HSN код за микробен 10 при възрастни. сърдечна астма. Симптоми преди смъртта

Хроничната систолна сърдечна недостатъчност е клиничен синдром, който усложнява хода на редица заболявания и се характеризира с наличието на задух по време на натоварване (и след това в покой), умора, периферен оток и обективни признаци на сърдечна дисфункция в покой ( например аускултаторни признаци, ехокардиография - данни) .

Код от международна класификацияБолести по МКБ-10:

• I50 Сърдечна недостатъчност

Статистически данни. Хроничната систолна сърдечна недостатъчност се среща при 0,4-2% от населението. С възрастта разпространението му се увеличава: при хора на възраст над 75 години се развива в 10% от случаите.

Причините

Етиология Сърдечна недостатъчност с нисък сърдечен дебит Увреждане на миокарда: ИБС (постинфарктна кардиосклероза, хронична миокардна исхемия) Кардиомиопатии Миокардит Токсични ефекти (напр. алкохол, доксорубицин) Инфилтративни заболявания (саркоидоза, амилоидоза) Ендокринни заболяванияХранителни разстройства (дефицит на витамин B1) Претоварване на миокарда Артериална хипертония Ревматична болест на сърцето рожденни дефектисърце (напр. аортна стеноза) Аритмии Суправентрикуларни и камерни тахикардии Предсърдно мъждене Сърдечна недостатъчност с висок сърдечен дебит Анемия Сепсис Артериовенозна фистула.

Рискови фактори Отказ на пациента от фармакотерапия Предписване на лекарства с отрицателен инотропен ефект и техния неконтролиран прием Тиреотоксикоза, бременност и други състояния, свързани с повишаване на метаболитните нужди Прекомерно телесно тегло Наличие на хронична патология на сърцето и кръвоносните съдове ( артериална хипертония, исхемична болест на сърцето, сърдечни дефекти и др.).

Патогенеза Помпената функция на сърцето е нарушена, което води до намаляване на сърдечния дебит В резултат на намаляване на сърдечния дебит настъпва хипоперфузия на много органи и тъкани Намаляването на сърдечната перфузия води до активиране на симпатикуса нервна системаи повишен сърдечен ритъм. Намалената перфузия на бъбреците предизвиква стимулиране на системата ренин-ангиотензин. Производството на ренин се увеличава, докато настъпва излишно производство на ангиотензин II, което води до вазоконстрикция, задържане на вода (оток, жажда, повишен BCC) и последващо увеличаване на преднатоварването при умора на сърцето.

КЛАСИФИКАЦИИ

Класификация на XII Всесъюзен конгрес на терапевтите през 1935 г. (Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко).

Етап I (начален) - скрита сърдечна недостатъчност, проявяваща се само при физическо натоварване (задух, тахикардия, умора).

Етап II (изразен) - дълготрайна циркулаторна недостатъчност, хемодинамични нарушения (застой в системното и белодробното кръвообращение), дисфункция на органите и метаболизма са изразени дори в покой техните части Период B - краят на дълъг етап, характеризиращ се с дълбока хемодинамични нарушения, целият CVS е включен в процеса.

Етап III (краен, дистрофичен) - тежки хемодинамични нарушения, трайни промени в метаболизма и функциите на всички органи, необратими промени в структурата на тъканите и органите.

Класификация на Нюйоркската сърдечна асоциация (1964 г.) Клас I - обикновената физическа активност не причинява тежка умора, задух или сърцебиене Клас II - леко ограничение на физическата активност: задоволително здравословно състояние в покой, но обикновената физическа активност причинява умора, сърцебиене, задух или болка Клас III - изразено ограничение на физическата активност: задоволително здравословно състояние в покой, но натоварването е по-малко от обичайното води до появата на симптоми от клас IV - невъзможността за извършване на каквато и да е физическа активност без влошаване на състоянието на здравето: симптомите на сърдечна недостатъчност са налице дори в покой и се влошават от всяка физическа активност.

Класификацията на обществото на специалистите по сърдечна недостатъчност (OSHN, 2002) е приета на Всеруския конгрес на кардиолозите през октомври 2002 г. Удобството на тази класификация е, че тя не само отразява състоянието на процеса, но и неговата динамика . Диагнозата трябва да отразява както стадия на хроничната сърдечна недостатъчност, така и нейния функционален клас. Трябва да се има предвид, че съответствието между етапа и функционалния клас не е съвсем ясно - функционалният клас се определя, ако има няколко по-слабо изразени прояви, отколкото е необходимо за определяне на съответния стадий на сърдечна недостатъчност.

Етапи на хронична сърдечна недостатъчност (може да се влоши въпреки лечението) Етап I - началният стадий на заболяването (лезията) на сърцето. Хемодинамиката не е нарушена. Скрита сърдечна недостатъчност Безсимптомна дисфункция на лявата камера IIA етап - клинично изразен стадий на заболяването (лезия) на сърцето. Нарушения на хемодинамиката в един от кръговете на кръвообращението, изразени умерено. Адаптивно ремоделиране на сърцето и кръвоносните съдове IIB етап - тежък стадий на заболяването (лезия) на сърцето. Изразени промени в хемодинамиката в двата кръга на кръвообращението. Дезадаптивно ремоделиране на сърцето и кръвоносните съдове Етап III - последният стадий на сърдечно увреждане. Изразени промени в хемодинамиката и тежки (необратими) структурни промени в прицелните органи (сърце, бели дробове, кръвоносни съдове, мозък, бъбреци). Последният етап от ремоделирането на органа.

Функционални класове на хронична сърдечна недостатъчност (могат да се променят по време на лечението както в едната, така и в другата посока) FC I - няма ограничения за физическа активност: обичайната физическа активност не е придружена от умора, задух или сърцебиене. Пациентът понася повишеното натоварване, но то може да бъде придружено от задух и/или забавено възстановяване на силата II FC - леко ограничение на физическата активност: в покой няма симптоми, обичайната физическа активност е придружена от умора, задух или сърцебиене FC III - изразено ограничение на физическата активност: в покой няма симптоми, физическата активност с по-малка интензивност в сравнение с обичайните натоварвания е придружена от появата на симптоми на IV FC - невъзможност за извършване на каквато и да е физическа активност без появата на дискомфорт; симптомите на сърдечна недостатъчност са налице в покой и се влошават при минимална физическа активност.

Симптоми (признаци)

Клинични проявления

Оплаквания - задух, астматични пристъпи, слабост, умора начална фазасърдечна недостатъчност възниква при физическо натоварване, а при тежка сърдечна недостатъчност - в покой. Появява се в резултат на повишаване на налягането в белодробните капиляри и вени. Това намалява разтегливостта на белите дробове и увеличава работата на дихателната мускулатура.Тежката сърдечна недостатъчност се характеризира с ортопнея - принудително седнало положение, заето от пациента за улесняване на дишането при тежък задух. Влошаването на благосъстоянието в легнало положение се дължи на отлагането на течност в белодробните капиляри, което води до повишаване на хидростатичното налягане. Освен това в легнало положение диафрагмата се повдига, което донякъде затруднява дишането.Хроничната сърдечна недостатъчност се характеризира с пароксизмален нощен задух (сърдечна астма), поради появата на интерстициален белодробен оток. През нощта, по време на сън, се развива пристъп на тежък задух, придружен от кашлица и появата на хрипове в белите дробове. С прогресирането на сърдечната недостатъчност може да се появи алвеоларен белодробен оток Бърза умора при пациенти със сърдечна недостатъчност се появява поради недостатъчно снабдяване на скелетните мускули с кислород Пациентите с хронична сърдечна недостатъчност могат да получат гадене, загуба на апетит, коремна болка и увеличаване на корема (асцит) поради стагнация на кръвта в черния дроб и системата портална вена От страна на сърцето се чуват патологични III и IV сърдечни тонове. В белите дробове се определят влажни хрипове. Характерен е хидроторакс, по-често десен, в резултат на повишаване на плевралното капилярно налягане и екстравазация на течност в плевралната кухина.

Клиничните прояви на сърдечна недостатъчност значително зависят от нейния стадий Етап I - признаци (умора, задух и сърцебиене) се появяват при нормално физическо натоварване, няма прояви на сърдечна недостатъчност в покой Етап IIA - има неизразени хемодинамични нарушения. Клиничните прояви зависят от това кои части на сърцето са засегнати предимно (дясно или ляво).Левокамерната недостатъчност се характеризира със застой в белодробната циркулация, проявяващ се с типична инспираторна диспнея с умерено физическо натоварване, пристъпи на пароксизмална нощна диспнея и бърза умора. Отокът и увеличението на черния дроб са нехарактерни.Дяснокамерната недостатъчност се характеризира с образуване на конгестия в системното кръвообращение. Пациентите са загрижени за болка и тежест в десния хипохондриум, намаляване на диурезата. Характерно е увеличение на черния дроб (повърхността е гладка, ръбът е заоблен, палпацията е болезнена). Отличителна черта на сърдечна недостатъчност в стадий IIA е пълната компенсация на състоянието по време на лечението, т.е. обратимост на проявите на сърдечна недостатъчност в резултат на адекватно лечение Етап IIB - има дълбоки хемодинамични нарушения, цялата кръвоносна система е включена в процеса. Недостиг на въздух се появява при най-малкото физическо натоварване. Пациентите са загрижени за чувство на тежест в десния хипохондриум, обща слабост, нарушение на съня. Характерни са ортопнея, оток, асцит (следствие от повишаване на налягането в чернодробните и перитонеалните вени - настъпва екстравазация и натрупване на течност в коремната кухина), хидроторакс, хидроперикарден стадий III - крайният дистрофичен стадий с дълбоки необратими метаболитни нарушения. По правило състоянието на пациентите в този стадий е тежко. Недостигът на въздух е изразен дори в покой. Характеризира се с масивен оток, натрупване на течност в кухините (асцит, хидроторакс, хидроперикард, оток на гениталните органи). На този етап се появява кахексия.

Диагностика

инструментални данни

ЕКГ. възможно е да се идентифицират признаци на блокада на левия или десния крак на снопа His, вентрикуларна или предсърдна хипертрофия, патологични Q вълни (като признак на предишен MI), аритмии. Нормалната ЕКГ поставя под съмнение диагнозата хронична сърдечна недостатъчност.

Ехокардиографията ви позволява да изясните етиологията на хроничната сърдечна недостатъчност и да оцените функциите на сърцето, степента на тяхното увреждане (по-специално, определяне на фракцията на изтласкване на лявата камера). Типични прояви на сърдечна недостатъчност са разширяване на кухината на лявата камера (с напредването й, разширяване на други камери на сърцето), увеличаване на крайните систолични и крайни диастолни размери на лявата камера и намаляване на нейната фракция на изтласкване .

Рентгеново изследване Възможно е да се идентифицира венозна хипертония под формата на преразпределение на кръвния поток в полза на горни дивизиибелите дробове и увеличаване на диаметъра на съдовете При стагнация в белите дробове се откриват признаци на интерстициален оток (линии на Керли в ребрено-диафрагмалните синуси) или признаци на белодробен оток Откриване на хидроторакс (обикновено дясно) Кардиомегалия се диагностицира с увеличаване на напречния размер на сърцето с повече от 15,5 cm при мъжете и повече от 14,5 cm при жените (или с кардиоторакален индекс над 50%).

Катетеризацията на сърдечните кухини разкрива повишаване на налягането на белодробния капилярен клин с повече от 18 mm Hg.

Диагностични критерии - Фрамингамски критерии за диагностициране на хронична сърдечна недостатъчност, подразделени на голяма и малка Основни критерии: пароксизмална нощна диспнея (сърдечна астма) или ортопнея, подуване на югуларните вени, хрипове в белите дробове, кардиомегалия, белодробен оток, патологична III сърдечна недостатъчност звук, повишен CVP (повече от 160 mm воден стълб), време на кръвния поток повече от 25 s, положителен "хепатоюгуларен рефлукс" Незначителни критерии: оток на краката, нощна кашлица, задух при усилие, уголемяване на черния дроб, хидроторакс, тахикардия повече от 120 на минута, намаление на VC с 1/3 от максимума За потвърждаване на диагнозата хронична сърдечна недостатъчност са необходими 1 голям или 2 второстепенни критерия. Признаците, които трябва да бъдат определени, трябва да са свързани със сърдечно заболяване.

Диференциална диагноза Нефротичен синдром - анамнеза за оток, протеинурия, бъбречна патология Цироза на черния дроб Оклузивни лезии на вените с последващо развитие на периферен оток.

Лечение Необходимо е преди всичко да се оцени възможността за повлияване на причината за недостатъчността. В някои случаи ефективен етиологичен ефект (например хирургична корекция на сърдечно заболяване, миокардна реваскуларизация при ИБС) може значително да намали тежестта на проявите на хронична сърдечна недостатъчност.При лечението на хронична сърдечна недостатъчност се разграничават нелекарствени и лекарствени терапии . Трябва да се отбележи, че и двата вида лечение трябва да се допълват взаимно.

Немедикаментозно лечение Ограничаване на приема на трапезна сол до 5-6 g / ден, течности (до 1-1,5 l / ден) Оптимизиране на физическата активност Умерената физическа активност е възможна и дори необходима (ходене поне 20-30 минути 3-5 r / седмици) Трябва да се спазва пълна физическа почивка, когато състоянието се влоши (в покой сърдечната честота се забавя и работата на сърцето намалява).

Лечение

Лекарствена терапия. Крайната цел на лечението на хроничната сърдечна недостатъчност е да се подобри качество на животи да увеличи продължителността му.

Диуретици. При предписването им трябва да се има предвид, че появата на оток при сърдечна недостатъчност е свързана с няколко причини (стесняване на бъбречните съдове, повишена секреция на алдостерон, повишено венозно налягане. Лечението само с диуретици се счита за недостатъчно. При хронично сърце неуспех, бримкови (фуроземид) или тиазидни (например хидрохлоротиазид) диуретици Бримковите диуретици и тиазидите се комбинират в случай на недостатъчен диуретичен отговор Тиазидните диуретици Хидрохлоротиазидът обикновено се използва в доза от 25 до 100 mg / ден Трябва да се помни, че когато бъбреците GFR е по-малко от 30 ml / min, не е препоръчително да се използват тиазиди. Циркулярните диуретици започват да действат по-бързо, диуретичният им ефект е по-изразен, но по-малко продължителен от този на тиазидните диуретици. Фуроземид се използва в доза от 20-200 mg /ден IV, в зависимост от проявите на едематозен синдром и диуреза. Може да се прилага перорално в доза от 40-100 mg / ден.

АСЕ инхибиторите причиняват хемодинамично разтоварване на миокарда поради вазодилатация, повишена диуреза и намаляване на налягането на пълнене на лявата и дясната камера. Показанията за назначаване на АСЕ инхибитори са Клинични признацисърдечна недостатъчност, намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера под 40%. При предписване на АСЕ инхибитори е необходимо да се спазват определени условия съгласно препоръките на Европейското кардиологично дружество (2001) Необходимо е да се спре приема на диуретици 24 часа преди приема на АСЕ инхибитори (диуреза, относителна плътностурина) и концентрацията на електролити в кръвта (калиеви, натриеви йони) с увеличаване на дозата на всеки 3-5 дни, след това на всеки 3 и 6 месеца.Съвместното приложение на калий-съхраняващи диуретици трябва да се избягва (те могат да се предписват само при хипокалиемия ) Комбинираната употреба на НСПВС трябва да се избягва.

Получени са първите положителни данни за благоприятния ефект на ангиотензин II рецепторните блокери (по-специално лосартан) върху хода на хроничната сърдечна недостатъчност като алтернатива на АСЕ инхибиторите в случай на непоносимост или противопоказания за предписване.

Сърдечните гликозиди имат положително инотропно (увеличават и съкращават систолата), отрицателно хронотропно (намаляване на сърдечната честота), отрицателно дромотропно (бавно AV провеждане) действие. Оптималната поддържаща доза дигоксин е 0,25-0,375 mg/ден (при пациенти в старческа възраст 0,125-0,25 mg/ден); Терапевтичната концентрация на дигоксин в кръвния серум е 0,5-1,5 mg/l. Показания за назначаване на сърдечни гликозиди са тахисистолична форма на предсърдно мъждене, синусова тахикардия.

Б - Адреноблокери Механизмът на благоприятното действие на  - блокерите при хронична сърдечна недостатъчност се дължи на следните фактори Директна защита на миокарда от неблагоприятните ефекти на катехоламините Защита от индуцирана от катехоламини хипокалиемия Подобряване на кръвния поток в коронарните артерии поради намаляване на сърдечната честота и подобряване на диастолното отпускане на секрецията на ренин от миокарда) Потенциране на вазодилатиращата каликреин-кининова система Повишен принос на лявото предсърдие за пълненето на лявата камера чрез подобряване на релаксацията на последната Понастоящем на b- блокери за лечение на хронична сърдечна недостатъчност, карведилол се препоръчва за лечение на хронична сърдечна недостатъчност - карведилол - b1 - и a1 - адреноблокер с вазодилатиращи свойства. Началната доза карведилол е 3,125 mg 2 r / ден, последвано от увеличаване на дозата до 6,25 mg, 12,5 mg или 25 mg 2 r / ден при липса на странични ефектипод формата на артериална хипотония, брадикардия, намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера (според ехокардиографията) и други негативни прояви на действието на b-адренергичните блокери. Метопролол също се препоръчва, като се започне с доза от 12,5 mg 2 r / ден, бисопролол 1,25 mg 1 r / ден под контрола на фракциите на камерно изтласкване с постепенно увеличаване на дозата след 1-2 седмици.

Спиронолактон. Установено е, че назначаването на антагониста на алдостерона спиронолактон в доза от 25 mg 1-2 r / ден (при липса на противопоказания) допринася за увеличаване на продължителността на живота на пациенти със сърдечна недостатъчност.

Периферните вазодилататори се предписват при хронична сърдечна недостатъчност, ако има противопоказания или ако АСЕ инхибиторите се понасят лошо. От периферните вазодилататори се използва хидралазин в доза до 300 mg / ден, изосорбид динитрат в доза до 160 mg / ден.

Други кардиотонични лекарства. b - адреномиметици (добутамин), инхибитори на фосфодиестераза обикновено се предписват за 1-2 седмици в крайния стадий на сърдечна недостатъчност или при рязко влошаване на състоянието на пациентите.

Антикоагуланти. Пациентите с хронична сърдечна недостатъчност са изложени на висок риск от тромбоемболични усложнения. Възможни са както белодробна емболия, дължаща се на венозна тромбоза, така и тромбоемболия на съдовете на системното кръвообращение поради интракардиални тромби или предсърдно мъждене. Предназначение индиректни антикоагулантипациенти с хронична сърдечна недостатъчност се препоръчват при наличие на предсърдно мъждене и тромбоза в историята.

Антиаритмични лекарства. Ако има индикации за назначаване на антиаритмични лекарства (предсърдно мъждене, камерна тахикардия), се препоръчва употребата на амиодарон в доза от 100-200 mg / ден. Това лекарство има минимален отрицателен инотропен ефект, докато повечето други лекарства от този клас намаляват фракцията на изтласкване на лявата камера. В допълнение, самите антиаритмични лекарства могат да провокират аритмии (проаритмичен ефект).

хирургия

Изборът на оптимален метод за хирургично лечение зависи от причината, довела до сърдечна недостатъчност. Така че в много случаи при ИБС е възможна миокардна реваскуларизация, при идиопатична субаортна хипертрофична стеноза - септална миектомия, при клапни дефекти - протезиране или реконструктивни интервенции на клапите, при брадиаритмии - имплантиране на пейсмейкър и др.

При рефрактерна сърдечна недостатъчност към адекватна терапияОсновното хирургично лечение е сърдечна трансплантация.

Методите за механично поддържане на кръвообращението (имплантиране на асистенти, изкуствени вентрикули и биомеханични помпи), предложени по-рано като временни опции преди трансплантация, сега придобиха статут на независими интервенции, чиито резултати са сравними с тези на трансплантацията.

За да се предотврати прогресирането на сърдечната дилатация, се имплантират устройства под формата на мрежа, която предотвратява прекомерното разширяване на сърцето.

При толерантно към лечение cor pulmonale трансплантацията на комплекса сърце-бял дроб изглежда е по-подходяща интервенция.

Прогноза. Като цяло 3-годишната преживяемост при пациенти с хронична систолна сърдечна недостатъчност е 50%. Смъртността от хронична систолна сърдечна недостатъчност е 19% годишно.

Фактори, наличието на които корелира с лоша прогноза при пациенти със сърдечна недостатъчност Намалена фракция на изтласкване на лявата камера под 25% Невъзможност за изкачване на един етаж и движение с нормално темпо за повече от 3 минути Намаляване на съдържанието на натриеви йони в кръвта плазма по-малко от 133 mEq / l Намаляване на концентрацията на калиеви йони в кръвната плазма по-малко от 3 meq / l Повишени нива на норепинефрин в кръвта Чести камерни екстрасистоли по време на ежедневното ЕКГ наблюдение.

Рискът от внезапна сърдечна смърт при пациенти със сърдечна недостатъчност е 5 пъти по-висок, отколкото в общата популация. Повечето пациенти с хронична сърдечна недостатъчност умират внезапно, главно от началото на камерно мъждене. Профилактичното приложение на антиаритмични лекарства не предотвратява това усложнение.

ICD-10 I50 Сърдечна недостатъчност

Лекарства и лекарства се използват за лечение и/или профилактика на "Хронична систолна сърдечна недостатъчност".

Фармакологична(и) група(и) на лекарството.

Семеен доктор. Терапевт (том 2). Хронична бъбречна недостатъчност mkb 10

Хронична бъбречна недостатъчност

Главна информация

Има различни дефиниции на хроничния бъбречна недостатъчност(CRF), но същността на всеки от тях е развитието на характерен клиничен и лабораторен комплекс, в резултат на прогресивната загуба на всички бъбречни функции.

Хроничната бъбречна недостатъчност (CRF) е загуба на хомеостатични функции на бъбреците на фона на бъбречно заболяване за повече от 3 месеца: намаляване на гломерулната филтрация и относителната плътност (осмоларитет), повишаване на концентрацията на креатинин, урея, калий , фосфор, магнезий и алуминий в кръвния серум, намаляване на калция в кръвта, киселинно-алкален дисбаланс ( метаболитна ацидоза), развитие на анемия и артериална хипертония.

Епидемиология

Проблемът с CRF се развива активно от няколко десетилетия, поради широкото разпространение на това усложнение. Така, според литературата, броят на пациентите с CRF в Европа, САЩ и Япония варира от 157 до 443 на 1 милион население. Разпространението на тази патология в нашата страна е 212 на 1 милион души от населението сред пациенти на възраст над 15 години. Сред причините за смъртност CRF се нарежда на единадесето място.

Етиология

CRF се основава на един морфологичен еквивалент - нефросклероза. Няма такава форма на бъбречна патология, която потенциално да не доведе до развитие на нефросклероза и следователно до бъбречна недостатъчност. Следователно ХБН е резултат от всяко хронично бъбречно заболяване.

Може да доведе до ХБН първични заболяваниябъбреците, както и вторичното им увреждане в резултат на продължително хронично заболяване на органи и системи. Директното увреждане на паренхима (първично или вторично), водещо до хронична бъбречна недостатъчност, условно се разделя на заболявания с първична лезия на гломерулния апарат или тубулна система или комбинация от двете. Сред гломерулната нефропатия най-честият е хроничният гломерулонефрит, диабетната нефропатия, амилоидозата, лупусният нефрит. | Повече ▼ редки причини CRF с лезии на гломерулния апарат са малария, подагра, продължителен септичен ендокардит, миелом. Първична лезиятубулна система, най-често наблюдавана при повечето урологични заболявания, придружени от нарушение на оттока на урина, вродени и придобити тубулопатии (бъбречни диабет, тубулна ацидоза на Олбрайт, синдром на Fanconi, който се проявява като самостоятелно наследствено заболяване или придружава различни заболявания), отравяне с лекарства и токсични вещества. Вторично увреждане на бъбречния паренхим може да доведе до съдови заболявания- увреждане на бъбречните артерии, есенциална хипертония (първична нефроангиосклероза), малформации на бъбреците и пикочните пътища (поликистоза, бъбречна хипоплазия, невромускулна дисплазия на уретерите и др.). Хроничното изолирано увреждане на която и да е част от нефрона всъщност е причина за развитието на хронична бъбречна недостатъчност, но в клиничната практика късните стадии на хронична бъбречна недостатъчност се характеризират с дисфункция както на гломерулния, така и на тубулния апарат.

Патогенеза

Независимо от етиологичния фактор, механизмът на развитие на CRF се основава на намаляване на броя на активните нефрони, значително намаляване на скоростта на гломерулна филтрация в един нефрон и комбинация от тези показатели. Сложни механизмиувреждането на бъбреците включва много фактори (нарушени метаболитни и биохимични процеси, съсирване на кръвта, нарушено преминаване на урина, инфекция, анормални имунни процеси), които при взаимодействие с други заболявания могат да доведат до хронична бъбречна недостатъчност. При развитието на хронична бъбречна недостатъчност най-важният момент е бавното, скрито нарушение на всички бъбречни функции, за което пациентът обикновено не подозира. въпреки това съвременни методипрегледите позволяват да се разкрие латентният стадий, тъй като промените, които настъпват в тялото в нарушение на функционалната способност на бъбреците, вече са добре известни. Това е важна задача на клинициста, която му позволява да предприеме превантивни и терапевтични мерки, насочени към предотвратяване на преждевременното развитие на краен стадий на бъбречна недостатъчност. Бъбреците имат значителен резервен капацитет, както се вижда от запазването и поддържането на живота на тялото със загубата на 90% от нефроните. Процесът на адаптация се осъществява чрез укрепване на функцията на останалите нефрони и преструктуриране на целия организъм. С прогресивната смърт на нефроните, скоростта на гломерулната филтрация намалява, водно-електролитният баланс се нарушава, има забавяне в тялото на метаболитни продукти, органични киселини, фенолни съединения, някои пептиди и други вещества, които причиняват клиничната картина на CRF и състоянието на пациента. По този начин нарушението на отделителната и секреторната функция на бъбреците допринася за развитието на патологични промени в тялото, чиято тежест зависи от интензивността на нефронната смърт и определя прогресията на бъбречната недостатъчност. При CRF се нарушава една от най-важните функции на бъбреците - поддържането на водно-солевия баланс. Вече е включено ранни стадии CRF, особено поради заболявания с преобладаваща лезия на тубулния апарат, има нарушение на концентрационната способност на бъбреците, което се проявява чрез полиурия, никтурия, намаляване на осмоларитета на урината до нивото на осмотичната концентрация на кръвната плазма (изостенурия) и, с напреднала лезия, хипостенурия (осмотичната концентрация на урината е по-ниска от осмотичната концентрация на плазмената кръв). Полиурията, която е постоянна дори при ограничение на течности, може да се дължи както на директно намаляване на тубулната функция, така и на промяна в осмотичната диуреза. Важна функция на бъбрека е да поддържа електролитния баланс, особено йони като натрий, калий, калций, фосфор и др. При хронична бъбречна недостатъчност екскрецията на натрий в урината може да се увеличи или намали. При здрав човек 99% от натрия, филтриран през гломерулите, се реабсорбира в тубулите. Заболявания с преобладаващо увреждане на тубулно-интерстициалната система водят до намаляване на реабсорбцията му до 80% и следователно до повишена екскреция. Укрепването на екскрецията на натрий с урината не зависи от въвеждането му в тялото, което е особено опасно, когато се препоръчва в такива ситуации на пациента да ограничи приема на сол. Въпреки това, преобладаващото увреждане на гломерулите, намаляването на скоростта на гломерулната филтрация, особено при запазена тубулна функция, може да доведе до задържане на натрий, което води до натрупване на течност в тялото, повишаване на кръвното налягане. До 95% от въведения калий в тялото се отстранява от бъбреците, което се постига чрез секрецията му в дисталните тубули. При хронична бъбречна недостатъчност регулирането на баланса на калий в организма се осъществява чрез отстраняването му от червата. Така че, с намаляване на GFR до 5 ml / min, около 50% от входящия калий се екскретира с изпражненията. Повишаване на плазмения калий може да се наблюдава в олигоануричната фаза на хроничната бъбречна недостатъчност, както и по време на обостряне на основното заболяване, с повишен катаболизъм. Тъй като основното количество калий в тялото се намира във вътреклетъчното пространство (в плазмата - около 5 mmol / l, във вътреклетъчната течност - около 150 mmol / l), в някои ситуации (треска, операция и др.) хиперкалиемия, заплаха за живота на пациента. Състоянието на хипокалиемия при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност е много по-рядко и може да показва дефицит на общ калий в организма и рязко нарушение на секреторната способност. дисталентубули. Нарушенията на функциите на гломерулния и тубулния апарат още в ранните стадии на хронична бъбречна недостатъчност водят до хиперхлоремична ацидоза, хиперфосфатемия, умерено повишаване на магнезия в кръвния серум и хипокалцемия.

Повишаване на концентрацията на урея, аминоазот, креатинин, пикочна киселина, метилгуанидин, фосфати и др. в кръвта. Повишаването на нивото на аминоазот може да бъде свързано с повишен протеинов катаболизъм поради прекомерния му прием или рязкото му ограничаване по време на гладуване.

Уреята е крайният продукт на протеиновия метаболизъм, образуван в черния дроб от азота на дезаминираните аминокиселини. В условията на бъбречна недостатъчност се отбелязва не само затрудненото му отделяне, но и по все още неизвестни причини увеличаване на производството му от черния дроб.

Креатининът се образува в мускулите на тялото от своя прекурсор креатинин. Съдържанието на креатинин в кръвта е доста стабилно, увеличаването на креатинемията успоредно с повишаването на нивото на уреята в кръвта се случва, като правило, с намаляване на гломерулната филтрация до 20-30% от нормалното ниво.

Още по-голямо внимание се обръща на излишното производство на паратиреоиден хормон като възможен основен токсин при уремия. Това се потвърждава от ефективността на поне частичната паратироидектомия. Има все повече факти, сочещи токсичността на вещества с неизвестен характер, роднина молекулна масаот които - 100-2000, в резултат на което са получили наименованието "средни молекули". Те се натрупват в кръвния серум на пациенти с ХБН. Въпреки това става все по-очевидно, че синдромът на азотемия (уремия) не се причинява от един или повече токсини, а зависи от пренареждането на клетките във всички тъкани и промените в трансмембранния потенциал. Това се случва в резултат на нарушения както на функцията на бъбреците, така и на системите, които регулират тяхната дейност.

Причините за него са загуба на кръв, съкращаване на продължителността на живота на еритроцитите поради дефицит на протеини и желязо в организма, токсични ефекти на продуктите на азотния метаболизъм, хемолиза (дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа, излишък на гуанидин), намален еритропоетин. Растежът на средните молекули също инхибира еритропоезата.

Остеодистрофия

Остеодистрофия, причинена от нарушение на метаболизма на калциферол. В бъбреците се образува активният метаболит 1,25-дехидроксикалциферол, който влияе върху транспорта на калций чрез регулиране на синтеза на специфични протеини, които го свързват. При хронична бъбречна недостатъчност преводът на калциферол в обменно активни форми е блокиран. Водно-електролитният баланс остава близък до физиологичния за дълго време, до крайната фаза. При условия на нарушение на йонния транспорт в тубулите, с тубулни дефекти, загубата на натрий се увеличава, което, ако попълването му е недостатъчно, води до синдром на хипонатриемия. Хиперкалиемията се счита за вторият най-важен признак на ХБН. Това се дължи не само на нарастващия катаболизъм, характерен за бъбречната недостатъчност, но и на увеличаване на ацидозата и най-важното, на промяна в разпределението на калий извън и вътре в клетките.

Промяната в CBS възниква поради нарушение на функцията "въглеродна киселина - бикарбонат". При различни варианти на нарушена бъбречна функция, в зависимост от естеството на процеса, може да се наблюдава един или друг вид нарушение на KOS. С гломерулна - възможността за навлизане в урината на киселинни валенции е ограничена, с тубуларна - има преобладаващо включване на амониево-ацидогенеза.

Артериална хипертония

При възникването му ролята на инхибирането на производството на вазодилататори (кинини) е несъмнена. Дисбалансът на вазоконстриктори и вазодилататори при хронична бъбречна недостатъчност се дължи на загубата на способността на бъбреците да контролират нивата на натрий в организма и обема на циркулиращата кръв. В крайната фаза на хронична бъбречна недостатъчност, персистираща реакция на хипертония може да бъде адаптивна, поддържайки филтрационното налягане. В тези случаи, рязко намаляване кръвно наляганеможе да бъде фатално.

Според ICD-10 CRF се класифицира, както следва:

N18 Хронична бъбречна недостатъчност.

N18.0 - Краен стадий на бъбречно заболяване.

N18.8 - Друга хронична бъбречна недостатъчност

N18.9 Хронична бъбречна недостатъчност неуточнена.

N19 - Бъбречна недостатъчност, неуточнена.

Диагностика

Диагнозата на хронична бъбречна недостатъчност с известно бъбречно заболяване не е трудна. Степента му и следователно неговата тежест се определя от повишаване на концентрацията на креатинин в кръвния серум и намаляване на GFR. Както трябва да стане ясно от горното, е много важно да се следи състоянието на електролита, киселинно-алкалния метаболизъм, своевременно да се регистрират нарушения на сърцето и белите дробове.

Диагнозата на CRF е предимно лабораторна. Първият симптом е намаляване на относителната плътност на урината до 1,004-1,011, независимо от степента на диурезата. Трябва да се има предвид, че наличието на захар и протеин в урината може да увеличи относителната плътност на урината (всеки 1% захар - с 0,004 и 3 g / l - с 0,01).

Изследването на електролитния баланс за установяване на нивото на намаляване на бъбречната функция не е много информативно. Същото може да се каже и за степента на анемия и, освен това, за нивото на кръвното налягане.

Точната оценка на бъбречната функция, като се вземе предвид състоянието на други органи, степента на дистрофичните процеси в организма стават много важни при вземането на решение относно перспективите за бъбречна трансплантация.

В общата терапевтична практика може да се срещне креатининемия без специфично бъбречно заболяване. Това се наблюдава при застойна сърдечна недостатъчност. Обикновено креатининемията не надвишава 0,6-0,8 mmol / l. По-значително увеличение може да се наблюдава при бързо нарастваща сърдечна декомпенсация, например при пациенти с усложнен инфаркт на миокарда. Характеристика на такава креатининемия е необичайното запазване на достатъчно висока плътностурина. Бъбречната недостатъчност възниква, когато "бъбречната квота" на сърдечния дебит се намали до 7,8%. Влошаването на бъбречната хемодинамика е свързано с повишаване на венозното налягане, а намаляването на бъбречния кръвен поток изпреварва намаляването на гломерулната филтрация, така че филтрационната фракция обикновено се увеличава. Влошаването на бъбречната хемодинамика е придружено от преразпределение на бъбречния кръвен поток. Най-много страда външната част на кортикалния слой. Запазването на повишена плътност на урината е свързано със забавяне на кръвния поток, особено в медулата.

По този начин "хроничната" креатинемия, необичайна за екстраренални причини, без развитие на дифузна нефросклероза, която не е придружена от обичайната си изостенурия, има определена диагностична и прогностична стойност за сърдечни пациенти. Такава бъбречна недостатъчност не изисква специално лечение. Друга особеност на намаляването на бъбречната функция при застойна сърдечна недостатъчност е появата и увеличаването на протеинурията. По правило плазмените протеини се секретират, но виновникът е нарушената тубулна реабсорбция на протеина. Хистопатологичната картина на такъв конгестивен бъбрек разкрива разширени вени. Гломерулите са уголемени, капилярните бримки са широки и съдържат еритроцити. Стромата на бъбрека е едематозна, тубулите са леко разширени, техният епител е в състояние на дистрофия и много тубули показват признаци на атрофия. Фокална интерстициална фиброза и артериосклероза.

Клинични критерии

Основни прояви:

Симптоми на ендогенна интоксикация;

олигурия;

гадене;

макрохематурия или микрохематурия;

Нарушаване на уринирането;

сърбяща кожа;

кървене.

Още първата комуникация с пациента и изясняване на такива данни от анамнезата като продължителността на нефрологичното заболяване, наличието или отсъствието на хроничен гломеруло- или пиелонефрит, артериална хипертония, продължителността на тези заболявания, честотата на екзацербациите на гломеруло- или пиелонефрит, количеството отделена урина на ден, както и идентификацията ранни симптоми CRF, позволява да се подозира бъбречна недостатъчност и да се очертае план за диагностични и терапевтични мерки.

Индикация в историята на продължителността на нефрологичното заболяване повече от 5-10 години дава основание да се подозира наличието на бъбречна недостатъчност и да се извършат всички диагностични изследванияпотвърждаване или отхвърляне на тази диагноза. Анализът на проучванията показа, че пълното увреждане на бъбречната функция и идентифицирането на стадия на хронична бъбречна недостатъчност са възможни при употреба традиционни методиизследвания на урина и кръв.

Астеничен синдром: слабост, умора, сънливост, загуба на слуха, загуба на вкус.

Дистрофичен синдром: сухота и мъчителен сърбеж на кожата, следи от надраскване по кожата, загуба на тегло, истинска кахексия, възможна е мускулна атрофия.

Стомашно-чревен синдром: сухота, горчивина и неприятен метален вкус в устата, липса на апетит, тежест и болка в епигастралната област след хранене, често диария, повишаване на киселинността на стомашния сок (чрез намаляване на разрушаването на гастрин в бъбреците ), в по-късните етапи може да бъде стомашно-чревно кървене, стоматит, паротит, ентероколит, панкреатит, чернодробна дисфункция.

Сърдечно-съдов синдром: задух, болка в сърцето, артериална хипертония, миокардна хипертрофия на лявата камера, в тежки случаи - пристъпи на сърдечна астма, белодробен оток; с напреднал CRF - сух или ексудативен перикардит, белодробен оток.

Анемия-хеморагичен синдром: бледа кожа, назално, чревно, стомашно кървене, кожни кръвоизливи, анемия.

Остео-ставен синдром: болка в костите, ставите, гръбначния стълб (поради остеопороза и хиперурикемия).

Увреждане на нервната система: уремична енцефалопатия (главоболие, загуба на паметта, психози с обсесивни страхове, халюцинации, конвулсивни припадъци), полиневропатия (парестезия, сърбеж, усещане за парене и слабост в ръцете и краката, намалени рефлекси).

Уринарен синдром: изохипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрохематурия.

Ранни клинични признаци на хронична бъбречна недостатъчност - полиурия и никтурия, хипопластична анемия; след това се присъединяват общи симптоми - слабост, сънливост, умора, апатия, мускулна слабост. Впоследствие, със забавяне на азотните шлаки, има кожен сърбеж (понякога болезнен), назално, стомашно-чревно, маточно кървене, подкожни кръвоизливи; "уремична подагра" може да се развие с болки в ставите, тофи. Уремията се характеризира с диспептичен синдром - гадене, повръщане, хълцане, загуба на апетит, до отвращение към храната, диария. кожа- бледожълтеникав цвят (комбинация от анемия и забавени урохроми). Кожата е суха, със следи от одраскване, кръвонасядания по ръцете и краката; език - сух, кафяв. С прогресирането на хроничната бъбречна недостатъчност се увеличават симптомите на уремия. Задържането на натрий води до хипертония, често със злокачествени характеристики, ретинопатия. Хипертонията, анемията и електролитните промени причиняват увреждане на сърцето. В терминалния стадий се развива фибринозен или ефузионен перикардит, което показва лоша прогноза. С напредването на уремията се увеличават неврологичните симптоми, появяват се конвулсивни потрепвания, енцефалопатията се засилва, до развитието на уремична кома, със силно шумно ацидотично дишане (дишане на Kussmaul). Характерна е склонността на пациентите към инфекции; pneumoniae е често срещано явление.

Лабораторни критерии

Клиничен анализурина - протеинурия, хипоизостенурия, цилиндрурия, възможна абактериална левкоцитурия, хематурия.

Анализ на кръвта:

клинично - анемия, повишаване на скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR), възможна е умерена левкоцитоза, изместване левкоцитна формулаотляво е възможна тромбоцитопения;

биохимични - възможно е повишаване на нивата на урея, креатинин, остатъчен азот в кръвта, повишаване на общите липиди, B-липопротеини, хиперкалиемия, хипокоагулация, хипокалцемия, хиперфосфатемия, хиподиспротеинемия, хиперхолестеролемия.

Лабораторна диагностика

Клиничен кръвен тест с определяне на тромбоцитите;

Биохимичен кръвен тест с определяне на нивото на креатинин, урея, холестерол, протеинограма, електролити (калий, калций, фосфор, натрий, хлор);

Определяне на дневната протеинова екскреция;

Определяне на функционалното състояние на бъбреците (скорост на гломерулна филтрация);

Киселинно-алкално състояние;

ALT, AST;

Рентгеново изследване на бъбреците, костите, белите дробове.

Допълнителни лабораторни и инструментални изследвания

феритин;

Процент (%) насищане на трансферин;

Определяне на паратхормон;

Определяне на екскрецията на калций в урината;

Определяне на кръвна амилаза;

Протеиново-седиментни проби;

Определяне на продукти от разграждане на фибрин в кръвен серум;

Радионуклидни изследвания (индиректна реноангиография, динамична и статична реносцинтиграфия);

Иглена биопсия на бъбрек;

Функционални изследвания на пикочния мехур;

ехоенцефалограма;

Ехокардиография с оценка на функционалното състояние на сърцето, доплерография на кръвоносните съдове.

Диференциална диагноза

Диагнозата на хроничната бъбречна недостатъчност при клиницистите не предизвиква особени затруднения поради характерната клинична картина и лабораторните промени в кръвта и урината. Единственото нещо, което винаги трябва да помните, е, че такава клиника може да се дължи на обостряне на хронична бъбречна недостатъчност в резултат на оклузивен фактор и развитие на остра възпалителен процесв горните или долните пикочни пътища. При тези условия истинският стадий на хронична бъбречна недостатъчност може да се установи само след възстановяване на уринирането и елиминиране на острия възпалителен процес. За нефролозите е важно да се диагностицират ранните и преддиализните стадии на хронична бъбречна недостатъчност, което ви позволява да очертаете тактиката на лечение и да определите прогнозата на нефрологичното заболяване.

Идентифицирането на CRF, като правило, се извършва успоредно с диагнозата на нефрологично заболяване и включва историята на заболяването, клиничните прояви, промените в общите изследвания на кръвта и урината, както и специфични изследвания, насочени към идентифициране на общия бъбрек функция и методи за оценка на морфологичните и функционални показатели на бъбреците.

Експертен съвет

Оптометрист: състояние на очните дъна;

Невролог: наличие на уремична и хипертонична енцефалопатия;

Гастроентеролог: наличие на усложнения от стомашно-чревния тракт(гастрит, хепатит, колит и др.);

Кардиолог: симптоматична артериална хипертония, хипертонично сърце;

Кардиохирург: уремичен перикардит (пункция);

Уролог: наличие на конкременти в тазовата част на бъбреците, уретерите и др.

Въз основа на класификацията, лечението на CRF е показано вече при скорост на гломерулна филтрация под 60 ml / min, което съответства на ниво на креатинин от 140 μmol / l за мъже и 105 μmol / l за жени (ренопротекция е показана от ниво на GFR от около 90 ml / min). Препоръчва се стабилизиране на кръвното налягане до целевите стойности

Диагностика и лечение на усложнения.

Ниво на лечение

Амбулаторни: общопрактикуващ лекар, семеен лекар, специалист кардиолог, гастроентеролог и др.; стационар - показания за стационарно лечение.

Пациентите с CRF подлежат на диспансерно наблюдение от нефролог, а в негово отсъствие - от общопрактикуващ лекар по местоживеене.

Диспансерното наблюдение трябва да включва: преглед на пациенти с хронична бъбречна недостатъчност I стадий 3 пъти годишно, с хронична бъбречна недостатъчност II стадий - 6 пъти годишно и с хронична бъбречна недостатъчност III стадий - месечно, назначаване на адекватен режим, работа и подбор на рационални диетични и терапевтични мерки; идентифициране и елиминиране на факторите, които допринасят за прогресирането на хроничната бъбречна недостатъчност. При наличие на интеркурентни заболявания пациентите се изследват допълнително. Пациентите с ХБН в стадий IV трябва да бъдат лекувани с хемодиализа или перитонеална диализа или симптоматична терапия (ако има противопоказания за бъбречна недостатъчност). заместителна терапия(PRT) по местоживеене.

Методи на лечение

Лекарствената терапия е основна (в съответствие с международните стандарти и протоколи, одобрени от Министерството на здравеопазването на Украйна: по-специално фармакологичната група лекарства, доза, продължителност на курса) и допълнителна.

Хирургично лечение или други видове лечение (показания).

Основните цели на диетичното лечение на хроничната бъбречна недостатъчност са намаляване на приема на протеини с храната - нископротеинова диета (LPD); контрол на приема на течности; намаляване на употребата на храни, които съдържат Na +, K +, Mg2 +, Cl-, фосфати.

Ограничаване на протеини

Диета с ниско съдържание на протеини (NBD) помага да се инхибира прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност: интрагломерулна хипертония и гломерулна хипертрофия, намаляване на протеинурията, намалява честотата на вторичен хиперпаратиреоидизъм и намалява нивото на продуктите на азотния метаболизъм.

Корекция на калциево-фосфатни нарушения

Подобрено нивосерумния фосфор и развитието на вторичен хиперпаратироидизъм (SHPT) не само допринася за развитието на остеопатия, но също така влияе върху прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност. При показатели GFR от 40-50 ml / min количеството фосфор в дневната диета не трябва да надвишава 800-1000 mg. При GFR под 40 ml / min, в допълнение към диетичното ограничаване на фосфора до 1 g / ден, се предписват фосфатни свързващи вещества (PBS): фосфатни свързващи вещества.

Контрол на кръвното налягане (АН) и протеинурията

АСЕ инхибитори (АСЕ инхибитори):

Еналаприл - от 5 до 40 mg / ден;

Периндоприл - от 2 до 8 mg / ден;

Квинаприл - от 5 до 20 mg / ден;

Моексиприл - от 3,75 до 15 mg / ден;

Рамиприл - от 2,5 до 10 mg / ден;

Спираприл - от 3 до 6 mg / ден.

Ангиотензин II рецепторни блокери (ARBII):

Валсартан - от 80 до 160 mg / ден;

Лозартан - от 25 до 100 mg / ден;

Кандесартан - от 8 до 32 mg / ден;

Ирбесартан - от 150 до 300 mg / ден;

Телмисартан - от 40 до 80 mg / ден;

Eprosartan - от 400 до 1200 mg / ден.

Блокери на калциевите канали:

Амлодипин - от 5 до 10 mg / ден;

Лерканидипин - от 5 до 10 mg / ден;

Дилтиазем - от 30 до 90 mg / ден три пъти;

Дилтиазем ретард - от 90 до 300 mg / ден два пъти;

Верапамил - от 40 до 120 mg / ден от 2 до 3 пъти на ден;

Верапамил ретард - от 240 до 480 mg / ден.

АСЕ инхибиторите (АСЕ инхибитори) и ангиотензин II рецепторните блокери (ARBs) по-значително от диуретиците, калциевите антагонисти и b-блокерите намаляват протеинурията и микроалбуминурията.

Блокери на калциевите канали. а именно групата на нифедипин (дихидропиридин) ефективно намалява кръвното налягане, но не повлиява нивото на протеинурия и прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност, което се свързва с тяхната способност рязко да намаляват тонуса на аферентната артериола и да увеличават водния удар при високи системно кръвно налягане. Напротив, нехидропиридиновите блокери на калциевите канали (верапамил, дилтиазем) практически нямат ефект върху механизма на бъбречната авторегулация, спомагат за намаляване на протеинурията и инхибират гломерулната фиброза. Постигането на целево кръвно налягане при хронично бъбречно заболяване става с назначаването на няколко лекарства.

Корекция на анемия

Наситеността на тялото с желязо се контролира от таргетните нива на серумен еритропоетин над 100 ng/mL и насищане на трансферин > 20%. Железни препарати, ако е необходимо, се предписват в доза над 200-300 mg елементарно желязо на ден. Успоредно с това се използват други лекарства, които са задължителни при лечението на анемия:

Фолиева киселина - от 5 до 15 mg / ден;

Пиридоксин (витамин B6) - от 50 до 200 mg / ден.

Основният вид заместителна терапия за анемия с дефицит на еритропоетин е назначаването на еритропоетин:

Eprex - от 20 до 100 U / kg три пъти седмично;

Recormon - от 20 до 100 U / kg три пъти седмично.

Корекция на хиперазотемия

За да се намали нивото на азотемия, токсичното натоварване на уремията, се използват лекарства, които подобряват екскрецията им.

Хипоазотемични фитопрепарати:

Hofitol - от 2 до 3 таблетки три пъти дневно в продължение на 15 минути. преди хранене или 2 ампули два пъти дневно интрамускулно или интравенозно дневно в продължение на 14-21 дни;

Леспенефрил (lespeflan) - от 3 до 6 супени лъжици на ден или интравенозно в размер на 1 ml / kg от теглото на пациента.

Ентеросорбция с ентеросорбенти - 1,5-2 часа преди или след храна и лекарства:

Активен въглен - до 5 g 3 до 4 пъти / ден;

Сферичен карбонит - до 5 g от 3 до 4 пъти / ден;

Enterosgel - 1 супена лъжица (15,0 g) 3 до 4 пъти / ден;

Сорбигел - 1 супена лъжица (15,0 g) 3 до 4 пъти / ден;

Enterodez - 5 ml на 1000 ml вода 3 до 4 пъти / ден;

Polyphepan - 1 супена лъжица (15,0 g) 2 до 4 пъти / ден или в размер на 0,5 g / kg телесно тегло / ден.

Чревна диализа с въвеждане в дебелото черво чрез сонда от 8 до 10 литра разтвор, който съдържа: захароза - 90 g / l; глюкоза - 8 g / l, калиев хлорид - 0,2 g / l, натриев бикарбонат - 1 g / l, натриев хлорид - 1 g / l.

Корекция на дислипидемия

Целеви LDL-C при възрастни с хронично бъбречно заболяване 1 mmol/l (40 mg/dl); TG

Ловастатин - от 10 до 80 mg / ден;

Симвастатин - от 10 до 40 mg / ден;

Правастатин - от 10 до 40 mg / ден;

Аторвастатин - от 10 до 40 mg / ден;

Флувастатин - от 10 до 40 mg / ден.

Статините блокират ключовия ензим за синтеза на холестерола в черния дроб и имат изразен липидопонижаващ ефект. Желано ниво на LDL холестерол -

Гемфиброзил - 600 mg два пъти дневно;

Фенофибрат - 200 mg / ден.

Фибрати се предписват при триглицериди > 5,7 mmol/l (500 mg/dl), дозирани според бъбречната функция. Комбинацията от фибрати и статини не е желателна, тъй като има висок риск от развитие на рабдомиолиза.

Показания за активно лечение на CRF:

Ниво на серумния креатинин - над 0,528 mmol / l (с диабетна нефропатия - над 0,353 mmol / l), артериовенозна фистула се наслагва, с по-нататъшно повишаване на креатинина - „вход“ в хемодиализата;

Перикардит, невропатия, енцефалопатия, хиперкалиемия, висока хипертония, нарушен киселинно-алкален баланс при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност.

Днес в Украйна се използват следните активни методи за лечение на ХБН: хронична хемодиализа в комбинация с хемосорбция и хемофилтрация, перитонеална диализа и бъбречна трансплантация.

Прогнозата е лоша и се подобрява с бъбречна заместителна терапия (RRT) и бъбречна трансплантация.

Предотвратяване

Навременно откриване и лечение на нефрологични заболявания, водещи до развитие на CRF, като остър гломеруло- и пиелонефрит, диабетна нефропатия.

Хронична сърдечна недостатъчност. Определение. Класификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

Релевантност на проблема

Разпространението на клинично значима хронична сърдечна недостатъчност (CHF) в популацията е най-малко 1,5-3,0%. Сред хората над 65-годишна възраст честотата на CHF нараства до 6-10%, а декомпенсацията става най-честата причина за хоспитализация на пациенти в напреднала възраст. Броят на пациентите с асимптоматична дисфункция на лявата камера е най-малко 4 пъти по-висок от броя на пациентите с клинично тежка ХСН. За 15 години броят на хоспитализациите с диагноза CHF се е утроил, а за 40 години се е увеличил 6 пъти. Петгодишната преживяемост на пациентите със ЗСН все още е под 50%. Рискът от внезапна смърт е 5 пъти по-висок, отколкото в общата популация. В Съединените щати има повече от 2,5 милиона пациенти с CHF, около 200 хиляди пациенти умират годишно, 5-годишната преживяемост след появата на признаци на CHF е 50%.

Хроничната сърдечна недостатъчност (ХСН) е сърдечно причинено нарушение на (помпената) функция със съответните симптоми, състоящи се в неспособността на кръвоносната система да достави необходимото количество кръв за нормалното им функциониране на органите и тъканите. По този начин това е диспропорция между състоянието на кръвообращението и метаболизма, която се увеличава с увеличаване на активността на жизнените процеси; патофизиологично състояние, при което дисфункцията на сърцето не му позволява да поддържа нивото на кръвообращението, необходимо за метаболизма в тъканите.

CHF може да се развие на фона на почти всяко заболяване на сърдечно-съдовата система, но основните три са следните нозологични форми:

Исхемична болестсърце (ИБС)

Артериална хипертония

Със сърдечни дефекти.

исхемична болест на сърцето. От съществуващата класификация особено чести са остър миокарден инфаркт (ОМИ) и исхемична кардиомиопатия (ICMP - нозологична единица, въведена в клиничната практика от МКБ-10), водещи до развитие на ХСН. Механизмите на възникване и прогресиране на ХСН в резултат на ОМИ се дължат на промяна в геометрията и локалния контрактилитет на миокарда, наречен термин „левокамерно (ЛК) ремоделиране“, при ICMP се наблюдава намаляване на общия миокарден контрактилитет, т.нар. терминът "хибернация ("хибернация") на миокарда".

Артериална хипертония. Независимо от етиологията на хипертонията, има структурно преструктуриране на миокарда, което има специфично име - "хипертонично сърце". Механизмът на CHF в този случай се дължи на развитието на диастолна дисфункция на LV.

Сърдечни дефекти. Досега Украйна се характеризира с развитието на CHF поради придобити и некоригирани ревматични малформации.

Трябва да се кажат няколко думи за дилатационната кардиомиопатия (ДКМ) като причина за CHF. DCM е рядко заболяване с неуточнена етиология, което се развива в относително млада възраст и бързо води до сърдечна декомпенсация.

Установяването на причината за CHF е необходимо за избора на тактика на лечение за всеки отделен пациент.

Патогенетични аспекти на сърдечната недостатъчност

От гледна точка съвременна теория, основната роля в активирането на компенсаторните механизми (тахикардия, механизъм на Франк-Старлинг, свиване на периферните съдове) се играе от хиперактивиране на локални или тъканни неврохормони. Основно това са симпатико-надбъбречната система (SAS) и нейните ефектори - норепинефрин и адреналин и ренин-ангиотензин-алдостероновата система (RAAS) и нейните ефектори - ангиотензин II (A-II) и алдостерон, както и системата на натриуретични фактори. Проблемът е, че "задействаният" механизъм на неврохормонна хиперактивация е необратим физиологичен процес. С течение на времето краткотрайното компенсаторно активиране на тъканните неврохормонални системи се превръща в своята противоположност - хронична хиперактивация. Последното е придружено от развитие и прогресиране на систолна и диастолна дисфункция на лявата камера (ремоделиране).

Ако сърцето е увредено, ударният обем на вентрикула ще намалее, а крайният диастоличен обем и налягането в тази камера ще се увеличат. Това увеличава крайното диастолно разтягане на мускулните влакна, което води до по-голямо систолно скъсяване (закон на Старлинг). Механизмът на Старлинг помага за запазване на сърдечния дебит. но полученото хронично повишаване на диастолното налягане ще се предаде на предсърдията, белодробните вени или вените на системното кръвообращение. Повишаването на капилярното налягане е придружено от екстравазация на течности с развитие на оток. Намаленият сърдечен дебит, особено при понижаване на кръвното налягане, активира SAS, което стимулира миокардните контракции, сърдечната честота, венозния тонус, а намаляването на бъбречната перфузия води до намаляване на скоростта на гломерулна филтрация, реабсорбция на вода и натриев хлорид и активиране на RAAS.

Тъканната хипоксия при CHF е не само резултатната връзка в патогенезата, но и фактор, който има пряк провокиращ ефект върху останалите негови водещи компоненти - намаляване на помпения капацитет на сърцето, преднатоварването, следнатоварването и сърдечния ритъм. Хипоксията е сложен многокомпонентен, многоетапен процес. Преките първични ефекти на хипоксията са насочени към цели, локализирани на различни нива: организмово, системно, клетъчно и субклетъчно. На субклетъчно ниво хипоксията инициира развитието на апоптоза.

Резултатът от описаните процеси е повишаване на периферното съдово съпротивление и обема на циркулиращата кръв със съответно увеличение на следнатоварването и преднатоварването.

Клиника за сърдечна недостатъчност

Повечето пациенти развиват първична левостранна сърдечна недостатъчност. Най-честото оплакване е инспираторна диспнея, първоначално свързана с физическо натоварване и прогресираща до ортопнея, пароксизмална постурална, до диспнея в покой. Характеризира се с оплаквания от непродуктивна кашлица, никтурия. Пациентите с CHF отбелязват слабост, умора, които са резултат от намалено кръвоснабдяване на скелетните мускули и централната нервна система.

При деснокамерна недостатъчност има оплаквания от болка в десния хипохондриум поради стагнация в черния дроб, загуба на апетит, гадене поради чревен оток или намалена стомашно-чревна перфузия, периферен оток.

При преглед може да се отбележи, че някои пациенти, дори с тежка CHF, изглеждат добре в покой, докато други имат задух при говорене или при минимална активност; пациенти с дълготрайни тежко протичанеизглеждат кахексични, цианотични.

При някои пациенти се откриват тахикардия, артериална хипотония, спад на пулсовото налягане, студени крайници и изпотяване (признаци на активиране на SAS).

Изследването на сърцето разкрива сърдечен импулс, удължен или повдигащ се апикален импулс (вентрикуларна дилатация или хипертрофия), отслабване на I тон, протодиастолен ритъм на галоп.

При левокамерна недостатъчност се чуват затруднено дишане, сухи хрипове (застойен бронхит), крепитус в базалните участъци на белите дробове, може да се определи тъпота в базалните участъци (хидроторакс).

При сърдечна недостатъчност на дясната камера се откриват подути югуларни вени, уголемяване на черния дроб; лек натиск върху него може да увеличи подуването на югуларните вени - положителен хепатоюгуларен рефлекс. При някои пациенти се появяват асцит и анасарка.

Диагностика на сърдечна недостатъчност

Окончателната клинична диагноза на сърдечна недостатъчност може да бъде установена само като се вземат предвид инструменталните данни, предимно EchoCG, както и рентгенография на гръдния кош, ЕКГ и данни от лабораторни изследвания.

С помощта на ехокардиография се оценяват: състоянието на клапите, наличието на шънтове, аневризми, състоянието на перикарда, наличието на тумор или тромб, както и контрактилната функция ( дифузни промениили регионални нарушения, тяхната количествена оценка), наличие на миокардна хипертрофия, камерна дилатация, определяне на глобалната систолна функция - EF.

Важна роля в диагностиката на сърдечната недостатъчност играе рентгеновото изследване на OGP: - оценка на размера на сърцето (кардиоторакален индекс); - наличието и тежестта на стагнация в белите дробове; -диференциална диагнозасъс заболявания дихателната система; -диагностика и контрол на ефективността на лечението на усложнения на сърдечна недостатъчност (пневмония, хидроторакс, белодробна емболия).

Неразделна част от изследването при HF синдром е ЕКГ, което позволява да се открият хипертрофия, исхемия, фокални промени, аритмии и блокади, а също така се използва за контрол на терапията с B-блокери, диуретици, сърдечни гликозиди, амиодарон.

6-минутният тест за ходене се използва за определяне на функционален клас (FC) при пациенти. Този метод се използва широко през последните 4-5 години в САЩ, включително и в клинични проучвания. Състоянието на пациентите, които са в състояние да преодолеят от 426 до 550 m за 6 минути, съответства на лека ХСН; от 150 до 425 м - средна, а тези, които не могат да преодолеят дори 150 м - тежка декомпенсация. По този начин функционалната класификация на CHF отразява способността на пациентите да извършват физическа активност и очертава степента на промени във функционалните резерви на тялото. Това е особено важно при оценката на динамиката на състоянието на пациентите.

Лабораторното изследване за сърдечна недостатъчност включва общ анализкръв (хемоглобин, еритроцити, левкоцити, тромбоцити, хематокрит, ESR), анализ на урината, биохимичен кръвен тест (електролити -K +, Na +, креатинин, билирубин, чернодробни ензими - ALT, AST, алкална фосфатаза, глюкоза).

CH класификация

В Украйна се използва класификацията на Украинската асоциация по кардиология от 2006 г., според която се разграничават стадии на HF (въз основа на класификацията на V. Kh. Vasilenoko-N. D. Strazhesko), варианти на дисфункция (според ехокардиография) и функционални класове ( според класификацията на NYHA)

Функционалната класификация на New York Heart Association е най-удобната и отговаря на изискванията на практиката, като предполага разпределението на четири функционални класа според способността на пациентите да издържат на физическа активност. Тази класификация се препоръчва за използване от СЗО. Принципът, който стои в основата му, е оценка на физическите (функционални) възможности на пациента, които могат да бъдат идентифицирани от лекар с целенасочено, задълбочено и точно снемане на анамнеза, без използване на сложни диагностични техники.

Идентифицирани са четири функционални класа (FC) на CHF.

I FC. Пациентът не изпитва ограничения във физическата активност. Обикновените упражнения не причиняват слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинозна болка.

II FC. Умерено ограничаване на физическата активност. Пациентът се чувства комфортно в покой, но извършването на обикновена физическа активност причинява слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинозна болка.

III FC. Силно ограничаване на физическата активност. Пациентът се чувства комфортно само в покой, но по-малкото от обичайното физическо натоварване води до развитие на слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинозна болка.

IV FC. Невъзможност за извършване на каквото и да е натоварване без дискомфорт. Симптомите на сърдечна недостатъчност или стенокардия могат да се появят в покой. При извършване на минимално натоварване дискомфортът се увеличава.

Именно динамиката на ФК по време на лечението ни позволява обективно да преценим дали нашите терапевтични мерки са правилни и успешни. Проведените проучвания доказват и факта, че дефинирането на ФК до известна степен предопределя възможната прогноза на заболяването.

В клиничната практика определянето на варианта на миокардна дисфункция е от решаващо значение за диференциран подход към тактиката на лечение. Клинично както систоличният, така и диастолният вариант се проявяват с едни и същи симптоми - задух, кашлица, хрипове, ортопнея. При липса на данни от EchoCG, можете да опитате да определите варианта на дисфункция, като използвате клинични и радиологични данни, като вземете предвид етиологията на сърдечната недостатъчност, аускултационни данни, определяне на границите на сърдечната перкусия и радиография, както и ЕКГ данни ( хипертрофия, дилатация, цикатрициални промени в тяхната локализация, наличие на признаци на сърдечна аневризма и др.).

Лечение на CHF.

Целите на лечението на СН са:

елиминиране или минимизиране клинични симптоми CHF - повишена умора, сърцебиене, задух, оток;

защита на таргетните органи - кръвоносни съдове, сърце, бъбреци, мозък (подобно на терапията при хипертония), както и

Предотвратяване на развитието на недохранване на набраздените мускули;

подобряване качеството на живот,

увеличаване на продължителността на живота

Намаляване на броя на хоспитализациите.

Има нелекарствено и медикаментозно лечение.

Нелекарствени методи

Диета. Основен принцип е ограничаване на приема на сол и в по-малка степен на течности. На всеки етап от CHF пациентът трябва да приема най-малко 750 ml течност на ден. Ограничения за приема на сол за пациенти с CHF I FC - по-малко от 3 g на ден, за пациенти с II-III FC - 1,2-1,8 g на ден, за IV FC - по-малко от 1 g на ден.

Физическа рехабилитация. Опции - ходене или велоергометър за 20-30 минути на ден до пет пъти седмично с прилагане на самоконтрол на благосъстоянието, сърдечната честота (натоварването се счита за ефективно, когато 75-80% от максималната сърдечна честота на пациента е достигнат).

Медицинско лечение CH

Всички списък лекарстваизползвани за лечение на CHF са разделени на три групи: основни, допълнителни, спомагателни.

Основната група лекарства напълно отговаря на критериите за "медицина на доказателствата" и се препоръчва за употреба във всички страни по света: АСЕ инхибитори, диуретици, СГ, ß-блокери (в допълнение към АСЕ инхибиторите).

Допълнителна група, чиято ефикасност и безопасност е доказана от големи проучвания, обаче изисква изясняване (мета-анализ): алдостеронови антагонисти, ангиотензин I рецепторни антагонисти, CCBs последно поколение.

Спомагателни лекарства, тяхното използване е продиктувано от определени клинични ситуации. Те включват периферни вазодилататори, антиаритмични средства, антиагреганти, директни антикоагуланти, негликозидни положителни инотропни средства, кортикостероиди, статини.

Въпреки големия избор на лекарства, полифармацията (неоправдано предписване на голям брой групи лекарства) е неприемлива при лечението на пациентите. В същото време днес, на ниво поликлинична връзка, основната група лекарства за лечение на CHF не винаги заема водеща позиция, понякога се дава предпочитание на лекарства от втора и трета група.

Принципи на комбинираното използване на основни лекарства за лечение на сърдечна недостатъчност.

1. Монотерапията при лечението на CHF се използва рядко и в това си качество могат да се използват само АСЕ инхибитори в началните стадии на CHF.

2. Двойна терапияАСЕ инхибитор + диуретик е оптимално подходящ за пациенти с CHF P-Sh FC NYHA с синусов ритъм; използването на схемата диуретик + гликозид, която беше изключително популярна през 50-те и 60-те години на миналия век, в момента не се използва.

3. Тройна терапия (ACE инхибитор + диуретик + гликозид) - беше стандартът при лечението на CHF през 80-те години и сега остава ефективен режим при лечението на CHF, но при пациенти със синусов ритъм се препоръчва да се замени гликозид с ß-блокер.

4. Златният стандарт от началото на 90-те години до днес е комбинация от четири лекарства – АСЕ инхибитор + диуретик + гликозид + ß-блокер.

Остра съдова недостатъчност

Под този термин се събират няколко остри нарушения на кръвообращението, които не са включени в понятието нито спиране на кръвообращението, нито шок. Границата с последното е толкова слабо дефинирана, че често се използва един термин вместо друг.

Колапсът е състояние, при което възниква нарушение на периферното кръвообращение в резултат на грубо нарушение на съотношението между капацитета на съдовото легло и обема на циркулиращата кръв.

Това определение се отнася до поражението на тялото с непокътнати защитни механизми. Резултатът от срива е трудно предвидим. Може да доведе до смърт, възстановяване без последствия или изпадане в шок.

патологична физиология

Основната проява на колапса е спад на кръвното налягане, обикновено под 10,7 kPa (80 mm Hg. Art.) Или 2/3 под нормалното кръвно налягане на пациента с изчезването на периферния пулс. характерна особеностТази хипотония е нейната внезапна поява поради лоша адаптация на организма. Това е един от факторите, които го отличават от шока, при който активирането на защитните механизми води до забавено развитие. патологично състояниеистински синдром.

Липсата на тази "защитна реакция" е характерна за някои тъкани и системи:

Миокард, откъдето възниква брадикардията на сърцето по време на колапса;

Периферно кръвообращение (бледа, студена, без цианоза, кожа с мраморен цвят);

Венозна циркулация (венозното налягане е ниско, вените не се пълнят под турникета);

мозъчно кръвообращение(чести нарушения на паметта, възбуда и делириум, понякога конвулсии и дори припадък);

Бъбречно кръвообращение (при колапс почти винаги има олиго- или анурия);

Невровегетативна система ( повишено изпотяване, бледност на лицето, гадене).

Причините за срива са много. Може да е резултат от:

а) остра хиповолемия поради кървене, извънклетъчна дехидратация (по-специално с хипонатриемия);

б) намаляване на сърдечния дебит поради нарушение на сърдечния ритъм в посока на ускорение (вентрикуларна тахикардия, ротация на върха на сърцето) или неговото намаляване (нодална или синусова брадикардия, атриовентрикуларен блок);

в) нарушения на кръвообращението поради трудно запълване на сърдечните кухини, например при сърдечна тампонада;

г) намаляване на периферното съпротивление поради вторична реакция на вазовазалния рефлекс при лабилен пациент при емоционален стрес;

д) хипервентилация, която възниква по време на изкуствена вентилация при пациенти, страдащи от белодробна недостатъчност с хиперкапния, както и при използване на вазодилататори.

Тези фактори могат да се комбинират. Именно тази комбинация се наблюдава по време на колапса, който се появява в началния стадий на инфаркт на миокарда (трябва да се разграничава от кардиогенен шок). В резултат на отравяне с барбитурати по време на колапс може да се натрупа течност в зоната на splanchnicus; характеризира се също с инхибиращия ефект на лекарствата върху миокарда.

Състоянието на шок се характеризира със синдром, клиничната същност на който се проявява чрез дифузно увреждане на мозъчните клетки и вторично несъответствие между кръвоснабдяването на тъканите и нуждите на тялото. Понякога води до смърт сам по себе си. Въпреки това, етапът на неговата необратимост при хората все още не е ясно определен.

Поради затруднения клинична дефиницияПредложени са множество дефиниции на „състояние на шок“, от които най-приета е дефиницията на Wilson. Според него пациентът в шоково състояние се характеризира с наличието на три или повече признака:

Систолното налягане е равно или по-малко от 10,7 kPa (80 mmHg);

Недостатъчно кръвоснабдяване на тъканите, което се проявява с мокро, студено, цианотично, мраморно оцветяване на кожата или намаляване на сърдечния индекс под 2,5 l / min

Диуреза под 25 ml/h;

Ацидоза със съдържание на бикарбонат под 21 mmol / l и лактатна ацидемия над 15 mg на 100 ml.

Причини за шок

Поддържането на адекватна хемодинамика в организма е резултат от рационално взаимодействие между три основни фактора: bcc, сърдечен дебит и периферно съдово съпротивление. Явна промяна в един от тези фактори може да доведе до „шоково състояние“.

хиповолемичен шок

Хиповолемичният шок се развива с намаляване на обема на BCC с 20%. Тази остра загуба на обем може да е резултат от следните фактори:

Повече или по-малко значително външно кървене

Вътрешно кървене, възникващо в кухината ( корема, храносмилателния канал) или в тъкан (хематом). Така, например, фрактура на бедрената кост е придружена от загуба на кръв до 1000 ml, фрактура на тазовите кости - от 1500 до 2000 ml;

Загуба на плазма (изгаряне, панкреатит);

Загуба на вода (електролити, като натрий),

Кардиогенен шок

Шокът в резултат на сърдечна недостатъчност може да възникне по две причини.

Поради недостатъчността на миокардната функция и развитието в резултат на това критично намаляване на сърдечния дебит. Декомпенсация настъпва при сърдечна недостатъчност или нарушен ритъм (бавен или учестен). Инфарктът на миокарда в резултат на един от тези механизми е фундаментално отдалечена причина за кардиогенен шок.

Обструкцията на контракцията или систоличното изтласкване води до недостатъчно запълване или недостатъчност на компонент на друг механизъм, което позволява групиране на доста несвързани причини като перикардна тампонада, белодробна емболия, руптура на аортата, интракардиална тромбоза и тумор.

Токсико-инфекциозен шок

Токсико-инфекциозният (бактериален) шок е, поне в началния стадий, доста често срещан шок, причинен от нарушено периферно кръвообращение.

Грам-отрицателните микроорганизми (Enterobacteriaceae и особено Pseudomonas) обикновено причиняват шок, но септицемията, причинена от Грам-положителни микроорганизми (по-специално стафилококи), също може да причини бактериален шок. Често този шок е първият признак на септично състояние, но може да се появи и по време на неговото развитие. В патогенезата, изследвана предимно при животни, се отбелязва промяна в механизмите на микроциркулацията. Периферната вазоконстрикция е последвана от етап на атония с отваряне на артериолите и запушване на вените. Това води до значителна стаза, преобладаваща в зоната на цьолиакията, и следователно до хиповолемия, което води до намаляване на MOS. Това намаляване на MOS може също да бъде улеснено от директно увреждане на миокарда от бактериални токсини. Бактериалните ендотоксини (стафилококови екзотоксини) действат като "тригер" за тези нарушения, освобождавайки вазоактивни вещества като хистамин, кинини и катехоламини.

Анафилактичен шок

Анафилактичният шок е резултат от взаимодействието на циркулиращи или тъканни антигени с антитела и се развива по механизъм, подобен на бактериалния шок.

неврогенен шок

Този термин включва нарушения различен произходслед увреждане на централната нервна система или в резултат на директно увреждане на мозъка поради увреждане на мозъчното вещество или фармакологични ефекти (ганглиоблокери). И двете причини водят до понижаване на VP и вторично понижаване на MOS, последвано от понижаване на кръвното налягане. Инхибирането на рефлексната вазоконстрикция не позволява коригиране на тези нарушения.

Има и шокови състояния, чиито механизми са по-сложни. Това се отнася за шокове, наблюдавани при масивно отравяне с барбитурати, където в допълнение към неврогенната причина за шок има директен отрицателен инотропен ефект на лекарството върху миокарда. Състоянието на шок при човек с политравма възниква в резултат на появата на два компонента: хиповолемия и невровегетативна реакция. Шокът при панкреатит се дължи на хиповолемия, към която се добавя токсичен елемент, който по всяка вероятност причинява вазоплегия.

heal-cardio.ru

CHF според ICD-10

Хроничната сърдечна недостатъчност е патологично състояние, при което има проблеми с храненето на сърцето поради недостатъчното му кръвоснабдяване.

Синдромът на CHF според ICD-10 (Международна класификация на болестите) е патология, която възниква само на фона на други сериозни заболявания.

Има много типични клинични признаци, които позволяват да се подозира заболяване, дори без да сте лекар.

Същността на патологията, механизмът на нейното развитие

Хроничната сърдечна недостатъчност може да се развие в продължение на месеци.Този процес се разделя на няколко основни етапа:

• Поради сърдечно заболяване или претоварване на органа, целостта на миокарда е нарушена.
• Лявата камера се свива неправилно, т.е. слабо, поради което в сърдечните съдове не навлиза достатъчно кръв.
• компенсационен механизъм. Пуска се при необходимост за нормалното функциониране на сърдечния мускул при трудни условия. Слоят от лявата страна на органа се удебелява и хипертрофира, а тялото отделя повече адреналин. Сърцето започва да се свива по-бързо и по-силно, а хипофизната жлеза произвежда хормон, поради което количеството вода в кръвта се увеличава значително.
• Когато сърцето вече не е в състояние да снабдява органите и тъканите с кислород, резервите на тялото са изчерпани. Настъпва кислороден глад на клетките.
• Поради сериозно нарушение на кръвообращението се развива декомпенсация. Сърцето бие бавно и слабо.
• Появява се сърдечна недостатъчност – невъзможност на тялото да снабдява организма с кислород и хранителни вещества.

Класификация

Според ICD-10 CHF се разделя на три етапа в зависимост от хода на заболяването:

• Първо. Клиничните прояви се появяват при човек само след физическо натоварване и няма признаци на застой в кръвообращението.
• Второ. Има признаци на задръстване в един или два кръга на кръвния поток.
• трето. Има постоянни нарушения и необратими процеси в тялото.

В зависимост от състоянието на лявата камера се разграничават два варианта на CHF:

• систолната функция на лявата долна камера на сърцето е запазена,
• има левокамерна дисфункция.

Хроничната сърдечна недостатъчност също се разделя на функционални класове:

• I - обикновената физическа активност не провокира никакви клинични признаци.
• II - по време на физическа активност се появяват симптоми на сърдечна недостатъчност, така че човек е принуден да се ограничи в работата.
• III - клиниката е изразена дори при малки натоварвания.
• IV - оплакванията се появяват при пациент в покой.

Причините

CHF кодът според МКБ е I50. Този синдром всъщност е неблагоприятен изход от повечето сърдечни заболявания и по-специално коронарна артериална болест и хипертония (до 85% от случаите). Една четвърт от случаите на поява на CHF могат да бъдат причинени от такива причини:

• миокардит,
• кардиомиопатия,
• ендокардит,
• дефекти на сърдечния мускул.

Много рядко хроничната сърдечна недостатъчност се причинява от фактори като:

• аритмия,
• перикардит,
• ревматизъм,
• диабет,
• наднормено тегло,
• метаболитно заболяване,
• анемия,
• сърдечни тумори,
• химиотерапия,
• бременност.

Във всеки случай, ако човек страда от някое от гореспоменатите заболявания, сърцето му постепенно отслабва и помпената му функция се влошава.

Клинична картина

Признаците на хронична сърдечна недостатъчност зависят от тежестта на хода на заболяването и свързаните с него нарушения в организма. Типични оплаквания на пациенти с CHF са:

• развитие на задух. Първо се появява бързо дишане поради физическа активност, по-късно - дори в покой;
• нощно задушаване - явление, когато пациентът се събужда от факта, че не може да диша и чувства необходимост да стане от леглото;
• недостиг на въздух в изправено положение (случва се пациентът да има затруднено дишане в изправено или седнало положение, но когато лежи по гръб, дихателната честота се нормализира);
• обща слабост и умора;
• суха кашлица, причинена от стагнация на кръвта в белите дробове;
• нощната диуреза преобладава над деня (често уриниране през нощта);
• подуване на краката (първо стъпалата и краката се подуват симетрично, след това бедрата);
• развитие на асцит (натрупване на течност в корема).

Друг изразен признак на хронична сърдечна недостатъчност е ортопнеята - принудителното положение на пациента, в което той лежи с повдигната глава, в противен случай се развива задух и суха кашлица.

Диагностични мерки

При диагностицирането на пациент не може да се направи без визуален преглед, при който лекарят ясно ще види типичните симптоми на CHF - оток, пулсация и подуване на вените, увеличаване на корема. При палпация се откриват "пръскащи шумове", които потвърждават наличието на свободна течност в перитонеума.

С помощта на аускултация може да се открие натрупване на течност в белите дробове (влажни хрипове). Сърцето и черният дроб на пациента са увеличени.

За да се изясни диагнозата, на лекаря се предписват редица хардуерни изследвания:

• електрокардиограма - разкрива промени, присъщи на заболявания, довели до хронична сърдечна недостатъчност;
• Ултразвук на сърцето - ви позволява да откриете разширяване на кухините на тялото, признаци на регургитация (рефлукс на кръвта от вентрикулите обратно в предсърдията), както и да изследвате контрактилитета на вентрикулите;
• Рентгенов гръден кош- помага за установяване размера на сърцето, както и за откриване на задръствания в белите дробове.

Лечение

Основният принцип на лечението на хроничната сърдечна недостатъчност е забавяне на прогресията на заболяването, както и облекчаване на симптомите. Консервативната терапия включва доживотна употреба на сърдечни лекарства и други лекарства, които подобряват качеството на живот на пациента.

Лекарствата, които лекарят предписва за CHF, включват:

• АСЕ инхибитори, които понижават нивото на налягането вътре в съдовете;
• бета-блокери, които намаляват сърдечната честота и общото съдово съпротивление, в резултат на което кръвта може да се движи свободно през артериите;
• сърдечни гликозиди, които повишават контрактилитета на сърдечния мускул с намаляване на честотата на контракциите;
• антикоагуланти, които предотвратяват тромбозата;
• антагонисти на калциевите канали, които отпускат кръвоносните съдове и помагат за понижаване на кръвното налягане;
• нитрати, които намаляват притока на кръв към сърдечния мускул;
• диуретици - предписват се за облекчаване на претоварените органи и намаляване на отока.

Предотвратяване

Първичната профилактика помага да се предотврати развитието на заболявания, чиято пряка последица е CHF.

Ако такова заболяване вече се появи и не може да бъде напълно излекувано, на пациентите е показана вторична профилактика. Предотвратява прогресирането на CHF.

Пациентите с хронична сърдечна недостатъчност трябва да се откажат от лошите навици, да приемат продукти, съдържащи кофеин, да намалят количеството сол в диетата.

Храненето трябва да е частично и балансирано. Трябва да ядете висококалорични, но лесно смилаеми храни. Трябва да ограничите физическата активност и стриктно да следвате всички предписания на лекаря.

vseoserdce.ru

Кодиране по ICD за хронична сърдечна недостатъчност

Заболяването се намира в класа на патологиите на органите на кръвообращението, а кодът на CHF според ICD 10 е както следва: I50. Този раздел е разделен на няколко разновидности, където са посочени формите на сърдечна недостатъчност.

Има следните опции за кодиране на диагнозата според ICD:

• I0 - застойна сърдечна недостатъчност. Друго име за патологичния процес е дяснокамерна недостатъчност. Придружен от стагнация на кръвта в системното кръвообращение, както се вижда от оток на долните крайници.
• I1 - левокамерна сърдечна недостатъчност. Заболяването се нарича още сърдечна астма, тъй като води до нарушения в белодробното кръвообращение. Това включва и остър белодробен оток, който се образува поради белодробна хипертония.
• I9 - неуточнена CHF. Смесен тип патология, която се среща най-често, тъй като процесите в малкия и големия кръг на кръвообращението са тясно свързани.

Понякога хроничната сърдечна недостатъчност в ICD 10 има код, който принадлежи към различна категория. Например, появата на CHF при патологии на бъбреците, белите дробове, хипертония, в неонаталния период и при хора със сърдечни протези. Отделно кодирана CHF при жени поради извънматочна бременност или аборт.

Обща информация за заболяването

В кардиологията CHF по-скоро не е отделно заболяване, а усложнение на вече съществуващи патологични процеси.

Дефицитът се развива поради продължително декомпенсирано състояние, най-често със сърдечни заболявания.

Проблемът е, че пациентите със сърдечно-съдова патология са склонни да игнорират симптомите на своето заболяване за дълго време и да отхвърлят медицински грижи. Невъзможно е да започнете проблема, тъй като резултатът от прогресирането на патологичния процес ще бъде остър сърдечно-съдова недостатъчност. Това състояние има две форми: нестабилна стенокардия и инфаркт на миокарда.

CHF се потвърждава не само от неспецифични клинична картина, което може да показва десетки други заболявания, но също инструментални методиизследвания.

Кардиологичните диагнози обикновено имат дълга формулировка, тъй като изискват изясняване на тежестта на процеса, етиологичните фактори и съпътстващи заболяваниясвързани с кръвоносната система.

По време на регистрация хронична недостатъчностуточнява се степента на развитие на процеса. В ICD 10 CHF не изисква допълнителни раздели, но в клиничната практика на кардиолог не може да се мине без тях. Тежестта на процеса зависи от дозировката на лекарствата, препоръките за начина на живот и бъдещите прогнози.

След установяване на тази диагноза основната задача на медицинския персонал е да поддържа тялото на същото ниво, тъй като пълно излекуванепроблемът не е предмет, както и отстраняването на рисковете за развитието остра недостатъчносткоронарно кръвоснабдяване.

mkbkody.ru

Хронична сърдечна недостатъчност: класификация и особености на лечението на заболяването

• Типова класификация
• Диагноза
• Методи на въздействие

Интересно! В световен мащаб се отделят огромни средства за лечение на сърдечна недостатъчност, например в САЩ разходите са 40 милиарда долара годишно. Процентът на заболеваемостта непрекъснато се увеличава, по-често хората се хоспитализират след 65 години.

Хроничната недостатъчност може да се характеризира по следния начин - това е недостатъчност на сърдечно-съдовата система. Изразява се в невъзможност за осигуряване на необходимия обем кръв вътрешни органии мускулните тъкани, които се нуждаят от него. Хронична формасе развива в условия на нарушение на сърдечните функции, по-точно на миокарда. Дори със високо кръвно наляганене може да изтласка цялата кръв от кухината на сърцето.

човешко сърце

Причини за патологичния процес и как възниква

Основната причина е увреждането на средния слой на сърдечния мускул, аортата, следваща директно от него, или клапите. Това може да се случи при наличие на исхемия, възпалителни процеси в сърдечния мускул, кардиомиопатия, както и системни нарушения на съединителната тъкан на тялото. Лезиите могат да бъдат токсични по природа. Това се случва при отравяне с токсични вещества, отрови, лекарства.

Кръвоносните съдове, голяма несдвоена артерия могат да бъдат засегнати при такива заболявания:

атеросклероза

• атеросклероза;
• постоянно повишаване на налягането;
• когато нивата на кръвната захар се повишават и има дефицит на хормона инсулин.

Хроничната сърдечна недостатъчност също се провокира от сърдечни дефекти от вроден или придобит произход.

Когато кръвообращението се забави, започва кислороден глад във всички вътрешности на тялото. Тяхната последователност зависи от количеството консумирани вещества и кръв. Една от характерните прояви на това състояние е задухът при усилие и в покой. Пациентът може да се оплаква от лош сън, тахикардия и прекомерна умора.

Симптомите, които са характерни за това състояние, се определят от това коя част от сърцето е затруднена. Понякога се наблюдава цианоза, т.е. придобиването на кожата на пръстите и устните на сиво-синкав оттенък. Това показва липса на кислород в отдалечени части на тялото. Подуването на краката и други части на тялото е причинено от факта, че кръвта застоява във венозното легло. Ако има преливане на вените на черния дроб, тогава се отбелязва болка в областта на десния хипохондриум.

С развитието на патологичния процес горните симптоми се влошават.

Класификация на болестта

Според кода на ICD 10 хроничната недостатъчност може да бъде в следните форми:

• обикновена сърдечна недостатъчност (150);
• конгестивен (150,0);
• лява камера (150.1);
• неуточнена (150.9).

Продължителната форма на болестното състояние се характеризира с това, че патологията се формира постепенно. Развитието му може да достигне няколко седмици, месеци, години.

Според класификациите хроничната сърдечна недостатъчност се разделя на IV функционален клас:

1. натоварването не е придружено от особена умора, ангина пекторис. Не се отбелязват осезаеми сърцебиене, задух и ограничения на активността;
2. когато е в покой, пациентът се чувства добре, но се усеща дискомфорт по време на натоварване (умора, задух, болка в гърдите);
3. има значителни ограничения върху физическата активност;
4. човек не е в състояние да извърши елементарно действие без неприятни усещания. Всички симптоми могат да се появят дори в покой и се увеличават с упражнения.

Често, когато е налице хронична сърдечна недостатъчност от 1-ва степен, пациентът може да не предполага какво се случва с него. Поради това посещението при лекаря се забавя, което може да повлияе неблагоприятно на здравето.

Изследване

Симптомите и лечението на хронична сърдечна недостатъчност са тясно свързани, но преди да преминете към терапия, трябва да поставите правилната диагноза. Процесът взема предвид клиничните прояви, медицинската история. Не можете да правите без допълнителни изследвания, те са инструментални и лабораторни. В първия случай това е електрокардиограма, а във втория - общ кръвен тест, биохимичен, както и определяне на нивото на хормоните, секретирани от щитовидната жлеза в кръвта.

Какво може да направи един лекар?

След като лекарят постави диагноза въз основа на резултатите от изследванията, данните от прегледа и диалога с пациента, той пристъпва към разработване на терапия. На първо място е условието, което трябва да бъде изпълнено за успешно лечение. Това се отнася до правилното определение на основното заболяване, довело до недостатъчност.

Лечението на дефицита е, че пациентът трябва да получи комплекс от определени лекарства. За това се използват:

• диуретици;
• инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим;
• антагонисти на алдостерон;
• сърдечни гликозиди;
• β-блокери и блокери на калциевите канали;
• периферни вазодилататори.

Ефективността на горните лекарства е многократно доказана.

Лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Наблюдавайки лечението на пациента, лекарят се фокусира върху такива критерии за качество като намаляване на тежестта или пълно елиминиране на симптомите, увеличаване на фракцията на изтласкване на кръв от лявата камера и изключване на признаци на задържане на течности. Показател за ефективността на терапията е увеличаването на периода между хоспитализациите, подобряването на качеството на живот като цяло. Лекарствената терапия се основава на два принципа. Това означава, че се извършва инотропна стимулация на сърцето и разтоварване на сърдечната дейност. Диетата е важна. При CHF трябва да е висококалоричен, да съдържа минимално количество сол и да се абсорбира добре. Хроничната сърдечна недостатъчност не е смъртна присъда. Основното нещо е да започнете лечението й навреме, да следвате препоръките на лекаря, да организирате правилната диета и здравословен начин на животживот.Симптоми сърдечен ударсред жените

Такава патология като остра сърдечно-съдова недостатъчност може да причини много усложнения и да доведе до много тъжни последици. За да се предотврати развитието на такъв сценарий, е необходимо да се знаят симптомите на проявата на това заболяване.

Симптоми и етапи

Най-опасната може би е сърдечно-съдовата недостатъчност в остра форма. Според ICD 10 тази патология се обозначава с код I50.

Трябва да се има предвид, че ICD 10 споделя и другите си форми с присвояването на подходящото кодиране:

• I0 - застой;
• I1 - лява камера;
• I9 - неуточнен.

Формите на заболяването, класифицирани според МКБ 10, могат да се различават по симптоми и ход.

Острата CHF има следното най-много характерни прояви, в зависимост от етапа на прогресия.

1. Не се наблюдават специални отклонения от нормата. Пациентът бързо се уморява, пулсът му се ускорява, особено след физическо натоварване. Могат да се наблюдават малки отклонения в сърдечната честота. Възможно нарушение на съня.
2. На този етап се добавят интензивен задух, сърцебиене и съпътстващ дискомфорт. Човекът става по-раздразнителен без видима причина. Кръвното налягане и дихателната честота се повишават.
3. В третия етап симптомите се проявяват възможно най-интензивно. Ефектът от заболяването обхваща цялото тяло. Сърдечната аритмия се комбинира с хидроторакс. Поради стагнация на кръвта пациентът страда от кашлица и характерни хрипове, появява се пенлива храчка с кървави примеси. Освен това се развива подуване на крайниците, работата на отделителната система е нарушена. При преминаване на тестове в урината се откриват урати и натрупвания на протеин. Има и разстройство на стомашно-чревния тракт, по-специално проблеми с изпражненията, черният дроб се спуска.

Колкото по-рано се забележат характерните симптоми и се окаже подходяща помощ, толкова повече шансове има човек за благоприятен изход.

Причини и възможни последствия

За да се предотврати развитието на гранични стадии на остра сърдечно-съдова недостатъчност, е необходимо да се установи какви причини провокират това заболяване.

Могат да се идентифицират основните предразполагащи фактори:

• генетично предразположение;
• стенокардия;
• сърдечна исхемия;
• хронична артериална хипертония;
• патология на сърдечните клапи;
• колапс;
• силен физически и психологически стрес;
• атеросклероза.

Като цяло, почти всяко нарушение в работата на сърцето и съдовата система на тялото, при липса на мерки за отстраняването им, може да доведе до развитие на сърдечно-съдова недостатъчност. Най-често засяга възрастните хора, но напоследък заболяването значително се подмлади. При вродени малформации на органи може да се появи дори при деца.

Също така, острата сърдечно-съдова недостатъчност често е придружена от други патологии на системата.

Един от тях е инфаркт на миокарда. Именно във връзка с него най-често се развива това заболяване. Сигнал за развитието на заболяването може да бъде и такова явление като сърдечна астма, когато пациентът изпитва задушаване поради неправилно разпределение на кръвта в белите дробове.

С прогресирането на астмата се развива алвеоларен белодробен оток с отделяне на пенести храчки. Ако на човек не се помогне, смъртта може да настъпи само за няколко часа.

За да се предотвратят подобни последствия, когато се открият предпоставки, е необходима терапия за тяхното отстраняване.

Първа помощ

Един от съществени условияСпасяването на живота на пациента е компетентно оказана спешна помощ в случай на атака на остра сърдечно-съдова недостатъчност. Симптом на развиваща се атака обикновено е припадък или замайване. Дишането се забавя за известно време, а след това, напротив, се увеличава. Нарушенията на сърдечния ритъм се съчетават със студени крайници. При вдишване и издишване може да се появи кашлица или хрипове.

Спешната помощ е както следва:

• седнете на пациента или го поставете по гръб, така че кръвта да отиде в крайниците;
• необходимо е да се осигури наличието на чист въздух;
• при припадък използвайте студена вода или амоняк;
• важно е да се предотврати развитието на колапс, в тежки случаи е необходимо да се въведе в тялото Кофеин, адреналин, ефедрини подобни вещества;
• разтрийте крайниците с алкохол, можете да направите топла вана за крака;
• дайте на пациента "нитроглицерин"под езика.

След оказване на спешна помощ е необходимо да се контролира налягането и температурата на жертвата. Естествено, първо трябва да се обадите на линейка. Преди пристигането на лекарите трябва да държите лицето в съзнание.

Диагностика

За да се определи точната диагноза и да се разбере какъв вид терапия е необходима в конкретен случай, е необходимо да се проведат редица изследвания. При всяко сърдечно заболяване пациентът първо се насочва за ехокардиография и електрокардиография. Може да се наложи и рентгенова снимка на гръдния кош.

Успоредно с тези процедури се извършва анамнеза и палпаторно изследване. Оценява се степента на оток и се определят най-големите огнища на съдов оток. Също така е необходимо да се вземат кръвни изследвания и урина. Благодарение на тези дейности можете да разберете колко интензивна е концентрацията на вещества в човешкото тяло. Калий, урея, глюкоза и тропонин, с повишаване на лимитиращата норма, показват прогресия на сърдечно-съдовата недостатъчност.

Извършва се и аускултация на сърцето и белите дробове. Пневмонията често се открива по време на диагностиката на пациенти, приети с OSHF. Това е следствие от натрупването на течност в органите. В зависимост от идентифицираните симптоми се разграничават категориите на заболяването според степента на сложност. Критериите са понятията "сухо-мокро" и съответно "топло-студено". Ако резултатът от диагнозата беше заключението "мокро и студено", лечението ще бъде най-трудното и продължително със силно противоречива прогноза по отношение на възстановяването.

Лечение

За лечение на остра сърдечно-съдова недостатъчност е необходимо провеждането на цял набор от процедури, точният списък на които зависи от поставената диагноза. Целият цикъл се състои от отделни групи процедури.

По този начин лечението на острата форма на заболяването се извършва на три етапа.

1. За спиране на атаката се предоставя спешна помощ на местно ниво, след което пациентът се отвежда в интензивното отделение. Необходимо е да се премахнат проявите на декомпенсация и да се възстанови снабдяването на тялото с кръв и кислород. Интензивна терапияпри лечението на остра сърдечно-съдова недостатъчност, тя е насочена към възстановяване на функционирането на сърцето и бъбреците и възстановяване на способността на организма да се справя самостоятелно с всички жизненоважни функции.
2. По-нататъшното лечение се провежда в болница. На този етап се изяснява необходимостта от оперативна намеса. Осигурява се също медицинска терапия и рехабилитация.
3. След нормализиране на функциите на сърдечно-съдовата система пациентът се изписва от болницата. Домашната терапия включва поддържащи лекарства. Също така е важно да се установи начин на живот: диета, умерени упражнения, физическа рехабилитация, почивка, изкореняване на лошите навици. Задължително се проверявайте веднъж годишно, поради риск от рецидив. Дейностите за наблюдение на здравето се предписват за цял живот.

Струва си да се подчертаят специални мерки, благодарение на които е възможно да се ускори лечението на OSHF. Една от тях е кислородната терапия. Благодарение на използването на кислородни маски, тялото на пациента се насища с необходимия кислород. Тази процедура е включена в задължителната програма за лечение.

ХРОНИЧНА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Хронична сърдечна недостатъчност (CHF) - заболяване с комплекс характерни симптоми(задух, умора, намалена физическа активност, оток и др.), свързани с неадекватна перфузия на органи и тъкани в покой или по време на физическо натоварване.

КОД по МКБ-10

• I50.0 Застойна сърдечна недостатъчност

КЛАСИФИКАЦИЯ

Класификация на CHF от New York Heart Association по тежест.

• I функционален клас. Обичайната физическа активност не е придружена от умора, сърцебиене, задух или ангина пекторис. Този функционален клас се среща при пациенти със сърдечни заболявания, които не водят до ограничаване на физическата активност.
• II функционален клас. В покой пациентите се чувстват добре, но обикновената физическа активност причинява умора, задух, сърцебиене или ангина пекторис. Този функционален клас се среща при пациенти със сърдечно заболяване, което причинява леко ограничение на физическата активност.
• III функционален клас. Този функционален клас се среща при пациенти със сърдечни заболявания, които причиняват значително ограничаване на физическата активност. В покой пациентите се чувстват добре, но малко (по-малко от обикновено) упражнение причинява умора, задух, сърцебиене или ангина пекторис.
• IV функционален клас. Този функционален клас се среща при пациенти със сърдечно заболяване, поради което те не могат да извършват каквато и да е физическа активност без дискомфорт. Симптомите на сърдечна недостатъчност или стенокардия се появяват в покой; при всяка физическа активност тези симптоми се влошават.

Класификацията на CHF от Обществото на специалистите по сърдечна недостатъчност (Русия, 2002) е представена в таблица. един.

Таблица 1. Класификация на CHF от Обществото на специалистите по сърдечна недостатъчност (Русия, 2002 г.)

ДИАГНОСТИКА

АНАМНЕЗА И ФИЗИКАЛЕН ПРЕГЛЕД

Най-честите оплаквания на пациенти с ХСН (в низходящ ред по честота): задух, умора, сърцебиене, периферен оток, кашлица, хрипове в белите дробове, ортопнея, подути югуларни вени, хепатомегалия, кардиомегалия.

ЛАБОРАТОРНИ МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ

• Пълна кръвна картина (определяне на нивото на хемоглобина, броя на еритроцитите, левкоцитите и тромбоцитите).
• Биохимичен кръвен тест (изследване на концентрацията на електролити, креатинин, глюкоза, активност на чернодробните ензими в кръвта).
• Общ анализ на урината.

ИНСТРУМЕНТАЛНИ МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ

Таблица 2. Параметри за оценяване на теста за 6-минутна разходка

Други изследвания

Други изследвания (24-часово ЕКГ наблюдение, определяне на неврохормонален профил, радиоизотопно изследване) не заемат важно място в диагностиката на CHF. Тест, широко използван в развитите страни за диагностициране на CHF - определяне на нивото на мозъчния натриуретичен пептид - все още не е наличен в амбулаторните клиники в Руската федерация.

ПОКАЗАНИЯ ЗА КОНСУЛТАЦИЯ С ДРУГИ СПЕЦИАЛИСТИ

• Неизвестна етиология на сърдечна недостатъчност.
• Систолично кръвно налягане под 100 mm Hg.
• Съдържанието на креатинин в кръвта е над 150 µmol/l.
• Съдържанието на натрий в кръвта е по-малко от 135 mmol / l.
• Съдържанието на калий в кръвта е повече от 6,0 mmol / l.
• Тежка сърдечна недостатъчност.
• Клапна болест на сърцето като причина за сърдечна недостатъчност.

ЛЕЧЕНИЕ

ПОКАЗАНИЯ ЗА ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ

• С неефективността на амбулаторното лечение на пациенти с функционален клас IV CHF, тежка умора и намалена работоспособност, както и с неефективността на диуретиците.
• При планиране парентерално приложениедиуретици, вазодилататори или лекарства с положителен инотропен ефект под контрола на хемодинамичните параметри, изискващи катетеризация на белодробната артерия.
• При пациенти с много нисък сърдечен дебит, които се нуждаят от положителна инотропна терапия.

  Хоспитализацията е необходима при наличие на животозастрашаващи аритмии или аритмии, които влошават хода на CHF.

• Продължителна камерна тахикардия, пароксизми на камерна тахикардия, придружени от нарушение на състоянието на пациента, синкоп, внезапна сърдечна смърт, суправентрикуларни аритмии, които влошават хода на CHF.
• Пациентите с животозастрашаващи аритмии се хоспитализират за електрофизиологично изследване, за да се реши дали да се инсталира имплантируем кардиовертер дефибрилатор или да се предпише антиаритмична терапия.
• При пациенти със ЗСН и животозастрашаващи аритмии, преди имплантирането на кардиовертер-дефибрилатор, антиаритмичната терапия трябва да се ограничи до назначаването на амиодарон или соталол.

НЕМЕДИКАМЕНТНО ЛЕЧЕНИЕ

ЛЕКАРСТВЕНА ТЕРАПИЯ

Всички лекарства за лечение на CHF могат да бъдат разделени на три основни категории: основни, допълнителни и спомагателни (Таблица 3).

Таблица 3 Лекарства за лечение на хронична сърдечна недостатъчност

АСЕ инхибитори

• АСЕ инхибиторите са показани за всички пациенти с CHF (всякаква етиология и стадий на процеса, включително асимптоматична левокамерна дисфункция).
• АСЕ инхибиторите подобряват клиничната картина, качеството на живот, забавят прогресията на заболяването, намаляват заболеваемостта и подобряват прогнозата на пациенти с ХСН, т.е. ви позволяват да постигнете всички цели при лечението на CHF.
• Тези лекарства се считат за най-разумния начин за лечение на ХСН със запазена систолна функция на сърцето.
• Липса на уговорка АСЕ инхибиторине може да се счита за оправдано и води до умишлено повишаване на риска от смърт при пациенти със ЗСН.

В табл. 4 показва дозите на най-изследваните АСЕ инхибитори за лечение и профилактика на CHF, използвани в Русия.

Таблица 4. Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, предписани за лечение на хронична сърдечна недостатъчност

• Трябва да се прецени необходимостта от употребата на диуретици и вазодилататори и техните дозировки.
• Не допускайте прекомерна диуреза преди започване на лечението; диуретиците трябва да се спрат 24 часа преди първата употреба на АСЕ инхибитори.
• Терапията трябва да започне вечер, когато пациентът е в хоризонтално положение, за да се сведе до минимум рискът от артериална хипотония.
• Препоръчително е да започнете лечението с ниски дози и да ги увеличите до поддържащи нива.
• При значително влошаване на бъбречната функция (увеличаване на концентрацията на креатинин в кръвта с повече от 30% от оригинала) е необходимо да се намали дозата наполовина и ако няма подобрение, спрете АСЕ инхибитора.
• Калий-съхраняващи диуретици трябва да се избягват в началото на лечението, особено при пациенти с високи нива на калий в кръвта (повече от 5,0 mmol / l); това обаче не противоречи на препоръките за комбинирана употреба на АСЕ инхибитори с високи дози спиронолактон по време на декомпенсация и комбинация от АСЕ инхибитори с ниски дози алдостеронови антагонисти при продължително лечение на ХСН.
• Препоръчва се да се избягва предписването на НСПВС.
• Необходимо е да се контролира кръвното налягане и електролитите в кръвта 1-2 седмици след всяко повишаване на дозата.

бета-блокери

• бета-блокерите трябва да се предписват на всички пациенти с CHF, които нямат противопоказания, общи за тази група лекарства.
• бета-блокерите трябва да се използват само в допълнение към АСЕ инхибиторите.
• бета-блокерите в допълнение към АСЕ инхибиторите са показани при всички пациенти с асимптоматична левокамерна дисфункция след инфаркт на миокарда.
• желателно е да се предписват бета-блокери на пациенти, които са постигнали стабилизиране на състоянието (няма признаци на стагнация, няма нужда от парентерална терапия).
• Само четири бета-блокера се препоръчват за лечение на ХСН: бисопролол, карведилол, метопролол сукцинат (с продължително освобождаване) и небиволол.
• Лечението с бета-блокери при CHF трябва да започне с 12,5% от терапевтичната доза. Дозите се повишават бавно (не повече от 1 път на 2 седмици) до достигане на оптимума (Таблица 5).
• При влошаване на сърдечната недостатъчност, развитие на артериална хипотония или брадикардия по време на титриране на дозата трябва да се следва следният алгоритъм.
• При влошаване на сърдечната недостатъчност е необходимо преди всичко да се увеличи дозата на диуретиците и АСЕ инхибиторите, ако е необходимо, временно да се намали дозата на бета-блокера.
• В случай на артериална хипотония е показано преди всичко да се намали дозата на вазодилататорите, ако е необходимо, временно да се намали дозата на бета-блокера.
• В случай на брадикардия трябва да се намали дозата или да се преустановят лекарствата, които намаляват сърдечната честота, ако е необходимо, да се намали дозата на бета-блокера или да се отмени последния, ако има ясни показания.
• Винаги обмисляйте повторно предписване на бета-блокер или увеличаване на дозата му след стабилизиране на състоянието.
• Ако е необходима инотропна подкрепа по време на циркулаторна декомпенсация при пациенти на постоянна терапия с бета-блокери, калциевият сенсибилизатор левосимендан се счита за лекарство на избор, тъй като неговият хемодинамичен ефект не зависи от степента на блокада на бета-адренергичните рецептори.
• Противопоказания за назначаването на бета-блокери при CHF са тежка бронхиална астма и / или хронична обструктивна белодробна болест, симптоматична брадикардия, артериална хипотония.

Таблица 5. Бета-блокери за лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Някои пациенти могат да бъдат лекувани с непрепоръчани бета-блокери (най-често атенолол или краткодействащ метопролол тартарат). В табл. 6 показва схемата на прехвърляне към препоръчаните лекарства.

Таблица 6. Схема за преминаване на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност от атенолол и метопролол тартарат към препоръчани бета-блокери

• CHF III-IV функционален клас.
• Сърдечна недостатъчност с неизвестна етиология.
• Наличие на относителни противопоказания: брадикардия, артериална хипотония, лоша поносимост на ниски дози бета-блокери, съпътстваща хронична обструктивна белодробна болест.
• Информация за оттеглянето на бета-блокери в миналото поради нежелани реакции или обостряне на сърдечна недостатъчност.

Алдостеронови антагонисти (спиронолактон)

• Алдостероновите антагонисти се предписват в допълнение към АСЕ инхибиторите и бета-блокерите при пациенти с функционален клас III-IV CHF.
• Препоръчваната доза спиронолактон при хронична сърдечна недостатъчност е 25 mg/ден.

• Тези лекарства са показани само при пациенти с III-IV функционален клас на CHF.
• Лечението трябва да започне само ако нивото на калий в кръвта не надвишава 5,0 mmol / l и концентрацията на креатинин е по-ниска от 1,7 mg / dl.
• Препоръчваната доза спиронолактон за продължителна употреба е 25 mg/ден.
• Показан контрол на съдържанието на калий и креатинин в кръвта на всеки 4-6 седмици.
• Ако след началото на лечението нивото на калий в кръвта надвишава 5,0-5,5 mmol / l, дозата на спиронолактон трябва да се намали с 50%, а ако нивото на калий е над 5,5 mmol / l, терапията със спиронолактон трябва да се прекрати.
• Ако след един месец лечение симптомите на сърдечна недостатъчност все още са изразени, дозата на спиронолактон трябва да се увеличи до 50 mg / ден (при нормокалиемия). След увеличаване на дозата на спиронолактон е показан контрол на концентрацията на калий и креатинин в кръвта след 1 седмица.

Диуретици

• Лечението с диуретици започва само при клинични признаци на застой (стадий II A, функционален клас II).
• Препоръчително е да започнете лечението с постоянен прием на тиазидни диуретици, ако те са неефективни, преминете към бримкови диуретици (малки дози, продължителен прием).
• Диуретиците винаги трябва да се комбинират с АСЕ инхибитори и бета-блокери.
• Ако скоростта на гломерулна филтрация е по-малка от 30 ml / min, не трябва да се използват тиазидни диуретици. В табл. 7 показва диуретиците, предписани при лечението на CHF.

Таблица 7. Диуретици при хронична сърдечна недостатъчност

Алгоритъм за предписване на диуретици в зависимост от тежестта на CHF

• I и II функционален клас без отоци - не се налага лечение с диуретици.
• II функционален клас (застой) - показани са тиазидни диуретици или бримкови диуретици (в малки дози).
• III функционален клас (декомпенсация) - предписват се бримкови диуретици (възможна е комбинация с тиазиди) + алдостеронови антагонисти (в доза 100-300 mg / ден).
• III функционален клас (поддържащо лечение) - препоръчват се бримкови диуретици (титриране на дозата) + спиронолактон (в доза 25-50 mg / ден).
• IV функционален клас - показани бримкови диуретици + тиазидни диуретици + алдостеронови антагонисти.

сърдечни гликозиди

• Сърдечните гликозиди са показани при предсърдно мъждене и симптоматична сърдечна недостатъчност, независимо от степента на сърдечна дисфункция.
• Сърдечните гликозиди не подобряват прогнозата, но спомагат за намаляване на броя на хоспитализациите при пациенти с CHF и систолна дисфункция на лявата камера със синусов ритъм.
• Основното лекарство от групата на сърдечните гликозиди за лечение на ХСН е дигоксин.
• Дозата дигоксин за лечение на ХСН не трябва да надвишава 0,25 mg/ден.
• Доза дигоксин 0,125-0,25 mg / ден се приема в една доза дневно, без прекъсвания.
• Не се препоръчва използването на натоварваща доза дигоксин.
• Предиктори за успеха на лечението с гликозиди при пациенти с ХСН са ниска фракция на изтласкване на лявата камера (по-малко от 25%), кардиомегалия, неисхемична етиология на заболяването.

40-80 mg/ден

* Ефикасността по отношение на смъртността и заболеваемостта е доказана в големи клинични проучвания.

• Рецепторните антагонисти на ангиотензин-II и АСЕ инхибиторите са еднакво ефективни за намаляване на смъртността и заболеваемостта при ХСН.
• Рецепторните антагонисти на ангиотензин-II трябва да се използват като алтернатива на АСЕ инхибиторите, когато последните са непоносими.
• Тройната комбинация (ACE инхибитор + бета-блокер + ангиотензин-II рецепторен антагонист) не се счита за оптимална. Само при непоносимост към бета-блокер трябва да преминете към комбинация от АСЕ инхибитор + ангиотензин-II рецепторен антагонист.

В табл. 8 показва ангиотензин-II рецепторни антагонисти за лечение на CHF.

Антиагреганти и антикоагуланти

• Индиректни антикоагуланти (варфарин) трябва да се дават на всички пациенти със ЗСН и предсърдно мъждене.
• Независимо от сърдечната честота, индиректните антикоагуланти трябва да се приемат от всички пациенти с ХСН, които са имали тромбоемболични усложнения и / или с наличие на плаващ тромб в кухината на лявата камера.
• Индиректните антикоагуланти не могат да бъдат заменени с антиагреганти (ацетилсалицилова киселина, клопидогрел, тиклопидин), за да се намали рискът от тромбоемболични усложнения.
• За вторична профилактикаслед инфаркт на миокарда трябва да се използва или ацетилсалицилова киселина, или индиректни антикоагуланти (но не в комбинация поради високия риск от кървене).
• Назначаването на ацетилсалицилова киселина трябва да се избягва при пациенти с чести повтарящи се хоспитализации поради влошаване на ХСН.
• Терапията с индиректни антикоагуланти трябва да се извършва под строго наблюдение (1 път месечно) на международното нормализирано съотношение (INR). Безопасният и ефективен диапазон на INR е 2,0-3,0.

Вазодилататори

• Нитратите се препоръчват да се предписват при наличие на доказана коронарна болест на сърцето и стенокардия при усилие, която се купира с нитрати.
• Блокерите на калциевите канали (дихидропиридинова серия - амлодипин или фелодипин) могат да се използват при следните клинични ситуации: наличие на резистентна ангина пекторис, съпътстваща персистираща артериална хипертония, белодробна хипертония, тежка клапна регургитация.

Антиаритмични лекарства

• Само животозастрашаващи и клинично изявени камерни аритмии трябва да се лекуват за ХСН.
• Антиаритмичните лекарства от клас I и IV са противопоказани при пациенти със ЗСН.
• бета-блокерите са лекарството на избор за антиаритмично лечение.
• При неефективността на бета-блокерите са показани лекарства от клас III (амиодарон, соталол).
• Средство за избор за лечение на камерни аритмии при пациенти с умерена ХСН (I-II функционален клас) е амиодарон.
• При пациенти с тежка ХСН (III-IV функционален клас) амиодарон не трябва да се използва.
• Най-оправданият метод за предотвратяване на внезапна смърт при пациенти с ХСН и животозастрашаващи аритмии е инсталирането на имплантируем кардиовертер-дефибрилатор.

Лечение на предсърдно мъждене при пациенти със ЗСН

• По отношение на въздействието върху смъртността и заболеваемостта няма разлика между тактиката за поддържане на синусовия ритъм и тактиката за контролиране на сърдечната честота. Целесъобразността от възстановяване и поддържане на синусовия ритъм се определя от лекаря.
• Амиодарон се счита за най-ефективното антиаритмично лекарство за поддържане на синусовия ритъм.
• За контрол на сърдечната честота при предсърдно мъждене най-ефективна е комбинацията бета-блокер + дигоксин.
• НСПВС.
• Трициклични антидепресанти.
• Антиаритмични лекарства I и IV клас.
• Блокери на калциевите канали (верапамил, дилтиазем, дихидропиридинови лекарства с кратко действие).
• Глюкокортикоиди. Те се предписват за симптоматични показания в случаи на персистираща артериална хипотония и тежък едематозен синдром, за да се улесни започването на лечение с АСЕ инхибитори, диуретици и бета-блокери.

ОБУЧЕНИЕ НА ПАЦИЕНТА

Пациентите трябва да бъдат информирани за значението на ежедневния контрол на теглото по време на лечението на сърдечна недостатъчност. Пациентът трябва да се претегля ежедневно и да записва резултата. При увеличаване на телесното тегло с повече от 2 kg за 1-3 дни пациентът трябва да се свърже с лекар.

Пациентите трябва да бъдат насърчавани да следват диета с ниско съдържание на сол и да ограничат приема на течности. Приемът на сол се препоръчва да се намали до 3 g/ден или по-малко. Освен това трябва да се гарантира, че пациентът разбира напълно всички подробности за своя лекарствен режим.

На пациента трябва да се даде следната информация.

• Как и кога да приемате лекарства.
• Ясен списък с препоръки, включително име, доза и честота на приемане на всяко лекарство.
• Най-често странични ефектиприеманите лекарства и необходимостта от консултация с лекар, ако се появят. Членовете на семействата на пациенти със сърдечна недостатъчност трябва да бъдат насърчавани да усвояват умения за кардиопулмонална реанимация.

ПРОГНОЗА

Смъртността при пациенти с клинично тежка сърдечна недостатъчност в рамките на 1 година достига 30%. Петгодишната преживяемост на пациентите с CHF не надвишава 50%. Рискът от внезапна смърт при пациенти със ЗСН е 5 пъти по-висок, отколкото в общата популация.

Кратко описание

Хронична систолна сърдечна недостатъчност- клиничен синдром, който усложнява хода на редица заболявания и се характеризира с наличие на задух по време на тренировка (и след това в покой), умора, периферен оток и обективни признаци на сърдечна дисфункция в покой (например, аускултация признаци, ехокардиография - данни).

Код според международната класификация на болестите ICD-10:

• I50 Сърдечна недостатъчност

Статистически данни.Хроничната систолна сърдечна недостатъчност се среща при 0,4-2% от населението. С възрастта разпространението му се увеличава: при хора на възраст над 75 години се развива в 10% от случаите.

Причините

Етиология. Сърдечна недостатъчност с нисък сърдечен дебит. Увреждане на миокарда: ... CHD (постинфарктна кардиосклероза, хронична миокардна исхемия) ... Кардиомиопатии ... Миокардит ... Токсични ефекти (напр. алкохол, доксорубицин) ... Инфилтративни заболявания (саркоидоза) , амилоидоза) ... Ендокринни заболявания ... Хранителни разстройства (дефицит на витамин B1) .. Претоварване на миокарда ... Артериална хипертония ... Ревматични сърдечни пороци ... Вродени пороци на сърцето (например аортна стеноза) . , Аритмии .. Надкамерни и камерни тахикардии... Предсърдно мъждене. Сърдечна недостатъчност с висок сърдечен дебит Анемия.. Сепсис.. Артериовенозна фистула.

Рискови фактори. Отказ на пациента от фармакотерапия. Назначаване на лекарства с отрицателен инотропен ефект и неконтролираният им прием. Тиреотоксикоза, бременност и други състояния, свързани с повишени метаболитни нужди. Наднормено тегло. Наличието на хронична патология на сърцето и кръвоносните съдове (артериална хипертония, коронарна артериална болест, сърдечни дефекти и др.).

Патогенеза. Помпената функция на сърцето е нарушена, което води до намаляване на сърдечния дебит. В резултат на намаляване на сърдечния дебит възниква хипоперфузия на много органи и тъкани .. Намаляването на сърдечната перфузия води до активиране на симпатиковата нервна система и увеличаване на сърдечната честота .. Намаляването на бъбречната перфузия предизвиква стимулиране на ренин - ангиотензинова система. Производството на ренин се увеличава, докато настъпва излишно производство на ангиотензин II, което води до вазоконстрикция, задържане на вода (оток, жажда, повишен BCC) и последващо увеличаване на преднатоварването на сърцето до тежка умора.

КЛАСИФИКАЦИИ

Класификация на XII Всесъюзен конгрес на терапевтите през 1935 г. (Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко).

Етап I (първоначален) - латентна сърдечна недостатъчност, проявяваща се само при физическо натоварване (задух, тахикардия, умора).

Етап II (изразен) - продължителна циркулаторна недостатъчност, хемодинамични нарушения (стагнация в системното и белодробното кръвообращение), дисфункция на органите и метаболизма са изразени дори в покой Период А - началото на дълъг етап, характеризиращ се с леки хемодинамични нарушения, нарушена сърдечна функция или само части от тях.. Период Б - краят на дълъг етап, характеризиращ се с дълбоки хемодинамични нарушения, цялата CVS е включена в процеса.

Етап III (краен, дистрофичен) - тежки хемодинамични нарушения, трайни промени в метаболизма и функциите на всички органи, необратими промени в структурата на тъканите и органите.

Класификация на Нюйоркската сърдечна асоциация(1964 г.). Клас I - обикновената физическа активност не предизвиква силна умора, задух или сърцебиене. Клас II - леко ограничение на физическата активност: задоволително здравословно състояние в покой, но обикновената физическа активност причинява умора, сърцебиене, задух или болка. Клас III - силно ограничение на физическата активност: задоволително здравословно състояние в покой, но натоварването е по-малко от обичайното води до появата на симптоми. Клас IV - невъзможността за извършване на каквато и да е физическа активност без влошаване на благосъстоянието: симптомите на сърдечна недостатъчност са налице дори в покой и се засилват при всяка физическа активност.

Класификация на обществото за сърдечна недостатъчност(OSNN, 2002), приет на Всеруския конгрес по кардиология през октомври 2002 г. Удобството на тази класификация е, че тя отразява не само състоянието на процеса, но и неговата динамика. Диагнозата трябва да отразява както стадия на хроничната сърдечна недостатъчност, така и нейния функционален клас. Трябва да се има предвид, че съответствието между стадия и функционалния клас не е съвсем ясно - функционалният клас се поставя при наличие на няколко по-слабо изразени прояви, отколкото е необходимо за определяне на съответния стадий на сърдечна недостатъчност.

. Етапи на хронична сърдечна недостатъчност(може да се влоши въпреки лечението) .. Етап I - началният стадий на заболяването (лезия) на сърцето. Хемодинамиката не е нарушена. Скрита сърдечна недостатъчност Асимптоматична дисфункция на лявата камера IIA стадий - клинично изразен стадий на заболяването (лезия) на сърцето. Нарушения на хемодинамиката в един от кръговете на кръвообращението, изразени умерено. Адаптивно ремоделиране на сърцето и кръвоносните съдове Етап IIB е тежък стадий на сърдечно заболяване (увреждане). Изразени промени в хемодинамиката в двата кръга на кръвообращението. Дезадаптивно ремоделиране на сърцето и кръвоносните съдове Етап III - краен стадий на сърдечно увреждане. Изразени промени в хемодинамиката и тежки (необратими) структурни промени в прицелните органи (сърце, бели дробове, кръвоносни съдове, мозък, бъбреци). Последният етап от ремоделирането на органа.

. Функционални класове на хронична сърдечна недостатъчност(може да се промени по време на лечението както в едната, така и в другата посока) .. I FC - няма ограничения за физическа активност: обичайната физическа активност не е придружена от бърза умора, поява на задух или сърцебиене. Пациентът толерира повишеното натоварване, но може да бъде придружено от задух и / или забавено възстановяване на силите.. II FC - леко ограничение на физическата активност: в покой няма симптоми, обичайната физическа активност е придружена от умора, задух или сърцебиене .. III FC - забележимо ограничение на физическата активност: в покой няма симптоми, физическата активност с по-малка интензивност в сравнение с обичайните натоварвания е придружена от появата на симптоми .. IV FC - невъзможността за изпълнение всяка физическа активност без появата на дискомфорт; симптомите на сърдечна недостатъчност са налице в покой и се влошават при минимална физическа активност.

Симптоми (признаци)

Клинични проявления

. Оплаквания- задух, астматични пристъпи, слабост, умора .. Задухът в началния стадий на сърдечна недостатъчност възниква по време на физическо натоварване, а при тежка сърдечна недостатъчност - в покой. Появява се в резултат на повишаване на налягането в белодробните капиляри и вени. Това намалява разтегливостта на белите дробове и увеличава работата на дихателните мускули .. Тежката сърдечна недостатъчност се характеризира с ортопнея - принудително седнало положение, взето от пациента, за да се улесни дишането с тежък задух. Влошаването на благосъстоянието в легнало положение се дължи на отлагането на течност в белодробните капиляри, което води до повишаване на хидростатичното налягане. Освен това в легнало положение диафрагмата се повдига, което донякъде затруднява дишането.Хроничната сърдечна недостатъчност се характеризира с пароксизмална нощна диспнея (сърдечна астма), поради появата на интерстициален белодробен оток. През нощта, по време на сън, се развива пристъп на тежък задух, придружен от кашлица и появата на хрипове в белите дробове. С прогресирането на сърдечната недостатъчност може да се появи алвеоларен белодробен оток.. Бърза умора при пациенти със сърдечна недостатъчност се появява поради недостатъчно снабдяване с кислород на скелетните мускули.. в черния дроб и системата на порталната вена.. От страна на сърцето, патологични III и IV. могат да се чуят сърдечни тонове. В белите дробове се определят влажни хрипове. Характерен е хидроторакс, по-често десен, в резултат на повишаване на плевралното капилярно налягане и екстравазация на течност в плевралната кухина.

. Клиничните прояви на сърдечна недостатъчност значително зависят от нейния стадий... Етап I - признаци (умора, задух и сърцебиене) се появяват при нормална физическа активност, няма прояви на сърдечна недостатъчност в покой .. Етап IIA - има неизразени хемодинамични нарушения. Клиничните прояви зависят от това кои части на сърцето са засегнати предимно (дясно или ляво) ... Левокамерната недостатъчност се характеризира със стагнация в белодробната циркулация, проявяваща се с типична инспираторна диспнея с умерено физическо натоварване, пристъпи на пароксизмална нощна диспнея и бърза умора. Отокът и уголемяването на черния дроб са нехарактерни ... Деснокамерната недостатъчност се характеризира с образуване на задръствания в системното кръвообращение. Пациентите са загрижени за болка и тежест в десния хипохондриум, намаляване на диурезата. Характерно е увеличение на черния дроб (повърхността е гладка, ръбът е заоблен, палпацията е болезнена). Отличителна черта на сърдечна недостатъчност в стадий IIA е пълната компенсация на състоянието по време на лечението, т.е. обратимост на проявите на сърдечна недостатъчност в резултат на адекватно лечение Етап IIB - има дълбоки хемодинамични нарушения, цялата кръвоносна система е включена в процеса. Недостиг на въздух се появява при най-малкото физическо натоварване. Пациентите са загрижени за чувство на тежест в десния хипохондриум, обща слабост, нарушение на съня. Характерни са ортопнея, оток, асцит (последствие от повишаване на налягането в чернодробните вени и перитонеалните вени - настъпва екстравазация и течността се натрупва в коремната кухина), хидроторакс, хидроперикард .. Етап III - крайният дистрофичен стадий с дълбоки необратими метаболитни нарушения. По правило състоянието на пациентите в този стадий е тежко. Недостигът на въздух е изразен дори в покой. Характеризира се с масивен оток, натрупване на течност в кухините (асцит, хидроторакс, хидроперикард, оток на гениталните органи). На този етап се появява кахексия.

Диагностика

инструментални данни

. ЕКГ. възможно е да се идентифицират признаци на блокада на левия или десния крак на снопа His, вентрикуларна или предсърдна хипертрофия, патологични Q вълни (като признак на предишен MI), аритмии. Нормалната ЕКГ поставя под съмнение диагнозата хронична сърдечна недостатъчност.

. ехокардиографияви позволява да изясните етиологията на хроничната сърдечна недостатъчност и да оцените функциите на сърцето, степента на тяхното нарушение (по-специално да определите фракцията на изтласкване на лявата камера). Типични прояви на сърдечна недостатъчност са разширяването на кухината на лявата камера (когато прогресира, разширяването на други камери на сърцето), увеличаване на крайните систолични и крайни диастолични размери на лявата камера и намаляване на нейния фракция на изтласкване.

. рентгеново изследване.. Възможно е да се идентифицира венозна хипертония под формата на преразпределение на кръвния поток в полза на горните участъци на белите дробове и увеличаване на диаметъра на съдовете .. При стагнация в белите дробове се откриват признаци на интерстициален оток (линии на Керли в ребрено-диафрагмалните синуси) или признаци на белодробен оток .. Открива се хидроторакс (обикновено дясно) .. Кардиомегалия се диагностицира с увеличаване на напречния размер на сърцето с повече от 15,5 cm при мъже и повече над 14,5 cm при жени (или с кардиоторакален индекс над 50%).

. Сърдечна катетеризацияпозволява да се открие увеличение на клиновото налягане на белодробните капиляри повече от 18 mm Hg.

Диагностични критерии - Фрамингамски критерии за диагностициране на хронична сърдечна недостатъчност, подразделени на голяма и малка. Основни критерии: пароксизмална нощна диспнея (сърдечна астма) или ортопнея, подуване на югуларната вена, хрипове в белите дробове, кардиомегалия, белодробен оток, необичаен III сърдечен тон, повишен CVP (повече от 160 mm H2O), време на кръвния поток повече от 25 s, положителен "хепатоюгуларен рефлукс". Малки критерии: подуване на краката, нощна кашлица, задух при усилие, уголемяване на черния дроб, хидроторакс, тахикардия над 120 в минута, намаление на VC с 1/3 от максимума. За потвърждаване на диагнозата хронична сърдечна недостатъчност са необходими 1 основен или 2 второстепенни критерия. Признаците, които трябва да бъдат определени, трябва да са свързани със сърдечно заболяване.

Диференциална диагноза. Нефротичен синдром - анамнеза за оток, протеинурия, бъбречна патология. Цироза на черния дроб. Оклузивни лезии на вените с последващо развитие на периферен оток.

Лечение. Необходимо е преди всичко да се оцени възможността за повлияване на причината за недостатъчността. В някои случаи ефективен етиологичен ефект (например хирургична корекция на сърдечно заболяване, миокардна реваскуларизация при ИБС) може значително да намали тежестта на проявите на хронична сърдечна недостатъчност. При лечението на хронична сърдечна недостатъчност се разграничават нелекарствени и лекарствени терапии. Трябва да се отбележи, че и двата вида лечение трябва да се допълват взаимно.

Нелекарствено лечение. Ограничаване на употребата на готварска сол до 5-6 g / ден, течности (до 1-1,5 l / ден). Оптимизиране на физическата активност .. Умерената физическа активност е възможна и дори необходима (ходене поне 20-30 минути 3-5 r / седмица) .. Трябва да се спазва пълна физическа почивка, когато състоянието се влоши (в покой, сърдечната честота намалява и работата на сърцето намалява).

Лечение

Лекарствена терапия. Крайната цел на лечението на хроничната сърдечна недостатъчност е подобряване качеството на живот и увеличаване на неговата продължителност.

Диуретици. При предписването им трябва да се има предвид, че появата на оток при сърдечна недостатъчност е свързана с няколко причини (стесняване на бъбречните съдове, повишена секреция на алдостерон, повишено венозно налягане. Лечението само с диуретици се счита за недостатъчно. При хронично сърце неуспех, бримкови (фуроземид) или тиазидни (например хидрохлоротиазид) диуретици При недостатъчен диуретичен отговор се комбинират бримкови диуретици и тиазиди, които започват да действат по-бързо, диуретичният им ефект е по-изразен, но по-малко продължителен от този на тиазидните диуретици .Фуроземид се използва в доза от 20-200 mg / ден IV, в зависимост от проявите на едематозен синдром и диуреза. Възможно е да се предписва перорално в доза от 40-100 mg / ден

АСЕ инхибиторите причиняват хемодинамично разтоварване на миокарда поради вазодилатация, повишена диуреза и намаляване на налягането на пълнене на лявата и дясната камера. Показания за назначаване на АСЕ инхибитори са клинични признаци на сърдечна недостатъчност, намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера с по-малко от 40%. При предписване на АСЕ инхибитори трябва да се спазват определени условия съгласно препоръките на Европейското дружество по кардиология (2001) .. Необходимо е да се спре приема на диуретици 24 часа преди приема на АСЕ инхибитори .. Кръвното налягане трябва да се проследява преди и след приема на АСЕ инхибитори .. Лечението започва с малки дози с постепенно увеличаване .. Необходимо е да се следи бъбречната функция (диуреза, относителна плътност на урината) и концентрацията на електролити в кръвта (калиеви, натриеви йони) с увеличаване на дозата на всеки 3-5 дни, след това на всеки 3 и 6 месеца Едновременно приложение на калий-съхраняващи диуретици (могат да се предписват само при хипокалиемия) .. Необходимо е да се избягва комбинираната употреба на НСПВС.

Получени са първите положителни данни за благоприятния ефект на ангиотензин II рецепторните блокери (по-специално лосартан) върху хода на хроничната сърдечна недостатъчност като алтернатива на АСЕ инхибиторите в случай на непоносимост или противопоказания за предписване.

Сърдечните гликозиди имат положително инотропно (увеличават и съкращават систолата), отрицателно хронотропно (намаляване на сърдечната честота), отрицателно дромотропно (бавно AV провеждане) действие. Оптималната поддържаща доза дигоксин е 0,25-0,375 mg/ден (при пациенти в старческа възраст 0,125-0,25 mg/ден); Терапевтичната концентрация на дигоксин в кръвния серум е 0,5-1,5 mg/l. Показания за назначаване на сърдечни гликозиди са тахисистолична форма на предсърдно мъждене, синусова тахикардия.

B — Адреноблокери, релаксация на миокарда... Намаляване на ефекта на вазоконстрикторните системи (например, поради намаляване на секрецията на ренин)... Потенциране на вазодилатиращата каликреин-кининова система... Увеличаване на приноса на ляво предсърдие до запълване на лявата камера чрез подобряване на релаксацията на последната.. В момента от b - блокери за лечение на хронична сърдечна недостатъчност се препоръчва да се използва карведилол - b1 - и a1 - адреноблокер с вазодилатиращи свойства. Началната доза на карведилол е 3,125 mg 2 r / ден, последвано от увеличаване на дозата до 6,25 mg, 12,5 mg или 25 mg 2 r / ден при липса на странични ефекти под формата на артериална хипотония, брадикардия, намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера (според EchoCG) и други негативни прояви на действието на b-блокерите. Метопролол също се препоръчва, като се започне с доза от 12,5 mg 2 r / ден, бисопролол 1,25 mg 1 r / ден под контрола на фракциите на камерно изтласкване с постепенно увеличаване на дозата след 1-2 седмици.

Спиронолактон. Установено е, че назначаването на антагониста на алдостерона спиронолактон в доза от 25 mg 1-2 r / ден (при липса на противопоказания) допринася за увеличаване на продължителността на живота на пациенти със сърдечна недостатъчност.

Периферните вазодилататори се предписват при хронична сърдечна недостатъчност, ако има противопоказания или ако АСЕ инхибиторите се понасят лошо. От периферните вазодилататори се използва хидралазин в доза до 300 mg / ден, изосорбид динитрат в доза до 160 mg / ден.

. Други кардиотонични лекарства. b - адреномиметици (добутамин), инхибитори на фосфодиестераза обикновено се предписват за 1-2 седмици в крайния стадий на сърдечна недостатъчност или при рязко влошаване на състоянието на пациентите.

Антикоагуланти. Пациентите с хронична сърдечна недостатъчност са изложени на висок риск от тромбоемболични усложнения. Възможни са както белодробна емболия, дължаща се на венозна тромбоза, така и тромбоемболия на съдовете на системното кръвообращение поради интракардиални тромби или предсърдно мъждене. Назначаването на индиректни антикоагуланти при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност се препоръчва при наличие на предсърдно мъждене и тромбоза в историята.

Антиаритмични лекарства. Ако има индикации за назначаване на антиаритмични лекарства (предсърдно мъждене, камерна тахикардия), се препоръчва употребата на амиодарон в доза от 100-200 mg / ден. Това лекарство има минимален отрицателен инотропен ефект, докато повечето други лекарства от този клас намаляват фракцията на изтласкване на лявата камера. В допълнение, самите антиаритмични лекарства могат да провокират аритмии (проаритмичен ефект).

хирургия

Изборът на оптимален метод за хирургично лечение зависи от причината, довела до сърдечна недостатъчност. Така че в много случаи при ИБС е възможна миокардна реваскуларизация, при идиопатична субаортна хипертрофична стеноза - септална миектомия, при клапни дефекти - протезиране или реконструктивни интервенции на клапите, при брадиаритмии - имплантиране на пейсмейкър и др.

При рефрактерност на сърдечната недостатъчност към адекватна терапия основното хирургично лечение е сърдечна трансплантация.

Методите за механично поддържане на кръвообращението (имплантиране на асистенти, изкуствени вентрикули и биомеханични помпи), предложени по-рано като временни опции преди трансплантация, сега придобиха статут на независими интервенции, чиито резултати са сравними с тези на трансплантацията.

За да се предотврати прогресирането на сърдечната дилатация, се имплантират устройства под формата на мрежа, която предотвратява прекомерното разширяване на сърцето.

При толерантно към лечение cor pulmonale трансплантацията на комплекса сърце-бял дроб изглежда е по-подходяща интервенция.

Прогноза.Като цяло 3-годишната преживяемост при пациенти с хронична систолна сърдечна недостатъчност е 50%. Смъртността от хронична систолна сърдечна недостатъчност е 19% годишно.

Фактори, наличието на които корелира с лоша прогноза при пациенти със сърдечна недостатъчност .. Намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера под 25% .. Невъзможност за издигане на един етаж и движение с нормално темпо за повече от 3 минути l . , Намаляване на концентрацията на калиеви йони в кръвната плазма по-малко от 3 meq / l .. Повишаване на съдържанието на норепинефрин в кръвта .. Чести вентрикуларни екстрасистоли по време на ежедневното ЕКГ наблюдение.

Рискът от внезапна сърдечна смърт при пациенти със сърдечна недостатъчност е 5 пъти по-висок, отколкото в общата популация. Повечето пациенти с хронична сърдечна недостатъчност умират внезапно, главно от началото на камерно мъждене. Профилактичното приложение на антиаритмични лекарства не предотвратява това усложнение.

МКБ-10. I50 Сърдечна недостатъчност

Лекарства и лекарства се използват за лечение и/или профилактика на "Хронична систолна сърдечна недостатъчност".

Фармакологична(и) група(и) на лекарството.

Семеен доктор. Терапевт (том 2). Хронична бъбречна недостатъчност mkb 10

Хронична бъбречна недостатъчност

Главна информация

Има различни дефиниции на хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН), но същността на всяка от тях е развитието на характерен клиничен и лабораторен комплекс в резултат на прогресивна загуба на всички бъбречни функции.

Хронична бъбречна недостатъчност (CRF)- това е загубата на хомеостатични функции на бъбреците на фона на бъбречно заболяване за повече от 3 месеца: намаляване на гломерулната филтрация и относителната плътност (осмоларитет), повишаване на концентрацията на креатинин, урея, калий, фосфор, магнезий и алуминий в кръвния серум, намаляване на калция в кръвта, нарушение на киселинно-алкалния баланс (метаболитна ацидоза), развитие на анемия и артериална хипертония.

Епидемиология

Проблемът с CRF се развива активно от няколко десетилетия, поради широкото разпространение на това усложнение. Така, според литературата, броят на пациентите с CRF в Европа, САЩ и Япония варира от 157 до 443 на 1 милион население. Разпространението на тази патология в нашата страна е 212 на 1 милион души от населението сред пациенти на възраст над 15 години. Сред причините за смъртност CRF се нарежда на единадесето място.

Етиология

CRF се основава на един морфологичен еквивалент - нефросклероза. Няма такава форма на бъбречна патология, която потенциално да не доведе до развитие на нефросклероза и следователно до бъбречна недостатъчност. Следователно ХБН е резултат от всяко хронично бъбречно заболяване.

CRF може да бъде причинена от първични бъбречни заболявания, както и от тяхното вторично увреждане в резултат на продължително хронично заболяване на органи и системи. Директното увреждане на паренхима (първично или вторично), водещо до хронична бъбречна недостатъчност, условно се разделя на заболявания с първична лезия на гломерулния апарат или тубулна система или комбинация от двете. Сред гломерулната нефропатия най-честият е хроничният гломерулонефрит, диабетната нефропатия, амилоидозата, лупусният нефрит. Малария, подагра, продължителен септичен ендокардит, множествена миелома са по-редки причини за хронична бъбречна недостатъчност с увреждане на гломерулния апарат. Първичната лезия на тубулната система най-често се наблюдава при повечето урологични заболявания, придружени от нарушение на изтичането на урина, вродени и придобити тубулопатии (бъбречен безвкусен диабет, тубулна ацидоза на Олбрайт, синдром на Fanconi, който възниква като самостоятелно наследствено заболяване или придружава различни заболявания), отравяне с лекарства и токсични вещества. Вторичното увреждане на бъбречния паренхим може да бъде причинено от съдови заболявания - увреждане на бъбречните артерии, есенциална хипертония (първична нефроангиосклероза), малформации на бъбреците и пикочните пътища (поликистоза, бъбречна хипоплазия, невромускулна дисплазия на уретерите и др.). Хроничното изолирано увреждане на която и да е част от нефрона всъщност е причина за развитието на хронична бъбречна недостатъчност, но в клиничната практика късните стадии на хронична бъбречна недостатъчност се характеризират с дисфункция както на гломерулния, така и на тубулния апарат.

Патогенеза

Независимо от етиологичния фактор, механизмът на развитие на CRF се основава на намаляване на броя на активните нефрони, значително намаляване на скоростта на гломерулна филтрация в един нефрон и комбинация от тези показатели. Сложните механизми на увреждане на бъбреците включват много фактори (нарушени метаболитни и биохимични процеси, съсирване на кръвта, нарушено преминаване на урина, инфекция, анормални имунни процеси), които при взаимодействие с други заболявания могат да доведат до хронична бъбречна недостатъчност. При развитието на хронична бъбречна недостатъчност най-важният момент е бавното, скрито нарушение на всички бъбречни функции, за което пациентът обикновено не подозира. Съвременните методи на изследване обаче позволяват да се идентифицира латентен стадий, тъй като промените, които настъпват в тялото в нарушение на функционалната способност на бъбреците, вече са добре известни. Това е важна задача на клинициста, която му позволява да предприеме превантивни и терапевтични мерки, насочени към предотвратяване на преждевременното развитие на краен стадий на бъбречна недостатъчност. Бъбреците имат значителен резервен капацитет, както се вижда от запазването и поддържането на живота на тялото със загубата на 90% от нефроните. Процесът на адаптация се осъществява чрез укрепване на функцията на останалите нефрони и преструктуриране на целия организъм. С прогресивната смърт на нефроните, скоростта на гломерулната филтрация намалява, водно-електролитният баланс се нарушава, има забавяне в тялото на метаболитни продукти, органични киселини, фенолни съединения, някои пептиди и други вещества, които причиняват клиничната картина на CRF и състоянието на пациента. По този начин нарушението на отделителната и секреторната функция на бъбреците допринася за развитието на патологични промени в тялото, чиято тежест зависи от интензивността на нефронната смърт и определя прогресията на бъбречната недостатъчност. При CRF се нарушава една от най-важните функции на бъбреците - поддържането на водно-солевия баланс. Още в ранните стадии на хронична бъбречна недостатъчност, особено поради заболявания с преобладаваща лезия на тубуларния апарат, има нарушение на концентрационната способност на бъбреците, което се проявява с полиурия, никтурия, намаляване на осмоларитета на урината до нивото на осмотичната концентрация на кръвната плазма (изостенурия) и, с напреднала лезия, хипостенурия (осмотична концентрация на урината под осмотичната концентрация на кръвната плазма). Полиурията, която е постоянна дори при ограничение на течности, може да се дължи както на директно намаляване на тубулната функция, така и на промяна в осмотичната диуреза. Важна функция на бъбрека е да поддържа електролитния баланс, особено йони като натрий, калий, калций, фосфор и др. При хронична бъбречна недостатъчност екскрецията на натрий в урината може да се увеличи или намали. При здрав човек 99% от натрия, филтриран през гломерулите, се реабсорбира в тубулите. Заболявания с преобладаващо увреждане на тубулно-интерстициалната система водят до намаляване на реабсорбцията му до 80% и следователно до повишена екскреция. Укрепването на екскрецията на натрий с урината не зависи от въвеждането му в тялото, което е особено опасно, когато се препоръчва в такива ситуации на пациента да ограничи приема на сол. Въпреки това, преобладаващото увреждане на гломерулите, намаляването на скоростта на гломерулната филтрация, особено при запазена тубулна функция, може да доведе до задържане на натрий, което води до натрупване на течност в тялото, повишаване на кръвното налягане. До 95% от въведения калий в тялото се отстранява от бъбреците, което се постига чрез секрецията му в дисталните тубули. При хронична бъбречна недостатъчност регулирането на баланса на калий в организма се осъществява чрез отстраняването му от червата. Така че, с намаляване на GFR до 5 ml / min, около 50% от входящия калий се екскретира с изпражненията. Повишаване на плазмения калий може да се наблюдава в олигоануричната фаза на хроничната бъбречна недостатъчност, както и по време на обостряне на основното заболяване, с повишен катаболизъм. Тъй като основното количество калий в тялото се намира във вътреклетъчното пространство (в плазмата - около 5 mmol / l, във вътреклетъчната течност - около 150 mmol / l), в някои ситуации (треска, операция и др.) хиперкалиемия, заплаха за живота на пациента. Състоянието на хипокалиемия при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност е много по-рядко и може да показва дефицит на общ калий в организма и рязко нарушение на секреторната способност на дисталните тубули. Нарушенията на функциите на гломерулния и тубулния апарат още в ранните стадии на хронична бъбречна недостатъчност водят до хиперхлоремична ацидоза, хиперфосфатемия, умерено повишаване на магнезия в кръвния серум и хипокалцемия.

Повишаване на концентрацията на урея, аминоазот, креатинин, пикочна киселина, метилгуанидин, фосфати и др. в кръвта. Повишаването на нивото на аминоазот може да бъде свързано с повишен протеинов катаболизъм поради прекомерния му прием или рязкото му ограничаване по време на гладуване.

Уреята е крайният продукт на протеиновия метаболизъм, образуван в черния дроб от азота на дезаминираните аминокиселини. В условията на бъбречна недостатъчност се отбелязва не само затрудненото му отделяне, но и по все още неизвестни причини увеличаване на производството му от черния дроб.

Креатининът се образува в мускулите на тялото от своя прекурсор креатинин. Съдържанието на креатинин в кръвта е доста стабилно, увеличаването на креатинемията успоредно с повишаването на нивото на уреята в кръвта се случва, като правило, с намаляване на гломерулната филтрация до 20-30% от нормалното ниво.

Още по-голямо внимание се обръща на излишното производство на паратиреоиден хормон като възможен основен токсин при уремия. Това се потвърждава от ефективността на поне частичната паратироидектомия. Има все повече факти, които показват токсичността на вещества с неизвестна природа, чието относително молекулно тегло е 100-2000, поради което те се наричат ​​"средни молекули". Те се натрупват в кръвния серум на пациенти с ХБН. Въпреки това става все по-очевидно, че синдромът на азотемия (уремия) не се причинява от един или повече токсини, а зависи от пренареждането на клетките във всички тъкани и промените в трансмембранния потенциал. Това се случва в резултат на нарушения както на функцията на бъбреците, така и на системите, които регулират тяхната дейност.

Причините за него са загуба на кръв, съкращаване на продължителността на живота на еритроцитите поради дефицит на протеини и желязо в организма, токсични ефекти на продуктите на азотния метаболизъм, хемолиза (дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа, излишък на гуанидин), намален еритропоетин. Растежът на средните молекули също инхибира еритропоезата.

Остеодистрофия

Остеодистрофия, причинена от нарушение на метаболизма на калциферол. В бъбреците се образува активният метаболит 1,25-дехидроксикалциферол, който влияе върху транспорта на калций чрез регулиране на синтеза на специфични протеини, които го свързват. При хронична бъбречна недостатъчност преводът на калциферол в обменно активни форми е блокиран. Водно-електролитният баланс остава близък до физиологичния за дълго време, до крайната фаза. При условия на нарушение на йонния транспорт в тубулите, с тубулни дефекти, загубата на натрий се увеличава, което, ако попълването му е недостатъчно, води до синдром на хипонатриемия. Хиперкалиемията се счита за вторият най-важен признак на ХБН. Това се дължи не само на нарастващия катаболизъм, характерен за бъбречната недостатъчност, но и на увеличаване на ацидозата и най-важното, на промяна в разпределението на калий извън и вътре в клетките.

Промяната в CBS възниква поради нарушение на функцията "въглеродна киселина - бикарбонат". При различни варианти на нарушена бъбречна функция, в зависимост от естеството на процеса, може да се наблюдава един или друг вид нарушение на KOS. С гломерулна - възможността за навлизане в урината на киселинни валенции е ограничена, с тубуларна - има преобладаващо включване на амониево-ацидогенеза.

Артериална хипертония

При възникването му ролята на инхибирането на производството на вазодилататори (кинини) е несъмнена. Дисбалансът на вазоконстриктори и вазодилататори при хронична бъбречна недостатъчност се дължи на загубата на способността на бъбреците да контролират нивата на натрий в организма и обема на циркулиращата кръв. В крайната фаза на хронична бъбречна недостатъчност, персистираща реакция на хипертония може да бъде адаптивна, поддържайки филтрационното налягане. В тези случаи рязкото спадане на кръвното налягане може да бъде фатално.

Според ICD-10 CRF се класифицира, както следва:

N18 Хронична бъбречна недостатъчност.

N18.0 - Краен стадий на бъбречно заболяване.

N18.8 - Друга хронична бъбречна недостатъчност

N18.9 Хронична бъбречна недостатъчност неуточнена.

N19 - Бъбречна недостатъчност, неуточнена.

Диагностика

Диагнозата на хронична бъбречна недостатъчност с известно бъбречно заболяване не е трудна. Степента му и следователно неговата тежест се определя от повишаване на концентрацията на креатинин в кръвния серум и намаляване на GFR. Както трябва да стане ясно от горното, е много важно да се следи състоянието на електролита, киселинно-алкалния метаболизъм, своевременно да се регистрират нарушения на сърцето и белите дробове.

Диагнозата на CRF е предимно лабораторна. Първият симптом е намаляване на относителната плътност на урината до 1,004-1,011, независимо от степента на диурезата. Трябва да се има предвид, че наличието на захар и протеин в урината може да увеличи относителната плътност на урината (всеки 1% захар - с 0,004 и 3 g / l - с 0,01).

Изследването на електролитния баланс за установяване на нивото на намаляване на бъбречната функция не е много информативно. Същото може да се каже и за степента на анемия и, освен това, за нивото на кръвното налягане.

Точната оценка на бъбречната функция, като се вземе предвид състоянието на други органи, степента на дистрофичните процеси в организма стават много важни при вземането на решение относно перспективите за бъбречна трансплантация.

В общата терапевтична практика може да се срещне креатининемия без специфично бъбречно заболяване. Това се наблюдава при застойна сърдечна недостатъчност. Обикновено креатининемията не надвишава 0,6-0,8 mmol / l. По-значително увеличение може да се наблюдава при бързо нарастваща сърдечна декомпенсация, например при пациенти с усложнен инфаркт на миокарда. Характеристика на такава креатининемия е необичайното запазване на достатъчно висока плътност на урината. Бъбречната недостатъчност възниква, когато "бъбречната квота" на сърдечния дебит се намали до 7,8%. Влошаването на бъбречната хемодинамика е свързано с повишаване на венозното налягане, а намаляването на бъбречния кръвен поток изпреварва намаляването на гломерулната филтрация, така че филтрационната фракция обикновено се увеличава. Влошаването на бъбречната хемодинамика е придружено от преразпределение на бъбречния кръвен поток. Най-много страда външната част на кортикалния слой. Запазването на повишена плътност на урината е свързано със забавяне на кръвния поток, особено в медулата.

По този начин "хроничната" креатинемия, необичайна за екстраренални причини, без развитие на дифузна нефросклероза, която не е придружена от обичайната си изостенурия, има определена диагностична и прогностична стойност за сърдечни пациенти. Такава бъбречна недостатъчност не изисква специално лечение. Друга особеност на намаляването на бъбречната функция при застойна сърдечна недостатъчност е появата и увеличаването на протеинурията. По правило плазмените протеини се секретират, но виновникът е нарушената тубулна реабсорбция на протеина. Хистопатологичната картина на такъв конгестивен бъбрек разкрива разширени вени. Гломерулите са уголемени, капилярните бримки са широки и съдържат еритроцити. Стромата на бъбрека е едематозна, тубулите са леко разширени, техният епител е в състояние на дистрофия и много тубули показват признаци на атрофия. Фокална интерстициална фиброза и артериосклероза.

Клинични критерии

Основни прояви:

- симптоми на ендогенна интоксикация;

- олигурия;

- гадене;

- макрохематурия или микрохематурия;

- нарушение на уринирането;

- сърбеж по кожата;

- кървене.

Още първата комуникация с пациента и изясняване на такива данни от анамнезата като продължителността на нефрологичното заболяване, наличието или отсъствието на хроничен гломеруло- или пиелонефрит, артериална хипертония, продължителността на тези заболявания, честотата на екзацербациите на гломеруло- или пиелонефрит, количеството отделена урина на ден, както и идентифицирането на ранните симптоми на хронична бъбречна недостатъчност позволяват да се подозира бъбречна недостатъчност и да се очертае план за диагностични и терапевтични мерки.

Индикацията в анамнезата за продължителността на нефрологичното заболяване за повече от 5-10 години дава основание да се подозира наличието на бъбречна недостатъчност и да се извършат всички диагностични изследвания, потвърждаващи или отхвърлящи тази диагноза. Анализът на проучванията показа, че пълното увреждане на бъбречната функция и откриването на стадия на хронична бъбречна недостатъчност са възможни с помощта на традиционните методи за изследване на урина и кръв.

Астеничен синдром:слабост, умора, сънливост, загуба на слуха, вкус.

Дистрофичен синдром:сухота и мъчителен сърбеж на кожата, следи от чесане по кожата, загуба на тегло, истинска кахексия, възможна е мускулна атрофия.

Гастроинтестинален синдром:сухота, горчивина и неприятен метален вкус в устата, липса на апетит, тежест и болка в епигастричния регион след хранене, често диария, повишаване на киселинността на стомашния сок (чрез намаляване на разрушаването на гастрин в бъбреците), в в по-късните етапи може да има стомашно-чревно кървене, стоматит, паротит, ентероколит, панкреатит, чернодробна дисфункция.

Сърдечно-съдов синдром:задух, болка в сърцето, артериална хипертония, миокардна хипертрофия на лявата камера, в тежки случаи - пристъпи на сърдечна астма, белодробен оток; с напреднал CRF - сух или ексудативен перикардит, белодробен оток.

Анемия-хеморагичен синдром:бледност на кожата, назално, чревно, стомашно кървене, кожни кръвоизливи, анемия.

Остео-ставен синдром:болка в костите, ставите, гръбначния стълб (поради остеопороза и хиперурикемия).

Увреждане на нервната система: уремична енцефалопатия (главоболие, загуба на паметта, психози с обсесивни страхове, халюцинации, конвулсивни припадъци), полиневропатия (парестезия, сърбеж, усещане за парене и слабост в ръцете и краката, намалени рефлекси).

уринарен синдром:изохипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрохематурия.

Ранни клинични признаци на ХБН- полиурия и никтурия, хипопластична анемия; след това се присъединяват общи симптоми - слабост, сънливост, умора, апатия, мускулна слабост. Впоследствие, със забавяне на азотните шлаки, има кожен сърбеж (понякога болезнен), назално, стомашно-чревно, маточно кървене, подкожни кръвоизливи; "уремична подагра" може да се развие с болки в ставите, тофи. Уремията се характеризира с диспептичен синдром - гадене, повръщане, хълцане, загуба на апетит, до отвращение към храната, диария. Кожата е бледожълтеникава на цвят (комбинация от анемия и забавени урохроми). Кожата е суха, със следи от одраскване, кръвонасядания по ръцете и краката; език - сух, кафяв. С прогресирането на хроничната бъбречна недостатъчност се увеличават симптомите на уремия. Задържането на натрий води до хипертония, често със злокачествени характеристики, ретинопатия. Хипертонията, анемията и електролитните промени причиняват увреждане на сърцето. В терминалния стадий се развива фибринозен или ефузионен перикардит, което показва лоша прогноза. С напредването на уремията се увеличават неврологичните симптоми, появяват се конвулсивни потрепвания, енцефалопатията се засилва, до развитието на уремична кома, със силно шумно ацидотично дишане (дишане на Kussmaul). Характерна е склонността на пациентите към инфекции; pneumoniae е често срещано явление.

Лабораторни критерии

Клиничен анализ на урината- протеинурия, хипоизостенурия, цилиндрурия, възможна абактериална левкоцитурия, хематурия.

Анализ на кръвта:

клинични- анемия, повишена скорост на утаяване на еритроцитите (ESR), възможна е умерена левкоцитоза, изместване на левкоцитната формула наляво, възможна е тромбоцитопения;

биохимичен- възможно е повишаване на нивата на урея, креатинин, остатъчен азот в кръвта, повишаване на общите липиди, В-липопротеини, хиперкалиемия, хипокоагулация, хипокалцемия, хиперфосфатемия, хиподиспротеинемия, хиперхолестеролемия.

Лабораторна диагностика

– Клиничен кръвен тест с определяне на тромбоцитите;

- биохимичен кръвен тест с определяне на нивото на креатинин, урея, холестерол, протеинограма, електролити (калий, калций, фосфор, натрий, хлор);

- определяне на дневната протеинова екскреция;

- определяне на функционалното състояние на бъбреците (скорост на гломерулна филтрация);

- киселинно-алкално състояние;

- ALT, AST;

— рентгеново изследванебъбреци, кости, бели дробове.

Допълнителни лабораторни и инструментални изследвания

- Феритин;

— процент (%) на насищане с трансферин;

- определяне на паратхормон;

- определяне на екскрецията на калций в урината;

- определяне на кръвната амилаза;

— протеиново-седиментни проби;

- определяне на продукти от разграждане на фибрин в кръвния серум;

— радионуклидни изследвания (индиректна реноангиография, динамична и статична реносцинтиграфия);

- пункционна биопсия на бъбрек;

- функционални изследвания на пикочния мехур;

- ехоенцефалограма;

- ехокардиография с оценка на функционалното състояние на сърцето, доплерография на кръвоносните съдове.

Диференциална диагноза

Диагнозата на хроничната бъбречна недостатъчност при клиницистите не предизвиква особени затруднения поради характерната клинична картина и лабораторните промени в кръвта и урината. Единственото нещо, което винаги трябва да се помни, е, че такава клиника може да се дължи на обостряне на хронична бъбречна недостатъчност в резултат на оклузивен фактор и развитие на остър възпалителен процес в горните или долните пикочни пътища. При тези условия истинският стадий на хронична бъбречна недостатъчност може да се установи само след възстановяване на уринирането и елиминиране на острия възпалителен процес. За нефролозите е важно да се диагностицират ранните и преддиализните стадии на хронична бъбречна недостатъчност, което ви позволява да очертаете тактиката на лечение и да определите прогнозата на нефрологичното заболяване.

Идентифицирането на CRF, като правило, се извършва успоредно с диагнозата на нефрологично заболяване и включва историята на заболяването, клиничните прояви, промените в общите изследвания на кръвта и урината, както и специфични изследвания, насочени към идентифициране на общия бъбрек функция и методи за оценка на морфологичните и функционални показатели на бъбреците.

Експертен съвет

— Оптометрист: състояние на очните дъна;

— невропатолог: наличие на уремична и хипертонична енцефалопатия;

— гастроентеролог: наличие на усложнения от стомашно-чревния тракт (гастрит, хепатит, колит и др.);

— кардиолог: симптоматична артериална хипертония, хипертонично сърце;

— кардиохирург: уремичен перикардит (пункция);

- уролог: наличие на камъни в pyelocaliceal отдел на бъбреците, уретери и др.

цели

Въз основа на класификацията, лечението на CRF е показано вече при скорост на гломерулна филтрация под 60 ml / min, което съответства на ниво на креатинин от 140 μmol / l за мъже и 105 μmol / l за жени (ренопротекция е показана от ниво на GFR от около 90 ml / min). Препоръчва се стабилизиране на кръвното налягане до целевите стойности< 130/80 мм рт.ст. а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.

Диагностика и лечение на усложнения.

Ниво на лечение

Амбулаторно:общопрактикуващ лекар, семеен лекар, специалист кардиолог, гастроентеролог и др.; стационар - показания за стационарно лечение.

Пациентите с CRF подлежат на диспансерно наблюдение от нефролог, а в негово отсъствие - от общопрактикуващ лекар по местоживеене.

Диспансерното наблюдение трябва да включва: преглед на пациенти с хронична бъбречна недостатъчност I стадий 3 пъти годишно, с хронична бъбречна недостатъчност II стадий - 6 пъти годишно и с хронична бъбречна недостатъчност III стадий - месечно, назначаване на адекватен режим, работа и подбор на рационални диетични и терапевтични мерки; идентифициране и елиминиране на факторите, които допринасят за прогресирането на хроничната бъбречна недостатъчност. При наличие на интеркурентни заболявания пациентите се изследват допълнително. Пациентите с ХБН в стадий IV трябва да бъдат лекувани с хемодиализа или перитонеална диализа или симптоматична терапия (ако има противопоказания за бъбречна заместителна терапия (БЗТ) по местоживеене.

Методи на лечение

Основна лекарствена терапия(в съответствие с международните стандарти и протоколи, одобрени от Министерството на здравеопазването на Украйна: по-специално фармакологичната група лекарства, дозата, продължителността на курса) и допълнителни.

Хирургично лечение или други видове лечение (показания).

Основните цели на диетичното лечение на хроничната бъбречна недостатъчност са намаляване на приема на протеини с храната - нископротеинова диета (LPD); контрол на приема на течности; намаляване на употребата на храни, които съдържат Na +, K +, Mg2 +, Cl-, фосфати.

Ограничаване на протеини

Диета с ниско съдържание на протеини (NBD) помага да се инхибира прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност: интрагломерулна хипертония и гломерулна хипертрофия, намаляване на протеинурията, намалява честотата на вторичен хиперпаратиреоидизъм и намалява нивото на продуктите на азотния метаболизъм.

Корекция на калциево-фосфатни нарушения

Повишените нива на серумния фосфор и развитието на вторичен хиперпаратироидизъм (SHPT) не само допринасят за развитието на остеопатия, но също така влияят върху прогресията на ХБН. При показатели GFR от 40-50 ml / min количеството фосфор в дневната диета не трябва да надвишава 800-1000 mg. При GFR под 40 ml / min, в допълнение към диетичното ограничаване на фосфора до 1 g / ден, се предписват фосфатни свързващи вещества (PBS): фосфатни свързващи вещества.

Контрол на кръвното налягане (АН) и протеинурията

АСЕ инхибитори (АСЕ инхибитори):

- еналаприл - от 5 до 40 mg / ден;

- периндоприл - от 2 до 8 mg / ден;

- квинаприл - от 5 до 20 mg / ден;

- моексиприл - от 3,75 до 15 mg / ден;

- рамиприл - от 2,5 до 10 mg / ден;

- спираприл - от 3 до 6 mg / ден.

Ангиотензин II рецепторни блокери (ARBII):

- валсартан - от 80 до 160 mg / ден;

- лосартан - от 25 до 100 mg / ден;

- кандесартан - от 8 до 32 mg / ден;

- ирбесартан - от 150 до 300 mg / ден;

- телмисартан - от 40 до 80 mg / ден;

- епросартан - от 400 до 1200 mg / ден.

Блокери на калциевите канали:

- амлодипин - от 5 до 10 mg / ден;

- лерканидипин - от 5 до 10 mg / ден;

- дилтиазем - от 30 до 90 mg / ден три пъти;

- дилтиазем ретард - от 90 до 300 mg / ден два пъти;

- верапамил - от 40 до 120 mg / ден от 2 до 3 пъти на ден;

- верапамил ретард - от 240 до 480 mg / ден.

АСЕ инхибитори (АСЕ инхибитори) и ангиотензин II рецепторни блокери (АРБ)по-значително от диуретиците, калциевите антагонисти и b-блокерите намалява протеинурията и микроалбуминурията.

Блокери на калциевите канали. а именно групата на нифедипин (дихидропиридин) ефективно намалява кръвното налягане, но не повлиява нивото на протеинурия и прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност, което се свързва с тяхната способност рязко да намаляват тонуса на аферентната артериола и да увеличават водния удар при високи системно кръвно налягане. Напротив, нехидропиридиновите блокери на калциевите канали (верапамил, дилтиазем) практически нямат ефект върху механизма на бъбречната авторегулация, спомагат за намаляване на протеинурията и инхибират гломерулната фиброза. Постигането на целево кръвно налягане при хронично бъбречно заболяване става с назначаването на няколко лекарства.

Корекция на анемия

Наситеността на тялото с желязо се контролира от таргетните нива на серумен еритропоетин над 100 ng/mL и насищане на трансферин > 20%. Железни препарати, ако е необходимо, се предписват в доза над 200-300 mg елементарно желязо на ден. Успоредно с това се използват други лекарства, които са задължителни при лечението на анемия:

- фолиева киселина - от 5 до 15 mg / ден;

- пиридоксин (витамин B6) - от 50 до 200 mg / ден.

Основният вид заместителна терапия за анемия с дефицит на еритропоетин е назначаването на еритропоетин:

- Eprex - от 20 до 100 U / kg три пъти седмично;

- recormon - от 20 до 100 U / kg три пъти седмично.

Корекция на хиперазотемия

За да се намали нивото на азотемия, токсичното натоварване на уремията, се използват лекарства, които подобряват екскрецията им.

Хипоазотемични фитопрепарати:

- хофитол - от 2 до 3 таблетки три пъти дневно за 15 минути. преди хранене или 2 ампули два пъти дневно интрамускулно или интравенозно дневно в продължение на 14-21 дни;

- леспенефрил (lespeflan) - от 3 до 6 супени лъжици на ден или интравенозно в размер на 1 ml / kg от теглото на пациента.

Ентеросорбция с ентеросорбенти - 1,5-2 часа преди или след храна и лекарства:

— Активен въглен- до 5 g 3 до 4 пъти / ден;

- сферичен карбонит - до 5 g от 3 до 4 пъти / ден;

- ентеросгел - 1 супена лъжица (15,0 g) 3 до 4 пъти / ден;

- сорбигел - 1 супена лъжица (15,0 g) 3 до 4 пъти / ден;

- ентеродеза - 5 ml на 1000 ml вода 3 до 4 пъти / ден;

- полифепан - 1 супена лъжица (15,0 g) 2 до 4 пъти / ден или в размер на 0,5 g / kg телесно тегло / ден.

Чревна диализас въвеждане в дебелото черво чрез сонда от 8 до 10 литра разтвор, който съдържа: захароза - 90 g / l; глюкоза - 8 g / l, калиев хлорид - 0,2 g / l, натриев бикарбонат - 1 g / l, натриев хлорид - 1 g / l.

Корекция на дислипидемия

Целеви LDL-C при възрастни с хронично бъбречно заболяване< 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП >1 mmol/l (40 mg/dl); TG< 2,3 ммоль/л.

Статини:

- ловастатин - от 10 до 80 mg / ден;

- симвастатин - от 10 до 40 mg / ден;

- правастатин - от 10 до 40 mg / ден;

- аторвастатин - от 10 до 40 mg / ден;

- флувастатин - от 10 до 40 mg / ден.

Статините блокират ключовия ензим за синтеза на холестерола в черния дроб и имат изразен липидопонижаващ ефект. Желано ниво на LDL холестерол -< 2,6 ммоль/л.

Фибрати:

- гемфиброзил - 600 mg два пъти дневно;

- фенофибрат - 200 mg / ден.

Фибрати се предписват при триглицериди > 5,7 mmol/l (500 mg/dl), дозирани според бъбречната функция. Комбинацията от фибрати и статини не е желателна, тъй като има висок риск от развитие на рабдомиолиза.

Показания за активно лечение на CRF:

- ниво на серумен креатинин - над 0,528 mmol / l (с диабетна нефропатия - над 0,353 mmol / l), артериовенозна фистула се наслагва, с по-нататъшно повишаване на креатинина - „влизане“ в хемодиализа;

- перикардит, невропатия, енцефалопатия, хиперкалиемия, висока хипертония, нарушен киселинно-алкален баланс при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност.

Днес в Украйна се използват следните активни методи за лечение на ХБН: хронична хемодиализа в комбинация с хемосорбция и хемофилтрация, перитонеална диализа и бъбречна трансплантация.

Прогнозата е лоша и се подобрява с бъбречна заместителна терапия (RRT) и бъбречна трансплантация.

Предотвратяване

Навременно откриване и лечение на нефрологични заболявания, водещи до развитие на CRF, като остър гломеруло- и пиелонефрит, диабетна нефропатия.

Хронична сърдечна недостатъчност. Определение. Класификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

Релевантност на проблема

Разпространението на клинично значима хронична сърдечна недостатъчност (CHF) в популацията е най-малко 1,5-3,0%. Сред хората над 65-годишна възраст честотата на CHF нараства до 6-10%, а декомпенсацията става най-честата причина за хоспитализация на пациенти в напреднала възраст. Броят на пациентите с асимптоматична дисфункция на лявата камера е най-малко 4 пъти по-висок от броя на пациентите с клинично тежка ХСН. За 15 години броят на хоспитализациите с диагноза CHF се е утроил, а за 40 години се е увеличил 6 пъти. Петгодишната преживяемост на пациентите със ЗСН все още е под 50%. Рискът от внезапна смърт е 5 пъти по-висок, отколкото в общата популация. В Съединените щати има повече от 2,5 милиона пациенти с CHF, около 200 хиляди пациенти умират годишно, 5-годишната преживяемост след появата на признаци на CHF е 50%.

Хроничната сърдечна недостатъчност (ХСН) е сърдечно-причинено нарушение на (помпената) функция със съответните симптоми, състоящи се в неспособността на кръвоносната система да достави необходимото количество кръв за нормалното им функциониране на органите и тъканите. По този начин това е диспропорция между състоянието на кръвообращението и метаболизма, която се увеличава с увеличаване на активността на жизнените процеси; патофизиологично състояние, при което дисфункцията на сърцето не му позволява да поддържа нивото на кръвообращението, необходимо за метаболизма в тъканите.

CHF може да се развие на фона на почти всяко заболяване на сърдечно-съдовата система, но основните три са следните нозологични форми:

- Исхемична болест на сърцето (ИБС)

— Артериална хипертония

- Сърдечни дефекти.

исхемична болест на сърцето. От съществуващата класификация особено чести са остър миокарден инфаркт (ОМИ) и исхемична кардиомиопатия (ICMP е нозологична единица, въведена в клиничната практика от МКБ-10), водещи до развитие на ХСН. Механизмите на възникване и прогресиране на ХСН в резултат на ОМИ се дължат на промяна в геометрията и локалния контрактилитет на миокарда, наречен термин „левокамерно (ЛК) ремоделиране“, при ICMP се наблюдава намаляване на общия миокарден контрактилитет, т.нар. терминът "хибернация ("хибернация") на миокарда".

Артериална хипертония. Независимо от етиологията на хипертонията, има структурно преструктуриране на миокарда, което има специфично име - "хипертонично сърце". Механизмът на CHF в този случай се дължи на развитието на диастолна дисфункция на LV.

Сърдечни дефекти. Досега Украйна се характеризира с развитието на CHF поради придобити и некоригирани ревматични малформации.

Трябва да се кажат няколко думи за дилатационната кардиомиопатия (ДКМ) като причина за CHF. DCM е доста рядко заболяване с неуточнена етиология, което се развива в сравнително млада възраст и бързо води до сърдечна декомпенсация.

Установяването на причината за CHF е необходимо за избора на тактика на лечение за всеки отделен пациент.

Патогенетични аспекти на сърдечната недостатъчност

От гледна точка на съвременната теория, основната роля в активирането на компенсаторните механизми (тахикардия, механизмът на Франк-Старлинг, свиване на периферните съдове) играе хиперактивацията на локални или тъканни неврохормони. Това са основно симпатико-надбъбречната система (SAS) и нейните ефектори - норепинефрин и адреналин и ренин-ангиотензин-алдостероновата система (RAAS) и нейните ефектори - ангиотензин II (A-II) и алдостерон, както и системата на натриуретичните фактори. Проблемът е, че "задействаният" механизъм на неврохормонна хиперактивация е необратим физиологичен процес. С течение на времето краткотрайното компенсаторно активиране на тъканните неврохормонални системи се превръща в своята противоположност - хронична хиперактивация. Последното е придружено от развитие и прогресиране на систолна и диастолна дисфункция на лявата камера (ремоделиране).

Ако сърцето е увредено, ударният обем на вентрикула ще намалее, а крайният диастоличен обем и налягането в тази камера ще се увеличат. Това увеличава крайното диастолно разтягане на мускулните влакна, което води до по-голямо систолно скъсяване (закон на Старлинг). Механизмът на Старлинг помага за запазване на сърдечния дебит. но полученото хронично повишаване на диастолното налягане ще се предаде на предсърдията, белодробните вени или вените на системното кръвообращение. Повишаването на капилярното налягане е придружено от екстравазация на течности с развитие на оток. Намаленият сърдечен дебит, особено при понижаване на кръвното налягане, активира SAS, което стимулира миокардните контракции, сърдечната честота, венозния тонус, а намаляването на бъбречната перфузия води до намаляване на скоростта на гломерулна филтрация, реабсорбция на вода и натриев хлорид и активиране на RAAS.

Тъканната хипоксия при CHF е не само резултатната връзка в патогенезата, но и фактор, който има пряк провокиращ ефект върху други водещи негови компоненти - намаляване на помпения капацитет на сърцето, преднатоварването, следнатоварването и сърдечния ритъм. Хипоксията е сложен многокомпонентен, многоетапен процес. Преките първични ефекти на хипоксията са насочени към цели, локализирани на различни нива: организмово, системно, клетъчно и субклетъчно. На субклетъчно ниво хипоксията инициира развитието на апоптоза.

Резултатът от описаните процеси е повишаване на периферното съдово съпротивление и обема на циркулиращата кръв със съответно увеличение на следнатоварването и преднатоварването.

Клиника за сърдечна недостатъчност

Повечето пациенти развиват първична левостранна сърдечна недостатъчност. Най-честото оплакване е инспираторна диспнея, първоначално свързана с физическо натоварване и прогресираща до ортопнея, пароксизмална постурална, до диспнея в покой. Характеризира се с оплаквания от непродуктивна кашлица, никтурия. Пациентите с CHF отбелязват слабост, умора, които са резултат от намалено кръвоснабдяване на скелетните мускули и централната нервна система.

При деснокамерна недостатъчност има оплаквания от болка в десния хипохондриум поради стагнация в черния дроб, загуба на апетит, гадене поради чревен оток или намалена стомашно-чревна перфузия, периферен оток.

При преглед може да се отбележи, че някои пациенти, дори с тежка CHF, изглеждат добре в покой, докато други имат задух при говорене или при минимална активност; пациентите с дълъг и тежък курс изглеждат кахексични, цианотични.

При някои пациенти се откриват тахикардия, артериална хипотония, спад на пулсовото налягане, студени крайници и изпотяване (признаци на активиране на SAS).

Изследването на сърцето разкрива сърдечен импулс, удължен или повдигащ се апикален импулс (вентрикуларна дилатация или хипертрофия), отслабване на I тон, протодиастолен ритъм на галоп.

При левокамерна недостатъчност се чуват затруднено дишане, сухи хрипове (застойен бронхит), крепитус в базалните участъци на белите дробове, може да се определи тъпота в базалните участъци (хидроторакс).

При сърдечна недостатъчност на дясната камера се откриват подути югуларни вени, уголемяване на черния дроб; лек натиск върху него може да увеличи подуването на югуларните вени - положителен хепатоюгуларен рефлекс. При някои пациенти се появяват асцит и анасарка.

Диагностика на сърдечна недостатъчност

Окончателната клинична диагноза на сърдечна недостатъчност може да бъде установена само като се вземат предвид инструменталните данни, предимно EchoCG, както и рентгенография на гръдния кош, ЕКГ и данни от лабораторни изследвания.

С помощта на ехокардиографията се оценяват: състоянието на клапите, наличието на шънтове, аневризми, състоянието на перикарда, наличието на тумор или тромби, както и контрактилната функция (дифузни промени или регионални нарушения, тяхната количествена оценка), наличието на хипертрофия на миокарда, дилатация на камерата, определяне на общата систолна функция - FV.

Важна роля в диагностиката на сърдечната недостатъчност играе рентгеновото изследване на OGP: - оценка на размера на сърцето (кардиоторакален индекс); - наличието и тежестта на стагнация в белите дробове; - диференциална диагноза със заболявания на дихателната система; -диагностика и контрол на ефективността на лечението на усложнения на сърдечна недостатъчност (пневмония, хидроторакс, белодробна емболия).

Неразделна част от изследването при HF синдром е ЕКГ, което позволява да се открият хипертрофия, исхемия, фокални промени, аритмии и блокади, а също така се използва за контрол на терапията с B-блокери, диуретици, сърдечни гликозиди, амиодарон.

6-минутният тест за ходене се използва за определяне на функционален клас (FC) при пациенти. Този метод се използва широко през последните 4-5 години в САЩ, включително и в клинични проучвания. Състоянието на пациентите, които са в състояние да преодолеят от 426 до 550 m за 6 минути, съответства на лека ХСН; от 150 до 425 м - средна, а тези, които не могат да преодолеят дори 150 м - тежка декомпенсация. По този начин функционалната класификация на CHF отразява способността на пациентите да извършват физическа активност и очертава степента на промени във функционалните резерви на тялото. Това е особено важно при оценката на динамиката на състоянието на пациентите.

Лабораторното изследване за сърдечна недостатъчност включва пълна кръвна картина (хемоглобин, еритроцити, левкоцити, тромбоцити, хематокрит, ESR), общ анализ на урината, биохимичен кръвен тест (електролити -K +, Na +, креатинин, билирубин, чернодробни ензими - ALT, AST, алкална фосфатаза, глюкоза).

CH класификация

В Украйна се използва класификацията на Украинската асоциация по кардиология от 2006 г., според която се разграничават стадии на HF (въз основа на класификацията на V. Kh. Vasilenoko-N. D. Strazhesko), варианти на дисфункция (според ехокардиография) и функционални класове ( според класификацията на NYHA)

Функционалната класификация на New York Heart Association е най-удобната и отговаря на изискванията на практиката, като предполага разпределението на четири функционални класа според способността на пациентите да издържат на физическа активност. Тази класификация се препоръчва за използване от СЗО. Принципът, който стои в основата му, е оценка на физическите (функционални) възможности на пациента, които могат да бъдат идентифицирани от лекар с целенасочено, задълбочено и точно снемане на анамнеза, без използване на сложни диагностични техники.

Идентифицирани са четири функционални класа (FC) на CHF.

I FC. Пациентът не изпитва ограничения във физическата активност. Обикновените упражнения не причиняват слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинозна болка.

II FC. Умерено ограничаване на физическата активност. Пациентът се чувства комфортно в покой, но извършването на обикновена физическа активност причинява слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинозна болка.

III FC. Силно ограничаване на физическата активност. Пациентът се чувства комфортно само в покой, но по-малкото от обичайното физическо натоварване води до развитие на слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинозна болка.

IV FC. Невъзможност за извършване на каквото и да е натоварване без дискомфорт. Симптомите на сърдечна недостатъчност или стенокардия могат да се появят в покой. При извършване на минимално натоварване дискомфортът се увеличава.

Именно динамиката на ФК по време на лечението ни позволява обективно да преценим дали нашите терапевтични мерки са правилни и успешни. Проведените проучвания доказват и факта, че дефинирането на ФК до известна степен предопределя възможната прогноза на заболяването.

В клиничната практика определянето на варианта на миокардна дисфункция е от решаващо значение за диференциран подход към тактиката на лечение. Клинично както систоличният, така и диастолният вариант се проявяват с еднотипни симптоми - задух, кашлица, хрипове, ортопнея. При липса на данни от EchoCG, можете да опитате да определите варианта на дисфункция, като използвате клинични и радиологични данни, като вземете предвид етиологията на сърдечната недостатъчност, аускултационни данни, определяне на границите на сърдечната перкусия и радиография, както и ЕКГ данни ( хипертрофия, дилатация, цикатрициални промени в тяхната локализация, наличие на признаци на сърдечна аневризма и др.).

Лечение на CHF.

Целите на лечението на СН са:

Елиминиране или минимизиране на клиничните симптоми на CHF - повишена умора, сърцебиене, задух, оток;

защита на таргетните органи - кръвоносни съдове, сърце, бъбреци, мозък (подобно на терапията при хипертония), както и

Предотвратяване на развитието на недохранване на набраздените мускули;

подобряване качеството на живот,

увеличаване на продължителността на живота

Намаляване на броя на хоспитализациите.

Има нелекарствено и медикаментозно лечение.

Нелекарствени методи

Диета. Основен принцип е ограничаване на приема на сол и в по-малка степен на течности. На всеки етап от CHF пациентът трябва да приема най-малко 750 ml течност на ден. Ограничения за приема на сол за пациенти с CHF I FC - по-малко от 3 g на ден, за пациенти с ІІ-III FC - 1,2-1,8 g на ден, за пациенти с FC IV - по-малко от 1 g на ден.

Физическа рехабилитация. Опции - ходене или велоергометър за 20-30 минути на ден до пет пъти седмично с прилагане на самоконтрол на благосъстоянието, сърдечната честота (натоварването се счита за ефективно, когато 75-80% от максималната сърдечна честота на пациента е достигнат).

Медикаментозно лечение на сърдечна недостатъчност

Целият списък с лекарства, използвани за лечение на CHF, е разделен на три групи: основни, допълнителни, спомагателни.

Основната група лекарства напълно отговаря на критериите за "медицина на доказателствата" и се препоръчва за употреба във всички страни по света: АСЕ инхибитори, диуретици, СГ, ß-блокери (в допълнение към АСЕ инхибиторите).

Допълнителна група, чиято ефикасност и безопасност е доказана от големи проучвания, обаче изисква изясняване (мета-анализ): алдостеронови антагонисти, ангиотензин I рецепторни антагонисти, CCB от последно поколение.

Спомагателни лекарства, тяхното използване е продиктувано от определени клинични ситуации. Те включват периферни вазодилататори, антиаритмични средства, антиагреганти, директни антикоагуланти, негликозидни положителни инотропни средства, кортикостероиди, статини.

Въпреки големия избор на лекарства, полифармацията (неоправдано предписване на голям брой групи лекарства) е неприемлива при лечението на пациентите. В същото време днес, на ниво поликлинична връзка, основната група лекарства за лечение на CHF не винаги заема водеща позиция, понякога се дава предпочитание на лекарства от втора и трета група.

Принципи на комбинираното използване на основни лекарства за лечение на сърдечна недостатъчност.

1. Монотерапията при лечението на CHF се използва рядко и в това си качество могат да се използват само АСЕ инхибитори в началните стадии на CHF.

2. Двойната терапия с АСЕ инхибитор + диуретик е оптимална за пациенти с CHF P-III FC NYHA със синусов ритъм; използването на схемата диуретик + гликозид, която беше изключително популярна през 50-те и 60-те години на миналия век, в момента не се използва.

3. Тройна терапия (ACE инхибитор + диуретик + гликозид) - беше стандартът при лечението на CHF през 80-те години и сега остава ефективен режим при лечението на CHF, но при пациенти със синусов ритъм се препоръчва да се замени гликозид с ß-блокер.

4. Златният стандарт от началото на 90-те години до днес е комбинация от четири лекарства – АСЕ инхибитор + диуретик + гликозид + ß-блокер.

Остра съдова недостатъчност

Под този термин се събират няколко остри нарушения на кръвообращението, които не са включени в понятието нито спиране на кръвообращението, нито шок. Границата с последното е толкова слабо дефинирана, че често се използва един термин вместо друг.

Колапсът е състояние, при което възниква нарушение на периферното кръвообращение в резултат на грубо нарушение на съотношението между капацитета на съдовото легло и обема на циркулиращата кръв.

Това определение се отнася до поражението на тялото с непокътнати защитни механизми. Резултатът от срива е трудно предвидим. Може да доведе до смърт, възстановяване без последствия или изпадане в шок.

патологична физиология

Основната проява на колапса е спад на кръвното налягане, обикновено под 10,7 kPa (80 mm Hg. Art.) Или 2/3 под нормалното кръвно налягане на пациента с изчезването на периферния пулс. Характерна особеност на тази хипотония е нейната внезапна поява поради лоша адаптация на организма. Това е един от факторите, които го отличават от шока, при който активирането на защитните механизми води до бавно развитие на патологичното състояние на настоящия синдром.

Липсата на тази "защитна реакция" е характерна за някои тъкани и системи:

Миокард, откъдето възниква брадикардията на сърцето по време на колапса;

Периферно кръвообращение (бледа, студена, без цианоза, кожа с мраморен цвят);

Венозна циркулация (венозното налягане е ниско, вените не се пълнят под турникета);

Церебрална циркулация (чести нарушения на паметта, възбуда и делириум, понякога конвулсии и дори припадък);

Бъбречно кръвообращение (при колапс почти винаги има олиго- или анурия);

Невровегетативна система (прекомерно изпотяване, бледност на лицето, гадене).

Причините за срива са много. Може да е резултат от:

а) остра хиповолемия поради кървене, извънклетъчна дехидратация (по-специално с хипонатриемия);

б) намаляване на сърдечния дебит поради нарушение на сърдечния ритъм в посока на ускорение (вентрикуларна тахикардия, ротация на върха на сърцето) или неговото намаляване (нодална или синусова брадикардия, атриовентрикуларен блок);

в) нарушения на кръвообращението поради трудно запълване на сърдечните кухини, например при сърдечна тампонада;

г) намаляване на периферното съпротивление поради вторична реакция на вазовазалния рефлекс при лабилен пациент при емоционален стрес;

д) хипервентилация, която възниква по време на изкуствена вентилация при пациенти, страдащи от белодробна недостатъчност с хиперкапния, както и при използване на вазодилататори.

Тези фактори могат да се комбинират. Именно тази комбинация се наблюдава при колапса, който се появява в началния стадий на инфаркт на миокарда (трябва да се разграничава от кардиогенния шок). В резултат на отравяне с барбитурати по време на колапс може да се натрупа течност в зоната на splanchnicus; характеризира се също с инхибиращия ефект на лекарствата върху миокарда.

Състоянието на шок се характеризира със синдром, клиничната същност на който се проявява чрез дифузно увреждане на мозъчните клетки и вторично несъответствие между кръвоснабдяването на тъканите и нуждите на тялото. Понякога води до смърт сам по себе си. Въпреки това, етапът на неговата необратимост при хората все още не е ясно определен.

Поради трудността на клиничното дефиниране на "шок" са предложени множество дефиниции, от които дефиницията на Wilson е най-приета. Според него пациентът в шоково състояние се характеризира с наличието на три или повече признака:

Систолното налягане е равно или по-малко от 10,7 kPa (80 mmHg);

Недостатъчно кръвоснабдяване на тъканите, което се проявява с мокро, студено, цианотично, мраморно оцветяване на кожата или намаляване на сърдечния индекс под 2,5 l / min

Диуреза под 25 ml/h;

Ацидоза със съдържание на бикарбонат под 21 mmol / l и лактатна ацидемия над 15 mg на 100 ml.

Причини за шок

Поддържането на адекватна хемодинамика в организма е резултат от рационално взаимодействие между три основни фактора: bcc, сърдечен дебит и периферно съдово съпротивление. Явна промяна в един от тези фактори може да доведе до „шоково състояние“.

хиповолемичен шок

Хиповолемичният шок се развива с намаляване на обема на BCC с 20%. Тази остра загуба на обем може да е резултат от следните фактори:

Повече или по-малко значително външно кървене

Вътрешно кървене, възникващо в кухина (корем, хранопровод) или тъкан (хематом). Така, например, фрактура на бедрената кост е придружена от загуба на кръв до 1000 ml, фрактура на тазовите кости - от 1500 до 2000 ml;

Загуба на плазма (изгаряне, панкреатит);

Загуба на вода (електролити, като натрий),

Кардиогенен шок

Шокът в резултат на сърдечна недостатъчност може да възникне по две причини.

Поради недостатъчността на миокардната функция и развитието в резултат на това критично намаляване на сърдечния дебит. Декомпенсация настъпва при сърдечна недостатъчност или нарушен ритъм (бавен или учестен). Инфарктът на миокарда в резултат на един от тези механизми е фундаментално отдалечена причина за кардиогенен шок.

Обструкцията на контракцията или систоличното изтласкване води до недостатъчно запълване или недостатъчност на компонент на друг механизъм, което позволява групиране на доста несвързани причини като перикардна тампонада, белодробна емболия, руптура на аортата, интракардиална тромбоза и тумор.

Токсико-инфекциозен шок

Токсико-инфекциозният (бактериален) шок е, поне в началния стадий, доста често срещан шок, причинен от нарушено периферно кръвообращение.

Грам-отрицателните микроорганизми (Enterobacteriaceae и особено Pseudomonas) обикновено причиняват шок, но септицемията, причинена от Грам-положителни микроорганизми (по-специално стафилококи), също може да причини бактериален шок. Често този шок е първият признак на септично състояние, но може да се появи и по време на неговото развитие. В патогенезата, изследвана предимно при животни, се отбелязва промяна в механизмите на микроциркулацията. Периферната вазоконстрикция е последвана от етап на атония с отваряне на артериолите и запушване на вените. Това води до значителна стаза, преобладаваща в зоната на цьолиакията, и следователно до хиповолемия, което води до намаляване на MOS. Това намаляване на MOS може също да бъде улеснено от директно увреждане на миокарда от бактериални токсини. Бактериалните ендотоксини (стафилококови екзотоксини) действат като "тригер" за тези нарушения, освобождавайки вазоактивни вещества като хистамин, кинини и катехоламини.

Анафилактичен шок

Анафилактичният шок е резултат от взаимодействието на циркулиращи или тъканни антигени с антитела и се развива по механизъм, подобен на бактериалния шок.

неврогенен шок

Под този термин се обединяват заболявания от различен произход, следствие на увреждане на централната нервна система или резултат от директно увреждане на мозъка поради увреждане на мозъчната субстанция или фармакологични ефекти (ганглиоблокери). И двете причини водят до понижаване на VP и вторично понижаване на MOS, последвано от понижаване на кръвното налягане. Инхибирането на рефлексната вазоконстрикция не позволява коригиране на тези нарушения.

Има и шокови състояния, чиито механизми са по-сложни. Това се отнася за шокове, наблюдавани при масивно отравяне с барбитурати, където в допълнение към неврогенната причина за шок има директен отрицателен инотропен ефект на лекарството върху миокарда. Състоянието на шок при човек с политравма възниква в резултат на появата на два компонента: хиповолемия и невровегетативна реакция. Шокът при панкреатит се дължи на хиповолемия, към която се добавя токсичен елемент, който по всяка вероятност причинява вазоплегия.

Заболяването се намира в класа на патологиите на органите на кръвообращението, а кодът на CHF според ICD 10 е както следва: I50. Този раздел е разделен на няколко разновидности, където са посочени формите на сърдечна недостатъчност.

Има следните опции за кодиране на диагнозата според ICD:

• I0 - застойна сърдечна недостатъчност. Друго име за патологичния процес е дяснокамерна недостатъчност. Придружава се от стагнация на кръвта в системното кръвообращение, както се вижда от оток на долните крайници.
• I1 - левокамерна сърдечна недостатъчност. Заболяването се нарича още сърдечна астма, тъй като води до нарушения в белодробното кръвообращение. Това включва и остър белодробен оток, който се образува поради белодробна хипертония.
• I9 - неуточнена CHF. Смесен тип патология, която се среща най-често, тъй като процесите в малкия и големия кръг на кръвообращението са тясно свързани.

Понякога хроничната сърдечна недостатъчност в ICD 10 има код, който принадлежи към различна категория. Например, появата на CHF при патологии на бъбреците, белите дробове, хипертония, в неонаталния период и при хора със сърдечни протези. Отделно кодирана CHF при жени поради извънматочна бременност или аборт.

Обща информация за заболяването

В кардиологията CHF по-скоро не е отделно заболяване, а усложнение на вече съществуващи патологични процеси.

Дефицитът се развива поради продължително декомпенсирано състояние, най-често със сърдечни заболявания.

Проблемът е, че пациентите със сърдечно-съдова патология са склонни дълго време да игнорират симптомите на заболяването си и да отхвърлят медицинска помощ. Невъзможно е да започнете проблема, тъй като резултатът от прогресията на патологичния процес ще бъде остра сърдечно-съдова недостатъчност. Това състояние има две форми: нестабилна стенокардия и инфаркт на миокарда.

CHF се потвърждава не само от неспецифична клинична картина, която може да показва десетки други заболявания, но и от инструментални методи на изследване.

Кардиологичните диагнози обикновено имат дълга формулировка, тъй като изискват изясняване на тежестта на процеса, етиологичните фактори и съпътстващите заболявания, свързани с кръвоносната система.

При регистриране на хронична недостатъчност се уточнява степента на развитие на процеса. В ICD 10 CHF не изисква допълнителни раздели, но в клиничната практика на кардиолог не може да се мине без тях. Тежестта на процеса зависи от дозировката на лекарствата, препоръките за начина на живот и бъдещите прогнози.

След установяване на тази диагноза, основната задача на медицинския персонал е да поддържа тялото на същото ниво, тъй като проблемът не може да бъде напълно излекуван, както и да елиминира рисковете от развитие на остра коронарна недостатъчност на кръвоснабдяването.