Респираторна ацидоза се развива с. респираторна ацидоза. Причини за метаболитна ацидоза

Острата респираторна ацидоза е най-опасното нарушение на киселинно-алкалния баланс, което се развива бързо поради декомпенсация на дихателната функция. Характеризира се с първично остро натрупване на CO 2 в тялото поради намаляване на алвеоларната вентилация, което ограничава елиминирането на CO 2 . Няма бъбречна компенсация чрез екскреция на нелетливи "фиксирани" киселини. PaCO 2, както и PCO 2 във венозната кръв и цялата извънклетъчна течност се увеличава, докато pH намалява, нивото на BE остава постоянно (PaCO 2> 44 mm Hg, BE ± 2 mmol / l, pH< 7,36). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. Буферные основания остаются постоянными.

С понижаването на рН настъпват електролитни промени с тенденция за повишаване на плазмените нива на фосфат и калий. В същото време концентрацията на адреналин и норепинефрин в кръвта се повишава, въпреки че чувствителността на тъканите към катехоламини намалява. Дихателната честота и пулсът, MOS се увеличават и кръвното налягане се повишава. В резултат на вазодилатацията се увеличава мозъчният кръвоток. Натрупването на CO 2 води до повишаване на вътречерепното налягане и развитие на кома. Сърдечно-съдовите нарушения прогресират много по-бързо, когато ацидозата се комбинира с хипоксия.

Лечение: адекватна вентилация на белите дробове във връзка с лечението на основното заболяване, което е причинило остра респираторна ацидоза.

Хронична респираторна ацидоза

Хроничната респираторна ацидоза се развива дълго време, достатъчно за включване на механизма за бъбречна компенсация. Увеличаването на RCO 2 в кръвта е придружено от умерено понижение на pH. В същото време излишъкът от основи и HCO 2 се увеличава (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE > +2 mmol / l, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 — . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Основното заболяване трябва да се лекува.

Остра респираторна алкалоза

Острата респираторна алкалоза се характеризира с първична остра загуба на CO 2 поради прекомерна (по отношение на метаболитните изисквания) алвеоларна вентилация. Това се случва в резултат на пасивна хипервентилация по време на механична вентилация или стимулация на дихателния център и каротидните тела, причинени от хипоксемия или метаболитни нарушения. Острата респираторна алкалоза при травматично мозъчно увреждане може да се дължи на стимулиране на хеморецепторите от млечна киселина, натрупваща се в мозъка. Поради спада на PCO 2, pH на извънклетъчната течност се повишава, BE не се променя (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44). Плазмените концентрации на катехоламини спадат. MOS намалява. Има разширение на съдовете на белите дробове и мускулите и спазъм на съдовете на мозъка. Церебралният кръвоток и вътречерепното налягане намаляват. Възможни нарушения на регулацията на дишането и мозъчни нарушения: парестезия, мускулни потрепвания, конвулсии.

Необходимо е да се лекува основното заболяване (травма, мозъчен оток) или състояние (хипоксия), което е причинило респираторна алкалоза. Контрол на CBS и кръвни газове. Режимът на респираторна алкалоза по време на механична вентилация е показан за невротравма (RCO 2 = 25 mm Hg). При умерена респираторна алкалоза при механична вентилация не се изисква корекция.

Хронична респираторна алкалоза

Хроничната респираторна алкалоза се развива за период от време, достатъчен да бъде компенсиран от бъбреците. Уринарната екскреция на HCO 2 се увеличава и екскрецията на нелетливи киселини намалява. Базовият дефицит се увеличава в кръвната плазма, рН е в рамките на нормалните граници или леко повишено (РСО 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Лечение. Необходимо е да се елиминира основната причина, предизвикваща стимулиране на дишането.

Респираторната алкалоза, остра и хронична, като правило е компенсаторна реакция, дължаща се на метаболитна ацидоза или други причини (хипоксемия, болка, шок и др.).

ДИХАТЕЛНА АЦИДОЗА пчелен мед.
Респираторна ацидозахарактеризиращ се с намаляване на pH на кръвта и повишаване на pCO2 в кръвта (повече от 40 mm Hg).

Етиология

Диагноза

Лечение

МКБ

Наръчник по болести. 2012 .

Вижте какво е "РЕСПИРАТОРНА АЦИДОЗА" в други речници:

респираторна ацидоза- (a. respiratoria) вижте газова ацидоза ... Голям медицински речник

неонатална респираторна ацидоза- (a. respiratoria neonatorum) газ А. наблюдаван при новородени със синдром на респираторен дистрес ... Голям медицински речник

ацидоза- ICD 10 E87.287.2 ICD 9 276.2276.2 DiseasesDB ... Wikipedia

ацидоза- I Ацидозата (лат. acidus кисел + ōsis) е една от формите на нарушения на киселинно-алкалния баланс на тялото; характеризиращ се с абсолютен или относителен излишък на киселини, т.е. вещества, които отдават водородни йони (протони) по отношение на основите ... Медицинска енциклопедия- намаляване на киселинността поради недостатъчна вентилация на белите дробове (респираторна ацидоза) или небелодробна етиология (метаболитна ацидоза).

Хроничната респираторна ацидоза се развива дълго време, достатъчно за включване на механизма за бъбречна компенсация. Увеличаването на RCO 2 в кръвта е придружено от умерено понижение на pH. В същото време излишъкът от основи и HCO 2 се увеличава (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE > +2 mmol / l, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 - . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Основното заболяване трябва да се лекува.

ОСТРА РЕСПИРАТОРНА АЛКАЛОЗА

Острата респираторна алкалоза се характеризира с първична остра загуба на CO 2 поради прекомерна (по отношение на метаболитните изисквания) алвеоларна вентилация. Това се случва в резултат на пасивна хипервентилация по време на механична вентилация или стимулация на дихателния център и каротидните тела, причинени от хипоксемия или метаболитни нарушения. Острата респираторна алкалоза при травматично мозъчно увреждане може да се дължи на стимулиране на хеморецепторите от млечна киселина, натрупваща се в мозъка. Поради спада на PCO 2, pH на извънклетъчната течност се повишава, BE не се променя (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44). Плазмените концентрации на катехоламини спадат. MOS намалява. Има разширение на съдовете на белите дробове и мускулите и спазъм на съдовете на мозъка. Церебралният кръвоток и вътречерепното налягане намаляват. Възможни нарушения на регулацията на дишането и мозъчни нарушения: парестезия, мускулни потрепвания, конвулсии.

Необходимо е да се лекува основното заболяване (травма, мозъчен оток) или състояние (хипоксия), което е причинило респираторна алкалоза. Контрол на CBS и кръвни газове. Режимът на респираторна алкалоза по време на механична вентилация е показан за невротравма (RCO 2 = 25 mm Hg). При умерена респираторна алкалоза при механична вентилация не се изисква корекция.

ХРОНИЧНА ДИХАТЕЛНА АЛКАЛОЗА

Хроничната респираторна алкалоза се развива за период от време, достатъчен да бъде компенсиран от бъбреците. Уринарната екскреция на HCO 2 се увеличава и екскрецията на нелетливи киселини намалява. Базовият дефицит се увеличава в кръвната плазма, рН е в рамките на нормалните граници или леко повишено (РСО 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Лечение. Необходимо е да се елиминира основната причина, предизвикваща стимулиране на дишането.

Респираторната алкалоза, остра и хронична, като правило е компенсаторна реакция, дължаща се на метаболитна ацидоза или други причини (хипоксемия, болка, шок и др.).

МЕТАБОЛИТНА АЦИДОЗА

Метаболитната ацидоза се характеризира с дефицит на основи в извънклетъчната течност. Натрупването на фиксирани киселини или загубата на основи води до намаляване на буферните основи и pH. Киселините проникват в цереброспиналната и извънклетъчната течност на мозъка. Периферните и централните хеморецептори стимулират дишането. Постепенно обаче процесите на компенсация се изчерпват.

Причини за метаболитна ацидоза:

повишаване на плазмената млечна киселина (лактатна ацидоза);

Увеличаване на съдържанието на ацетооцетна и бета-хидроксимаслена киселина (кетоацидоза);

Увеличаване на съдържанието на пикочна киселина и SO 4 2- ( бъбречна недостатъчност);

Натрупване на неорганични киселини HSO 4 - и H 2 PO 4 - (разграждане на протеини по време на шок и парентерално хранене, чернодробна недостатъчност);

Загуби на бикарбонат (директни загуби поради диария, наличие на чревни и жлъчни фистули, заболявания храносмилателен тракт; загуба на бикарбонат, в зависимост от загубата на Na + и K + йони - в резултат на загубата на тези HCO 3 йони - губи свойствата на бикарбонат);

Инфузии на киселинни разтвори и електролитни разтвори, които променят йонния състав на извънклетъчната течност (масивни трансфузии на "стара кръв", съдържаща амониев хлорид, който има свойствата на силна киселина; инфузии на разтвори с ниско рН; повишаване на концентрацията на Н + йони води до намаляване на бикарбоната).

С некомпенсирана метаболитна ацидоза BE< -2 ммоль/л, РСО 2 35-45 мм рт.ст., рН < 7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE < -2 ммоль/л, РСО 2 < 36 мм рт.ст, рН < 7,36.

Във връзка с огромното производство на H +, най-важна е терапията на основното заболяване. Симптоматичното лечение на ацидоза без разбиране на причината и цялата метаболитна катастрофа може да бъде неефективно и вредно. Спомнете си, че неконтролираното алкализиране на кръвта води до влошаване на кислородното снабдяване на тъканите. При диабетна ацидоза се предписва предимно инсулин. Дори при спиране на кръвообращението се поставя под въпрос необходимостта от спешно приложение на бикарбонат.

Ефективни и надеждни методи за лечение на метаболитна ацидоза са вливането на балансирани разтвори, поддържане на адекватна хидратация и кръвообращение при пациенти със запазена бъбречна функция.

лактатна ацидоза

Млечната киселина е крайният продукт на анаеробната гликолиза в тялото. Обикновено концентрацията му в кръвния серум е 2 mmol / l или по-малко. По-голямата част от млечната киселина се метаболизира от черния дроб по време на глюконеогенезата. Като енергиен материал млечната киселина се абсорбира от сърдечния мускул. Увеличаване на количеството млечна киселина в кръвния серум се наблюдава при метаболитни нарушения, свързани с повишаване на анаеробната гликолиза. Увеличаването на нивото на млечна киселина в кръвния серум винаги е индикатор за значителни метаболитни нарушения.

Причини за лактатна ацидоза:

намаляване на оксигенацията на тъканите -тъканна хипоксия. Най-голямо значение се придава на нарушенията на кръвообращението (кардиогенен, септичен, хиповолемичен шок). Възможността за лактатна ацидоза при артериална хипоксемия, особено краткосрочна и плитка, е съмнителна. Също така няма преки доказателства за повишаване на нивото на млечна киселина в кръвта при анемия, ако няма клинични симптоми на шок. Въпреки това, наличието на всички форми на хипоксемия теоретично допринася за развитието на лактатна ацидоза. Последното се предполага във всички случаи клинично тежко протичанезаболявания, при пациенти с нестабилна хемодинамика, инотропна подкрепа, компресионен синдром и др. Необходимо е да се определят параметрите на CBS по метода на Astrup, анионна разлика и ниво на лактат в кръвта;

чернодробна дисфункцияводят до намаляване на способността му да превръща млечната киселина в глюкоза и гликоген. Нормално функциониращият черен дроб обработва значителни количества лактат, а при шок тази способност е нарушена;

липса на тиамин (витамин B1)може да доведе до развитие на лактатна ацидоза при липса на сърдечно-съдова недостатъчност. Дефицитът на тиамин се наблюдава при критични състояния, често при пациенти, които злоупотребяват с алкохол, със симптомен комплекс на Вернике. Липсата на тиамин допринася за повишаване на нивото на млечна киселина поради инхибиране на окислението на пируват в митохондриите. Нивото на лактат в кръвния серум се повишава при прекомерна употреба на алкохолни напитки и след 1-3 дни лактатната ацидоза преминава в кетоацидоза;

повишаване на нивото на дясновъртящия изомер на млечната киселина - D-лактатна ацидоза. Този изомер се образува в резултат на действието на микроорганизми, които разграждат глюкозата в червата. D-лактатна ацидоза е по-честа при пациенти след коремни операции: обширни резекции тънко черво, налагане на междучревни анастомози и др., както и при лица със затлъстяване. Стандартните лабораторни процедури позволяват да се определи само лявовъртящият изомер на млечната киселина. Наличието на D-лактатна ацидоза трябва да се има предвид при пациенти с некомпенсирана метаболитна ацидоза и голям анионен интервал. Функционални нарушения стомашно-чревния тракт, диария, операция на органи коремна кухина, вероятно дисбактериоза, може да показва това заболяване. Очевидно това заболяване е по-често, но често не се диагностицира [Marino P., 1998];

друго възможни причинилактатна ацидоза в интензивни отделения -лактатна ацидоза, свързана с лекарствена терапия. Лактатната ацидоза може да причини продължителна инфузия на разтвор на адреналин. Адреналинът ускорява разграждането на гликогена в скелетните мускули и увеличава производството на лактат. Увеличаването на лактатната ацидоза се насърчава от периферна вазоконстрикция, водеща до анаеробен метаболизъм.

При употребата на натриев нитропрусид може да се развие лактатна ацидоза. Метаболизмът на последния е свързан с образуването на цианиди, които могат да нарушат процесите на окислително фосфорилиране и да причинят лактатна ацидоза. Образуването на цианид може да настъпи без повишаване на нивата на лактат. Не се изключва възможността за повишаване на нивото на млечна киселина при продължителна пасивна хипервентилация и въвеждане на алкални разтвори (инициирана лактатна ацидоза).

Диагностика. Следните признаци показват възможността за лактатна ацидоза:

Наличието на метаболитна ацидоза, свързана с увеличена анионна празнина;

Изразена липса на бази;

Анионната разлика е повече от 30 mmol / l, в същото време няма други причини, които могат да причинят ацидоза (кетоацидоза, бъбречна недостатъчност, прилагане на токсични вещества);

Нивото на млечна киселина във венозната кръв надвишава 2 mmol/l. Този показател отразява интензивността на образуване на лактат в тъканите.

Лечението е етиологично, т.е. насочени към елиминиране на причината за лактатна ацидоза. При шок, циркулаторна недостатъчност трябва да се вземат мерки за подобряване на тъканната перфузия, доставката и консумацията на кислород от тъканите. Всички пациенти с алкохолна енцефалопатия се нуждаят от лечение с тиамин. Средната доза тиамин, с неговия дефицит, е 100 mg / ден.

Въвеждането на натриев бикарбонат е показано при рН по-малко от 7,2, HCO 3 - по-малко от 15 mmol / l, при липса на респираторна ацидоза. Препоръчителната концентрация на HCO 3 в кръвната плазма е 15 mmol / l. Това ниво на HCO 3 - ще поддържа рН над 7,2. Половината от дефицита на HCO 3 се елиминира чрез първоначално интравенозно приложение на бикарбонат, последвано от измерване на нивото му в кръвта. По-нататък венозно приложениебикарбонат се произвежда бавно капково с периодичен мониторинг на pH и HCO 3 - , PCO 3 - и всички KOS показатели.

Респираторната ацидоза е патологично състояние, дължащо се на повишаване на концентрацията на протони в извънклетъчната течност и кръвта ([H + ]), причинено от забавяне на въглеродния диоксид в тялото поради преобладаването на освобождаването на CO 2 в вътрешна среда по време на образуването му по време на метаболизма над отделянето на въглероден диоксид във външната среда по време на външно дишане.

Респираторната ацидоза се доказва от рН на артериалната кръв на ниво, по-ниско от долната граница на диапазона на нормалните колебания (7,38), с напрежение на въглероден диоксид в него над 43 mm Hg. Изкуство.

Водещата връзка в патогенезата на респираторната ацидоза е намаляването на способността на системата за външно дишане да отделя въглероден диоксид във външната среда. Причинява се от дисрегулация в системата на външното дишане и увреждане от заболявания и патологични процеси на неговите ефектори, които намаляват пречистването на алвеоларната газова смес от въглероден диоксид чрез действието на определени механизми.

Най-честите причини за респираторна ацидоза са:

1. хронични болестибелите дробове, които характеризират главно обструктивни нарушения на външното дишане. Трябва да се отбележи, че тези заболявания (бронхиална астма и хроничен обструктивен бронхит) водят до респираторна ацидоза само при екстремна степен на обостряне на обструктивни нарушения на алвеоларната вентилация (външно дишане), което се проявява по-специално при астматичен статус. В същото време непосредствената причина за респираторна ацидоза е критично намаляване на броя на онези респирони, при които вентилацията е достатъчна за нормалното пречистване на алвеоларните пространства от въглероден диоксид. Причината за това е патологичното повишаване на резистентността респираторен трактреспирони, части и отдели на белите дробове.

2. Намаляване на силата на контракциите на дихателните мускули в резултат на техните патологични промени и нарушено предаване на възбуждане в нервно-мускулните синапси (миастения гравис, действието на антидеполяризиращите мускулни релаксанти). Слабостта на дихателните мускули като причина за респираторна ацидоза възниква при заболявания като синдром на Guillain-Barré (остра идиопатична демиелинизираща полиневропатия), както и полимиозит и дерматомиозит. При ботулизма причината за респираторна ацидоза е спад в алвеоларната вентилация, дължащ се на блокадата, под въздействието на ботулиновия екзотоксин, на освобождаването на ацетилхолин от пресинаптичните нервни окончания в нервно-мускулната връзка. Действието на подобен патогенетичен механизъм води до респираторна ацидоза при пациенти със синдром на Eaton-Lambert.

3. Инхибиране на функционалната активност на инспираторните неврони на дихателния център като резултат странични ефектинаркотични аналгетици и други лекарства, нарушаване на централната регулация на външното дишане.

При хронична респираторна ацидоза, чиято продължителност надвишава 48 часа, има пълна мобилизация на всички възможни компенсационни механизми, в резултат на което бъбреците започват да произвеждат и задържат бикарбонатния анион в тялото с най-голяма интензивност. Следователно, при хронична респираторна ацидоза, в отговор на повишаване на PaCO2, концентрацията на бикарбонатен анион в кръвната плазма се увеличава в по-голяма степен и има по-малко понижение на рН, отколкото при остра респираторна ацидоза.

Увеличаване на напрежението на въглероден диоксид в артериалната кръв до ниво над 60 mm Hg. Art., (тежка респираторна ацидоза) е абсолютна индикация за механична вентилация. Не чакайте данни за киселинно-алкални и кръвни газове, ако симптомите предполагат тежка респираторна ацидоза. Изключителната тежест на респираторната ацидоза, по-специално, се доказва от нейните симптоми като сънливост и летаргия. Те са свързани с повишаване на налягането на цереброспиналната течност поради увеличаване на мозъчния кръвоток в отговор на повишаване на напрежението на въглероден диоксид в артериалната кръв. С прогресирането на респираторната ацидоза, артериалната хипотония се присъединява към нейните симптоми в резултат на остра циркулаторна недостатъчност (Схема 17.1).

Респираторната алкалоза е патологично състояние, дължащо се на прекомерно отделяне на въглероден диоксид по време на външно дишане във връзка с образуването на въглероден диоксид по време на метаболизма. Развитието на респираторна ацидоза се доказва от намаляване на напрежението на въглероден диоксид в артериалната кръв до ниво под 37 mm Hg. чл., с повишаване на pH до стойности над 7,42.

Водещата връзка в патогенезата на респираторната алкалоза е патогенно прекомерната екскреция на въглероден диоксид от външната дихателна система. Метаболитната алкалоза се причинява от промени в регулацията на външното дишане и патологични промени в неговите ефектори, които увеличават пречистването на алвеоларната газова смес от въглероден диоксид.

Повечето обща каузаостра респираторна алкалоза - това са неврози, при които вътрецентралните отношения и регулирането на външното дишане са нарушени по такъв начин, че системата за външно дишане започва прекомерно да елиминира CO2. Ненормално повишеното отделяне на въглероден диоксид намалява напрежението му в артериалната кръв, което в съответствие с уравнението на Хендерсън-Хаселбах намалява концентрацията на протони в извънклетъчната течност, т.е. причинява респираторна алкалоза.

Синдромът на хипервентилация е резултат от обостряне на невроза, при която прекомерната вентилация на белите дробове причинява респираторна алкалоза. В същото време хипервентилацията се увеличава успоредно с нарастването на тревожността. Безпокойството (немотивирана тревожност) става изключително изразено и може да се трансформира първо в летаргия, а след това (при малка част от пациентите) в състояние на прекома. Прекомата се характеризира с изключително труден контакт с пациента, който все още е възможен, за разлика от комата. Намаляването на помпената функция на сърцето като причина за прекома при пациенти с респираторна алкалоза възниква, когато рН на артериалната кръв се повиши до ниво от 7,7 и повече. Респираторната алкалоза при синдрома на хипервентилация води до намаляване на контрактилитета на волевите мускули, което може да причини остра мускулна слабост (фалшива парализа). Други оплаквания на пациенти със синдром на хипервентилация включват усещане за затруднено дишане, замаяност без припадък и изтръпване на ръцете и краката. Електроенцефалографският еквивалент на синдрома са двустранни синхронни тета вълни, последвани от делта вълни с периодични пикове и бавни разряди.

Отравянето със салицилати води до респираторна ацидоза чрез състояние на патологично повишено възбуждане на инспираторните неврони на дихателния център. В допълнение, хронично повишеното ниво на възбуждане на инспираторните неврони може да бъде резултат от нарушения мозъчно кръвообращение, мозъчни тумори, инфекциозни лезии на централната нервна система, както и възникват в резултат на черепно-мозъчни рани и наранявания.

Със синдроми ( патологични състояния) сепсис и системен възпалителен отговорреспираторната алкалоза е следствие от продължително възбуждане на инспираторните неврони поради супрасегментния ефект на цитокините, които причиняват тези синдроми, когато циркулират с кръв във високи концентрации (хиперцитокинемия).

Артериална хипоксемия от всякакъв произход може да бъде причина за респираторна алкалоза, която се развива поради хипервентилация в отговор на възбуда. периферни хеморецепторипоради спад на налягането на кислорода в артериалната кръв. Това е механизмът на развитие на респираторна алкалоза при пациенти с белодробна емболия и нейните клонове, пневмония, бронхиална астмаи други белодробни заболявания. В допълнение, причината за респираторна алкалоза при пациенти с белодробни заболявания е възбуждането на съответните рецептори на патологично променен белодробен паренхим, бронхи и плеврата, което е хипервентилационен стимул.

Ако при пациенти с респираторна алкалоза рН на артериалната кръв се повиши до ниво, по-високо от 7,6, тогава дишането с газови смеси, обогатени с въглероден диоксид, може да бъде подходящо за коригиране на респираторната алкалоза.

Определение.Респираторната ацидоза е състояние, характеризиращо се с повишаване на pCO 2 в кръвта (повече от 40 mm Hg) и понижаване на pH на кръвта.

Патофизиология.Хеморецепторите на дихателния център, разположени в продълговатия мозък, контролират и регулират алвеоларната вентилация, освобождаването на дневно натоварване на CO 2 от белите дробове, а също така поддържат стойностите на pCO 2 в нормалния диапазон от 40 mm. rt. Изкуство. Нарушаването на който и да е етап от процеса на вентилация от дихателния център до газообмена през алвеоларния капиляр може да причини влошаване на алвеоларната вентилация и задържане на CO 2 . При невъзстановена дихателна функция, първо се включват клетъчните буфери за коригиране на рН на кръвта, а след това и бъбреците. Реакцията на бъбреците се извършва в рамките на няколко дни и следователно компенсацията на острата респираторна ацидоза е по-малко ефективна от хроничната респираторна ацидоза.

Етиология.Причините за респираторна ацидоза са всички нарушения, които потискат белодробната функция и освобождаването на въглероден диоксид.

Причини за респираторна ацидоза.

А. Механично увреждане на гръдния кош

1. Запушване на дихателните пътища

Аспирация

2. Ефузивен плеврит

3. Пневмоторакс

4. Нараняване

Патологична подвижност на гръдния кош

Разкъсване на дихателните пътища

5. Сколиоза

Б. Заболявания на белите дробове

1. Хронични обструктивни белодробни заболявания

2. Бронхиоспазъм

3. Пневмония

4. Белодробна недостатъчност

5. Интерстициални белодробни заболявания

Б. Инхибиране на дихателния център

1. Лекарства

2. Първични и вторични заболявания на централната нервна система

3. Инфекция на ЦНС

Г. Нервно-мускулни заболявания

1 Полиомиелит

2. Миастения гравис

3. Мускулна дистрофия

4. Синдром на Гилен-Баре

5. Паралитично действие на лекарства и токсини

Г. Неблагоприятна среда

E. Микседем

Клинична картинареспираторната ацидоза до голяма степен се определя от нарушения на ЦНС. Поради повишеното pCO 2 на кръвта се увеличава притока на кръв към мозъка и се повишава налягането на цереброспиналната течност. Тези нарушения водят до различни симптоми на генерализирана депресия на ЦНС.

Белодробното заболяване може да доведе до задържане на CO2 в резултат на алвеоло-капилярна дисфункция. Невромускулните лезии на дихателните мускули, водещи до намаляване на белодробната вентилация, също причиняват задържане на CO 2 . Болестите на ЦНС, засягащи мозъчния ствол, водят до задържане на CO 2 в резултат на намалена белодробна вентилация.

Диагностика на респираторна ацидоза.

Диагностика на остра респираторна ацидоза. Острото задържане на CO 2 води до резки промени в pH и повишаване на pCO 2. това е така, защото бикарбонатът не е в състояние да неутрализира CO 2, тъй като буферният ефект в случай на остро повишаване на pCO 2 се осъществява само от вътреклетъчни буфери с увеличение на pCO 2 за всеки 10 mm Hg. плазмените нива на бикарбонат се повишават с около 1 mEq/L, а pH на кръвта намалява с около 0,08.

Диагностика на хронична респираторна ацидоза. Намаляването на артериалното pH поради повишеното pCO 2 стимулира бъбречната секреция на H +, което води до допълнително навлизане на бикарбонат в екстрацелуларната течност. Бъбречната реакция към хиперкапния е по-бавна от тази на клетъчните буфери и отнема 3-4 дни, за да завърши. Има повишена реабсорбция на бикарбонат и повишена екскреция на амоний от бъбреците. Анализът на газовия състав на артериалната кръв показва, че с увеличаване на pCO 2 на всеки 10 mm. rt. Изкуство. плазменото ниво на бикарбонат се повишава с 3-4 meq/l, а pH на кръвта намалява с 0,03.

Лечение.

Терапията за остра респираторна ацидоза трябва да е насочена към бързо подобряване на алвеоларната вентилация. Използването на бикарбонат може до известна степен да намали развитието на ацидемия.

Трябва да се направи опит да се коригира мускулната дисфункция или да се постигне възможна обратимост на белодробното заболяване. При хиповентилация, предизвикана от лекарства, трябва да се направи опит за отстраняване на тези лекарства от тялото. Концентрацията на въглероден диоксид над 60 mm Hg е индикация за изкуствена вентилация на белите дробове с едновременна тежка депресия на централната нервна система или дихателните мускули.

При нелекувана хронична респираторна ацидоза плазменото ниво на бикарбонат съответства на бъбречния праг за бикарбонат. Следователно прилагането на натриев бикарбонат ще бъде неефективно за по-нататъшно повишаване на плазмения бикарбонат и коригиране на ацидозата, тъй като приложеният бикарбонат ще бъде екскретиран. Хроничната респираторна ацидоза е често срещано заболяване, което се развива в резултат на хронична обструктивна белодробна болест. Лечението трябва да е насочено към подобряване на алвеоларната вентилация.