HSN kod za mikrob 10 kod odraslih. srčana astma. Simptomi prije smrti

Kronično sistoličko zatajenje srca je klinički sindrom koji komplicira tijek niza bolesti, a karakteriziran je prisutnošću kratkoće daha tijekom tjelesnog napora (i zatim u mirovanju), umorom, perifernim edemom i objektivnim znakovima srčane disfunkcije u mirovanju ( na primjer, auskultatorni znakovi, ehokardiografija - podaci) .

Šifra po međunarodna klasifikacija ICD-10 bolesti:

• I50 Zatajenje srca

Statistički podaci. Kronično sistoličko zatajenje srca javlja se u 0,4–2% populacije. S godinama se povećava njegova prevalencija: kod osoba starijih od 75 godina razvija se u 10% slučajeva.

Razlozi

Etiologija Zatajenje srca s niskim minutnim volumenom srca Oštećenje miokarda: IHD (postinfarktna kardioskleroza, kronična ishemija miokarda) Kardiomiopatije Miokarditis Toksični učinci (npr. alkohol, doksorubicin) Infiltrativne bolesti (sarkoidoza, amiloidoza) Endokrine bolesti Poremećaji prehrane (nedostatak vitamina B1) Preopterećenje miokarda Arterijska hipertenzija Reumatske bolesti srca urođene mane srce (npr. stenoza aorte) Aritmije Supraventrikularne i ventrikularne tahikardije Fibrilacija atrija Zatajenje srca s visokim minutnim volumenom Anemija Sepsa Arteriovenska fistula.

Čimbenici rizika Odbijanje pacijenta od farmakoterapije Propisivanje lijekova s ​​negativnim inotropnim učinkom i njihov nekontrolirani unos Tirotoksikoza, trudnoća i druga stanja povezana s povećanjem metaboličkih potreba Prekomjerna tjelesna težina Prisutnost kronične patologije srca i krvnih žila ( arterijska hipertenzija, ishemijska bolest srca, srčane mane itd.).

Patogeneza Poremećena je pumpna funkcija srca, što dovodi do smanjenja minutnog volumena Kao posljedica smanjenja minutnog volumena dolazi do hipoperfuzije mnogih organa i tkiva Smanjenje srčane perfuzije dovodi do aktivacije simpatičkog živčani sustav i povećan broj otkucaja srca Smanjena perfuzija bubrega uzrokuje stimulaciju renin-angiotenzinskog sustava. Povećava se proizvodnja renina, dok dolazi do prekomjerne proizvodnje angiotenzina II, što dovodi do vazokonstrikcije, zadržavanja vode (edemi, žeđ, povećan BCC) i naknadnog povećanja predopterećenja srca umora.

KLASIFIKACIJE

Klasifikacija XII Svesaveznog kongresa terapeuta 1935. (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

Stadij I (početni) - skriveno zatajenje srca, koje se očituje samo tijekom fizičkog napora (kratkoća daha, tahikardija, umor).

Stadij II (izražen) - dugotrajno zatajenje cirkulacije, hemodinamski poremećaji (stagnacija u sustavnoj i plućnoj cirkulaciji), disfunkcija organa i metabolizma izraženi su čak iu mirovanju njihovih dijelova Razdoblje B - kraj dugog stadija, karakterizira duboka hemodinamski poremećaji, cijeli CVS je uključen u proces.

III stadij (konačni, distrofični) - teški hemodinamski poremećaji, trajne promjene u metabolizmu i funkcijama svih organa, nepovratne promjene u strukturi tkiva i organa.

Klasifikacija New York Heart Association (1964.) Klasa I - obična tjelesna aktivnost ne uzrokuje jak umor, otežano disanje ili palpitacije Klasa II - blago ograničenje tjelesne aktivnosti: zadovoljavajuće zdravstveno stanje u mirovanju, ali obična tjelesna aktivnost uzrokuje umor, lupanje srca, otežano disanje ili bol III. klasa - izraženo ograničenje tjelesne aktivnosti: zadovoljavajuće zdravstveno stanje u mirovanju, ali opterećenje manje od uobičajenog dovodi do pojave simptoma IV. klase - nemogućnost obavljanja bilo kakve tjelesne aktivnosti bez pogoršanja stanja zdravlja: simptomi zatajenja srca prisutni su čak iu mirovanju i pogoršani su bilo kakvom tjelesnom aktivnošću.

Klasifikacija društva stručnjaka za zatajenje srca (OSHN, 2002) usvojena je na Sveruskom kongresu kardiologa u listopadu 2002. Pogodnost ove klasifikacije je u tome što ne odražava samo stanje procesa, već i njegovu dinamiku . Dijagnoza mora odražavati stadij kroničnog zatajenja srca i njegovu funkcionalnu klasu. Treba imati na umu da korespondencija između stadija i funkcionalne klase nije sasvim jasna - funkcionalna klasa se postavlja ako postoji nekoliko manje izraženih manifestacija nego što je potrebno za postavljanje odgovarajućeg stadija zatajenja srca.

Stadiji kroničnog zatajenja srca (mogu se pogoršati unatoč liječenju) Stadij I - početni stadij bolesti (lezije) srca. Hemodinamika nije poremećena. Skriveno zatajenje srca Asimptomatska disfunkcija lijevog ventrikula IIA stadij - klinički izražen stadij bolesti (lezije) srca. Povrede hemodinamike u jednom od krugova cirkulacije krvi, izražene umjereno. Adaptivno preoblikovanje srca i krvnih žila IIB stadij - teški stadij bolesti (lezije) srca. Izražene promjene u hemodinamici u oba kruga cirkulacije krvi. Maladaptivno preoblikovanje srca i krvnih žila Stadij III – završni stadij oštećenja srca. Izražene promjene u hemodinamici i teške (ireverzibilne) strukturne promjene u ciljnim organima (srce, pluća, krvne žile, mozak, bubrezi). Završna faza remodeliranja organa.

Funkcionalne klase kroničnog zatajenja srca (mogu se mijenjati tijekom liječenja u jednom iu drugom smjeru) FC I - nema ograničenja tjelesne aktivnosti: uobičajena tjelesna aktivnost nije popraćena umorom, nedostatkom daha ili lupanjem srca. Bolesnik tolerira povećano opterećenje, ali ono može biti popraćeno nedostatkom daha i/ili usporenim oporavkom snage II FC - blago ograničenje tjelesne aktivnosti: u mirovanju nema simptoma, uobičajenu tjelesnu aktivnost prati umor, nedostatak zraka ili palpitacije FC III - izrazito ograničenje tjelesne aktivnosti: u mirovanju nema simptoma, tjelesna aktivnost manjeg intenziteta u odnosu na uobičajena opterećenja praćena je pojavom simptoma IV FC - nemogućnost obavljanja bilo kakve tjelesne aktivnosti bez pojave nelagoda; simptomi zatajenja srca prisutni su u mirovanju i pogoršavaju se s minimalnom tjelesnom aktivnošću.

Simptomi (znakovi)

Kliničke manifestacije

Pritužbe - otežano disanje, napadi astme, slabost, umor početno stanje zatajenje srca javlja se tijekom vježbanja, a s teškim zatajenjem srca - u mirovanju. Pojavljuje se kao posljedica povećanja tlaka u plućnim kapilarama i venama. Time se smanjuje rastezljivost pluća i pojačava rad dišne ​​muskulature.Teško zatajenje srca karakterizira ortopneja – prisilni sjedeći položaj koji bolesnik zauzima kako bi olakšao disanje uz jaku otežano disanje. Pogoršanje dobrobiti u ležećem položaju je zbog taloženja tekućine u plućnim kapilarama, što dovodi do povećanja hidrostatskog tlaka. Osim toga, u ležećem položaju dijafragma se diže, što donekle otežava disanje.Kronično zatajenje srca karakterizira paroksizmalna noćna zaduha (srčana astma), zbog pojave intersticijalnog plućnog edema. Noću, tijekom spavanja, razvija se napad teškog nedostatka zraka, popraćen kašljem i pojavom piskanja u plućima. Progresijom srčanog zatajenja može se javiti alveolarni plućni edem.Brzo umaranje u bolesnika sa zatajenjem srca javlja se zbog nedovoljne opskrbe skeletnih mišića kisikom.Bolesnici s kroničnim zatajenjem srca mogu osjetiti mučninu, gubitak apetita, bolove u trbuhu, povećanje abdomena (ascites) zbog zastoja krvi u jetri i sustavu.portna vena Sa strane srca čuju se patološki III i IV srčani tonovi. U plućima se određuju vlažni hropci. Karakterističan je hidrotoraks, češće desni, nastaje zbog povećanja pleuralnog kapilarnog tlaka i ekstravazacije tekućine u pleuralnu šupljinu.

Kliničke manifestacije srčanog zatajenja značajno ovise o njegovom stadiju. Stadij I - znakovi (umor, otežano disanje i lupanje srca) javljaju se tijekom normalnog tjelesnog napora, nema manifestacija zatajivanja srca u mirovanju. Stadij IIA - postoje neizraženi hemodinamski poremećaji. Kliničke manifestacije ovise o tome koji su dijelovi srca pretežno zahvaćeni (desni ili lijevi).Zatajenje lijeve klijetke karakterizira kongestija u plućnoj cirkulaciji, koja se očituje tipičnom inspiratornom dispnejom pri umjerenom tjelesnom naporu, napadima paroksizmalne noćne dispneje i brzim umaranjem. Edem i povećanje jetre su nekarakteristični Zatajenje desne klijetke karakterizirano je stvaranjem zagušenja u sustavnoj cirkulaciji. Pacijenti su zabrinuti zbog boli i težine u desnom hipohondriju, smanjenja diureze. Karakteristično je povećanje jetre (površina je glatka, rub je zaobljen, palpacija je bolna). Posebnost zatajenja srca u stadiju IIA je potpuna kompenzacija stanja tijekom liječenja, tj. reverzibilnost manifestacija zatajenja srca kao rezultat odgovarajućeg liječenja Stadij IIB - postoje duboki hemodinamski poremećaji, cijeli cirkulacijski sustav uključen je u proces. Kratkoća daha javlja se s najmanjim fizičkim naporom. Pacijenti su zabrinuti zbog osjećaja težine u desnom hipohondriju, opće slabosti, poremećaja sna. Karakteristični su ortopneja, edem, ascites (posljedica povećanja tlaka u jetrenim i peritonealnim venama - dolazi do ekstravazacije, a tekućina se nakuplja u trbušnoj šupljini), hidrotoraks, hidroperikardni stadij III - završni distrofični stadij s dubokim ireverzibilnim metaboličkim poremećajima. U pravilu, stanje bolesnika u ovoj fazi je teško. Kratkoća daha je izražena čak iu mirovanju. Karakterizira ga masivni edem, nakupljanje tekućine u šupljinama (ascites, hidrotoraks, hidroperikard, edem genitalnih organa). U ovoj fazi javlja se kaheksija.

Dijagnostika

instrumentalni podaci

EKG. moguće je identificirati znakove blokade lijeve ili desne noge Hisovog snopa, hipertrofiju ventrikula ili atrija, patološke Q valove (kao znak prethodnog MI), aritmije. Normalan EKG baca sumnju na dijagnozu kroničnog zatajenja srca.

Ehokardiografija omogućuje razjašnjavanje etiologije kroničnog zatajenja srca i procjenu funkcija srca, stupanj njihovog oštećenja (osobito određivanje ejekcijske frakcije lijeve klijetke). Tipične manifestacije zatajenja srca su proširenje šupljine lijeve klijetke (kako napreduje, širenje drugih komora srca), povećanje konačne sistoličke i konačne dijastoličke veličine lijeve klijetke i smanjenje njegove ejekcijske frakcije. .

Rentgenski pregled Moguće je identificirati vensku hipertenziju u obliku preraspodjele protoka krvi u korist gornje divizije pluća i povećanje promjera krvnih žila Kod stagnacije u plućima otkrivaju se znakovi intersticijalnog edema (Kerleyeve linije u rebro-freničnim sinusima) ili znakovi plućnog edema Otkrijte hidrotoraks (obično desno) Kardiomegalija se dijagnosticira povećanje poprečne veličine srca više od 15,5 cm kod muškaraca i više od 14,5 cm kod žena (ili s kardiotorakalnim indeksom većim od 50%).

Kateterizacija srčanih šupljina otkriva porast plućnog kapilarnog klinastog tlaka za više od 18 mm Hg.

Dijagnostički kriteriji - Framinghamovi kriteriji za dijagnozu kroničnog zatajenja srca, podijeljeni na veće i manje. Glavni kriteriji: paroksizmalna noćna dispneja (kardijalna astma) ili ortopneja, oticanje vratnih vena, hripanje u plućima, kardiomegalija, plućni edem, patološki III. zvuk, povišen CVP (više od 160 mm vodenog stupca), vrijeme protoka krvi više od 25 s, pozitivan "hepatojugularni refluks" Manji kriteriji: edemi u nogama, noćni kašalj, otežano disanje pri naporu, povećanje jetre, hidrotoraks, tahikardija više od 120 u minuti, smanjenje VC-a za 1/3 od maksimuma Za potvrdu dijagnoze kroničnog zatajenja srca potrebna su 1 velika ili 2 manja kriterija. Znakovi koje treba utvrditi moraju biti povezani s bolešću srca.

Diferencijalna dijagnoza Nefrotski sindrom - povijest edema, proteinurija, bubrežna patologija Ciroza jetre Okluzivne lezije vena s naknadnim razvojem perifernog edema.

Liječenje Potrebno je prije svega procijeniti mogućnost utjecaja na uzrok insuficijencije. U nekim slučajevima, učinkovit etiološki učinak (na primjer, kirurška korekcija bolesti srca, revaskularizacija miokarda u IHD) može značajno smanjiti težinu manifestacija kroničnog zatajenja srca.U liječenju kroničnog zatajenja srca razlikuju se ne-lijekovi i lijekovi. . Treba napomenuti da se obje vrste liječenja trebaju međusobno nadopunjavati.

Nemedikamentozno liječenje Ograničenje unosa kuhinjske soli na 5-6 g/dan, tekućine (do 1-1,5 l/dan) Optimizacija tjelesne aktivnosti Umjerena tjelesna aktivnost je moguća, pa čak i neophodna (hodanje najmanje 20-30 minuta) 3-5 r / tjedana) Treba poštovati potpuni fizički odmor kada se stanje pogorša (u mirovanju, otkucaji srca usporavaju i rad srca se smanjuje).

Liječenje

Terapija lijekovima. Konačni cilj liječenja kroničnog zatajenja srca je poboljšanje Kvaliteta života i povećati njegovo trajanje.

Diuretici. Pri njihovom propisivanju mora se uzeti u obzir da je pojava edema kod zatajenja srca povezana s više razloga (suženje bubrežnih žila, pojačano lučenje aldosterona, povišeni venski tlak. Liječenje samo diureticima smatra se nedovoljnim. Kod kroničnih srčanih bolesti). neuspjeh, diuretici petlje (furosemid) ili tiazidi (na primjer hidroklorotiazid) Diuretici petlje i tiazidi kombiniraju se u slučaju nedovoljnog diuretičkog odgovora Tiazidni diuretici Hidroklorotiazid se obično koristi u dozi od 25 do 100 mg/dan. Treba imati na umu da kada bubrezi GFR je manji od 30 ml / min, nije preporučljivo koristiti tiazide Diuretici petlje počinju djelovati brže, njihov diuretski učinak je izraženiji, ali manje produljen nego kod tiazidnih diuretika. Furosemid se koristi u dozi od 20-200 mg /dan IV, ovisno o manifestacijama edematoznog sindroma i diureze.Može se primjenjivati ​​oralno u dozi od 40-100 mg/dan.

ACE inhibitori uzrokuju hemodinamsko rasterećenje miokarda zbog vazodilatacije, povećane diureze i smanjenja tlaka punjenja lijeve i desne klijetke. Indikacije za imenovanje ACE inhibitora su Klinički znakovi zatajenje srca, smanjenje ejekcijske frakcije lijeve klijetke manje od 40%. Kod propisivanja ACE inhibitora potrebno je pridržavati se određenih uvjeta prema preporukama Europskog kardiološkog društva (2001.) Potrebno je prestati uzimati diuretike 24 sata prije uzimanja ACE inhibitora (diureza, relativna gustoća mokraći) i koncentracije elektrolita u krvi (ioni kalija, natrija) uz povećanje doze svakih 3-5 dana, zatim svakih 3 i 6 mjeseci. Treba izbjegavati zajedničku primjenu diuretika koji štede kalij (mogu se propisivati ​​samo kod hipokalemije ) Treba izbjegavati kombiniranu primjenu NSAID-a.

Dobiveni su prvi pozitivni podaci o povoljnom učinku blokatora receptora angiotenzina II (osobito losartana) na tijek kroničnog zatajenja srca kao alternative ACE inhibitorima u slučaju njihove nepodnošljivosti ili kontraindikacija za propisivanje.

Srčani glikozidi imaju pozitivno inotropno (povećavaju i skraćuju sistolu), negativno kronotropno (smanjenje brzine otkucaja srca), negativno dromotropno (usporeno AV provođenje) djelovanje. Optimalna doza održavanja digoksina je 0,25-0,375 mg/dan (u starijih bolesnika 0,125-0,25 mg/dan); Terapijska koncentracija digoksina u krvnom serumu je 0,5-1,5 mg/L. Indikacije za imenovanje srčanih glikozida su tahisistolički oblik fibrilacije atrija, sinusna tahikardija.

B - Adrenoblokatori Mehanizam povoljnog djelovanja  - blokatora u kroničnom zatajenju srca posljedica je sljedećih čimbenika: Izravne zaštite miokarda od štetnih učinaka kateholamina Zaštite od hipokalijemije izazvane kateholaminima Poboljšanje protoka krvi u koronarnim arterijama zbog smanjenje brzine otkucaja srca i poboljšanje dijastoličke relaksacije izlučivanja renina iz miokarda) Potenciranje vazodilatacijskog kalikrein-kinin sustava Povećani doprinos lijevog atrija punjenju lijeve klijetke poboljšanjem relaksacije potonje Trenutačno, b- blokatori za liječenje kroničnog zatajenja srca, karvedilol se preporučuje za liječenje kroničnog zatajenja srca - karvedilol - b1 - i a1 - adrenoblokator s vazodilatacijskim svojstvima. Početna doza karvedilola je 3,125 mg 2 r / dan, nakon čega slijedi povećanje doze na 6,25 mg, 12,5 mg ili 25 mg 2 r / dan u nedostatku nuspojave u obliku arterijske hipotenzije, bradikardije, smanjenja ejekcijske frakcije lijeve klijetke (prema ehokardiografiji) i drugih negativnih manifestacija djelovanja b-adrenergičkih blokatora. Također se preporučuje metoprolol, počevši s dozom od 12,5 mg 2 r / dan, bisoprolol 1,25 mg 1 r / dan pod kontrolom ventrikularnih ejekcijskih frakcija s postupnim povećanjem doze nakon 1-2 tjedna.

Spironolakton. Utvrđeno je da imenovanje antagonista aldosterona spironolaktona u dozi od 25 mg 1-2 r / dan (u nedostatku kontraindikacija) doprinosi produljenju životnog vijeka bolesnika sa zatajenjem srca.

Periferni vazodilatatori propisuju se kod kroničnog zatajenja srca ako postoje kontraindikacije ili ako se ACE inhibitori loše podnose. Od perifernih vazodilatatora koristi se hidralazin u dozi do 300 mg/dan, izosorbid dinitrat u dozi do 160 mg/dan.

Ostali kardiotonici. b - Adrenomimetici (dobutamin), inhibitori fosfodiesteraze obično se propisuju 1-2 tjedna u završnoj fazi zatajenja srca ili s naglim pogoršanjem stanja bolesnika.

Antikoagulansi. Bolesnici s kroničnim zatajenjem srca imaju visok rizik od tromboembolijskih komplikacija. Moguća je i plućna embolija zbog venske tromboze i tromboembolija krvnih žila sistemske cirkulacije zbog intrakardijalnih tromba ili fibrilacije atrija. Svrha neizravni antikoagulansi pacijenti s kroničnim zatajenjem srca preporučuju se u prisutnosti fibrilacije atrija i tromboze u povijesti.

Antiaritmici. Ako postoje indikacije za imenovanje antiaritmika (fibrilacija atrija, ventrikularna tahikardija), preporuča se koristiti amiodaron u dozi od 100-200 mg / dan. Ovaj lijek ima minimalni negativni inotropni učinak, dok većina drugih lijekova u ovoj klasi smanjuje ejekcijsku frakciju lijeve klijetke. Osim toga, sami antiaritmici mogu izazvati aritmije (proaritmijski učinak).

Kirurgija

Izbor optimalne metode kirurškog liječenja ovisi o uzroku koji dovodi do zatajenja srca. Tako je u mnogim slučajevima kod IHD moguća revaskularizacija miokarda, kod idiopatske subaortalne hipertrofične stenoze - septalna miektomija, kod valvularnih defekata - protetika ili rekonstruktivni zahvati na valvulama, kod bradiaritmija - ugradnja pacemakera itd.

U slučaju refraktornog zatajenja srca do adekvatnu terapiju Glavni kirurški zahvat je transplantacija srca.

Metode mehaničke cirkulatorne potpore (ugradnja pomoćnika, umjetnih klijetki i biomehaničkih pumpi), prethodno predlagane kao privremene mogućnosti prije transplantacije, sada su dobile status samostalnih intervencija, čiji su rezultati usporedivi s onima transplantacije.

Kako bi se spriječilo napredovanje dilatacije srca, ugrađuju se uređaji u obliku mrežice koji sprječavaju prekomjerno širenje srca.

Kod cor pulmonale koje je tolerantno na liječenje, transplantacija kompleksa srce-pluća čini se prikladnijom intervencijom.

Prognoza. Općenito, trogodišnja stopa preživljenja za bolesnike s kroničnim sistoličkim zatajenjem srca je 50%. Smrtnost od kroničnog sistoličkog zatajenja srca je 19% godišnje.

Čimbenici čija prisutnost korelira s lošom prognozom u bolesnika sa zatajenjem srca Smanjena ejekcijska frakcija lijeve klijetke ispod 25% Nemogućnost penjanja na kat i kretanja normalnim tempom dulje od 3 minute Smanjenje sadržaja natrijevih iona u krvi plazma manje od 133 mEq / l Smanjenje koncentracije kalijevih iona u plazmi krvi manje od 3 meq/l Povećana razina norepinefrina u krvi Česte ventrikularne ekstrasistole tijekom dnevnog praćenja EKG-a.

Rizik od iznenadne srčane smrti u bolesnika sa zatajenjem srca je 5 puta veći nego u općoj populaciji. Većina bolesnika s kroničnim zatajenjem srca iznenada umire, uglavnom od početka ventrikularne fibrilacije. Profilaktička primjena antiaritmika ne sprječava ovu komplikaciju.

ICD-10 I50 Zatajenje srca

Lijekovi i lijekovi koriste se za liječenje i/ili prevenciju "kroničnog sistoličkog zatajenja srca".

Farmakološka skupina(e) lijeka.

Obiteljski doktor. Terapeut (sv. 2). Kronično zatajenje bubrega mkb 10

Kronično zatajenje bubrega

opće informacije

Postoje različite definicije kroničnog zatajenja bubrega(CRF), međutim, bit svakog od njih je razvoj karakterističnog kliničkog i laboratorijskog kompleksa, koji je posljedica progresivnog gubitka svih bubrežnih funkcija.

Kronično zatajenje bubrega (CRF) je gubitak homeostatskih funkcija bubrega u pozadini bubrežne bolesti dulje od 3 mjeseca: smanjenje glomerularne filtracije i relativne gustoće (osmolarnosti), povećanje koncentracije kreatinina, uree, kalija. , fosfora, magnezija i aluminija u krvnom serumu, smanjenje kalcija u krvi, acidobazna neravnoteža ( metabolička acidoza), razvoj anemije i arterijske hipertenzije.

Epidemiologija

Problem CRF-a aktivno se razvija već nekoliko desetljeća, zbog visoke prevalencije ove komplikacije. Tako se, prema literaturi, broj bolesnika s CRF-om u Europi, SAD-u i Japanu kreće od 157 do 443 na milijun stanovnika. Prevalencija ove patologije u našoj zemlji je 212 na 1 milijun stanovnika među pacijentima starijim od 15 godina. Među uzrocima smrtnosti, CRF je na jedanaestom mjestu.

Etiologija

CRF se temelji na jednom morfološkom ekvivalentu - nefrosklerozi. Ne postoji takav oblik bubrežne patologije koji potencijalno ne bi mogao dovesti do razvoja nefroskleroze, a time i zatajenja bubrega. Dakle, CRF je ishod svake kronične bubrežne bolesti.

Može dovesti do CKD primarne bolesti bubrega, kao i njihova sekundarna oštećenja kao posljedica dugotrajne kronične bolesti organa i sustava. Izravno oštećenje parenhima (primarno ili sekundarno), što dovodi do kroničnog zatajenja bubrega, uvjetno se dijeli na bolesti s primarnom lezijom glomerularnog aparata ili tubularnog sustava ili kombinacijom oba. Među glomerularnim nefropatijama najčešći je kronični glomerulonefritis, dijabetička nefropatija, amiloidoza, lupusni nefritis. Više rijetki uzroci CRF s lezijama glomerularnog aparata su malarija, giht, produljeni septički endokarditis, mijelom. Primarna lezija tubularni sustav, najčešće uočen u većini uroloških bolesti, popraćen kršenjem odljeva urina, prirođenim i stečenim tubulopatijama (bubrežni dijabetes, Albrightova tubularna acidoza, Fanconijev sindrom, koji se javlja kao samostalna nasljedna bolest ili prati razne bolesti), trovanje lijekovima i otrovnim tvarima. Sekundarno oštećenje bubrežnog parenhima može dovesti do vaskularne bolesti- oštećenje bubrežnih arterija, esencijalna hipertenzija (primarna nefroangioskleroza), malformacije bubrega i urinarnog trakta (policistična, bubrežna hipoplazija, neuromuskularna displazija uretera itd.). Kronično izolirano oštećenje bilo kojeg dijela nefrona zapravo je okidač za razvoj kroničnog zatajenja bubrega, no u kliničkoj praksi kasni stadij kroničnog zatajenja bubrega karakterizira disfunkcija i glomerularnog i tubularnog aparata.

Patogeneza

Bez obzira na etiološki čimbenik, mehanizam razvoja CRF-a temelji se na smanjenju broja aktivnih nefrona, značajnom smanjenju brzine glomerularne filtracije u jednom nefronu i na kombinaciji ovih pokazatelja. Složeni mehanizmi Oštećenje bubrega uključuje mnoge čimbenike (poremećene metaboličke i biokemijske procese, zgrušavanje krvi, poremećenu pasažu urina, infekcije, abnormalne imunološke procese), koji u interakciji s drugim bolestima mogu dovesti do kroničnog zatajenja bubrega. U razvoju kroničnog zatajenja bubrega, najvažnija točka je sporo, skriveno kršenje svih bubrežnih funkcija, kojih pacijent obično nije svjestan. Međutim modernim metodama pregledi omogućuju otkrivanje latentne faze, budući da su promjene koje se javljaju u tijelu kršenjem funkcionalne sposobnosti bubrega sada dobro poznate. To je važan zadatak kliničara koji mu omogućuje poduzimanje preventivnih i terapijskih mjera usmjerenih na sprječavanje preranog razvoja završnog stadija zatajenja bubrega. Bubrezi imaju značajan rezervni kapacitet, što dokazuje očuvanje i održavanje života tijela uz gubitak 90% nefrona. Proces prilagodbe odvija se jačanjem funkcije preostalih nefrona i restrukturiranjem cijelog organizma. S progresivnom smrću nefrona, smanjuje se brzina glomerularne filtracije, poremećena je ravnoteža vode i elektrolita, dolazi do kašnjenja u tijelu metaboličkih proizvoda, organskih kiselina, fenolnih spojeva, nekih peptida i drugih tvari koje uzrokuju kliničku sliku CRF-a. i stanje pacijenta. Dakle, kršenje funkcije izlučivanja i izlučivanja bubrega doprinosi razvoju patoloških promjena u tijelu, čija ozbiljnost ovisi o intenzitetu smrti nefrona i određuje progresiju zatajenja bubrega. S CRF-om je poremećena jedna od najvažnijih funkcija bubrega - održavanje ravnoteže vode i soli. Već uključeno rani stadiji CRF, osobito zbog bolesti s pretežnom lezijom tubularnog aparata, postoji kršenje koncentracijske sposobnosti bubrega, što se očituje poliurijom, nokturijom, smanjenjem osmolarnosti urina na razinu osmotske koncentracije krvne plazme (izostenurija) i, s daleko uznapredovalom lezijom, hipostenurija (osmotska koncentracija urina niža je od osmotske koncentracije krvne plazme). Poliurija, koja je trajna čak i uz ograničenje tekućine, može biti posljedica izravnog smanjenja tubularne funkcije i promjene u osmotskoj diurezi. Važna funkcija bubrega je održavanje ravnoteže elektrolita, osobito iona kao što su natrij, kalij, kalcij, fosfor itd. Kod kroničnog zatajenja bubrega izlučivanje natrija urinom može biti povećano i smanjeno. Na zdrava osoba 99% natrija filtriranog kroz glomerule se reapsorbira u tubulima. Bolesti s pretežnom lezijom tubularno-intersticijalnog sustava dovode do smanjenja njegove reapsorpcije do 80%, a time i do povećanog izlučivanja. Jačanje izlučivanje natrija u urinu ne ovisi o njegovom unosu u tijelo, što je posebno opasno kada se preporučuje u takvim situacijama pacijentu ograničiti unos soli. Međutim, pretežno oštećenje glomerula, smanjenje brzine glomerularne filtracije, osobito uz očuvanu funkciju tubula, može dovesti do retencije natrija, što dovodi do nakupljanja tekućine u tijelu, povećanja krvnog tlaka. Do 95% kalija unesenog u tijelo uklanja se putem bubrega, što se postiže njegovim izlučivanjem u distalnim tubulima. Kod kroničnog zatajenja bubrega regulacija ravnoteže kalija u tijelu provodi se njegovim uklanjanjem iz crijeva. Dakle, sa smanjenjem GFR na 5 ml / min, oko 50% dolaznog kalija izlučuje se izmetom. Povećanje kalija u plazmi može se primijetiti u oligoanuričkoj fazi kroničnog zatajenja bubrega, kao i tijekom egzacerbacije osnovne bolesti, s pojačanim katabolizmom. Budući da se glavna količina kalija u tijelu nalazi u unutarstaničnom prostoru (u plazmi - oko 5 mmol / l, u unutarstaničnoj tekućini - oko 150 mmol / l), u nekim situacijama (groznica, operacija itd.) hiperkalemija, prijeteći životu pacijenta. Stanje hipokalijemije u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega mnogo je rjeđe i može ukazivati ​​na nedostatak ukupnog kalija u tijelu i oštro kršenje sekretorne sposobnosti. distalni tubule. Kršenje funkcija glomerularnog i tubularnog aparata već u ranim fazama kroničnog zatajenja bubrega dovodi do hiperkloremijske acidoze, hiperfosfatemije, umjerenog porasta magnezija u krvnom serumu i hipokalcijemije.

Povećanje koncentracije uree, amino dušika, kreatinina, mokraćne kiseline, metilgvanidina, fosfata itd. u krvi. Povećanje razine amino dušika može biti povezano s pojačanim katabolizmom proteina zbog njegovog prekomjernog unosa ili njegovog oštrog ograničenja tijekom gladovanja.

Urea je krajnji produkt metabolizma proteina, nastaje u jetri iz dušika deaminiranih aminokiselina. U uvjetima bubrežne insuficijencije primjećuje se ne samo teškoća njegovog izlučivanja, već i, iz još uvijek nepoznatih razloga, povećanje njegove proizvodnje u jetri.

Kreatinin se stvara u mišićima tijela iz svog prekursora kreatinina. Sadržaj kreatinina u krvi je prilično stabilan, povećanje kreatinemije paralelno s povećanjem razine uree u krvi javlja se, u pravilu, uz smanjenje glomerularne filtracije na 20-30% normalne razine.

Još veću pozornost privlači prekomjerna proizvodnja paratiroidnog hormona kao mogućeg glavnog toksina u uremiji. To potvrđuje i učinkovitost barem djelomične paratireoidektomije. Sve je više činjenica koje ukazuju na toksičnost tvari nepoznate prirode, relativne molekularna masa od kojih - 100-2000, zbog čega su dobili naziv "srednje molekule". Akumuliraju se u krvnom serumu bolesnika s CRF-om. No, sve je očitije da sindrom azotemije (uremije) nije uzrokovan jednim ili više toksina, već ovisi o preslagivanju stanica u svim tkivima i promjenama transmembranskog potencijala. To se događa kao posljedica kršenja funkcije bubrega i sustava koji reguliraju njihovu aktivnost.

Njegovi uzroci su gubitak krvi, skraćenje životnog vijeka eritrocita zbog nedostatka proteina i željeza u organizmu, toksični učinci produkata metabolizma dušika, hemoliza (nedostatak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze, višak gvanidina), smanjeni eritropoetin. Rast srednjih molekula također inhibira eritropoezu.

Osteodistrofija

Osteodistrofija uzrokovana kršenjem metabolizma kalciferola. U bubrezima se stvara aktivni metabolit 1,25-dehidroksikalciferol koji utječe na transport kalcija regulirajući sintezu specifičnih proteina koji ga vežu. S kroničnim zatajenjem bubrega, prevođenje kalciferola u razmjensko aktivne oblike je blokirano. Ravnoteža vode i elektrolita dugo ostaje blizu fiziološke, sve do terminalne faze. U uvjetima kršenja transporta iona u tubulima, s tubularnim defektima, povećava se gubitak natrija, što, ako je njegova nadoknada nedovoljna, dovodi do sindroma hiponatrijemije. Hiperkalijemija se smatra drugim najvažnijim znakom CRF-a. To nije samo zbog rastućeg katabolizma karakterističnog za zatajenje bubrega, već i zbog povećanja acidoze, i što je najvažnije, zbog promjene u distribuciji kalija izvan i unutar stanica.

Promjena CBS-a nastaje zbog kršenja funkcije "ugljične kiseline - bikarbonata". S različitim varijantama oštećene funkcije bubrega, ovisno o prirodi procesa, može se uočiti jedna ili druga vrsta kršenja KOS-a. S glomerularnim - ograničena je mogućnost ulaska u mokraću kiselih valencija, s tubularnim - prevladava uključivanje amonio-acidogeneze.

Arterijska hipertenzija

U njegovom nastanku nedvojbena je uloga inhibicije proizvodnje vazodilatatora (kinina). Neravnoteža vazokonstriktora i vazodilatatora kod kroničnog zatajenja bubrega je posljedica gubitka sposobnosti bubrega da kontroliraju razinu natrija u tijelu i volumen cirkulirajuće krvi. U terminalnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega, perzistentna reakcija hipertenzije može biti adaptivna, održavajući filtracijski tlak. U tim slučajevima, nagli pad krvni tlak može biti kobno.

Prema ICD-10, CRF je klasificiran na sljedeći način:

N18 Kronično zatajenje bubrega.

N18.0 - Završni stadij bolesti bubrega.

N18.8 - Ostalo kronično zatajenje bubrega

N18.9 Kronično zatajenje bubrega nije navedeno.

N19 - Zatajenje bubrega nije navedeno.

Dijagnostika

Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega s poznatom bubrežnom bolešću nije teška. Njegov stupanj, a posljedično i ozbiljnost, određuje se povećanjem koncentracije kreatinina u krvnom serumu i smanjenjem GFR. Kao što bi trebalo biti jasno iz gore navedenog, vrlo je važno pratiti stanje elektrolita, acidobazni metabolizam, pravovremeno registrirati kršenja srca i pluća.

Dijagnoza CRF-a uglavnom je laboratorijska. Prvi simptom je smanjenje relativne gustoće urina na 1,004-1,011, bez obzira na veličinu diureze. Mora se imati na umu da prisutnost šećera i proteina u urinu može povećati relativnu gustoću urina (svaki 1% šećera - za 0,004 i 3 g / l - za 0,01).

Studija ravnoteže elektrolita za utvrđivanje razine pada funkcije bubrega nije vrlo informativna. Isto se može reći io stupnju anemije i, štoviše, o razini krvnog tlaka.

Točna procjena funkcije bubrega, uzimajući u obzir stanje drugih organa, stupanj distrofičnih procesa u tijelu postaju vrlo važni pri odlučivanju o izgledima za transplantaciju bubrega.

U općoj terapijskoj praksi može se susresti kreatininemija bez specifične bubrežne bolesti. To se vidi kod kongestivnog zatajenja srca. Obično kreatininemija ne prelazi 0,6-0,8 mmol / l. Značajnije povećanje može se primijetiti s brzo rastućom srčanom dekompenzacijom, na primjer, u bolesnika s kompliciranim infarktom miokarda. Značajka takve kreatininemije je neuobičajeno očuvanje dovoljne količine visoka gustoća urin. Do zatajenja bubrega dolazi kada se "bubrežna kvota" minutnog volumena srca smanji na 7,8%. Pogoršanje bubrežne hemodinamike povezano je s povećanjem venskog tlaka, a smanjenje bubrežnog protoka krvi nadmašuje smanjenje glomerularne filtracije, tako da je filtracijska frakcija obično povećana. Pogoršanje bubrežne hemodinamike popraćeno je preraspodjelom bubrežnog protoka krvi. Najviše strada vanjski dio kortikalnog sloja. Očuvanje povećane gustoće urina povezano je s usporavanjem protoka krvi, osobito u meduli.

Dakle, "kronična" kreatinemija, neuobičajena za izvanbubrežne uzroke, bez razvoja difuzne nefroskleroze, bez uobičajene izostenurije, ima određenu dijagnostičku i prognostičku vrijednost za srčane bolesnike. Takvo zatajenje bubrega ne zahtijeva poseban tretman. Druga značajka smanjenja funkcije bubrega kod kongestivnog zatajenja srca je pojava i povećanje proteinurije. U pravilu se luče proteini plazme, ali je krivac poremećena tubularna reapsorpcija proteina. Histopatološka slika takvog kongestivnog bubrega otkriva proširene vene. Glomeruli su povećani, kapilarne vijuge široke i sadrže eritrocite. Stroma bubrega je edematozna, tubuli su donekle prošireni, njihov epitel je u stanju distrofije, a mnogi tubuli pokazuju znakove atrofije. Žarišna intersticijska fibroza i arterioskleroza.

Klinički kriteriji

Glavne manifestacije:

Simptomi endogene intoksikacije;

oligurija;

Mučnina;

Makrohematurija ili mikrohematurija;

Kršenje mokrenja;

svrbež kože;

Krvarenje.

Već prva komunikacija s bolesnikom i razjašnjavanje podataka iz anamneze kao što su trajanje nefrološke bolesti, prisutnost ili odsutnost kroničnog glomerulo- ili pijelonefritisa, arterijska hipertenzija, trajanje ovih bolesti, učestalost egzacerbacija glomerulo- ili pijelonefritis, količina izlučenog urina dnevno, kao i identifikacija rani simptomi CRF, omogućuju sumnju na zatajenje bubrega i nacrt plana dijagnostičkih i terapijskih mjera.

Naznaka u povijesti trajanja nefrološke bolesti dulje od 5-10 godina daje razlog za sumnju na prisutnost zatajenja bubrega i provođenje svih dijagnostički testovi potvrditi ili odbaciti ovu dijagnozu. Analiza studija pokazala je da je moguće potpuno oštećenje funkcije bubrega i određivanje stadija kroničnog zatajenja bubrega pri primjeni tradicionalne metode pretrage urina i krvi.

Astenični sindrom: slabost, umor, pospanost, gubitak sluha, gubitak okusa.

Distrofični sindrom: suhoća i bolan svrbež kože, tragovi češanja na koži, gubitak težine, prava kaheksija, moguća je atrofija mišića.

Gastrointestinalni sindrom: suhoća, gorčina i neugodan metalni okus u ustima, nedostatak apetita, težina i bol u epigastričnoj regiji nakon jela, često proljev, povećanje kiselosti želučanog soka (smanjenjem razgradnje gastrina u bubrezima) ), u kasnijim fazama može biti gastrointestinalno krvarenje, stomatitis, parotitis, enterokolitis, pankreatitis, disfunkcija jetre.

Kardiovaskularni sindrom: otežano disanje, bol u srcu, arterijska hipertenzija, hipertrofija miokarda lijeve klijetke, u teškim slučajevima - napadi srčane astme, plućni edem; s naprednim CRF - suhi ili eksudativni perikarditis, plućni edem.

Anemija-hemoragijski sindrom: blijeda koža, nosna, crijevna, želučana krvarenja, kožna krvarenja, anemija.

Osteoartikularni sindrom: bolovi u kostima, zglobovima, kralježnici (zbog osteoporoze i hiperurikemije).

Oštećenje živčanog sustava: uremijska encefalopatija (glavobolja, gubitak pamćenja, psihoze s opsesivnim strahovima, halucinacije, konvulzivni napadaji), polineuropatija (parestezija, svrbež, osjećaj peckanja i slabosti u rukama i nogama, smanjeni refleksi).

Urinarni sindrom: izohipostenurija, proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija.

Rani klinički znakovi kroničnog zatajenja bubrega - poliurija i nokturija, hipoplastična anemija; tada se pridružuju opći simptomi - slabost, pospanost, umor, apatija, slabost mišića. Naknadno, s odgodom dušikovih šljaka, pojavljuju se svrbež kože (ponekad bolan), nazalno, gastrointestinalno krvarenje, krvarenje iz maternice, potkožna krvarenja; može se razviti "uremički giht" s bolovima u zglobovima, tofi. Uremiju karakterizira dispeptički sindrom - mučnina, povraćanje, štucanje, gubitak apetita, do gađenja prema hrani, proljev. Koža- blijedo žućkasta boja (kombinacija anemije i odgođenih urokroma). Koža je suha, s tragovima češanja, modricama na rukama i nogama; jezik - suh, smeđi. S progresijom kroničnog zatajenja bubrega, simptomi uremije se povećavaju. Retencija natrija dovodi do hipertenzije, često s malignim karakteristikama, retinopatije. Hipertenzija, anemija i pomaci elektrolita uzrokuju oštećenje srca. U terminalnom stadiju razvija se fibrinozni ili efuzijski perikarditis, što ukazuje na lošu prognozu. Kako uremija napreduje, neurološki simptomi se pojačavaju, javljaju se konvulzivni trzaji, encefalopatija se pojačava, sve do razvoja uremične kome, uz snažno bučno acidotično disanje (Kussmaulovo disanje). Karakteristična je sklonost bolesnika infekcijama; pneumoniae je česta.

Laboratorijski kriteriji

Klinička analiza urin - proteinurija, hipoizostenurija, cilindrurija, moguća abakterijska leukociturija, hematurija.

Analiza krvi:

klinički - anemija, povećanje brzine sedimentacije eritrocita (ESR), moguća je umjerena leukocitoza, pomak leukocitarna formula lijevo, moguća je trombocitopenija;

biokemijski - moguće je povećanje razine uree, kreatinina, rezidualnog dušika u krvi, povećanje ukupnih lipida, B-lipoproteina, hiperkalijemija, hipokoagulacija, hipokalcemija, hiperfosfatemija, hipodisproteinemija, hiperkolesterolemija.

Laboratorijska dijagnostika

Klinički test krvi, s određivanjem trombocita;

Biokemijski test krvi, s određivanjem razine kreatinina, uree, kolesterola, proteinograma, elektrolita (kalij, kalcij, fosfor, natrij, klor);

Određivanje dnevnog izlučivanja proteina;

Određivanje funkcionalnog stanja bubrega (brzina glomerularne filtracije);

Kiselo-alkalno stanje;

ALT, AST;

Rentgenski pregled bubrega, kostiju, pluća.

Dodatne laboratorijske i instrumentalne studije

feritin;

Postotak (%) zasićenja transferina;

Određivanje paratiroidnog hormona;

Određivanje izlučivanja kalcija u urinu;

Određivanje amilaze u krvi;

Proteinski sedimentni uzorci;

Određivanje produkata razgradnje fibrina u krvnom serumu;

Radionuklidne studije (indirektna renoangiografija, dinamička i statička renoscintigrafija);

Biopsija bubrega iglom;

Funkcionalne studije mokraćnog mjehura;

ehoencefalogram;

Ehokardiografija s procjenom funkcionalnog stanja srca, dopplerografija krvnih žila.

Diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega kliničarima ne predstavlja posebne poteškoće zbog karakteristične kliničke slike i laboratorijskih promjena u krvi i urinu. Jedina stvar koju uvijek treba zapamtiti je da takva klinika može biti posljedica pogoršanja kroničnog zatajenja bubrega kao rezultat okluzivnog faktora i razvoja akutnog upalni proces u gornjem ili donjem urinarnom traktu. U tim uvjetima, pravi stadij kroničnog zatajenja bubrega može se utvrditi tek nakon obnove prolaza urina i uklanjanja akutnog upalnog procesa. Za nefrologe je važno dijagnosticirati rane i preddijalizne faze kroničnog zatajenja bubrega, što vam omogućuje da ocrtate taktiku liječenja i odredite prognozu nefrološke bolesti.

Identifikacija CRF-a, u pravilu, provodi se paralelno s dijagnozom nefrološke bolesti i uključuje povijest bolesti, kliničke manifestacije, promjene u općim testovima krvi i urina, kao i specifične studije usmjerene na identifikaciju ukupnog bubrega. funkcija i metode procjene morfoloških i funkcionalnih parametara bubrega.

Stručni savjet

Optometrist: stanje fundusa;

Neurolog: prisutnost uremijske i hipertenzivne encefalopatije;

Gastroenterolog: prisutnost komplikacija iz gastrointestinalni trakt(gastritis, hepatitis, kolitis, itd.);

Kardiolog: simptomatska arterijska hipertenzija, hipertenzivno srce;

Kardiohirurg: uremijski perikarditis (punkcija);

Urolog: prisutnost kamenca u pelvikalcealnom dijelu bubrega, ureterima itd.

Na temelju klasifikacije, liječenje CRF-a indicirano je već s brzinom glomerularne filtracije manjom od 60 ml/min, što odgovara razini kreatinina od 140 μmol/l za muškarce i 105 μmol/l za žene (renoprotekcija je indicirana od razina GFR-a od oko 90 ml/min). Preporuča se stabilizirati krvni tlak na ciljane brojke

Dijagnostika i liječenje komplikacija.

Razina liječenja

Ambulanta: liječnik opće medicine, obiteljski liječnik, specijalist kardiolog, gastroenterolog i dr.; stacionarno - indikacije za stacionarno liječenje.

Pacijenti s CRF podliježu dispanzerskom promatranju nefrologa, au njegovoj odsutnosti liječnika opće prakse u mjestu prebivališta.

Dispanzersko promatranje treba uključivati: pregled bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega I stupnja 3 puta godišnje, s kroničnim zatajenjem bubrega II stadija - 6 puta godišnje, a s kroničnim zatajenjem bubrega III stadija - mjesečno, imenovanje odgovarajućeg režima, zapošljavanje i selekcija racionalnih dijetetskih i terapijskih mjera; prepoznavanje i uklanjanje čimbenika koji pridonose progresiji kroničnog zatajenja bubrega. U slučaju interkurentnih bolesti pacijenti se dodatno pregledavaju. Bolesnike sa stadijem IV CKD treba liječiti hemodijalizom ili peritonejskom dijalizom ili simptomatskom terapijom (ako postoje kontraindikacije za zatajenje bubrega). nadomjesna terapija(PRT) u mjestu prebivališta.

Metode liječenja

Terapija lijekovima je osnovna (u skladu s međunarodnim standardima i protokolima koje je odobrilo Ministarstvo zdravstva Ukrajine: posebno farmakološka skupina lijekova, doza, trajanje tečaja) i dodatna.

Kirurško liječenje ili druge vrste liječenja (indikacije).

Glavni ciljevi dijetetskog liječenja kroničnog zatajenja bubrega su smanjenje unosa proteina hranom – niskoproteinska dijeta (LPD); kontrola unosa tekućine; smanjenje upotrebe hrane koja sadrži Na +, K +, Mg2 +, Cl-, fosfate.

Ograničenje proteina

Niskoproteinska dijeta (NBD) pomaže u inhibiciji progresije kroničnog zatajenja bubrega: intraglomerularna hipertenzija i glomerularna hipertrofija, smanjenje proteinurije, smanjuje se incidencija sekundarnog hiperparatireoidizma i smanjuje razina produkata metabolizma dušika.

Korekcija poremećaja kalcijevog fosfata

Poboljšana razina fosfora u serumu i razvoju sekundarnog hiperparatireoidizma (SHPT) ne samo da doprinosi razvoju osteopatije, već također utječe na progresiju kroničnog zatajenja bubrega. S pokazateljima GFR od 40-50 ml / min, količina fosfora u dnevnoj prehrani ne smije biti veća od 800-1000 mg. S GFR ispod 40 ml / min, uz prehrambeno ograničenje fosfora na 1 g / dan, propisuju se veziva fosfata (PBS): veziva fosfata.

Kontrola krvnog tlaka (BP) i proteinurije

ACE inhibitori (ACE inhibitori):

Enalapril - od 5 do 40 mg / dan;

Perindopril - od 2 do 8 mg / dan;

Quinapril - od 5 do 20 mg / dan;

Moexipril - od 3,75 do 15 mg / dan;

Ramipril - od 2,5 do 10 mg / dan;

Spirapril - od 3 do 6 mg / dan.

Blokatori receptora angiotenzina II (ARBII):

Valsartan - od 80 do 160 mg / dan;

Losartan - od 25 do 100 mg / dan;

Kandesartan - od 8 do 32 mg / dan;

Irbesartan - od 150 do 300 mg / dan;

Telmisartan - od 40 do 80 mg / dan;

Eprosartan - od 400 do 1200 mg / dan.

Blokatori kalcijevih kanala:

Amlodipin - od 5 do 10 mg / dan;

Lerkanidipin - od 5 do 10 mg / dan;

Diltiazem - od 30 do 90 mg / dan tri puta;

Diltiazem retard - od 90 do 300 mg / dan dva puta;

Verapamil - od 40 do 120 mg / dan od 2 do 3 puta dnevno;

Verapamil retard - od 240 do 480 mg / dan.

ACE inhibitori (ACE inhibitori) i blokatori angiotenzin II receptora (ARB) značajnije od diuretika, antagonista kalcija i b-blokatora smanjuju proteinuriju i mikroalbuminuriju.

Blokatori kalcijevih kanala. Naime, skupina nifedipina (dihidropiridin) učinkovito snižava krvni tlak, ali ne utječe na razinu proteinurije i progresiju kroničnog zatajenja bubrega, što je povezano s njihovom sposobnošću da naglo smanje tonus aferentne arteriole i pojačaju vodeni udar pri visokim sistemski krvni tlak. Naprotiv, nehidropiridinski blokatori kalcijevih kanala (verapamil, diltiazem) praktički ne utječu na mehanizam bubrežne autoregulacije, pomažu u smanjenju proteinurije i inhibiraju glomerularnu fibrozu. Postizanje ciljanog krvnog tlaka u kroničnoj bubrežnoj bolesti događa se uz imenovanje nekoliko lijekova.

Korekcija anemije

Tjelesna zasićenost željezom kontrolirana je ciljanim najnižim razinama eritropoetina u serumu iznad 100 ng/mL i zasićenjem transferina > 20%. Pripravci željeza, ako je potrebno, propisuju se u dozi većoj od 200-300 mg elementarnog željeza dnevno. Paralelno se koriste i drugi lijekovi koji su obvezni u liječenju anemije:

Folna kiselina - od 5 do 15 mg / dan;

Piridoksin (vitamin B6) - od 50 do 200 mg / dan.

Glavna vrsta nadomjesne terapije za anemiju nedostatka eritropoetina je imenovanje eritropoetina:

Eprex - od 20 do 100 U / kg tri puta tjedno;

Recormon - od 20 do 100 U / kg tri puta tjedno.

Korekcija hiperazotemije

Kako bi se smanjila razina azotemije, toksičnog opterećenja uremije, koriste se lijekovi koji pospješuju njihovo izlučivanje.

Hipoazotemički fitopreparati:

Hofitol - od 2 do 3 tablete tri puta dnevno 15 minuta. prije jela ili 2 ampule dva puta dnevno intramuskularno ili intravenozno dnevno tijekom 14-21 dana;

Lespenefril (lespeflan) - od 3 do 6 žličica dnevno ili intravenski brzinom od 1 ml / kg težine pacijenta.

Enterosorpcija uz primjenu enterosorbenata - 1,5-2 sata prije ili poslije jela i lijekova:

Aktivni ugljen - do 5 g 3 do 4 puta dnevno;

Sferični karbonit - do 5 g od 3 do 4 puta dnevno;

Enterosgel - 1 žlica (15,0 g) 3 do 4 puta dnevno;

Sorbigel - 1 žlica (15,0 g) 3 do 4 puta dnevno;

Enterodez - 5 ml na 1000 ml vode 3 do 4 puta dnevno;

Polyphepan - 1 žlica (15,0 g) 2 do 4 puta / dan ili brzinom od 0,5 g / kg tjelesne težine / dan.

Intestinalna dijaliza s uvođenjem u debelo crijevo kroz sondu od 8 do 10 litara otopine koja sadrži: saharozu - 90 g / l; glukoza - 8 g / l, kalijev klorid - 0,2 g / l, natrijev bikarbonat - 1 g / l, natrijev klorid - 1 g / l.

Korekcija dislipidemije

Ciljani LDL-C u odraslih s kroničnom bubrežnom bolešću 1 mmol/l (40 mg/dl); TG

Lovastatin - od 10 do 80 mg / dan;

Simvastatin - od 10 do 40 mg / dan;

Pravastatin - od 10 do 40 mg / dan;

Atorvastatin - od 10 do 40 mg / dan;

Fluvastatin - od 10 do 40 mg / dan.

Statini blokiraju ključni enzim sinteze kolesterola u jetri i imaju izražen učinak snižavanja lipida. Željena razina LDL kolesterola -

Gemfibrozil - 600 mg dva puta dnevno;

Fenofibrat - 200 mg / dan.

Fibrati se propisuju za trigliceride > 5,7 mmol/l (500 mg/dl), dozirani prema funkciji bubrega. Kombinacija fibrata i statina nije poželjna jer postoji veliki rizik od razvoja rabdomiolize.

Indikacije za aktivno liječenje CRF-a:

Razina kreatinina u serumu - iznad 0,528 mmol / l (s dijabetičkom nefropatijom - iznad 0,353 mmol / l), superponirana je arteriovenska fistula, s daljnjim povećanjem kreatinina - "ulaz" u hemodijalizu;

Perikarditis, neuropatija, encefalopatija, hiperkalijemija, visoka hipertenzija, poremećena acidobazna ravnoteža u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega.

Danas se u Ukrajini koriste sljedeće aktivne metode liječenja CRF-a: kronična hemodijaliza u kombinaciji s hemosorpcijom i hemofiltracijom, peritonealna dijaliza i transplantacija bubrega.

Prognoza je loša i poboljšava se nadomjesnom bubrežnom terapijom (RRT) i transplantacijom bubrega.

Prevencija

Pravovremeno otkrivanje i liječenje nefroloških bolesti koje dovode do razvoja CRF-a, kao što su akutni glomerulo- i pijelonefritis, dijabetička nefropatija.

Kronično zatajenje srca. Definicija. Klasifikacija. Klinika. Dijagnostika. Liječenje.

Relevantnost problema

Prevalencija klinički značajnog kroničnog zatajenja srca (CHF) u populaciji je najmanje 1,5-3,0%. Kod osoba starijih od 65 godina učestalost CHF raste na 6-10%, a dekompenzacija postaje najčešći uzrok hospitalizacije starijih bolesnika. Broj bolesnika s asimptomatskom disfunkcijom lijeve klijetke barem je 4 puta veći od broja bolesnika s klinički teškim CHF-om. U 15 godina broj hospitalizacija s dijagnozom CHF utrostručio se, a u 40 godina 6 puta. Petogodišnje preživljenje bolesnika sa CHF je još ispod 50%. Rizik od iznenadne smrti je 5 puta veći nego u općoj populaciji. U Sjedinjenim Državama ima više od 2,5 milijuna pacijenata s CHF-om, godišnje umre oko 200 tisuća pacijenata, 5-godišnja stopa preživljavanja nakon pojave znakova CHF-a je 50%.

Kronično zatajenje srca (CHF) je srčano uzrokovano kršenje (pumpe) funkcije s odgovarajućim simptomima, koji se sastoje u nemogućnosti cirkulacijskog sustava da isporuči količinu krvi potrebnu za njihovo normalno funkcioniranje organima i tkivima. Dakle, radi se o nesrazmjeru između stanja cirkulacije krvi i metabolizma, koji se povećava s povećanjem aktivnosti vitalnih procesa; patofiziološko stanje u kojem disfunkcija srca ne dopušta održavanje razine cirkulacije krvi potrebne za metabolizam u tkivima.

CHF se može razviti u pozadini gotovo svake bolesti kardio-vaskularnog sustava, međutim, glavna tri su sljedeći nosološki oblici:

Ishemijska bolest srce (IHD)

Rterijska hipertenzija

Sa srčanim manama.

ishemijska bolest srca. Od postojeće klasifikacije posebno su česti akutni infarkt miokarda (AIM) i ishemijska kardiomiopatija (ICMP - nozološka jedinica koju je u kliničku praksu uveo ICD-10) koji dovode do razvoja CHF-a. Mehanizmi nastanka i napredovanja CHF-a uslijed AIM-a su posljedica promjene geometrije i lokalne kontraktilnosti miokarda, naziva se terminom „remodeliranje lijeve klijetke (LV), kod ICMP dolazi do smanjenja ukupne kontraktilnosti miokarda, tzv. pojam "hibernacija ("hibernacija") miokarda".

Arterijska hipertenzija. Bez obzira na etiologiju hipertenzije, postoji strukturno restrukturiranje miokarda, koji ima specifično ime - "hipertenzivno srce". Mehanizam CHF u ovom slučaju je posljedica razvoja dijastoličke disfunkcije LV.

Srčane mane. Do sada je Ukrajinu karakterizirao razvoj CHF-a zbog stečenih i nekorigiranih reumatskih malformacija.

Treba reći nekoliko riječi o dilatacijskoj kardiomiopatiji (DCM) kao uzroku CHF-a. DCM je rijetka bolest nespecificirane etiologije koja se razvija u relativno mladoj dobi i brzo dovodi do srčane dekompenzacije.

Utvrđivanje uzroka CHF potrebno je za odabir taktike liječenja za svakog pojedinog pacijenta.

Patogenetski aspekti zatajenja srca

S gledišta moderna teorija glavnu ulogu u aktivaciji kompenzacijskih mehanizama (tahikardija, Frank-Starlingov mehanizam, konstrikcija perifernih žila) ima hiperaktivacija lokalnih ili tkivnih neurohormona. Uglavnom, to su simpato-adrenalni sustav (SAS) i njegovi efektori - norepinefrin i adrenalin te renin-angiotenzin-aldosteronski sustav (RAAS) i njegovi efektori - angiotenzin II (A-II) i aldosteron, kao i sustav natriuretski faktori. Problem je u tome što je "pokrenuti" mehanizam hiperaktivacije neurohormona ireverzibilan fiziološki proces. S vremenom se kratkotrajna kompenzacijska aktivacija tkivnih neurohormonalnih sustava pretvara u svoju suprotnost – kroničnu hiperaktivaciju. Potonji je popraćen razvojem i progresijom sistoličke i dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke (pregradnja).

Ako je srce oštećeno, udarni volumen ventrikula će se smanjiti, a krajnji dijastolički volumen i tlak u ovoj komori će se povećati. To povećava krajnje dijastoličko rastezanje mišićnih vlakana, što dovodi do većeg sistoličkog skraćenja (Starlingov zakon). Starlingov mehanizam pomaže u očuvanju minutnog volumena srca. ali rezultirajući kronični porast dijastoličkog tlaka prenijet će se na atrije, plućne vene ili vene sistemske cirkulacije. Porast kapilarnog tlaka popraćen je ekstravazacijom tekućine s razvojem edema. Smanjeni minutni volumen, osobito uz pad krvnog tlaka, aktivira SAS koji potiče kontrakcije miokarda, rad srca, venski tonus, a smanjenje prokrvljenosti bubrega dovodi do smanjenja brzine glomerularne filtracije, reapsorpcije vode i natrijevog klorida te aktivaciju RAAS-a.

Hipoksija tkiva kod CHF nije samo ishodišna karika u patogenezi, već i čimbenik koji ima izravan provocirajući učinak na ostale njegove vodeće komponente - smanjenje pumpnog kapaciteta srca, predopterećenja, naknadnog opterećenja i srčanog ritma. Hipoksija je složen višekomponentni, višefazni proces. Izravni primarni učinci hipoksije usmjereni su na mete lokalizirane na različitim razinama: organskoj, sistemskoj, staničnoj i substaničnoj. Na subcelularnoj razini hipoksija inicira razvoj apoptoze.

Rezultat opisanih procesa je povećanje perifernog vaskularnog otpora i volumena cirkulirajuće krvi s odgovarajućim povećanjem naknadnog i predopterećenja.

Klinika za zatajenje srca

Većina bolesnika razvije primarno zatajenje lijevog srca. Najčešća tegoba je inspiratorna dispneja, u početku povezana s vježbanjem i napreduje do ortopneje, paroksizmalne posturalne, do dispneje u mirovanju. Karakteriziraju ga pritužbe na neproduktivni kašalj, nokturiju. Pacijenti s CHF bilježe slabost, umor, koji su rezultat smanjene opskrbe krvlju skeletnih mišića i središnjeg živčanog sustava.

Uz zatajenje desne klijetke, postoje pritužbe na bol u desnom hipohondriju zbog stagnacije u jetri, gubitak apetita, mučnina zbog intestinalnog edema ili smanjene gastrointestinalne perfuzije, periferni edem.

Na pregledu se može primijetiti da neki pacijenti, čak i s teškim CHF-om, izgledaju dobro u mirovanju, dok drugi imaju kratkoću daha tijekom razgovora ili s minimalnom aktivnošću; bolesnika s dugotrajnim teški tok izgledaju kaheksično, cijanotično.

U nekih bolesnika nalazi se tahikardija, arterijska hipotenzija, pad pulsnog tlaka, hladni ekstremiteti i znojenje (znaci aktivacije SAS).

Pregledom srca nalazi se srčani impuls, produljeni ili povišeni apikalni impuls (ventrikularna dilatacija ili hipertrofija), slabljenje I tona, protodijastolički galopni ritam.

Kod zatajenja lijeve klijetke čuje se teško disanje, suhi hropci (kongestivni bronhitis), crepitus u bazalnim dijelovima pluća, može se odrediti tupost u bazalnim dijelovima (hidrotoraks).

Uz zatajenje srca desne klijetke otkrivaju se natečene jugularne vene, povećanje jetre; blagi pritisak na nju može pojačati oticanje vratnih vena – pozitivan hepatojugularni refleks. U nekih bolesnika pojavljuju se ascites i anasarka.

Dijagnoza zatajenja srca

Konačna klinička dijagnoza zatajenja srca može se postaviti samo uzimajući u obzir instrumentalne podatke, prvenstveno EchoCG, kao i rendgenske snimke prsnog koša, EKG i podatke laboratorijskih istraživanja.

Uz pomoć ehokardiografije procjenjuje se: stanje valvula, prisutnost šantova, aneurizme, stanje perikarda, prisutnost tumora ili tromba, kao i kontraktilna funkcija ( difuzne promjene ili regionalni poremećaji, njihova kvantitativna procjena), prisutnost hipertrofije miokarda, proširenje komore, odrediti globalnu sistoličku funkciju – EF.

Važnu ulogu u dijagnozi zatajenja srca ima RTG pregled OGP: - procjena veličine srca (kardiotorakalni indeks); - prisutnost i ozbiljnost stagnacije u plućima; -diferencijalna dijagnoza s bolestima dišni sustav; -dijagnostika i kontrola učinkovitosti liječenja komplikacija zatajenja srca (pneumonija, hidrotoraks, plućna embolija).

Sastavni dio pretrage kod HF sindroma je EKG, koji omogućuje otkrivanje hipertrofije, ishemije, žarišnih promjena, aritmija i blokada, a služi i za kontrolu terapije B-blokatorima, diureticima, srčanim glikozidima, amiodaronom.

Test 6-minutnog hoda koristi se za određivanje funkcionalne klase (FC) kod bolesnika. Ova metoda je naširoko korištena u posljednjih 4-5 godina u SAD-u, uključujući i klinička ispitivanja. Stanje pacijenata koji su u stanju prevladati od 426 do 550 m u 6 minuta odgovara blagom CHF-u; od 150 do 425 m - srednja, a oni koji ne mogu prevladati ni 150 m - teška dekompenzacija. Dakle, funkcionalna klasifikacija CHF-a odražava sposobnost bolesnika da obavljaju tjelesnu aktivnost i ocrtava stupanj promjena u funkcionalnim rezervama tijela. To je osobito značajno u procjeni dinamike stanja bolesnika.

Laboratorijska pretraga za zatajenje srca uključuje opća analiza krv (hemoglobin, eritrociti, leukociti, trombociti, hematokrit, ESR), analiza urina, biokemijska pretraga krvi (elektroliti -K+, Na+, kreatinin, bilirubin, jetreni enzimi - ALT, AST, alkalna fosfataza, glukoza).

CH klasifikacija

U Ukrajini se koristi klasifikacija Ukrajinske udruge za kardiologiju iz 2006., prema kojoj se razlikuju stadiji HF (na temelju klasifikacije V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazhesko), varijante disfunkcije (prema ehokardiografiji) i funkcionalne klase ( prema NYHA klasifikaciji)

Funkcionalna klasifikacija New York Heart Association je najprikladnija i zadovoljava zahtjeve prakse, pretpostavljajući raspodjelu četiri funkcionalne klase prema sposobnosti bolesnika da izdrže tjelesnu aktivnost. Ovu klasifikaciju preporučuje SZO. Temeljno načelo je procjena tjelesnih (funkcionalnih) sposobnosti pacijenta, koje liječnik može identificirati ciljanim, temeljitim i točnim prikupljanjem anamneze, bez upotrebe složenih dijagnostičkih tehnika.

Identificirana su četiri funkcionalna razreda (FC) CHF-a.

I FC. Pacijent ne doživljava ograničenja u tjelesnoj aktivnosti. Uobičajena tjelovježba ne uzrokuje slabost (oglavicu), lupanje srca, otežano disanje ili anginoznu bol.

II FC. Umjereno ograničenje tjelesne aktivnosti. Bolesnik se osjeća ugodno dok miruje, ali izvođenje uobičajene tjelesne aktivnosti uzrokuje slabost (omamljenost), lupanje srca, nedostatak zraka ili anginoznu bol.

III FC. Oštro ograničenje tjelesne aktivnosti. Bolesnik se osjeća ugodno samo dok miruje, ali manja tjelesna aktivnost od uobičajene dovodi do razvoja slabosti (omamljenosti), lupanja srca, nedostatka zraka ili anginozne boli.

IV FC. Nemogućnost izvođenja bilo kakvog opterećenja bez nelagode. U mirovanju se mogu javiti simptomi zatajenja srca ili sindrom angine. Prilikom izvođenja minimalnog opterećenja, nelagoda se povećava.

Upravo dinamika FC tijekom liječenja omogućuje nam da objektivno odlučimo jesu li naše terapijske mjere ispravne i uspješne. Provedene studije također su dokazale činjenicu da definicija FC u određenoj mjeri unaprijed određuje moguću prognozu bolesti.

U kliničkoj praksi određivanje varijante disfunkcije miokarda ključno je za diferencirani pristup taktici liječenja. Klinički, i sistolička i dijastolička varijanta manifestiraju se istim simptomima - otežano disanje, kašalj, piskanje, ortopneja. U nedostatku EchoCG podataka, možete pokušati odrediti varijantu disfunkcije pomoću kliničkih i radioloških podataka, uzimajući u obzir etiologiju zatajenja srca, auskultatorne podatke, određivanje granica perkusije srca i radiografski, kao i EKG podatke ( hipertrofija, dilatacija, cikatricijalne promjene u njihovoj lokalizaciji, prisutnost znakova srčane aneurizme itd.).

Liječenje CHF.

Ciljevi liječenja HF-a su:

eliminacija ili minimizacija klinički simptomi CHF - povećan umor, lupanje srca, otežano disanje, edem;

zaštita ciljnih organa – krvnih žila, srca, bubrega, mozga (slično terapiji hipertenzije), kao i

Prevencija razvoja pothranjenosti poprečno-prugastih mišića;

poboljšanje kvalitete života,

produljenje životnog vijeka

Smanjenje broja hospitalizacija.

Postoje tretmani bez lijekova i lijekovi.

Metode bez lijekova

Dijeta. Glavno načelo je ograničiti unos soli i, u manjoj mjeri, tekućine. U bilo kojoj fazi CHF, pacijent treba uzeti najmanje 750 ml tekućine dnevno. Ograničenja unosa soli za bolesnike s CHF I FC - manje od 3 g dnevno, za bolesnike s II-III FC - 1,2-1,8 g dnevno, za IV FC - manje od 1 g dnevno.

Fizikalna rehabilitacija. Opcije - hodanje ili sobni bicikl 20-30 minuta dnevno do pet puta tjedno uz provedbu samonadzora dobrobiti, otkucaja srca (opterećenje se smatra učinkovitim kada je 75-80% maksimalnog broja otkucaja srca pacijenta dosegnuto).

Liječenje CH

Svi popisi lijekovi koji se koriste za liječenje CHF-a dijele se u tri skupine: glavni, dodatni, pomoćni.

Glavna skupina lijekova u potpunosti zadovoljava kriterije "medicine of evidence" i preporučuje se za upotrebu u svim zemljama svijeta: ACE inhibitori, diuretici, SG, ß-blokatori (uz ACE inhibitore).

Dodatna skupina, čija je učinkovitost i sigurnost dokazana velikim studijama, međutim, zahtijeva pojašnjenje (meta-analiza): antagonisti aldosterona, antagonisti receptora angiotenzina I, CCB najnovija generacija.

Pomoćni lijekovi, njihova uporaba je diktirana određenim kliničkim situacijama. To uključuje periferne vazodilatatore, antiaritmike, antitrombocitne agense, izravne antikoagulanse, neglikozidne pozitivne inotropne agense, kortikosteroide, statine.

Unatoč velikom izboru lijekova, u liječenju bolesnika nedopustiva je polifarmacija (neopravdano propisivanje većeg broja skupina lijekova). U isto vrijeme, danas, na razini polikliničke veze, glavna skupina lijekova za liječenje CHF-a ne zauzima uvijek vodeću poziciju, ponekad se prednost daje lijekovima druge i treće skupine.

Načela kombinirane primjene osnovnih lijekova za liječenje zatajenja srca.

1. Monoterapija u liječenju CHF se rijetko koristi, au tom svojstvu mogu se koristiti samo ACE inhibitori u početnim fazama CHF.

2. Dvostruka terapija ACE inhibitor + diuretik je optimalno prikladan za pacijente sa CHF P-Sh FC NYHA sa sinusni ritam; primjena sheme diuretik + glikozid, koja je bila iznimno popularna 1950-ih i 1960-ih, trenutno se ne koristi.

3. Trostruka terapija (ACE inhibitor + diuretik + glikozid) - bila je standard u liječenju CHF 80-ih godina, a sada ostaje učinkovit režim u liječenju CHF, međutim, za pacijente sa sinusnim ritmom preporučuje se zamjena glikozida s ß-blokatorom.

4. Zlatni standard od ranih 90-ih do danas je kombinacija četiri lijeka – ACE inhibitor + diuretik + glikozid + ß-blokator.

Akutna vaskularna insuficijencija

Pod ovim pojmom prikuplja se nekoliko akutnih cirkulacijskih poremećaja koji nisu uključeni u pojam niti cirkulacijskog zastoja niti šoka. Granica s potonjim tako je slabo definirana da se često koristi jedan termin umjesto drugog.

Kolaps je stanje u kojem dolazi do poremećaja periferne cirkulacije kao rezultat grubog poremećaja omjera između kapaciteta vaskularnog korita i volumena cirkulirajuće krvi.

Ova definicija odnosi se na poraz tijela s netaknutim obrambenim mehanizmima. Ishod urušavanja teško je predvidjeti. Može dovesti do smrti, oporavka bez posljedica ili do šoka.

patološka fiziologija

Glavna manifestacija kolapsa je pad krvnog tlaka, obično ispod 10,7 kPa (80 mm Hg. Art.) Ili 2/3 ispod normalnog krvnog tlaka pacijenta s nestankom perifernog pulsa. karakteristična značajka Ova hipotenzija je njena iznenadna pojava zbog loše adaptacije organizma. To je jedan od čimbenika koji ga razlikuje od šoka, u kojem aktivacija zaštitnih mehanizama dovodi do usporenog razvoja. patološko stanje pravi sindrom.

Odsutnost ove "obrambene reakcije" karakteristična je za neka tkiva i sustave:

Miokard, odakle nastaje bradikardija srca tijekom kolapsa;

Periferna cirkulacija (blijeda, hladna, bez cijanoze, mramorna koža);

Venska cirkulacija (venski tlak je nizak, vene se ne pune pod stegom);

cerebralna cirkulacija(često oštećenje pamćenja, uznemirenost i delirij, ponekad konvulzije, pa čak i nesvjestica);

Bubrežna cirkulacija (kod kolapsa gotovo uvijek postoji oligo- ili anurija);

Neurovegetativni sustav ( pojačano znojenje, bljedilo lica, mučnina).

Razlozi za kolaps su brojni. To može biti rezultat:

a) akutna hipovolemija zbog krvarenja, izvanstanična dehidracija (osobito s hiponatrijemijom);

b) smanjenje minutnog volumena srca zbog kršenja srčanog ritma u smjeru ubrzanja (ventrikularna tahikardija, rotacija vrha srca) ili njegovog smanjenja (nodalna ili sinusna bradikardija, atrioventrikularni blok);

c) poremećaji cirkulacije zbog otežanog punjenja srčanih šupljina, na primjer, kod tamponade srca;

d) smanjenje perifernog otpora zbog sekundarne reakcije vazovazalnog refleksa u labilnog bolesnika pod emocionalnim stresom;

e) hiperventilacija, koja se javlja tijekom umjetne ventilacije u bolesnika s plućnom insuficijencijom s hiperkapnijom, kao i pri korištenju vazodilatatora.

Ovi se čimbenici mogu kombinirati. To je kombinacija koja se opaža tijekom kolapsa koji se pojavljuje u početnoj fazi infarkta miokarda (treba je razlikovati od kardiogeni šok). Kao posljedica trovanja barbituratima tijekom kolapsa, može doći do nakupljanja tekućine u zoni splanhnikusa, a karakterizira ga i inhibitorni učinak lijekova na miokard.

Stanje šoka karakterizira sindrom, čija se klinička bit očituje difuznim oštećenjem moždanih stanica i sekundarnim neslaganjem između opskrbe tkiva krvlju prema potrebama tijela. Ponekad sama po sebi dovodi do smrti. Međutim, stupanj njegove nepovratnosti kod ljudi još nije jasno definiran.

Zbog poteškoća klinička definicija Predložene su brojne definicije "stanja šoka" od kojih je najprihvaćenija Wilsonova definicija. Prema njegovim riječima, pacijenta u stanju šoka karakterizira prisutnost tri ili više znakova:

Sistolički tlak je jednak ili manji od 10,7 kPa (80 mmHg);

Nedovoljna prokrvljenost tkiva, koja se očituje mokrom, hladnom, cijanotičnom, mramornom bojom kože ili smanjenjem srčanog indeksa ispod 2,5 l / min.

Diureza manja od 25 ml / h;

Acidoza s udjelom bikarbonata manjim od 21 mmol / l i mliječnom kiselinom većom od 15 mg na 100 ml.

Uzroci šoka

Održavanje odgovarajuće hemodinamike u tijelu rezultat je racionalne interakcije između tri glavna čimbenika: bcc, minutnog volumena i perifernog vaskularnog otpora. Izražena promjena jednog od ovih čimbenika može dovesti do "stanja šoka".

hipovolemijski šok

Hipovolemijski šok se razvija sa smanjenjem volumena BCC za 20%. Ovaj akutni gubitak volumena može biti rezultat sljedećih čimbenika:

Više ili manje značajno vanjsko krvarenje

Unutarnje krvarenje koje se javlja u šupljini ( trbuh, probavni kanal) ili u tkivu (hematom). Tako, na primjer, prijelom bedrene kosti prati gubitak krvi do 1000 ml, prijelom kostiju zdjelice - od 1500 do 2000 ml;

Gubitak plazme (opekline, pankreatitis);

Gubitak vode (elektrolita, poput natrija),

Kardiogeni šok

Šok kao posljedica zatajenja srca može nastati iz dva razloga.

Zbog nedostatnosti funkcije miokarda i razvoja kao rezultat ovog kritičnog smanjenja minutnog volumena srca. Dekompenzacija nastaje kada srce zataji ili mu je poremećen ritam (usporen ili čest). Infarkt miokarda koji je posljedica jednog od ovih mehanizama je fundamentalno udaljen uzrok kardiogenog šoka.

Opstrukcija kontrakcije ili sistoličkog izbacivanja rezultira nedovoljnim punjenjem ili otkazivanjem komponente drugog mehanizma koji omogućuje grupiranje prilično nepovezanih uzroka kao što su tamponada perikarda, plućna embolija, ruptura aorte, intrakardijalna tromboza i tumor.

Toksičko-infektivni šok

Toksičko-infektivni (bakterijski) šok je, barem u početnom stadiju, dosta čest šok uzrokovan poremećenom perifernom cirkulacijom.

Gram-negativni organizmi (Enterobacteriaceae i posebno Pseudomonas) obično uzrokuju šok, ali septikemija uzrokovana Gram-pozitivnim organizmima (osobito stafilokoki) također može uzrokovati bakterijske šokove. Često je ovaj šok prvi znak septičkog stanja, ali se može pojaviti i tijekom njegovog razvoja. U patogenezi, proučavanoj uglavnom na životinjama, uočena je promjena u mehanizmima mikrocirkulacije. Nakon periferne vazokonstrikcije slijedi stadij atonije s otvaranjem arteriola i začepljenjem vena. To dovodi do značajne staze, koja prevladava u području celijakije, a posljedično i do hipovolemije, što rezultira smanjenjem MOS-a. Ovo smanjenje MOS-a također može biti olakšano izravnim oštećenjem miokarda bakterijskim toksinima. Bakterijski endotoksini (egzotoksini stafilokoka) djeluju kao "okidač" za ove poremećaje, oslobađajući vazoaktivne tvari kao što su histamin, kinini i kateholamini.

Anafilaktički šok

Anafilaktički šok rezultat je interakcije cirkulirajućih ili tkivnih antigena s protutijelima i razvija se prema mehanizmu sličnom bakterijskom šoku.

neurogeni šok

Ovaj pojam uključuje kršenja raznog porijekla nakon oštećenja središnjeg živčanog sustava ili kao rezultat izravnog oštećenja mozga zbog oštećenja supstance mozga ili farmakoloških učinaka (ganglioblokatori). Oba ova razloga dovode do smanjenja VP i sekundarnog pada MOS-a, nakon čega slijedi pad krvnog tlaka. Inhibicija refleksne vazokonstrikcije ne dopušta ispravljanje ovih poremećaja.

Postoje i stanja šoka, čiji su mehanizmi složeniji. To se odnosi na šokove opažene kod masivnog trovanja barbituratima, gdje uz neurogeni uzrok šoka postoji izravan negativan inotropni učinak lijeka na miokard. Stanje šoka u osobe s politraumom nastaje kao posljedica pojave dviju komponenti: hipovolemije i neurovegetativne reakcije. Šok kod pankreatitisa nastaje zbog hipovolemije, kojoj je pridodan toksični element, koji, po svoj prilici, uzrokuje vazoplegiju.

heal-cardio.ru

CHF prema ICD-10

Kronično zatajenje srca je patološko stanje u kojem dolazi do problema s ishranom srca, zbog njegove nedovoljne opskrbe krvlju.

CHF sindrom prema ICD-10 (Međunarodna klasifikacija bolesti) je patologija koja se javlja samo na pozadini drugih ozbiljnih bolesti.

Ima mnogo tipičnih kliničkih znakova koji omogućuju sumnju na bolest, čak i bez liječnika.

Bit patologije, mehanizam njezina razvoja

Kronično zatajenje srca može se razviti mjesecima. Taj se proces dijeli u nekoliko glavnih faza:

• Zbog bolesti srca ili preopterećenja organa, integritet miokarda je poremećen.
• Lijeva klijetka se kontrahira nepravilno, odnosno slabo, zbog čega u srčane žile ne ulazi dovoljno krvi.
• mehanizam kompenzacije. Pokreće se ako je potrebno za normalno funkcioniranje srčanog mišića u teškim uvjetima. Sloj na lijevoj strani organa se zadeblja i hipertrofira, a tijelo oslobađa više adrenalina. Srce se počinje brže i jače stezati, a hipofiza proizvodi hormon zbog kojeg se značajno povećava količina vode u krvi.
• Kada srce više nije u stanju opskrbljivati ​​organe i tkiva kisikom, tjelesne rezerve su iscrpljene. Dolazi do gladovanja stanica kisikom.
• Zbog ozbiljnog kršenja cirkulacije krvi razvija se dekompenzacija. Srce kuca sporo i slabo.
• Javlja se zatajenje srca – nemogućnost organizma da opskrbi tijelo kisikom i hranjivim tvarima.

Klasifikacija

Prema ICD-10, CHF je podijeljen u tri faze ovisno o tijeku bolesti:

• Prvi. Kliničke manifestacije javljaju se kod osobe tek nakon fizičkog napora, a nema znakova stagnacije u cirkulaciji krvi.
• Drugi. Postoje znakovi zagušenja u jednom ili dva kruga krvotoka.
• Treći. Postoje trajna kršenja i nepovratni procesi u tijelu.

Ovisno o stanju lijeve klijetke, razlikuju se dvije varijante CHF:

• očuvana je sistolička funkcija lijeve donje komore srca,
• postoji disfunkcija lijeve klijetke.

Kronično zatajenje srca također se dijeli na funkcionalne klase:

• I - obična tjelesna aktivnost ne izaziva nikakve kliničke znakove.
• II - tijekom tjelesne aktivnosti pojavljuju se simptomi zatajenja srca, pa je osoba prisiljena ograničiti se u radu.
• III - klinika je izražena čak i kod manjih opterećenja.
• IV - tegobe se javljaju kod bolesnika u mirovanju.

Razlozi

Šifra CHF prema ICD-u je I50. Ovaj sindrom je, naime, nepovoljan ishod većine srčanih bolesti, a posebno koronarne arterijske bolesti i hipertenzije (do 85% slučajeva). Četvrtina slučajeva incidencije CHF-a može biti uzrokovana takvim razlozima:

• miokarditis,
• kardiomiopatija,
• endokarditis,
• defekti srčanog mišića.

Vrlo rijetko, kronično zatajenje srca uzrokovano je čimbenicima kao što su:

• aritmija,
• perikarditis,
• reumatizam,
• dijabetes,
• višak kilograma,
• metabolička bolest,
• anemija,
• tumori srca,
• kemoterapija,
• trudnoća.

U svakom slučaju, ako osoba pati od bilo kojeg od navedenih poremećaja, njeno srce postupno slabi, a crpna funkcija mu se pogoršava.

Klinička slika

Znakovi kroničnog zatajenja srca ovise o težini tijeka bolesti i povezanih poremećaja u tijelu. Uobičajene pritužbe pacijenata sa CHF su:

• razvoj kratkoće daha. Prvo, ubrzano disanje pojavljuje se zbog tjelesne aktivnosti, kasnije - čak iu mirovanju;
• noćno gušenje - fenomen kada se pacijent budi iz činjenice da ne može disati i osjeća potrebu da ustane iz kreveta;
• kratkoća daha u uspravnom položaju (događa se da pacijent ima poteškoća s disanjem u stojećem ili sjedećem položaju, ali kada leži na leđima, brzina disanja se normalizira);
• opća slabost i umor;
• suhi kašalj koji proizlazi iz stagnacije krvi u plućima;
• noćna diureza prevladava nad dnevnom (često mokrenje noću);
• oticanje nogu (prvo, stopala i noge nabubre simetrično, zatim bedra);
• razvoj ascitesa (nakupljanje tekućine u abdomenu).

Još jedan izraženi znak kroničnog zatajenja srca je ortopneja - prisilni položaj bolesnika, u kojem leži uzdignute glave, inače se javlja otežano disanje i suhi kašalj.

Dijagnostičke mjere

Prilikom dijagnosticiranja pacijenta ne može se bez vizualnog pregleda, u kojem će liječnik jasno vidjeti tipične simptome CHF - edem, pulsiranje i oticanje vena, povećanje trbuha. Na palpaciji se otkrivaju "šumovi prskanja", koji potvrđuju prisutnost slobodne tekućine u peritoneumu.

Uz pomoć auskultacije može se otkriti nakupljanje tekućine u plućima (vlažni hropci). Pacijentovo srce i jetra su povećani.

Kako bi razjasnio dijagnozu, liječniku se dodjeljuje niz hardverskih studija:

• elektrokardiogram - otkriva promjene svojstvene bolestima koje su dovele do kroničnog zatajenja srca;
• Ultrazvuk srca - omogućuje vam otkrivanje širenja tjelesnih šupljina, znakove regurgitacije (refluks krvi iz klijetki natrag u atrije), kao i proučavanje kontraktilnosti klijetki;
• rendgenski snimak prsa- pomaže u utvrđivanju veličine srca, kao i u otkrivanju zastoja u plućima.

Liječenje

Glavno načelo liječenja kroničnog zatajenja srca je usporavanje progresije bolesti, kao i ublažavanje simptoma. Konzervativna terapija podrazumijeva doživotnu primjenu lijekova za srce i drugih lijekova koji poboljšavaju kvalitetu života bolesnika.

Lijekovi koje liječnik propisuje za CHF uključuju:

• ACE inhibitori, koji smanjuju razinu tlaka unutar posuda;
• beta-blokatori, koji smanjuju otkucaje srca i ukupni vaskularni otpor, zbog čega se krv može slobodno kretati kroz arterije;
• srčani glikozidi, koji povećavaju kontraktilnost srčanog mišića uz smanjenje učestalosti kontrakcija;
• antikoagulansi koji sprječavaju trombozu;
• antagonisti kalcijevih kanala, koji opuštaju krvne žile i pomažu u snižavanju krvnog tlaka;
• nitrati, koji smanjuju dotok krvi u srčani mišić;
• diuretici - propisuju se za ublažavanje zagušenih organa i smanjenje oteklina.

Prevencija

Primarna prevencija pomaže u sprječavanju razvoja bolesti čija je izravna posljedica CHF.

Ako se takva bolest već pojavi i ne može se potpuno izliječiti, bolesnicima je indicirana sekundarna prevencija. Sprječava napredovanje CHF-a.

Bolesnici s kroničnim zatajenjem srca trebaju se odreći loših navika, uzimati proizvode koji sadrže kofein, smanjiti količinu soli u prehrani.

Prehrana treba biti djelomična i uravnotežena. Morate jesti visokokaloričnu, ali lako probavljivu hranu. Trebate ograničiti tjelesnu aktivnost i strogo slijediti sve upute liječnika.

vseoserdce.ru

ICD kodiranje za kronično zatajenje srca

Bolest se nalazi u klasi patologija cirkulacijskih organa, a CHF kod prema ICD 10 je sljedeći: I50. Ovaj dio je podijeljen u nekoliko varijanti, gdje su naznačeni oblici zatajenja srca.

Postoje sljedeće opcije za kodiranje dijagnoze prema ICD-u:

• I0 - kongestivno zatajenje srca. Drugi naziv za patološki proces je zatajenje desne klijetke. Popraćeno stagnacijom krvi u sustavnoj cirkulaciji, što se dokazuje edemom na Donji udovi.
• I1 - zatajenje lijeve klijetke srca. Bolest se naziva i srčana astma, jer dovodi do poremećaja u plućnoj cirkulaciji. To također uključuje akutni plućni edem, koji nastaje zbog plućne hipertenzije.
• I9 - nespecificiran CHF. Mješoviti tip patologije, koji se najčešće javlja, budući da su procesi u malim i velikim krugovima cirkulacije krvi usko povezani.

Ponekad kronično zatajenje srca u ICD 10 ima šifru koja pripada drugoj kategoriji. Na primjer, pojava CHF u patologijama bubrega, pluća, hipertenzija, u neonatalnom razdoblju i kod osoba sa srčanim protezama. Zasebno kodiran CHF u žena zbog ektopične trudnoće ili pobačaja.

Opće informacije o bolesti

U kardiologiji CHF nije zasebna bolest, već komplikacija već postojećih patoloških procesa.

Nedostatak se razvija zbog dugog dekompenziranog stanja, najčešće kod bolesti srca.

Problem je u tome što su bolesnici s kardiovaskularnom patologijom skloni dugotrajno ignorirati simptome svoje bolesti i odbacivati medicinska pomoć. Nemoguće je pokrenuti problem, budući da će rezultat progresije patološkog procesa biti akutan kardiovaskularno zatajenje. Ovo stanje ima dva oblika: nestabilna angina i infarkt miokarda.

CHF se potvrđuje ne samo nespecifičnim klinička slika, što može ukazivati ​​na desetke drugih bolesti, ali i instrumentalne metode istraživanje.

Kardiološke dijagnoze obično imaju duge formulacije, jer zahtijevaju pojašnjenje težine procesa, etioloških čimbenika i popratne bolesti vezane uz krvožilni sustav.

Tijekom registracije kronična insuficijencija naveden je stupanj razvoja procesa. U ICD 10, CHF ne zahtijeva dodatne podjele, međutim, u kliničkoj praksi kardiologa ne može bez njih. Ozbiljnost procesa ovisi o dozi lijekova, preporukama za način života i budućim prognozama.

Nakon postavljanja ove dijagnoze, glavni zadatak medicinskog osoblja je održavati tijelo na istoj razini, jer potpuno izlječenje problem nije predmet, kao i otklanjanje rizika za razvoj akutna insuficijencija koronarna opskrba krvlju.

mkbkody.ru

Kronično zatajenje srca: klasifikacija i značajke liječenja bolesti

• Klasifikacija tipa
• Dijagnoza
• Metode utjecaja

Zanimljiv! U svijetu se izdvajaju ogromne količine novca za liječenje zatajenja srca, primjerice u SAD-u troškovi iznose 40 milijardi dolara godišnje. Postotak morbiditeta stalno raste, češće se hospitaliziraju ljudi nakon 65 godina.

Kronična insuficijencija može se okarakterizirati na sljedeći način - to je neuspjeh kardiovaskularnog sustava. Izražava se u nemogućnosti osiguravanja potrebnog volumena krvi unutarnji organi i mišićna tkiva kojima je to potrebno. Kronični oblik razvija se u uvjetima kršenja srčanih funkcija, točnije, miokarda. Čak i sa visoki krvni tlak ne može istisnuti svu krv iz šupljine srca.

ljudsko srce

Uzroci patološkog procesa i kako se javlja

Glavni uzrok je oštećenje srednjeg sloja srčanog mišića, aorte koja slijedi izravno iz njega ili ventila. To se može dogoditi u prisutnosti ishemije, upalnih procesa u srčanom mišiću, kardiomiopatije, kao i sustavnih poremećaja vezivnog tkiva tijela. Lezije mogu biti toksične prirode. To se događa kod trovanja otrovnim tvarima, otrovima, lijekovima.

Krvne žile, velika neparena arterija mogu biti pogođene u takvim bolestima:

Ateroskleroza

• ateroskleroza;
• trajno povećanje tlaka;
• kada raste razina šećera u krvi i postoji manjak hormona inzulina.

Kronično zatajenje srca također izazivaju srčane mane urođenog ili stečenog podrijetla.

Kada se cirkulacija krvi uspori, počinje gladovanje svih unutarnjih dijelova tijela kisikom. Njihov slijed ovisi o količini konzumiranih tvari i krvi. Jedna od karakterističnih manifestacija ovog stanja je nedostatak zraka tijekom napora i mirovanja. Pacijent se može žaliti na loš san, tahikardiju i pretjerani umor.

Simptomi koji su karakteristični za ovo stanje ovise o tome koji je dio srca otežan. Ponekad se opaža cijanoza, tj. stjecanje kože na prstima i usnama sivo-plavkaste nijanse. To ukazuje na nedostatak kisika u udaljenim dijelovima tijela. Oticanje nogu i drugih dijelova tijela nastaje zbog stagnacije krvi u venskom koritu. Ako postoji preljev jetrenih vena, tada se bilježi bol u području desnog hipohondrija.

Kako se patološki proces razvija, gore navedeni simptomi se pogoršavaju.

Klasifikacija bolesti

Prema MKB 10 kodu, kronična insuficijencija može biti u sljedećim oblicima:

• obično zatajenje srca (150);
• kongestivni (150,0);
• lijeva klijetka (150,1);
• neodređeno (150.9).

Produljeni oblik bolesnog stanja karakterizira činjenica da se patologija formira postupno. Njegov razvoj može doseći nekoliko tjedana, mjeseci, godina.

Prema klasifikaciji, kronično zatajenje srca dijeli se u IV funkcionalni razred:

1. opterećenje nije popraćeno posebnim umorom, anginom pektoris. Primjetne palpitacije, kratkoća daha i ograničenja aktivnosti nisu zabilježeni;
2. u mirovanju, pacijent se osjeća dobro, ali se osjeća nelagoda tijekom napora (umor, otežano disanje, bol u prsima);
3. postoje značajna ograničenja tjelesne aktivnosti;
4. osoba nije u stanju izvršiti elementarnu radnju bez neugodnih osjeta. Svi se simptomi mogu javiti i u mirovanju, a pojačavaju se vježbanjem.

Često, kada je prisutno kronično zatajenje srca 1. stupnja, pacijent ne može pogoditi što mu se događa. Stoga se posjet liječniku odgađa, što može nepovoljno utjecati na zdravlje.

Pregled

Simptomi i liječenje kroničnog zatajenja srca usko su povezani, ali prije nego što prijeđete na terapiju, morate ispravno dijagnosticirati. Proces uzima u obzir kliničke manifestacije, povijest bolesti. Ne možete bez dodatnih istraživanja, oni su instrumentalni i laboratorijski. U prvom slučaju, ovo je elektrokardiogram, au drugom - opći test krvi, biokemijski, kao i određivanje razine hormona koje izlučuje štitnjača u krv.

Što liječnik može učiniti?

Nakon što je liječnik postavio dijagnozu na temelju rezultata studija, podataka pregleda i razgovora s pacijentom, on nastavlja s razvojem terapije. Na prvom mjestu je uvjet koji mora biti ispunjen za uspješno liječenje. To se odnosi na točnu definiciju osnovne bolesti koja je dovela do insuficijencije.

Liječenje nedostatka je da pacijent mora primiti kompleks određenih lijekova. Za to se koriste:

• diuretici;
• inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin;
• antagonisti aldosterona;
• srčani glikozidi;
• β-blokatori i blokatori kalcijevih kanala;
• periferni vazodilatatori.

Učinkovitost gore navedenih lijekova više puta je dokazana.

Liječenje kroničnog zatajenja srca

Promatrajući liječenje pacijenta, liječnik se usredotočuje na kriterije kvalitete kao što su smanjenje težine ili potpuno uklanjanje simptoma, povećanje ejekcijske frakcije krvi lijeve klijetke i isključivanje znakova zadržavanja tekućine. Pokazatelj učinkovitosti terapije je povećanje razdoblja između hospitalizacija, poboljšanje kvalitete života općenito. Terapija lijekovima temelji se na dva principa. To znači da se provodi inotropna stimulacija srca i rasterećenje srčane aktivnosti. Dijeta je važna. S CHF-om mora biti visokokaloričan, sadržavati minimalnu količinu soli i dobro se apsorbirati. Kronično zatajenje srca nije smrtna presuda. Glavna stvar je započeti njezino liječenje na vrijeme, slijediti preporuke liječnika, organizirati pravu prehranu i Zdrav stil životaživot.Simptomi srčani udar među ženama

Takva patologija kao što je akutna kardiovaskularna insuficijencija može uzrokovati puno komplikacija i dovesti do vrlo tužnih posljedica. Kako bi se spriječio razvoj takvog scenarija, potrebno je znati simptome manifestacije ove bolesti.

Simptomi i stadiji

Najopasniji je, možda, kardiovaskularna insuficijencija u akutnom obliku. Prema ICD 10, ovoj patologiji dodijeljen je kod I50.

Treba imati na umu da ICD 10 također dijeli svoje druge oblike s dodjelom odgovarajućeg kodiranja:

• I0 - stagnira;
• I1 - lijeva klijetka;
• I9 - neodređeno.

Oblici bolesti klasificirani prema ICD 10 mogu se razlikovati po simptomima i tijeku.

Akutni CHF ima sljedeće najviše karakteristične manifestacije, ovisno o stupnju progresije.

1. Nema posebnih odstupanja od norme. Bolesnik se brzo umara, puls mu se ubrzava, osobito nakon tjelesnog napora. Mogu se uočiti mala odstupanja u brzini otkucaja srca. Mogući poremećaji spavanja.
2. U ovoj fazi dodaju se intenzivna kratkoća daha, lupanje srca i popratna nelagoda. Osoba postaje razdražljivija bez vidljivog razloga. Povećani su krvni tlak i brzina disanja.
3. U trećoj fazi simptomi se manifestiraju što je moguće intenzivnije. Učinak bolesti proteže se na cijelo tijelo. Srčana aritmija kombinira se s hidrotoraksom. Zbog stagnacije krvi, pacijent pati od kašlja i karakterističnog piskanja, pojavljuje se pjenasti ispljuvak s krvavim nečistoćama. Osim toga, razvija se oticanje ekstremiteta, rad mokraćnog sustava je poremećen. Prilikom prolaska testova u urinu se otkrivaju urati i nakupine proteina. Postoji i poremećaj gastrointestinalnog trakta, posebno problemi sa stolicom, jetra se spušta.

Što se prije uoče karakteristični simptomi i pruži odgovarajuća pomoć, to su veće šanse za povoljan ishod.

Uzroci i moguće posljedice

Kako bi se spriječio razvoj graničnih stadija akutne kardiovaskularne insuficijencije, potrebno je otkriti koji uzroci izazivaju ovu bolest.

Mogu se identificirati glavni predisponirajući čimbenici:

• genetska predispozicija;
• angina;
• srčana ishemija;
• kronična arterijska hipertenzija;
• patologija srčanih ventila;
• kolaps;
• jak fizički i psihički stres;
• ateroskleroza.

Općenito, gotovo svaki poremećaj u radu srca i krvožilnog sustava tijela, u nedostatku mjera za njihovo uklanjanje, može dovesti do razvoja kardiovaskularne insuficijencije. Najčešće pogađa starije osobe, ali u posljednje vrijeme bolest se značajno pomladila. Uz kongenitalne malformacije organa, može se pojaviti čak i kod djece.

Također, akutno kardiovaskularno zatajenje često je popraćeno drugim patologijama sustava.

Jedan od njih je infarkt miokarda. U vezi s njim najčešće se razvija ova bolest. Signal za razvoj bolesti također može biti takav fenomen kao što je srčana astma, kada pacijent doživljava gušenje zbog nepravilne raspodjele krvi u plućima.

S progresijom astme razvija se alveolarni plućni edem s oslobađanjem pjenastog ispljuvka. Ako se osobi ne pomogne, smrt može nastupiti za samo nekoliko sati.

Kako bi se spriječile takve posljedice, kada se otkriju preduvjeti, potrebna je terapija za njihovo uklanjanje.

Prva pomoć

Jedan od bitni uvjeti Spašavanje života pacijenta je kompetentno pružena hitna pomoć u slučaju napada akutne kardiovaskularne insuficijencije. Simptom napadaja koji se razvija obično je nesvjestica ili vrtoglavica. Disanje se neko vrijeme usporava, a zatim se, naprotiv, povećava. Poremećaji srčanog ritma kombiniraju se s hladnim ekstremitetima. Prilikom udisaja i izdisaja može se pojaviti kašalj ili zviždanje.

Hitna pomoć je sljedeća:

• sjesti pacijenta ili ga položiti na leđa tako da krv ide u udove;
• potrebno je osigurati prisutnost svježeg zraka;
• kada se onesvijestite, koristite hladnu vodu ili amonijak;
• važno je spriječiti razvoj kolapsa, u teškim slučajevima potrebno je uvesti u tijelo Kofein, Adrenalin, Efedrin i slične tvari;
• trljajte udove alkoholom, možete napraviti toplu kupku za stopala;
• dati pacijentu "Nitroglicerin" ispod jezika.

Nakon pružene hitne pomoći potrebno je kontrolirati tlak i temperaturu žrtve. Naravno, prije svega morate nazvati hitnu pomoć. Prije dolaska liječnika, morate držati osobu pri svijesti.

Dijagnostika

Kako bi se utvrdila točna dijagnoza i saznala kakva je terapija potrebna u određenom slučaju, potrebno je provesti niz studija. Za svaku srčanu bolest, pacijent se prvo upućuje na ehokardiografiju i elektrokardiografiju. Također može biti potreban rendgenski snimak prsnog koša.

Paralelno s ovim postupcima radi se anamneza i palpacijski pregled. Procjenjuje se stupanj edema i određuju najveća žarišta vaskularnog oticanja. Također je potrebno prikupiti krv i urin. Zahvaljujući ovim aktivnostima, možete saznati koliko je intenzivna koncentracija tvari u ljudskom tijelu. Kalij, urea, glukoza i troponin, s povećanjem granične norme, ukazuju na progresiju kardiovaskularne insuficijencije.

Također se radi auskultacija srca i pluća. Pneumonija se često otkriva tijekom dijagnostike pacijenata primljenih s OSHF. To je posljedica nakupljanja tekućine u organima. Ovisno o identificiranim simptomima, razlikuju se kategorije bolesti prema stupnju složenosti. Kriteriji su koncepti "suho-mokro" i, sukladno tome, "toplo hladno". Ako je rezultat dijagnoze bio zaključak "mokro i hladno", liječenje će biti najteže i najdugotrajnije s vrlo kontroverznim prognozama glede oporavka.

Liječenje

Za liječenje akutne kardiovaskularne insuficijencije potrebno je provesti cijeli niz postupaka, čiji točan popis ovisi o navedenoj dijagnozi. Cijeli ciklus sastoji se od zasebnih skupina postupaka.

Dakle, liječenje akutnog oblika bolesti provodi se u tri faze.

1. Da bi se zaustavio napad, hitna pomoć se pruža lokalno, a zatim se pacijent odvodi u jedinicu intenzivne njege. Potrebno je eliminirati manifestacije dekompenzacije i obnoviti opskrbu tijela krvlju i kisikom. Intenzivna terapija u liječenju akutne kardiovaskularne insuficijencije, usmjeren je na obnovu rada srca i bubrega i vraćanje sposobnosti tijela da se samostalno nosi sa svim vitalnim funkcijama.
2. Daljnje liječenje provodi se u bolnici. U ovoj fazi razjašnjava se potreba za kirurškom intervencijom. Osigurana je i medicinska terapija i rehabilitacija.
3. Nakon normalizacije funkcija kardiovaskularnog sustava, pacijent se otpušta iz bolnice. Kućna terapija uključuje lijekove za održavanje. Također je važno uspostaviti način života: prehrana, umjerena tjelovježba, fizička rehabilitacija, odmor, iskorjenjivanje loših navika. Obavezno obavite godišnji pregled zbog opasnosti od recidiva. Aktivnosti praćenja zdravlja propisane su doživotno.

Vrijedno je istaknuti posebne mjere, zahvaljujući kojima je moguće ubrzati liječenje OSHF-a. Jedna od njih je terapija kisikom. Zahvaljujući korištenju maski s kisikom, tijelo pacijenta je zasićeno potrebnim kisikom. Ovaj postupak je uključen u obvezni program liječenja.

KRONIČNO ZATAJANJE SRCA

Kronično zatajenje srca (CHF) - bolest s kompleksom karakteristični simptomi(kratkoća daha, umor, smanjena tjelesna aktivnost, edemi itd.) povezani s neadekvatnom perfuzijom organa i tkiva u mirovanju ili tijekom vježbanja.

KOD ICD-10

• I50.0 Kongestivno zatajenje srca

KLASIFIKACIJA

Klasifikacija CHF-a od strane New York Heart Association prema težini.

• I funkcionalni razred. Uobičajena tjelesna aktivnost nije praćena umorom, lupanjem srca, nedostatkom daha ili anginom pektoris. Ova funkcionalna klasa javlja se u bolesnika sa srčanim bolestima koje ne dovode do ograničenja tjelesne aktivnosti.
• II funkcionalni razred. U mirovanju se bolesnici osjećaju dobro, ali obična tjelesna aktivnost uzrokuje umor, otežano disanje, lupanje srca ili anginu pektoris. Ova funkcionalna klasa javlja se u bolesnika sa srčanom bolešću koja uzrokuje blago ograničenje tjelesne aktivnosti.
• III funkcionalni razred. Ova funkcionalna klasa javlja se u bolesnika sa srčanim bolestima koje uzrokuju značajno ograničenje tjelesne aktivnosti. U mirovanju se bolesnici osjećaju dobro, ali manja (manja od uobičajene) tjelovježba uzrokuje umor, otežano disanje, lupanje srca ili anginu pektoris.
• IV funkcionalni razred. Ova funkcionalna klasa javlja se kod bolesnika sa srčanim bolestima, zbog kojih ne mogu bez nelagode obavljati bilo kakvu tjelesnu aktivnost. Simptomi zatajenja srca ili angine javljaju se u mirovanju; s bilo kakvom tjelesnom aktivnošću ovi se simptomi pogoršavaju.

Klasifikacija CHF-a od strane Društva stručnjaka za zatajenje srca (Rusija, 2002.) prikazana je u tablici. jedan.

Tablica 1. Klasifikacija CHF-a od strane Društva stručnjaka za zatajenje srca (Rusija, 2002.)

DIJAGNOSTIKA

ANAMNEZA I FIZIKALNI PREGLED

Najčešće tegobe bolesnika sa CHF (opadajućim redoslijedom učestalosti): otežano disanje, umor, palpitacije, periferni edemi, kašalj, hripanje u plućima, ortopneja, otečene jugularne vene, hepatomegalija, kardiomegalija.

LABORATORIJSKE METODE ISTRAŽIVANJA

• Kompletna krvna slika (određivanje razine hemoglobina, broja eritrocita, leukocita i trombocita).
• Biokemijski test krvi (proučavanje koncentracije elektrolita, kreatinina, glukoze, aktivnosti jetrenih enzima u krvi).
• Opća analiza urina.

INSTRUMENTALNE METODE ISTRAŽIVANJA

Tablica 2. Parametri za bodovanje testa 6-minutnog hoda

Ostale studije

Druge studije (24-satno praćenje EKG-a, određivanje neurohormonalnog profila, radioizotopska studija) ne zauzimaju važno mjesto u dijagnozi CHF-a. Test koji se široko koristi u razvijenim zemljama za dijagnosticiranje CHF - određivanje razine moždanog natriuretskog peptida - još nije dostupan u ambulantama u Ruskoj Federaciji.

INDIKACIJE ZA KONZULTACIJE DRUGIH SPECIJALISTA

• Nepoznata etiologija zatajenja srca.
• Sistolički krvni tlak manji od 100 mm Hg.
• Sadržaj kreatinina u krvi je veći od 150 µmol/l.
• Sadržaj natrija u krvi je manji od 135 mmol / l.
• Sadržaj kalija u krvi je veći od 6,0 ​​mmol / l.
• Teško zatajenje srca.
• Valvularna bolest srca kao uzrok zatajenja srca.

LIJEČENJE

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJU

• Uz neučinkovitost izvanbolničkog liječenja bolesnika s funkcionalnom klasom IV CHF, teški umor i smanjena izvedba, kao i neučinkovitost diuretika.
• Prilikom planiranja parenteralnu primjenu diuretici, vazodilatatori ili lijekovi s pozitivnim inotropnim učinkom pod kontrolom hemodinamskih parametara, koji zahtijevaju kateterizaciju plućne arterije.
• U bolesnika s vrlo niskim minutnim volumenom srca koji zahtijevaju pozitivnu inotropnu terapiju.

  Hospitalizacija je neophodna u prisutnosti po život opasnih aritmija ili aritmija koje pogoršavaju tijek CHF.

• Trajna ventrikularna tahikardija, paroksizmi ventrikularne tahikardije, popraćeni kršenjem stanja pacijenta, sinkopa, iznenadna srčana smrt, supraventrikularne aritmije koje pogoršavaju tijek CHF.
• Bolesnici s po život opasnim aritmijama hospitaliziraju se radi elektrofiziološke pretrage kako bi se odlučilo hoće li se ugraditi implantabilni kardioverter defibrilator ili će se propisati antiaritmička terapija.
• U bolesnika s CHF i po život opasnim aritmijama, prije implantacije kardioverter-defibrilatora, antiaritmička terapija treba biti ograničena na imenovanje amiodarona ili sotalola.

LIJEČENJE BEZ LIJEKOVA

TERAPIJA LIJEKOVIMA

Svi lijekovi za liječenje CHF mogu se podijeliti u tri glavne kategorije: osnovni, dodatni i pomoćni (Tablica 3).

Tablica 3. Lijekovi za liječenje kroničnog zatajenja srca

ACE inhibitori

• ACE inhibitori su indicirani za sve bolesnike s CHF (bilo koja etiologija i stadij procesa, uključujući asimptomatsku disfunkciju lijeve klijetke).
• ACE inhibitori poboljšavaju kliničku sliku, kvalitetu života, usporavaju progresiju bolesti, smanjuju morbiditet i poboljšavaju prognozu bolesnika s CHF-om, tj. omogućuju postizanje svih ciljeva u liječenju CHF.
• Ovi se lijekovi smatraju najispravnijim načinom liječenja CHF-a uz očuvanu sistoličku funkciju srca.
• Nedostatak termina ACE inhibitori ne može se smatrati opravdanim i dovodi do namjernog povećanja rizika od smrti u bolesnika sa CHF.

U tablici. Slika 4 prikazuje doze najviše proučavanih ACE inhibitora u liječenju i prevenciji CHF, koji se koriste u Rusiji.

Tablica 4. Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima propisani za liječenje kroničnog zatajenja srca

• Treba procijeniti potrebu za primjenom diuretika i vazodilatatora te njihove doze.
• Nemojte dopustiti prekomjernu diurezu prije početka liječenja; diuretike treba prekinuti 24 sata prije prve primjene ACE inhibitora.
• Terapiju treba započeti navečer kada je bolesnik u vodoravnom položaju kako bi se smanjio rizik od arterijske hipotenzije.
• Preporuča se započeti liječenje niskim dozama i povećati ih do razina održavanja.
• Uz značajno pogoršanje funkcije bubrega (povećanje koncentracije kreatinina u krvi za više od 30% od izvorne), potrebno je smanjiti dozu za pola, a ako nema poboljšanja, prekinuti ACE inhibitor.
• Na početku liječenja potrebno je izbjegavati diuretike koji štede kalij, osobito u bolesnika s visokom razinom kalija u krvi (više od 5,0 mmol/l); međutim, to nije u suprotnosti s preporukama za kombiniranu primjenu ACE inhibitora s visokim dozama spironolaktona tijekom dekompenzacije i kombinacije ACE inhibitora s niskim dozama antagonista aldosterona u dugotrajnom liječenju CHF-a.
• Preporuča se izbjegavati propisivanje NSAIL-a.
• Potrebno je kontrolirati krvni tlak i elektrolite u krvi 1-2 tjedna nakon svakog povećanja doze.

beta-blokatori

• beta-blokatore treba propisati svim bolesnicima s CHF-om koji nemaju kontraindikacije zajedničke za ovu skupinu lijekova.
• beta-blokatori se smiju koristiti samo uz ACE inhibitore.
• beta-blokatori uz ACE inhibitore indicirani su u svih bolesnika s asimptomatskom disfunkcijom lijeve klijetke nakon infarkta miokarda.
• poželjno je propisati beta-blokatore pacijentima koji su postigli stabilizaciju stanja (nema znakova stagnacije, nema potrebe za parenteralnom terapijom).
• Za liječenje CHF-a preporučuju se samo četiri beta-blokatora: bisoprolol, karvedilol, metoprolol-sukcinat (produženo oslobađanje) i nebivolol.
• Liječenje beta-blokatorima u CHF-u treba započeti s 12,5% terapijske doze. Doze se polagano povećavaju (ne više od 1 puta u 2 tjedna) dok se ne postigne optimalna (Tablica 5).
• S pogoršanjem zatajenja srca, razvojem arterijske hipotenzije ili bradikardije tijekom titracije doze, treba slijediti sljedeći algoritam.
• S pogoršanjem zatajenja srca potrebno je prije svega povećati dozu diuretika i ACE inhibitora, ako je potrebno, privremeno smanjiti dozu beta-blokatora.
• U slučaju arterijske hipotenzije, prikazano je prije svega smanjenje doze vazodilatatora, ako je potrebno, privremeno smanjenje doze beta-blokatora.
• U slučaju bradikardije treba smanjiti dozu ili prekinuti primjenu lijekova koji smanjuju broj otkucaja srca, ako je potrebno smanjiti dozu beta-blokatora ili ga ukinuti ako postoje jasne indikacije.
• Uvijek razmislite o ponovnom propisivanju beta-blokatora ili povećanju njegove doze nakon stabilizacije stanja.
• Ako je potrebna inotropna potpora tijekom cirkulacijske dekompenzacije u bolesnika na stalnoj terapiji beta-blokatorima, lijekom izbora smatra se senzibilizator kalcija levosimendan, budući da njegov hemodinamski učinak ne ovisi o stupnju blokade beta-adrenergičkih receptora.
• Kontraindikacije za imenovanje beta-blokatora u CHF su teška bronhijalna astma i / ili kronična opstruktivna plućna bolest, simptomatska bradikardija, arterijska hipotenzija.

Tablica 5. Beta-blokatori za liječenje kroničnog zatajenja srca

Neki se bolesnici mogu liječiti beta-blokatorima koji se ne preporučuju (najčešće atenolol ili kratkodjelujući metoprolol tartarat). U tablici. Slika 6 prikazuje shemu prijelaza na preporučene lijekove.

Tablica 6. Shema za prebacivanje bolesnika s kroničnim zatajenjem srca s atenolola i metoprololtartata na preporučene beta-blokatore

• CHF III-IV funkcionalna klasa.
• Zatajenje srca nepoznate etiologije.
• Prisutnost relativnih kontraindikacija: bradikardija, arterijska hipotenzija, loša tolerancija niskih doza beta-blokatora, popratna kronična opstruktivna plućna bolest.
• Informacije o povlačenju beta-blokatora u prošlosti zbog nuspojava ili pogoršanja zatajenja srca.

Antagonisti aldosterona (spironolakton)

• Uz ACE inhibitore i beta-blokatore propisuju se antagonisti aldosterona u bolesnika s funkcionalnom klasom III-IV CHF.
• Preporučena doza spironolaktona za kronično zatajenje srca je 25 mg/dan.

• Ovi lijekovi su indicirani samo za bolesnike s III-IV funkcionalnom klasom CHF.
• Liječenje treba započeti samo ako razina kalija u krvi ne prelazi 5,0 mmol/l, a koncentracija kreatinina manja od 1,7 mg/dl.
• Preporučena doza spironolaktona za dugotrajnu primjenu je 25 mg/dan.
• Prikazana je kontrola sadržaja kalija i kreatinina u krvi svakih 4-6 tjedana.
• Ako nakon početka liječenja razina kalija u krvi prijeđe 5,0-5,5 mmol/l, dozu spironolaktona treba smanjiti za 50%, a ako je razina kalija veća od 5,5 mmol/l, terapiju spironolaktonom treba prekinuti.
• Ako su nakon mjesec dana terapije simptomi zatajenja srca i dalje izraženi, dozu spironolaktona treba povećati na 50 mg / dan (podložno normokalemiji). Nakon povećanja doze spironolaktona, kontrola koncentracije kalija i kreatinina u krvi prikazana je nakon 1 tjedna.

Diuretici

• Liječenje diureticima započinje tek kod kliničkih znakova stagnacije (stadij II A, funkcionalna klasa II).
• Preporučljivo je započeti liječenje stalnim unosom tiazidnih diuretika, ako su neučinkoviti, prijeći na diuretike petlje (male doze, kontinuirano uzimanje).
• Diuretike uvijek treba kombinirati s ACE inhibitorima i beta-blokatorima.
• Ako je brzina glomerularne filtracije manja od 30 ml/min, tiazidni diuretici se ne smiju koristiti. U tablici. Slika 7 prikazuje diuretike propisane u liječenju CHF.

Tablica 7. Diuretici u kroničnom zatajenju srca

Algoritam za propisivanje diuretika ovisno o težini CHF

• I i II funkcionalni razred bez edema - nema potrebe za liječenjem diureticima.
• II funkcionalna klasa (stagnacija) - indicirani su tiazidni diuretici ili diuretici petlje (u malim dozama).
• III funkcionalna klasa (dekompenzacija) - propisani su diuretici petlje (moguća je kombinacija s tiazidom) + antagonisti aldosterona (u dozi od 100-300 mg / dan).
• III funkcionalna klasa (liječenje održavanja) - preporučuju se diuretici petlje (titracija doze) + spironolakton (u dozi od 25-50 mg / dan).
• IV funkcionalna klasa - prikazani diuretici petlje + tiazidni diuretici + antagonisti aldosterona.

srčani glikozidi

• Srčani glikozidi indicirani su za fibrilaciju atrija i simptomatsko zatajenje srca, bez obzira na stupanj srčane disfunkcije.
• Srčani glikozidi ne poboljšavaju prognozu, ali pomažu smanjiti broj hospitalizacija u bolesnika sa CHF i sistoličkom disfunkcijom lijeve klijetke sa sinusnim ritmom.
• Glavni lijek iz skupine srčanih glikozida za liječenje CHF je digoksin.
• Doza digoksina za liječenje CHF ne smije biti veća od 0,25 mg/dan.
• Doza digoksina 0,125-0,25 mg / dan uzima se u jednoj dozi dnevno, bez prekida.
• Ne preporučuje se primjena udarne doze digoksina.
• Prediktori uspješnosti liječenja glikozidima u bolesnika s CHF su niska ejekcijska frakcija lijeve klijetke (manje od 25%), kardiomegalija, neishemijska etiologija bolesti.

40-80 mg/dan

* Učinkovitost u smislu mortaliteta i morbiditeta dokazana je u velikim kliničkim ispitivanjima.

• Antagonisti receptora angiotenzina II i ACE inhibitori jednako su učinkoviti u smanjenju mortaliteta i morbiditeta od CHF-a.
• Antagoniste angiotenzin-II receptora treba koristiti kao alternativu ACE inhibitorima kada su potonji netolerantni.
• Trostruka kombinacija (ACE inhibitor + beta-blokator + antagonist angiotenzin-II receptora) ne smatra se optimalnom. Samo s intolerancijom na beta-blokator trebate prijeći na kombinaciju ACE inhibitora + antagonista angiotenzin-II receptora.

U tablici. Slika 8 prikazuje antagoniste angiotenzin-II receptora za liječenje CHF.

Antitrombocitna sredstva i antikoagulansi

• Neizravne antikoagulanse (varfarin) treba davati svim bolesnicima sa CHF i fibrilacijom atrija.
• Bez obzira na broj otkucaja srca, neizravne antikoagulanse trebaju primati svi bolesnici s CHF-om koji su imali tromboembolijske komplikacije i / ili s prisutnošću plutajućeg tromba u šupljini lijeve klijetke.
• Neizravni antikoagulansi ne mogu se zamijeniti antitrombocitnim lijekovima (acetilsalicilna kiselina, klopidogrel, tiklopidin) kako bi se smanjio rizik od tromboembolijskih komplikacija.
• Za sekundarna prevencija nakon infarkta miokarda treba koristiti ili acetilsalicilnu kiselinu ili neizravne antikoagulanse (ali ne u kombinaciji zbog visokog rizika od krvarenja).
• Imenovanje acetilsalicilne kiseline treba izbjegavati u bolesnika s čestim ponovljenim hospitalizacijama zbog pogoršanja CHF-a.
• Terapija neizravnim antikoagulansima treba se provoditi pod strogim nadzorom (1 puta mjesečno) međunarodnog normaliziranog omjera (INR). Siguran i učinkovit raspon INR je 2,0-3,0.

Vazodilatatori

• Nitrate je preporučljivo propisivati ​​u prisutnosti dokazane koronarne arterijske bolesti i angine pri naporu, koja se zaustavlja nitratima.
• Blokatori kalcijevih kanala (dihidropiridinski niz - amlodipin ili felodipin) mogu se koristiti u sljedećim kliničkim situacijama: prisutnost rezistentne angine pektoris, popratna perzistentna arterijska hipertenzija, plućna hipertenzija, teška valvularna regurgitacija.

Antiaritmici

• Samo po život opasne i klinički izražene ventrikularne aritmije treba liječiti za CHF.
• Antiaritmici klase I i IV kontraindicirani su u bolesnika s CHF.
• beta-blokatori su lijekovi izbora za antiaritmijsko liječenje.
• Uz neučinkovitost beta-blokatora, indicirani su lijekovi klase III (amiodaron, sotalol).
• Sredstvo izbora za liječenje ventrikularnih aritmija u bolesnika s umjerenim CHF (I-II funkcionalni razred) je amiodaron.
• U bolesnika s teškim CHF (III-IV funkcionalna klasa), amiodaron se ne smije koristiti.
• Najopravdanija metoda prevencije iznenadne smrti u bolesnika sa CHF i po život opasnim aritmijama je ugradnja implantabilnog kardioverter-defibrilatora.

Liječenje fibrilacije atrija u bolesnika s CHF

• U pogledu utjecaja na mortalitet i morbiditet nema razlike između taktike održavanja sinusnog ritma i taktike kontrole srčanog ritma. Svrhovitost vraćanja i održavanja sinusnog ritma određuje liječnik.
• Amiodaron se smatra najučinkovitijim antiaritmikom za održavanje sinusnog ritma.
• Za kontrolu otkucaja srca kod fibrilacije atrija najučinkovitija je kombinacija beta-blokator + digoksin.
• NSAIL.
• Triciklički antidepresivi.
• Antiaritmici I i IV klase.
• Blokatori kalcijevih kanala (verapamil, diltiazem, kratkodjelujući dihidropiridinski lijekovi).
• Glukokortikoidi. Propisuju se za simptomatske indikacije u slučajevima trajne arterijske hipotenzije i teškog edematoznog sindroma kako bi se olakšao početak liječenja ACE inhibitorima, diureticima i beta-blokatorima.

OBUKA PACIJENATA

Bolesnike treba obavijestiti o važnosti svakodnevne kontrole tjelesne težine tijekom liječenja zatajenja srca. Pacijenta treba svakodnevno vagati i bilježiti rezultat. S povećanjem tjelesne težine za više od 2 kg u 1-3 dana, pacijent se treba javiti liječniku.

Bolesnike treba poticati na dijetu s niskim unosom soli i ograničenje unosa tekućine. Preporuča se smanjiti unos soli na 3 g/dan ili manje. Osim toga, mora se osigurati da pacijent u potpunosti razumije sve pojedinosti svog režima liječenja.

Pacijentu treba dati sljedeće informacije.

• Kako i kada uzimati lijekove.
• Jasan popis preporuka, uključujući naziv, dozu i učestalost uzimanja svakog lijeka.
• Najčešći nuspojave uzimane lijekove i potrebu konzultacije s liječnikom ako se pojave. Članove obitelji bolesnika sa zatajenjem srca treba poticati na učenje vještina kardiopulmonalne reanimacije.

PROGNOZA

Smrtnost u bolesnika s klinički teškim zatajenjem srca unutar 1 godine doseže 30%. Petogodišnja stopa preživljenja bolesnika s CHF ne prelazi 50%. Rizik od iznenadne smrti u bolesnika sa CHF je 5 puta veći nego u općoj populaciji.

Kratki opis

Kronično sistoličko zatajenje srca- klinički sindrom koji komplicira tijek niza bolesti, a karakteriziran je prisutnošću kratkoće daha tijekom vježbanja (i zatim u mirovanju), umorom, perifernim edemom i objektivnim znakovima srčane disfunkcije u mirovanju (na primjer, auskultatorno znakovi, ehokardiografija - podaci).

Šifra prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10:

• I50 Zatajenje srca

Statistički podaci. Kronično sistoličko zatajenje srca javlja se u 0,4-2% populacije. S godinama se povećava njegova prevalencija: kod osoba starijih od 75 godina razvija se u 10% slučajeva.

Razlozi

Etiologija. Zatajenje srca s niskim minutnim volumenom srca. Oštećenje miokarda: ... CHD (postinfarktna kardioskleroza, kronična ishemija miokarda) ... Kardiomiopatije ... Miokarditis ... Toksični učinci (npr. alkohol, doksorubicin) ... Infiltrativne bolesti (sarkoidoza) , amiloidoza) ... Endokrine bolesti ... Poremećaji prehrane (nedostatak vitamina B1) .. Preopterećenje miokarda ... Arterijska hipertenzija ... Reumatske srčane mane ... Urođene srčane mane (na primjer, stenoza aorte) . .Aritmije... Supraventrikularne i ventrikularne tahikardije... Fibrilacija atrija. Zatajenje srca s visokim minutnim volumenom Anemija.. Sepsa.. Arteriovenska fistula.

Faktori rizika. Odbijanje pacijenta od farmakoterapije. Imenovanje lijekova s ​​negativnim inotropnim učinkom i njihov nekontrolirani unos. Tirotoksikoza, trudnoća i druga stanja povezana s povećanim metaboličkim zahtjevima. Pretežak. Prisutnost kronične patologije srca i krvnih žila (arterijska hipertenzija, koronarna arterijska bolest, srčani defekti, itd.).

Patogeneza. Funkcija pumpanja srca je poremećena, što dovodi do smanjenja minutnog volumena srca. Kao rezultat smanjenja minutnog volumena srca dolazi do hipoperfuzije mnogih organa i tkiva.. Smanjenje perfuzije srca dovodi do aktivacije simpatičkog živčanog sustava i povećanja brzine otkucaja srca.. Smanjenje perfuzije bubrega uzrokuje stimulaciju renina. -angiotenzinski sustav. Povećava se proizvodnja renina, dok dolazi do prekomjerne proizvodnje angiotenzina II, što dovodi do vazokonstrikcije, zadržavanja vode (edemi, žeđ, povećan BCC) i naknadnog povećanja predopterećenja srca do jakog umora.

KLASIFIKACIJE

Klasifikacija XII Svesaveznog kongresa terapeuta 1935. (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

Stadij I (početni) - latentno zatajenje srca, koje se očituje samo tijekom vježbanja (kratkoća daha, tahikardija, umor).

Stadij II (izražen) - produljeno zatajenje cirkulacije, hemodinamski poremećaji (stagnacija u sustavnoj i plućnoj cirkulaciji), disfunkcija organa i metabolizma izraženi su čak iu mirovanju. Razdoblje A - početak dugog stadija, karakteriziran blagim hemodinamskim poremećajima, oštećenjem rad srca ili samo njihovih dijelova.. Razdoblje B - kraj dugog stadija, karakteriziran dubokim hemodinamskim poremećajima, cijeli CVS je uključen u proces.

III stadij (konačni, distrofični) - teški hemodinamski poremećaji, trajne promjene u metabolizmu i funkcijama svih organa, nepovratne promjene u strukturi tkiva i organa.

Klasifikacija New York Heart Association(1964). Klasa I - obična tjelesna aktivnost ne uzrokuje jak umor, otežano disanje ili lupanje srca. Klasa II - blago ograničenje tjelesne aktivnosti: zadovoljavajuće zdravstveno stanje u mirovanju, ali uobičajena tjelesna aktivnost uzrokuje umor, lupanje srca, otežano disanje ili bol. Klasa III - ozbiljno ograničenje tjelesne aktivnosti: zadovoljavajuće zdravstveno stanje u mirovanju, ali opterećenje manje od uobičajenog dovodi do pojave simptoma. Klasa IV - nemogućnost obavljanja bilo kakve tjelesne aktivnosti bez pogoršanja dobrobiti: simptomi zatajenja srca prisutni su čak iu mirovanju i intenziviraju se s bilo kojom tjelesnom aktivnošću.

Klasifikacija društva zatajenja srca(OSNN, 2002) usvojen na Sveruskom kongresu kardiologije u listopadu 2002. Pogodnost ove klasifikacije je u tome što ne odražava samo stanje procesa, već i njegovu dinamiku. Dijagnoza mora odražavati stadij kroničnog zatajenja srca i njegovu funkcionalnu klasu. Treba imati na umu da korespondencija između stadija i funkcionalne klase nije sasvim jasna - funkcionalna klasa se postavlja u prisutnosti nekoliko manje izraženih manifestacija nego što je potrebno za postavljanje odgovarajućeg stadija zatajenja srca.

. Faze kroničnog zatajenja srca(može se pogoršati unatoč liječenju) .. Stadij I - početni stadij bolesti (lezije) srca. Hemodinamika nije poremećena. Skriveno zatajenje srca Asimptomatska disfunkcija lijeve klijetke IIA stadij - klinički izražen stadij bolesti (lezije) srca. Povrede hemodinamike u jednom od krugova cirkulacije krvi, izražene umjereno. Adaptivno preuređenje srca i krvnih žila Stadij IIB je teški stadij srčane bolesti (oštećenja). Izražene promjene u hemodinamici u oba kruga cirkulacije krvi. Maladaptivna remodelacija srca i krvnih žila.Stadij III – završni stadij oštećenja srca. Izražene promjene u hemodinamici i teške (ireverzibilne) strukturne promjene u ciljnim organima (srce, pluća, krvne žile, mozak, bubrezi). Završna faza remodeliranja organa.

. Funkcionalne klase kroničnog zatajenja srca(može se mijenjati tijekom liječenja iu jednom iu drugom smjeru) .. I FC - nema ograničenja tjelesne aktivnosti: uobičajena tjelesna aktivnost nije popraćena brzim umorom, pojavom nedostatka zraka ili lupanjem srca. Bolesnik tolerira povećano opterećenje, ali ono može biti popraćeno nedostatkom daha i/ili usporenim oporavkom snage.. II FC - blago ograničenje tjelesne aktivnosti: u mirovanju nema simptoma, uobičajenu tjelesnu aktivnost prati umor, otežano disanje ili lupanje srca.. III FC - primjetno ograničenje tjelesne aktivnosti: u mirovanju nema simptoma, tjelesna aktivnost manjeg intenziteta u odnosu na uobičajena opterećenja praćena je pojavom simptoma.. IV FC - nemogućnost obavljanja bilo koja tjelesna aktivnost bez pojave nelagode; simptomi zatajenja srca prisutni su u mirovanju i pogoršavaju se s minimalnom tjelesnom aktivnošću.

Simptomi (znakovi)

Kliničke manifestacije

. Pritužbe- otežano disanje, napadi astme, slabost, umor .. Otežano disanje u početnoj fazi zatajenja srca javlja se tijekom vježbanja, a kod teškog zatajenja srca - u mirovanju. Pojavljuje se kao posljedica povećanja tlaka u plućnim kapilarama i venama. To smanjuje rastezljivost pluća i pojačava rad dišnih mišića .. Teško zatajenje srca karakterizira ortopneja - prisilni sjedeći položaj koji pacijent zauzima kako bi olakšao disanje s jakim nedostatkom daha. Pogoršanje dobrobiti u ležećem položaju je zbog taloženja tekućine u plućnim kapilarama, što dovodi do povećanja hidrostatskog tlaka. Osim toga, u ležećem položaju dijafragma se podiže, što donekle otežava disanje.Kronično zatajenje srca karakterizira paroksizmalna noćna dispneja (srčana astma), zbog pojave intersticijalnog edema pluća. Noću, tijekom spavanja, razvija se napad teškog nedostatka zraka, popraćen kašljem i pojavom piskanja u plućima. S progresijom srčanog zatajenja može se javiti alveolarni plućni edem.. Brzo umaranje u bolesnika sa srčanim zatajenjem javlja se zbog nedovoljne opskrbe kisikom skeletnih mišića.u sustavu jetre i portalne vene.Sa strane srca, patološki III i IV. mogu se čuti srčani tonovi. U plućima se određuju vlažni hropci. Karakterističan je hidrotoraks, češće desni, nastaje zbog povećanja pleuralnog kapilarnog tlaka i ekstravazacije tekućine u pleuralnu šupljinu.

. Kliničke manifestacije zatajenja srca značajno ovise o stadiju... Stadij I - znakovi (umor, otežano disanje i lupanje srca) pojavljuju se tijekom normalne tjelesne aktivnosti, nema manifestacija zatajenja srca u mirovanju .. Stadij IIA - postoje neizraženi hemodinamski poremećaji. Kliničke manifestacije ovise o tome koji su dijelovi srca pretežno zahvaćeni (desni ili lijevi) ... Zatajenje lijeve klijetke karakterizira stagnacija u plućnoj cirkulaciji, koja se očituje tipičnom inspiratornom dispnejom s umjerenim fizičkim naporom, napadima paroksizmalne noćne dispneje i brzim umor. Edem i povećanje jetre su nekarakteristični ... Zatajenje desne klijetke karakterizira stvaranje zagušenja u sustavnoj cirkulaciji. Pacijenti su zabrinuti zbog boli i težine u desnom hipohondriju, smanjenja diureze. Karakteristično je povećanje jetre (površina je glatka, rub je zaobljen, palpacija je bolna). Posebnost zatajenja srca u stadiju IIA je potpuna kompenzacija stanja tijekom liječenja, tj. reverzibilnost manifestacija zatajenja srca kao rezultat odgovarajućeg liječenja Stadij IIB - postoje duboki hemodinamski poremećaji, cijeli cirkulacijski sustav uključen je u proces. Kratkoća daha javlja se s najmanjim fizičkim naporom. Pacijenti su zabrinuti zbog osjećaja težine u desnom hipohondriju, opće slabosti, poremećaja sna. Karakteristični su ortopneja, edem, ascites (posljedica porasta tlaka u jetrenim venama i peritonealnim venama - dolazi do ekstravazacije, a tekućina se nakuplja u trbušnoj šupljini), hidrotoraks, hidroperikard.. Stadij III - završni distrofični stadij s dubokim ireverzibilnim metabolički poremećaji. U pravilu, stanje bolesnika u ovoj fazi je teško. Kratkoća daha je izražena čak iu mirovanju. Karakterizira ga masivni edem, nakupljanje tekućine u šupljinama (ascites, hidrotoraks, hidroperikard, edem genitalnih organa). U ovoj fazi javlja se kaheksija.

Dijagnostika

instrumentalni podaci

. EKG. moguće je identificirati znakove blokade lijeve ili desne noge Hisovog snopa, hipertrofiju ventrikula ili atrija, patološke Q valove (kao znak prethodnog MI), aritmije. Normalan EKG baca sumnju na dijagnozu kroničnog zatajenja srca.

. ehokardiografija omogućuje razjašnjenje etiologije kroničnog zatajenja srca i procjenu funkcija srca, stupanj njihovog kršenja (osobito za određivanje ejekcijske frakcije lijeve klijetke). Tipične manifestacije zatajenja srca su proširenje šupljine lijeve klijetke (kako napreduje, širenje drugih komora srca), povećanje konačne sistoličke i konačne dijastoličke veličine lijeve klijetke i smanjenje njegove ejekcijska frakcija.

. Rentgenski pregled.. Moguće je identificirati vensku hipertenziju u obliku preraspodjele protoka krvi u korist gornjih dijelova pluća i povećanja promjera krvnih žila .. Uz stagnaciju u plućima otkrivaju se znakovi intersticijalnog edema (Kerleyeve linije u rebrno-dijafragmalnim sinusima) ili znakovi plućnog edema .. Otkriva se hidrotoraks (obično desno) .. Kardiomegalija se dijagnosticira s povećanjem poprečne veličine srca za više od 15,5 cm kod muškaraca i više od 14,5 cm kod žena (ili s kardiotorakalnim indeksom većim od 50%).

. Kateterizacija srca omogućuje otkrivanje povećanja klinastog tlaka plućnih kapilara za više od 18 mm Hg.

Dijagnostički kriteriji - Framinghamski kriteriji za dijagnozu kroničnog zatajenja srca, podijeljeni na velike i manje. Glavni kriteriji: paroksizmalna noćna dispneja (srčana astma) ili ortopneja, otok jugularne vene, hropci u plućima, kardiomegalija, plućni edem, abnormalni III srčani ton, povišen CVP (više od 160 mm H2O), vrijeme protoka krvi više od 25 s, pozitivan "hepatojugularni refluks". Manji kriteriji: oticanje nogu, noćni kašalj, otežano disanje pri naporu, povećanje jetre, hidrotoraks, tahikardija preko 120 u minuti, pad VK za 1/3 maksimuma. Za potvrdu dijagnoze kroničnog zatajenja srca potrebna su 1 glavna ili 2 manja kriterija. Znakovi koje treba utvrditi moraju biti povezani s bolešću srca.

Diferencijalna dijagnoza. Nefrotski sindrom - povijest edema, proteinurije, bubrežne patologije. Ciroza jetre. Okluzivne lezije vena s naknadnim razvojem perifernog edema.

Liječenje. Prije svega potrebno je procijeniti mogućnost utjecaja na uzrok insuficijencije. U nekim slučajevima, učinkovit etiološki učinak (na primjer, kirurška korekcija bolesti srca, revaskularizacija miokarda u IHD) može značajno smanjiti težinu manifestacija kroničnog zatajenja srca. U liječenju kroničnog zatajenja srca razlikuju se nemedikamentozna i medikamentozna terapija. Treba napomenuti da se obje vrste liječenja trebaju međusobno nadopunjavati.

Liječenje bez lijekova. Ograničenje upotrebe kuhinjske soli na 5-6 g / dan, tekućine (do 1-1,5 l / dan). Optimizacija tjelesne aktivnosti .. Umjerena tjelesna aktivnost je moguća i čak potrebna (hodanje najmanje 20-30 minuta 3-5 r / tjedan) .. Potpuni tjelesni odmor treba promatrati kada se stanje pogorša (u mirovanju se broj otkucaja srca smanjuje a smanjuje se i rad srca).

Liječenje

Terapija lijekovima. Konačni cilj liječenja kroničnog zatajenja srca je poboljšati kvalitetu života i produžiti njegovo trajanje.

Diuretici. Pri njihovom propisivanju mora se uzeti u obzir da je pojava edema kod zatajenja srca povezana s više razloga (suženje bubrežnih žila, pojačano lučenje aldosterona, povišeni venski tlak. Liječenje samo diureticima smatra se nedovoljnim. Kod kroničnih srčanih bolesti). neuspjeh, diuretici petlje (furosemid) ili tiazidni (npr. hidroklorotiazid) diuretici U slučaju nedovoljnog diuretičkog odgovora kombiniraju se diuretici petlje i tiazidi koji počinju djelovati brže, diuretski učinak im je izraženiji, ali kraće nego kod tiazidnih diuretika .Furosemid se koristi u dozi od 20-200 mg/dan IV, ovisno o manifestacijama edematoznog sindroma i diureze. Moguće ga je oralno propisivati ​​u dozi od 40-100 mg/dan.

ACE inhibitori uzrokuju hemodinamsko rasterećenje miokarda zbog vazodilatacije, povećane diureze i smanjenja tlaka punjenja lijeve i desne klijetke. Indikacije za imenovanje ACE inhibitora su klinički znakovi zatajenja srca, smanjenje ejekcijske frakcije lijeve klijetke manje od 40%. Kod propisivanja ACE inhibitora potrebno je pridržavati se određenih uvjeta prema preporukama Europskog kardiološkog društva (2001).. Potrebno je prestati uzimati diuretike 24 sata prije uzimanja ACE inhibitora. Prije i nakon uzimanja ACE treba kontrolirati krvni tlak. inhibitori.. Liječenje se započinje malim dozama uz postupno njihovo povećanje.. Potrebno je pratiti funkciju bubrega (diureza, relativna gustoća urina) i koncentraciju elektrolita u krvi (ioni kalija, natrija) uz povećanje doze svakih 3-5 dana, zatim svakih 3 i 6 mjeseci Istovremena primjena diuretika koji štede kalij (mogu se propisivati ​​samo kod hipokalemije) .. Potrebno je izbjegavati kombiniranu primjenu NSAIL.

Dobiveni su prvi pozitivni podaci o povoljnom učinku blokatora receptora angiotenzina II (osobito losartana) na tijek kroničnog zatajenja srca kao alternative ACE inhibitorima u slučaju njihove nepodnošljivosti ili kontraindikacija za propisivanje.

Srčani glikozidi imaju pozitivno inotropno (povećavaju i skraćuju sistolu), negativno kronotropno (smanjenje brzine otkucaja srca), negativno dromotropno (usporeno AV provođenje) djelovanje. Optimalna doza održavanja digoksina je 0,25-0,375 mg/dan (u starijih bolesnika 0,125-0,25 mg/dan); Terapijska koncentracija digoksina u krvnom serumu je 0,5-1,5 mg/l. Indikacije za imenovanje srčanih glikozida su tahisistolički oblik fibrilacije atrija, sinusna tahikardija.

B — Adrenoblokatori.relaksacija miokarda... Smanjenje učinka vazokonstriktornih sustava (npr. zbog smanjenja izlučivanja renina)... Potenciranje vazodilatacijskog kalikrein-kinin sustava... Povećanje doprinosa lijevog atrija do punjenja lijeve klijetke poboljšanjem opuštanja potonjeg.. Trenutno se od b - blokatora za liječenje kroničnog zatajenja srca preporučuje za korištenje karvedilol - b1 - i a1 - adrenoblocker s vazodilatacijskim svojstvima. Početna doza karvedilola je 3,125 mg 2 r / dan, nakon čega slijedi povećanje doze na 6,25 mg, 12,5 mg ili 25 mg 2 r / dan u nedostatku nuspojava u obliku arterijske hipotenzije, bradikardije, smanjenja ejekcijska frakcija lijeve klijetke (prema EchoCG) i druge negativne manifestacije djelovanja b-blokatora. Također se preporučuje metoprolol, počevši s dozom od 12,5 mg 2 r / dan, bisoprolol 1,25 mg 1 r / dan pod kontrolom ventrikularnih ejekcijskih frakcija s postupnim povećanjem doze nakon 1-2 tjedna.

Spironolakton. Utvrđeno je da imenovanje antagonista aldosterona spironolaktona u dozi od 25 mg 1-2 r / dan (u nedostatku kontraindikacija) doprinosi produljenju životnog vijeka bolesnika sa zatajenjem srca.

Periferni vazodilatatori propisuju se kod kroničnog zatajenja srca ako postoje kontraindikacije ili ako se ACE inhibitori loše podnose. Od perifernih vazodilatatora koristi se hidralazin u dozi do 300 mg/dan, izosorbid dinitrat u dozi do 160 mg/dan.

. Ostali kardiotonici. b - Adrenomimetici (dobutamin), inhibitori fosfodiesteraze obično se propisuju 1-2 tjedna u završnoj fazi zatajenja srca ili s naglim pogoršanjem stanja bolesnika.

Antikoagulansi. Bolesnici s kroničnim zatajenjem srca imaju visok rizik od tromboembolijskih komplikacija. Moguća je i plućna embolija zbog venske tromboze i tromboembolija krvnih žila sistemske cirkulacije zbog intrakardijalnih tromba ili fibrilacije atrija. Imenovanje neizravnih antikoagulansa u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca preporučuje se u prisutnosti fibrilacije atrija i tromboze u povijesti.

Antiaritmici. Ako postoje indikacije za imenovanje antiaritmika (fibrilacija atrija, ventrikularna tahikardija), preporuča se koristiti amiodaron u dozi od 100-200 mg / dan. Ovaj lijek ima minimalni negativni inotropni učinak, dok većina drugih lijekova u ovoj klasi smanjuje ejekcijsku frakciju lijeve klijetke. Osim toga, sami antiaritmici mogu izazvati aritmije (proaritmijski učinak).

Kirurgija

Izbor optimalne metode kirurškog liječenja ovisi o uzroku koji dovodi do zatajenja srca. Tako je u mnogim slučajevima kod IHD moguća revaskularizacija miokarda, kod idiopatske subaortalne hipertrofične stenoze - septalna miektomija, kod valvularnih defekata - protetika ili rekonstruktivni zahvati na valvulama, kod bradiaritmija - ugradnja pacemakera itd.

U slučaju refraktornosti srčanog zatajenja na adekvatnu terapiju, glavno kirurško liječenje je transplantacija srca.

Metode mehaničke cirkulatorne potpore (ugradnja pomoćnika, umjetnih klijetki i biomehaničkih pumpi), prethodno predlagane kao privremene mogućnosti prije transplantacije, sada su dobile status samostalnih intervencija, čiji su rezultati usporedivi s onima transplantacije.

Kako bi se spriječilo napredovanje dilatacije srca, ugrađuju se uređaji u obliku mrežice koji sprječavaju prekomjerno širenje srca.

Kod cor pulmonale koje je tolerantno na liječenje, transplantacija kompleksa srce-pluća čini se prikladnijom intervencijom.

Prognoza. Općenito, trogodišnja stopa preživljenja za bolesnike s kroničnim sistoličkim zatajenjem srca je 50%. Smrtnost od kroničnog sistoličkog zatajenja srca je 19% godišnje.

Čimbenici čija prisutnost korelira s lošom prognozom u bolesnika sa zatajenjem srca .. Smanjenje ejekcijske frakcije lijeve klijetke manje od 25% .. Nemogućnost podizanja za jedan kat i kretanja normalnim tempom dulje od 3 minute l . Smanjenje koncentracije kalijevih iona u krvnoj plazmi manje od 3 meq / l .. Povećanje sadržaja norepinefrina u krvi .. Česte ventrikularne ekstrasistole tijekom dnevnog praćenja EKG-a.

Rizik od iznenadne srčane smrti u bolesnika sa zatajenjem srca je 5 puta veći nego u općoj populaciji. Većina bolesnika s kroničnim zatajenjem srca iznenada umire, uglavnom od početka ventrikularne fibrilacije. Profilaktička primjena antiaritmika ne sprječava ovu komplikaciju.

MKB-10. I50 Zatajenje srca

Lijekovi i lijekovi koriste se za liječenje i/ili prevenciju "kroničnog sistoličkog zatajenja srca".

Farmakološka skupina(e) lijeka.

Obiteljski doktor. Terapeut (sv. 2). Kronično zatajenje bubrega mkb 10

Kronično zatajenje bubrega

opće informacije

Postoje različite definicije kroničnog zatajenja bubrega (CRF), no bit svake od njih je razvoj karakterističnog kliničkog i laboratorijskog kompleksa koji je posljedica progresivnog gubitka svih bubrežnih funkcija.

Kronično zatajenje bubrega (CRF)- ovo je gubitak homeostatskih funkcija bubrega u pozadini bubrežne bolesti dulje od 3 mjeseca: smanjenje glomerularne filtracije i relativne gustoće (osmolarnosti), povećanje koncentracije kreatinina, uree, kalija, fosfora, magnezija i aluminija u krvnom serumu, smanjenje kalcija u krvi, poremećaj kiselo-alkalne ravnoteže (metabolička acidoza), razvoj anemije i arterijske hipertenzije.

Epidemiologija

Problem CRF-a aktivno se razvija već nekoliko desetljeća, zbog visoke prevalencije ove komplikacije. Tako se, prema literaturi, broj bolesnika s CRF-om u Europi, SAD-u i Japanu kreće od 157 do 443 na milijun stanovnika. Prevalencija ove patologije u našoj zemlji je 212 na 1 milijun stanovnika među pacijentima starijim od 15 godina. Među uzrocima smrtnosti, CRF je na jedanaestom mjestu.

Etiologija

CRF se temelji na jednom morfološkom ekvivalentu - nefrosklerozi. Ne postoji takav oblik bubrežne patologije koji potencijalno ne bi mogao dovesti do razvoja nefroskleroze, a time i zatajenja bubrega. Dakle, CRF je ishod svake kronične bubrežne bolesti.

CRF može biti uzrokovan primarnim bolestima bubrega, kao i njihovim sekundarnim oštećenjem kao posljedicom dugotrajne kronične bolesti organa i sustava. Izravno oštećenje parenhima (primarno ili sekundarno), što dovodi do kroničnog zatajenja bubrega, uvjetno se dijeli na bolesti s primarnom lezijom glomerularnog aparata ili tubularnog sustava ili kombinacijom oba. Među glomerularnim nefropatijama najčešći je kronični glomerulonefritis, dijabetička nefropatija, amiloidoza, lupusni nefritis. Malarija, giht, dugotrajni septički endokarditis, multipli mijelom su rjeđi uzroci kroničnog zatajenja bubrega s oštećenjem glomerularnog aparata. Primarna lezija tubularnog sustava najčešće se opaža u većini uroloških bolesti popraćenih kršenjem odljeva urina, kongenitalnih i stečenih tubulopatija (bubrežni dijabetes insipidus, Albrightova tubularna acidoza, Fanconijev sindrom, koji se javlja kao neovisna nasljedna bolest ili prati razne bolesti), trovanja lijekovima i otrovnim tvarima. Sekundarno oštećenje bubrežnog parenhima može biti uzrokovano vaskularnim bolestima - oštećenjem bubrežnih arterija, esencijalnom hipertenzijom (primarna nefroangioskleroza), malformacijama bubrega i mokraćnog sustava (policistična, renalna hipoplazija, neuromuskularna displazija uretera i dr.). Kronično izolirano oštećenje bilo kojeg dijela nefrona zapravo je okidač za razvoj kroničnog zatajenja bubrega, no u kliničkoj praksi kasni stadij kroničnog zatajenja bubrega karakterizira disfunkcija i glomerularnog i tubularnog aparata.

Patogeneza

Bez obzira na etiološki čimbenik, mehanizam razvoja CRF-a temelji se na smanjenju broja aktivnih nefrona, značajnom smanjenju brzine glomerularne filtracije u jednom nefronu i na kombinaciji ovih pokazatelja. Složeni mehanizmi oštećenja bubrega uključuju mnoge čimbenike (poremećaj metaboličkih i biokemijskih procesa, zgrušavanje krvi, poremećaj pasaže mokraće, infekcije, abnormalni imunološki procesi) koji u interakciji s drugim bolestima mogu dovesti do kroničnog zatajenja bubrega. U razvoju kroničnog zatajenja bubrega, najvažnija točka je sporo, skriveno kršenje svih bubrežnih funkcija, kojih pacijent obično nije svjestan. Međutim, moderne metode ispitivanja omogućuju prepoznavanje latentne faze, budući da su promjene koje se javljaju u tijelu kršenjem funkcionalne sposobnosti bubrega sada dobro poznate. To je važan zadatak kliničara koji mu omogućuje poduzimanje preventivnih i terapijskih mjera usmjerenih na sprječavanje preranog razvoja završnog stadija zatajenja bubrega. Bubrezi imaju značajan rezervni kapacitet, što dokazuje očuvanje i održavanje života tijela uz gubitak 90% nefrona. Proces prilagodbe odvija se jačanjem funkcije preostalih nefrona i restrukturiranjem cijelog organizma. S progresivnom smrću nefrona, smanjuje se brzina glomerularne filtracije, poremećena je ravnoteža vode i elektrolita, dolazi do kašnjenja u tijelu metaboličkih proizvoda, organskih kiselina, fenolnih spojeva, nekih peptida i drugih tvari koje uzrokuju kliničku sliku CRF-a. i stanje pacijenta. Dakle, kršenje funkcije izlučivanja i izlučivanja bubrega doprinosi razvoju patoloških promjena u tijelu, čija ozbiljnost ovisi o intenzitetu smrti nefrona i određuje progresiju zatajenja bubrega. S CRF-om je poremećena jedna od najvažnijih funkcija bubrega - održavanje ravnoteže vode i soli. Već u ranim stadijima kroničnog zatajenja bubrega, osobito zbog bolesti s pretežnom lezijom tubularnog aparata, postoji kršenje koncentracijske sposobnosti bubrega, što se očituje poliurijom, nokturijom, smanjenjem osmolarnosti urina. na razinu osmotske koncentracije krvne plazme (izostenurija) i, kod daleko uznapredovale lezije, hipostenurija (osmotska koncentracija urina ispod osmotske koncentracije krvne plazme). Poliurija, koja je trajna čak i uz ograničenje tekućine, može biti posljedica izravnog smanjenja tubularne funkcije i promjene u osmotskoj diurezi. Važna funkcija bubrega je održavanje ravnoteže elektrolita, osobito iona kao što su natrij, kalij, kalcij, fosfor itd. Kod kroničnog zatajenja bubrega izlučivanje natrija urinom može biti povećano i smanjeno. U zdrave osobe 99% natrija filtriranog kroz glomerule se reapsorbira u tubulima. Bolesti s pretežnom lezijom tubularno-intersticijalnog sustava dovode do smanjenja njegove reapsorpcije do 80%, a time i do povećanog izlučivanja. Jačanje izlučivanje natrija u urinu ne ovisi o njegovom unosu u tijelo, što je posebno opasno kada se preporučuje u takvim situacijama pacijentu ograničiti unos soli. Međutim, pretežno oštećenje glomerula, smanjenje brzine glomerularne filtracije, osobito uz očuvanu funkciju tubula, može dovesti do retencije natrija, što dovodi do nakupljanja tekućine u tijelu, povećanja krvnog tlaka. Do 95% kalija unesenog u tijelo uklanja se putem bubrega, što se postiže njegovim izlučivanjem u distalnim tubulima. Kod kroničnog zatajenja bubrega regulacija ravnoteže kalija u tijelu provodi se njegovim uklanjanjem iz crijeva. Dakle, sa smanjenjem GFR na 5 ml / min, oko 50% dolaznog kalija izlučuje se izmetom. Povećanje kalija u plazmi može se primijetiti u oligoanuričkoj fazi kroničnog zatajenja bubrega, kao i tijekom egzacerbacije osnovne bolesti, s pojačanim katabolizmom. Budući da se glavna količina kalija u tijelu nalazi u unutarstaničnom prostoru (u plazmi - oko 5 mmol / l, u unutarstaničnoj tekućini - oko 150 mmol / l), u nekim situacijama (groznica, operacija itd.) hiperkalemija, prijeteći životu pacijenta. Stanje hipokalemije u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega mnogo je rjeđe i može ukazivati ​​na nedostatak ukupnog kalija u tijelu i oštro kršenje sekretorne sposobnosti distalnih tubula. Kršenje funkcija glomerularnog i tubularnog aparata već u ranim fazama kroničnog zatajenja bubrega dovodi do hiperkloremijske acidoze, hiperfosfatemije, umjerenog porasta magnezija u krvnom serumu i hipokalcijemije.

Povećanje koncentracije uree, amino dušika, kreatinina, mokraćne kiseline, metilgvanidina, fosfata itd. u krvi. Povećanje razine amino dušika može biti povezano s pojačanim katabolizmom proteina zbog njegovog prekomjernog unosa ili njegovog oštrog ograničenja tijekom gladovanja.

Urea je krajnji produkt metabolizma proteina, nastaje u jetri iz dušika deaminiranih aminokiselina. U uvjetima bubrežne insuficijencije primjećuje se ne samo teškoća njegovog izlučivanja, već i, iz još uvijek nepoznatih razloga, povećanje njegove proizvodnje u jetri.

Kreatinin se stvara u mišićima tijela iz svog prekursora kreatinina. Sadržaj kreatinina u krvi je prilično stabilan, povećanje kreatinemije paralelno s povećanjem razine uree u krvi javlja se, u pravilu, uz smanjenje glomerularne filtracije na 20-30% normalne razine.

Još veću pozornost privlači prekomjerna proizvodnja paratiroidnog hormona kao mogućeg glavnog toksina u uremiji. To potvrđuje i učinkovitost barem djelomične paratireoidektomije. Sve je više činjenica koje ukazuju na toksičnost tvari nepoznate prirode, čija je relativna molekulska masa 100-2000, zbog čega se nazivaju "srednje molekule". Akumuliraju se u krvnom serumu bolesnika s CRF-om. No, sve je očitije da sindrom azotemije (uremije) nije uzrokovan jednim ili više toksina, već ovisi o preslagivanju stanica u svim tkivima i promjenama transmembranskog potencijala. To se događa kao posljedica kršenja funkcije bubrega i sustava koji reguliraju njihovu aktivnost.

Njegovi uzroci su gubitak krvi, skraćenje životnog vijeka eritrocita zbog nedostatka proteina i željeza u organizmu, toksični učinci produkata metabolizma dušika, hemoliza (nedostatak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze, višak gvanidina), smanjeni eritropoetin. Rast srednjih molekula također inhibira eritropoezu.

Osteodistrofija

Osteodistrofija uzrokovana kršenjem metabolizma kalciferola. U bubrezima se stvara aktivni metabolit 1,25-dehidroksikalciferol koji utječe na transport kalcija regulirajući sintezu specifičnih proteina koji ga vežu. S kroničnim zatajenjem bubrega, prevođenje kalciferola u razmjensko aktivne oblike je blokirano. Ravnoteža vode i elektrolita dugo ostaje blizu fiziološke, sve do terminalne faze. U uvjetima kršenja transporta iona u tubulima, s tubularnim defektima, povećava se gubitak natrija, što, ako je njegova nadoknada nedovoljna, dovodi do sindroma hiponatrijemije. Hiperkalijemija se smatra drugim najvažnijim znakom CRF-a. To nije samo zbog rastućeg katabolizma karakterističnog za zatajenje bubrega, već i zbog povećanja acidoze, i što je najvažnije, zbog promjene u distribuciji kalija izvan i unutar stanica.

Promjena CBS-a nastaje zbog kršenja funkcije "ugljične kiseline - bikarbonata". S različitim varijantama oštećene funkcije bubrega, ovisno o prirodi procesa, može se uočiti jedna ili druga vrsta kršenja KOS-a. S glomerularnim - ograničena je mogućnost ulaska u mokraću kiselih valencija, s tubularnim - prevladava uključivanje amonio-acidogeneze.

Arterijska hipertenzija

U njegovom nastanku nedvojbena je uloga inhibicije proizvodnje vazodilatatora (kinina). Neravnoteža vazokonstriktora i vazodilatatora kod kroničnog zatajenja bubrega je posljedica gubitka sposobnosti bubrega da kontroliraju razinu natrija u tijelu i volumen cirkulirajuće krvi. U terminalnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega, perzistentna reakcija hipertenzije može biti adaptivna, održavajući filtracijski tlak. U tim slučajevima nagli pad krvnog tlaka može biti koban.

Prema ICD-10, CRF je klasificiran na sljedeći način:

N18 Kronično zatajenje bubrega.

N18.0 - Završni stadij bolesti bubrega.

N18.8 - Ostalo kronično zatajenje bubrega

N18.9 Kronično zatajenje bubrega nije navedeno.

N19 - Zatajenje bubrega nije navedeno.

Dijagnostika

Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega s poznatom bubrežnom bolešću nije teška. Njegov stupanj, a posljedično i ozbiljnost, određuje se povećanjem koncentracije kreatinina u krvnom serumu i smanjenjem GFR. Kao što bi trebalo biti jasno iz gore navedenog, vrlo je važno pratiti stanje elektrolita, acidobazni metabolizam, pravovremeno registrirati kršenja srca i pluća.

Dijagnoza CRF-a uglavnom je laboratorijska. Prvi simptom je smanjenje relativne gustoće urina na 1,004-1,011, bez obzira na veličinu diureze. Mora se imati na umu da prisutnost šećera i proteina u urinu može povećati relativnu gustoću urina (svaki 1% šećera - za 0,004 i 3 g / l - za 0,01).

Studija ravnoteže elektrolita za utvrđivanje razine pada funkcije bubrega nije vrlo informativna. Isto se može reći io stupnju anemije i, štoviše, o razini krvnog tlaka.

Točna procjena funkcije bubrega, uzimajući u obzir stanje drugih organa, stupanj distrofičnih procesa u tijelu postaju vrlo važni pri odlučivanju o izgledima za transplantaciju bubrega.

U općoj terapijskoj praksi može se susresti kreatininemija bez specifične bubrežne bolesti. To se vidi kod kongestivnog zatajenja srca. Obično kreatininemija ne prelazi 0,6-0,8 mmol / l. Značajnije povećanje može se primijetiti s brzo rastućom srčanom dekompenzacijom, na primjer, u bolesnika s kompliciranim infarktom miokarda. Značajka takve kreatininemije je neobično očuvanje dovoljno visoke gustoće urina. Do zatajenja bubrega dolazi kada se "bubrežna kvota" minutnog volumena srca smanji na 7,8%. Pogoršanje bubrežne hemodinamike povezano je s povećanjem venskog tlaka, a smanjenje bubrežnog protoka krvi nadmašuje smanjenje glomerularne filtracije, tako da je filtracijska frakcija obično povećana. Pogoršanje bubrežne hemodinamike popraćeno je preraspodjelom bubrežnog protoka krvi. Najviše strada vanjski dio kortikalnog sloja. Očuvanje povećane gustoće urina povezano je s usporavanjem protoka krvi, osobito u meduli.

Dakle, "kronična" kreatinemija, neuobičajena za izvanbubrežne uzroke, bez razvoja difuzne nefroskleroze, bez uobičajene izostenurije, ima određenu dijagnostičku i prognostičku vrijednost za srčane bolesnike. Takvo zatajenje bubrega ne zahtijeva poseban tretman. Druga značajka smanjenja funkcije bubrega kod kongestivnog zatajenja srca je pojava i povećanje proteinurije. U pravilu se luče proteini plazme, ali je krivac poremećena tubularna reapsorpcija proteina. Histopatološka slika takvog kongestivnog bubrega otkriva proširene vene. Glomeruli su povećani, kapilarne vijuge široke i sadrže eritrocite. Stroma bubrega je edematozna, tubuli su donekle prošireni, njihov epitel je u stanju distrofije, a mnogi tubuli pokazuju znakove atrofije. Žarišna intersticijska fibroza i arterioskleroza.

Klinički kriteriji

Glavne manifestacije:

- simptomi endogene intoksikacije;

- oligurija;

- mučnina;

- makrohematurija ili mikrohematurija;

- kršenje mokrenja;

- svrbež kože;

- krvarenje.

Već prva komunikacija s bolesnikom i razjašnjavanje podataka iz anamneze kao što su trajanje nefrološke bolesti, prisutnost ili odsutnost kroničnog glomerulo- ili pijelonefritisa, arterijska hipertenzija, trajanje ovih bolesti, učestalost egzacerbacija glomerulo- ili pijelonefritisa, količina izlučenog urina po danu, kao i prepoznavanje ranih simptoma kroničnog zatajenja bubrega, omogućuju sumnju na zatajenje bubrega i izradu plana dijagnostičkih i terapijskih mjera.

Naznaka u anamnezi o trajanju nefrološke bolesti dulje od 5-10 godina daje razlog za sumnju na prisutnost zatajenja bubrega i provođenje svih dijagnostičkih studija koje potvrđuju ili odbacuju ovu dijagnozu. Analiza studija pokazala je da je potpuno oštećenje funkcije bubrega i otkrivanje stadija kroničnog zatajenja bubrega moguće tradicionalnim metodama pretrage urina i krvi.

Astenični sindrom: slabost, umor, pospanost, gubitak sluha, okusa.

Distrofični sindrom: suhoća i nesnosan svrbež kože, tragovi češanja po koži, gubitak težine, prava kaheksija, moguća je atrofija mišića.

Gastrointestinalni sindrom: suhoća, gorčina i neugodan metalni okus u ustima, nedostatak apetita, težina i bol u epigastričnom području nakon jela, često proljev, povećanje kiselosti želučanog soka (smanjenjem razgradnje gastrina u bubrezima), u u kasnijim fazama može doći do gastrointestinalnog krvarenja, stomatitisa, parotitisa, enterokolitisa, pankreatitisa, disfunkcije jetre.

Kardiovaskularni sindrom: otežano disanje, bol u srcu, arterijska hipertenzija, hipertrofija miokarda lijeve klijetke, u teškim slučajevima - napadi srčane astme, plućni edem; s naprednim CRF - suhi ili eksudativni perikarditis, plućni edem.

Anemija-hemoragijski sindrom: bljedilo kože, nosna, crijevna, želučana krvarenja, kožna krvarenja, anemija.

Osteoartikularni sindrom: bolovi u kostima, zglobovima, kralježnici (zbog osteoporoze i hiperurikemije).

Oštećenje živčanog sustava: uremijska encefalopatija (glavobolja, gubitak pamćenja, psihoze s opsesivnim strahovima, halucinacije, konvulzivni napadaji), polineuropatija (parestezija, svrbež, osjećaj peckanja i slabosti u rukama i nogama, smanjeni refleksi).

urinarni sindrom: izohipostenurija, proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija.

Rani klinički znakovi CKD- poliurija i nokturija, hipoplastična anemija; tada se pridružuju opći simptomi - slabost, pospanost, umor, apatija, slabost mišića. Naknadno, s odgodom dušikovih šljaka, pojavljuju se svrbež kože (ponekad bolan), nazalno, gastrointestinalno krvarenje, krvarenje iz maternice, potkožna krvarenja; može se razviti "uremički giht" s bolovima u zglobovima, tofi. Uremiju karakterizira dispeptički sindrom - mučnina, povraćanje, štucanje, gubitak apetita, do gađenja prema hrani, proljev. Koža je blijedožućkaste boje (kombinacija anemije i odgođenog urokroma). Koža je suha, s tragovima češanja, modricama na rukama i nogama; jezik - suh, smeđi. S progresijom kroničnog zatajenja bubrega, simptomi uremije se povećavaju. Retencija natrija dovodi do hipertenzije, često s malignim karakteristikama, retinopatije. Hipertenzija, anemija i pomaci elektrolita uzrokuju oštećenje srca. U terminalnom stadiju razvija se fibrinozni ili efuzijski perikarditis, što ukazuje na lošu prognozu. Kako uremija napreduje, neurološki simptomi se pojačavaju, javljaju se konvulzivni trzaji, encefalopatija se pojačava, sve do razvoja uremične kome, uz snažno bučno acidotično disanje (Kussmaulovo disanje). Karakteristična je sklonost bolesnika infekcijama; pneumoniae je česta.

Laboratorijski kriteriji

Klinička analiza urina- proteinurija, hipoizostenurija, cilindrurija, moguća abakterijska leukociturija, hematurija.

Analiza krvi:

klinički- anemija, povećanje brzine sedimentacije eritrocita (ESR), moguća je umjerena leukocitoza, pomak leukocitne formule ulijevo, moguća je trombocitopenija;

biokemijski- moguće je povećanje razine uree, kreatinina, rezidualnog dušika u krvi, povećanje ukupnih lipida, B-lipoproteina, hiperkalijemija, hipokoagulacija, hipokalcemija, hiperfosfatemija, hipodisproteinemija, hiperkolesterolemija.

Laboratorijska dijagnostika

– Klinička pretraga krvi, s određivanjem trombocita;

- biokemijski test krvi, s određivanjem razine kreatinina, uree, kolesterola, proteinograma, elektrolita (kalij, kalcij, fosfor, natrij, klor);

- određivanje dnevnog izlučivanja proteina;

- određivanje funkcionalnog stanja bubrega (brzina glomerularne filtracije);

- kiselinsko-bazno stanje;

- ALT, AST;

— rendgenski pregled bubrezi, kosti, pluća.

Dodatne laboratorijske i instrumentalne studije

- Feritin;

— postotak (%) zasićenja transferina;

- određivanje paratiroidnog hormona;

- određivanje izlučivanja kalcija mokraćom;

- određivanje amilaze u krvi;

— proteinsko-sedimentni uzorci;

- određivanje produkata razgradnje fibrina u krvnom serumu;

— radionuklidne studije (indirektna renoangiografija, dinamička i statička renoscintigrafija);

- punkcijska biopsija bubrega;

- funkcionalne studije mokraćnog mjehura;

- ehoencefalogram;

- ehokardiografija s procjenom funkcionalnog stanja srca, dopplerografija krvnih žila.

Diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega kliničarima ne predstavlja posebne poteškoće zbog karakteristične kliničke slike i laboratorijskih promjena u krvi i urinu. Jedina stvar koju uvijek treba zapamtiti jest da takva klinika može biti posljedica pogoršanja kroničnog zatajenja bubrega kao rezultat okluzivnog čimbenika i razvoja akutnog upalnog procesa u gornjem ili donjem mokraćnom traktu. U tim uvjetima, pravi stadij kroničnog zatajenja bubrega može se utvrditi tek nakon obnove prolaza urina i uklanjanja akutnog upalnog procesa. Za nefrologe je važno dijagnosticirati rane i preddijalizne faze kroničnog zatajenja bubrega, što vam omogućuje da ocrtate taktiku liječenja i odredite prognozu nefrološke bolesti.

Identifikacija CRF-a, u pravilu, provodi se paralelno s dijagnozom nefrološke bolesti i uključuje povijest bolesti, kliničke manifestacije, promjene u općim testovima krvi i urina, kao i specifične studije usmjerene na identifikaciju ukupnog bubrega. funkcija i metode procjene morfoloških i funkcionalnih parametara bubrega.

Stručni savjet

— Optometrist: stanje očnog dna;

— neuropatolog: prisutnost uremične i hipertenzivne encefalopatije;

— gastroenterolog: prisutnost komplikacija iz gastrointestinalnog trakta (gastritis, hepatitis, kolitis, itd.);

— kardiolog: simptomatska arterijska hipertenzija, hipertenzivno srce;

— kardiokirurg: uremijski perikarditis (punkcija);

- urolog: prisutnost kamenaca u pijelokalicekalnom dijelu bubrega, ureterima itd.

Ciljevi

Na temelju klasifikacije, liječenje CRF-a indicirano je već s brzinom glomerularne filtracije manjom od 60 ml/min, što odgovara razini kreatinina od 140 μmol/l za muškarce i 105 μmol/l za žene (renoprotekcija je indicirana od razina GFR-a od oko 90 ml/min). Preporuča se stabilizirati krvni tlak na ciljane brojke< 130/80 мм рт.ст. а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.

Dijagnostika i liječenje komplikacija.

Razina liječenja

Ambulanta: liječnik opće medicine, obiteljski liječnik, specijalist kardiolog, gastroenterolog i dr.; stacionarno - indikacije za stacionarno liječenje.

Pacijenti s CRF podliježu dispanzerskom promatranju nefrologa, au njegovoj odsutnosti liječnika opće prakse u mjestu prebivališta.

Dispanzersko promatranje treba uključivati: pregled bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega I stupnja 3 puta godišnje, s kroničnim zatajenjem bubrega II stadija - 6 puta godišnje, a s kroničnim zatajenjem bubrega III stadija - mjesečno, imenovanje odgovarajućeg režima, zapošljavanje i selekcija racionalnih dijetetskih i terapijskih mjera; prepoznavanje i uklanjanje čimbenika koji pridonose progresiji kroničnog zatajenja bubrega. U slučaju interkurentnih bolesti pacijenti se dodatno pregledavaju. Bolesnike s KBB u stadiju IV potrebno je liječiti hemodijalizom ili peritonejskom dijalizom ili simptomatskom terapijom (ako postoje kontraindikacije za nadomjesnu bubrežnu terapiju (NBT) u mjestu stanovanja.

Metode liječenja

Osnovna terapija lijekovima(u skladu s međunarodnim standardima i protokolima koje je odobrilo Ministarstvo zdravstva Ukrajine: posebno, farmakološka skupina lijekova, doza, trajanje tečaja) i dodatno.

Kirurško liječenje ili druge vrste liječenja (indikacije).

Glavni ciljevi dijetetskog liječenja kroničnog zatajenja bubrega su smanjenje unosa proteina hranom – niskoproteinska dijeta (LPD); kontrola unosa tekućine; smanjenje upotrebe hrane koja sadrži Na +, K +, Mg2 +, Cl-, fosfate.

Ograničenje proteina

Niskoproteinska dijeta (NBD) pomaže u inhibiciji progresije kroničnog zatajenja bubrega: intraglomerularna hipertenzija i glomerularna hipertrofija, smanjenje proteinurije, smanjuje se incidencija sekundarnog hiperparatireoidizma i smanjuje razina produkata metabolizma dušika.

Korekcija poremećaja kalcijevog fosfata

Povišene razine fosfora u serumu i razvoj sekundarnog hiperparatireoidizma (SHPT) ne samo da pridonose razvoju osteopatije, već utječu i na progresiju KBB-a. S pokazateljima GFR od 40-50 ml / min, količina fosfora u dnevnoj prehrani ne smije biti veća od 800-1000 mg. S GFR ispod 40 ml / min, uz prehrambeno ograničenje fosfora na 1 g / dan, propisuju se veziva fosfata (PBS): veziva fosfata.

Kontrola krvnog tlaka (BP) i proteinurije

ACE inhibitori (ACE inhibitori):

- enalapril - od 5 do 40 mg / dan;

- perindopril - od 2 do 8 mg / dan;

- kvinapril - od 5 do 20 mg / dan;

- moeksipril - od 3,75 do 15 mg / dan;

- ramipril - od 2,5 do 10 mg / dan;

- spirapril - od 3 do 6 mg / dan.

Blokatori receptora angiotenzina II (ARBII):

- valsartan - od 80 do 160 mg / dan;

- losartan - od 25 do 100 mg / dan;

- kandesartan - od 8 do 32 mg / dan;

- irbesartan - od 150 do 300 mg / dan;

- telmisartan - od 40 do 80 mg / dan;

- eprosartan - od 400 do 1200 mg / dan.

Blokatori kalcijevih kanala:

- amlodipin - od 5 do 10 mg / dan;

- lerkanidipin - od 5 do 10 mg / dan;

- diltiazem - od 30 do 90 mg / dan tri puta;

- diltiazem retard - od 90 do 300 mg / dan dva puta;

- verapamil - od 40 do 120 mg / dan od 2 do 3 puta dnevno;

- verapamil retard - od 240 do 480 mg / dan.

ACE inhibitori (ACE inhibitori) i blokatori angiotenzin II receptora (ARB) značajnije nego diuretici, antagonisti kalcija i b-blokatori, smanjuju proteinuriju i mikroalbuminuriju.

Blokatori kalcijevih kanala. Naime, skupina nifedipina (dihidropiridin) učinkovito snižava krvni tlak, ali ne utječe na razinu proteinurije i progresiju kroničnog zatajenja bubrega, što je povezano s njihovom sposobnošću da naglo smanje tonus aferentne arteriole i pojačaju vodeni udar pri visokim sistemski krvni tlak. Naprotiv, nehidropiridinski blokatori kalcijevih kanala (verapamil, diltiazem) praktički ne utječu na mehanizam bubrežne autoregulacije, pomažu u smanjenju proteinurije i inhibiraju glomerularnu fibrozu. Postizanje ciljanog krvnog tlaka u kroničnoj bubrežnoj bolesti događa se uz imenovanje nekoliko lijekova.

Korekcija anemije

Tjelesna zasićenost željezom kontrolirana je ciljanim najnižim razinama eritropoetina u serumu iznad 100 ng/mL i zasićenjem transferina > 20%. Pripravci željeza, ako je potrebno, propisuju se u dozi većoj od 200-300 mg elementarnog željeza dnevno. Paralelno se koriste i drugi lijekovi koji su obvezni u liječenju anemije:

- folna kiselina - od 5 do 15 mg / dan;

- piridoksin (vitamin B6) - od 50 do 200 mg / dan.

Glavna vrsta nadomjesne terapije za anemiju nedostatka eritropoetina je imenovanje eritropoetina:

- Eprex - od 20 do 100 U / kg tri puta tjedno;

- recormon - od 20 do 100 U / kg tri puta tjedno.

Korekcija hiperazotemije

Kako bi se smanjila razina azotemije, toksičnog opterećenja uremije, koriste se lijekovi koji pospješuju njihovo izlučivanje.

Hipoazotemički fitopreparati:

- hofitol - od 2 do 3 tablete tri puta dnevno 15 minuta. prije jela ili 2 ampule dva puta dnevno intramuskularno ili intravenozno dnevno tijekom 14-21 dana;

- lespenefril (lespeflan) - od 3 do 6 žličica dnevno ili intravenski brzinom od 1 ml / kg težine pacijenta.

Enterosorpcija uz primjenu enterosorbenata - 1,5-2 sata prije ili poslije jela i lijekova:

— Aktivni ugljik- do 5 g 3 do 4 puta dnevno;

- sferni karbonit - do 5 g od 3 do 4 puta dnevno;

- enterosgel - 1 supena kašika (15,0 g) 3 do 4 puta dnevno;

- sorbigel - 1 supena kašika (15,0 g) 3 do 4 puta dnevno;

- enterodeza - 5 ml na 1000 ml vode 3 do 4 puta dnevno;

- polyphepan - 1 žlica (15,0 g) 2 do 4 puta / dan ili u omjeru od 0,5 g / kg tjelesne težine / dan.

Intestinalna dijaliza s uvođenjem u debelo crijevo kroz sondu od 8 do 10 litara otopine koja sadrži: saharozu - 90 g / l; glukoza - 8 g / l, kalijev klorid - 0,2 g / l, natrijev bikarbonat - 1 g / l, natrijev klorid - 1 g / l.

Korekcija dislipidemije

Ciljani LDL-C kod odraslih s kroničnom bolešću bubrega< 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП >1 mmol/l (40 mg/dl); TG< 2,3 ммоль/л.

Statini:

- lovastatin - od 10 do 80 mg / dan;

- simvastatin - od 10 do 40 mg / dan;

- pravastatin - od 10 do 40 mg / dan;

- atorvastatin - od 10 do 40 mg / dan;

- fluvastatin - od 10 do 40 mg / dan.

Statini blokiraju ključni enzim sinteze kolesterola u jetri i imaju izražen učinak snižavanja lipida. Željena razina LDL kolesterola -< 2,6 ммоль/л.

Fibrati:

- gemfibrozil - 600 mg dva puta dnevno;

- fenofibrat - 200 mg / dan.

Fibrati se propisuju za trigliceride > 5,7 mmol/l (500 mg/dl), dozirani prema funkciji bubrega. Kombinacija fibrata i statina nije poželjna jer postoji veliki rizik od razvoja rabdomiolize.

Indikacije za aktivno liječenje CRF-a:

- razina kreatinina u serumu - iznad 0,528 mmol / l (s dijabetičkom nefropatijom - iznad 0,353 mmol / l), superponirana je arteriovenska fistula, s daljnjim povećanjem kreatinina - "ulaz" u hemodijalizu;

- perikarditis, neuropatija, encefalopatija, hiperkalijemija, visoka hipertenzija, poremećena acidobazna ravnoteža u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega.

Danas se u Ukrajini koriste sljedeće aktivne metode liječenja CRF-a: kronična hemodijaliza u kombinaciji s hemosorpcijom i hemofiltracijom, peritonealna dijaliza i transplantacija bubrega.

Prognoza je loša i poboljšava se nadomjesnom bubrežnom terapijom (RRT) i transplantacijom bubrega.

Prevencija

Pravovremeno otkrivanje i liječenje nefroloških bolesti koje dovode do razvoja CRF-a, kao što su akutni glomerulo- i pijelonefritis, dijabetička nefropatija.

Kronično zatajenje srca. Definicija. Klasifikacija. Klinika. Dijagnostika. Liječenje.

Relevantnost problema

Prevalencija klinički značajnog kroničnog zatajenja srca (CHF) u populaciji je najmanje 1,5-3,0%. Kod osoba starijih od 65 godina učestalost CHF raste na 6-10%, a dekompenzacija postaje najčešći uzrok hospitalizacije starijih bolesnika. Broj bolesnika s asimptomatskom disfunkcijom lijeve klijetke barem je 4 puta veći od broja bolesnika s klinički teškim CHF-om. U 15 godina broj hospitalizacija s dijagnozom CHF utrostručio se, a u 40 godina 6 puta. Petogodišnje preživljenje bolesnika sa CHF je još ispod 50%. Rizik od iznenadne smrti je 5 puta veći nego u općoj populaciji. U Sjedinjenim Državama ima više od 2,5 milijuna pacijenata s CHF-om, godišnje umre oko 200 tisuća pacijenata, 5-godišnja stopa preživljavanja nakon pojave znakova CHF-a je 50%.

Kronično zatajenje srca (CHF) je srčano uzrokovano kršenje (pumpe) funkcije s odgovarajućim simptomima, koji se sastoje u nemogućnosti cirkulacijskog sustava da isporuči količinu krvi potrebnu za njihovo normalno funkcioniranje u organe i tkiva. Dakle, radi se o nesrazmjeru između stanja cirkulacije krvi i metabolizma, koji se povećava s povećanjem aktivnosti vitalnih procesa; patofiziološko stanje u kojem disfunkcija srca ne dopušta održavanje razine cirkulacije krvi potrebne za metabolizam u tkivima.

CHF se može razviti u pozadini gotovo bilo koje bolesti kardiovaskularnog sustava, ali glavna tri su sljedeći nosološki oblici:

- Ishemijska bolest srca (CHD)

— Arterijska hipertenzija

- Srčane mane.

ishemijska bolest srca. Iz postojeće klasifikacije posebno su česti akutni infarkt miokarda (AIM) i ishemijska kardiomiopatija (ICMP je nozološka jedinica koju je u kliničku praksu uveo ICD-10) koji dovode do razvoja CHF-a. Mehanizmi nastanka i napredovanja CHF-a uslijed AIM-a su posljedica promjene geometrije i lokalne kontraktilnosti miokarda, naziva se terminom „remodeliranje lijeve klijetke (LV), kod ICMP dolazi do smanjenja ukupne kontraktilnosti miokarda, tzv. pojam "hibernacija ("hibernacija") miokarda".

Arterijska hipertenzija. Bez obzira na etiologiju hipertenzije, postoji strukturno restrukturiranje miokarda, koji ima specifično ime - "hipertenzivno srce". Mehanizam CHF u ovom slučaju je posljedica razvoja dijastoličke disfunkcije LV.

Srčane mane. Do sada je Ukrajinu karakterizirao razvoj CHF-a zbog stečenih i nekorigiranih reumatskih malformacija.

Treba reći nekoliko riječi o dilatacijskoj kardiomiopatiji (DCM) kao uzroku CHF-a. DCM je prilično rijetka bolest nespecificirane etiologije koja se razvija u relativno mladoj dobi i brzo dovodi do srčane dekompenzacije.

Utvrđivanje uzroka CHF potrebno je za odabir taktike liječenja za svakog pojedinog pacijenta.

Patogenetski aspekti zatajenja srca

Sa stajališta suvremene teorije, glavnu ulogu u aktivaciji kompenzacijskih mehanizama (tahikardija, Frank-Starlingov mehanizam, suženje perifernih žila) ima hiperaktivacija lokalnih ili tkivnih neurohormona. To su uglavnom simpato-adrenalni sustav (SAS) i njegovi efektori - norepinefrin i adrenalin te renin-angiotenzin-aldosteronski sustav (RAAS) i njegovi efektori - angiotenzin II (A-II) i aldosteron, kao i sustav natrijuretskih čimbenici. Problem je u tome što je "pokrenuti" mehanizam hiperaktivacije neurohormona ireverzibilan fiziološki proces. S vremenom se kratkotrajna kompenzacijska aktivacija tkivnih neurohormonalnih sustava pretvara u svoju suprotnost – kroničnu hiperaktivaciju. Potonji je popraćen razvojem i progresijom sistoličke i dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke (pregradnja).

Ako je srce oštećeno, udarni volumen ventrikula će se smanjiti, a krajnji dijastolički volumen i tlak u ovoj komori će se povećati. To povećava krajnje dijastoličko rastezanje mišićnih vlakana, što dovodi do većeg sistoličkog skraćenja (Starlingov zakon). Starlingov mehanizam pomaže u očuvanju minutnog volumena srca. ali rezultirajući kronični porast dijastoličkog tlaka prenijet će se na atrije, plućne vene ili vene sistemske cirkulacije. Porast kapilarnog tlaka popraćen je ekstravazacijom tekućine s razvojem edema. Smanjeni minutni volumen, osobito uz pad krvnog tlaka, aktivira SAS koji potiče kontrakcije miokarda, rad srca, venski tonus, a smanjenje prokrvljenosti bubrega dovodi do smanjenja brzine glomerularne filtracije, reapsorpcije vode i natrijevog klorida te aktivaciju RAAS-a.

Hipoksija tkiva u CHF-u nije samo rezultirajuća karika u patogenezi, već i čimbenik koji ima izravan provocirajući učinak na druge njegove vodeće komponente - smanjenje pumpnog kapaciteta srca, predopterećenja, naknadnog opterećenja i srčanog ritma. Hipoksija je složen višekomponentni, višefazni proces. Izravni primarni učinci hipoksije usmjereni su na mete lokalizirane na različitim razinama: organskoj, sistemskoj, staničnoj i substaničnoj. Na subcelularnoj razini hipoksija inicira razvoj apoptoze.

Rezultat opisanih procesa je povećanje perifernog vaskularnog otpora i volumena cirkulirajuće krvi s odgovarajućim povećanjem naknadnog i predopterećenja.

Klinika za zatajenje srca

Većina bolesnika razvije primarno zatajenje lijevog srca. Najčešća tegoba je inspiratorna dispneja, u početku povezana s vježbanjem i napreduje do ortopneje, paroksizmalne posturalne, do dispneje u mirovanju. Karakteriziraju ga pritužbe na neproduktivni kašalj, nokturiju. Pacijenti s CHF bilježe slabost, umor, koji su rezultat smanjene opskrbe krvlju skeletnih mišića i središnjeg živčanog sustava.

Uz zatajenje desne klijetke, postoje pritužbe na bol u desnom hipohondriju zbog stagnacije u jetri, gubitak apetita, mučnina zbog intestinalnog edema ili smanjene gastrointestinalne perfuzije, periferni edem.

Na pregledu se može primijetiti da neki pacijenti, čak i s teškim CHF-om, izgledaju dobro u mirovanju, dok drugi imaju kratkoću daha tijekom razgovora ili s minimalnom aktivnošću; pacijenti s dugim i teškim tijekom izgledaju kaheksični, cijanotični.

U nekih bolesnika nalazi se tahikardija, arterijska hipotenzija, pad pulsnog tlaka, hladni ekstremiteti i znojenje (znaci aktivacije SAS).

Pregledom srca nalazi se srčani impuls, produljeni ili povišeni apikalni impuls (ventrikularna dilatacija ili hipertrofija), slabljenje I tona, protodijastolički galopni ritam.

Kod zatajenja lijeve klijetke čuje se teško disanje, suhi hropci (kongestivni bronhitis), crepitus u bazalnim dijelovima pluća, može se odrediti tupost u bazalnim dijelovima (hidrotoraks).

Uz zatajenje srca desne klijetke otkrivaju se natečene jugularne vene, povećanje jetre; blagi pritisak na nju može pojačati oticanje vratnih vena – pozitivan hepatojugularni refleks. U nekih bolesnika pojavljuju se ascites i anasarka.

Dijagnoza zatajenja srca

Konačna klinička dijagnoza zatajenja srca može se postaviti samo uzimajući u obzir instrumentalne podatke, prvenstveno EchoCG, kao i rendgenske snimke prsnog koša, EKG i podatke laboratorijskih istraživanja.

Uz pomoć ehokardiografije procjenjuje se: stanje valvula, prisutnost šantova, aneurizmi, stanje perikarda, prisutnost tumora ili tromba, kao i kontraktilna funkcija (difuzne promjene ili regionalni poremećaji, njihova kvantitativna procjena), prisutnost hipertrofije miokarda, dilatacija komore, odrediti globalnu sistoličku funkciju — FV.

Važnu ulogu u dijagnozi zatajenja srca ima RTG pregled OGP: - procjena veličine srca (kardiotorakalni indeks); - prisutnost i ozbiljnost stagnacije u plućima; - diferencijalna dijagnoza s bolestima dišnog sustava; -dijagnostika i kontrola učinkovitosti liječenja komplikacija zatajenja srca (pneumonija, hidrotoraks, plućna embolija).

Sastavni dio pretrage kod HF sindroma je EKG, koji omogućuje otkrivanje hipertrofije, ishemije, žarišnih promjena, aritmija i blokada, a služi i za kontrolu terapije B-blokatorima, diureticima, srčanim glikozidima, amiodaronom.

Test 6-minutnog hoda koristi se za određivanje funkcionalne klase (FC) kod bolesnika. Ova metoda je naširoko korištena u posljednjih 4-5 godina u SAD-u, uključujući i klinička ispitivanja. Stanje pacijenata koji su u stanju prevladati od 426 do 550 m u 6 minuta odgovara blagom CHF-u; od 150 do 425 m - srednja, a oni koji ne mogu prevladati ni 150 m - teška dekompenzacija. Dakle, funkcionalna klasifikacija CHF-a odražava sposobnost bolesnika da obavljaju tjelesnu aktivnost i ocrtava stupanj promjena u funkcionalnim rezervama tijela. To je osobito značajno u procjeni dinamike stanja bolesnika.

Laboratorijska pretraga za zatajivanje srca uključuje kompletnu krvnu sliku (hemoglobin, eritrociti, leukociti, trombociti, hematokrit, ESR), opću analizu urina, biokemijsku pretragu krvi (elektroliti -K+, Na+, kreatinin, bilirubin, jetreni enzimi - ALT, AST, alkalna fosfataza, glukoza).

CH klasifikacija

U Ukrajini se koristi klasifikacija Ukrajinske udruge za kardiologiju iz 2006., prema kojoj se razlikuju stadiji HF (na temelju klasifikacije V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazhesko), varijante disfunkcije (prema ehokardiografiji) i funkcionalne klase ( prema NYHA klasifikaciji)

Funkcionalna klasifikacija New York Heart Association je najprikladnija i zadovoljava zahtjeve prakse, pretpostavljajući raspodjelu četiri funkcionalne klase prema sposobnosti bolesnika da izdrže tjelesnu aktivnost. Ovu klasifikaciju preporučuje SZO. Temeljno načelo je procjena tjelesnih (funkcionalnih) sposobnosti pacijenta, koje liječnik može identificirati ciljanim, temeljitim i točnim prikupljanjem anamneze, bez upotrebe složenih dijagnostičkih tehnika.

Identificirana su četiri funkcionalna razreda (FC) CHF-a.

I FC. Pacijent ne doživljava ograničenja u tjelesnoj aktivnosti. Uobičajena tjelovježba ne uzrokuje slabost (oglavicu), lupanje srca, otežano disanje ili anginoznu bol.

II FC. Umjereno ograničenje tjelesne aktivnosti. Bolesnik se osjeća ugodno dok miruje, ali izvođenje uobičajene tjelesne aktivnosti uzrokuje slabost (omamljenost), lupanje srca, nedostatak zraka ili anginoznu bol.

III FC. Oštro ograničenje tjelesne aktivnosti. Bolesnik se osjeća ugodno samo dok miruje, ali manja tjelesna aktivnost od uobičajene dovodi do razvoja slabosti (omamljenosti), lupanja srca, nedostatka zraka ili anginozne boli.

IV FC. Nemogućnost izvođenja bilo kakvog opterećenja bez nelagode. U mirovanju se mogu javiti simptomi zatajenja srca ili sindrom angine. Prilikom izvođenja minimalnog opterećenja, nelagoda se povećava.

Upravo dinamika FC tijekom liječenja omogućuje nam da objektivno odlučimo jesu li naše terapijske mjere ispravne i uspješne. Provedene studije također su dokazale činjenicu da definicija FC u određenoj mjeri unaprijed određuje moguću prognozu bolesti.

U kliničkoj praksi određivanje varijante disfunkcije miokarda ključno je za diferencirani pristup taktici liječenja. Klinički, i sistolička i dijastolička varijanta manifestiraju se istom vrstom simptoma - otežano disanje, kašalj, piskanje, ortopneja. U nedostatku EchoCG podataka, možete pokušati odrediti varijantu disfunkcije pomoću kliničkih i radioloških podataka, uzimajući u obzir etiologiju zatajenja srca, auskultatorne podatke, određivanje granica perkusije srca i radiografski, kao i EKG podatke ( hipertrofija, dilatacija, cikatricijalne promjene u njihovoj lokalizaciji, prisutnost znakova srčane aneurizme itd.).

Liječenje CHF.

Ciljevi liječenja HF-a su:

Uklanjanje ili minimiziranje kliničkih simptoma CHF - povećan umor, lupanje srca, otežano disanje, edem;

zaštita ciljnih organa – krvnih žila, srca, bubrega, mozga (slično terapiji hipertenzije), kao i

Prevencija razvoja pothranjenosti poprečno-prugastih mišića;

poboljšanje kvalitete života,

produljenje životnog vijeka

Smanjenje broja hospitalizacija.

Postoje tretmani bez lijekova i lijekovi.

Metode bez lijekova

Dijeta. Glavno načelo je ograničiti unos soli i, u manjoj mjeri, tekućine. U bilo kojoj fazi CHF, pacijent treba uzeti najmanje 750 ml tekućine dnevno. Ograničenja unosa soli za bolesnike s CHF I FC - manje od 3 g dnevno, za bolesnike s ÍÍ-III FC - 1,2-1,8 g dnevno, za bolesnike s FC IV - manje od 1 g dnevno.

Fizikalna rehabilitacija. Opcije - hodanje ili sobni bicikl 20-30 minuta dnevno do pet puta tjedno uz provedbu samonadzora dobrobiti, otkucaja srca (opterećenje se smatra učinkovitim kada je 75-80% maksimalnog broja otkucaja srca pacijenta je postignut).

Medicinsko liječenje zatajenja srca

Cijeli popis lijekova koji se koriste za liječenje CHF podijeljen je u tri skupine: glavni, dodatni, pomoćni.

Glavna skupina lijekova u potpunosti zadovoljava kriterije "medicine of evidence" i preporučuje se za upotrebu u svim zemljama svijeta: ACE inhibitori, diuretici, SG, ß-blokatori (uz ACE inhibitore).

Dodatna skupina, čija je učinkovitost i sigurnost dokazana velikim studijama, međutim, zahtijeva pojašnjenje (meta-analiza): antagonisti aldosterona, antagonisti angiotenzin I receptora, CCB najnovije generacije.

Pomoćni lijekovi, njihova uporaba je diktirana određenim kliničkim situacijama. To uključuje periferne vazodilatatore, antiaritmike, antitrombocitne agense, izravne antikoagulanse, neglikozidne pozitivne inotropne agense, kortikosteroide, statine.

Unatoč velikom izboru lijekova, u liječenju bolesnika nedopustiva je polifarmacija (neopravdano propisivanje većeg broja skupina lijekova). U isto vrijeme, danas, na razini polikliničke veze, glavna skupina lijekova za liječenje CHF-a ne zauzima uvijek vodeću poziciju, ponekad se prednost daje lijekovima druge i treće skupine.

Načela kombinirane primjene osnovnih lijekova za liječenje zatajenja srca.

1. Monoterapija u liječenju CHF se rijetko koristi, au tom svojstvu mogu se koristiti samo ACE inhibitori u početnim fazama CHF.

2. Dvostruka terapija ACE inhibitorom + diuretikom je optimalna za bolesnike sa CHF P-III FC NYHA sa sinusnim ritmom; primjena sheme diuretik + glikozid, koja je bila iznimno popularna 1950-ih i 1960-ih, trenutno se ne koristi.

3. Trostruka terapija (ACE inhibitor + diuretik + glikozid) - bila je standard u liječenju CHF 80-ih godina, a sada ostaje učinkovit režim u liječenju CHF, međutim, za pacijente sa sinusnim ritmom preporučuje se zamjena glikozida s ß-blokatorom.

4. Zlatni standard od ranih 90-ih do danas je kombinacija četiri lijeka – ACE inhibitor + diuretik + glikozid + ß-blokator.

Akutna vaskularna insuficijencija

Pod ovim pojmom prikuplja se nekoliko akutnih cirkulacijskih poremećaja koji nisu uključeni u pojam niti cirkulacijskog zastoja niti šoka. Granica s potonjim tako je slabo definirana da se često koristi jedan termin umjesto drugog.

Kolaps je stanje u kojem dolazi do poremećaja periferne cirkulacije kao rezultat grubog poremećaja omjera između kapaciteta vaskularnog korita i volumena cirkulirajuće krvi.

Ova definicija odnosi se na poraz tijela s netaknutim obrambenim mehanizmima. Ishod urušavanja teško je predvidjeti. Može dovesti do smrti, oporavka bez posljedica ili do šoka.

patološka fiziologija

Glavna manifestacija kolapsa je pad krvnog tlaka, obično ispod 10,7 kPa (80 mm Hg. Art.) Ili 2/3 ispod normalnog krvnog tlaka pacijenta s nestankom perifernog pulsa. Karakteristična značajka ove hipotenzije je njezina iznenadna pojava zbog loše prilagodbe tijela. To je jedan od čimbenika koji ga razlikuje od šoka, u kojem aktivacija zaštitnih mehanizama dovodi do sporog razvoja patološkog stanja prisutnog sindroma.

Odsutnost ove "obrambene reakcije" karakteristična je za neka tkiva i sustave:

Miokard, odakle nastaje bradikardija srca tijekom kolapsa;

Periferna cirkulacija (blijeda, hladna, bez cijanoze, mramorna koža);

Venska cirkulacija (venski tlak je nizak, vene se ne pune pod stegom);

Cerebralna cirkulacija (često oštećenje pamćenja, uznemirenost i delirij, ponekad konvulzije, pa čak i nesvjestica);

Bubrežna cirkulacija (kod kolapsa gotovo uvijek postoji oligo- ili anurija);

Neurovegetativni sustav (pretjerano znojenje, bljedilo lica, mučnina).

Razlozi za kolaps su brojni. To može biti rezultat:

a) akutna hipovolemija zbog krvarenja, izvanstanična dehidracija (osobito s hiponatrijemijom);

b) smanjenje minutnog volumena srca zbog kršenja srčanog ritma u smjeru ubrzanja (ventrikularna tahikardija, rotacija vrha srca) ili njegovog smanjenja (nodalna ili sinusna bradikardija, atrioventrikularni blok);

c) poremećaji cirkulacije zbog otežanog punjenja srčanih šupljina, na primjer, kod tamponade srca;

d) smanjenje perifernog otpora zbog sekundarne reakcije vazovazalnog refleksa u labilnog bolesnika pod emocionalnim stresom;

e) hiperventilacija, koja se javlja tijekom umjetne ventilacije u bolesnika s plućnom insuficijencijom s hiperkapnijom, kao i pri korištenju vazodilatatora.

Ovi se čimbenici mogu kombinirati. Upravo se ta kombinacija opaža kod kolapsa koji se javlja u početnoj fazi infarkta miokarda (treba ga razlikovati od kardiogenog šoka). Kao posljedica trovanja barbituratima tijekom kolapsa, može doći do nakupljanja tekućine u zoni splanhnikusa, a karakterizira ga i inhibitorni učinak lijekova na miokard.

Stanje šoka karakterizira sindrom, čija se klinička bit očituje difuznim oštećenjem moždanih stanica i sekundarnim neslaganjem između opskrbe tkiva krvlju prema potrebama tijela. Ponekad sama po sebi dovodi do smrti. Međutim, stupanj njegove nepovratnosti kod ljudi još nije jasno definiran.

Zbog teškoće kliničkog definiranja "šoka" predložene su brojne definicije od kojih je najprihvaćenija Wilsonova. Prema njegovim riječima, pacijenta u stanju šoka karakterizira prisutnost tri ili više znakova:

Sistolički tlak je jednak ili manji od 10,7 kPa (80 mmHg);

Nedovoljna prokrvljenost tkiva, koja se očituje mokrom, hladnom, cijanotičnom, mramornom bojom kože ili smanjenjem srčanog indeksa ispod 2,5 l / min.

Diureza manja od 25 ml / h;

Acidoza s udjelom bikarbonata manjim od 21 mmol / l i mliječnom kiselinom većom od 15 mg na 100 ml.

Uzroci šoka

Održavanje odgovarajuće hemodinamike u tijelu rezultat je racionalne interakcije između tri glavna čimbenika: bcc, minutnog volumena i perifernog vaskularnog otpora. Izražena promjena jednog od ovih čimbenika može dovesti do "stanja šoka".

hipovolemijski šok

Hipovolemijski šok se razvija sa smanjenjem volumena BCC za 20%. Ovaj akutni gubitak volumena može biti rezultat sljedećih čimbenika:

Više ili manje značajno vanjsko krvarenje

Unutarnje krvarenje koje se javlja u šupljini (abdomen, jednjak) ili tkivu (hematom). Tako, na primjer, prijelom bedrene kosti prati gubitak krvi do 1000 ml, prijelom kostiju zdjelice - od 1500 do 2000 ml;

Gubitak plazme (opekline, pankreatitis);

Gubitak vode (elektrolita, poput natrija),

Kardiogeni šok

Šok kao posljedica zatajenja srca može nastati iz dva razloga.

Zbog nedostatnosti funkcije miokarda i razvoja kao rezultat ovog kritičnog smanjenja minutnog volumena srca. Dekompenzacija nastaje kada srce zataji ili mu je poremećen ritam (usporen ili čest). Infarkt miokarda koji je posljedica jednog od ovih mehanizama je fundamentalno udaljen uzrok kardiogenog šoka.

Opstrukcija kontrakcije ili sistoličkog izbacivanja rezultira nedovoljnim punjenjem ili otkazivanjem komponente drugog mehanizma koji omogućuje grupiranje prilično nepovezanih uzroka kao što su tamponada perikarda, plućna embolija, ruptura aorte, intrakardijalna tromboza i tumor.

Toksičko-infektivni šok

Toksičko-infektivni (bakterijski) šok je, barem u početnom stadiju, dosta čest šok uzrokovan poremećenom perifernom cirkulacijom.

Gram-negativni organizmi (Enterobacteriaceae i posebno Pseudomonas) obično uzrokuju šok, ali septikemija uzrokovana Gram-pozitivnim organizmima (osobito stafilokoki) također može uzrokovati bakterijske šokove. Često je ovaj šok prvi znak septičkog stanja, ali se može pojaviti i tijekom njegovog razvoja. U patogenezi, proučavanoj uglavnom na životinjama, uočena je promjena u mehanizmima mikrocirkulacije. Nakon periferne vazokonstrikcije slijedi stadij atonije s otvaranjem arteriola i začepljenjem vena. To dovodi do značajne staze, koja prevladava u području celijakije, a posljedično i do hipovolemije, što rezultira smanjenjem MOS-a. Ovo smanjenje MOS-a također može biti olakšano izravnim oštećenjem miokarda bakterijskim toksinima. Bakterijski endotoksini (egzotoksini stafilokoka) djeluju kao "okidač" za ove poremećaje, oslobađajući vazoaktivne tvari kao što su histamin, kinini i kateholamini.

Anafilaktički šok

Anafilaktički šok rezultat je interakcije cirkulirajućih ili tkivnih antigena s protutijelima i razvija se prema mehanizmu sličnom bakterijskom šoku.

neurogeni šok

Pod ovim pojmom objedinjuju se poremećaji različitog podrijetla, koji nastaju nakon oštećenja središnjeg živčanog sustava ili proizlaze iz izravnog oštećenja mozga zbog oštećenja moždane supstance ili farmakoloških učinaka (ganglioblokatori). Oba ova razloga dovode do smanjenja VP i sekundarnog pada MOS-a, nakon čega slijedi pad krvnog tlaka. Inhibicija refleksne vazokonstrikcije ne dopušta ispravljanje ovih poremećaja.

Postoje i stanja šoka, čiji su mehanizmi složeniji. To se odnosi na šokove opažene kod masivnog trovanja barbituratima, gdje uz neurogeni uzrok šoka postoji izravan negativan inotropni učinak lijeka na miokard. Stanje šoka u osobe s politraumom nastaje kao posljedica pojave dviju komponenti: hipovolemije i neurovegetativne reakcije. Šok kod pankreatitisa nastaje zbog hipovolemije, kojoj je pridodan toksični element, koji, po svoj prilici, uzrokuje vazoplegiju.

Bolest se nalazi u klasi patologija cirkulacijskih organa, a CHF kod prema ICD 10 je sljedeći: I50. Ovaj dio je podijeljen u nekoliko varijanti, gdje su naznačeni oblici zatajenja srca.

Postoje sljedeće opcije za kodiranje dijagnoze prema ICD-u:

• I0 - kongestivno zatajenje srca. Drugi naziv za patološki proces je zatajenje desne klijetke. Prati ga stagnacija krvi u sustavnoj cirkulaciji, što dokazuje edem u donjim ekstremitetima.
• I1 - zatajenje lijeve klijetke srca. Bolest se naziva i srčana astma, jer dovodi do poremećaja u plućnoj cirkulaciji. To također uključuje akutni plućni edem, koji nastaje zbog plućne hipertenzije.
• I9 - nespecificiran CHF. Mješoviti tip patologije, koji se najčešće javlja, budući da su procesi u malim i velikim krugovima cirkulacije krvi usko povezani.

Ponekad kronično zatajenje srca u ICD 10 ima šifru koja pripada drugoj kategoriji. Na primjer, pojava CHF-a kod patologija bubrega, pluća, hipertenzije, u neonatalnom razdoblju i kod osoba sa srčanim protezama. Zasebno kodiran CHF u žena zbog ektopične trudnoće ili pobačaja.

Opće informacije o bolesti

U kardiologiji CHF nije zasebna bolest, već komplikacija već postojećih patoloških procesa.

Nedostatak se razvija zbog dugog dekompenziranog stanja, najčešće kod bolesti srca.

Problem je u tome što bolesnici s kardiovaskularnom patologijom imaju tendenciju dugo vremena ignorirati simptome svoje bolesti i odbijati medicinsku skrb. Nemoguće je pokrenuti problem, budući da će rezultat progresije patološkog procesa biti akutno kardiovaskularno zatajenje. Ovo stanje ima dva oblika: nestabilna angina i infarkt miokarda.

CHF potvrđuje ne samo nespecifična klinička slika, koja može ukazivati ​​na desetke drugih bolesti, već i instrumentalne metode istraživanja.

Kardiološke dijagnoze obično imaju dugu formulaciju, jer zahtijevaju pojašnjenje ozbiljnosti procesa, etioloških čimbenika i popratnih bolesti povezanih s cirkulacijskim sustavom.

Pri registraciji kronične insuficijencije naveden je stupanj razvoja procesa. U ICD 10, CHF ne zahtijeva dodatne podjele, međutim, u kliničkoj praksi kardiologa ne može bez njih. Ozbiljnost procesa ovisi o dozi lijekova, preporukama za način života i budućim prognozama.

Nakon postavljanja ove dijagnoze, glavni zadatak medicinskog osoblja je održavati tijelo na istoj razini, jer se problem ne može u potpunosti izliječiti, kao i eliminirati rizike za razvoj akutne koronarne insuficijencije prokrvljenosti.