Código HSN para microbiano 10 en adultos. asma cardíaca. Síntomas antes de la muerte
La insuficiencia cardíaca sistólica crónica es un síndrome clínico que complica el curso de una serie de enfermedades y se caracteriza por la presencia de dificultad para respirar durante el ejercicio (y luego en reposo), fatiga, edema periférico y signos objetivos de disfunción cardíaca en reposo. por ejemplo, signos auscultatorios, ecocardiografía - datos) .
Codificar por clasificación internacional Enfermedades CIE-10:
- I50 Insuficiencia cardiaca
Datos estadísticos. La insuficiencia cardiaca sistólica crónica ocurre en 0.4 a 2% de la población. Con la edad, su prevalencia aumenta: en personas mayores de 75 años, se desarrolla en un 10% de los casos.
Las razones
Etiología Insuficiencia cardíaca con bajo gasto cardíaco Daño miocárdico: IHD (cardioesclerosis post-infarto, isquemia miocárdica crónica) Miocardiopatías Miocarditis Efectos tóxicos (p. ej., alcohol, doxorrubicina) Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis) Enfermedades endocrinas Trastornos nutricionales (deficiencia de vitamina B1) Sobrecarga miocárdica Hipertensión arterial Cardiopatía reumática defectos de nacimiento corazón (p. ej., estenosis aórtica) Arritmias Taquicardias supraventriculares y ventriculares Fibrilación auricular Insuficiencia cardíaca con alto gasto cardíaco Anemia Sepsis Fístula arteriovenosa.
Factores de riesgo Rechazo del paciente a la farmacoterapia Prescripción de medicamentos con un efecto inotrópico negativo y su ingesta incontrolada Tirotoxicosis, embarazo y otras afecciones asociadas con un aumento de las necesidades metabólicas Peso corporal excesivo Presencia de patología crónica del corazón y los vasos sanguíneos ( hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, defectos cardíacos, etc.).
Patogenia La función de bombeo del corazón está alterada, lo que conduce a una disminución del gasto cardíaco Como resultado de una disminución del gasto cardíaco, se produce hipoperfusión de muchos órganos y tejidos La disminución de la perfusión cardíaca conduce a la activación del simpático sistema nervioso y aumento de la frecuencia cardíaca. La disminución de la perfusión de los riñones provoca la estimulación del sistema renina-angiotensina. La producción de renina aumenta, mientras que se produce un exceso de producción de angiotensina II, lo que provoca vasoconstricción, retención de agua (edema, sed, aumento del BCC) y un consiguiente aumento de la precarga sobre la fatiga cardíaca.
CLASIFICACIONES
Clasificación del XII Congreso de Terapeutas de toda la Unión en 1935 (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).
Etapa I (inicial): insuficiencia cardíaca oculta, que se manifiesta solo durante el esfuerzo físico (falta de aliento, taquicardia, fatiga).
Etapa II (expresada): insuficiencia circulatoria a largo plazo, trastornos hemodinámicos (estancamiento en la circulación sistémica y pulmonar), disfunción de los órganos y el metabolismo se expresan incluso en reposo sus partes Período B: el final de una etapa larga, se caracteriza por profunda Alteraciones hemodinámicas, todo el CVS está involucrado en el proceso.
Etapa III (final, distrófica): trastornos hemodinámicos graves, cambios persistentes en el metabolismo y las funciones de todos los órganos, cambios irreversibles en la estructura de tejidos y órganos.
Clasificación de la Asociación del Corazón de Nueva York (1964) Clase I - la actividad física ordinaria no causa fatiga severa, dificultad para respirar o palpitaciones Clase II - limitación leve de la actividad física: estado de salud satisfactorio en reposo, pero la actividad física ordinaria causa fatiga, palpitaciones, dificultad para respirar o dolor Clase III - limitación pronunciada de la actividad física: estado de salud satisfactorio en reposo, pero la carga es menor de lo habitual conduce a la aparición de síntomas de clase IV - la imposibilidad de realizar cualquier actividad física sin empeorar el estado de salud: los síntomas de insuficiencia cardíaca están presentes incluso en reposo y se agravan con cualquier actividad física.
La clasificación de la sociedad de especialistas en insuficiencia cardíaca (OSHN, 2002) fue adoptada en el Congreso de Cardiólogos de toda Rusia en octubre de 2002. La conveniencia de esta clasificación es que no solo refleja el estado del proceso, sino también su dinámica. . El diagnóstico debe reflejar tanto el estadio de la insuficiencia cardíaca crónica como su clase funcional. Debe tenerse en cuenta que la correspondencia entre la etapa y la clase funcional no está del todo clara: la clase funcional se establece si hay varias manifestaciones menos pronunciadas de las necesarias para establecer la etapa correspondiente de insuficiencia cardíaca.
Etapas de insuficiencia cardíaca crónica (pueden empeorar a pesar del tratamiento) Etapa I: la etapa inicial de la enfermedad (lesión) del corazón. La hemodinámica no se altera. Insuficiencia cardíaca oculta Disfunción asintomática del ventrículo izquierdo Etapa IIA: una etapa clínicamente pronunciada de la enfermedad (lesión) del corazón. Violaciones de la hemodinámica en uno de los círculos de circulación sanguínea, expresadas moderadamente. Remodelación adaptativa del corazón y los vasos sanguíneos Etapa IIB: una etapa grave de la enfermedad (lesión) del corazón. Cambios pronunciados en la hemodinámica en ambos círculos de circulación sanguínea. Remodelación desadaptativa del corazón y los vasos sanguíneos Etapa III: la etapa final del daño cardíaco. Cambios pronunciados en la hemodinámica y cambios estructurales severos (irreversibles) en los órganos objetivo (corazón, pulmones, vasos sanguíneos, cerebro, riñones). La etapa final de la remodelación de órganos.
Clases funcionales de insuficiencia cardíaca crónica (pueden cambiar durante el tratamiento tanto en una dirección como en la otra) FC I: no hay restricciones en la actividad física: la actividad física habitual no se acompaña de fatiga, dificultad para respirar o palpitaciones. El paciente tolera el aumento de la carga, pero puede estar acompañado de dificultad para respirar y/o retraso en la recuperación de la fuerza II FC - Ligera limitación de la actividad física: en reposo no hay síntomas, la actividad física habitual se acompaña de fatiga, dificultad para respirar o palpitaciones FC III - limitación marcada de la actividad física: en reposo no hay síntomas, la actividad física de menor intensidad en comparación con las cargas habituales se acompaña de la aparición de síntomas de IV FC - la incapacidad para realizar cualquier actividad física sin la aparición de malestar; los síntomas de insuficiencia cardíaca están presentes en reposo y empeoran con una actividad física mínima.
Síntomas (signos)
Manifestaciones clínicas
Quejas - dificultad para respirar, ataques de asma, debilidad, fatiga etapa inicial la insuficiencia cardíaca ocurre durante el ejercicio y con insuficiencia cardíaca grave, en reposo. Aparece como consecuencia de un aumento de la presión en los capilares y venas pulmonares. Esto reduce la extensibilidad de los pulmones y aumenta el trabajo de los músculos respiratorios.La insuficiencia cardíaca grave se caracteriza por ortopnea, una posición sentada forzada adoptada por el paciente para facilitar la respiración con dificultad grave para respirar. El deterioro del bienestar en decúbito supino se debe al depósito de líquido en los capilares pulmonares, lo que conduce a un aumento de la presión hidrostática. Además, en la posición supina, el diafragma se eleva, lo que dificulta un poco la respiración.La insuficiencia cardíaca crónica se caracteriza por falta de aire paroxística nocturna (asma cardíaca), debido a la aparición de edema pulmonar intersticial. Por la noche, durante el sueño, se desarrolla un ataque de falta de aire severa, acompañado de tos y aparición de sibilancias en los pulmones. Con la progresión de la insuficiencia cardíaca, puede ocurrir edema alveolar pulmonar. Los pacientes con insuficiencia cardíaca aparecen fatiga rápida debido al suministro insuficiente de oxígeno a los músculos esqueléticos. Los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica pueden experimentar náuseas, pérdida de apetito, dolor abdominal y aumento de la el abdomen (ascitis) debido al estancamiento de la sangre en el hígado y el sistema vena porta Desde el lado del corazón, se pueden escuchar ruidos cardíacos patológicos III y IV. En los pulmones, se determinan estertores húmedos. El hidrotórax es característico, más a menudo del lado derecho, como resultado de un aumento de la presión capilar pleural y la extravasación de líquido en la cavidad pleural.
Las manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca dependen significativamente de su etapa Etapa I: los signos (fatiga, dificultad para respirar y palpitaciones) aparecen durante el esfuerzo físico normal, no hay manifestaciones de insuficiencia cardíaca en reposo Etapa IIA: hay alteraciones hemodinámicas no expresadas. Las manifestaciones clínicas dependen de qué partes del corazón estén predominantemente afectadas (derecha o izquierda).La insuficiencia ventricular izquierda se caracteriza por congestión en la circulación pulmonar, manifestada por disnea inspiratoria típica con esfuerzo físico moderado, ataques de disnea paroxística nocturna y fatiga rápida. El edema y el agrandamiento del hígado no son característicos.La insuficiencia ventricular derecha se caracteriza por la formación de congestión en la circulación sistémica. Los pacientes están preocupados por el dolor y la pesadez en el hipocondrio derecho, una disminución de la diuresis. Es característico un aumento en el hígado (la superficie es lisa, el borde es redondeado, la palpación es dolorosa). Una característica distintiva de la insuficiencia cardíaca en etapa IIA es la compensación completa de la afección durante el tratamiento, es decir, reversibilidad de las manifestaciones de insuficiencia cardíaca como resultado de un tratamiento adecuado Etapa IIB: hay trastornos hemodinámicos profundos, todo el sistema circulatorio está involucrado en el proceso. La dificultad para respirar ocurre con el más mínimo esfuerzo físico. Los pacientes están preocupados por la sensación de pesadez en el hipocondrio derecho, debilidad general, trastornos del sueño. Son característicos ortopnea, edema, ascitis (consecuencia de un aumento de la presión en las venas hepáticas y peritoneales; se produce extravasación y se acumula líquido en la cavidad abdominal), hidrotórax, hidropericardio en etapa III: la etapa distrófica final con trastornos metabólicos irreversibles profundos. Como regla general, la condición de los pacientes en esta etapa es grave. La dificultad para respirar se expresa incluso en reposo. Caracterizado por edema masivo, acumulación de líquido en las cavidades (ascitis, hidrotórax, hidropericardio, edema de los órganos genitales). En esta etapa, se produce la caquexia.
Diagnósticos
datos instrumentales
electrocardiograma es posible identificar signos de bloqueo de la pierna izquierda o derecha del haz de His, hipertrofia ventricular o auricular, ondas Q patológicas (como signo de un IM anterior), arritmias. Un ECG normal arroja dudas sobre el diagnóstico de insuficiencia cardíaca crónica.
La ecocardiografía permite aclarar la etiología de la insuficiencia cardíaca crónica y evaluar las funciones del corazón, el grado de su deterioro (en particular, determinar la fracción de eyección del ventrículo izquierdo). Las manifestaciones típicas de la insuficiencia cardíaca son la expansión de la cavidad del ventrículo izquierdo (a medida que avanza, la expansión de otras cámaras del corazón), un aumento en los tamaños sistólico y diastólico final del ventrículo izquierdo y una disminución en su fracción de eyección. .
Examen de rayos X Es posible identificar la hipertensión venosa en forma de una redistribución del flujo sanguíneo a favor de divisiones superiores pulmones y un aumento en el diámetro de los vasos Cuando se detectan estancamiento en los pulmones, signos de edema intersticial (líneas de Kerley en los senos paranasales frénicos) o signos de edema pulmonar Detectar hidrotórax (generalmente del lado derecho) La cardiomegalia se diagnostica con un aumento del tamaño transversal del corazón más de 15,5 cm en hombres y más de 14,5 cm en mujeres (o con un índice cardiotorácico de más del 50%).
El cateterismo de las cavidades del corazón revela un aumento de la presión de enclavamiento de los capilares pulmonares de más de 18 mm Hg.
Criterios de diagnóstico - Criterios de Framingham para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca crónica, subdivididos en mayor y menor Criterios mayores: disnea paroxística nocturna (asma cardíaca) u ortopnea, hinchazón de las venas yugulares, sibilancias en los pulmones, cardiomegalia, edema pulmonar, corazón patológico III sonido, aumento de la PVC (más de 160 mm de columna de agua), tiempo de flujo de sangre más de 25 s, "reflujo hepatoyugular" positivo Criterios menores: edema en las piernas, tos nocturna, dificultad para respirar con el esfuerzo, agrandamiento del hígado, hidrotórax, taquicardia más de 120 por minuto, disminución de la CV en 1/3 del máximo Para confirmar el diagnóstico de insuficiencia cardíaca crónica, se requiere 1 criterio mayor o 2 menores. Los signos a determinar deben estar relacionados con enfermedades del corazón.
Diagnóstico diferencial Síndrome nefrótico: antecedentes de edema, proteinuria, patología renal Cirrosis del hígado Lesiones oclusivas de las venas con el desarrollo posterior de edema periférico.
Tratamiento Es necesario en primer lugar evaluar la posibilidad de influir en la causa de la insuficiencia. En algunos casos, un efecto etiológico efectivo (por ejemplo, la corrección quirúrgica de la enfermedad cardíaca, la revascularización miocárdica en la cardiopatía isquémica) puede reducir significativamente la gravedad de las manifestaciones de la insuficiencia cardíaca crónica. Las terapias no farmacológicas y farmacológicas se distinguen en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. . Cabe señalar que ambos tipos de tratamiento deben complementarse entre sí.
Tratamiento no farmacológico Limitación de la ingesta de sal de mesa a 5-6 g/día, líquidos (hasta 1-1,5 l/día) Optimización de la actividad física La actividad física moderada es posible e incluso necesaria (caminar durante al menos 20-30 minutos 3-5 r / semanas) Se debe observar un reposo físico completo cuando la condición empeora (en reposo, la frecuencia cardíaca se ralentiza y el trabajo del corazón disminuye).
Tratamiento
Terapia de drogas. El objetivo final del tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica es mejorar calidad de vida y aumentar su duración.
diuréticos. Al prescribirlos, se debe tener en cuenta que la aparición de edema en la insuficiencia cardíaca se asocia a varias razones (estrechamiento de los vasos renales, aumento de la secreción de aldosterona, aumento de la presión venosa. El tratamiento con diuréticos solos se considera insuficiente. En enfermedades cardíacas crónicas diuréticos de asa (furosemida) o tiazídicos (por ejemplo, hidroclorotiazida) Los diuréticos de asa y las tiazidas se combinan en caso de respuesta diurética insuficiente La TFG es inferior a 30 ml/min, no es recomendable utilizar tiazidas Los diuréticos de asa comienzan a actuar más rápido, su efecto diurético es más pronunciado, pero menos prolongado que el de los diuréticos tiazídicos. La furosemida se utiliza a una dosis de 20-200 mg /día IV, según las manifestaciones de síndrome edematoso y diuresis. Puede administrarse por vía oral a dosis de 40-100 mg/día.
Los inhibidores de la ACE provocan una descarga hemodinámica del miocardio debido a la vasodilatación, aumento de la diuresis y disminución de la presión de llenado de los ventrículos izquierdo y derecho. Las indicaciones para el nombramiento de inhibidores de la ECA son Signos clínicos insuficiencia cardíaca, una disminución en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo inferior al 40%. Al prescribir inhibidores de la ECA, es necesario cumplir con ciertas condiciones según las recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología (2001) Es necesario dejar de tomar diuréticos 24 horas antes de tomar los inhibidores de la ECA (diuresis, densidad relativa orina) y la concentración de electrolitos en sangre (potasio, iones de sodio) con un aumento de la dosis cada 3-5 días, luego cada 3 y 6 meses Se debe evitar la administración conjunta de diuréticos ahorradores de potasio (se pueden prescribir solo para la hipopotasemia ) Debe evitarse el uso combinado de AINE.
Se han obtenido los primeros datos positivos sobre el efecto beneficioso de los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (en particular, losartán) en el curso de la insuficiencia cardíaca crónica como alternativa a los IECA en caso de intolerancia o contraindicaciones a su prescripción.
Los glucósidos cardíacos tienen una acción inotrópica positiva (aumentan y acortan la sístole), cronotrópica negativa (disminución de la frecuencia cardíaca), dromotrópica negativa (conducción AV lenta). La dosis óptima de mantenimiento de digoxina es de 0,25-0,375 mg/día (en pacientes de edad avanzada 0,125-0,25 mg/día); La concentración terapéutica de digoxina en el suero sanguíneo es de 0,5 a 1,5 mg/l. Las indicaciones para el nombramiento de glucósidos cardíacos son la forma taquisistólica de la fibrilación auricular, la taquicardia sinusal.
B - Adrenobloqueadores El mecanismo de acción beneficiosa de los - bloqueadores en la insuficiencia cardíaca crónica se debe a los siguientes factores Protección directa del miocardio de los efectos adversos de las catecolaminas Protección de la hipopotasemia inducida por catecolaminas Mejora del flujo sanguíneo en las arterias coronarias debido a una disminución de la frecuencia cardíaca y mejora de la relajación diastólica de la secreción de renina del miocardio) Potenciación del sistema vasodilatador calicreína-cinina Aumento de la contribución de la aurícula izquierda al llenado del ventrículo izquierdo al mejorar la relajación de este último En la actualidad, de la b- bloqueadores para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica, se recomienda carvedilol para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica - carvedilol - b1 - y a1 - adrenoblocker con propiedades vasodilatadoras. La dosis inicial de carvedilol es de 3,125 mg 2 r/día, seguida de un aumento de dosis a 6,25 mg, 12,5 mg o 25 mg 2 r/día en ausencia de efectos secundarios en forma de hipotensión arterial, bradicardia, disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (según ecocardiografía) y otras manifestaciones negativas de la acción de los bloqueadores b - adrenérgicos. También se recomienda metoprolol, comenzando con una dosis de 12,5 mg 2 r / día, bisoprolol 1,25 mg 1 r / día bajo el control de las fracciones de eyección ventricular con un aumento gradual de la dosis después de 1-2 semanas.
Espironolactona. Se ha establecido que el nombramiento del antagonista de la aldosterona espironolactona a una dosis de 25 mg 1-2 r / día (en ausencia de contraindicaciones) contribuye a aumentar la esperanza de vida de los pacientes con insuficiencia cardíaca.
Los vasodilatadores periféricos se prescriben para la insuficiencia cardíaca crónica si existen contraindicaciones o si los inhibidores de la ECA son mal tolerados. De los vasodilatadores periféricos, la hidralazina se utiliza a dosis de hasta 300 mg/día, el dinitrato de isosorbida a dosis de hasta 160 mg/día.
Otros fármacos cardiotónicos. b - Los adrenomiméticos (dobutamina), los inhibidores de la fosfodiesterasa generalmente se prescriben durante 1-2 semanas en la etapa final de la insuficiencia cardíaca o con un fuerte deterioro en la condición de los pacientes.
Anticoagulantes. Los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica tienen un alto riesgo de complicaciones tromboembólicas. Son posibles tanto la embolia pulmonar por trombosis venosa como la tromboembolia de los vasos de la circulación sistémica por trombos intracardíacos o fibrilación auricular. Objetivo anticoagulantes indirectos Se recomiendan pacientes con insuficiencia cardíaca crónica en presencia de fibrilación auricular y trombosis en la historia.
Fármacos antiarrítmicos. Si hay indicaciones para el nombramiento de medicamentos antiarrítmicos (fibrilación auricular, taquicardia ventricular), se recomienda usar amiodarona en una dosis de 100-200 mg / día. Este fármaco tiene un efecto inotrópico negativo mínimo, mientras que la mayoría de los demás fármacos de esta clase reducen la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. Además, los propios fármacos antiarrítmicos pueden provocar arritmias (efecto proarrítmico).
Cirugía
La elección del método óptimo de tratamiento quirúrgico depende de la causa que conduce a la insuficiencia cardíaca. Así, en muchos casos, con CI es factible la revascularización miocárdica, con estenosis hipertrófica subaórtica idiopática - miectomía septal, con defectos valvulares - prótesis o intervenciones reconstructivas de las válvulas, con bradiarritmias - implantación de marcapasos, etc.
En caso de insuficiencia cardiaca refractaria a terapia adecuada El principal tratamiento quirúrgico es el trasplante de corazón.
Los métodos de soporte circulatorio mecánico (implante de asistentes, ventrículos artificiales y bombas biomecánicas), antes propuestos como opciones temporales antes del trasplante, han adquirido ahora el estatus de intervenciones independientes, cuyos resultados son comparables a los del trasplante.
Para evitar la progresión de la dilatación cardíaca, se implantan dispositivos en forma de malla que evitan la expansión excesiva del corazón.
En cor pulmonale tolerante al tratamiento, el trasplante del complejo corazón-pulmón parece ser una intervención más adecuada.
Pronóstico. En general, la tasa de supervivencia a 3 años para los pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica crónica es del 50 %. La mortalidad por insuficiencia cardíaca sistólica crónica es del 19% anual.
Factores cuya presencia se correlaciona con un mal pronóstico en pacientes con insuficiencia cardíaca Fracción de eyección del ventrículo izquierdo disminuida menos del 25% Incapacidad para subir un piso y moverse a un ritmo normal durante más de 3 minutos Disminución en el contenido de iones de sodio en la sangre plasma menos de 133 mEq/l Disminución de la concentración de iones de potasio en sangre plasmática menos de 3 meq/l Aumento de los niveles sanguíneos de norepinefrina Extrasístoles ventriculares frecuentes durante la monitorización diaria del ECG.
El riesgo de muerte súbita cardíaca en pacientes con insuficiencia cardíaca es 5 veces mayor que en la población general. La mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica mueren repentinamente, principalmente por el inicio de la fibrilación ventricular. La administración profiláctica de fármacos antiarrítmicos no previene esta complicación.
CIE-10 I50 Insuficiencia cardiaca
Medicamentos y Medicamentos se utilizan para el tratamiento y/o prevención de la “Insuficiencia cardíaca sistólica crónica”.
Grupo(s) farmacológico(s) del fármaco.
Médico de familia. Terapeuta (vol. 2). Insuficiencia renal cronica mkb 10
Falla renal cronica
información general
Hay varias definiciones de crónica. insuficiencia renal(IRC), sin embargo, la esencia de cualquiera de ellos es el desarrollo de un complejo clínico y de laboratorio característico, resultante de la pérdida progresiva de todas las funciones renales.
La insuficiencia renal crónica (IRC) es la pérdida de las funciones homeostáticas de los riñones en el contexto de la enfermedad renal durante más de 3 meses: disminución de la filtración glomerular y la densidad relativa (osmolaridad), aumento de la concentración de creatinina, urea, potasio , fósforo, magnesio y aluminio en suero sanguíneo, disminución del calcio en sangre, desequilibrio ácido-base ( acidosis metabólica), desarrollo de anemia e hipertensión arterial.
Epidemiología
El problema de la IRC se ha desarrollado activamente desde hace varias décadas, debido a la alta prevalencia de esta complicación. Así, según la literatura, el número de pacientes con IRC en Europa, EE. UU. y Japón oscila entre 157 y 443 por millón de habitantes. La prevalencia de esta patología en nuestro país es de 212 por 1 millón de habitantes entre pacientes mayores de 15 años. Entre las causas de letalidad, la IRC ocupa el undécimo lugar.
Etiología
El CRF se basa en un solo equivalente morfológico: la nefroesclerosis. No existe tal forma de patología renal que no pueda conducir potencialmente al desarrollo de nefroesclerosis y, en consecuencia, insuficiencia renal. Por lo tanto, la IRC es el resultado de cualquier enfermedad renal crónica.
Puede conducir a ERC enfermedades primarias riñones, así como su daño secundario como resultado de una enfermedad crónica a largo plazo de órganos y sistemas. El daño directo al parénquima (primario o secundario), que conduce a la insuficiencia renal crónica, se divide condicionalmente en enfermedades con una lesión primaria del aparato glomerular o del sistema tubular, o una combinación de ambos. Entre las nefropatías glomerulares, las más comunes son la glomerulonefritis crónica, la nefropatía diabética, la amiloidosis, la nefritis lúpica. Más causas raras CRF con lesiones del aparato glomerular son malaria, gota, endocarditis séptica prolongada, mieloma. lesión primaria sistema tubular, observado con mayor frecuencia en la mayoría de las enfermedades urológicas, acompañado de una violación del flujo de salida de la orina, tubulopatías congénitas y adquiridas (renal diabetes, acidosis tubular de Albright, síndrome de Fanconi, que se presenta como una enfermedad hereditaria independiente o acompaña a diversas enfermedades), intoxicación por fármacos y sustancias tóxicas. El daño secundario al parénquima renal puede conducir a enfermedades vasculares- daños en las arterias renales, hipertensión esencial (nefroangioesclerosis primaria), malformaciones de los riñones y del tracto urinario (poliquística, hipoplasia renal, displasia neuromuscular de los uréteres, etc.). El daño crónico aislado de cualquier parte de la nefrona es en realidad un desencadenante del desarrollo de insuficiencia renal crónica; sin embargo, en la práctica clínica, las últimas etapas de la insuficiencia renal crónica se caracterizan por una disfunción tanto del aparato glomerular como tubular.
Patogénesis
Independientemente del factor etiológico, el mecanismo de desarrollo de la CRF se basa en una disminución en el número de nefronas activas, una disminución significativa en la tasa de filtración glomerular en una sola nefrona y en una combinación de estos indicadores. Mecanismos complejos El daño renal incluye muchos factores (procesos metabólicos y bioquímicos alterados, coagulación de la sangre, alteración del paso de la orina, infección, procesos inmunitarios anómalos) que, al interactuar con otras enfermedades, pueden conducir a una insuficiencia renal crónica. En el desarrollo de la insuficiencia renal crónica, el punto más importante es la violación lenta y oculta de todas las funciones renales, que el paciente generalmente desconoce. Sin embargo métodos modernos los exámenes permiten revelar la etapa latente, ya que ahora se conocen bien los cambios que ocurren en el cuerpo en violación de la capacidad funcional de los riñones. Esta es una tarea importante del médico, que le permite tomar medidas preventivas y terapéuticas destinadas a prevenir el desarrollo prematuro de insuficiencia renal terminal. Los riñones tienen una importante capacidad de reserva, como lo demuestra la conservación y mantenimiento de la vida del organismo con la pérdida del 90% de las nefronas. El proceso de adaptación se lleva a cabo fortaleciendo la función de las nefronas restantes y reestructurando todo el organismo. Con la muerte progresiva de las nefronas, disminuye la tasa de filtración glomerular, se altera el equilibrio hidroelectrolítico, se produce un retraso en el organismo de los productos metabólicos, ácidos orgánicos, compuestos fenólicos, algunos péptidos y otras sustancias que provocan el cuadro clínico de la IRC. y el estado del paciente. Por lo tanto, una violación de las funciones excretora y secretora de los riñones contribuye al desarrollo de cambios patológicos en el cuerpo, cuya gravedad depende de la intensidad de la muerte de la nefrona y determina la progresión de la insuficiencia renal. Con CRF, se altera una de las funciones más importantes de los riñones: mantener el equilibrio agua-sal. Ya encendido primeras etapas CRF, especialmente debido a enfermedades con una lesión predominante del aparato tubular, hay una violación de la capacidad de concentración de los riñones, que se manifiesta por poliuria, nocturia, una disminución de la osmolaridad de la orina al nivel de la concentración osmótica de el plasma sanguíneo (isostenuria) y, con una lesión muy avanzada, hipostenuria (la concentración osmótica de la orina es menor que la concentración osmótica del plasma sanguíneo). La poliuria, que es permanente incluso con restricción de líquidos, puede deberse tanto a una disminución directa de la función tubular como a un cambio en la diuresis osmótica. Una función importante del riñón es mantener el equilibrio de electrolitos, especialmente iones como sodio, potasio, calcio, fósforo, etc. En la insuficiencia renal crónica, la excreción de sodio en la orina puede aumentar y disminuir. A persona saludable El 99% del sodio filtrado a través de los glomérulos se reabsorbe en los túbulos. Las enfermedades con una lesión predominante del sistema tubular-intersticial conducen a una disminución de su reabsorción hasta en un 80% y, en consecuencia, a un aumento de su excreción. El fortalecimiento de la excreción de sodio en la orina no depende de su introducción en el cuerpo, lo que es especialmente peligroso cuando se recomienda al paciente limitar la ingesta de sal en tales situaciones. Sin embargo, el daño predominante a los glomérulos, una disminución en la tasa de filtración glomerular, especialmente con función tubular conservada, puede conducir a la retención de sodio, lo que conduce a la acumulación de líquido en el cuerpo, un aumento de la presión arterial. Hasta el 95% del potasio introducido en el organismo es eliminado por los riñones, lo que se consigue mediante su secreción en los túbulos distales. En la insuficiencia renal crónica, la regulación del equilibrio de potasio en el cuerpo se lleva a cabo al eliminarlo de los intestinos. Entonces, con una disminución de la TFG a 5 ml / min, aproximadamente el 50% del potasio entrante se excreta en las heces. Puede observarse un aumento del potasio plasmático en la fase oligoanúrica de la insuficiencia renal crónica, así como durante una exacerbación de la enfermedad subyacente, con aumento del catabolismo. Dado que la cantidad principal de potasio en el cuerpo se encuentra en el espacio intracelular (en plasma, aproximadamente 5 mmol / l, en el líquido intracelular, aproximadamente 150 mmol / l), en algunas situaciones (fiebre, cirugía, etc.) hiperpotasemia, amenazando la vida del paciente. El estado de hipopotasemia en pacientes con insuficiencia renal crónica es mucho menos común y puede indicar una deficiencia de potasio total en el cuerpo y una fuerte violación de la capacidad secretora. distal túbulos. Las violaciones de las funciones del aparato glomerular y tubular ya en las primeras etapas de la insuficiencia renal crónica conducen a acidosis hiperclorémica, hiperfosfatemia, aumento moderado de magnesio en el suero sanguíneo e hipocalcemia.
Un aumento en la concentración de urea, amino nitrógeno, creatinina, ácido úrico, metilguanidina, fosfatos, etc. en la sangre. Un aumento en el nivel de nitrógeno amino puede estar asociado con un mayor catabolismo de proteínas debido a su ingesta excesiva o su fuerte restricción durante la inanición.
La urea es el producto final del metabolismo de las proteínas, formado en el hígado a partir del nitrógeno de los aminoácidos desaminados. En condiciones de insuficiencia renal, no sólo se nota la dificultad de su excreción, sino también, por razones aún desconocidas, un aumento de su producción por el hígado.
La creatinina se forma en los músculos del cuerpo a partir de su precursor, la creatinina. El contenido de creatinina en la sangre es bastante estable, el aumento de la creatinemia en paralelo con el aumento del nivel de urea en la sangre ocurre, por regla general, con una disminución de la filtración glomerular al 20-30% del nivel normal.
Se llama aún más la atención sobre la producción excesiva de hormona paratiroidea como posible toxina principal en la uremia. Esto se confirma por la eficacia de la paratiroidectomía al menos parcial. Cada vez hay más datos que indican la toxicidad de sustancias de naturaleza desconocida, la relativa masa molecular de los cuales - 100-2000, como resultado de lo cual recibieron el nombre de "moléculas medianas". Se acumulan en el suero sanguíneo de pacientes con IRC. Sin embargo, cada vez es más evidente que el síndrome de azotemia (uremia) no está causado por una o más toxinas, sino que depende del reordenamiento de las células en todos los tejidos y de los cambios en el potencial transmembrana. Esto ocurre como resultado de violaciones tanto de la función de los riñones como de los sistemas que regulan su actividad.
Sus causas son la pérdida de sangre, el acortamiento de la vida útil de los eritrocitos debido a la deficiencia de proteínas y hierro en el cuerpo, los efectos tóxicos de los productos del metabolismo del nitrógeno, la hemólisis (deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, exceso de guanidina), eritropoyetina reducida. El crecimiento de moléculas medianas también inhibe la eritropoyesis.
osteodistrofia
Osteodistrofia causada por una violación del metabolismo de calciferol. En los riñones se forma el metabolito activo 1,25-dehidroxicalciferol, que afecta el transporte de calcio al regular la síntesis de proteínas específicas que lo unen. Con insuficiencia renal crónica, se bloquea la traducción de calciferol en formas activas de intercambio. El equilibrio hidroelectrolítico se mantiene cercano al fisiológico durante mucho tiempo, hasta la fase terminal. En condiciones de violación del transporte de iones en los túbulos, con defectos tubulares, aumenta la pérdida de sodio que, si su reposición es insuficiente, conduce al síndrome de hiponatremia. La hiperpotasemia se considera el segundo signo más importante de la IRC. Esto se debe no solo al aumento del catabolismo característico de la insuficiencia renal, sino también a un aumento de la acidosis y, lo que es más importante, a un cambio en la distribución del potasio fuera y dentro de las células.
El cambio en CBS ocurre debido a una violación de la función "ácido carbónico - bicarbonato". Con varias variantes de insuficiencia renal, según la naturaleza del proceso, se puede observar uno u otro tipo de violación del KOS. Con glomerular, la posibilidad de ingresar a la orina de valencias ácidas es limitada, con tubular, hay una inclusión predominante de amonio-acidogénesis.
Hipertensión arterial
En su aparición, es indudable el papel de inhibición de la producción de vasodilatadores (cininas). El desequilibrio de vasoconstrictores y vasodilatadores en la insuficiencia renal crónica se debe a la pérdida de la capacidad del riñón para controlar los niveles de sodio en el cuerpo y el volumen de sangre circulante. En la fase terminal de la insuficiencia renal crónica, una reacción de hipertensión persistente puede ser adaptativa, manteniendo la presión de filtración. En estos casos, una fuerte disminución presión arterial puede ser fatal.
Según ICD-10, CRF se clasifica de la siguiente manera:
N18 Insuficiencia renal crónica.
N18.0 - Enfermedad renal en etapa terminal.
N18.8 - Otra insuficiencia renal crónica
N18.9 Insuficiencia renal crónica no especificada.
N19 - Insuficiencia renal no especificada.
Diagnósticos
El diagnóstico de insuficiencia renal crónica con enfermedad renal conocida no es difícil. Su grado y, en consecuencia, su gravedad, están determinados por un aumento de la concentración de creatinina en el suero sanguíneo y una disminución de la TFG. Como debe quedar claro de lo anterior, es muy importante controlar el estado de los electrolitos, el metabolismo ácido-base, registrar oportunamente las violaciones del corazón y los pulmones.
El diagnóstico de la IRC es principalmente de laboratorio. El primer síntoma es una disminución de la densidad relativa de la orina a 1.004-1.011, independientemente de la magnitud de la diuresis. Hay que tener en cuenta que la presencia de azúcar y proteínas en la orina puede aumentar la densidad relativa de la orina (cada 1% de azúcar - en 0,004 y 3 g/l - en 0,01).
El estudio del balance de electrolitos para establecer el nivel de disminución de la función renal no es muy informativo. Lo mismo se puede decir sobre el grado de anemia y, además, el nivel de presión arterial.
Una evaluación precisa de la función renal, teniendo en cuenta el estado de otros órganos, el grado de procesos distróficos en el cuerpo se vuelve muy importante al decidir sobre las perspectivas de trasplante de riñón.
En la práctica terapéutica general, uno puede encontrar creatininemia sin una enfermedad renal específica. Esto se ve en la insuficiencia cardíaca congestiva. Por lo general, la creatininemia no supera los 0,6-0,8 mmol / l. Se puede observar un aumento más significativo con una descompensación cardíaca que aumenta rápidamente, por ejemplo, en pacientes con infarto de miocardio complicado. Una característica de dicha creatininemia es la preservación inusual de una cantidad suficiente alta densidad orina. La insuficiencia renal se produce cuando la "cuota renal" del gasto cardíaco se reduce al 7,8%. El deterioro de la hemodinámica renal se asocia con un aumento de la presión venosa, y la disminución del flujo sanguíneo renal supera la reducción de la filtración glomerular, por lo que la fracción de filtración suele estar aumentada. El deterioro de la hemodinámica renal se acompaña de una redistribución del flujo sanguíneo renal. La parte exterior de la capa cortical es la que más sufre. La preservación de una mayor densidad de la orina se asocia con una disminución del flujo sanguíneo, especialmente en la médula.
Así, la creatinemia “crónica”, inusual por causas extrarrenales, sin desarrollo de nefroesclerosis difusa, no acompañada de su habitual isostenuria, tiene cierto valor diagnóstico y pronóstico para los pacientes cardíacos. Tal insuficiencia renal no requiere un tratamiento especial. Otra característica de la disminución de la función renal en la insuficiencia cardiaca congestiva es la aparición y aumento de la proteinuria. Como regla general, las proteínas plasmáticas se secretan, pero el culpable es la reabsorción tubular alterada de la proteína. El cuadro histopatológico de un riñón tan congestivo revela venas varicosas. Los glomérulos están agrandados, las asas capilares son anchas y contienen eritrocitos. El estroma del riñón está edematoso, los túbulos están algo dilatados, su epitelio está en un estado de distrofia y muchos túbulos muestran signos de atrofia. Fibrosis intersticial focal y arterioesclerosis.
Principales manifestaciones:
Síntomas de intoxicación endógena;
oliguria;
Náuseas;
macrohematuria o microhematuria;
Violación de la micción;
picazón en la piel;
Sangrado.
Ya la primera comunicación con el paciente y aclaración de datos de la anamnesis como la duración de la enfermedad nefrológica, la presencia o ausencia de glomerulo- o pielonefritis crónica, hipertensión arterial, la duración de estas enfermedades, la frecuencia de exacerbaciones de glomerulo- o pielonefritis, la cantidad de orina excretada por día, así como la identificación síntomas tempranos IRC, permiten sospechar insuficiencia renal y trazar un plan de medidas diagnósticas y terapéuticas.
Una indicación en la historia de la duración de la enfermedad nefrológica por más de 5-10 años da motivos para sospechar la presencia de insuficiencia renal y realizar todos los pruebas de diagnóstico confirmar o rechazar este diagnóstico. El análisis de los estudios mostró que el deterioro total de la función renal y la identificación de la etapa de insuficiencia renal crónica son posibles cuando se usa métodos tradicionales análisis de sangre y orina.
Síndrome asténico: debilidad, fatiga, somnolencia, hipoacusia, pérdida del gusto.
Síndrome distrófico: sequedad y picazón insoportable de la piel, rastros de rascado en la piel, pérdida de peso, caquexia real, es posible la atrofia muscular.
Síndrome gastrointestinal: sequedad, amargor y sabor metálico desagradable en la boca, falta de apetito, pesadez y dolor en la región epigástrica después de comer, a menudo diarrea, aumento de la acidez del jugo gástrico (al reducir la destrucción de gastrina en los riñones ), en las etapas posteriores puede ser hemorragia gastrointestinal, estomatitis, parotiditis, enterocolitis, pancreatitis, disfunción hepática.
Síndrome cardiovascular: dificultad para respirar, dolor en el corazón, hipertensión arterial, hipertrofia miocárdica del ventrículo izquierdo, en casos severos: ataques de asma cardíaca, edema pulmonar; con CRF avanzado: pericarditis seca o exudativa, edema pulmonar.
Síndrome anemia-hemorrágico: piel pálida, sangrado nasal, intestinal, gástrico, hemorragias cutáneas, anemia.
Síndrome osteoarticular: dolor en los huesos, articulaciones, columna (debido a osteoporosis e hiperuricemia).
Daño al sistema nervioso: encefalopatía urémica (dolor de cabeza, pérdida de memoria, psicosis con miedos obsesivos, alucinaciones, ataques convulsivos), polineuropatía (parestesia, picazón, sensación de ardor y debilidad en brazos y piernas, disminución de reflejos).
Síndrome urinario: isohipostenuria, proteinuria, cilindruria, microhematuria.
Signos clínicos tempranos de insuficiencia renal crónica: poliuria y nicturia, anemia hipoplásica; luego se juntan los síntomas generales - debilidad, somnolencia, fatiga, apatía, debilidad muscular. Posteriormente, con un retraso de las escorias nitrogenadas, hay picazón en la piel (a veces dolorosa), sangrado nasal, gastrointestinal, uterino, hemorragias subcutáneas; la "gota urémica" puede desarrollarse con dolor en las articulaciones, tofos. La uremia se caracteriza por síndrome dispéptico: náuseas, vómitos, hipo, pérdida de apetito, hasta disgusto por la comida, diarrea. Piel- color amarillento pálido (combinación de anemia y urocromos retardados). La piel está seca, con huellas de rascado, hematomas en brazos y piernas; lengua - seca, marrón. Con la progresión de la insuficiencia renal crónica, aumentan los síntomas de la uremia. La retención de sodio conduce a la hipertensión, a menudo con características malignas, retinopatía. La hipertensión, la anemia y los cambios de electrolitos causan daño al corazón. En la etapa terminal, se desarrolla una pericarditis fibrinosa o de efusión, lo que indica un mal pronóstico. A medida que avanza la uremia, aumentan los síntomas neurológicos, aparecen espasmos convulsivos, se intensifica la encefalopatía, hasta desarrollar coma urémico, con respiración acidótica fuerte y ruidosa (respiración de Kussmaul). Es característica la tendencia de los pacientes a las infecciones; pneumoniae es común.
Criterios de laboratorio
Análisis Clínico orina - proteinuria, hipoisostenuria, cilindruria, posible leucocituria abacteriana, hematuria.
Análisis de sangre:
clínico - anemia, un aumento en la tasa de sedimentación de eritrocitos (VSG), es posible una leucocitosis moderada, un cambio fórmula de leucocitos a la izquierda, es posible la trombocitopenia;
bioquímico: es posible un aumento en los niveles de urea, creatinina, nitrógeno residual en la sangre, un aumento en los lípidos totales, lipoproteínas B, hiperpotasemia, hipocoagulación, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipodisproteinemia, hipercolesterolemia.
Análisis clínico de sangre, con determinación de plaquetas;
Análisis de sangre bioquímico, con la determinación del nivel de creatinina, urea, colesterol, proteinograma, electrolitos (potasio, calcio, fósforo, sodio, cloro);
Determinación de la excreción diaria de proteínas;
Determinación del estado funcional de los riñones (tasa de filtración glomerular);
estado ácido-alcalino;
ALT, AST;
Examen de rayos X de los riñones, huesos, pulmones.
Estudios complementarios de laboratorio e instrumentales
ferritina;
Porcentaje (%) de saturación de transferrina;
Determinación de hormona paratiroidea;
Determinación de la excreción urinaria de calcio;
Determinación de amilasa en sangre;
Muestras de proteínas sedimentarias;
Determinación de productos de degradación de fibrina en suero sanguíneo;
Estudios con radionúclidos (renoangiografía indirecta, renogammagrafía dinámica y estática);
biopsia con aguja del riñón;
Estudios funcionales de la vejiga;
ecoencefalograma;
Ecocardiografía con evaluación del estado funcional del corazón, dopplerografía de vasos sanguíneos.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico de insuficiencia renal crónica en los médicos no causa ninguna dificultad particular debido al cuadro clínico característico y los cambios de laboratorio en la sangre y la orina. Lo único que hay que recordar siempre es que tal clínica puede deberse a una exacerbación de la insuficiencia renal crónica como resultado de un factor oclusivo y al desarrollo de una enfermedad aguda. proceso inflamatorio en el tracto urinario superior o inferior. En estas condiciones, la verdadera etapa de la insuficiencia renal crónica se puede establecer solo después de la restauración del paso de la orina y la eliminación del proceso inflamatorio agudo. Para los nefrólogos es importante diagnosticar las etapas tempranas y prediálisis de la insuficiencia renal crónica, lo que le permite delinear tácticas de tratamiento y determinar el pronóstico de la enfermedad nefrológica.
La identificación de la IRC, por regla general, se lleva a cabo en paralelo con el diagnóstico de una enfermedad nefrológica e incluye la historia de la enfermedad, las manifestaciones clínicas, los cambios en los análisis generales de sangre y orina, así como estudios específicos destinados a identificar el riñón total. función y métodos para evaluar los parámetros morfológicos y funcionales del riñón.
Asesoramiento de expertos
Optometrista: estado del fondo de ojo;
Neurólogo: la presencia de encefalopatía urémica e hipertensiva;
Gastroenterólogo: la presencia de complicaciones de tracto gastrointestinal(gastritis, hepatitis, colitis, etc.);
Cardiólogo: hipertensión arterial sintomática, corazón hipertenso;
Cirujano cardíaco: pericarditis urémica (punción);
Urólogo: la presencia de cálculos en la sección pielocalicial de los riñones, uréteres, etc.
Según la clasificación, el tratamiento de la IRC ya está indicado con una tasa de filtración glomerular inferior a 60 ml/min, lo que corresponde a un nivel de creatinina de 140 μmol/l para hombres y 105 μmol/l para mujeres (la renoprotección está indicada a partir de un nivel de TFG de unos 90 ml/min). Se recomienda estabilizar la presión arterial a números objetivo.
Diagnóstico y manejo de las complicaciones.
Nivel de tratamiento
Consulta externa: médico general, médico de familia, cardiólogo especialista, gastroenterólogo, etc.; hospitalización - indicaciones para el tratamiento hospitalario.
Los pacientes con IRC están sujetos a observación dispensacional por un nefrólogo y, en su ausencia, por un médico general en el lugar de residencia.
La observación del dispensario debe incluir: examen de pacientes con insuficiencia renal crónica en estadio I 3 veces al año, con insuficiencia renal crónica en estadio II - 6 veces al año, y con insuficiencia renal crónica en estadio III - mensualmente, designación de un régimen adecuado, empleo y selección de medidas dietéticas y terapéuticas racionales; identificación y eliminación de factores que contribuyen a la progresión de la insuficiencia renal crónica. En el caso de enfermedades intercurrentes, los pacientes son examinados adicionalmente. Los pacientes con ERC en estadio IV deben ser tratados con hemodiálisis o diálisis peritoneal, o terapia sintomática (si hay contraindicaciones para la insuficiencia renal). terapia de reemplazo(PRT) en el lugar de residencia.
Métodos de tratamiento
La terapia con medicamentos es básica (de acuerdo con los estándares y protocolos internacionales aprobados por el Ministerio de Salud de Ucrania: específicamente, el grupo farmacológico de medicamentos, dosis, duración del curso) y adicional.
Tratamiento quirúrgico u otro tipo de tratamiento (indicaciones).
Los principales objetivos del tratamiento dietético para la insuficiencia renal crónica son reducir la ingesta de proteínas con los alimentos: una dieta baja en proteínas (LPD); control de la ingesta de líquidos; reducción en el uso de alimentos que contienen Na+, K+, Mg2+, Cl-, fosfatos.
restricción de proteínas
Una dieta baja en proteínas (NBD) ayuda a inhibir la progresión de la insuficiencia renal crónica: hipertensión intraglomerular e hipertrofia glomerular, disminución de la proteinuria, disminución de la incidencia de hiperparatiroidismo secundario y disminución del nivel de productos del metabolismo del nitrógeno.
Corrección de los trastornos del fosfato de calcio
Nivel mejorado fósforo sérico y el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario (SHPT) no solo contribuye al desarrollo de la osteopatía, sino que también afecta la progresión de la insuficiencia renal crónica. Con indicadores de GFR de 40-50 ml/min, la cantidad de fósforo en la dieta diaria no debe exceder los 800-1000 mg. Con GFR por debajo de 40 ml / min, además de la restricción dietética de fósforo a 1 g / día, se prescriben quelantes de fósforo (PBS): quelantes de fósforo.
Control de la presión arterial (PA) y proteinuria
Inhibidores de la ECA (inhibidores de la ECA):
Enalapril - de 5 a 40 mg / día;
Perindopril - de 2 a 8 mg / día;
Quinapril - de 5 a 20 mg / día;
Moexipril - de 3,75 a 15 mg / día;
Ramipril - de 2,5 a 10 mg / día;
Spirapril - de 3 a 6 mg / día.
Bloqueadores de los receptores de angiotensina II (ARBII):
Valsartan - de 80 a 160 mg / día;
Losartan - de 25 a 100 mg / día;
Candesartan - de 8 a 32 mg / día;
Irbesartan - de 150 a 300 mg / día;
Telmisartan - de 40 a 80 mg / día;
Eprosartán: de 400 a 1200 mg / día.
Bloqueadores de los canales de calcio:
Amlodipina - de 5 a 10 mg / día;
Lercanidipina - de 5 a 10 mg / día;
Diltiazem: de 30 a 90 mg / día tres veces;
Diltiazem retard - de 90 a 300 mg / día dos veces;
Verapamilo: de 40 a 120 mg / día de 2 a 3 veces al día;
Retardo de verapamilo: de 240 a 480 mg / día.
Los inhibidores de la ECA (IECA) y los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II (BRA) reducen la proteinuria y la microalbuminuria de manera más significativa que los diuréticos, los antagonistas del calcio y los bloqueadores beta.
Bloqueadores de los canales de calcio. es decir, el grupo de la nifedipina (dihidropiridina) reduce eficazmente la presión arterial, pero no afecta el nivel de proteinuria ni la progresión de la insuficiencia renal crónica, que se asocia con su capacidad para reducir drásticamente el tono de la arteriola aferente y aumentar el golpe de ariete a niveles altos. presión arterial sistémica. Por el contrario, los bloqueadores de los canales de calcio no hidropiridínicos (verapamilo, diltiazem) prácticamente no tienen efecto sobre el mecanismo de autorregulación renal, ayudan a reducir la proteinuria e inhiben la fibrosis glomerular. El logro de la presión arterial objetivo en la enfermedad renal crónica se produce con el nombramiento de varios medicamentos.
Corrección de anemia
La saturación de hierro corporal se controla mediante niveles mínimos de eritropoyetina sérica por encima de 100 ng/ml y una saturación de transferrina > 20 %. Las preparaciones de hierro, si es necesario, se prescriben en una dosis de más de 200-300 mg de hierro elemental por día. Paralelamente, se utilizan otros medicamentos que son obligatorios en el tratamiento de la anemia:
Ácido fólico: de 5 a 15 mg / día;
Piridoxina (vitamina B6) - de 50 a 200 mg / día.
El principal tipo de terapia de reemplazo para la anemia por deficiencia de eritropoyetina es el nombramiento de eritropoyetina:
Eprex: de 20 a 100 U / kg tres veces por semana;
Recormon: de 20 a 100 U / kg tres veces por semana.
Corrección de la hiperazotemia
Para reducir el nivel de azotemia, la carga tóxica de la uremia, se utilizan fármacos que mejoran su excreción.
Fitopreparados hipoazotémicos:
Hofitol: de 2 a 3 tabletas tres veces al día durante 15 minutos. antes de las comidas o 2 ampollas dos veces al día por vía intramuscular o intravenosa diariamente durante 14-21 días;
Lespenefril (lespeflan) - de 3 a 6 cucharaditas por día o por vía intravenosa a razón de 1 ml / kg del peso del paciente.
Enterosorción con el uso de enterosorbentes - 1.5-2 horas antes o después de alimentos y medicamentos:
Carbón activado - hasta 5 g 3 a 4 veces / día;
carbonita esférica - hasta 5 g de 3 a 4 veces / día;
Enterosgel - 1 cucharada (15,0 g) 3 a 4 veces al día;
Sorbigel - 1 cucharada (15,0 g) 3 a 4 veces al día;
Enterodez - 5 ml por 1000 ml de agua 3 a 4 veces / día;
Polyphepan - 1 cucharada (15,0 g) 2 a 4 veces/día o a razón de 0,5 g/kg de peso corporal/día.
Diálisis intestinal con la introducción en el colon a través de una sonda de 8 a 10 litros de una solución que contiene: sacarosa - 90 g / l; glucosa - 8 g / l, cloruro de potasio - 0,2 g / l, bicarbonato de sodio - 1 g / l, cloruro de sodio - 1 g / l.
Corrección de la dislipidemia
C-LDL objetivo en adultos con enfermedad renal crónica 1 mmol/l (40 mg/dl); TG
Lovastatina: de 10 a 80 mg / día;
Simvastatina: de 10 a 40 mg / día;
Pravastatina: de 10 a 40 mg / día;
Atorvastatina: de 10 a 40 mg / día;
Fluvastatina: de 10 a 40 mg / día.
Las estatinas bloquean la enzima clave de la síntesis de colesterol en el hígado y tienen un efecto reductor de lípidos pronunciado. Nivel deseado de colesterol LDL -
Gemfibrozil - 600 mg dos veces al día;
Fenofibrato - 200 mg / día.
Los fibratos se prescriben para triglicéridos > 5,7 mmol/l (500 mg/dl), dosificados según la función renal. La combinación de fibratos y estatinas no es deseable, ya que existe un alto riesgo de desarrollar rabdomiólisis.
Indicaciones para el tratamiento activo de la IRC:
Nivel de creatinina sérica: por encima de 0,528 mmol / l (con nefropatía diabética, por encima de 0,353 mmol / l), se superpone una fístula arteriovenosa, con un aumento adicional de la creatinina: "entrada" en hemodiálisis;
Pericarditis, neuropatía, encefalopatía, hiperpotasemia, hipertensión alta, alteración del equilibrio ácido-base en pacientes con insuficiencia renal crónica.
Hoy en día, en Ucrania se utilizan los siguientes métodos activos para tratar la CRF: hemodiálisis crónica en combinación con hemosorción y hemofiltración, diálisis peritoneal y trasplante de riñón.
El pronóstico es malo y mejora con la terapia de reemplazo renal (TSR) y el trasplante renal.
Prevención
Detección y tratamiento oportunos de enfermedades nefrológicas que conducen al desarrollo de IRC, como glomérulo y pielonefritis aguda, nefropatía diabética.
Insuficiencia cardíaca crónica. Definición. Clasificación. Clínica. Diagnósticos. Tratamiento.
Relevancia del problema
La prevalencia de insuficiencia cardíaca crónica (ICC) clínicamente significativa en la población es de al menos 1,5-3,0%. Entre las personas mayores de 65 años, la incidencia de ICC aumenta al 6-10% y la descompensación se convierte en la causa más común de hospitalización de pacientes de edad avanzada. El número de pacientes con disfunción asintomática del ventrículo izquierdo es al menos 4 veces mayor que el número de pacientes con ICC clínicamente grave. En 15 años, el número de hospitalizaciones diagnosticadas con ICC se ha triplicado y en 40 años se ha multiplicado por 6. La supervivencia a cinco años de los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva sigue estando por debajo del 50 %. El riesgo de muerte súbita es 5 veces mayor que en la población general. En los Estados Unidos, hay más de 2,5 millones de pacientes con ICC, alrededor de 200 mil pacientes mueren anualmente, la tasa de supervivencia a 5 años después de la aparición de los signos de ICC es del 50%.
La insuficiencia cardíaca crónica (ICC) es una alteración de la función (de bombeo) provocada por el corazón con los síntomas correspondientes, que consiste en la incapacidad del sistema circulatorio para suministrar a los órganos y tejidos la cantidad de sangre necesaria para su funcionamiento normal. Así, se trata de una desproporción entre el estado de la circulación sanguínea y el metabolismo, que aumenta con el aumento de la actividad de los procesos vitales; condición fisiopatológica en la que la disfunción del corazón no le permite mantener el nivel de circulación sanguínea necesaria para el metabolismo en los tejidos.
CHF puede desarrollarse en el contexto de casi cualquier enfermedad. del sistema cardiovascular, sin embargo, los tres principales son las siguientes formas nosológicas:
enfermedad isquémica corazón (IHD)
Hipertensión arterial
Con defectos cardíacos.
enfermedad isquémica del corazón. De la clasificación existente, el infarto agudo de miocardio (IAM) y la miocardiopatía isquémica (ICMP, una unidad nosológica introducida en la práctica clínica por la CIE-10) son especialmente comunes y conducen al desarrollo de ICC. Los mecanismos de aparición y progresión de la ICC por IAM se deben a un cambio en la geometría y contractilidad local del miocardio, denominado el término "remodelación del ventrículo izquierdo (LV)", con ICMP hay una disminución de la contractilidad miocárdica total, denominada el término "hibernación ("hibernación") del miocardio".
Hipertensión arterial. Independientemente de la etiología de la hipertensión, hay una reestructuración estructural del miocardio, que tiene un nombre específico: "corazón hipertenso". El mecanismo de CHF en este caso se debe al desarrollo de disfunción diastólica del VI.
Defectos del corazón. Hasta ahora, Ucrania se ha caracterizado por el desarrollo de CHF debido a malformaciones reumáticas adquiridas y no corregidas.
Deben decirse algunas palabras sobre la miocardiopatía dilatada (MCD) como causa de la ICC. La DCM es una enfermedad rara de etiología no especificada que se desarrolla a una edad relativamente temprana y conduce rápidamente a una descompensación cardíaca.
Es necesario establecer la causa de la ICC para elegir las tácticas de tratamiento para cada paciente individual.
Aspectos patogénicos de la insuficiencia cardiaca
desde el punto de vista teoría moderna, el papel principal en la activación de los mecanismos compensatorios (taquicardia, mecanismo de Frank-Starling, constricción de los vasos periféricos) lo desempeña la hiperactivación de las neurohormonas locales o tisulares. Básicamente, estos son el sistema simpático-suprarrenal (SAS) y sus efectores, la norepinefrina y la adrenalina, y el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y sus efectores, la angiotensina II (A-II) y la aldosterona, así como el sistema de factores natriuréticos. El problema es que el mecanismo “lanzado” de hiperactivación de la neurohormona es un proceso fisiológico irreversible. Con el tiempo, la activación compensatoria a corto plazo de los sistemas neurohormonales tisulares se convierte en su opuesto: hiperactivación crónica. Este último se acompaña del desarrollo y progresión de la disfunción sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo (remodelación).
Si el corazón está dañado, el volumen sistólico del ventrículo disminuirá y aumentarán el volumen y la presión telediastólicos en esta cavidad. Esto aumenta el estiramiento telediastólico de las fibras musculares, lo que conduce a un mayor acortamiento sistólico (ley de Starling). El mecanismo de Starling ayuda a preservar el gasto cardíaco. pero el aumento crónico resultante de la presión diastólica se transmitirá a las aurículas, las venas pulmonares o las venas de la circulación sistémica. El aumento de la presión capilar se acompaña de extravasación de líquido con desarrollo de edema. El gasto cardíaco reducido, especialmente con una disminución de la presión arterial, activa el SAS, que estimula las contracciones del miocardio, la frecuencia cardíaca, el tono venoso y una disminución de la perfusión renal conduce a una disminución de la tasa de filtración glomerular, la reabsorción de agua y cloruro de sodio, y activación de la RAAS.
La hipoxia tisular en la ICC no es solo el vínculo resultante en la patogénesis, sino también un factor que tiene un efecto provocador directo sobre el resto de sus componentes principales: una disminución en la capacidad de bombeo del corazón, precarga, poscarga y ritmo cardíaco. La hipoxia es un proceso complejo de múltiples componentes y etapas. Los efectos primarios directos de la hipoxia están dirigidos a objetivos localizados en varios niveles: orgánico, sistémico, celular y subcelular. A nivel subcelular, la hipoxia inicia el desarrollo de la apoptosis.
El resultado de los procesos descritos es un aumento de la resistencia vascular periférica y del volumen de sangre circulante con el correspondiente aumento de la poscarga y la precarga.
clinica de insuficiencia cardiaca
La mayoría de los pacientes desarrollan insuficiencia cardiaca izquierda primaria. La queja más común es la disnea inspiratoria, inicialmente asociada con el ejercicio y progresando a ortopnea, postural paroxística, a disnea en reposo. Caracterizado por quejas de tos improductiva, nicturia. Los pacientes con CHF notan debilidad, fatiga, que son el resultado de la reducción del suministro de sangre a los músculos esqueléticos y al sistema nervioso central.
Con insuficiencia ventricular derecha, hay quejas de dolor en el hipocondrio derecho debido a estancamiento en el hígado, pérdida de apetito, náuseas debido a edema intestinal o perfusión gastrointestinal reducida, edema periférico.
En el examen, se puede notar que algunos pacientes, incluso con ICC grave, se ven bien en reposo, mientras que otros tienen dificultad para respirar al hablar o con una actividad mínima; pacientes con largo plazo curso severo aspecto caquéxico, cianótico.
En algunos pacientes se encuentran taquicardia, hipotensión arterial, disminución de la presión del pulso, extremidades frías y sudoración (signos de activación del SAS).
El examen del corazón revela un impulso cardíaco, un impulso apical extendido o elevado (dilatación o hipertrofia ventricular), un debilitamiento del tono I, un ritmo de galope protodiastólico.
Con insuficiencia ventricular izquierda, dificultad para respirar, estertores secos (bronquitis congestiva), se escucha crepitación en las secciones basales de los pulmones, se puede determinar embotamiento en las secciones basales (hidrotórax).
Con insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho, se detectan venas yugulares inflamadas, agrandamiento del hígado; una ligera presión sobre él puede aumentar la hinchazón de las venas yugulares, un reflejo hepatoyugular positivo. En algunos pacientes aparecen ascitis y anasarca.
Diagnóstico de insuficiencia cardíaca
El diagnóstico clínico final de insuficiencia cardíaca solo se puede establecer teniendo en cuenta los datos instrumentales, principalmente el EchoCG, así como la radiografía de tórax, el ECG y los datos de investigación de laboratorio.
Con la ayuda de la ecocardiografía se valoran: el estado de las válvulas, la presencia de shunts, aneurismas, el estado del pericardio, la presencia de un tumor o trombo, así como la función contráctil ( cambios difusos o trastornos regionales, su evaluación cuantitativa), la presencia de hipertrofia miocárdica, dilatación de cámaras, determinan la función sistólica global - FE.
El examen de rayos X de la OGP desempeña un papel importante en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca: - evaluación del tamaño del corazón (índice cardiotorácico); - la presencia y gravedad del estancamiento en los pulmones; -diagnóstico diferencial con enfermedades sistema respiratorio; -diagnóstico y control de la eficacia del tratamiento de las complicaciones de la insuficiencia cardiaca (neumonía, hidrotórax, embolismo pulmonar).
Una parte integral del examen en el síndrome de IC es el ECG, que permite detectar hipertrofia, isquemia, cambios focales, arritmias y bloqueo, y también se usa para controlar la terapia con bloqueadores B, diuréticos, glucósidos cardíacos, amiodarona.
La prueba de la marcha de 6 minutos se utiliza para determinar la clase funcional (FC) de los pacientes. Este método ha sido ampliamente utilizado en los últimos 4-5 años en los EE. UU., incluso en ensayos clínicos. El estado de los pacientes que son capaces de superar de 426 a 550 m en 6 minutos corresponde a una ICC leve; de 150 a 425 m - medio, y aquellos que no pueden superar ni siquiera 150 m - descompensación severa. Por lo tanto, la clasificación funcional de la ICC refleja la capacidad de los pacientes para realizar actividad física y describe el grado de cambios en las reservas funcionales del cuerpo. Esto es especialmente significativo en la evaluación de la dinámica de la condición de los pacientes.
El examen de laboratorio para la insuficiencia cardíaca incluye analisis generales sangre (hemoglobina, eritrocitos, leucocitos, plaquetas, hematocrito, ESR), análisis de orina, análisis de sangre bioquímico (electrolitos -K +, Na +, creatinina, bilirrubina, enzimas hepáticas - ALT, AST, fosfatasa alcalina, glucosa).
clasificación CH
En Ucrania, se utiliza la clasificación de la Asociación Ucraniana de Cardiología de 2006, según la cual se distinguen las etapas de IC (según la clasificación de V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazhesko), variantes de disfunción (según ecocardiografía) y clases funcionales ( según la clasificación NYHA)
La clasificación funcional de la New York Heart Association es la más conveniente y cumple con los requisitos de la práctica, asumiendo la asignación de cuatro clases funcionales según la capacidad de los pacientes para soportar la actividad física. Esta clasificación es recomendada para su uso por la OMS. El principio subyacente es una evaluación de las capacidades físicas (funcionales) del paciente, que pueden ser identificadas por un médico con un historial específico, completo y preciso, sin el uso de técnicas de diagnóstico complejas.
Se han identificado cuatro clases funcionales (FC) de CHF.
Yo FC. El paciente no experimenta restricciones en la actividad física. El ejercicio ordinario no causa debilidad (mareo), palpitaciones, dificultad para respirar ni dolor anginoso.
II FC. Limitación moderada de la actividad física. El paciente se siente cómodo en reposo, pero la realización de actividad física ordinaria provoca debilidad (mareo), palpitaciones, dificultad para respirar o dolor anginoso.
III CF. Limitación severa de la actividad física. El paciente se siente cómodo solo en reposo, pero una actividad física menor a la habitual conduce al desarrollo de debilidad (mareos), palpitaciones, dificultad para respirar o dolor anginoso.
IV CF. Incapacidad para realizar cualquier carga sin molestias. Los síntomas de insuficiencia cardíaca o síndrome de angina pueden ocurrir en reposo. Al realizar una carga mínima, las molestias aumentan.
Es la dinámica de la FC durante el tratamiento la que nos permite decidir objetivamente si nuestras medidas terapéuticas son correctas y exitosas. Los estudios realizados también demostraron el hecho de que la definición de FC predetermina hasta cierto punto el posible pronóstico de la enfermedad.
En la práctica clínica, la determinación de la variante de la disfunción miocárdica es crucial para un enfoque diferenciado de las tácticas de tratamiento. Clínicamente, las variantes sistólica y diastólica se manifiestan por los mismos síntomas: dificultad para respirar, tos, sibilancias, ortopnea. En ausencia de datos de EchoCG, puede intentar determinar la variante de disfunción utilizando datos clínicos y radiológicos, teniendo en cuenta la etiología de la insuficiencia cardíaca, datos auscultatorios, determinando los límites de la percusión del corazón y radiográficamente, así como datos de ECG ( hipertrofia, dilatación, cambios cicatriciales en su localización, presencia de signos de aneurisma cardíaco, etc.).
Tratamiento de la ICC.
Los objetivos del tratamiento de la IC son:
eliminación o minimización síntomas clínicos CHF - aumento de la fatiga, palpitaciones, dificultad para respirar, edema;
protección de órganos diana: vasos sanguíneos, corazón, riñones, cerebro (similar a la terapia de hipertensión), así como
Prevención del desarrollo de desnutrición de los músculos estriados;
mejorando la calidad de vida,
aumento de la esperanza de vida
Reducir el número de hospitalizaciones.
Hay tratamientos no farmacológicos y farmacológicos.
Métodos no farmacológicos
Dieta. El principio fundamental es limitar la ingesta de sal y, en menor medida, de líquidos. En cualquier etapa de CHF, el paciente debe tomar al menos 750 ml de líquido por día. Restricciones en la ingesta de sal para pacientes con CHF I FC: menos de 3 g por día, para pacientes con II-III FC: 1.2-1.8 g por día, para IV FC: menos de 1 g por día.
Rehabilitación física. Opciones: caminar o andar en bicicleta durante 20-30 minutos al día hasta cinco veces a la semana con la implementación de autocontrol del bienestar, frecuencia cardíaca (la carga se considera efectiva cuando el 75-80% de la frecuencia cardíaca máxima del paciente es alcanzó).
toda la lista medicamentos utilizados para tratar la CHF se dividen en tres grupos: principal, adicional, auxiliar.
El grupo principal de medicamentos cumple completamente con los criterios de "medicina de evidencia" y se recomienda su uso en todos los países del mundo: inhibidores de la ECA, diuréticos, SG, bloqueadores ß (además de los inhibidores de la ECA).
Sin embargo, un grupo adicional, cuya eficacia y seguridad ha sido probada por grandes estudios, requiere aclaración (metanálisis): antagonistas de la aldosterona, antagonistas del receptor de la angiotensina I, BCC última generación.
Medicamentos auxiliares, su uso está dictado por ciertas situaciones clínicas. Estos incluyen vasodilatadores periféricos, antiarrítmicos, agentes antiplaquetarios, anticoagulantes directos, agentes inotrópicos no glucósidos positivos, corticosteroides, estatinas.
A pesar de la gran selección de medicamentos, la polifarmacia (prescripción injustificada de un gran número de grupos de medicamentos) es inaceptable en el tratamiento de los pacientes. Al mismo tiempo, hoy, a nivel del enlace policlínico, el grupo principal de medicamentos para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva no siempre ocupa una posición de liderazgo, a veces se da preferencia a los medicamentos del segundo y tercer grupo.
Principios del uso combinado de fármacos básicos para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
1. Rara vez se usa la monoterapia en el tratamiento de la ICC, y en esta capacidad solo se pueden usar los inhibidores de la ECA en las etapas iniciales de la ICC.
2. Terapia dual El inhibidor de la ECA + diurético es ideal para pacientes con CHF P-Sh FC NYHA con ritmo sinusal; el uso del esquema diurético + glucósido, que fue muy popular en las décadas de 1950 y 1960, actualmente no se utiliza.
3. Terapia triple (inhibidor de la ECA + diurético + glucósido): fue el estándar en el tratamiento de la ICC en los años 80 y ahora sigue siendo un régimen eficaz en el tratamiento de la ICC; sin embargo, para pacientes con ritmo sinusal, se recomienda reemplazar el glucósido con un ß-bloqueador.
4. El estándar de oro desde principios de los 90 hasta el presente es una combinación de cuatro fármacos: inhibidor de la ECA + diurético + glucósido + ß-bloqueador.
insuficiencia vascular aguda
Bajo este término se recogen varios trastornos circulatorios agudos, que no están incluidos en el concepto ni de parada circulatoria ni de shock. El límite con este último está tan mal definido que a menudo se usa un término en lugar de otro.
El colapso es una condición en la que se produce un trastorno de la circulación periférica como resultado de una grave violación de la relación entre la capacidad del lecho vascular y el volumen de sangre circulante.
Esta definición se refiere a la derrota del cuerpo con los mecanismos de defensa intactos. El resultado del colapso es difícil de predecir. Puede llevar a la muerte, recuperación sin consecuencias, o entrar en estado de shock.
fisiología patológica
La principal manifestación del colapso es un descenso de la presión arterial, habitualmente por debajo de 10,7 kPa (80 mm Hg. Art.) o 2/3 por debajo de la presión arterial normal del paciente con desaparición del pulso periférico. característica distintiva Esta hipotensión es su aparición repentina debido a una mala adaptación del organismo. Este es uno de los factores que lo distingue del shock, en el que la activación de los mecanismos de protección conduce a un retraso en el desarrollo. condición patológica verdadero síndrome.
La ausencia de esta "reacción defensiva" es característica de algunos tejidos y sistemas:
Miocardio, de donde surge la bradicardia del corazón durante el colapso;
Circulación periférica (pálida, fría, sin cianosis, piel color mármol);
Circulación venosa (la presión venosa es baja, las venas no se llenan debajo del torniquete);
circulación cerebral(frecuentes alteraciones de la memoria, agitación y delirio, a veces convulsiones e incluso desmayos);
Circulación renal (con colapso, casi siempre hay oligo o anuria);
sistema neurovegetativo ( aumento de la sudoración, palidez de la cara, náuseas).
Las razones del colapso son numerosas. Puede ser el resultado de:
a) hipovolemia aguda por sangrado, deshidratación extracelular (en particular, con hiponatremia);
b) una disminución del gasto cardíaco debido a una violación del ritmo cardíaco en la dirección de la aceleración (taquicardia ventricular, rotación del vértice del corazón) o su disminución (bradicardia nodal o sinusal, bloqueo auriculoventricular);
c) trastornos circulatorios debido al difícil llenado de las cavidades del corazón, por ejemplo, con taponamiento cardíaco;
d) una disminución de la resistencia periférica debido a una reacción secundaria del reflejo vasovasal en un paciente lábil bajo estrés emocional;
e) hiperventilación, que ocurre durante la ventilación artificial en pacientes que padecen insuficiencia pulmonar con hipercapnia, así como cuando se usan vasodilatadores.
Estos factores pueden combinarse. Es esta combinación la que se observa durante el colapso que aparece en la etapa inicial del infarto de miocardio (debe distinguirse de shock cardiogénico). Como resultado del envenenamiento con barbitúricos durante el colapso, se puede acumular líquido en la zona del esplácnico; también se caracteriza por el efecto inhibitorio de las drogas sobre el miocardio.
El estado de shock se caracteriza por un síndrome, cuya esencia clínica se manifiesta por un daño difuso a las células cerebrales y una discrepancia secundaria entre el suministro de sangre del tejido a las necesidades del cuerpo. A veces conduce a la muerte por sí solo. Sin embargo, la etapa de su irreversibilidad en humanos aún no ha sido claramente definida.
Debido a las dificultades definición clínica Se han propuesto numerosas definiciones de "estado de shock", de las cuales la definición de Wilson es la más aceptada. Según él, un paciente en estado de shock se caracteriza por la presencia de tres o más signos:
La presión sistólica es igual o inferior a 10,7 kPa (80 mmHg);
Suministro insuficiente de sangre a los tejidos, que se manifiesta por una coloración de la piel húmeda, fría, cianótica, marmórea o una disminución del índice cardíaco por debajo de 2,5 l/min.
Diuresis inferior a 25 ml/h;
Acidosis con un contenido en bicarbonato inferior a 21 mmol/l y acidemia láctica superior a 15 mg por 100 ml.
Causas del choque
El mantenimiento de una hemodinámica adecuada en el organismo es el resultado de una interacción racional entre tres factores principales: bcc, gasto cardíaco y resistencia vascular periférica. Un cambio pronunciado en uno de estos factores puede conducir a un “estado de shock”.
shock hipovolémico
El shock hipovolémico se desarrolla con una disminución en el volumen de BCC en un 20%. Esta pérdida aguda de volumen puede ser el resultado de los siguientes factores:
Sangrado externo más o menos importante
Sangrado interno que ocurre en la cavidad ( abdomen, tubo digestivo) o en tejido (hematoma). Entonces, por ejemplo, una fractura de fémur se acompaña de una pérdida de sangre de hasta 1000 ml, una fractura de los huesos pélvicos, de 1500 a 2000 ml;
Pérdida de plasma (quemaduras, pancreatitis);
Pérdida de agua (electrolitos, como el sodio),
Shock cardiogénico
El shock como resultado de una insuficiencia cardíaca puede ocurrir por dos razones.
Debido a la insuficiencia de la función y el desarrollo del miocardio como resultado de esta disminución crítica del gasto cardíaco. La descompensación se produce cuando el corazón falla o se altera su ritmo (lento o frecuente). El infarto de miocardio resultante de uno de estos mecanismos es una causa fundamentalmente a distancia de shock cardiogénico.
La obstrucción de la contracción o de la eyección sistólica da como resultado el llenado insuficiente o la falla de un componente de otro mecanismo que permite agrupar causas bastante no relacionadas, como taponamiento pericárdico, embolia pulmonar, rotura aórtica, trombosis intracardíaca y tumor.
Shock tóxico-infeccioso
El shock tóxico-infeccioso (bacteriano) es, al menos en la etapa inicial, un shock bastante frecuente causado por una circulación periférica alterada.
Los organismos gramnegativos (Enterobacteriaceae y especialmente Pseudomonas) suelen causar choque, pero la septicemia causada por organismos grampositivos (específicamente estafilococos) también puede causar choques bacterianos. A menudo, este shock es el primer signo de una condición séptica, pero también puede aparecer durante su desarrollo. En la patogénesis, estudiada principalmente en animales, se observa un cambio en los mecanismos de microcirculación. La vasoconstricción periférica es seguida por una etapa de atonía con apertura de las arteriolas y bloqueo de las venas. Esto conduce a estasis importante, predominante en el área de la zona celíaca, y, en consecuencia, a la hipovolemia, lo que se traduce en una disminución de MOS. Esta disminución de MOS también puede verse facilitada por el daño directo al miocardio por toxinas bacterianas. Las endotoxinas bacterianas (exotoxinas de estafilococos) actúan como un "desencadenante" de estos trastornos, liberando sustancias vasoactivas como histamina, cininas y catecolaminas.
Choque anafiláctico
El shock anafiláctico es el resultado de la interacción de antígenos tisulares o circulantes con anticuerpos y se desarrolla de acuerdo con un mecanismo similar al shock bacteriano.
shock neurogénico
Este término incluye violaciones varios orígenes después de daño al sistema nervioso central o como resultado de daño directo al cerebro debido al daño a la sustancia del cerebro o efectos farmacológicos (bloqueadores ganglionares). Ambas razones conducen a una disminución de la VP y una caída secundaria de la MOS, seguida de una disminución de la presión arterial. La inhibición de la vasoconstricción refleja no permite corregir estos trastornos.
También existen estados de shock, cuyos mecanismos son más complejos. Esto se aplica a los shocks observados en intoxicaciones masivas con barbitúricos, donde además de la causa neurogénica del shock, existe un efecto inotrópico negativo directo del fármaco sobre el miocardio. El estado de shock en una persona con politraumatismo se produce como consecuencia de la aparición de dos componentes: hipovolemia y reacción neurovegetativa. El shock en la pancreatitis se debe a la hipovolemia, a la que se suma un elemento tóxico que, con toda probabilidad, provoca una vasoplejía.
sanar-cardio.ru
CHF según CIE-10
La insuficiencia cardiaca crónica es una condición patológica en la que existen problemas con la nutrición del corazón, debido a su suministro insuficiente de sangre.
El síndrome CHF según ICD-10 (Clasificación Internacional de Enfermedades) es una patología que ocurre solo en el contexto de otras enfermedades graves.
Tiene muchos signos clínicos típicos que permiten sospechar una enfermedad, incluso sin ser médico.
La esencia de la patología, el mecanismo de su desarrollo.
La insuficiencia cardíaca crónica puede desarrollarse durante meses.Este proceso se divide en varias etapas principales:
- Debido a una enfermedad cardíaca oa una sobrecarga de órganos, se altera la integridad del miocardio.
- El ventrículo izquierdo se contrae incorrectamente, es decir, débilmente, por lo que no ingresa suficiente sangre a los vasos del corazón.
- mecanismo de compensación. Se lanza si es necesario para el funcionamiento normal del músculo cardíaco en condiciones difíciles. La capa del lado izquierdo del órgano se espesa y se hipertrofia, y el cuerpo libera más adrenalina. El corazón comienza a contraerse más rápido y más fuerte, y la glándula pituitaria produce una hormona, por lo que la cantidad de agua en la sangre aumenta significativamente.
- Cuando el corazón ya no puede suministrar oxígeno a los órganos y tejidos, las reservas del cuerpo se agotan. Se produce falta de oxígeno de las células.
- Debido a una grave violación de la circulación sanguínea, se desarrolla una descompensación. El corazón late lenta y débilmente.
- Se produce insuficiencia cardíaca: la incapacidad del cuerpo para suministrar oxígeno y nutrientes al cuerpo.
Clasificación
Según la CIE-10, la ICC se divide en tres etapas según el curso de la enfermedad:
- Primero. Las manifestaciones clínicas ocurren en una persona solo después del esfuerzo físico y no hay signos de estancamiento en la circulación sanguínea.
- Segundo. Hay signos de congestión en uno o dos círculos de flujo sanguíneo.
- Tercero. Hay violaciones persistentes y procesos irreversibles en el cuerpo.
Según el estado del ventrículo izquierdo, se distinguen dos variantes de CHF:
- se conserva la función sistólica de la cámara inferior izquierda del corazón,
- hay disfunción ventricular izquierda.
La insuficiencia cardíaca crónica también se divide en clases funcionales:
- I - la actividad física ordinaria no provoca signos clínicos.
- II - durante la actividad física, aparecen síntomas de insuficiencia cardíaca, por lo que la persona se ve obligada a limitarse en el trabajo.
- III - la clínica se pronuncia incluso con cargas menores.
- IV - las quejas ocurren en un paciente en reposo.
Las razones
El código CHF según el ICD es I50. Este síndrome, de hecho, es un resultado desfavorable de la mayoría de las enfermedades del corazón y, en particular, de la enfermedad de las arterias coronarias y la hipertensión (hasta en un 85% de los casos). Una cuarta parte de los casos de incidencia de ICC puede deberse a las siguientes razones:
- miocarditis,
- miocardiopatía,
- endocarditis,
- defectos del músculo cardíaco.
En muy raras ocasiones, la insuficiencia cardíaca crónica es causada por factores como:
- arritmia,
- pericarditis,
- reumatismo,
- diabetes,
- sobrepeso,
- Enfermedad metabólica,
- anemia,
- tumores del corazón,
- quimioterapia,
- el embarazo.
En cualquier caso, si una persona sufre alguno de los trastornos mencionados, su corazón se debilita gradualmente y su función de bombeo se deteriora.
Cuadro clinico
Los signos de insuficiencia cardíaca crónica dependen de la gravedad del curso de la enfermedad y los trastornos relacionados en el cuerpo. Las quejas típicas de los pacientes con ICC son:
- desarrollo de dificultad para respirar. Primero, aparece una respiración rápida debido a la actividad física, luego, incluso en reposo;
- asfixia nocturna: un fenómeno cuando el paciente se despierta del hecho de que no puede respirar y siente la necesidad de levantarse de la cama;
- dificultad para respirar en posición erguida (sucede que el paciente tiene dificultad para respirar de pie o sentado, pero cuando se acuesta boca arriba, la frecuencia respiratoria vuelve a la normalidad);
- debilidad general y fatiga;
- tos seca que surge del estancamiento de la sangre en los pulmones;
- la diuresis nocturna prevalece sobre la diurna (micción frecuente por la noche);
- hinchazón de las piernas (primero, los pies y las piernas se hinchan simétricamente, luego los muslos);
- desarrollo de ascitis (acumulación de líquido en el abdomen).
Otro signo pronunciado de insuficiencia cardíaca crónica es la ortopnea, la posición forzada del paciente, en la que se acuesta con la cabeza levantada, de lo contrario, desarrolla dificultad para respirar y tos seca.
Medidas de Diagnóstico
Al diagnosticar a un paciente, no se puede prescindir de un examen visual, en el que el médico verá claramente los síntomas típicos de la insuficiencia cardíaca congestiva: edema, pulsación e hinchazón de las venas, aumento del abdomen. A la palpación se detectan “ruidos de chapoteo”, que confirman la presencia de líquido libre en el peritoneo.
Con la ayuda de la auscultación, se puede detectar la acumulación de líquido en los pulmones (estertores húmedos). El corazón y el hígado del paciente están agrandados.
Para aclarar el diagnóstico, al médico se le asigna una serie de estudios de hardware:
- electrocardiograma: revela cambios inherentes a enfermedades que llevaron a insuficiencia cardíaca crónica;
- Ultrasonido del corazón: le permite detectar la expansión de las cavidades del cuerpo, signos de regurgitación (reflujo de sangre de los ventrículos hacia las aurículas), así como estudiar la contractilidad de los ventrículos;
- radiografía cofre- ayuda a establecer el tamaño del corazón, así como a detectar la congestión en los pulmones.
Tratamiento
El principio fundamental del tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica es retrasar la progresión de la enfermedad y aliviar los síntomas. La terapia conservadora implica el uso de por vida de medicamentos para el corazón y otros medicamentos que mejoran la calidad de vida del paciente.
Los medicamentos que un médico prescribe para CHF incluyen:
- inhibidores de la ECA, que reducen el nivel de presión dentro de los vasos;
- bloqueadores beta, que reducen la frecuencia cardíaca y la resistencia vascular general, como resultado de lo cual la sangre puede moverse libremente a través de las arterias;
- glucósidos cardíacos, que aumentan la contractilidad del músculo cardíaco con una disminución de la frecuencia de las contracciones;
- anticoagulantes que previenen la trombosis;
- antagonistas de los canales de calcio, que relajan los vasos sanguíneos y ayudan a reducir la presión arterial;
- nitratos, que reducen el flujo de sangre al músculo cardíaco;
- diuréticos: se prescriben para aliviar los órganos congestionados y reducir la hinchazón.
Prevención
La prevención primaria ayuda a prevenir el desarrollo de enfermedades, cuya consecuencia directa es la ICC.
Si tal enfermedad ya ocurre y no se puede curar por completo, la prevención secundaria está indicada para los pacientes. Previene la progresión de la ICC.
Los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica deben abandonar los malos hábitos, tomar productos que contengan cafeína y reducir la cantidad de sal en la dieta.
La nutrición debe ser fraccionada y equilibrada. Necesita comer alimentos ricos en calorías, pero fáciles de digerir. Debe limitar la actividad física y seguir estrictamente todas las instrucciones del médico.
vseoserdce.ru
Codificación ICD para insuficiencia cardíaca crónica
La enfermedad se ubica en la clase de patologías de los órganos circulatorios, y el código CHF según ICD 10 es el siguiente: I50. Esta sección se divide en varias variedades, donde se indican las formas de insuficiencia cardíaca.
Existen las siguientes opciones para codificar el diagnóstico según la CIE:
- I0 - insuficiencia cardíaca congestiva. Otro nombre para el proceso patológico es insuficiencia ventricular derecha. Acompañado de estancamiento de sangre en la circulación sistémica, evidenciado por edema en miembros inferiores.
- I1 - insuficiencia ventricular izquierda del corazón. La enfermedad también se llama asma cardíaca, ya que conduce a trastornos en la circulación pulmonar. Esto también incluye el edema pulmonar agudo, que se forma debido a la hipertensión pulmonar.
- I9 - CHF no especificado. Un tipo mixto de patología, que ocurre con mayor frecuencia, ya que los procesos en los círculos pequeños y grandes de la circulación sanguínea están estrechamente relacionados.
A veces, la insuficiencia cardíaca crónica en ICD 10 tiene un código que pertenece a una categoría diferente. Por ejemplo, la aparición de CHF en patologías de los riñones, pulmones, hipertensión, en el período neonatal y en personas con prótesis cardíacas. CHF codificado por separado en mujeres debido a embarazo ectópico o aborto.
Información general sobre la enfermedad.
En cardiología, la CHF no es una enfermedad separada, sino una complicación de procesos patológicos ya existentes.
La deficiencia se desarrolla debido a un estado descompensado prolongado, con mayor frecuencia con enfermedades del corazón.
El problema es que los pacientes con patología cardiovascular tienden a ignorar durante mucho tiempo los síntomas de su enfermedad y rechazan atención médica. Es imposible comenzar el problema, ya que el resultado de la progresión del proceso patológico será un agudo. insuficiencia cardiovascular. Esta condición tiene dos formas: angina inestable e infarto de miocardio.
CHF se confirma no sólo por inespecífico cuadro clinico, que puede indicar docenas de otras enfermedades, pero también métodos instrumentales investigar.
Los diagnósticos cardiológicos suelen tener una redacción larga, ya que requieren aclarar la gravedad del proceso, los factores etiológicos y enfermedades concomitantes relacionados con el sistema circulatorio.
Durante el registro insuficiencia crónica se especifica el grado de desarrollo del proceso. En ICD 10, CHF no requiere divisiones adicionales, sin embargo, en la práctica clínica de un cardiólogo, uno no puede prescindir de ellos. La gravedad del proceso depende de la dosificación de los medicamentos, las recomendaciones de estilo de vida y las previsiones futuras.
Después de establecer este diagnóstico, la tarea principal del personal médico es mantener el cuerpo en el mismo nivel, ya que cura completa el problema no está sujeto, así como la eliminación de riesgos para el desarrollo insuficiencia aguda suministro de sangre coronaria.
mkbkody.ru
Insuficiencia cardíaca crónica: clasificación y características del tratamiento de la enfermedad.
Contenido- Tipo de clasificación
- Diagnóstico
- Métodos de influencia
¡Interesante! Se asignan enormes cantidades de dinero en todo el mundo para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, por ejemplo, en los Estados Unidos, los costos son de $ 40 mil millones anuales. El porcentaje de morbilidad aumenta constantemente, con mayor frecuencia las personas son hospitalizadas después de los 65 años.
La insuficiencia crónica se puede caracterizar de la siguiente manera: es la falla del sistema cardiovascular. Se expresa en la imposibilidad de aportar el volumen de sangre necesario órganos internos y tejidos musculares que lo necesitan. forma crónica se desarrolla en condiciones de violación de las funciones cardíacas, más precisamente, el miocardio. Incluso con Alta presión sanguínea no puede expulsar toda la sangre de la cavidad del corazón.
corazón humano
Causas del proceso patológico y cómo ocurre.
La causa principal es el daño a la capa media del músculo cardíaco, la aorta que sigue directamente de él o las válvulas. Esto puede ocurrir en presencia de isquemia, procesos inflamatorios en el músculo cardíaco, miocardiopatía, así como trastornos sistémicos del tejido conectivo del cuerpo. Las lesiones pueden ser de naturaleza tóxica. Esto ocurre cuando se envenena con sustancias tóxicas, venenos, medicamentos.
Vasos sanguíneos, una arteria grande no apareada puede verse afectada en tales enfermedades:
aterosclerosis
- aterosclerosis;
- aumento persistente de la presión;
- cuando los niveles de azúcar en la sangre aumentan y hay una deficiencia de la hormona insulina.
La insuficiencia cardíaca crónica también es provocada por defectos cardíacos de origen congénito o adquirido.
Cuando la circulación sanguínea se ralentiza, comienza la falta de oxígeno en todo el interior del cuerpo. Su secuencia depende de la cantidad de sustancias consumidas y de sangre. Una de las manifestaciones características de esta condición es la dificultad para respirar durante el esfuerzo y en reposo. El paciente puede quejarse de sueño no profundo, taquicardia y fatiga excesiva.
Los síntomas que son característicos de esta condición están determinados por el funcionamiento de qué parte del corazón es difícil. A veces se observa cianosis, es decir, la adquisición de la piel en los dedos y labios de un tono gris azulado. Esto indica una falta de oxígeno en partes distantes del cuerpo. La hinchazón de las piernas y otras partes del cuerpo se debe al hecho de que la sangre se estanca en el lecho venoso. Si hay un desbordamiento de las venas del hígado, se nota dolor en la región del hipocondrio derecho.
A medida que se desarrolla el proceso patológico, los síntomas anteriores empeoran.
Clasificación de enfermedades
Según el código ICD 10, la insuficiencia crónica puede presentarse de las siguientes formas:
- insuficiencia cardíaca ordinaria (150);
- congestiva (150,0);
- ventricular izquierdo (150,1);
- no especificado (150.9).
La forma prolongada del estado de enfermedad se caracteriza por el hecho de que la patología se forma gradualmente. Su desarrollo puede alcanzar varias semanas, meses, años.
Según las clasificaciones, la insuficiencia cardíaca crónica se divide en clase funcional IV:
- la carga no se acompaña de fatiga particular, angina de pecho. No se notan palpitaciones perceptibles, dificultad para respirar y restricciones de actividad;
- estando en reposo, el paciente se siente bien, pero siente molestias durante el esfuerzo (fatiga, dificultad para respirar, dolor en el pecho);
- hay restricciones significativas en la actividad física;
- una persona no puede realizar una acción elemental sin sensaciones desagradables. Todos los síntomas pueden ocurrir incluso en reposo y aumentan con el ejercicio.
A menudo, cuando hay insuficiencia cardíaca crónica de primer grado, es posible que el paciente no adivine lo que le está sucediendo. Por lo tanto, la visita al médico se retrasa, lo que puede afectar negativamente a la salud.
Encuesta
Los síntomas y el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica están estrechamente relacionados, pero antes de pasar a la terapia, es necesario realizar un diagnóstico correcto. El proceso tiene en cuenta las manifestaciones clínicas, la historia clínica. No se puede prescindir de investigaciones adicionales, son instrumentales y de laboratorio. En el primer caso, se trata de un electrocardiograma, y en el segundo, un análisis de sangre general, bioquímico, además de determinar el nivel de hormonas secretadas por la glándula tiroides en la sangre.
¿Qué puede hacer un médico?
Luego de que el médico haya realizado un diagnóstico basado en los resultados de los estudios, datos de exámenes y diálogo con el paciente, procede a desarrollar una terapia. En primer lugar está la condición que debe cumplirse para el éxito del tratamiento. Esto se refiere a la definición correcta de la dolencia subyacente que condujo a la insuficiencia.
El tratamiento de la deficiencia consiste en que el paciente debe recibir un complejo de ciertos medicamentos. Para esto se utilizan:
- diuréticos;
- inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina;
- antagonistas de la aldosterona;
- glucósidos cardíacos;
- bloqueadores β y bloqueadores de los canales de calcio;
- vasodilatadores periféricos.
La efectividad de los medicamentos anteriores ha sido repetidamente probada.
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica
Al observar el tratamiento de un paciente, el médico se enfoca en criterios de calidad tales como la disminución de la gravedad o la eliminación completa de los síntomas, el aumento de la fracción de eyección de sangre del ventrículo izquierdo y la exclusión de signos de retención de líquidos. Un indicador de la efectividad de la terapia es un aumento en el período entre hospitalizaciones, una mejora en la calidad de vida en general. La farmacoterapia se basa en dos principios. Esto significa que se lleva a cabo la estimulación inotrópica del corazón y la descarga de la actividad cardíaca. La dieta es importante. Con CHF, debe ser alto en calorías, contener una cantidad mínima de sal y ser bien absorbido. La insuficiencia cardíaca crónica no es una sentencia de muerte. Lo principal es comenzar su tratamiento a tiempo, seguir las recomendaciones del médico, organizar la dieta adecuada y estilo de vida saludable sintomas.de.vida ataque al corazón entre mujeres
Una patología como la insuficiencia cardiovascular aguda puede causar muchas complicaciones y tener consecuencias muy tristes. Para prevenir el desarrollo de tal escenario, es necesario conocer los síntomas de la manifestación de esta enfermedad.
Síntomas y etapas
El más peligroso, quizás, es la insuficiencia cardiovascular en forma aguda. Según ICD 10, a esta patología se le asigna el código I50.
Hay que tener en cuenta que la CIE 10 también comparte sus otras formas con la asignación de la codificación adecuada:
- I0 - estancado;
- I1 - ventrículo izquierdo;
- I9 - sin especificar.
Las formas de la enfermedad clasificadas según ICD 10 pueden diferir en síntomas y curso.
CHF aguda tiene la siguiente mayoría manifestaciones características, dependiendo de la etapa de progresión.
- No se observan desviaciones especiales de la norma. El paciente se cansa rápidamente, su pulso se acelera, especialmente después del esfuerzo físico. Se pueden observar pequeñas desviaciones en la frecuencia cardíaca. Posible alteración del sueño.
- En esta etapa, se agregan una intensa falta de aire, palpitaciones y malestar acompañante. La persona se vuelve más irritable sin razón aparente. La presión arterial y la frecuencia respiratoria aumentaron.
- En la tercera etapa, los síntomas se manifiestan con la mayor intensidad posible. El efecto de la enfermedad se extiende a todo el cuerpo. La arritmia cardíaca se combina con hidrotórax. Debido al estancamiento de la sangre, el paciente sufre de tos y sibilancias características, aparece esputo espumoso con impurezas sanguinolentas. Además, se desarrolla hinchazón de las extremidades, se interrumpe el trabajo del sistema urinario. Al pasar las pruebas en la orina, se detectan uratos y acumulaciones de proteínas. También hay un trastorno del tracto gastrointestinal, en particular, problemas con las heces, el hígado desciende.
Cuanto antes se noten los síntomas característicos y se brinde la asistencia adecuada, más posibilidades tiene una persona de obtener un resultado favorable.
Causas y posibles consecuencias
Para prevenir el desarrollo de etapas límite de insuficiencia cardiovascular aguda, es necesario averiguar qué causas provocan esta enfermedad.
Se pueden identificar los principales factores predisponentes:
- predisposición genética;
- angina de pecho;
- isquemia cardiaca;
- hipertensión arterial crónica;
- patología de las válvulas del corazón;
- colapsar;
- fuerte estrés físico y psicológico;
- aterosclerosis
En general, casi cualquier violación en el trabajo del corazón y el sistema vascular del cuerpo, en ausencia de medidas para eliminarlos, puede conducir al desarrollo de insuficiencia cardiovascular. La mayoría de las veces afecta a los ancianos, pero recientemente la enfermedad se ha rejuvenecido significativamente. Con malformaciones congénitas de órganos, puede ocurrir incluso en niños.
Además, la insuficiencia cardiovascular aguda suele ir acompañada de otras patologías del sistema.
Uno de ellos es el infarto de miocardio. Es en relación con él que esta enfermedad se desarrolla con mayor frecuencia. Una señal para el desarrollo de la enfermedad también puede ser un fenómeno como el asma cardíaca, cuando el paciente experimenta asfixia debido a la distribución inadecuada de sangre en los pulmones.
Con la progresión del asma, se desarrolla edema pulmonar alveolar con la liberación de esputo espumoso. Si no se ayuda a una persona, la muerte puede ocurrir en unas pocas horas.
Para prevenir tales consecuencias, cuando se detectan requisitos previos, se necesita terapia para eliminarlos.
Primeros auxilios
Uno de condiciones esenciales Salvar la vida del paciente es brindar atención de emergencia de manera competente en caso de un ataque de insuficiencia cardiovascular aguda. Un síntoma de un ataque en desarrollo suele ser desmayo o mareos. La respiración se ralentiza por un tiempo y luego, por el contrario, aumenta. Las alteraciones del ritmo cardíaco se combinan con extremidades frías. Se puede producir tos o sibilancias al inhalar y exhalar.
La asistencia de emergencia es la siguiente:
- Siente al paciente o acuéstelo boca arriba para que la sangre llegue a las extremidades;
- es necesario asegurar la presencia de aire fresco;
- al desmayarse, use agua fría o amoníaco;
- es importante prevenir el desarrollo del colapso, en casos severos es necesario introducir en el cuerpo Cafeína, Adrenalina, Efedrina y sustancias similares;
- frote las extremidades con alcohol, puede hacer un baño de pies tibio;
- darle al paciente "Nitroglicerina" bajo la lengua.
Después de que se ha brindado la atención de emergencia, es necesario controlar la presión y la temperatura de la víctima. Naturalmente, antes que nada, debe llamar a una ambulancia. Antes de la llegada de los médicos, debe mantener a la persona consciente.
Diagnósticos
Para determinar el diagnóstico exacto y averiguar qué tipo de terapia se requiere en un caso particular, es necesario realizar una serie de estudios. Para cualquier enfermedad cardíaca, el paciente primero es referido para ecocardiografía y electrocardiografía. También se puede necesitar una radiografía de tórax.
Paralelamente a estos procedimientos, se realizan exámenes de anamnesis y palpación. Se evalúa el grado de edema y se determinan los focos más grandes de inflamación vascular. También es necesario recolectar análisis de sangre y orina. Gracias a estas actividades, puedes averiguar qué tan intensa es la concentración de sustancias en el cuerpo humano. El potasio, la urea, la glucosa y la troponina, con un aumento en la norma limitante, indican la progresión de la insuficiencia cardiovascular.
También se realiza la auscultación del corazón y los pulmones. La neumonía a menudo se detecta durante el diagnóstico de pacientes ingresados con OSHF. Esto es consecuencia de la acumulación de líquido en los órganos. Dependiendo de los síntomas identificados, las categorías de la enfermedad se distinguen según el grado de complejidad. Los criterios son los conceptos de "seco-húmedo" y, en consecuencia, "Frío calido". Si el resultado del diagnóstico fue la conclusión "mojado y frio", el tratamiento será el más difícil y prolongado con un pronóstico de recuperación muy controvertido.
Tratamiento
Para el tratamiento de la insuficiencia cardiovascular aguda, es necesario realizar una amplia gama de procedimientos, cuya lista exacta depende del diagnóstico especificado. Todo el ciclo consiste en grupos separados de procedimientos.
Por lo tanto, el tratamiento de la forma aguda de la enfermedad se lleva a cabo en tres etapas.
- Para detener el ataque, se brinda atención de emergencia localmente y luego se lleva al paciente a la unidad de cuidados intensivos. Es necesario eliminar las manifestaciones de descompensación y restaurar el suministro de sangre y oxígeno al cuerpo. terapia intensiva en el tratamiento de la insuficiencia cardiovascular aguda, tiene como objetivo restaurar el funcionamiento del corazón y los riñones y restaurar la capacidad del cuerpo para hacer frente de forma independiente a todas las funciones vitales.
- El tratamiento adicional se lleva a cabo en un hospital. En esta etapa, se aclara la necesidad de una intervención quirúrgica. También se proporciona terapia médica y rehabilitación.
- Después de la normalización de las funciones del sistema cardiovascular, el paciente es dado de alta del hospital. La terapia en el hogar incluye medicamentos de mantenimiento. También es importante establecer un estilo de vida: dieta, ejercicio moderado, rehabilitación física, descanso, erradicación de malos hábitos. Asegúrese de controlar anualmente debido al riesgo de recurrencia. Las actividades de vigilancia de la salud están prescritas de por vida.
Vale la pena destacar las medidas especiales, gracias a las cuales es posible acelerar el tratamiento de OSHF. Uno de ellos es la oxigenoterapia. Gracias al uso de máscaras de oxígeno, el cuerpo del paciente se satura del oxígeno que necesita. Este procedimiento está incluido en el programa de tratamiento obligatorio.
INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA
Insuficiencia cardíaca crónica (ICC) - una enfermedad con un complejo síntomas característicos(dificultad para respirar, fatiga, disminución de la actividad física, edema, etc.) asociado a una inadecuada perfusión de órganos y tejidos en reposo o durante el ejercicio.
CÓDIGO CIE-10
- I50.0 Insuficiencia cardiaca congestiva
CLASIFICACIÓN
Clasificación de CHF por la New York Heart Association según la gravedad.
- Yo clase funcional. La actividad física ordinaria no se acompaña de fatiga, palpitaciones, dificultad para respirar o angina de pecho. Esta clase funcional se da en pacientes con cardiopatía que no conlleva limitación de la actividad física.
- II clase funcional. En reposo, los pacientes se sienten bien, pero la actividad física ordinaria provoca fatiga, dificultad para respirar, palpitaciones o angina de pecho. Esta clase funcional se da en pacientes con cardiopatía que provoca una limitación leve de la actividad física.
- III clase funcional. Esta clase funcional se da en pacientes con cardiopatía que provoca una importante limitación de la actividad física. En reposo, los pacientes se sienten bien, pero un pequeño ejercicio (menos de lo habitual) provoca fatiga, dificultad para respirar, palpitaciones o angina de pecho.
- IV clase funcional. Esta clase funcional se da en pacientes con cardiopatías, por lo que no pueden realizar ningún tipo de actividad física sin molestias. Los síntomas de insuficiencia cardíaca o angina se presentan en reposo; con cualquier actividad física, estos síntomas se agravan.
La clasificación de CHF por la Sociedad de Especialistas en Insuficiencia Cardíaca (Rusia, 2002) se presenta en la Tabla. una.
Tabla 1. Clasificación de ICC por la Sociedad de Especialistas en Insuficiencia Cardíaca (Rusia, 2002)
Clases funcionales de CHF |
Característica |
No hay restricciones en la actividad física: la actividad física habitual no se acompaña de fatiga rápida, aparición de dificultad para respirar o palpitaciones. El paciente tolera el aumento de la actividad física, pero puede ir acompañado de dificultad para respirar y/o retraso en la recuperación |
|
Ligera limitación de la actividad física: sin síntomas en reposo, la actividad física habitual se acompaña de cansancio, dificultad para respirar o palpitaciones |
|
Importante limitación de la actividad física: en reposo no hay síntomas, la actividad física de menor intensidad que las cargas habituales se acompaña de la aparición de síntomas de la enfermedad |
|
Incapacidad para realizar cualquier actividad física sin molestias; Los síntomas están presentes en reposo y empeoran con una actividad física mínima. |
|
Etapas de CHF |
Característica |
La etapa inicial de la enfermedad (daño) del corazón. La hemodinámica no se altera. Insuficiencia cardiaca latente. Disfunción ventricular izquierda asintomática |
|
Etapa clínicamente pronunciada de la enfermedad (lesión) del corazón. Violaciones de la hemodinámica en uno de los círculos de circulación sanguínea, expresadas moderadamente. Remodelación adaptativa del corazón y los vasos sanguíneos |
|
Etapa severa de la enfermedad (lesión) del corazón. Cambios pronunciados en la hemodinámica en ambos círculos de circulación sanguínea. Remodelación desadaptativa del corazón y los vasos sanguíneos |
|
La etapa final del daño cardíaco. Cambios pronunciados en la hemodinámica y cambios estructurales severos (irreversibles) en los órganos objetivo (corazón, pulmones, vasos sanguíneos, cerebro, riñones). Etapa final de remodelación de órganos |
DIAGNÓSTICO
HISTORIA Y EXAMEN FÍSICO
Las quejas más frecuentes de pacientes con ICC (en orden descendente de frecuencia): dificultad para respirar, fatiga, palpitaciones, edema periférico, tos, sibilancias en los pulmones, ortopnea, venas yugulares inflamadas, hepatomegalia, cardiomegalia.
MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN DE LABORATORIO
- Hemograma completo (determinación del nivel de hemoglobina, número de eritrocitos, leucocitos y plaquetas).
- Análisis de sangre bioquímico (estudio de la concentración de electrolitos, creatinina, glucosa, actividad de las enzimas hepáticas en la sangre).
- Análisis generales de orina.
MÉTODOS INSTRUMENTALES DE INVESTIGACIÓN
| Electrocardiografía | Todos los pacientes con sospecha de CHF deben tener un ECG de 12 derivaciones. Los más importantes para la objetivación de la ICC son signos de infarto de miocardio previo, bloqueo de la rama izquierda del haz de His en la CI (como predictores de baja contractilidad del ventrículo izquierdo). La importancia diagnóstica de los datos del ECG aumenta en presencia de signos clínicos de ICC. |
| ecocardiografía | Se muestra que todos los pacientes con CHF realizan una ecocardiografía, a la que se le asigna un papel principal en el diagnóstico de CHF. La ecocardiografía permite resolver el principal problema de diagnóstico: aclarar el hecho mismo de la disfunción y su naturaleza, así como realizar una evaluación dinámica del estado del corazón y la hemodinámica. A continuación se detallan los criterios para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca diastólica (es obligatoria la presencia de los dos primeros criterios).
|
| Radiografía de pecho | Se muestra que todos los pacientes con CHF tienen una radiografía de tórax. La atención principal en caso de sospecha de ICC debe prestarse a la cardiomegalia (índice cardiotorácico superior al 50%) y la congestión venosa pulmonar. La cardiomegalia es un signo de participación del corazón en el proceso patológico. La presencia de estasis venosa y su dinámica pueden utilizarse para caracterizar la gravedad de la enfermedad, y también servir como criterio objetivo la eficacia de la terapia. |
| Resonancia magnética del corazón | La resonancia magnética nuclear (RMN) del corazón es la modalidad de imagen más precisa y reproducible. Dado el alto costo y la baja disponibilidad, la resonancia magnética se realiza con un contenido de información insuficiente de otros métodos de imagen. |
| evaluación de la función pulmonar | Esta prueba es útil para excluir patología pulmonar. |
| Pruebas de carga | La prueba de carga se realiza con el fin de evaluar el estado funcional del paciente, para evaluar el grado de riesgo. En pacientes con ICC, es posible utilizar varias opciones para una prueba de esfuerzo: una prueba de caminata de 6 minutos, bicicleta ergométrica, cinta rodante, incluido el análisis de gases en sangre. En la práctica habitual, en ausencia de equipo especial, se puede utilizar una prueba de marcha de 6 minutos para evaluar la tolerancia física y objetivar el estado funcional de los pacientes.
|
Tabla 2. Parámetros para puntuar la prueba de marcha de 6 minutos
Otros estudios
Otros estudios (monitorización ECG de 24 h, determinación del perfil neurohormonal, estudio radioisotópico) no ocupan un lugar importante en el diagnóstico de la ICC. Una prueba ampliamente utilizada en los países desarrollados para diagnosticar la insuficiencia cardíaca congestiva (que determina el nivel de péptido natriurético cerebral) aún no está disponible en las clínicas ambulatorias de la Federación Rusa.
INDICACIONES DE CONSULTA DE OTROS ESPECIALISTAS
- Etiología desconocida de la insuficiencia cardiaca.
- Presión arterial sistólica inferior a 100 mm Hg.
- El contenido de creatinina en sangre es superior a 150 µmol/l.
- El contenido de sodio en la sangre es inferior a 135 mmol/l.
- El contenido de potasio en la sangre es superior a 6,0 mmol / l.
- Insuficiencia cardíaca severa.
- La cardiopatía valvular como causa de insuficiencia cardiaca.
TRATAMIENTO
| OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO | Los objetivos del tratamiento se logran a través de las siguientes actividades. |
|
|
INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN
- Con la ineficacia del tratamiento ambulatorio de pacientes con ICC clase funcional IV, fatiga intensa y disminución del rendimiento, así como con la ineficacia de los diuréticos.
- al planificar administración parental diuréticos, vasodilatadores o fármacos con efecto inotrópico positivo bajo el control de parámetros hemodinámicos, que requieran cateterismo de la arteria pulmonar.
- En pacientes con gasto cardíaco muy bajo que requieren terapia inotrópica positiva.
La hospitalización es necesaria en presencia de arritmias potencialmente mortales o arritmias que empeoran el curso de la ICC.
- Taquicardia ventricular sostenida, paroxismos de taquicardia ventricular, acompañados de una alteración del estado del paciente, síncope, muerte súbita cardíaca, arritmias supraventriculares que empeoran el curso de la ICC.
- Los pacientes con arritmias potencialmente mortales son hospitalizados para un estudio electrofisiológico para decidir si instalar un desfibrilador automático implantable o prescribir terapia antiarrítmica.
- En pacientes con ICC y arritmias potencialmente mortales, antes de la implantación de un desfibrilador automático, la terapia antiarrítmica debe limitarse al nombramiento de amiodarona o sotalol.
TRATAMIENTO SIN DROGAS
| Dieta de pacientes con ICC |
|
| Alcohol | El alcohol está estrictamente prohibido para los pacientes con miocardiopatía alcohólica. En pacientes con ICC de génesis isquémica, el uso de hasta 20 ml de etanol al día puede mejorar el pronóstico. Para todos los demás pacientes con CHF, el alcohol está limitado de acuerdo con las recomendaciones habituales. Debe limitar el consumo de grandes volúmenes de bebidas alcohólicas (por ejemplo, cerveza). |
| Modo de actividad física | El reposo no está indicado para ningún paciente con ICC. Se recomienda la rehabilitación física para todos los pacientes con ICC. La rehabilitación física solo es posible con un curso estable de CHF y está contraindicada en los siguientes casos.
|
| Recomendaciones generales |
|
| rehabilitación psicológica | La tarea principal del médico es enseñar al paciente y a su familia inmediata cómo controlar el curso de CHF, métodos de autoayuda. También es importante garantizar la posibilidad de contacto regular con el médico tratante para la corrección oportuna de la condición y la prevención de descompensaciones de emergencia. |
TERAPIA DE DROGAS
Todos los medicamentos para el tratamiento de la ICC se pueden dividir en tres categorías principales: básicos, adicionales y auxiliares (Tabla 3).
Tabla 3 Fármacos para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica
Principal* |
Adicional* * |
Auxiliar* * * |
|
|
|
* En ausencia de contraindicaciones absolutas, deben prescribirse a cada paciente con ICC. |
||
inhibidores de la ECA
- Los inhibidores de la ECA están indicados para todos los pacientes con ICC (cualquier etiología y etapa del proceso, incluida la disfunción ventricular izquierda asintomática).
- Los inhibidores de la ECA mejoran el cuadro clínico, la calidad de vida, ralentizan la progresión de la enfermedad, reducen la morbilidad y mejoran el pronóstico de los pacientes con ICC, es decir, le permitirá alcanzar todos los objetivos en el tratamiento de la ICC.
- Estos medicamentos se consideran la forma más razonable de tratar la CHF con función sistólica preservada del corazón.
- falta de cita inhibidores de la ECA no puede considerarse justificado y conduce a un aumento deliberado del riesgo de muerte en pacientes con ICC.
En mesa. 4 muestra las dosis de los inhibidores de la ECA más estudiados en el tratamiento y prevención de la ICC, utilizados en Rusia.
Tabla 4. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina prescritos para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica
Medicamento |
Dosis inicial |
Dosis terapéutica |
Dosis máxima |
Dosis inicial para hipotensión arterial |
enalapril |
2,5 mg 2 veces al día |
10 mg 2 veces al día |
20 mg 2 veces al día |
1,25 mg 2 veces al día |
captopril |
6,25 mg 2-3 veces al día |
25 mg 2-3 veces al día |
50 mg 3 veces al día |
3,125 mg 2-3 veces al día |
Fosinopril |
5 mg 1-2 veces al día |
10-20 mg 1-2 veces al día |
40 mg 1 vez al día |
2,5 mg 1-2 veces al día |
Lisinopril |
2,5 mg 1 vez al día |
20 mg 1 vez al día |
40 mg 1 vez al día |
1,25 mg 1 vez al día |
perindopril |
2 mg 1 vez al día |
4 mg 1 vez al día |
16 mg 1 vez al día |
1 mg 1 vez al día |
Ramipril |
2,5 mg 2 veces al día |
5 mg 2 veces al día |
5 mg 2 veces al día |
1,25 mg 2 veces al día |
quinabril |
5 mg 1-2 veces al día |
10-20 mg 1-2 veces al día |
40 mg 1 vez al día |
2,5 mg 1-2 veces al día |
espirapril |
3 mg 1 vez al día |
3 mg 1 vez al día |
6 mg 1 vez al día |
1,5 mg 1 vez al día |
- Se debe evaluar la necesidad del uso de diuréticos y vasodilatadores y sus dosis.
- No permita una diuresis excesiva antes de iniciar el tratamiento; los diuréticos deben suspenderse 24 horas antes del primer uso de los inhibidores de la ECA.
- La terapia debe iniciarse por la noche cuando el paciente está en posición horizontal para minimizar el riesgo de hipotensión arterial.
- Se recomienda iniciar el tratamiento con dosis bajas y aumentarlas hasta niveles de mantenimiento.
- Con un deterioro significativo de la función renal (un aumento en la concentración de creatinina en la sangre en más del 30% del original), es necesario reducir la dosis a la mitad y, si no mejora, suspender el inhibidor de la ECA.
- Los diuréticos ahorradores de potasio deben evitarse al inicio del tratamiento, especialmente en pacientes con niveles elevados de potasio en sangre (más de 5,0 mmol/l); sin embargo, esto no contradice las recomendaciones para el uso combinado de inhibidores de la ECA con dosis altas de espironolactona durante la descompensación y la combinación de inhibidores de la ECA con dosis bajas de antagonistas de la aldosterona en el tratamiento a largo plazo de la ICC.
- Se recomienda evitar la prescripción de AINE.
- Es necesario controlar la presión arterial y los electrolitos en la sangre 1-2 semanas después de cada aumento de dosis.
bloqueadores beta
- Los bloqueadores beta deben prescribirse a todos los pacientes con ICC que no tengan contraindicaciones comunes a este grupo de medicamentos.
- los bloqueadores beta solo deben usarse además de los inhibidores de la ECA.
- Los bloqueadores beta además de los inhibidores de la ECA están indicados en todos los pacientes con disfunción ventricular izquierda asintomática después de un infarto de miocardio.
- es deseable prescribir bloqueadores beta a los pacientes que han logrado la estabilización del estado (no hay signos de estancamiento, no hay necesidad de terapia parenteral).
- Solo se recomiendan cuatro bloqueadores beta para el tratamiento de la ICC: bisoprolol, carvedilol, succinato de metoprolol (liberación sostenida) y nebivolol.
- El tratamiento con bloqueadores beta en ICC debe comenzar con el 12,5% de la dosis terapéutica. Las dosis se aumentan lentamente (no más de 1 vez en 2 semanas) hasta que se alcanza el óptimo (Tabla 5).
- Con el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca, el desarrollo de hipotensión arterial o bradicardia durante la titulación de la dosis, se debe seguir el siguiente algoritmo.
- Con el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca, en primer lugar es necesario aumentar la dosis de diuréticos e inhibidores de la ECA, si es necesario, reducir temporalmente la dosis de betabloqueante.
- En caso de hipotensión arterial, se muestra en primer lugar para reducir la dosis de vasodilatadores, si es necesario, reducir temporalmente la dosis de betabloqueante.
- En caso de bradicardia, se debe reducir la dosis o suspender los medicamentos que reducen la frecuencia cardíaca, si es necesario, reducir la dosis de un bloqueador beta o cancelar este último si hay indicaciones claras.
- Considere siempre volver a prescribir un bloqueador beta o aumentar su dosis después de la estabilización de la condición.
- Si se requiere soporte inotrópico durante la descompensación circulatoria en pacientes en terapia constante con bloqueadores beta, el sensibilizante de calcio levosimendán se considera el fármaco de elección, ya que su efecto hemodinámico no depende del grado de bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos.
- Las contraindicaciones para el nombramiento de bloqueadores beta en CHF son asma bronquial grave y / o enfermedad pulmonar obstructiva crónica, bradicardia sintomática, hipotensión arterial.
Tabla 5. Betabloqueantes para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica
Medicamento |
Dosis inicial |
Dosis terapéutica |
Dosis máxima |
bisoprolol |
1,25 mg 1 vez al día |
10 mg 1 vez al día |
10 mg 1 vez al día |
carvedilol |
3, 125 mg 2 veces al día |
25 mg 2 veces al día |
25 mg 2 veces al día |
succinato de metoprolol |
12,5 mg 1 vez al día |
100 mg 1 vez al día |
200 mg 1 vez al día |
nebivolol |
1,25 mg 1 vez al día |
10 mg 1 vez al día |
10 mg 1 vez al día |
Algunos pacientes pueden ser tratados con bloqueadores beta no recomendados (más a menudo atenolol o tartrato de metoprolol de acción corta). En mesa. 6 muestra el esquema de transferencia a los medicamentos recomendados.
Tabla 6. Esquema de cambio de atenolol y tartrato de metoprolol a los betabloqueantes recomendados en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica
La droga que estás tomando |
|||
bisoprolol |
succinato de metoprolol |
carvedilol |
|
Atenolol a dosis inferior a 25 mg/día |
3,125 mg 2 veces al día |
||
Atenolol a dosis de 25-75 mg/día |
6,25 mg 2 veces al día |
||
Atenolol a dosis de 75 mg/día o más |
12,5 mg 2 veces al día |
||
Tartrato de metoprolol a dosis inferior a 25 mg/día |
3,125 mg 2 veces al día |
||
Tartrato de metoprolol a dosis de 25-75 mg/día |
6,25 mg 2 veces al día |
||
Tartrato de metoprolol a dosis de 75 mg/día o más |
12,5 mg 2 veces al día |
||
- Clase funcional ICC III-IV.
- Insuficiencia cardíaca de etiología desconocida.
- La presencia de contraindicaciones relativas: bradicardia, hipotensión arterial, mala tolerancia a dosis bajas de betabloqueantes, enfermedad pulmonar obstructiva crónica concomitante.
- Información sobre la retirada de betabloqueantes en el pasado debido a reacciones adversas o exacerbación de insuficiencia cardiaca.
Antagonistas de la aldosterona (espironolactona)
- Los antagonistas de la aldosterona se prescriben además de los inhibidores de la ECA y los bloqueadores beta en pacientes con ICC de clase funcional III-IV.
- La dosis recomendada de espironolactona para la insuficiencia cardiaca crónica es de 25 mg/día.
- Estos medicamentos están indicados solo para pacientes con clase funcional III-IV de CHF.
- El tratamiento sólo debe iniciarse si el nivel de potasio en sangre no supera los 5,0 mmol/l, y la concentración de creatinina es inferior a 1,7 mg/dl.
- La dosis recomendada de espironolactona para uso a largo plazo es de 25 mg/día.
- Se muestra el control del contenido de potasio y creatinina en la sangre cada 4-6 semanas.
- Si, después del inicio del tratamiento, el nivel de potasio en la sangre supera los 5,0-5,5 mmol/l, la dosis de espironolactona debe reducirse en un 50 %, y si el nivel de potasio es superior a 5,5 mmol/l, la terapia con espironolactona debe ser descontinuado.
- Si después de un mes de terapia los síntomas de insuficiencia cardíaca aún son pronunciados, la dosis de espironolactona debe aumentarse a 50 mg / día (sujeto a normopotasemia). Después de aumentar la dosis de espironolactona, el control de la concentración de potasio y creatinina en la sangre se muestra después de 1 semana.
diuréticos
- El tratamiento con diuréticos comienza solo con signos clínicos de estancamiento (estadio II A, clase funcional II).
- Es recomendable iniciar el tratamiento con una toma constante de diuréticos tiazídicos, si estos son ineficaces cambiar a diuréticos de asa (pequeñas dosis, toma continua).
- Los diuréticos siempre deben combinarse con inhibidores de la ECA y bloqueadores beta.
- Si la tasa de filtración glomerular es inferior a 30 ml/min, no se deben utilizar diuréticos tiazídicos. En mesa. 7 muestra los diuréticos prescritos en el tratamiento de CHF.
Tabla 7. Diuréticos en insuficiencia cardiaca crónica
Algoritmo para la prescripción de diuréticos en función de la gravedad de la ICC
- Clase funcional I y II sin edema - no necesita tratamiento con diuréticos.
- Clase funcional II (estancamiento): están indicados los diuréticos tiazídicos o los diuréticos del asa (en pequeñas dosis).
- Clase funcional III (descompensación): se prescriben diuréticos de asa (es posible la combinación con tiazidas) + antagonistas de la aldosterona (a una dosis de 100-300 mg / día).
- Clase funcional III (tratamiento de mantenimiento): se recomiendan diuréticos de asa (titulación de dosis) + espironolactona (a una dosis de 25-50 mg / día).
- Clase funcional IV: se muestran diuréticos de asa + diuréticos tiazídicos + antagonistas de la aldosterona.
glucósidos cardíacos
- Los glucósidos cardíacos están indicados para la fibrilación auricular y la insuficiencia cardíaca sintomática, independientemente del grado de disfunción cardíaca.
- Los glucósidos cardíacos no mejoran el pronóstico, pero ayudan a reducir el número de hospitalizaciones entre los pacientes con ICC y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo con ritmo sinusal.
- El principal fármaco del grupo de los glucósidos cardíacos para el tratamiento de la ICC es la digoxina.
- La dosis de digoxina para el tratamiento de la ICC no debe exceder los 0,25 mg/día.
- Se toma una dosis de digoxina de 0,125-0,25 mg / día en una dosis diaria, sin interrupciones.
- No se recomienda el uso de una dosis de carga de digoxina.
- Los predictores del éxito del tratamiento con glucósidos en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva son fracción de eyección baja del ventrículo izquierdo (menos del 25%), cardiomegalia, etiología no isquémica de la enfermedad.
- Los antagonistas de los receptores de angiotensina II y los inhibidores de la ECA son igualmente eficaces para reducir la mortalidad y la morbilidad en la insuficiencia cardíaca congestiva.
- Los antagonistas de los receptores de angiotensina-II deben utilizarse como alternativa a los inhibidores de la ECA cuando estos últimos son intolerantes.
- La combinación triple (IECA + bloqueador beta + antagonista del receptor de la angiotensina II) no se considera óptima. Solo con intolerancia a un bloqueador beta debe cambiar a una combinación de un inhibidor de la ECA + antagonista del receptor de la angiotensina-II.
- Se deben administrar anticoagulantes indirectos (warfarina) a todos los pacientes con ICC y fibrilación auricular.
- Independientemente de la frecuencia cardiaca, todos los pacientes con ICC que hayan tenido complicaciones tromboembólicas y/o con presencia de un trombo flotante en la cavidad del ventrículo izquierdo deben recibir anticoagulantes indirectos.
- Los anticoagulantes indirectos no pueden ser reemplazados por agentes antiplaquetarios (ácido acetilsalicílico, clopidogrel, ticlopidina) para reducir el riesgo de complicaciones tromboembólicas.
- Para prevención secundaria después de un infarto de miocardio, se debe usar ácido acetilsalicílico o anticoagulantes indirectos (pero no en combinación debido al alto riesgo de sangrado).
- El nombramiento de ácido acetilsalicílico debe evitarse en pacientes con frecuentes hospitalizaciones repetidas debido al empeoramiento de la insuficiencia cardíaca congestiva.
- La terapia con anticoagulantes indirectos debe llevarse a cabo bajo una estrecha supervisión (1 vez por mes) de la razón internacional normalizada (INR). El rango INR seguro y efectivo es 2.0-3.0.
- Se recomienda prescribir nitratos en presencia de enfermedad arterial coronaria comprobada y angina de esfuerzo, que se detiene con nitratos.
- Los bloqueadores de los canales de calcio (serie de dihidropiridina - amlodipina o felodipina) se pueden usar en las siguientes situaciones clínicas: la presencia de angina de pecho resistente, hipertensión arterial persistente concomitante, hipertensión pulmonar, insuficiencia valvular grave.
- Solo las arritmias ventriculares que ponen en peligro la vida y se manifiestan clínicamente deben tratarse para la ICC.
- Los fármacos antiarrítmicos de las clases I y IV están contraindicados en pacientes con ICC.
- Los bloqueadores beta son el fármaco de elección para el tratamiento antiarrítmico.
- Con la ineficacia de los bloqueadores beta, están indicados los medicamentos de clase III (amiodarona, sotalol).
- El medio de elección para el tratamiento de las arritmias ventriculares en pacientes con ICC moderada (clase funcional I-II) es la amiodarona.
- En pacientes con ICC grave (clase funcional III-IV), no debe utilizarse amiodarona.
- El método más justificado para prevenir la muerte súbita en pacientes con ICC y arritmias potencialmente mortales es la instalación de un desfibrilador automático implantable.
- En cuanto al impacto sobre la mortalidad y la morbilidad, no hay diferencia entre las tácticas de mantener el ritmo sinusal y las tácticas de controlar la frecuencia cardíaca. El médico determina la conveniencia de restaurar y mantener el ritmo sinusal.
- La amiodarona se considera el fármaco antiarrítmico más eficaz para mantener el ritmo sinusal.
- Para controlar la frecuencia cardíaca en la fibrilación auricular, la combinación de betabloqueante + digoxina es más eficaz.
- AINE.
- Antidepresivos tricíclicos.
- Fármacos antiarrítmicos clases I y IV.
- Bloqueadores de los canales de calcio (verapamilo, diltiazem, dihidropiridínicos de acción corta).
- Glucocorticoides. Se prescriben para indicaciones sintomáticas en casos de hipotensión arterial persistente y síndrome edematoso severo para facilitar el inicio del tratamiento con inhibidores de la ECA, diuréticos y betabloqueantes.
- Cómo y cuándo tomar la medicación.
- Una lista clara de recomendaciones, incluido el nombre, la dosis y la frecuencia de toma de cada medicamento.
- Más frecuente efectos secundarios medicamentos tomados y la necesidad de consultar a un médico si ocurren. Se debe alentar a los familiares de los pacientes con insuficiencia cardíaca a que aprendan técnicas de reanimación cardiopulmonar.
40-80 mg/día
* La eficacia en términos de mortalidad y morbilidad ha sido probada en grandes ensayos clínicos.
En mesa. 8 muestra antagonistas del receptor de angiotensina-II para el tratamiento de CHF.
Agentes antiplaquetarios y anticoagulantes
Vasodilatadores
Fármacos antiarrítmicos
Tratamiento de la fibrilación auricular en pacientes con ICC
ENTRENAMIENTO DEL PACIENTE
Se debe informar a los pacientes de la importancia del control diario del peso durante el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. El paciente debe ser pesado diariamente y registrar el resultado. Con un aumento en el peso corporal de más de 2 kg en 1-3 días, el paciente debe comunicarse con el médico.
Se debe alentar a los pacientes a seguir una dieta baja en sal y limitar la ingesta de líquidos. Se recomienda reducir la ingesta de sal a 3 g/día o menos. Además, se debe asegurar que el paciente comprenda completamente todos los detalles de su régimen de medicamentos.
El paciente debe recibir la siguiente información.
PRONÓSTICO
La mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca clínicamente grave dentro de 1 año alcanza el 30%. La tasa de supervivencia a cinco años de los pacientes con ICC no supera el 50 %. El riesgo de muerte súbita en pacientes con ICC es 5 veces mayor que en la población general.
Breve descripción
Insuficiencia cardíaca sistólica crónica- un síndrome clínico que complica el curso de una serie de enfermedades y se caracteriza por la presencia de dificultad para respirar durante el ejercicio (y luego en reposo), fatiga, edema periférico y signos objetivos de disfunción cardíaca en reposo (por ejemplo, auscultación). signos, ecocardiografía - datos).
Codificar según la clasificación internacional de enfermedades CIE-10:
- I50 Insuficiencia cardiaca
Datos estadísticos. La insuficiencia cardíaca sistólica crónica ocurre en 0.4-2% de la población. Con la edad, su prevalencia aumenta: en personas mayores de 75 años, se desarrolla en un 10% de los casos.
Las razones
Etiología. Insuficiencia cardíaca con bajo gasto cardíaco. Daño miocárdico: ... CHD (cardioesclerosis post-infarto, isquemia miocárdica crónica) ... Miocardiopatías ... Miocarditis ... Efectos tóxicos (p. ej., alcohol, doxorrubicina) ... Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis), amiloidosis) ... Enfermedades endocrinas ... Trastornos nutricionales (deficiencia de vitamina B1) .. Sobrecarga miocárdica ... Hipertensión arterial ... Cardiopatías reumáticas ... Cardiopatías congénitas (por ejemplo, estenosis aórtica) . .Arritmias.. ..Taquicardias supraventriculares y ventriculares... Fibrilación auricular. Insuficiencia cardiaca con alto gasto cardiaco Anemia.. Sepsis.. Fístula arteriovenosa.
Factores de riesgo. Rechazo del paciente a la farmacoterapia. Designación de medicamentos con un efecto inotrópico negativo y su ingesta incontrolada. Tirotoxicosis, embarazo y otras condiciones asociadas con demandas metabólicas aumentadas. Exceso de peso. La presencia de patología crónica del corazón y los vasos sanguíneos (hipertensión arterial, enfermedad de las arterias coronarias, defectos cardíacos, etc.).
Patogénesis. La función de bombeo del corazón se ve afectada, lo que conduce a una disminución del gasto cardíaco. Como resultado de una disminución del gasto cardíaco, se produce hipoperfusión de muchos órganos y tejidos. Una disminución de la perfusión cardíaca provoca la activación del sistema nervioso simpático y un aumento de la frecuencia cardíaca. Una disminución de la perfusión renal provoca la estimulación de la renina. -Sistema de angiotensina. La producción de renina aumenta, mientras que se produce un exceso de producción de angiotensina II, lo que conduce a vasoconstricción, retención de agua (edema, sed, aumento de BCC) y un aumento posterior de la precarga en el corazón hasta fatiga severa.
CLASIFICACIONES
Clasificación del XII Congreso de Terapeutas de toda la Unión en 1935 (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).
Etapa I (inicial): insuficiencia cardíaca latente, que se manifiesta solo durante el ejercicio (falta de aliento, taquicardia, fatiga).
Etapa II (expresada): insuficiencia circulatoria prolongada, trastornos hemodinámicos (estancamiento en la circulación sistémica y pulmonar), disfunción de los órganos y el metabolismo se expresan incluso en reposo Período A: el comienzo de una etapa larga, caracterizada por trastornos hemodinámicos leves, deterioro función cardíaca o solo partes de ellas. Período B: el final de una etapa larga, caracterizada por profundas alteraciones hemodinámicas, todo el CVS está involucrado en el proceso.
Etapa III (final, distrófica): trastornos hemodinámicos graves, cambios persistentes en el metabolismo y las funciones de todos los órganos, cambios irreversibles en la estructura de tejidos y órganos.
Clasificación de la Asociación del Corazón de Nueva York(1964). Clase I: la actividad física ordinaria no causa fatiga severa, dificultad para respirar o palpitaciones. Clase II - limitación leve de la actividad física: estado de salud satisfactorio en reposo, pero la actividad física ordinaria provoca fatiga, palpitaciones, dificultad para respirar o dolor. Clase III - limitación severa de la actividad física: estado de salud satisfactorio en reposo, pero la carga es menor de lo habitual conduce a la aparición de síntomas. Clase IV: la imposibilidad de realizar cualquier actividad física sin deterioro del bienestar: los síntomas de insuficiencia cardíaca están presentes incluso en reposo y se intensifican con cualquier actividad física.
Clasificación de la Sociedad de Insuficiencia Cardíaca(OSNN, 2002) adoptado en el Congreso de Cardiología de toda Rusia en octubre de 2002. La conveniencia de esta clasificación es que no solo refleja el estado del proceso, sino también su dinámica. El diagnóstico debe reflejar tanto el estadio de la insuficiencia cardíaca crónica como su clase funcional. Debe tenerse en cuenta que la correspondencia entre la etapa y la clase funcional no está del todo clara: la clase funcional se establece en presencia de varias manifestaciones menos pronunciadas que las necesarias para establecer la etapa correspondiente de insuficiencia cardíaca.
. Etapas de la insuficiencia cardíaca crónica(puede empeorar a pesar del tratamiento) .. Etapa I - la etapa inicial de la enfermedad (lesión) del corazón. La hemodinámica no se altera. Insuficiencia cardíaca oculta Disfunción asintomática del ventrículo izquierdo Etapa IIA: una etapa clínicamente pronunciada de la enfermedad (lesión) del corazón. Violaciones de la hemodinámica en uno de los círculos de circulación sanguínea, expresadas moderadamente. Remodelación adaptativa del corazón y los vasos sanguíneos La etapa IIB es una etapa grave de enfermedad cardíaca (daño). Cambios pronunciados en la hemodinámica en ambos círculos de circulación sanguínea. Remodelación desadaptativa del corazón y los vasos sanguíneos Etapa III: la etapa final del daño cardíaco. Cambios pronunciados en la hemodinámica y cambios estructurales severos (irreversibles) en los órganos objetivo (corazón, pulmones, vasos sanguíneos, cerebro, riñones). La etapa final de la remodelación de órganos.
. Clases funcionales de insuficiencia cardíaca crónica(puede cambiar durante el tratamiento tanto en una dirección como en la otra) .. I FC: no hay restricciones en la actividad física: la actividad física habitual no se acompaña de fatiga rápida, aparición de dificultad para respirar o palpitaciones. El paciente tolera el aumento de la carga, pero puede ir acompañado de dificultad para respirar y / o recuperación tardía de la fuerza. II FC - una ligera limitación de la actividad física: en reposo no hay síntomas, la actividad física habitual se acompaña de fatiga, dificultad para respirar o palpitaciones .. III FC - una limitación notable de la actividad física: en reposo, no hay síntomas, la actividad física de menor intensidad en comparación con las cargas habituales se acompaña de la aparición de síntomas .. IV FC - la incapacidad para realizar cualquier actividad física sin la apariencia de incomodidad; los síntomas de insuficiencia cardíaca están presentes en reposo y empeoran con una actividad física mínima.
Síntomas (signos)
Manifestaciones clínicas
. Quejas- dificultad para respirar, ataques de asma, debilidad, fatiga ... La dificultad para respirar en la etapa inicial de la insuficiencia cardíaca ocurre durante el ejercicio y con insuficiencia cardíaca grave, en reposo. Aparece como consecuencia de un aumento de la presión en los capilares y venas pulmonares. Esto reduce la extensibilidad de los pulmones y aumenta el trabajo de los músculos respiratorios. La insuficiencia cardíaca grave se caracteriza por ortopnea, una posición sentada forzada que toma el paciente para facilitar la respiración con dificultad grave para respirar. El deterioro del bienestar en decúbito supino se debe al depósito de líquido en los capilares pulmonares, lo que conduce a un aumento de la presión hidrostática. Además, en posición supina, el diafragma se eleva, lo que dificulta un poco la respiración.La insuficiencia cardíaca crónica se caracteriza por disnea paroxística nocturna (asma cardíaca), debido a la aparición de edema pulmonar intersticial. Por la noche, durante el sueño, se desarrolla un ataque de falta de aire severa, acompañado de tos y aparición de sibilancias en los pulmones. Con la progresión de la insuficiencia cardíaca, puede ocurrir edema pulmonar alveolar.. La fatiga rápida en pacientes con insuficiencia cardíaca aparece debido al suministro insuficiente de oxígeno a los músculos esqueléticos.en el hígado y el sistema de la vena porta.Desde el lado del corazón, patológico III y IV. se pueden escuchar los sonidos del corazón. En los pulmones, se determinan estertores húmedos. El hidrotórax es característico, más a menudo del lado derecho, como resultado de un aumento de la presión capilar pleural y la extravasación de líquido en la cavidad pleural.
. Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca dependen significativamente de su etapa... Etapa I: los signos (fatiga, dificultad para respirar y palpitaciones) aparecen durante la actividad física normal, no hay manifestaciones de insuficiencia cardíaca en reposo. Etapa IIA: hay alteraciones hemodinámicas no expresadas. Las manifestaciones clínicas dependen de qué partes del corazón estén predominantemente afectadas (derecha o izquierda)... La insuficiencia ventricular izquierda se caracteriza por estancamiento de la circulación pulmonar, manifestada por disnea inspiratoria típica con esfuerzo físico moderado, ataques de disnea paroxística nocturna y rápida fatiga. El edema y el agrandamiento del hígado no son característicos ... La insuficiencia ventricular derecha se caracteriza por la formación de congestión en la circulación sistémica. Los pacientes están preocupados por el dolor y la pesadez en el hipocondrio derecho, una disminución de la diuresis. Es característico un aumento en el hígado (la superficie es lisa, el borde es redondeado, la palpación es dolorosa). Una característica distintiva de la insuficiencia cardíaca en etapa IIA es la compensación completa de la afección durante el tratamiento, es decir, reversibilidad de las manifestaciones de insuficiencia cardíaca como resultado de un tratamiento adecuado Etapa IIB: hay alteraciones hemodinámicas profundas, todo el sistema circulatorio está involucrado en el proceso. La dificultad para respirar ocurre con el más mínimo esfuerzo físico. Los pacientes están preocupados por la sensación de pesadez en el hipocondrio derecho, debilidad general, trastornos del sueño. Ortopnea, edema, ascitis son característicos (consecuencia de un aumento de la presión en las venas hepáticas y las venas peritoneales; se produce extravasación y se acumula líquido en la cavidad abdominal), hidrotórax, hidropericardio ... Etapa III: la etapa distrófica final con profundo irreversible desordenes metabólicos. Como regla general, la condición de los pacientes en esta etapa es grave. La dificultad para respirar se expresa incluso en reposo. Caracterizado por edema masivo, acumulación de líquido en las cavidades (ascitis, hidrotórax, hidropericardio, edema de los órganos genitales). En esta etapa, se produce la caquexia.
Diagnósticos
datos instrumentales
. electrocardiograma. es posible identificar signos de bloqueo de la pierna izquierda o derecha del haz de His, hipertrofia ventricular o auricular, ondas Q patológicas (como signo de un IM anterior), arritmias. Un ECG normal arroja dudas sobre el diagnóstico de insuficiencia cardíaca crónica.
. ecocardiografía le permite aclarar la etiología de la insuficiencia cardíaca crónica y evaluar las funciones del corazón, el grado de su violación (en particular, para determinar la fracción de eyección del ventrículo izquierdo). Las manifestaciones típicas de la insuficiencia cardíaca son la expansión de la cavidad del ventrículo izquierdo (a medida que avanza, la expansión de otras cámaras del corazón), un aumento en los tamaños sistólico y diastólico final del ventrículo izquierdo y una disminución en su fracción de eyección.
. Examen de rayos x.. Es posible identificar la hipertensión venosa en forma de una redistribución del flujo sanguíneo a favor de las secciones superiores de los pulmones y un aumento en el diámetro de los vasos.. Con estancamiento en los pulmones, se detectan signos de edema intersticial. (líneas de Kerley en los senos costillas-diafragmáticos) o signos de edema pulmonar.. Se detecta hidrotórax (generalmente del lado derecho).. Se diagnostica cardiomegalia con un aumento del tamaño transverso del corazón de más de 15,5 cm en hombres y más. de 14,5 cm en mujeres (o con un índice cardiotorácico superior al 50%).
. Cateterización cardiaca permite detectar un aumento de la presión de enclavamiento de los capilares pulmonares de más de 18 mm Hg.
Criterios diagnósticos - Criterios de Framingham para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca crónica, subdivididos en mayores y menores. Criterios mayores: disnea paroxística nocturna (asma cardiaca) u ortopnea, tumefacción de la vena yugular, estertores pulmonares, cardiomegalia, edema pulmonar, ruido cardiaco III anormal, aumento de la PVC (más de 160 mm H2O), tiempo de flujo sanguíneo superior a 25 s, "reflujo hepatoyugular" positivo. Criterios menores: hinchazón de piernas, tos nocturna, disnea de esfuerzo, agrandamiento hepático, hidrotórax, taquicardia superior a 120 por minuto, disminución de VC en 1/3 del máximo. Para confirmar el diagnóstico de insuficiencia cardíaca crónica, se requieren 1 criterio mayor o 2 menores. Los signos a determinar deben estar relacionados con enfermedades del corazón.
Diagnóstico diferencial. Síndrome nefrótico: antecedentes de edema, proteinuria, patología renal. Cirrosis del higado. Lesiones oclusivas de las venas con el posterior desarrollo de edema periférico.
Tratamiento. En primer lugar, es necesario evaluar la posibilidad de influir en la causa de la insuficiencia. En algunos casos, un efecto etiológico efectivo (por ejemplo, la corrección quirúrgica de una enfermedad cardíaca, la revascularización miocárdica en la cardiopatía isquémica) puede reducir significativamente la gravedad de las manifestaciones de insuficiencia cardíaca crónica. En el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica, se distinguen terapias no farmacológicas y farmacológicas. Cabe señalar que ambos tipos de tratamiento deben complementarse entre sí.
Tratamiento no farmacológico. Limitar el uso de sal de mesa a 5-6 g/día, líquidos (hasta 1-1,5 l/día). Optimización de la actividad física .. La actividad física moderada es posible e incluso necesaria (caminar durante al menos 20-30 minutos 3-5 r / semana) .. Se debe observar un reposo físico completo cuando la condición empeora (en reposo, la frecuencia cardíaca disminuye y el trabajo del corazón disminuye).
Tratamiento
Terapia de drogas. El objetivo final del tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica es mejorar la calidad de vida y aumentar su duración.
diuréticos. Al prescribirlos, se debe tener en cuenta que la aparición de edema en la insuficiencia cardíaca se asocia a varias razones (estrechamiento de los vasos renales, aumento de la secreción de aldosterona, aumento de la presión venosa. El tratamiento con diuréticos solos se considera insuficiente. En enfermedades cardíacas crónicas insuficiencia, diuréticos de asa (furosemida) o tiazídicos (por ejemplo, hidroclorotiazida) En caso de respuesta diurética insuficiente, los diuréticos de asa y las tiazidas se combinan, comienzan a actuar más rápido, su efecto diurético es más pronunciado, pero menos prolongado que el de los diuréticos tiazídicos La furosemida se utiliza a dosis de 20-200 mg/día IV, dependiendo de las manifestaciones del síndrome edematoso y diuresis. Se puede prescribir por vía oral a dosis de 40-100 mg/día.
Los inhibidores de la ACE provocan una descarga hemodinámica del miocardio debido a la vasodilatación, aumento de la diuresis y disminución de la presión de llenado de los ventrículos izquierdo y derecho. Las indicaciones para el nombramiento de inhibidores de la ECA son signos clínicos de insuficiencia cardíaca, una disminución en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo de menos del 40%. Cuando se prescriben inhibidores de la ECA, se deben observar ciertas condiciones de acuerdo con las recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología (2001) .. Es necesario dejar de tomar diuréticos 24 horas antes de tomar los inhibidores de la ECA .. Se debe controlar la presión arterial antes y después de tomar la ECA inhibidores.. El tratamiento comienza con pequeñas dosis con aumento gradual.. Es necesario controlar la función renal (diuresis, densidad relativa de la orina) y la concentración de electrolitos en sangre (potasio, iones de sodio) con un aumento de la dosis cada 3-5 días, luego cada 3 y 6 meses.Coadministración de diuréticos ahorradores de potasio (se pueden prescribir solo para hipopotasemia) .. Es necesario evitar el uso combinado de AINE.
Se han obtenido los primeros datos positivos sobre el efecto beneficioso de los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (en particular, losartán) en el curso de la insuficiencia cardíaca crónica como alternativa a los IECA en caso de intolerancia o contraindicaciones a su prescripción.
Los glucósidos cardíacos tienen una acción inotrópica positiva (aumentan y acortan la sístole), cronotrópica negativa (disminución de la frecuencia cardíaca), dromotrópica negativa (conducción AV lenta). La dosis óptima de mantenimiento de digoxina es de 0,25-0,375 mg/día (en pacientes de edad avanzada 0,125-0,25 mg/día); La concentración terapéutica de digoxina en el suero sanguíneo es de 0,5-1,5 mg/l. Las indicaciones para el nombramiento de glucósidos cardíacos son la forma taquisistólica de la fibrilación auricular, la taquicardia sinusal.
B — Adrenobloqueantes, relajación del miocardio... Disminución del efecto de los sistemas vasoconstrictores (por ejemplo, por disminución de la secreción de renina)... Potenciación del sistema vasodilatador calicreína-cinina... Aumento del aporte de los atrio izquierdo para el llenado del ventrículo izquierdo mejorando la relajación de este último.. Actualmente de b - bloqueadores para el tratamiento de insuficiencia cardíaca crónica se recomienda el uso de carvedilol - b1 - y a1 - adrenoblocker con propiedades vasodilatadoras. La dosis inicial de carvedilol es de 3,125 mg 2 r/día, seguida de un aumento de dosis a 6,25 mg, 12,5 mg o 25 mg 2 r/día en ausencia de efectos secundarios en forma de hipotensión arterial, bradicardia, disminución de la la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (según EchoCG) y otras manifestaciones negativas de la acción de los bloqueadores beta. También se recomienda metoprolol, comenzando con una dosis de 12,5 mg 2 r / día, bisoprolol 1,25 mg 1 r / día bajo el control de las fracciones de eyección ventricular con un aumento gradual de la dosis después de 1-2 semanas.
Espironolactona. Se ha establecido que el nombramiento del antagonista de la aldosterona espironolactona a una dosis de 25 mg 1-2 r / día (en ausencia de contraindicaciones) contribuye a aumentar la esperanza de vida de los pacientes con insuficiencia cardíaca.
Los vasodilatadores periféricos se prescriben para la insuficiencia cardíaca crónica si existen contraindicaciones o si los inhibidores de la ECA son mal tolerados. De los vasodilatadores periféricos, la hidralazina se utiliza a dosis de hasta 300 mg/día, el dinitrato de isosorbida a dosis de hasta 160 mg/día.
. Otros fármacos cardiotónicos. b - Los adrenomiméticos (dobutamina), los inhibidores de la fosfodiesterasa generalmente se prescriben durante 1-2 semanas en la etapa final de la insuficiencia cardíaca o con un fuerte deterioro en la condición de los pacientes.
Anticoagulantes. Los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica tienen un alto riesgo de complicaciones tromboembólicas. Son posibles tanto la embolia pulmonar por trombosis venosa como la tromboembolia de los vasos de la circulación sistémica por trombos intracardíacos o fibrilación auricular. Se recomienda el nombramiento de anticoagulantes indirectos en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica en presencia de fibrilación auricular y trombosis en la historia.
Fármacos antiarrítmicos. Si hay indicaciones para el nombramiento de medicamentos antiarrítmicos (fibrilación auricular, taquicardia ventricular), se recomienda usar amiodarona en una dosis de 100-200 mg / día. Este fármaco tiene un efecto inotrópico negativo mínimo, mientras que la mayoría de los demás fármacos de esta clase reducen la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. Además, los propios fármacos antiarrítmicos pueden provocar arritmias (efecto proarrítmico).
Cirugía
La elección del método óptimo de tratamiento quirúrgico depende de la causa que conduce a la insuficiencia cardíaca. Así, en muchos casos, con CI es factible la revascularización miocárdica, con estenosis hipertrófica subaórtica idiopática - miectomía septal, con defectos valvulares - prótesis o intervenciones reconstructivas de las válvulas, con bradiarritmias - implantación de marcapasos, etc.
En caso de insuficiencia cardíaca refractaria a la terapia adecuada, el principal tratamiento quirúrgico es el trasplante de corazón.
Los métodos de soporte circulatorio mecánico (implante de asistentes, ventrículos artificiales y bombas biomecánicas), antes propuestos como opciones temporales antes del trasplante, han adquirido ahora el estatus de intervenciones independientes, cuyos resultados son comparables a los del trasplante.
Para evitar la progresión de la dilatación cardíaca, se implantan dispositivos en forma de malla que evitan la expansión excesiva del corazón.
En cor pulmonale tolerante al tratamiento, el trasplante del complejo corazón-pulmón parece ser una intervención más adecuada.
Pronóstico. En general, la tasa de supervivencia a 3 años para los pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica crónica es del 50 %. La mortalidad por insuficiencia cardíaca sistólica crónica es del 19% anual.
Factores, cuya presencia se correlaciona con un mal pronóstico en pacientes con insuficiencia cardíaca .. Disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo inferior al 25% .. Incapacidad para subir un piso y moverse a un ritmo normal durante más de 3 minutos. .Disminución de la concentración de iones de potasio en el plasma sanguíneo inferior a 3 meq/l ..Aumento del contenido de norepinefrina en sangre ..Extrasístole ventricular frecuente durante el control diario del ECG.
El riesgo de muerte súbita cardíaca en pacientes con insuficiencia cardíaca es 5 veces mayor que en la población general. La mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica mueren repentinamente, principalmente por el inicio de la fibrilación ventricular. La administración profiláctica de fármacos antiarrítmicos no previene esta complicación.
CIE-10. I50 Insuficiencia cardiaca
Medicamentos y Medicamentos se utilizan para el tratamiento y/o prevención de la “Insuficiencia cardíaca sistólica crónica”.
Grupo(s) farmacológico(s) del fármaco.
Médico de familia. Terapeuta (vol. 2). Insuficiencia renal cronica mkb 10
Falla renal cronica
información general
Existen diversas definiciones de insuficiencia renal crónica (IRC), sin embargo, la esencia de cualquiera de ellas es el desarrollo de un complejo clínico y de laboratorio característico resultante de la pérdida progresiva de todas las funciones renales.
Insuficiencia renal crónica (IRC)- esta es la pérdida de las funciones homeostáticas de los riñones en el contexto de la enfermedad renal durante más de 3 meses: una disminución de la filtración glomerular y la densidad relativa (osmolaridad), un aumento en la concentración de creatinina, urea, potasio, fósforo, magnesio y aluminio en el suero sanguíneo, una disminución del calcio en la sangre, una violación del equilibrio ácido-alcalino (acidosis metabólica), el desarrollo de anemia e hipertensión arterial.
Epidemiología
El problema de la IRC se ha desarrollado activamente desde hace varias décadas, debido a la alta prevalencia de esta complicación. Así, según la literatura, el número de pacientes con IRC en Europa, EE. UU. y Japón oscila entre 157 y 443 por millón de habitantes. La prevalencia de esta patología en nuestro país es de 212 por 1 millón de habitantes entre pacientes mayores de 15 años. Entre las causas de letalidad, la IRC ocupa el undécimo lugar.
Etiología
El CRF se basa en un solo equivalente morfológico: la nefroesclerosis. No existe tal forma de patología renal que no pueda conducir potencialmente al desarrollo de nefroesclerosis y, en consecuencia, insuficiencia renal. Por lo tanto, la IRC es el resultado de cualquier enfermedad renal crónica.
La IRC puede ser causada por enfermedades renales primarias, así como por su daño secundario como resultado de una enfermedad crónica a largo plazo de órganos y sistemas. El daño directo al parénquima (primario o secundario), que conduce a la insuficiencia renal crónica, se divide condicionalmente en enfermedades con una lesión primaria del aparato glomerular o del sistema tubular, o una combinación de ambos. Entre las nefropatías glomerulares, las más comunes son la glomerulonefritis crónica, la nefropatía diabética, la amiloidosis, la nefritis lúpica. La malaria, la gota, la endocarditis séptica prolongada y el mieloma múltiple son causas más raras de insuficiencia renal crónica con daño del aparato glomerular. La lesión primaria del sistema tubular se observa con mayor frecuencia en la mayoría de las enfermedades urológicas acompañadas de una violación del flujo de salida de orina, tubulopatías congénitas y adquiridas (diabetes insípida renal, acidosis tubular de Albright, síndrome de Fanconi, que se presenta como una enfermedad hereditaria independiente o acompaña diversas enfermedades), intoxicaciones por drogas y sustancias tóxicas. El daño secundario al parénquima renal puede ser causado por enfermedades vasculares: daño a las arterias renales, hipertensión esencial (nefroangioesclerosis primaria), malformaciones de los riñones y del tracto urinario (poliquística, hipoplasia renal, displasia neuromuscular de los uréteres, etc.). El daño crónico aislado de cualquier parte de la nefrona es en realidad un desencadenante del desarrollo de insuficiencia renal crónica; sin embargo, en la práctica clínica, las últimas etapas de la insuficiencia renal crónica se caracterizan por una disfunción tanto del aparato glomerular como tubular.
Patogénesis
Independientemente del factor etiológico, el mecanismo de desarrollo de la CRF se basa en una disminución en el número de nefronas activas, una disminución significativa en la tasa de filtración glomerular en una sola nefrona y en una combinación de estos indicadores. Los complejos mecanismos del daño renal incluyen muchos factores (procesos metabólicos y bioquímicos alterados, coagulación de la sangre, alteración del paso de la orina, infección, procesos inmunitarios anómalos), que, al interactuar con otras enfermedades, pueden conducir a una insuficiencia renal crónica. En el desarrollo de la insuficiencia renal crónica, el punto más importante es la violación lenta y oculta de todas las funciones renales, que el paciente generalmente desconoce. Sin embargo, los métodos de examen modernos permiten identificar una etapa latente, ya que ahora se conocen bien los cambios que ocurren en el cuerpo en violación de la capacidad funcional de los riñones. Esta es una tarea importante del médico, que le permite tomar medidas preventivas y terapéuticas destinadas a prevenir el desarrollo prematuro de insuficiencia renal terminal. Los riñones tienen una importante capacidad de reserva, como lo demuestra la conservación y mantenimiento de la vida del organismo con la pérdida del 90% de las nefronas. El proceso de adaptación se lleva a cabo fortaleciendo la función de las nefronas restantes y reestructurando todo el organismo. Con la muerte progresiva de las nefronas, disminuye la tasa de filtración glomerular, se altera el equilibrio hidroelectrolítico, se produce un retraso en el organismo de los productos metabólicos, ácidos orgánicos, compuestos fenólicos, algunos péptidos y otras sustancias que provocan el cuadro clínico de la IRC. y el estado del paciente. Por lo tanto, una violación de las funciones excretora y secretora de los riñones contribuye al desarrollo de cambios patológicos en el cuerpo, cuya gravedad depende de la intensidad de la muerte de la nefrona y determina la progresión de la insuficiencia renal. Con CRF, se altera una de las funciones más importantes de los riñones: mantener el equilibrio agua-sal. Ya en las primeras etapas de la insuficiencia renal crónica, especialmente debido a enfermedades con lesión predominante del aparato tubular, hay una violación de la capacidad de concentración de los riñones, que se manifiesta por poliuria, nicturia, disminución de la osmolaridad de la orina. al nivel de la concentración osmótica del plasma sanguíneo (isostenuria) y, con una lesión muy avanzada, hipostenuria (concentración osmótica de la orina por debajo de la concentración osmótica del plasma sanguíneo). La poliuria, que es permanente incluso con restricción de líquidos, puede deberse tanto a una disminución directa de la función tubular como a un cambio en la diuresis osmótica. Una función importante del riñón es mantener el equilibrio de electrolitos, especialmente iones como sodio, potasio, calcio, fósforo, etc. En la insuficiencia renal crónica, la excreción de sodio en la orina puede aumentar y disminuir. En una persona sana, el 99% del sodio filtrado a través de los glomérulos se reabsorbe en los túbulos. Las enfermedades con una lesión predominante del sistema tubular-intersticial conducen a una disminución de su reabsorción hasta en un 80% y, en consecuencia, a un aumento de su excreción. El fortalecimiento de la excreción de sodio en la orina no depende de su introducción en el cuerpo, lo que es especialmente peligroso cuando se recomienda al paciente limitar la ingesta de sal en tales situaciones. Sin embargo, el daño predominante a los glomérulos, una disminución en la tasa de filtración glomerular, especialmente con función tubular conservada, puede conducir a la retención de sodio, lo que conduce a la acumulación de líquido en el cuerpo, un aumento de la presión arterial. Hasta el 95% del potasio introducido en el organismo es eliminado por los riñones, lo que se consigue mediante su secreción en los túbulos distales. En la insuficiencia renal crónica, la regulación del equilibrio de potasio en el cuerpo se lleva a cabo al eliminarlo de los intestinos. Entonces, con una disminución de la TFG a 5 ml / min, aproximadamente el 50% del potasio entrante se excreta en las heces. Puede observarse un aumento del potasio plasmático en la fase oligoanúrica de la insuficiencia renal crónica, así como durante una exacerbación de la enfermedad subyacente, con aumento del catabolismo. Dado que la cantidad principal de potasio en el cuerpo se encuentra en el espacio intracelular (en plasma, aproximadamente 5 mmol / l, en el líquido intracelular, aproximadamente 150 mmol / l), en algunas situaciones (fiebre, cirugía, etc.) hiperpotasemia, amenazando la vida del paciente. El estado de hipopotasemia en pacientes con insuficiencia renal crónica es mucho menos común y puede indicar una deficiencia de potasio total en el cuerpo y una fuerte violación de la capacidad secretora de los túbulos distales. Las violaciones de las funciones del aparato glomerular y tubular ya en las primeras etapas de la insuficiencia renal crónica conducen a acidosis hiperclorémica, hiperfosfatemia, aumento moderado de magnesio en el suero sanguíneo e hipocalcemia.
Un aumento en la concentración de urea, amino nitrógeno, creatinina, ácido úrico, metilguanidina, fosfatos, etc. en la sangre. Un aumento en el nivel de nitrógeno amino puede estar asociado con un mayor catabolismo de proteínas debido a su ingesta excesiva o su fuerte restricción durante la inanición.
La urea es el producto final del metabolismo de las proteínas, formado en el hígado a partir del nitrógeno de los aminoácidos desaminados. En condiciones de insuficiencia renal, no sólo se nota la dificultad de su excreción, sino también, por razones aún desconocidas, un aumento de su producción por el hígado.
La creatinina se forma en los músculos del cuerpo a partir de su precursor, la creatinina. El contenido de creatinina en la sangre es bastante estable, el aumento de la creatinemia en paralelo con el aumento del nivel de urea en la sangre ocurre, por regla general, con una disminución de la filtración glomerular al 20-30% del nivel normal.
Se llama aún más la atención sobre la producción excesiva de hormona paratiroidea como posible toxina principal en la uremia. Esto se confirma por la eficacia de la paratiroidectomía al menos parcial. Cada vez hay más datos que indican la toxicidad de sustancias de naturaleza desconocida, cuyo peso molecular relativo es 100-2000, por lo que se denominan "moléculas medianas". Se acumulan en el suero sanguíneo de pacientes con IRC. Sin embargo, cada vez es más evidente que el síndrome de azotemia (uremia) no está causado por una o más toxinas, sino que depende del reordenamiento de las células en todos los tejidos y de los cambios en el potencial transmembrana. Esto ocurre como resultado de violaciones tanto de la función de los riñones como de los sistemas que regulan su actividad.
Sus causas son la pérdida de sangre, el acortamiento de la vida útil de los eritrocitos debido a la deficiencia de proteínas y hierro en el cuerpo, los efectos tóxicos de los productos del metabolismo del nitrógeno, la hemólisis (deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, exceso de guanidina), eritropoyetina reducida. El crecimiento de moléculas medianas también inhibe la eritropoyesis.
osteodistrofia
Osteodistrofia causada por una violación del metabolismo de calciferol. En los riñones se forma el metabolito activo 1,25-dehidroxicalciferol, que afecta el transporte de calcio al regular la síntesis de proteínas específicas que lo unen. Con insuficiencia renal crónica, se bloquea la traducción de calciferol en formas activas de intercambio. El equilibrio hidroelectrolítico se mantiene cercano al fisiológico durante mucho tiempo, hasta la fase terminal. En condiciones de violación del transporte de iones en los túbulos, con defectos tubulares, aumenta la pérdida de sodio que, si su reposición es insuficiente, conduce al síndrome de hiponatremia. La hiperpotasemia se considera el segundo signo más importante de la IRC. Esto se debe no solo al aumento del catabolismo característico de la insuficiencia renal, sino también a un aumento de la acidosis y, lo que es más importante, a un cambio en la distribución del potasio fuera y dentro de las células.
El cambio en CBS ocurre debido a una violación de la función "ácido carbónico - bicarbonato". Con varias variantes de insuficiencia renal, según la naturaleza del proceso, se puede observar uno u otro tipo de violación del KOS. Con glomerular, la posibilidad de ingresar a la orina de valencias ácidas es limitada, con tubular, hay una inclusión predominante de amonio-acidogénesis.
Hipertensión arterial
En su aparición, es indudable el papel de inhibición de la producción de vasodilatadores (cininas). El desequilibrio de vasoconstrictores y vasodilatadores en la insuficiencia renal crónica se debe a la pérdida de la capacidad del riñón para controlar los niveles de sodio en el cuerpo y el volumen de sangre circulante. En la fase terminal de la insuficiencia renal crónica, una reacción de hipertensión persistente puede ser adaptativa, manteniendo la presión de filtración. En estos casos, una caída brusca de la presión arterial puede ser fatal.
Según ICD-10, CRF se clasifica de la siguiente manera:
N18 Insuficiencia renal crónica.
N18.0 - Enfermedad renal en etapa terminal.
N18.8 - Otra insuficiencia renal crónica
N18.9 Insuficiencia renal crónica no especificada.
N19 - Insuficiencia renal no especificada.
Diagnósticos
El diagnóstico de insuficiencia renal crónica con enfermedad renal conocida no es difícil. Su grado y, en consecuencia, su gravedad, están determinados por un aumento de la concentración de creatinina en el suero sanguíneo y una disminución de la TFG. Como debe quedar claro de lo anterior, es muy importante controlar el estado de los electrolitos, el metabolismo ácido-base, registrar oportunamente las violaciones del corazón y los pulmones.
El diagnóstico de la IRC es principalmente de laboratorio. El primer síntoma es una disminución de la densidad relativa de la orina a 1.004-1.011, independientemente de la magnitud de la diuresis. Hay que tener en cuenta que la presencia de azúcar y proteínas en la orina puede aumentar la densidad relativa de la orina (cada 1% de azúcar - en 0,004 y 3 g/l - en 0,01).
El estudio del balance de electrolitos para establecer el nivel de disminución de la función renal no es muy informativo. Lo mismo se puede decir sobre el grado de anemia y, además, el nivel de presión arterial.
Una evaluación precisa de la función renal, teniendo en cuenta el estado de otros órganos, el grado de procesos distróficos en el cuerpo se vuelve muy importante al decidir sobre las perspectivas de trasplante de riñón.
En la práctica terapéutica general, uno puede encontrar creatininemia sin una enfermedad renal específica. Esto se ve en la insuficiencia cardíaca congestiva. Por lo general, la creatininemia no supera los 0,6-0,8 mmol / l. Se puede observar un aumento más significativo con una descompensación cardíaca que aumenta rápidamente, por ejemplo, en pacientes con infarto de miocardio complicado. Una característica de tal creatininemia es la preservación inusual de una densidad de orina suficientemente alta. La insuficiencia renal se produce cuando la "cuota renal" del gasto cardíaco se reduce al 7,8%. El deterioro de la hemodinámica renal se asocia con un aumento de la presión venosa, y la disminución del flujo sanguíneo renal supera la reducción de la filtración glomerular, por lo que la fracción de filtración suele estar aumentada. El deterioro de la hemodinámica renal se acompaña de una redistribución del flujo sanguíneo renal. La parte exterior de la capa cortical es la que más sufre. La preservación de una mayor densidad de la orina se asocia con una disminución del flujo sanguíneo, especialmente en la médula.
Así, la creatinemia “crónica”, inusual por causas extrarrenales, sin desarrollo de nefroesclerosis difusa, no acompañada de su habitual isostenuria, tiene cierto valor diagnóstico y pronóstico para los pacientes cardíacos. Tal insuficiencia renal no requiere un tratamiento especial. Otra característica de la disminución de la función renal en la insuficiencia cardiaca congestiva es la aparición y aumento de la proteinuria. Como regla general, las proteínas plasmáticas se secretan, pero el culpable es la reabsorción tubular alterada de la proteína. El cuadro histopatológico de un riñón tan congestivo revela venas varicosas. Los glomérulos están agrandados, las asas capilares son anchas y contienen eritrocitos. El estroma del riñón está edematoso, los túbulos están algo dilatados, su epitelio está en un estado de distrofia y muchos túbulos muestran signos de atrofia. Fibrosis intersticial focal y arterioesclerosis.
Criterios Clínicos
Principales manifestaciones:
- síntomas de intoxicación endógena;
- oliguria;
- náuseas;
- macrohematuria o microhematuria;
- violación de la micción;
- picor de la piel;
- sangrado.
Ya la primera comunicación con el paciente y aclaración de datos de la anamnesis como la duración de la enfermedad nefrológica, la presencia o ausencia de glomerulo- o pielonefritis crónica, hipertensión arterial, la duración de estas enfermedades, la frecuencia de exacerbaciones de glomerulo- o pielonefritis, la cantidad de orina excretada por día, así como la identificación de síntomas precoces de insuficiencia renal crónica, permiten sospechar insuficiencia renal y trazar un plan de medidas diagnósticas y terapéuticas.
La indicación en la anamnesis de la duración de la enfermedad nefrológica por más de 5-10 años da motivos para sospechar la presencia de insuficiencia renal y realizar todos los estudios diagnósticos que confirmen o rechacen este diagnóstico. El análisis de los estudios mostró que el deterioro total de la función renal y la detección de la etapa de insuficiencia renal crónica son posibles utilizando métodos tradicionales para examinar orina y sangre.
Síndrome asténico: debilidad, fatiga, somnolencia, pérdida de audición, gusto.
Síndrome distrófico: sequedad y picazón insoportable de la piel, rastros de rascado en la piel, pérdida de peso, caquexia real, es posible la atrofia muscular.
Síndrome gastrointestinal: sequedad, amargor y sabor metálico desagradable en la boca, falta de apetito, pesadez y dolor en la región epigástrica después de comer, a menudo diarrea, aumento de la acidez del jugo gástrico (al reducir la destrucción de gastrina en los riñones), en las últimas etapas puede haber sangrado gastrointestinal, estomatitis, parotiditis, enterocolitis, pancreatitis, disfunción hepática.
Síndrome cardiovascular: dificultad para respirar, dolor en el corazón, hipertensión arterial, hipertrofia miocárdica del ventrículo izquierdo, en casos severos: ataques de asma cardíaca, edema pulmonar; con CRF avanzado: pericarditis seca o exudativa, edema pulmonar.
Síndrome de anemia-hemorrágico: palidez cutánea, hemorragias nasales, intestinales, gástricas, hemorragias cutáneas, anemia.
Síndrome osteoarticular: dolor en los huesos, articulaciones, columna vertebral (debido a osteoporosis e hiperuricemia).
Daño al sistema nervioso: encefalopatía urémica (dolor de cabeza, pérdida de memoria, psicosis con miedos obsesivos, alucinaciones, ataques convulsivos), polineuropatía (parestesia, picazón, sensación de ardor y debilidad en brazos y piernas, disminución de reflejos).
síndrome urinario: isohipostenuria, proteinuria, cilindruria, microhematuria.
Los primeros signos clínicos de la ERC- poliuria y nicturia, anemia hipoplásica; luego se juntan los síntomas generales - debilidad, somnolencia, fatiga, apatía, debilidad muscular. Posteriormente, con un retraso de las escorias nitrogenadas, hay picazón en la piel (a veces dolorosa), sangrado nasal, gastrointestinal, uterino, hemorragias subcutáneas; la "gota urémica" puede desarrollarse con dolor en las articulaciones, tofos. La uremia se caracteriza por síndrome dispéptico: náuseas, vómitos, hipo, pérdida de apetito, hasta disgusto por la comida, diarrea. La piel es de color amarillento pálido (una combinación de anemia y urocromos retardados). La piel está seca, con huellas de rascado, hematomas en brazos y piernas; lengua - seca, marrón. Con la progresión de la insuficiencia renal crónica, aumentan los síntomas de la uremia. La retención de sodio conduce a la hipertensión, a menudo con características malignas, retinopatía. La hipertensión, la anemia y los cambios de electrolitos causan daño al corazón. En la etapa terminal, se desarrolla una pericarditis fibrinosa o de efusión, lo que indica un mal pronóstico. A medida que avanza la uremia, aumentan los síntomas neurológicos, aparecen espasmos convulsivos, se intensifica la encefalopatía, hasta desarrollar coma urémico, con respiración acidótica fuerte y ruidosa (respiración de Kussmaul). Es característica la tendencia de los pacientes a las infecciones; pneumoniae es común.
Criterios de laboratorio
Análisis clínico de orina.- proteinuria, hipoisostenuria, cilindruria, posible leucocituria abacteriana, hematuria.
Análisis de sangre:
clínico- anemia, es posible un aumento de la tasa de sedimentación de eritrocitos (VSG), leucocitosis moderada, es posible un desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, es posible una trombocitopenia;
bioquímico- son posibles un aumento de los niveles de urea, creatinina, nitrógeno residual en sangre, aumento de los lípidos totales, lipoproteínas B, hiperpotasemia, hipocoagulación, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipodisproteinemia, hipercolesterolemia.
Diagnóstico de laboratorio
– Análisis clínico de sangre, con determinación de plaquetas;
- análisis de sangre bioquímico, con la determinación del nivel de creatinina, urea, colesterol, proteinograma, electrolitos (potasio, calcio, fósforo, sodio, cloro);
- determinación de la excreción diaria de proteínas;
- determinación del estado funcional de los riñones (tasa de filtración glomerular);
- estado ácido-base;
- ALT, AST;
— Examen de rayos x riñones, huesos, pulmones.
Estudios complementarios de laboratorio e instrumentales
- Ferritina;
— porcentaje (%) de saturación de transferrina;
- determinación de hormona paratiroidea;
- determinación de la excreción urinaria de calcio;
- determinación de amilasa en sangre;
— muestras de proteínas sedimentarias;
- determinación de productos de degradación de fibrina en suero sanguíneo;
— estudios con radionúclidos (renoangiografía indirecta, renogammagrafía dinámica y estática);
- biopsia por punción del riñón;
- estudios funcionales de la vejiga;
- ecoencefalograma;
- ecocardiografía con una evaluación del estado funcional del corazón, dopplerografía de los vasos sanguíneos.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico de insuficiencia renal crónica en los médicos no causa ninguna dificultad particular debido al cuadro clínico característico y los cambios de laboratorio en la sangre y la orina. Lo único que debe recordarse siempre es que dicha clínica puede deberse a una exacerbación de la insuficiencia renal crónica como resultado de un factor oclusivo y al desarrollo de un proceso inflamatorio agudo en el tracto urinario superior o inferior. En estas condiciones, la verdadera etapa de la insuficiencia renal crónica se puede establecer solo después de la restauración del paso de la orina y la eliminación del proceso inflamatorio agudo. Para los nefrólogos es importante diagnosticar las etapas tempranas y prediálisis de la insuficiencia renal crónica, lo que le permite delinear tácticas de tratamiento y determinar el pronóstico de la enfermedad nefrológica.
La identificación de la IRC, por regla general, se lleva a cabo en paralelo con el diagnóstico de una enfermedad nefrológica e incluye la historia de la enfermedad, las manifestaciones clínicas, los cambios en los análisis generales de sangre y orina, así como estudios específicos destinados a identificar el riñón total. función y métodos para evaluar los parámetros morfológicos y funcionales del riñón.
Asesoramiento de expertos
— Optometrista: estado del fondo de ojo;
— neuropatólogo: la presencia de encefalopatía urémica e hipertensiva;
— gastroenterólogo: la presencia de complicaciones del tracto gastrointestinal (gastritis, hepatitis, colitis, etc.);
— cardiólogo: hipertensión arterial sintomática, corazón hipertenso;
— cardiocirujano: pericarditis urémica (punción);
- urólogo: la presencia de cálculos en la sección pielocalicial de los riñones, uréteres, etc.
Metas
Según la clasificación, el tratamiento de la IRC ya está indicado con una tasa de filtración glomerular inferior a 60 ml/min, lo que corresponde a un nivel de creatinina de 140 μmol/l para hombres y 105 μmol/l para mujeres (la renoprotección está indicada a partir de un nivel de TFG de unos 90 ml/min). Se recomienda estabilizar la presión arterial a números objetivo.< 130/80 мм рт.ст. а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.
Diagnóstico y manejo de las complicaciones.
Nivel de tratamiento
Paciente externo: médico general, médico de familia, cardiólogo especialista, gastroenterólogo, etc.; hospitalización - indicaciones para el tratamiento hospitalario.
Los pacientes con IRC están sujetos a observación dispensacional por un nefrólogo y, en su ausencia, por un médico general en el lugar de residencia.
La observación del dispensario debe incluir: examen de pacientes con insuficiencia renal crónica en estadio I 3 veces al año, con insuficiencia renal crónica en estadio II - 6 veces al año, y con insuficiencia renal crónica en estadio III - mensualmente, designación de un régimen adecuado, empleo y selección de medidas dietéticas y terapéuticas racionales; identificación y eliminación de factores que contribuyen a la progresión de la insuficiencia renal crónica. En el caso de enfermedades intercurrentes, los pacientes son examinados adicionalmente. Los pacientes con ERC en estadio IV deben ser tratados con hemodiálisis o diálisis peritoneal, o terapia sintomática (si existen contraindicaciones para la terapia de reemplazo renal (TRS) en el lugar de residencia).
Métodos de tratamiento
Terapia farmacológica básica.(de acuerdo con los estándares y protocolos internacionales aprobados por el Ministerio de Salud de Ucrania: específicamente, el grupo farmacológico de medicamentos, dosis, duración del curso) y adicional.
Tratamiento quirúrgico u otro tipo de tratamiento (indicaciones).
Los principales objetivos del tratamiento dietético para la insuficiencia renal crónica son reducir la ingesta de proteínas con los alimentos: una dieta baja en proteínas (LPD); control de la ingesta de líquidos; reducción en el uso de alimentos que contienen Na+, K+, Mg2+, Cl-, fosfatos.
restricción de proteínas
Una dieta baja en proteínas (NBD) ayuda a inhibir la progresión de la insuficiencia renal crónica: hipertensión intraglomerular e hipertrofia glomerular, disminución de la proteinuria, disminución de la incidencia de hiperparatiroidismo secundario y disminución del nivel de productos del metabolismo del nitrógeno.
Corrección de los trastornos del fosfato de calcio
Los niveles elevados de fósforo sérico y el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario (HPTS) no solo contribuyen al desarrollo de la osteopatía, sino que también afectan la progresión de la ERC. Con indicadores de GFR de 40-50 ml/min, la cantidad de fósforo en la dieta diaria no debe exceder los 800-1000 mg. Con GFR por debajo de 40 ml / min, además de la restricción dietética de fósforo a 1 g / día, se prescriben quelantes de fósforo (PBS): quelantes de fósforo.
Control de la presión arterial (PA) y proteinuria
Inhibidores de la ECA (inhibidores de la ECA):
- enalapril - de 5 a 40 mg / día;
- perindopril - de 2 a 8 mg / día;
- quinapril - de 5 a 20 mg / día;
- moexipril - de 3,75 a 15 mg / día;
- ramipril - de 2,5 a 10 mg / día;
- espirapril - de 3 a 6 mg / día.
Bloqueadores de los receptores de angiotensina II (ARBII):
- valsartán - de 80 a 160 mg / día;
- losartán - de 25 a 100 mg / día;
- candesartán - de 8 a 32 mg / día;
- irbesartan - de 150 a 300 mg / día;
- telmisartán - de 40 a 80 mg / día;
- eprosartán - de 400 a 1200 mg / día.
Bloqueadores de los canales de calcio:
- amlodipina - de 5 a 10 mg / día;
- lercanidipina - de 5 a 10 mg / día;
- diltiazem - de 30 a 90 mg / día tres veces;
- diltiazem retard - de 90 a 300 mg / día dos veces;
- verapamilo - de 40 a 120 mg / día de 2 a 3 veces al día;
- verapamilo retard - de 240 a 480 mg / día.
Inhibidores de la ECA (inhibidores de la ECA) y bloqueadores de los receptores de la angiotensina II (BRA) más significativamente que los diuréticos, los antagonistas del calcio y los bloqueadores beta, reducen la proteinuria y la microalbuminuria.
Bloqueadores de los canales de calcio. es decir, el grupo de la nifedipina (dihidropiridina) reduce eficazmente la presión arterial, pero no afecta el nivel de proteinuria ni la progresión de la insuficiencia renal crónica, que se asocia con su capacidad para reducir drásticamente el tono de la arteriola aferente y aumentar el golpe de ariete a niveles altos. presión arterial sistémica. Por el contrario, los bloqueadores de los canales de calcio no hidropiridínicos (verapamilo, diltiazem) prácticamente no tienen efecto sobre el mecanismo de autorregulación renal, ayudan a reducir la proteinuria e inhiben la fibrosis glomerular. El logro de la presión arterial objetivo en la enfermedad renal crónica se produce con el nombramiento de varios medicamentos.
Corrección de anemia
La saturación de hierro corporal se controla mediante niveles mínimos de eritropoyetina sérica por encima de 100 ng/ml y una saturación de transferrina > 20 %. Las preparaciones de hierro, si es necesario, se prescriben en una dosis de más de 200-300 mg de hierro elemental por día. Paralelamente, se utilizan otros medicamentos que son obligatorios en el tratamiento de la anemia:
- ácido fólico - de 5 a 15 mg / día;
- piridoxina (vitamina B6) - de 50 a 200 mg / día.
El principal tipo de terapia de reemplazo para la anemia por deficiencia de eritropoyetina es el nombramiento de eritropoyetina:
- Eprex - de 20 a 100 U / kg tres veces por semana;
- recormon - de 20 a 100 U / kg tres veces por semana.
Corrección de la hiperazotemia
Para reducir el nivel de azotemia, la carga tóxica de la uremia, se utilizan fármacos que mejoran su excreción.
Fitopreparados hipoazotémicos:
- hofitol - de 2 a 3 tabletas tres veces al día durante 15 minutos. antes de las comidas o 2 ampollas dos veces al día por vía intramuscular o intravenosa diariamente durante 14-21 días;
- lespenephril (lespeflan) - de 3 a 6 cucharaditas por día o por vía intravenosa a razón de 1 ml / kg del peso del paciente.
Enterosorción con el uso de enterosorbentes - 1.5-2 horas antes o después de alimentos y medicamentos:
— Carbón activado- hasta 5 g 3 a 4 veces / día;
- carbonita esférica - hasta 5 g de 3 a 4 veces / día;
- enterosgel - 1 cucharada (15,0 g) 3 a 4 veces / día;
- sorbigel - 1 cucharada (15,0 g) 3 a 4 veces / día;
- enterodesis - 5 ml por 1000 ml de agua 3 a 4 veces / día;
- polyphepan - 1 cucharada (15,0 g) 2 a 4 veces / día oa razón de 0,5 g / kg de peso corporal / día.
diálisis intestinal con la introducción en el colon a través de una sonda de 8 a 10 litros de una solución que contiene: sacarosa - 90 g / l; glucosa - 8 g / l, cloruro de potasio - 0,2 g / l, bicarbonato de sodio - 1 g / l, cloruro de sodio - 1 g / l.
Corrección de la dislipidemia
Objetivo LDL-C en adultos con enfermedad renal crónica< 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП >1 mmol/l (40 mg/dl); TG< 2,3 ммоль/л.
Estatinas:
- lovastatina - de 10 a 80 mg / día;
- simvastatina - de 10 a 40 mg / día;
- pravastatina - de 10 a 40 mg / día;
- atorvastatina - de 10 a 40 mg / día;
- fluvastatina - de 10 a 40 mg / día.
Las estatinas bloquean la enzima clave de la síntesis de colesterol en el hígado y tienen un efecto reductor de lípidos pronunciado. Nivel deseado de colesterol LDL -< 2,6 ммоль/л.
Fibratos:
- gemfibrozil - 600 mg dos veces al día;
- fenofibrato - 200 mg / día.
Los fibratos se prescriben para triglicéridos > 5,7 mmol/l (500 mg/dl), dosificados según la función renal. La combinación de fibratos y estatinas no es deseable, ya que existe un alto riesgo de desarrollar rabdomiólisis.
Indicaciones para el tratamiento activo de la IRC:
- nivel de creatinina sérica - por encima de 0,528 mmol / l (con nefropatía diabética - por encima de 0,353 mmol / l), se superpone una fístula arteriovenosa, con un aumento adicional de la creatinina - "entrada" en hemodiálisis;
- pericarditis, neuropatía, encefalopatía, hiperpotasemia, hipertensión alta, alteración del equilibrio ácido-base en pacientes con insuficiencia renal crónica.
Hoy en día, en Ucrania se utilizan los siguientes métodos activos para tratar la CRF: hemodiálisis crónica en combinación con hemosorción y hemofiltración, diálisis peritoneal y trasplante de riñón.
El pronóstico es malo y mejora con la terapia de reemplazo renal (TSR) y el trasplante renal.
Prevención
Detección y tratamiento oportunos de enfermedades nefrológicas que conducen al desarrollo de IRC, como glomérulo y pielonefritis aguda, nefropatía diabética.
Insuficiencia cardíaca crónica. Definición. Clasificación. Clínica. Diagnósticos. Tratamiento.
Relevancia del problema
La prevalencia de insuficiencia cardíaca crónica (ICC) clínicamente significativa en la población es de al menos 1,5-3,0%. Entre las personas mayores de 65 años, la incidencia de ICC aumenta al 6-10% y la descompensación se convierte en la causa más común de hospitalización de pacientes de edad avanzada. El número de pacientes con disfunción asintomática del ventrículo izquierdo es al menos 4 veces mayor que el número de pacientes con ICC clínicamente grave. En 15 años, el número de hospitalizaciones diagnosticadas con ICC se ha triplicado y en 40 años se ha multiplicado por 6. La supervivencia a cinco años de los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva sigue estando por debajo del 50 %. El riesgo de muerte súbita es 5 veces mayor que en la población general. En los Estados Unidos, hay más de 2,5 millones de pacientes con ICC, alrededor de 200 mil pacientes mueren anualmente, la tasa de supervivencia a 5 años después de la aparición de los signos de ICC es del 50%.
La insuficiencia cardíaca crónica (ICC) es una alteración de la función (de bombeo) provocada por el corazón con los síntomas correspondientes, que consiste en la incapacidad del sistema circulatorio para suministrar a los órganos y tejidos la cantidad de sangre necesaria para su funcionamiento normal. Así, se trata de una desproporción entre el estado de la circulación sanguínea y el metabolismo, que aumenta con el aumento de la actividad de los procesos vitales; condición fisiopatológica en la que la disfunción del corazón no le permite mantener el nivel de circulación sanguínea necesaria para el metabolismo en los tejidos.
La CHF puede desarrollarse en el contexto de casi cualquier enfermedad del sistema cardiovascular, pero las tres principales son las siguientes formas nosológicas:
- Cardiopatía isquémica (CC)
- Hipertensión arterial
- Defectos del corazón.
enfermedad isquémica del corazón. De la clasificación existente, el infarto agudo de miocardio (IAM) y la miocardiopatía isquémica (ICMP es una unidad nosológica introducida en la práctica clínica por la CIE-10) son especialmente frecuentes y conducen al desarrollo de ICC. Los mecanismos de aparición y progresión de la ICC por IAM se deben a un cambio en la geometría y contractilidad local del miocardio, denominado el término "remodelación del ventrículo izquierdo (LV)", con ICMP hay una disminución de la contractilidad miocárdica total, denominada el término "hibernación ("hibernación") del miocardio".
Hipertensión arterial. Independientemente de la etiología de la hipertensión, hay una reestructuración estructural del miocardio, que tiene un nombre específico: "corazón hipertenso". El mecanismo de CHF en este caso se debe al desarrollo de disfunción diastólica del VI.
Defectos del corazón. Hasta ahora, Ucrania se ha caracterizado por el desarrollo de CHF debido a malformaciones reumáticas adquiridas y no corregidas.
Deben decirse algunas palabras sobre la miocardiopatía dilatada (MCD) como causa de la ICC. La DCM es una enfermedad bastante rara de etiología no especificada que se desarrolla a una edad relativamente temprana y conduce rápidamente a una descompensación cardíaca.
Es necesario establecer la causa de la ICC para elegir las tácticas de tratamiento para cada paciente individual.
Aspectos patogénicos de la insuficiencia cardiaca
Desde el punto de vista de la teoría moderna, el papel principal en la activación de los mecanismos compensatorios (taquicardia, el mecanismo de Frank-Starling, la constricción de los vasos periféricos) lo desempeña la hiperactivación de las neurohormonas locales o tisulares. Estos son principalmente el sistema simpático-adrenal (SAS) y sus efectores - norepinefrina y adrenalina y el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) y sus efectores - angiotensina II (A-II) y aldosterona, así como el sistema de natriurético factores El problema es que el mecanismo “lanzado” de hiperactivación de la neurohormona es un proceso fisiológico irreversible. Con el tiempo, la activación compensatoria a corto plazo de los sistemas neurohormonales tisulares se convierte en su opuesto: hiperactivación crónica. Este último se acompaña del desarrollo y progresión de la disfunción sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo (remodelación).
Si el corazón está dañado, el volumen sistólico del ventrículo disminuirá y aumentarán el volumen y la presión telediastólicos en esta cavidad. Esto aumenta el estiramiento telediastólico de las fibras musculares, lo que conduce a un mayor acortamiento sistólico (ley de Starling). El mecanismo de Starling ayuda a preservar el gasto cardíaco. pero el aumento crónico resultante de la presión diastólica se transmitirá a las aurículas, las venas pulmonares o las venas de la circulación sistémica. El aumento de la presión capilar se acompaña de extravasación de líquido con desarrollo de edema. El gasto cardíaco reducido, especialmente con una disminución de la presión arterial, activa el SAS, que estimula las contracciones del miocardio, la frecuencia cardíaca, el tono venoso y una disminución de la perfusión renal conduce a una disminución de la tasa de filtración glomerular, la reabsorción de agua y cloruro de sodio, y activación de la RAAS.
La hipoxia tisular en la ICC no es solo el vínculo resultante en la patogenia, sino también un factor que tiene un efecto provocador directo sobre otros componentes principales: una disminución en la capacidad de bombeo del corazón, la precarga, la poscarga y el ritmo cardíaco. La hipoxia es un proceso complejo de múltiples componentes y etapas. Los efectos primarios directos de la hipoxia están dirigidos a objetivos localizados en varios niveles: orgánico, sistémico, celular y subcelular. A nivel subcelular, la hipoxia inicia el desarrollo de la apoptosis.
El resultado de los procesos descritos es un aumento de la resistencia vascular periférica y del volumen de sangre circulante con el correspondiente aumento de la poscarga y la precarga.
clinica de insuficiencia cardiaca
La mayoría de los pacientes desarrollan insuficiencia cardiaca izquierda primaria. La queja más común es la disnea inspiratoria, inicialmente asociada con el ejercicio y progresando a ortopnea, postural paroxística, a disnea en reposo. Caracterizado por quejas de tos improductiva, nicturia. Los pacientes con CHF notan debilidad, fatiga, que son el resultado de la reducción del suministro de sangre a los músculos esqueléticos y al sistema nervioso central.
Con insuficiencia ventricular derecha, hay quejas de dolor en el hipocondrio derecho debido a estancamiento en el hígado, pérdida de apetito, náuseas debido a edema intestinal o perfusión gastrointestinal reducida, edema periférico.
En el examen, se puede notar que algunos pacientes, incluso con ICC grave, se ven bien en reposo, mientras que otros tienen dificultad para respirar al hablar o con una actividad mínima; los pacientes con un curso largo y severo se ven caquéxicos, cianóticos.
En algunos pacientes se encuentran taquicardia, hipotensión arterial, disminución de la presión del pulso, extremidades frías y sudoración (signos de activación del SAS).
El examen del corazón revela un impulso cardíaco, un impulso apical extendido o elevado (dilatación o hipertrofia ventricular), un debilitamiento del tono I, un ritmo de galope protodiastólico.
Con insuficiencia ventricular izquierda, dificultad para respirar, estertores secos (bronquitis congestiva), se escucha crepitación en las secciones basales de los pulmones, se puede determinar embotamiento en las secciones basales (hidrotórax).
Con insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho, se detectan venas yugulares inflamadas, agrandamiento del hígado; una ligera presión sobre él puede aumentar la hinchazón de las venas yugulares, un reflejo hepatoyugular positivo. En algunos pacientes aparecen ascitis y anasarca.
Diagnóstico de insuficiencia cardíaca
El diagnóstico clínico final de insuficiencia cardíaca solo se puede establecer teniendo en cuenta los datos instrumentales, principalmente el EchoCG, así como la radiografía de tórax, el ECG y los datos de investigación de laboratorio.
Con ayuda de la ecocardiografía se valoran: el estado de las válvulas, la presencia de shunts, aneurismas, el estado del pericardio, la presencia de tumor o trombos, así como la función contráctil (cambios difusos o trastornos regionales, su evaluación cuantitativa), la presencia de hipertrofia miocárdica, dilatación de la cámara, determinan la función sistólica global — FV.
El examen de rayos X de la OGP desempeña un papel importante en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca: - evaluación del tamaño del corazón (índice cardiotorácico); - la presencia y gravedad del estancamiento en los pulmones; - diagnóstico diferencial con enfermedades del sistema respiratorio; -diagnóstico y control de la eficacia del tratamiento de las complicaciones de la insuficiencia cardiaca (neumonía, hidrotórax, embolismo pulmonar).
Una parte integral del examen en el síndrome de IC es el ECG, que permite detectar hipertrofia, isquemia, cambios focales, arritmias y bloqueo, y también se usa para controlar la terapia con bloqueadores B, diuréticos, glucósidos cardíacos, amiodarona.
La prueba de la marcha de 6 minutos se utiliza para determinar la clase funcional (FC) de los pacientes. Este método ha sido ampliamente utilizado en los últimos 4-5 años en los EE. UU., incluso en ensayos clínicos. El estado de los pacientes que son capaces de superar de 426 a 550 m en 6 minutos corresponde a una ICC leve; de 150 a 425 m - medio, y aquellos que no pueden superar ni siquiera 150 m - descompensación severa. Por lo tanto, la clasificación funcional de la ICC refleja la capacidad de los pacientes para realizar actividad física y describe el grado de cambios en las reservas funcionales del cuerpo. Esto es especialmente significativo en la evaluación de la dinámica de la condición de los pacientes.
El examen de laboratorio para la insuficiencia cardíaca incluye un hemograma completo (hemoglobina, eritrocitos, leucocitos, plaquetas, hematocrito, ESR), un análisis de orina general, un análisis de sangre bioquímico (electrolitos -K +, Na +, creatinina, bilirrubina, enzimas hepáticas - ALT, AST, fosfatasa alcalina, glucosa).
clasificación CH
En Ucrania, se utiliza la clasificación de la Asociación Ucraniana de Cardiología de 2006, según la cual se distinguen las etapas de IC (según la clasificación de V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazhesko), variantes de disfunción (según ecocardiografía) y clases funcionales ( según la clasificación NYHA)
La clasificación funcional de la New York Heart Association es la más conveniente y cumple con los requisitos de la práctica, asumiendo la asignación de cuatro clases funcionales según la capacidad de los pacientes para soportar la actividad física. Esta clasificación es recomendada para su uso por la OMS. El principio subyacente es una evaluación de las capacidades físicas (funcionales) del paciente, que pueden ser identificadas por un médico con un historial específico, completo y preciso, sin el uso de técnicas de diagnóstico complejas.
Se han identificado cuatro clases funcionales (FC) de CHF.
Yo FC. El paciente no experimenta restricciones en la actividad física. El ejercicio ordinario no causa debilidad (mareo), palpitaciones, dificultad para respirar ni dolor anginoso.
II FC. Limitación moderada de la actividad física. El paciente se siente cómodo en reposo, pero la realización de actividad física ordinaria provoca debilidad (mareo), palpitaciones, dificultad para respirar o dolor anginoso.
III CF. Limitación severa de la actividad física. El paciente se siente cómodo solo en reposo, pero una actividad física menor a la habitual conduce al desarrollo de debilidad (mareos), palpitaciones, dificultad para respirar o dolor anginoso.
IV CF. Incapacidad para realizar cualquier carga sin molestias. Los síntomas de insuficiencia cardíaca o síndrome de angina pueden ocurrir en reposo. Al realizar una carga mínima, las molestias aumentan.
Es la dinámica de la FC durante el tratamiento la que nos permite decidir objetivamente si nuestras medidas terapéuticas son correctas y exitosas. Los estudios realizados también demostraron el hecho de que la definición de FC predetermina hasta cierto punto el posible pronóstico de la enfermedad.
En la práctica clínica, la determinación de la variante de la disfunción miocárdica es crucial para un enfoque diferenciado de las tácticas de tratamiento. Clínicamente, tanto la variante sistólica como la diastólica se manifiestan por el mismo tipo de síntomas: dificultad para respirar, tos, sibilancias, ortopnea. En ausencia de datos de EchoCG, puede intentar determinar la variante de disfunción utilizando datos clínicos y radiológicos, teniendo en cuenta la etiología de la insuficiencia cardíaca, datos auscultatorios, determinando los límites de la percusión del corazón y radiográficamente, así como datos de ECG ( hipertrofia, dilatación, cambios cicatriciales en su localización, presencia de signos de aneurisma cardíaco, etc.).
Tratamiento de la ICC.
Los objetivos del tratamiento de la IC son:
Eliminación o minimización de los síntomas clínicos de CHF: aumento de la fatiga, palpitaciones, dificultad para respirar, edema;
protección de órganos diana: vasos sanguíneos, corazón, riñones, cerebro (similar a la terapia de hipertensión), así como
Prevención del desarrollo de desnutrición de los músculos estriados;
mejorando la calidad de vida,
aumento de la esperanza de vida
Reducir el número de hospitalizaciones.
Hay tratamientos no farmacológicos y farmacológicos.
Métodos no farmacológicos
Dieta. El principio fundamental es limitar la ingesta de sal y, en menor medida, de líquidos. En cualquier etapa de CHF, el paciente debe tomar al menos 750 ml de líquido por día. Restricciones en la ingesta de sal para pacientes con CHF I FC - menos de 3 g por día, para pacientes con ІІ-ІІІ FC - 1.2-1.8 g por día, para pacientes con FC IV - menos de 1 g por día.
Rehabilitación física. Opciones: caminar o una bicicleta estática durante 20-30 minutos al día hasta cinco veces a la semana con la implementación de autocontrol del bienestar, frecuencia cardíaca (la carga se considera efectiva cuando el 75-80% de la frecuencia cardíaca máxima del paciente es alcanzado).
Tratamiento médico de la insuficiencia cardiaca
La lista completa de medicamentos utilizados para tratar la insuficiencia cardíaca congestiva se divide en tres grupos: principal, adicional, auxiliar.
El grupo principal de medicamentos cumple completamente con los criterios de "medicina de evidencia" y se recomienda su uso en todos los países del mundo: inhibidores de la ECA, diuréticos, SG, bloqueadores ß (además de los inhibidores de la ECA).
Sin embargo, un grupo adicional, cuya eficacia y seguridad ha sido probada por grandes estudios, requiere aclaración (metanálisis): antagonistas de la aldosterona, antagonistas del receptor de la angiotensina I, BCC de última generación.
Medicamentos auxiliares, su uso está dictado por ciertas situaciones clínicas. Estos incluyen vasodilatadores periféricos, antiarrítmicos, agentes antiplaquetarios, anticoagulantes directos, agentes inotrópicos no glucósidos positivos, corticosteroides, estatinas.
A pesar de la gran selección de medicamentos, la polifarmacia (prescripción injustificada de un gran número de grupos de medicamentos) es inaceptable en el tratamiento de los pacientes. Al mismo tiempo, hoy, a nivel del enlace policlínico, el grupo principal de medicamentos para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva no siempre ocupa una posición de liderazgo, a veces se da preferencia a los medicamentos del segundo y tercer grupo.
Principios del uso combinado de fármacos básicos para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
1. Rara vez se usa la monoterapia en el tratamiento de la ICC, y en esta capacidad solo se pueden usar los inhibidores de la ECA en las etapas iniciales de la ICC.
2. La terapia dual con inhibidor de la ECA + diurético es óptima para pacientes con CHF P-III FC NYHA con ritmo sinusal; el uso del esquema diurético + glucósido, que fue muy popular en las décadas de 1950 y 1960, actualmente no se utiliza.
3. Terapia triple (inhibidor de la ECA + diurético + glucósido): fue el estándar en el tratamiento de la ICC en los años 80 y ahora sigue siendo un régimen eficaz en el tratamiento de la ICC; sin embargo, para pacientes con ritmo sinusal, se recomienda reemplazar el glucósido con un ß-bloqueador.
4. El estándar de oro desde principios de los 90 hasta el presente es una combinación de cuatro fármacos: inhibidor de la ECA + diurético + glucósido + ß-bloqueador.
insuficiencia vascular aguda
Bajo este término se recogen varios trastornos circulatorios agudos, que no están incluidos en el concepto ni de parada circulatoria ni de shock. El límite con este último está tan mal definido que a menudo se usa un término en lugar de otro.
El colapso es una condición en la que se produce un trastorno de la circulación periférica como resultado de una grave violación de la relación entre la capacidad del lecho vascular y el volumen de sangre circulante.
Esta definición se refiere a la derrota del cuerpo con los mecanismos de defensa intactos. El resultado del colapso es difícil de predecir. Puede llevar a la muerte, recuperación sin consecuencias, o entrar en estado de shock.
fisiología patológica
La principal manifestación del colapso es un descenso de la presión arterial, habitualmente por debajo de 10,7 kPa (80 mm Hg. Art.) o 2/3 por debajo de la presión arterial normal del paciente con desaparición del pulso periférico. Un rasgo característico de esta hipotensión es su aparición repentina debido a una mala adaptación del organismo. Este es uno de los factores que lo distingue del shock, en el que la activación de los mecanismos de protección conduce a un lento desarrollo del estado patológico del presente síndrome.
La ausencia de esta "reacción defensiva" es característica de algunos tejidos y sistemas:
Miocardio, de donde surge la bradicardia del corazón durante el colapso;
Circulación periférica (pálida, fría, sin cianosis, piel color mármol);
Circulación venosa (la presión venosa es baja, las venas no se llenan debajo del torniquete);
Circulación cerebral (frecuente alteración de la memoria, agitación y delirio, a veces convulsiones e incluso desmayos);
Circulación renal (con colapso, casi siempre hay oligo o anuria);
Sistema neurovegetativo (sudoración excesiva, palidez de la cara, náuseas).
Las razones del colapso son numerosas. Puede ser el resultado de:
a) hipovolemia aguda por sangrado, deshidratación extracelular (en particular, con hiponatremia);
b) una disminución del gasto cardíaco debido a una violación del ritmo cardíaco en la dirección de la aceleración (taquicardia ventricular, rotación del vértice del corazón) o su disminución (bradicardia nodal o sinusal, bloqueo auriculoventricular);
c) trastornos circulatorios debido al difícil llenado de las cavidades del corazón, por ejemplo, con taponamiento cardíaco;
d) una disminución de la resistencia periférica debido a una reacción secundaria del reflejo vasovasal en un paciente lábil bajo estrés emocional;
e) hiperventilación, que ocurre durante la ventilación artificial en pacientes que padecen insuficiencia pulmonar con hipercapnia, así como cuando se usan vasodilatadores.
Estos factores pueden combinarse. Es esta combinación la que se observa en el colapso que aparece en la etapa inicial del infarto de miocardio (se debe distinguir del shock cardiogénico). Como resultado del envenenamiento con barbitúricos durante el colapso, se puede acumular líquido en la zona del esplácnico; también se caracteriza por el efecto inhibitorio de las drogas sobre el miocardio.
El estado de shock se caracteriza por un síndrome, cuya esencia clínica se manifiesta por un daño difuso a las células cerebrales y una discrepancia secundaria entre el suministro de sangre del tejido a las necesidades del cuerpo. A veces conduce a la muerte por sí solo. Sin embargo, la etapa de su irreversibilidad en humanos aún no ha sido claramente definida.
Debido a la dificultad de definir clínicamente "shock", se han propuesto numerosas definiciones, de las cuales la definición de Wilson es la más aceptada. Según él, un paciente en estado de shock se caracteriza por la presencia de tres o más signos:
La presión sistólica es igual o inferior a 10,7 kPa (80 mmHg);
Suministro insuficiente de sangre a los tejidos, que se manifiesta por una coloración de la piel húmeda, fría, cianótica, marmórea o una disminución del índice cardíaco por debajo de 2,5 l/min.
Diuresis inferior a 25 ml/h;
Acidosis con un contenido en bicarbonato inferior a 21 mmol/l y acidemia láctica superior a 15 mg por 100 ml.
Causas del choque
El mantenimiento de una hemodinámica adecuada en el organismo es el resultado de una interacción racional entre tres factores principales: bcc, gasto cardíaco y resistencia vascular periférica. Un cambio pronunciado en uno de estos factores puede conducir a un “estado de shock”.
shock hipovolémico
El shock hipovolémico se desarrolla con una disminución en el volumen de BCC en un 20%. Esta pérdida aguda de volumen puede ser el resultado de los siguientes factores:
Sangrado externo más o menos importante
Sangrado interno que ocurre en una cavidad (abdomen, esófago) o tejido (hematoma). Entonces, por ejemplo, una fractura de fémur se acompaña de una pérdida de sangre de hasta 1000 ml, una fractura de los huesos pélvicos, de 1500 a 2000 ml;
Pérdida de plasma (quemaduras, pancreatitis);
Pérdida de agua (electrolitos, como el sodio),
Shock cardiogénico
El shock como resultado de una insuficiencia cardíaca puede ocurrir por dos razones.
Debido a la insuficiencia de la función y el desarrollo del miocardio como resultado de esta disminución crítica del gasto cardíaco. La descompensación se produce cuando el corazón falla o se altera su ritmo (lento o frecuente). El infarto de miocardio resultante de uno de estos mecanismos es una causa fundamentalmente a distancia de shock cardiogénico.
La obstrucción de la contracción o de la eyección sistólica da como resultado el llenado insuficiente o la falla de un componente de otro mecanismo que permite agrupar causas bastante no relacionadas, como taponamiento pericárdico, embolia pulmonar, rotura aórtica, trombosis intracardíaca y tumor.
Shock tóxico-infeccioso
El shock tóxico-infeccioso (bacteriano) es, al menos en la etapa inicial, un shock bastante frecuente causado por una circulación periférica alterada.
Los organismos gramnegativos (Enterobacteriaceae y especialmente Pseudomonas) suelen causar choque, pero la septicemia causada por organismos grampositivos (específicamente estafilococos) también puede causar choques bacterianos. A menudo, este shock es el primer signo de una condición séptica, pero también puede aparecer durante su desarrollo. En la patogénesis, estudiada principalmente en animales, se observa un cambio en los mecanismos de microcirculación. La vasoconstricción periférica es seguida por una etapa de atonía con apertura de las arteriolas y bloqueo de las venas. Esto conduce a estasis importante, predominante en el área de la zona celíaca, y, en consecuencia, a la hipovolemia, lo que se traduce en una disminución de MOS. Esta disminución de MOS también puede verse facilitada por el daño directo al miocardio por toxinas bacterianas. Las endotoxinas bacterianas (exotoxinas de estafilococos) actúan como un "desencadenante" de estos trastornos, liberando sustancias vasoactivas como histamina, cininas y catecolaminas.
Choque anafiláctico
El shock anafiláctico es el resultado de la interacción de antígenos tisulares o circulantes con anticuerpos y se desarrolla de acuerdo con un mecanismo similar al shock bacteriano.
shock neurogénico
Bajo este término se combinan trastornos de diversos orígenes, como consecuencia de un daño en el sistema nervioso central o como resultado de un daño directo en el cerebro debido a daño en la sustancia cerebral o efectos farmacológicos (bloqueadores ganglionares). Ambas razones conducen a una disminución de la VP y una caída secundaria de la MOS, seguida de una disminución de la presión arterial. La inhibición de la vasoconstricción refleja no permite corregir estos trastornos.
También existen estados de shock, cuyos mecanismos son más complejos. Esto se aplica a los shocks observados en intoxicaciones masivas con barbitúricos, donde además de la causa neurogénica del shock, existe un efecto inotrópico negativo directo del fármaco sobre el miocardio. El estado de shock en una persona con politraumatismo se produce como consecuencia de la aparición de dos componentes: hipovolemia y reacción neurovegetativa. El shock en la pancreatitis se debe a la hipovolemia, a la que se suma un elemento tóxico que, con toda probabilidad, provoca una vasoplejía.
La enfermedad se ubica en la clase de patologías de los órganos circulatorios, y el código CHF según ICD 10 es el siguiente: I50. Esta sección se divide en varias variedades, donde se indican las formas de insuficiencia cardíaca.
Existen las siguientes opciones para codificar el diagnóstico según la CIE:
- I0 - insuficiencia cardíaca congestiva. Otro nombre para el proceso patológico es insuficiencia ventricular derecha. Se acompaña de estancamiento de sangre en la circulación sistémica, evidenciado por edema en las extremidades inferiores.
- I1 - insuficiencia ventricular izquierda del corazón. La enfermedad también se llama asma cardíaca, ya que conduce a trastornos en la circulación pulmonar. Esto también incluye el edema pulmonar agudo, que se forma debido a la hipertensión pulmonar.
- I9 - CHF no especificado. Un tipo mixto de patología, que ocurre con mayor frecuencia, ya que los procesos en los círculos pequeños y grandes de la circulación sanguínea están estrechamente relacionados.
A veces, la insuficiencia cardíaca crónica en ICD 10 tiene un código que pertenece a una categoría diferente. Por ejemplo, la aparición de ICC en patologías de los riñones, pulmones, hipertensión, en el período neonatal y en personas con prótesis cardíacas. CHF codificado por separado en mujeres debido a embarazo ectópico o aborto.
Información general sobre la enfermedad.
En cardiología, la CHF no es una enfermedad separada, sino una complicación de procesos patológicos ya existentes.
La deficiencia se desarrolla debido a un estado descompensado prolongado, con mayor frecuencia con enfermedades del corazón.
El problema es que los pacientes con patología cardiovascular tienden a ignorar durante mucho tiempo los síntomas de su enfermedad y rechazan la atención médica. Es imposible iniciar el problema, ya que el resultado de la progresión del proceso patológico será una insuficiencia cardiovascular aguda. Esta condición tiene dos formas: angina inestable e infarto de miocardio.
La CHF se confirma no solo por un cuadro clínico no específico, que puede indicar docenas de otras enfermedades, sino también por métodos de investigación instrumentales.
Los diagnósticos cardiológicos suelen tener una redacción larga, ya que requieren aclarar la gravedad del proceso, los factores etiológicos y las enfermedades concomitantes relacionadas con el sistema circulatorio.
Al registrar insuficiencia crónica, se especifica el grado de desarrollo del proceso. En ICD 10, CHF no requiere divisiones adicionales, sin embargo, en la práctica clínica de un cardiólogo, uno no puede prescindir de ellos. La gravedad del proceso depende de la dosificación de los medicamentos, las recomendaciones de estilo de vida y las previsiones futuras.
Después de establecer este diagnóstico, la tarea principal del personal médico es mantener el cuerpo en el mismo nivel, ya que el problema no se puede curar por completo, así como eliminar los riesgos para el desarrollo de insuficiencia coronaria aguda.
