakexi, muskelatrofi är möjlig.

Gastrointestinalt syndrom: torrhet, bitterhet och en obehaglig metallsmak i munnen, brist på aptit, tyngd och smärta i epigastriska regionen efter att ha ätit, ofta diarré, en ökning av surheten i magsaft (genom att minska förstörelsen av gastrin i njurarna), i de senare stadierna kan det finnas gastrointestinal blödning, stomatit, parotit, enterokolit, pankreatit, leverdysfunktion.

Kardiovaskulärt syndrom: andnöd, smärta i hjärtat, arteriell hypertoni, vänster ventrikulär myokardhypertrofi, i svåra fall - attacker av hjärtastma, lungödem; med avancerad CRF - torr eller exsudativ perikardit, lungödem.

Anemi-hemorragiskt syndrom: blek hud, nasal, tarm, magblödning, hudblödningar, anemi.

Osteoartikulärt syndrom: smärta i skelett, leder, ryggrad (på grund av osteoporos och hyperurikemi).

Skador på nervsystemet: uremisk encefalopati (huvudvärk, minnesförlust, psykoser med tvångsrädsla, hallucinationer, konvulsiva anfall), polyneuropati (parestesi, klåda, brännande känsla och svaghet i armar och ben, minskade reflexer).

urinvägssyndrom: isohypostenuri, proteinuri, cylindruri, mikrohematuri.

Tidiga kliniska tecken på CKD- polyuri och nocturi, hypoplastisk anemi; då ansluter sig allmänna symtom - svaghet, dåsighet, trötthet, apati, muskelsvaghet. Därefter, med en fördröjning av kvävehaltiga slagg, finns det hudklåda (ibland smärtsam), nasal, gastrointestinal, livmoderblödning, subkutan blödning; "uremisk gikt" kan utvecklas med ledvärk, tophi. Uremi kännetecknas av dyspeptisk syndrom - illamående, kräkningar, hicka, aptitlöshet, upp till avsky för mat, diarré. Huden är svagt gulaktig till färgen (en kombination av anemi och fördröjda urokromer). Huden är torr, med spår av repor, blåmärken på armar och ben; tunga - torr, brun. Med progressionen av kronisk njursvikt ökar symtomen på uremi. Natriumretention leder till hypertoni, ofta med maligna egenskaper, retinopati. Hypertoni, anemi och elektrolytförskjutningar orsakar skador på hjärtat. I terminalstadiet utvecklas fibrinös eller effusionsperikardit, vilket indikerar en dålig prognos. När uremi fortskrider, ökar de neurologiska symtomen, konvulsiva ryckningar uppstår, encefalopati intensifieras, upp till utvecklingen av uremisk koma, med stark bullrig acidotisk andning (Kussmaul-andning). Patienters tendens till infektioner är karakteristisk; pneumoniae är vanligt.

Laboratoriekriterier

Klinisk analys av urin- proteinuri, hypoisostenuri, cylindruri, eventuell abakteriell leukocyturi, hematuri.

Blodanalys:

klinisk- anemi, en ökning av er(ESR), måttlig leukocytos är möjlig, en förskjutning av leukocytformeln till vänster, trombocytopeni är möjlig;

biokemiska- en ökning av nivåerna av urea, kreatinin, kvarvarande kväve i blodet, en ökning av totala lipider, B-lipoproteiner, hyperkalemi, hypokoagulation, hypokalcemi, hyperfosfatemi, hypodysproteinemi, hyperkolesterolemi är möjliga.

Laboratoriediagnostik

– Kliniskt blodprov, med bestämning av blodplättar;

- biokemiskt blodprov, med bestämning av nivån av kreatinin, urea, kolesterol, proteinogram, elektrolyter (kalium, kalcium, fosfor, natrium, klor);

- bestämning av daglig proteinutsöndring;

- bestämning av njurarnas funktionella tillstånd (glomerulär filtrationshastighet);

- syra-bastillstånd;

- ALT, AST;

— röntgenundersökning njurar, ben, lungor.

Ytterligare laboratorie- och instrumentstudier

- Ferritin;

— procentandel (%) av transferrinmättnad.

- bestämning av bisköldkörtelhormon;

- bestämning av urinutsöndring av kalcium;

- bestämning av blodamylas;

— Protein-sedimentära prover.

- bestämning av fibrinnedbrytningsprodukter i blodserum;

— Radionuklidstudier (indirekt renoangiografi, dynamisk och statisk renoscintigrafi).

- punkteringsbiopsi av njuren;

- funktionella studier av urinblåsan;

- ekoencefalogram;

- ekokardiografi med en bedömning av hjärtats funktionella tillstånd, dopplerografi av blodkärl.

Differentialdiagnos

Diagnos av kronisk njursvikt hos läkare orsakar inte några särskilda svårigheter på grund av den karakteristiska kliniska bilden och laboratorieförändringar i blod och urin. Det enda att alltid komma ihåg är att en sådan klinik kan bero på en förvärring av kronisk njursvikt som ett resultat av en ocklusiv faktor och utvecklingen av en akut inflammatorisk process i de övre eller nedre urinvägarna. Under dessa förhållanden kan det sanna stadiet av kronisk njursvikt fastställas först efter återställandet av urinpassage och eliminering av den akuta inflammatoriska processen. För nefrologer är det viktigt att diagnostisera de tidiga och pre-dialysstadierna av kronisk njursvikt, vilket gör att du kan beskriva behandlingstaktik och bestämma prognosen för nefrologisk sjukdom.

Identifiering av CRF, som regel, utförs parallellt med diagnosen av en nefrologisk sjukdom och inkluderar sjukdomens historia, kliniska manifestationer, förändringar i allmänna blod- och urintester, samt specifika studier som syftar till att identifiera den totala njuren. funktion och metoder för att bedöma de morfologiska och funktionella njurparametrarna.

Expertråd

— Optiker: ögonbottens tillstånd;

— neuropatolog: förekomst av uremisk och hypertensiv encefalopati;

— gastroenterolog: förekomsten av komplikationer från mag-tarmkanalen (gastrit, hepatit, kolit, etc.);

— kardiolog: symptomatisk arteriell hypertoni, hypertoni i hjärtat;

— hjärtkirurg: uremisk perikardit (punktion);

- urolog: förekomsten av stenar i den pyelocaliceala delen av njurarna, urinledarna, etc.

Mål

Baserat på klassificeringen är behandlingen av CRF indikerad redan med en glomerulär filtrationshastighet på mindre än 60 ml/min, vilket motsvarar en kreatininnivå på 140 μmol/l för män och 105 μmol/l för kvinnor (renoskydd är indicerat från en GFR-nivå på cirka 90 ml/min). Det rekommenderas att stabilisera blodtrycket till målsiffrorna< 130/80 мм рт.ст. а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.

Diagnos och hantering av komplikationer.

Behandlingsnivå

Öppenvård: allmänläkare, husläkare, specialistkardiolog, gastroenterolog etc.; slutenvård - indikationer för slutenvård.

Patienter med CRF är föremål för dispensobservation av en nefrolog och i dennes frånvaro av en allmänläkare på bostadsorten.

Dispensärobservation bör inkludera: undersökning av patienter med kronisk njursvikt stadium I 3 gånger per år, med kronisk njursvikt stadium II - 6 gånger om året, och med kronisk njursvikt stadium III - månadsvis, utnämning av en adekvat behandling, anställning och urval av rationella kost- och terapeutiska åtgärder; identifiering och eliminering av faktorer som bidrar till utvecklingen av kronisk njursvikt. Vid interkurrenta sjukdomar undersöks patienterna ytterligare. Patienter med stadium IV CKD bör behandlas med hemodialys eller peritonealdialys, eller symtomatisk terapi (om det finns kontraindikationer för njurersättningsterapi (RRT) på bostadsorten.

Behandlingsmetoder

Grundläggande läkemedelsbehandling(i enlighet med internationella standarder och protokoll som godkänts av hälsoministeriet i Ukraina: specifikt den farmakologiska gruppen av läkemedel, dos, kursens varaktighet) och ytterligare.

Kirurgisk behandling eller annan typ av behandling (indikationer).

Huvudsyftet med dietbehandling för kronisk njursvikt är att minska intaget av protein med mat - en lågproteindiet (LPD); kontroll av vätskeintag; minskning av användningen av livsmedel som innehåller Na +, K +, Mg2 +, Cl-, fosfater.

Proteinrestriktion

En lågproteindiet (NBD) hjälper till att hämma utvecklingen av kronisk njursvikt: intraglomerulär hypertoni och glomerulär hypertrofi, proteinuri minskar, förekomsten av sekundär hyperparatyreoidism minskar och nivån av kvävemetabolismprodukter minskar.

Korrigering av kalciumfosfatrubbningar

Förhöjda serumfosfornivåer och utvecklingen av sekundär hyperparatyreoidism (SHPT) bidrar inte bara till utvecklingen av osteopati, utan påverkar också utvecklingen av kronisk kronisk nyrefunktion. Med GFR-indikatorer på 40-50 ml/min bör mängden fosfor i den dagliga kosten inte överstiga 800-1000 mg. Med GFR under 40 ml / min, förutom kostbegränsning av fosfor till 1 g / dag, föreskrivs fosfatbindare (PBS): fosfatbindare.

Kontroll av blodtryck (BP) och proteinuri

ACE-hämmare (ACE-hämmare):

- enalapril - från 5 till 40 mg / dag;

- perindopril - från 2 till 8 mg / dag;

- quinapril - från 5 till 20 mg / dag;

- moexipril - från 3,75 till 15 mg / dag;

- ramipril - från 2,5 till 10 mg / dag;

- spirapril - från 3 till 6 mg / dag.

Angiotensin II-receptorblockerare (ARBII):

- valsartan - från 80 till 160 mg / dag;

- losartan - från 25 till 100 mg / dag;

- kandesartan - från 8 till 32 mg / dag;

- irbesartan - från 150 till 300 mg / dag;

- telmisartan - från 40 till 80 mg / dag;

- eprosartan - från 400 till 1200 mg / dag.

Kalciumkanalblockerare:

- amlodipin - från 5 till 10 mg / dag;

- lerkanidipin - från 5 till 10 mg / dag;

- diltiazem - från 30 till 90 mg / dag tre gånger;

- diltiazem retard - från 90 till 300 mg / dag två gånger;

- verapamil - från 40 till 120 mg / dag från 2 till 3 gånger om dagen;

- verapamil retard - från 240 till 480 mg / dag.

ACE-hämmare (ACE-hämmare) och angiotensin II-receptorblockerare (ARB) mer signifikant än diuretika, kalciumantagonister och b-blockerare, minskar proteinuri och mikroalbuminuri.

Kalciumkanalblockerare. nämligen nifedipingruppen (dihydropyridin) effektivt sänker blodtrycket, men påverkar inte nivån av proteinuri och progressionen av kronisk njursvikt, vilket är förknippat med deras förmåga att kraftigt minska tonen i den afferenta arteriolen och öka vattenslag vid hög systemiskt blodtryck. Tvärtom har icke-hydropyridin-kalciumkanalblockerare (verapamil, diltiazem) praktiskt taget ingen effekt på mekanismen för njurautoreglering, hjälper till att minska proteinuri och hämmar glomerulär fibros. Att uppnå målblodtryck vid kronisk njursjukdom sker med utnämningen av flera läkemedel.

Anemi korrigering

Kroppens järnmättnad kontrolleras av målvärden för erytropoietinnivåer i serum över 100 ng/ml och transferrinmättnad > 20 %. Järnpreparat, om nödvändigt, ordineras i en dos på mer än 200-300 mg elementärt järn per dag. Parallellt används andra läkemedel som är obligatoriska vid behandling av anemi:

- folsyra - från 5 till 15 mg / dag;

- pyridoxin (vitamin B6) - från 50 till 200 mg / dag.

Den huvudsakliga typen av ersättningsterapi för erytropoietinbristanemi är utnämningen av erytropoietin:

- Eprex - från 20 till 100 U / kg tre gånger i veckan;

- recormon - från 20 till 100 U / kg tre gånger i veckan.

Korrigering av hyperazotemi

För att minska nivån av azotemi, den toxiska belastningen av uremi, används läkemedel som förbättrar deras utsöndring.

Hypoazotemiska fytopreparationer:

- hofitol - från 2 till 3 tabletter tre gånger om dagen i 15 minuter. före måltid eller 2 ampuller två gånger om dagen intramuskulärt eller intravenöst dagligen i 14-21 dagar;

- lespenephril (lespeflan) - från 3 till 6 teskedar per dag eller intravenöst med en hastighet av 1 ml / kg av patientens vikt.

Enterosorption med användning av enterosorbenter - 1,5-2 timmar före eller efter mat och mediciner:

— Aktivt kol- upp till 5 g 3 till 4 gånger per dag;

- sfärisk karbonit - upp till 5 g från 3 till 4 gånger / dag;

- enterosgel - 1 matsked (15,0 g) 3 till 4 gånger / dag;

- sorbigel - 1 matsked (15,0 g) 3 till 4 gånger / dag;

- enterodes - 5 ml per 1000 ml vatten 3 till 4 gånger / dag;

- polyphepan - 1 matsked (15,0 g) 2 till 4 gånger / dag eller i en hastighet av 0,5 g / kg kroppsvikt / dag.

Tarmdialys med införandet i tjocktarmen genom en sond från 8 till 10 liter av en lösning som innehåller: sackaros - 90 g / l; glukos - 8 g / l, kaliumklorid - 0,2 g / l, natriumbikarbonat - 1 g / l, natriumklorid - 1 g / l.

Korrigering av dyslipidemi

Mål LDL-C hos vuxna med kronisk njursjukdom< 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП >1 mmol/l (40 mg/dl); TG< 2,3 ммоль/л.

Statiner:

- lovastatin - från 10 till 80 mg / dag;

- simvastatin - från 10 till 40 mg / dag;

- pravastatin - från 10 till 40 mg / dag;

- atorvastatin - från 10 till 40 mg / dag;

- fluvastatin - från 10 till 40 mg / dag.

Statiner blockerar nyckelenzymet för kolesterolsyntesen i levern och har en uttalad lipidsänkande effekt. Önskad nivå av LDL-kolesterol -< 2,6 ммоль/л.

Fibrater:

- gemfibrozil - 600 mg två gånger om dagen;

- fenofibrat - 200 mg / dag.

Fibrater ordineras för triglycerider > 5,7 mmol/l (500 mg/dl), doserat efter njurfunktion. Kombinationen av fibrater och statiner är inte önskvärd, eftersom det finns stor risk att utveckla rabdomyolys.

Indikationer för aktiv behandling av CRF:

- serumkreatininnivå - över 0,528 mmol / l (med diabetisk nefropati - över 0,353 mmol / l), en arteriovenös fistel överlagras, med en ytterligare ökning av kreatinin - "input" i hemodialys;

- perikardit, neuropati, encefalopati, hyperkalemi, högt hypertoni, försämrad syra-basbalans hos patienter med kronisk njursvikt.

Idag används följande aktiva metoder för behandling av CRF i Ukraina: kronisk hemodialys i kombination med hemosorption och hemofiltrering, peritonealdialys och njurtransplantation.

Prognosen är dålig och förbättras med njurersättningsterapi (RRT) och njurtransplantation.

Förebyggande

Snabb upptäckt och behandling av nefrologiska sjukdomar som leder till utveckling av CRF, såsom akut glomerulo- och pyelonefrit, diabetisk nefropati.

Kronisk hjärtsvikt. Definition. Klassificering. Klinik. Diagnostik. Behandling.

Problemets relevans

Prevalensen av kliniskt signifikant kronisk hjärtsvikt (CHF) i befolkningen är minst 1,5-3,0 %. Bland personer över 65 år ökar incidensen av CHF till 6-10 %, och dekompensation blir den vanligaste orsaken till sjukhusvistelse av äldre patienter. Antalet patienter med asymtomatisk dysfunktion i vänster kammare är minst 4 gånger högre än antalet patienter med kliniskt svår CHF. På 15 år har antalet sjukhusinläggningar med diagnosen CHF tredubblats och på 40 år har det ökat 6 gånger. Femårsöverlevnaden för patienter med CHF är fortfarande under 50 %. Risken för plötslig död är 5 gånger högre än i den allmänna befolkningen. I USA finns det mer än 2,5 miljoner patienter med CHF, cirka 200 tusen patienter dör årligen, 5-års överlevnaden efter uppkomsten av tecken på CHF är 50%.

Kronisk hjärtsvikt (CHF) är en hjärt-orsakad kränkning av (pumpnings)funktionen med motsvarande symtom, bestående i cirkulationssystemets oförmåga att leverera den mängd blod som är nödvändig för deras normala funktion till organ och vävnader. Således är detta en disproportion mellan tillståndet för blodcirkulationen och metabolismen, vilket ökar med en ökning av aktiviteten hos vitala processer; patofysiologiskt tillstånd där dysfunktion av hjärtat inte tillåter det att upprätthålla den nivå av blodcirkulation som är nödvändig för metabolism i vävnader.

CHF kan utvecklas mot bakgrund av nästan vilken sjukdom som helst i det kardiovaskulära systemet, men de tre viktigaste är följande nosologiska former:

- Ischemisk hjärtsjukdom (CHD)

— Arteriell hypertoni

- Hjärtfel.

ischemisk hjärtsjukdom. Från den befintliga klassificeringen är akut hjärtinfarkt (AMI) och ischemisk kardiomyopati (ICMP är en nosologisk enhet som introducerats i klinisk praxis av ICD-10) särskilt vanliga, vilket leder till utvecklingen av CHF. Mekanismerna för förekomst och progression av CHF på grund av AMI beror på en förändring i myokardiets geometri och lokala kontraktilitet, kallad termen "vänster ventrikulär (LV) remodeling", med ICMP sker en minskning av total myokardkontraktilitet, kallad termen "dvala ("dvala") i myokardiet.

Arteriell hypertoni. Oavsett etiologin för hypertoni finns det en strukturell omstrukturering av myokardiet, som har ett specifikt namn - "hypertensivt hjärta". Mekanismen för CHF i detta fall beror på utvecklingen av LV diastolisk dysfunktion.

Hjärtfel. Fram till nu har Ukraina kännetecknats av utvecklingen av CHF på grund av förvärvade och okorrigerade reumatiska missbildningar.

Några ord måste sägas om dilaterad kardiomyopati (DCM) som orsak till CHF. DCM är en ganska sällsynt sjukdom av ospecificerad etiologi som utvecklas i relativt ung ålder och snabbt leder till hjärtdekompensation.

Att fastställa orsaken till CHF är nödvändigt för valet av behandlingstaktik för varje enskild patient.

Patogenetiska aspekter av hjärtsvikt

Ur modern teoris synvinkel spelas huvudrollen i aktiveringen av kompensatoriska mekanismer (takykardi, Frank-Starling-mekanismen, sammandragning av perifera kärl) av hyperaktivering av lokala eller vävnadsneurohormoner. Dessa är främst det sympatiska binjuresystemet (SAS) och dess effektorer - noradrenalin och adrenalin och renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) och dess effektorer - angiotensin II (A-II) och aldosteron, samt systemet för natriuretika faktorer. Problemet är att den "lanserade" mekanismen för neurohormonhyperaktivering är en oåterkallelig fysiologisk process. Med tiden förvandlas kortvarig kompensatorisk aktivering av vävnads neurohormonella system till sin motsats - kronisk hyperaktivering. Det senare åtföljs av utvecklingen och progressionen av systolisk och diastolisk dysfunktion av vänster kammare (ombyggnad).

Om hjärtat är skadat kommer ventrikelns slagvolym att minska, och den slutdiastoliska volymen och trycket i denna kammare kommer att öka. Detta ökar den slutdiastoliska sträckningen av muskelfibrerna, vilket leder till större systolisk förkortning (Starlings lag). Starling-mekanismen hjälper till att bevara hjärtminutvolymen. men den resulterande kroniska ökningen av diastoliskt tryck kommer att överföras till förmaken, lungvenerna eller venerna i den systemiska cirkulationen. Ökande kapillärtryck åtföljs av vätskeextravasation med utveckling av ödem. Minskad hjärtminutvolym, speciellt med ett sänkt blodtryck, aktiverar SAS, vilket stimulerar hjärtkontraktioner, hjärtfrekvens, venös tonus och en minskning av njurperfusion leder till en minskning av glomerulär filtrationshastighet, reabsorption av vatten och natriumklorid, och aktivering av RAAS.

Vävnadshypoxi i CHF är inte bara den resulterande länken i patogenes, utan också en faktor som har en direkt provocerande effekt på andra ledande komponenter i den - en minskning av hjärtats pumpkapacitet, förbelastning, efterbelastning och hjärtrytm. Hypoxi är en komplex process med flera komponenter i flera steg. De direkta primära effekterna av hypoxi är riktade mot mål lokaliserade på olika nivåer: organismala, systemiska, cellulära och subcellulära. På subcellulär nivå initierar hypoxi utvecklingen av apoptos.

Resultatet av de beskrivna processerna är en ökning av perifert kärlmotstånd och cirkulerande blodvolym med en motsvarande ökning av efterbelastning och förbelastning.

Hjärtsviktsklinik

De flesta patienter utvecklar primär vänster hjärtsvikt. Det vanligaste besväret är inspiratorisk dyspné, som initialt förknippas med träning och utvecklas till ortopné, paroxysmal postural, till dyspné i vila. Kännetecknas av klagomål om improduktiv hosta, nocturia. Patienter med CHF noterar svaghet, trötthet, som är resultatet av minskad blodtillförsel till skelettmusklerna och det centrala nervsystemet.

Med högerkammarsvikt finns det klagomål på smärta i höger hypokondrium på grund av stagnation i levern, aptitlöshet, illamående på grund av tarmödem eller minskad gastrointestinal perfusion, perifert ödem.

Vid undersökning kan det noteras att vissa patienter, även med svår CHF, ser bra ut i vila, medan andra har andfåddhet när de pratar eller med minimal aktivitet; patienter med en lång och svår förlopp ser kakexiska, cyanotiska ut.

Hos vissa patienter påträffas takykardi, arteriell hypotoni, sänkt pulstryck, kalla extremiteter och svettning (tecken på SAS-aktivering).

Undersökning av hjärtat avslöjar en hjärtimpuls, en förlängd eller förhöjd apikal impuls (ventrikulär dilatation eller hypertrofi), en försvagning av I-tonen, en protodiastolisk galopprytm.

Med vänsterkammarsvikt hörs hård andning, torra raser (kongestiv bronkit), crepitus i basala sektioner av lungorna, matthet i basala sektioner (hydrothorax) kan fastställas.

Med hjärtsvikt i höger kammare upptäcks svullna halsvener, leverförstoring; ett lätt tryck på det kan öka svullnaden av halsvenerna - en positiv hepatojugulär reflex. Ascites och anasarca förekommer hos vissa patienter.

Diagnos av hjärtsvikt

Den slutliga kliniska diagnosen hjärtsvikt kan endast fastställas genom att ta hänsyn till instrumentella data, i första hand EchoCG, såväl som röntgen av bröstkorgen, EKG och laboratorieforskningsdata.

Med hjälp av ekokardiografi bedöms följande: klaffarnas tillstånd, förekomsten av shunts, aneurysmer, hjärtsäckens tillstånd, förekomsten av en tumör eller tromber, samt kontraktil funktion (diffusa förändringar eller regionala störningar, deras kvantitativa bedömning), närvaron av myokardhypertrofi, kammardilatation, bestämma den globala systoliska funktionen — FV.

En viktig roll i diagnosen hjärtsvikt spelas av röntgenundersökning av OGP: - bedömning av hjärtats storlek (kardiotorakalt index); - närvaron och svårighetsgraden av stagnation i lungorna; - differentialdiagnos med sjukdomar i andningsorganen; -diagnos och kontroll av effektiviteten av behandling av komplikationer av hjärtsvikt (lunginflammation, hydrothorax, lungemboli).

En integrerad del av undersökningen vid HF-syndrom är EKG, som gör det möjligt att detektera hypertrofi, ischemi, fokala förändringar, arytmier och blockad, och används också för att kontrollera terapi med B-blockerare, diuretika, hjärtglykosider, amiodaron.

6-minuters gångtestet används för att fastställa funktionsklass (FC) hos patienter. Denna metod har använts i stor utsträckning under de senaste 4-5 åren i USA, inklusive i kliniska prövningar. Tillståndet hos patienter som kan övervinna från 426 till 550 m på 6 minuter motsvarar mild CHF; från 150 till 425 m - medium, och de som inte kan övervinna ens 150 m - allvarlig dekompensation. Således återspeglar den funktionella klassificeringen av CHF patienternas förmåga att utföra fysisk aktivitet och beskriver graden av förändringar i kroppens funktionella reserver. Detta är särskilt viktigt för att bedöma dynamiken i patienternas tillstånd.

Laboratorieundersökning för hjärtsvikt inkluderar ett fullständigt blodvärde (hemoglobin, erytrocyter, leukocyter, blodplättar, hematokrit, ESR), en allmän urinanalys, ett biokemiskt blodprov (elektrolyter -K +, Na +, kreatinin, bilirubin, leverenzymer - ALT, AST, alkaliskt fosfatas, glukos).

CH-klassificering

I Ukraina används klassificeringen av Ukrainian Association of Cardiology från 2006, enligt vilken HF-stadier särskiljs (baserat på klassificeringen av V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazhesko), dysfunktionsvarianter (enligt ekokardiografi) och funktionella klasser ( enligt NYHA-klassificeringen)

Den funktionella klassificeringen av New York Heart Association är den mest bekväma och uppfyller praktikens krav, förutsatt att fyra funktionsklasser fördelas enligt patienternas förmåga att uthärda fysisk aktivitet. Denna klassificering rekommenderas för användning av WHO. Den bakomliggande principen är en bedömning av patientens fysiska (funktionella) förmågor, som kan identifieras av en läkare med en riktad, noggrann och noggrann anamnestagning, utan användning av komplexa diagnostiska tekniker.

Fyra funktionella klasser (FC) av CHF har identifierats.

I FC. Patienten upplever inte begränsningar i fysisk aktivitet. Vanlig träning orsakar inte svaghet (yrsel), hjärtklappning, andnöd eller kärlkramp.

II FC. Måttlig begränsning av fysisk aktivitet. Patienten känner sig bekväm i vila, men utförandet av vanlig fysisk aktivitet orsakar svaghet (yrsel), hjärtklappning, andnöd eller kärlkramp.

III FC. Allvarlig begränsning av fysisk aktivitet. Patienten känner sig bekväm endast i vila, men mindre än vanligt fysisk aktivitet leder till utveckling av svaghet (yrsel), hjärtklappning, andnöd eller kärlkramp.

IV FC. Oförmåga att utföra någon belastning utan obehag. Symtom på hjärtsvikt eller angina syndrom kan förekomma i vila. När du utför en minimal belastning ökar obehaget.

Det är dynamiken i FC under behandling som gör att vi objektivt kan avgöra om våra terapeutiska åtgärder är korrekta och framgångsrika. De genomförda studierna bevisade också det faktum att definitionen av FC i viss utsträckning förutbestämmer den möjliga prognosen för sjukdomen.

I klinisk praxis är det avgörande att bestämma varianten av myokarddysfunktion för ett differentierat förhållningssätt till behandlingstaktik. Kliniskt manifesteras både systoliska och diastoliska varianter av samma typ av symtom - andnöd, hosta, väsande andning, ortopné. I avsaknad av EchoCG-data kan du försöka bestämma varianten av dysfunktion med hjälp av kliniska och radiologiska data, med hänsyn till etiologin för hjärtsvikt, auskultatoriska data, bestämma gränserna för hjärtslag och radiografiskt, såväl som EKG-data ( hypertrofi, dilatation, cicatricial förändringar i deras lokalisering, närvaron av tecken på hjärtaneurysm, etc. .).

Behandling av CHF.

Målen med HF-behandling är:

Eliminering eller minimering av kliniska symtom på CHF - ökad trötthet, hjärtklappning, andnöd, ödem;

skydd av målorgan - blodkärl, hjärta, njurar, hjärna (liknande hypertoniterapi), samt

Förebyggande av utvecklingen av undernäring av de tvärstrimmiga musklerna;

förbättra livskvaliteten,

ökad livslängd

Minska antalet sjukhusvistelser.

Det finns icke-drog- och drogbehandlingar.

Icke-drogmetoder

Diet. Huvudprincipen är att begränsa intaget av salt och i mindre utsträckning vätskor. Vid alla stadier av CHF bör patienten ta minst 750 ml vätska per dag. Restriktioner för saltintag för patienter med CHF I FC - mindre än 3 g per dag, för patienter med ІІ-ІІІ FC - 1,2-1,8 g per dag, för patienter med FC IV - mindre än 1 g per dag.

Fysisk rehabilitering. Alternativ - gå eller en motionscykel i 20-30 minuter om dagen upp till fem gånger i veckan med implementering av självövervakning av välbefinnande, hjärtfrekvens (belastning anses effektiv när 75-80% av patientens maxpuls är nådd).

Medicinsk behandling av hjärtsvikt

Hela listan över läkemedel som används för att behandla CHF är indelad i tre grupper: huvud, extra, extra.

Huvudgruppen av läkemedel uppfyller helt kriterierna för "medicin av bevis" och rekommenderas för användning i alla länder i världen: ACE-hämmare, diuretika, SG, ß-blockerare (utöver ACE-hämmare).

En ytterligare grupp, vars effektivitet och säkerhet har bevisats av stora studier, kräver dock klargörande (metaanalys): aldosteronantagonister, angiotensin I-receptorantagonister, CCB av den senaste generationen.

Hjälpläkemedel, deras användning dikteras av vissa kliniska situationer. Dessa inkluderar perifera vasodilatorer, antiarytmika, trombocythämmande medel, direkta antikoagulantia, icke-glykosidpositiva inotropa medel, kortikosteroider, statiner.

Trots det stora urvalet av läkemedel är polyfarmaci (omotiverad förskrivning av ett stort antal läkemedelsgrupper) oacceptabelt vid behandling av patienter. Samtidigt, idag, på nivån för polikliniklänken, har huvudgruppen av läkemedel för behandling av CHF inte alltid en ledande position, ibland föredras läkemedel från den andra och tredje gruppen.

Principer för kombinerad användning av basläkemedel för behandling av hjärtsvikt.

1. Monoterapi vid behandling av CHF används sällan, och i denna egenskap kan endast ACE-hämmare användas i de inledande stadierna av CHF.

2. Dubbelbehandling med ACE-hämmare + diuretikum är optimal för patienter med CHF P-III FC NYHA med sinusrytm; användningen av diuretikum + glykosidschemat, som var extremt populärt på 1950- och 1960-talen, används för närvarande inte.

3. Trippelterapi (ACE-hämmare + diuretikum + glykosid) - var standarden vid behandling av CHF på 80-talet, och är nu fortfarande en effektiv regim vid behandling av CHF, men för patienter med sinusrytm rekommenderas det att ersätta glykosiden med en ß-blockerare.

4. Guldstandarden från tidigt 90-tal till idag är en kombination av fyra läkemedel - ACE-hämmare + diuretikum + glykosid + ß-blockerare.

Akut vaskulär insufficiens

Under denna term samlas flera akuta cirkulationsstörningar, som inte ingår i begreppet vare sig cirkulationsstopp eller chock. Gränsen mot det senare är så dåligt definierad att en term ofta används istället för en annan.

Kollaps är ett tillstånd där en störning av den perifera cirkulationen uppstår som ett resultat av en grov kränkning av förhållandet mellan kapaciteten hos kärlbädden och volymen av cirkulerande blod.

Denna definition hänvisar till kroppens nederlag med intakta försvarsmekanismer. Resultatet av kollapsen är svårt att förutse. Det kan leda till döden, återhämtning utan konsekvenser, eller gå i chock.

patologisk fysiologi

Den huvudsakliga manifestationen av kollapsen är ett blodtrycksfall, vanligtvis under 10,7 kPa (80 mm Hg. Art.) eller 2/3 under patientens normala blodtryck med försvinnandet av den perifera pulsen. Ett karakteristiskt drag för denna hypotoni är dess plötsliga uppkomst på grund av dålig anpassning av organismen. Detta är en av faktorerna som skiljer det från chock, där aktiveringen av skyddsmekanismer leder till en långsam utveckling av det patologiska tillståndet för det nuvarande syndromet.

Frånvaron av denna "försvarsreaktion" är karakteristisk för vissa vävnader och system:

Myokardium, varifrån hjärtats bradykardi uppstår under kollapsen;

Perifer cirkulation (blek, kall, utan cyanos, marmorfärgad hud);

Venös cirkulation (venöst tryck är lågt, venerna fylls inte under tourniqueten);

Cerebral cirkulation (frekvent minnesstörning, agitation och delirium, ibland kramper och till och med svimning);

Njurcirkulation (med kollaps finns det nästan alltid oligo- eller anuri);

Neurovegetativt system (överdriven svettning, blekhet i ansiktet, illamående).

Orsakerna till kollapsen är många. Det kan vara resultatet av:

a) akut hypovolemi på grund av blödning, extracellulär uttorkning (särskilt med hyponatremi);

b) en minskning av hjärtminutvolymen på grund av en kränkning av hjärtrytmen i accelerationsriktningen (ventrikulär takykardi, rotation av hjärtats spets) eller dess minskning (nodal- eller sinusbradykardi, atrioventrikulärt block);

c) cirkulationsstörningar på grund av svår fyllning av hjärtats håligheter, till exempel med hjärttamponad;

d) en minskning av perifert motstånd på grund av en sekundär reaktion av den vasovasala reflexen hos en labil patient under emotionell stress;

e) hyperventilation, som inträffar under artificiell ventilation hos patienter som lider av lunginsufficiens med hyperkapni, samt vid användning av vasodilatorer.

Dessa faktorer kan kombineras. Det är denna kombination som observeras i kollapsen som uppträder i det inledande skedet av hjärtinfarkt (det bör särskiljas från kardiogen chock). Som ett resultat av förgiftning med barbiturater under kollaps kan vätska ansamlas i splanchnicus-zonen; det kännetecknas också av den hämmande effekten av läkemedel på myokardiet.

Tillståndet av chock kännetecknas av ett syndrom, vars kliniska väsen manifesteras av diffus skada på hjärnceller och en sekundär diskrepans mellan vävnadsblodtillförseln till kroppens behov. Det leder ibland till döden på egen hand. Stadiet av dess irreversibilitet hos människor har dock ännu inte klart definierats.

På grund av svårigheten att kliniskt definiera "chock" har många definitioner föreslagits, av vilka Wilsons definition är den mest accepterade. Enligt honom kännetecknas en patient i ett tillstånd av chock av närvaron av tre eller flera tecken:

Systoliskt tryck är lika med eller mindre än 10,7 kPa (80 mmHg);

Otillräcklig blodtillförsel till vävnaderna, vilket manifesteras av våt, kall, cyanotisk, marmorfärgad hud eller en minskning av hjärtindex under 2,5 l/min.

Diures mindre än 25 ml/h;

Acidos med en bikarbonathalt på mindre än 21 mmol / l och mjölksyraemi mer än 15 mg per 100 ml.

Orsaker till chock

Att upprätthålla adekvat hemodynamik i kroppen är resultatet av en rationell interaktion mellan tre huvudfaktorer: bcc, hjärtminutvolym och perifert vaskulärt motstånd. En uttalad förändring av en av dessa faktorer kan leda till ett "chocktillstånd".

hypovolemisk chock

Hypovolemisk chock utvecklas med en minskning av volymen av BCC med 20 %. Denna akuta volymförlust kan vara resultatet av följande faktorer:

Mer eller mindre betydande yttre blödning

Inre blödning som uppstår i en hålighet (buk, matstrupe) eller vävnad (hematom). Så, till exempel, en fraktur av lårbenet åtföljs av blodförlust på upp till 1000 ml, en fraktur av bäckenbenen - från 1500 till 2000 ml;

Plasmaförlust (brännskada, pankreatit);

Förlust av vatten (elektrolyter, såsom natrium),

Kardiogen chock

Chock till följd av hjärtsvikt kan uppstå av två anledningar.

På grund av insufficiens av myokardfunktion och utveckling som ett resultat av denna kritiska minskning av hjärtminutvolymen. Dekompensation uppstår när hjärtat sviker eller dess rytm störs (långsam eller frekvent). Hjärtinfarkt till följd av en av dessa mekanismer är en fundamentalt avlägsna orsak till kardiogen chock.

Obstruktion av kontraktion eller systolisk utstötning resulterar i underfyllning eller misslyckande av en komponent i en annan mekanism som tillåter en gruppering av ganska orelaterade orsaker såsom perikardiell tamponad, lungemboli, aortaruptur, intrakardial trombos och tumör.

Giftig-infektiös chock

Toxisk-infektiös (bakteriell) chock är, åtminstone i inledningsskedet, en ganska frekvent chock orsakad av försämrad perifer cirkulation.

Gramnegativa organismer (Enterobacteriaceae och särskilt Pseudomonas) orsakar vanligtvis chock, men septikemi orsakad av grampositiva organismer (specifikt stafylokocker) kan också orsaka bakteriechock. Ofta är denna chock det första tecknet på ett septiskt tillstånd, men det kan också dyka upp under dess utveckling. I patogenesen, studerad huvudsakligen hos djur, noteras en förändring i mekanismerna för mikrocirkulation. Perifer vasokonstriktion följs av ett stadium av atoni med öppning av arterioler och blockering av vener. Detta leder till betydande stas, dominerande i området för celiakizonen, och följaktligen till hypovolemi, vilket resulterar i en minskning av MOS. Denna minskning av MOS kan också underlättas av direkt skada på myokardiet av bakteriella toxiner. Bakteriella endotoxiner (staphylococcus exotoxiner) fungerar som en "trigger" för dessa störningar och frisätter vasoaktiva substanser som histamin, kininer och katekolaminer.

Anafylaktisk chock

Anafylaktisk chock är resultatet av interaktionen mellan cirkulerande eller vävnadsantigener med antikroppar och utvecklas enligt en mekanism som liknar bakteriechock.

neurogen chock

Under denna term kombineras störningar av olika ursprung, efter skada på det centrala nervsystemet eller till följd av direkt skada på hjärnan på grund av skada på hjärnsubstansen eller farmakologiska effekter (ganglioblockerare). Båda dessa orsaker leder till en minskning av VP och en sekundär minskning av MOS, följt av en minskning av blodtrycket. Hämning av reflexvasokonstriktion tillåter inte att korrigera dessa störningar.

Det finns också chocktillstånd, vars mekanismer är mer komplexa. Detta gäller chocker som observeras vid massiv barbituratförgiftning, där det förutom den neurogena orsaken till chock finns en direkt negativ inotrop effekt av läkemedlet på myokardiet. Tillståndet av chock hos en person med polytrauma uppstår som ett resultat av uppkomsten av två komponenter: hypovolemi och neurovegetativ reaktion. Chock vid pankreatit beror på hypovolemi, till vilken ett giftigt element tillsätts, vilket med all sannolikhet orsakar vasoplegi.

Sjukdomen är belägen i klassen av patologier i cirkulationsorganen, och CHF-koden enligt ICD 10 är som följer: I50. Detta avsnitt är uppdelat i flera varianter, där formerna av hjärtsvikt anges.

Det finns följande alternativ för att koda diagnosen enligt ICD:

• I0 - kongestiv hjärtsvikt. Ett annat namn för den patologiska processen är högerkammarsvikt. Det åtföljs av stagnation av blod i den systemiska cirkulationen, vilket framgår av ödem i de nedre extremiteterna.
• I1 - vänsterkammarsvikt i hjärtat. Sjukdomen kallas även hjärtastma, eftersom den leder till störningar i lungcirkulationen. Detta inkluderar även akut lungödem, som bildas på grund av pulmonell hypertoni.
• I9 - ospecificerad CHF. En blandad typ av patologi, som förekommer oftast, eftersom processerna i de små och stora cirkulationerna av blodcirkulationen är nära besläktade.

Ibland har kronisk hjärtsvikt i ICD 10 en kod som tillhör en annan kategori. Till exempel förekomsten av CHF i patologier i njurarna, lungorna, högt blodtryck, i neonatalperioden och hos personer med hjärtproteser. Separat kodad CHF hos kvinnor på grund av ektopisk graviditet eller abort.

Allmän information om sjukdomen

Inom kardiologi är CHF snarare inte en separat sjukdom, utan en komplikation av redan existerande patologiska processer.

Brist utvecklas på grund av ett långt dekompenserat tillstånd, oftast med hjärtsjukdom.

Problemet är att patienter med kardiovaskulär patologi tenderar att ignorera symptomen på sin sjukdom under lång tid och avvisa medicinsk vård. Det är omöjligt att starta problemet, eftersom resultatet av utvecklingen av den patologiska processen kommer att bli akut kardiovaskulär misslyckande. Detta tillstånd har två former: instabil angina och hjärtinfarkt.

CHF bekräftas inte bara av en ospecifik klinisk bild, vilket kan indikera dussintals andra sjukdomar, utan också av instrumentella forskningsmetoder.

Kardiologiska diagnoser har vanligtvis en lång formulering, eftersom de kräver klargörande av processens svårighetsgrad, etiologiska faktorer och åtföljande sjukdomar relaterade till cirkulationssystemet.

Vid registrering av kronisk insufficiens specificeras graden av utveckling av processen. I ICD 10 kräver CHF inga ytterligare uppdelningar, men i den kliniska praktiken av en kardiolog kan man inte klara sig utan dem. Processens svårighetsgrad beror på doseringen av läkemedel, rekommendationer för livsstil och framtida prognoser.

Efter att ha fastställt denna diagnos är den medicinska personalens huvuduppgift att bibehålla kroppen på samma nivå, eftersom problemet inte kan botas helt, samt att eliminera riskerna för utveckling av akut kranskärlsbrist.